Токсичната енцефалопатия се характеризира с метаболитни и циркулаторни нарушения в мозъка. Психоневрологичните разстройства протичат в продължителна и тежка форма. Те са свързани с излагане на невротоксични отрови. При заболяването мозъчната тъкан също е засегната на фона на остра или хронична интоксикация от различен произход. Токсичната енцефалопатия може да бъде причинена от експозиция наркотични вещества, въглероден дисулфид, олово, съединения на арсен, манган и метален живак.

При заболяването има подуване на менингите, точкови кръвоизливи в медулата, неясни граници между сивото и
бяло вещество, дифузна атрофия на тъканите. Съдове от бяло и сиво вещество
мозъкът е пълен с кръв. Характеризира се с токсична енцефалопатия
значително намаляване на невроните. Често има фрагментация и подуване на миелиновите обвивки на нервните влакна. В мозъка има малки некротични огнища.

Токсичната енцефалопатия започва с възбуда, тревожност, агресивност. Състоянието се характеризира с появата на еуфория, халюцинации. Появяват се конвулсии, които се заменят с летаргия и сънливост. Постепенно психиката се потиска, съзнанието се нарушава, рефлексите изчезват, настъпва състояние на кома. Заболяването се характеризира с появата на психични разстройства, епилепсия и паркинсонизъм. Има халюцинации и делириум. Ако в патологичен процесгръбначният мозък се включва, след това възникват нарушения на чувствителността, функциите на тазовите органи страдат и се наблюдават други нарушения.

Енцефалопатия на Вернике

Заболяването е поражение на хипоталамуса или средния мозък поради дефицит на витамин В. Причината може да бъде хроничен алкохолизъм, бери-бери, неконтролируемо повръщане на бременни жени и прием на дигиталисови препарати. Симптомите на заболяването се наблюдават и при редовна хемодиализа.

Синдромът принадлежи към органотоксичните психози и често придружава синдрома.
Корсаков. Протичането на заболяването може да бъде остро, подостро и хронично.
форма.

Лечение на токсична енцефалопатия

Когато заболяването се предписва тиамин, витамин В до появата на клинично подобрение. Въпреки това, когато се предписва лекарството, трябва да се вземе предвид възможността за анафилактичен шок. Въвеждат се и анаболни стероиди, никотинова и аскорбинова киселина, витамини.

При интоксикация с манган се наблюдават 3 стадия на заболяването. Появява се първо повишена сънливост, мускулна хипотония, тъпа болкав
крайници и астения. След това се развива апатия, отслабване на интелекта и
памет, показващи признаци на полиневропатия. В последния стадий на заболяването
има походка на петел, брадикинезия и маскиране на лицето. критичен
отношението към болестта е намалено, забелязват се насилствен смях и плач,
прогресират интелектуалните дефекти. хроничен ходболестта прогресира и се появяват необратими органични промени. Външен вид начални симптомизаболяване трябва напълно да изключи контакт с токсина.

В случай на токсична енцефалопатия, дължаща се на отравяне с бензинови пари, особено изразена епилептични припадъции миоклонични припадъци. Синдромът възниква, когато тялото е изложено на толуен и препарати за отстраняване на петна. Може да се появи левкопения и анемия. Също
развиват вегетативно-съдова дистония. Възможен
прояви на мускулна слабост и пристъпи на нарколепсия. Във всички случаи се показва
детоксикация и симптоматично лечение.

Енцефалопатията е невъзпалително заболяване на мозъка. Тази болестмогат да бъдат придобити или вродени. При енцефалопатия настъпва промяна в мозъчната тъкан и нейните функции са нарушени. Появата на енцефалопатия и VVD може да бъде повлияна от органични мозъчни лезии, свързани с алкохолизъм, наличие на инфекциозни процеси в тялото и наранявания. С такова заболяване

настъпват дистрофични промени в мозъчните тъкани, които водят до нарушаване на неговите функции.

Вегето-съдовата дистония се проявява в детството. Децата, страдащи от VVD, са склонни към чести боледувания, раздразнителни са и имат затруднения с физическата активност.

товари. С възрастта тези признаци само се засилват. Според експерти,

Наличност емоционална нестабилностпри деца, обилно изпотяване, капки

налягането са първите признаци на вегетативна дистония.

AT юношествотослед прехвърляне инфекциозни заболявания, наранявания

на мозъка или неговите тумори, може да се появи придобита енцефалопатия.

Симптомите му не са изразителни, но се забелязват косвени прояви: силни

главоболие, астения, умора, нарушения на паметта, безсъние,

раздразнителност и дори агресия. Причина за енцефалопатия

може да доведе до токсично излагане.

Причини за заболяването

Може да се повлияе появата на заболяване като енцефалопатия и VVD

определени фактори:

Травматични наранявания;

Високо кръвно налягане;

Химическо отравяне;

Нарушения на черния дроб и бъбреците;

атеросклероза;

съдова недостатъчност;

Наличие на алкохолна или наркотична зависимост;

радиация;

патологичен ход на бременността.

Също така, наличието на такова заболяване като, диабет, влияе върху развитието

енцефалопатия и VSD.

Симптоми и признаци на енцефалопатия

Този патологичен процес се характеризира с редица специфични симптоми, като:

Бърза уморяемост;

Лош сън или безсъние;

Повръщане и гадене;

Появата на агресия, повишена емоционалност;

Постоянни главоболия;

Разсеяно състояние, нарушение на паметта;

бледост кожата;

Наличието на астеничен синдром;

раздразнителност;

Влошаване на зрението;

кардиопалмус;

Усещане за сухота в устата;

Загуба на ориентация в пространството и времето.

Всички горепосочени симптоми ясно показват наличието на VVD и енцефалопатия.

Лечение

За лечение е възможно да се използва както традиционната медицина, така и

нетрадиционен. Ще научите за тези видове лечение по-късно в статията.

Има много традиционни лечения за VSD и енцефалопатия.

Енцефалопатията може да бъде излекувана само чрез лечение на самата причина.

поява на заболяването.

Да се традиционни методилеченията включват:

Хирургическа интервенция;

Прием на лекарства;

Физиотерапевтични дейности;

акупунктура;

Провеждане на мануална терапия;

Масажи;

Физиотерапия.

При лечение с лекарства, главно използват такива лекарства:

витамини;

Ноотропи - пирацетам, пиридитол;

Екстракт от алое като биостимулатор.

Кавинтон и никотинова киселина могат да се използват като ангиопротектори,

сред флеботоничните лекарства - анавенол и ескузан, като адаптогени - елеутерокок

и дибазол.

При остри състоянияможе да се прилага антиконвулсантии използвайте

животоподдържащи системи. В случай на хипертонична форма на заболяването,

глюкокортикоиди, диуретици.

Народните средства обикновено се използват като спомагателни медицински мерки.

Рецепти от традиционната медицина:

1. Изсушените шипки трябва да се залеят с вряла вода, в обем от 400-450 ml,

и настоявайте за половин час. Добавете мед към запарката и я пийте като чай.

2. 2 с.л. лъжици плодове от глог трябва да се излеят с вряща вода (450-500 ml). настоявам

за 12 часа и се приема сутрин на гладно.

3. Трябва да вземете лук и мед, в съотношение 2:1. Смес от 1 с.л. вземете лъжица преди

хранене, 3 пъти на ден.

4. Приемайте 350 мл. вряла вода и 2 супени лъжици сушени цветя от детелина, настояват за една нощ. Инфузия

приемайте 4 пъти на ден преди хранене.

Токсична енцефалопатия - поражение нервна тъкантова се случва при излагане на невротоксични отрови, идващи отвън. Най-често патологията се среща при работници в индустрии, където има дългосрочен периодичен ефект от малки концентрации на токсични вещества. Освен това отравянето с големи дози отрови не е необичайно.

Токсична енцефалопатия - страшна болест, тъй като за появата му е достатъчен само отключващ фактор, тогава мозъчното увреждане се развива от само себе си, дори ако токсичното вещество вече не навлиза в тялото. По-често заболяването прогресира постепенно, което в крайна сметка води до инвалидност и пълна или частична зависимост от другите.

Причини за токсична енцефалопатия на мозъка

Токсично увреждане на нервната тъкан може да възникне в резултат на излагане на:

Тежестта на заболяването ще зависи от:

Симптоми и видове лезии

При хронично отравяне първите прояви са неспецифични:

Ако приемането на отрова в тялото не спре, в мозъка се развиват необратими промени, които могат да се видят по време на MRI изследване. Вече съществуващите симптоми ще се влошат, също ще се наблюдават:

В гръбначния мозък има точно същата тъкан като в мозъка, следователно в случай на интоксикация настъпва увреждане и гръбначен мозък:

Наред с общите прояви, има някои симптоми, характерни за отравяне с определено вещество. Някои са толкова специфични, че ако ги има, може дори да се назове отровно вещество. Според ICD-10 токсичната енцефалопатия се кодира като G92 и след това, ако е необходимо, се посочва видът на отровното вещество (X40-X49).

1. Олово и неговите съединениянамерени в бензина и някои бои. Отравянето с олово е най-често срещаното. Характерни признаци:

2. Интоксикация с живак:

3. Отравяне с манганнаблюдава се при миньори, заварчици. Характеристика:

интелектуално увреждане до развитието на деменция;

синдром на паркинсонизъм (мъжествено лице, забавени движения, скованост на крайниците, нарушена реч).

4. Арсенсъдържащи се в селскостопанските торове. За отравяне с тази отрова са характерни трофични разстройства (суха кожа, изтъняване и чупливост на косата, ноктите, напречната ивица на ноктите е важен диагностичен признак).

5. Отравяне с въглероден оксид:

6. За метилов алкохол отличителен белегдействие е зрително увреждане (в началото има трептене на "мушици" пред очите, а на 2-3-ия ден се развива пълна необратима слепота).

7. При отравяне с лекарства(барбитурати, антипсихотици, антидепресанти) възникват:

Ако отравянето е хронично, проявите ще се развият постепенно, ако е остро, симптомите се увеличават много бързо.

Лечение на заболяването: неутрализиране на отровата

На първо място, не забравяйте да спрете потока на отрова в тялото. При остро отравяне осигурете приток на чист въздух, при хронична интоксикация е задължително преместване на друга работа.

В случай на отравяне е необходимо да се осигури:

поддържане функцията на сърцето и белите дробове (свързване към сърдечен монитор и вентилатор);

отстраняване на отрова, която все още не е абсорбирана в кръвта (стомашна промивка, употреба на лаксативи);

ускоряване на елиминирането на токсините от тялото (обилно пиене, хемодиализа, хемосорбция).

Наложително е да се установи отровно вещество, тъй като за много лекарства има антидоти (вещества, които неутрализират ефекта на отровата).

След това, на етапа на възстановяване, е задължително да се приемат ноотропни лекарства на курсове.

Последици от токсична енцефалопатия

За жалост, специфично лечениеняма токсична енцефалопатия. Само ако заболяването е открито на начална фазаи при условие, че няма необратими промени в нервната система и контактът с отровното вещество незабавно спира, можем да говорим за предотвратяване на заболяването. Ако има органична мозъчна лезия, тогава болестта ще прогресира, дори ако причинителят е елиминиран.

Често се наблюдават остри отравяния смърт, резултатът от хроничната токсична енцефалопатия е пълна загуба на трудоспособност и увреждане.

Проблемът с екзогенните лезии нервна системапридоби особено значение поради широко приложение химически веществав индустрията, селско стопанство, при условия военна службаи в ежедневието. Значителното "химизиране" на човешкия живот доведе до увеличаване на острите и хроничните отравяния токсични вещества. Тези вещества навлизат в общото кръвообращение през белите дробове с вдишвания въздух, през стомашно-чревния трактс питейна вода и храна, или проникват през кожата и лигавиците. По-голямата част от отровата, която навлиза в кръвта, засяга нервната система, която е чувствителна към всякакви вредни неща.

Химичните съединения, в зависимост от ефекта им върху нервната система, се разделят на две групи: невротропни отрови и отрови, които нямат изразен невротропизъм. Невротропните отрови сами или чрез метаболитни продукти имат пряко действиепредимно върху нервната тъкан, прониквайки през кръвно-мозъчната бариера и натрупвайки се в нервната система. При отравяне с отрови, които нямат изразен невротропизъм, нервната система страда втори път поради груби нарушения на хомеостазата.

Патогенеза. Въпреки разнообразието от токсични вещества, които причиняват увреждане на нервната система, могат да бъдат идентифицирани някои основни патогенетични механизми за формиране на неврологични разстройства. Водеща роля играе хипоксията, причинена от смущения външно дишанеи алвеоло-капилярен транспорт на кислород (задушаващи вещества, органофосфорни съединения), намаляване на кислородния капацитет на кръвта (хемоглобинови отрови и хемолитични агенти), увреждане на цитохромите, нарушение на общата и церебралната хемодинамика. Характерен е ангиотоксичният ефект на отровите. Последователно се развива атония на мозъчните съдове, нарушен кръвен поток в тях, застой, появяват се тромбози и в резултат на това има огнища на омекване на нервната тъкан. Поради освобождаването на течната част от кръвта в интерстициума се нарушава циркулацията на цереброспиналната течност, развива се оток и подуване на мозъчното вещество. Важна роляпри някои отравяния се приписват автоинтоксикация и дисметаболитни процеси в резултат на широко разпадане на тъканите, загуба на антитоксична функция на черния дроб и отделителна способност на бъбреците. Редица отрови имат и директен цитотоксичен ефект, който причинява тежки морфологични променинервна тъкан.

Патоморфология. При остро отравяне с различни отрови се наблюдава до голяма степен подобна картина. Най-характерните са съдови нарушенияпричинени от увреждане на вазоконстрикторите на самите съдове и съдов ендотел. Съдова дистония, периваскуларен оток и кръвоизливи, кръвни съсиреци в малки съдове, фокална микро- и макронекроза, оток на мозъка. Разкрива се дегенерация нервни клетки, особено мозъчната кора, малкия мозък, ретикуларна формациямозъчен ствол. Тежките дистрофични промени в нервните клетки могат да доведат до смъртта на последните и превръщането им в "сенчести клетки". Аксоните и дендритите на мъртвите клетки се разпадат, подлагайки се на регенерация на Wallerian. В някои случаи процесите на нервните клетки са засегнати на първо място, което се проявява клинично чрез нарушения на проводимостта или множество лезии. периферни нерви.

Хроничната интоксикация причинява по-разнообразни промени в невроните. Открива се намаляване на броя и обема на невроните, тяхната деформация, която се комбинира с дегенеративни промени в глията. Откриват се явления на демиелинизация на проводниците и периферните нерви. При редица интоксикации има преобладаваща селективност на лезията нервни структури(например, преобладаването на промени в бледото топче и substantia nigra в случай на отравяне с въглероден окис, което се изразява клинично в синдром на паркинсонизъм).

Класификация. Според характера на протичането се разграничават остри, подостри и хронични отравяния.

Остро отравяне, причинено от големи дози отровно вещество, се характеризират бързо развитиеи появата на животозастрашаващи нарушения на дишането и сърдечно-съдовата дейност. Възможен колапс, конвулсии, психомоторна възбуда, нарушено съзнание, до кома. На общия фон на острото отравяне се появяват специфични симптоми на увреждане на нервната система, характерни за тази отрова.

Подострите отравяния възникват под действието на по-малки дози отрова и се характеризират с по-слабо изразени промени в организма. Тези промени се развиват постепенно и не се придружават дълбоки нарушениясъзнание и изразени промени в дишането и сърдечно-съдовата дейност.

Хроничното отравяне е резултат от продължително излагане на малки дози отрова, която систематично влиза в тялото. Неврологичните разстройства в този случай се развиват бавно и постепенно, могат да бъдат постоянни и персистиращи. дълго време. Възможно е обостряне на процеса при инфекция и друга соматична патология.

от клинични критерииИма редица основни неврологични синдроми, които се развиват по време на отравяне, независимо от вида на токсичния агент:

1. Токсична енцефалопатия.

2. Токсична енцефаломиелопатия.

3. Токсична полиневропатия (мононевропатия).

4. Токсична енцефаломиелополирадикулоневропатия.

5. Токсичен невромускулен синдром.

6. Токсичен астено-вегетативен синдром.

1. Токсична енцефалопатия. В клиничната картина на остро отравяне се наблюдава комбинация от церебрални и фокални симптоми, като последните се откриват по-ясно, когато церебралните симптоми се елиминират. Един и същ енцефалопатичен синдром може да бъде причинен от различни отрови и, напротив, отравянето с една и съща отрова е придружено от различен комплекс от симптоми. Церебралният синдром може да се изрази в потискане на съзнанието (ступор, ступор, кома) или в развитието на психомоторна възбуда или интоксикационна психоза. Възможно е развитието на конвулсивен синдром, дължащ се както на прякото действие на "конвулсивни" отрови, така и на развитието на дълбока хипоксия и мозъчен оток. Проявяват се преходни симптоми на "менингизъм".

Фокалната симптоматика при токсичната енцефалопатия е разнообразна и се изразява в амиостатични нарушения, екстрапирамидна хиперкинеза, оптико-вестибуларни и малкомозъчни симптоми, патологични рефлекси на краката, дисфункции на тазовите органи. Някои органични симптоми отразяват селективността на увреждане от отрови на определени структури на мозъка. Така че токсичната енцефалопатия със синдром на паркинсонизъм се развива в случай на отравяне с манган, въглероден оксид, тетраетилово олово. Вестибуларните мениер-подобни нарушения са характерни за отравяне с бензин, бромоетил, хлорометил. Излизането от остра токсична енцефалопатия е придружено от астено-вегетативен симптомен комплекс различни степениизразителност.

Хроничните токсични енцефалопатии са клинично представени както от дифузни органични микросимптоми, така и от фокални синдроми (амиостатични, хиперкинетични, церебеларни, епилептични). Често свързани синдроми мозъчно кръвообращениеи психопатологични синдроми.

2. Токсична енцефаломиелопатия. Клиничната картина е представена от комбинация от церебрални, фокални церебрални и спинални синдроми. Вече отбелязаните енцефалопатични синдроми се присъединяват към гръбначни симптоми под формата на фасцикулации в мускулите с лезии на предния рог, смесена церебеларно-чувствителна атаксия и дисфункция на тазовите органи. Най-често енцефаломиелопатията възниква при отравяне с въглероден окис, бромоетил, олово и въглероден дисулфид.

3. Токсична полиневропатия (мононевропатия). Токсичните полиневропатии са доста чести и са придружени от симетрични сензорни нарушения от "полиневритичен" тип, дистална периферна пареза и вегетативно-трофични разстройства. В зависимост от токсичния агент, полиневропатиите се проявяват или чрез предимно сензорни нарушения, или чрез двигателни или смесени нарушения. Толкова хроничен алкохолна интоксикацияводи главно до сензорна полиневропатия, при която предимно страдат влакната на дълбоката чувствителност (периферни "pseudotabes"), а интоксикацията с олово води до предимно двигателни нарушения.

Токсичните полиневропатии се делят на остри (в резултат на еднократна експозиция на токсични дози от вещество), подостри (с повтарящо се краткотрайно излагане на токсичен агент) и хронични (при системно излагане на ниски дози). Предишни заболявания на нервната система, намалено хранене и липса на витамини засилват ефекта на токсичните вещества.

В някои случаи е възможно развитието на токсични мононевропатии. Така че, при интоксикация с олово, радиалните (висящи ръце) и перонеалните (висящи крака) нерви са засегнати, а при употребата на някои антибиотици (стрептомицин, канамицин, неомицин) страда слуховият нерв.

4. Токсична енцефаломиелополирадикулоневропатия. Токсичният фактор при остра или продължителна експозиция рядко се ограничава до патологичен ефект само върху мозъка или само върху периферните нерви. Често има комбинирано увреждане на мозъка, гръбначния мозък и периферните нерви, което се отразява в името на синдрома. Въпреки това, дори и при такава дифузна лезия, в зависимост от конкретния токсичен агент, има известна селективност в страданието на определени структури на нервната система.

5. Токсичен невромускулен синдром. Редица отрови, нарушаващи нервно-мускулната проводимост, причиняват развитието на миастенични разстройства. Този синдром се проявява чрез симптоми на нарастваща мускулна слабост и патологична мускулна умора, които се влошават от физическа дейност. ранна прояваСиндромът може да бъде дифузни мускулни фасцикулации. При тежко отравяне с органофосфорни съединения, калиев хлорид, курареподобни лекарства, пахикарпин, метилбромид мускулна слабостможе да достигне степента на пареза и парализа.

6. Токсичен астено-вегетативен синдром. Субективната характеристика на оплакванията на пациентите с този синдром наподобява тази на неврастенията, но оплакванията са на органична основа и се наблюдават при хронична интоксикация или при възстановяване от остро или подостро отравяне. На преден план излизат слабост, слабост, бърза умствена и физическа умора, главоболие и нарушения на съня. Настроението е нестабилно, предимно тревожно и депресивно. При обективно изследванеотделни остатъчни органични микросимптоми могат да бъдат открити в резултат на токсична енцефалопатия. Характерна е нестабилността на вегетативните функции: прекомерно изпотяване, игра на вазомотори на лицето и гърдите, акроцианоза, "мраморност" на кожата на крайниците, постоянен дермографизъм. Разкрива се съживяване на дълбоки рефлекси, тремор на пръстите на протегнатите ръце, езика и клепачите.

Диагностика. Диагностика на отравяне, особено на доболничен етап, има своите трудности. При остро отравяне е възможно бързо развитие на депресия на съзнанието и нарушения на дишането и кръвообращението. Тези обстоятелства налагат диференциална диагнозас остра церебрална патология от друг произход (инсулт, менингоенцефалит, дисметаболитни процеси). Възникнали на ранни стадииделириумното отравяне трябва да се диференцира от остра психоза.

Чрез разпит на жертвата, нейните роднини и приятели е необходимо да се установи причината за отравянето, количеството на приетата отрова или продължителността на инхалаторното отравяне (оценка на "токсикологичната ситуация"). Диагнозата може да бъде потвърдена само в болница чрез химико-токсикологично изследване на биологични среди (кръв, урина, стомашно съдържимо).

Диагнозата на хроничната интоксикация се установява чрез изясняване на анамнезата (наличие на професионални и битови опасности), идентифициране на типичен неврологичен синдром, провеждане на качествено и количествено токсикологично изследване.

Лечение. При остро отравяне терапевтичните мерки трябва да бъдат насочени преди всичко към спиране на експозицията и отстраняване на токсичните вещества от тялото. Ако отравянето е станало през устата, е необходимо да се измие стомаха през сонда и да се въведе адсорбент в стомаха - активен въглен. В случай на инхалационно отравяне се организира спешна евакуация на жертвата от зоната на действие на токсични вещества. Жертвите се евакуират в център или отдел за контрол на отравянията интензивни грижи. Намерените на мястото на първа помощ прахове, таблетки, течности с неустановен характер, както и стомашни промивки се изпращат за токсикологично изследване.

В болницата се предприемат мерки за спиране на експозицията и отстраняване на токсичните вещества от тялото. Когато се идентифицира токсично вещество, се провежда антидотна терапия: въвеждане на атропин сулфат в случай на отравяне с опиати, етилов алкохол в случай на отравяне с метанол, вдишване на кислород в случай на увреждане на въглероден окис и др. Предприемат се мерки за отстраняване на токсичните вещества от кръвообращението: форсирана диуреза, хемодиализа, детоксикационна хемосорбция, заместващо кръвопреливане. С развитието на кома с токсичен произход проходимостта се възстановява респираторен тракт, Държани изкуствена вентилациябели дробове.

Предприемат се мерки за коригиране на възникващи дисфункции на органи и системи, включително неврологични разстройства. За облекчаване на гърчове се използват бензодиазепинови производни (0,5% седуксен 2-4-6 ml интрамускулно или интравенозно), натриев хидроксибутират, производни на барбитуровата киселина (тиопентал, хексенал). При развиващ се церебрален оток се използват хиперонкотични разтвори (10-15% разтвор на албумин, 20-40% разтвор на глюкоза) с едновременно приложение на осмодиуретици (разтвори на урея, манитол 1-1,5 g на 1 kg телесно тегло) или бързодействащи. салуретици (лазикс 80 -120 mg интравенозно). Глицеролът се прилага вътре чрез сонда в количество от 50-70 ml. Кранио-церебралната хипотермия, извършена с помощта на специални устройства или чрез обвиване на главата с ледени компреси, допринася за намаляване на мозъчния оток. Използват се средства, които намаляват пропускливостта на мозъчните съдове (калциеви препарати, аскорбинова киселина), подобряват кръвоснабдяването на мозъка (трентал, кавинтон, никотинова киселина), антихипоксанти.

В зависимост от водещия неврологичен синдром, който се е формирал по време на остро или хронично отравяне, подходящи патогенетични и симптоматични средства. Предписват се ремиелинизатори (ретаболил, келтикан, витамин В 12), резорбируеми (пирогенал, солкосерил), антихолинестеразни лекарства (не се предписват при отравяне с органофосфорни съединения!), "ноотропи" (церебролизин, ноотропил, пирацетам), билкови адаптогени, вегетотропни средства, тонизиращи препарати. Широко се използват физиотерапевтични процедури, балнеолечение, масаж, лечебна физкултура.

Клиника на неврологични заболявания при лезии

борба с органофосфорни вещества (FOV).

Като се има предвид изразеният невротропен ефект на много токсични агенти, не може да се избегне фактът на възможното използване на редица отровни вещества като оръжия за масово унищожение. Ето защо неслучайно редица страни имат в арсенала си т. нар. "нервни газове", синтезирани на базата на органични производни на фосфорната и фосфиновата киселини. Такива нервнопаралитични агенти включват табун, зарин, зоман, VX газове и други съединения. В мирно време органофосфорните съединения, използвани в бита и селското стопанство (хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос) и причиняват подобни клинична картинаотравяне.

FOVs проникват в тялото по различни начини: в парообразно състояние с вдишвания въздух, в капково-течно състояние и в аерозолно състояние - лесно се абсорбират през кожата, а при замърсяване с храната и водата - по храносмилателния път през стомашно-чревния тракт.

Патогенезата на ефекта на FOV върху нервната система е сложна и разнообразна. Механизмът на интоксикация се основава на изборно действиеотрова върху холинергичните структури - потискане на активността на ензима ацетилхолинестераза. Поради инхибирането (инхибирането) на този ензим, медиаторът ацетилхолин се натрупва в синаптичните образувания и холинергичните структури се превъзбуждат. Токсично действие FOV върху нервната система се разглежда като мускарин, свързан с възбуждането на М-холинергичните рецептори, което се изразява в появата на обилно изпотяване, слюноотделяне, бронхорея, бронхоспазъм и развитие на тежка миоза. Никотиноподобното действие на FOV се дължи на възбуждането на Н-холинергичните рецептори, разположени в мускулите, ганглиите и надбъбречната медула. Важно място заема действието на отровите върху централната нервна система. Поради възбуждането на централните М- и N-холинергични структури се появяват церебрални нарушения под формата на церебрални, психични и фокални симптоми (възбуждане, дезориентация, хореична и миоклонична хиперкинеза, клонично-тонични конвулсии, кома).

значителна роляв патогенезата на увреждане на нервната система под действието на FOV играе цяла линиянеспецифични фактори: мембранно токсичен ефект поради активиране на свободнорадикалното липидно окисление, активиране на мембранно свързани фосфолипази, нарушен метаболизъм на серотонин и катехоламини, нарушение на церебралната микроциркулация, развитие метаболитна ацидоза, хистотоксична хипоксия на мозъка.

Клиничната картина на лезията се определя от количеството на отровата, агрегатно състояниевещества, пътища на влизане.

Въз основа на характера клинични проявлениялезиите на съответните органи и системи разграничават следните синдроми:

Офталмовегетативни (миоза, спазъм на акомодацията, намалена зрителна острота, намалена или никаква реакция на зеницата към светлина и конвергенция с акомодация, лакримация);

Соматовегетативни (хиперхидроза, хиперсаливация, бронхорея, бронхоспазъм, нарушена честота на дишане, диария, повишено уриниране);

Вегетативно-съдови (артериална хипертония или хипотония, тахикардия, брадикардия, хиперемия или бледност на кожата, акроцианоза);

Периферна невромускулна (отпусната синаптогенна мионеврална пареза и парализа на мускулите на крайниците и торса, включително дихателните мускули, мускулите на фаринкса и ларинкса);

Церебрална, проявяваща се от церебрална, менингеална и фокални симптоми(нистагъм, симптоми на орален автоматизъм, промени в мускулния тонус и дълбоки рефлекси, патологични рефлекси на краката, координационни и екстрапирамидни нарушения);

Психични разстройства под формата на неврозоподобни симптоми (тревожност, страх, лошо настроение, рядко еуфория) или остро психотично състояние (визуално и слухови халюцинации, делириум).

Разграничете лека, умерена, тежка и изключително тежка степентежестта на FOV отравяне.

При лека степенинтоксикация, се откриват умерено изразени офталмовегетативни симптоми. Засегнатите се оплакват от зрителни увреждания (мъгла или мрежа пред очите, невъзможност за разграничаване на дребен печатен текст, лоша видимост на отдалечени обекти, намалено зрение при изкуствена светлина), стягане и компресия в гърдите, гадене, главоболие, световъртеж. Координационните нарушения се проявяват под формата на атактична походка, нестабилност в позицията на Ромберг. Може да има безпокойство, безпокойство, чувство на страх, нарушена памет, внимание и сън.

Различават се следните клинични форми на леки отравяния: миотични (доминират зрителни нарушения) и невротични (преобладават невротични разстройства). Прогнозата за леки лезии е благоприятна, възстановяването настъпва след 2-5 дни.

Средната степен на отравяне се характеризира с по-бързо развитие на симптомите на интоксикация (минути, десетки минути), особено когато инхалационен приемотрова.

Водещите клинични признаци са соматовегетативни нарушения на фона на тежки офталмовегетативни симптоми и умерено изразени вегетативно-съдови и периферни невромускулни нарушения. Преобладават оплакванията от задух, стягане в гърдите, болка в гърдите, кашлица. Има състояние, наподобяващо астматичен пристъп по време на бронхиална астмапридружено от чувство на страх, повишено кръвно налягане, дизурични явления. По-изразени церебрални промени се разкриват под формата на лек ступор, нарушения на координацията, повишени дълбоки и потискане на повърхностните рефлекси. Развива се лека пареза на мускулите на крайниците, предимно на проксималните отдели. Афективните разстройства стават по-продължителни, могат да се появят остри психотични разстройства.

Възстановяването настъпва след 2-3 седмици. Възможни са усложнения и последствия.

При тежка степен на отравяне невромускулните и мозъчните нарушения са водещи на фона на изразени офталмо-вегетативни, сомато-вегетативни и вегетативно-съдови прояви на интоксикация. Тези симптоми се развиват кратко време. Настъпва депресия на съзнанието (ступор, кома), тонично-клонични конвулсии, широко разпространена пареза и парализа на крайниците, появяват се мускулите на багажника. Може да се появи булбарен миастеноподобен синдром и диплопия. При излизане от кома се откриват нарушения на координацията на движенията, дизартрия. Често се развива остро психотично състояние. Възстановяването настъпва след 4-6 седмици. Възможни са различни усложнения и последствия.

Класификация на ТЕ: разграничават се следните, водещи (основни), посттравматични неврологични синдроми:

1. съдова, вегетативно-дистонична;
2. ликвородинамични разстройства;
3. мозъчно-огнищна;
4. посттравматична епилепсия;
5. астеничен;
6. психопатологичен.

Те могат да бъдат допълнени от нива и (или) системни синдроми, отбелязват се вида на хода на травматичното заболяване (ТБ) и степента на дисфункция. Обикновено пациентът има няколко синдрома, които в динамиката на туберкулозата могат да променят характера и тежестта си.

Вегетативно-дистоничният синдром (VDS) най-често се развива в дългосрочния период на TBI поради увреждане на центровете автономна регулацияи появата на биохимични, неврохуморални и невроендокринни нарушения, характеризиращи се с преходно повишаване на кръвното налягане, синусова тахикардия, ангиоспазми (церебрални, сърдечни, периферни), нарушения на терморегулацията (субфебрилна температура, термоасиметрия), по-рядко метаболитни и ендокринни нарушения ( дистиреоидизъм, хипоаменорея, импотентност, промени във въглехидратите, водно-солевата и метаболизма на мазнините). Субективно доминират главоболие, прояви на астения, различни сетивни феномени. Обективно се отбелязват разпръснати органични симптоми, акроцианоза на крайниците, хиперхидроза, промени в кожния дермографизъм. Пароксизмалните (кризисни) състояния са от типа на симпатоадреналните или вагоинсуларните пароксизми, но по-често протичат по смесен тип. Тежестта и структурата на VDS са в основата на формирането и развитието на сърдечно-съдовата патология в дългосрочния период на TBI, по-специално ранна церебрална атеросклероза, хипертония.

Астеничният синдром (AS) често заема водещо място в клиничната картина на TBI, проявявайки се във всичките му периоди. Има прости и сложни видове АС, в рамките на всеки тип - хипостенични и хиперстенични варианти. По-често се среща проста астения под формата на умствено и физическо изтощение с рязко намаляване на ефективността на умствената дейност, нарушение на съня. Хиперстеничният вариант на АС се характеризира с преобладаване на повишена раздразнителност, афективна лабилност, хиперестезия, действаща на фона на наистина астенични явления. Хипостеничният вариант на АС се характеризира с преобладаване на слабост, летаргия, адинамия, рязко повишена умора, изтощение, сънливост през деня, обикновено се развива в остър периоди може да се запази дълго времеопределящи клиничната картина на ТЕ.

В повече от една трета от случаите се развива синдром на ликвородинамични разстройства, който се среща както във варианта на хипертония на цереброспиналната течност, така и по-рядко във варианта на хипотония на цереброспиналната течност, причината за която е не само нарушение на ликвора производство, но и нарушение на целостта на менингите, придружено от ликворея, както и продължителна или неадекватна употреба на дехидратиращи лекарства.

Сред ликвородинамичните разстройства най-често се разграничават посттравматична хидроцефалия и церебрален арахноидит.

Посттравматичната хидроцефалия е активен, прогресиращ процес на прекомерно натрупване на CSF в цереброспиналните течностни пространства, дължащи се на нарушение на нейната резорбция и циркулация. Разпределете нормотензивна, хипертонична и оклузивна форма на посттравматична хидроцефалия. Клинично най-често се проявява с прогресиращи церебрални и психоорганични синдроми. Характеризира се с оплаквания от разпръскващо главоболие, по-често в сутрешните часове, гадене, за повече късен стадийразвитие - повръщане, световъртеж, нарушения на походката. Интелектуално-мнестичните нарушения, летаргия и забавеност се развиват бързо умствени процеси, развитието на фронтална атаксия и конгестия в фундуса. Нормотензивната форма на хидроцефалия се характеризира с по-благоприятен курс и възможности за консервативна терапия.

Посттравматичният арахноидит е хроничен продуктивен процес на арахноида и хориоидеямозъка, както и епендимата и субепендималния слой на вентрикулите и прилежащото вещество на мозъка. Формите на заболяването, когато адхезивните промени са локализирани по ликворните пътища с частична или пълна оклузия, се отнасят до хориепендиматит или вентрикулит и перивентрикулит и засягане на леки менинги- до лептоменингит. В зависимост от съотношението на адхезивните и кистозните изменения се изолират адхезивен, кистичен и кистозно-адхезивен арахноидит, а според локализацията на процеса - конвекситален, базален, заднокраниален и дифузен.

Клиничната картина на травматичния арахноидит включва церебрален синдром и симптоми, които отразяват преобладаващата локализация на менингеалния процес, както и съседни образувания. Един от вариантите на посттравматична хидроцефалия е атрофичната хидроцефалия - процес, базиран на дифузен атрофичен процес на медулата, дължащ се на първичната му травматична лезия, водещ до разширяване на субарахноидалните пространства и камерната система без клинични признаци интракраниална хипертония, в случаи на тежки атрофична хидроцефалияразвива се обедняване умствена дейност, псевдобулбарен синдром, по-рядко - екстрапирамидни симптоми.

Церебрално-фокалният синдром се развива главно при пациенти, които са претърпели тежка травма на главата. Клинично се проявява в различни варианти на нарушение на висшите кортикални функции, двигателни и сензорни нарушения, лезии черепномозъчни нерви, в повечето случаи има реградиращ тип поток и клинични симптомисе определя от локализацията и размера на фокуса на разрушаване на мозъчната тъкан, съпътстващите неврологични и соматични прояви. Разпределете кортикални, субкортикални, стволови, проводими и дифузна формацеребрален фокален синдром.

Психопатологичният синдром се формира до известна степен при повечето пациенти, които са имали TBI. Има гранични синдроми: астено-невротичен, хипохондричен, обсесивно-фобичен (страх, натрапчиви мисли, действия); субпсихотично ниво: хипоманиен, депресивен, параноичен синдром; разпадане на съзнанието - синдром на Корсаков и глобална амнезия; пролапсни синдроми - дисмнестичен синдром, аспонтанност, агнозия, апраксия, деменция.

Отделно се отличава посттравматичният епилептичен синдром, който се отнася до локално обусловено симптоматична епилепсияи се развива в повече от 10% от случаите на TBI, характеризира се с различни клинични форми, определени от тежестта, естеството и локализацията на зоната на травматично мозъчно увреждане. Най-често пристъпите на посттравматична епилепсия (PE) започват през първата година след TBI, има прости и сложни парциални припадъци, както и вторично генерализирани припадъци. В повечето случаи на развитие на ПЕ се наблюдават психични разстройства под формата на дисфория - повтарящи се афективни разстройства, раздразнителност, злоба, агресивност на пациентите.

Изд. проф. А. Скоромец

"Форми на травматична енцефалопатия" и други статии от раздела