Кислородът е от съществено значение за нормалното функциониране на тялото. Твърде дългото състояние на недостиг на кислород (хипоксия) е много опасно за мозъка и други органи - например сърцето. Те могат да доведат до трайна инвалидност или дори смърт.

Мозъчната хипоксия може да има много различни причини и се дължи на дисфункция на различни системи в тялото. Последствията от това състояние са пряка заплаха за живота. Церебралната кислородна недостатъчност изисква бързо транспортиране на пациента до болницата и подходяща терапия. Само благодарение на него могат да се предотвратят сериозни последствия.

Мозъчна хипоксия

Мозъкът е орган, който се нуждае от огромно количество кислород. Въпреки че е сравнително малък, той изразходва 20% от газовете, които влизат в тялото. Освен това реагира много слабо на намаленото снабдяване с кислород. Минималният праг е около 3,3 ml наситена с кислород кръв на 100 g мозъчна тъкан. Ако този показател намалее, в рамките на няколко минути могат да настъпят необратими промени или дори смърт. Мозъчната тъкан е изключително чувствителна към хипоксия – дори 3-4 минути недостиг на кислород може трайно да наруши работата на някои нейни зони. Последствията от липсата на кислород в мозъка са сериозни. За да се върнете към пълно здраве, често е необходима дълга и досадна рехабилитация.

Тялото реагира бързо на намаленото снабдяване с кислород. Симптомите на недостиг на кислород са преди всичко главоболие, гадене, повръщане, проблеми с краткосрочната памет, когнитивни нарушения. След това има припадък и загуба на съзнание. Ако пациентът не получи подходяща грижа, може да настъпи смърт. Има повече от една причина за церебрална хипоксия и специфични симптоми могат да помогнат за идентифицирането й. Тяхната буйна поява показва неизправност на кръвоносната система, която не осигурява достатъчно наситена с кислород кръв към мозъка.

Дефицит на кислород в мозъка може да се появи и при любителите на екстремните спортове. Височинната болест засяга хора, които не са адаптирали тялото си към по-дълъг престой на надморска височина над 2500 м. Разреденият въздух съдържа малко кислород, което може да доведе до дихателна и кислородна сърдечна недостатъчност. Любителите на гмуркането също трябва да бъдат особено внимателни. Бързо променящото се налягане има пряк ефект върху човешкото тяло - под въздействието на твърде бързо покачване азотът, натрупан в кръвта, приема формата на мехурчета и причинява блокажи, които водят до церебрална исхемия. Хипоксията може да има и хронично протичане – придружена е от продължителна умора, проблеми с паметта, концентрацията и сънливост.

Дефицит на кислород в мозъка: причини

Мозъчната хипоксия може да бъде причинена от дисфункции на много системи и органи в тялото. Те включват:

• сърдечен арест - например в резултат на инфаркт;
• нарушения на нормалната циркулаторна функция, артериална оклузия, свързана с атеросклероза, емболия, тромбоза;
• внезапно спадане на кръвното налягане поради анафилактичен, хеморагичен шок;
• развита анемия;
• свързани с пневмония, астма, емфизем, пневмоторакс, сънна апнея.

Често причината за хипоксия е сърдечен арест. Диабетът също е сериозен рисков фактор – в напреднал стадий на заболяването настъпват промени в кръвоносните съдове, което води до сериозни смущения във функционирането на целия организъм. Това може да се случи и при възрастни хора, страдащи от атеросклероза и други заболявания, свързани с кръвоносната и дихателната система.

Видове мозъчна хипоксия

Има няколко вида исхемия в зависимост от степента на исхемия.

1. Пълната исхемия на мозъка (мозъчен инфаркт) води до церебрална хипоксия и е свързана със спиране на кръвоснабдяването на целия орган или област. Още след 2 минути запасите от кислород в клетките се изчерпват и процесите, водещи до тяхната смърт, се развиват бързо.
2. Частична церебрална хипоксия - свързана с намаляване на кръвния поток.
3. Аноксията е недостатъчна оксигенация на кръвта.
4. Анемията се причинява от дефицит на хемоглобин.
5. Хипоксемичен тип - намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв.
6. Хистотоксичен тип - свързан с ензимен дефект.

Дефицит на кислород при новородено

Феталната хипоксия е липса на кислород в кръвта или тъканите. Механизмите, отговорни за детската хипоксия, включват:

• ненормален поток на кислород през плацентата;
• неправилен газообмен през плацентата;
• други заболявания при жените.

Понякога, по време или веднага след раждането, мозъкът на бебето е в хипоксия. След това има така наречената перинатална хипоксия. Това може да се случи например в резултат на натиск на пъпната връв, неправилна степен на оксигенация на плода.

Диагностика на вътрематочна кислородна недостатъчност

Диагнозата на благосъстоянието на плода се основава на:

• кардиотокография;
• изследване на капилярна кръв;
• газометричен тест.

Първият сигнал за хипоксия е анормална детска кардиотокография (CTG). Постоянно ускорен сърдечен ритъм (тахикардия) показва лек недостиг на кислород, а след това появата на брадикардия по време на мускулни контракции на матката показва дългосрочен недостиг на кислород. Това означава, че бебето е в извънредно състояние и е желателно бременността да се разреши възможно най-скоро.

Изследването на капилярна кръв се състои във вземане на микропроби от кръв от дете (най-често главата) за определяне на стойността на pH. Стойността на pH на кръвта показва, че ацидозата се дължи на хипоксия. В днешно време този тест често се извършва заедно с газометричния тест.

Газометричният тест ви позволява да контролирате нарушенията на киселинно-алкалния баланс и газообмена на тялото. При новородено бебе може да се вземе кръвна проба от артерия или пъпна връв за изследване. Определя се парциалното налягане на въглеродния диоксид (pCO 2) и (pO 2), както и нивото на насищане на кръвта с кислород.

Колкото по-голям е вътрематочният дефицит на кислород, толкова по-обширна е зоната на хипоксия. Когато има недостиг на кислород, бебето може да консумира мекониум в утробата. Локалният недостиг на кислород води до повишена чревна перисталтика и интраутеринна консумация на мекониум. Това е доказателство, че детето е било в извънредно положение.

Влияние на перинаталната хипоксия

Перинаталната хипоксия може да причини необичайна адаптация на новороденото към самостоятелен живот. Може да възникне аспирация на респираторната лигавица и синдром на респираторен дистрес. Може да има и увреждане на мозъка (исхемия, енцефалопатия). Някои деца имат леки дисфункции в развитието, които могат лесно да бъдат коригирани, други могат да получат неврологични аномалии като церебрална парализа или епилепсия.

Понастоящем много от последствията от перинаталната хипоксия могат да бъдат предотвратени. Внимателната оценка на плода по време на раждането, ранната интервенция и бързото завършване на раждането могат да елиминират или намалят риска от увреждане на мозъка на бебето. Напредъкът в неонатологията и новите лечения (като хипотермия на главата) показват добри резултати.

Хипоксия на мозъка: първа помощ

Целта на първата помощ е да започне транспортирането на кислород до мозъка възможно най-скоро. За това обикновено се правят изкуствено дишане и сърдечен масаж. Те се извършват според компресията на сърцето в средата на гръдния кош и дишането по метода уста в уста. Ако дихателните пътища са блокирани от чуждо тяло, можете да опитате да го отстраните. Много по-лошо е, ако запушването на дихателните пътища е резултат от подуване на ларинкса (например при заболявания на дихателната система или алергична реакция). Тогава обструкцията на дихателните пътища изисква прилагането на специални лекарства и в екстремни случаи трахеотомия.

Пациентът трябва да се обади на линейка. Преди пристигането й, ако е възможно, трябва да се събере информация за пострадалия, включително какви лекарства приема, дали е алергичен към нещо, има ли хронично заболяване или е боледувал наскоро (например инфаркт), или има операция.

Мозъчна хипоксия: лечение

Лечението на мозъчната хипоксия винаги се провежда в болница и има за цел също да започне преноса на кислород към мозъка. Детайлният курс на терапия зависи от причината за церебралния недостиг на кислород.

За щастие, мозъкът е невропластичен орган, така че подходящите рехабилитационни упражнения и редовното използване на хипербарна кислородна терапия позволяват създаването на нови невронни вериги, които изпълняват функциите на увредените невронни групи. В случай на церебрална кислородна недостатъчност лечението трябва да се извършва с участието на специалисти в болница или рехабилитационни центрове и на индивидуална основа, като се вземат предвид причините за хипоксията и нейната продължителност.

ХИПОКСИЯ (хипоксия; гръцки, хипо- + лат. окси кислород; син.: липса на кислород, кислороден глад) - състояние, което възниква при недостатъчно снабдяване на тъканите на тялото с кислород или нарушение на неговото използване в процеса на биол, окисление.

Хипоксията се наблюдава много често и служи като патогенетична основа за различни патологични процеси; основава се на недостатъчно енергийно осигуряване на жизненоважни процеси. Хипоксията е един от централните проблеми на патологията.

При нормални условия ефективността на биол, окисление, което е основният източник на богати на енергия фосфорни съединения, необходими за функционирането и обновяването на структурите, съответства на функционалната активност на органите и тъканите (виж Биологично окисляване). Ако това съответствие е нарушено, възниква състояние на енергиен дефицит, което води до различни функционални и морфологични нарушения, чак до тъканна смърт.

В зависимост от етиола, фактора, скоростта на нарастване и продължителността на хипоксичното състояние, степента на G., реактивността на организма и др. Проявите на G. могат да варират значително. Промените, които настъпват в организма, са комбинация от непосредствените последици от въздействието на хипоксичния фактор, вторичните нарушения, както и развиващите се компенсаторни и адаптивни реакции. Тези явления са тясно свързани помежду си и не винаги могат да бъдат ясно разграничени.

История

Местните учени изиграха важна роля в изучаването на проблема с хипоксията. Основата за разработването на проблема с хипоксията е поставена от И. М. Сеченов с фундаментална работа по физиологията на дишането и газообменната функция на кръвта при условия на нормално, ниско и високо атмосферно налягане. В. В. Пашутин е първият, който създава обща доктрина за кислородното гладуване като един от основните проблеми на общата патология и до голяма степен определя по-нататъшното развитие на този проблем в Русия. В Лекции по обща патология Пашутин (1881) дава класификация на хипоксичните състояния, близки до съвременните. П. М. Албицки (1853-1922) установява значението на фактора време за развитието на хипертиреоидизъм, изучава компенсаторните реакции на тялото в случай на недостиг на кислород и описва хипотермията, която възниква при първични нарушения на тъканния метаболизъм. Проблемът за хипоксията е разработен от Е. А. Карташевски, Н. В. Веселкин, Н. Н. Сиротинин и И. Р. Петров, които обръщат специално внимание на ролята на нервната система в развитието на хипоксични състояния.

В чужбина Берт (P. Bert) изучава ефекта от колебанията в барометричното налягане върху живите организми; изследвания на висока надморска височина и някои други форми на G. принадлежат на Зунц и Леви (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Ван Леер (E. Van Liere, 1942); Механизмите на нарушения на системата за външно дишане и тяхната роля в развитието на G. са описани от J. Haldane, Priestley (J. Priestley). Значението на кръвта за преноса на кислород в тялото е изследвано от J. Barcroft (1925). Ролята на тъканните респираторни ензими в развитието на Г. е проучена подробно от О. Варбург (1948).

Класификация

Класификацията на Barcroft (1925), който разграничава три вида G. (аноксия), е широко използвана: 1) аноксична аноксия, с разрез, парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух и съдържанието на кислород в артериалната кръв са намалена; 2) анемична аноксия, разрезът се основава на намаляване на кислородния капацитет на кръвта при нормално парциално налягане на кислорода в алвеолите и неговото напрежение в кръвта; 3) застойна аноксия в резултат на циркулаторна недостатъчност с нормално съдържание на кислород в артериалната кръв. Питърс и Ван Слайк (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) предложиха да се разграничи четвъртият тип - хистотоксична аноксия, която възниква при някои отравяния в резултат на неспособността на тъканите да използват правилно кислорода. Терминът "аноксия", използван от тези автори и означаващ пълната липса на кислород или пълното спиране на окислителните процеси, е неуспешен и постепенно изчезва, тъй като пълната липса на кислород, както и спирането на окисляването, почти никога не се среща в тялото по време на живота.

На конференция по проблема на Г. в Киев (1949 г.) се препоръчва следната класификация. 1. Хипоксичен Г.: а) от намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух; б) в резултат на затруднено проникване на кислород в кръвта през дихателните пътища; в) поради респираторни нарушения. 2. Hemic G.: а) анемичен тип; б) в резултат на инактивиране на хемоглобина. 3. Циркулаторна G.: а) застояла форма; б) исхемична форма. 4. Тъкан G.

В СССР класификацията, предложена от И. Р. Петров (1949), също е широко разпространена; Тя се основава на причините и механизмите на G.

1. Хипоксия, дължаща се на намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенна хипоксия).

2. G. при патол, процеси, нарушаващи доставката на тъкани с кислород при нормалното му съдържание в околната среда или използването на кислород от кръвта при нормалното му насищане с кислород; това включва следните видове: 1) респираторни (белодробни); 2) сърдечно-съдови (циркулаторни); 3) кръв (хемична); 4) тъканни (хистотоксични) и 5) смесени.

Освен това И. Р. Петров счита за целесъобразно да се разграничи общото и локалното хипоксично състояние.

Според съвременните концепции, Г. (обикновено краткотрайно) може да възникне и без наличието в тялото на патол, процеси, които нарушават транспорта на кислород или неговото използване в тъканите. Това се наблюдава в случаите, когато функционалните резерви на системите за транспорт и използване на кислород, дори и при максималната им мобилизация, не са в състояние да задоволят енергийните нужди на организма, които са се увеличили рязко поради изключителната интензивност на неговата функционална активност. G. може да възникне и в условия на нормална или повишена, в сравнение с нормата, консумация на кислород от тъканите в резултат на намаляване на енергийната ефективност на биолама, окисляване и намаляване на синтеза на високоенергийни съединения, предимно ATP, на единица абсорбиран кислород.

В допълнение към класификацията на хипоксията, въз основа на причините и механизмите на нейното възникване, е обичайно да се прави разлика между остра и хронична. G.; понякога разпределят подостри и фулминантни форми. Все още не съществуват точни критерии за разграничаване на G. по скорост на развитие и продължителност на течението; въпреки това в практиката е прието да се обозначава фулминантна форма на G., която се развива в рамките на няколко десетки секунди, остра в рамките на няколко минути или десетки минути, подостра - в рамките на няколко часа или десетки часа; към хрон, към формите носят G. продължаващи седмици, месеци и години.

Етиология и патогенеза

Хипоксия поради намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенен тип) възниква hl. обр. при изкачване на височина (виж Височинна болест, Планинска болест). При много бързо понижаване на барометричното налягане (напр. При нарушаване на херметичността на самолети с голяма надморска височина) възниква симптомен комплекс, който се различава по патогенеза и прояви от височинна болест и се нарича декомпресионна болест (виж). Екзогенният тип газ възниква и когато общото барометрично налягане е нормално, но парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух е понижено, например при работа в мини, кладенци, в случай на неизправност в системата за подаване на кислород в кабината. на самолет, в подводници, дълбоководни превозни средства, водолазни и защитни костюми и др., както и по време на операции при неизправност на анестезиологичното и дихателното оборудване.

При екзогенна G. се развива хипоксемия, т.е. напрежението на кислорода в артериалната кръв, насищането на хемоглобина с кислород и общото му съдържание в кръвта намаляват. Непосредственият патогенетичен фактор, който причинява нарушенията, наблюдавани в тялото по време на екзогенна Г., е намаленото напрежение на кислорода и изместването на градиента на кислородното налягане между капилярната кръв и тъканната среда, което е неблагоприятно за газообмена, свързано с него. Хипокапнията също може да има отрицателен ефект върху тялото (виж), което често се развива с екзогенна Г. поради компенсаторна хипервентилация на белите дробове (виж Белодробна вентилация). Тежката хипокапния води до влошаване на кръвоснабдяването на мозъка и сърцето, алкалоза, дисбаланс на електролитите във вътрешната среда на тялото и увеличаване на консумацията на кислород от тъканите. В такива случаи добавянето на малки количества въглероден диоксид към вдишания въздух, елиминирайки хипокапнията, може значително да облекчи състоянието.

Ако наред с липсата на кислород във въздуха има значителна концентрация на въглероден диоксид, което се случва в гл. обр. при различни производствени условия G. може да се комбинира с хиперкапния (виж). Умерената хиперкапния не оказва неблагоприятно влияние върху хода на екзогенната G. и дори може да има благоприятен ефект, който се свързва с гл. обр. с повишено кръвоснабдяване на мозъка и миокарда. Значимата хиперкапния е придружена от ацидоза, йонен дисбаланс, намалено артериално насищане с кислород и други неблагоприятни ефекти.

Хипоксия при патологични процеси, които нарушават доставката или използването на кислород от тъканите.

1. Респираторен (белодробен) тип G.възниква в резултат на недостатъчен газообмен в белите дробове поради алвеоларна хиповентилация, нарушени вентилационно-перфузионни отношения, прекомерно шунтиране на венозна кръв или когато дифузията на кислород е затруднена. Алвеоларната хиповентилация може да се дължи на нарушение на дихателните пътища (възпалителен процес, чужди тела, спазъм), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (белодробен оток, пневмония), пречка за изправяне на белите дробове (пневмоторакс, ексудат в плеврата кухина). Може да бъде причинено и от намаляване на подвижността на остеохондралния апарат на гръдния кош, парализа или спастично състояние на дихателните мускули (миастения гравис, отравяне с кураре, тетанус), както и нарушение на централната регулация на дишането поради рефлекс или директен ефект върху дихателния център на патогенни фактори.

Хиповентилация може да възникне при силно дразнене на рецепторите на дихателните пътища, силна болка при дихателни движения, кръвоизливи, тумори, травми на продълговатия мозък, предозиране на наркотици и сънотворни. Във всички тези случаи минутният обем на вентилация не съответства на нуждите на организма, парциалното налягане на кислорода в алвеоларния въздух и напрежението на кислорода в кръвта, протичаща през белите дробове, намаляват, в резултат на което насищането на хемоглобина и съдържанието на кислород в артериалната кръв може значително да намалее. Отстраняването на въглероден диоксид от тялото също обикновено е нарушено и хиперкапнията се присъединява към G. При остро развиваща се алвеоларна хиповентилация (например, когато дихателните пътища са блокирани от чуждо тяло, парализа на дихателните мускули, двустранен пневмоторакс), възниква асфиксия (виж).

Нарушенията на вентилационно-перфузионните отношения под формата на неравномерна вентилация и перфузия могат да бъдат причинени от локално увреждане на проходимостта на дихателните пътища, разтегливостта и еластичността на алвеолите, неравномерно вдишване и издишване или локални нарушения на белодробния кръвен поток (със спазъм на бронхиолите, белодробен емфизем, пневмосклероза, локално изпразване на съдовото русло на белите дробове). В такива случаи белодробната перфузия или белодробната вентилация стават недостатъчно ефективни по отношение на газообмена и кръвта, изтичаща от белите дробове, не е достатъчно обогатена с кислород дори при нормален общ минутен обем на дишане и белодробен кръвен поток.

При голям брой артериовенозни анастомози, венозната (по състав на газа) кръв преминава в артериалната система на системното кръвообращение, заобикаляйки алвеолите, чрез интрапулмонални артериовенозни анастомози (шънтове): от бронхиалните вени до белодробната вена, от белодробната артерия към белодробната вена и др. По време на интракардиално шунтиране (вижте вродени сърдечни дефекти), венозната кръв се изхвърля от дясното сърце вляво. По отношение на последиците за газообмена такива нарушения са подобни на истинската недостатъчност на външното дишане, въпреки че, строго погледнато, те се отнасят до нарушения на кръвообращението.

Респираторен тип G., свързан със затруднена дифузия на кислород, се наблюдава при заболявания, придружени от т.нар. алвеоло-капилярна блокада, когато мембраните, разделящи газовата среда на алвеолите и кръвта, са запечатани (белодробна саркоидоза, азбестоза, емфизем), както и с интерстициален белодробен оток.

2. Сърдечно-съдов (циркулаторен) тип G.възниква, когато нарушения на кръвообращението, водещи до недостатъчно кръвоснабдяване на органи и тъкани. Намаляването на количеството кръв, преминаваща през тъканите за единица време, може да се дължи на хиповолемия, т.е. общо намаляване на масата на кръвта в тялото (с масивна загуба на кръв, дехидратация на тялото по време на изгаряния, холера и др. ), спад в сърдечно-съдовата дейност. Често има различни комбинации от тези фактори. Нарушенията на сърдечната дейност могат да бъдат причинени от увреждане на сърдечния мускул (например инфаркт, кардиосклероза), претоварване на сърцето, електролитен дисбаланс и извънсърдечна регулация на сърдечната дейност, както и механични фактори, които възпрепятстват работата на сърцето (тампонада , облитерация на перикардната кухина и др.) Случаи, най-важният показател и патогенетична основа на циркулаторната G. от сърдечен произход е намаляването на сърдечния дебит.

Циркулаторният Г. от съдов произход се развива с прекомерно увеличаване на капацитета на съдовото легло поради рефлексни и центрогенни нарушения на вазомоторната регулация (напр. Масивно дразнене на перитонеума, депресия на вазомоторния център) или съдова пареза в резултат на токсични ефекти (например при тежки инфекциозни заболявания), алергични реакции, нарушения на електролитния баланс, при недостатъчност на катехоламини, глюкокортикоиди и други патоли, състояния, при които се нарушава тонусът на съдовите стени. G. може да възникне във връзка с широко разпространени промени в стените на съдовете на микроциркулационната система (виж), повишаване на вискозитета на кръвта и други фактори, които възпрепятстват нормалното движение на кръвта през капилярната мрежа. Циркулаторната G. може да бъде локална по природа с недостатъчен артериален кръвен поток към орган или тъканно място (виж Исхемия) или затруднено изтичане на венозна кръв (виж Хиперемия).

Доста често в основата на кръвообращението G. лежат сложни комбинации от различни фактори, променящи се в развитието на патол, процес, например остра сърдечно-съдова недостатъчност при колапс от различен произход, шок, болест на Адисон и др.

Хемодинамичните показатели в различни случаи на циркулаторна Г. могат да варират в широки граници. Газовият състав на кръвта в типичните случаи се характеризира с нормално напрежение и съдържание на кислород в артериалната кръв, намаляване на тези показатели във венозна кръв и висока артерио-венозна кислородна разлика.

3. Кървав (хемичен) тип G.възниква в резултат на намаляване на кислородния капацитет на кръвта при анемия, хидремия и нарушение на способността на хемоглобина да се свързва, транспортира и дава кислород на тъканите. Изразените симптоми на G. при анемия (виж) се развиват само при значително абсолютно намаляване на еритроцитната маса или рязко понижено съдържание на хемоглобин в еритроцитите. Този тип анемия възниква, когато хематопоезата на костния мозък е изчерпана на базата на хрон, кървене (с туберкулоза, пептична язва и др.), Хемолиза (с отравяне с хемолитични отрови, тежки изгаряния, малария и др.), С инхибиране на еритропоезата от токсични фактори (например олово, йонизиращо лъчение), с аплазия на костния мозък, както и с дефицит на компонентите, необходими за нормалната еритропоеза и синтеза на хемоглобин (липса на желязо, витамини и др.).

Кислородният капацитет на кръвта намалява с хидремия (виж), с хидремична плетора (виж). Нарушенията на транспортните свойства на кръвта по отношение на кислорода могат да се дължат на качествени промени в хемоглобина. Най-често тази форма на хемична Г. се наблюдава при отравяне с въглероден окис (образуването на карбоксихемоглобин), метхемоглобин-образуващи агенти (виж Метхемоглобинемия), както и при някои генетично обусловени аномалии на хемоглобина.

Hemic G. се характеризира с комбинация от нормално напрежение на кислорода в артериалната кръв с намаленото му съдържание, в тежки случаи - до 4-5 об. %. С образуването на карбоксихемоглобин и метхемоглобин, насищането на останалия хемоглобин и дисоциацията на оксихемоглобина в тъканите може да бъде затруднено, в резултат на което напрежението на кислорода в тъканите и във венозната кръв се намалява значително, като същевременно се намалява артерио- венозна разлика в съдържанието на кислород.

4. Тъкан тип G.(не съвсем точно - хистотоксична G.) възниква поради нарушение на способността на тъканите да абсорбират кислород от кръвта или поради намаляване на ефективността на биола, окисление поради рязко намаляване на конюгирането на окисление и фосфорилиране. Използването на кислород от тъканите може да бъде възпрепятствано в резултат на инхибиране на биол, окисление от различни инхибитори, нарушаване на ензимния синтез или увреждане на мембранните структури на клетката.

Типичен пример за тъканна Г., причинена от специфични инхибитори на респираторни ензими, е отравяне с цианид. Веднъж попаднали в тялото, CN- йоните много активно се свързват с фери желязото, блокирайки крайния ензим на дихателната верига - цитохромоксидазата - и потискайки консумацията на кислород от клетките. Специфичното потискане на респираторните ензими също се причинява от сулфидни йони, антимицин А и др. Активността на респираторните ензими може да бъде блокирана от типа на конкурентно инхибиране на структурни аналози на естествени окислителни субстрати (вижте Антиметаболити). G. се появява при излагане на вещества, които блокират функционалните групи на протеин или коензим, тежки метали, арсенити, монойодоцетна киселина и др. Тъкан G. поради потискането на различни биологични връзки, окисляването възниква при предозиране на барбитурати, някои антибиотици , с излишък на водородни йони, излагане на токсични вещества (напр. Люизит), токсични вещества биол, произход и др.

Причината за тъканна G. може да бъде нарушение на синтеза на респираторни ензими с дефицит на някои витамини (тиамин, рибофлавин, пантотенова киселина и др.). Нарушаването на окислителните процеси възниква в резултат на увреждане на мембраните на митохондриите и други клетъчни елементи, което се наблюдава при радиационно увреждане, прегряване, интоксикация, тежки инфекции, уремия, кахексия и др. Често тъканната Г. възниква като вторичен патол , процес с G. екзогенен, респираторен, циркулаторен или хемичен тип.

При тъканни Г., свързани с нарушение на способността на тъканите да абсорбират кислород, напрежението, насищането и съдържанието на кислород в артериалната кръв могат да останат нормални до определен момент, а във венозната кръв те значително надвишават нормалните стойности. Намаляването на артерио-венозната разлика в съдържанието на кислород е характерен признак на тъкан G, което се случва, когато тъканното дишане е нарушено.

Своеобразен вариант на G. от тъканния тип възниква с изразена дисоциация на процесите на окисление и фосфорилиране в дихателната верига. В същото време консумацията на кислород от тъканите може да се увеличи, но значително увеличаване на дела на енергията, разсейвана под формата на топлина, води до енергийно „амортизиране“ на тъканното дишане. Налице е относителна недостатъчност на биол, окисление, с рязане, въпреки високата интензивност на функционирането на дихателната верига, ресинтезът на високоенергийни съединения не покрива нуждите на тъканите, а последните са по същество в хипоксично състояние .

Средствата, които разединяват процесите на окисляване и фосфорилиране, включват редица вещества от екзогенен и ендогенен произход: динитрофенол, дикумарин, грамицидин, пентахлорфенол, някои микробни токсини и др., Както и хормоните на щитовидната жлеза - тироксин и трийодтиронин. Едно от най-активните разединяващи вещества е 2-4-динидгрофенол (DNF), под въздействието на определени концентрации се увеличава консумацията на кислород от тъканите и заедно с това се появяват метаболитни промени, характерни за хипоксичните състояния. Хормоните на щитовидната жлеза - тироксин и трийодтиронин в здраво тяло, заедно с други функции, играят ролята на физиол, регулатор на степента на конюгиране на окислението и фосфорилирането, като по този начин влияят върху генерирането на топлина. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза води до неадекватно увеличаване на производството на топлина, повишена консумация на кислород от тъканите и, заедно с това, до дефицит на макроерги. Някои от основните симптоми на тиреотоксикоза (виж) се основават на G., в резултат на относителната недостатъчност на биол, окисление.

Механизмите на действие на различните разединяващи агенти върху тъканното дишане не са еднакви и в някои случаи все още не са достатъчно проучени.

Процесите на свободнорадикално (неензимно) окисление, протичащи с участието на молекулярен кислород и тъканни катализатори, играят важна роля в развитието на някои форми на тъканна хигрогенеза. Тези процеси се активират при излагане на йонизиращо лъчение, повишено налягане на кислорода, дефицит на някои витамини (например токоферол), които са естествени антиоксиданти, т.е. инхибитори на свободните радикали в биологичните структури, както и при недостатъчно снабдяване на клетките с кислород. Активирането на свободнорадикалните процеси води до дестабилизиране на мембранните структури (по-специално липидните компоненти), промени в тяхната пропускливост и специфична функция. В митохондриите това е придружено от разединяване на окислението и фосфорилирането, т.е. води до развитието на формата на тъканна хипоксия, описана по-горе. По този начин засилването на свободнорадикалното окисление може да действа като основна причина за тъканния G. или да бъде вторичен фактор, който се среща в други видове G. и води до развитието на неговите смесени форми.

5. Смесен тип G.наблюдава се най-често и представлява комбинация от два или повече основни вида G. В някои случаи самият хипоксичен фактор засяга няколко звена на физиологията, системите за транспорт и използване на кислород. Например, въглеродният оксид, който активно влиза в контакт с двувалентното желязо на хемоглобина, във високи концентрации също има директен токсичен ефект върху клетките, инхибирайки ензимната система на цитохрома; нитритите заедно с образуването на метхемоглобин могат да действат като разединителни агенти; барбитуратите потискат окислителните процеси в тъканите и в същото време инхибират дихателния център, причинявайки хиповентилация. В такива случаи възникват хипоксични състояния от смесен тип. Подобни състояния възникват при едновременно въздействие върху организма на няколко фактора, различни по механизма на действие, причиняващи G.

По-сложно патологично състояние възниква, например, след масивна кръвозагуба, когато заедно с хемодинамичните нарушения се развива хидремия в резултат на повишен приток на течност от тъканите и повишена реабсорбция на вода в бъбречните тубули. Това води до намаляване на кислородния капацитет на кръвта и на определен етап от постхеморагичното състояние хемичната хиповолемия може да се присъедини към циркулаторната хиповолемия, т.е. реакциите на тялото към постхеморагична хиповолемия), които са адаптивни по отношение на хемодинамиката, причиняват преход на циркулаторна хиповолемия в смесена.

Често се наблюдава смесена форма на G., механизмът на прекъсване е, че първоначално възникващото хипоксично състояние от всякакъв тип, достигайки определена степен, неизбежно причинява дисфункция на различни органи и системи, участващи в осигуряването на доставката на кислород и неговото използване в тяло. По този начин, при тежка Г., причинена от недостатъчност на външното дишане, функцията на вазомоторните центрове, проводимата система на сърцето страда, контрактилитетът на миокарда намалява, пропускливостта на съдовите стени, синтезът на респираторни ензими е нарушен, мембранните структури на клетките са дезорганизирани и т.н. Това води до нарушаване на кръвоснабдяването и абсорбцията на кислород в тъканите, в резултат на което циркулаторните и тъканните се присъединяват към първичния респираторен тип G. Почти всяко тежко хипоксично състояние е от смесен характер (например с травматичен и друг вид шок, кома от различен произход и др.).

Адаптивни и компенсаторни реакции. Под въздействието на фактори, които причиняват G., първите промени в тялото са свързани с включването на реакции, насочени към поддържане на хомеостазата (виж). Ако адаптивните реакции са недостатъчни, в тялото започват функционални нарушения; при изразена степен на Г. настъпват структурни промени.

Адаптивните и компенсаторните реакции се осъществяват координирано на всички нива на интеграция на организма и само условно могат да се разглеждат отделно. Има реакции, насочени към адаптиране към сравнително краткосрочни остри G., и реакции, които осигуряват стабилна адаптация към по-слабо изразени, но дългосрочни съществуващи или повтарящи се G. Реакциите към краткосрочни G. се извършват с помощта на физиол. , механизми, налични в тялото и обикновено се появяват веднага или малко след началото на действието на хипоксичния фактор. За адаптиране към дългосрочен G. в тялото няма добре оформени механизми, но има само генетично определени предпоставки, които осигуряват постепенното формиране на механизми за адаптиране към постоянни или повтарящи се G. Важно място сред адаптивните механизми принадлежи на системите за пренос на кислород: дихателна, сърдечно-съдова и кръвоносна, както и системите за използване на кислород в тъканите.

Реакциите на дихателната система към G. се изразяват в увеличаване на алвеоларната вентилация поради задълбочаване на дишането, увеличаване на дихателните екскурзии и мобилизиране на резервните алвеоли. Тези реакции възникват рефлекторно поради дразнене на hl. обр. хеморецептори на аортно-каротидната зона и мозъчния ствол чрез променен газов състав на кръвта или вещества, които причиняват тъкан G. Увеличаването на вентилацията е придружено от увеличаване на белодробната циркулация. При повтарящи се или хрон. G. в процеса на адаптация на организма, връзката между белодробната вентилация и перфузията може да стане по-добра. Компенсаторната хипервентилация може да причини хипокапния), ръбовете от своя страна се компенсират от обмена на йони между плазмата и еритроцитите, повишена екскреция на бикарбонати и основни фосфати в урината и др. Дългосрочната G. в някои случаи (например по време на живот в планините) се придружава от увеличаване на дифузионната повърхност на белодробните алвеоли поради хипертрофия на белодробната тъкан.

Компенсаторните реакции на кръвоносната система се изразяват в увеличаване на сърдечната честота, увеличаване на масата на циркулиращата кръв поради изпразването на кръвните депа, увеличаване на венозния приток, увеличаване на ударния и минутния обем на сърцето, кръвния поток скоростни и преразпределителни реакции, които осигуряват преференциално кръвоснабдяване на мозъка, сърцето и други жизненоважни органи чрез разширяване на артериолите и капилярите в тях. Тези реакции се дължат на рефлексни влияния от барорецепторите на съдовото легло и общи неврохуморални промени, характерни за G.

Регионалните съдови реакции също до голяма степен се определят от вазодилатиращия ефект на продуктите от разпада на АТФ (АДФ, АМФ, аденин, аденозин и неорганичен фосфор), които се натрупват в хипоксични тъкани. При адаптиране към по-дълъг G. може да възникне образуването на нови капиляри, което, заедно със стабилното подобряване на кръвоснабдяването на органа, води до намаляване на разстоянието на дифузия между капилярната стена и митохондриите на клетките. Във връзка с хиперфункцията на сърцето и промените в невроендокринната регулация може да възникне миокардна хипертрофия, която има компенсаторно-адаптивен характер.

Реакциите на кръвоносната система се проявяват чрез увеличаване на кислородния капацитет на кръвта поради повишено измиване на еритроцити от костния мозък и активиране на еритропоезата поради повишено образуване на еритропоетични фактори (виж Еритропоетини). От голямо значение са свойствата на хемоглобина (виж), които позволяват да се свърже почти нормално количество кислород дори при значително намаляване на парциалното налягане на кислорода в алвеоларния въздух и в кръвта на белодробните съдове. И така, при pO 2, равно на 100 mm Hg. Чл., оксихемоглобинът е 95-97%, при pO2 80 mm Hg. ст.- ок. 90%, а при pO 2 50 mm Hg. Чл.- почти 80%. Заедно с това оксихемоглобинът е в състояние да даде на тъканите голямо количество кислород дори при умерено намаляване на pO 2 в тъканната течност. Повишената дисоциация на оксихемоглобина в тъканите, изпитващи хипоксия, се улеснява от развиващата се в тях ацидоза, тъй като с увеличаване на концентрацията на водородни йони оксихемоглобинът по-лесно отделя кислорода. Развитието на ацидоза е свързано с промяна в метаболитните процеси, които причиняват натрупването на мляко, пирогроздена и други органични киселини (виж по-долу). При адаптиране към хрон. G. има постоянно повишаване на съдържанието на еритроцити и хемоглобин в кръвта.

В мускулните органи повишаването на съдържанието на миоглобин (виж), което има способността да свързва кислород дори при ниско кръвно налягане, има адаптивна стойност; полученият оксимиоглобин служи като резерв от кислород, който се отказва при рязко намаляване на pO2, спомагайки за поддържане на окислителните процеси.

Тъканните адаптивни механизми се изпълняват на ниво системи за използване на кислород, синтез на макроерг и тяхното потребление. Такива механизми са ограничаването на функционалната активност на органи и тъкани, които не участват пряко в осигуряването на транспорт на кислород, увеличаване на конюгацията на окисление и фосфорилиране и увеличаване на анаеробния синтез на АТФ поради активирането на гликолизата. Тъканната резистентност към G. също се увеличава в резултат на възбуждане на хипоталамо-хипофизната система и повишено производство на глюкокортикоиди, които стабилизират лизозомните мембрани. В същото време глюкокортикоидите активират някои ензими на дихателната верига и допринасят за редица други метаболитни ефекти от адаптивен характер.

Увеличаването на броя на митохондриите на единица клетъчна маса и съответно увеличаването на капацитета на системата за използване на кислорода е от голямо значение за стабилната адаптация към G. Този процес се основава на активирането на генетичния апарат на клетките, отговорни за синтеза на митохондриални протеини. Смята се, че определена степен на дефицит на макроерги и съответно повишение на потенциала за фосфорилиране служи като стимул сигнал за такова активиране.

Въпреки това, компенсаторните и адаптивни механизми имат определена граница на функционалните резерви, във връзка с което състоянието на адаптация към G. с прекомерна интензивност или продължителна експозиция на фактори, причиняващи G., може да бъде заменено от стадий на изтощение и декомпенсация, водещи до изразени функционални и структурни увреждания до необратими . Тези нарушения в различните органи и тъкани не са еднакви. Например, костите, хрущялите, сухожилията са нечувствителни към G. и могат да поддържат нормална структура и жизнеспособност в продължение на много часове при пълно спиране на доставката на кислород. Нервната система е най-чувствителна към G.; различните му отдели се различават по различна чувствителност. Така че, при пълно спиране на доставката на кислород, признаци на нарушение в кората на главния мозък се откриват след 2,5-3 минути, в продълговатия мозък - след 10-15 минути, в ганглиите на симпатиковата нервна система и невроните на чревния сплит - след повече от 1 час. В същото време части от мозъка, които са във възбудено състояние, страдат повече от тези, които са инхибирани.

В процеса на развитие на Г. настъпват промени в електрическата активност на мозъка. След известен латентен период в повечето случаи настъпва реакция на активиране, изразяваща се в десинхронизация на електрическата активност на кората на главния мозък и повишени високочестотни трептения. Реакцията на активиране е последвана от етап на смесена електрическа активност, състояща се от делта и бета вълни, като същевременно се поддържат чести колебания. В бъдеще делта вълните започват да доминират. Понякога преходът към делта ритъм настъпва внезапно. С по-нататъшно задълбочаване на G., електрокортикограмата (ECoG) се разделя на отделни групи трептения с неправилна форма, включително полиморфни делта вълни в комбинация с ниски трептения с по-висока честота. Постепенно амплитудата на всички видове вълни спада и настъпва пълна електрическа тишина, която съответства на дълбоки структурни нарушения. Понякога се предшества от чести флуктуации с ниска амплитуда, които се появяват на ECoG след изчезването на бавната активност. Тези ECoG промени могат да се развият много бързо. И така, след спиране на дишането, биоелектричната активност спада до нула след 4-5 минути и дори по-бързо след спиране на кръвообращението.

Последователността и тежестта на функционалните нарушения при G. зависи от етиола, фактора, скоростта на развитие на G. и др. кръвта е по-добра от другите органи и тъкани (така наречената централизация на кръвообращението) и следователно, въпреки висока чувствителност на мозъка към G., той може да страда в по-малка степен от периферните органи, например бъбреците, черния дроб, където могат да се развият необратими промени, водещи до смърт след освобождаване на тялото от хипоксично състояние.

Промяната в метаболизма настъпва преди всичко в областта на въглехидратния и енергийния метаболизъм, тясно свързан с биол. окисляване. Във всички случаи на G. първичната промяна е макроергичен дефицит, който се изразява в намаляване на съдържанието на АТФ в клетките, като същевременно се повишава концентрацията на неговите разпадни продукти - ADP, AMP и неорганичен фосфат. Характерен показател за Г. е повишаване на т.нар. потенциал за фосфорилиране, което е съотношение. В някои тъкани (особено в мозъка) още по-ранен признак на G. е намаляването на съдържанието на креатин фосфат. И така, след пълно спиране на кръвоснабдяването мозъчната тъкан губи ок. 70% креатин фосфат, а след 40-45 сек. изчезва напълно; малко по-бавно, но за много кратко време съдържанието на АТФ пада. Тези промени се дължат на изоставането в образуването на АТФ от потреблението му в процесите на жизнената дейност и се случват толкова по-лесно, колкото по-висока е функционалната активност на тъканта. Последицата от тези промени е увеличаване на гликолизата поради загубата на инхибиторния ефект на АТФ върху ключовите ензими на гликолизата, както и в резултат на активирането на последните от продуктите на разпадане на АТФ (други начини за активиране на гликолизата в Ж. също са възможни). Повишената гликолиза води до спад в съдържанието на гликоген и повишаване на концентрацията на пируват и лактат. Значителното увеличение на съдържанието на млечна киселина се улеснява и от бавното й включване в по-нататъшни трансформации в дихателната верига и трудността в процесите на ресинтеза на гликоген, които се случват при нормални условия с консумацията на АТФ. Излишъкът от млечна, пирогроздена и някои други органични киселини допринася за развитието на метаболитна ацидоза (виж).

Недостатъчността на окислителните процеси води до редица други метаболитни промени, които се увеличават с задълбочаването на G. Интензивността на метаболизма на фосфопротеините и фосфолипидите се забавя, съдържанието на незаменими аминокиселини в серума намалява, съдържанието на амоняк в тъканите се увеличава и съдържанието на глутамин намалява, възниква отрицателен азотен баланс.

В резултат на нарушения на липидния метаболизъм се развива хиперкетонемия, ацетон, ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселина се екскретират с урината.

Обменът на електролити е нарушен и на първо място процесите на активно движение и разпределение на йони върху био мембраните; повишава по-специално количеството извънклетъчен калий. Нарушават се процесите на синтез и ензимно разрушаване на основните медиатори на нервното възбуждане, тяхното взаимодействие с рецепторите и редица други важни метаболитни процеси, които се случват с консумацията на енергия на макроергичните връзки.

Има и вторични метаболитни нарушения, свързани с ацидоза, електролитни, хормонални и други промени, характерни за G. С по-нататъшно задълбочаване на G., гликолизата също се инхибира и процесите на разрушаване и разпадане се засилват.

патологична анатомия

Макроскопичните признаци на G. са малко и неспецифични. При някои форми на хипоксия могат да се наблюдават конгестия на кожата и лигавиците, венозно изобилие и оток на вътрешните органи, особено на мозъка, белите дробове, коремните органи, петехиални кръвоизливи в серозни и лигавични мембрани.

Най-универсалният признак на хипоксичното състояние на клетките и тъканите и важен патогенетичен елемент на G. е повишаването на пасивната пропускливост на биолните мембрани (базалните мембрани на кръвоносните съдове, клетъчните мембрани, митохондриалните мембрани и др.). Дезорганизацията на мембраните води до освобождаване на ензими от субклетъчни структури и клетки в тъканна течност и кръв, което играе важна роля в механизмите на вторична хипоксична промяна на тъканите.

Ранен признак на G. е нарушение на микроваскулатурата - стаза, плазмено накисване и некробиотични промени в съдовите стени с нарушение на тяхната пропускливост, освобождаване на плазма в перикапилярното пространство.

Микроскопичните промени в паренхимните органи при остър G. се изразяват в грануларна, вакуоларна или мастна дегенерация на паренхимни клетки и изчезване на гликоген от клетките. При рязко изразена Г. може да има места на некроза. В междуклетъчното пространство се развива оток, мукоидно или фибриноидно подуване до фибриноидна некроза.

При тежка форма на остър Г. се откриват различни степени на увреждане на невроцитите рано, до необратими.

В мозъчните клетки се откриват вакуолизация, хроматолиза, хиперхроматоза, кристални включвания, пикноза, остър оток, исхемично и хомогенизиращо състояние на невроните, сенчести клетки. По време на хроматолизата се наблюдава рязко намаляване на броя на рибозомите и елементите на грануларния и агрануларния ретикулум и броят на вакуолите се увеличава (фиг. 1). При рязко увеличаване на осмиофилията, ядрата и цитоплазмата на митохондриите се променят драстично, появяват се множество вакуоли и тъмни осмиофилни тела и цистерните на гранулирания ретикулум се разширяват (фиг. 2).

Промените в ултраструктурата позволяват да се разграничат следните видове увреждания на невроцитите: 1) клетки с лека цитоплазма, намаляване на броя на органелите, увредено ядро ​​и фокално разрушаване на цитоплазмата; 2) клетки с повишена осмиофилия на ядрото и цитоплазмата, което е придружено от промени в почти всички компоненти на неврона; 3) клетки с увеличаване на броя на лизозомите.

В дендритите се появяват вакуоли с различни размери, по-рядко финозърнест осмиофилен материал. Ранен симптом на увреждане на аксона е митохондриалното подуване и разрушаването на неврофибрилите. Някои синапси се променят забележимо: пресинаптичният процес набъбва, увеличава се по размер, броят на синаптичните везикули намалява, понякога те се слепват и се намират на определено разстояние от синаптичните мембрани. В цитоплазмата на пресинаптичните процеси се появяват осмиофилни нишки, които не достигат значителна дължина и не придобиват формата на пръстен, митохондриите се променят значително, появяват се вакуоли, тъмни осмиофилни тела.

Тежестта на промените в клетките зависи от тежестта на G. В случаи на тежка G. може да настъпи задълбочаване на патологията на клетката след елиминиране на причината, причинила G.; в клетки, които не показват признаци на сериозно увреждане в рамките на няколко часа, след 1-3 дни. и по-късно могат да бъдат открити структурни промени с различна тежест. В бъдеще такива клетки претърпяват разпад и фагоцитоза, което води до образуването на огнища на омекотяване; но е възможно и постепенно възстановяване на нормалната структура на клетките.

Глиалните клетки също показват дистрофични промени. В астроцитите се появяват голям брой тъмни осмиофилни гликогенни гранули. Oligodendroglia има тенденция да пролиферира, броят на сателитните клетки се увеличава; те показват подути митохондрии без кристи, големи лизозоми и натрупвания на липиди и излишък от елементи на гранулирания ретикулум.

В ендотелните клетки на капилярите се променя дебелината на базалната мембрана, появяват се голям брой фагозоми, лизозоми и вакуоли; това е свързано с перикапиларен оток. Промените в капилярите и увеличаването на броя и обема на процесите на астроцитите показват мозъчен оток.

При хрон. G. morfol, промените в нервните клетки обикновено са по-слабо изразени; глиални клетки c. н. с. при хрон. G. се активират и интензивно се размножават. Нарушенията в периферната нервна система са удебеляване, изкривяване и разпадане на аксиалните цилиндри, подуване и разпадане на миелиновите обвивки, сферични отоци на нервните окончания.

За хрон. G. се характеризира със забавяне на регенеративните процеси в случай на увреждане на тъканите: инхибиране на възпалителната реакция, забавяне на образуването на гранулации и епителизация. Инхибирането на пролиферацията може да бъде свързано не само с недостатъчно енергийно снабдяване на анаболните процеси, но и с прекомерен прием на глюкокортикоиди в кръвта, което води до удължаване на всички фази на клетъчния цикъл; в този случай преходът на клетките от постмитотичната фаза към фазата на синтеза на ДНК е особено ясно блокиран. Chron. G. води до намаляване на липолитичната активност, във връзка с което се ускорява развитието на атеросклероза.

Клинични признаци

Респираторните нарушения в типичните случаи на остър нарастващ Г. се характеризират с няколко етапа: след активиране, което се изразява в задълбочаване на дишането и (или) повишени дихателни движения, настъпва диспнотичен стадий, проявяващ се с различни нарушения на ритъма, неравномерни амплитуди на дихателните движения . Това е последвано от крайна пауза под формата на временно спиране на дишането и крайно (агонално) дишане, представено от редки, кратки мощни дихателни екскурзии, постепенно отслабващи до пълното спиране на дишането. Преходът към агонално дишане може да стане и без терминална пауза през етапа на т.нар. апнеустично дишане, характеризиращо се с дълги инспираторни закъснения или през етапа на редуване на агонални дихателни екскурзии с обичайното и постепенно намаляване на последното (виж Агония). Понякога някои от тези стъпки може да липсват. Динамиката на дишането с увеличаване на G. се определя от аферента, навлизащ в дихателния център от различни рецепторни образувания, възбудени от промените във вътрешната среда на тялото, възникващи по време на хипоксия, и от промяна във функционалното състояние на дихателния център (вж. ).

Нарушенията на сърдечната дейност и кръвообращението могат да се изразят в тахикардия, която се увеличава успоредно с отслабването на механичната активност на сърцето и намаляването на ударния обем (така нареченият нишковиден пулс). В други случаи рязката тахикардия внезапно се заменя с брадикардия, придружена от избледняване на лицето, студени крайници, студена пот и припадък. Често има различни нарушения на проводната система на сърцето и ритъмни нарушения до предсърдно мъждене и вентрикуларна фибрилация (вижте Сърдечни аритмии).

Първоначално кръвното налягане има тенденция да се повишава (ако G. не е причинено от циркулаторна недостатъчност), а след това, с развитието на хипоксичното състояние, то намалява повече или по-малко бързо поради инхибиране на вазомоторния център, нарушени свойства на съдовите стени , и намаляване на сърдечния дебит и сърдечния дебит. Във връзка с хипоксична промяна на най-малките съдове, промяна в кръвния поток през тъканите, възниква нарушение на системата на микроциркулацията, придружено от затруднено дифузия на кислород от капилярната кръв в клетките.

Нарушават се функциите на храносмилателните органи: секрецията на храносмилателните жлези, двигателната функция на храносмилателния тракт.

Функцията на бъбреците претърпява сложни и двусмислени промени, които са свързани с нарушения на общата и локална хемодинамика, хормонални ефекти върху бъбреците, промени в киселинно-алкалния и електролитен баланс и др. При значителна хипоксична промяна на бъбреците, недостатъчност на тяхната функцията се развива до пълното спиране на образуването на урина и уремия.

С т.нар светкавично бърз G., напредвайки, например, при вдишване на азот, метан, хелий без кислород, се наблюдават силни до вас висока концентрация, фибрилация и сърдечен арест, по-голямата част от клина, няма промени, защото много бързо има е пълно спиране на жизненоважни телесни функции.

Формите на Hron, G., възникващи при продължителна недостатъчност на кръвообращението, дишането, заболявания на кръвта и други състояния, придружени от постоянни нарушения на окислителните процеси в тъканите, се характеризират клинично с повишена умора, астма и сърдечен ритъм при малки физически. натоварване, намалена имунна реактивност, репродуктивна способност и други нарушения, свързани с постепенно развиващи се дегенеративни промени в различни органи и тъкани. В кората на големите полукълба както при остър, така и при хрон. Г. се развиват функционални и структурни промени, които са основните в клина, картината на Г. и в прогностичната връзка.

Церебрална хипоксия се наблюдава при мозъчно-съдови инциденти, шокови състояния, остра сърдечно-съдова недостатъчност, напречен сърдечен блок, отравяне с въглероден окис и асфиксия от различен произход. Г. на мозъка може да възникне като усложнение по време на операции на сърцето и големите съдове, както и в ранния следоперативен период. В същото време се развиват различни неврологични синдроми и психични промени, преобладават общомозъчни симптоми, дифузно разстройство на функциите на c. н. с.

Първоначално се нарушава активното вътрешно инхибиране; възбуда, развива се еуфория, критичната оценка на състоянието намалява, появява се двигателна тревожност. След период на възбуда, а често и без него, се появяват симптоми на депресия на мозъчната кора: летаргия, сънливост, шум в ушите, главоболие, световъртеж, позиви за повръщане, изпотяване, обща летаргия, глухота и по-изразени нарушения на съзнанието. Могат да се появят клонични и тонични конвулсии, неволно уриниране и дефекация.

При тежка форма на G. се развива сопорозно състояние: пациентите са зашеметени, инхибирани, понякога изпълняват елементарни задачи, но след многократно повторение, и бързо спират енергичната дейност. Продължителността на сопорозното състояние варира от 1,5-2 часа. до 6-7 дни, понякога до 3-4 седмици. Периодично съзнанието се прояснява, но пациентите остават зашеметени. Неравенство на зеницата (виж. Анизокория), неравномерни палпебрални фисури, нистагъм (виж), асиметрия на назолабиалните гънки, мускулна дистония, повишени сухожилни рефлекси, коремните рефлекси са потиснати или липсват; появяват се патол, пирамидални симптоми на Бабински и др.

При по-продължително и по-дълбоко кислородно гладуване могат да възникнат психични разстройства под формата на синдром на Корсаков (виж), който понякога се комбинира с еуфория, апатично-абулични и астено-депресивни синдроми (виж Апатичен синдром, Астеничен синдром, Депресивни синдроми), сензорни нарушения на синтеза (главата, крайниците или цялото тяло изглеждат вцепенени, чужди, размерите на частите на тялото и околните предмети се променят и др.). Психотичното състояние с параноидно-хипохондрични преживявания често се комбинира с вербални халюцинации на мрачно-тревожен афективен фон. Вечер и през нощта могат да се появят епизоди под формата на делириозни, делириозно-онирични и делириозно-аментални състояния (вижте Аментален синдром, Делириозен синдром).

При по-нататъшно увеличаване на G. настъпва задълбочаване на комата. Ритъмът на дишане е нарушен, понякога се развива патол, дишане на Cheyne-Stokes, Kussmaul и др.. Хемодинамичните параметри са нестабилни. Рефлексите на роговицата са намалени, могат да се открият дивергентни страбизъм, анизокория, плаващи движения на очните ябълки. Тонусът на мускулите на крайниците е отслабен, сухожилните рефлекси често са потиснати, рядко повишени, понякога се открива двустранен рефлекс на Бабински.

Клинично могат да се разграничат четири степени на остра церебрална хипоксия.

I степен G.проявява се с летаргия, ступор, тревожност или психомоторна възбуда, еуфория, повишено кръвно налягане, тахикардия, мускулна дистония, клонус на краката (виж Clonus). Сухожилните рефлекси се увеличават с разширяването на рефлексогенните зони, коремните рефлекси се потискат; има патол, рефлекс на Бабински и др. Лека анизокория, неравномерни палпебрални фисури, нистагъм, слабост на конвергенцията, асиметрия на назолабиалните гънки, отклонение (отклонение) на езика. Тези нарушения продължават при пациента от няколко часа до няколко дни.

II степенХарактеризира се със сопорозно състояние от няколко часа до 4-5 дни, по-рядко няколко седмици. Пациентът има анизокория, неравномерни палпебрални пукнатини, централна пареза на лицевия нерв, намалени рефлекси от лигавиците (роговицата, фаринкса). Сухожилните рефлекси се увеличават или намаляват; има рефлекси на орален автоматизъм, двустранни пирамидни симптоми. Клоничните конвулсии могат да се появят периодично, обикновено започвайки от лицето, след това преминавайки към крайниците и торса; дезориентация, отслабване на паметта, нарушени мнестични функции, психомоторна възбуда, делириозно-ментални състояния.

III степенпроявява се с дълбок ступор, лека и понякога тежка кома. Доста често има клонични конвулсии; миоклонус на мускулите на лицето и крайниците, тонични конвулсии с флексия на горните и разширение на долните крайници, хиперкинеза тип хорея (виж) и автоматизирани жестове, окуломоторни нарушения. Има рефлекси на орален автоматизъм, двустранен патол, рефлекси, сухожилни рефлекси често са намалени, появяват се хващащи и смучещи рефлекси, мускулният тонус е намален. Когато G. II - III степен се появява хиперхидроза, хиперсаливация, лакримация; може да се наблюдава персистиращ хипертермичен синдром (виж).

С IV степен G. развива дълбока кома: инхибиране на функциите на кората на главния мозък, подкоровите и стволови образувания. Кожата е студена на допир, лицето на пациента е амимично, очните ябълки са неподвижни, зениците са широки, няма реакция на светлина; устата е полуотворена, отворените клепачи се повдигат в синхрон с дишането, което е прекъсващо, аритмично (виж дишането на Биот, дишането на Чейн-Стокс). Намаляване на сърдечната дейност и съдовия тонус, рязка цианоза.

След това се развива терминална или след това кома; функциите на мозъчната кора, подкоровите и стволови образувания на мозъка избледняват.

Понякога вегетативните функции се потискат, трофиката се нарушава, водно-солевият метаболизъм се променя, развива се тъканна ацидоза. Животът се поддържа чрез изкуствено дишане и тонизираща сърдечно-съдова дейност.

Когато пациентът бъде изваден от кома, първо се възстановяват функциите на подкоровите центрове, след това кората на малкия мозък, по-високите кортикални функции, умствената дейност; има преходни двигателни нарушения - неволеви хаотични движения на крайниците или атаксия; превишаване и преднамерен тремор по време на теста пръст-нос. Обикновено на втория ден след излизане от кома и нормализиране на дишането се наблюдава ступор и тежка астения; в рамките на няколко дни изследването предизвиква рефлекси на орален автоматизъм, двустранни пирамидални и защитни рефлекси, понякога се отбелязват визуална и слухова агнозия, апраксия.

Психичните разстройства (нощни епизоди на абортивен делириум, нарушения на възприятието) продължават 3-5 дни. Пациентите са в изразено астенично състояние в продължение на един месец.

При хрон. Ж. отбелязана повишена умора, раздразнителност, липса на задръжки, изтощение, намалени интелектуални и мнестични функции, нарушения на емоционално-волевата сфера: стесняване на кръга от интереси, емоционална нестабилност. В напреднали случаи се определят интелектуална недостатъчност, отслабване на паметта и намаляване на активното внимание; депресивно настроение, сълзливост, апатия, безразличие, рядко самодоволство, еуфория. Пациентите се оплакват от главоболие, виене на свят, гадене, нарушения на съня. Често са сънливи през деня и страдат от безсъние през нощта, заспиват трудно, сънят е повърхностен, накъсан, често с кошмари. След сън пациентите се чувстват уморени.

Отбелязват се вегетативни нарушения: пулсация, шум и звънене в главата, потъмняване в очите, усещане за топлина и зачервяване на главата, сърцебиене, болка в сърцето, задух. Понякога има гърчове със загуба на съзнание и конвулсии (епилептиформени припадъци). В тежки случаи хрон. G. може да има симптоми на дифузно нарушение на функциите на c. н. N на страница, съответстващ на този при акута G.

Ориз. 3. Електроенцефалограми на пациенти с церебрална хипоксия (многоканален запис). Представени са окципитоцентралните отвеждания: d - отдясно, s - отляво. I. Нормален тип електроенцефалограма (за сравнение). Записва се алфа ритъм, добре модулиран, с честота 10-11 трептения в секунда, с амплитуда 50-100 микроволта. II. Електроенцефалограма на пациент с церебрална хипоксия от 1-ва степен. Регистрират се проблясъци на двустранно синхронни колебания на тета вълните, което показва промени във функционалното състояние на дълбоките структури на мозъка и нарушение на кортикално-стволовите взаимоотношения. III. Електроенцефалограма на пациент с церебрална хипоксия II степен. На фона на доминирането във всички области на множество (бавни) тета вълни с неправилен бета ритъм, предимно ниска честота, се записват проблясъци на двустранно синхронни групи от колебания на тета вълни със заострени пикове. Това показва промяна във функционалното състояние на мезо-диенцефалните образувания и състояние на "конвулсивна готовност" на мозъка. IV. Електроенцефалограма на пациент с церебрална хипоксия III степен. Значителни дифузни промени под формата на липса на алфа ритъм, доминиране във всички области на неравномерна бавна активност - високоамплитудни тета и делта и вълни, отделни остри вълни. Това показва признаци на дифузно нарушение на кортикалната невродинамика, широка дифузна реакция на мозъчната кора към патологичния процес. V. Електроенцефалограма на пациент с IV степен на церебрална хипоксия (в кома). Значителни дифузни промени под формата на доминиране във всички области на бавна активност, главно в делта ритъма ///. VI. Електроенцефалограма на същия пациент в състояние на трансцендентална кома. Дифузно намаляване на биоелектричната активност на мозъка, постепенно "изравняване" на кривите и приближаването им до изолинията, до пълна "биоелектрична тишина".

Електроенцефалографско изследване на мозъка (виж Електроенцефалография) с G. I степен на ЕЕГ (фиг. 3, II) показва намаляване на амплитудата на биопотенциалите, появата на смесен ритъм с преобладаване на тета вълни с честота 5 трептения за 1 секунда, амплитуда 50-60 микроволта; повишена реактивност на мозъка към външни стимули. При G. II степен на ЕЕГ (фиг. 3, III) се регистрират дифузни бавни вълни, мигания на тета- и делта вълни във всички позиции. Алфа ритъмът е намален до амплитуда, недостатъчно правилен. Понякога състоянието на т.нар. конвулсивна готовност на мозъка под формата на остри вълни, множество пикови потенциали на пароксизмални изхвърляния на вълни с висока амплитуда. Реактивността на мозъка към външни стимули се повишава. На ЕЕГ на пациенти с G. III степен (фиг. 3, IV) се записва смесен ритъм с преобладаване на бавни вълни, понякога пароксизмални проблясъци на бавни вълни, при някои пациенти има ниско амплитудно ниво на кривата, монотонна крива, състояща се от редовни бавни вълни тета и делта с голяма амплитуда (до 300 μV). Мозъчната реактивност е намалена или липсва; в процеса на укрепване на Г. върху ЕЕГ бавните вълни започват да преобладават, ЕЕГ кривата постепенно се изравнява.

При пациенти с IV степен G. на ЕЕГ (фиг. 3, V) се записва много бавен, неравномерен, неправилно оформен ритъм (0,5-1,5 колебания на 1 сек.). Реактивността на мозъка отсъства. При пациенти в състояние на трансцендентална кома реактивността на мозъка отсъства и се появява т.нар. биоелектрическо мълчание на мозъка (фиг. 3, VI).

С намаляване на коматозните явления и когато пациентът бъде изваден от кома, понякога се отбелязва мономорфна електроенцефалографска крива на ЕЕГ, състояща се от тета и делта вълни с висока амплитуда, която разкрива брутен патол, промени - дифузно увреждане на структурите на мозъчни неврони.

Реоенцефалографско изследване (виж. Реоенцефалография ) при G. I и II степен се открива увеличение на амплитудата на REG вълните, понякога повишаване на тонуса на мозъчните съдове. При G. III и IV степен се намалява и се регистрира прогресивно намаляване на амплитудата на REG вълните. Намаляването на амплитудата на REG вълните при пациенти с III и IV степен и прогресивно протичане отразява влошаване на кръвоснабдяването на мозъка поради нарушение на общата хемодинамика и развитието на мозъчен оток.

Диагностика

Диагнозата се основава на симптоми, които характеризират активирането на компенсаторните механизми (задух, тахикардия), признаци на мозъчно увреждане и динамика на неврологични разстройства, хемодинамични изследвания (BP, ЕКГ, сърдечен дебит и др.), Газообмен, киселина- базов баланс, хематологични (хемоглобин, еритроцити, хематокрит) и биохимични (мляко и пирогроздена к-ва в кръвта, захар, кръвна урея и др.) анализи. Особено важно е да се вземе предвид динамиката на клина, симптомите и тяхното сравнение с динамиката на електроенцефалографските данни, както и показателите за газовия състав на кръвта и киселинно-алкалния баланс.

За да се изяснят причините за възникването и развитието на Г., се диагностицират такива заболявания и състояния като церебрална емболия, мозъчен кръвоизлив (виж Инсулт), интоксикация на тялото с остра бъбречна недостатъчност (виж) и чернодробна недостатъчност (виж Хепатаргия) от голямо значение. , както и хипергликемия (виж) и хипогликемия (виж).

Лечение и профилактика

Поради факта, че в клиничната практика обикновено се срещат смесени форми на G., може да се наложи използването на комплекса за леч.- проф. мерки, чийто характер зависи от причината за G. във всеки отделен случай.

Във всички случаи гастродуоденит, причинен от липса на кислород във вдишания въздух, преходът към дишане с нормален въздух или кислород води до бързо и, ако гастрономията не е отишла далеч, до пълно премахване на всички функционални нарушения; в някои случаи е препоръчително да добавите 3-7% въглероден диоксид, за да стимулирате дихателния център, да разширите съдовете на мозъка и сърцето и да предотвратите хипокапния. При вдишване на чист кислород след доста продължителна екзогенна Г. могат да се появят незастрашаващи краткотрайни световъртеж, замъгляване на съзнанието.

При респираторна G., заедно с кислородна терапия и стимулиране на дихателния център, се предприемат мерки за елиминиране на пречките в дихателните пътища (промяна на позицията на пациента, задържане на езика, ако е необходимо, интубация и трахеотомия) и хирургично лечение на пневмоторакс се извършва.

При пациенти с тежка дихателна недостатъчност или в случай на липса на спонтанно дишане се прилага спомагателно (изкуствено задълбочаване на спонтанното дишане) или изкуствено дишане, изкуствена вентилация на белите дробове (виж). Кислородната терапия трябва да бъде продължителна, непрекъсната, със съдържание на кислород 40-50% в инхалираната смес, понякога е необходимо краткотрайно използване на 100% кислород. При кръвообращението G. предписват топли и хипертонични средства, кръвопреливане, електроимпулсна терапия (виж) и други мерки, нормализиращи кръвообращението; в някои случаи е показана кислородна терапия (виж). В случай на сърдечен арест, индиректен сърдечен масаж, електрическа дефибрилация, според показанията - ендокардна електрическа стимулация на сърцето, инжектират се адреналин, атропин и се извършват други мерки за реанимация (виж).

При хемичен тип G. извършват кръвопреливане или еритроцитна маса, стимулират хематопоезата. При отравяне с метхемоглобинообразователи - масивно кръвопускане и обменна хемотрансфузия; в случай на отравяне с въглероден окис, заедно с вдишването на кислород или карбоген, се предписва обменна хемотрансфузия (вижте Кръвопреливане).

За лечение в някои случаи се използва хипербарна оксигенация (виж) - метод, състоящ се в използването на кислород под високо налягане, което води до увеличаване на неговата дифузия в области на хипоксична тъкан.

За терапия и профилактика на G. се използват и лекарства, които имат антихипоксичен ефект, който не е свързан с ефект върху системите за доставяне на кислород в тъканите; някои от тях повишават резистентността към G. чрез намаляване на общото ниво на жизнена активност, главно функционалната активност на нервната система и намаляване на консумацията на енергия. Към pharmakol средствата от този тип включват наркотични и невролептични лекарства, лекарства, които понижават телесната температура и др.; някои от тях се използват при хирургични интервенции заедно с обща или локална (краниоцеребрална) хипотермия за временно повишаване на устойчивостта на организма към G. В някои случаи глюкокортикоидите имат благоприятен ефект.

Ако киселинно-базовият баланс и електролитният баланс са нарушени, се извършва подходяща лекарствена корекция и симптоматична терапия (виж Алкалоза, Ацидоза).

За интензифициране на въглехидратния метаболизъм в някои случаи се прилага интравенозно 5% разтвор на глюкоза (или глюкоза с инсулин). Подобряването на енергийния баланс и намаляването на нуждата от кислород при исхемични инсулти, според някои автори (B. S. Vilensky et al., 1976), може да се постигне чрез въвеждането на лекарства, които повишават устойчивостта на мозъчната тъкан към G.: натриевият оксибутират засяга кортикалните структури, дроперидол и диазепам (седуксен) - главно върху подкорово-стволовите участъци. Активирането на енергийния метаболизъм се осъществява чрез въвеждане на АТФ и кокарбоксилаза, аминокиселинна връзка - чрез интравенозно приложение на гамалон и церебролизин; използвайте лекарства, които подобряват усвояването на кислород от мозъчните клетки (десклидиум и др.).

Сред химиотерапевтичните агенти, които са обещаващи по отношение на употребата за намаляване на проявите на остър Г., има бензохинони - съединения с изразени редокс свойства. Защитни свойства имат препарати като гутимин и неговите производни.

За профилактика и лечение на мозъчен оток се прилагат подходящи за леч. мерки (вижте Оток и подуване на мозъка).

При психомоторно възбуда се прилагат разтвори на невролептици, транквиланти, натриев хидроксибутират в дози, съответстващи на състоянието и възрастта на пациента. В някои случаи, ако възбудата не е спряна, тогава се извършва барбитурова анестезия. При конвулсии се предписва интравенозна седуксен или барбитурова анестезия. При липса на ефект и повтарящи се пристъпи се извършва изкуствена вентилация на белите дробове с въвеждането на мускулни релаксанти и антиконвулсанти, инхалационна кислородно-кислородна анестезия и др.

За лечение на последствията от Г. дибазол, галантамин, глутаминова киселина, натриев оксибутират, лекарства от гама-аминомаслена киселина, церебролизин, АТФ, кокарбоксилаза, пиридоксин, метандростенолон (неробол), транквиланти, възстановителни средства, както и масаж и лечение се използват в подходящи комбинации. физическо възпитание.

В експериментален и отчасти в клин. условия изследва редица вещества – т.нар. антихипоксанти, чийто антихипоксичен ефект е свързан с прякото им влияние върху процесите на биологично окисление. Тези вещества могат да бъдат разделени на четири групи.

Първата група включва вещества, които са изкуствени носители на електрони, способни да разтоварят дихателната верига и NAD-зависимите цитоплазмени дехидрогенази от излишните електрони. Възможното включване на тези вещества като акцептори на електрони във веригата на респираторните ензими по време на G. се определя от техния редокс потенциал и химични характеристики. структури. Сред веществата от тази група са изследвани лекарството цитохром С, хидрохинон и неговите производни, метилфеназин, феназин метасулфат и някои други.

Действието на втората група антихипоксанти се основава на способността за инхибиране на енергийно нискоценно свободно (нефосфорилиращо) окисление в микрозомите и външната дихателна верига на митохондриите, което спестява кислород за окисление, свързано с фосфорилиране. Редица тиоамидини от гутиминовата група имат подобно свойство.

Третата група антихипоксични агенти (напр. фруктоза-1,6-дифосфат) са фосфорилирани въглехидрати, които позволяват образуването на АТФ анаеробно и позволяват определени междинни реакции в дихателната верига да се извършват без участието на АТФ. Възможността за директно използване на ATP препарати, въведени отвън в кръвта, като източник на енергия за клетките е съмнителна: в реално приемливи дози тези препарати могат да покрият само много малка част от енергийните нужди на тялото. В допълнение, екзогенният АТФ може да се разложи вече в кръвта или да претърпи разцепване от нуклеозидни фосфатази на ендотелиума на кръвоносните капиляри и други биологични мембрани, без да довежда богати на енергия връзки към клетките на жизненоважни органи, но възможността за положителен ефект на екзогенен АТФ върху хипоксичното състояние не може да бъде напълно изключен.

Четвъртата група включва вещества (напр. пангамова киселина), които премахват продуктите на анаеробния метаболизъм и по този начин улесняват независимите от кислород пътища за образуване на богати на енергия съединения.

Подобряване на енергийното снабдяване може да се постигне и чрез комбинация от витамини (C, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, фолиева, пантотенова киселина и др.), Глюкоза, вещества, които повишават конюгацията на окисление и фосфорилиране.

От голямо значение за превенцията на хипоксията са специалните упражнения, които повишават способността за адаптиране към хипоксия (виж по-долу).

Прогноза

Прогнозата зависи преди всичко от степента и продължителността на G., както и от тежестта на увреждането на нервната система. Умерените структурни промени в мозъчните клетки обикновено са повече или по-малко обратими, с изразени промени могат да се образуват огнища на омекване на мозъка.

При пациенти, претърпели остра G. I степен, астеничните явления обикновено продължават не повече от 1-2 седмици. След отстраняване на G. II степен при някои пациенти могат да възникнат общи спазми в рамките на няколко дни; през същия период могат да се наблюдават преходна хиперкинеза, агнозия, кортикална слепота, халюцинации, пристъпи на възбуда и агресивност, деменция. Тежката астения и някои психични разстройства понякога могат да продължат една година.

При пациенти, претърпели G. III степен, могат да бъдат открити интелектуално-мнестични разстройства, нарушения на кортикалните функции, конвулсивни припадъци, нарушения на движението и чувствителността, симптоми на увреждане на мозъчния ствол и гръбначни нарушения в дългосрочни периоди; психопатизацията на личността продължава дълго време.

Прогнозата се влошава с нарастващи явления на оток и увреждане на мозъчния ствол (паралитична мидриаза, плаващи движения на очните ябълки, инхибиране на реакцията на зеницата към светлина, рефлекси на роговицата), продължителна и дълбока кома, неразрешим епилептичен синдром, с продължително инхибиране на биоелектрична активност на мозъка.

Хипоксия в условията на авиационни и космически полети

Съвременните самолетни кабини под налягане и кислородно-дихателното оборудване намалиха опасността от газ за пилотите и пътниците, но възможността за авария не може да бъде напълно изключена по време на полет (понижаване на налягането в кабината, неизправности в кислородно-дихателното оборудване и инсталациите, които регенерират въздуха в кабини на космически кораби).

В кабините под налягане на различни видове самолети с голяма надморска височина по технически причини налягането на въздуха е малко по-ниско от атмосферното налягане, така че екипажът и пътниците по време на полет могат да изпитат лека степен на H., като например при изкачване до височина 2000 м. Въпреки че отделните комплекти за високопланинско оборудване създават свръхналягане на кислород в белите дробове на голяма надморска височина, въпреки това по време на тяхната работа може да възникне умерена хипотония.

За летателния персонал бяха определени границите на намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух и следователно границите на допустимото по време на полет G. Тези граници се основават на наблюдения върху престоя на здрави хора за няколко часа на височина до 4000 m, в барокамера или по време на полет; в същото време се увеличават белодробната вентилация и минутният обем на кръвта, кръвоснабдяването на мозъка, белите дробове и сърцето се увеличава. Тези адаптивни реакции поддържат пилотите да работят на ниво, близко до нормалното.

Установено е, че пилотите през деня могат да летят без използване на кислород за дишане на височини до 4000 м. може да повлияе неблагоприятно на управлението на самолета, особено по време на кацане. В тази връзка на пилотите по време на полет се препоръчва да не надвишават надморска височина от 2000 м през нощта или да започнат да дишат кислород от височина 2000 м. От височина 4000 м дишането на кислород или газова смес, обогатена с кислород, е задължително, появяват се симптоми на височинна болест (вижте). При оценката на възникналите симптоми е необходимо да се вземе предвид, че в някои случаи причината за тях може да бъде хипокапния (вижте), с рязане се нарушава киселинно-базовият баланс и се развива газова алкалоза.

Голямата опасност от остра Г. по време на полет е свързана с факта, че развитието на нарушения в дейността на нервната система, водещи до загуба на работоспособност, протича първоначално субективно незабележимо; в някои случаи възниква еуфория и действията на пилота и космонавта стават неадекватни. Това наложи разработването на специално електрическо оборудване, предназначено да предупреждава екипажа на полета и лицата, тествани в барокамерата, за развитието на G., подложени на влиянието на G. По естеството на промените в биоелектричната активност на мозъка, намаляването на насищане на артериалната кръв с кислород, естеството на промените в сърдечната честота и други параметри, устройството определя и сигнализира за наличието и степента на G.

В условията на космически полети развитието на аеродинамиката е възможно в случай на повреда на системата за регенерация на атмосферата в кабината на космическия кораб, системата за подаване на кислород на скафандъра по време на излизане в открития космос, а също и в случай на внезапно намаляване на налягането в кабината на космическия кораб. по време на полет. Свръхострото течение на G., причинено от процеса на деоксигенация, в такива случаи ще доведе до остро развитие на тежък патол, състояние, разрез се усложнява от груб процес на образуване на газ - изход на азот, разтворен в тъканите и кръвта (декомпресия фрустрация в тесен смисъл на думата).

Въпросът за допустимата граница на намаляване на парциалното налягане на кислорода във въздуха на кабината на космическия кораб и допустимата степен на оксигенация на космонавтите се решава много внимателно. Има мнение, че при дългосрочни космически полети, като се има предвид неблагоприятното въздействие на безтегловността, не трябва да се допуска G. да надвишава това, което се получава при издигане на височина 2000 м. Следователно, ако в кабината има нормална земна атмосфера (налягане -760 mm Hg. Ст. и 21% кислород във вдишаната газова смес, както се създава в кабините на съветските космически кораби), се допуска временно намаляване на съдържанието на кислород до 16%. За целите на обучението за създаване на адаптация към Г. се проучват възможността и целесъобразността за използване на така наречените космически кораби в пилотските кабини. динамична атмосфера с периодично понижаване на парциалното налягане на кислорода във физиологично приемливи граници, съчетано в определени моменти с леко повишаване (до 1,5 - 2%) на парциалното налягане на въглеродния диоксид.

Адаптация към хипоксия

Адаптирането към хипоксия е постепенно развиващ се процес на повишаване на устойчивостта на организма към хипоксия, в резултат на което тялото придобива способността да извършва активни поведенчески реакции с такава липса на кислород, която преди това е била несъвместима с нормалната жизнена дейност. Изследванията позволяват да се разграничат в адаптацията на G. четири адаптивни механизма, координирани помежду си.

1. Механизми, чиято мобилизация може да осигури достатъчно снабдяване на организма с кислород, въпреки неговия дефицит в околната среда: хипервентилация на белите дробове, хиперфункция на сърцето, което осигурява движението на повишено количество кръв от белите дробове към тъканите, полицитемия, повишаване на кислородния капацитет на кръвта. 2. Механизми, които осигуряват, въпреки хипоксемията), достатъчно снабдяване с кислород на мозъка, сърцето и други жизненоважни органи, а именно: разширяване на артериите и капилярите (мозък, сърце и др.), намаляване на разстоянието за дифузия на кислород между капилярната стена и митохондриите на клетките поради образуването на нови капиляри, промени в свойствата на клетъчните мембрани и увеличаване на способността на клетките да използват кислород чрез увеличаване на концентрацията на миоглобин. 3. Увеличаване на способността на клетките и тъканите да използват кислорода от кръвта и да образуват АТФ, въпреки хипоксемията. Тази възможност може да се реализира чрез увеличаване на афинитета на цитохромоксидазата (крайния ензим на дихателната верига) към кислорода, т.е. чрез промяна на качеството на митохондриите, или чрез увеличаване на броя на митохондриите на единица клетъчна маса, или чрез увеличаване на степента на на конюгиране на окисление с фосфорилиране. 4. Увеличаване на анаеробния ресинтез на АТФ поради активирането на гликолизата (виж), което се оценява от много изследователи като основен механизъм за адаптация.

Съотношението на тези компоненти на адаптация в целия организъм е такова, че в ранен стадий на G. (в спешния етап на процеса на адаптация) възниква хипервентилация (виж Белодробна вентилация). Увеличава се минутният обем на сърцето, леко се повишава кръвното налягане, т.е. възниква синдром на мобилизация на транспортните системи, съчетан с повече или по-малко изразени явления на функционална недостатъчност - адинамия, нарушена условна рефлекторна дейност, намаляване на всички видове поведенческа активност , отслабване. В бъдеще, с прилагането на други адаптивни промени, и по-специално тези, които се случват на клетъчно ниво, енергийно разточителната хиперфункция на транспортните системи става, така да се каже, излишна и се установява етап на относително стабилна адаптация с лека хипервентилация и хиперфункция на сърцето, но с висока поведенческа или трудова активност на тялото. Етапът на икономична и доста ефективна адаптация може да бъде заменен от етапа на изчерпване на адаптивните възможности, което се проявява чрез синдрома на хрон, височинна болест.

Установено е, че в основата на увеличаването на мощността на транспортните системи и системите за използване на кислород при адаптирането към G. е активирането на синтеза на нуклеинови клетки и протеини. Именно това активиране осигурява увеличаване на броя на капилярите и митохондриите в мозъка и сърцето, увеличаване на масата на белите дробове и тяхната дихателна повърхност, развитие на полицитемия и други адаптивни явления. Въвеждането на животни на фактори, които инхибират синтеза на РНК, елиминира това активиране и прави невъзможно развитието на процеса на адаптация, а въвеждането на кофактори на синтеза и прекурсори на нуклеинови киселини ускорява развитието на адаптацията. Активирането на синтеза на нуклеинови киселини и протеини осигурява образуването на всички структурни промени, които са в основата на този процес.

Увеличаването на капацитета на системите за транспорт на кислород и ресинтеза на АТФ, което се развива по време на адаптацията към H., повишава способността на хората и животните да се адаптират към други фактори на околната среда. Адаптирането към G. увеличава силата и скоростта на сърдечните съкращения, максималната работа, която сърцето може да извърши; повишава мощността на симпатико-надбъбречната система и предотвратява изчерпването на резервите на катехоламини в сърдечния мускул, обикновено наблюдавано при прекомерно физическо натоварване. товари.

Предварителната адаптация към G. потенцира развитието на последваща адаптация към физическото. товари. При животни, адаптирани към H., е установено повишаване на степента на запазване на времевите връзки и ускоряване на трансформацията на краткосрочната, лесно изтрита от екстремни стимули памет в дългосрочна, стабилна памет. Тази промяна във функциите на мозъка е резултат от активирането на синтеза на нуклеинови клетки и протеини в невроните и глиалните клетки на мозъчната кора на адаптираните животни. С предварителна адаптация към G. се повишава устойчивостта на организма към различни увреждания на кръвоносната система, кръвоносната система и мозъка. Адаптирането към H. успешно се използва за предотвратяване на сърдечна недостатъчност при експериментални малформации, исхемична и симпатикомиметична миокардна некроза, DOC-солна хипертония, последиците от загуба на кръв, както и за предотвратяване на поведенчески разстройства при животни в конфликтна ситуация, епилептиформни конвулсии, и ефекта на халюциногените.

Възможността за използване на адаптацията към G. за повишаване на устойчивостта на човек към този фактор и повишаване на общата устойчивост на организма при специални условия на дейност, по-специално при космически полети, както и за профилактика и лечение на човешки заболявания, е предмет на клинична физиол, изследвания.

Blumenfeld L. A. Хемоглобин и обратимо присъединяване на кислород, М., 1957, библиогр.; Боголепов Н. К. Кома, М., 1962, библиогр.; Bogolepov N.N., и др.. Електронно микроскопско изследване на ултраструктурата на човешкия мозък при инсулт, Журн, невропатия и психиат., том 74, № 9, стр. 1349, 1974, библиогр.; Van Leer, E. and Stickney K-Hypoxia, прев. от англ., М., 1967; Виленски Б.С. Антикоагуланти при лечение и профилактика на церебрална исхемия, L., 1976; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Липидна пероксидация в биологични мембрани, М., 1972; Войткевич В, И. Хронична хипоксия, Л., 1973, библиогр.; Гаевская М. С. Биохимия на мозъка при умиране и оживяване на организма, М., 1963, библиогр.; Гурвич А. М. Електрическа активност на умиращия и възраждащ се мозък, Л., 1966, библиогр.; Каншина Н. Ф. Към патологичната анатомия на остра и продължителна хипоксия, Арх. patol., t. 35, Ns 7, p. 82, 1973, библиогр.; К о-товски Е. Ф. и Шимкевич Л. Л. Функционална морфология при екстремни влияния, М., 1971, библиогр.; Майерсън Ф. 3. Общият механизъм на адаптация и превенция, М., 1973, библиогр.; той, Механизми на адаптация към височинна хипоксия, в книгата: Пробл., хипоксия и хипероксия, изд. Г. А. Степански, стр. 7, М., 1974, библиография; Многотомно ръководство по патологична физиология, изд. Х. Н. Сиротинина, т. 2, стр. 203, М., 1966, библиогр.; Negovsky V. A. Патофизиология и терапия на агония и клинична смърт, М., 1954, библиогр.; Основи на космическата биология и медицина, изд. О. Г. Газенко и М. Калвин, т. 1-3, М., 1975, библиогр.; Пашутин В. В. Лекции по обща патология, част 2, Казан, 1881; Петров И. Р. Кислородно гладуване на мозъка. Л., 1949, библиогр.; Той, Ролята на централната нервна система, аденохипофизата и кората на надбъбречната жлеза при недостиг на кислород, L., 1967, библиогр.; Сеченов И. М. Избрани произведения, М., 1935; Сиротинин Н. Н. Основни положения за профилактика и лечение на хипоксични състояния, в книгата: Физиол и патол. дишане, хипоксия и кислородотерапия, изд. А. Ф. Макарченко и др., стр. 82, Киев, 1958; Чарни А. М. Патофизиология на аноксичните състояния, М., 1947, библиогр.; Barcroft J. Дихателната функция на кръвта, v, 1, Cambridge # 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

Х. И. Лосев; Ц. Х. Боголепов, Г. С. Бурд (невр.), В. Б. Малкин (косм.), Ф. 3. Майерсън (адаптация).

Описание:

Хипоксията е състояние, което възниква при недостатъчно снабдяване с кислород на тъканите на тялото или нарушение на усвояването му от тъканите. Хипоксията се наблюдава много често и служи като основа за различни патологични състояния. процеси. Според съвременните концепции, краткосрочната хипоксия може да възникне дори без наличието на патологични процеси в тялото, които нарушават транспорта на кислород или усвояването му от тъканите. Това може да е в случаите, когато нуждата от кислород се увеличава рязко поради екстремни физически натоварвания. активност (тежък физически труд, пренапрежение в спорта и др.).

Хипоксията може да бъде остра, дори фулминантна (няколко секунди) и хронична, продължаваща месеци или години.

Причини за хипоксия:

Причините за хипоксия са различни. Може да възникне в резултат на липса на кислород във вдишания въздух, например при изкачване на височина, при работа в мини, кладенци, в подводница, във водолазни костюми и др. Хипоксията може да възникне, когато дихателните пътища са блокирани от чуждо тяло, слуз, с бронхоспазъм , както и при белодробни заболявания (оток или възпаление), при които дихателната повърхност на белите дробове е рязко намалена, и при други респираторни нарушения. При запушване на дихателните пътища или от други причини, които причиняват рязко нарушение на дишането, може да възникне сериозно състояние -.

Острата хипоксия възниква при тежка загуба на кръв, инфаркт на миокарда и други сериозни състояния, както и при отравяне с въглероден окис (въглероден окис), в резултат на което способността на кръвта да пренася кислород до тъканите е нарушена.

Хроничната хипоксия може да се развие със сърдечни дефекти, кардиосклероза, която е свързана със слабост на сърдечната дейност и недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите.

Специално място заема хипоксията, причинена от отравяне с определени химикали, например цианиди. Тези вещества инхибират дихателните ензими на клетките и тъканите, които губят способността си да абсорбират кислород. В този случай може да възникне фулминантна хипоксия. Причината за хипоксия може да бъде и дефицит на определени витамини.

Симптоми на хипоксия:

Най-чувствителна към липсата на кислород е нервната система. Така че, при пълно спиране на подаването на кислород, признаци на сериозни нарушения в мозъчната кора на мозъка се откриват след 2/2-3 минути. По време на хипоксия метаболизмът в клетките и тъканите на целия организъм се променя драстично. Нарушенията на сърдечната дейност могат да се изразят в увеличаване на сърдечната честота, след това отслабване на сърдечната дейност, появява се така нареченият нишковиден пулс. В други случаи честото сърцебиене внезапно се заменя със забавен пулс, рязко побледняване на лицето, появява се студена пот, краката и ръцете стават студени, настъпва припадък. При някои отравяния, напр. вдишване на високи концентрации на газ метан, циановодородни пари до - вас, много бързо идва пълното спиране на функциите на жизненоважни органи (сърце, мозък). След остра хипоксия по-нататъшното състояние на тялото до голяма степен се определя от промените, настъпили в кората на главния мозък.

Хроничните форми на хипоксия, които се появяват при продължителна циркулаторна и дихателна недостатъчност, при някои заболявания се проявяват с повишена умора, задух, сърцебиене при малко физическо натоварване и намалена работоспособност.

За предотвратяване на хипоксия, произтичаща от липса на кислород във вдишания въздух, се провежда специално обучение, което увеличава възможността за привикване към хипоксия (за работа на голяма надморска височина, на закрито и др.).

Лечение на хипоксия:

За лечение назначете:

Във всички случаи на хипоксия, причинена от липса на кислород във въздуха, е необходимо под формата на първа помощ да се изведе или да се изведе жертвата на чист въздух, ако е възможно, да се даде кислород за вдишване. Ако хипоксията не е отишла твърде далеч, тези мерки водят до премахване на всички нарушения. Ако чужди тела попаднат в дихателните пътища, трябва да се вземат всички мерки за тяхното отстраняване.

В случай на отравяне с въглероден окис, първо трябва да изведете жертвата на чист въздух, да направите изкуствено дишане.

Във всички случаи на поява на признаци на остър недостиг на кислород трябва да потърсите медицинска помощ; трябва да се помни, че в тези случаи е необходима спешна медицинска помощ. Ако навреме се предостави помощ на жертвата, всички нарушения, свързани с хипоксия, могат да бъдат елиминирани.

Хипоксията на мозъка е кислородно гладуване на неговите тъкани. Различни фактори, както външни, така и вътрешни, могат да провокират церебрална хипоксия при възрастен. Кислородният глад може да бъде резултат от недостатъчно количество кислород във въздуха или резултат от нарушение в системата за доставката му до мозъка.

Без кислород човешкото тяло не може да съществува. Недостигът му засяга всички органи без изключение. Най-чувствителен към недостиг на кислород е мозъкът. Дори няколко секунди тежка хипоксия са достатъчни, за да започнат мозъчните клетки да умират и след половин минута човек просто ще изпадне в кома. След още 4 минути ще настъпи мозъчна смърт. Ето защо не трябва да се подценява опасността от това патологично състояние.

В зависимост от скоростта на възникване и продължителността на хипоксичното състояние има три форми на кислородно гладуване на мозъка:

Светкавична хипоксия, която се увеличава само за няколко секунди, но не повече от една минута. В същото време състоянието на човек бързо се влошава, често това завършва със смърт. Светкавична хипоксия може да възникне, когато самолет, летящ на височина от 11 000 m, се разхерметизира или когато големи артерии в човешкото тяло се разкъсат.

Острата хипоксия се развива за няколко минути, но не повече от час. Причината за такова кислородно гладуване на мозъка може да се крие в остра дихателна недостатъчност или в резултат на значителна загуба на кръв.

Подострата хипоксия се увеличава за няколко часа, но не повече от един ден. В този случай хроничната сърдечна или белодробна недостатъчност, венозно кървене и др., могат да доведат до хипоксия.

Хроничната хипоксия на мозъка се развива в продължение на няколко дни или дори месеци. Това е следствие от различни заболявания, напр.

Във всеки случай церебралната хипоксия е състояние, което изисква спешна медицинска помощ за пациента, тъй като рано или късно ще доведе до неговата смърт.

Приблизително 20% от общия обем на кръвта, циркулираща в тялото, навлиза в мозъка. Заедно с кръвните клетки в тялото се доставят кислород и други полезни вещества, които са необходими за поддържане на неговата работоспособност.

Има ендогенни и екзогенни видове хипоксия. Причината за развитието на екзогенно кислородно гладуване на мозъка е намаляването на концентрацията на кислород в околната среда, а именно във вдишания въздух. Често подобна ситуация се наблюдава при изкачване на планини, така че това състояние на тялото се нарича височинна или планинска болест. Рязък спад на барометричното налягане също може да доведе до екзогенен кислороден глад. В същото време те говорят за развитието на декомпресионна болест при човек.

Ендогенното кислородно гладуване е показано, когато нивото на кислород във въздуха се понижи и барометричното налягане остава нормално. Такава ситуация може да се случи, когато човек е в мини и кладенци, в подводница или по време на операция с грешки в работата на апарата, отговорен за доставянето на кислород на пациент под анестезия.

Също така, хипоксията на мозъка може да се развие при патологични състояния на тялото. В тази връзка има:

Хипоксия на мозъка, която се развива на фона на нарушения в органите на дихателната система.

Следните причини могат да доведат до респираторна хипоксия на мозъка:

1. Алвеоларна хиповентилация. Това може да се наблюдава при нарушение на дихателните пътища, например на фона на възпалителен процес в белите дробове, когато чуждо тяло навлезе в дихателните пътища, поради спазъм на дихателните пътища. Също така, хипоксията на мозъка може да доведе до: белодробен оток, натрупване на ексудат в плевралната кухина. Причината за умерена хипоксия на мозъка често е нарушена подвижност на гръдния кош, парализа на дихателните мускули, както и неговият спазъм на фона на тетанус или миастения гравис. Алвеоларната хиповентилация може да доведе до кислородно гладуване на мозъка в нарушение на процесите на регулиране на дишането, когато дихателният център е засегнат от патогенни фактори. Други причини включват: кръвоизливи в дихателните органи, наличие на тумор в тях, травма на продълговатия мозък, предозиране на наркотици или сънотворни, силна болка, която се появява при човек по време на дихателни движения.

   Неуспехът на вентилационно-перфузионните връзки се развива поради нарушена проходимост на дихателните пътища на фона на бронхоспазъм, пневмосклероза.

   Прекомерно шунтиране на венозна кръв, което се наблюдава при вродени аномалии в развитието на сърцето.

   Трудности при дифузията на кислород. Причината е емфизем, азбестоза, белодробна саркоидоза, интерстициална.

Хипоксия, която се развива на фона на определени нарушения на кръвообращението, което води до недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчните тъкани. Причините са: масивна кръвозагуба, дехидратация на тялото по време на изгаряния или холера и др. Това включва и нарушения в работата на сърдечния мускул, например, или кардиосклероза, сърдечна тампонада, претоварване на сърцето. Често факторите могат да се появят в различни комбинации. Циркулаторната хипоксия на мозъка се развива на фона на тежки инфекциозни заболявания, тежки алергични реакции, електролитен дисбаланс, при приемане на глюкокортикоиди, с повишаване на вискозитета на кръвта, с остра и хронична сърдечна недостатъчност, с колапс и др.

Намаленият кислороден капацитет на кръвта, водещ до развитие на церебрална хипоксия, може да бъде резултат от фактори като: тежка анемия с рязък спад на нивата на хемоглобина в червените кръвни клетки. Това често се наблюдава при заболявания като туберкулоза и черва, отравяне с хемолитични отрови, масивни изгаряния, малария, излагане на йонизиращо лъчение, на фона на липса на витамини и желязо от храната.

Тъканната хипоксия на мозъка се развива, когато тъканите на тялото губят способността си да абсорбират кислород от кръвта. Подобна ситуация се развива на фона на отравяне с цианид, с предозиране на барбитурати, антибиотици и когато тялото е изложено на токсични вещества от различен произход. Също така, дефицитът на тиамин, рибофлавин и други витамини може да провокира тъканна хипоксия на мозъка.

Хипоксията на мозъка в смесен тип се развива, когато няколко фактора водят до нея едновременно. Трябва да се отбележи, че всяка тежка хипоксия се проявява в смесен тип, например с различни видове травматичен шок или по време на кома.

Характеристики на хода на церебралната хипоксия и адаптивните реакции на тялото

Тежестта на хипоксията в различни органи и тъкани може да варира. Така че, в случай на заплашителна ситуация, тялото самостоятелно ще преразпредели кръвта по такъв начин, че мозъкът да бъде снабден с нея по-добре от други органи и тъкани. Този процес се нарича централизация на кръвообращението. Може да се активира например при остра кръвозагуба.

Резултатът от този механизъм е, че мозъкът страда от хипоксия по-малко от периферните органи, като черния дроб или бъбреците, където необратимите промени не се развиват с толкова висока скорост.

Как се проявява хипоксията на мозъка?

В зависимост от тежестта на мозъчните нарушения по време на хипоксия, има:

Лесна степен. Това се проявява чрез такива симптоми като: летаргия, ступор или, напротив, човек става свръхвъзбуден, има еуфория и сърдечната честота се увеличава. Папебралните фисури стават неравномерни по размер в резултат на пареза на лицевия нерв. Ако патогенният фактор, който засяга кислородното гладуване на мозъка, не бъде елиминиран, след няколко часа или дни той ще премине към следващия етап.

Средна степен.Пациентът запазва пареза на лицевия нерв, рефлексите на лигавиците и сухожилните рефлекси най-често са намалени. От време на време могат да се появят гърчове, които започват от предната част и след това се разпространяват към тялото и крайниците. Повишена тревожност и психомоторна възбуда. Пострадалият трудно се ориентира в пространството, паметта и другите му когнитивни способности се влошават.

Тежка степен.Пациентът има дълбока депресия на съзнанието със загуба на волева активност, но рефлексите са запазени. Това състояние се нарича запек. Понякога вече на този етап човек изпада в тежка кома. Той развива горните и долните крайници, появяват се рефлекси за хващане и сукане, мускулният тонус пада. Може би постоянна треска, повишено изпотяване и лакримация.

Критична степен, която представлява заплаха за живота.Това състояние се характеризира с дълбока кома, всички мозъчни структури са засегнати. Кожата на пациента е студена, изражението на лицето липсва, очните ябълки са неподвижни, зениците са разширени, не реагират на светлина. Устата остава полуотворена, клепачите са затворени, кожата е цианотична. Сърцето работи слабо, съдовият тонус е намален. С напредването на хипоксията функциите на кората на главния мозък изчезват. Човек умира, ако животът му не се поддържа с помощта на апарат за изкуствено дишане и средства за тонизиране на сърдечно-съдовата дейност.

Отделно трябва да се опишат симптомите на хронична церебрална хипоксия, които включват:

Повишена умора.

Прекомерна раздразнителност.

Емоционална инконтиненция.

Намалена интелигентност.

Нарушения на емоционално-волевата сфера.

Влошаване на паметта и вниманието.

Лошо настроение.

Повишена сълзливост.

• Най-често хората стават безразлични към всичко, което се случва, по-рядко са самодоволни и са в еуфория.

  Възможни са периодични пристъпи на гадене.

  Нощната почивка е нарушена, а през деня човек изпитва пристъпи на сънливост. Заспива трудно, сънят е повърхностен, накъсан. Пациентът често сънува кошмари. След нощувка човек се чувства уморен и неотпочинал.

  Хроничната хипоксия се характеризира с вегетативни нарушения, включително: повишена пулсация в главата, поява на шум в ушите, чести епизоди на потъмняване в очите, усещане за прилив на топлина към главата. Сърцебиенето се учестява, може да се появи болка в сърцето и задух. Не са изключени дори епизоди на загуба на съзнание.

Защо мозъчната хипоксия е опасна?

Дори леката хипоксия на мозъка е опасно състояние за здравето, което води до патологични промени, които засягат целия организъм като цяло. Колкото по-силен е кислородният глад, толкова по-тежки са последиците от него. Прогнозата зависи от степента на увреждане на мозъчната тъкан и от продължителността на хипоксията.

Ако човек изпадне в кома за кратък период от време, тогава шансовете за пълна рехабилитация са доста високи. Ако пациентът не е бил в кома, тогава той ще се възстанови още по-бързо (при условие че бъде предоставена адекватна и навременна медицинска помощ).

Ако човек е бил в кома дълго време, но е излязъл от нея, тогава такова състояние не може да остане без последствия. Продължителността на живота на такива пациенти най-често не надвишава една година. В същото време рани от залежаване се образуват при лежащо болни, те са по-податливи на инфекциозни заболявания, чиито причинители са болнични щамове бактерии. Те се характеризират с повишена резистентност към провежданата терапия. При обездвижени пациенти рискът от образуване на кръвни съсиреци във вените се увеличава.

След клинична смърт човек може да загуби редица неврологични функции.

Прогнозата може да бъде следната:

Пълното възстановяване на мозъчните функции и нормализиране на състоянието може да настъпи след няколко дни или месеци, ако мозъчната тъкан не е унищожена. В този случай пациентът ще изпита астеничен синдром през целия период на рехабилитация. Понякога след значително подобрение на благосъстоянието може да настъпи вторично влошаване, докато неврологичните разстройства ще бъдат постоянни.

Частично възстановяване на неврологичните функции се наблюдава, когато някои мозъчни клетки умират. Рехабилитацията и връщането на пациента към нормален живот протича бавно. Някои функции може изобщо да не бъдат възстановени.

Пълното възстановяване е рядко, но ако лечението се проведе правилно, може да се постигне стабилна ремисия.

Мозъчните клетки не се възстановяват след хипоксия, но е възможно да се постигне нормализиране на състоянието на тялото. Мозъкът има способността да поема функциите на съседните клетки, но само частично. Следователно помощта при хипоксия трябва да бъде незабавна. В противен случай усложненията и последствията от кислородното гладуване на мозъка ще бъдат критични.

Диагностика на церебрална хипоксия

За диагностициране на церебрална хипоксия е възможно да се използват следните инструментални и лабораторни методи:

Вземане на кръв за общ и газов анализ.

Извършване на енцефалограма на главата.

Провеждане на реовазография, която дава информация за състоянието на съдовете на мозъка.

Обща или селективна ангиография, която ви позволява да оцените притока на кръв към мозъка.

ЯМР е един от най-информативните методи за изследване, който предоставя максимално количество информация за състоянието на мозъка.

Капнография, която ви позволява да определите количеството въглероден диоксид във въздуха, издишан от човек. Този метод дава възможност да се изясни ролята на белите дробове по отношение на развитието на церебрална хипоксия.

В допълнение, лекарят оценява състоянието на пациента, е необходимо да се определи наличието на задух и. Не малко значение има прегледът на пациента, определянето на рефлексите и други симптоми, които характеризират това състояние. За да изясните причините, които могат да провокират хипоксия, трябва да разберете дали пациентът има заболявания на вътрешните органи, дали е страдал и т.н.

Тъй като церебралната хипоксия най-често се свързва с редица фактори, е необходимо да се проведе комплексна терапия, която зависи от причината, довела до това патологично състояние.

Ако хипоксията е резултат от липса на кислород във вдишания въздух, тогава лицето трябва да бъде прехвърлено към дишане на нормален въздух възможно най-скоро. При условие, че мозъчните клетки не са унищожени, възстановяването няма да отнеме много време и всички функционални нарушения ще бъдат елиминирани. Понякога на пациентите се показва добавяне на 3-7% въглероден диоксид към обикновения кислород. Това ще разшири съдовете на мозъка, ще стимулира работата на дихателния център.

При условие, че има чужд предмет или друга обструкция в дихателните пътища, може да се наложи трахеална интубация и трахеотомия. На пациента се дава позиция, която улеснява дишането.

В случай на тежка дихателна недостатъчност или при пълна липса на дишане, допълнително или изкуствено дишане е необходима изкуствена белодробна вентилация. Кислородната терапия трябва да бъде непрекъсната и продължителна, докато вече не е необходима.

При циркулаторна хипоксия е необходимо кръвопреливане, назначаването на сърдечни и хипертонични лекарства. В този случай е важно да се нормализира кръвообращението. Ако пациентът има сърдечен арест, е необходим индиректен масаж, използването на дефибрилатор. Лекарят може да приложи епинефрин, атропин и да предприеме други мерки за реанимация. Всички тези дейности трябва да бъдат възможно най-бързи, така че е възможно да се извършват дори в линейка.

За лечение и профилактика на церебрална хипоксия могат да се използват лекарства с антихипоксичен ефект. Това са наркотични и невролептични лекарства, лекарства за намаляване на телесната температура и др. Понякога глюкокортикоидите могат да помогнат.

Наложително е да се възстанови киселинно-алкалният и електролитен баланс в организма, но това вече важи за симптоматично лечение. Седуксен, който се прилага интравенозно, позволява облекчаване на конвулсии. Ако това не помогне, тогава е показано въвеждането на мускулни релаксанти.

За да се премахнат последствията от церебралната хипоксия, е възможно да се използват лекарства като:

• Галантамин.

  Натриев оксибутират.

• Пиридоксин.

  Церебролизин.

  Транквиланти.

  Витаминни и минерални комплекси.

Пациентът определено ще трябва да посети кабинета на масажиста и да изпълнява терапевтични гимнастически комплекси.

Първа помощ за лице с церебрална хипоксия

Единственото нещо, което може да направи човек, който няма медицинско образование за жертва на церебрална хипоксия, е да му осигури чист въздух и да се обади на линейка възможно най-бързо. До пристигането на лекарите стаята трябва да се проветри, всички дрехи, които пречат на дишането, трябва да бъдат отстранени от жертвата.

Прогнозата зависи от това колко дълго мозъкът е страдал от кислороден глад и от тежестта на увреждането му. При изразени промени огнищата на омекване на мозъка остават завинаги.

Ако човек е имал лека степен на хипоксия, тогава астеничните прояви ще продължат 2 седмици, но не повече. При хипоксия с умерена тежест, изразените нарушения могат да останат през цялата година. Те се изразяват в хиперкинези, психични разстройства, немотивирана агресия и възбуда, слепота и халюцинации.

Ако човек е претърпял тежка хипоксия, тогава психопатията може да се наблюдава през целия живот. Интелектът страда, периодично се появяват конвулсивни припадъци, двигателните функции се нарушават, чувствителността се губи.

При дълбока кома прогнозата е най-неблагоприятна.

За лекаря:От 2010 до 2016г практикуващ лекар на терапевтичната болница на централното медицинско звено № 21, град Електростал. От 2016 г. работи в диагностичен център №3.

Под хипоксия се разбира патологичното състояние на организма, дължащо се на кислородния му глад като цяло или на отделни тъкани и органи.

Хипоксията може да се развие с недостатъчно количество кислород в кръвта, с липсата му в околната среда или с биохимични нарушения в процеса на тъканно дишане.

Адаптирането на организма към хипоксия при всеки човек е чисто индивидуално и следователно кислородното гладуване при пациентите причинява различни усложнения, в зависимост от здравословното състояние на отделните органи и целия организъм.

Остри и хронични форми на хипоксия

Хипоксията може да се прояви както в остра, така и в хронична форма.

Острата форма на хипоксия често има краткотраен характер и обикновено се проявява при висока физическа активност. Този тип хипоксия се наблюдава по време на фитнес класове или дълги бягания. Полученият кислороден глад бързо преминава, т.к. мобилизирането на здраво тяло включва механизмите за адаптиране на тялото към хипоксия.

По време на престой в задушна стая може да се развие остра форма на хипоксия. Характерни признаци на хипоксия в този случай са сънливост, летаргия, намалена концентрация, прозяване. Всичко това се случва, когато чистият въздух влиза или излиза от помещението.

Но доста често острата хипоксия се причинява от патологични процеси в организма. Тази форма може да е следствие от сърдечна недостатъчност, белодробен оток, отравяне с въглероден окис или обструкция на дихателните пътища.

Острата хипоксия може да премине много бързо, но може да се наблюдава в рамките на няколко дни.

Хроничната хипоксия често се наблюдава при заболявания на сърдечно-съдовата система и дихателните органи.

Тежестта на хроничната хипоксия зависи от локализацията на органа, страдащ от хипоксия, продължителността и вида на патологията, характеристиките на тялото и метаболитните процеси в него.

Хроничната хипоксия е опасна, защото води до намаляване на способността на тъканите да абсорбират кислород. Така шансовете на човек за възстановяване са намалени.

Това се отнася както за общо, така и за локално заболяване, при което е засегната само определена част от тялото. Същото важи и за атеросклерозата, образуването на кръвни съсиреци, емболия, тумори и отоци.

Хроничната хипоксия може да се развие и да продължи от няколко седмици до няколко месеца.

Адаптиране на тялото към хипоксия

Когато в тялото настъпи кислороден глад, се събужда защитен механизъм, който работи за елиминиране или намаляване на тежестта на хипоксията.

Тези процеси се проявяват още в най-ранния стадий на хипоксията. Такива механизми за адаптация се наричат ​​спешни. Ако заболяването премине в хроничен стадий, процесът на адаптиране на органите към хипоксия става по-сложен и продължителен.

Спешната адаптация се състои в транспортиране на кислород и метаболитни субстрати и включване на тъканния метаболизъм.

Дългосрочната адаптация се формира по-бавно и включва корекция на функциите на белодробните алвеоли, белодробна вентилация на кръвния поток, компенсаторно увеличение на миокарда, хиперплазия на костния мозък и натрупване на хемоглобин.

Класификация на хипоксията

Според продължителността и интензивността на потока се разграничават функционална, деструктивна и метаболитна хипоксия.

Деструктивната хипоксия е тежка форма и води до необратими промени в организма.

Функционална хипоксия възниква, когато хемодинамиката е нарушена, т.е. в резултат на нарушен кръвен поток по различни причини, като хипотермия, наранявания, изгаряния и др.

Метаболитната хипоксия се развива в резултат на нарушено снабдяване на тъканите с кислород. В същото време се наблюдава промяна в метаболитните процеси в тях.

Както функционалната, така и метаболитната хипоксия са обратими. Това означава, че след необходимото лечение или промяна на факторите, причиняващи хипоксия, всички процеси в организма се възстановяват.

Според причините за хипоксията се разделя на:

1. Екзогенна хипоксия, в зависимост от парциалното налягане на кислорода. Този тип включва хипоксия на голяма надморска височина, която се развива при ниско атмосферно налягане, например в планините. Хипоксията на голяма надморска височина може да възникне в затворено пространство - мина, асансьор, подводница и др. Причините за хипоксия на голяма надморска височина са намаляване на съдържанието на кислород и въглероден диоксид CO2 в кръвта, което води до повишаване на честотата и дълбочината на дишането.
2. Респираторна хипоксия, която възниква на фона на дихателна недостатъчност.
3. Хистотоксична хипоксия поради неправилно използване на кислород от тъканите.
4. Хемичен, произтичащ от анемия и потискане на хемоглобина от въглероден окис или окислители.
5. Циркулаторна хипоксия, която се развива с циркулаторна недостатъчност, придружена от артериовенозна разлика в кислорода.
6. Претоварване, причината за развитието на което са епилептични припадъци, стрес от упорита работа и други подобни причини.
7. Техногенната хипоксия възниква, когато човек постоянно пребивава в екологично незадоволителна среда.

Мозъчната хипоксия и неонаталната хипоксия често се срещат в медицинската практика.

Хипоксията на мозъка нарушава дейността на целия организъм и на първо място на централната нервна система.

Хипоксията при новородени е доста често срещана в акушерската и гинекологичната практика и има сериозни последици. Основните причини за хронична фетална хипоксия са заболявания на майката като захарен диабет, анемия, професионална интоксикация, сърдечни заболявания и други заболявания.

Причините за хронична фетална хипоксия включват усложнена бременност, причинена от нарушение на маточно-плацентарното кръвообращение. В допълнение, патологичното развитие на плода под формата на недохранване, Rh конфликт, инфекция на плода при нарушаване на защитните бариери и многоплодна бременност също могат да бъдат причини за хронична фетална хипоксия.

Признаци на хипоксия

Симптомите на кислородно гладуване се изразяват в постоянна умора и депресия, придружени от безсъние.

Има влошаване на слуха и зрението, появяват се главоболие и болки в гърдите. Синусът се открива на електрокардиограмата. Пациентите изпитват задух, гадене и дезориентация в пространството. Дишането може да е тежко и дълбоко.

В началния стадий на развитие на церебрална хипоксия, нейните признаци се изразяват в висока енергия, преминаваща в еуфория. Самоконтролът върху двигателната активност се губи. Признаците могат да включват залитаща походка, сърцебиене, бледност, граничеща с цианоза, или обратното, кожата става тъмночервена.

В допълнение към тези, които са общи за всички, признаците на церебрална хипоксия, с напредване на заболяването, се изразяват в припадък, мозъчен оток и липса на чувствителност на кожата. Често това състояние завършва с кома с фатален изход.

Всеки тип хипоксия изисква незабавно лечение, основано на елиминирането на причината.