ацидоза(от лат. acidus - кисел), промяна в киселинно-базовия баланс на тялото в резултат на недостатъчна екскреция и окисление на органични киселини (например бетахидроксимаслена киселина). Обикновено тези продукти бързо се отстраняват от тялото. При фебрилни заболявания, чревни разстройства, бременност, глад и др. Те се задържат в организма, което се проявява в леки случаи с появата на ацетооцетна киселина и ацетон в урината (т.нар. ацетонурия), а в тежки случаи ( например при захарен диабет) може да доведе до кома.

Началото на ацидозата

Обикновено продуктите от окисляването на органичните киселини бързо се отстраняват от тялото. При фебрилни заболявания, чревни разстройства, бременност, глад и др., те се задържат в организма, което се проявява в по-леки случаи с появата на ацетооцетна киселина и ацетон в урината (т.нар. ацетонурия), а в тежки случаи (например при диабет) може да доведе до кома.

Протичане на заболяването Ацидоза

Според механизмите на възникване се разграничават 4 вида нарушения на киселинно-алкалното състояние, всеки от които може да бъде компенсиран и декомпенсиран:

1. нереспираторна (метаболитна) ацидоза;
2. респираторна ацидоза;
3. нереспираторна (метаболитна) алкалоза;
4. респираторна алкалоза.

Нереспираторна (метаболитна) ацидозае най-честата и най-тежка форма на киселинно-алкално разстройство. В основата на нереспираторната (метаболитна) ацидоза е натрупването в кръвта на така наречените нелетливи киселини (млечна киселина, хидроксимаслена, ацетооцетна и др.) Или загубата на буферни основи от организма.

Симптоми на ацидоза

Основните симптоми на ацидозата често са маскирани от проявите на основното заболяване или трудно се разграничават от тях. Леката ацидоза може да бъде безсимптомна или да бъде придружена от известна умора, гадене и повръщане. За тежка метаболитна ацидоза (например рН по-малко от 7,2 и концентрация на бикарбонатни йони по-малко от 10 mEq / l), хиперпнеята е най-характерна, проявяваща се чрез увеличаване първо на дълбочината и след това на честотата на дишане (дишане на Kussmaul) . Може също да има признаци на намален обем на ECF, особено при диабетна ацидоза или загуба на основа през стомашно-чревния тракт. Тежката ацидоза понякога води до циркулаторен шок поради нарушен контрактилитет на миокарда и реакцията на периферните съдове към катехоламини, както и нарастващ ступор.

Диагностика на заболяването Ацидоза

При тежка ацидоза, когато съдържанието на бикарбонатни йони в плазмата стане много ниско, pH на урината пада под 5,5, pH на кръвта е под 7,35, а концентрацията на HCO3 е под 21 mEq/L. При липса на белодробно заболяване парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв не достига 40 mm Hg. Изкуство. При проста метаболитна ацидоза тя може да намалее с около 1-1,3 mm Hg. Изкуство. за всяко mEq/L понижение на плазмените нива на HCO3. По-голям спад на paCO2 показва съпътстваща първична респираторна алкалоза.

Много форми на метаболитна ацидоза се характеризират с растеж на неоткриваеми аниони. Количеството неоткриваеми серумни аниони (понякога наричано анионна празнина или анионен дефицит) се оценява от разликата между концентрацията на серумния натрий и сумата от концентрациите на хлорид и бикарбонат. Смята се, че обикновено тази стойност варира между 12 + 4 meq / l. Въпреки това, той се извлича от измервания на електролита с автоанализатора Technicon, който беше широко използван през 70-те години. В момента повечето клинични лаборатории използват други методи, които дават малко по-различни числа. По-специално, нормалното ниво на хлорид в серума е по-високо и има по-малко неоткриваеми аниони в нормата - само 3-6 meq / l. Трябва да сте наясно с това и да изхождате от границите на нормите, установени в лабораторията, чиито услуги се използват в конкретния случай.

Метаболитната ацидоза може да бъде свързана с натрупването на неоткриваеми аниони - например сулфат при бъбречна недостатъчност, кетонни тела при диабетна или алкохолна кетоацидоза, лактат или екзогенни токсични вещества (етиленгликол, салицилати). Метаболитната ацидоза с нормално количество неоткриваеми аниони (хиперхлоремична метаболитна ацидоза) обикновено се дължи на първична загуба на бикарбонат през стомашно-чревния тракт или бъбреците (напр. при бъбречна тубулна ацидоза).

диабетна ацидозаобикновено се характеризира с хипергликемия и кетонемия. При хипергликемия и некетонна (според конвенционалните клинични тестове) ацидоза се повишава съдържанието на млечна и / или р-хидроксимаслена киселина в кръвта.

Отравяне с етилен гликолтрябва да се подозира необяснима ацидоза, ако в урината присъстват оксалатни кристали.

Отравяне със салицилатихарактеризиращ се първоначално с респираторна алкалоза и след това с метаболитна ацидоза; нивото на салицилатите в кръвта обикновено надвишава 30-40 mg%.

Тъй като ацидозата често е придружена от хиповолемия, често се отбелязва лека азотемия (съдържание на уреен азот в кръвта 30-60 mg%). По-значително повишение на урейния азот в кръвта, особено в комбинация с хипокалцемия и хиперфосфатемия, показва бъбречна недостатъчност като причина за ацидоза. Хипокалцемия понякога се наблюдава при септичен шок. Промените в нивата на серумния калий при ацидоза са обсъдени по-горе (вижте нарушения на калиевия метаболизъм). При лактатна ацидоза хиперкалиемията е относително рядка, освен ако няма съпътстваща бъбречна недостатъчност и/или повишено разграждане на тъканите.

Лечение на ацидозна болест

Елиминиране на причината, която е причинила ацидоза (например липса на инсулин при диабет), както и симптоматично - поглъщане на сода, пиене на много вода.

6263 0

Метаболитната ацидоза се характеризира с натрупване в организма в резултат на метаболитно разстройство на излишно количество устойчиви (нелетливи) киселини.

Основните причини за развитието на метаболитна ацидоза.

Повишено образуване на киселина:

• кетокиселини при захарен диабет, продължително гладуване и алкохолна интоксикация;
• млечна киселина при шок и тъканна хипоксия;
• сярна киселина с повишен катаболизъм (следоперативен период, продължително гладуване);
• повишена абсорбция на хлориди при пациенти с уретероинтестинална анастомоза.

Нарушение на екскрецията на киселини (уремична ацидоза):

• хроничен гломерулонефрит;
• първичен или вторичен набръчкан бъбрек;
• шоков бъбрек.

Излишна загуба на бикарбонат:

• фистули на дванадесетопръстника или тънките черва, жлъчния мехур;
• диария;
• язвен колит.

Прекомерно приложение на натриев хлорид:

• ятрогенно разстройство, свързано с прекомерна инфузия на редица разтвори.

Диагнозата на метаболитната ацидоза се основава на изследването на показателите за киселинно-алкалното състояние. Само в напреднали случаи, особено при пациенти с кетоацидоза, значително понижение на рН се проявява чрез задух (дишане на Kussmaul), което е насочено към намаляване на концентрацията на въглероден диоксид и може да се постави диагноза киселинно-алкално разстройство "от разстояние". При изследване на киселинно-базовите параметри метаболитната ацидоза се показва чрез намаляване на BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

При компенсирана метаболитна ацидоза не са необходими специални терапевтични мерки. При декомпенсация, за да се повиши рН на плазмата, е необходимо да се прилагат алкални разтвори. Натриевият бикарбонат се предписва за увеличаване на капацитета на плазмения бикарбонатен буфер. Необходимата доза от 1-моларен разтвор (8,4%) се изчислява по формулата:

BE x телесно тегло x 0,3

Трябва да се помни, че въвеждането на натриев бикарбонат е придружено от повишено образуване на въглероден диоксид, за отстраняването на което, ако пациентът е подложен на механична вентилация, е необходимо да се коригират неговите параметри. Излишъкът от натриев бикарбонат може да доведе до развитие на ятрогенна алкалоза.

Трометамол се използва и за коригиране на метаболитната ацидоза. Въвеждането на това лекарство свързва водородните йони и ги отстранява през бъбреците. Част от лекарството прониква през клетъчната мембрана в клетките, което позволява лечение на вътреклетъчна ацидоза. Назначаването на този инструмент е възможно само при нормална бъбречна функция. В допълнение към прилагането на натриев бикарбонат и трометамол, лечението на метаболитната ацидоза трябва да включва корекция на синдрома на нисък CO, оптимизиране на доставката на кислород до органите и тъканите, корекция на нарушенията на водния и електролитния баланс, въглехидратния метаболизъм, подобряване на микроциркулацията и адекватна инфузионна терапия.

Савелиев V.S.

Хирургични заболявания

Ще получите бърз, подробен и аргументиран отговор.
За реална и спешна комуникация - оставете своя имейл и телефони за контакт в съответните полета на формата за писане на въпрос.
Работата на консултативната страница е почти денонощна!

ацидоза (ацидоза- лат. acidusкисел + - осис) - една от формите на нарушения на киселинно-алкалния баланс в тъканите на тялото; характеризиращ се с абсолютен или относителен излишък на киселини, т.е. вещества, които отдават водородни йони (протони) по отношение на базите, които ги свързват.

Към развитие вътреклетъчна ацидозаможе да доведе до:

1. препълване йони Н +в клетката от извънклетъчната среда (декомпенсирана газова или негазова ацидоза);
2. прекомерно образуване на киселинни продукти в самата клетка по време на активиране на гликолизата (млечна киселина), нарушения на цикъла на Кребс (три- и дикарбоксилни киселини), хидролитично разцепване на фосфолипидите на клетъчната мембрана (свободни мастни киселини, фосфорна киселина) и др.;
3. нарушение на свободното свързване йони Н +в резултат на недостатъчност на буферните системи на клетката;
4. нарушения на йонната екскреция йони Н +от клетката при нарушения на Na-H-обменния механизъм, както и при състояния на нарушено локално кръвообращение в тъканта.

Вътреклетъчната ацидоза причинява:

1. промяна в конформацията на протеиновите молекули с нарушаване на техните ензимни, контрактилни и други свойства;
2. повишена пропускливост на клетъчните мембрани;
3. активиране на лизозомни хидролитични ензими.

ацидозамогат да бъдат компенсирани и некомпенсирани в зависимост от стойността на рН - водородният индекс на биологичната среда (обикновено кръв), изразяващ концентрацията на водородни йони.
При компенсирана ацидоза рН на кръвта се измества до долната граница на физиологичната норма (рН 7,35). С по-изразено изместване към киселинната страна (pH

По произход ацидозата може да бъде газова, негазирана и смесена.
газова ацидозавъзниква поради алвеоларна хиповентилация (недостатъчно отстраняване на CO 2 от тялото) или в резултат на вдишване на въздух или газови смеси, съдържащи повишени концентрации на въглероден диоксид.
В същото време парциалното налягане на въглеродния диоксид (pCO 2) в артериалната кръв надвишава максималните стойности на нормата (45 mm Hg), т.е. възниква хиперкапния.

Негазова ацидоза характеризиращ се с излишък на нелетливи киселини, първично намаляване на съдържанието на бикарбонат в кръвта и липса на хиперкапния. Основните му форми са метаболитна, екскреторна и екзогенна ацидоза.

метаболитна ацидоза възниква поради натрупването на излишък от киселинни продукти в тъканите, тяхното недостатъчно свързване или разрушаване; с увеличаване на производството на кетонни тела ( кетоацидоза), млечна киселина ( лактатна ацидоза) и други органични киселини.
Кетоацидозасе развива най-често при захарен диабет, както и при гладуване (особено въглехидратно), висока температура, тежка инсулинова хипогликемия, при някои видове анестезия, алкохолна интоксикация, хипоксия, обширни възпалителни процеси, наранявания, изгаряния и др.
лактатна ацидозасе среща най-често.
Краткосрочна лактатна ацидозавъзниква при повишена мускулна работа, особено при нетренирани хора, когато производството на млечна киселина се увеличава и се получава недостатъчно окисляване поради относителен дефицит на кислород.
Продължителна лактатна ацидозаотбелязва се при тежко увреждане на черния дроб (цироза, токсична дистрофия), декомпенсация на сърдечната дейност, както и намаляване на доставката на кислород към тялото поради недостатъчност на външното дишане и други форми на кислородно гладуване. В повечето случаи метаболитна ацидозасе развива в резултат на излишък в тялото на няколко киселинни храни.

екскреторна ацидозав резултат на намаляване на екскрецията на нелетливи киселини от тялото, се отбелязва при бъбречни заболявания (напр. с хроничен дифузен гломерулонефрит), което води до затруднено отстраняване на киселинни фосфати, органични киселини.
Повишена екскреция на натриеви йони в урината, което води до развитие бъбречна ацидоза, наблюдавани при условия на инхибиране на процесите на ацидо- и амониогенеза, например при продължителна употреба на сулфаниламидни лекарства, някои диуретици.
екскреторна ацидоза(гастроентерална форма) може да се развие с повишена загуба на основи през стомашно-чревния тракт, например с диария, постоянно повръщане, изхвърлено в стомаха от алкален чревен сок, както и с продължително повишено слюноотделяне.
екзогенна ацидозавъзниква при внасяне в организма на голямо количество киселинни съединения, вкл. някои лекарства.

развитие смесени форми на ацидоза (комбинация от газова и различни видове негазова ацидоза) се дължи по-специално на факта, че CO 2 дифундира през алвеолокапилярните мембрани около 25 пъти по-лесно от O 2 .
Следователно, затрудненото освобождаване на CO 2 от тялото поради недостатъчен газообмен в белите дробове е придружено от намаляване на оксигенацията на кръвта и вследствие на това развитие на кислородно гладуване, последвано от натрупване на непълно окислени продукти на интерстициалния метаболизъм (предимно млечна киселина). Такива форми ацидозанаблюдавани при патология на сърдечно-съдовата или дихателната система.

Забележка на валеолог, методист

Горното не трябва да се отъждествява с теорията и практиката на техниката КОНТРОЛИРАНА ХЕМОХИПЕРКАПНИЯ образувани в

Умерена компенсирана ацидозаПрактически протича безсимптомно и се разпознава чрез изследване на буферните системи на кръвта, както и състава на урината. При задълбочаване на ацидозатаедин от първите клинични симптоми е повишеното дишане, което след това се превръща в тежък задух, патологични форми на дишане.
Некомпенсирана ацидозахарактеризиращи се със значителни нарушения на функциите на централната нервна система, сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт и др.
ацидозаводи до повишаване на съдържанието на катехоламини в кръвта, следователно, когато се появи, първо има повишаване на сърдечната дейност, увеличаване на сърдечната честота, увеличаване на минутния кръвен обем и повишаване на кръвното налягане.
Докато се задълбочавате ацидозареактивността на адренорецепторите намалява и въпреки повишеното съдържание на катехоламини в кръвта, сърдечната дейност се инхибира, кръвното налягане пада. В този случай често се появяват различни видове сърдечни аритмии, до камерна фибрилация.
Освен това, ацидозаводи до рязко засилване на вагусните ефекти, причиняващи бронхоспазъм, повишена секреция на бронхиалните и храносмилателните жлези; често има повръщане, диария. С патологични форми ацидозакривата на дисоциация на оксихемоглобина се измества надясно, т.е. афинитетът на хемоглобина към кислорода и неговата оксигенация в белите дробове са намалени.

При условия на ацидозаПропускливостта на биологичните мембрани се променя, част от водородните йони се движат вътре в клетките в замяна на калиеви йони, които се отделят от протеините в кисела среда.
Развитието на хиперкалиемия в комбинация с ниско съдържание на калий в миокарда води до промяна в неговата чувствителност към катехоламини, лекарства и други влияния. С некомпенсирано ацидозанаблюдават се остри нарушения на функцията на централната нервна система - замаяност, сънливост, загуба на съзнание и изразени нарушения на вегетативните функции.

Клинични характеристики и лечение на ацидоза.
Клинични прояви във всички форми ацидозасе характеризират със системни функционални нарушения, включително депресия на централната нервна система, дихателна недостатъчност, функции на сърдечно-съдовата система и уриниране. Такива нарушения с нарастващата тежест на хода на основното заболяване могат да бъдат проява на други патологични процеси, следователно, за своевременно откриване ацидозанеобходимо е да се познават заболяванията и патологичните състояния, при които е възможно неговото развитие.

метаболитна ацидозанай-често се наблюдава при декомпенсиран захарен диабет, продължително гладуване ( кетоацидоза), хипоксия от всякакъв характер, например при кардиогенен шок (главно лактатна ацидоза), уремия, чернодробна недостатъчност, диария при деца, киселинно отравяне, по-специално ацетилсалицилова киселина.
Сравнително рано прояви на метаболитна ацидозапри хронични заболявания се наблюдава намаляване на ефективността на текущата терапия (повишена толерантност към сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства, някои диуретици и др.).
Характерни са нарушенията на съзнанието и активността на пациента - от летаргия, сънливост и апатия до различна степен на тежест на кома, която при стойност на рН под 7,2 се наблюдава в почти всички случаи. ацидоза.
При кетоацидозакато правило се наблюдава намаляване на тонуса на скелетните мускули, инхибиране на сухожилните рефлекси. При пациенти с ацидозапри уремия често се откриват мускулни фибрилации. възможни са конвулсии, причинени от хипокалцемия.
За остри или бързо прогресираща метаболитна ацидозапаралелно с депресията на съзнанието, пациентът развива по-дълбоко дишане с видимо участие на дихателната мускулатура; дихателната пауза се съкращава, след което изчезва, въздушният поток в дихателните пътища се ускорява и дишането става шумно.
Този т.нар голямо и шумно дишане - Kussmaul дишаненай-често се наблюдава при кетоацидозаи при ацидоза при пациенти с уремия. В същото време важен клиничен признак на ацидоза е миризмата на въздуха, издишван от пациента, напомнящ миризмата на гнили ябълки по време на кетоацидозаи миризма на амоняк - с уремия(при елиминиране ацидозамиризмата изчезва).
При значително инхибиране на централната нервна система, особено при пациенти с тежка интоксикация, дишането може да стане нехарактерно за ацидоза- повърхностни, аритмични, докато, като правило, тези миризми се отбелязват. Естеството на откритите сърдечно-съдови нарушения до голяма степен зависи от особености на свързаните с ацидоза електролитни нарушения. В повечето случаи BP и сърдечният дебит намаляват; при дефицит на натрий е възможна дехидратация, загуба на кръв, колапс. Често се наблюдава тахикардия, различни нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм; при хиперкалиемия (бъбречна недостатъчност) е възможна брадикардия. Диурезата първоначално леко се увеличава, но с тежка ацидозапридружен от спад на кръвното налягане, отбелязва се олигурия, възможна е анурия, ацидозата с намаляване на рН на кръвта под 6,8 е несъвместима с живота.

газова ацидозаразвива се главно с хиповентилация на белите дробове - най-често с обструктивен тип дихателна недостатъчност (при пациенти с бронхиолит, с обостряне на хроничен бронхит, продължителен астматичен статус), по-рядко с "шоков бял дроб", неправилна вентилация на белите дробове.
С нарастването на хиперкапнията външният вид на пациента се променя: дифузната "сива" цианоза се заменя с "розова", лицето става подпухнало, покрито с големи капки пот.
Психичното състояние на пациента е характерно: отначало се забелязват еуфория, приказливост, понякога "плосък хумор", по-късно - летаргия, сънливост, преминаващи в по-дълбоки нарушения на съзнанието.
Увеличеният минутен обем на дишането постепенно намалява; появата на респираторна аритмия показва значително инхибиране на дихателния център и намаляване на неговата чувствителност към CO 2 . При което хипоксемия и хипоксия прогресират, което води до метаболитна ацидоза. Отбелязват се тахикардия и сърдечни аритмии (често камерна екстрасистола). При ненавременно лечение се развива респираторна ацидотична комас относително бърза смъртност.

Наличност ацидозапотвърдени от лабораторни изследвания.
метаболитна ацидоза y се характеризира с дефицит на буферни бази (BE), надвишаващ 2,3 mmol/l, газова ацидоза- повишаване на pCO 2 на артериална или артериализирана капилярна кръв (взета от загрята в топла вода или чрез триене на пръст) над 45 mm Hg. чл., или повишаване на концентрацията на CO 2 в издишания въздух с 8% или повече. Тези промени при нормални стойности на pH на кръвта показват компенсирана фаза на ацидоза, при стойност на pH под 7,35 - около некомпенсирана ацидоза.

Развитие на ацидозапоказва тежестта на основното заболяване, така че такива пациенти трябва да бъдат хоспитализирани. Наред с интензивната терапия на основното заболяване и въздействието върху патогенетични механизми на развитие на ацидоза(прилагане на инсулин диабетна кетоацидоза, кислородна терапия за хипоксия и др.) некомпенсирана метаболитна ацидозаизвършете интравенозно капково инжектиране на разтвор на натриев бикарбонат или (при задържане на натрий в тялото) разтвор на тризамин.

Реплика на валеолог, методолог Александър Рилов (Новосибирск)

Следното не трябва да се отъждествява с теорията и практиката на технологиите КОНТРОЛИРАНА ХЕМОХИПЕРКАПНИЯ образувани в

При газова ацидозалечението е насочено предимно към възстановяване на белодробната вентилация чрез използване на бронходилататори (ако е необходимо, глюкокортикоидни хормони), отхрачващи средства, позиционен бронхиален дренаж, изсмукване на храчки от дихателните пътища.
При декомпенсация на газова ацидозаспешно извършете изкуствена вентилация на белите дробове, след което въведете буферни разтвори. Преди прехвърлянето на пациента на изкуствена белодробна вентилация, кислородната терапия и въвеждането на натриев бикарбонат са противопоказани поради заплахата от спиране на дишането.

Ацидоза при децаосновно има същите причини и клинични характеристики, както при възрастни. въпреки това при малки деца има изразена склонност към ацидозаособено през неонаталния период. Това се дължи на високата интензивност на техните биоенергийни процеси, ограничената функционалност на бъбреците и други органи и системи, участващи в регулацията на киселинно-алкалния баланс.

Умерена метаболитна ацидоза при плода, е вид условие за неговото развитие (повишава се устойчивостта на плода към хипоксия).
По време на нормално раждане, ацидотичните промени са леко увеличени поради стимулирането на анаеробната гликолиза. В същото време те, заедно с други фактори, предизвикват дразнене на дихателния център на новороденото дете.
Следродилни ценности pH на кръвта на новородените варира в диапазона 7,24-7,38, което показва нестабилността на хомеостатичните механизми за регулиране на равновесието на киселини и основи. Дефицитът на последния (BE) е (-4) - (-12) mmol / l. До края на първия - началото на втория ден от живота на новородените, респираторна компенсация на ацидозата, а стойностите на pH достигат 7,36.
През следващите 3-5 дни показателите на киселинно-алкалния баланс като правило се доближават до тези при възрастни. Степен на постнатална физиологична ацидозасе определя от хода и продължителността на раждането (лактатемия), анестезията и аналгезията, времето на лигиране на пъпната връв, скоростта на адаптиране на дишането и кръвообращението и температурата на околната среда. При неблагоприятни условия на раждане новородените развиват некомпенсирана метаболитна ацидоза, които могат да имат смесен (метаболитен и дихателен) характер. Според тежестта му се наблюдава една или друга симптоматика. Опасност за живота на новороденото възниква, когато pH падне под 7,0; в този случай той може да бъде спасен само чрез бързо и енергично лечение.

При "здравите" недоносени бебета, поради незрялостта на органите и системите, регулаторните хемостатични механизми са още по-несъвършени. При тях по-често, отколкото при доносени, се отбелязва декомпенсация на ацидозата в първите дни от живота, което се казва при рН по-малко от 7,32. Отрицателните стойности на BE (под - 3 mmol / l) показват метаболитни, високи стойности на pCO 2 (повече от 6,65 kPa - 50 mm Hg. Чл.) - за респираторния характер на ацидозата.
Укрепване на метаболитния компонент ацидозана 2-4-та седмица от живота - т.нар късна ацидоза при недоносенипо-често се наблюдава при деца, родени с ниско телесно тегло, което не съответства на гестационната възраст. Причините за това са не само незрялост, но и изкуствено хранене с храни с високо съдържание на протеини или изключително кисело-млечни смеси, значителна следродилна загуба на тегло и късно започване на хранене.

При новородените, особено недоносените, първите и най патогномоничен признак на ацидоза - голямо токсично дишане- обикновено не се появява. При метаболитна ацидозастава нередовен, нередовен. Периодичното дишане, характерно за малките и недоносени бебета, се характеризира с дълги периоди на апнея (над 5-7 s). Със синдром на респираторен дистрес, придружен от тежък смесен тип ацидоза, парадоксално дишане - асинхронни движения на диафрагмата (коремните мускули) и дихателните (междуребрените) мускули.

Има данни, че новородените са по-устойчиви на ацидозаотколкото възрастните. При недоносени деца могат да се осъществят многопосочни реакции на околната среда в кръвната плазма и вътре в клетките ( ацидоза-алкалоза). При здрави възрастни това явление не се наблюдава и като компенсаторен механизъм започва да действа само при условия на тежка патология.
В същото време формирането на адаптивни способности и буферни свойства на кръвта и тъканите се случва, когато детето расте. По този начин буферният капацитет на кръвта при деца достига стойностите на възрастните само до периода на пубертета.

В ранна детска и по-напреднала възраст критичните граници на нарушенията на киселинно-алкалния баланс също се определят от степента на изместване на pH на кръвта.
При остра токсикоза намаляването на рН до 7,25-7,20 води до спазъм на съдовете на белодробната циркулация, последван от шунтова дифузионна недостатъчности развитието на голям токсичен дъх; при по-ниски стойности на рН (до 7,0) се отбелязва спазъм на артериолите на бъбречните гломерули, настъпва кома; при pH 6,9 настъпва рязко инхибиране на контрактилитета на миокарда ( енергийно-динамична недостатъчност според Hegglin), токсичният дъх изчезва; при рН 6,6 кората на главния мозък умира (липсват ЕЕГ сигнали). По-нататъшното намаляване на pH на кръвта е несъвместимо с живота.

Сред наследствените форми на метаболитна патология, характеризираща се с тежка метаболитна ацидоза, заема специално място вродена лактатна ацидоза, която за разлика от разпространената лактатна ацидозасвързано с нарушения в снабдяването на тъканите с кислород или кръв (например по време на шок), се дължи на дефекти в ключови ензими на глюконеогенезата или пируватния катаболизъм.

Лечение на ацидоза при децатрябва да бъде изчерпателна и да включва елиминиране на етиологичния фактор, корекция на дишането, хиповолемия, електролитни нарушения; нормализиране на нарушеното кръвообращение; подобряване на реологичните свойства на кръвта, тъканни окислителни процеси; елиминиране на хипопротеинемия, анемия и др. След това се предписват алкални разтвори.

За корекция на субкомпенсирана метаболитна ацидоза при деца(pH 7,35-7,30) прилагат кокарбоксилаза хидрохлорид, рибофлавин мононуклеотид, разтвор на никотинова киселина, разтвор на глутаминова киселина, сода бикарбонат.
Натриевият бикарбонат е включен в състав на орална рехидратираща солПредложен за орална рехидратация при остри стомашно-чревни заболявания. Деца над 6-8 години могат да бъдат предписани разтвор на димефосфон; лекарството се използва за остра и обостряне на хронична бронхопулмонална патология, захарен диабет, рахитоподобни заболявания и др. Димефосфонът може да причини диспептични разстройства.

Лечение на тежка некомпенсирана (рН 7,29 и по-ниско) метаболитна ацидоза.
Изисква задължителна инфузионна алкализираща терапия (обикновено разтвор на натриев бикарбонат, който се определя от Формулата на Аструп). За да ограничите приема на натрий при корекция на ацидозата с натриев бикарбонат, трисамин.
В сравнение с натриевия бикарбонат, трисаминът е добър диуретик, има по-силен алкализиращ ефект и понижава нивото на pCO 2 в по-голяма степен. Показано е при pH около 7,0. Въпреки това, при новородени, особено при недоносени бебета, не се препоръчва да се използва, т.к. потиска дишането, предизвиква вътреклетъчен алкализиращ ефект, предразполага към хипогликемия и хипокалиемия. Не трябва да се използва от деца като основа разтвор на натриев лактат, който преди това беше широко рекламиран като компонент на сместа на Дароу. За лечение на лактатна ацидозас помощта на дихлороацетат, който активира пируват дехидрогеназен ензимен комплекс, както и препарати от липоева киселина, карнитин.

При предписване на антиацидотични средства е необходим строг контрол върху показателите на киселинно-алкалния баланс с едновременно определяне на йонограмата.
При метаболитна ацидозав резултат на бързо развиващи се патологични процеси, рискът от усложнения от алкализиращи разтвори е по-голям от ползите от бързото нормализиране на pH на кръвта. На първо място, това се отнася за малки деца. Така че интравенозното приложение на кокарбоксилаза, което има лек алкализиращ ефект, може да причини внезапен сърдечен арест. Хипертоничните разтвори на натриев бикарбонат, водещи до хипернатриемия и хиперосмоларност на кръвната плазма, могат да допринесат за развитието на вътречерепни кръвоизливи, особено при недоносени бебета.

- изследване по технологията на функционалната регулаторна компютърна AMSAT ® -диагностика

В неговия електронна поща(за изчисляване на индивидуалната дозировка и продължителността на курса на приемане на лекарството ТИОФАН), както и да изберете предпочитания форми на прием(прах, капсули, ректални супозитории), моля, кажете ни вашата възраст, тегло, кратки или дълги - диагнози, текущо и предишно друго лечение, както и пощенски адрес и индекс - за изпращане на лекарството.
Пратка - след предплащане, сервиз EMS (Услуга за експресна поща) Руска поща, което осигурява доставка на спешни документи и стоки в най-кратки срокове.

Можете да направите заявка за закупуване на антиоксиданта ТИОПАН на тази страница от моя уебсайт.

Ацидозата е състояние, характеризиращо се с повишаване на киселинността и намаляване на рН на кръвта под 7,35 (нормалното рН на кръвта е 7,35-7,38).

С други думи, това е нарушение на киселинно-алкалния баланс на тялото, при което органичните киселини, съдържащи се в тъканите и в кръвта, или не се отстраняват достатъчно бързо, или се произвеждат в излишък.

Причините

Трябва да се разбере, че ацидозата винаги е резултат от друго заболяване. Това означава, че не трябва да се разглежда като самостоятелно заболяване, а като симптом.

Ацидозата може да се появи в следните ситуации:

Висока температура.
Когато телесната температура достигне 38,5, метаболитните процеси в тялото започват да протичат по различен начин. Така че поради високата температура се ускорява метаболизмът на протеини, мазнини и въглехидрати, в процеса на трансформация на които се произвеждат киселини. След образуването, киселините се освобождават в кръвния поток, което причинява явлението ацидоза.

Бременност
По време на вътрематочното развитие на плода в неговите органи и тъкани протичат същите метаболитни процеси, както в тялото на майката. Това означава, че по време на растежа на плода в кръвта на бременната жена има повече органични киселини, което причинява състояние на ацидоза.

Гладуване.
За да поддържа нормалните функции на органите и системите, по време на гладуването организмът започва да преработва натрупаните преди това запаси от хранителни вещества. Тъй като органичните киселини, произведени по време на метаболизма им, могат да се свързват и да се отделят от тялото с веществата, доставяни с храната, тяхната концентрация в кръвта рязко се увеличава по време на гладуване.

Диабет .
Тъй като захарният диабет нарушава метаболизма на въглехидратите, в някои тежки случаи има натрупване на киселини в тъканите и в кръвта, което може да доведе до ацетонурия (наличие на ацетон в урината), кето-ацидотична кома. Също така, ацидозата може да възникне по време на хипогликемична кома поради предозиране на инсулин.

Дихателна недостатъчност.
Появата на ацидоза при пациенти с дихателна недостатъчност е свързана с повишаване на парциалното налягане на CO 2 в кръвта, поради намаляване на белодробната вентилация. Също така, дългосрочното излагане на високи концентрации на CO 2 води до ацидоза.

Сърдечна недостатъчност със симптоми на циркулаторна недостатъчност в малкия кръг (хронична левокамерна недостатъчност). Сърдечна недостатъчност от този тип води до повишаване на кръвното налягане в съдовете на белите дробове, което причинява оток, намаляване на газообмена и развитие на ацидоза.

Видове

Компенсирана ацидоза (рН 7,35)

Субкомпенсирана ацидоза (рН ниво 7,25-7,34)

Декомпенсиран (рН по-малко от 7,25)

Симптоми на ацидоза

Основните симптоми на ацидоза:

• Слабост, сънливост. Тези симптоми се обясняват с инхибиторния ефект на излишъка от органични киселини върху структурите на централната нервна система.
• гадене Освен слабост, тя се причинява от инхибиране на структурите на централната нервна система.
• Усещане за задушаване, миризма на ацетон от устата. Това се дължи на факта, че излишните органични киселини могат да се отделят от тялото през белите дробове във формата, свързана с газови молекули.

Диагностика

Единственият начин за лабораторна диагностика на състоянието на ацидоза е измерването на рН на кръвта (рН на кръвта).

Обикновено стойността на този показател е 7,35-7,38. Важно е да се разбере, че при ниво на pH от 7,35 (въпреки че цифрата е на долната граница на нормата) в тялото вече могат да възникнат така наречените компенсационни процеси, при които отделителните системи работят в режим на повишено натоварване.

Това означава, че ако причината за ацидозата не бъде елиминирана, в близко бъдеще компенсаторните механизми ще отслабнат и ще започне етапът на субкомпенсация (pH 7,25-7,35), при който ще настъпи общо влошаване на състоянието.

И накрая, стойностите на pH под 7,25 показват началото на стадий на декомпенсация, при който тялото вече не може да се справи с отделянето на излишните органични киселини и може да настъпи кома.

В допълнение към измерването на нивото на pH, състоянието на ацидоза се показва индиректно от:

• Увеличаване на парциалното налягане на CO2
• Намаляване на стандартния бикарбонат (SB)
• Намален базов излишък (BE)

Лечение на ацидоза

Тъй като ацидозата никога не е независимо заболяване, нейното етиологично лечение е да се елиминира основното заболяване.

Съществува и симптоматична терапия, насочена към облекчаване на състоянието на пациента. Тя включва назначаване на пиене на много вода и поглъщане на сода (от 5 до 40 g на ден, в зависимост от текущата стойност на pH).

Важно е да се разбере, че такова симптоматично лечение в някои случаи може да доведе до обостряне на основното заболяване (например сърдечна недостатъчност), така че само лекарят, лекуващ основното заболяване, може да предпише адекватно лечение.

Усложнения и прогноза

Ацидозата е проява на метаболитни нарушения в организма, често свързани със сериозни заболявания.

Следователно, ако причината за появата му не бъде елиминирана, количеството органични киселини в кръвта непрекъснато ще се увеличава, изчерпвайки компенсаторните механизми, което в крайна сметка може да доведе до кома.