дифтерия (дифтерия) - остро инфекциозно заболяване, причинено от токсигенни щамове на дифтериен бацил, предавано главно по въздушно-капков път и характеризиращо се с развитие на фибринозно възпаление на входната врата, синдром на интоксикация и усложнения от сърдечно-съдовата, нервната и пикочната система.

Етиология.Причинителят на дифтерията принадлежи към род Corynebacterium. СЪС. дифтерия - Gr "+" пръчки, тънки, неподвижни, дълги от 1 до 8 микрона, широки 0,3-0,8 микрона, леко извити; в намазки бактериите са по-често разположени под ъгъл една спрямо друга, наподобяващи латинските букви V или W. Клубовидни удебеления са в краищата (корин - Гръцки думата боздуган); Според Найсер те са боядисани в тъмно синьо, почти черно. Антигенната структура включва: пептидополизахариди, полизахариди, протеини и липиди. Кордовият фактор е открит в повърхностните слоеве на клетъчната стена.

Произвеждат екзотоксин. Те също произвеждат невраминидаза, хиалуронидаза, некротизиращ дифузен фактор и др. Ензимът цистиназа позволява да се разграничат дифтерийните бактерии от други видове коринебактерии и дифтероиди.

Растете върху кръвен агар, телурит агар. Избираема медия: Clauberg media.

Дифтерийните бацили се разделят на три биовара: земно притегляне, митис, междинен. Коринебактериите имат различни серологични варианти и подварианти (фаговари).

Дифтерийните бактерии са устойчиви на външна среда: в дифтериен филм, капчици от слюнка, върху играчки, дръжки на врати остават до 15 дни, във вода и мляко оцеляват до 6-20 дни, върху предмети остават жизнеспособни без намаляване на патогенните свойства до 6 месеца. При варене умират за 1 минута, в 10% разтвор на водороден прекис - след 3 минути са чувствителни към действието на дезинфектанти (хлорамин, фенол, сублимат), много антибиотици (еритромицин, рифампицин, пеницилин и др.).

Епидемиология.Източник на инфекцияпациент, носител на токсигенни щамове. Особено епидемично опасни са пациентите с атипични форми на дифтерия.

предавателен механизъм- капково. Основен предавателен път- въздушно-капково (заразяването става при кашляне, кихане, говорене). Възможен е контактно-битов път на предаване; в редки случаи - чрез храната (чрез заразени продукти, особено мляко, заквасена сметана, кремове).

Възприемчивостхората към дифтерия се определя от нивото на антитоксичен имунитет. Съдържанието на специфични антитела в кръвта от 0,03-0,09 IU/ml осигурява известна степен на защита, 0,1 IU/ml и повече е защитно ниво. Индекс на заразност - 10-20%.

Сезонност:през есенно-зимния период боледуват повече.

Периодичност:преди въвеждането на масовата активна имунизация имаше периодични повишения на заболеваемостта (след 5-8 години). В момента няма периодични повишения.

Имунитетнестабилен след дифтерия.

Смъртносте 3,8% (сред децата ранна възраст- до 20%).

Патогенеза. входна портаса лигавиците на фаринкса, носа, по-рядко - ларинкса, трахеята, очите, гениталните органи и увредените участъци от кожата. На мястото на въвеждане настъпва размножаване, освобождава се екзотоксин и се развиват възпалителни промени. Под действието на некротоксин (компонент на екзотоксина) настъпва некроза на повърхностния епител, кръвотокът се забавя и чувствителността намалява. Хиалуронидазата повишава пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, което допринася за освобождаването на фибриноген в околните тъкани. Под въздействието на тромбокиназата, която се освобождава по време на епителна некроза, се активира преходът на фибриноген към фибрин. Образуват се фибринозни филми, които са характерен признак на дифтерия с различна локализация.

Лигавицата на орофаринкса е покрита със стратифициран плосък епител, така че фибринозният филм, образуван тук, е здраво споен с подлежащите тъкани. (дифтеритвид възпаление). Когато се опитате да премахнете филма, се появява кървене.

Когато лигавицата е покрита с еднослоен цилиндричен епител (ларинкс, трахея), филмът лесно се отстранява и отхвърля под формата на отливки (крупозвид възпаление).

Дифтерийният екзотоксин се абсорбира бързо, навлиза в лимфните пътища и кръвта. Тежката токсикемия води до развитие на токсични форми на заболяването и възникване на токсични усложнения при пациенти с дифтеритно възпаление.

При лобарно възпаление (в ларинкса) токсичните форми не се развиват поради малко количество абсорбиран екзотоксин.

А-фракцията на екзотоксина е в състояние да измести цитохром В от клетъчните структури, блокирайки процесите на клетъчно дишане в тях и инхибира синтеза на клетъчни протеини, причинявайки клетъчна смърт. Има нарушение на функциите на различни органи и системи (бъбреци, надбъбречни жлези, сърдечно-съдови, нервна системаи т.н.).

В резултат на действието на невраминидазата се развива дифтерийна полиневропатия. Процесът на демиелинизация се основава на инхибирането на протеиновия синтез в олигодендроцитите от дифтериен екзотоксин.

Следователно водещата роля в патогенезата на дифтерията се приписва на екзотоксина, а клиничните прояви се дължат на неговото локално и общо действие.

Класификация на дифтерията.

Тип: 1.Типично. 2. Атипични: катарален, бактерионосител.

По локализация:

1. Дифтерия с честа локализация: фаринкс (орофаринкс); ларинкса; нос.

2. Дифтерия с рядка локализация: очи; външни полови органи; кожа; ухо; вътрешни органи.

По разпространение:

1. Локализиран.

2.Общо.

По комбинация:

1.Изолиран.

2. Комбиниран.

По последователност на поражението:

1.Първичен.

2. Вторични.

За токсичност:

1. Нетоксичен.

2. Токсичен.

По тежест:

1. Лека форма.

2. Умерена форма.

3. Тежка форма.

По етикет (по знак):

1.Гладък.

2. Негладка: с усложнения; със слой от вторична инфекция; с обостряне на хронични заболявания.

Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с въздушно-капков механизъм на предаване, интоксикация и локално фибринозно възпаление.

Това I: причинителят е токсигенният дифтериен бацил corinobacterium diphtheriae, родът corinobacterium,

формата е права или извита пръчица, често с бухаловидно издуване в края, гр.+. Има 3-5 вида каринобактерии, - "- gravis, -"- mitis, - "- intermedius

Правете разлика между токсигенни и нетоксигенни видове, нетоксигенните не причиняват заболяване. Основните прояви са свързани с действието на дифтериен екзотоксин, който е в състояние да потисне синтеза на клетъчен протеин. Вирулентността на патогена се определя от способността за прилепване.

Епидемиология: източник на инфекция: 1) човек с манифестна форма на заболяването; 2) реконвалесцент; 3) отделител на бактерии;

начин на предаване: въздушно-капков; възможно заразяване чрез заразени предмети и хранителни продукти.

Патогенеза: Входна врата - лигавици и увредена кожа. Под въздействието на екзотоксина настъпва некроза на лигавицата и след това язва, докато кръвоносните съдове се разширяват, кръвотокът се забавя и се увеличава пропускливостта на стените на съдовете. В резултат на това се образува ексудат, съдържащ фибрин, L, макрофаги и т.н., образува се филм, плътно споен с подкожните тъкани, в който се размножават коринобактериите, освобождавайки екзотоксин. От всяко огнище на дифтериен токсин през кръвта и лимфни съдовеотива различни тела, докато се свързва със специфични R-s (причиняващи характерни проявизаболяване). Засегнати: нервна система, кора, бъбреци, надбъбречни жлези, черен дроб.

Тежестта на клиниката се определя от фактори: 1) токсичността на патогена; 2) вирулентност на патогена; 3) дозата на патогена; 4) преморбидно състояние на макроорганизма; 5) скоростта на производство на антитоксини от макроорганизма.

Класификация: 1) дифтерия на орофаринкса (най-често); 2) - респираторен тракт; 3) - очи; 4) - кожа; 5) - гениталиите.

Орофарингеалната дифтерия се разделя на форми: 1) локализирана (3 клинични опции); 2) широко разпространени; 3) токсичен.

I. Локализиран 1) катарален вариант - няма набези в орофаринкса, само катарални възпаления, предимно сливици, ДС - установява се бактериологично. 2) островна форма - набези върху сливиците под формата на острови. 3) мембранни - набезите напълно покриват сливиците, но не излизат извън тях.

II. Често срещана форма - характеризира се с разпространение на плака извън сливиците - по езика, мекото и твърдото небце, задна стенафаринкса, оток на лигавицата и орофаринкса липсват. Интоксикацията е умерена.

III. токсична форма.

В зависимост от тежестта на течението има:

1) субтоксични; 2) токсична дифтерия на орофаринкса, стадий I; 3) - "- II ст.; 4) - "- III ст.; 5) хипертоксичен.

При субтоксични - както при обикновената форма, нападения извън сливиците, покриват езика, мекото небце, понякога твърдото небце и задната стена на фаринкса, докато има оток на лигавицата и подуване на орофаринкса, интоксикацията е изразена.

При токсична дифтерияорофаринкс I етап - + оток подкожна тъканшия, до половината на врата.

При токсична дифтерия на орофаринкса II st - + оток под половината от шията, до ключицата.

При токсична дифтерия на орофаринкса III етап - оток под ключицата и дори в медиастинума.

И при трите форми - оток на орофарингеалната лигавица и изразена следа от интоксикация.

хипертоксична форма. - крайна степентежестта на всички симптоми.

Класификация на респираторната дифтерия:

1. круп (дифтерия на ларинкса) локализиран;

2. дифтерия на ларинкса и трахеята - обикновена крупа;

3. дифтерия на ларинкса, трахеята, бронхите - десцендентна крупа;

4. дифтерия на носа.

Отделна форма на бактериална екскреция, няма клиника.

I. Реконвалесцентна форма - възниква след прекарана дифтерия.

II. Здраво или субклинично бактериално отделяне. В зависимост от продължителността се отделят дифтерийни бацили различни видовезащита: 1) tronzitory - 7-15 дни; 2) средна продължителност– от 15 до 30 дни; 3) продължителни - повече от 1 месец.

Характерни разликидифтеритен филм:

1. д. мн. плътно запоени към подлежащата тъкан;

2. с насилствена раздяла на д. мн. кървящите повърхности се разкриват и филмът се образува отново на същото място;

3. за разлика от гнойна плака филмът, поставен във вода, не се разпада и потъва.

За локализирана орофарингеална дифтерия:

начало: остро, температурата се повишава бързо до 38 или повече, симптомите на интоксикация се увеличават: слабост, слабост, главоболие, загуба на апетит. Характеристика: появяват се болки в гърлото, които бързо се засилват, сливиците са едематозни, хиперемирани, покрити със сиво-бяло или жълтеникаво покритие, умерено се увеличават и стават болезнени при палпация на човек. л/г. При липса на лечение: набезите по сливиците продължават 6-7 дни, а температурата не повече от 3 дни.

Токсични форми: в повечето случаи при "алкохолици", което се обяснява със значително намаляване на способността за производство на антитела при остър. периода на заболяването.

Начало: остро, с втрисане, повишаване на температурата до 39-40 и повече. Силна болка в гърлото, особено при преглъщане, лицето често е бледо, отокът на лигавицата на орофаринкса се развива бързо, в тежки случаиотокът на сливиците е толкова изразен, че сливиците са затворени една с друга и с мекото небце, подуването на езика допринася за изместването му към фаринкса; хиперемията има дифузен характер;

фибри кв. - белезникав или мръснобял, наситен с кръв, покрива сливиците, палатинните дъги, увулата, понякога твърдото небце, гласът придобива назален тон. Оток на подкожната тъкан или сливиците 1 и 2 страни. Разпространението на отока на шията е основата за определяне на тежестта на заболяването, тъй като тежестта на отока тясно корелира с тежестта на интоксикацията.

хипертоксична форма. Характеризира се с бързо развитие на симптоми на интоксикация, повишаване на температурата и хемодинамични нарушения, поява на тахи, слабост на пулса и понижаване на кръвното налягане.

Развива се DIC, което до голяма степен определя тежестта на хода на заболяването. Кожата е бледа, акроциноза. Има кръвоизливи в кожата, лигавицата, кръвта тече от венците, лигавицата на устната кухина, носа, стомашно-чревния тракт, матката. Максималната тежест на симптомите на 2-3 ден от заболяването. След отхвърляне на филма остава ярко хиперимична, некротична и рязко болезнена повърхност. Токсичните форми на заболяването често завършват със смърт.

Локализирана форма: неутрофил sdv. при умерено увеличение или при нормално съдържание L, леко увеличение на ESR.

Токсичен: цитоза, неутрофили. промените са изразени, значително повишаване на ESR, тромбоцитопения, намаляване на тромбоцитната агрегация и намаляване на функционалната активност на тромбоцитите, повишаване на активността на ALT, AST, алкалната фосфатаза.

Клиника за респираторна дифтерия:

Повечето общи причинисмърт поради дифтерия на дихателните пътища - асфиксия.

Усложнения - в рамките на 45 дни след възстановяване (с токсични форми):

1) миокардит - характеризира се с нарушение на контрактилитета на миокарда, вентрикуларно забавяне, миокарден оток, повишаване на CPK и AST в кръвта, откриват се промени в ЕКГ. се влошава в тежки случаи общо състояниепациенти: поява на бледност, атомия, анорексия, глухота на кортоновете, такхи, бързо разширяваща се граница на кора, аритмия.

2) инфекциозно-токсичен шок /

3) дифтеритична полиневропатия - характеризира се с увреждане на периферната нервна система, появяват се слаби порязвания с мускулна атрофия, отслабване сухожилни рефлекси, намалена чувствителност, радикуларна болка, често порязване на мекото небце, нарушено преглъщане, навлизане на храна в носа.

4) токсична нефроза - появата на албумин-, L-, Er-, tsurea. В тежки случаи е. бъбречна недостатъчност.

5) увреждане на надбъбречните жлези - в основата му е нарушение на кръвообращението, възникват кръвоизливи и некроза на част от клетките. надбъбречна кора.

6) церебрален оток с хипоксичен характер.

7) усложнения, причинени от вторична бактериологична флора: пневмония, бронхиална пневмония.

Диагностика на дифтерия:

Вземете предвид клиниката;

Данни лабораторни изследвания: а.-бактериологично изследване (материал за изследване - фибринозни отлаганияи филми от лезии, слуз и отделяне на раната, слуз от лигавиците на органи).

Серологични изследвания: RNGA, RPGA с дифт. токсин.

Диагностика: повишаване на титъра на RPHA с 2-4 пъти, тази реакция може да се установи от първите дни на заболяването и след това след 7-14 дни.

Съдържанието на статията

дифтерияе бил известен през античния и средновековния период. Съвременният период на изучаване на това заболяване започва през 19 век, когато френските лекари Бретоно и Трусо дават описание на заболяването и предлагат съвременно име.
В средата и втората половина на 19в. различни страни, включително в Русия, имаше тежки епидемии от дифтерия.
Причинителят е открит от Klebs и Leffler през 1884 г. Въз основа на това откритие в края на миналия век е получен антидифтериен серум за лечение на дифтерия, което значително намалява смъртността и смъртността. През 20-те години на миналия век Рамон предлага ваксинации с токсоид за създаване на активен имунитет.
Имунизацията драстично намали заболеваемостта от дифтерия. Понастоящем заболеваемостта от дифтерия е сведена до изолирани случаи; в някои райони от години не са регистрирани клинично изразени заболявания. Въпреки това, тъй като широкото покритие на населението с токсоидни ваксинации не изключва токсигенно носителство, инфекцията продължава да бъде актуална. Единични заболявания и дори малки огнища на дифтерия през последните години са резултат от отслабването на вниманието към профилактиката на ваксинацията срещу това заболяване.

Етиология на дифтерията

Corynebacterium diphtheriae е грам-положителен, неподвижен, неспорообразуващ, пръчковиден аероб. Характерни са клубовидни удебеления по краищата, в които са разположени волютинови гранули.По редица признаци се разграничават три варианта: gravis, mitis, intermedius (рядко).
Щамове на C. diphtheriae, способни да произвеждат екзотоксин, причиняват заболяване или носителство. Щамове, които не произвеждат токсини, не причиняват заболяване.
Прост метод за установяване на токсичността е реакцията на гелно утаяване: тестовата култура се инокулира върху агарово блюдо, върху чиято повърхност е насложена лента от филтърна хартия, навлажнена със серум, съдържащ антитоксин. Серум (антитоксин) и токсин (ако дадения щам го образува) дифундират в агара и на мястото на срещата им се образува ивица от утайка. C. diphtheriae е доста стабилен във външната среда: остава в млякото повече от месец, във вода - до 12 дни, върху детски играчки, бельо - 1-2 седмици. Микробите понасят добре изсушаването, но топлинаи често използваните дезинфектанти ги унищожават бързо.

Патогенеза и клиника на дифтерия

Входната врата за дифтерия, като правило, са лигавиците на горните дихателни пътища, поради което се разграничава дифтерия на фаринкса, носа, ларинкса (крупа). Възможни са редки локализации на процеса - дифтерия на очите, половите органи, рани и кожа. Специална група се състои от болни ваксинирани деца, които са имали понижен имунитет. Дифтерията при ваксинирани хора протича лесно под формата на локализирана форма във фаринкса. Инкубационният период на дифтерията е 3-7-10 дни. Токсинът, произведен от патогена локално действие, което води до образуване на фибринозни филми и оток на мястото на патогена и причинява обща интоксикация на тялото (увреждане на сърдечно-съдовата и нервната система, надбъбречните жлези и други органи).

Източници на инфекция

Дифтерията е антропоноза, въпреки че са описани случаи, когато патогенът е открит в някои домашни животни. Източници на инфекция са пациентите и някои категории носители. В някои случаи патогенът се секретира в инкубационен период. Ролята на болния като източник на инфекция се определя от локализацията на процеса. Пациентите с дифтерия на фаринкса и носа са по-опасни от пациентите с дифтерия на конюнктивата, тъй като в първите случаи патогенът се екскретира активно от тялото при кашляне и кихане. Болни бели дробовеформи (например катарални, точковидни или островни) поради тяхната мобилност, диагностичните трудности представляват голяма опасност като източници на инфекция.
Източникът на инфекция може да бъде и преболедувалите, които понякога отделят патогени след клинично възстановяване, обикновено не повече от 2 седмици след възстановяване, но понякога и по-дълго. При дифтерия често се открива "здрав" превоз. То може да бъде както токсигенно, така и нетоксигенно (т.е. носителство на щамове, които не произвеждат токсин). Нетоксигенното носителство не е опасно. Здравословното носителство на токсигенни щамове се открива по-често в околната среда на пациента (контактно носителство).
Продължителността на превоза може да варира. Използвайте следната класификация на носителството: преходно (единично откриване на патогена); краткосрочно (до 2 седмици); средна продължителност (от 2 седмици до 1 месец); продължителни и повтарящи се (повече от 1 месец); хроничен (повече от 6 месеца).
Дългосрочното носителство обикновено се среща при хора, страдащи от заболявания на носа и гърлото (тонзилит, хроничен ринити др.), както и при лица с намалена резистентност.Най-честите източници на инфекция са здравите носители, по-малко важни са пациентите.

Механизъм на предаване на инфекцията.Основният път на предаване на дифтерията е въздушно-капков. Въпреки това, тъй като C. diphteriae е устойчив на изсушаване, са възможни и други начини за предаване на болестта: въздушно-прахови и контактно-битови (кърпи, възглавници, играчки, училищни канцеларски материали), храносмилателни.
В момента, поради рязък спадразпространението на дифтерия, храносмилателни инфекции практически не се срещат.
Имунитет.Новородените имат пасивен майчин имунитет, който продължава краткосрочен. В бъдеще нивото на имунитет може да се формира поради прехвърлянето на клинично значими или асимптоматична инфекция(както беше в периода преди ваксинацията) или в резултат на ваксинация, която се извършва широко в момента. През годините възрастовият състав на децата, ваксинирани срещу дифтерия, се промени. Първоначално е извършена ваксинация и ранна реваксинация. Така се създаде имунитет при най-податливите деца между 1 и 5 години. Именно тази възрастова група в периода преди ваксинацията е дала най-голяма заболеваемост. Изкуственият имунитет трае 5-10 години. В тази връзка максималната честота се наблюдава при деца на 6-8 години. В бъдеще се оказа необходимо да се ваксинират деца на 6-7 години. Подобни причини по-късно послужиха като основа за назначаването на ваксинации за деца на 11-12 години, а в момента за юноши на 15-16 години.
Рязкото намаляване на заболеваемостта и токсигенното носителство, настъпило през 60-70-те години, доведе до намаляване на естествената имунизация на населението. Това наложи разработването на мерки за предотвратяване на дифтерийната инфекция не само сред подрастващите, но и сред възрастните.

Характеристики на епидемиологията

Дифтерията е повсеместна инфекция.Сега, когато заболеваемостта е сведена до минимум, сезонното покачване не е ясно изразено, но спорадичните случаи на инфекция са по-чести през студения сезон.
В страните с утвърдена активна имунизация периодичността е изчезнала - покачвания на заболеваемостта на всеки 6-9 години.
Промените в нивото на имунитета в различните възрастови групи от населението под влияние на активната имунизация доведоха до изместване на максималната заболеваемост към по-възрастните възрастови групи.

Профилактика на дифтерия

Мерки за борба с дифтериятапредвиждат въздействие върху трите звена на епидемичния процес. От решаващо значение е имунизацията на населението, т.е. създаването на имунитет към инфекции. Именно това събитие е основното в борбата с дифтерията. Въпреки че мерките, насочени към източника на инфекцията и начините за нейното предаване, са значително по-ниски по ефективност от ваксинопрофилактиката, те трябва да се извършват с максимална полза.
Мерки, насочени към източника на инфекция. Пациентите с дифтерия подлежат на хоспитализация, те се изписват след клинично възстановяване и двойно отрицателно бактериологично изследване.
Предвид трудностите при диагностицирането на съвременната дифтерия, която често протича атипично, в главни градовесъздавам диагностични отделения, където се настаняват пациенти с тонзилит и пациенти със съмнение за дифтерия от друга локализация. С цел пълно и ранно откриване на болните е необходимо активно наблюдение на всички пациенти с тонзилит до 3 дни от началото на заболяването. Ако пациентите имат патологични набези по сливиците, тогава се извършва еднократно бактериологично изследване преди началото на антибиотичното лечение. Пациентите подлежат и на ранно бактериологично изследване за дифтерия. остър ларинготрахеити паратонзиларен абсцес. специално вниманиеизисквани от неваксинирани деца. В болницата бактериологичното изследване се извършва в деня на приемане на пациента, а при отрицателен резултат се повтаря 3 дни подред. Изолираните култури подлежат на внимателно изследване, включително токсигенността.
Диагнозата "тонзилит със съпътстващо носителство на токсигенни дифтерийни бактерии" не трябва да се установява, тя е допустима само според резултатите от специални интегрирани изследванияпациент Появата на усложнения, характерни за дифтерия (миокардит, пареза меко небцеи др.) при лица, които са имали болки в гърлото - основа за ретроспективна диагноза на дифтерия. Ако в дадена област се открие дифтерия, тогава пациенти с тежка ангина, пациенти с ангина от затворени детски заведения, огнища на дифтерия подлежат на временна хоспитализация. Във фокуса на дифтерийната инфекция заболяването ангина с наслагвания се счита за подозрително за дифтерия.
Носителите се идентифицират при изследване на различни контингенти: по епидемични показания на реконвалесценти от дифтерия, преди да бъдат приети в групи; лица, които са имали контакт с източници на инфекция, ученици от интернати, професионални училища, специални образователни институциив началото на учебната година, живеещи в общежития, новопостъпили домове за сираци, горски училища, детски психоневрологични болници.
Всички носители на токсигенни дифтерийни бацили се хоспитализират и санират с антибиотици (тетрациклин, олететрин, еритромицин, левомицетин) в продължение на 5-7 дни. Резултатите се проверяват чрез двойно бактериологично изследване 3 дни след премахването на антибиотиците. Тъй като дългосрочното носителство често се среща при лица с хронична патологияфаринкса и назофаринкса, лечението на тези процеси, както и общоукрепващи мерки, са препоръчителни.
Носителите на нетоксигенни дифтерийни бацили не се изолират и не се санират. Ограничен е само достъпът им до групи от отслабени и ненапълно ваксинирани деца.
Мерки за предотвратяване на предаването на инфекцияв превенцията на дифтерия са от ограничено значение и се свеждат до мерки за дезинфекция в огнищата, намаляване на струпването на хора, осигуряване на достатъчна вентилация, защита хранителни продуктиот инфекция.
В основата на борбата с дифтерията е активната имунизация. В момента се използват няколко лекарства, които съдържат дифтериен токсоид: пречистен токсоид (AD), адсорбиран върху алуминиев хидроксид, може да се комбинира с тетаничен токсоид(ADS) и ваксина срещу коклюш (DTP). Освен това се приготвят AD-M и ADS-M - препарати с намалено съдържание на токсоид. Тези лекарства са по-малко реактогенни и правят възможно имунизирането на тези лица, които DTP ваксинациии ADS са противопоказани.
Ваксинациите с DPT ваксината се извършват от 3-месечна възраст, едновременно с ваксинацията срещу полиомиелит. Ваксинацията се състои от 3 ваксинации с интервал от 11/2 месеца. След 11 /g - 2 години след завършена ваксинация се извършва реваксинация с DTP ваксината. Реваксинациите на 6, 11, 16 години и на всеки следващи 10 години се извършват с AD-M и ADS-M.
Някои групи от населението (обслужващи работници, лица, живеещи в общежитие, ученици, учители и училищен персонал, служители на детски и лечебни заведения) извършете допълнителни ваксинации (единични) AD-M и ADS-M, ако са в местностпоявяват се вторични заболявания летален изход. Повторни ваксинациивъзрастни трябва да се извършва не повече от веднъж на всеки 10 години. Във всички случаи лекарството се прилага в доза от 0,5 ml интрамускулно.
В момента броят на децата с медицински противопоказания(напр. алергично променена реактивност) към имунизация. Някои от ваксинираните временно губят имунитета си поради предишни заболяванияили по други причини. При условие на продължаваща циркулация на токсигенни щамове на патогена, това застрашава риска от появата на заболявания. В тази връзка е необходимо системно епидемиологично наблюдение на епидемичния процес на дифтерия. Осигурява наблюдение на циркулацията на патогена (чрез идентифициране на пациенти и носители и изследване на свойствата на изолирани щамове) и наблюдение на имунологичната структура на популацията (според документални данни за ваксинации и използване на реакцията на Шик).
Реакцията на Шик се използва за оценка на имунитета. Реакцията се основава на способността на дифтерийния токсин, когато се прилага интрадермално, да предизвика образуване на инфилтрат и поява на зачервяване (положителна реакция). Тази реакция се проявява при хора, които нямат имунитет. Ако субектът е имунитет, т.е. има антитоксин в тялото, тогава той неутрализира инжектирания токсин и не възниква възпалителна реакция (отрицателна реакция). В допълнение към реакцията на Shik, RNGA може да се използва за определяне на имунитета.

Дейности в огнището на дифтерия

1. Задължителна е хоспитализацията на пациентите, както и на токсигенните носители, които отделят патогени. Те се изписват след получаване на отрицателни резултати за носителство на микроби (с двукратно изследване).
2. Епидемиологично изследване на огнището.
3. Крайна дезинфекция: съдовете се варят 15 минути или се заливат с 1% разтвор на хлорамин; бельото и играчките се варят или накисват в 2% разтвор на хлорамин за 2 часа; легло рокляи връхни дрехи се обработват в дезинфекционна камера.
4. Мерки по отношение на контакта:
- идентифициране на контакти по местоживеене, работа (детска институция);
- изследване за идентифициране на изтрити форми на заболяването и бактериологично изследване за идентифициране на носители;
- деца и служители на детски институции не се допускат в тези институции, докато не получат отрицателен резултатпроучвания;
- наблюдение (термометрия, преглед на фаринкса и носа) за 7 дни;
- при деца на възраст 4-14 години се проверява имунитета, ако те миналата годинаРеакцията на Шик не е извършена. Лица със съмнителни и положителна реакцияполучават допълнителни ваксинации.
5. Когато се появи дифтерия в детски заведения, децата и персоналът се изследват за превоз, децата, освен това, използват реакцията на Шик за последващи неимунни ваксинации. Групата, в която е имало болен или носител, се отделя до окончателна дезинфекция и отрицателен резултат от изследването за носителство. При поява в детско заведениеповтарящи се заболявания в тази институция (или отделни групи) може да бъде затворен за 7 дни.

Изображение от lori.ru

Дифтерията се причинява от грам-положителната бактерия Corynebacterium diphtheriae. Носителят и източникът на патогена е човек. Най-опасни за другите са хората, страдащи от дифтерия на фаринкса, особено пациентите с скрит и атипичен ход на заболяването.

По време на периода на възстановяване носителят изхвърля бактерията в околен свят, и това става за 15-20 дни, понякога до три месеца. Най-опасни са носителите на инфекцията, при които освобождаването на бактерии става от назофаринкса. Продължително носителство на дифтерия се наблюдава в приблизително 13-29% от случаите. Разпространението на инфекцията се улеснява от факта, че много хора са носители на бактериите, но не подозират и не се обръщат към лечебни заведения.

Причинителят на дифтерията се предава по въздушно-капков път, в някои случаи чрез мръсни ръце, битови предмети (домакински прибори, играчки, бельо и др.) Чрез допир може да се предаде дифтерия на очите, кожата и гениталиите. Съобщава се и за предаване на дифтерия по хранителен път, например когато бактериите се размножават в млечни продукти, сладкарски изделия и други хранителни среди.

Хората обикновено са податливи на патогена на дифтерия, вероятността от инфекция е свързана с активността на антитоксичния имунитет. Ако кръвта на човек съдържа 0,03 AU / ml специфични антитела, тялото е достатъчно защитено от болестта, но не и от състоянието на превоз. Специфични антитела, предавани от майката на плода през плацентата, защитават новороденото през първите шест месеца от живота. Хората, преболедували дифтерия или ваксинирани, придобиват антитоксичен имунитет, чиято степен определя доколко тялото е защитено от инфекция.

Патогенеза на дифтерия

Патогенът навлиза в човешкото тяло чрез устната кухина, носа, понякога през очите, гениталиите и кожата. В областта на тялото, през която инфекцията е попаднала вътре, започва масово размножаване на патогени. Бактериите произвеждат екзотоксини и други вещества, които допринасят за появата на възпаление. Дифтерийният токсин причинява некроза на епителните тъкани, кървене на кръвоносните съдове, прави стените на кръвоносните съдове пропускливи. Течността, образувана във фокуса на възпалението и съдържаща тромбопластин, се появява извън съдовете. В контакт с мъртвите клетки тромбопластинът действа върху фибриногена - образува се фибрин. Фибриновият слой прилепва здраво към повърхността на устата и фаринкса, но лесно се отделя в ларинкса, трахеята и бронхите. Дифтерията понякога протича в лека форма и тогава се определя само обичайният катар на дихателните пътища, без образуването на фибринов филм и набези.

Основният източник на дифтерийна инфекция е човек - болен от дифтерия или бактерионосител на токсигенни дифтерийни микроби. В тялото на пациент с дифтерия патогенът се открива още в инкубационния период, присъства през цялото време остър стадийзаболяване и при повечето индивиди продължава да се откроява известно време след него. Така че в 98% от случаите дифтерийният бацил се изолира през първата седмица на възстановяване, в 75% - след 2 седмици, в 20% - повече от 4, в 6% - повече от 5 и в 1% - 6 седмици. и още.

Епидемиологично най-опасни са лицата, които са в инкубационния период на заболяването, пациенти с изтрити, атипични формидифтерия, особено редки локализации (например дифтерия на кожата под формата на екзема, обрив от пелена, пустули и др.), Които се различават по-дълъг курс в сравнение с дифтерия с нормална локализация и типичен курс и се диагностицират късно. Coorman, Campbell (1975) отбелязват особената заразност на пациентите с форма на кожатадифтерия, протичаща като импетиго, поради склонността на тези форми към значително замърсяване на околната среда.

Бактерионосителството се развива след дифтерия и при здрави индивиди, докато може да има носителство на токсигенни, атоксигенни и едновременно с двата вида коринебактерии.

При дифтерия здравословното носителство е широко разпространено, значително надвишава заболеваемостта, среща се навсякъде и дори на места (Филипините, Индия, Малая), където тази инфекция никога не е била регистрирана.

Епидемиологично значение имат носителите на токсигенни дифтерийни бактерии. Преносителите са реконвалесценти, както и пациентите в остър периодзаболявания, многократно по-интензивно отделят патогена в сравнение със здравите бактерионосители. Но въпреки това, в периода на спорадична заболеваемост, когато проявените форми на дифтерия са редки и тези пациенти имат контакт с здрави индивидимного ограничен поради ниска подвижност поради чувствам се зле, здравите носители на токсигенни коринебактерии придобиват специално епидемиологично значение, в допълнение към пациентите с изтрити, атипични форми на дифтерия. Понастоящем последните са най-масовите и мобилни източници на дифтерия.

Здравословното носене се разглежда като инфекциозен процесбез клинични проявления. Това се потвърждава от показателите за антитоксичен и антибактериален (специфичен и неспецифичен) имунитет, данни от електрокардиограма, получени в динамиката на превоза. Хистопатологично, в тъканите на сливиците на зайци, носители на коринебактерии, се установяват промени в многопласт. плосък епител, субмукозен слой, лимфоиден апарат на сливиците, присъщ на остро възпаление.

Честотата на носителство на токсигенни коринебактерии отразява епидемиологична ситуацияна дифтерия. Тя е минимална или намалена до нула при липса на заболеваемост и значима при неблагоприятна дифтерия - 4-40. Според данните в огнищата на дифтерия носителството е 6-20 пъти по-високо, отколкото при здрави индивиди.

За разлика от носителството на токсигенни култури, носителството на нетоксигенни щамове на коринебактерии не зависи от заболеваемостта от дифтерия, тя остава повече или по-малко постоянна или дори нараства.

Нивото на носителство в групите също зависи от състоянието на назофаринкса. В огнищата на дифтерия, носителството при деца с нормално състояние на лигавицата на фаринкса и назофаринкса се открива 2 пъти по-рядко, отколкото при деца, страдащи от хроничен тонзилит. За ролята хроничен тонзилитизследванията на A. N. Sizemov и T. I. Myasnikova (1974) също свидетелстват за патогенезата на дългосрочното дифтерийно бактерионосителство. В допълнение, при формирането на дългосрочен превоз голямо значениедават съпътстваща стафило-, стрептококова микрофлора, особено при деца с хрон патологични промениот назофаринкса. В. А. Бочкова и др. (1978) смятат, че наличието на хроничен фокус на инфекция в назофаринкса и съпътстващи инфекциозни заболяваниянамаляват имунологичната реактивност на организма и са причина за слабо напрегнат антибактериален имунитет, водещ до образуване на бактерионосител.

Степента на опасност от носители на токсигенни коринебактерии се определя от нивото на антитоксичен имунитет в екипа, което косвено влияе върху процеса на носителство, намалявайки честотата на дифтерия и по този начин рязко намалявайки възможността за контакт с патогена. При високо нивоантитоксичен имунитет и наличието на значителен брой носители на токсигенни бактерии, дифтерията може да не се появи. Каретата става опасна, ако в екипа се появят неимунизирани лица.

Много автори (В. А. Яврумов, 1956; Т. Г. Философова, Д. К. Завойская, 1966 и др.) отбелязват (след обширна имунизация на детското население срещу дифтерия) намаляване на броя на носителите сред децата едновременно с увеличаване на броя им сред възрастните , Причината за това е значителен процент (23) възрастни, които не са имунизирани срещу дифтерия, което съответства на броя на цялото детско население, което е имунизирано. Това е причината за повишената роля на възрастните в епидемичен процесдифтерия.

Здравият носител най-често продължава 2-3 седмици, сравнително рядко продължава повече от месец, а понякога и до 6-18 месеца. Според М. Д. Крилова (1969), една от причините за дългосрочно носителство може да бъде повторното заразяване на носителя с нов фаговариант на патогена. Използвайки метода на фагово типизиране, е възможно по-точно да се определи продължителността на бактерионосителя. Този метод също е обещаващ при идентифициране на източника на огнище на дифтерия в огнището.

В различни общности едновременно могат да циркулират както токсигенни, така и нетоксигенни коринебактерии. Според G. P. Salnikova (1970), повече от половината пациенти и носители едновременно вегетират токсигенни и нетоксигенни коринебактерии.

През 1974 г. е приета класификация на бактериалното носителство, като се вземат предвид вида на патогена, състоянието на назофаринкса и продължителността на носителството (Заповед № 580 на Министерството на здравеопазването на СССР от 26 юни 1974 г.):

• 1. Носители на токсигенни дифтерийни микроби:
  • а) с остър възпалителен процесв назофаринкса, когато диагнозата дифтерия е изключена въз основа на цялостен преглед (вкл. количествено определянеантитоксин в кръвта)
  • в) със здрав назофаринкс.
• 2. Бактерионосители на атоксигенни дифтерийни микроби:
  • а) с остър възпалителен процес в назофаринкса;
  • б) с хроничен възпалителен процес в назофаринкса;
  • в) със здрав назофаринкс.

Според продължителността на микробната изолация:

• а) преходно бактерионосителство (еднократно откриване на дифтериен бацил);
• б) краткосрочно носителство (микробите се изолират в рамките на 2 седмици);
• в) носителство със средна продължителност (микробите се изолират в рамките на 1 месец);
• г) продължително и рецидивиращо носителство (микробите се екскретират повече от 1 месец).

Освен хората източник на дифтерийна инфекция в природата могат да бъдат и домашните животни (крави, коне, овце и др.), при които коринебактериите се намират по лигавиците на устата, носа и влагалището. Голяма епидемиологична опасност е наличието на вимето на кравите на пустули и хронични язви, които не могат да бъдат лекувани, в съдържанието на които се определят дифтерийни бацили. Пренасянето и честотата на дифтерия сред животните зависи от разпространението й сред хората. В периода на спорадична заболеваемост от дифтерия сред хората, заболеваемостта от дифтерия също намалява сред животните.

Механизмът на предаване на инфекцията:

Предаването на инфекцията става главно по въздушно-капков път. Заразата се разпространява от болния или носителя чрез говорене, кашляне и кихане. В зависимост от специфичната гравитация, капчиците от разряда могат да останат във въздуха няколко часа (аерозолен механизъм). Заразяването може да стане веднага при контакт или чрез замърсен въздух след известно време. Не е изключена възможността за индиректно заразяване с дифтерия чрез заразени предмети: играчки, дрехи, бельо, съдове и др. Известни са "млечни" огнища на дифтерия, свързани с инфекция чрез заразени млечни продукти.

Чувствителност и имунитет:

Чувствителността към дифтерия е ниска, индексът на заразност варира от 10-20%. Така, кърмачетадо 6 месеца са имунизирани срещу това заболяване поради техния пасивен имунитет, предаван от майката през плацентата. Най-податливи на дифтерия са децата на възраст от 1 до 5-6 години. До 18-20-годишна възраст и нагоре имунитетът достига 85%, което се дължи на придобиването на активен имунитет.

Но в последно времеВъзрастовият състав на пациентите с дифтерия се е променил драстично. По-голямата част от пациентите са юноши и възрастни, честотата на децата в предучилищна възраст рязко е намаляла.

Повлиява се заболеваемостта от дифтерия цяла линияфактори, включително състоянието на естествени и изкуствени, т.е. ваксинация, имунитет. Инфекцията е победена, ако 90% от децата под 2 години и 70% от възрастните са ваксинирани. Определено място заемат социалните и екологичните фактори.

Периодичност и сезонност:

В рамките на дадена територия заболеваемостта от дифтерия периодично се увеличава, което зависи от възрастовия състав, имунитета и натрупването на групи от населението, податливи на дифтерия, особено децата.

Заболеваемостта от дифтерия също се характеризира със сезонност. През целия анализиран период се наблюдава характерната за тази инфекция есенно-зимна сезонност. Този период представлява 60-70% от годишната заболеваемост.

С лоша организация предпазни меркизаболеваемостта от дифтерия през сезона се увеличава 3-4 пъти.

През 1980 г. С. Д. Носов, характеризирайки епидемиологичните особености на текущия ход на дифтерията в нашата страна, отбелязва изчезването на периодичността на заболеваемостта, изглаждането или изчезването на нейните сезонни колебания; повишена честота при по-възрастните възрастови групи, изравняване на заболеваемостта на децата посещаващи и непосещаващи детски заведения; увеличаване на дела на заболеваемостта сред селско населениев сравнение с градското намаляване на честотата на носителство на токсигенни дифтерийни бактерии, но по-малко значимо в сравнение с намаляването на честотата.