Лекция по вътрешни болести за 4 курс.

ТЕМА: СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ.

Класификация.

вродени - обикновено се диагностицират в детството (новородени).

придобити - човек ги учи в млада, обикновено юношеска възраст.

Вродените сърдечни дефекти включват:

камерен септален дефект (VSD) - в мембранозната или мускулната му част

открит дуктус артериозус (PDA)

разположение на съда

клапни аномалии

Придобити сърдечни дефекти (APD). По-голямата част от тях са клапни дефекти, включително перфорация на интервентрикуларната преграда поради ОМИ или инфекциозен ендокардит.

При диагностициране на сърдечно заболяване трябва да се има предвид, че всеки дефект има директни симптоми, тоест пряко свързани с нарушение на кръвния поток, което създава шум и треперене, както и косвени симптоми, които са свързани или с промени в самото сърце (хипертрофия, дилатация) и симптоми, свързани с функция периферни нарушения на кръвообращението (т.е. тези оплаквания, с които пациентът идва при лекаря). Всеки изолиран дефект има своя собствена класификация, но днес е предложена обща класификация за всички сърдечни дефекти, която се използва широко в практиката, предложена от Нюйоркската асоциация на кардиохирурзите.

Според тази класификация всички пороци могат да бъдат разделени на 4 класа.

Първи функционален клас - има порок, но няма изменения в частите на сърцето (порокът е незначителен). пример за пролапс митрална клапа.

Втори функционален клас - има промени в сърцето, но те са обратими. Няма промени в други органи. Успех на операцията 100%.

Трети функционален клас - има необратими промени в сърцето и обратими промени в други органи.

Четвъртият функционален клас се характеризира с появата на необратими промени от други органи и системи.

Тази класификация ви позволява да оцените прогнозата за работоспособността, да дадете препоръки относно физическата активност. Всъщност диагнозата може да бъде формулирана по следния начин:

вице (име)

етиология на дефекта

функционален заместник клас

функционален клас на сърдечна недостатъчност.

Придобити сърдечни дефекти.

Етиология.

ревматизъм - повече от ½ случая (при млади пациенти в 95-97%)

инфекциозен ендокардит

атеросклероза и калцификация

сифилис - причинява малформация аортна клапа

инфаркт на миокарда

други редки причини.

Клиника и диагностика.

Нека разгледаме изолирани дефекти, въпреки че на практика по-често се наблюдават комбинирани дефекти (2 вида дефекти в един клапан) и сложни дефекти (когато няколко клапана са засегнати едновременно).

МИТРАЛНА СТЕНОЗА.

Етиология: обикновено ревматични, 0,5% от случаите - други причини.

Патоморфология. Предимно пролиферативно възпаление в основата на клапата, стесняване на самия отвор и сливане на платната.

Патофизиология. В резултат на стесняване на AV отвора, атриумът трябва да създаде по-голямо налягане (задух и тахикардия се появяват при физическо натоварване, което често се обяснява с липса на обучение). Освен това лявото предсърдие или се разширява, или води до предсърдно мъждене. И двете водят до рязко намаляване на контрактилитета на лявото предсърдие, в резултат на което се повишава налягането във вените, възниква рефлексът на Китаев, а оттам и задух. Налягането в артериите на малкия кръг се повишава и настъпва хипертрофия на дясната камера, в резултат на което малкият кръг се препълва с кръв и възниква клиника на левокамерна недостатъчност, която сама по себе си е злокачествена. Тогава дясната камера се разширява и настъпват промени в системното кръвообращение. Нормалната площ на митралния отвор е 4,5 кубически см, критичната площ е 1,5 см. По този начин 1/3 от площта на отвора все още оставя място за компенсация, последвано от персистираща декомпенсация.

Клиника. В допълнение към сърцебиене трябва да се отбележат оплаквания от прекъсвания на работата на сърцето, задух и епизоди на задушаване, хемоптиза. Слабостта и умората също са чести.

инфантилност (т.е. пациентът изглежда малко по-млад от възрастта си)

facies mitralis - ярка руменина на бузите на фона на обща бледност, е една от проявите на периферна цианоза (тъй като сърдечен дебит)

при палпация, асиметрия на пулса и налягането, тъй като разширеното ляво предсърдие компресира съдовия сноп: вляво пулсът е по-рядък, кръвното налягане е по-ниско, отколкото вдясно

при перкусия сърцето е увеличено наляво и нагоре.

предсърдно мъждене - често допринася за тромбоемболизъм

рязко повишаване на първия тон (пляскане). Това се дължи на недостатъчно пълнене на лявата камера, нейната систола е по-кратка от нормалното.

появата на щракване при отваряне на митралната клапа (веднага след втория тон)

появява се шум в диастола: на фона на синусовия ритъм се появява пресистоличен шум, който се причинява от свиване на лявото предсърдие; шумът може да е диастоличен.

Тази симптоматика се чува най-добре на върха, в точката на Botkin и в аксиларната област в позицията на пациента от лявата страна. Може да има подчертаване на втори тон върху a.pulmonalis в резултат на белодробна хипертония.

ЕКГ: признаци на хипертрофия на дясната камера и лявото предсърдие. Ако възникне предсърдно мъждене, ЕКГ моделът е характерен

FCG - всъщност дава данни за това, което чуваме. Позволява ви да оцените интервала 2 тона - митрален клик. Колкото по-кратък е интервалът, толкова по-тежка е стенозата.

EchoCG - ви позволява да оцените размера на сърцето, областта на митралния отвор. С помощта на доплеров преобразувател е възможно да се регистрира скоростта на движение на кръвта през митралния отвор.

Рентгенография на гръдната кухина: увеличение на сърцето вляво и нагоре. Признаци на белодробна хипертония.

Катетеризация на кухините на сърцето, измерване на налягането в тях. Има повишаване на налягането в лявото предсърдие от 25 mm Hg. до 80 -100-110 mm Hg

ЛЕЧЕНИЕ. Радикално - хирургично.

1. балонната валвулопластика е най-атравматичната операция, може да се използва само в ранните стадии на дефекта.

2. комисуротомия - прерязват се платната на митралната клапа през лявото предсърдие. Тези операции не са радикални, те превеждат стенозата в недостатъчност, която протича по-благоприятно. След 10 години рестенозата се появява при по-голямата част от пациентите.

3. Радикално лечение е смяна на митрална клапа

Терапия, ако операцията е невъзможна: вазодилататори (директни и АСЕ инхибитори), диуретици, сърдечни гликозиди за предсърдно мъждене (тахисистолна форма).

МИТРАЛНА НЕДОСТАТОЧНОСТ.

Етиология: инфекциозен ендокардит, инфаркт на папиларния мускул, пролапс на митралната клапа.

Патофизиология: в систола кръвта се шунтира в лявото предсърдие. За да се компенсира, настъпва дилатация и хипертрофия на лявата камера. Има натоварване на обема на атриума - разширява се, налягането в малкия кръг се повишава - дясната камера хипертрофира, но компенсаторните възможности на лявата камера са по-добри от дясната, поради което дясната камера се разширява по-бързо. отколкото левия. В резултат на това пациентът развива сърдечна недостатъчност с циркулаторна недостатъчност в системното кръвообращение.

Клиника. Характеризира се с оплаквания, свързани предимно със сърдечна недостатъчност (задух, умора, оток, боеве в десния хипохондриум и др.)

инспекция. Няма патогномонични признаци.

Палпация: границите на сърцето се изместват надолу вляво. Аускултация: първият тон на върха отслабва до пълното му изчезване. Систоличният шум се появява веднага след първия тон, заема цялата систола. Чува се възможно най-добре на върха, както и в аксиларната област в положение на пациента от лявата страна.

Допълнителни методи за изследване.

ЕКГ - признаци на хипертрофия предимно на лявата камера

ЕхоКГ - дава представа за движението на клапите (размера на отвора). Доплерографията ви позволява да оцените степента на регургитация.

Рентгенография. Признаци на левокамерна хипертрофия.

Консервативно - лечение на сърдечна недостатъчност по общоприети схеми.

Оперативно: валвулопластика (зашиване на хорди и др.); смяна на митрална клапа.

АОРТА СТЕНОЗА.

Етиология: ревматизъм, калцификация, по-рядко - хипертрофия на междукамерната преграда, миксома.

Патологична анатомия: пролиферативно възпаление в основата на клапата, сливане на нейните платна.

Патологична физиология: лявата камера е принудена да създава налягане, за да осигури притока на кръв през стеснената аортна клапа в аортата. В отговор на това се появява неговата концентрична хипертрофия на лявата камера. Скоростта на развитие на дефекта е бавна, така че дефектът остава компенсиран в продължение на 20-30 години и няма оплаквания. Когато лявата камера се разшири, декомпенсацията се развива бързо. Нормалната площ на аортния отвор е 3 cm, критичната зона на дефекта е 1 cm.

Клиника. Появява се в периода на декомпенсация. Първоначалната клиника е свързана с факта, че стенозата ограничава сърдечния дебит при условия на физическа активност - главоболие, умора, слабост. В покой сърцето компенсира церебралната исхемия.

Освен това пациентите развиват болка в проекцията на сърцето по време на тренировка (много подобна на стенокарден пристъп, но се появява и изчезва постепенно, те са свързани с миокардна исхемия). Има синкоп (припадък) при физическо усилие. Последното е проява при пациента на признаци на левокамерна недостатъчност (задух, белодробен оток).

период на обезщетение. При преглед - усилен апексен пулс, при аускултация - типичен ромбовиден систолен шум. Чува се по цялата повърхност на сърцето, извършва се по съдовете на шията и в междулопаточната област. Откъсва се в областта на върха на сърцето, чува се по-добре над аортата. Има и признаци на хипертрофия на лявата камера, която достига огромни размери.

период на декомпенсация. Пулсовото налягане рязко намалява. Има клиника на левокамерна недостатъчност.

Лечение: нитрати, бета-блокери, диуретици. Бета-блокерите са показани само на етапа на компенсация. Оперативно лечение - само протезиране.

Сърцето е голям, постоянно работещ мускулен орган, който изпомпва кръвта в нашето тяло. Състои се от предсърдия, клапи, вентрикули и съседни кръвоносни съдове. Патологична промяна във всички структури на орган, аномалия в тяхното развитие причинява сърдечно заболяване. Това състояние е опасно за пациента, т.к нормална циркулацияв органи и системи. Колко дълго живеят със сърдечни заболявания зависи от степента на липса на тази функция.

Промени в структурна структураклапи, предсърдия, вентрикули или сърдечни съдове, причинявайки нарушениедвижението на кръвта в голям и малък кръг, както и вътре в сърцето, се определя като дефект. Диагностицира се както при възрастни, така и при новородени. Това е опасен патологичен процес, водещ до развитие на други миокардни нарушения, от които пациентът може да умре. Ето защо своевременно откриванедефекти осигурява положителен резултат от заболяването.

Етиологията на заболяването зависи от вида на патологията: вродена или възникнала в процеса на живот. Придобитият тип заболяване се характеризира с увреждане на клапната система. Те възникват поради:

• инфекциозна лезия;
• системни заболявания;
• автоимунни патологии;
• атеросклероза;
• ревматизъм;
• сифилис;
• исхемия на сърцето.

Освен това причинява такова заболяване хронични патологиисърце и кръвоносни съдове, алкохолизъм, нараняване на главата, дисфункция на черния дроб, стави (артоза, артрит, ревматизъм), както и наследствен фактор.

Вродената форма се диагностицира при 5-8 бебета от 1000. Дефектът се развива поради женската вирусни заболяванияпо време на бременност, както и:

• алкохолизъм;
• пушене;
• лекарства.

Нарушенията могат да бъдат диагностицирани при кърмачета, ако жената има някаква степен на затлъстяване.

Симптоми при възрастни

Сърдечните заболявания при възрастни имат симптоми на сърдечна недостатъчност:

• слабост;
• болка в областта на сърцето и под лопатката;
• подуване на крайниците;
• затруднено дишане;
• проблеми със съня.

Възрастните могат да подозират сърдечно заболяване по:

• хемоптиза;
• суха кашлица;
• сърдечна астма;
• руж по лицето;
• усещане за пълнота гръден кош;
• оток на крайника.

В този случай човек се нуждае от спешна консултация с кардиолог за установяване на точна диагноза.

Клинична картина при деца

Компенсираната форма на CHD се отличава, когато няма симптоми, тъй като тялото все още се справя със самата патология и новороденото се развива нормално. Външно дефектът в сърцето на детето не се проявява по никакъв начин. Признак на сърдечно заболяване може да се определи по-късно, когато до тригодишна възраст е ясно, че то физическо развитиезад нормата, не е активен, има проблеми с дишането. Раждането на такова бебе винаги е изпитание за родителите.

Ако типът не е компенсиран, тогава значим симптомна което обръщат внимание е цианозата на устните, дланите, носа, а при тежък дефект може да се наблюдава цианоза в цялото тяло. Причината за това състояние се крие в липсата на кръвообращение, в резултат на което тъканите не получават достатъчнокислород (хипоксия). Освен това се отбелязва:

• задух (почивка или усилие);
• промяна в сърдечната честота.

Детето не спи добре, трепери насън, възбудено е, тежката форма на пороци води до припадък, задушаване.

Сърдечни дефекти при деца

Сърдечните дефекти при децата се диагностицират при раждането (ако симптомите са видими) или се установяват до тригодишна възраст, когато детето има патологии на развитието, дишането и сърдечната дейност. За елиминиране на сърдечни заболявания се използва само хирургичен методлечение. Но операцията не винаги се извършва веднага. Ако синдромът е лек, тогава се прилага педиатрия очакваща тактика. Детето е поставено на диспансеризация и се проследява динамиката на развитието на заболяването.

При незначителен дефект на интервентрикуларния или междупредсърдна преградадецата могат да живеят без дискомфорт, да растат нормално и да водят активно изображениеживот. Ако размерът на дупката не се променя с растежа на бебето, тогава операцията не се извършва. Има клинични случаи, когато с порастването на децата заболяването се влошава. Тийнейджърът може да се почувства зле по време на физическа работа, засилен спорт. Проявите на дефекта в този случай се наблюдават, ако е бил асимптоматичен, както и след корекционна операция, извършена в ранна детска възраст. сърдечен механизъм. По време на юношеството може да се развие комбиниран типпорок, който включва коригираното старо, както и новообразуваното.

Тези деца често се нуждаят повтарящи се операции. Съвременната кардиохирургия практикува минимално инвазивна интервенция, за да не се нарани психиката на детето, както и да се избегне образуването на обширна повърхност на ранатаи големи белези по тялото.

Сърдечни заболявания при новородени

Какво представлява сърдечната болест на новороденото? Вродените дефекти се развиват, докато бебето е още в утробата. Но лекарите не винаги определят патологията. Това не означава не необходима диагностика, но се свързва с особеностите на кръвоносната система, която има плода. Има отвор, който свързва двете предсърдия, т. нар. Боталиев канал. Благодарение на него кръвта, обогатена с кислород, навлиза в двете предсърдия наведнъж, заобикаляйки белите дробове. След раждането се установява интракардиална хемодинамика и обикновено дупката се затваря. Ако това не се случи, тогава се формира VDMPP.

HPVD засяга преградата, разположена между вентрикулите на сърцето. Кръвта се изпомпва от едната камера в другата. Това води до факта, че с всяка систола голям обем кръв навлиза в белите дробове, белодробното налягане се повишава. В тялото се активират компенсаторни функции: миокардът се удебелява и кръвоносните съдове губят своята еластичност. Ако дефектите между преградите са много големи, тогава пациентът има кислороден глад на тъканите, отбелязва се цианоза.

Клиниката на VDMC може да се прояви не само чрез симптоми на сърдечна недостатъчност, но и чрез развитие на тежка форма на пневмония. Лекарят провежда преглед, който разкрива:

• сърцебиене;
• разширяване на границите на сърцето;
• шум по време на систола;
• изместен върхов удар;
• уголемяване на черния дроб.

Въз основа на тези симптоми, както и лабораторни и инструментални изследвания, лекарят поставя клинична диагноза. Лекувайте патологията оперативен метод. Често се използва ниско травматична операция, когато гръдният кош не се отваря, а оклудерите или стентовете се вкарват в големия кръвоносен съд. С притока на кръв те отиват към сърцето и премахват дефекта.

Децата с VDMZh развиват симптоми на недохранване. Често усложнениедефекти е нарастваща сърдечна недостатъчност, която има 4 степени на развитие. В допълнение, децата имат симптоми на:

• бактериален ендокардит;
• тежка пневмония;
• високо белодробно налягане;
• стенокардия или исхемия.

Много е трудно да се излекуват деца с 4 степен на сърдечна недостатъчност, тъй като това изисква спешна операцияза трансплантация на сърце или бял дроб. Ето защо голям бройбебета умират от пневмония.

Класификация на вродените дефекти

маса 1

Придобит тип

Възрастен може да получи промяна в хемодинамиката след прекарани ARVI, тонзилит, ако това не е извършено своевременно лечениеили пациентът го е прекъснал, като не е излекувал напълно болестта. В резултат на това се развива ревматична лезиясърца. Податливи на него са хора с намален имунитет, при които тялото просто не може да се справи със стрепто- или стафилококова инфекция. Затова не пренебрегвайте лечението настинкиза предотвратяване на развитието на сърдечни дефекти.

Патологията може да се развие по компенсиран тип, когато симптомите на нарушения на кръвообращението не са изразени, тъй като работата на сърцето не е нарушена. Субкомпенсираната форма може да означава, че пациентът не се чувства зле в покой. По време на физическа работа възниква дискомфорт. Основният показател за декомпенсирана степен е проявата на сърдечна недостатъчност без физическо натоварване.

При провеждане на ултразвук те разпознават етапа на хемодинамични нарушения вътре в сърцето. Тя може да бъде слаба, средна или силна. Според локализацията на дефекта – ляво или дясно. Освен това има лезия на една клапа, няколко (мултиклапа), както и комбинация от клапен дефект и вазоконстрикция.

Най-често диагностицираният ревматичен тип сърдечно заболяване при възрастни. Това е следствие от ревматизъм, който е усложнение на инфекциозни заболявания. Удря най-вече съединителни тъкании човешката сърдечна система. Проявява се от недостатъчната функция на клапите, които не се затварят плътно, допринасят за нарушаване на изтичането на кръв, провокират застойни процеси първо в белодробното кръвообращение, а след това и в голямото.

Не всички пациенти на фона на инфекциозно заболяване развиват ревматизъм, което води до дефект. Значителна роля играе преобладаването на наследствения фактор.

Аортна форма

Патологията е промяна в структурата и дисфункцията на клапната система на сърцето. Това води до:

• аортната клапа не се затваря плътно;
• устието на аортата се стеснява;
• комбинация от тези две нарушения.

Такива дефекти се откриват при раждането и се развиват с възрастта, което води до сериозни нарушенияработата на органи и системи, впоследствие причиняващи увреждане. С изключение общи факторикоито допринасят за заболяването, провокират патология, могат:

• хипертония;
• травма в областта на сърцето;
• свързано с възрастта разширение на аортата;
• атеросклероза и калцификация на клапите.

Визуално кардиологът наблюдава пациента:

• бледа кожа;
• силна пулсация на цервикалните артерии;
• повишен сърдечен ритъм;
• свиване и разширяване на зеницата (реакция на фазите на сърдечния ритъм).

Лекарят също определя увеличение на мускулния орган, чува шумове по време на свиване. AT начална фазамедицинска помощ не се предоставя. На такива пациенти се препоръчва коригиране на режима на работа и почивка. Ако професията на пациента е свързана с прехвърляне на тежки товари, продължително работно време, постоянен физически труд, тогава се препоръчва да смените работата. Освен това трябва да се избягва емоционалният стрес.

С прогресирането на заболяването и прехода му до 3-4 градуса, на пациента се прилага лекарствена терапия.

1. блокери калциеви канали("Анипамил", "Фалипамил") - лекарството нормализира сърдечен пулс, намалява силата на удара.
2. Диуретик ("Фуроземид", "Лазикс") - лекарството увеличава уринирането, премахва излишната течност от тялото.
3. Съдови лекарство("Хидралазин", "Диазоксид") - облекчава съдовия спазъм.
4. Бета-блокери ("Бизопролол", "Метопролол") - регулират сърдечната честота.

Ако терапевтичен методтерапията е неуспешна и заболяването продължава да прогресира, показана е операция.

Пролапсът на митралната клапа се дефинира като изпъкване на платното (едното или и двете) в лявото предсърдие по време на контракция на лявата камера. Възникват в резултат на усложнения на ревматизъм, наранявания на гръдния кош, има наследствена предразположеност и също се развиват на фона на вродено заболяванесъединителната тъкан.

Няма специфични симптоми. Възможно е да има прекъсвания в работата на сърцето, болезненост зад гръдната кост, която се появява след това нервно разстройство. Болката е болезнена, продължителна, придружена от пристъп на страх, тахикардия. Често MVP се диагностицира случайно, чрез провеждане на ехокардиография.

Лечебни процедури митрален пролапсне предполагат хирургична интервенция. Най-вече лекарствена терапия. Има за цел стабилизиране нервна системапациент (транквиланти, автотренинг), употребата на мускулни релаксанти, антибиотици (предотвратяване на развитието на инфекциозен ендокардит).

Хирургическата интервенция се извършва в екстремни случаи (тежка дисфункция на клапата) и се състои в подмяна на клапата със синтетична или извършване на анулопластика.

Предотвратяване

Невъзможно е да се предотвратят вродени дефекти, тъй като е трудно да се повлияе на развитието на плода в утробата. Възможно е да се предотврати появата на придобити сърдечни дефекти чрез лечение на хронични, вирусни и инфекциозни заболявания. Ако има стабилна дисфункция на сърдечната система, тогава трябва да ограничите физическата работа, да не се излагате на стрес, да се придържате към правилното хранене. Полезни са разходките преди лягане, неактивните спортове. За да спите по-добре - пийте през нощта билкови чайовесъс седативен ефект.

Алтернативният метод на терапия е насочен към намаляване на симптомите на заболяването и се използва в комбинация с основното лечение.

отвари

20 г плодове от глог се варят 20 минути на тих огън в 500 мл вода. Бульонът се охлажда и филтрира. Пия през целия ден. Полезно е да ядете една шепа през сезона пресни плодовеежедневно.

В половин литър вода се варят 15 минути 20 г ситно нарязан корен от живец. защитите, изсипете в чист съд, така че да няма утайка, и изпийте на две дози.

Тинктури

В чаша вряща вода настоявайте една супена лъжица билка Adonis за половин час. Пийте тинктурата разделена на три дози.

Правят и тинктура от момина сълза, но при приема трябва стриктно да се спазва дозата – три пъти на ден по 25 мл.

Цветовете на арниката се заливат с водка, така че да покрие суровините, настояват се 7 дни и се приемат половин чаена лъжичка след хранене.

Залейте 1 супена лъжица невен с вряла вода (2 чаши), оставете да вари, филтрирайте и изпийте тинктурата за целия ден в четири дози.

Използването на тези рецепти ще облекчи симптомите и ще подобри качеството на живот на пациента.

Сърдечни дефекти при деца и възрастни: същност, признаци, лечение, последствия

Неизвестното винаги е най-малкото тревожно или започват да се страхуват от него и страхът парализира човек. На негативна вълна се вземат грешни и прибързани решения, последствията от които влошават ситуацията. После пак страх и – пак грешни решения. В медицината се нарича такава ситуация "loopback". circulus mortum, порочен кръг. Как да се измъкнем от него? Нека повърхностното, но истинско познаване на основите на проблема помогне да го разрешите адекватно и навреме.

Какво е сърдечен дефект?

Всеки орган от нашето тяло е проектиран да функционира рационално в системата, за която е предназначен. Сърцето принадлежи на кръвоносна система, подпомага движението на кръвта и насищането й с кислород (O2) и въглероден диоксид (CO2). Напълвайки се и свивайки се, той "избутва" кръвта по-нататък, в големи и след това в малки съдове. Ако обичайната (нормална) структура на сърцето и големите му съдове е нарушена - преди раждането или след раждането като усложнение на заболяването, тогава можем да говорим за порок. Тоест, сърдечно заболяване е отклонение от нормата, което пречи на движението на кръвта или променя нейното пълнене с кислород и въглероден диоксид. Разбира се, в резултат на това възникват проблеми за целия организъм, повече или по-малко изразени и различни степениопасност.

Малко за физиологията на кръвообращението

Човешкото сърце, подобно на всички бозайници, е разделено на две части от плътна преграда. Лявата изпомпва артериална кръв, тя е яркочервена на цвят и богата на кислород. Дясната - венозна кръв, тя е по-тъмна и наситена с въглероден диоксид. Обикновено преградата (нарича се интервентрикуларен) няма дупки и кръвта в кухините на сърцето ( атриуми вентрикули) не се смесва.

Венознакръвта от цялото тяло отива към дясно предсърдиеи вентрикула, след това към белите дробове, където освобождава CO2 и получава O2. Там тя се превръща в артериална, преминава през лявото предсърдие и камера, достига до органите през съдовата система, дава им кислород и поема въглероден диоксид, превръщайки се във венозен. Следващ - обратно към правилната странасърца и така нататък.

Кръвоносната система е затворена, затова се нарича " кръг на кръвообращението". Има два такива кръга, и двата включват сърцето. Кръгът "дясна камера - бели дробове - ляво предсърдие" се нарича малък, или белодробен: в белите дробове венозната кръв става артериална и се предава по-нататък. Кръгът "лява камера - органи - дясно предсърдие" се нарича голям, преминавайки по маршрута си, кръвта от артериална отново се превръща във венозна.

функционален ляво предсърдиеи вентрикулизпитайте голямо натоварване, тъй като големият кръг е „по-дълъг“ от малкия. Следователно отляво нормалната мускулна стена на сърцето винаги е малко по-дебела, отколкото отдясно. Големите съдове, които влизат в сърцето, се наричат вени. Изходящ - артериите. Обикновено те изобщо не комуникират помежду си, изолирайки венозния и артериална кръв.

клапанисърцата са разположени между предсърдияи вентрикули, и на границата на входа и изхода на големи съдове. Най-честите проблеми са с митраленклапан (бикуспидален, между лявото предсърдие и вентрикула), на второ място - аортна(на изхода на аортата от лявата камера), след това трикуспидален(трикуспидален, между дясното предсърдие и вентрикула), а в "външните" - белодробна клапа, на изхода си от дясната камера. Клапите участват основно в проявите на придобитите сърдечни пороци.

Видео: принципи на кръвообращението и работата на сърцето

Какво представляват сърдечните дефекти?

Нека разгледаме класификацията, адаптирана за пациентите според представянето.

1. Вродени и придобити - промени в нормата сградаи позициясърцето и неговото големи съдовесе появи преди или след раждането.
2. Изолирани и комбинирани - промените са единични или многократни.
3. C (т.нар. "синьо") - кожата променя нормалния си цвят до синкав оттенък или без цианоза. Разграничете генерализирана цианоза(често срещано) и акроцианоза(пръстите на ръцете и краката, устните и върха на носа, ушите).

I. Вродено сърдечно заболяване (CHD)

Нарушения в анатомична структурасърцата на дете, което все още се формира вътреутробно(по време на бременност), но се появяват едва след раждането. За да получите по-пълна представа за проблема - вижте снимки на сърдечни пороци.

За удобство те бяха класифицирани въз основа на кръвния поток през белите дробове, т.е малък кръг.

• CHD с увеличаване на белодробния кръвен поток - с цианозаи без него;
• CHD с нормален белодробен кръвоток;
• CHD с намален кръвен поток през белите дробове - с цианозаи без него.

Вентрикуларен септален дефект (VSD)

В зависимост от степента на дефекта и нарушението на кръвния поток, понятията компенсиран(поради удебеляване на стените на сърцето и повишени контракции, кръвта преминава в нормални обеми) и декомпенсиран(сърцето се увеличава твърде много, мускулните влакна не получават правилното хранене, силата на контракциите пада) на придобити дефекти.

недостатъчност на митралната клапа

Работата на здрави (отгоре) и засегнати (отдолу) клапи

Непълното затваряне на клапите е резултат от тяхното възпаление и последствия във формата склероза(замяна на "работещите" еластични тъкани с твърди съединителни влакна). Кръв при контракция лява камерахвърлен в обратната посока ляво предсърдие. В резултат на това е необходима по-голяма сила на контракциите, за да се „върне“ притока на кръв настрани. аорта, и хипертрофирали(сгъстява) всичко лява странасърца. Постепенно се развива провалв малък кръг, а след това - нарушение на изтичането венозенкръв от голям кръгкръвообращението, т.нар.

Знаци:митрален руж(розово-син цвят на устните и бузите). Треперене на гърдите, усеща се дори с ръка - вика котешко мъркане , и акроцианоза(синкав оттенък на ръцете и пръстите на краката, носа, ушите и устните). Такива живописни симптоми са възможни само когато декомпенсиранпорок, и компенсиранте не се случват.

Лечение и прогноза: в напреднали случаи, за профилактика , задължително. Пациентите живеят дълго време, много дори не знаят за болестта, ако тя е в етапи на компенсация. Важно е да се лекуват всички възпалителни заболявания навреме.

фигура: смяна на митрална клапа

Митрална стеноза (стеснение на клапата между лявото предсърдие и вентрикула)

Знаци: ако порок декомпенсиран, при измерване кръвно наляганедолна цифра ( диастолично налягане) може да падне почти до нула. Пациентите се оплакват от световъртеж, ако позицията на тялото се промени бързо (легна - стана), астматични пристъпи през нощта. Кожата е бледа, видима е пулсацията на артериите на шията ( танц каротиден) и клатене на глава. Ученициоко и капиляри под ноктите (видими при натиск нокътна плочка) също пулсират.

Лечение: профилактично - компенсиранпорок, радикален - изкуствен аортна клапа.

Прогноза:изолиран порокв около 30% се откриват случайно, при рутинен преглед. Ако дефект клапанмалък и неизразен, хората дори не подозират за порока и живеят пълноценен живот.

Последица от аортно заболяване е сърдечна недостатъчност, стагнация на кръвта в вентрикула

Аортна стеноза, изолиран дефект

Трудност при отделянето на кръвта лява камерав аорта: за това са необходими повече усилия, а мускулните стени на сърцето се удебеляват. По-малкото аортен отвор, толкова по-изразени хипертрофия лява камера.

Знаци: свързани с намаляване на доходите артериална кръвкъм мозъка и други органи. Бледност, световъртеж и припадък сърдечна гърбица(ако дефектът се е развил в детството), пристъпи на болка в сърцето ().

Лечение: намаляваме физическата активност, провеждаме общоукрепващо лечение – ако няма изразен недостатъчност на кръвообращението. При тежки случаи- само операция, смяна на клапа или дисекция на нейните платна ( комисуротомия).

Комбиниран аортен дефект

Две в едно: провал клапани+ стеснение аортно устие. Такива аортен дефектсърцето е много по-често, отколкото изолирано. Знаците са същите като за аортна стеноза, само по-малко забележими. AT тежки опциизапочва стагнация малък кръг, придружено от сърдечна астмаи белодробен оток.

Лечение: симптоматично и профилактично - при леки случаи, при тежки - операция, заместване аортна клапанили дисекция на неговите "слети" клапи. Прогнозата за живота е благоприятна, при адекватно и навременно лечение.

Видео: причини, диагностика и лечение на аортна стеноза

Недостатъчност на трикуспидалната (трикуспидалната) клапа

Поради разхлабено затваряне клапан, кръв от дясна камерахвърлен обратно в дясно предсърдие. Неговата способност компенсирам пороканиско, така че започва бързо стагнация венозна кръв в голям кръг.

Знаци:цианоза, венивратове пълни и пулсиращи, артериално наляганелеко понижен. В тежки случаи подуване и асцит(натрупване на течност в коремна кухина ). Лечението е консервативно, главно за премахване венозен застой. Прогноза - в зависимост от тежестта на състоянието.

Стеноза на десния атриовентрикуларен (между дясното предсърдие и камера) отвор

Затруднено изтичане на кръв от дясно предсърдиев дясна камера. венозен застой бързо се разпространява към черен дроб, увеличава се, след това се развива сърдечна фиброза на черния дроб- подменя се активна тъкан съединителен(белег). Появява се асцит, общ оток.

Знаци: болка и усещане за тежест хипохондриумна дясно, цианозас жълт оттенък, винаги - пулсациявени на врата. Артериално налягане намалена; черен дробуголемени, пулсиращи.

Лечение: насочени към намаляване на отока, но е по-добре да не отлагате операцията.

Прогноза: нормалното здраве е възможно при умерени физически. дейност. Ако се появи и цианоза– бързо при кардиохирурга.

Резюме: придобити- основно ревматиченсърдечни дефекти. Лечението им е насочено както към основното заболяване, така и към намаляване на последствията от дефекта. При тежка циркулаторна декомпенсация е ефективна само операцията.

важно!Лечението на сърдечни дефекти може да има по-добри шансове за успех, ако хората стигнат до лекар навреме. Освен това неразположението като причина да отидете на лекар изобщо не е необходимо: можете просто да поискате съвет и, ако е необходимо, да се подложите на елементарни прегледи. Умният лекар не позволява на пациентите си да се разболеят. Важна забележка: възрастта на лекаря няма особено значение. Наистина важно - професионално ниво, способност за анализ и синтез, интуиция.

Дефекти в клапите на сърцето, аортата, белодробния ствол, междупредсърдното и междукамерна преграда. Тези промени причиняват смущения нормална операциясърцето, което води до увеличаване на хроничната сърдечна недостатъчност и кислороден глад на телесните тъкани.

Честотата на сърдечните пороци е около 25% от останалата сърдечна патология. Някои автори (D. Romberg) предоставят лични данни с повече високи стойности – 30%.

Видео "Дефекти на сърцето":

Какво представляват сърдечните дефекти, класификация

Сред многото класификации на дефектите на основание има:

• придобити- основната причина е ревматизъм, сифилис, атеросклероза;
• вродена- Няма еднозначен отговор на въпроса за причините за възникването им, проблемът е в процес на изследване и днес. Повечето учени са съгласни, че патологичният процес се отключва от промени в човешкия геном.

Малформации, засягащи клапите:

• бикуспидален (митрален);
• трикуспиден (трикуспиден);
• аортен;
• белодробен ствол.

Дефекти на дяла:

• интервентрикуларен;
• междупредсърдно.

В зависимост от вида на увреждането на клапния апарат, сърдечните дефекти могат да се появят под формата на:

• недостатъчност (непълно затваряне на клапите);
• стеноза (стеснение на отворите, през които преминава кръвта).

В зависимост от степента на съществуване хронична недостатъчносткръвообращението може да се появи:

• компенсирани дефекти (пациентът може да живее, учи и работи, но с ограничения);
• декомпенсирани патологии (пациентът е рязко ограничен в способността да се движи).

Формата на тежестта предвижда пороци:

• бели дробове;
• среден;
• тежък.

Според броя на образуваните дефекти се разграничават дефекти:

• прост (със съществуващ единичен процес);
• комплекс (комбинация от два или повече дефекта, например едновременното наличие на недостатъчност и стесняване на отвора)
• комбиниран (проблем в няколко анатомични образувания).

Важно: някои лекари в своята практика са забелязали, че мъжете и жените имат свои собствени характеристики на хода на болестните процеси.

Жените (момичетата) са по-склонни да:

• незатваряне на ductus arteriosus. Като резултат патологичен процессе образува относително свободна комуникация между аортата и белодробния ствол. По правило тази цепнатина съществува нормално до раждането на детето, след което се затваря;
• септален дефект между предсърдията (остава дупка, която позволява на кръвта да тече от една камера в друга);
• дефект на преградата, предназначен да разделя вентрикулите и незакриване на аортния (ботал) канал;
• триада на Fallot - патологична промяна в преградата между предсърдията, съчетана със стесняване на отвора на белодробния ствол и допълнена от увеличен (хипертрофичен) свръхрастеж на дясната камера.

Мъжете (момчетата) обикновено имат:

• стесняване на аортния отвор (аортна стеноза) в областта на аортните клапи;
• дефекти в свързването на белодробните вени;
• стесняване на провлака на аортата (коарктация), с отворен ductus arteriosus;
• нетипично подреждане на главните (главните) съдове, така наречената транспозиция.

Някои видове дефекти се срещат с еднаква честота както при мъжете, така и при жените.

Вродените малформации могат да се развият рано в утробата (прости) и късно (сложни).

При формирането на патологии на плода в началото на бременността на жената остава дефект между аортата и белодробната артерия, незатварянето на съществуващия отвор между двете предсърдия, както и образуването на стеснение (стеноза). ) на белодробния ствол.

Във втория, атриовентрикуларната преграда може да остане отворена, има и дефект в трикуспидалната (трикуспидалната) клапа с нейната деформация, пълно отсъствие, атипично прикрепване на клапите, "аномалия на Ebstein".

Забележка:много важен критерий за класификация е разделянето на пороците на "бели" и "сини".

Бели пороци- патологии с по-спокоен ход на заболяването и доста благоприятна прогноза.При тях венозната и артериалната кръв тече по свой начин, без да се смесва и без да предизвиква тъканна хипоксия при достатъчно премерени натоварвания. Името "бял" е дадено от външен видкожата на пациентите - характерна бледност.

Сред тях са:

• дефекти със застой на обогатена с кислород кръв в белодробната циркулация. Патология възниква, когато има отворен ductus arteriosus, дефект на интервентрикуларната или междупредсърдната преграда (обогатяване на белодробната циркулация);
• дефекти с недостатъчен приток на кръв към белодробната тъкан (обедняване на белодробната циркулация), причинени от стесняване (стеноза) на белодробната артерия (ствола);
• дефекти с намаляване на притока на артериална кръв, причинявайки кислородно гладуване на органите на човешкото тяло (изчерпване на системното кръвообращение). Този дефект е характерен за стесняване (стеноза) на аортата на мястото на клапата, както и за стесняване на аортата (коарктация) на мястото на провлака;
• дефекти без динамични нарушения на кръговете на кръвообращението. Тази група включва патологии с нетипично местоположение на сърцето: отдясно (декстрокардия), отляво (синистрокардия), в средата, в цервикална област, в плевралната кухина, в коремната кухина.

Сини пороцивъзникват със смес от венозна и артериална кръв, което води до хипоксия дори в покой, те са характерни за по-сложни патологии. Пациенти със синкав цвят на кожата. При тези болезнени състояния венозната кръв се смесва с артериалната, което води до недостиг на кислород до тъканите (хипоксия).

Този тип болестен процес включва:

• дефекти със задържане на кръв в белодробната тъкан (обогатяване на белодробната циркулация). Транспониране на аортата, белодробен ствол;
• малформации с неадекватно кръвоснабдяване на белодробна тъкан(обедняване на белодробната циркулация). Един от най-тежките сърдечни дефекти от тази група, тетралогията на Fallot, се характеризира с наличието на стесняване на белодробната артерия (стеноза), което е придружено от септален дефект между вентрикулите и дясната (декстрапозиционна) позиция на аорта, съчетано с увеличаване на размера на дясната камера (хипертрофия).

Защо се появяват сърдечни дефекти?

Причините за патологията са изследвани дълго време и се проследяват добре във всеки отделен случай.

Причини за придобити дефекти

Те възникват в 90% от случаите поради прекаран ревматизъм, който дава усложнение на структурата на клапите, причинявайки тяхното увреждане и развитие на заболяването. Дълго време лекарите, лекуващи това заболяване, имаха поговорка: „ревматизмът ближе ставите и гризе сърцето“.

Освен това придобитите дефекти могат да причинят:

• атеросклеротични процеси (след 60 години);
• нелекуван сифилис (до 50-60-годишна възраст);
• септични процеси;
• гръдна травма;
• доброкачествени и злокачествени новообразувания.

Забележка: Най-често клапните придобити дефекти се появяват преди 30-годишна възраст.

Причини за вродени дефекти

Към факторите предизвикващи развитиевродени дефекти включват:

• генетични причини. Представено наследствено предразположениекъм болест. Празнина в генома или хромозомни мутациипредизвика нарушение правилно развитиеструктури на сърцето в пренаталния период;
• вредни ефекти външна среда . Ефектът върху бременната жена на отрови от цигарен дим (бензпирен), нитрати, съдържащи се в плодовете и зеленчуците, Алкохолни напитки, лекарства(антибиотици, лекарства против тумори);
• заболявания: морбили рубеола, диабет, нарушение на метаболизма на аминокиселините - фенилкетонурия, лупус.

Тези фактори могат да причинят проблеми в развиващото се сърце на бебето.

Какво се случва със сърцето и кръвообращението при придобити дефекти

Придобитите дефекти се развиват бавно. Сърцето включва компенсаторни механизми и се опитва да се адаптира към патологични промени. В началото на процеса настъпва хипертрофия на сърдечния мускул, кухината на камерата се увеличава по размер, но след това бавно се образува декомпенсация и мускулът става отпуснат, губи способността си да функционира като „помпа“.

Обикновено кръвта по време на свиването на сърцето се "избутва" от една камера в друга през отвор с клапа. Веднага след преминаването на кръвната част клапите обикновено се затварят. В случай на клапна недостатъчност се образува определена празнина, през която кръвта се изхвърля частично обратно, където се слива с новата „порция“, която вече е излязла. Има стагнация и компенсаторно разширяване на камерата.

Когато дупката се стесни, кръвта не може да премине напълно, а останалата част от нея допълва пристигащата "порция". Точно както при недостатъчност, стенозата се проявява с конгестия и разширяване на камерата. С течение на времето компенсаторните механизми се отслабват и се формира хронична сърдечна недостатъчност.

Придобитите сърдечни дефекти включват:

• недостатъчност на митралната клапа- поради развитието на цикатрициални процеси след ревматичен ендокардит;
• митрална стеноза(стесняване на левия атриовентрикуларен отвор) - сливане на клапните платна и намаляване на отвора между предсърдието и вентрикула;
• недостатъчност на аортната клапа- непълно затваряне по време на периода на релаксация (диастола);
• стесняване на устието на аортата- кръвта по време на свиване на лявата камера не може да отиде цялата в аортата и се натрупва в нея;
• недостатъчност на трикуспидалната клапа- кръвта по време на свиването на дясната камера се изхвърля обратно в дясното предсърдие;
• дясна атриовентрикуларна стеноза- кръвта от дясното предсърдие не може да премине цялата в дясната камера и се натрупва в предсърдната кухина;
• недостатъчност на белодробната клапа- кръвта по време на свиването на дясната камера се връща обратно в белодробната артерия, което води до повишаване на налягането в нея.

Видео "Митрална стеноза":

Какво се случва със сърцето при вродени дефекти

Точната причина за развитието на вродени малформации е неясна. В някои случаи развитието на тези патологии се улеснява от някои инфекциозни заболяванияс които е болна бъдещата майка. Най-често - морбили, който има тератогенен (увреждащ плода) ефект. По-рядко - грип, сифилис и хепатит. Ефектите от радиацията и недохранването също са отбелязани.

Болни деца без хирургична интервенцияс редица пороци умират. Колкото по-рано се започне лечение, толкова по-добра е прогнозата. Има много видове вродени сърдечни дефекти. Често се наблюдават комбинирани дефекти. Помислете за основните, често срещани заболявания.

Вродените сърдечни дефекти могат да бъдат:

• дефект (незатвореност) на интервентрикуларната преграда- най-често срещаният вид патология. През съществуващия отвор кръвта от лявата камера навлиза в дясната камера и предизвиква повишаване на налягането в белодробната циркулация;
• дефект (незатваряне) на междупредсърдната преграда- също често срещан вид заболяване, по-често се наблюдава при жените. Предизвиква увеличаване на количеството кръв и повишава налягането в белодробното кръвообращение;
• отворен артериален (боталиев) канал- цепнатина на канала, свързващ аортата и белодробна артерия, което води до изхвърляне на артериална кръв в белодробното кръвообращение;
• коарктация на аортата- стесняване на провлака с отворен артериален (боталов) канал.

Общи принципи за диагностициране на сърдечни дефекти

Определянето на наличието на дефект е доста разбираема процедура, но изисква специално внимание от лекаря.

За да се постави диагноза, е необходимо да се извърши:

• внимателно разпитване на пациента;
• изследване за "сърдечни" симптоми
• слушане (аускултация на сърцето) с цел откриване на специфични шумове;
• перкусия (перкусия) за определяне на границите на сърцето и неговата форма.

Сърдечните дефекти са аномалии и деформации на отделни функционални части на сърцето: клапи, прегради, отвори между съдове и камери. Поради неправилното им функциониране кръвообращението се нарушава и сърцето престава да изпълнява напълно функциите си. Главна функция- снабдяване с кислород на всички органи и тъкани.

В резултат на това се развива състояние, което в медицината се нарича "хипоксия" или "кислородно гладуване". Постепенно ще се увеличава. Ако не предоставите квалифицирани медицински грижи, тогава това ще доведе до увреждане или дори до летален изход. Важно е да знаете основните причини и симптоми, за да забележите развитието на патологията навреме.

В преобладаващата част от всички клинични ситуации сърдечните дефекти се формират при хора поради деформации и аномалии на аортната или митралната клапа, които свързват най-много големи съдовев сърцето. Много хора, които чуват това страшна диагноза, веднага задават въпроса – „Колко хора живеят с такива пороци?“. Недвусмислен отговор на този въпросНе, защото всички хора са различни и различни са и клиничните ситуации. Те живеят толкова дълго, колкото може да работи сърцето им след консервативно или оперативно лечение.

Класификация

В медицината всички сърдечни дефекти се разделят въз основа на механизма на тяхното образуване на: вродени и придобити.

Придобит вицеможе да се образува в човек от всякакви възрастова група. Основната причина за формирането му днес е, хипертонична болест, . Това заболяване се среща при хора в трудоспособна възраст и възрастни хора. Над 50% от всички клинични случаи- това е лезия на митралната клапа и само около 20% - полулунна. Също така намерени следните видовеаномалии:

• пролапс.Клапата силно изпъква или се издува, докато клапите се извиват в сърдечната кухина;
• стеноза.Развива се в резултат на постинфламаторни цикатрициални сраствания на клапите, които значително намаляват лумена на дупката;
• провал.Това състояние се развива поради склероза на клапите. Съкращават се.

Сърдечна недостатъчност определя клиничен синдром, в рамките на проявата на което има нарушение на помпената функция, присъща на сърцето. Сърдечната недостатъчност, чиито симптоми могат да се проявят по различни начини, също се характеризира с факта, че се характеризира с постоянна прогресия, срещу която пациентите постепенно губят адекватна работоспособност, а също така са изправени пред значително влошаване на качеството си на живот.

Дефект или анатомична аномалия на сърцето и съдова система, които възникват предимно по време на вътреутробното развитие или при раждането на детето, се наричат вродено уврежданесърце или UPU. Името вроден сърдечен порок е диагноза, която лекарите диагностицират при почти 1,7% от новородените. Видове CHD Причини Симптоми Диагноза Лечение Самото заболяване е анормално развитие на сърцето и структурата на неговите съдове. Опасността от заболяването се крие във факта, че в почти 90% от случаите новородените не живеят до един месец. Статистиката също така показва, че в 5% от случаите децата с ИБС умират преди да навършат 15 години. рожденни дефектисърцата имат много видове сърдечни аномалии, които водят до промени в интракардиалната и системната хемодинамика. С развитието на CHD се наблюдават нарушения в кръвния поток на големите и малки кръгове, както и кръвообращението в миокарда. Заболяването заема едно от водещите места при децата. Поради факта, че CHD е опасно и фатално за децата, струва си да се анализира по-подробно заболяването и да се разбере всичко. важни точки, за които този материал ще разкаже.

Белодробна недостатъчност- състояние, характеризиращо се с неспособност на белодробната система да се поддържа нормално газов съставкръв, или се стабилизира поради силно пренапрежение компенсаторни механизмиапарат външно дишане. Основата на този патологичен процес е нарушение на газообмена в белодробна система. Поради това необходимото количество кислород не влиза в човешкото тяло, а нивото въглероден двуокиснепрекъснато се увеличава. Всичко това причинява кислородно гладуванеоргани.