Провеждането на пълен преглед на пациент със съмнение за ОКС на предболничния етап е трудно поради липса на време, липса на необходимо оборудване и тежестта на състоянието на жертвата. В същото време предложеният алгоритъм е напълно осъществим, необходим е за избор на правилната тактика на лечение, както и за подготовка на пациента за терапия в предболничния етап:

1. Определяне на дихателната честота, сърдечната честота, AT, кръвната сатурация O 2 .

2. ЕКГ регистрация в 12 отвеждания.

3. ЕКГ мониториране на целия етап от лечението и транспортирането на пациента.

4. Осигурете готовност за евентуална дефибрилация и CPR.

5. Осигуряване на венозен достъп.

6. Кратка история на зрението, физикален преглед (вижте Приложение 1).

Оплаквания.Има няколко варианта за клинично начало на GCS:

Продължителна (повече от 20 минути) ангинозна болка в покой;

Появата на тежка стенокардия за първи път в живота (III функционален клас според класификацията на Канадското дружество за сърдечно-съдови заболявания);

Скорошна дестабилизация на предишна стабилна стенокардия и повишаване поне до функционален клас III (прогресивна стенокардия)

Постинфарктна ангина.

Типичен клиничен симптом на кортикостероидите е болка или тежест в гърдите, излъчваща се към лявата ръка, врата или челюстта, може да бъде периодична (обикновено с продължителност няколко минути) или персистираща (повече от 20 минути), може да бъде придружена от изпотяване, гадене, коремна болка, задух, синкоп.

Продължителна атака на болка в областта на сърцето се наблюдава при 80% от пациентите (фиг. 3.2), останалите варианти на развитие на GCS представляват 20%.

Атипичните варианти на хода на GCS са доста чести, проявяващи се с болка в епигастричния регион, диспепсия, подобна на кама болка в гърдите, плеврална болка или нарастващ задух. По-специално, тези варианти на GCS се наблюдават по-често при млади (25-40 години) и възрастни (над 75 години) пациенти със захарен диабет, хронична бъбречна недостатъчност, деменция и жени.

При събиране историязаболявания, е необходимо да се установи точното време от началото на пристъпа на болка в гърдите и неговата продължителност; естеството на болката, нейната локализация и облъчване; предишни опити за облекчаване на болката с нитроглицерин; условия, при които възниква болката, връзката й с физически, психо-емоционален стрес; наличието на пристъпи на болка или задушаване при ходене, които ги принудиха да спрат, тяхната продължителност в минути, имаше ефект от приема на нитроглицерин; сравнете интензивността, честотата на поява, естеството и локализацията на ангинозна атака или задушаване с онези усещания, които са възникнали по-рано по време на тренировка, толерантност към упражнения или повишена нужда от нитрати.

Задължително се уточнява: пациентът приема лекарствата ежедневно; пациентът е приемал лекарства преди пристигането на BE (W) MD; наличието на рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания (артериална хипертония, тютюнопушене, захарен диабет, хиперхолестеролемия) наличието на съпътстващи заболявания: нарушение на сърдечния ритъм, мозъчно-съдов инцидент,

Ориз. 3.2.

онкологични заболявания, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, кръвни заболявания и наличие на кървене в миналото, операции, ХОББ и други подобни; имате алергични реакции към лекарства.

При физическо изследванеможе и да няма промени. Основата за диагностика и лечение могат да бъдат симптоми на сърдечна недостатъчност или хемодинамични нарушения. Важна цел на физикалния преглед е да се изключат несърдечни причини за сърдечна болка, неисхемични причини за сърдечно заболяване (напр. белодробна емболия, аортна дисекация, перикардит, клапно сърдечно заболяване) и идентифициране на възможни несърдечни причини като като остро белодробно заболяване (пневмоторакс, пневмония или плеврален излив). Разликата в AT на горните и долните крайници, аритмичен пулс, сърдечни шумове, перикардно триене, болка при палпация, образувания в коремната кухина предполагат други диагнози.

Физическият преглед на пациента започва с незабавна оценка на общото състояние и жизнените функции: съзнание, дишане, кръвообращение съгласно алгоритъма ABCDE, съответно, преди всичко трябва да се елиминират установените нарушения. Извършете визуална оценка на цвета на кожата, влажността, подуването на цервикалните вени. Оценете състоянието на сърдечно-съдовата и дихателната система на пациента (пулс, кръвно налягане, честота на дишане, аускултация на сърцето и кръвоносните съдове, аускултация на белите дробове).

Експресна регистрация на електрокардиограма (ЕКГ) в 12 отвеждания- това е най-диагностичният метод, който се използва при съмнение за ОКС, трябва да се извърши в рамките на първите 10 минути след пристигането на спешната медицинска кола. ЕКГ трябва да се анализира незабавно или, в съмнителни случаи, ЕКГ сигналът трябва да се изпрати до телеметричен консултативен център за спешни проблеми с интерпретацията (вижте Приложение 2).

ОКС без ST-елевация се характеризира с депресия или преходна елевация на ST-сегмента и/или промени на Т-вълната (фиг. 3.3). Наличието на трайна елевация на ST сегмента (> 20 минути) показва наличието на GCS с елевация на ST сегмента, е еквивалент на AMI, чиято тактика на лечение е малко по-различна (фиг. 3.4). По време на епизоди на миокардна исхемия понякога се наблюдава преходна блокада на краката на снопа His, по-често на левия крак или неговите клонове (фиг. 3.5).

Ориз. 3.3.

Ориз. 3.4.

Ориз. 3.5.

Трябва да се има предвид, че стандартната ЕКГ в покой не отразява адекватно динамичния характер на коронарната тромбоза и миокардната исхемия. Почти 2/3 от епизодите на нестабилната фаза са клинично асимптоматични и не се записват на ЕКГ, но това не изключва диагнозата ACS без елевация на ST. Поради това е важно да се наблюдава или повтаря ЕКГ на интервали от 20-30 минути.

Определяне на нивото Кардиомаркери(тропонин I и тропонин Т, CPK MB-фракция, миоглобин) в кръвта с помощта на комплект за бърза диагностика (фиг. 3.6).

На доболничния етап за спешна диагностика е препоръчително да се използва качествен имунологичен тест за определяне на специфичния миокарден протеин тропонин Т. При AMI се наблюдават две повишения на концентрацията в кръвта: след 2-3 часа и максималното покачване се наблюдава след 8-10 часа. Нормализирането на концентрацията на тропонин в кръвта настъпва след 10-14 дни. Методът е прост, достъпен, високоспецифичен и позволява диагностициране на МИ в ранните и късните периоди на ОМИ - от 10 часа до 10 дни (фиг. 3.7).

Ориз. 3.6.

Ориз. 3.7.

Сърдечните тропонини играят основна роля при диагностицирането и стратифицирането на риска, а също така правят разлика между МИ без ST-елевация и нестабилната ангина. По отношение на специфичност и чувствителност тропонините превъзхождат сърдечните ензими като CPK (CPK), CPK MB фракция и миоглобин. Повишаването на нивото на сърдечните тропонини отразява увреждане на кардиомиоцитите, което при ACS без елевация на ST-сегмента може да бъде свързано с дистална емболизация от тромбоцитни тромби, които се образуват в областта на разкъсване или ерозия на атеросклеротична плака, повишаване на нивата на фибриноген и С-реактивен протеин (CRP) също е рисков фактор при пациенти с OKS. Прогностичната стойност на CRP е обща при пациенти с миокардно увреждане. Тропонин Т и CRP са независими маркери за сърдечна смърт при дългосрочно проследяване, но тяхната прогностична стойност се увеличава, когато се измерват заедно, както и заедно с клиничните маркери.

Наличието на симптоми на миокардна исхемия (болка в гърдите, промени в ЕКГ и поява на асинергия на сърдечната стена), заедно с повишаване на нивото на тропонините, са диагностични критерии за МИ. Отрицателният резултат от първия преглед обаче не е достатъчен, за да се изключи ОКС без ST елевация. Тъй като при много пациенти нивото на тропонин се повишава след няколко часа, ако се подозира остра миокардна исхемия, трябва да се извърши втори анализ след 6-9 часа, за да се потвърди диагнозата.

На първо място е необходимо да се вземе предвид наличието на възможни животозастрашаващи заболявания на други органи. По-специално, белодробната емболия може да бъде придружена от задух, болка в гърдите и промени в ЕКГ, както и повишаване на нивото на сърдечните биомаркери. За да се изключи това заболяване, се извършва експресна диагностика на нивото на D-димер. Други причини за повишаване на некоронарния тропонин също са възможни и са важни при диференциалната диагноза. Те включват: хронична и остра бъбречна дисфункция; остра и хронична тежка застойна сърдечна недостатъчност; хипертонична криза; тахи или брадиаритмии; тежка белодробна хипертония; възпалително сърдечно заболяване (миокардит, миоперикардит) остри неврологични заболявания (инсулт, субарахноидален кръвоизлив) аортна дисекация, недостатъчност на аортната клапа, хипертрофична кардиопатия; механично увреждане на сърцето (контузия, аблация, стимулация, кардиоверсия, миокардна биопсия);хипотиреоидизъм с такоцубо кардиомиопатия; системни инфилтративни заболявания (амилоидоза, хемохроматоза, саркоидоза, склеродермия) токсични ефекти на лекарства (адриамицин, 5-флуороурацил, херцептин, отрова) изгаряния (> 30 % телесна повърхност) рабдомиолиза; критично болни пациенти (дихателна недостатъчност или сепсис).

Изборът на стратегия за лечение на пациенти с установена диагноза ОКС определя риска от прогресия на заболяването до остър миокарден инфаркт и смърт. Основните елементи на оценката на риска, в допълнение към възрастта и предишната анамнеза за коронарна артериална болест, са клиничен преглед, оценка на ЕКГ, биохимични параметри и функционално състояние на лявата камера.

6425 0

Принципи на лечение на нестабилна стенокардия и инфаркт без зъбец Q. Принципите на лечение на тези състояния се определят от техните основни сходни патогенетични механизми - руптура на атеросклеротична плака, тромбоза и нарушено функционално състояние на съдовия ендотел и включват:
. елиминиране (предотвратяване) на последствията от разкъсване на плака;
. симптоматична терапия.

Основните цели на лечението на ОКС на доболничния етап са:
1) ранна диагностика на инфаркт и неговите усложнения;
2) облекчаване на синдрома на болката;
3) антитромбоцитна терапия;
3) профилактика и лечение на шок и колапс;
4) Лечение на застрашени аритмии и камерно мъждене.

Облекчаване на болковия пристъп при всякакви прояви на ОКС. Болката при ACS, действайки върху симпатиковата нервна система, може да повлияе неблагоприятно на сърдечната честота, кръвното налягане и сърдечната функция. Ето защо е необходимо да спрете болката възможно най-скоро. Необходимо е да се даде на пациента нитроглицерин под езика, за предпочитане под формата на спрей, това може да облекчи болката, може да се повтори след 5 минути. Не е показан при пациенти със систолично кръвно налягане под 90 mm Hg. Изкуство.

В същото време фракционният морфин хидрохлорид се прилага интравенозно в доза от 4 до 8 mg, повторното му приложение от 2 mg може да се извършва на всеки 5 минути до пълно облекчаване на болката в гърдите. Максималната доза е 2-3 mg на 1 kg телесно тегло на пациента. Морфинът е особено показан при постоянна болка при млади, физически силни мъже, които пият алкохол, и при пациенти с остра сърдечна недостатъчност.

Страничните ефекти на морфина (хипотония, брадикардия) са изключително редки и лесно се спират чрез повдигане на краката, въвеждане на атропин и понякога плазмозаместваща течност. При по-възрастните хора дихателният център често се потиска от приложението на морфин, така че лекарството трябва да им се прилага в намалена (наполовина) доза и внимателно. В тези случаи морфинът може да бъде заменен с 1% разтвор на промедол.

При потискане на дихателния център трябва да се приложат 1-2 ml 0,5% морфинов антагонист налорфин. Невролептоаналгетиците (фентанил и дроперидол) са значително по-ниски от морфина по отношение на ефективността на облекчаване на болката. Промедол в доза от 10-20 mg (1 ml от 1-2% разтвор) може да се използва при пациенти на възраст над 60 години, както и при наличие на съпътстващи заболявания с бронхоспастичен компонент при брадикардия.

Трябва да се отбележи, че на предболничния етап на употреба на наркотици при пациенти с ACS е необходимо да се избягват интрамускулни и подкожни инжекции, както и перорално приложение на лекарства. Интравенозният начин на приложение на лекарството е предпочитан и най-подходящ от гледна точка на времето на настъпване на очаквания ефект и безопасност.

Антитромботична терапия

Аспиринът инхибира тромбоцитната агрегация. Доказано е, че аспиринът в дози от 75 до 325 mg/ден значително намалява честотата на смърт и МИ при пациенти с нестабилна стенокардия. На предболничния етап редовният аспирин (но не ентеро-разтворим) трябва да се приема възможно най-рано, дозата му, според препоръките на експертите от ACC / AAS, трябва да бъде 325 mg, поддържаща - 75-100 mg / ден. За по-бързо настъпване на ефекта трябва да се дъвче. Той се абсорбира бързо и следователно ефектът му върху тромбоцитите може да се прояви още 20 минути след приема.

Употребата на тиклопидин в спешния етап трябва да се счита за неподходяща поради бавното начало на дезагрегиращия ефект.

При необходимост се прилага кислородотерапия чрез назален катетър.

Болните с ОКС подлежат на незабавна и внимателна хоспитализация в специализирано отделение.

Нестеров Ю.И.

СПИСЪК НА СЪКРАЩЕНИЯТА.

ВЪВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ПРЕГЛЕД НА ЛИТЕРАТУРАТА.

1.1. Концепцията на OKS.

1.2. Лабораторна диагностика на остър миокарден инфаркт.

1.3. Лечение на остър коронарен синдром: доболнична тромболиза.

1.4. Лечение на остър коронарен синдром: нитрати.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ.

2.1. Уча дизайн.

2.2. Изследователски материали.

2.3. Изследователски методи.

ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕНИ РЕЗУЛТАТИ.

3.1. Резултатите от биохимичната диагностика с помощта на бързи тестове.

3.2. Времеви характеристики на медицинските грижи за пациенти с остър коронарен синдром с елевация на BT сегмента.

3.3. Зависимост на времевите характеристики на предоставянето на медицинска помощ на пациенти с ACS с повишаване на ST сегмента от естеството на района.

3.4. Зависимост на времевите характеристики на предоставянето на медицинска помощ на пациенти с ACS с повишаване на ST сегмента от времето на годината.

3.5. Зависимостта на времевите характеристики на предоставянето на медицинска помощ на пациенти с ACS с повишаване на BT сегмента от времето на деня.

3.6. ЕКГ динамика след тромболитична терапия.

3.7. Реперфузионни аритмии.

3.8 Клинични резултати от остър коронарен синдром в зависимост от условията и времето на тромболитичната терапия.

3.9. Резултатите от мониторирането на кръвното налягане и сърдечната честота при групи пациенти, лекувани с нитрати интравенозно и сублингвално.

3.10. Динамика на болковия синдром при различни групи пациенти.

3.11. Честотата на употребата на наркотични аналгетици при различни групи пациенти.

3.12. Странични ефекти на нитратите.

3.13. Алгоритъм за лечение на пациенти с ОКС на доболничния етап.

ГЛАВА 4. ОБСЪЖДАНЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ.

Препоръчителен списък с дисертации

• Доболнична терапия на остър коронарен синдром с елевация на ST-сегмента и профилактика на усложнения 2008 г., кандидат на медицинските науки Юркин, Евгений Петрович

• Ефикасност и безопасност на перкутанни коронарни интервенции след успешна доболнична тромболитична терапия при инфаркт на миокарда с елевация на ST-сегмента 2010 г., кандидат на медицинските науки Козлов, Сергей Владимирович

• Клинична и фармакоикономическа ефективност на тромболитичната терапия при миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента в реалната клинична практика 2009 г., кандидат на медицинските науки Щетинкина, Ирина Николаевна

• Прогнозиране на ефективността на тромболитичната терапия при пациенти с остър миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента. 2013 г., кандидат на медицинските науки Анна Илинична Калинская

• Ефектът на клопидогрел върху ефективността на тромболитичната терапия и клиничния ход на инфаркт на миокарда с елевация на ST-сегмента 2006 г., кандидат на медицинските науки Серещева, Алевтина Хайдаровна

Въведение в дипломната работа (част от резюмето) на тема "Остър коронарен синдром на доболничния етап: разработване на алгоритъм за управление на пациенти и оценка на неговата ефективност"

АКТУАЛНОСТ НА ПРОБЛЕМА

Както знаете, острият коронарен синдром (ОКС) включва три основни състояния - миокарден инфаркт с елевация на 8Т сегмент, миокарден инфаркт без елевация на 8Т сегмент и нестабилна стенокардия. Въвеждането на този термин в клиничната практика е продиктувано от чисто практически съображения: невъзможността за бързо разграничаване на тези състояния и необходимостта от ранно лечение преди поставяне на окончателна диагноза. Като „работеща“ диагноза на ОКС, тя е най-подходяща за първия контакт между пациента и лекаря на доболничния етап.

Прогнозата при пациенти с ОКС, съгласно критериите за диагностициране на остър миокарден инфаркт, предложени от СЗО през 2001 г. и препоръките на ACC / AHA (2001 г.), трябва да се определя от нивото на биохимичните маркери на миокардно увреждане, което показва "риск за развитие на миокарден инфаркт.Най-ранните маркери са нивата на миоглобин, CPK-MB и тропонин I, които в момента се определят с помощта на биохимични методи в повечето кардиоинтензивни отделения.Въпреки това, за спешна медицинска помощ (EMC), методи за експресна диагностика на маркери за ACS които се появиха през последните две години, но все още не са намерили широко приложение в доболничния етап.

Един от основните фактори, определящи прогнозата на пациентите с ACS, е адекватността на медицинската помощ в първите часове на заболяването, тъй като през този период се наблюдава най-висока смъртност. Известно е, че колкото по-рано се провежда реперфузионна терапия с използване на тромболитични лекарства, толкова по-големи са шансовете за благоприятен изход от заболяването.

В същото време според Bgasir K. e1 a1. (2003), забавянето от появата на симптомите на ОКС до началото на терапията варира от 2,5 часа в Англия до 6,4 часа в Австралия (подобни проучвания не са провеждани в Русия). Естествено, това забавяне до голяма степен се определя от гъстотата на населението, характера на района (градски, селски), условията на живот и др. Kessi M. al., (2002) смятат, че забавянето на тромболизата се дължи и на времето от деня, годината и метеорологичните условия, които влияят върху скоростта на транспортиране на пациентите. Възможно е да се подобри ситуацията чрез отлагане на началото на тромболитичната терапия (TLT) до предболничния етап, особено след като ползите от такава тактика вече са показани в многоцентрови рандомизирани клинични проучвания на OHEAT (1994) и EM1R (1993) .

Според данните, получени по време на проучването CART1M (2003), резултатите от ранното започване на TLT в предболничния етап са сравними по ефективност с резултатите от директната ангиопластика и превъзхождат резултатите от терапията, започната в болница. Това предполага, че в Русия щетите от невъзможността за широко използване на хирургични методи за реваскуларизация при ACS (причините за които са предимно икономически) могат да бъдат частично компенсирани чрез възможно най-ранното начало на TLT.

В същото време наличната база от доказателства се отнася само до възможността за предболнична употреба на тромболитици и не съдържа аргументи в полза на донорите на азотен оксид - нитрати, традиционно използвани при пациенти с ACS, включително техните различни форми.

По този начин прехвърлянето на активни методи за лечение на ACS в доболничния етап изисква създаването на балансирани и внимателно обосновани препоръки за лекарите по спешна помощ, което беше целта на тази работа.

ЦЕЛ НА ИЗСЛЕДВАНЕТО

Разработване и прилагане на алгоритъм за управление на пациенти с остър коронарен синдром на доболничния етап.

ЦЕЛИ НА ИЗСЛЕДВАНЕТО

1. Определете значението на доболничната експресна диагностика на биомаркери на миокардна некроза.

2. Извършете сравнителна оценка на скоростта на медицинската помощ на доболничния етап, в зависимост от мястото на пребиваване на пациентите, времето на годината и деня при пациенти с остър коронарен синдром.

3. Да се ​​сравни ефикасността и безопасността на различните форми на нитрати при пациенти с остър коронарен синдром на доболничния етап.

4. Въз основа на многоцентрово клинично контролирано рандомизирано проучване, разработване, прилагане и оценка на ефективността на алгоритъм за управление на пациенти с остър коронарен синдром на доболничния етап.

НАУЧНА НОВОСТ

За първи път в рамките на многоцентрово клинично контролирано рандомизирано проучване в паралелни групи в станции за спешна медицинска помощ в различни градове на Руската федерация и Казахстан беше направено изследване на диагностичните възможности на бързите тестове за откриване на биохимични маркери на миокардна некроза. Домашните експресни тестове, използвани за тази цел, позволяват не само бързо провеждане на изследване на капилярна кръв, но не са по-ниски по своята клинична значимост от количественото определяне на биомаркери на некроза от венозна кръв с помощта на референтни тестови комплекти от F. HOFFMANN-LA ROSH Ltd ., Швейцария).

За първи път бяха оценени времевите характеристики на предоставянето на доболнична помощ за ACS в различни селища на Русия. Така жителите на селските райони потърсиха медицинска помощ по-късно от жителите на градовете, времето за пристигане на линейката беше най-кратко в средните градове, отколкото в метрополията и в селските райони и значително зависи от времето на годината и деня.

Ранната тромболиза спомага за намаляване на смъртността и честотата на постинфарктна ангина пекторис, а също така намалява времето за хоспитализация на пациенти с ОКС.

Сравнителната оценка на ефекта от терапията с различни форми на нитрати при ACS без елевация на ST сегмента при условия на SMP разкрива несъмнените предимства на аерозолните форми, както по отношение на облекчаване на болката, така и по отношение на поносимостта от пациентите.

Въз основа на многоцентрово клинично контролирано рандомизирано проучване е разработен алгоритъм за лечение на пациенти с ОКС в доболничния етап и е оценена неговата ефективност.

ПРАКТИЧЕСКО ЗНАЧЕНИЕ

Необходимостта от използване на бързи тестове на предболничния етап за откриване на маркери на миокардна некроза при ACS с пълна блокада на блока на левия пакет (LBBB) (за определяне на продължителността на миокардната некроза, като се има предвид късното обжалване на пациентите за медицинска помощ); за откриване на дребноогнищни миокардни инфаркти при ОКС без елевация на BT сегмента. Тест лентите ви позволяват бързо да определите наличието на маркери за миокардна некроза. В същото време домашните тест ленти позволяват да се определи наличието на три маркера на миокардна некроза (миоглобин, MB-CPK, тропонин) с помощта на капилярна кръв, докато тест лентите за откриване на тропонин от F. HOFFMANN-LA ROSH Ltd. изискват използване на хепаринизирана венозна кръв. Установено е, че диагностичното информационно съдържание на домашните бързи тестове е напълно съобразено с тестовете на фирмата F. HOFFMANN-LA ROSH Ltd. Потвърдено е, че ранното започване на TLT води до по-бързо намаляване на BT сегмента на ЕКГ. Установена е зависимостта на времето от появата на симптомите на ОКС до началото на тромболитичната терапия от характера на района (градски, селски), сезона, времето на деня. Доказано е, че в сравнение с интравенозните сублингвални форми на нитроглицерин, които не са по-ниски по ефективност, намаляват кръвното налягане в по-малка степен и увеличават сърдечната честота, по-рядко причиняват странични ефекти.

ОСНОВНИ РАЗПОРЕДБИ ЗА ОТБРАНА

1. Ефективността и безопасността на тромболитичната терапия на доболничния етап, включително в зависимост от естеството на района (градски, селски), времето на годината и деня.

2. Ефикасност и безопасност на различните форми на нитрати при ОКС на доболничния етап.

ПРИЛАГАНЕ НА ПРАКТИКАТА

Резултатите от работата се внедряват и използват в практическата дейност на SMP на градовете: Братск, Петродворец, Твер, Норилск, Уст-Илимск, Перм, Саратов, Иваново, Налчик, Курск, Копейск, Пятигорск, както и в педагогическият процес в катедрата по клинична фармакология на Държавната образователна институция за висше професионално образование на Московския държавен медицински и стоматологичен университет.

ОДОБРЕНИЕ НА ДИСЕРТА

Материалите на дисертацията бяха обсъдени на VIII Национален конгрес "Човекът и лекарството" (2002), XXIV юбилейна заключителна конференция на младите учени, посветена на 80-годишнината на Московския държавен медицински университет (2002), конференцията на младите учени на Москва Държавен медицински университет (2004), II конгрес на кардиолозите на Южния федерален окръг „Съвременни проблеми на сърдечно-съдовата патология” (Ростов на Дон, 2002), II Всеруска конференция „Превантивна кардиология” (Саратов, 2002) и на съвместна конференция на служители от катедрите по клинична фармакология и терапия № 1 на катедрата по клинична фармакология и терапия № 1 на Държавната образователна институция за висше професионално образование на Московския държавен медицински университет, служители на Градската клинична болница № 50 на Московския градски отдел по здравеопазване от 28 май 2004 г

СТРУКТУРА И ОБЕМ НА ДИПЛОМНАТА ТЕЗА

Дипломната работа се състои от въведение, преглед на литературата, глави, описващи материала и методите на изследване, получените резултати и тяхното обсъждане, заключения, практически препоръки и списък с литература. Трудът е представен на 102 страници машинописен текст, илюстриран с таблици и фигури. Библиографията включва 16 местни и 72 чуждестранни източника.

Подобни тези по специалност "Кардиология", 14.00.06 ВАК код

• Комбинирано използване на доболнична системна тромболитична терапия и ендоваскуларна реваскуларизация при лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт 2006 г., кандидат на медицинските науки Соловьов, Олег Петрович

• Клинични, биохимични и инструментални аспекти на прогнозиране на хода на инфаркт на миокарда след тромболитична терапия 2009 г., доктор на медицинските науки Лебедева, Анастасия Юриевна

• Клопидогрел в комбинация с тромболитична терапия при пациенти с остър миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента 2006 г., кандидат на медицинските науки Дискин, Юрий Александрович

• Оптимизиране на антитромботичната терапия при остър миокарден инфаркт 2009 г., доктор на медицинските науки Вишлов, Евгений Викторович

• Телемедицински технологии за доболнична тромболитична терапия при пациенти с остър миокарден инфаркт, нейната клинична ефикасност и оценка на реперфузията с неинвазивни методи 2010 г., доктор на медицинските науки Довгалевски, Яков Павлович

Заключение за дисертация на тема "Кардиология", Малсагова, Макка Абдурашидовна

1. Диагностичната информативност на домашните експресни тестове за откриване на маркери на миокардна некроза в капилярна кръв е сравнима с резултатите от изследване на венозна кръв с помощта на референтни тестови комплекти от F. HOFFMANN-LA ROSH Ltd. Определянето на биомаркери на миокардна некроза на доболничния етап при пациенти с ОКС без елевация на BT сегмента позволява да се идентифицират дребноогнищни инфаркти на миокарда, а при пациенти с PBLBB позволява да се изясни продължителността на миокардната некроза.

2. Ранната тромболиза при пациенти с ОКС на предболничния етап позволява да се намали наполовина смъртността и да се намали честотата на постинфарктна ангина пекторис. Забавянето на тромболизата на етапа на спешна медицинска помощ се влияе от мястото на пребиваване на пациентите, времето на годината и деня.

3. Сублингвалните форми на нитроглицерин, които не са по-ниски по клинична ефикасност от интравенозните, намаляват кръвното налягане в по-малка степен, не предизвикват тахикардия и се понасят по-добре от пациентите.

4. Спазването на алгоритъма и непрекъснатостта на медицинските грижи на различни етапи за пациенти с остър коронарен синдром подобрява качеството на грижите, намалява смъртността и честотата на усложненията.

1. За по-точна оценка на прогнозата при пациенти с ОКС без елевация на BT сегмента и при пациенти с PBLBB се препоръчва използването на бързи тестове за откриване на маркери за миокардна некроза на доболничния етап.

2. Тромболитичната терапия на доболничния етап при ОКС с елевация на BT сегмента намалява риска от смърт и честотата на усложненията.

3. При ОКС без елевация на БТ сегмента и при ОКС с елевация на БТ сегмента без тромболитична терапия, употребата на нитроминт е свързана с по-нисък риск от странични ефекти.

Списък с литература за дисертационно изследване Кандидат на медицинските науки Малсагова, Макка Абдурашидовна, 2005 г

1. Верткин A.JL, Талибов O.B. Остър коронарен синдром // Спешна терапия. 2004. - N 5-6. - С. 46-58.

2. Жаров E.I., Vertkin A.JL, Arshakuni P.O., Salnikov S.N. Клин. Лекарството. 1982.- N12. - С. 58-60.

3. Крижановски В. А. Тромболиза при инфаркт на миокарда // Кардиология. 2001. - Т. 41. - N 6. - С. 67-79.

4. Лечение на остър коронарен синдром без персистираща елевация на ST сегмента на ЕКГ. Руски препоръки // Приложение към списание "Кардиология" N 10 / 2001 / - 24 с.

5. Преображенски Д. В., Сидоренко Б. А. Остри коронарни синдроми: антиисхемична и симптоматична терапия // Consilium medicum. 2000. - Т. 2. - N 11. - С. 466-470.

6. Руда М.Я. Какво трябва да знае практикуващият лекар за тромболитичната терапия при инфаркт на миокарда // Сърце. 2002. -Т. 1.-N 1(1). - С. 9-12.

7. Сапригин Д.Б. Ензимна диагностика при сърдечни заболявания: Ръководство по кардиология. Изд. Е.И. Чазова // Москва, 1982. С. 506-521.

8. Сиркин A.L. Инфаркт на миокарда. Москва: MIA, 1998. - S. 35-49.

9. Талибов О.Б., Курбанова М.Д., Верткин А.Л., Тишман М.И., Григоренко В.Г., Андреева И.П. Биохимична диагностика на увреждане на миокарда (от аспартат аминотрансфераза до протеин, свързващ мастни киселини) // Спешна терапия. 2004. - N 5-6. -ОТ. 65-71.

10. Шалаев С.В. Интравенозният нитроглицерин при лечението на остри коронарни синдроми // Farmateka. 2003. № 12 (75). - С. 85-88.

11. Шалаев С.В. Доболнична диагностика и лечение на остри коронарни синдроми // Consilium medicum. 2002. - Т. 4. - N 3. - С. 144-148.

12. Шуригин Д.Я. et al. Динамика на промените в съдържанието на миоглобин и активността на креатинфосфокиназата в кръвния серум на пациенти с инфаркт на миокарда и ангина // Тер. Архив. 1983. -V.15. - N5. - С.7-11.

13. Чазов E.I. Инфаркт на миокарда - минало, настояще и някои проблеми на бъдещето // Сърце. 2002. - Т. 1. - N 1 (1). - С. 6-8.

14. Чазов E.I., Смирнов V.N. Съдова стена при атеро- и тромбогенеза // Москва: Медицина, 1983.

15. Явелов И.С. Лечение на остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента // Сърце. 2002. - Том 1. - N 6 (6). - С. 269-274.

16. Проучвателна група за изпитване на AIMS. Ефект на интравенозния APSAC върху смъртността след остър миокарден инфаркт: предварителен доклад от плацебо-контролирано клинично изпитване // Lancet. 1988. - кн. 1. - N 8585. - P. 545-549.

17. Arntz HR, Zeymer U., Schwimmbeck P. Тромболиза при инфаркт на миокарда с ST-елевация. Актуална роля в светлината на последните проучвания. // Анестезиолог. 2004. - кн. 53. - N 5. - С. 445-454.

18. Баум Х., Booksteegens P., Стайнбек. Бърз анализ за количествено определяне на оценката на миоглобина и диагностичното значение при диагностицирането на ОМИ // Eur. J.Clin. Chem. Clin. Biochem. 1994. - кн. 32. - N 11. - С. 853-858.

19. Benger J. R., Karlsten R., Eriksson B. Предболнична тромболиза: уроци от Швеция и тяхното приложение в Обединеното кралство // Emerg. Med. Ж.- 2002. кн. 19. - N 6. - С. 578-583

20. Berton G., Cordiano R., Palmieri R., Guarnieri G., Stefani M., Palatini P. Клинични характеристики, свързани с доболничното забавяне на времето при остър миокарден инфаркт // Ital. Heart J. 2001. - Vol. 2. - N 10. - С. 766-771.

21. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simoons M.L. Ранно тромболитично лечение при остър миокарден инфаркт: преоценка на златния час // Lancet. 1996. - кн. 348. - N 9030. - P. 771-775.

22. Braunwald E. Миокардна реперфузия, ограничаване на размера на инфаркта, намаляване на левокамерната дисфункция и подобрена преживяемост: Трябва ли да се разшири парадигмата? // Тираж. 1989. - кн. 79.-N 2.-С. 441-444.

23. Bredmose P.P., Hoybjor S., Sjoborg K.A., Wisborg T. Предболнична тромболиза при остър миокарден инфаркт в много рядко населен район в Северна Норвегия // Eur. J. Emerg. Med. 2003. - кн. 10.-N 3.-С. 1769.

24. Castle N. Ефективно облекчаване на остър коронарен синдром // Emerg. медицинска сестра. -2003.-кн. 10.-N9.-P. 15-19.

25. Coccolini S., Fresco C., Fioretti P.M. Ранна доболнична тромболиза при остър миокарден инфаркт: морално задължение?. // италиански сърце. J. Suppl. - 2003.-кн. 4.-N2.-P. 102-111.

26 Collinson P.O. Тропонин Т или тропонин I или CK-MB (или нито един?) // Eur. J. Cardiol. 1998. - кн. 19.-Доп. N.-N16-24.

27. Dellborg M., Eriksson P., Riha M., Swedberg K. Намаляване на болничната смъртност при остър миокарден инфаркт // Eur. Heart J. 1994. - Vol. 15. - N 1. - 5-9.

28 Министерство на здравеопазването. Национална рамка за услуги за коронарна болест на сърцето // Лондон: HMSO, 2000.

29. Doherty D.T., Dowling J., Wright P., Murphy A.W., Bury G., Bannan L. Потенциалното използване на предболнична тромболиза в селска общност. Реанимация // 2004. Vol. 61.-N3.-P. 303-307.

30. Дъглас П.С. Сърдечно-съдово здраве и заболявания при жените //1993. -С.35-39.

31. Дракуп К., Мозер Д.К., МакКинли С., Бол К., Ямасаки К., Ким К.Дж., Доринг Л.В., Колдуел М.А. Международна перспектива за времето за лечение на остър миокарден инфаркт // J. Nurs. стипендия. 2003. - Т.35.-N 4.-С. 317-323.

32. Dussoix P., Reuille O., Verin V., Gaspoz J.M., Unger P.F. Спестяване на време с доболнична тромболиза в градска среда // Eur. J. Emerg. Med. -2003. Vol. 10.-N l.-P. 2-5.

33. Ebell M.H., Flewelling D., Flynn C.A. Систематичен преглед на тропонин Т и I за диагностициране на остър миокарден инфаркт // J. Fam. Практ. 2000.-кн. 49.-N 6.-P. 550-556.

34. Fitzgerald L.J., Bennett E.D. Ефектите на пероралния изосорбид 5-мононитрат върху смъртността след остър миокарден инфаркт: многоцентрово проучване //Eur. Heart J. 1990.-Vol. 11,-N2.-P. 120-126.

35. Gebalska J., Wolk R., Ceremuzynski L. Isosorbide dinitrate инхибира тромбоцитната адхезия и агрегация при нетромболизирани пациенти с остър миокарден инфаркт // Clin Cardiol. 2000. - кн. 23. - N 11. - P. 837841.

36. Gillum R.F., Fortman S.P., Prineas R.J., Kottke T.E. Международни диагностични критерии за остър миокарден инфаркт и остър инсулт // Am. Heart J. 1984.-том. 108.-N 1. - С. 150-158.

37. Goff D.C. Jr., Feldman H.A., McGovern P.G., et al. Предболнично забавяне при пациенти, хоспитализирани със симптоми на инфаркт в Съединените щати: проучването REACT // Am. Heart J. 1999. - Vol. 138. -N 6 Pt 1. - P. 1046-1057.

38. СТРАХОТНА група. Осъществимост, безопасност и ефикасност на домашна тромболиза от общопрактикуващи лекари: Проучване на ранна анистреплаза в региона на Грампиан//BMJ. 1992.-кн. 305.-стр. 6853. - С. 548-553.

39. Grijseels E.W.M., Bouten M.J.M., Lendrink T. et al. Предболнична тромболитична терапия с алтеплаза или стрептокиназа // Eur. Heart J.-1995.-Кн. 16.-N 12.-P. 1833-1838 г.

40. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell "Infarto Miocardico (GISSI). Ефективност на интравенозно тромболитично лечение на неостър миокарден инфаркт 11 Lancet. 1986. - Том 1. - N 8478. - P. 397402.

41. Gurwitz J.H., McLaughlin T.J., Willison D.J., et al. Забавено представяне в болница при пациенти, които са имали остър миокарден инфаркт // Ann. Стажант. Med. 1997. - кн. 126. - N 8. - С. 593-599.

42. Kentsch M., Rodemerk U., Ittel T.H., Muller-Esch G., Mitusch R. Променливост ден-нощ на предболничната фаза на остър миокарден инфаркт. // Z. Cardiol. 2002. - кн. 91. - N 8. - P. 637-641.

43. Kiraly C., Kiss A., Timar S., Kristof E., Hegedus I., Edes I. Ефекти от дългосрочно трансдермално лечение с нитрати върху функцията на лявата камера при пациенти след миокарден инфаркт // Clin. кардиол. 2003. - кн. 26.-N3.-P. 120-126.

44. Kroese M., Kanka D., Weissberg P., Arch B., Scott J. Предболнична полза за здравето, изчислена чрез тромболиза, за населението на една болница // J. R. Soc. Med. 2004. - кн. 97. - N 5. - С. 230-234.

45. Landmark K., Reikvam A. Нитратна терапия по време и след остър миокарден инфаркт. // Tidsskr. нито. Laegeforen. 2003. - кн. 123.-N 23.-P. 3377-3380.

46. ​​​​Lindahl B., Andren B., Ohlsson J., Venge P., Wallentin L. Стратификация на риска при нестабилна коронарна артериална болест. Допълнителна стойност на определянето на тропонин Т и тестове с натоварване преди изписване. Проучвателна група FRISK.

47. евро. сърце. J. 1997. - Vol. 18. - N 5. - С. 762-770.

48. Линдерер Т., Шрьодер Р., Арнц Р. и др. Предболнична тромболиза: Благоприятни ефекти от много ранното лечение върху размера на инфаркта и функцията на лявата камера. J. Am. Coll. кардиол. 1993. - кн. 22.-N 5.-С. 1304-1310.

49. Malhotra S., Gupta M., Chandra K.K., Grover A., ​​​​Pandhi P. Предболнично забавяне при пациенти, хоспитализирани с остър миокарден инфаркт в спешното отделение на болница за третична медицинска помощ в Северна Индия // Indian Heart J. -2003 . Vol. 55. - N 4. - С. 349-353.

50. Masud S.P., Mackenzie R. Остър коронарен синдром // J. R. Army. Med. Корпус. 2003. - кн. 149. - N 4. - С. 303-310.

51. Meinertz T., Hamm C.W. Редакция на гореща линия. Бързо изследване за сърдечен тропонин при пациенти с остра гръдна болка в спешното отделение // Eur.Heart J. -1998. Том 19. - N 7. - С. 973-974.

52. Морисън L.J., Verbeek P.R., Макдоналд A.C. et al. Смъртност и доболнична тромболиза за остър миокарден инфаркт: мета-анализ // JAMA. 2000. - кн. 283. - N 20. - P. 2686-2692.

53. Newby L.K., Rutsch W.R., Califf R.M. et al. Време от началото на симптомите до лечението и резултатите след тромболитична терапия. GUSTO-1 Изследователи // J. Am. Coll. кардиол. -1996. Vol. 27. - N 7. - С. 1646-1655.

54. Ottesen M.M., Dixen U., Torp-Pedersen C., Kober L. Предболнично поведение на пациенти, приети с остър коронарен синдром или свидетели на сърдечен арест // Scand. Cardiovasc. J. 2003. - кн. 37. - N 3. - С. 141-148.

55. Pitt K. Предболнична селекция на пациенти за тромболиза от парамедици // Emerg. Med. J. 2002. - кн. 19. - N 3. - С. 260-263.

56. Prondzinsky R., Werdan K., Buerke M. Кардиогенен шок: патофизиология, клиника, терапевтични възможности и перспективи. // Интернист (Берл). 2004. - кн. 45. - N. 3. - P. 284-295.

57. Racca V., Ferratini M. Използване на нитрати след скорошен миокарден инфаркт: кога, как и защо. // Моналди. Арх. Гръден кош. дис. 2002. - кн. 58. - N 2. - С. 116-120.

58. Raos V., Bergovec M. Антиангинална и антиадренергична терапия при остър коронарен синдром. // ActaMed. Хърватска. 2004. - кн. 58. - N 2. - С. 123-127.

59. Rawles J. GREAT: 10-годишна преживяемост на пациенти със съмнение за остър миокарден инфаркт при рандомизирано сравнение на предболнична и болнична тромболиза // Сърце. 2003. - кн. 89.-N 5.-С. 563-564.

60. Rawles J. Каква е вероятната полза от ранната тромболиза? // ЕВРО. Heart J. 1996.-том. 17.-N 7.-P. 991-995.

61. Rawles J., от името на GREAT Group. Намаляване наполовина на смъртността на 1 година чрез домашна тромболиза в проучването за ранна анистреплаза в района на Grampian (GREAT) // J Am Coll Cardiol. 1994. - кн. 23. - N 1. - С. 1-5.

62. Роулс Дж.М. Количествено определяне на ползата от по-ранна тромболитична терапия: петгодишни резултати от проучването за ранна анистреплаза в Grampian Region (GREAT)//J Am Coll Cardiol.- 1997.-Vol. 30.-N 5. P. 1181-1186.

63. Senges J., Schiele R. Предболнично забавяне - не само въпрос на знание на пациента. // Z. Cardiol. 2004. - кн. 93. - Приложение 1. - С. 116-118.

64. Sharkey S.E.W., Bruneete D.D., Ruiz E. et al. Анализ на времевите закъснения преди тромболиза за остър миокарден инфаркт // JAMA. -1989.- кн. 262.-N 2.-P. 3171-3174.

65 Сигурдсън Е., Торгейрсон Г., Сигвалдасон Х., Сигфусон Н. Неразпознат инфаркт на миокарда: епидимиология, клинични характеристики и прогностичната роля на ангина пекторис // Ann. Стажант. Med. 1995. - кн. 122.-N 2.-С. 103-106.

66. Smith S.C., Ladenson J.H. et al. Повишаване на сърдечния тропонин I, свързано с миокардит // Circulation. 1997. - кн. 95. - N 1. - P. 163168.

67. Svensson L., Karlsson T., Nordlander R., Wahlin M., Zedigh C., Herlitz J. Безопасност и време на забавяне при доболнична тромболиза на остър миокарден инфаркт в градските и селските райони в Швеция // Am. J. Emerg. Med. 2003. - кн. 21. - N 4. - С. 263-270.

68. Таган Д., Баудат В. Цитиране в процес. // Rev. Med. Suisse. Романд. 2004. - кн. 124. - N 6. - С. 325-328.

69. Tanaka K., Seino Y., Ohbayashi K., Takano T. Сърдечен спешен триаж и терапевтични решения с използване на бърз тест за тропонин Т в цяла кръв за пациенти със съмнителен остър коронарен синдром // Jpn. Circ. J. 2001-том. 65.-N5.-P. 424-428.

70. Thadani U., Opie L.H. Нитрати. В: Лекарства за сърцето, 4-то издание, Opie L.H. (Ед), Сондърс, Филаделфия. 1995. С. 35.

71. Европейската група по проекта за миокарден инфаркт. Доболнична тромболитична терапия при пациенти със съмнение за остър миокарден инфаркт // N. Engl. J. Med. 1993. - кн. 329. - N 6. - С. 383-389.

72. Weaver W.D., Cerqueira M., Hallstrom A.P., et al. Предболнично инициирана срещу болнична тромболитична терапия. Проучване за сортиране и интервенция на инфаркт на миокарда // JAMA. 1993. - кн. 270.-N 10.-P. 1211-1216.

73. Weydahl P.G., Ljosland M., Stumberg S. et al. Предболничната ЕКГ намалява забавянето на лечението при ОМИ и улеснява предболничната тромболиза. На норвежки. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2000. - кн. 120. - N 19. - P. 2247-2249.

74. Уайт Х. Д., Ван де Верф Ф. Дж. Тромболиза при остър инфаркт на миокарда // Кръвообръщение. 1998. - кн. 97. - N 16. - P. 1632-1646.100

75. Wilcox R.G., Olsson CG, "Skene A.M. et al. Изпитване на тъканен плазминогенен активатор за намаляване на смъртността при остър миокарден инфаркт: Англо-скандинавско изследване на ранната тромболиза (ASSET) // Lancet. -1988. Том 2. - N 8610.-С. 525-530.

76. Wu A., Apple F., Gibler B. et al. Използване на сърдечен маркер при коронарна артериална болест. 1998. Препоръки на NACB SOLP. Национална среща на Американската асоциация по клинична химия. Чикаго (Illions). 1998 г.

77. Яно К., MacLean C.J. Честотата и прогнозата на неразпознат миокарден инфаркт в Хонолулу, Хавай, сърдечна програма // Арх. Стажант. Med. 1989. - кн. 149. - N 7. - С. 1528-1532.

78. Yusuf S., Collins R., MacMahon S., Peto R. Ефект на интравенозните нитрати върху смъртността при остър миокарден инфаркт: преглед на рандомизираните проучвания // Lancet. 1988.-кн. 1. - N 8594. - P. 1088-1092.

Моля, имайте предвид, че научните текстове, представени по-горе, са публикувани за преглед и са получени чрез разпознаване на оригиналните текстове на дисертации (OCR). В тази връзка те могат да съдържат грешки, свързани с несъвършенството на алгоритмите за разпознаване. В PDF файловете на дисертациите и резюметата, които предоставяме, няма такива грешки.

Терминът ACS е предназначен за използване от медицински персонал, извършващ първична диагностика.

ACS е работен термин, използван за описване на набор от симптоми, които се развиват при остра миокардна исхемия. ОКС поради миокардно увреждане - МИ. ACS включва диагностика на NS, HMBriST и HMIIST. Терминът "ACS" обикновено се използва от медицински сестри или лекари от спешното отделение по време на първоначалния преглед на пациента. По-долу са дадени указания за поставяне на диагнозата ОКС.

Определение за остър коронарен синдром (ОКС)

Според съвременната терминология ОКС се разделя на две големи групи въз основа на прилаганата терапевтична стратегия:

1. ОМИ с елевация на ST-сегмента-ACS, при който пациентът има типична исхемична гръдна болка и се наблюдава елевация на ST-сегмента. Тази група пациенти веднага след хоспитализация се нуждае от реперфузионна терапия.
2. ОМИ без елевация на ST сегмента в комбинация с ангина пекторис. ACS, при който пациентите изпитват гръдна болка и типичните ЕКГ промени с исхемична ST елевация са преходни или липсват. При откриване на биохимични маркери за увреждане на миокарда състоянието се разглежда като миокарден инфаркт без елевация на ST сегмента, с отрицателен резултат - като нестабилна стенокардия. Тази група пациенти не се нуждае от тромболитична терапия.

Според съществуващата класификация се разграничават две основни групи, различаващи се по провежданото лечение.

HMnST- ACS, при който пациентът има болка в гърдите и ST елевация на ЕКГ. Тази група пациенти трябва да бъде реперфузирана.

IMBPvH и NS - ACS, придружен от поява на исхемичен гръден дискомфорт при пациента с преходни или трайни исхемични промени. При наличие на биохимични белези за увреждане на миокарда състоянието се нарича HMBnST, а при липсата им - NS. Тази група пациенти не се нуждае от тромболиза.

Причини за остър коронарен синдром (ОКС)

Тези синдроми в повечето случаи възникват поради образуването на тромб в атеросклеротично променена коронарна артерия. Атеросклеротичната плака става нестабилна или в нея се активират възпалителни процеси, което води до разкъсване на повърхността на плаката, излагане на тромбогенни вещества, които активират тромбоцитите и плазмените коагулационни фактори. В резултат на това този процес завършва с образуването на тромб. Активирането на тромбоцитите включва конформационни промени в рецепторите на гликопротеина llbllla на мембраната, в резултат на което тромбоцитите придобиват способността да се свързват един с друг. Атероматозни промени в артериите, причиняващи минимално стесняване на лумена на съда, могат да бъдат причина за ACS. При повече от 50% от пациентите стеснението на коронарната артерия е по-малко от 40%. Образуваният тромб внезапно създава пречка за доставянето на кръв до мястото на миокарда. Спонтанна тромболиза се наблюдава при приблизително 2/3 от пациентите, след 24 часа тромботична оклузия на артерията се регистрира само при 30% от пациентите. Въпреки това, във всички случаи, тромботичното запушване на артерията продължава достатъчно дълго време за образуване на миокардна некроза.

В по-редки случаи тези синдроми са резултат от емболия на коронарната артерия. При употребата на кокаин и други наркотици е възможно развитието на спазъм на коронарните артерии и MI.

Класификация на острия коронарен синдром (ОКС)

Класификацията се основава на ЕКГ промените и наличието или отсъствието на сърдечни маркери в кръвта. Разделянето на HMcST и HM6ST е от практическо значение, тъй като тези състояния се различават значително по отношение на прогнозата и избора на методи за лечение.

Нестабилната ангина се определя като:

• Ангина в покой, чиято атака продължава дълго време (обикновено повече от 20 минути).
• За първи път висока ФК ангина пекторис.
• Прогресивна стенокардия, чиито атаки са зачестили, интензивността на ангинозната болка се е увеличила, продължителността на атаките се е увеличила и нивото на праговото натоварване, което провокира появата на атака, е намаляло (увеличение с повече от 1 FC или до ниво най-малко ZFK).

Симптоми и признаци на остър коронарен синдром (ОКС)

Клиничните прояви на ACS зависят от локализацията и тежестта на промените в коронарната артерия и са доста вариабилни.Освен в случаите, когато МИ е широко разпространен, едрофокален, е трудно да се прецени обемът на исхемичния миокард само от клиничните данни.

След завършване на остри прояви на коронарна обструкция е възможно развитието на усложнения на заболяването. Обикновено те включват електрическа дисфункция (аномалии в проводимостта, аритмии), миокардна дисфункция (сърдечна недостатъчност, разкъсване на свободната стена на LV или IVS, LV аневризма, псевдоаневризма, образуване на тромб в кухината на LV, кардиогенен шок) или клапна дисфункция (обикновено проявяваща се като митрална регургитация). Нарушаването на електрическите свойства на миокарда е възможно при всяка форма на ACS, появата на миокардна дисфункция обикновено показва голям обем на исхемичен миокард. Други усложнения на ACS включват рецидив на миокардна исхемия и развитие на перикардит. Перикардитът обикновено се развива 2-10 седмици след началото на МИ и е известен като постинфарктен синдром или синдром на Drexler.

Нестабилна ангина. Симптомите са подобни на тези при стабилна стенокардия, с изключение на няколко особености: пристъпите се характеризират с по-голяма интензивност, продължават по-дълго, провокират се от по-малко напрежение, могат да се появят в покой (декубитална ангина) и прогресират в характеристиките си.

HM6ST и HMcST. Симптомите на HMcST и HM6ST са подобни. Няколко дни или седмици преди коронарен инцидент, около 2/3 от пациентите съобщават за продромални симптоми, които включват нестабилна или прогресираща стенокардия, диспнея или умора. Обикновено първият симптом за развитието на МИ е интензивна болка дълбоко зад гръдната кост, описвана от пациентите като (натискаща или болезнена болка, често излъчваща към гърба, долната челюст, лявата ръка, дясната ръка, раменете или всички тези области. Болката е сходна по своите характеристики с тази на ангина пекторис, но обикновено е по-интензивна и продължителна, често придружена от задух, изпотяване, гадене и повръщане, приемането на нитроглицерин и почивката имат само частичен и временен ефект. Болковият синдром обаче може са по-слабо изразени, около 20% от острите МИ са асимптоматични (клиниката липсва или се проявява с неспецифични симптоми, които не се възприемат от пациента като заболяване), което се проявява най-често при пациенти със захарен диабет. заболяването се проявява със загуба на съзнание.Пациентите често тълкуват болката в гърдите, която е възникнала като храносмилателно разстройство, това отчасти се дължи на положителния ефект след оригване на въздух и приет антиациди. жените се характеризират с честото развитие на атипична клиника на МИ. Пациентите в напреднала възраст са по-склонни да се оплакват от задух, отколкото синдром на ангинозна болка. В тежки случаи пациентите изпитват силна болка в гърдите, придружена от безпокойство и страх от смъртта. Възможни са гадене и повръщане, кожата обикновено е бледа, студена, влажна поради изпотяване. Може би появата на периферна или централна цианоза.

Може да има нишковиден пулс, колебания в кръвното налягане, въпреки че много пациенти имат артериална хипертония по време на пристъп на болка.

С развитието на RV MI се наблюдава повишаване на налягането на пълнене на RV, разширяване на югуларните вени (често с положителен знак на Kussmaul), липса на хрипове в белите дробове и хипотония.

Диагностика на остър коронарен синдром (ОКС)

• ЕКГ изследване в динамика.
• Изследване на нивото на сърдечните маркери.
• Спешна коронарография при пациенти с HMcST или неговите усложнения.
• Забавена CG за пациенти с HM6ST или нестабилна стенокардия.

ОКС трябва да се подозира при мъже над 20 години и жени над 40 години, ако имат основен симптом болка в гърдите. Необходимо е да се разграничи ангинозната гръдна болка от синдрома на болка при пневмония, фрактура на ребрата, костохондрално отделяне, спазъм на хранопровода, остра аортна дисекация, нефролитиаза, инфаркт на далака. При пациенти, страдащи от пептична язва или заболяване на жлъчния мехур, трябва да се има предвид, че симптомите на ACS ще се припокриват с проявите на тези заболявания.

Подходът към тази категория пациенти не се различава от лечението и диагностиката на ОКС в общия случай: регистриране и оценка на ЕКГ в динамика, изследване на нивото на маркерите на миокардно увреждане в динамика, което прави възможно диференцирането на нестабилна стенокардия , HMcST и HM6ST. Всяко спешно отделение трябва да разполага със система за сортиране на пациенти, която незабавно да идентифицира пациенти с ACS и да записва ЕКГ. В допълнение към записа на ЕКГ е необходимо да се извърши пулсова оксиметрия и рентгеново изследване на гръдните органи.

ЕКГ. ЕКГ е най-важният диагностичен тест и трябва да се направи в рамките на първите 10 минути след пристигането на пациента. Въз основа на анализа на ЕКГ се взема едно от най-важните решения в тактиката за лечение на пациент - въвеждането на тромболитично лекарство. В случай на HMcST е показана тромболитична терапия; в случай на IM6T, тромболитичната терапия може да увеличи риска от усложнения. В допълнение, спешна CG е показана за пациенти с HMcST, а CG може да бъде отложена или планирана за пациенти с HM6ST.

Тъй като нетрансмуралните форми на МИ (не-О-формиращи) в повечето случаи засягат субендокардиалния или средния миокарден слой на стената на LV, тези форми не образуват патологични О вълни или тежка елевация на ST сегмента. Напротив, тези състояния се характеризират с непостоянни и променливи промени в ST сегмента, които могат да бъдат неспецифични и доста трудни за интерпретация (MM6ST). Ако тези промени регресират (или прогресират) при анализа на ЕКГ в динамиката, тогава наличието на миокардна исхемия е много вероятно. От друга страна, ако ЕКГ картината не претърпява правилна динамика и диагнозата MI се установява само въз основа на клинични данни, тогава е необходимо потвърждаване на диагнозата с други методи. Регистрацията на нормална ЕКГ при пациент извън пристъп на ретростернална болка не изключва диагнозата нестабилна ангина пекторис, регистрацията на нормална ЕКГ при пациент в разгара на пристъп на болка не изключва наличието на ангина пекторис, но показва неисхемичен произход на болка в гърдите.

Ако има подозрение за RV МИ, е необходима 15-отвеждаща ЕКГ: допълнителни електроди се поставят в позиция V4R и за диагностициране на заден МИ в позиция V8-V9.

Маркери на миокардно увреждане. Маркерите за увреждане на миокарда са сърдечните ензими (CPK-MB) или протеини в съдържанието на кардиомиоцитите, които се освобождават в системното кръвообращение по време на некроза на кардиомиоцитите. Маркерите за увреждане на миокарда се появяват в периферната кръв по различно време от началото на заболяването и се нормализират по различно време.

Обикновено различни маркери за увреждане на миокарда се изследват на равни интервали, обикновено на всеки 6-8 часа през първия ден. Новите методи позволяват провеждането на изследването директно до леглото на пациента, имат достатъчна чувствителност при изследването на по-кратки интервали.

Тропонините са най-специфичните маркери за увреждане при МИ, но те могат да бъдат повишени и при наличие на миокардна исхемия без МИ. За всяка конкретна лаборатория се определя горна граница за дадено изследване, над която се поставя диагноза МИ. Граничните стойности на тропонина при пациенти с нестабилна стенокардия показват висок риск от нежелани събития и изискват по-интензивно наблюдение и лечение. Фалшиви положителни стойности са възможни при сърдечна недостатъчност и бъбречна недостатъчност. Нивото на активност на CPK-MB е по-малко специфично. Фалшиви положителни стойности са възможни при бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм и увреждане на скелетната мускулатура. Повишаването на нивото на миоглобина не е специфично за MI, но тъй като нивото му се повишава първо с развитието на MI, това позволява да се ориентирате в избора на тактика на лечение при пациент с атипични промени в ЕКГ.

Коронарна ангиография. Коронарната ангиография обикновено се извършва заедно с 4KB. В случай на HMcST, CG се извършва според спешни показания, освен това CG е показан в случай на персистиране на ангинозен синдром на фона на максимална антиангинална терапия, както и при пациенти с развитие на усложнения. Пациенти с неусложнена HM6ST или нестабилна ангина пекторис и добър отговор на медицинското лечение обикновено се лекуват с CG 24-48 часа след приема, за да се определи коронарната артерия, отговорна за клиниката.

След първоначална оценка на състоянието на пациента и започване на медикаментозно лечение, КГ се извършва при персистиране или рецидив на миокардна исхемия (проверена според ЕКГ или клинични данни), хемодинамична нестабилност, рецидивиращи камерни аритмии и други прояви на рецидивиращ ОКС. .

Други изследвания. Рутинните лабораторни изследвания не са диагностични, но показват неспецифични промени, характерни за тъканна некроза: ускорена ESR, увеличаване на броя на левкоцитите с възможно изместване на формулата наляво. Определянето на липидния профил на кръвната плазма трябва да се извършва на празен стомах през първите 24 часа от момента на хоспитализацията на пациента.

Радионуклидните образни техники обикновено не се използват при диагностициране, ако ЕКГ или маркерите са положителни. В същото време ехокардиографията е абсолютно необходима за идентифициране на механичните усложнения на МИ.

Спешният преглед трябва да включва следните методи

• Прегледайте бързо, за да изключите хипотония, идентифициране на шумове и лечение на остър белодробен оток.
• Поставя се интравенозен катетър.
• 12-каналната ЕКГ трябва да се запише и интерпретира в рамките на 10 минути.
• На пациента се предписват следните лекарства:

• Кислород (започнете от 28%, ако анамнезата предполага хронична обструктивна белодробна болест).
• Диаморфин за облекчаване на болката.
• Метокпопрамид за гадене.
• Нитроглицеринов спрей: 2 инхалации, ако няма хипотония.

• Те вземат кръв и провеждат изследвания:

• Пълна кръвна картина и концентрация на урея и електролити (ако е необходимо, към лечението се добавят калиеви препарати, за да се поддържа концентрацията му в рамките на 4-5 mmol / l).
• Концентрацията на глюкоза (може да се повиши значително в периода след инфаркт дори при пациенти без диабет, отразявайки освобождаването на катехоламини в отговор на стрес, намалява без лечение).
• Биохимични маркери за увреждане на сърцето.
• Индикатори за липидния метаболизъм: серумният холестерол и HDL остават на изходното ниво до два дни, но след това намаляват и в рамките на 8 седмици или повече нивата им се възстановяват.

• Прави се обикновена рентгенова снимка на гръдния кош, за да се оцени размера на сърцето, да се открие белодробен оток и да се изключи разширение на медиастинума.
• По време на изследването трябва да се оцени периферният пулс, да се извърши изследване на фундуса, да се изследват вътрешните органи за разширяване на органите и аортни аневризми.

Прогноза за остър коронарен синдром (ОКС)

Нестабилна ангина. Изразените ЕКГ промени в комбинация с ангинозен синдром служат като индикатори за висок риск от инфаркт на миокарда и смърт.

HM6ST и HMcST. Общата смъртност е около 30%, докато 50-60% от пациентите умират в предболничния стадий (обикновено на фона на развита камерна фибрилация).

Повечето пациенти с фатални усложнения на МИ развиват или широкоогнищен МИ, или рецидивиращ МИ на фона на белег в лявата камера след миокарден инфаркт. Развитието на кардиогенен шок е свързано с участието на повече от 50% от функциониращия миокард в зоната на инфаркта. Установени са пет прогностични признака, които позволяват прогнозиране на смъртността с вероятност до 90% при пациенти с HMcST: напреднала възраст (31% от общата смъртност), понижение на систоличното кръвно налягане (24%), сърдечна недостатъчност над Killip клас 1 (15%), тахикардия (12%), преден МИ (6%). Увеличава се смъртността при наличие на диабет, както и при жените.

Запазването на систолната функция на LV след миокарден инфаркт зависи от количеството на останалия функциониращ миокард. Наличието на белези в лявата камера след инфаркт на миокарда влошава прогнозата на пациента, докато в случай на увреждане на повече от 50% от общата маса на миокарда, прогнозата е изключително неблагоприятна.

Първична спешна помощ при остър коронарен синдром

• При съмнение за ОКС е необходимо да се осигури постоянен ЕКГ мониторинг и възможност за незабавна дефибрилация.
• Лекарят, който приема пациента, трябва да бъде инструктиран да предпише на пациента ацетилсалицилова киселина (300 mg перорално, ако няма противопоказания) и да избягва интрамускулни инжекции [които могат да доведат до повишаване на нивата на креатин фосфокиназата (CPK) и да провокират кървене по време на тромболитични и антикоагулантна терапия].

Задължителни спешни мерки за ОКС

Бързият преглед за откриване на хипотония, сърдечни шумове и за идентифициране и лечение на остър белодробен оток включва следното:

• Осигуряване на съдов достъп - в рамките на 10 минути е необходимо да се направи електрокардиография в 12 отвеждания и да се опише.

Назначава:

• Кислородна терапия (започнете с 28% кислородно-въздушна смес, ако пациентът има белодробно заболяване).
• Диаморфизиране интравенозно за премахване на болката.
• Метоклопрамин 10 mg IV за гадене.
• Спрейове с нитроглицерин два пъти под езика (при липса на хипотония).

Кръв за анализ:

• Урея и електролити: поддържайте концентрацията на калиеви йони на ниво от 4-5 mmol / l.
• Кръвна захар: хипергликемия може да се наблюдава от първите часове на признаци на сърдечен удар, включително при пациенти без диабет, действа като отражение на предизвикана от стрес хиперкатехоламинемия и може да изчезне от само себе си без лечение.

Биохимични маркери за увреждане на миокарда:

• Липиден профил: определяне нивото на общия холестерол, дълговерижни мастни киселини, триглицериди. Съдържанието на холестерол, както и на липопротеините с висока плътност в кръвната плазма, остава близо до нормалните стойности за ден или два, след което намалява и се връща към нормалното за повече от 8 седмици.

Направете рентгенова снимка на клетката in situ, за да определите размера на сърцето, наличието на белодробен оток и да изключите разширението на медиастинума.

Общият преглед включва оценка на периферния пулс, преглед на очните дъна, преглед на коремните органи за хепатоспленомегалия, както и наличие на аневризма на коремната аорта.

Състояния, имитиращи болка при остър коронарен синдром

• Перикардит.
• Дисекираща аортна аневризма.
• ТЕЛА.
• Езофагеален рефлукс, спазъм или разкъсване на хранопровода.
• Перфорация на пептична язва.
• Панкреатит.

Първоначално лечение на остър коронарен синдром

• Всички пациенти със съмнение за ОКС трябва да бъдат под постоянно ЕКГ наблюдение. В стаята, където се намира пациентът, трябва да има всички условия за дефибрилация.
• Насочващият лекар трябва да даде на пациента аспирин (300 mg перорално, освен ако няма противопоказания) и никога не трябва да прави мускулни инжекции [те причиняват повишаване на общата креатин фосфокиназа (CPK) и повишават риска от кървене при тромболиза/антикоагулация].

Лечение на остър коронарен синдром (ОКС)

• Мониторинг и вдишване на кислород.
• Почивка на легло през първите дни, след това ранно активиране на пациента.
• Диета с ниско съдържание на сол и мазнини.
• Лаксативи и седативи (анксиолитици, транквиланти), ако е необходимо

Лечението е насочено към намаляване на тревожността, спиране на образуването на тромби, обръщане на исхемията, ограничаване на размера на инфаркта на миокарда, намаляване на натоварването на миокарда и предотвратяване и лечение на усложнения.

Лечението започва едновременно с диагнозата. Необходимо е да се установи надежден венозен достъп, вдишване на кислород през назални канюли с дебит от 2 литра, постоянно мониториране на ЕКГ. Интервенциите на доболничния етап, извършвани от спешни лекари (ЕКГ регистрация, аспирин 325 mg - дъвчене, ранна тромболиза при показания и възможност, хоспитализация на пациента в специализирана болница) значително намаляват смъртността. Ранната диагноза и оценката на ефективността на лечението ви позволяват да анализирате нуждите и времевата рамка за извършване на миокардна реваскуларизация.

Изследването на нивото на маркерите за некроза позволява да се идентифицират групи пациенти с нисък и среден риск със съмнение за ОКС (пациенти с първоначално отрицателни маркери за некроза и неспецифични промени в ЕКГ). Такива пациенти подлежат на наблюдение през следващите 24 часа в отделенията за наблюдение. Високорисковите пациенти трябва да бъдат приети в отделения за интензивно лечение на ACS, оборудвани със система за ЕКГ мониторинг. Най-широко използвана е системата за оценка на риска TIMI.

Пациентите със среден и висок риск MI65T трябва да бъдат приети в интензивни отделения. Пациентите с MMcST се хоспитализират в интензивни отделения на ACS.

Проследяването на сърдечната честота и сърдечния ритъм с помощта на едноканална ЕКГ система за запис е достатъчно за рутинно наблюдение в повечето случаи. Въпреки това, някои клиницисти препоръчват използването на системи с многоканален запис и анализ на изместването на ST сегмента за идентифициране на преходни повтарящи се епизоди на ST елевация или ST депресия на ST сегмента. Откриването на такива промени, дори при асимптоматични пациенти, показва персистиране на миокардна исхемия и показва по-агресивно лечение.

Квалифицираните медицински сестри могат да диагностицират развитието на ритъмни нарушения чрез анализ на ЕКГ и да започнат лечение.

Целият персонал на отделението трябва да бъде обучен за кардиопулмонална реанимация.

Състоянията, които усложняват протичането на МИ, подлежат на агресивно лечение.

Лечението трябва да се проведе в спокойна, тиха, релаксираща атмосфера. За предпочитане е да се използват единични стаи, като се запази уединението при посещенията на пациентите. Обикновено в първите дни не се допускат посещения при роднини и разговори по телефона. Атрибути като стенен часовник, календар и прозорец помагат на пациента да се ориентира във времето и пространството и да избегне чувството на изолация. Това се улеснява и от слушане на радио програми, телевизия и четене на вестници.

През първите 24 часа е необходима почивка на легло. На първия ден след МИ пациенти без усложнения (хемодинамична нестабилност, персистираща миокардна исхемия), включително пациенти след реперфузионно лечение (фибринолиза или 4KB), могат да седят на стол, да започнат пасивни упражнения, да използват нощното шкафче. След известно време можете да отидете до тоалетната и да работите с документи в спокоен режим. Според последните проучвания пациентите с МИ и ефективна първична 4KB могат да бъдат прехвърлени на амбулаторен режим рано и изписани на 3-4-ия ден.

При повечето пациенти се открива тревожност, честа смяна на настроението, негативни емоции. Леки транквиланти (обикновено бензодиазепини) могат да се използват за спиране на такива явления, но според експерти необходимостта от назначаването им е рядка.

Развитието на реактивна депресия най-често се случва на 3-ия ден от заболяването, докато почти всички пациенти страдат от депресивни разстройства по време на периода на възстановяване. След преодоляване на острата фаза на заболяването най-важните задачи са лечението на депресията, рехабилитацията и разработването на дългосрочна превантивна програма за пациента. Прекомерната почивка на легло, липсата на физическа активност и прекомерното съсредоточаване върху тежестта на заболяването допринасят за повишена тревожност и депресивни тенденции. Пациентите трябва да бъдат насърчавани да се опитват да седят в леглото, да стават и да правят упражнения възможно най-рано. Необходимо е да се обясни на пациента същността на заболяването, прогнозата и индивидуалната рехабилитационна програма.

Поддържането на нормална функция на червата с лаксативи (напр. докузат) за предотвратяване на запек е важен компонент от лечението. Задържането на урина също е сериозен проблем, често се появява при пациенти в напреднала възраст, особено след няколко дни почивка на легло и атропин. При някои пациенти може да се наложи катетеризация на пикочния мехур и катетърът може да бъде отстранен, след като пациентът е в състояние сам да стане или да седне в леглото и да изпразни пикочния си мехур.

Тъй като пушенето в болниците е забранено, престоят на пациента в клиниката трябва да се използва за спиране на тютюнопушенето. Всички служители на клиниката, които са в контакт с пациента, трябва да го насърчават да спре да пуши.

Обикновено пациентите в острата фаза на заболяването имат значително намален апетит, така че вкусната храна в умерени количества е по-подходяща като морална подкрепа за пациента. В повечето случаи на пациентите се предписва диета от около 1500-1800 kcal/ден с намалено съдържание на Na до 2-3 g. Намаляване на приема на Na не се изисква на 2-3-ия ден при липса на сърдечни симптоми провал. Освен това диетата трябва да съдържа минимум холестерол и наситени мазнини, което е показателно за обучение на пациента на здравословно хранене.

лекарства

• Аспирин, клопидогрел или комбинация от двете (прасугрел е алтернатива на клопидогрел, ако не са предписани фибринолитични лекарства).
• Бета блокери
• Блокери на тромбоцитен llb/llla рецептор се предписват в случай на 4KB и при някои високорискови пациенти.
• Хепарин (нефракциониран или нискомолекулен) или бивалирудин.
• IV инфузия на нитроглицерин (по избор при нискорисков, неусложнен МИ).
• Фибринолитични средства за някои групи пациенти с HMcST.
• АСЕ инхибитори (при първа възможност) и статини.

Профилактика на остър коронарен синдром (ОКС)

• Предотвратяване на тромбоза по време на болничния престой: ранна мобилизация (в неусложнени случаи или след успешна IPC, възможно на 1-вия ден)
• Промени в начина на живот: спиране на никотина, редовна физическа активност, загуба на тегло, контрол на кръвното налягане
• Хепарини с ниско молекулно тегло подкожно до изписване от болницата (най-добре е проучен еноксапарин).
• Инхибитори на тромбоцитната агрегация:
  • ацетилсалицилова киселина (ASA): 75-100 mg/ден непрекъснато
  • клопидогрел: ако ASA е противопоказан или непоносим, ​​клопидогрел трябва да се приема непрекъснато
  • прасугрел: 10 mg/ден непрекъснато
• Статини - започват след 1-4 дни, цел: липопротеин
• Бета рецепторни блокери при пациенти с ограничена левокамерна функция/намалена фракция на изтласкване или тахикардия
• АСЕ инхибитори - всички пациенти с намалена камерна функция (фракция на изтласкване<40%), сахарным диабетом, гипертонией
• Алдостеронови антагонисти с висока степен на намаляване на фракцията на изтласкване
• Може да се опита ангиотензин рецепторен антагонист за непоносимост към АСЕ инхибитори и/или признаци на сърдечна недостатъчност или ограничена левокамерна функция
• Предотвратяване на внезапна сърдечна смърт: Пациенти с повтарящи се (и персистиращи) хемодинамично значими камерни тахикардии/тахиаритмии или поствентрикуларна фибрилация (с изключение на 48 часа след коронарен синдром), и особено при наличие на намалено левокамерно изпомпване, са показани за имплантиране на кардиовертер - дефибрилатор.

Верткин А.Л., Мошина В.А., Тополянский А.В., М.А. Малсагов
Катедра по клинична фармакология (ръководител - проф. Верткин A.L.) на Московския държавен университет по медицина и стоматология (ректор - академик на Руската академия на медицинските науки Юшчук Н.Д.), Национално научно-практическо дружество за спешна медицина

Съвременното лечение на пациенти с остро исхемично миокардно увреждане се основава на патогенезата и морфологията на коронарната болест на сърцето (ИБС). Морфологичният субстрат на ИБС е атеросклеротична плака, чието състояние до голяма степен определя клиничните варианти на заболяването: нестабилна стенокардия, миокарден инфаркт с Q-зъбец и миокарден инфаркт без Q-зъбец.Тъй като в първите часове (а понякога и дни) от началото на заболяването може да бъде трудно да се разграничи остър миокарден инфаркт и нестабилна ангина пекторис, за да се обозначи периодът на обостряне на коронарната артериална болест, напоследък се използва терминът "остър коронарен синдром" (ОКС), който се разбира като всяка група клинични признаци, които позволяват да се подозира инфаркт на миокарда или нестабилна ангина пекторис. ОКС е термин, който е валиден при първия контакт между лекар и пациент, диагностицира се въз основа на болковия синдром (продължителен ангинален пристъп, за първи път прогресираща ангина пекторис) и промени в ЕКГ, поради което е особено подходящ за доболнична диагностика и лечение на дестабилизация на ИБС.

Значението на създаването на балансирани и внимателно обосновани препоръки за лекарите по спешна помощ относно лечението на ACS до голяма степен се дължи на разпространението на тази патология. Както знаете, в тази Руска федерация броят на обажданията на EMS всеки ден е 130 000, включително тези за ACS от 9 000 до 25 000.

Обемът и адекватността на спешната помощ в първите минути и часове на заболяването, т.е. на доболничния етап до голяма степен определя прогнозата на заболяването. Има ОКС с елевация на ST-сегмента или остра пълна блокада на левия бедрен блок и без елевация на ST-сегмента. Високият риск придружава ACS с елевация на ST сегмента; тези пациенти са показани за тромболитична терапия и в някои случаи хоспитализация с възможност за сърдечна хирургия. Известно е, че колкото по-рано се провежда реперфузионна терапия с използване на тромболитични лекарства, толкова по-големи са шансовете за благоприятен изход от заболяването. Освен това, в съответствие с данните, получени в проучването CAPTIM (2003), резултатите от ранното започване на тромболитична терапия (TLT) в предболничния етап са сравними по ефективност с резултатите от директната ангиопластика и надвишават ефективността на лечението, започнало в болница. Това предполага, че в Русия щетите от невъзможността за широко използване на хирургични методи за реваскуларизация при ACS (причините за които са предимно икономически) могат да бъдат частично компенсирани чрез възможно най-ранното начало на TLT.

За успеха на ТЛТ терапията при ОКС с ST-сегмент елевация най-важна е ролята на ранното й начало – оптимално до 1 час след появата на болката. Неслучайно стандартът за грижа за пациенти с ACS в Обединеното кралство е TLT в рамките на 1 час от началото на симптомите (Department of Health. National Service Framework for coronary heart disease. 2000).

В клиничните указания, разработени от работната група на Европейското дружество по кардиология и Европейския съвет по реанимация за лечение на остри инфаркти в доболничния етап, ТЛТ се препоръчва, ако има местни програми за доболнична тромболиза, ако има квалифициран персонал. на етапа на доболничното лечение, в различна ситуация - при забавяне на транспортирането за повече от 30 минути или забавяне на реперфузионната терапия в болницата за повече от 60 минути. Американският колеж по кардиология, съвместно с Американската кардиологична асоциация, са категоризирали препоръките за предболнична употреба на тромболитици като препоръки, базирани на малко доказателства, и предвиждат употребата на тромболитични агенти в ситуации, при които се очаква загуба на време за транспортиране на пациент е повече от 90 минути.

По този начин необходимостта от TLT терапия на доболничния етап се определя главно от времето от началото на симптомите на ACS до началото на терапията. Според Дракъп К. et al., 2003, това забавяне в различните страни варира от 2,5 часа в Англия до 6,4 часа в Австралия. Забавянето на терапията най-често се наблюдава при развитието на ОКС при жени, възрастни хора, с развитието на ОКС на фона на захарен диабет, предсърдно мъждене, както и вечер и през нощта (Berton G. et al., 2001, Gurwitz J. H. et al., 1997, Kentsch M. et al., 2002). Времето от появата на симптомите на ОКС до началото на терапията до голяма степен се определя от гъстотата на населението, характера на района (градски, селски), условията на живот и др. (Bredmose P.P., et al., 2003, Ottesen M.M. et al. al., 2003, Vertkin A. L, 2004).

Според резултатите от нашето проучване, в Русия, на доболничния етап с ACS с повишаване на S сегмента TLT, TLT се извършва в по-малко от 20% от случаите, включително в метрополията в 13%, в средни градове - в 19%, в селските райони - в 9% (Vertkin A.L., 2003). Честотата на TLT не зависи от времето на деня и сезона, но времето за повикване на EMS се забавя с повече от 1,5 часа, а в селските райони - с 2 часа или повече. Времето от началото на болката до "иглата" е средно от 2 до 4 часа и зависи от мястото, времето на деня и сезона. Печалбата във времето е особено забележима в големите градове и селските райони, през нощта и през зимния сезон. Заключенията от нашата работа показват, че доболничната тромболиза позволява да се постигне намаляване на смъртността (13% при доболнична тромболиза, 22,95% при стационарна тромболиза), честотата на постинфарктна ангина пекторис без значително въздействие върху честотата на рецидив на инфаркт на миокарда и поява на признаци на сърдечна недостатъчност.

Съгласно препоръката на ACA / AHA (2002), лечението на ACS включва употребата на нитроглицерин за облекчаване на болката, намаляване на преднатоварването и кислородната нужда на миокарда, ограничаване на размера на миокардния инфаркт, както и за лечение и предотвратяване на усложнения на миокарда инфаркт. Препоръките, разработени от работната група на Европейското дружество по кардиология и Европейския съвет за реанимация на остри инфаркти в доболничния стадий, не препоръчват широкото използване на нитрати, но използването им при постоянна болка или наличие на сърдечна недостатъчност е признати за основателни.

Облекчаването на болката при ОКС започва със сублингвално приложение на нитроглицерин (0,4 mg в аерозол или таблетки). При липса на ефект от сублингвалното приложение на нитроглицерин (три дози с прекъсвания от 5 минути) е показана терапия с наркотични аналгетици. Трябва да се отбележи, че не са провеждани сериозни проучвания за ефективността на нитратите при ACS без елевация на ST на ЕКГ, особено след като не е имало сравнително проучване на ефективността на различни дозирани форми на нитроглицерин. Нитроглицеринът се предлага в пет основни форми: сублингвални таблетки, перорални таблетки, спрей/аерозоли, трансдермални (букални) и интравенозни. При предоставяне на спешна помощ се използват аерозолни форми (нитроглицеринов спрей), таблетки за сублингвално приложение и разтвор за интравенозна инфузия.

Предимствата на нитроглицерин под формата на спрей пред други форми включват скоростта на облекчаване на пристъп на ангина (отсъствието на етерични масла в състава, които забавят абсорбцията, осигурява по-бърз ефект); точност на дозиране (при натискане на клапана на кутията се освобождава точно зададена доза нитроглицерин); лекота на използване; безопасност и запазване на лекарството поради специална опаковка (нитроглицеринът е изключително летливо вещество); дълъг срок на годност (до 2 години) в сравнение с таблетната форма (до 3 месеца след отваряне на опаковката); еднаква ефикасност с по-малко странични ефекти в сравнение с парентералните форми; възможността за използване при труден контакт с пациента и при липса на съзнание; възможността за употреба при пациенти в напреднала възраст, страдащи от намалено слюноотделяне. Освен това, от гледна точка на фармакоикономиката, използването на спрей също е по-оправдано: една опаковка може да бъде достатъчна за 40-50 пациенти, докато интравенозното приложение е технически по-трудно и изисква инфузионна система, разтворител, венозен катетър и самото лекарство.

В нашето проучване е извършена сравнителна оценка на ефикасността и безопасността на употребата на нитроглицерин под формата на аерозол (123 пациенти) или интравенозна инфузия (59 пациенти) при ОКС без ST елевация. Оценява се клиничното състояние, наличието на болков синдром, кръвното налягане и сърдечната честота, ЕКГ в началото и 15, 30 и 45 минути след парентерално или сублингвално приложение на нитрати. Проведен е и мониторинг на нежеланите реакции на лекарствата. Освен това е оценена 30-дневна прогноза при пациенти: смъртност, честота на Q-миокарден инфаркт при пациенти с начален ОКС без ST елевация.

По време на терапията с нитроглицерин под формата на спрей, след 15 минути синдромът на болката е спрян при 82,1% от пациентите, след 30 минути - при 97,6% и след 45 минути - при всички пациенти от тази група. На фона на интравенозно приложение на нитроглицерин, след 15 минути болката се облекчава при 61% от пациентите, след 30 минути - при 78%, след 45 минути - при 94,9% от пациентите. Много е важно честотата на рецидивите на болката да е еднакво ниска и в двете групи.

Употребата на нитроглицерин и в двете групи доведе до значително намаляване на нивото на SBP, а при пациенти, получаващи нитроглицерин per os, незначително понижение на нивото на DBP. При пациенти, лекувани с инфузия на нитроглицерин, се наблюдава статистически значимо понижение на DBP. Няма статистически значими промени в сърдечната честота. Както се очакваше, инфузионното приложение на нитроглицерин беше придружено от значително по-висока честота на страничните ефекти, свързани с понижаване на кръвното налягане (8 епизода на клинично значима артериална хипотония), но всички тези епизоди бяха преходни и не изискваха назначаването на вазопресорни средства . Във всички случаи на хипотония беше достатъчно да се спре инфузията и след 10-15 минути кръвното налягане се върна до приемливо ниво. В два случая продължителната инфузия с по-бавно темпо отново доведе до развитие на хипотония, което наложи окончателното спиране на нитроглицерина. При сублингвална употреба на нитроглицерин хипотонията е отбелязана само в два случая.

На фона на нитратната терапия се открива хиперемия на лицето при използване на спрей в 10,7%, при интравенозна инфузия на нитроглицерин - в 12% от случаите; тахикардия - съответно в 2,8% и 11% от случаите, главоболие при сублингвално приложение на лекарството се наблюдава в 29,9% от случаите, а при интравенозно приложение в 24% от случаите.

По този начин, при пациенти с ACS без ST елевация, сублингвалните форми на нитроглицерин не са по-ниски в аналгетичния ефект от парентералните форми; страничните ефекти под формата на артериална хипотония и тахикардия при интравенозно приложение на нитроглицерин се появяват по-често, отколкото при сублингвално приложение, а зачервяване на лицето и главоболие се появяват при интравенозно приложение със същата честота, както при сублингвално приложение. Всичко това позволява да се обмисли оптималното използване на нитроглицерин под формата на спрей като антиангинозно средство при лечението на ACS, както на доболничния етап.

Резултатите от нашите проучвания и анализът на данните, налични в литературата, съществуващите клинични препоръки ни позволиха да разработим следния алгоритъм за управление на пациент с ACS на доболничния етап.

Алгоритъм за лечение на пациент с ACS на доболничния етап

Библиография:

Ефективността на нитроглицерина при остър коронарен синдром на предболничния етап. // Кардиология.-2003.-№2. - С.73-76. (Сулейменова Б.А., Ковальов Н.Н., Тоцки А.Д., Дмитриенко И.А., Малишева В.В., Демяненко В.П., Ковальов А.З., Буклов Т.Б., Корк А.Ю., Дякова Т.Г., Солцева А.Г., Киреева Т.С., Тюберкулов К.К., Кумаргалиева М.И.антс, Талибов О. O.B., Малсагова M.A., Vertkin M.A., Vertkin A.L.).

Използването на различни форми на нитрати при остър коронарен синдром на доболничния етап. // Руско списание по кардиология.-2002.- С. 92-94. (Полосянц О.Б., Малсагова М.А., Ковальов Н.Н., Ковальов А.З., Сулейменова Б.А., Дмитриенко И.А., Туберкулов К.К., Прохорович Е.А., Верткин А.Л.).

Клинични изпитвания на лекарства при спешни сърдечни състояния на доболничния етап.// Сборник с материали от втория конгрес на кардиолозите на Южния федерален окръг "Съвременни проблеми на сърдечно-съдовата патология". Ростов на Дон.-2002-С. 58. (Верткин А.Л., Малсагова М.А., Полосянц О.Б.).