Нарушаването на нормалното функциониране на тялото в повечето случаи е свързано с липса или излишък на определени вещества. Хиперкалцемия (на латински - hypercalcaemid) е латински термин за заболяване, свързано с повишаване на калция в кръвта. Признаците на хиперкалцемия най-често се появяват при възрастни, но децата също са изложени на риск. Поради факта, че тази патология е свързана с промяна в биохимичния състав на кръвта, основните диагностични мерки са кръвен тест за съдържанието на химични елементи и лъчева диагностика.

Хиперкалциемията при деца е по-опасна от заболяването при възрастни. Често детето се чувства добре в първите етапи от развитието на патологията, което затруднява диагностиката. Ето защо е необходимо да се провеждат редовни изследвания на тялото, за да се избегнат сериозни последствия.

Синдром на хиперкалцемия

Синдромът на хиперкалцемия, в зависимост от тежестта, се класифицира в 3 вида:

1. Лека (с тази степен съдържанието на калций в кръвта е под 3 mmol / l).
2. Умерена тежест (концентрация на калций в кръвта 3-3,6 mmol / l).
3. Тежки (от 3,6 mmol / l).

Хиперкалциемията се развива в резултат на бърз онкологичен процес в тялото или патология на щитовидната жлеза. По време на тези заболявания се наблюдава костна резорбция (отмиване на костната тъкан), поради което голямо количество калций постепенно навлиза в кръвта. Трябва внимателно да следите нивото на калций в кръвта, ако имате злокачествен тумор:

1. Неоплазми в белите дробове
2. рак на простатата
3. Болести на кръвта
4. Рак на млечната жлеза
5. множествена миелома

Други фактори, които могат да причинят хиперкалциемия, включват:

• Фамилна хипокалциурична хиперкалцемия.
• Вродена лактазна недостатъчност, в резултат на която се развива калцификация на бъбреците при бебета. Новороденото започва да се развива по-бавно. Бебето се справя с хиперкалциемията чрез въвеждане на диета без лактоза, но в този случай калцификацията на бъбреците продължава.
• Продължително обездвижване.
• Хипервитаминоза D.
• Млечно-алкален синдром.
• Хиперпаратироидизъм, водещ до повишена костна резорбция.

Фамилната хипокалциурична хиперкалцемия е сравнително рядко заболяване. Патологията възниква в резултат на мутация, която намалява чувствителността на чувствителните към калций рецептори, поради което е необходимо да се поддържа съдържанието на калций в кръвта на по-високо ниво. Фамилната хиперкалциемия може да се появи в продължение на няколко поколения. Също така, повишаването на концентрацията на калций в кръвната плазма може да доведе до идиопатична хиперкалциемия - доста рядко генетично заболяване, придружено от неизправности в метаболизма.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: Хиперкалциемията има и други причини! Не бъркайте хиперкалцемията с просто повишаване на нивото на албумин в кръвта, което може да възникне на фона на продължителна дехидратация на тялото. В този случай нивото на калций в кръвта остава на приемливо ниво.

Симптоми на хиперкалцемия

Често хиперкалциемията няма изразени симптоми поради основната причина - храненето. Човек може да потисне всички симптоми за дълго време, като регулира диетата си, а заболяването се диагностицира по време на рутинен кръвен тест. Ако получите следните симптоми, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

1. Слабост.
2. депресия
3. Нарушаване на ориентацията в пространството.
4. Нарушена координация.
5. Сърдечна аритмия.
6. Гадене, повръщане.
7. Рязко повишаване на кръвното налягане.
8. Халюцинации, нарушено съзнание.
9. Внезапен сърдечен арест.
10. Болка в долната част на корема, която се появява веднага след хранене.
11. Нарушения на стола.
12. Лошо храносмилане.
13. Прекомерно уриниране.
14. гърчове.

Хиперкалциурия

Когато се говори за хиперкалциемия, те често преминават към темата "хиперкалциурия". Тези заболявания са взаимосвързани, тъй като хиперкалциурията е отделянето на повече от триста милиграма калций в уринарната течност при мъжете и най-малко двеста и петдесет милиграма калций при нежния пол.

Ако хиперкалциурията протича без усложнения, тогава нейните симптоми обикновено не се диагностицират. Но такива случаи са много редки, тъй като хиперкалциурията е основната причина за образуването на камъни в бъбреците (калкули), които са твърди образувания, които затрудняват уринирането.

В тежки случаи има изпускане на кръв заедно с пикочната течност. Хиперкалциурията води до бъбречна колика, която се развива, когато има неочаквана обструкция на изтичането на урина. Атаката започва след физическо пренапрежение, приемане на голямо количество течност. Болката започва да се появява в лумбалната област, движи се по уретера към пикочния мехур, понякога стреля в хипохондриума и корема. Придружен от чести позиви за уриниране. Болката може да не отшуми дълго време, в този случай пациентът се инжектира със спазмолитици и болкоуспокояващи, в тежки случаи се хоспитализира.

Диагностика

Диагностичните мерки са да се проведе пълен медицински преглед на тялото. За да направите това, вземете общ кръвен тест и изследвайте съдържанието на свободен и общ калций в него. За достоверността на резултатите от изследването трябва да се спазват следните правила:

1. 24 часа преди изследването стриктно не пийте алкохол и продукти, съдържащи алкохол.
2. 2 дни преди изследването избягвайте физическо пренапрежение.
3. Елиминирайте храни с високо съдържание на калций 4 дни преди изследването, тъй като те могат да повлияят неблагоприятно на резултата.
4. В продължение на 10 часа пийте само вода и не яжте.

Ако се открият признаци на хиперкалцемия, пациентът се подлага на допълнителен преглед.

Туморна хиперкалцемия

Злокачествена хиперкалцемия се наблюдава при 20-30% от пациентите с рак. В този случай симптомите се появяват рязко и са изразени. Лечението е регулиране на калция в кръвната плазма с помощта на лекарства, съчетано с противоракова терапия.

Лечение

Хиперкалциемията включва лечение, което зависи от тежестта на патологията. При леки стадии се елиминира само основната причина. В същото време се препоръчва да се пие много вода, за да се елиминира заплахата от дехидратация при отстраняване на калций през бъбреците. При тежки стадии се провежда комплексно лечение, най-често интравенозно. Основава се на диуретици.

ВНИМАНИЕ: Употребата на диуретици може да предизвика измиване на важни химични елементи, така че когато ги използвате, трябва внимателно да наблюдавате приема на хранителни вещества от тялото.

Най-ефективното лечение е диализата (процедура, която замества работата на бъбреците), но тя е подходяща само в най-крайните случаи, ако други методи не помогнат. В специални случаи се предписват хормонални лекарства, които регулират съдържанието на калций в кръвта.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: Не се самолекувайте. Лечението с народни методи ще даде отрицателен резултат и това само отлага процеса на възстановяване за неопределено време. В допълнение, това води до усложнения: атриовентрикуларна блокада, остра бъбречна недостатъчност, кома.

хипокалцемия

Хиперкалцемията и хипокалцемията са взаимосвързани, тъй като неправилното лечение на едно заболяване води до появата на друго. Хипокалцемия - намаляване на съдържанието на калций в кръвната плазма. Лечението на хипокалцемия е свързано с назначаването на лекарства, съдържащи калций и, като правило, витамин D. Важно е да се вземе предвид продължителността и интензивността на лечението, така че трябва да се избират само надеждни специалисти.

Предотвратяване

Превенцията се състои в навременното откриване на заболяването, отхвърлянето на неконтролирани лекарства и балансирана диета. Ако следвате всички препоръки, можете да сте сигурни, че няма да допуснете появата на тази патология.

ХИПЕРКАЛЦИЕМИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ пчелен мед.
Злокачествените тумори са най-честата причина за хиперкалцемия. Честота: 5-10% от пациентите със злокачествени
тумори.

Рискови фактори

Дехидратация
Обездвижване.
Злокачествени тумори с костни метастази
(напр. мултиплен миелом, лимфом) може да доведе до хиперкалциемия в резултат на повишена костна резорбция, по-рядко поради локалното действие на хуморални субстанции (напр. остеокласт активиращ фактор), секретирани от метастатичния тумор. Съдържанието на сАМР в урината е намалено, което отразява потискането на синтеза на ПТХ от възникващата хиперкалцемия. Тумори без костни метастази (напр. хипернефрома, рак на панкреаса, плоскоклетъчен карцином на белия дроб, шийката на матката и хранопровода, тумори на главата и шията) причиняват хиперкалциемия чрез секретиране на PTH-свързан пептид (PTH-P), хуморален фактор, който действа по подобен начин , в 80% от случаите ПТХ и ПТХ рецептор-свързващ, но неоткриваем чрез радиоимуноанализ ПТХ. PTH-P може да причини биохимични ефекти, подобни на PTH, включително хипофосфатемия и повишен сАМР в урината. Повишено откриване
нивото на PTH-P и нормалните или ниски нива на PTH позволяват да се диференцира хиперкалцемия при злокачествено заболяване от първичен хиперпаратиреоидизъм.

Клинична картина

определя се от хиперкалцемия и туморен процес
Диагнозата е насочена към идентифициране на локализацията на тумора (ултразвук, CG или MRI)
Етиотропно лечение (отстраняване на тумор), патогенетично и симптоматично
Форсирана диуреза (1-2 литра 0,9% разтвор на NaCl IV в комбинация с фуроземид 80-100 mg IV на всеки 2-12 часа през деня). При необходимост предварително се провежда рехидратираща терапия. За компенсиране на загубата на течности и предотвратяване на хипокалиемия се инжектира интравенозно разтвор, съдържащ 0,9% NaCl и 5% глюкоза в съотношение 4:1 с добавяне на KC1 (20 mEq / l).
Ако е необходимо допълнително намаляване на калция, калцитонин (4-8 IU/kg IM или IV на всеки 8-12 часа), етидронат, динатриев етидронат 7,5 mg/kg IV дневно за 3-7 дни или памидронат (60-90 mg IV веднъж ), пликамицин 25 mcg/kg в 50 ml 5% разтвор на глюкоза IV капково в продължение на 3-6 часа.
Глюкокортикоидите (напр. преднизолон 40-60 mg/ден) не намаляват нивата на калций в солидни тумори.
Хемодиализата е показана при съпътстваща бъбречна недостатъчност.

Курс и прогноза

Хиперкалциемията при пациенти със злокачествени тумори, като правило, предвещава бърза смърт. Средната продължителност на живота след диагностицирането на неопластична хиперкалцемия обикновено не надвишава 30 дни.
Вижте също
Намаляване. PTH-P - PTH пептид

МКБ

E83.5 Нарушение на калциевия метаболизъм

Забележка

Наблюдава се истинска ектопична продукция на ПТХ
изключително рядко.

Наръчник по болести. 2012 .

Вижте какво е "ХИПЕРКАЛЦИЕМИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ" в други речници:

Пчелен мед. Хиперпаратироидизмът е заболяване на ендокринната система, причинено от прекомерна секреция на ПТХ и характеризиращо се с изразено нарушение на метаболизма на калция и фосфора. Има първичен, вторичен и третичен хиперпаратироидизъм. Първичен. Хиперфункция... Наръчник по болести

Пчелен мед. Ракът на белия дроб е водещата причина за смъртност от рак при мъжете и на второ място след рака на гърдата при жените. Честота 175 000 нови случая на година 70 случая на 100 000 население Преобладаваща възраст 50 70 ... Наръчник по болести

Пчелен мед. Костните метастази на различни тумори се срещат много по-често от първичните костни тумори. Най-често карциномите на гърдата, белия дроб, простатата, пикочния мехур, щитовидната жлеза и бъбреците метастазират в костите. 80%…… Наръчник по болести

Бонефос- Активна съставка ›› Клодронова киселина* (Clodronic acid*) Латинско наименование Bonefos ATX: ›› M05BA02 Клодронова киселина Фармакологична група: Коректори на костния и хрущялния метаболизъм Нозологична класификация (МКБ 10) ›› C41… … Медицински речник

Метилпреднизолон- Инструкция за статия. Текстът на тази статия почти напълно повтаря инструкциите за употреба на лекарствения продукт, предоставени от неговия производител. Това нарушава правилото за недопустимост на указания в енциклопедични статии. В допълнение ... Wikipedia

калций- I Калций (Calcium, Ca) химичен елемент от II група на периодичната таблица на химичните елементи D.I. Менделеев; се отнася до алкалоземни метали, има висока биологична активност. Атомният номер на калция е 20, атомната маса е 40,08. В…… Медицинска енциклопедия

Много често състоянието се развива в резултат на прогресиране на онкологични процеси на гърдата и бронхите, миелом, ендокринопатии (хипертиреоидизъм), бъбречна недостатъчност, прием на определени лекарства, генетични патологии и превишаване на дозата на витамин D.

Патологията е асимптоматична или характеризиращ се с леки симптоми. Важно е не само да се идентифицира хиперкалциемията навреме, но и да се определи нейната причина. Диференциалната диагноза на причините за това състояние се извършва в хода на клиничните изследвания. В същото време е важно да се разберат механизмите, които участват в регулирането на нивата на калций в кръвта, както и естеството на тяхното нарушение по време на патологични промени в тялото.

Въпреки широкия спектър от причини за хиперкалцемия, нейните прояви са доста типични. Късна диагностика и забавено лечение може да доведе до развитие на трудни за лечение усложнениядо бъбречна недостатъчност. Ето защо е важно редовно да се провежда преглед, включително определяне на нивото на калций в кръвта за навременна диагностика на патологично състояние и приемане на терапевтични мерки.

причини

Причините за хиперкалцемия включват:

• онкологични процеси;
• хуморални нарушения;
• остеолиза при костни метастази и миеломи;
• влияние на лекарства (тиазиди, литиеви препарати);
• прекомерни дози витамин D;
• обездвижване;
• генетични причини (фамилна хиперкалцемия, придружена от хипокалциурия);
• инфекции;
• ендокринопатия като феохромоцитом.

Широка гама от причини, които могат да причинят хиперкалцемия, определя някои трудности при поставянето на правилната диагноза и предписването на адекватно лечение. Следователно, когато се открие хиперкалцемия се назначават редица допълнителни изследванияза идентифициране на етиологичния фактор. Това ви позволява точно да определите основното заболяване и да поставите правилната диагноза.

Терапевтичните мерки в този случай също ще бъдат най-ефективни и бързо ще изравнят колебанията в нивото на калций в кръвта.

Симптоми

Състоянието на хиперкалцемия при онкологични процеси се дължи на метастатично разрушаване на костната тъкан, както и на прекомерен синтез на простагландин Е2, който предизвиква костна резорбция. Освен това с помощта на фактор, синтезиран от левкоцитите и паратироидния хормон, се активират остеокластите.

Острата провокира хиперкалцемия в резултат на резорбтивни процеси в мускулните тъкани, както и повишен синтез и секреция на метаболити на витамин Dв клетките на бъбречната тъкан.

Тиазидите са в състояние да подобрят реабсорбцията на калций от лигавицата на бъбречните тубули. Хиперкалциемията възниква в резултат на повишаване на концентрацията на метаболита на витамин D и поради повишена абсорбция на калциеви йони в храносмилателната система. Продължителното обездвижване провокира освобождаването на калций от костната тъкан.

В резултат на повишаване на концентрацията на калций в кръвта може да се провокира спазъм на артериолите, намаляване на кръвоснабдяването на бъбреците и процеса на гломерулна филтрация. Освен това, инхибиране на калиевата реабсорбция, магнезий и натрий, усвояването на бикарбонат се увеличава. Екскрецията на водородни йони и калциеви йони също се засилва.

Симптомите на хиперкалцемия се проявяват главно поради нарушена функция на бъбреците.

Клиничните прояви на хиперкалцемия включват:

• умора;
• полиурия;
• диспептични разстройства;
• повишено кръвно налягане в ранните етапи;
• хипотонични прояви или колапс при прогресиране на процеса;
• летаргия.

Хронично състояние на хиперкалцемия няма тежки симптоми. Симптомът на полиурия е свързан с намаляване на концентриращата функция на бъбречната тъкан поради патологията на активния транспорт на натриеви йони. Също така, в същото време реабсорбцията на вода и градиентът на натриевите йони намаляват, а пропускливостта на тубулите се влошава. Поради намаляването на количеството извънклетъчна течност се увеличава абсорбцията на бикарбонатни йони, което провокира увеличаване на метаболитната алкалоза. В допълнение, освобождаването на калиеви йони се увеличава, което провокира прогресирането на симптомите на хипокалиемия.

Продължителна хиперкалцемия причинява фиброза на интерстициума. В този случай промените в гломерулите ще бъдат минимални. Тъй като вътребъбречното съдържание на калциеви йони се увеличава в посока от кортикалното вещество към папилата, утаяването на кристален калций се намира най-вече в медулата. Това състояние провокира нефрокалциноза и нефролитиаза.

Също така към клиничните прояви на бъбречни симптоми наричан уринарен синдром, което включва еритроцитурия и умерена протеинурия, преренална азотемия и бъбречна недостатъчност в резултат на обструктивно възпаление.

Спектърът от клинични прояви на хиперкалцемия определя сложността на диференциалната диагноза на причините за това състояние. Ето защо е препоръчително при еднократно откриване на повишаване на концентрацията на калций да се предпише набор от допълнителни изследвания, които ще позволят да се направи правилна диагноза с висока точност и да се предпише ефективна терапия, насочена към елиминиране на причината за патологията. състояние.

Диагностика

Хиперкалциемия често се открива случайно при биохимични изследвания на кръвта. Когато се открие, се предписва допълнително изследване на паратироидния хормон, за да се идентифицира дисфункцията на паращитовидните жлези. Често с повишаване на калция в кръвта се определя и повишаване на активността на алкалната фосфатаза. Освен това се отбелязва хипокалциурия.

В някои случаи хиперкалцемията се провокира от наличието на мутация в гена на калциевия рецептор. В този случай се извършва молекулярно-генетична диагностика за изясняване на етиологичния фактор. Често това състояние не изисква терапия и правилната диагноза може да спаси пациента от ирационална паратироидектомия.

Също така е рационално да се предпише ултразвук на шията, пункция на костен мозък, радиография, за да се изключат онкологични и други причини. Възможно е да се определят серологичните маркери на онкологията и сцинтиографията.

Счита се за рационално назначаването на изследване на нивото на метаболитите на витамин D. Неговите колебания се отбелязват при други патологични състояния.

Набор от диагностични мерки ви позволява да определите причината за патологията и да предпишете правилното лечение, за да елиминирате провокиращите фактори.

Лечение

На първо място, терапията на хиперкалцемия е насочена към премахване на етиологичния фактор. Това може да бъде резекция на фокуса на онкологията, намаляване на дозата на витамин D, намаляване на приема на калций, увеличаване на екскрецията, както и приемане на лекарства, които предотвратяват измиването на калций от костната тъкан и увеличават неговия поток в костите.

Важен момент е да се възстанови правилният обем на извънклетъчната течност чрез инжектиране на точното количество инфузия на физиологичен разтвор. Също предписват се диуретициза подобряване на отделянето на калций. Интравенозните фосфатни йони помагат за намаляване на нивата на калций, но те трябва да се използват с повишено внимание, за да се избегне нарушаване на функционирането на бъбречната тъкан.

Извличането на калций от костната тъкан се предотвратява от кортикостероиди и. Тези лекарства причиняват устойчив ефект на понижаване на съдържанието на калций в кръвта. Спешно намаляване на нивото на калций в кръвта се постига чрез използване на перитонеална или хемодиализа. Възможно е също да се предписват инхибитори на синтеза на простагландин.

Необходимият курс на лечение може да бъде предписан само от висококвалифициран специалист. Правилността на предписването на лекарства се определя от навременната диагноза и идентифицирането на факторите, провокиращи патологията.

Предотвратяване

Като превантивна мярка, редовно провежда прегледис цел навременна диагностика на колебания в нивото на калций в кръвта. Освен това си струва да коригирате диетата и приема на течности.

Също така е необходимо да се спазват дозировките на предписаните лекарства, така че излишъкът от определени лекарства да не може да повлияе на нивото на калций. Необходимо наблюдавайте приема на витамин D.

Важно е своевременно да се лекуват състояния, които могат да провокират развитието на симптоми на хиперкалцемия.

Прогноза

При спазване на всички терапевтични мерки, прогнозата благоприятен. Навременното намаляване на нивата на калций ще премахне проявите на клиничните симптоми. Важно е да се диагностицира навреме повишаването на концентрацията на калциеви йони в кръвта, така че предписаното лечение да е ефективно.

Продължителната хиперкалциемия може да доведе до сериозни усложнения до до бъбречна недостатъчносткоето може да изисква диализа за облекчаване.

За да се избегнат негативни последици, трябва да се провеждат редовни профилактични прегледи и лабораторни изследвания.

Открихте грешка? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter

При тежко болните злокачествените тумори са най-честата причина за хиперкалцемия. Обикновено се причинява от повишена костна резорбция.

1. Метастази, -а; м. Вторичният фокус на заболяването, който се появява поради прехвърлянето на туморни клетки или микроорганизми с кръвния или лимфния поток от първичния фокус. От гръцки. метастази - движение.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytooltip22" title=" Метастази">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать боль­шинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.!}
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip36" id="jqeasytooltip36" title=" Тъкани">ткани остеокластами.!}
2. Ектопичното производство на ПТХ е рядко.Хуморалната паранеопластична хиперкалциемия се причинява от производството на ПТХ-подобни пептиди от различни видове тумори (плоскоклетъчен карцином с различна локализация, рак на бъбреците, тумори на паротидните слюнчени жлези). PTH-подобните пептиди стимулират костната резорбция и чрез свързване с PTH рецепторите в бъбреците повишават тубулната реабсорбция. PTH-подобни пептиди не се откриват в проби за PTH.
   Метаболити, th; мн. Междинните продукти на метаболизма влизат в човешките клетки, много от които имат регулаторен ефект върху биохим. и физиол. процеси в тялото.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip21" id="jqeasytooltip21" title=" Метаболити">Метаболиты , например кальцитриол, вырабаты­ваются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).!}
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip14" id="jqeasytooltip14" title=" Всмукване">всасывание кальция в кишечнике.!}
   Простагландините са семейство краткотрайни съединения, синтезирани в клетки от 20-въглеродни полиенови киселини (по-често от арахидонова) с участието на простагландинова синтетаза; В зависимост от структурата на пръстена простагландините се разделят на 9 класа, представители на които имат специфична активност в различни видове клетки. Първо изолиран от простатен секрет.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title=" Простагландини">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухо­лями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, уси­ливая резорбцию кости.!}
   Тумори, при които рядко или никога не се развива хиперкалцемия въпреки високата честота на костни метастази.

V. Рак на дебелото черво.

Диагностика

1. Проявите на хиперкалциемия зависят както от серумното ниво на свободния калций, така и от скоростта на неговото повишаване. Ако нивото на калций се повишава бързо, зашеметяване и кома, -s; и. Животозастрашаващо състояние, причинено от дисфункция на мозъчния ствол; характеризира се с пълна загуба на съзнание, изчезване на мускулни рефлекси, нарушено кръвообращение, дишане и метаболизъм в ин-в; дълбоката К. е придружена от липсата на дори примитивни реакции (например към болка) и се отнася до терминални състояния

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip18" id="jqeasytooltip18" title=" Кома">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень каль­ция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.!}

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip30" id="jqeasytooltip30" title=" Симптоми">симптоматика может быть лег­кой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы!}

1) Полиурия, никтурия, полидипсия.

2) Загуба на апетит.

4) слабост,

късни симптоми

1) Апатия, раздразнителност, депресия - състояние на патологично намалено настроение с негативна, песимистична оценка на настоящето, миналото и бъдещето.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" title=" Депресия">депрессия , нарушение кон­центрации внимания, оглушенность, кома.!}

2) Тежка мускулна слабост.

5) Зрително увреждане.

V. Лечение с тиазидни диуретици.

г. Предозиране на витамин D или А.

д. Синдром на Burnett.

д. Фамилна доброкачествена хиперкалциемия (фамилна хипокалциурична хиперкалциемия).

и. Други причини:

1) неподвижност с повишен костен метаболизъм (например при болест на Paget, множествена миелома);

2) туберкулоза, саркоидоза, -а; м. Заболяване с неизвестен произход, придружено от образуване на специфични. грануломи в белите дробове, лимфни. възли, по кожата.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip32" id="jqeasytooltip32" title=" Саркоидоза">саркоидоз;!}

6) остра бъбречна недостатъчност във фазата на възстановяване на диурезата;

7) тежко чернодробно заболяване;

8) отравяне с теофилин.

В повечето отделения за интензивно лечение вече е възможно да се определи йонизиран калций.

Хиперкалциемията се дефинира като общ серумен Ca >10,4 mg% или серумен йонизиран Ca >5,2 mg%. Основните причини за хиперкалциемия включват хиперпаратироидизъм, токсичност на витамин D и злокачествени тумори. Клиничните прояви включват полиурия, запек, мускулна слабост, объркване и кома. Диагнозата се основава на резултатите от определяне на концентрациите на йонизиран Ca и паратиреоиден хормон в серума.

Хиперкалцемия се среща при 5% от хоспитализираните пациенти и при 0,5% от населението.

Лека до умерена хиперкалциемия възниква между 2,7 и 3,4 mmol/L.

При стойности> 3,5 mmol / l те говорят за критична хиперкалцемия. В случай на хиперкалциемична криза нивата на калций обикновено са над 4 mmol / l.

Причини за хиперкалцемия

• Хипертиреоидизъм (наличен при 15-20% от пациентите с хиперкалцемия).
• грануломатозна болест.
• лечебен ефект.
• Витамин D токсичност.
• Токсичен ефект на теофилин.
• неподвижност.
• Надбъбречна недостатъчност.
• Рабдомиолиза.
• Вродена лактазна недостатъчност.
• тумор-индуцирана хиперкалцемия (най-честата причина! Обикновено при карциноми на бронхите, гърдата и простатата, по-рядко при мултиплен миелом и лимфоми)
• Първичен хиперпаратироидизъм (pHPT), обикновено причинен от аденом (по-рядко карцином) на паращитовидната жлеза
• Напреднала бъбречна недостатъчност (поради третичен хиперпаратироидизъм, калий-съдържащи фосфат-свързващи вещества, заместване на витамин D)
• Екзогенен прием на калций ("млечно-алкален синдром"): заместване на калций (напр. постменопауза, дългосрочна стероидна терапия), хранителни добавки, антиациди
• Хемоконцентрация (напр. дехидратация, изместване на течности от интравазалното пространство към интерстициума, промяна в позицията на тялото) -> повишаване на общия калций
• Дефицит на протеин/албумин
• Лекарства: предозиране на витамин D или витамин А, тамоксифен, литиеви препарати, тиазидни диуретици, калций-съдържащи катионни обменни вещества, предозиране на теофилин, естрогени
• Ацидоза: Съотношението на йонизирания калций се увеличава (около 0,2 mg/dL или 0,05 mmol/L на 0,1 pH единица)
• Недостатъчност на надбъбречната кора
• хипертиреоидизъм
• Саркоидоза, туберкулоза, грануломатоза на Wegener (повишена секреция на витамин D)
• Фамилна хипокалциуретична хиперкалцемия.
• хиперпаратироидизъм
• Злокачествени новообразувания
• Тиреотоксикоза
• Обездвижване
• Болест на Paget
• Болест на Адисон
• Феохромоцитом
• бъбречна недостатъчност
• Състояние след бъбречна трансплантация

Три основни патофизиологични пътя могат да доведат до развитие на хиперкалцемия. Това са прекомерна абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт, отслабена екскреция на калций от бъбреците и повишена костна резорбция с освобождаване на калций.

Прекомерна абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт

Прекомерната абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт играе важна роля в патогенезата на такива аномалии като млечно-алкален синдром, интоксикация с витамин D и грануломатозни заболявания.

Млечен алкален синдромвъзниква поради прекомерна консумация на калций и основи. Преди това млечните продукти и натриевият бикарбонат бяха основните източници на такава консумация. Съвсем наскоро обаче този синдром се наблюдава най-често при по-възрастни жени, които приемат калциев карбонат или цитрат за лечение или предотвратяване на остеопороза. Пациентите са имали типична триада от признаци на хиперкалцемия, метаболитна алкалоза и бъбречна недостатъчност. Лечението на хиперкалцемия при такива пациенти често е доста сложно, тъй като поради постоянното блокиране на освобождаването на ПТХ, те много лесно развиват хипокалцемия.

Хиперкалцемия при бъбречна недостатъчностобикновено рядко. Може да се развие само при пациенти, които използват специални хранителни добавки, съдържащи калций и витамин D. Тази патология, подобно на млечно-алкалния синдром, показва, че дори при прекомерен прием на калций в тялото, хиперкалцемия не може да възникне при липса на нарушена бъбречна функция.

Интоксикация с витамин Dобикновено се придружава от хиперкалцемия. Причината за това се счита за директно стимулиране на калциевата абсорбция в тънките черва от калцитриол.

За някои грануломатозни заболявания(например саркоидоза) се характеризира с развитие на вторична хиперкалцемия. Причината за това е повишеното производство на калцитриол от активираните макрофаги, което води до стимулиране на абсорбцията на калций в тънките черва. По-често обаче заболяванията от тази група са придружени от хиперкалцинурия. Понякога причината за хиперкалцемия (също поради прекомерно производство на калцитриол) може да бъде лимфом.

Повишено освобождаване на калций от костната тъкан

Повишеното освобождаване на калций от костната тъкан е основната причина за хиперкалциемия при първичен и вторичен хиперпаратиреоидизъм, злокачествени новообразувания, хипертиреоидизъм, продължително обездвижване, болест на Paget и интоксикация с витамин А.

Първичен хиперпаратироидизъм. Хиперпаратироидизмът обикновено (в 80% от случаите) е свързан с единичен аденом на паращитовидните жлези. При останалите пациенти се открива дифузна хиперплазия и при половината от тези пациенти тази хиперплазия е свързана с наследствен синдром на множествена ендокринна хиперплазия тип I (който също се характеризира с аденоми на хипофизната жлеза и панкреатичните острови) или тип II. Множествените аденоми на паращитовидните жлези са редки, а карциномите са още по-редки. Хиперкалцемия при хиперпаратироидизъм възниква поради активиране на освобождаването на калций от костната тъкан, повишена абсорбция в тънките черва (под действието на калцитриол) и стимулиране на реабсорбцията на този електролит в дисталните бъбречни тубули. При първичния хиперпаратиреоидизъм хиперкалцемията често е лека и асимптоматична. Поради това често се открива по време на рутинен биохимичен кръвен тест по време на диспансерни прегледи на населението. Най-често първичният хиперпаратироидизъм се открива за първи път при 50-60-годишни, жените страдат от тази патология 2-3 пъти по-често от мъжете, а в 2/3 от случаите засегнатите жени са в постменопауза.

Вторичен хиперпаратироидизъмчесто причинява хиперкалциемия след бъбречна трансплантация, когато метаболизмът на витамин D и бъбречната функция се възстановяват и освобождаването на ПТХ поради увеличаване на жлезистата маса на паращитовидните жлези, настъпило по-рано, остава повишено. Хиперкалциемията обикновено отзвучава спонтанно при тези пациенти в рамките на първата година след бъбречна трансплантация.

Злокачествени новообразуванияе втората водеща причина за хиперкалцемия. Увеличаването на n при наличие на злокачествени тумори е свързано с няколко патофизиологични механизма. Първо, туморите произвеждат прекомерни количества от така наречените PTH-производни пептиди (pPTHp). Второ, туморите причиняват активна резорбция на костната тъкан около тяхното местоположение по време на покълването в нея (резорбцията се медиира от производството на редица цитокини и простагландини, които активират костния лизис от туморни клетки). И накрая, трето, много тумори (напр. лимфоми) произвеждат калцитриол. Хиперкалциемията, дължаща се на туморно производство на pPTHp, понякога се нарича хуморална туморна хиперкалциемия. В 70% от случаите аминокиселинната верига на pTHp съответства на първите 13 аминокиселинни остатъка на PTH. Следователно, pPTHp има способността да се свързва с PTH рецепторите и да предизвика подходящ отговор в прицелните тъкани (макар и не винаги идентичен с отговора към PTH). Хуморалната туморна хиперкалцемия често се открива при пациенти с предварително диагностицирани тумори или с признаци на наличие на тумор по време на търсене на медицинска помощ. Концентрацията на Ca2+ в кръвта им може да е висока. Имунологично pTHp се различава от самия PTH, следователно pPTHp не се открива с помощта на конвенционалните методи за откриване на PTH. Налични са обаче специални комплекти за точното определяне на PPTHp. Трябва да се отбележи, че комплекти, чието определяне на pTHp се основава на оценката на С-края на тези пептиди, могат да дадат фалшиво положителни резултати по време на бременност и при пациенти с ХБН. Средната продължителност на живота на пациентите с хуморална туморна хиперкалцемия рядко надвишава 3 месеца от момента на диагностициране на това отклонение. Плоскоклетъчните карциноми, бъбречните карциноми и повечето видове рак на гърдата винаги произвеждат pTHp. При диагностицирането не трябва да се изключва едновременното наличие на първичен хиперпаратироидизъм и неоплазма. Доказано е, че много злокачествени новообразувания могат да предразположат към развитие на първичен хиперпаратироидизъм.

Хиперкалцемия и локален костен лизис често се наблюдават при множествени миеломи. Приблизително 80% от пациентите с миелом развиват хиперкалциемия няколко пъти в хода на тази патология. Разрушаването на костната тъкан е свързано с производството на интерлевкини 1 и 6 от туморни клетки, както и фактор на туморна некроза β. Морфологично индуцираните от миелом костни лезии показват активиране на остеокласти без признаци на повишено образуване на нова костна тъкан. В същото време, по време на костна резорбция от метастази на рак на гърдата или простатата, обикновено се забелязват признаци на активиране на остеогенезата. Това се доказва и от повишеното улавяне на радионуклиди от остеобластите в местата на такива наранявания.

хипертиреоидизъмпридружено от хиперкалцемия при около 10-20% от пациентите. Причината за хиперкалцемия се счита за ускоряване на обновяването на костната тъкан.

Продължително обездвижване и болест на Pagetсъщо може да причини хиперкалцемия. Най-вероятно е да се появи при деца. При възрастни хиперкалцинурия е по-честа в такива ситуации.

Редки причини за хиперкалцемия. Хиперкалцемия може да възникне и при употребата на литиеви препарати (литиевите йони могат да взаимодействат със сензорните калциеви рецептори), тиазидни диуретици (трябва да се подозира скрит първичен хиперпаратиреоидизъм) и при наличие на рядко наследствено заболяване - фамилна хипокалцинурна хиперкалциемия (CHH).

SGG. Обикновено се проявява с лека хиперкалциемия в ранна възраст, хипокалцинурия и нормални или леко повишени нива на ПТХ в кръвта при липса на клинични симптоми на повишено р. Поради мутацията сензорните калциеви рецептори на пациента са по-малко чувствителни към р. Следователно по-високи стойности на този индикатор са необходими за потискане на освобождаването на ПТХ. Винаги трябва да се има предвид възможността за CHH, тъй като често пациентите с тази патология се диагностицират с първичен хиперпаратироидизъм и се изпращат за изследване на паращитовидните жлези, което в този случай не се изисква. Това е HH, което очевидно трябва да се диагностицира при малка част от пациентите, които са претърпели операция за отстраняване на аденом на паращитовидната жлеза, но при които този аденом не може да бъде открит.

Симптоми и признаци на хиперкалцемия

• Рутинен биохимичен скрининг при пациенти без симптоми на хиперкалцемия.
• Чести симптоми: депресия (30-40%), слабост (30%), умора и неразположение.
• Стомашно-чревни симптоми: запек, липса на апетит; неясни коремни симптоми (гадене, повръщане), загуба на тегло.
• Бъбречни симптоми: камъни в бъбреците (с продължителна хиперкалцемия); нефрогенен безвкусен диабет (20%); бъбречна тубулна ацидоза тип 1; преренална бъбречна недостатъчност; хронична хиперкалциемична нефропатия, полидипсия или дехидратация.
• Невропсихични симптоми: възбуда, депресия, когнитивни нарушения; кома или ступор.
• Кардиологични симптоми: хипертония, аритмия.
• Стомашно-чревни симптоми: коремна болка, гадене/повръщане, запек, панкреатит
• Бъбречни симптоми: полиурия (поради диуретичния ефект на хиперкалциемия и ADH резистентност на бъбреците) и свързаната полидипсия, нарушена бъбречна функция, нефролитиаза
• Неврологични симптоми: объркване, проксимална мускулна слабост и бърза мускулна умора, отслабени рефлекси, умора, главоболие, рядко атаксия, дизартрия и дисфагия, възможни са нарушения на съзнанието до кома
• Психични симптоми: депресия, страх, ступор, психоза
• Сърдечно-съдови симптоми: в ранната фаза, по-скоро хипертония, в динамиката на хипотония (поради дехидратация), сърдечни аритмии, спиране на кръвообращението
• Други: болка в костите, остеопения с повишен риск от фрактури, загуба на тегло, сърбеж

При бързо повишаване на концентрацията на калций може да се развие хиперкалциемична криза с ексикоза, объркване и нарушения на съзнанието и тежко бъбречно увреждане.

Внимание: Дехидратацията води до намаляване на скоростта на гломерулната филтрация с намаляване на бъбречната екскреция на калций, в резултат на което хиперкалцемията се засилва допълнително.

Леката хиперкалцемия често протича безсимптомно. При ниво на Ca в серума> 12 mg% са възможни емоционална нестабилност, объркване, кома. Хиперкалциемията може да бъде придружена от невромускулни симптоми, включително слабост на скелетната мускулатура. Хиперкалциурията и нефролитиазата са чести.

Показания за спешно лечение

• Концентрация на калций >3,5 mmol/L.
• Объркване или ступор.
• Хипотония.
• Тежка дехидратация, водеща до преренална бъбречна недостатъчност.

Диагностика на хиперкалцемия

• Анамнеза: основни заболявания (например злокачествен тумор)? лекарства? Нивата на калция ви били ли са повишени преди?
• Лабораторни данни:
• определяне на обща концентрация на калций и концентрация на албумин или общ протеин с подходяща корекция на обща концентрация на калций или определяне на йонизиран калций
• определяне на нивото на фосфат и магнезий в серума
• функционални параметри на бъбреците (креатинин, GFR)
• анализ на кръвни газове: pH стойност (ацидоза?)
• понякога нива на паратиреоиден хормон и витамин D
• изключване на хипертиреоидизъм (вижте раздел "Нарушена функция на щитовидната жлеза")
• определяне на калций, отделен в урината.

Внимание: Псевдохиперкалцемия (повишен общ калций с нормален йонизиран калций) може да бъде причинена от освобождаване на калций от активирани тромбоцити (напр. при есенциална тромбоцитоза) или от хипералбуминемия.

В случай на хиперкалциемия, свързана с малином, нивото на паратироидния хормон е намалено. При първичен хиперпаратиреоидизъм нивата на серумния фосфат обикновено са ниски.

• Диагностика на основното заболяване: рентгенография на скелета, остеолиза, търсене на метастази чрез скелетна сцинтиграфия, ЯМР на шията със съмнение за първичен хиперпартиреоидизъм (паратиреоиден аденом)
• ЕКГ: сърдечни аритмии, скъсяване на QT интервала
• Ултразвук на бъбреците: индикация за нефрокалциноза.

Хиперкалцемия се диагностицира, когато серумен Ca е >10,4 mg% или серумен йонизиран Ca е >5,2 mg%. Често се открива при рутинен лабораторен кръвен тест. Серумните нива на Ca са изкуствено повишени. Ниският серумен протеин може да маскира хиперкалциемия. Ако клиничните находки (напр. характерни симптоми) предполагат хиперкалциемия, тогава серумните нива на йонизиран Ca трябва да се определят с променени концентрации на общ протеин и албумин.

Първоначални изследвания. Първо трябва да се прегледа анамнезата на пациента, като се обърне специално внимание на последните резултати от серумен Ca, физикален преглед и рентгенова снимка на гръдния кош и кръв, изпратена в лаборатория за електролити, BUN, креатинин, йонизиран Ca, PO 4 и алкална фосфатаза и имуноелектрофореза , суроватъчни протеини. В >95% от случаите тези изследвания могат да определят причината за хиперкалцемия. В други случаи е необходимо да се измери съдържанието на интактен ПТХ.

Асимптомната хиперкалциемия, продължаваща с години или открита в няколко членове на семейството на пациента, предполага CHH. При липса на явна патология, серумната концентрация на Ca<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - за рак.
Определянето на концентрацията на интактния ПТХ помага да се разграничи ПТХ-медиираната хиперкалцемия (хиперпаратироидизъм или CHH) от повечето независещи от ПТХ причини.

Рентгенографията на гръдния кош, черепа и крайниците също помага за откриване на увреждане на костите при вторичен хиперпаратироидизъм. При фиброкистозен остеит (обикновено дължащ се на първичен хиперпаратироидизъм), остеокластната хиперстимулация причинява изтъняване на костта с фиброзна дегенерация и образуване на кисти и фиброзни възли. Тъй като характерните костни лезии не се откриват до сравнително късна фаза на заболяването, костните рентгенови лъчи се препоръчват само когато са налице симптоми на хиперкалцемия. В типичните случаи се откриват кистозни образувания в костите, хетерогенност на структурата на костите на черепа и субпериостална резорбция на фалангите и дисталните части на ключиците.

хиперпаратироидизъм. При хиперпаратироидизъм серумният Ca рядко надвишава 2 mg%, но йонизираният Ca е почти винаги повишен. Хиперпаратиреоидизмът се проявява чрез ниско серумно ниво на PO 4, особено на фона на повишената му екскреция от бъбреците. Първичният хиперпаратироидизъм е показан от липсата на ендокринни тумори в семейната история, облъчване на шията в детството или други очевидни причини. Хроничната бъбречна недостатъчност предполага вторичен хиперпаратироидизъм, но не изключва първичен. Първичният хиперпаратиреоидизъм в такива случаи се показва от високо ниво на Ca в серума с нормално съдържание на PO 4, докато повишаването на концентрацията на PO 4 е характерно за вторичния хиперпаратироидизъм.

Необходимостта от определяне на локализацията на паратироидния аденом преди операцията е двусмислена. За целта са използвани компютърна томография с висока разделителна способност (с или без биопсия, насочена към компютърна томография) и имуноанализ на кръв от тиреоидни вени и ЯМР. Ултразвук с висока резолюция, дигитална субтракционна ангиография. Всички тези методи са доста точни, но тяхното използване не подобрява и без това високата ефективност на паратироидектомията, извършена от опитен хирург. Изобразяването на паращитовидните жлези с технеций-99 сестамиби е по-чувствителен и специфичен метод, който помага за откриване на единичен аденом.

Ако хиперпаратиреоидизмът персистира след операция или рецидивира, необходимо е образно изследване, тъй като помага да се открие функционираща паратироидна тъкан на необичайни места в шията и медиастинума. Методът с технеций-99 сестамиби е може би най-чувствителният. Понякога, в допълнение към този метод, трябва да се използват други методи (MRI, CT или ултразвук с висока разделителна способност) в допълнение към този метод преди втора паратироидектомия.

Злокачествени тумори. При рак екскрецията на Ca в урината обикновено е нормална или повишена. Намалените нива на ПТХ разграничават хуморалната паранеопластична хиперкалциемия от хиперпаратироидизма. Може също да се диагностицира чрез определяне на PTH-свързания пептид в серума.

Множественият миелом е показан от едновременното наличие на анемия, азотемия и хиперкалцемия или моноклонална гамапатия. Диагнозата се потвърждава от изследване на костен мозък.

SGG. При хиперкалциемия и повишен или високо нормален интактен ПТХ, помислете за SHH.

Млечен алкален синдром. В допълнение към употребата на калций-съдържащи антиациди, анамнезата за млечно-алкален синдром е показана чрез комбинация от хиперкалцемия с метаболитна алкалоза и понякога с азотемия и хипокалциурия. Потвърждава диагнозата за бързо нормализиране на серумните нива на Ca след спиране на Ca и алкали, въпреки че бъбречната недостатъчност може да персистира при наличие на нефрокалциноза.

Лабораторни и инструментални методи за изследване на хиперкалцемия

• Нивата на калций, магнезий и фосфат в кръвта.
• Концентрацията на урея и електролити.
• Концентрация на паратироидния хормон в плазмата.
• Съдържанието на калций в дневния обем на урината.
• Съдържанието на сАМР в урината.

Лечение на хиперкалцемия

• Със серум Ca<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
• Със серум Ca<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
• Със серум Ca<18, но >11,5 mg% или леки симптоми - бифосфонати или други Ca-понижаващи средства.
• При ниво на Ca в серума> 18 mg% - хемодиализа.
• При умерено прогресиращ първичен хиперпаратиреоидизъм - операция.
• При вторичен хиперпаратиреоидизъм - ограничаване на RO 4, средства, които свързват Ca в червата, понякога калцитриол.

Лечението на хиперкалциемия зависи от степента на увеличение на р. Основните цели на терапията са активиране на екскрецията на Ca 2+ в урината, инхибиране на костната резорбция и отслабване на абсорбцията на калций в червата.

1. Екскрецията на калций в урината може да се стимулира чрез увеличаване на обема на ECF в комбинация с употребата на бримкови диуретици. С увеличаване на обема на ECF, реабсорбцията на Na + в проксималните тубули ще се увеличи, а реабсорбцията на Ca 2+ ще намалее. Пациентите с хиперкалциемия често имат и хиповолемия. Това се дължи на факта, че повишената реабсорбция на Ca 2+ отслабва реабсорбцията на Na +. В допълнение, при хиперкалцемия, действието на антидиуретичния хормон е отслабено. Поради хиповолемия GRF пада. При такива обстоятелства може да са необходими достатъчно високи дози бримкови диуретици, за да се активира екскрецията на Ca 2+. При тежка бъбречна недостатъчност или пълна липса на бъбречна функция, HD е необходим за елиминиране на хиперкалцемия. Въпреки това, при умерена хиперкалциемия мерките за увеличаване на обема на ECF, допълнени от употребата на бримкови диуретици, обикновено са достатъчни.
2. Блокирането на костната резорбция често е жизненоважно при тежка или умерена хиперкалциемия. В спешни случаи можете да използвате калцитриол, който действа бързо, в рамките на 2-4 часа.Хормонът калцитонин има способността да блокира активността на остеокластите и да увеличи отделянето на Ca 2+ от бъбреците. За съжаление, този хормон е в състояние да намали p само с 1-2 mg / 100 ml и многократното му приложение често се усложнява от тахифилаксия. Следователно самият калцитонин обикновено не се използва за блокиране на костната резорбция.
   • Доказано е, че бифосфонатите са много ефективни при лечението на хиперкалциемия в резултат на активна костна резорбция. Тези аналози на неорганични пирофосфати селективно се натрупват в костната тъкан, където инхибират адхезията и функционалната активност на остеокластите. Ефектът от употребата на бифосфонати се проявява бавно (на 2-3-ия ден от началото на приложението), но продължава дълго време (няколко седмици). Етидроновата киселина е първото бифосфонатно лекарство, използвано за лечение на хиперкалцемия. Когато се прилага, |Ca 2+ ]p започва да намалява на втория ден след началото на приема, а максимален ефект се постига към 7-ия ден от употребата. Хипокалцемичният ефект на етидроновата киселина може да продължи няколко седмици. Въпреки това, ако още през първите 48 часа това лекарство предизвика рязък спад на n, употребата му трябва да се преустанови, т.к. висок риск от развитие на хипокалцемия. Етидроновата киселина може да се прилага интравенозно (7,5 mg/kg за 4 часа в 3 последователни дни). По-ефективно е обаче да се използва еднократно интравенозно приложение на този агент. Памидроновата киселина е много по-ефективна от етидроновата киселина и затова се използва много по-често за лечение на хиперкалцемия. Обикновено се използва интравенозно, като се инжектират от 60 до 90 mg от лекарството за 4 часа.Дозата на памидронат зависи от първоначалната доза на пациента. Когато n не е повече от 13,5 mg / 100 ml, се прилагат 60 mg от агента; с n повече от 13,5 mg / 100 ml - 90 mg. Спадът на p продължава 2-4 дни, а ефектът от еднократна инфузия на памидронова киселина продължава 1-2 седмици. При повечето пациенти |Ca 2+ ] p се нормализира 7 дни след употребата на това лекарство. При напреднала бъбречна недостатъчност дозировката на лекарствата трябва да се промени в съответствие със запазената бъбречна функция.
   • Костната резорбция се блокира от пликамицин (митрамицин). Но това средство не трябва да се прилага при пациенти с тежка бъбречна или чернодробна недостатъчност, както и при хора със заболявания на костния мозък. За съжаление, значителен брой странични ефекти (гадене, токсични ефекти върху черния дроб, протеинурия, тромбоцитопения) значително намаляват интереса към употребата на това лекарство, c. Достатъчно ефективен (въпреки факта, че механизмът на този процес все още е неизвестен) блокира резорбцията на костната тъкан галиев нитрат Това съединение се използва като допълнение при лечението на хиперкалциемия поради растежа на злокачествени неоплазми. Прилага се чрез непрекъсната инфузия в доза от 100 до 200 mg на 1 m 2 телесна повърхност в продължение на 5 дни. Галиевият нитрат не трябва да се използва при пациенти с CCS над 2,5 mg/100 ml.
3. Мерки за намаляване на абсорбцията на калций в червата. Такива мерки се прилагат при пациенти с лека хиперкалцемия. При някои видове неоплазми (лимфоми, миеломи), интоксикации с витамин D и грануломатоза, използването на кортикостероиди е ефективно. Като алтернатива могат да се използват кетоконазол и хидроксихлорохин. След като се уверите, че пациентът няма хиперфосфатемия и бъбречна недостатъчност, можете да приложите обогатяване на диетата с фосфати. Вярно е, че такова обогатяване може да причини диария и не е придружено от намаляване на n с повече от 1 mg/100 ml.
4. Решението за хирургично отстраняване на аденом на паращитовидната жлеза продължава да бъде трудно. През 1991 г. Националният институт по здравеопазване на САЩ приема следните критерии за необходимост от такава интервенция: n пациентът надвишава горната граница на нормата с повече от 1 mg/100 ml; има данни за костна резорбция; плътността на кортикалния костен минерал е паднала под нормата с повече от 2 стандартни отклонения, съобразени с възрастта, пола и расата на пациента; бъбречната функция е отслабена с повече от 30%; пациентът има признаци на уролитиаза или нефрокалциноза; общата екскреция на калций с урината е над 400 mg/ден, има пристъпи на остра хиперкалциурия. Според проучвания приблизително 50% от пациентите с хиперкалцемия отговарят на тези критерии.

След разработването на нискотравматичен метод за хирургично отстраняване на аденоми на паращитовидните жлези, критериите за предписване на хирургична интервенция бяха значително смекчени. Локализацията на аденома се уточнява с помощта на скенер! След идентифициране на фокуса, той се отстранява под местна анестезия. Концентрацията на ПТХ в кръвта на пациента се наблюдава директно по време на операцията. Като се има предвид относително краткият полуживот на ПТХ (около 4 минути), концентрацията му в кръвта след успешно отстраняване на тумора обикновено намалява в рамките на няколко минути. Ако такова намаление не настъпи, пациентът се подлага на обща анестезия и се изследва другата паращитовидна жлеза. Комбинираното използване на sestaMIBI-сканиране и определяне на концентрацията на ПТХ по време на отстраняването на тумора позволява успешно лечение на аденоми на паращитовидните жлези в по-голямата част от случаите.

Има 4 основни подхода за понижаване на серумните нива на Ca:

• намалена абсорбция на калций в червата;
• стимулиране на отделянето на Ca в урината;
• инхибиране на костната резорбция;
• отстраняване на излишния Ca чрез диализа.

Терапията зависи както от степента, така и от причините за хиперкалцемия.

Тъй като дехидратацията е порочен кръг, спешно е необходимо заместване на течности с 9% разтвор на NaCl (приблизително 200-300 ml/час). Целта е отделяне на урина от 4-6 литра на ден. Фуроземид може да се използва за предотвратяване на хиперволемия. Освобождаването на калций от костите може да бъде блокирано от бифосфонати (като например золедронат, памидронат, ибандронат, клодронат). Действието им обаче започва едва след 48 часа и достига максимум след около 4-7 дни.

Калцитонинът може да доведе до намаляване на нивата на калций след няколко часа, но намалението ще бъде само умерено.

Внимание: тахифилаксия след около 48 часа, така че винаги комбинирана терапия с бифосфонати; горещи вълни и алергични реакции

Глюкокортикоидите са ефективни предимно при мултиплен миелом, лимфоми и грануломатозни заболявания.

При пациенти с ограничена бъбречна функция или бъбречна недостатъчност и непоносимост към повишен прием на течности е показана диализна терапия.

Синакалцет (Мимпара) е калциев миметик, одобрен за лечение на първичен и вторичен хиперпаратироидизъм.

За етиотропна терапия или лечение на основното заболяване се използват следните мерки:

• Спешна паратиреоидектомия за първичен хиперпаратиреоидизъм (ако консервативните мерки са неефективни)
• Специфична противоракова терапия
• Намаляване на дозата или отмяна на провокативни лекарства.

При тежка туморна хиперкалциемия терапевтичните стратегии се избират според стадия на тумора (например ограничителна терапия като част от палиативна ситуация).

лека хиперкалцемия. При лека хиперкалциемия и леки симптоми лечението се отлага до поставяне на окончателна диагноза. При установяване на причината се предприемат мерки за отстраняване на основното заболяване. При тежки симптоми е необходимо спешно да се намали нивото на Ca в серума. За да направите това, можете да зададете RO 4 вътре. Когато се приема с храна, той свързва Ca, предотвратявайки неговото усвояване. Тъй като хиповолемия се наблюдава в почти всички случаи на тежка хиперкалцемия, при липса на тежка сърдечна недостатъчност, първо се прилагат 1-2 литра физиологичен разтвор в продължение на 2-4 часа.h / в инжектирани 20-40 mg фуроземид. Пациентът трябва да се наблюдава внимателно, за да се предотврати хиповолемия. На всеки 4 часа е необходимо да се определи съдържанието на K и Mg в серума и, ако е необходимо, да се компенсира техният дефицит при / при въвеждането на подходящи разтвори. Серумната концентрация на Ca започва да намалява след 2-4 часа и спада до почти нормално ниво в рамките на един ден.

Умерена хиперкалцемия. При умерена хиперкалцемия се използват изотоничен физиологичен разтвор и бримков диуретик (както при лека хиперкалцемия) или, в зависимост от причината, средства, които инхибират костната резорбция (бисфосфонати, калцитонин), кортикостероиди или хлорохин.

Бифосфонатите инхибират активността на остеокластите. Тези вещества обикновено са лекарството по избор при хиперкалцемия, със злокачествени тумори. В тези случаи памидронат може да се прилага интравенозно. Серумното ниво на Ca намалява по време на<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 дни или ибандронат, който намалява серумните нива на Ca за 14 дни. При болест на Paget и хиперкалциемия, свързана с рак, етидронатът се прилага интравенозно. Многократното интравенозно приложение на бифосфонати при хиперкалциемия, свързана с костни метастази или мултиплен миелом, може да причини остеонекроза на челюстта. Някои автори отбелязват, че това усложнение е по-често при zolendronate. Описан е и токсичният ефект на zolendronate върху бъбреците. Пероралните бифосфонати (напр. алендронат или ризедронат) също могат да се използват за поддържане на нормални нива на Ca, но те обикновено не се използват при лечението на остра хиперкалцемия.

Калцитонинът (тирокалцитонин) е бързодействащ пептиден хормон. Действието на калцитонина се медиира от инхибиране на активността на остеокластите. Употребата му при ракова хиперкалцемия ограничава продължителността на ефекта и развитието на тахифилаксия. Освен това приблизително 40% от пациентите нямат никакъв ефект. Въпреки това, комбинацията от калцитонин от сьомга с преднизолон при някои пациенти с рак може да спре хиперкалцемията за няколко месеца. Ако калцитонинът престане да действа, той се отменя за 2 дни (продължава да се прилага преднизолон), след което инжекциите се възобновяват.

Някои пациенти с мултиплен миелом, лимфом, левкемия или ракови метастази трябва да предписват 40-60 mg преднизолон на ден. Въпреки това, >50% от тези пациенти не отговарят на кортикостероидите и ефектът, ако има такъв, не е по-рано от няколко дни. Следователно обикновено трябва да използвате други средства.

Хлорохинът инхибира синтеза на 1,25(OH) 2D и намалява серумната концентрация на Ca при саркоидоза. Увреждането на ретината с това лекарство зависи от дозата и изисква изследване на фундуса на всеки 6 до 12 месеца.

При ракова хиперкалцемия пликамицин 25 е ефективен, но при хиперкалцемия с други причини се използва рядко, тъй като има по-безопасни средства.

При ракова хиперкалциемия галиевият нитрат също е ефективен, но също така рядко се използва, тъй като има токсичен ефект върху бъбреците; опитът с използването му е ограничен.

Тежка хиперкалцемия. При тежка хиперкалцемия може да се наложи хемодиализа с ниски нива на Ca в диализата в допълнение към други лечения.

В / в въвеждането на RO 4 може да се използва само за животозастрашаваща хиперкалциемия, която не се поддава на корекция с други средства, и когато е невъзможно да се извърши хемодиализа.

хиперпаратироидизъм. Лечението на хиперпаратироидизъм зависи от неговата тежест.

При асимптоматичен първичен хиперпаратироидизъм при липса на индикации за операция могат да се използват консервативни методи за поддържане на ниска серумна концентрация на Ca. Пациентите трябва да поддържат активен начин на живот (т.е. да избягват обездвижване, което влошава хиперкалциемията), да поддържат диета с ниско съдържание на Ca, да пият много течности (за намаляване на риска от нефролитиаза) и да избягват лекарства, които повишават серумните нива на Ca (напр. тиазидни диуретици). .). Серумните нива на Ca и бъбречната функция трябва да се проверяват на всеки 6 месеца. Но дори и в тези случаи съществува риск от субклинични костни заболявания, артериална хипертония и повишена смъртност. Бифосфонатите се използват при остеопороза.

Хирургията е показана при пациенти със симптоматичен или прогресиращ хиперпаратироидизъм. По отношение на показанията за операция при асимптоматичен първичен хиперпаратиреоидизъм мненията са противоречиви. Паратироидектомията увеличава костната плътност и донякъде подобрява качеството на живот на пациентите, но при повечето от тях биохимичните промени или намаляването на костната плътност продължават, въпреки че не прогресират. Операцията не премахва опасенията за развитие на артериална хипертония и намаляване на продължителността на живота. Много експерти препоръчват операция.

Операцията се свежда до отстраняване на аденоматозна жлеза. Преди и след отстраняването на предполагаемо променената жлеза интраоперативно може да се определи концентрацията на ПТХ в кръвта. Намаляването на нивото му 10 минути след отстраняването на аденома с 50% или повече показва успеха на операцията. Ако е засегната повече от 1 паращитовидна жлеза, всички жлези се отстраняват. Понякога се използва криоконсервация на паратироидна тъкан за последваща автоложна трансплантация в случай на постоянен хипопаратироидизъм.

При тежък фиброкистозен остеит, ако не се приложат 10-20 g елементарен Ca в деня преди операцията, след операцията може да се развие продължителна хипокалцемия с клинични симптоми. Въпреки това, дори при предоперативно приложение на Ca, може да са необходими големи дози Ca и витамин D за възстановяване на нивата на Ca в костите.

Хиперпаратироидизмът, свързан с бъбречна недостатъчност, обикновено е вторичен. Терапевтичните мерки са и превантивни. Една от целите е да се предотврати хиперфосфатемия. Диетичното ограничение на PO 4 се комбинира с PO 4 свързващи вещества като Са карбонат или севеламер. Използването на тези агенти не изключва необходимостта от ограничаване на RO 4 в диетата. Преди това вещества, съдържащи алуминий, се използват за намаляване на концентрацията на PO 4, но (за да се избегне натрупването на алуминий в костите с развитието на тежка остеомалация), употребата на тези вещества трябва да бъде изоставена, особено при пациенти, подложени на дългосрочна диализа. При бъбречна недостатъчност също е опасно да се използва витамин D, тъй като той подобрява абсорбцията на PO 4 и допринася за развитието на хиперкалцемия. Витамин D трябва да се използва като лекарство само ако:

• симптоматична остеомалация,
• вторичен хиперпаратироидизъм,
• хипокалцемия след паратироидектомия.

Въпреки че за облекчаване на вторичен хиперпаратиреоидизъм калцитриолът се предписва заедно с Ca. В такива случаи парентералните аналози на калцитриол или витамин D (напр. парикалцитол) са по-добри за превенция на вторичен хиперпаратироидизъм, тъй като по-високите концентрации на 1,25(OH) 2 D директно потискат секрецията на ПТХ. За обикновена остеомалация калцитриолът обикновено е достатъчен, докато корекцията на пост-паратиреоидна хипокалциемия може да изисква дългосрочно приложение дори на 2 μg калцитриол и >2 g елементарен Ca на ден. Калцимиметикът синакалцет променя "точката на настройка" на Ca-чувствителния рецептор върху паратироидните клетки и намалява нивата на ПТХ при пациенти на диализа, без да повишава серумните нива на Ca. При остеомалация, причинена от поглъщането на големи количества алуминий-съдържащи свързващи вещества на PO4, е необходимо алуминият да се отстрани с дефероксамин преди приложението на калцитриол.

SGG. Въпреки че паратироидната тъкан е променена при CHS, субтоталната паратироидектомия не дава желания резултат. Това състояние рядко се проявява с клинични симптоми и поради това обикновено не се налага лекарствена терапия.

Рехидратацията се извършва чрез интравенозно приложение на разтвор на натриев хлорид. Необходимо е да се заменят приблизително 3-6 литра течност в рамките на 24 часа, в зависимост от състоянието на хидратация на пациента (изисква контрол на CVP), диуреза и сърдечна дейност.

Ако няма диуреза в рамките на 4 часа, пикочният мехур и централната вена трябва да бъдат катетеризирани за контрол на CVP.

Диуретици: след попълване на дефицита на течности трябва да се предпише фуроземид на фона на продължаваща инфузия на разтвор на натриев хлорид. CVP трябва да се наблюдава внимателно, за да се предотврати претоварване с течности или дехидратация.

Контролирайте съдържанието на електролити, особено калий и магнезий, чиято плазмена концентрация може бързо да намалее по време на рехидратираща терапия и назначаване на фуроземид. Заменете калия и магнезия интравенозно.

Ако горните мерки не са достатъчни за намаляване на нивото на калций в кръвта, може да са необходими следните лекарства.

• Калцитонин 400 ME. Действието на лекарството започва бързо, но ефектът продължава не повече от 2-3 дни (тахифилаксията се развива допълнително). Памидронова киселина се прилага интравенозно. Zolendronate се прилага в рамките на 15 минути, той е по-ефективен и има по-продължително действие.
• Глюкокортикоиди. Преднизолон: най-ефективен при хиперкалцемия, свързана със саркоидоза, мултиплен миелом и отравяне с витамин D.

Фамилната доброкачествена хипокалциурична хиперкалцемия се проявява с леки симптоми (умерена умора или сънливост).