А.П. Ястребов, А.В. Осипенко, А.И. Воложин, Г.В. Порядин, Г.П. Щелкунов

Глава 2. Патофизиология на кръвоносната система.

Кръвта е най-важният компонент на тялото, осигуряващ неговата хомеостаза. Пренася кислород от белите дробове до тъканите и премахва въглеродния диоксид от тъканите (дихателна функция), доставя различни вещества, необходими за живота на клетките (транспортна функция), участва в терморегулацията, поддържа водния баланс и премахва токсичните вещества (детоксикираща функция), регулира киселината - основно състояние. Количеството кръв зависи от количеството кръвно налягане и работата на сърцето, функцията на бъбреците и други органи и системи. Левкоцитите осигуряват клетъчен и хуморален имунитет. Тромбоцитите, заедно с плазмените фактори на кръвосъсирването, спират кървенето.

Кръвта се състои от плазма и оформени елементи - еритроцити, левкоцити и тромбоцити. В 1 литър кръв делът на формените елементи (главно еритроцити) при мъжете е 0,41 - 0,53 литра (хематокрит = 41 - 53%), а при жените - 0,36 - 0,48 литра (хематокрит = 36 - 48%). Количеството кръв в човек е 7 - 8% от телесното му тегло, т.е. при човек с тегло около 70 кг - около 5 литра.

При всяка анемия броят на еритроцитите в кръвта намалява (хематокрит-Ht е под нормата), но обемът на циркулиращата кръв (CBV) остава нормален поради плазмата. Такова състояние се нарича олигоцитемична нормоволемия.В този случай, поради дефицит на хемоглобин (Hb), кислородният капацитет на кръвта намалява и се развива хипоксия от хемичен (кръвен) тип.

С увеличаване на броя на еритроцитите в кръвта (еритроцитоза), на фона на нормален BCC, a полицитемична нормоволемия(Ht над нормалното). В повечето случаи еритроцитозата, с изключение на някои патологични форми (виж по-долу), компенсира хипоксия от различен произход поради увеличаване на кислородния капацитет на кръвта. При значително повишаване на хематокрита вискозитетът на кръвта може да се увеличи и да бъде придружен от нарушения на микроциркулацията.

Промени в обема на циркулиращата кръв (CBV)

Намаляването на BCC се нарича хиповолемия.Има 3 форми на хиповолемия:

Проста хиповолемиявъзниква в първите минути (часове) след масивна остра загуба на кръв, когато на фона на намаляване на BCC хематокритът остава нормален (скрита анемия). В същото време, в зависимост от степента на намаляване на BCC, може да има спад на кръвното налягане (BP), намаляване на сърдечния дебит (COS, MOS), тахикардия, преразпределение на кръвния поток, освобождаване на депозирана кръв, намаляване на диурезата, нарушено мозъчно кръвообращение до загуба на съзнание и други последствия. Поради отслабването на микроциркулацията и намаляването на общото количество Hb се развива циркулаторна и хемична хипоксия.

Олигоцитемична хиповолемияхарактеризиращ се с намаляване на BCC и намаляване на хематокрита. Такова състояние може да се развие при пациенти, страдащи от тежка анемия, усложнена от остро кървене или дехидратация, например левкемия, апластична анемия, лъчева болест, злокачествени тумори, някои бъбречни заболявания и др. В същото време се развива много тежка хипоксия от смесен тип, дължаща се както на дефицит на Hb, така и на нарушение на централното и периферното кръвообращение.

Най-добрият начин за коригиране на проста и олигоцитемична хиповолемия е кръвопреливане или кръвозаместители.

Полицитемична хиповолемияхарактеризиращ се с намаляване на BCC и повишаване на Ht. Основната му причина е хипохидратацията, когато поради липса на вода в тялото обемът на кръвната плазма намалява. И въпреки че кислородният капацитет на кръвта остава нормален (Hb е нормален), се развива хипоксия от циркулаторен тип, тъй като в зависимост от степента на дехидратация (вижте патофизиологията на водно-електролитния метаболизъм), намаляването на BCC води до спад в кръвно налягане, намаляване на сърдечния дебит, нарушение на централната и периферната циркулация, намалена филтрация в гломерулите на бъбреците, развитие на ацидоза. Важна последица е повишаването на вискозитета на кръвта, което затруднява вече отслабената микроциркулация, увеличавайки риска от образуване на кръвни съсиреци.

За да се възстанови BCC, е необходимо да се вливат течности, да се прилагат лекарства, които намаляват вискозитета на кръвта и подобряват нейните реологични свойства, антиагреганти, антикоагуланти.

Увеличаването на BCC се нарича хиперволемия. Има и 3 форми на хиперволемия: прости, олигоцитемични и полицитемични.

Проста хиперволемияможе да се наблюдава след масивни кръвопреливания и да бъде придружено от повишаване на кръвното налягане и MOS. Обикновено това е временно, тъй като поради включването на регулаторни механизми BCC се връща към нормалното.

Олигоцитемична хиперволемияхарактеризиращ се с повишаване на BCC и намаляване на хематокрита. Обикновено се развива на фона на хиперхидратация, когато увеличаването на водата в тялото е придружено от увеличаване на обема на кръвната плазма. Това състояние е особено опасно при пациенти с бъбречна недостатъчност и хронична, застойна сърдечна недостатъчност, т.к. в същото време се повишава кръвното налягане, развива се претоварване на сърцето и неговата хипертрофия, възниква оток, включително животозастрашаващ. Хиперволемията и хиперхидратацията при тези пациенти обикновено се поддържат от активиране на RAAS и развитие на вторичен алдостеронизъм.

За възстановяване на BCC трябва да се използват диуретици, блокери на RAAS (главно ACE блокери - вижте патофизиологията на водно-електролитния метаболизъм).

На фона на бъбречна недостатъчност пациентите обикновено развиват анемия, която от своя страна допълнително намалява хематокрита и състоянието на пациента се влошава от развитието на хипоксия от хемичен тип.

Полицитемична хиперволемияхарактеризиращ се с увеличаване на BCC и повишаване на хематокрита. Класически пример за такова състояние е хроничното миелопролиферативно разстройство (виж по-долу) еритремия (болест на Wakez). При пациентите рязко се повишава съдържанието на всички формени елементи в кръвта - особено на еритроцитите, както и на тромбоцитите и левкоцитите. Заболяването е придружено от артериална хипертония, претоварване на сърцето и неговата хипертрофия, нарушения на микроциркулацията и висок риск от тромбоза. Често пациентите умират от инфаркти и инсулти. Вижте принципите на терапията по-долу.

Регулиране на хемопоезата

Има специфични и неспецифични механизми за регулиране на хемопоезата. Специфични - включват регулаторни механизми на къси и дълги разстояния.

къс обхват(локалните) механизми за регулиране на хематопоезата работят в системата на микросредата, предизвикваща хематопоезата (HIM) и се простират главно до класове I и II на хемопоетичните клетки на костния мозък. Морфологично GIM включва три компонента.

1. Тъкан - представени от клетъчни елементи: костен мозък, фибробласти, ретикуларни, стромални механоцити, мазнини, макрофаги, ендотелни клетки; влакна и основното вещество на съединителната тъкан (колаген, гликозаминогликани и др.). Клетките на съединителната тъкан участват активно в различни междуклетъчни взаимодействия и осъществяват транспорта на метаболити. Фибробластите произвеждат голям брой биологично активни вещества: колониостимулиращ фактор, растежни фактори, фактори, регулиращи остеогенезата и др. Моноцитите-макрофаги играят важна роля в регулацията на хемопоезата. Костният мозък се характеризира с наличието на еритробластни островчета - структурни и функционални образувания с централно разположен макрофаг, заобиколен от слой еритроидни клетки, една от функциите на които е преносът на желязо към развиващите се еритробласти. Показано е също съществуването на островчета за гранулоцитопоеза. Наред с това макрофагите произвеждат CSF, интерлевкини, растежни фактори и други биологично активни вещества, а също така имат морфогенетична функция.

Лимфоцитите имат значителен ефект върху хемопоетичните клетки, които произвеждат вещества, които действат върху пролиферацията на хематопоетичните стволови клетки, интерлевкините, които осигуряват цитокинов контрол на пролиферацията, междуклетъчните взаимодействия в GIM и много други.

Основното вещество на съединителната тъкан на костния мозък е представено от колаген, ретикулин, еластин, които образуват мрежа, в която са разположени хемопоетични клетки. Съставът на основното вещество включва гликозаминогликани (GAG), които играят важна роля в регулирането на хемопоезата. Те повлияват хемопоезата по различни начини: киселинните GAG поддържат гранулоцитопоезата, докато неутралните поддържат еритропоезата.

Извънклетъчната течност на костния мозък съдържа различни високоактивни ензими, които практически липсват в кръвната плазма.

2. микросъдови - представени от артериоли, капиляри, венули. Този компонент осигурява оксигенация, както и регулиране на влизането и излизането на клетките в кръвния поток.

3. нервен - осъществява комуникацията между кръвоносните съдове и стромалните елементи. Основната маса от нервни влакна и окончания поддържа топографска връзка с кръвоносните съдове, като по този начин регулира клетъчния трофизъм и вазомоторните реакции.

Като цяло локалният контрол на хемопоезата се осъществява чрез взаимодействието на трите му компонента.

Започвайки от ангажираните клетки, механизмите регулиране на дълги разстоянияима специфични фактори за всеки зародиш.

Регулиране на дълги разстоянияеритропоезата се осъществява главно от две системи: 1) еритропоетин и инхибитор на еритропоезата; 2) кейлон и антикейлон.

Централно за регулацията на еритропоезата е еритропоетин, чиято продукция се увеличава под въздействието на екстремни фактори (различни видове хипоксия) върху тялото, изискващи мобилизиране на червени кръвни клетки. Еритропоетинът е гликопротеин по своята химична природа. Основното място на образуване са бъбреците. Еритропоетинът действа главно върху чувствителните към еритропоетин клетки, като ги стимулира да пролиферират и да се диференцират. Действието му се осъществява чрез система от циклични нуклеотиди (основно чрез сАМР). Заедно със стимуланта се включва и регулацията на еритропоезата инхибитореритропоеза. Образува се в бъбреците, вероятно в лимфната система и далака с полицитемия (увеличаване на броя на червените кръвни клетки в кръвта), с повишаване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух. Химическата природа е близка до албумините.

Действието е свързано с инхибиране на диференциацията и пролиферацията на еритроидни клетки, или неутрализиране на еритропоетина, или нарушение на неговия синтез.

Следващата система е "keylon-anti-keylon". Те обикновено се секретират от зрели клетки и са специфични за всеки тип клетка. Keylon е биологично активно вещество, което инхибира пролиферацията на същата клетка, която го е произвела. Напротив, еритроцитният антикейлон стимулира навлизането на делящите се клетки във фазата на синтеза на ДНК. Предполага се, че тази система регулира пролиферативната активност на еритробластите и под действието на екстремни фактори еритропоетинът влиза в действие.

Дългосрочната регулация на левкопоезата разширява нейното действие до ангажирани клетки, пролифериращи и зреещи клетки на костния мозък и се осъществява чрез различни механизми. Голямо значение в регулирането на левкопоезата принадлежи на колониостимулиращ фактор(CSF), който действа върху ангажирани прогениторни клетки на миелопоезата и върху по-диференцирани клетки на гранулоцитопоезата, активирайки синтеза на ДНК в тях. Образува се в костния мозък, лимфоцитите, макрофагите, съдовите стени и редица други клетки и тъкани. Серумните нива на CSF се регулират от бъбреците. CSF е разнороден. Има доказателства, че CSF може да регулира гранулоцитомоноцитопоезата (GM-CSF), моноцитопоезата (M-CSF) и производството на еозинофили (EO-CSF).

Също толкова важна роля в регулирането на левкопоезата играе левкопоетини. В зависимост от вида на клетките, чиято пролиферация се стимулира от левкопоетините, се разграничават няколко от техните разновидности: неутрофилопоетин, моноцитопоетин, еозинофилопоетин, лимфоцитопоетини. Левкопоетините се образуват от различни органи: черен дроб, далак, бъбреци, левкоцити. Специално място сред левкопоетините заема факторът, индуциращ левкоцитоза (LIF), който подпомага прехвърлянето на депозирани гранулоцити от костния мозък в циркулиращата кръв.

Хуморалните регулатори на левкопоезата включват термостабилни и термолабилни фактори на левкоцитоза, биохимично изолирани от Menkin от фокуса на възпалението.

В момента се считат за регулатори на левкопоезата интерлевкини(цитокини) - отпадъчни продукти на лимфоцитите и макрофагите, които са един от най-важните механизми за комуникация между имунокомпетентните клетки и регенериращите тъкани. Основното им свойство е способността да регулират растежа и диференциацията на хематопоетичните и имунокомпетентните клетки. Те са включени в сложната мрежа за цитокинов контрол на пролиферацията и диференциацията не само на хематопоетичните, но и на костните тъкани. Има няколко вида интерлевкини. Така IL-2 е специфичен индуктор на образуването на Т-лимфоцити. IL-3 - стимулира пролиферативната активност на различни хематопоетични микроби. IL-4 е продукт на активирани Т-лимфоцити, стимулира производството на В-лимфоцити. В същото време IL-1 е един от най-важните системни регулатори на остеогенезата, има активиращ ефект върху пролиферацията и синтеза на протеини от фибробластите и регулира растежа и функционалното състояние на остеобластите.

Наред със стимулантите, левкопоезата се регулира и от инхибитори. В допълнение към термостабилните и термолабилните фактори на левкопенията на Менкин има доказателства за съществуването на инхибитор на гранулоцитопоезата. Основният му източник са гранулоцитите и клетките на костния мозък. Изолирани са гранулоцитен кайлон и антикейлон.

Контролът върху хемопоезата също се извършва на ниво зрели, специализирани клетки, които са загубили способността си за диференциация и е придружено от активното унищожаване на такива клетки. В този случай получените продукти на разпадане на кръвните клетки имат стимулиращ ефект върху хемопоезата. По този начин продуктите на разрушаване на еритроцитите са в състояние да активират еритропоезата, а продуктите на разпадане на неутрофилите - неутрофилопоезата. Механизмът на действие на такива регулатори е свързан: с директен ефект върху костния мозък, медииран чрез образуването на хематопоетини, както и чрез промяна на хемопоетичната микросреда.

Този механизъм на регулиране на хематопоезата се среща и при физиологични условия. Свързва се с интрамедуларно разрушаване на кръвни клетки и предполага унищожаване на ниско жизнеспособни клетки от еритроидната и гранулоцитната серия в него - концепцията за "неефективна" еритро- и левкопоеза.

Наред със специфичната регулация на хемопоезата, съществуват редица неспецифични механизми, които влияят върху метаболизма на много телесни клетки, включително хематопоетичните.

Ендокринна регулация на хемопоезата. Значителен ефект върху кръвта и хематопоезата хипофиза. При експерименти с животни е установено, че хипофизектомията причинява развитие на микроцитна анемия, ретикулоцитопения и намаляване на клетъчността на костния мозък.

Хормонът на предния дял на хипофизата ACTH повишава съдържанието на еритроцити и хемоглобин в периферната кръв, инхибира миграцията на хематопоетичните стволови клетки и намалява ендогенното образуване на колонии, като същевременно инхибира лимфоидната тъкан. STH - потенцира реакцията на еритропоетин-чувствителните клетки към еритропоетин и не засяга прогениторните клетки на гранулоцити и макрофаги. Средният и задният дял на хипофизната жлеза нямат забележим ефект върху хемопоезата.

надбъбречните жлези. При адреналектомия клетъчността на костния мозък намалява. Глюкокортикоидите стимулират хематопоезата на костния мозък, ускоряват узряването и освобождаването на гранулоцити в кръвта, като едновременно с това намаляват броя на еозинофилите и лимфоцитите.

полови жлези. Мъжките и женските полови хормони влияят на хемопоезата по различни начини. Естрогениимат способността да инхибират хематопоезата на костния мозък. В експеримента въвеждането на естрон води до развитие на остеосклероза и заместване на костния мозък с костна тъкан с намаляване на броя на хематопоетичните стволови клетки. Андрогени- стимулират еритропоезата. Тестостеронът, когато се прилага на животни, стимулира всички връзки в образуването на гранулоцити.

Като цяло, хормоните имат пряк ефект върху пролиферацията и диференциацията на хемопоетичните клетки, променят тяхната чувствителност към специфични регулатори и формират хематологични промени, характерни за реакцията на стрес.

Нервна регулация на хемопоезата. Cortexима регулаторен ефект върху хемопоезата. При експериментална невроза се развиват анемия и ретикулоцитопения. Различни отдели хипоталамусможе да повлияе на кръвта по различни начини. По този начин, стимулирането на задния хипоталамус стимулира еритропоезата, докато предният хипоталамус инхибира еритропоезата. При отстраняване малък мозъкможе да се развие макроцитна анемия.

Влиянието на нервната система върху хемопоезата се осъществява и чрез промяна в хемодинамиката. Симпатиковите и парасимпатиковите части на нервната система играят роля в промяната на състава на кръвта: дразненето на симпатиковата част и нейните медиатори увеличава броя на кръвните клетки, докато парасимпатиковата част намалява.

Наред с посочената специфична и неспецифична регулация съществуват механизми на имунологична и метаболитна регулация на хемопоезата. И така, регулаторното влияние имунна системана хематопоезата се основава на общността на тези системи и съществената роля на лимфоцитите в хематопоезата, както и наличието на морфогенетична функция в лимфоцитите, което осигурява постоянството на клетъчния състав на тялото.

метаболитен контролсе осъществява чрез пряко (метаболитите действат като индуктори на клетъчната пролиферация) и индиректно (метаболитите променят клетъчния метаболизъм и по този начин действат върху пролиферацията - циклични нуклеотиди) влияние върху хематопоезата.

Патофизиология на еритрон.

Еритронът е съвкупност от зрели и незрели червени кръвни клетки – еритроцити. Червените кръвни клетки се раждат в червения костен мозък от стволова клетка, както всички останали формирани елементи. Монопотентни клетки, от които могат да се развият само еритроцити, са BFUer (еритроидни избухващи единици), които под влияние на бъбречните еритропоетини (EPO), интерлевкин-3 (IL-3) и колониостимулиращи фактори (CSF) се превръщат в CFUer (еритроидни колонии образуващи единици), също реагиращи на EPO, а след това и на еритробласти. Еритробластите, пролифериращи едновременно, се диференцират в пронормоцити, по-нататък - базофилни нормоцити, полихроматофилни нормоцити и оксифилни нормоцити. Нормоцитите (старото наименование на нормобластите) са клас зреещи ядрени прекурсори на червените кръвни клетки. Последната клетка, способна да се дели, е полихроматофилният нормоцит. На етапа на нормоцитите се извършва синтеза на хемоглобин. Оксифилните нормоцити, губейки ядра, се превръщат в зрели безядрени оксифилни еритроцити през ретикулоцитния стадий. 10 - 15% от прекурсорите на еритроцитите умират в костния мозък, което се нарича " неефективна еритропоеза».

В периферната кръв на здрав човек не трябва да има ядрени предшественици на еритроцитите. От незрелите клетки на червения зародиш в кръвта обикновено се откриват само ретикулоцити (или полихроматофилни еритроцити) от два до десет на хиляда (2-10% o или 0,2-1%). Ретикулоцитите (клетки, съдържащи ретикуларна грануларност в цитоплазмата - остатъците от полирибозоми) се откриват само със специално суправитално оцветяване с брилянтно крезилсиньо багрило. Същите клетки, когато се оцветяват по Райт или Романовски-Гимза, възприемайки както киселинни, така и основни багрила, имат лилав цвят на цитоплазмата без грануларност.

По-голямата част от клетките на периферната кръв са зрели безядрени оксифилни еритроцити. Техният брой при мъжете е 4–5 ´ 10 12 /l, при жените - 3,7–4,7 ´ 10 12 /l. Следователно хематокритът при мъжете е 41-53%, а при жените - 36-48%. Общото съдържание на хемоглобин (Hb) е 130–160 g/l при мъжете и 120–140 g/l при жените. Средното съдържание на хемоглобин (SSG = Hb g/l:число Er/l) - 25,4 - 34,6 pg/клетка. Средна концентрация на хемоглобин (SKG = Нb g/l:Нt l/l) – 310 – 360 g/l еритроцитен концентрат. Средната концентрация на клетъчен хемоглобин (MCCH) = 32 - 36%. Средният диаметър на еритроцитите е 6-8 µm, а средният клетъчен обем (SOC или MCV) е 80-95 µm 3 . Скоростта на утаяване на еритроцитите (СУЕ) при мъжете е 1 - 10 mm / час, а при жените - 2 - 15 mm / час. Осмотична резистентност на еритроцитите (ОРЕ), т.е. тяхната устойчивост към хипотонични разтвори на NaCl: минимум - 0,48 - 0,44%, и максимум - 0,32 - 0,28% NaCl. Поради своята двойновдлъбната форма нормалните еритроцити имат граница на безопасност, когато попаднат в хипотонична среда. Тяхната хемолиза се предшества от движението на вода в клетките и превръщането им в лесно разпадащи се сфероцити.

Максималната продължителност на живота на еритроцитите в кръвта е 100-120 дни. Остарелите еритроцити се разрушават в ретикулоендотелната система, главно в далака („гробище на еритроцитите“). Когато еритроцитите се разрушат чрез последователни трансформации, се образува пигментът билирубин.

Еритронната патология може да се изрази както в промяна в броя на еритроцитите, така и в промяна на техните морфологични и функционални свойства. Нарушенията могат да възникнат на етапа на тяхното раждане в костния мозък, на етапа на циркулацията им в периферната кръв и на етапа на смъртта им в RES.

Еритроцитоза

Еритроцитоза- състояние, характеризиращо се с повишаване на съдържанието на еритроцити и хемоглобин на единица обем кръв и повишаване на хематокрита, без признаци на системна хиперплазия на тъканта на костния мозък. Еритроцитозата може да бъде относителна и абсолютна, придобита и наследствена.

Относителна еритроцитозае следствие от намаляване на обема на кръвната плазма, главно на фона на хипохидратация (виж по-горе, полицитемична хиповолемия). Поради намаляването на обема на плазмата на единица обем кръв, съдържанието на еритроцити, хемоглобин се увеличава и Ht се повишава, вискозитетът на кръвта се увеличава и микроциркулацията се нарушава. И въпреки че кислородният капацитет на кръвта не се променя, тъканите могат да изпитват кислороден глад поради нарушения на кръвообращението.

Придобита абсолютна еритроцитоза (вторична)обикновено са адекватен отговор на тялото към тъканна хипоксия. С недостиг на кислород във въздуха (например сред жителите на високите планини), с хронична дихателна и сърдечна недостатъчност, с повишаване на афинитета на Hb към O 2 и отслабване на дисоциацията на оксихемоглобина в тъканите, с потискане на тъканното дишане и др. активира се универсален компенсаторен механизъм: еритропоетините (EPO) се произвеждат (главно) в бъбреците, под влиянието на които чувствителните към тях клетки (виж по-горе) увеличават своята пролиферация и по-голям брой еритроцити навлизат в кръвта от костния мозък ( така нареченият физиологичен, хипоксична, компенсаторна еритроцитоза). Това е придружено от увеличаване на кислородния капацитет на кръвта и повишаване на нейната дихателна функция.

Абсолютна наследствена еритроцитоза (първична)може да бъде от няколко вида:

· Автозомно-рецесивен дефект в аминокиселинните области на Hb, отговорни за неговата деоксигенация, води до повишаване на афинитета на Hb към кислорода и затруднява дисоциацията на оксихемоглобина в тъканите, които получават по-малко кислород. В отговор на хипоксията се развива еритроцитоза.

· Намаляването на 2,3-дифосфоглицерат в еритроцитите (може да намалее със 70%) също води до повишаване на афинитета на Hb към кислорода и затруднено дисоцииране на оксихемоглобина. Резултатът е подобен - в отговор на хипоксията се произвеждат ЕПО и се засилва еритропоезата.

· Постоянно повишено производство на еритропоетини от бъбреците, които поради автозомно-рецесивен генетичен дефект вече не реагират адекватно на нивото на тъканна оксигенация.

Генетично обусловена повишена пролиферация на еритроидни клетки в костния мозък без повишаване на ЕРО.

Наследствените еритроцитози са патологични, се характеризират с повишаване на Ht, вискозитет на кръвта и нарушена микроциркулация, тъканна хипоксия (особено с повишаване на афинитета на Hb към O 2), увеличаване на далака (работна хипертрофия), може да бъде придружено от главоболие, повишена умора , варикозна вазодилатация, тромбоза и други усложнения.

анемия

анемия(дословно - анемия или обща анемия) – това е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на хемоглобин и (с редки изключения) броя на червените кръвни клетки на единица обем кръв.

В резултат на намаляване на броя на червените кръвни клетки хематокритът също намалява.

Тъй като всички анемии се характеризират с ниско ниво на хемоглобина, което означава, че кислородният капацитет на кръвта е намален и нейната дихателна функция е нарушена, тогава Развиват се всички анемични пациенти хемичен хипоксичен синдром. Неговите клинични прояви: бледност на кожата и лигавиците, слабост, умора, замаяност, може да има главоболие, задух, сърцебиене с тахикардия или аритмия, болка в сърцето, понякога промени в ЕКГ. Тъй като вискозитетът на кръвта намалява на фона на нисък хематокрит, последствието от това обикновено е ускоряване на ESR (колкото по-малко еритроцити, толкова по-бързо се утаяват), както и симптоми като шум в ушите, систоличен шум на върха на сърцето и "горен" шум на югуларните вени.

Класификация на анемията.

Има няколко подхода за класификация на анемията: по патогенеза, по тип на еритропоеза, по цветен индекс (CI), по MCCG (виж по-горе), по диаметър на еритроцитите и по SOC (виж по-горе), по функционално състояние на костния мозък (неговата регенеративна способност).

Според патогенезата всички анемии се разделят на три групи:

Анемия, дължаща се на нарушено кръвообразуване (хематопоеза).Тази група включва всички дефицитни анемии: желязодефицитна (IDA), B12- и фолиеводефицитна анемия, сидеробластна анемия (SBA), анемия с дефицит на протеини, микроелементи и други витамини, както и анемия, причинена от нарушения на костите самия костен мозък - хипо- и апластична анемия. През последните години анемията при хронични заболявания (ХБЗ) се разглежда отделно.

Анализ на собствения капитал според отчета за промените в собствения капитал.

Обем на циркулиращата кръв (VCC)

Възможностите за пренос на кислород на тялото зависят от обема на кръвта и съдържанието на хемоглобин в нея.

Обемът на циркулиращата кръв в покой при млади жени е средно 4,3 литра, при мъжете - 5,7 литра. При натоварване BCC първо се увеличава, а след това намалява с 0,2-0,3 l поради изтичането на част от плазмата от разширените капиляри в междуклетъчното пространство на работещите мускули.При продължително натоварване средната стойност на BCC в при жените е 4 литра, при мъжете - 5,2 литра. Тренировките за издръжливост водят до увеличаване на BCC. При натоварване с максимална аеробна мощност BCC при тренирани мъже е средно 6,42 литра

BCC и неговите компоненти: обемът на циркулиращата плазма (CV) и обемът на циркулиращите еритроцити (VCE) се увеличават по време на спорт. Увеличаването на BCC е специфичен ефект от тренировките за издръжливост. Не се наблюдава при представителите на скоростно-силовите спортове. Като се вземе предвид размерът (теглото) на тялото, разликата между BCC при спортисти за издръжливост, от една страна, и нетренирани хора и спортисти, трениращи други физически качества, от друга, е средно над 20%. Ако BCC на спортист, трениращ издръжливост, е 6,4 литра (95,4 ml на 1 kg телесно тегло), тогава за нетренирани спортисти е 5,5 литра (76,3 ml / kg телесно тегло).

Таблица 9 показва показателите на BCC, BCC, BCP и количеството хемоглобин на 1 kg телесно тегло при спортисти с различна ориентация на тренировъчния процес.

Таблица 9. Индикатори на BCC, BCC, BCP и количеството на хемоглобина при спортисти с различна ориентация на тренировъчния процес.

От таблица 9 следва, че с увеличаване на BCC при спортисти за издръжливост общият брой на еритроцитите и хемоглобинът в кръвта пропорционално се увеличават. Това значително увеличава общия кислороден капацитет на кръвта и допринася за повишаване на аеробната издръжливост.

Поради увеличаването на BCC, централния кръвен обем и венозното връщане към сърцето се увеличават, което осигурява голямо CO2 в кръвта. Кръвонапълването на алвеоларните капиляри се увеличава, което увеличава дифузния капацитет на белите дробове. Увеличаването на обема на циркулиращата кръв позволява повече кръв да бъде насочена към кожната мрежа и по този начин увеличава способността на тялото да пренася топлина по време на продължителна работа.

По време на тренировка кръвното налягане, CO, SV, AVR-O2 нарастват по-бавно от сърдечната честота. Причината за това е бавно увеличаване (2-3 минути) на обема на циркулиращата кръв поради бавното освобождаване на кръвта от депото. Бързият растеж на BCC може да има травматично натоварване на съдовото легло.

По време на натоварвания с висок аеробен капацитет голямо количество кръв се изпомпва през сърцето с висока скорост. Излишната плазма осигурява резерв за избягване на хемоконцентрация и повишаване на вискозитета. Това означава, че при спортисти увеличението на BCC, дължащо се повече на увеличаване на обема на плазмата, отколкото обема на еритроцитите, води до намаляване на хематокрита (вискозитета на кръвта) в сравнение с неспортуващите (42,8 срещу 44,6).

Поради големия обем на плазмата, концентрацията в кръвта на продукти от тъканния метаболизъм, като млечна киселина, намалява. Поради това концентрацията на лактат по време на анаеробни упражнения нараства по-бавно.

Механизмът на нарастване на BCC е следният: хипертрофия на работещия мускул => увеличаване на нуждите на тялото от протеини => увеличаване на производството на протеини от черния дроб => увеличаване на освобождаването на протеини от черния дроб в кръвта => повишаване на колоидно-осмотичното налягане и вискозитета на кръвта => увеличаване на абсорбцията на вода от тъканната течност в кръвоносните съдове и също така има задържане на вода, навлизаща в тялото => увеличаване на обема на плазмата (плазмата се основава на протеини и вода ) => увеличение на BCC.

"Обемът на циркулиращата кръв е доминиращият фактор за добре балансираната циркулация." А. С. Залманов. Тайната мъдрост на човешкото тяло (Дълбока медицина).- Москва: Наука, 1966.- C.33 Намаляване на BCC, натрупване на кръв в депото (в черния дроб, в далака, в мрежата на порталната вена) се придружава. чрез намаляване на обема на кръвта, която пристига в сърцето и която изхвърля всяка систола. Внезапното намаляване на BCC води до остра сърдечна недостатъчност. Намаляването на обема на кръвта, разбира се, винаги е последвано от тежка тъканна и клетъчна хипоксия.

BCC (по отношение на телесното тегло) зависи от възрастта: при деца под 1 година - 11%, при възрастни - 7%. За 1 kg телесно тегло при деца на възраст 7-12 години - 70 ml, при възрастни - 50-60 ml.

текстови_полета

текстови_полета

стрелка_нагоре

По различни предмети, в зависимост от пол, възраст, телосложение, битови условия, степен на физическо развитие и годност Обем на кръвта на 1 kg телесно тегловарира и варира от 50 до 80 ml/kg.

Този показател при условията на физиологичната норма при индивида е много постоянен..

Обемът на кръвта при мъж с тегло 70 kg е приблизително 5,5 литра ( 75-80 мл/кг),
при възрастна жена е малко по-малко ( около 70 мл/кг).

При здрав човек, който е в легнало положение за 1-2 седмици, обемът на кръвта може да намалее с 9-15% от първоначалния.

От 5,5 литра кръв при възрастен мъж 55-60%, т.е. 3,0-3,5 l, се падат на дела на плазмата, останалото количество - на дела на еритроцитите.
През деня през съдовете циркулират около 8000-9000 литра кръв.
Приблизително 20 l от това количество напуска капилярите през деня в резултат на филтриране и се връща отново (чрез абсорбция) през капилярите (16-18 l) и с лимфата (2-4 l). Обемът на течната част на кръвта, т.е. плазма (3-3,5 l), значително по-малко от обема на течността в екстраваскуларното интерстициално пространство (9-12 l) и във вътреклетъчното пространство на тялото (27-30 l); с течността на тези „пространства“ плазмата е в динамично осмотично равновесие (вижте Глава 2 за повече подробности).

Общ обем на циркулиращата кръв(BCC) условно се разделя на частта си, активно циркулираща през съдовете, и частта, която в момента не участва в кръвообращението, т.е. депозиран(в далака, черния дроб, бъбреците, белите дробове и др.), но бързо се включват в кръвообращението при подходящи хемодинамични ситуации. Смята се, че количеството депонирана кръв е повече от два пъти обема на циркулиращата кръв. Депонираната кръв не се открива Vсъстояние на пълен застой, част от нея постоянно се включва в бързо движение, а съответната част от бързо движещата се кръв преминава в състояние на отлагане.

Намаляването или увеличаването на обема на циркулиращата кръв в нормообемния субект с 5-10% се компенсира от промяна в капацитета на венозното легло и не предизвиква промени в CVP. По-значителното увеличение на BCC обикновено се свързва с увеличаване на венозното връщане и при поддържане на ефективния сърдечен контрактилитет води до увеличаване на сърдечния дебит.

Най-важните фактори, от които зависи обемът на кръвта, са:

1) регулиране на обема на течността между плазмата и интерстициалното пространство,
2) регулиране на обмена на течности между плазмата и околната среда (извършва се главно от бъбреците),
3) регулиране на обема на еритроцитната маса.

Нервната регулация на тези три механизма се осъществява с помощта на:

1) тип А предсърдни рецептори, които реагират на промени в налягането и следователно са барорецептори,
2) тип В - отговарящ на разтягането на предсърдията и много чувствителен към промените в обема на кръвта в тях.

Вливането на различни разтвори оказва значително влияние върху обема на кръвта. Инфузията във вената на изотоничен разтвор на натриев хлорид не увеличава плазмения обем за дълго време на фона на нормален кръвен обем, тъй като излишната течност, образувана в тялото, бързо се екскретира чрез увеличаване на диурезата. При дехидратация и недостиг на соли в организма този разтвор, внесен в кръвта в адекватни количества, бързо възстановява нарушения баланс. Въвеждането на 5% разтвори на глюкоза и декстроза в кръвта първоначално повишава съдържанието на вода в съдовото легло, но следващата стъпка е да се увеличи диурезата и да се премести течността първо в интерстициалното и след това в клетъчното пространство. Интравенозното приложение на разтвори на декстрани с високо молекулно тегло за дълъг период (до 12-24 часа) увеличава обема на циркулиращата кръв.

3.1.3. Определяне на обема на циркулиращата кръв

Обемът на циркулиращата кръв (VCC).Помислете във формулата за определяне на BCC:

BCC определя стойността на средното системно налягане и е най-важният параметър на кръвообращението. С увеличаване на BCC се повишава средното системно налягане, което води до по-интензивно запълване на сърдечните кухини по време на диастола и следователно до увеличаване на SV и MO (механизъм на Старлинг). Намаляването на BCC с изтичане на кръв води до нарушаване на нормалното съотношение между капацитета на съдовото легло и BCC, намаляване на средното системно налягане, което може да бъде причина за дълбоки хемоциркулаторни нарушения. В допълнение, BCC играе важна роля в кръвоносната система като фактор, който осигурява нормалното снабдяване на тъканите с кислород и хранителни вещества. При физиологични условия bcc се променя малко, точно както телесната температура, електролитният състав и други показатели за постоянството на вътрешната среда. BCC намалява с продължителна почивка на легло, обилно изпотяване, неукротимо повръщане, диария, изгаряне, микседем и др., Увеличава се през втората половина на бременността.Приемането на голямо количество течност не предизвиква изразени промени в BCC и интравенозно приложение на физиологичен разтвор разтвори или разтвор на глюкоза причинява само краткотрайно увеличение на плазмения обем. По-продължително увеличение се наблюдава при вливане на колоидни разтвори. Постоянно увеличение на BCC и обема на циркулиращите еритроцити се наблюдава при повечето пациенти с вродени малформации, особено с тетрада на Fallot, еритремия. При пациенти с анемия плазменият обем се увеличава, но BCC е практически непроменен. BCC е важен компенсаторен механизъм на сърдечно-съдовата система. Увеличаването на BCC е един от най-надеждните признаци на циркулаторна недостатъчност. При някои пациенти с нарушения на кръвообращението (дори с явления на декомпенсация) с предсърдно мъждене и други патологии се наблюдават нормални или дори намалени стойности на BCC. Това се дължи на проявата на компенсаторна реакция към преливането на кръв в съседство със сърцето на венозните съдове и предсърдията. BCC се оценява чрез сравняване с DOCC. Препоръчва се BCC да се изразява не само в абсолютни единици за обем (литри или милилитри), но и като процент от DOCC.

DOCK за човек се определя по формулите (S. Nadler, J. Hidalgo, T. Bloch, 1962):

за мъже, DOCC (l) = 0,3669P3 + 0,03219M + 0,6041;

за жени DOCK (l) = 0.356R3 + 0.03308M + 0.1833,

където P - височина, m; M - маса, кг.

3.2. КОМПЛЕКСНИ ПОКАЗАТЕЛИ НА ЦЕНТРАЛНАТА ХЕМОДИНАМИКА

3.2.1. Определяне на коефициента на полезно действие на циркулацията

Коефициент на ефективност на циркулацията (CEC)показва каква част от BCC преминава през сърцето за 1 минута.

KEC \u003d-MO / BCC-[min-"].

Клиничната стойност на индикатора се състои в неговата висока чувствителност към типичното развитие на циркулаторна недостатъчност, която е придружена от намаляване на сърдечния дебит и увеличаване на BCC. По този начин намаляването на CEC е надежден признак за развитие на циркулаторна недостатъчност. Увеличаването на този показател показва хиперфункция на сърцето. Намаляването на BCC в сравнение с DOCC трябва да доведе до повишаване на CEC, така че нормалните CEC, понякога наблюдавани в този случай, също показват намаляване на ефективността на кръвообращението.

3.2.2. Определяне на средното време на обръщение

Средното време на циркулация (Tcirc) е показател, съответстващ на времето, през което през сърцето преминава обем кръв, равен на BCC. Тя е равна на реципрочната стойност на CEC, но изразена в секунди:

3.2.3. Определяне на общото периферно съпротивление

Основната функция на кръвоносните съдове е да доставят кръв до тъканите на тялото. Кръвта се движи през съдовете поради компресионното действие на сърдечния мускул. Почти цялата работа на миокарда се изразходва за движението на кръвта през съдовете. Основната част от общото хидравлично съпротивление на цялата система е съпротивлението на артериолите. При определяне на общото хидравлично съпротивление на съдовете се оценява главно съпротивлението на малките артериоли и артерии - периферно съпротивление. OPS \u003d BPmean x 8 / MO, където BPmean - средно кръвно налягане, MO - обемен кръвен поток, l / min; 8 е коефициент, който отчита преобразуването на единиците за налягане в мегапаскали и единицата обемен кръвен поток (литър в минута) в кубични метри в секунда.

С увеличаване на телесното тегло MO се увеличава донякъде.От формулата следва, че в този случай OPS намалява. Това заключение може да се направи и въз основа на логически разсъждения. В тялото с по-голяма маса общият лумен на функциониращите артериоли е по-голям, следователно има по-малко OPS. За да се намали влиянието на телесното тегло върху променливостта на индикатора OPS и да се оцени, се препоръчва да се определи индексът на периферно съпротивление (PIR). Изчислява се въз основа на общата физическа идея за паралелни съпротивления и откритата връзка между МО и телесната маса, повишена на степен 0,857. VIPS \u003d 8 x ADav / VI. WIPS показва какво съпротивление на кръвния поток се упражнява средно от конвенционален килограм (kg0 - 857) от телесното тегло на изследваното лице.

Вторият показател, който отчита антропометричните характеристики на човек при оценката на SVR, е специфичното периферно съпротивление (RPS). UPS = ADav / SI x 8. Често става необходимо да се използва неговият индекс на обем (VPI), за да се оцени OPS. Той показва какво съпротивление на кръвния поток оказва масата тъкан на единица обем (кубичен метър) циркулираща кръв. OIPS \u003d OPS x BCC [kN s / m2]. В практическата работа AIP се определя по-добре по формулата: AIP = ADav / KEC x 8. Обикновено AIP е 400-500 kN s / m2. С възрастта той се увеличава подобно на OPS.

3.2.4. Пълен входен импеданс на артериалната система

В допълнение към транспортната функция, т.е. доставянето на кръв към органите, артериите, поради присъщите им еластични свойства, изпълняват амортисьорна роля. Това допринася за превръщането на пулсиращия кръвен поток на изхода от вентрикула на сърцето в равномерен ток в капилярите. Еластичната стена на аортата, тъй като лесно се разтяга, създава допълнителен капацитет за приемане на UO кръв. В резултат на това хидравличното съпротивление на входа на аортата намалява, количеството кръв, изхвърлена от сърцето по време на систола, се увеличава (при дадено миокардно напрежение), а работата на вентрикулите придобива икономичен изотоничен характер.

Входното съпротивление, предоставено от артериалната система на кръвния поток, директно при изтласкване от сърцето, не съответства на OPS. Условно можем да приемем, че се формира от две успоредни съпротивления. Освен периферното съпротивление включва съпротивлението на еластичната тъкан на артериалните стени, които се разширяват под действието на пропулсивни сили. Тъй като OPS и входното еластично съпротивление (IER) са разположени успоредно, тяхното общо съпротивление (OVR) има стойност, по-малка от всяка от тях поотделно. Общото входно съпротивление се определя въз основа на средното систолно налягане и средната скорост на обемно изтласкване на кръвта от сърцето към аортата (V): OVS = BPsyst / V

На тази основа всяко кървене се разделя на два основни вида: външно и вътрешно.

В случаите, когато кръвта изтича от раната във външната среда, те говорят за на откритокървене. Такова кървене е очевидно, те бързо се диагностицират. Външното кървене също включва дренаж от следоперативната рана.

вътрешнинаречено кървене, при което кръвта навлиза в лумена на кухи органи, тъкани или вътрешни кухини на тялото. Разграничете явно и скрито вътрешно кървене. вътрешни изричноте наричат ​​тези кръвоизливи, при които кръвта, дори и в променена форма, се появява навън след определен период от време и следователно диагнозата може да се постави без сложен преглед и идентифициране на специални симптоми. Така например при кървене от стомашна язва кръвта навлиза в лумена му и когато се натрупа достатъчно, възниква повръщане. Кръвта в стомаха при контакт със солната киселина променя цвета и консистенцията си - възниква т. нар. повръщане тип "утайка от кафе". Ако кървенето не е обилно или язвата се намира в дванадесетопръстника, кръвта преминава по естествения път за чревното съдържимо и излиза през ануса под формата на черни изпражнения. (мелена).Вътрешното очевидно кървене също включва кървене от жлъчната система - хемобилия,от бъбреците и пикочните пътища хематурия.

При скритПри вътрешно кървене кръвта навлиза в различни кухини и следователно не се вижда. Изтичането на кръв в коремната кухина се нарича хемоперитонеум,в гърдите хемоторакс,в

перикардна кухина - хемоперикард,в ставната кухина - хемартроза.При кървене в серозните кухини плазменият фибрин се отлага върху серозния слой, изтичащата кръв се дефибринира и обикновено не се съсирва.

Диагнозата на скритото кървене е трудна. В същото време се определят местни и общи симптоми, използват се специални диагностични методи.

По време на възникване

По време на възникване кървенето може да бъде първично и вторично.

възникване първиченкървенето е свързано с директно увреждане на съда по време на нараняване. Проявява се веднага или в първите часове след нараняването.

Вторикървенето е ранно (обикновено от няколко часа до 4-5 дни след нараняване) и късно (повече от 4-5 дни след нараняване).

Две са основните причини за развитието рановторично кървене:

Изплъзване от съда на лигатурата, приложена при спиране на първичното кървене;

Измиване на тромб от съд поради повишаване на системното налягане и ускоряване на кръвния поток или поради намаляване на спастичното свиване на съда, което възниква по време на остра загуба на кръв.

Късенвторичен, или раздразнителен,кървенето е свързано с разрушаването на съдовата стена в резултат на развитието на инфекциозен процес в раната. Такива случаи са едни от най-трудните, тъй като цялата съдова стена в тази област е променена и е възможно повторно кървене по всяко време.

С потока

Всяко кървене може да бъде остро или хронично. При остъркървене, изтичането на кръв става за кратък период от време и кога хроничен- възниква постепенно, на малки порции, понякога в продължение на много дни се наблюдава незначително, периодично кървене. Хроничното кървене може да бъде при язва на стомаха и дванадесетопръстника, злокачествени тумори, хемороиди, миома на матката и др.

Според тежестта на кръвозагубата

Оценката на тежестта на загубата на кръв е изключително важна, тъй като определя естеството на нарушенията на кръвообращението в тялото на пациента и риска от кървене за живота на пациента. Смъртта поради кървене настъпва поради нарушения на кръвообращението (остра сърдечно-съдова недостатъчност), а също и много по-рядко поради загуба на функционалните свойства на кръвта (пренос на кислород, въглероден диоксид, хранителни вещества и метаболитни продукти). От решаващо значение за развитието на резултата от кървенето са два фактора: обемът и скоростта на кръвозагубата. Еднократна загуба на около 40% от обема на циркулиращата кръв (BCV) се счита за несъвместима с живота. В същото време има ситуации, когато на фона на хронично или периодично кървене пациентите губят значително количество кръв, червените кръвни клетки рязко намаляват и пациентът става, ходи и понякога работи. Важни са и соматичните заболявания, на фона на които възниква кървене [наличие на шок (травматичен), анемия, изтощение, недостатъчност на сърдечно-съдовата система], както и пол и възраст.

Има различни класификации на тежестта на кръвозагубата. Удобно е да се разграничат четири степени на тежест на загубата на кръв:

Лека степен - загуба до 10% от BCC (до 500 ml);

Средната степен е загубата на 10-20% от BCC (500-1000 ml);

Тежка степен - загуба на 21-30% от BCC (1000-1500 ml);

Масивна загуба на кръв - загуба на повече от 30% от BCC (повече от 1500 ml). Определянето на тежестта на загубата на кръв е изключително важно за избора на тактика на лечение.