БОЛЕСТ - нарушение на жизнената дейност на тялото, изразяващо се в физиологични и структурни промени; възниква под въздействието на извънредни (за даден организъм) дразнители на външната и вътрешната среда. Факторите на околната среда винаги играят водеща роля в началото на заболяването, тъй като те не само действат директно върху тялото, но също така могат да причинят промени във вътрешните му свойства; тези промени, предавани на потомството, в бъдеще могат сами да станат причина за заболяването (вродени характеристики). В тялото по време на заболяване се комбинират разрушителни процеси - резултат от увреждане на определени физиологични системи (нервна, кръвоносна, дихателна, храносмилателна и др.) От патогенен фактор и възстановителни процеси - резултат от устойчивостта на организма към това увреждане (например повишен кръвен поток, възпалителна реакция, треска и др.). друго). Болезнените процеси се характеризират с определени признаци (симптоми), които разграничават различни заболявания едно от друго.

Реакциите на тялото, възникващи в отговор на въздействието на патогенен фактор, се развиват по различен начин в зависимост от свойствата на болния организъм. Това обяснява разнообразието на клиничната картина и протичането на едно и също заболяване при различните индивиди. В същото време всяка болест има някои характерни симптоми и протичане. Разделът от патологията (учението за болестите), който изучава механизмите на развитие на болестта, се нарича патогенеза.

Изследването на причините за заболяването е клон на патологията, наречен етиология. Причините за заболяването могат да бъдат

1. външни фактори: механични - натъртвания, рани, смачкване на тъкани и други; физически - действието на електрически ток, лъчиста енергия, топлина или студ, промени в атмосферното налягане; химически - действието на токсични вещества (арсен, олово, химически бойни вещества и други); биологични - живи патогени (патогенни бактерии, вируси, протозои, едноклетъчни организми, червеи, кърлежи, хелминти); недохранване - гладуване, липса на витамини в диетата и други; психическо въздействие (например страх, радост, които могат да причинят дисфункции на нервната система, сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт и други; небрежните думи на лекар могат да причинят сериозни разстройства при подозрителни хора);
2. вътрешните свойства на тялото - наследствени, вродени (т.е. в резултат на вътрематочно развитие) и придобити по време на последващия живот на човек.

При възникването и разпространението на болестите при хората изключително значение имат социалните фактори: трудните условия на труд и живот на трудещите се маси в редица капиталистически и колониални страни, хроничната безработица, преумора и изтощение са фактори, които намаляват съпротивителните сили на организма и допринасят за до разпространението на болестта и появата на ранна инвалидност; липсата на защита на труда води до развитие на тежка; войните, които причиняват наранявания и смърт на милиони хора, са в същото време причина за увеличаване на заболеваемостта на населението. В социалистическите страни са създадени условия за максимално запазване здравето на трудещите се; специалните мерки за подобряване на здравето в производството доведоха до премахване на редица професионални заболявания. Социалистическата здравна система благоприятства предотвратяването на появата и бързото излекуване на болестите. Тези обстоятелства бяха рязко отразени в намаляването на заболеваемостта в СССР и в увеличаването на продължителността на живота на работниците.

По време на всяко заболяване се разграничават три периода: латентен или скрит; период на прекурсори, или продромален; период на тежко заболяване.

• Първият, латентен период - времето от началото на действието на патогенния агент до появата на първите симптоми на заболяването при инфекциозни заболявания, този период се нарича инкубационен период); продължителността му при различни заболявания е различна - от няколко минути (например изгаряне) до няколко години (напр. ).
• Вторият, продромален период е времето, когато се откриват първите, често неясни, общи симптоми на заболяването - общо неразположение, главоболие, леко повишаване на температурата.
• Третият период, следващ продрома, е основният в хода на заболяването и се характеризира с изразени симптоми, характерни за това заболяване; продължителността му варира при различните заболявания - от няколко дни до десетки години (например туберкулоза, сифилис, проказа). Редица заболявания имат определен период на протичане (например коремен тиф, възвратна треска, пневмония и други), други заболявания нямат такъв определен период на протичане. Според хода на заболяването, според най-характерните му прояви лекарят обикновено поставя диагноза.

Често в хода на заболяването възникват усложнения - появата на нови допълнителни нарушения на функциите на отделни органи или системи (например пневмония при морбили, възпаление на тестисите при паротит, рани от залежаване при продължителни хронични заболявания, в тези случаи е необходимо да знаете как да използвате антидекубитален матрак.Понякога в хода на заболяването има рецидиви - връщане на заболяването след интервал на видимо възстановяване (например при коремен тиф, еризипел и др.).

Резултатите от заболяването могат да бъдат: възстановяване, тоест пълно възстановяване на нарушените функции; непълно възстановяване, увреждане - остатъчни явления под формата на трайно отслабване на функциите на една или друга система - нервна, сърдечно-съдова и други (например сърдечно заболяване след ставен ревматизъм, неподвижност на ставите след туберкулозен процес в него); преход към хронично, продължително състояние; смърт. Преходът към възстановяване може да настъпи бързо: рязък спад на температурата, затихване на симптомите на заболяването - така наречената криза. Понякога преходът от заболяване към възстановяване е бавен, симптомите на заболяването изчезват постепенно, температурата не се понижава веднага до нормалната - това е така нареченият лизис. Смъртта обикновено се предхожда от агония, продължаваща от няколко часа до няколко дни.

Заболяването се класифицира или в зависимост от увреждането на определени системи на тялото (заболяване на нервната система, респираторно заболяване, сърдечно-съдово заболяване и др.), Или според причинните фактори (инфекциозни, травматични заболявания, недохранване и т.н.). Освен това заболяванията се класифицират според естеството на курса: остри, хронични, подостри. Според естеството на симптомите и хода на заболяването се разграничават леки и тежки форми на заболяването.

Лечението на заболяването се състои във въздействието на терапевтични фактори върху причините за заболяването или върху механизмите на тяхното развитие, както и чрез мобилизиране на редица защитни и компенсаторни адаптации на организма.

Правилното разбиране на болестта, преди всичко като резултат от взаимодействието на организма с външната среда, определя превантивната насока на социалистическото здравеопазване, която има за цел преди всичко да премахне условията, които могат да причинят заболяване.

1. Видове нарушения на жизнените функции на организма. Шок, терминални състояния, остра дихателна, бъбречна, сърдечно-съдова недостатъчност при хирургични пациенти.

Шок- остро критично състояние на тялото с прогресираща недостатъчност на системата за поддържане на живота, дължаща се на остра циркулаторна недостатъчност, микроциркулация и тъканна хипоксия.

При шок се променят функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, бъбреците, процесите на микроциркулация и метаболизъм се нарушават. Шокът е полиетиологично заболяване. В зависимост от причината за появата се разграничават следните видове.

1. Травматичен шок: а) в резултат на механична травма (рани, костни фрактури, компресия на тъкани и др.); б) шок от изгаряне (термични и химични изгаряния); в) при излагане на ниска температура - студов шок; г) в резултат на електрическо нараняване - токов удар.

2. Хеморагичен или хиповолемичен шок: а) кървене, остра кръвозагуба; б) остро нарушение на водния баланс - дехидратация на организма.

3. Септичен (бактериално-токсичен) шок (често срещани гнойни процеси, причинени от грам-отрицателна или грам-положителна микрофлора).

4. Анафилактичен шок.

5. Кардиогенен шок (миокарден инфаркт, остра сърдечна недостатъчност)

Разновидности и прояви на терминални състояния.

Предагонални състояния;

клинична смърт.

Освен това шокът от III-IV степен има редица признаци, характерни за терминалните състояния.

Терминалните състояния най-често се развиват в резултат на остра кръвозагуба, травматичен и хирургичен шок, асфиксия, колапс, тежка остра интоксикация (сепсис, перитонит), нарушения на коронарното кръвообращение и др.

Предагоналното състояние се характеризира с помрачено, объркано съзнание, бледност на кожата, изразена акроцианоза и нарушения на кръвообращението. Очните рефлекси са запазени, дишането е отслабено, пулсът е нишковиден, кръвното налягане не се определя. Кислородно гладуване и ацидоза. В мозъчната тъкан количеството на свободната захар намалява, съдържанието на млечна киселина се увеличава. По-нататъшното развитие на патологичния процес води до агония.

Агония - липса на съзнание, арефлексия, рязка бледност на кожата, изразена цианоза. Пулсът е само на каротидните артерии, сърдечните тонове са глухи, брадикардия, дишането е аритмично, конвулсивно. Нарастваща ацидоза, кислородно гладуване на жизненоважни центрове.

клинична смърт. Дишането и сърдечната дейност липсват. Обменните процеси се поддържат на най-ниско ниво. Жизнената активност на организма е минимална. Клиничната смърт продължава 5-6 минути (V. A. Negovsky, 1969), но тялото все още може да бъде съживено. На първо място загива кората на главния мозък, като по-млада (филогенетично) формация. Подкоровите образувания са по-устойчиви и жизнеспособни.

Биологичната смърт се развива, ако не са взети навреме мерки за съживяване на тялото. Развиват се необратими процеси. Използването на методи за ревитализация е безполезно.

Цялостната техника за реанимация на терминални състояния предвижда:

Интраартериално инжектиране на кръв;

Сърдечен масаж (директен и индиректен);

дефибрилация на сърцето;

Изкуствена вентилация на белите дробове;

Помощно изкуствено кръвообращение.

Тези дейности могат да се извършват едновременно или може би избирателно. Важно е да знаете, че ако е настъпила клинична смърт, тогава комплекс от терапевтични мерки може да доведе до съживяване на тялото.

Остра респираторна недостатъчност (ARF)- синдром, основан на нарушения в системата на външното дишане, при които нормалният газов състав на артериалната кръв не е осигурен или поддържането му на нормално ниво се постига поради прекомерно функционално натоварване на тази система.

Етиология.

Правете разлика между белодробни и извънбелодробни причини за ARF.

Извънбелодробни причини:

1. Нарушение на централната регулация на дишането: а) остри съдови нарушения (остри нарушения на мозъчното кръвообращение, церебрален оток); б) мозъчна травма; в) интоксикация с лекарства, действащи върху дихателния център (наркотични вещества, барбитурати); г) инфекциозни, възпалителни и туморни процеси, водещи до увреждане на мозъчния ствол; д) кома.

2. Увреждане на опорно-двигателния апарат на гръдния кош и увреждане на плеврата: а) периферна и централна парализа на дихателните мускули; б) спонтанен пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофични промени в дихателната мускулатура; г) полиомиелит, тетанус; д) травма на гръбначния мозък; е) последиците от действието на органофосфорни съединения и мускулни релаксанти.

3.ODN в нарушение на транспорта на кислород с голяма загуба на кръв, остра циркулаторна недостатъчност и отравяне (въглероден оксид).

Белодробни причини:

1. Обструктивни нарушения: а) запушване на дихателните пътища от чуждо тяло, храчки, повръщане; б) механично препятствие за достъп на въздух при компресиране отвън (обесване, задушаване); в) алергичен ларинго- и бронхоспазъм; г) туморни процеси на дихателните пътища; д) нарушение на акта на преглъщане, парализа на езика с неговото прибиране; д) едематозно-възпалителни заболявания на бронхиалното дърво.

2. Респираторни нарушения: а) инфилтрация, деструкция, дегенерация на белодробна тъкан; б) пневмосклероза.

3. Намален функциониращ белодробен паренхим: а) недоразвитие на белия дроб; б) компресия и ателектаза на белия дроб; в) голямо количество течност в плевралната кухина; г) белодробна емболия (ПЕ).

ODN класификация.

1. Етиологични:

Първична ORF – свързана с нарушена доставка на кислород към алвеолите.

Вторична ARF - свързана с нарушение на транспорта на кислород от алвеолите към тъканите.

Смесена ARF - комбинация от артериална хипоксемия с хиперкапния.

2. Патогенетични:

Вентилаторната форма на ARF възниква, когато е засегнат дихателният център от всякаква етиология, когато е нарушено предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, увреждане на гръдния кош и белите дробове, промени в нормалната механика на дишането при патология на коремните органи ( например чревна пареза).

Паренхимната форма на ARF възниква при обструкция, ограничаване на дихателните пътища, както и в нарушение на дифузията на газовете и кръвния поток в белите дробове.

Патогенезата на ARF се дължи на развитието на кислородно гладуване на тялото в резултат на нарушения на алвеоларната вентилация, дифузия на газове през алвеоларно-капилярните мембрани и равномерно разпределение на кислорода в органите и системите.

Има три основни синдрома на ARF:

I. Хипоксията е състояние, което се развива в резултат на намалена оксигенация на тъканите.

Като се вземат предвид етиологичните фактори, хипоксичните състояния се разделят на 2 групи:

НО). Хипоксия, дължаща се на намалено парциално налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенна хипоксия), например при условия на голяма надморска височина.

Б) Хипоксия при патологични процеси, които нарушават снабдяването на тъканите с кислород при нормалното му частично напрежение във вдишания въздух:

Респираторна (дихателна) хипоксия - базирана на алвеоларна хиповентилация (нарушена проходимост на дихателните пътища, гръдна травма, възпаление и белодробен оток, респираторна депресия от централен произход).

Хипоксията на кръвообращението възниква на фона на остра или хронична циркулаторна недостатъчност.

Тъканна хипоксия - нарушение на процесите на усвояване на кислород на тъканно ниво (отравяне с калиев цианид)

Хемична хипоксия - основава се на значително намаляване на еритроцитната маса или намаляване на съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (остра кръвозагуба, анемия).

II Хипоксемия - нарушение на процесите на оксигенация на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да възникне в резултат на хиповентилация на алвеолите от всякаква етиология (например асфиксия), с преобладаване на кръвния поток в белите дробове над вентилацията с обструкция на дихателните пътища, с нарушен дифузионен капацитет на алвеоларно-капилярната мембрана при респираторен дистрес синдром. Интегрален показател за хипоксемия е нивото на частично кислородно напрежение в артериалната кръв (PaO2 нормално е 80-100 mm Hg).

III Хиперкапния - патологичен синдром, характеризиращ се с повишено съдържание на въглероден диоксид в кръвта или в края на издишването в издишания въздух. Прекомерното натрупване на въглероден диоксид в тялото нарушава дисоциацията на оксихемоглобина, причинявайки хиперкатехоламинемия. Въглеродният диоксид е естествен стимулант на дихателния център, поради което в началните етапи хиперкапнията е придружена от тахипнея, но тъй като се натрупва прекомерно в артериалната кръв, се развива депресия на дихателния център. Клинично това се проявява с брадипнея и нарушения на дихателния ритъм, тахикардия, повишена бронхиална секреция и кръвно налягане (АН). При липса на подходящо лечение се развива кома. Интегрален показател за хиперкапния е нивото на парциалното напрежение на въглеродния диоксид в артериалната кръв (PaCO2 нормално е 35-45 mm Hg).

клинична картина.

Недостиг на въздух, нарушение на ритъма на дишане: тахипнея, придружена от усещане за липса на въздух с участието на спомагателни мускули в акта на дишане, с увеличаване на хипоксията - брадипнея, дишане на Чейн-Стокс, дишане на Биот, с развитие на ацидоза - дишане на Kussmaul.

Цианоза: акроцианоза на фона на бледност на кожата и нормалната им влажност, с увеличаване на цианозата става дифузна, може да има „червена“ цианоза на фона на повишено изпотяване (доказателство за хиперкапния), „мраморност“ на кожата, петниста цианоза .

В клиниката има три стадия на ARF.

I етап. Пациентът е в съзнание, неспокоен, може да е еуфоричен. Оплаквания за недостиг на въздух. Кожата е бледа, влажна, лека акроцианоза. Броят на вдишванията (RR) е 25-30 в минута, броят на сърдечните удари (HR) е 100-110 удара / мин, кръвното налягане е в нормални граници или леко повишено, PaO2 е 70 mm Hg, PaCO2 е 35 mm Hg . (хипокапнията има компенсаторен характер, в резултат на задух).

II етап. Оплаквания от силно задушаване. Психомоторна възбуда. Възможни са заблуди, халюцинации, загуба на съзнание. Кожата е цианотична, понякога в комбинация с хиперемия, обилна пот. Дихателна честота - 30 - 40 в минута, сърдечна честота - 120-140 удара / мин, артериална хипертония. PaO2 намалява до 60 mm Hg, PaCO2 се повишава до 50 mm Hg.

III етап. Съзнанието отсъства. гърчове. Разширяване на зениците с липса на реакция към светлина, петниста цианоза. Брадипное (RR - 8-10 в минута). Падащо BP. Сърдечна честота над 140 удара / мин, аритмии. PaO2 намалява до 50 mm Hg, PaCO2 се повишава до 80 - 90 mm Hg. и още.

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)е клиничен синдром в резултат на първично сърдечно заболяване или други заболявания, при които сърцето не осигурява достатъчно кръвообращение на органите и тъканите в съответствие с техните метаболитни нужди.

OSN класификация.

1. Остра левокамерна недостатъчност:

Интерстициален белодробен оток или сърдечна астма:

Алвеоларен белодробен оток.

Остра деснокамерна недостатъчност.

Остра бивентрикуларна недостатъчност.

Според тежестта се разграничават следните етапи на AHF (класификация на Killip):

I стадий - без признаци на сърдечна недостатъчност.

II стадий - лека ОСН: появява се задух, чуват се влажни дребно мехурчета в долните части на белите дробове.

Стадий III - тежка ОСН: тежък задух, значително количество влажни хрипове над белите дробове.

Етап IV - рязък спад на кръвното налягане (систолично кръвно налягане под 90 mm Hg) до развитието на кардиогенен шок. Тежка цианоза, студена кожа, лепкава пот, олигурия, затъмнение.

Етиология на остра левокамерна сърдечна недостатъчност:

1. ИБС: остър коронарен синдром (продължителен стенокарден пристъп, безболезнена разпространена миокардна исхемия), остър миокарден инфаркт (ОМИ).

2. Недостатъчност на митралната клапа, причинена от отлепване на папиларния мускул (при ОМИ) или отлепване на хордата на митралната клапа (при инфекциозен ендокардит или гръдна травма).

3. Стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, свързана с тумор в някоя от камерите на сърцето (най-често - миксома на лявото предсърдие), тромбоза на протезата на митралната клапа, увреждане на митралната клапа при инфекциозен ендокардит.

4. Недостатъчност на аортната клапа при руптура на аортните клапи, с ексфолираща аневризма на възходящата аорта.

5. Остро повишена сърдечна недостатъчност при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (придобити или вродени сърдечни пороци, кардиомиопатия, постинфарктна или атеросклеротична кардиосклероза); това може да се дължи на хипертонична криза, пароксизмални аритмии, свръхобем на течности в резултат на неадекватна диуретична или прекомерна терапия с течности.

Етиология на остра деснокамерна сърдечна недостатъчност:

1.ОМИ на дясна камера.

2. Белодробна емболия (ПЕ).

3. Стенозиращ процес в десен атриовентрикуларен отвор (в резултат на тумор или вегетативни разраствания при инфекциозен ендокардит на трикуспидалната клапа).

4.Астматичен статус.

Етиология на остра бивентрикуларна сърдечна недостатъчност:

1.ОМИ с увреждане на дясната и лявата камера.

2. Руптура на междукамерната преграда при ОМИ.

3. Пароксизмална тахикардия.

4. Остър тежък миокардит.

Патогенеза. Основни механизми на развитие:

Първично миокардно увреждане, водещо до намаляване на контрактилитета на миокарда (CHD, миокардит).

Претоварване с налягане на лявата камера (артериална хипертония, стеноза на аортната клапа).

Обемно натоварване на лявата камера (недостатъчност на аортната и митралната клапа, дефект на камерната преграда).

Намалено пълнене на вентрикулите на сърцето (кардиомиопатия, хипертония, перикардит).

Висок сърдечен дебит (тиреотоксикоза, тежка анемия, цироза на черния дроб).

Остра левокамерна сърдечна недостатъчност.

Основният патогенетичен фактор е намаляването на контрактилитета на лявата камера със запазено или увеличено венозно връщане, което води до повишаване на хидростатичното налягане в системата на белодробната циркулация. С повишаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри повече от 25 - 30 mm Hg. има екстравазация на течната част на кръвта в интерстициалното пространство на белодробната тъкан, което причинява развитието на интерстициален оток. Един от важните патогенетични механизми е разпенването на течността, попаднала в алвеолите при всяко вдишване, която се издига нагоре, изпълвайки бронхите с по-голям калибър, т.е. се развива алвеоларен белодробен оток. И така, от 100 ml изпотена плазма се образуват 1 - 1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но също така разрушава повърхностно активното вещество на алвеолите, което води до намаляване на белодробния комплайънс, увеличава хипоксията и отока.

Клинична картина:

Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) се развива най-често през нощта с усещане за липса на въздух, суха кашлица. Пациентът е в положение на принудителна ортопнея. Цианоза и бледност на кожата, студена лепкава пот. Тахипнея, влажни хрипове в долните части на белите дробове, приглушени сърдечни тонове, тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Алвеоларният белодробен оток се характеризира с развитие на остра атака на задушаване, появява се кашлица с отделяне на пенести розови храчки, "бълбукане" в гърдите, акроцианоза, обилно изпотяване, тахипнея. В белите дробове смесени влажни хрипове. Тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Острата деснокамерна сърдечна недостатъчност е резултат от рязко повишаване на налягането в системата на белодробната артерия. Като се има предвид ниското разпространение на изолиран десен вентрикуларен AMI и инфекциозни лезии на трикуспидалната клапа, като правило, в клиничната практика острата деснокамерна недостатъчност се среща в комбинация с левокамерна недостатъчност.

Клинична картина: сива цианоза, тахипнея, рязко уголемяване на черния дроб, болка в десния хипохондриум, подуване на югуларните вени, периферни и коремни отоци.

Остра бивентрикуларна сърдечна недостатъчност: симптомите на левокамерна и дяснокамерна недостатъчност се появяват едновременно.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) -патологичен клиничен синдром с различна етиология, характеризиращ се със значително и бързо намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR), което се основава на остро увреждане на нефрона, последвано от нарушение на основните му функции (уринарна и уринарна) и появата на азотемия , нарушение на киселинно-алкалното състояние и водно-електролитния метаболизъм.

Класификация opn.

1. Според мястото на настъпване на "щета":

преренална;

бъбречна;

Постренална.

2. По етиология:

Шоков бъбрек - травматичен, хеморагичен, кръвопреливане, септичен, анафилактичен, кардиогенен, изгаряне, хирургичен шок, електрическа травма, аборт, следродилен сепсис, тежка прееклампсия, дехидратация;

Токсичен бъбрек - отравяне с екзогенни отрови;

тежки инфекции;

Остра обструкция на пикочните пътища;

аренално състояние.

3. надолу по веригата:

Начален период (период на първоначално действие на факторите);

Периодът на олиго-, анурия (уремия);

Период на възстановяване на диурезата:

фаза на начална диуреза (диуреза 500 ml/ден);

фаза на полиурия (диуреза над 1800 ml / ден);

възстановителен период.

4. По тежест:

I степен - лека: повишаване на креатинина в кръвта 2-3 пъти;

II степен - умерена: креатининът в кръвта се повишава 4-5 пъти;

Степен III - тежка: креатининът в кръвта се повишава повече от 6 пъти.

Причини за развитие на преренална форма на остра бъбречна недостатъчност.

1. Намален сърдечен дебит:

Кардиогенен шок;

Тампонада на перикарда;

аритмии;

Застойна сърдечна недостатъчност.

2. Намален съдов тонус:

Анафилактичен, септичен шок;

Нерационален прием на антихипертензивни лекарства.

3. Намален обем на извънклетъчната течност:

кървене, дехидратация,

Обилно повръщане, диария, полиурия.

Причини за развитие на бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност.

1. Остра тубулна некроза:

исхемична;

нефротоксичен;

Лекарство.

2. Интратубуларна обструкция:

Патологични цилиндри, пигменти;

кристали.

3. Остър тубулоинтерстициален нефрит:

Лекарство;

Инфекциозни;

Остър пиелонефрит.

4. Кортикална некроза:

Акушерство;

Анафилактичен шок;

5. Гломерулонефрит.

6. Увреждане на бъбречните съдове:

травматичен;

Имуновъзпалителни.

Причини за развитие на постренална форма на остра бъбречна недостатъчност.

1. Увреждане на уретерите:

запушване (камък, кръвни съсиреци);

Компресия (подуване).

2. Увреждане на пикочния мехур:

Камъни, тумор, възпалителна обструкция, аденом на простатата;

Нарушаване на инервацията на пикочния мехур; нараняване на гръбначния мозък.

3. Уретрална стриктура.

Патогенезата се основава на нарушение на системната хемодинамика и изчерпване на съдовото легло на бъбреците. Индуцира се вазоконстрикция с преразпределение на кръвния поток, исхемия на кортикалния слой на бъбреците и намаляване на гломерулната филтрация. Активира се системата ренин-ангиотензин-алдостерон, производството на ADH и катехоламини, което води до бъбречна вазоконстрикция, допълнително намаляване на гломерулната филтрация, задържане на натрий и вода. Ако нарушението на кръвоснабдяването на бъбреците продължава не повече от 1-2 часа, тяхната морфологична структура не е значително нарушена и настъпват функционални промени. Ако бъбречният кръвоток не се възстанови в рамките на 1-2 часа, се образуват тежки морфологични промени в бъбреците. Клинично това се проявява чрез намаляване на диурезата (по-малко от 25 ml / час) и инхибиране на концентрационната способност на бъбреците (плътността на урината намалява до 1005 - 1008). След 10-12 часа азотемията и хиперкалиемията се повишават в кръвната плазма.

Симптоми на тежка хиперкалиемия:

Аритмии, брадикардия, AV блокада;

парестезия;

Мускулна парализа;

Потискане на съзнанието.

Симптомите на свръххидратация бързо се присъединяват към олигурия и особено анурия - периферен и абдоминален оток, белодробен оток, мозъчен оток. Появата на излишък от недоокислени продукти в организма допринася за развитието на метаболитна ацидоза, която в началните етапи на заболяването се компенсира от респираторна алкалоза (задух). Натрупването на урея и креатинин в условия на повишен протеинов катаболизъм и нарушения във водно-електролитното състояние засилват метаболитната ацидоза (повръщане). AKI се характеризира с хиперфосфатемия с хипокалцемия. В полиуричната фаза хипокалциемията може да причини гърчове. Формира се тежка интоксикация, проявяваща се с главоболие, раздразнителност, тревожност и след това депресия на съзнанието с различна тежест. С напредването на острата бъбречна недостатъчност се развива анемия, която може да се дължи на загуба на кръв (хеморагичен синдром на фона на уремия), съкращаване на продължителността на живота и хемолиза на червените кръвни клетки, както и намаляване на производството на еритропоетин от бъбреците. Значителното потискане на имунната система допринася за бързото добавяне на инфекциозни усложнения.

2. Шок. Патогенеза, клинична картина, диагноза.

При шок се променят функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, бъбреците, процесите на микроциркулация и метаболизъм се нарушават. Шокът е полиетиологично заболяване.

При развитието на травматичен шок основните патогенетични фактори са факторът на болката и загубата на кръв (загуба на плазма), които водят до остра съдова недостатъчност с нарушения на микроциркулацията и развитие на тъканна хипоксия.

В основата на хеморагичния шок е намаляването на обема на циркулиращата кръв и в резултат на това нарушение на кръвообращението. Характеристика на патогенезата на септичния шок е, че нарушението на кръвообращението под въздействието на бактериални токсини води до отваряне на артериовенозни шънтове и кръвта заобикаля капилярното легло, бързайки от артериолите към венулите. Храненето на клетките се нарушава поради намаляване на капилярния кръвен поток и действието на бактериалните токсини директно върху клетката, снабдяването с кислород към последната се намалява.

1. Шок от изгаряне, неговите характеристики, лечение на шок.

Издържа 1-3 дни

Възниква при дълбоки изгаряния на повече от 15-20% от повърхността на тялото.

Състои се от 2 фази: еректилна и торпидна

Еректилна фаза - пациентът е възбуден, стене, активно се оплаква от болка, A / D е нормално или повишено.

Торпидна фаза - летаргия със запазено съзнание, A / D - склонност към хипотония, намален CVP, BCC, диуреза. Т тяло N.

Краят на шоковия период се показва от възстановяването на диурезата.

Септичният шок е състояние на периферен съдов колапс, причинено от ендотоксини от грам-отрицателни, по-рядко ендотоксини от грам-положителни бактерии.

Клиника. предшествано от прогресивна бактериална инфекция; започва с рязко повишаване на телесната температура до 3940 ° C, втрисане; интензивно изпотяване; задух, детоксикация; рязко понижаване на кръвното налягане, до колапс и загуба на съзнание.

Развива се синдром на полиорганна недостатъчност: сърдечно-съдови нарушения: нарушение на ритъма, миокардна исхемия, артериална хипотония; респираторни нарушения: тахипнея, хипоксия, синдром на респираторен дистрес; нервно-психични разстройства: възбуда, конвулсии, ступор, кома; нарушена бъбречна функция: олигурия, хиперазотемия, хиперкреатининемия; нарушена бъбречна функция: жълтеница, повишена активност на плазмените ензими; промени в хемограмата: тромбоцитопения, анемия, левкоцитоза, левкопения, хипопротеинемия, ацидоза; изразени промени в системата на хемостазата - развитие на DIC.

Има 3 фази в развитието на септичния шок: I фаза - ранна, "топла": температура до 3840ºC, втрисане; тахикардия; понижение на систоличното кръвно налягане (SAS) до 9585 mm Hg; намаляване на диурезата до 30 ml/ час; продължителността на фазата е няколко часа и зависи от тежестта на инфекцията. Фаза II - късна или "студена": субнормална телесна температура; кожата е студена, влажна; кръвоизливи; тежка артериална хипотония (CAC намалява до 70 mm Hg); акроцианоза, тахикардия, нишковиден пулс; нарушена кожна чувствителност; олигурия, анурия. Фаза III - необратим септичен шок: спад на кръвното налягане; анурия; кома; RDS

Хемотрансфузионният шок се развива само при преливане на несъвместима кръв през системите AB0, резус или други придобити системи. При пълното и качествено провеждане на всички тестове за съвместимост, това усложнение в практиката на лекаря не трябва да бъде!

Хемотрансфузионният шок се развива само при "небрежно отношение към задълженията" (чл. 172 от Наказателно-процесуалния кодекс на Руската федерация). Пациентите с такива усложнения рядко умират веднага, така че винаги има възможност да бъдат спасени. Ако скриете несъвместимо кръвопреливане с фатален изход, ще бъдете подведени под наказателна отговорност по член 103 от Наказателно-процесуалния кодекс на Руската федерация, а може би и по решение на съда и по обвинение в по-тежко ПРЕСТЪПЛЕНИЕ.

Терапевтичните мерки за трансфузионен шок трябва да бъдат насочени към: спиране на анафилаксия, сърдечно-съдова недостатъчност, елиминиране на хиповолемия, но основната задача е да се възстанови бъбречния кръвоток и диурезата, т.к. максималната тежест пада върху бъбреците за отстраняване на продуктите от хемолизата на еритроцитите, които запушват бъбречните тубули и образуват бъбречна недостатъчност с развитието на анурия. Те се извършват в следния ред

3. Първа помощ при шок. Комплексна терапия на шок.

При шок първата помощ е по-ефективна, колкото по-рано е оказана. Тя трябва да бъде насочена към премахване на причините за шока (облекчаване или намаляване на болката, спиране на кървенето, предприемане на мерки за подобряване на дишането и сърдечната дейност и предотвратяване на общо охлаждане).

Намаляването на болката се постига чрез поставяне на пациента или увредения крайник в положение, при което има по-малко условия за засилване на болката, чрез поведение на надеждно обездвижване на увредената част от тялото и чрез даване на болкоуспокояващи.

При нараняване кървенето се спира и раната се превързва, при фрактури на костите и големи увреждания на меките тъкани се налагат шини. Жертвата трябва да се третира с най-голямо уважение.

За да се улесни дишането, дрехите се разкопчават (разкопчайте яката, разхлабете колана).

Пациентът е поставен по гръб, главата му е леко наведена, краката му са повдигнати нагоре с 20-30 см. В този случай кръвта тече към сърцето. В същото време обемът на циркулиращата кръв също се увеличава.

За да се предпази от охлаждане, пациентът се покрива с одеяла: той не трябва да губи телесната си топлина; други средства за поддържане на топлината са неприемливи поради опасност от още по-голямо разширяване на кръвоносните съдове.

В състояние на шок пациентът става развълнуван, измъчван е от страх, така че лицето, което оказва помощ, трябва постоянно да бъде там, да успокоява и да прави всичко, за да накара пациента да се чувства в безопасност. Изключително важно е да се предпази пациентът от шум, например разговори на други хора.

ШОКОВО ЛЕЧЕНИЕ

един . Създайте отворени дихателни пътища, интубирайте и вентилирайте механично, ако е необходимо.

2. Позицията на пациента с повдигнати крака е ефективна за хипотония, особено ако няма налично медицинско оборудване, но може да наруши вентилацията и, при кардиогенен шок с белодробна конгестия, също и сърдечната функция.

3 . Поставете интраваскуларни катетри:

1) към периферните вени 2 катетъра с голям диаметър (по-добре ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), което ще позволи ефективна инфузионна терапия → вижте по-долу;

2) ако е необходимо, въвеждането на много лекарства (включително катехоламини → виж. По-долу) катетър във вената кава; също ви позволява да наблюдавате централното венозно налягане (CVP);

3) артериален катетър (обикновено катетър за облъчване) прави инвазивен мониторинг на кръвното налягане в случай на персистиращ шок или необходимост от продължителна употреба на катехоламини. Катетеризацията на празната вена и артериите не трябва да забавя лечението.

четири . Приложете етиологично лечение → вижте по-долу и същевременно поддържайте кръвоносната система и оксигенацията на тъканите

1) ако пациентът получава антихипертензивни лекарства → ги отменете;

2) при повечето видове шок възстановяването на вътресъдовия обем чрез интравенозна инфузия на разтвори е от първостепенно значение; изключение е кардиогенният шок със симптоми на кръвен застой в белодробната циркулация. Колоидните разтвори (6% или 10% хидроксиетил нишесте [HES], 4% разтвор на желатин, декстран, разтвор на албумин) не са показали, че са по-ефективни за намаляване на смъртността от кристалоидните разтвори (разтвор на Рингер, разтвор на полиелектролит, 0,9% NaCl), въпреки че за коригиране на хиповолемията е необходим по-малък обем колоид от кристалоидите. Първоначално обикновено се прилагат 1000 ml кристалоиди или 300-500 ml колоиди за 30 минути и тази стратегия се повтаря в зависимост от ефекта върху кръвното налягане, CVP и диурезата, както и страничните ефекти (симптоми на обемно претоварване). За масивни инфузии не прилагайте изключително 0,9% NaCl, тъй като инфузия на големи обеми от този разтвор (неправилно наречен физиологичен разтвор) води до хиперхлоремична ацидоза, хипернатриемия и хиперосмоларитет. Дори при хипернатриемия не прилагайте 5% глюкоза за възстановяване на волемичния шок. Колоидните разтвори възпроизвеждат вътресъдовия обем - почти напълно остават в съдовете (плазмени заместители - желатин, 5% разтвор на албумин) или остават в съдовете и водят до преход на вода от екстраваскуларното пространство към вътресъдовото [агенти за увеличаване на плазмения обем - хидроксиетил нишесте [HES], 20% разтвор на албумин, декстрани); разтвори на кристалоиди изравняват дефицита на извънклетъчна течност (външна и вътресъдова); глюкозните разтвори увеличават обема на общата вода в тялото (външна и вътреклетъчна течност).Коригирането на значителен дефицит на волемия може да започне с инфузия на хипертонични разтвори, например Специални смеси от кристалоиди и колоиди (т.нар. Малки- реанимация на обема, използвайки между другото 7 .5% NaCl с 10% HES), тъй като те увеличават по-добре плазмения обем. При пациенти с тежък сепсис или обременени с повишен риск от остро бъбречно увреждане е по-добре да не се използва HES, особено с молекулно тегло ≥ 200 kD и/или моларна субституция > 0,4, вместо това може да се използва разтвор на албумин (но не при пациенти след нараняване на главата);

3) ако хипотонията не отшуми въпреки инфузията на течности → започнете непрекъсната IV инфузия (за предпочитане чрез катетър във вена кава) на вазоконстрикторни катехоламини, норепинефрин (адренор, норепинефрин тартарат Agetane), обикновено 1-20 mcg/min (повече от 1-2 mcg/kg / min) или адреналин 0,05-0,5 mcg / kg / min, или допамин (допамин Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, в момента не е лекарство по избор при септичен шок) 3-30 mcg/kg/min и прилагайте инвазивно мониториране на кръвното налягане. При анафилактичен шок започнете с инжектиране на епинефрин 0,5 mg IM във външната част на бедрото;

4) при пациенти с нисък сърдечен дебит въпреки подходящо наводняване (или при свръххидратация), прилагайте добутамин (dobutamine Admeda, dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min като непрекъсната IV инфузия; ако едновременно съществува хипотония, едновременно може да се използва вазоконстрикторно лекарство;

5) едновременно с описаното по-горе лечение, използвайте кислородна терапия (максималната оксигенация на хемоглобина увеличава доставката му до тъканите; абсолютната индикация е SaO 2<95%);

6) ако въпреки горните действия SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5. Основният метод за корекция на лактатната ацидоза е етиологично лечение и лечение, което поддържа функцията на кръвоносната система; оценете индикациите за приложение на NaHCO3 i.v. при рН<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Следете жизнените показатели (кръвно налягане, пулс, дишане), състояние на съзнанието, ЕКГ, SaO 2 , CVP, газометрични параметри (и евентуално концентрация на лактат), натриемия и калий, параметри на бъбречната и чернодробната функция; ако е необходимо, сърдечен дебит и клиновидно налягане в капилярите на белите дробове.

7. Защитете пациента от загуба на топлина и осигурете на пациента спокойна среда.

8.  Ако е наличен шок:

1) позволяват кървене от стомашно-чревния тракт и тромбоемболични усложнения (при пациенти с активно кървене или висок риск от появата му, не използвайте антикоагуланти, само механични методи);

2) коригирайте хипергликемията, ако е > 10-11,1 mmol/l) чрез продължителна IV инфузия на краткодействащ инсулин, но избягвайте хипогликемията; опитайте се да поддържате гликемичното ниво между 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) до 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Припадък, колапс, шок. Антишокови мерки.

Припадъкът е атака на краткотрайна загуба на съзнание поради временно нарушение на мозъчния кръвен поток.

Колапсът (от лат. collapsus - паднал) е животозастрашаващо състояние, характеризиращо се с понижаване на кръвното налягане и влошаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. При хората се проявява като остра слабост, заострени черти на лицето, бледност, студени крайници. Среща се при инфекциозни заболявания, отравяния, големи кръвозагуби, предозиране, странични ефекти на някои лекарства и др.

Шокът е остро критично състояние на организма с прогресираща недостатъчност на животоподдържащата система, дължащо се на остра циркулаторна, микроциркулационна и тъканна хипоксия.

Основни противошокови мерки.

Травматичният шок е реакцията на тялото към болкови стимули, причинени от механично, химическо или термично нараняване.

Честотата и тежестта на шока нараства значително по време на ядрена война. Особено често се наблюдава при комбинирани радиационни увреждания, тъй като ефектът на йонизиращото лъчение върху централната нервна система нарушава нормалните й функции. Това от своя страна води до смущения в дейността на органи и системи, т.е. до метаболитни нарушения, спадане на кръвното налягане, което предразполага към появата на шок.

В зависимост от причините, довели до шока, има:

един). Травматичен шок, причинен от различни наранявания,

2). Шок от изгаряне, който възниква след нараняване от изгаряне,

3). Оперативен шок, причинен от операция с недостатъчна анестезия,

Общите нарушения на жизнената дейност при остри хирургични заболявания на коремните органи се дължат главно на интоксикация.

Ендогенна интоксикация- (лат. в, вътре + гръцки toxikon отрова) - нарушение на жизнената дейност, причинено от токсични вещества, образувани в самия организъм.

Ендотоксикози(ендотоксикози; гръцки endō вътре + toxikon отрова + -ōsis) - усложнения на различни заболявания, свързани с нарушение на хомеостазата поради натрупването в тялото на ендогенни токсични вещества с изразена биологична активност. В клиничната практика ендотоксикозата обикновено се разглежда като синдром на ендогенна интоксикация, който възниква при остра или хронична недостатъчност на функцията на естествената система за детоксикация на организма (неспособност за ефективно отстраняване на метаболитни продукти). За разлика от интоксикацията, ендотоксикозата се отнася до вече образуваното състояние на отравяне с ендогенни вещества, а терминът "интоксикация" се отнася до целия патологичен процес на интензивно самоотравяне на организма.

Термините "детоксикация" и "детоксикация" се използват за обозначаване на процесите на елиминиране на ендотоксикозата. Последният термин се използва по-често за характеризиране на терапевтични методи за подобряване на естествените очистващи процеси на тялото.

Клинични признаци на ендотоксикозаизвестно отдавна. При почти всяко заболяване, особено инфекциозно, децата и възрастните развиват симптоми, характерни за "ендогенна интоксикация": слабост, ступор, гадене и повръщане, загуба на апетит и загуба на тегло, изпотяване, бледност на кожата, тахикардия, хипотония и др. Тези най-типични признаци обикновено се разделят на групи. Явленията на невропатия (енцефалопатия), които се основават на дисфункции на нервната система (невротоксикоза), често са първите продромални симптоми на развиваща се интоксикация, тъй като най-силно диференцираните нервни клетки на мозъка са особено чувствителни към метаболитни нарушения и хипоксия. При децата дисфункцията на нервната система е най-тежка с развитието на психомоторна възбуда, конвулсии на сопороза или дори кома. При инфекциозни заболявания е типично фебрилно състояние с признаци на интоксикационна психоза. Проявите на кардиовазопатия могат да бъдат от естеството на леки астеновегетативни нарушения и тежки нарушения на кръвообращението от хиподинамичен тип (намаляване на ударния обем на сърцето, повишаване на общото периферно съдово съпротивление, нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето), обикновено придружени от дихателна недостатъчност (задух, цианоза на лигавиците, метаболитна ацидоза). Хепато- и нефропатията най-често се проявява с протеинурия, олигурия, азотемия, понякога има увеличение на черния дроб и жълтеница.

Лабораторна диагностика.За да се оцени тежестта на токсемията и да се контролира динамиката на нейното развитие, са предложени доста лабораторни тестове. Един от първите, който използва интегрални показатели за токсичността на кръвната плазма (лимфа) - индекс на левкоцитна интоксикация и индекс на неутрофилно изместване.

За лабораторна оценка на тежестта на нарушенията на хомеостазата, свързани с ендототоксикоза, се използват традиционни методи, които характеризират основните функции на засегнатия орган (например при нефропатия се изследва съставът на урината, концентрацията на креатинин, плазмена урея и др. ; при хепатопатия се извършва кръвен тест за билирубин, трансаминази, протеини, холестерол и др.) или определена система на тялото, обикновено страдаща от ендотоксикоза. Това е преди всичко киселинно-алкалното състояние, осмоларитет, реологични данни (относителен вискозитет, агрегация на еритроцити и тромбоцити) и основни имунологични параметри (ниво на Т- и В-лимфоцити, имуноглобулини от клас G, A, M и др.).

Някои лабораторни биохимични изследвания са специфични за този тип лезии, които причиняват ендотоксикоза, например определяне на миоглобин в кръвта и урината при травма, ензимна активност при панкреатит, бактериемия при сепсис.

1) етиологичен, който има за цел да ускори елиминирането на токсични вещества от тялото с помощта на методи за подобряване на естествената детоксикация и методи на "изкуствена детоксикация";

2) патогенетични, свързани с необходимостта от намаляване на интензивността на катаболитните процеси и активността на протеолитичните ензими, повишаване на имунологичната защита на организма;

3) симптоматични, със задача да поддържат функцията на сърдечно-съдовата и дихателната система.

Освен това едновременно се използва целият арсенал от лечения на основното заболяване, довело до развитието на ендотоксикоза. Най-често това е антибактериално лечение, специфична фармакотерапия, хирургична помощ и др.

За целите на детоксикацията най-широко се използва интравенозна инфузионна терапия (разтвори на глюкоза, електролити, гемодез), често в комбинация с метода на форсирана диуреза с осмотични диуретици (урея, манитол в доза 1-1,5 g/kg) под формата на хипертонични разтвори (15-20%) или салуретици (фуроземид в доза до 500-800 мгна ден).

Хемофилтрацията се използва за отстраняване на токсините от кръвта хемодиализа )или хемосорбция, както и операцията плазмафереза ​​(пречистване на кръвна плазма). При симптоми на хиперхидратация на организма или висока концентрация на токсини в кръвта и лимфата се препоръчва лимфен дренаж и пречистване на получената лимфа (лимфосорбция) с последващото й връщане в тялото (интравенозна капкова инфузия), за да се избегне евентуална загуба на протеини.

Най-висока ефективност на детоксикацията се постига при комбинираното използване на няколко метода и използването на различни биологични среди (кръв, лимфа) за пречистване.

Патогенетичното лечение на ендотоксикозата се състои в използването на антипротеолитични лекарства (контрикал, трасилол или ингитрил), антиоксиданти (токоферол), имуностимуланти (Т-активин).

Най-голям ефект в това отношение има ултравиолетовото облъчване на кръвта в доза до 100-120 j,извършва се ежедневно в размер на 5-6 процедури.

Детоксикацията и патогенетичното лечение трябва да се извършват под контрола на динамиката на концентрацията на SM и други лабораторни показатели на ендотоксикозата до тяхното стабилно нормализиране.

Прогнозадо голяма степен се свързва с възможността за използване на съвременни методи за изкуствена детоксикация в ранните стадии на развитие на ендотоксикоза.

КРИТИЧНИ НАРУШЕНИЯ ПРИ ХИРУРГИЧНИ ПАЦИЕНТИпроф. R.T. Маджидов

Състояния на кома

Алкохолна интоксикация
Наранявания на черепа
Отравяне с лекарства
Менингит, енцефалит
Уремия и други метаболитни нарушения
Диабет
Хипоксия на мозъка
епилепсия

Скала на Глазгоу (оценка на функционалното състояние на централната нервна система)

отворено око
Състояние на речта
Физическа дейност
най-добър резултат - 15
най-лош резултат - 3

Етапи на дихателния процес

външно дишане
Транспортна функция на кръвта
Тъканно дишане (консумация на O2 и
CO2)

Белодробни обеми и капацитет

Дихателен обем
Резервен
сила на звука
вдишване
Резервен
сила на звука
издишване
Остатъчен обем
Общ капацитет
жизнен капацитет
Инспираторен капацитет
функционален
остатъчен капацитет

Паренхимен механизъм на нарушение на белодробния газообмен

Терапевтични мерки
Кислородна терапия
(инсуфлация
овлажнен кислород): през катетър,
херметични маски, през сянка
Възстановяване
Безплатно
проходимост
бронхи:
отхрачващи средства
финансови средства,
намаляване на вискозитета на слузта, осигуряване
дълбоко дишане, стимулиране на кашлицата, изчистване
бронхиално дърво
Разширяване на белия дроб

Вентилационен механизъм при нарушение на белодробния газообмен

Терапевтични мерки
Повишена активност на функционалните механизми
Осигуряване на спонтанна вентилация на белите дробове
Временно заместване на спонтанното дишане с механична вентилация
Ние постигаме чрез:
Мобилизиране на белодробните резерви
Премахване на ацидоза и алкалоза
Подобряване на функцията на дихателната мускулатура
Възбуждане на дихателния център
IVL
Хипербарна кислородна терапия

Видове остра дихателна недостатъчност

Белодробен оток
Асматик
състояние
Обща сума
бронхоспазъм
електрическо нараняване
Епилептичен
състояние
аспирация
пневмонит
Удавяне
(аспирация)
удушаване
асфиксия (самоубийство
опит)
Тетанус
Ботулизъм

Индикатори на хемодинамичните механизми

Артериално налягане
Минутен обем на кръвообращението
Централно венозно налягане
Обемът на циркулиращата кръв

Клиничен синдром на нарушения на кръвообращението

Сърдечна недостатъчност
Недостатъчност на кръвообращението
Първичен и вторичен стоп
сърца

Причини за първичен сърдечен арест

сърдечен генезис
сърдечен удар
миокард,
празнина
аневризми
сърца,
коронарен
емболия,
оклузия
интракардиален
кръвен поток, сърдечна фибрилация
Екстракардиален произход
Рефлексен сърдечен арест
Сърдечен арест по време на анестезия
електрическо нараняване
Поради
остър дефицит на OCC (кървене,
колапс)
"Цитрат" сърдечен арест
Асфиксия, удавяне, интоксикация

Варианти за сърдечен арест

Здраво сърце спира
Спри се
"потенциално
сърца"
Спиране на болно сърце
здрави

Клиника за остър сърдечен арест

Внезапно влошаване на общото състояние
Загуба на съзнание, конвулсии
Дихателна недостатъчност, арефлексия
Изчезването на пулса, сърдечния импулс,
сърдечни звуци
Падане на кръвното налягане

Форми на циркулаторна недостатъчност

Сърдечна
Съдови
периферен
Кардиогенен
хиповолемичен
метаболитни

Форми на остро нарушение на кръвообращението

Белодробна емболия
инфаркт на миокарда
Хипертонична криза
диабетна кома

Синдроми на нарушения на водно-електролитния баланс

Синдроми на нарушения на водно-електролитния баланс
Дехидратация
вода
интоксикация
Хипонатриемия
Хипернатриемия
хипокалиемия
Хиперкалиемия

Синдроми на киселинно-алкално разстройство

метаболитна ацидоза
Респираторна ацидоза
метаболитна алкалоза
Респираторна алкалоза

Видове шок

Хеморагичен шок
травматичен шок
Токсико-инфекциозен шок
Анафилактичен шок

Видове критични състояния

Чернодробна недостатъчност
бъбречна недостатъчност
Хемокоагулационни синдроми
Белодробна емболия

Метаболитни функции при критични състояния и тяхната корекция

BX
енергиен обмен
Метаболизъм на протеини, мазнини и въглехидрати
Клинични
Аспекти
патология
метаболизъм

парентерално хранене

Препарати за парентерално хранене: аминокиселини
резерви, мастни емулсии, въглехидрати, електролити
разтвори, витамини, анаболни хормони
Контрол на показателите на хомеостазата
Усложнения на парентералното хранене:
свързани с техниката на централна венозна катетеризация
свързано с продължителен престой на катетъра
централна вена
септични усложнения
метаболитни
разстройства
свързани
с
въвеждането на различни решения
пирогенни реакции
мастна емболия
въздушна емболия

Терминално състояние

Предагонално състояние
агонално състояние
клинична смърт
Началните етапи на реанимацията
месечен цикъл

Видове депресия на съзнанието Припадък - генерализирана мускулна слабост, невъзможност за изправяне, загуба на съзнание. Кома - пълно изключване на съзнанието с пълна загуба на възприятие за околната среда и себе си. Колапс - спад на съдовия тонус с относително намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Степени на нарушено съзнание Сопор - безсъзнание, запазване на защитни движения в отговор на болка и звукови стимули. Умерена кома - несъбуждане, липса на защитни движения. Дълбока кома - инхибиране на сухожилни рефлекси, спад на мускулния тонус. Терминалната кома е агонално състояние.

Оценка на дълбочината на увреждане на съзнанието (скала на Глазгоу) Ясно съзнание 15 Зашеметяване Sopor 9-12 Кома 4-8 Мозъчна смърт 3

Спешна помощ при загуба на съзнание Елиминирайте етиологичните фактори. Дайте на пациента хоризонтална позиция с повдигнат крак. Осигурете свободно дишане: разкопчайте яката, колана. Дайте инхалирани стимуланти (амоняк, оцет). Разтрийте тялото, покрийте с топли нагревателни подложки. Инжектирайте 1% мезатон 1 ml IM или s/c 10% кофеин 1 ml. При тежка хипотония и брадикардия 0,1% атропин 0,5-1 ml.

Физиология на дишането Процесът на дишане Процесът на дишане условно се разделя на 3 етапа: Първият етап включва доставката на кислород от външната среда до алвеолите. Вторият етап включва дифузия на кислород през алвеоларната мембрана на ацинуса и доставянето му до тъканите. Третият етап включва използването на кислород по време на биологичното окисление на субстратите и образуването на енергия в клетките. Ако настъпят патологични промени на някой от тези етапи, може да възникне ARF. При ARF от всякаква етиология има нарушение на транспорта на кислород до тъканите и отстраняването на въглероден диоксид от тялото.

Показатели на кръвните газове при здрав човек Показател Артериална кръв Смесена кръв p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg ул

Етиологична класификация ЕДНА ПЪРВИЧНА (патология на етап 1 - доставка на кислород до алвеолите) Причини: механична асфиксия, спазъм, тумор, повръщане, пневмония, пневмоторакс. ВТОРИЧЕН (стадий 2 патология - нарушен транспорт на кислород от алвеолите към тъканите) Причини: нарушения на микроциркулацията, хиповолемия, LA тромбоемболизъм, кардиогенен белодробен оток.

Основните синдроми на ARF 1. Хипоксията е състояние, което се развива с намаляване на оксигенацията на тъканите. Екзогенна хипоксия - поради намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (аварии на подводници, високи планини). Хипоксия поради патологични процеси, които нарушават доставката на кислород към тъканите при парциалното му налягане.

Хипоксията, дължаща се на патологични процеси, се разделя на: а) респираторна (алвеоларна хиповентилация - нарушена проходимост на дихателните пътища, намаляване на дихателната повърхност на белите дробове, респираторна депресия от централен произход); б) кръвообращение (на фона на остра и хронична циркулаторна недостатъчност); в) тъкан (отравяне с калиев цианид - процесът на усвояване на кислород от тъканите е нарушен); г) хемичен (намаляване на еритроцитната маса или хемоглобина в еритроцитите).

3. Хипоксемичен синдром - нарушение на оксигенацията на артериалната кръв в белите дробове. Интегрален показател е намаленото ниво на парциалното напрежение на кислорода в артериалната кръв, което се среща при редица паренхимни белодробни заболявания. Основните синдроми на ARF

Клинични стадии на ARF Етап I: Съзнание: запазено, тревожност, еуфория. Дихателна функция: липса на въздух, честота на дишане в минута, лека акроцианоза. Кръвообращение: пулс в мин. АН е нормално или леко повишено. Кожата е бледа и влажна. Парциално налягане на O 2 и CO 2 на кръвта: p O 2 до 70 mm Hg. p CO 2 до 35 mmHg

Етап II: Съзнание: нарушено, възбуда, делириум. Дихателна функция: най-силното задушаване, NPV в мин. Цианоза, изпотяване на кожата. Кръвообращение: пулс в мин. АД Парциално налягане O 2 и CO 2 на кръвта: p O 2 до 60 mm Hg. p CO 2 до 50 mmHg Клинични стадии на ARF

Етап III: Съзнание: отсъства, клонично-тонични конвулсии, зениците са разширени, не реагират на светлина. Дихателна функция: тахипнея 40 или повече в минута преминава в брадипнея 8-10 в минута, петниста цианоза. Кръвообращение: сърдечна честота повече от 140 в минута. BP, предсърдно мъждене. Парциално налягане на O 2 и CO 2: p O 2 до 50 mm Hg. p CO 2 до mmHg Клинични стадии на ARF

Спешна помощ при ARF 1. Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. 2. Елиминиране на нарушенията на алвеоларната вентилация (местни и общи). 3. Елиминиране на нарушения на централната хемодинамика. 4. Корекция на етиологичния фактор на ARF. 5. Кислородотерапия 3-5 л/мин. на I етап на ODN. 6. При II-III стадий на ARF се извършва трахеална интубация и изкуствена белодробна вентилация.

Лечение на AHF 1. Подкожно инжектиране на 1-2 ml морфин, за предпочитане комбинирано с въвеждането на 0,5 ml 0,1% разтвор на атропин сулфат; 2. Нитроглицерин под езика - 1 таблетка или 1-2 капки 1% разтвор върху парче захар; 3. Аналгетици: баралгин 5.0 iv, IM, no-shpa 2.0 IM, аналгин 2.0 IM. 4. При сърдечни аритмии: лидокаин mg IV, новокаинамид 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. С белодробен оток: допмин 40 mg IV върху глюкоза, Lasix 40 mg IV, Eufillin 2,4% 10,0 IV.

ЕТИОЛОГИЯ НА OPN 1. Травматичен, хеморагичен, кръвопреливане, бактериален, анафилактичен, кардиогенен, изгаряне, оперативен шок; електротравма, следродилен сепсис и др. 2. Остър бъбречен инфаркт. 3. Съдова абстракция. 4. Урологична абстракция.

ДИАГНОЗА 1. Намаляване на диурезата (под 25 ml/h) с поява на белтък, еритроцити, левкоцити, цилиндри, намаляване на плътността на урината до 1,005-1, повишаване на азотемията (16,7-20,0 mmol/l). 3. Хиперкалиемия. 4. Намалено кръвно налягане. 5. Намаляване на хемоглобина и еритроцитите.

Профилактика и лечение на остра бъбречна недостатъчност 1. Достатъчно облекчаване на болката при наранявания. 2. Елиминиране на хиповолемия. 3. Отстраняване на водно-електролитни нарушения. 4. Корекция на кардиодинамиката и реологията. 5. Корекция на дихателната функция. 6. Корекция на метаболитни нарушения. 7. Подобряване на кръвоснабдяването на бъбреците и елиминиране на огнищата на инфекция в тях. 8. Антибактериална терапия. 9. Подобряване на реологията и микроциркулацията в бъбреците. 10. Екстракорпорална детоксикация (хемодиализа). 11. Осмодиуретици (манитол 20% 200,0 IV), салуретици (Lasix mg IV).

Класификация на ОТВОРЕНИ 1. Ендогенни - основават се на масивна некроза на черния дроб, резултат от директно увреждане на паренхима му; 2. Екзогенна (портокавална) – формата се развива при болни с цироза на черния дроб. Това нарушава метаболизма на амоняка от черния дроб; 3. Смесена форма.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ НА ОТВОРЕНИ 1. Потискане на съзнанието до кома 2. Специфична "мирис на черен дроб" от устата 3. Иктерични склери и кожа 4. Признаци на хеморагичен синдром 5. Поява на зони на еритема под формата на звездовидни ангиоми 6. Жълтеница 7 Асцит 8. Спленомегалия

ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА Изследване на функциите на черния дроб (повишен билирубин, трансаминази, намален протеин), бъбреците (азотемия), алкално-киселинното равновесие (метаболитна ацидоза), водно-електролитния метаболизъм (хипокалиемия, хипонатриемия), кръвосъсирването (хипокоагулация).

Принципи на лечение на OPEN 1. Премахване на кървене и хиповолемия. 2. Премахване на хипоксията. 3. Детоксикация. 4. Нормализиране на енергийния метаболизъм. 5. Използването на хепатотропни витамини (B 1 и B 6), хепатопротектори (Essentiale). 6. Нормализиране на протеиновия метаболизъм. 7. Нормализиране на водно-електролитния метаболизъм, киселинно-алкалния баланс. 8. Нормализиране на системата за кръвосъсирване.