ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Сърдечна недостатъчност - неспособността на сърдечно-съдовата система да осигури адекватно на органите и тъканите на тялото кръв и кислород в количество, достатъчно за поддържане на нормален живот. В основата на сърдечната недостатъчност е нарушение на помпената функция на едната или двете камери.

Етиология.

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива при голямо разнообразие от заболявания, при които сърцето е засегнато и помпената му функция е нарушена. Причините за нарушена помпена функция са различни:

1. Увреждане на сърдечния мускул, миокардна недостатъчност:

А) първичен (миокардит, дилатативна кардиомиопатия);

Б) вторични (атеросклеротична и слединфарктна кардиосклероза, хипо- или хипертиреоидизъм, сърдечно увреждане при дифузни заболявания на съединителната тъкан, токсико-алергични лезии на миокарда).

2. Хемодинамично претоварване на сърдечния мускул:

А) налягане (стеноза на митралната, трикуспидалната клапа, устието на аортата и белодробната артерия, хипертония на белодробната или системната циркулация);

Б) обем (клапна недостатъчност, наличие на интракардиални шънтове);

В) комбинирани (сложни сърдечни дефекти, комбинация от патологични процеси, водещи до претоварване с налягане и обем).

3. Нарушаване на диастолното пълнене на вентрикулите (адхезивен перикардит, рестриктивни кардиомиопатии, заболявания на миокардното натрупване - амилоидоза, хемохроматоза, гликогеноза).

Патогенеза.

Основният задействащ механизъм за хронична сърдечна недостатъчност (CHF) е намаляването на контрактилитета на миокарда и в резултат на това спад на сърдечния дебит. Това от своя страна води до влошаване на кръвоснабдяването на органите и тъканите и активиране на редица компенсаторни механизми, един от които е хиперактивация на симпатико-надбъбречната система (САС). Катехоламините, главно норадреналин, причиняват свиване на артериолите и венулите, което води до увеличаване на венозното връщане на кръвта към сърцето, увеличаване на диастолното пълнене на засегнатата лява камера и изравняване на намаления сърдечен дебит до нормалното. Въпреки това, активирането на SAS, първоначално компенсаторно, по-късно става един от факторите, причиняващи прогресията на патологичните промени в органите на сърдечно-съдовата система и влошаване на признаците на сърдечна недостатъчност. Спазъм на артериолите, по-специално тези на бъбреците, причинява активиране на системата ренин-ангиотензин (RAS) и свръхпроизводство на мощен вазопресорен фактор, ангиотензин II. В допълнение към повишаването на съдържанието на ангиотензин II в кръвната плазма се активират местните тъканни RAS, по-специално в миокарда, което води до прогресиране на неговата хипертрофия. Ангиотензин II също така стимулира повишеното производство на алдостерон, което от своя страна повишава реабсорбцията на натрий, повишава плазмения осмоларитет и в крайна сметка насърчава активирането на производството на антидиуретичен хормон (ADH) - вазопресин. Увеличаването на съдържанието на ADH и алдостерон води до прогресивно задържане на натрий и вода в тялото, увеличаване на масата на циркулиращата кръв, повишаване на венозното налягане (което също се дължи на свиване на венулите). По-нататъшно се увеличава венозното връщане на кръв към сърцето, в резултат на което дилатацията на лявата камера се утежнява. Ангиотензин II и алдостерон, действащи локално в миокарда, водят до промяна в структурата на засегнатото сърце (лява камера) - до т.нар. ремоделиране. В миокарда настъпва по-нататъшна смърт на миокардиоцитите и се развива фиброза, което допълнително намалява помпената функция на сърцето. Намаленият сърдечен дебит (по-точно фракцията на изтласкване) води до увеличаване на остатъчния систолен обем и повишаване на крайното диастолно налягане в кухината на лявата камера. Дилатацията е допълнително засилена. Това явление първоначално, според механизма на Франк-Старлинг, води до повишаване на контрактилната функция на миокарда и изравняване на сърдечния дебит. Въпреки това, с напредването на дилатацията, механизмът на Франк-Старлинг престава да работи и поради това налягането в надлежащите участъци на кръвния поток се увеличава - съдовете на белодробната циркулация (хипертонията на белодробната циркулация се развива според типа "пасивна" белодробна хипертония).

Сред неврохормоналните нарушения при CHF трябва да се отбележи повишаване на кръвното съдържание на ендотелин, мощен вазоконстрикторен фактор, секретиран от ендотела.

Заедно с вазопресорните фактори се увеличава съдържанието на предсърдния натриуретичен пептид (ANP), секретиран от сърцето в кръвния поток, което е свързано с увеличаване на напрежението на стените на предсърдията, с увеличаване на налягането на пълнене на съответните камери на сърцето. ANP разширява артериите и насърчава отделянето на сол и вода. Въпреки това, при CHF, този вазодилататорен ефект е намален поради вазоконстрикторния ефект на ангиотензин II и катехоламините и потенциално благоприятният ефект на ANP върху бъбречната функция е намален. По този начин в патогенезата на CHF се разграничават сърдечни и екстракардиални (неврохормонални) механизми. В този случай задействащият фактор е сърдечният механизъм - намаляване на контрактилната функция на сърцето (систолна недостатъчност) или нарушение на пълненето на сърцето по време на диастола (диастолна недостатъчност).

Класификация.

Понастоящем класификацията на циркулаторната недостатъчност, предложена от N.D. Стражеско. Според тази класификация има три етапа.

Етап I - първоначално:латентна циркулаторна недостатъчност, проявяваща се с появата на задух, сърцебиене и умора само по време на физическо натоварване. В покой тези явления изчезват. Хемодинамиката в покой не е нарушена.

Етап II - период А:признаците на циркулаторна недостатъчност в покой са умерено изразени, толерантността към физическо натоварване е намалена. Има нарушения на хемодинамиката в голям или малък кръг на кръвообращението, тяхната тежест е умерена; период B:изразени признаци на сърдечна недостатъчност в покой, тежки хемодинамични нарушения както в голямото, така и в белодробното кръвообращение.

Етап III - финал:дистрофичен стадий с тежки хемодинамични нарушения, метаболитни нарушения и необратими промени в структурата на органите и тъканите.

Има и класификация на ХСН, предложена от Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA). Според тази класификация има четири функционални класа, базирани на физическото представяне на пациентите.

Клас I - без ограничение на физическата активност (при наличие на сърдечно заболяване).

Клас II - сърдечно заболяване причинява леко ограничение на физическата активност.

Клас III - сърдечно заболяване причинява значително ограничение на физическата активност.

IV клас - извършването на минимална физическа активност причинява дискомфорт.

Предимството на тази класификация е, че тя позволява на пациента да премине от по-висок клас към по-нисък, но не отчита състоянието на вътрешните органи и тежестта на нарушенията на кръвообращението в системното кръвообращение. За нарушенията на кръвообращението в белодробната циркулация може да се съди само косвено по степента на ограничение на физическата работоспособност.

^ клинична картина.

Проявите на CHF се определят от тежестта на интракардиалните хемодинамични нарушения и промени в сърцето, степента на нарушения на кръвообращението в белодробната и системната циркулация, тежестта на задръстванията в органите и степента на нарушение на тяхната функция. В допълнение, клиничната картина на CHF се характеризира с наличието на симптоми на заболяването, което е причинило развитието на циркулаторна недостатъчност. По този начин клиничната картина зависи от това дали намаляването на контрактилната функция на коя част на сърцето преобладава - лявата или дясната камера (следователно левокамерна или деснокамерна недостатъчност) или има комбинация от тях (пълна сърдечна недостатъчност).

На първия етап от диагностичното търсене се открива задух - учестено и учестено дишане, което не съответства на състоянието и условията, в които се намира пациентът (поява на задух при различни физически натоварвания или в покой). Задухът е ясен критерий за нарушение на кръвообращението в белодробната циркулация, неговата динамика съответства на състоянието на контрактилната функция на сърцето. Пациентите могат да бъдат обезпокоени от кашлица - суха или с отделяне на малко количество лигавична храчка, понякога с примес на кръв (хемоптиза), което също е проява на задръствания в тесен кръг. Понякога тежък задух възниква пароксизмално, тези атаки се наричат ​​сърдечна астма.

Пациентите се оплакват от сърцебиене, което се появява след физическо натоварване, хранене, в хоризонтално положение, т.е. при условия, благоприятстващи засилването на работата на сърцето.

С развитието на сърдечни аритмии пациентите се оплакват от прекъсвания в работата на сърцето или неговата неправилна работа.

С появата на конгестия в системното кръвообращение се появяват оплаквания от намаляване на отделянето на урина (олигурия) или преобладаващата му екскреция през нощта (никтурия). Тежестта в десния хипохондриум се дължи на застой в черния дроб, постепенното му увеличаване. При бързо увеличаване на черния дроб е възможна доста интензивна болка в десния хипохондриум. Конгестията в системното кръвообращение причинява дисфункция на храносмилателния тракт, която се проявява в намаляване на апетита, гадене, повръщане, метеоризъм и склонност към запек.

Във връзка с нарушения на кръвообращението функционалното състояние на централната нервна система се променя рано: характерни са бърза умствена умора, повишена раздразнителност, нарушения на съня и депресия.

При пациентите оплакванията се определят и поради основното заболяване, довело до развитието на CHF.

На II етап от диагностичното търсене се откриват първо признаци на фоново заболяване, както и симптоми, чиято тежест ще определи етапа на CHF.

Един от първите признаци на сърдечна недостатъчност е цианозата - синкаво оцветяване на лигавиците и кожата, което възниква при повишено съдържание на редуциран хемоглобин в кръвта (повече от 50 g / l), който за разлика от оксихемоглобина има тъмен цвят . Прозрачна през кожата, тъмната кръв им придава синкав оттенък, особено в областите, където кожата е по-тънка (устни, бузи, уши, върховете на пръстите). Причините за цианоза са различни. Препълването на съдовете на малкия кръг в нарушение на контрактилната функция на лявата камера и нарушението на нормалната оксигенация на кръвта в белите дробове причиняват появата на дифузна цианоза, така наречената централна цианоза. Забавянето на кръвния поток и повишеното използване на кислород от тъканите са причините за периферна цианоза, която се наблюдава с преобладаването на явленията на дяснокамерна недостатъчност.

И в двата случая цианозата се насърчава от увеличаване на обема на циркулиращата кръв (което по същество е компенсаторен фактор) и съдържанието на хемоглобин.

С прогресирането на CHF и засилването на задръстванията в черния дроб, неговите функции и структура се нарушават, което може да доведе до добавяне на иктеричен нюанс към цианоза.

Важен симптом на CHF е отокът. Задържането на течности първоначално може да бъде скрито и да се изразява само в бързо увеличаване на телесното тегло на пациента и намаляване на отделянето на урина. Първо се появяват видими отоци по стъпалата и краката, а след това може да се развие по-обширен оток на подкожната мастна тъкан и да се появи воднянка на кухините: асцит, хидроторакс, хидроперикард.

При изследване на дихателните органи с продължителна стагнация се разкрива развитието на белодробен емфизем и пневмосклероза: намаляване на подвижността на долния белодробен ръб, малка екскурзия на гръдния кош. По време на аускултация се определят "застояли" хрипове (главно в долните части, фино бълбукащи, влажни, беззвучни) и трудно дишане.

От страна на сърдечно-съдовата система, независимо от етиологията на CHF, се определят редица симптоми, дължащи се на намаляване на контрактилната функция на миокарда. Те включват увеличение на сърцето (поради миогенна дилатация), понякога доста значително (т.нар. cor bovinum - "сърце на бик"); глухота на сърдечните тонове, особено I тон; ритъм на галоп; тахикардия; появяват се систолични шумове на относителна недостатъчност на митралната и/или трикуспидалната клапа. Систоличното налягане намалява, а диастоличното налягане леко се повишава. В някои случаи се развива "застойна" артериална хипертония, която намалява с елиминирането на симптомите на CHF. Симптомите на стагнация в системното кръвообращение се проявяват и чрез подуване на югуларните вени, които набъбват още повече, когато пациентът е в хоризонтално положение (поради по-голям приток на кръв към сърцето).

Изследването на храносмилателните органи разкрива увеличен, леко болезнен черен дроб, който в крайна сметка става по-плътен и безболезнен. Далакът обикновено не се увеличава, но в редки случаи на тежка циркулаторна недостатъчност има леко увеличение (други причини за увеличаването му не могат да бъдат категорично отхвърлени).

С напредването на CHF се наблюдава прогресивно намаляване на телесното тегло на пациента - развива се така наречената сърдечна кахексия, пациентът изглежда "изсъхва". Поразително е рязката атрофия на мускулите на крайниците в комбинация със значително увеличен корем (асцит). Трофичните промени в кожата се развиват под формата на изтъняване, сухота и появата на пигментация на краката.

Така след II стадий наличието и тежестта на циркулаторната недостатъчност се установяват със сигурност.

На етап III се определят: 1) тежестта на хемодинамичните нарушения и степента на намаляване на контрактилната функция на сърцето; 2) някои връзки в патогенезата на CHF; 3) степента на увреждане и функционалното състояние на различни органи и системи на тялото. Накрая се изяснява диагнозата на основното заболяване, което е причинило развитието на циркулаторна недостатъчност.

Тежестта на хемодинамичните промени се определя с помощта на неинвазивни методи на изследване, от които най-широко използваният метод ехокардиография.Този метод ви позволява да определите намаляването на сърдечния дебит, крайния систоличен и диастоличен обем на лявата камера, скоростта на кръгово съкращаване на сърдечните мускулни влакна, наличието на регургитация.

Стойността на сърдечния дебит може също да се зададе с помощта на методи за разреждане на багрилотоили радиоактивен индикатор(радиокардиография), както и директен метод за сондиране на кухините на сърцето.Определя се увеличаване на обема на циркулиращата кръв, както и забавяне на скоростта на кръвния поток. Венозното налягане ясно се увеличава с развитието на деснокамерна недостатъчност.

Според рентгеново изследванеизясняване на състоянието на белодробната циркулация (наличието и тежестта на признаците на белодробна хипертония) и степента на разширяване на сърдечните камери. С развитието на сърдечна недостатъчност (независимо от причината, която я е причинила) се наблюдава разширяване на границите на сърцето в сравнение с периода на компенсация. Степента на уголемяване на сърцето може да бъде мярка за състоянието на контрактилната функция на сърцето: колкото повече е увеличено сърцето, толкова по-значително намалява контрактилната функция на сърцето.

При електрокардиографско изследванене могат да се отбележат характерни промени: ЕКГ показва промени, типични за основното заболяване.

^ Фонокардиография (PCG) помага за изясняване на данните от аускултацията, разкривайки намаляване на амплитудата на тоновете, появата на допълнителен тон в диастола, систолични шумове на относителна недостатъчност на митралната и / или трикуспидалната клапа.

^ Лабораторни методи определяне на нивата на ренин в кръвната плазма, някои електролити (калий и натрий), киселинно-алкално състояние, алдостерон ни позволяват да определим тежестта на хормоналните и метаболитни нарушения във всеки отделен случай. Тези изследвания обаче не са задължителни при диагностицирането на CHF.

За да се определи степента на увреждане на вътрешните органи и системи и тяхното функционално състояние, се използват подходящи инструментални и лабораторни изследвания.

Усложнения.

При дълъг курс на CHF е възможно развитието на усложнения, които по същество са проява на увреждане на органи и системи в условия на хроничен венозен застой, недостатъчно кръвоснабдяване и хипоксия. Тези усложнения включват:

1) нарушения на електролитния метаболизъм и киселинно-алкалното състояние;

2) тромбоза и емболия;

3) синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация;

4) ритъмни и проводни нарушения;

5) сърдечна цироза на черния дроб с възможно развитие на чернодробна недостатъчност.

Диагностика.

Разпознаването на циркулаторна недостатъчност се основава на идентифициране на характерните симптоми, като същевременно се определя причината, която я е причинила. Обикновено първите два етапа на диагностичното търсене са достатъчни и само за идентифициране на ранните (предклинични) стадии на CHF трябва да се прибегне до помощта на инструментални методи за изследване (по-специално ехокардиография).

^ Формулирането на подробна клинична диагноза взема предвид:

1) основно заболяване; 2) хронична сърдечна недостатъчност (посочва нейния стадий по Стражеско, NYHA); 3) усложнения на CHF.

^ Общи принципи на лечение

Нелекарствена терапия

Диета.Показано е, че пациентите с повишено телесно тегло (особено със затлъстяване), IBO и хиперхолестеролемия намаляват енергийната стойност и съдържанието на животински мазнини в храната. Въпреки това, при тежка кахексия е необходима лесно смилаема храна с повишена енергийна стойност.

Необходимо е да се ограничи консумацията на готварска сол (дневната диета на самата храна съдържа 1,5-2 g готварска сол, така че добавянето й не е необходимо) и течности (до 1,2-1,5 l).

Пациентите, получаващи диуретици, трябва да водят отчет за приема и екскрецията на течности. Диетата трябва да съдържа достатъчно количество животински и растителни протеини, витамини.

Необходимо е ограничаване или пълно спиране на приема на алкохол поради прякото му увреждащо действие върху миокарда и проаритмичен ефект, както и спиране на тютюнопушенето.

^ Редовни упражнения умерена интензивност за 4-6 месеца при пациенти със стабилен ход на хронична СН допринасят за намаляване на FC на хронична СН, увеличаване на максималната кислородна консумация и повишаване на толерантността към физическо натоварване. Доказано е, че физическата тренировка, дори при пациенти с хронична СН и LVEF, равна на 16%, значително намалява тежестта на клиничните прояви и активността на симпатиковата нервна система, като същевременно повишава активността на парасимпатиковата нервна система. В същото време прогресията на СН се забавя и прогнозата се подобрява.

^ Образование за пациенти и техните близки е важен компонент на нелекарствените ефекти. Ефектът от терапията до голяма степен зависи от осъзнаването на заболяването на пациента, овладяването на методите на самоконтрол, желанието за сътрудничество с лекаря и съзнателното участие в лечението.

Обучението на пациентите трябва да започне в болницата и да продължи няколко месеца с амбулаторно проследяване.

Фармакотерапия

Всички лекарства, използвани за лечение на хронична сърдечна недостатъчност, могат да бъдат разделени на 3 групи в зависимост от степента на доказателство за тяхната ефективност:

Група 1. ОсновенЛекарства, чийто ефект е доказан в дългосрочни, многоцентрови, двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания и които се препоръчват специално за лечение на хронична СН. Те включват:

АСЕ инхибитори.Показан за всички пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, независимо от нейната етиология и ФК;

В-блокери. Това са неврохуморални модулатори, използвани в комбинация с АСЕ инхибитори;

диуретици.Показан при всички пациенти с клинични признаци на хронична сърдечна недостатъчност поради прекомерна задръжка на натрий и вода в организма;

сърдечни гликозиди.При синусов ритъм те се използват в малки дози и с повишено внимание, с предсърдно мъждене (ПМ) лекарствата по избор остават;

антагонисти на алдостерон.Използва се в комбинация с АСЕ инхибитори при пациенти с тежка хронична сърдечна недостатъчност.

Група 2 ДопълнителенЛекарства, чиято ефективност и безопасност са показани в отделни големи проучвания, но изискват изясняване. Те включват:

ангиотензин II рецепторни блокери.Може да се използва при непоносимост към АСЕ инхибитори;

вазопептидазни инхибитори.Омапатрилат е нов неврохуморален модулатор, който превъзхожда по ефективност АСЕ инхибиторите. Неговата ефикасност и безопасност изискват изясняване.

Група 3. ПомощниЛекарства, чиято ефективност и влияние върху прогнозата на хроничната СН са неизвестни или недоказани. Използването им се дължи на определени съпътстващи заболявания. Те включват:

нитрати.Използва се при съпътстваща коронарна артериална болест;

калциеви антагонисти.Използва се при исхемична болест на сърцето и персистираща хипертония;

антиаритмични лекарства(Клас III). Използват се главно при животозастрашаваща вентрикуларна артемия;

негликозидни инотропни стимуланти.Прилагат се при хронична СП с нисък инсулт и персистираща артериална хипотония;

антиагреганти.Използват се за вторична профилактика след инфаркт на миокарда;

индиректни антикоагуланти.Прилагат се при риск от развитие на тромбоемболични усложнения, особено при пациенти с ПМ, дилатация на сърдечните кухини, интракардиални тромби, след протезиране на сърдечни клапи;

статини.Прилагат се при хипер- и дислипопротеинемия;

глюкокортикоидни средства.Прилагат се при персистираща артериална хипотония и бавни възпалителни процеси в миокарда;

цитопротектори(триметазидин). Те се използват за подобряване на функционирането на кардиомиоцитите при хронична сърдечна недостатъчност на фона на коронарна артериална болест.

Прогноза.

Възможността за излекуване на основното заболяване (например ефективно хирургично лечение на сърдечни заболявания) значително подобрява прогнозата. Пациентите с I стадий на CHF са трудоспособни, но тежкият физически труд е противопоказан за тях. На етап IIA способността за работа е ограничена или загубена, етап IIB е загубен. Пациентите със стадий III CHF се нуждаят от постоянна грижа.

Предотвратяване.

Предотвратяването на развитието на сърдечна недостатъчност се постига чрез системно лечение на сърдечни заболявания (включително хирургични), както и създаване на адекватен режим на работа и живот на пациента, правилно хранене и категоричен отказ от употреба на алкохол и тютюнопушене.

24 октомври 2017 г. Без коментари

Сърдечната недостатъчност е тежък патологичен процес, който в някои случаи води до смърт за няколко часа (остра сърдечна недостатъчност), а в други прогресира в продължение на много години (хронична сърдечна недостатъчност). Този синдром се развива като следствие от много заболявания на сърдечно-съдовата система и изисква интензивно комплексно лечение. При хронична сърдечна недостатъчност петгодишната и десетгодишната преживяемост са съответно 50% и 10% от момента на поставяне на диагнозата.

Дефиниране на понятието и класификация

Сърдечната недостатъчност е състояние, характеризиращо се с намаляване на резервния капацитет на сърцето.

Това определение е предложено от професорите V.A. Фролов, Т.А. Казанская, Г.А. Дроздова и други служители на катедрата по обща патология и патологична физиология на Руския университет за приятелство на народите въз основа на дългогодишни изследвания на този процес. Смятаме, че той е приложим както при остра, така и при хронична сърдечна недостатъчност и взема предвид дори онези форми, които в началните етапи се срещат само с намаляване на функционалните резерви на миокарда, причинено от определени видове функционално натоварване.

Класификация на сърдечната недостатъчност

Класификацията на сърдечната недостатъчност може да се основава на няколко различни критерия.

I. Според клиничното протичане:

Хронична.

Острата сърдечна недостатъчност се характеризира с бързо развитие и увеличаване на тежестта на хемодинамичните нарушения. Може да доведе до смърт на пациента за много кратко време (от няколко минути до няколко часа).

Хроничната сърдечна недостатъчност обикновено се развива в продължение на много години и се характеризира с редуване на периоди на обостряне и периоди на компенсация.

II. По стойността на минутния обем на сърцето:

При намален минутен обем на сърцето - в повечето случаи I сърдечна недостатъчност е придружена от намаляване на минути - в обема на сърцето, поради нарушение на контрактилната активност на лявата или дясната камера;

При повишен сърдечен дебит - при индивидуално клане (тиреотоксикоза или бери-бери), хроничната сърдечна недостатъчност, въпреки намаляването на контрактилната функция на миокарда, се характеризира с увеличаване на сърдечния дебит поради синусова тахикардия. Трябва да се отбележи, че такъв вариант на недостатъчност има по-неблагоприятен курс, тъй като в този случай енергийните ресурси на миокарда се изчерпват много бързо.

III. Според отдела на сърцето, който участва в патологичния процес.

• левокамерна;
• дясна камера;
• общо (и двете вентрикули на сърцето са в състояние на недостатъчност).

IV. Според етиопатогенетичния принцип:

• миокардна сърдечна недостатъчност, която се развива в резултат на директно увреждане на сърдечния мускул (например с миокарден инфаркт, кардиомиопатия, миокардит и др.); претоварване сърдечна недостатъчност - в този случай патологичният процес се причинява от хронично значително увеличение на хемодинамичния товар, надвишаващ способността на съответната част на сърцето да го преодолее (с артериална хипертония, сърдечни дефекти);
• смесена форма - развива се, като правило, в по-късните етапи на застойна сърдечна недостатъчност, когато увреждането на миокарда възниква в резултат на продължителен хемодинамичен стрес. В този случай се спестява и претоварването.

Сърдечната недостатъчност (СН) е типична форма на патология на сърдечно-съдовата система, характеризираща се с факта, че помпената функция на сърцето не осигурява ниво на системна хемодинамика, адекватно на метаболитните нужди на организма [некомпенсирана форма на СН] или го поддържа поради прилагането на вече съществуващи и/или новосформирани компенсаторни механизми на тялото [компенсирана форма на СН].

Форми на сърдечна недостатъчност

Следните са основните форми на сърдечна недостатъчност:

A. Надолу по веригата:

а) остър (минути, часове);

б) хронични (седмици, месеци, години).

Б. Според тежестта:

а) компенсирани;

б) некомпенсиран.

Б. По патогенеза:

а) миокарден;

б) презареждане;

в) смесени (комбинирани - комбинация от миокарден и претоварване).

D. Според първичната нарушена фаза на сърдечния цикъл:

а) систолично;

б) диастолично.

Г. По локализация:

а) лява камера, която се характеризира с намаляване на изхвърлянето на кръв в аортата, преразтягане на лявото сърце и стагнация на кръвта в белодробната циркулация;

б) дясна камера, която се характеризира с намаляване на освобождаването на кръв в белодробната циркулация, преразтягане на дясното сърце и стагнация на кръвта в системното кръвообращение;

в) тотална (комбинация от левокамерна и дяснокамерна недостатъчност). Разграничаването на формите на сърдечна недостатъчност според механизма на нейното развитие е най-важно за практикуващия лекар, т.к. позволява да се ориентира в отговора на основния въпрос: „кой е виновен за нарушението на помпената функция на сърцето“? Такива "виновници" могат да бъдат патогенетично значими промени: 1) контрактилни свойства на миокарда; 2) предварително натоварване (значителен приток на кръв в кухината на сърцето); 3) следнатоварване (намаляване на изтичането на кръв от кухините на сърцето).

Патогенеза

Остра сърдечна недостатъчност

Причината за острата сърдечна недостатъчност е прекомерното хемодинамично претоварване на миокарда. Това се случва с грубо увреждане на сърдечния мускул, например с макрофокален инфаркт на лявата камера, придружен от рязко намаляване на неговата контрактилна функция.

Има сериозни нарушения на хемодинамиката. Преодоляването на полученото претоварване на сърдечния мускул е възможно само със значително повишаване на активността на непокътнати миофибрили, което изисква значително увеличаване на тяхното енергийно снабдяване.

При тези условия възниква хиперфункция на митохондриите. В същото време генерираната в тях енергия се изразходва почти изцяло за осигуряване на контрактилна активност, което позволява на миофибрилите да функционират в подобрен режим за определен период от време. Въпреки това, в резултат на хиперфункция на митохондриите може да настъпи увреждане и дори разрушаване, което очевидно води до увеличаване на енергийния дефицит в миокарда и в резултат на това до отслабване на протеиновия синтез, който също е необходим за образуването на нови митохондриите.

Така задълбочаването на енергийния дефицит се развива на принципа на порочния кръг. В крайна сметка настъпва енергийно изчерпване, рязко отслабване на контрактилитета на миокарда до фатална декомпенсация на сърцето.

Хронична сърдечна недостатъчност

При хронична сърдечна недостатъчност миокардът е засегнат от по-слабо изразен патогенен фактор, отколкото при остра сърдечна недостатъчност. При тези условия част от енергията, генерирана в хиперфункциониращите митохондрии, може да се изразходва за осигуряване на процесите на синтез на протеини. В резултат на това се активира много важен саногенетичен механизъм - развитието на хипертрофия на миокарда, което прави възможно преодоляването на прекомерното натоварване за дълго време.

В същото време хипертрофията на миокарда съдържа и значителен патогенетичен потенциал, който започва да се проявява особено рязко в по-късните етапи на неговото развитие. Факт е, че развитието на хипертрофия е придружено главно от увеличаване на масата на миофибрилите (контрактилни елементи, изпитващи хемодинамично претоварване), докато увеличаването на броя на митохондриите и масата на микросъдовете изостава.

Така на единица маса от миокарда броят на митохондриите и броят на съдовете в хипертрофиралия миокард става относително по-малък в сравнение със сърдечния мускул на здрав човек. Всичко това рано или късно води до недостиг на производство на енергия, който става хроничен. В миокарда т.нар комплекс за хипертрофирано сърце на износване, характеризиращ се с дефицит (на кислород, смърт на миофибрили, заместването им с елементи на съединителната тъкан, липса на митохондрии.

Миокардна форма на сърдечна недостатъчност

Миокардна форма на сърдечна недостатъчност възниква, когато миокардът е увреден в условията на развитие на коронарна артериална болест, миокардит, миокардна дистрофия, кардиомиопатии. Патогенетичната основа на тази форма са патогенетично значими промени в едно от двете основни свойства на миокарда - контрактилитет (сила и скорост на свиване на кардиомиоцитите) и релаксация (скорост и дълбочина на релаксация на мускулните влакна след тяхното свиване).

Претоварваща форма на сърдечна недостатъчност

Претоварната форма на сърдечна недостатъчност се развива при условия на претоварване на сърцето:

а) обем (за сърдечни дефекти с клапна недостатъчност, вродено незакриване на интервентрикуларната преграда, хиперволемия)

б) резистентност (при сърдечни пороци със стеноза на отворите, коарктация на аортата, артериална хипертония, полицитемия).

диастолна сърдечна недостатъчност

Установено е, че диастолната сърдечна недостатъчност винаги включва диастолна дисфункция, но нейното наличие все още не означава сърдечна недостатъчност. Диастолната сърдечна недостатъчност се диагностицира много по-рядко от диастолната дисфункция и се наблюдава при не повече от 1/3 от пациентите със ЗСН.

Има 3 етапа на преход от диастолна дисфункция към диастолна сърдечна недостатъчност. На 1-ви етап, под въздействието на различни увреждащи агенти (претоварване, исхемия, инфаркт, хипертрофия на лявата камера и др.), Процесът на активна релаксация на миокарда и ранно пълнене на лявата камера се нарушава, което на този етап е напълно компенсиран от активността на лявото предсърдие, поради което не се проявява дори при натоварване. Прогресирането на заболяването и увеличаването на твърдостта на LV камерата е придружено от принудително увеличаване на налягането на пълнене на LV (атриумът вече не може да се справи!), което е особено забележимо по време на тренировка. Наблюдава се още по-голямо затруднение на притока на кръв към лявата камера и патологично повишаване на налягането в белодробната артерия, което намалява толерантността към физическо натоварване (етап 2). По-нататъшното повишаване на налягането на пълнене на LV (3-ти етап) напълно "деактивира" лявото предсърдие; притокът на кръв към вентрикула (изтичане на кръв от белите дробове) е критично намален, което е придружено от спад на сърдечния дебит, рязко намаляване на толерантността и задръствания в белите дробове, т.е. формирането на подробна картина на CHF.

По този начин преходът от диастолна дисфункция на лявата камера към диастолна сърдечна недостатъчност се дължи на класическия вариант на развитие на стагнация, причинена от намаляване на изтичането на кръв от белите дробове, влошаване на активната релаксация на миокарда и увеличаване на твърдост на LV камерата. Смята се, че подобряването на активната релаксация и увеличаването на съответствието на лявата камера е ключът към решаването на проблема.

Друга особеност на диастолната сърдечна недостатъчност в сравнение с традиционния (класически) вариант на нейното развитие е сравнително по-добрата прогноза - годишната смъртност при диастолния вариант е приблизително два пъти по-малка, отколкото при "класическата" систолна хронична сърдечна недостатъчност. Експертите обаче смятат, че такова „благополучие“ е измамно, тъй като смъртността от систолна ХСН непрекъснато намалява, а от диастолна сърдечна недостатъчност остава на същото ниво от година на година, което може да се обясни с липсата на достатъчно ефективни лечения за пациенти с диастолна форма на хронична сърдечна недостатъчност.

Когато помпената функция на вентрикулите на сърцето се влоши, увеличаването на предварителното натоварване е в състояние да поддържа сърдечния дебит. В резултат на това лявата камера се подлага на ремоделиране за дълго време: тя става по-елипсовидна, разширява се и хипертрофира.

Първоначално компенсаторни, тези промени в крайна сметка увеличават диастолната скованост и напрежението на стените (миокарден стрес), нарушавайки сърцето, особено по време на тренировка. Повишеното напрежение на сърдечната стена увеличава нуждата от кислород и ускорява апоптозата (програмирана клетъчна смърт) на миокардните клетки.

Прояви на хемодинамични нарушения

Развитата остра сърдечна недостатъчност (или обостряне на хронична) се характеризира с редица нарушения, първо интрасериозни, а след това и системна хемодинамика.

тахикардия.Тази проява на сърдечна недостатъчност възниква рефлекторно поради прекомерно разтягане на празната вена и играе компенсаторна роля: осигурява повишен приток на кръв към органите и тъканите чрез увеличаване на сърдечния дебит.

Увеличаване на остатъчния систолен обем на сърцето. Остатъчният систолен обем е количеството кръв, което обикновено остава във вентрикулите на сърцето след края на систолата. На фона на намаляване на контрактилитета на миокарда, остатъчният систоличен обем се увеличава в кухината на лявата (или дясната) камера.

Повишаване на крайното диастолно налягане. Този показател зависи от остатъчния систоличен обем. Очевидно увеличаването на този обем ще бъде придружено от повишаване на крайното диастолно налягане.

Фракцията на изтласкване е важен клиничен критерий за оценка на състоянието на контрактилната функция на лявата камера. Фракцията на изтласкване е съотношение, което отразява съотношението на кръвния обем на лявата камера, изхвърлен в аортата с всяко свиване (съотношението на ударния обем към крайния диастоличен обем). Обикновено фракцията на изтласкване при възрастен трябва да бъде 55-75%.

Дилатация на вентрикулите на сърцето. Разширяването на камерите на сърцето се развива в резултат на увеличаване на систоличния кръвен обем и повишаване на крайното диастолно налягане. Има две форми на дилатация на вентрикулите на сърцето: тоногенна и миогенна.

При тоногенна дилатацияконтрактилните и еластичните свойства на миокарда са запазени в достатъчна степен, което в този случай се подчинява на закона на Франк-Старлинг, според който съответната камера на сърцето се свива толкова по-ефективно в систола, колкото повече се разтяга в диастола.

Миогенна дилатацияхарактеризиращ се с рязко нарушение на този модел поради дълбоко намаляване на еластичните свойства на сърдечния мускул. В този случай миокардът започва да се подчинява на закона на Франк-Старлинг в много по-малка степен.

Повишаване на налягането във вените, през които кръвта се доставя директно към декомпенсираното сърце. На фона на дилатацията, когато съответният вентрикул на сърцето не осигурява необходимия обем на сърдечния дебит, се наблюдава рязко повишаване на предсърдното налягане. При декомпенсация на контрактилната активност на лявата камера се повишава налягането в лявото предсърдие и в резултат на това се повишава налягането във вените на белодробната циркулация. При декомпенсация на дясната камера, съответно, налягането във вените на големия кръг се увеличава.

оток. Тежката сърдечна недостатъчност на лявата камера може да доведе до белодробен оток поради стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Освен това е възможно развитието на общ оток, тъй като намаляването на освобождаването на кръв в аортата служи като фактор, иницииращ задържането на натрий и след това вода в тялото. Деснокамерната недостатъчност е придружена от стагнация на кръвта в системното кръвообращение, което води до развитие на периферен оток. Те започват да се разпространяват отдолу (от краката) нагоре с постоянна скорост. Отокът на подкожната тъкан е по-изразен вечер.

Хепатомегалия и чернодробна недостатъчност. Тези прояви се обясняват с венозен застой в черния дроб. Хепатомегалията е един от ранните симптоми на деснокамерна недостатъчност и предшества развитието на оток. Продължителната венозна хиперемия на черния дроб води до необратими морфологични промени, при които започва да се нарушава неговата функционална активност. Развива се синдром на чернодробна недостатъчност.

Цианоза. Този симптом възниква поради недостатъчна оксигенация на кръвта и по-интензивно използване на кислород от тъканите с отслабено кръвообращение.

Асцит. В по-късните етапи от развитието на хронична сърдечна недостатъчност в коремната кухина може да се натрупа течност, съдържаща протеин. Асцитът е един от компонентите на общия едематозен синдром, а появата на трансудат в коремната кухина се обяснява с повишено налягане в перитонеалните вени.

хидроторакс. Този симптом, който, подобно на асцит, е една от проявите на общия едематозен синдром, може да се появи както при левокамерна, така и при дяснокамерна сърдечна недостатъчност. Това се дължи на факта, че вените на висцералната плевра принадлежат към белодробната циркулация, а париеталната - към голямата.

Сърдечна кахексия. В по-късните етапи от развитието на сърдечната недостатъчност може да се наблюдава рязко намаляване на телесното тегло и дори отслабване.

Първо, при декомпенсация на дейността на сърцето е необходима много повече енергия за преодоляване на всяко натоварване.

Второ, при деснокамерна недостатъчност стагнацията на кръвта в голям кръг е придружена от венозна хиперемия на червата, което води до оток на стената му. При тези условия процесът на усвояване на хранителните вещества рязко се нарушава.

Промени във функциите на дихателната система

Освен хемодинамични нарушения, при сърдечна недостатъчност се появяват и промени във функциите на дихателната система.

диспнея. Този симптом се причинява от стагнация на кръвта в белодробната циркулация, както и от нарушение на оксигенацията на кръвта.

Ортопнея. При сърдечна недостатъчност пациентът заема принудително положение на тялото - седнало или легнало с повдигната табла. Това допринася за намаляване на притока на кръв към дясната страна на сърцето, поради което се наблюдава намаляване на налягането в белодробните капиляри.

сърдечна астма. Пациентите със сърдечна недостатъчност често имат пристъпи на задух и задушаване, главно през нощта, придружени от кашлица с храчки и бълбукащ дъх.

Белодробно сърце

Cor pulmonale е клиничен синдром, при който има увеличение и разширяване на дясната страна на сърцето в резултат на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация поради хронични заболявания на белите дробове или бронхите.

Според клиничното протичане белодробното сърце бива остро и хронично.

Остро белодробно сърце може да бъде причинено от две причини. Първо, това е емболия на малкия кръг на кръвообращението, при която емболите запушват повече от половината от белодробните артерии (например с тромбоемболия или емболия на малкия кръг). Второ, масивната тромбоза на капилярите на малкия кръг при DIC може да доведе до появата на този синдром.

Хронично белодробно сърце се развива в резултат на продължително повишаване на съпротивлението на белодробната циркулация, което придружава различни хронични белодробни заболявания, включително емфизем и бронхообструктивни заболявания (хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма, бронхопулмонална дисплазия и др.).

Тези заболявания се характеризират, наред с други неща, с появата на пневмосклероза с различна тежест. При хронично пулмонално сърце се наблюдава комбинация от синдроми на деснокамерна и дихателна недостатъчност. На този фон има комбинирана (циркулаторна и респираторна) хипоксия. Cor pulmonale не се поддава на ефективна терапия. Независимо от това, лечението трябва, ако е възможно, да е насочено към коригиране на нарушенията, причинени от основното заболяване. Иначе е симптоматично.

Авторите):СРЕЩУ. Герке, д-р, ветеринарен лекар / В. Герке, д-р, DVM
Организация(и): CJSC "Мрежови ветеринарни клиники", Санкт Петербург / "Мрежови ветеринарни клиники", Санкт Петербург Петербург
списание: №3 - 2013

анотация

Статията описва основните фактори за хронична сърдечна недостатъчност. Идентифицирани са основните патогенетични аспекти и етапи на хроничната сърдечна недостатъчност. Разгледани са две класификации на сърдечната недостатъчност, използвани в хуманната медицина, и две класификации, разработени и използвани във ветеринарната практика. Авторът се фокусира върху класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност, предложена от Ветеринарното дружество по кардиология.

Патогенезата на CHF е сложна каскада от неврохуморални, хемодинамични и имунологични реакции, всяка от които, играейки отделна роля, взаимодейства с останалите и допринася за прогресирането на заболяването.

Началото на CHF е един от четирите основни фактора:

1. Обемно натоварване (сърдечни дефекти с обратен кръвоток - митрална или аортна клапна недостатъчност, наличие на интракардиални шънтове).

2. Претоварване с налягане (стеноза на клапните отвори, изходния вентрикуларен тракт или при хипертония на системното или белодробното кръвообращение).

3. Намаляване на функционалната маса на миокарда в резултат на коронарогенни (хронична коронарна недостатъчност при ендокринни заболявания като захарен диабет, хипотиреоидизъм), некоронарни (миокардна дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и някои други сърдечни заболявания (тумори, амилоидоза). и т.н.).

4. Нарушаване на диастолното пълнене на вентрикулите на сърцето (перикардит, рестриктивна кардиомиопатия).

Необходимо е също така да се вземат предвид факторите, които ускоряват развитието и прогресията на CHF: физическо и стресово претоварване, първични и ятрогенни аритмии, респираторни заболявания (хронични инфекции, брахицефален синдром и др.), Хронична анемия, нефрогенна хипертония.

В отговор на въздействието на провокиращите фактори се активират неврохуморални механизми, всеки от които засилва другите, а увеличаването на влиянието на всеки един в сравнение с други определя индивидуалните клинични прояви:

Хиперактивация на симпатико-надбъбречната система;

Активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон;

Хиперпродукция на ADH (вазопресин);

Инхибиране на натриуретичната пептидна система;

Дисфункция на ендотела;

Хиперактивиране на провъзпалителни цитокини (тумор некрозисфактор-α);

Образуване на хиперактивна апоптоза на кардиомиоцитите

Хроничното активиране на неврохуморалните системи, което е ключово звено в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност, води пациента от първично миокардно увреждане до смърт по патофизиологично подобен начин, независимо от естеството на първичното увреждане.

В резултат настъпват структурно-геометрични необратими промени в сърцето - миокардно ремоделиране. Колкото по-изразено е ремоделирането при даден пациент, толкова по-малко важно е това, което е отключващият фактор, и толкова повече CHF става основният проблем, а не само проява на основното заболяване.

Функционално, прогресията на CHF се характеризира с увеличаване на клиничните признаци, а морфологично - с хемодинамични нарушения с миокардно ремоделиране. Тъй като са изследвани патогенетичните аспекти на CHF, различни автори по различно време предлагат много класификации, за да разграничат отделните групи пациенти според сходството на прогнозата и тактиката на лечение. Трябва да се отбележи, че колкото по-точно класификацията отчита клиничните и патогенетичните аспекти, толкова по-трудна е тя и следователно по-малко приложима в клиничната практика. На свой ред, простата класификация няма да отразява напълно истинската картина. Така че е необходимо да се търси "златната среда".

В съвременната хуманна медицина две класификации са най-приложими - Функционалната класификация на CHF на Нюйоркската кардиологична асоциация (NYHA, 1964 г.) и класификацията на Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко с участието на Г. Ф. Ланг, одобрена на XII Всесъюзен конгрес на терапевтите (1935 г.). Във ветеринарната медицина също се предлагат две класификации - класификацията на Международния съвет по кардиология на малки животни (ISACHC) и класификацията, предложена от Ветеринарното дружество по кардиология (Komolov A.G., 2004).

Класификация на Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко разграничава три етапа:

1-ви етап(първоначална, латентна недостатъчност на кръвообращението): характеризира се с появата на задух, склонност към тахикардия, умора само по време на тренировка.

2-ри етап:по-значителен диспнея при най-малкото усилие (стадий 2А, когато има признаци на застой само в малкия кръг, които могат да бъдат елиминирани и предотвратени със системна поддържаща терапия) или наличие на диспнея в покой (етап 2В, когато има недостатъчност на дясното сърце с конгестия в голям кръг и тези промени персистират до известна степен, въпреки провежданото лечение).

3-ти етап(краен, дистрофичен стадий на хронична циркулаторна недостатъчност): тежки нарушения на кръвообращението, развитие на необратимо задръстване в белодробната и системната циркулация, наличие на структурни, морфологични и необратими промени в органите, обща дистрофия, изтощение, пълна инвалидност.

Класификация на NYHA функционален. Според тази класификация се разграничават четири класа, разделени по толерантност към натоварване (има препоръки за тест за ходене или стандартен тест за натоварване на велоергонометър). Нека се опитаме да екстраполираме към кучето:

аз-лека степен - повишена умора в сравнение с това, което е било преди (практически асимптоматичен стадий);

II -умерена сърдечна недостатъчност - появата на задух при умерено натоварване;

III -тежка сърдечна недостатъчност - появата на задух и кашлица при всяко натоварване, възможност за редки прояви в покой;

IV-тежка сърдечна недостатъчност - признаци на CHF са налице дори в покой.

Класификация ISACHC разделя пациентите на три класа: асимптоматична (I), умерена (II) и тежка (III) сърдечна недостатъчност. И две групи: А - с възможност за амбулаторно лечение, и Б - пациенти, нуждаещи се от стационарно лечение. Тази класификация е доста лесна за използване, но твърде двусмислена при разделянето на групи.

Класификацията на Обществото по ветеринарна кардиология се основава на дефиницията на функционален клас, като се вземат предвид морфологичните нарушения (индекс), открити по време на прегледа на пациента. Всъщност за основа е взета класификацията на NYHA, допълнена от индекса A, B, C според степента на морфологични нарушения. И така, индекс А - идентифицираните морфологични нарушения са обратими или не водят до значителни хемодинамични нарушения; индекс B - признаци на нарушение на интракардиалната хемодинамика; индекс С - изразено миокардно ремоделиране с хемодинамични нарушения.

Класификацията на CHF на Ветеринарното дружество по кардиология според нас е най-приложимата. Дефиницията на функционалния клас (FC) може лесно да се обработи от общопрактикуващ лекар дори преди пациентът да бъде насочен към кардиолог, а настройката на индекса ви позволява да определите прогнозата и основните тактики на лечение.

Литература

1. Мартин М.В.С., Коркоран Б.М. Сърдечно-респираторни заболявания на кучета и котки. М., "Аквариум-печат", 2004 г., 496 с.

2. Патологична физиология. Под редакцията на Адо А.Д., Новицки В.В., Томск, 1994 г., 468 с.

3. Съвременен курс по ветеринарна медицина Кърк./Прев. от английски. - М., "Аквариум-Принт", 2005 г., 1376 с.

4. X Московски международен ветеринарен конгрес. 2002. Komolov A. G., Класификация на CHF. (публикуван http://www.vet.ru/node/149)

5. Ролята на симпатоадреналната система в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност при кучета. Бардюкова Т.В., Бажибина Е.Б., Комолов А.Г. / Доклади на 12-ия Московски общоруски ветеринарен конгрес. 2002 г.

6. Martin M.W.S., Управление на хронична сърдечна недостатъчност при кучета: текуща концепция. W.F., 6, 1996, R. 13 - 20.

Нови статии

Ефективно: локални кортикостероиди. Предполагаема ефикасност: контрол на акари от домашен прах. Недоказана ефикасност: диетични интервенции; продължително кърмене при деца, предразположени към атопия. отивам

Препоръки на СЗО за третична профилактика на алергиите и алергичните заболявания: - от диетата на деца с доказана алергия към белтъците на кравето мляко се изключват продуктите, съдържащи мляко. Когато допълвате, използвайте хипоалергенни смеси (ако отидете

Алергичната сенсибилизация при дете, страдащо от атопичен дерматит, се потвърждава от алергологичен преглед, който ще идентифицира причинно значими алергени и ще предприеме мерки за намаляване на контакта с тях. При деца. отивам

При кърмачета с наследствена анамнеза за атопия, експозицията на алерген играе критична роля във фенотипното проявление на атопичен дерматит и следователно елиминирането на алергени на тази възраст може да доведе до намален риск от развитие на алергени. отивам

Съвременната класификация на профилактиката на атопичния дерматит е подобна на нивата на профилактика на бронхиалната астма и включва: първична, вторична и третична профилактика. Тъй като причините за атопичен дерматит не са до. отивам

Видео

Патогенеза и класификация на CHF

Организация(и): CJSC "Мрежови ветеринарни клиники", Санкт Петербург / "Мрежови ветеринарни клиники", Санкт Петербург Петербург

анотация

Статията описва основните фактори за хронична сърдечна недостатъчност. Идентифицирани са основните патогенетични аспекти и етапи на хроничната сърдечна недостатъчност. Разгледани са две класификации на сърдечната недостатъчност, използвани в хуманната медицина, и две класификации, разработени и използвани във ветеринарната практика. Авторът се фокусира върху класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност, предложена от Ветеринарното дружество по кардиология.

Патогенезата на CHF е сложна каскада от неврохуморални, хемодинамични и имунологични реакции, всяка от които, играейки отделна роля, взаимодейства с останалите и допринася за прогресирането на заболяването.

Началото на CHF е един от четирите основни фактора:

1. Обемно натоварване (сърдечни дефекти с обратен кръвоток - митрална или аортна клапна недостатъчност, наличие на интракардиални шънтове).

2. Претоварване с налягане (стеноза на клапните отвори, изходния вентрикуларен тракт или при хипертония на системното или белодробното кръвообращение).

3. Намаляване на функционалната маса на миокарда в резултат на коронарогенни (хронична коронарна недостатъчност при ендокринни заболявания като захарен диабет, хипотиреоидизъм), некоронарни (миокардна дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и някои други сърдечни заболявания (тумори, амилоидоза). и т.н.).

4. Нарушаване на диастолното пълнене на вентрикулите на сърцето (перикардит, рестриктивна кардиомиопатия).

Необходимо е също така да се вземат предвид факторите, които ускоряват развитието и прогресията на CHF: физическо и стресово претоварване, първични и ятрогенни аритмии, респираторни заболявания (хронични инфекции, брахицефален синдром и др.), Хронична анемия, нефрогенна хипертония.

В отговор на въздействието на провокиращите фактори се активират неврохуморални механизми, всеки от които засилва другите, а увеличаването на влиянието на всеки един в сравнение с други определя индивидуалните клинични прояви:

Хиперактивация на симпатико-надбъбречната система;

Активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон;

Хиперпродукция на ADH (вазопресин);

Инхибиране на натриуретичната пептидна система;

Дисфункция на ендотела;

Хиперактивиране на провъзпалителни цитокини (тумор некрозисфактор-α);

Образуване на хиперактивна апоптоза на кардиомиоцитите

Хроничното активиране на неврохуморалните системи, което е ключово звено в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност, води пациента от първично миокардно увреждане до смърт по патофизиологично подобен начин, независимо от естеството на първичното увреждане.

В резултат настъпват структурно-геометрични необратими промени в сърцето - миокардно ремоделиране. Колкото по-изразено е ремоделирането при даден пациент, толкова по-малко важно е това, което е отключващият фактор, и толкова повече CHF става основният проблем, а не само проява на основното заболяване.

Функционално, прогресията на CHF се характеризира с увеличаване на клиничните признаци, а морфологично - с хемодинамични нарушения с миокардно ремоделиране. Тъй като са изследвани патогенетичните аспекти на CHF, различни автори по различно време предлагат много класификации, за да разграничат отделните групи пациенти според сходството на прогнозата и тактиката на лечение. Трябва да се отбележи, че колкото по-точно класификацията отчита клиничните и патогенетичните аспекти, толкова по-трудна е тя и следователно по-малко приложима в клиничната практика. На свой ред, простата класификация няма да отразява напълно истинската картина. Така че е необходимо да се търси "златната среда".

В съвременната хуманна медицина две класификации са най-приложими - Функционалната класификация на CHF на Нюйоркската кардиологична асоциация (NYHA, 1964 г.) и класификацията на Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко с участието на Г. Ф. Ланг, одобрена на XII Всесъюзен конгрес на терапевтите (1935 г.). Във ветеринарната медицина също се предлагат две класификации - класификацията на Международния съвет по кардиология на малки животни (ISACHC) и класификацията, предложена от Ветеринарното дружество по кардиология (Komolov A.G. 2004).

Класификация на Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко разграничава три етапа:

1-ви етап(първоначална, латентна недостатъчност на кръвообращението): характеризира се с появата на задух, склонност към тахикардия, умора само по време на тренировка.

2-ри етап:по-значителен диспнея при най-малкото усилие (стадий 2А, когато има признаци на застой само в малкия кръг, които могат да бъдат елиминирани и предотвратени със системна поддържаща терапия) или наличие на диспнея в покой (етап 2В, когато има недостатъчност на дясното сърце с конгестия в голям кръг и тези промени персистират до известна степен, въпреки провежданото лечение).

3-ти етап(краен, дистрофичен стадий на хронична циркулаторна недостатъчност): тежки нарушения на кръвообращението, развитие на необратимо задръстване в белодробната и системната циркулация, наличие на структурни, морфологични и необратими промени в органите, обща дистрофия, изтощение, пълна инвалидност.

Класификация на NYHA функционален. Според тази класификация се разграничават четири класа, разделени по толерантност към натоварване (има препоръки за тест за ходене или стандартен тест за натоварване на велоергонометър). Нека се опитаме да екстраполираме към кучето:

аз-лека степен - повишена умора в сравнение с това, което е било преди (практически асимптоматичен стадий);

II -умерена сърдечна недостатъчност - появата на задух при умерено натоварване;

III -тежка сърдечна недостатъчност - появата на задух и кашлица при всяко натоварване, възможност за редки прояви в покой;

IV-тежка сърдечна недостатъчност - признаци на CHF са налице дори в покой.

Класификация ISACHC разделя пациентите на три класа: асимптоматична (I), умерена (II) и тежка (III) сърдечна недостатъчност. И две групи: А - с възможност за амбулаторно лечение, и Б - пациенти, нуждаещи се от стационарно лечение. Тази класификация е доста лесна за използване, но твърде двусмислена при разделянето на групи.

Класификацията на Обществото по ветеринарна кардиология се основава на дефиницията на функционален клас, като се вземат предвид морфологичните нарушения (индекс), открити по време на прегледа на пациента. Всъщност за основа е взета класификацията на NYHA, допълнена от индекса A, B, C според степента на морфологични нарушения. И така, индекс А - идентифицираните морфологични нарушения са обратими или не водят до значителни хемодинамични нарушения; индекс B - признаци на нарушение на интракардиалната хемодинамика; индекс С - изразено миокардно ремоделиране с хемодинамични нарушения.

Класификацията на CHF на Ветеринарното дружество по кардиология според нас е най-приложимата. Дефиницията на функционалния клас (FC) може лесно да се обработи от общопрактикуващ лекар дори преди пациентът да бъде насочен към кардиолог, а настройката на индекса ви позволява да определите прогнозата и основните тактики на лечение.

Литература

1. Мартин М.В.С. Коркоран Б.М. Сърдечно-респираторни заболявания на кучета и котки. М. "Аквариум-печат", 2004 г., 496 с.

2. Патологична физиология. Редактирано от Ado A.D. Новицки В.В. Томск, 1994, 468 с.

3. Съвременен курс по ветеринарна медицина Кърк./Прев. от английски. - М. "Аквариум-печат", 2005. 1376 с.

4. X Московски международен ветеринарен конгрес. 2002. Komolov A. G. Класификация на CHF. (публикуван http://www.vet.ru/node/149)

5. Ролята на симпатоадреналната система в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност при кучета. Бардюкова Т.В. Бажибина Е.Б. Komolov A.G. / Материали на 12-ия Московски всеруски ветеринарен конгрес. 2002 г.

6. Мартин M.W.S. Лечение на хронична сърдечна недостатъчност при кучета: текуща концепция. W.F. 6, 1996, Р. 13 - 20.

Хронична сърдечна недостатъчност

Патогенеза. Основни понятия:

Предварително зареждане. Това е степента на диастолно пълнене на лявата камера, определена от венозното връщане на кръвта към сърцето, налягането в белодробната циркулация. Най-адекватното ниво на предварително натоварване отразява крайното диастолно налягане в белодробната артерия (EDPLA).

Следнатоварването е систолното напрежение на миокарда, необходимо за изтласкване на кръвта. На практика следнатоварването се оценява по нивото на вътреаортното налягане, общото периферно съпротивление.

Закон на Франк-Старлинг: увеличаването на диастоличното разтягане на миокардните влакна (еквивалентно на крайното диастолно налягане в кухината на лявата камера - LVDD) до определен момент е придружено от повишаване на неговата контрактилитет, увеличаване на сърдечния дебит ( възходящо коляно на кривата). При по-нататъшно разтягане на сърцето в диастола, изтласкването остава същото (не се увеличава) - платото на кривата; ако разтягането в диастола се увеличи още повече, надвишавайки 150% от първоначалната дължина на мускулните влакна, тогава сърдечният дебит намалява (низходящо коляно на кривата). При сърдечна недостатъчност сърцето работи в режим на "плато" или "надолу по коляното" на кривата на Франк-Старлинг.

Основният "начален момент" на сърдечната недостатъчност е намаляването на систоличния обем (еквивалентно на фракцията на изтласкване на лявата камера), повишаване на крайното диастолно налягане на лявата камера (LVED). Допълнителни събития са илюстрирани на диаграми 6 и 7.

Вижда се, че "стартирането" на неврохуморалния модул започва с повишаване на налягането в лявото предсърдие и в белодробните вени. Стимулирането на барорецепторите води до дразнене на вазомоторния център, освобождаване на катехоламини. Намаляването на бъбречния кръвоток е причина за увеличаване на секрецията на ренин. Ангиотензин-2 причинява вазоконстрикция, повишена секреция на алдостерон, хиперсимпатикотония. Хипералдостеронизмът е причина за задържане на Na° и увеличаване на обема на циркулиращата кръв. Компенсаторните фактори (виж Схема 6) са безсилни пред активността на ренин-ангиотензин-алдостерон (РАА). Увеличаването на пост- и предварителното натоварване допринася за намаляване на систоличното изтласкване. Това поставя началото на порочен кръг от сърдечна недостатъчност.

Въз основа на водещия патогенетичен механизъм, Н.М. Мухарлямов отличи:

Сърдечна недостатъчност поради обемно обременяване (диастолично претоварване на лявата камера) с аортна и митрална недостатъчност, дефекти в сърдечните прегради, открит дуктус артериозус;

поради претоварване с резистентност (хипертония на голям или малък кръг, стеноза на аортата, белодробна артерия);

Предимно миокардна форма с дилатативна кардиомиопатия, миокардит, миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза;

Сърдечна недостатъчност поради нарушение на пълненето на вентрикулите при хипертрофична кардиомиопатия, "хипертонично сърце" с изразена хипертрофия без дилатация, перикардна митрална стеноза;

Състояния с висок сърдечен дебит, когато тъканите се нуждаят от повече кислород, отколкото действително се доставя.

Тази ситуация е възможна при тиреотоксикоза, тежка анемия, затлъстяване.

Клиника, класификация. Водещи симптоми на левокамерна сърдечна недостатъчност: задух, тахикардия, слабост; деснокамерна недостатъчност - подуване на вените на шията, уголемяване на черния дроб, подуване на долните крайници.

Възможности за допълнителни методи:

ЕКГ в покой изяснява наличието или липсата на слединфарктни белези, "дифузни" промени, тахикардия, аритмии и сърдечен блок;

Рентгеновото изследване информира за размера на камерите на сърцето, помага да се изясни естеството на клапната или вродена малформация, наличието и тежестта на стагнация в белодробната циркулация;

Ехокардиографският метод дава информация за дебелината на миокарда на предсърдията и вентрикулите, основните параметри на нарушението на контрактилната функция на миокарда. Най-важният параметър е фракцията на изтласкване на лявата камера, която обикновено е 65-80%.

Класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност се основава на толерантността на пациента към физическа активност.

Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) идентифицира три етапа:

Етап 1 (начален). Няма признаци на сърдечна недостатъчност в покой. При физическо натоварване се появяват задух, тахикардия и повишена умора.

2 А етап. Задух, тахикардия в покой (с лява камера) или уголемяване на черния дроб, подуване на краката (с деснокамерна недостатъчност) - моновентрикуларна сърдечна недостатъчност.

2 Б етап. Недостиг на въздух, тахикардия в покой; уголемяване на черния дроб, оток на краката, понякога асцит, хидроторакс. бивентрикуларна сърдечна недостатъчност.

Етап 3 (терминален, дистрофичен) Тежка бивентрикуларна сърдечна недостатъчност, необратими промени в органите (кардиогенна цироза на черния дроб, кардиогенна пневмосклероза, енцефалопатия, плуригландуларна ендокринна недостатъчност).

В Европа и Америка се използва класификацията на New York Heart Association (NYHA), приета през 1964 г.

1-ви функционален клас (f. клас). Пациент със сърдечно заболяване, без значително ограничение на физическата активност. Обикновената физическа активност не причинява преждевременна умора, задух, тахикардия. Диагнозата се поставя с помощта на инструментални методи на изследване с помощта на стрес тестове.

2-ро f. клас Пациент с умерено ограничение на физическата активност. В покой няма оплаквания, обикновената физическа активност води до задух, тахикардия.

3-то f. клас Пациент с изразено ограничение на физическата активност се чувства задоволително в покой. Умора, задух и тахикардия при минимално усилие.

4-то f. клас Симптоми на бивентрикуларна сърдечна недостатъчност в покой.

Общопрактикуващ лекар и местен терапевт могат да използват всяка от горните класификации. Важно е диагнозата да е динамична и да отразява постигнатото от лекаря в хода на лечението. Хроничната сърдечна недостатъчност намалява качеството на живот на пациента (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Намаляването на индекса на качеството на живот се дължи на необходимостта от лечение, ограничаване на физическата активност, промени в отношенията с роднини, приятели и колеги, ограничаване на работата, намаляване на доходите, понижение в длъжност, ограничения в свободното време, намалена ежедневна активност. живот, ограничения в храненето и сексуалния живот.

Оттук и психологическите проблеми, които в зависимост от основната структура на личността водят до астенични, астено-невротични, хипохондрични и други синдроми. Формира се типология на отношението на пациента към болестта, което се отразява в рубриката "психологичен статус". Познаването на социалния статус на пациента е необходимо, за да се разработи стратегия за лечение, която да е адекватна на възможностите на конкретния пациент и неговото семейство.

диагностични изявления.

ИБС: постинфарктна кардиосклероза.

Хронична сърдечна недостатъчност 2 А Чл. (3 f. cl.) с трансформация в 1-ва супена лъжица. (2 е. клетки). Астено-невротичен синдром, умерено изразен.

Ревматизъм, неактивна фаза. Комбиниран митрален дефект с преобладаване на стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. Предсърдно мъждене, тахисистолна форма. Хронична сърдечна недостатъчност 2 Б Чл. (4 ж. клетки) с трансформация във 2-ра А ст. (3 е. клетки). Астено-депресивен синдром, умерено изразен.

дилатативна кардиомиопатия. Комплексно нарушение на ритъма и проводимостта: предсърдно мъждене, тахисистолна форма, политопна камерна екстрасистола, блокада на десния крак на снопа His. Хронична сърдечна недостатъчност 2 Б Чл. (4 е. клетки), огнеупорни. Астено-хипохондричен синдром.

храносмилателни органи

бъбреци

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

( Insufficientiacordisхроника)

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF) - Това е патологично състояние, при което работата на сърдечно-съдовата система не осигурява нуждите на тялото от кислород, първо по време на тренировка, а след това и в покой.

Етиология. Основните механизми, водещи до развитието на CHF, включват:

1. Обемно претоварване. Причинява се от сърдечни дефекти с обратен кръвен поток: недостатъчност на митралната или аортната клапа, наличие на интракардиални шънтове.

2. Претоварване под налягане. Възниква при наличие на стеноза на клапните отвори, изходния тракт на вентрикулите (стеноза на левия и десния атриовентрикуларен отвор, аортния отвор и белодробната артерия) или при хипертония на системното или белодробното кръвообращение.

3. Намаляване на функционалната маса на миокарда в резултат на коронарогенни (остър миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, хронична коронарна недостатъчност), некоронарни (миокардна дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и някои други сърдечни заболявания (тумори, амилоидоза, саркоидоза). ).

4. Нарушаване на диастоличното пълнене на вентрикулите на сърцето, причината за което може да бъде адхезивен и ексудативен перикардит, рестриктивна кардиомиопатия.

Патогенеза. Всяка от тези причини води до дълбоки метаболитни нарушения в миокарда. Водещата роля в тези промени принадлежи на биохимични, ензимни нарушения, промени в киселинно-алкалния баланс. Биохимичната основа за развитието на сърдечна недостатъчност се състои в нарушения на йонния транспорт, предимно калций, както и калиево-натриев, нарушения на енергийното снабдяване на контрактилната функция на миокарда. Съкратителната активност на сърдечния мускул е свързана със скоростта на усвояване на кислорода от миокарда. При липса на механична активност (в покой) миокардът абсорбира 0 2 в количество от около 30 μl / min / g, а при условия на максимално натоварване потреблението му се увеличава до 300 μl / min / g. Това показва, че основната част от енергията в кардиомиоцитите се произвежда в процеса на биологично окисление.

В резултат на тези промени се нарушава производството на макроергични вещества, които осигуряват енергийните нужди на миокарда по време на неговото свиване.

От съвременна гледна точка основните етапи на патогенезата на CHF са както следва. Претоварването на миокарда води до намаляване на сърдечния дебит и увеличаване на остатъчния систолен обем. Това допринася за повишаване на крайното диастолно налягане в лявата камера. Развива се тоногенна дилатация и се увеличава крайният диастоличен обем на лявата камера. В резултат на това, според механизма на Франк-Старлинг, миокардните контракции се увеличават и намаленият сърдечен дебит се изравнява. Когато миокардът изчерпи резервите си, патологичните характеристики на този механизъм излизат на преден план: дилатацията на вентрикула от компенсаторна става патологична (миогенна). Това е придружено от увеличаване на остатъчния кръвен обем, крайното диастолно налягане и повишаване на CHF. В отговор на това се повишава налягането в надлежащите части на кръвния поток - съдовете на белодробната циркулация и се развива пасивна белодробна хипертония. Тъй като помпената функция на дясната камера отслабва, в системното кръвообращение се появява стагнация. В резултат на намаляване на сърдечния дебит кръвоснабдяването на органите и тъканите, включително бъбреците, се влошава, което е придружено от включването на бъбречната връзка в патогенезата на CHF. За поддържане на нормално кръвно налягане при намален сърдечен дебит се повишава активността на симпатико-надбъбречната система. Повишеното освобождаване на катехоламини, главно норепинефрин, води до стесняване на артериолите и венулите. Недостатъчното кръвоснабдяване на бъбреците води до активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Излишъкът от ангиотензин II, мощен вазоконстриктор, допълнително увеличава периферния вазоспазъм. В същото време ангиотензин II стимулира образуването на алдостерон, което повишава реабсорбцията на натрий, повишава осмоларитета на плазмата и насърчава активирането на производството на антидиуретичен хормон (ADH) от задната част на хипофизната жлеза. Повишаването на нивото на ADH води до задържане на течности в тялото, увеличаване на обема на циркулиращата кръв (BCC), образуване на оток и увеличаване на венозното връщане (това се определя и от стесняването на венулите) . Вазопресинът (ADH), както и норепинефринът и ангиотензин II, засилват периферната вазоконстрикция. Тъй като венозното връщане на кръв към сърцето се увеличава, има преливане на съдовете на белодробната циркулация, увеличаване на диастоличното пълнене на засегнатата лява камера с кръв. Има допълнително разширяване на вентрикула и нарастващо намаляване на сърдечния дебит.

При преобладаваща лезия на лявата камера при пациенти с коронарна артериална болест, хипертония, остър и хроничен гломерулонефрит, аортни малформации в клиниката на заболяването, преобладават признаци на стагнация в белодробната циркулация: задух, пристъпи на сърдечна астма и белодробна оток, понякога хемоптиза. С преобладаваща лезия на дясната камера при пациенти с митрална стеноза, хронично белодробно сърце, дефекти на трикуспидалната клапа, вродени сърдечни дефекти, някои видове кардиомиопатии, признаците на стагнация в системното кръвообращение излизат на преден план: уголемяване на черния дроб, подкожен и коремен оток , повишено венозно налягане.

Класификация на хроничната циркулаторна недостатъчност предложен от Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко и Г. Ф. Ланг и одобрен на XII Всесъюзен конгрес на терапевтите през 1935 г. Той разграничава три етапа на CHF.

I стадий - начален: латентен НК, проявяващ се само при физическо усилие под формата на задух, тахикардия, повишена умора. В покой хемодинамиката и органната функция не се променят, работоспособността е намалена.

II стадий - период А: леки хемодинамични нарушения в системното и белодробното кръвообращение; период B: дълбоки хемодинамични нарушения както в системното, така и в белодробното кръвообращение, изразени признаци на CHF в покой.

Етап III - окончателен (дистрофичен) с тежки хемодинамични нарушения, трайни метаболитни нарушения и функционални нарушения на всички органи, развитие на необратими промени в структурата на органите и тъканите, инвалидност.

Нюйоркската сърдечна асоциация предложи класификация, която разграничава четири класа (етапа) на CHF. Функционален клас I от тази класификация съответства на I стадий CHF, II FC - II A стадий, III FC - NB стадий, IV FC - III стадий. В съвременната вътрешна класификация на CHF (Таблица 6), разработена във Всеруския научен център на Академията на медицинските науки на СССР (Mukharlyamov N.M., 1978), произходът, сърдечният цикъл, клиничният ход и етапът на патологичния процес са взети и етапи I и III на CHF са разделени на подетапи A и V.

Таблица 6

Произход	Според сърдечния цикъл	Клинични опции	По етапи
Претоварване налягане	систолно провал	Главно лявокамерна	период А период Б
Претоварване сила на звука	диастолно провал	Главно дясна камера	период А период Б
Преди всичко миокарден (метаболитен) провал	смесен провал	Обща сума Хиперкинетичен Колаптоиден Със запазени синусов ритъм Брадикарден	период А период Б

Клиника. Основните клинични прояви на CHF са тахикардия, задух, цианоза, оток, уголемяване на черния дроб.

тахикардия -един от доста постоянните симптоми на CHF. Възниква рефлексивно и компенсира недостатъчността на ударния обем чрез увеличаване на броя на сърдечните удари. В началните стадии на CHF се наблюдава учестяване на сърдечната честота само по време на физическо натоварване, по-късно се изразява в покой. Тахикардията възниква поради рефлекса на Бейнбридж от разтягащите се устия на празната вена и допринася за поддържането на достатъчно ниво на минутен обем.

диспнеяе най-честият и ранен симптом на ХСН. Субективно задухът се характеризира с усещане за липса на въздух, рязко увеличаване - като задушаване. При преглед се наблюдава промяна в честотата и дълбочината на дишането. Чест спътник на недостиг на въздух е кашлицата, причинена рефлексивно от конгестивни бронхи или свързана с разширяването на лявото предсърдие. Патогенезата на диспнеята е сложна. В резултат на стагнация в съдовете на белодробната циркулация се нарушава функцията на външното дишане, което води до натрупване на млечна киселина и въглероден диоксид в кръвта. Това води до развитие на ацидоза. Дихателният център реагира на хиперкапния и ацидоза с учестяване и задълбочаване на дишането, а на хипоксия - само с учестяване. При тежка ХСН се появяват пристъпи на задушаване през нощта - сърдечна астма. При възникването му роля играят увеличаване на обема на циркулиращата кръв, намаляване на газообмена, повишаване на тонуса на блуждаещия нерв и умерен бронхоспазъм. Продължителните пристъпи на сърдечна астма могат да се превърнат в белодробен оток, който се проявява с най-рязко задушаване, бълбукащо дишане, отделяне на розова серозна пенлива храчка (поради изпотяване на кръвни клетки в алвеолите). При аускултация по цялата повърхност на белите дробове се чуват дребни и едробълбукащи хрипове. При белодробен оток цианозата се увеличава, пулсът се ускорява, пълненето му намалява.

Оток при CHFпоявяват се по краката, ръцете, лумбалната област и се увеличават вечер, за разлика от бъбречния оток, който е по-изразен сутрин. В ранните етапи може да се наблюдава така нареченият латентен оток, тъй като забавянето на тялото до 5 литра течност изтича навън неусетно. Едематозната течност (трансудат) може да се натрупа в серозните кухини - плеврална (хидроторакс), перикардна кухина (хидроперикард), в коремната кухина (асцит), а също и в гениталната област. Отоците, причинени главно от дяснокамерна недостатъчност и венозен застой, се появяват по-късно, след като черният дроб се увеличи.

Уголемяване на черния дроб при CHFдопринася за забавяне на кръвния поток и периферните части на кръвния поток. Черният дроб също се увеличава поради повишеното производство на еритроцити в условията на хипоксия на костния мозък и увеличаване на масата на циркулиращата кръв. С прогресирането на CHF и след продължителна стагнация на кръвта в черния дроб се развиват необратими морфологични промени - дистрофия на чернодробните клетки, подуване на мезенхимната тъкан с нейното втвърдяване, дифузно развитие на съединителната тъкан с белези (черен дроб "индийско орехче"). С развитието на сърдечна цироза се появява иктер на кожата и лигавиците и възниква портална хипертония.

Цианозае един от ранните симптоми на CHF. То е по-изразено по пръстите на ръцете и краката, върха на носа и устните. Появата му зависи от повишаване на съдържанието на намален хемоглобин в кръвта в резултат на недостатъчна артериализация на кръвта в белодробните капиляри. Също така, цианозата се причинява от прекомерно усвояване на кислород от тъканите, причинено от забавяне на кръвния поток и изчерпване на венозната кръв в оксихемоглобин.

Повишаването на венозното налягане при CHF се проявява чрез подуване и пулсация на цервикалните вени, преливане на вените на ректума. Тези явления се засилват в хоризонтално положение на пациента поради по-големия приток на кръв към сърцето.

При ХСН функцията на храносмилателните органи е нарушена, което се проявява под формата на конгестивен гастрит с атрофия на стомашните жлези, диспептични разстройства (гадене, метеоризъм, запек, малабсорбция).

Диагностика. Наред с клиничните прояви, диагностицирането на CHF се подпомага от инструментални методи на изследване, които са от особено значение в ранните етапи на развитие на циркулаторна недостатъчност.

Има инвазивни и неинвазивни методи за диагностициране на CHF. Инвазивните включват катетеризация на кухините на сърцето и големите съдове с измерване на налягането в тях, вентрикулография. От неинвазивните методи най-широко използвана е ехокардиографията. Ехокардиографското изследване помага да се идентифицират промените в обема на сърдечните камери, дебелината на стените им, миокардната маса и ви позволява да определите намаляването на EF, EDV и Vcf. С помощта на компютърна EchoCG и едновременна регистрация на поликардиограми (ЕКГ, FCG, реография на белодробната артерия и аорта) се определя ранно нарушение на диастолните фази. Стойността на сърдечния дебит, обемът на циркулиращата кръв се определя с помощта на методи за разреждане на багрило или радиоактивен изотоп. За диагностициране на CHF, особено неговата латентна форма, се използва изследване на хемодинамиката по време на физическо натоварване (велоергометрия, натоварване на бягаща пътека, електрическа предсърдна стимулация).

Лечение. Терапевтичните мерки за CHF трябва да са насочени към премахване на причината, която го е причинила, и коригиране на нарушенията, характерни за определен етап на недостатъчност. Лечението на CHF включва нелекарствени методи (ограничаване на физическата и умствената активност на пациента, диета) и назначаването на лекарства с различни механизми на действие.

режим:активността на пациента не трябва да надвишава капацитета на сърдечно-съдовата система. На етап I на CHF се предписва почивка на половин легло за 5-7 дни, след което се ограничава повишената физическа активност: на етап II (период А) е показана почивка на половин легло, а на етапи 11B и III - почивка на легло. Продължителността на почивката в леглото зависи от хода на CHF. При много строг и продължителен режим на легло се увеличава рискът от развитие на флеботромбоза и белодробна емболия. На тези пациенти се показват дихателни упражнения и чести промени в позицията на тялото. Психическото спокойствие се постига чрез спазване на терапевтичния режим и употребата на седативни средства (бромиди, валериана, маточина, малки транквиланти).

Диетата трябва да е богата на витамини, които се прилагат в двойни дози, е показано ограничаване на солта и течностите. Необходимо е да се следи работата на червата. На етап I на CHF количеството готварска сол се намалява до 5-6 g на ден (таблица 10). При II и III етапи - до 3 g / ден (10а таблица). При тежък едематозен синдром е показана рязко хипохлорна диета - не повече от 1 g сол на ден. Наред с ограничаването на солта е необходимо ограничаване на течностите (до 1 л / ден). На фона на тази диета се предписват дни на гладно (млечни продукти, извара, плодове и др.), Които са особено показани за пациенти с наднормено тегло.

Медицинска терапияТой е насочен към нормализиране на сърдечния дебит, отстраняване на натрий и вода, намаляване на периферния съдов тонус, потискане на ефекта на симпатико-надбъбречната система върху миокарда.

Укрепването на контрактилитета на миокарда се постига с помощта на сърдечни гликозидии негликозидни инотропни лекарства.Основата за употребата на сърдечни гликозиди (CG) е техният кардиотоничен ефект. Той се крие във факта, че СГ повишават силата и скоростта на съкращаване на сърдечния мускул (положителен инотропен ефект). Ефектът на SG е да инхибира активността на ензима Na + -K + -ATPase, в резултат на което се потиска активният транспорт на натриеви йони от клетката и калиеви йони в клетката по време на диастола. В същото време се увеличава вътреклетъчното съдържание на калциеви йони. В този случай химическата енергия се преобразува в механична и силата и скоростта на съкращението на миокарда се увеличават. Тъй като Ca 2+ и SG имат допълнителен инотропен и токсичен ефект, приложението на калциеви препарати е противопоказано при дигиталисова интоксикация и, обратно, приложението на SG е опасно при хиперкалцемия. SG също забавят сърдечната честота, удължават диастолата, подобряват кръвоснабдяването. Венозното налягане и проявите на застой намаляват, кръвоснабдяването и работата на бъбреците се подобряват, диурезата се увеличава. Не трябва да забравяме, че във високи дози SG може да предизвика пристъпи на стенокардия.

Токсичният ефект на SG се характеризира с появата на брадикардия, гадене, повръщане, екстрасистолия, често от типа на камерна бигеминия. С прогресирането на тези нарушения може да се развие камерно трептене и в крайна сметка сърдечен арест.

SG се срещат в напръстник, адонис, момина сълза, иктерус, строфант, морски лук и обвоник. Въпреки различния им произход, СГ споделят сходна основна структура и фармакологични свойства, като се различават по сила и продължителност на действие, скорост на абсорбция и време на освобождаване от тялото. В зависимост от броя на хидроксилните групи СГ се делят на полярни, относително полярни и неполярни. Полярните (строфантин, коргликон) съдържат 5 хидроксилни групи. Те се абсорбират слабо в стомашно-чревния тракт, добре се разтварят във вода, лесно се отделят от бъбреците и имат най-кратко действие. Относително полярните (дигоксин, изоланид) съдържат 2 хидроксилни групи, добре се абсорбират, когато се приемат перорално и се екскретират до голяма степен от бъбреците. Продължителността на тяхното действие -5-7 дни. Неполярните (дигитоксин, ацедоксин) съдържат 1 хидроксилна група. Те са силно усвоими в червата. Максималната продължителност на действието им е 10 - 14 дни.

Строфантинсъдържащи се в семената на строфанта. Състои се от смес от SG. Прилага се интравенозно 0,05% разтвор от 0,3 - 0,5 ml в 5% разтвор на глюкоза. Ефектът настъпва след 5-10 минути, максималният ефект след 1,5-2 часа. Продължителността на действие е 10-12 часа. Кумулативният ефект е изразен незначително. Strofantin има малък ефект върху сърдечната честота и проводната функция. Не използвайте веднага след прием на дигиталис. За предотвратяване на явленията на интоксикация е показана почивка от 3-4 дни, а след приема на дигитоксин - 10-14 дни. Strofantin при CHF се използва за постигане на бърз ефект или с ниска ефективност на дигиталисовите препарати.

Коргликоне препарат от майска момина сълза. По действие е близък до строфантина, но се инактивира в организма малко по-бавно. Прилага се интравенозно в 0,5 - 1 ml 0,06% разтвор в 5% разтвор на глюкоза. По отношение на терапевтичната активност той отстъпва на строфантина.

Използват се препарати от лилав напръстник, вълнест, ръждив и ресничест. Дигиталисовите гликозиди, когато се приемат перорално, почти не се разрушават, абсорбират се бавно и имат свойството да се натрупват. Дигитоксине най-активният гликозид на напръстник пурпурен. Предлага се в таблетки от 0,1 mg и в свещи от 0,15 mg. Има изразен кумулативен ефект, поради което се използва по-рядко от други гликозиди.

дигоксин -дигиталисов вълнен гликозид. Има по-слаб кумулативен ефект, сравнително бързо се екскретира от тялото. Предлага се в таблетки от 0,25 mg и в ампули от 2 ml 0,025% разтвор.

Друго лекарство от напръстник вълнест е целанид (изоланид),с бърз и изразен терапевтичен ефект. Кумулативният ефект е слабо изразен. Форма на освобождаване - таблетки от 0,25 mg, ампули от 1 ml от 0,02% разтвор и капки от 0,05% разтвор.

Има три метода за дигитализация:

1) с бързи темпове, когато оптималната терапевтична доза гликозид в тялото на пациента се достигне в рамките на един ден;

2) с умерено бързо темпо, когато оптималната доза се достига за три дни;

3) с бавни темпове, когато насищането с гликозиди се извършва в рамките на 7-10 дни. Дигитализацията стана най-разпространена с умерено бързи темпове.

Използването на SG не във всички случаи позволява постигане на терапевтичен ефект. Те са противопоказани при брадикардия, проводни нарушения, особено атриовентрикуларни. Неправилното дозиране на SG води до развитие на гликозидна интоксикация. Проявява се чрез сърдечни (нарушения на ритъма: екстрасистоли, предсърдно мъждене и трептене, атриовентрикуларни блокади от I и II степен и др., "коритообразно" намаляване на ST сегмента, скъсяване на електрическата систола и др.), стомашно-чревни ( гадене, повръщане, липса на апетит, обилно слюноотделяне), неврологични (безсъние, умора, замаяност, летаргия, объркване, делириозно състояние) и очни симптоми (оцветяване на всички околни предмети в жълт или зеленикав цвят).

През последните години се използват негликозидни препарати, които могат да увеличат контрактилитета на миокарда (положителен инотропен ефект) и да не предизвикват нежелани реакции, характерни за гликозидите. Тази група лекарства включва преналтерол, допамин, леводопа, добутамин.

За да се коригират водно-електролитните нарушения, комплексът от лечение на пациенти с CHF включва диуретици (диуретици).Диуретиците намаляват обема на циркулиращата кръв, увеличават диурезата, натриурезата. Основните диуретици намаляват реабсорбцията на натрий и вода в бъбречните тубули и се разделят на групи лекарства според преобладаващата локализация на действие:

1) действащи върху проксималните тубули (осмотични диуретици, инхибитори на карбоанхидразата);

2) действащи върху възходящата част на бримката на Henle (тиазидни диуретици, нетиазидни сулфонамиди, фуроземид и урегит);

3) действащи върху дисталните тубули (калий-съхраняващи конкурентни и неконкурентни алдостеронови антагонисти - алдактон, триамтерен, птерофен и др.).

Пациенти със ЗСН в стадий II A е за предпочитане да започнат терапия с хипотиазид в доза от 50-150 mg/ден или brinaldix в доза от 20-60 mg/ден в комбинация с калий-съхраняващи диуретици като veroshpiron в доза 150-250 mg/ден. ден (при наличие на вторичен алдостеронизъм) или триамтерен в доза от 100 - 200 mg / ден. В клиничната практика лекарството триампур се е доказало добре (триамтерен - 25 mg, хипотиазид - 12,5 mg). Предписва се 2-3 пъти на ден поради малък диуретичен ефект. Терапията с калий-съхраняващи диуретици се провежда непрекъснато: основните диуретици във фазата на активна терапия се предписват ежедневно или през ден, а при преминаване към поддържаща терапия - 1-2 пъти седмично под контрола на диурезата и телесното тегло. С неефективността на тези диуретични лекарства, с развитието на PB и III стадий на CHF, те преминават към употребата на по-мощни диуретици. Фуроземид в доза от 40 - 200 mg / ден и урегит в доза от 50 - 200 mg / ден се предписват веднъж сутрин на празен стомах, причинявайки изразена диуреза в рамките на 6 часа след приема. За да се избегне значително изразена диуреза, лечението трябва да започне с ниски дози, постепенно преминавайки, ако е необходимо, към по-високи. Тези лекарства също се комбинират с калий-съхраняващи диуретици, както е описано по-горе. При продължителна употреба на диуретици с течение на времето тяхната ефективност може да намалее или дори да спре. Това се отнася до диуретичното и натриуретичното действие. При продължителна употреба на диуретици се развиват следните неблагоприятни нарушения на електролитния и водния метаболизъм: хипонатриемия, хипохлоремия и хипокалиемия. Клинично това се проявява с тежка мускулна слабост, конвулсии, аритмия. Трябва да направите почивка в лечението с диуретици и да въведете соли на натрий, хлор, калий.

Комплексът за лечение на CHF включва вещества, които не действат директно върху сърдечния мускул и подобряват хемодинамиката индиректно поради ефекта върху периферния артериален и венозен тонус - периферни вазодилататори.

всичко периферни вазодилататориспоред локализацията на преобладаващото действие могат да бъдат разделени на 3 групи:

1) действащи върху венозния тонус (нитроглицерин, дългодействащи нитрати);

2) действащи върху тонуса на артериолите (апресин, фентоламин);

3) действащи едновременно върху тонуса на периферните вени и артериоли (натриев нитропрусид, празозин).

При използване на вазодилататори може да има усложнения под формата на рязко понижаване на кръвното налягане. Това обикновено се дължи на предозиране на лекарството. Дозата на вазодилататорите трябва да се избира индивидуално и тяхното приложение трябва да се извършва под контрол на кръвното налягане. Нитросорбид се предписва в таблетки от 30-40 mg на прием на всеки 5 часа (180-200 mg / ден). За да се отървете от развитието на толерантност, лекарството трябва да се използва на курсове от две седмици с прекъсвания за две седмици. При лоша толерантност към нитрати се използва молсидомин (Corvaton) в дневна доза от 24-32 mg. Тъй като интравенозното приложение на натриев нитропрусид изисква наблюдение, той не трябва да се използва амбулаторно. По-добре е да се предписва апресин в комбинация с нитросорбид.

През последните години каптоприл и други инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим са включени в комплекса от терапевтични мерки. Тази група лекарства засяга системата ренин-ангиотензин-алдостерон, като инхибира превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II. Така се постига съдоразширяващ и хипотензивен ефект. Под въздействието на каптоприл се увеличава сърдечният дебит, засяга кининовата и простагландиновата система. За лечение на CHF се препоръчват малки дози от лекарството (не повече от 100-150 mg / ден), при които страничните ефекти са по-слабо изразени (понижаване на кръвното налягане, левкопения, загуба на вкус, хиперкалиемия, кожни обриви).

Като вазодилататори се използват и калциеви антагонисти: верапамил (Isoptin), нифедипин (Corinfar). За да намалите тонуса на симпатоадреналната система, предписвайте b- адреноблокери (анаприлин, обзидан и др.).

В комплексната терапия на CHF се използват метаболитно активни лекарства (рибоксин, инозин и др.), Въпреки че ефектът им е спорен.

Балнеолечениепоказан за I и IIA етапи на CHF в санаториуми с кардиологичен профил или местни санаториуми.

Изпит за пригодност за работа.При 1-вия стадий на ХСН работоспособността на пациентите е запазена, но тежкият физически труд е противопоказан. В стадий IIA пациентите са ограничени в работоспособността си. С CB стадия на CHF способността за работа е напълно загубена (II група инвалидност). На етап III пациентите се нуждаят от постоянна грижа, тъй като са хора с увреждания от I група.

Профилактика на CHF включва три аспекта:

1) първична профилактика на заболявания, водещи до развитие на сърдечна недостатъчност (което означава първична профилактика на ревматизъм, хипертония, коронарна болест и др.);

2) предотвратяване на развитието на CHF със съществуващи сърдечни заболявания (сърдечно заболяване, хипертония, коронарна болест);

3) предотвратяване на повторни декомпенсации при вече развиваща се сърдечна недостатъчност.