Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с токсично увреждане на сърдечно-съдовата и нервната система, локален възпалителен процес с появата на типични фибринозни филми.

Етиология

Причинителят е дифтериен бацил, принадлежи към рода Corynebacterium, характеризира се със серологична хетерогенност, разделя се на три културни и биохимични типа, на две разновидности - токсигенни и нетоксигенни. Пръчките могат да се съхраняват дълго време в изсушен патологичен материал при температури под 0 °C. В дезинфекционни разтвори те умират бързо.

Патогенеза

Основното активно вещество е дифтериен екзотоксин, увреждаща тъканна мястото на имплантиране на бактерии върху лигавицата или в раната. Токсинът причинява смъртта на мукозните клетки, които секретират тромбокиназа. Прониквайки дълбоко в тъканите, той засяга съдовете, повишава тяхната пропускливост с освобождаването на кръвен серум в околните тъкани. Токсинът засяга вегетативната нервна система, включително апарата, който регулира работата на сърцето. Това може да доведе до ранна смърт на пациента в резултат на симпатикопареза и сърдечен арест, особено по време на физическо натоварване. На 2-4-та седмица от заболяването е възможно развитие на парализа на крайниците и мекото небце (назално). Настъпват дълбоки дегенеративни промени (мастна дегенерация) в сърдечния мускул, с възможни внезапна смъртна 3-4-та седмица от заболяването в стресова ситуация, рязко ставане от леглото. Могат да бъдат засегнати бъбреците, черния дроб, надбъбречните жлези. При дифтерия на ларинкса има натрупване на филми върху гласните струни, подуване на лигавиците и субмукозата, което с мускулен спазъм е придружено от пълна асфиксия.

Епидемиология

Заболеваемостта в Русия под влияние на масовостта превантивна ваксинациядеца е ниско, в редица райони от много години не е регистрирана дифтерия. На фона на високо ниво на имунитет при децата се наблюдава изместване на заболяванията към по-възрастните възрастови групи. Дифтерията се среща като спорадични случаи при неваксинирани или непълно ваксинирани хора. Заболяването принадлежи към групата на капковите инфекции

Клиника

Клиниката на дифтерия се отличава с разнообразие от форми в зависимост от местоположението на лезията - фаринкса, ларинкса, носа, лигавиците на очите, кожата, рани, ограничен процес (локализиран и разпространен), наличието на интоксикация (токсична и нетоксични форми). AT съвременни условияв 85-95% от случаите се среща дифтерия на фаринкса. Според съвременната класификация, локализирана (островна, мембранна), широко разпространена, токсична дифтерия на фаринкса I, II и III степен, хипертоксични, хеморагични и гангренозни форми.

Разпознава се наличието на атипична катарална форма. Заболяването се развива с повишаване на температурата, умерено зачервяване на лигавицата на фаринкса, поява на характерни сиво-белезникави, гладки, фибринозни налепи, които не могат да бъдат отстранени с шпатула под формата на острови или напълно покриващи сливиците.

Болката в гърлото при преглъщане е лека. Токсичната форма на дифтерия на фаринкса е придружена от оток на паратонзиларната и цервикалната тъкан, тежка интоксикация, увреждане на вътрешните органи - сърцето, бъбреците, надбъбречните жлези и черния дроб.

Фаринксът е стеснен поради рязък оток на паратонзиларната тъкан, сливиците са почти затворени една към друга, покрити с типично покритие. Лигавицата на фаринкса и арките е цианотична, хиперемирана.

Сърдечните звуци са заглушени, често се откриват аритмии, кръвното налягане пада, черният дроб се увеличава. В кръвта се отбелязват неутрофилна левкоцитоза, анеозинофилия.

Повишена СУЕ, протеинурия в урината, патологични елементи. Дифтерията на ларинкса (ларингит) е придружена от лаеща кашлица, дрезгав глас.

На този фон може да се развие круп - стенозиращ ларингит (ларинготрахеобронхит) със значително стесняване на лумена на ларинкса. Клиничните симптоми на дифтериен круп се развиват постепенно.

При липса на специфична терапия процесът прогресира. Има три степени на тежест на крупата: I - дисфонична - катаралната степен продължава 2-4 дни, придружена от затруднено дишане при вдишване, появяват се ретракции на междуребрените пространства, епигастралната област, хрипове при дишане и напрежение на спомагателните дихателни мускули.

Преходът на процеса към II - стенотичен - етап, продължаващ от 2-4 часа до 2-3 дни, е придружен от постоянно затруднено дишане и шумно дишане. III - асфиксичният стадий на крупата е придружен от рязко безпокойство на пациента.

Има цианоза на устните, след това на крайниците, лицето, парадоксален пулс, конвулсии. При увеличаване на недостига на кислород пациентът може да умре.

Диференциална диагноза

Дифтерията на фаринкса трябва да се диференцира от заболявания с друга етиология, придружени от ангина: инфекциозна мононуклеоза, тонзилит от стрепто-, стафилококова и фузоспирилозна природа, гъбична инфекция на сливиците; токсична форма на дифтерия на фаринкса - с паратонзилит. При катаралната форма на дифтерия на фаринкса, за разлика от ангината, има леко повишаване на температурата, няма болка в гърлото при преглъщане. Сливиците са леко уголемени. Хиперемията на лигавиците на фаринкса и сливиците е лека. Промените в кръвта са незначителни или липсват.

В повечето случаи катаралната форма на фарингеална дифтерия е ранна фазапатологичен процес, който в бъдеще, при липса на специфична терапия, прогресира, се появяват нападения (филми) върху сливиците. Такъв ход на процеса във фаринкса винаги трябва да предизвиква съмнение за дифтерия. Островната форма на дифтерия на фаринкса до голяма степен прилича на фоликуларен тонзилит. Обратно, островната форма на дифтерия на фаринкса е придружена от умерено повишаване на температурата, леки усещания във фаринкса („нещо пречи на преглъщането“).

Зев леко хиперемиран. На сливиците се виждат сиво-бели набези под формата на острови. Те са плътно споени с подлежащите тъкани, не се отстраняват с шпатула, но могат да бъдат отстранени с пинсети, след което на тяхно място се появява кръвоизлив. При липса на специфична терапия нападенията се простират до цялата амигдала и извън нея.

С мембранна дифтерия на фаринкса на фона, по-често умерено повишена температура, лек дискомфорт при преглъщане, върху лигавицата на сливиците се виждат гладки, лъскави сиво-бели фибринозни филми с добре очертани ръбове, покриващи частично или изцяло цялата повърхност. Набезите не се отстраняват, когато се отстранят с пинсети, повърхността под тях кърви. Промените в кръвта са слабо изразени. С тази форма вече могат да се определят промени в сърцето.

Наличието на набези по сливиците при инфекциозна мононуклеоза е честа причина за фалшива диагноза дифтерия на фаринкса. Инфекциозната мононуклеоза започва остро, често със значително повишаване на температурата, болка при преглъщане, уголемяване на сливиците с поява на белезникави плаки или некротични промени по тях. Лепенките се отстраняват лесно. При разпознаването на инфекциозна мононуклеоза са важни изразеният лимфаденит на периферните лимфни възли, особено цервикалните и тилните, наличието на хепатолиенален синдром и увеличаването на броя на мононуклеарните клетки в периферната кръв.

Фузоспирилозната ангина (ангина на Симановски-Винсънт) започва с умерена треска и лека болка при преглъщане. Откриват се лека хиперемия на лигавицата на фаринкса и мръсни сивкаво-жълти плаки по сливиците, които лесно се отстраняват. Както при дифтерията на фаринкса, промените в кръвта не са много изразени. Фузоспирилната ангина често засяга едната сливица.

При дифтерия филмите са разположени на двете сливици, имат лъскава повърхност, не се отстраняват. Намазка от бактериална флора при фузоспирилозна ангина разкрива веретенообразен бацил във връзка с орална спирила. Заболяването протича благоприятно, с лечението промените във фаринкса бързо изчезват. При гъбична инфекция на сливиците няма изразена хиперемия на лигавицата, белите плаки се отстраняват трудно.

Пациентът се оплаква от лека болка при преглъщане. Набезите могат да бъдат и върху лигавицата на езика, бузите, слепоочията. В намазка от плака се откриват гъбички от рода Candida. Токсичната форма на дифтерия на фаринкса трябва да се диференцира от паратонзилита, който се характеризира с топлина, силна болка при преглъщане, устата се отваря трудно.

От страната на лезията може да има подуване на цервикалната тъкан, но интоксикацията е лека. При изследване на фаринкса - едностранен оток на паратонзиларната тъкан, сливицата е сякаш потопена в едематозната тъкан, слива се с нея (без ясни граници), лигавицата е хиперемирана. В кръвта, левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула вляво до пробиване на неутрофилни гранулоцити, ESR рязко се увеличава. При токсична дифтерия отокът често заема симетрични области на тъканите на субмандибуларната област и шията или пада по-долу.

Болката в гърлото при преглъщане не е остра. Във фаринкса симетрично подуване на двете сливици, набези. При епидемичен паротит задната ямка се изглажда. Това място е болезнено при палпация, често се открива подуване на слюнчените паротидни или субмандибуларни лимфни възли, положителен симптом на Murson (хиперемия и подуване на зърното на изхода на паротидния канал).

Ангина, набези по сливиците, оток на паратонзиларната тъкан липсват. Епидемиологичните данни, резултатите от кръвните изследвания (левкопения, лимфоцитоза, нормална ESR) и урината (възможно повишена активност на диастазата) могат окончателно да потвърдят диагнозата паротит и да изключат дифтерия. При установяване на окончателната диагноза на фарингеална дифтерия голямо значениеима изясняване на анамнезата, положителни резултати от бактериологични изследвания на тампон от гърлото, нисък титър на антидифтерийни антитела в кръвния серум в началото на заболяването. Дифтерията на ларинкса (дифтериен круп) трябва да се разграничава от круп с различна етиология (с морбили, грип, други остри респираторни инфекции и стафилококови инфекции, магарешка кашлица и други бактериални инфекции), които преди това бяха комбинирани с термина "фалшива крупа" .

Крупа при тези заболяваниясе развива на фона клинични симптомиОсновното инфекциозно заболяване при по-голямата част от пациентите е остро (обикновено в средата на нощта): появяват се симптоми на ларингит и след това се присъединяват признаци на затруднено дишане. Често процесът прогресира бързо и може да премине в асфиксичен стадий за кратко време. Когато изследват пациент, те откриват симптомите на инфекцията, срещу която се е развила крупата. Рационална терапияобикновено подобрява състоянието на пациента.

Крупата при дифтерия се характеризира с бавно прогресиращо респираторно нарушение, често съчетано с мембранна ангина или ринит, положителен резултат от намазка (или филми) от фаринкса и сливиците за дифтериен бацил и липса на ефект от конвенционалните методи на лечение. Въвеждането на антидифтериен серум води до ясно подобрение на състоянието.

Предотвратяване

Профилактиката на дифтерията се извършва с дифтериен токсоид, който е част от комбинираните препарати - DPT, ADS, ADS-m. Ваксинирането на деца от първите 4 години се извършва три пъти с DTP, 4-6-годишните използват ADS с двойна инжекция за това, пациенти на възраст над 6 години обикновено се ваксинират с ADS-m. Реваксинацията се извършва 9-12 месеца след завършен курс на ваксинация. Повторните инжекции на ADS-m се извършват на 6, 11, 16 години и след това на всеки 10 години. Ако заболяването се появи в детски отбордецата, които са били в контакт с болния, се изследват бактериологично и се отделят за 7 дни. Изписването на реконвалесцентите се извършва след двойно отрицателен резултат от бактериологично изследване.

Лечение

Спешна хоспитализация при съмнение за дифтерия. Антидифтерийният серум се прилага възможно най-рано, без да се чака лабораторно потвърждение на диагнозата, интрамускулно или интравенозно в доза, съответстваща на клиничната форма на заболяването. Преди въвеждането на пълната доза се извършва кожен или конюнктивален тест за свръхчувствителност.

Интрадермален тест: дифтериен антитоксин в разреждане 1:100 се прилага интрадермално, реакцията се счита за положителна, ако се образува инфилтрат в рамките на 20 минути след инжектирането. Конюнктивален тест: антидифтериен серум в разреждане 1:10 се влива в конюнктивалната кухина на едното око, 0,1 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид се влива в другото око.

Реакцията се счита за положителна, когато локална реакция(сърбеж, зачервяване). Във всички случаи (вкл.

часа и за носителя) се предписват антибиотици, например еритромицин 40-50 mg / kg / ден (максимум 2 g / ден) за 14 дни или бензилпеницилин 100 000-150 000 IU / kg / ден в 4 инжекции / m .

внимание! Описаното лечение не гарантира положителен резултат. За по-достоверна информация ВИНАГИ се консултирайте със специалист.

дифтерия- остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с фиброзно възпаление на мястото на входната врата и симптоми на интоксикация, причиняващо (при липса на адекватно лечение) миокардит, полиневрит, инфекциозно-токсичен шок, нефроза и други усложнения.

Развитието на клиничната картина на заболяването на фона на рязкото намаляване на заболеваемостта създава реални трудности за ранна диагностика, освен това рядкостта на дифтерията в съвременните условия притъпява бдителността на лекаря по отношение на тази патология. Въпреки това, трябва да се помни, че при незначителна заболеваемост, смъртността от токсична дифтерия все още продължава поради късното (след 3-ия ден от заболяването) прилагане на антидифтериен серум и липсата на комплексна патогенетична терапия.

Етиология.Причинителят на дифтерията е открит в края на миналия век от Т. Клебс и Ф. Лефлер. Дифтерийните бактерии имат вид на тънки, леко извити пръчки с дължина до 8 микрона, с клубовидни удебеления в краищата. Пръчката е грам-положителна, с оцветяване на Neisser, в удебеленията се открояват ярко сини зърна от волютин.

Патогенните свойства на дифтерийния бацил се определят от произвеждания от него екзотоксин.

Дифтерийният бацил е стабилен в околната среда, понася ниски температури (до -20 ° C) и може да се съхранява дълго време върху предмети, използвани от пациента. В изсъхналата слуз той остава жизнеспособен в продължение на няколко седмици, като в същото време бързо умира при варене и излагане на дезинфектанти(фенол, хлорамин, водороден прекис и др.).

Епидемиология.Източник на инфекция са пациенти с дифтерия и реконвалесценти, които продължават да отделят патогена, както и здрави носители на токсигенни щамове на дифтерийни бактерии.

Пътят на предаване на инфекцията при дифтерия е въздушно-капков. Прехвърленото заболяване оставя силен имунитет.

Патогенеза.Входните врати за причинителя на дифтерия са лигавиците и раневата повърхност на кожата. В процеса на живот дифтерийните бацили произвеждат екзотоксин, невраминидаза, хиалуронидаза, некротизиращи и дифузионни фактори. Водещ фактор за патогенността на дифтерийните бактерии е дифтерийният токсин.

Промени настъпват не само на мястото на първичното производство на токсина. Лимфогенното и хематогенното разпространение на последния води до увреждане на други органи и системи.

клинична картина.Инкубационният период продължава от 2 до 10 дни. Локализацията на първичния възпалителен процес определя клиничните форми на дифтерията. Според локализацията се изолира дифтерия на фаринкса, носа, ларинкса, трахеята и бронхите, външните полови органи, кожата (при новородени - дифтерия на пъпа). Когато няколко от тези локализации се комбинират, те говорят за комбинирана форма на дифтерия. Общото за дифтерията на всяка локализация е възпалителен процесна мястото на въвеждане на патогена с образуването на плътни фибринозни отлагания.

Дифтерия на фаринкса. В съвременните условия той представлява до 95-98% от всички случаи на дифтерия. Заболяването започва с възпалено гърло, неразположение, треска, т.е. признаци, лишени от специфичност. От първите часове се забелязват хиперемия и подуване на лигавицата на сливиците, появяват се области на белезникавост, които постепенно придобиват вид на нападения, характерни за дифтерия. На втория ден от заболяването набезите имат гладка повърхност, ясно очертани ръбове, които изглеждат леко плаващи върху близката лигавица и стоят над нейната повърхност. Набезите са плътно свързани с подлежащата тъкан, цветът им е сиво-бял. Едновременно с образуването на набези, регионалните лимфни възли, разположени под ъгъла на долната челюст, се увеличават и стават болезнени, може да се появи подуване на цервикалната тъкан.

Съществува паралелизъм между интензивността на локалните възпалителни промени и клиничните прояви на интоксикация. Според тежестта на локалните и общите (токсични) явления фарингеалната дифтерия се разделя на локализирана (лека), обща (умерена), токсична (тежка).

При локализираната форма възпалителната реакция в сливиците и увеличаването на регионалните лимфни възли са леки, има набези само по сливиците, телесната температура рядко надвишава 38-38,5 ° C и минимална интоксикация. В зависимост от дължината на набезите се различават точково-островни и ципести (тонзиларни) форми. При последното върху сливиците има една или 2-3 големи зони, покрити с филм. Възможна е и катарална форма на локализирана дифтерия на фаринкса, при която изобщо не се наблюдават нападения, има само лека хиперемия на сливиците, няма интоксикация, телесната температура е субфебрилна или нормална. Липсата на основния признак на дифтерия (фибринозен филм) в тази форма ни позволява да считаме катаралната форма за атипична. Диагностицирайте го само при наличие на подходящи лабораторни данни.

Общата форма се характеризира с появата на типични: набези не само върху сливиците, но и върху палатинните арки, увулата, мекото небце. Признаците на интоксикация (неразположение, главоболие, нарушение на съня, анорексия, повръщане, треска) и реакцията от страна на лимфните възли са по-изразени, отколкото при локализираната форма. Без въвеждането на антидифтериен серум тази форма става токсична.

Основната разлика на токсичната форма в разгара на заболяването (на 2-3-ия ден от заболяването) е подуването на подкожната мастна тъкан. В този случай винаги има подуване на сливиците, увулата, ръбовете на мекото небце и обширни нападения. Те покриват напълно сливиците и увулата, често се простират до мекото небце. Подуването на меките тъкани на фаринкса може да бъде изразено толкова рязко, че сливиците са в контакт един с друг, избутвайки езика назад. Назалното дишане е затруднено, гласът придобива назален оттенък, има сладникаво-гнилостна миризма от устата. Поради подуване на подкожната мастна тъкан, контурите на долната челюст се изглаждат. При потупване върху мястото на оток се открива увисване (симптом на "желе"), когато кожата се събира в гънка, се отбелязва симптом на "приплъзване". Кожната гънка на мястото на отока е удебелена, цветът на кожата не е променен. Общите явления са изразени: температурата достига 39,5-40 ° C, наблюдава се многократно повръщане, летаргия, липса на апетит.

При токсична дифтерия на фаринкса има паралелизъм между продължителността на нападенията, тежестта на локалния оток на меките тъкани, разпространението на отока на подкожната мастна тъкан на шията и количеството на токсина, навлизащ в кръвта - основният увреждащ фактор при това заболяване. Колкото повече токсин се фиксира от тъканите, толкова по-голяма е вероятността от усложнения, които замъгляват прогнозата с късното прилагане на антитоксичен серум.

В зависимост от степента на отока се разграничават токсични форми на дифтерия с различна тежест. С разпространението на оток до средата на шията се диагностицира токсична дифтерия на гърлото от 1-ва степен. Ако отокът достигне ключицата, тогава трябва да се установи токсична дифтерия от II степен. При III степен на тежест отокът често изпълва югуларната и субклавиалната ямка, спуска се под ключицата до II-III ребра и по-долу. Понякога в такива случаи има оток на задно-страничната повърхност на шията и горната част на гърба.

При субтоксичната форма се наблюдава оток на подкожната мастна тъкан само в областта на тонзиларните лимфни възли, като е възможна и едностранна локализация. В такива случаи промените във фаринкса са най-силно изразени от съответната страна.

В началото на заболяването, когато отокът на цервикалната тъкан все още не е открит, за приблизителна преценка за тежестта на дифтерия на гърлото трябва да се вземе предвид тежестта на интоксикация и подуване на лигавиците на орофаринкса, дължината на плаката, степента на увеличение на регионалните лимфни възли, както и динамиката на патологичните прояви. Бързото развитие и острата тежест на тези симптоми още в първия ден от заболяването предполагат хипертоксична или токсична дифтерия на фаринкса III степен. В такива случаи, дори преди появата на подуване на цервикалната тъкан, се развива инфекциозно-токсичен шок от 1-ва степен, който без специфично лечение прогресира бързо, достигайки 2-3-ия ден от заболяването от 2-ра степен, на 4-5-ия ден - 3-4-та степен. Правилната оценка на тежестта на състоянието по време на формирането на клинични признаци на дифтерия е важна за навременното назначаване на адекватна терапия и спасяването на живота на пациента.

Дифтерия на носа. Протича без изразени симптоми на интоксикация и може да започне неусетно. Съмнението за дифтерия обикновено се проявява с упорит секрет от носа и дразнене на кожата на входа на носната кухина. По време на риноскопия се откриват ерозии, кървави корички или фиброзен филм върху носната преграда. При липса на специфична терапия процесът може да се разпространи върху лигавиците на фаринкса, ларинкса и кожата.

Дифтерия на ларинкса. В този случай, заедно с общо неразположение, се развива синдром на крупа: "лаеща" кашлица, промяна на гласа, инспираторна диспнея. Отначало обръща внимание само на лек дрезгав глас и груба кашлица. След 1-2 дни симптомите на крупата се увеличават. Затруднено дишане и прибиране на податливи места на гръдния кош с тревожност (стеноза на ларинкса I степен) са по-ясно показани. В бъдеще (при липса на специфична терапия) се развива стеноза от II степен - шумното дишане продължава постоянно и не изчезва напълно дори по време на сън. Кашлицата става тиха (афония).

При стеноза III степен се проявява инспираторна диспнея, детето е неспокойно, бърза и не може да заспи. Дишането се чува в далечината; има груби ретракции на югуларната ямка, междуребрието, долната част на гръдната кост; напрегнат стерноклеидомастоиден мускул. Има изпотяване, цианоза на назолабиалния триъгълник, тахикардия, загуба на пулса при вдишване, дишането е затруднено. Симптомите на стеноза III степен показват предстояща асфиксия и са индикация за незабавна хирургична интервенция (назотрахеална интубация или трахеотомия). В противен случай настъпва асфиксия (стеноза IV степен) - нараства цианоза, слабост, мускулна хипотония, объркване, конвулсии, брадикардия, появява се едва забележим пулс, настъпва смърт при забавяне на хирургическата интервенция.

В допълнение към локализираната (предимно умерена форма) ларингеална дифтерия е възможен общ процес (низходящ дифтериен круп), когато заедно с увреждането на истинските гласни струни се образуват фибринозни филми в трахеята (обикновена ларингеална дифтерия А) или в трахеята и бронхите (обикновена ларингеална дифтерия B). Заплахата от асфиксия в такива случаи е особено висока (тежка форма на дифтерия).

Дифтерия на очите, кожата, вулвата, пъпа. В съвременните условия се наблюдава изключително рядко.

Диагноза.Диагнозата на дифтерия е трудна, главно защото трябва да се извърши в ранните етапи, когато всички характерни признаци на заболяването все още не са се проявили напълно. Образуването на доста типична клинична картина на дифтерия настъпва през първите 2-3 дни. Голямата вариабилност на симптомите и разнообразието от клинични форми на заболяването дезориентират лекаря при еднократен епизодичен преглед на пациента. Като се има предвид, че окончателните резултати от бактериологичното изследване често са закъснели и могат да бъдат отрицателни, а въвеждането на антидифтериен серум в късните стадии на заболяването не е ефективно, е необходимо да се стремим към разпознаване на дифтерия чрез клинични данни през първите 2-3 дни от заболяването, дори преди получаване на резултатите от лабораторно изследване.

Най-важната ранна диагностика на токсичната форма на дифтерия на фаринкса. Основният критерий в този случай е подуването на лигавиците на орофаринкса, съчетано с обширни набези, които са склонни да се удебеляват, сливат и преминават от сливиците към близките области на лигавицата. Важно е да се вземат предвид и други характеристики, характерни за дифтерийните нападения: гладка повърхност, сиво-бял цвят, приток върху непроменената близка лигавица, тясна връзка с подлежащата тъкан. Трябва да се помни, че изброените признаци се формират постепенно, съответната динамика може да бъде уловена при многократни изследвания на фаринкса в продължение на няколко часа. Ранният контакт с лекар и активното наблюдение на пациента са от решаващо значение за навременната диагностика. Отокът на подкожната цервикална тъкан, открит на 2-ия ден от заболяването, е силен аргумент в полза на токсичната дифтерия на фаринкса. Тази диагноза не трябва да се изоставя дори в случай на подобрение на здравословното състояние (не състояние!) На пациента, понякога отбелязано до 3-ия ден от заболяването, поради нормализиране на телесната температура и намаляване на възпалението гърлото. Намаляването на болката най-вероятно се дължи на анализиращия ефект на токсина върху нервните окончания в областта на сливиците и лигавицата на фаринкса. Известна помощ при диагностицирането може да бъде осигурена от промени в цвета на лигавиците на фаринкса; до 2-3-ия ден от заболяването, поради капилярна пареза, хиперемията се заменя с цианоза.

По този начин, на 2-3-ия ден от заболяването, когато се появят всички характерни признаци на токсична дифтерия на гърлото, диагнозата е напълно възможна според клиничните данни. Резултатите от бактериологичното изследване в повечето случаи потвърждават ранната диагноза (според клиничните данни). Единичен отрицателен резултат от бактериологично изследване не изключва диагнозата дифтерия в такива случаи.

За успеха на бактериологичното изследване е важно правилното вземане на проба от материала (от краищата на плаката, на празен стомах, без предварително изплакване на гърлото), бързото му транспортиране до лабораторията, използването на подходяща хранителна среда и необходимо е определянето на токсигенността на изолираната култура.

В редки случаи изследването на кръвния серум на пациента за съдържание на антитоксин може да се използва за диагностициране на дифтерия. Така например, диагностицирането на катаралната форма на локализирана дифтерия на фаринкса е невъзможно без определеното серологично изследване. В огнищата на дифтерия, където има съмнение определена формазаболявания и е възможно носителство на дифтерийни бактерии. Неспецифичното катарално състояние на лигавиците на фаринкса в носителя може да послужи като причина за погрешното предположение за катаралната форма на локализирана дифтерия на фаринкса. Надеждна диагноза в такива случаи е възможна с повишаване на титъра на антитоксин от числа под защитното ниво (по-малко от 0,03 AU / ml) до превишаване на това ниво няколко пъти.

В допълнение към лабораторното изследване, при поставяне на окончателната диагноза трябва да се вземе предвид епидемиологичната ситуация и съвкупността от клинични данни по време на заболяването.

Лечение.Пациентите с дифтерия подлежат на задължителна хоспитализация. При лечението антитоксичният антидифтериен серум е от решаващо значение. Антитоксичният ефект се постига с възможно най-ранното приложение на серум, тъй като в този случай е възможно да се предотврати фиксирането на масивни дози от токсина от тъканите. При хипертоксична дифтерия, за да се предотврати смъртта, серумната терапия трябва да започне в първите часове на заболяването, при други форми - не по-късно от 3-ия ден от заболяването. Ранното приложение на серума предотвратява развитието на усложнения, а в случай на дифтерия на ларинкса избягва хирургическа намеса.

Антидифтериен серум се получава от кръвта на коне, хиперимунизирани с дифтериен токсин. За да се избегнат анафилактични реакции към чужд протеин преди приложение необходимата дозапровежда се тест за чувствителност към конски протеин. За тази цел 0,1 ml разреден серум 1:100 се инжектира интрадермално. Ако след 20 минути не се забележи реакция на мястото на инжектиране или се образува папула с диаметър не повече от 9 mm, тогава се инжектира OD ml неразреден серум и ако няма реакция след 1 час, предписаната доза ( интрамускулно). В случай на анафилактична реакция към тестови дози, лечението на токсични форми от II-III степен, хипертоксична форма се извършва под защитата на анестезия и хормонални лекарства.

При тежко състояние, наличието на признаци на инфекциозно-токсичен шок, заедно с антидифтериен серум, е необходимо да се прилагат големи дози преднизолон (5-20 mg / kg) или хидрокортизон (20-75 mg / kg на ден). За да се възстанови обемът на циркулиращата кръв, е необходимо да се приложи албумин (5-10%), реополиглюкин до 10-15 ml / kg, първо болус (до елиминиране на колапса), а след това капково, редуващи се колоидни разтвори с 10% разтвор на глюкоза (в съотношение 1: 2). В същото време се предписва лазикс или манитол. Показване на витамини С, В6, кокарбоксилаза. За подобряване на микроциркулацията се използват и антихистамини, трентал, аминофилин. При DIC се предписват хепарин, прясно замразена плазма и протеазни инхибитори. При дифтерия на ларинкса, заедно със серумната терапия, е необходим щадящ режим, който изключва възбудата на детето, тъй като тревожността увеличава явленията на стеноза поради спазъм на мускулите на ларинкса. Показване на успокоителни, гореща вана, вдишване на пара. Може да е полезно пациентът да остане в атмосфера с висока влажност в специални палатки. Назначаването на кортикостероидни хормони намалява отока на лигавицата на ларинкса.

Пациент с круп трябва да бъде под постоянното наблюдение на медицинския персонал. При увеличаване на стенозата може да се наложи хирургична интервенция. Показания за бърза помощ са постоянни, изразени ретракции на податливи места на гръдния кош, безпокойство на детето, изпотяване, загуба на пулс, отслабване дихателни звуци, появяваща се цианоза на устните, бледност. Наличието на тези признаци показва опасност от асфиксия. При локализирана дифтерия на ларинкса и широко разпространена крупа А се извършва назотрахеална интубация с пластмасови тръби, с низходяща крупа В - трахеостомия, последвана от засмукване на отхвърлящите филми. Развитието на тежки сърдечно-съдови нарушения при токсични форми на дифтерия изисква назначаването на строг режим на легло, чиято продължителност зависи от хода на заболяването. При липса на усложнения трябва да се спазва почивка на легло в зависимост от тежестта на дифтерията в продължение на 3-6 седмици, с усложнения - до възстановяване на нарушените функции.

Когато се появят симптоми на миокардит, в допълнение към най-строгия режим на легло, стрихнин нитрат се предписва перорално и подкожно до 5-6 пъти на ден, интравенозно приложение на 20% разтвор на глюкоза, аскорбинова киселина, кокарбоксилаза, рибоксин, преднизолон вътре (2 -4 mg / kg на ден), според показанията - камбани, трентал, хепарин (за профилактика на тромбоемболични усложнения).

С развитието на полиневрит се прилагат парентерално витамини от група В и стрихнин нитрат, предписват се прозерин, галантамин. Ако преглъщането е нарушено, храненето се извършва през сонда, с натрупване на слуз в дихателните пътища - дренажно положение и последващо изсмукване на храчки, с рязко ограничена екскурзия на гръдния кош и недостиг на кислород - апаратно дишане.

Антибиотиците са с ограничена употреба. Те със сигурност са показани при инфекциозно-токсичен шок, с круп, както и при обикновен полиневрит с нарушена функция на дихателната мускулатура за профилактика и лечение на пневмония.

Дифтерия (дифтерия, задушаващо заболяване) е остро антропонозно инфекциозно заболяване с аерозолен механизъм на предаване на патогена, характеризиращо се с преобладаващо увреждане на орофаринкса и дихателните пътища с развитие на фибринозно възпаление на мястото на патогена и токсично увреждане. на сърдечно-съдовата система, нервната система и бъбреците.

Кодове по ICD-10
A36. дифтерия.
A36.0. Дифтерия на гърлото.
A36.1. Дифтерия на назофаринкса.
A36.2. Дифтерия на ларинкса.
A36.3. кожна дифтерия.
А36.8. Още една дифтерия.
А36.9. Дифтерия, неуточнена.

Етиология (причини) за дифтерия

Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) е грам-положителна пръчица с форма на клуб, без образуване на спори. Corynebacterium diphtheriae се развива само върху специални хранителни среди (телуритната среда е най-често срещаната). Според техните биологични свойства дифтерийните коринебактерии се разделят на три биовара: близки до него митис (40 серовара), гравис (14 серовара) и интермедиус (4 серовара). Основният фактор за патогенността на патогена е образуването на токсини. Нетоксигенните щамове не причиняват заболяване. Дифтерийният токсин има всички свойства на екзотоксина: термолабилност, висока токсичност (на второ място след ботулиновия токсин и тетаничния токсин), имуногенност, неутрализация с антитоксичен серум.

Дифтерийният бацил е стабилен в околната среда: в дифтерийни филми, върху предмети от бита, в трупове остава около 2 седмици; във вода, мляко - до 3 седмици. Под въздействието на дезинфектанти в нормални концентрации загива за 1-2 минути, а при изваряване мигновено.

Епидемиология на дифтерията

Източник на патоген- пациенти с всяка клинична форма на дифтерия, както и бактериални носители на токсигенни щамове. Основният път на предаване на патогена е въздушно-капков, контактно-битовият е възможен (например при дифтерия на кожата), в редки случаи, храносмилателен (мляко). Чувствителността към дифтерия е универсална, но при някои хора инфекциозният процес протича под формата на асимптоматично носителство.

Имунитетпри дифтерия, антитоксично, не антибактериално. Възможни са повторни заболявания и заболявания при ваксинирани хора, протичащи по-често в лека форма.

Най-активен източник на инфекция- болни хора. Условията на инфекциозност са индивидуални, определят се от резултатите от бактериологичните изследвания. Носителите са опасни поради по-големия си брой в сравнение с пациентите, липсата на клинични симптоми и активния начин на живот. Носители, страдащи от респираторни инфекции, при което се активира механизмът за предаване на патогена. Средната продължителност на превоза е около 50 дни (понякога повече). Броят на носителите на токсигенни коринебактерии е стотици пъти по-висок от броя на пациентите с дифтерия. В огнища на дифтерия до 10% или повече от привидно здрави индивиди могат да бъдат носители. Дифтерията се класифицира като контролирана инфекция, т.е. честотата е висока, ако не е извършена масова ваксинация на населението. В миналото и по време на последната епидемия е отбелязана есенно-зимна сезонност. Преди началото на рутинната ваксинация дифтерията се характеризираше с периодичност: повишаване на заболеваемостта се наблюдаваше на всеки 5-8 години и продължаваше 2-4 години. 90% от заболелите са деца, по време на последната епидемия възрастните преобладават сред заболелите.

Патогенеза на заболяването

Общоприето е, че дифтерийният екзотоксин е основният увреждащ фактор при дифтерията. Тежките форми на дифтерия при индивида се развиват само при липса или нисък титър на антитоксични антитела. Токсинът, който е проникнал в кръвта, взаимодейства с клетката, като се свързва с цитоплазмените рецептори.

Дифтерийният токсин може да увреди всякакви клетки, особено при високи концентрации, но най-често засяга целевите клетки: кардиомиоцити, олигодендроглиоцити, левкоцити.

Експериментът показа, че екзотоксинът блокира карнитин-совалковия механизъм, който е от универсално значение в метаболитната система. Тази концепция е потвърдена в клинична практика. Има доказателства за висока ефикасност на карнитина за лечение и профилактика на миокардит при дифтерия. Поради блокирането на карнитин-совалковия механизъм от токсина се нарушават основните пътища за метаболизъм на протеини (аминокиселини), мазнини и въглехидрати поради факта, че ацетил-КоА не може да премине през цитоплазмената мембрана на митохондриите и да навлезе цикълът на Кребс. Клетката започва да изпитва енергиен "глад", в резултат на което се променят основните метаболитни пътища. В резултат на това при тежко клетъчно увреждане в цитозола се увеличава концентрацията на редуцирани форми на никотинамид аденин динуклеотид, лактат и водородни йони, гликолизата се инхибира, което може да доведе до декомпенсирана вътреклетъчна ацидоза и клетъчна смърт. вътреклетъчна ацидоза и високо съдържаниемастните киселини предизвикват активиране на липидната пероксидация. При изразено засилване на липидната пероксидация, деструктивните промени в мембранните структури водят до необратими промени в хомеостазата. Това е един от универсалните механизми на клетъчна дезорганизация и смърт. Поради поражението на целевите клетки при тежка дифтерия настъпват следните патофизиологични промени.

В първите дни на заболяването най-голямо значение има развитието на хиповолемия и DIC.
Поражение от екзотоксин на кардиомиоцитите (при пациенти с тежка дифтерия още от първите дни на заболяването).
Увреждането на невроните се среща при всички форми на дифтерия, но при тежка дифтерия характерът на тези промени винаги е масивен и изразен. Освен черепно-мозъчните и соматичните нерви, тежката дифтерия засяга и парасимпатиковия отдел на автономната нервна система.

Многофакторният характер на увреждането на различни органи и системи (действие на токсини, каскада на цитокини, липидна пероксидация, развитие на различни видове хипоксия, автоимунни процеси и др.) В клиничната практика се проявява чрез развитието на редица синдроми.

Основните причини за смърт при дифтерия са сърдечна недостатъчност, парализа на дихателните мускули, асфиксия в дифтерия на дихателните пътища, DIC с развитие на остра бъбречна недостатъчност и / или RDS при възрастни и вторични бактериална инфекция(пневмония, сепсис).

Клинична картина (симптоми) на дифтерия

Инкубационен период 2–12 (обикновено 5–7) дни

Класификация

Дифтерията се класифицира според локализацията на процеса и тежестта на хода на заболяването. Най-честите форми са дифтерия на орофаринкса (фаринкса) и дихателните пътища.

Възможна е и дифтерия на носа, очите, ухото, гениталиите. Тези форми обикновено се комбинират с орофарингеална дифтерия. Дифтерията на кожата и раните се среща главно в тропическите страни.

Основните симптоми на дифтерия и динамиката на тяхното развитие

Дифтерията на орофаринкса се характеризира с наличието на мембранни отлагания върху сливиците, които могат да се разпространят извън сливиците до палатинна завеса, увула, меко и твърдо небце. Набезите имат равномерен бял или сив цвят, разположени са по повърхността на сливиците („плюс тъкан“), отстраняват се със сила с шпатула и се разкрива ерозирана кървяща повърхност.

Плаките не се трият, не потъват и не се разтварят във вода. Катаралната форма на орофарингеална дифтерия се диагностицира много рядко въз основа на епидемиологични, клинични и бактериологични данни, когато няма нападения, има само лека хиперемия и подуване на сливиците. Дифтерията на орофаринкса, в зависимост от естеството на набезите, се разделя на следните форми:

локализиран (остров, мембранен) - набезите не надхвърлят сливиците;
чести - нападенията отиват до мекото и твърдото небце, венците.

Възможно е да се образуват налепи върху лигавицата на бузите след химическо изгаряне, върху раната след екстракция на зъб и прехапване на езика. Според тежестта на протичане тези форми се класифицират като лека дифтерия. Леката форма на орофарингеална дифтерия се характеризира с остро начало с повишаване на телесната температура до 37,5–38,5 ° C, общо неразположение и болки в гърлото (леки или умерени). Набезите се появяват за един ден, на 2-рия ден придобиват характерен вид. При преглед се забелязва бледност на лицето, умерена хиперемия на сливиците със синкав оттенък.

Подмандибуларните лимфни възли обикновено не са увеличени, безболезнени при палпация. Треската продължава до 3 дни. Без лечение плаката се задържа до 6-7 дни. При леки форми на орофарингеална дифтерия (локализирана и разпространена) е възможно подуване на сливиците.

Токсични форми на дифтерия

Наличието на оток на орофаринкса дава основание да се диагностицира токсичната форма на дифтерия, която се среща в умерени и тежки форми. Тежестта на курса се дължи на тежестта на основните синдроми, предимно на степента на функционални промени в различни органи и системи през всички периоди на заболяването. Тежестта на отока на лигавицата на орофаринкса и цервикалната тъкан е само един от многото признаци, които характеризират тежестта на хода на дифтерията, често не най-важната.

Субтоксична и токсична дифтерия на орофаринкса I степенчесто има умерен курс. Тези форми се отличават с по-изразена обща интоксикация, висока (до 39 ° C) и продължителна треска, тежка астения, тахикардия, др. силна болкав гърлото. Плаките по сливиците са чести, понякога е засегната само едната сливица. Сливиците са едематозни, ярко хиперемирани. Отокът на цервикалната тъкан се локализира в субтоксичния вариант в субмандибуларната област, а при токсична дифтерия от 1-ва степен се простира до средата на шията.

Токсична дифтерия II, III степен и хипертоксична дифтерияхарактеризира бързо развитиеобща интоксикация, втрисане, треска до 40 ° C и повече, тежка мускулна слабост, главоболие, тежко възпалено гърло. При преглед се открива бледност на кожата, изразен оток на цервикалната тъкан, разпространяващ се с токсична дифтерия от II степен до ключиците, с III степен - под ключиците до гърдите. Подуване с тестообразна консистенция, безболезнено. Подмандибуларните лимфни възли са умерено болезнени, значително увеличени, контурите им са размити поради оток и периаденит. При изследване на лигавицата на орофаринкса се открива дифузна хиперемия и рязко подуване на сливиците, които могат да се затворят средна линия, което затруднява дишането, преглъщането, придава на гласа назален тон. Набезите на първия ден могат да изглеждат като белезникава паяжина, на 2-3-ия ден от заболяването придобиват характерен вид и при тази категория пациенти филмите са плътни, широко разпространени, надхвърлят преразпределението на сливиците, образуват гънки.

С хипертоксична дифтерия TSS и полиорганна недостатъчност се развиват на 2-3-ия ден от заболяването. Хеморагичният вариант се характеризира с импрегниране на набези с кръв, поради което те придобиват лилав цвят. Наблюдават се също кръвоизливи в зоната на оток, кървене от носа и други прояви на хеморагичен синдром.

При тежък ход на заболяването треската и интоксикацията продължават до 7-10 дни, нападенията се отхвърлят още повече. късни датиоставяйки след себе си ерозирана повърхност.

Дифтерия на дихателните пътища (дифтериен круп) - обща формаболест. Дифтерийният круп може да бъде локализиран (дифтерия на ларинкса), общ (дифтерия на ларинкса и трахеята) и низходящ, когато процесът се разпространява в бронхите и бронхиолите. Тежестта на тази форма на заболяването се определя от степента на стеноза (т.е. тежестта на DN).

Заболяването започва с леко увеличениетелесна температура, поява на суха, "лаеща" кашлица, дрезгав глас, преминаващ в афония. В рамките на 1-3 дни процесът прогресира, появяват се признаци на стеноза на ларинкса: шумно дишане, придружено от прибиране на епигастричния регион, междуребрените пространства, супраклавикуларните и субклавиалните ямки, югуларната ямка. След няколко часа - 2-3 дни се присъединяват признаци на ДН: безпокойство, безсъние, цианоза, бледа кожа, тахикардия, повишено кръвно налягане, последвано от летаргия, конвулсии, артериална хипотония. Кръвните изследвания показват нарастваща хипоксемия, хиперкапния, респираторна ацидоза. При възрастни, поради широкия лумен на ларинкса, симптоми като афония и стенотично дишане може да липсват, процесът се развива бавно. Признаците на DN се появяват на 5-6-ия ден от заболяването с развитието на низходяща крупа: има усещане за липса на въздух, тахикардия, бледност на кожата, цианоза, аускултация - отслабване на дишането. Локализирана и широко разпространена крупа често се открива само с ларингоскопия - на гласните струни се откриват дифтерийни филми. Филмите се отстраняват лесно и могат да бъдат отстранени с електрическо засмукване.

Дифтерия на носа- третата най-често срещана форма на заболяването. Започва се постепенно. Телесната температура е нормална или субфебрилна. Отбелязват се кървави или мукопурулентни секрети, по-често едностранни, на входа на носа се появява мацерация на кожата, риноскопията разкрива ерозии, корички, фибринозни филми в носните проходи, които могат да се разпространят върху кожата, лигавицата на максиларни синуси. В редки случаи се появява подуване на лицето.

Дифтерия на окото.Обикновено процесът е едностранен. Характерни са оток на клепачите, стесняване на палпебралната фисура, гнойно-санитарен секрет. По преходната гънка на конюнктивата се появява фибринозен филм, който може да се разпространи до очната ябълка. Възможен оток на меките тъкани в орбитата. Гениталната дифтерия се среща при момичетата. Характеризира се с подуване на вулвата, отделяне. Фибринозните филми се локализират в областта на малките устни и входа на влагалището.

Дифтерия на кожата и ранисреща се главно в тропиците, характеризиращ се с наличието на повърхностна, безболезнена язва, покрита с фибринозен филм. Общо състояниемалко е счупено; за муден, до 1 месец.

Комбинирана дифтерия.Най-често има комбинация от дифтерия на орофаринкса с дифтерия на дихателните пътища и носа, по-рядко на окото и гениталните органи.

При тежки токсични форми на дифтерияхарактеризира се с увреждане на различни органи и системи. В клиничната практика е препоръчително да се разграничат няколко клинични синдрома.

Синдром на локални прояви (оток подкожна тъканшия, орофаринкс, широко разпространени фибринозни отлагания и др.) е описано по-горе. В по-голямата част от случаите въз основа на този синдром лекарят може да диагностицира дифтерия.

Синдромът на интоксикация се наблюдава при всички пациенти с токсични форми на дифтерия. Характеризира се с тежка слабост, треска, артериална хипотония, жажда, тахикардия, намалена диуреза, анорексия и безсъние.

Тежестта на синдрома на интоксикация в острия период на заболяването е един от критериите за тежестта на курса.

Синдром на токсично-метаболитен шок.При особено тежко протичане на дифтерия (фулминантна форма) и тежка интоксикация, токсично-метаболитен шок се развива при 3–7% от пациентите. Характеризира се с тежък DIC (проявяващ се не само чрез лабораторни промени, но и чрез клинични симптоми), тежка хиповолемия, ARF и остра бъбречна недостатъчност, миокардна дисфункция (нарушен контрактилитет и проводимост) и лезии черепномозъчни нерви. При синдрома на токсично-метаболитен шок настъпва бързо и изразено увреждане на прицелните клетки и впоследствие се декомпенсират дисфункции на много органи и системи. С развитието на синдрома на токсично-метаболитен шок се наблюдава летален изход в почти 100% от случаите.

DN синдромпри тежка дифтерия може да се дължи на следните основни причини: TSS, стеноза на ларинкса, частична обструкция на горните дихателни пътища (оток на епиглотиса, изразен оток на орофаринкса с дисфункция на мекото небце, ретракция на корена на езика, главно при алкохолици, аспирация на филма в трахеята), низходяща крупа, бързо интравенозно приложение на големи дози PDS с развитието на RDS, обструктивен бронхит и тежка пневмония, полиневропатия с увреждане на диафрагмата и спомагателните дихателни мускули .

Синдромът на DN по време на неговото проявление почти винаги определя тежестта на хода на заболяването, при тежка дифтерия се наблюдава в 20% от случаите. Най-честите признаци на ДН са задух, цианоза (акроцианоза), потискане на съзнанието в различна степен, нестабилна хемодинамика (артериална хипертония, тахи- и брадиаритмии), намалена диуреза, хипоксемия, хипер- или хипокапния.

Ларингеална стеноза и низходяща крупа- най-честите причини за смърт при дифтерия (особено през първите 10 дни от заболяването). В дългосрочен план на заболяването (след 40-ия ден) синдромът на DN също често води до смърт на пациентите; развива се предимно поради нарушение на инервацията на дихателните мускули и присъединяването на пневмония.

Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC)наблюдава се при всички форми на токсична дифтерия. Клиничните признаци на DIC при тежки форми се регистрират в 15% от случаите. развитие серумна болествлошава хода на DIC.

Синдром на миокардно увреждане.Сърцето страда в резултат на прякото действие на екзотоксина. При тежки форми на дифтерия действат допълнителни увреждащи фактори: хипоксични състояния различен генезис(DIC, DN, анемия), обемно претоварване при остра бъбречна недостатъчност, електролитни нарушения. Увреждането на сърцето в повечето случаи определя тежестта на състоянието на пациента, особено от 10-ия до 40-ия ден от заболяването.

Клиничните прояви на синдрома се състоят от сърдечни оплаквания, синдром на сърдечна недостатъчност и физически данни. Сърдечните оплаквания при дифтерия са нестабилни и не отразяват тежестта на сърдечното увреждане. При прегледа най-голямо значение има откриването на аритмия и пулсов дефицит, бледност или цианоза. За по-точна и ранна оценка на състоянието на миокарда са необходими ЕКГ данни, ехокардиографски изследвания, както и резултатите от изследване на активността на кардиоспецифичните ензими.

Критерии, които определят тежко увреждане на миокарда с лоша прогноза:

Прогресивна сърдечна недостатъчност, предимно от десен вентрикуларен тип (според клиничните данни);
Изразени нарушения на проводимостта, като атриовентрикуларна дисоциация с идиовентрикуларен ритъм, AV блокада II степен тип 2 според Mobitz, комбинирана с ди- и трифасцикуларна блокада на снопа на His (според данните от ЕКГ);
намаляване на контрактилитета, т.е. намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера с по-малко от 40% (според ехокардиография);
изразено увеличение или, обратно, относително ниска активност на кардиоспецифичните ензими в комбинация с горните симптоми;
развитие в късните стадии на заболяването на електрическа нестабилност на миокарда под формата на чести тахиаритмии и камерно мъждене.

Синдромът на миокардно увреждане при тежка дифтерия се открива постоянно, в комбинация с други синдроми, това е най-честата причина за смърт при тежки форми на орофарингеална дифтерия.

Синдром на периферната нервна системасвързан с директното действие на екзотоксина върху нервните влакна и автоимунните процеси, се проявява под формата на булбарна пареза (парализа) и полиневропатия.

Булбарна пареза (парализа)при токсични форми на дифтерия те се откриват в 30% от случаите. Има назален глас и задушаване при приемане на течна храна. Тези промени се записват като начален период(3–16-ия ден), и по-късно (след 30-ия ден) от заболяването. Поражението на други двойки черепни нерви (III, VII, X, XII) е по-рядко срещано, възниква пареза (парализа) на мускулите на фаринкса, езика, мимическите мускули, нарушена е чувствителността на кожата.

полиневропатиясе среща в 18% от случаите, проявява се с дисфункция (пареза или парализа) на крайниците, диафрагмата, междуребрените нерви. Полиневропатията се появява, като правило, след 30-ия ден от заболяването. Те разкриват периферна пареза (или парализа) с инхибиране или липса на сухожилни рефлекси, намаление мускулна сила, нарушения на чувствителността, ограничаване на подвижността на диафрагмата (определя се рентгенографски или чрез екскурзия на долния ръб на белите дробове). Пациентите се оплакват от мускулна слабост, нарушена чувствителност, изтръпване на пръстите, нарушение на походката или невъзможност за ходене, усещане за липса на въздух, задух. Поражението на крайниците винаги се случва преди респираторни нарушения, а функцията на дихателните мускули се възстановява по-рано.

Тежестта на полиневропатията се оценява въз основа на оплакванията на пациента и резултатите от общоприетите методи. клиничен преглед(определяне на рефлекси, кожна чувствителност, честота дихателни движенияи т.н.).

Методът ENMG може да разкрие значителна дисоциация между скоростта на развитие и тежестта на клиничните признаци и степента на електрофизиологичните нарушения. Изследванията на ENMG разкриват намалена скорост на провеждане на импулси по нервите и намаляване на амплитудата на М-отговора, не само с очевидни клинични признаци, но и в тяхно отсъствие. Промените в ENMG настъпват 2-3 седмици преди клиничните прояви. Най-честата и тежка полиневропатия се среща при хора, които злоупотребяват с алкохол.

Синдром на бъбречно увреждане.Увреждането на бъбреците при дифтерия обикновено се характеризира с термина "токсична нефроза". При тежък ход на заболяването увреждането на бъбреците се проявява чрез микрохематурия, левкоцитурия, цилиндрурия, протеинурия.

Директният увреждащ ефект на екзотоксина върху бъбречния паренхим е минимален, не води до клинични прояви на бъбречна недостатъчност и не влияе върху тежестта на курса. Развитието на остра бъбречна недостатъчност при дифтерия се определя само от вторични фактори на влияние:

развитие на тежък DIC и хиповолемия на 5-20-ия ден от заболяването;
Развитие на полиорганна (септична) недостатъчност след 40 дни;
ятрогенни причини (предозиране на PDS, приложение на аминогликозиди).

С развитието на остра бъбречна недостатъчност пациентите наблюдават олигоанурия, повишаване на нивото на урея, в по-малка степен креатинин и калий в кръвната плазма. Свързано е по-голямо увеличение на уреята, отколкото на креатинина висока активносткатаболни процеси. При повишаване на концентрацията на калий в плазмата е възможна асистолия и смърт.

Усложнения на дифтерия

Всички горепосочени синдроми са свързани с действието на токсин, локален процес. Те определят тежестта, хода и изхода на заболяването, поради което се разглеждат като характерни прояви, а не като усложнения. При тежка дифтерия са възможни усложнения от неспецифичен характер, които могат да преобладават в клиничната картина и дори да бъдат пряка причина за смъртта.

Синдром на неспецифични инфекциозни усложнения

изразителност този синдромзависи от тежестта на дифтерията и увреждането на имунната система. Синдромът на неспецифичните инфекциозни усложнения може да се появи както през първата седмица на заболяването, така и в по-отдалечени периоди (след 30-ия ден от заболяването). Най-често се записват пневмония, бронхит, инфекция пикочните пътища; възможно развитие на абсцес на сливиците, перитонзиларен абсцес.

Тези усложнения са много по-чести при хора, които злоупотребяват с алкохол. Тяхната поява се улеснява от неадекватна санация на трахеобронхиалното дърво с продължителна механична вентилация, аспирация на секрети устната кухинаили стомашно съдържимо в дихателните пътища и катетеризация Пикочен мехур, централни вени. Развитието на сепсис е възможно дори в късните стадии на заболяването.

Ятрогенни усложнения

Възможни са следните видове ятрогенни усложнения.

Усложнения, свързани с развитието на серумна болест поради въвеждането на PDS: екзантема, миокардит, полиартрит, "екзацербация" на DIC, увреждане на бъбреците, DN; възможен анафилактичен шок.
Усложнения, дължащи се на продължително приложение на глюкокортикоиди, което води до потискане на имунитета, хипокалиемия (с развитие на мускулна слабост, екстрасистолия, забавена чревна подвижност, подуване на корема), ерозивен гастрит, трофични нарушения.
Бъбречно увреждане поради употребата на аминогликозиди.

Смъртност и причини за смъртта

При тежките форми на дифтерия смъртността е 10-70%. Основните причини за смърт са сърдечна недостатъчност, парализа на дихателната мускулатура, асфиксия при дифтерия на дихателните пътища, TSS и вторични бактериални усложнения.

Диагностика на дифтерия

Диагнозата дифтерия, независимо от локализацията на процеса, се установява въз основа на наличието на фибринозен филм върху лигавиците или кожата, който има характерни свойства. С широко разпространени и токсични форми, голяма диагностична стойностима разпространение на плака извън сливиците, подуване на сливиците, а при токсични форми - подуване на меките тъкани на шията.

За потвърждаване на диагнозата е важно микробиологично изследване на петна от засегнатата повърхност (лигавицата на сливиците, носа и др.).

След изолиране на културата на патогена се определят неговите токсигенни и биологични свойства.

Диференциална диагноза

Локализираната орофарингеална дифтерия се диференцира от всички заболявания, протичащи със синдрома на остър тонзилит.

На практика най-трудната диференциална диагноза между лакунарен тонзилит и локализирана орофарингеална дифтерия.

Основните критерии за диференциална диагностика:

характерни за лакунарната ангина остро развитиесиндром на интоксикация, с локализирана дифтерия на орофаринкса, интоксикацията е слабо изразена;
При лакунарна ангина се разкрива по-изразена реакция на тонзиларните лимфни възли;
Фибринозната плака по сливиците се среща много по-често при дифтерия;
· при ангина болката в гърлото е по-интензивна, особено при преглъщане;
· с ангина, лигавицата на орофаринкса е ярко хиперемирана, с локализирана дифтерия, орофаринкса е тъп, със сивкав или цианотичен оттенък;
Дълготрайни (3-8 дни) нападения след нормализиране на здравето и телесната температура са характерни за локализирана дифтерия на орофаринкса.

В допълнение към стрептококовия и стафилококовия тонзилит трябва да се има предвид Инфекциозна мононуклеоза, улцерозно-некротична ангина Симановски-Плаут-Венсънт, ангинозно-бубонна туларемия, сифилитична ангина, гъбични инфекцииорофаринкса.

С токсична дифтерия диференциална диагнозаизвършва се с паратонзиларен абсцес, заушка, флегмон на дъното на устата (флегмон на Лудвиг), химически изгаряния, некротичен тонзилит с агранулоцитоза и остра левкемия.

Дифтерията на дихателните пътища се диференцира от крупа с остри респираторни вирусни инфекции: характерни са катарални явления, липса на афония. При възрастни бронхит, пневмония, астматично състояние и чуждо тяло в ларинкса често се диагностицират погрешно. Навременната ларингоскопия е важна.

Показания за консултация с други специалисти

При необходимост се показват консултации следните специалисти:

Невролог (пареза на черепните нерви, периферна полиневропатия);
кардиолог (синдром на увреждане на миокарда);
реаниматор (дихателни нарушения, полиорганна недостатъчност);
Оториноларинголог (дифтерия на ларинкса, дифтериен круп).

Пример за диагноза

A36. Орофарингеална дифтерия, токсична, II степен, тежко протичане (миокардно увреждане, полиневропатия). Усложнения: ДН, пневмония.

Показания за хоспитализация

Всички пациенти със съмнение за дифтерия подлежат на хоспитализация и изолация.

Лечение на пациенти с дифтерия

Режим и диета

В острия период на заболяването и на по-късна дата, ако има признаци на увреждане на сърцето и нервната система, е показан режим на легло. В зависимост от състоянието на пациента, използвайте таблица номер 10, сонда или парентерално хранене.

Медицинска терапия

Основното лечение е PDS, който неутрализира циркулиращия в кръвта дифтериен токсин (поради което е ефективен само в ранните стадии на заболяването – през първите 2 дни). След 3 дни заболяване въвеждането на PDS е неефективно, а в някои случаи дори вредно. При лек ход на заболяването (локализирана, широко разпространена форма) серумът се прилага само при отрицателни резултати от кожен тест. Ако резултатът е положителен, прилагането на серум трябва да се спре. При умерена и тежка орофарингеална дифтерия, както и респираторна дифтерия, серумът е задължителен, въпреки че ефектът е по-слабо изразен при респираторна дифтерия. С положителен кожен тестсерумът се прилага в условията на интензивно отделение след предварително приложение на глюкокортикоиди и антихистамини. Серумната доза и начинът на приложение зависят от тежестта на хода на заболяването (Таблици 17-37). Серумът се прилага еднократно интрамускулно и интравенозно. При комбинирани форми дозата се увеличава с 20-30 хиляди IU.

Таблица 17-37. Серумна доза при различни форми на дифтерия

Форма на дифтерия	Серумна доза, хиляди ME
Локализирана дифтерия на орофаринкса, носа, очите, кожата, гениталиите	10–20
Широко разпространена дифтерия на орофаринкса	20–30
Субтоксична дифтерия на орофаринкса	30–40
Токсична дифтерия I степен	30–50
Токсична дифтерия II степен	50–60
Токсична дифтерия III степен, хипертоксична дифтерия	60–80
Локализирана респираторна дифтерия	10–20
Широко разпространена низходяща респираторна дифтерия	20–30

Многократното приложение на серум и увеличаване на дозата води до по-чести и утежнени увреждания на сърцето и нервната система, както и до серумна болест.

Въвеждането на масивни дози серум (1 милион IU или повече) има изключително негативен ефект върху състоянието на пациентите, тъй като огромно количество чужд протеин, който блокира бъбреците, провокира развитието на RDS и ITSH, DIC.

При умеренои тежки форми, както и при дифтерия на дихателните пътища, се предписват антибиотици за бързо потискане на патогена: пеницилини, цефалоспорини, тетрациклинови лекарства, макролиди, комбинирани препарати(ампиокс) - в средни терапевтични дози за 5-8 дни. Провеждайте детоксикираща терапия. В тежки случаи е показана плазмафереза. Препоръчва се краткотрайна употреба на глюкокортикоиди

само за спешни показания (ITS, стеноза на ларинкса), тъй като пациентите с тежки форми на заболяването имат изразена имуносупресия и има голяма вероятност от развитие на бактериални усложнения.

При дифтерия на дихателните пътища са показани термични и разсейващи процедури, инхалации, антихистамини, глюкокортикоиди, кислородна терапия.

При прогресиране на стенозата - трахеална интубация или трахеотомия. С низходяща крупа хирургично лечениенеефективен, той трябва да бъде допълнен със санитарна бронхоскопия за отстраняване на филми.

При миокардит е необходима пълна почивка. Нанесете триметазидин, мелдоний, пентоксифилин. При полиневропатия се предписва почивка на легло, добро хранене, с респираторни нарушения - механична вентилация, профилактика на вторична инфекция.

При лечението на тежка дифтерия е необходимо да се решат следните задачи:

Доза и начин на приложение на PDS;
лечение на хиповолемия и DIC;
Антимедиаторен ефект;
нормализиране на метаболизма;
елиминиране на различни видове хипоксия (IVL);
детоксикационна терапия;
Осигуряване на разход на енергия (добро хранене);
рационален антимикробна терапия;
Имунокорективна терапия.

Прогноза

Прогнозата за ранно приложение на PDS е благоприятна. Смъртоносният изход често настъпва при късна хоспитализация и при хора с обременен преморбиден произход (алкохолизъм, имунопатии).

Приблизителни периоди на неработоспособност

Приблизителните периоди на инвалидност варират значително, те се определят индивидуално.

Клиничен преглед

Сроковете за наблюдение на пациента се определят индивидуално (но не по-малко от 6 месеца).

Мерки за предотвратяване на дифтерия

Специфични

Имунопрофилактиката е основният метод за борба с дифтерията. Плановата ваксинация и реваксинация на населението, съгласно националния ваксинационен календар, се извършва с ваксини, съдържащи адсорбиран дифтериен токсоид (DPT, DTP-M, ADS-M, AD-M, както и вносни ваксини Tetracoccus, Imovax Polio).

Неспецифична профилактика на дифтерия

Важни са ранното откриване и изолиране на пациенти и носители на токсигенни коринебактерии, тяхното освобождаване след двойно отрицателен резултат от бактериологично изследване на изхвърлянето на орофаринкса. В екипа след изолиране на пациента се провеждат термометрия и ежедневен диспансер в продължение на 7 дни. Контактните с болни и носители се изследват бактериологично еднократно. В огнището след изолиране на болния или носителя се извършва крайна дезинфекция.

дифтерияе остро инфекциозно заболяване, което се причинява от специфичен патоген ( инфекциозен агент) и се характеризира с увреждане на горните дихателни пътища, кожата, сърдечно-съдовата и нервната системи. Много по-рядко дифтерията може да засегне други органи и тъкани. Заболяването се характеризира с изключително агресивен ход ( доброкачествените форми са редки), което без своевременно и адекватно лечение може да доведе до необратими увреждания на много органи, до развитие на токсичен шок и дори до смърт на пациента.

Дифтерията е позната на цивилизацията от древни времена, но за първи път причинителят на заболяването е идентифициран едва през 1883 г. В онези дни не е имало адекватно лечение на дифтерия, в резултат на което повечето от болните умират. Въпреки това, няколко години след откриването на инфекциозния агент, учените разработиха антидифтериен серум, което направи възможно значително намаляване на смъртността при тази патология. По-късно, благодарение на разработването на ваксина и активната имунизация на населението, заболеваемостта от дифтерия също е значително намалена. Въпреки това, поради дефекти във ваксинопрофилактиката ( тоест поради факта, че не всички хора се ваксинират навреме) в някои страни периодично се регистрират епидемични взривове от дифтерия.

Епидемиология на дифтерията

Честотата на поява на дифтерия се дължи на социално-икономическия стандарт на живот и медицинската грамотност на населението. Във времето преди откриването на ваксинацията заболеваемостта от дифтерия имаше ясна сезонност ( нараства рязко през зимата и намалява значително през топлия сезон), което се дължи на особеностите на причинителя на инфекцията. Боледуват предимно деца в училищна възраст.

След широкото използване на ваксинацията срещу дифтерия сезонният характер на заболеваемостта изчезна. Дифтерията днес е изключително рядка в развитите страни. Според различни изследвания, честотата на заболеваемостта варира от 10 до 20 случая на 100 хиляди от населението годишно и са болни предимно възрастни ( Мъжете и жените са еднакво склонни да се разболеят). Смъртоносност ( смъртност) при тази патология варира от 2 до 4%.

Причинител на дифтерия

Причинителят на заболяването е коринебактериум дифтерия ( Corynebacterium diphtheriae, бацил на Leffler). Това са неподвижни микроорганизми, които могат да оцелеят дълго време при ниски температури или върху сухи повърхности, което е било причина за сезонната заболеваемост в миналото. В същото време бактериите бързо умират, когато са изложени на влага или високи температури.

Corynebacterium diphtheria умират:

• При кипене– в рамките на 1 минута.
• При температура 60 градуса- в рамките на 7-8 минути.
• При излагане на дезинфектанти- в рамките на 8-10 минути.
• На дрехи и спално бельо– в рамките на 15 дни.
• в прахта– в рамките на 3 – 5 седмици.

В природата има много видове Corynebacterium diphtheria и някои от тях са токсигенни ( произвеждат токсично за човека вещество – екзотоксин), докато други не. Именно дифтерийният екзотоксин причинява развитието на клиничните прояви на заболяването и тяхната тежест. Трябва да се отбележи, че в допълнение към екзотоксина, коринебактериите могат да произвеждат редица други вещества ( невраминидаза, хемолизин, некротизиращ фактор и т.н), които увреждат тъканите, причинявайки тяхната некроза ( смърт).

Начини на предаване на дифтерия

Източникът на инфекция може да бъде болен човек ( такъв с явни признаци на заболяване) или асимптоматичен носител ( пациент, чието тяло съдържа коринебактерия дифтерия, но клинични проявлениязаболявания отсъстват). Струва си да се отбележи, че по време на избухването на епидемия от дифтерия броят на безсимптомните носители сред населението може да достигне 10%.

Безсимптомно носителство на дифтерия може да бъде:

• Преходенкогато човек излъчва коринебактерии в околен святв рамките на 1 до 7 дни.
• краткосрочен– когато човек е заразен от 7 до 15 дни.
• продължително– човек е заразен от 15 до 30 дни.
• проточенПациентът е заразен от месец или повече.

От болен или асимптоматичен носител инфекцията може да се предаде:

• Въздушен- в този случайкоринебактериите преминават от един човек на друг заедно с микрочастици от издишания въздух по време на разговор, при кашляне, при кихане.
• По контактно-битов път- този път на разпространение е много по-рядко срещан и се характеризира с предаване на коринебактерии чрез битови предмети, заразени от болен човек ( съдове, спално бельо, играчки, книги и така нататък).
• хранителен начин– Corynebacterium може да се разпространява чрез мляко и млечни продукти.

Трябва да се отбележи, че болен човек е заразен за другите с последен денинкубационен период до пълно премахванекоринебактерии от тялото.

Инкубационен период и патогенеза ( механизъм за развитие) дифтерия

Инкубационният период е периодът от време от въвеждането на патогенен агент в тялото до появата на първите клинични симптоми на заболяването. При дифтерия инкубационният период продължава от 2 до 10 дни, през които инфекциозният агент се размножава и разпространява в тялото.

Входните врати за причинителя на дифтерия обикновено са лигавици или повредени кожата.

Corynebacterium diphtheria може да навлезе в тялото чрез:

• носна лигавица;
• фарингеална лигавица;
• лигавицата на ларинкса;
• конюнктива ( лигавицата на окото);
• лигавиците на гениталните органи;
• увредена кожа.

След проникване в човешкото тяло, патогенът се задържа на мястото на входната врата и започва да се размножава там, като същевременно освобождава екзотоксин, състоящ се от няколко фракции ( тоест от няколко токсични вещества).

Съставът на дифтериен екзотоксин включва:

• 1 фракция ( некротоксин). Това вещество се освобождава от патогена на мястото на неговото въвеждане и причинява некроза ( смърт) околните епителни тъкани ( епител е горен слойлигавици). Некротоксинът засяга и близко разположените кръвоносни съдове, като ги кара да се разширяват и повишават пропускливостта на съдовата стена. В резултат на това течната част на кръвта излиза съдово леглов околните тъкани, което води до развитие на оток. В същото време веществото фибриноген, съдържащо се в плазмата ( един от факторите на системата за кръвосъсирване) взаимодейства с некротичните тъкани на засегнатия епител, в резултат на което се образуват фибринови филми, характерни за дифтерия. Трябва да се отбележи, че при увреждане на лигавицата на орофаринкса некротичният процес се разпространява доста дълбоко ( засяга не само епитела, но и подлежащата съединителна тъкан). Получените фибринови филми се спояват с съединителната тъкани се разделиха много трудно. Лигавицата на горните дихателни пътища ( ларинкса, трахеята и бронхите) има малко по-различна структура, с оглед на което само епителният слой е засегнат от некроза и получените филми се отделят доста лесно.
• 2 фракция.Тази фракция е подобна по структура на цитохром В, вещество, намиращо се в повечето клетки на човешкото тяло и осигуряващо процеса на клетъчно дишане ( това е абсолютно необходимо за живота на клетката). Втората фракция на екзотоксина прониква в клетките и измества цитохром В, в резултат на което клетката губи способността си да използва кислород и умира. Именно този механизъм обяснява увреждането на клетките и тъканите на сърдечно-съдовата, нервната и други системи на тялото при пациенти с дифтерия.
• 3 дроб ( хиалуронидаза). Това вещество повишава пропускливостта кръвоносни съдове, увеличаване на тежестта на тъканния оток.
• 4 фракция ( хемолизиращ фактор). Причинява хемолиза, т.е. разрушаване на червените кръвни клетки ( еритроцити).

Видове и форми на дифтерия

Симптомите на дифтерия се определят от формата на заболяването, мястото на въвеждане на патогена, състоянието на имунната система на заразения човек и вида на инфекциозния агент. В медицинската практика е обичайно да се разграничават няколко разновидности на дифтерия, които се определят в зависимост от няколко критерия.

В зависимост от мястото на въвеждане на патогена има:

• дифтерия на орофаринкса;
• дифтерия на ларинкса;

• респираторна дифтерия;
• назална дифтерия;
• дифтерия на очите;
• кожна дифтерия;
• дифтерия на гениталните органи;
• дифтерия на ухото.

Веднага трябва да се отбележи, че в повече от 95% от случаите се среща дифтерия на орофаринкса, докато делът на други видове заболяване е не повече от 5%.

В зависимост от естеството на хода на заболяването има:

• типичен ( мембранен) дифтерия;
• катарална дифтерия;
• токсична дифтерия;
• хипертоксичен ( фулминантен) дифтерия;
• хеморагична дифтерия.

В зависимост от тежестта на заболяването има:

• светлина ( локализиран) форма;
• дифтерия с умерена тежест ( обща форма);
• тежък ( токсичен) дифтерия.

Симптоми и признаци на дифтерия орофаринкс

Както бе споменато по-рано, орофарингеалната дифтерия е най-честата форма на заболяването. Това се обяснява с факта, че в областта на орофаринкса има важен орган на имунната система - палатинните сливици ( жлези). Те са съвкупност от лимфоцити клетки на имунната система, отговорни за разпознаването и унищожаването на чужди агенти). Когато Corynebacterium diphtheria проникне с вдишания въздух, те се установяват върху лигавицата палатинални сливиции контакт с левкоцитите, в резултат на което започва развитието на патологичния процес.

Дифтерията на фаринкса може да се появи в различни клинични форми, което се дължи на силата на патогена и състоянието на имунитета на пациента.

Дифтерията на фаринкса може да бъде:

• локализиран;
• катарален;
• често срещани;
• токсичен;
• хипертоксичен ( фулминантен);
• хеморагичен.

локализирана дифтерия

Тази форма на заболяването се среща главно при хора, които са били ваксинирани срещу дифтерия. Клиничните прояви на заболяването се развиват остро, но рядко стават тежки или продължителни.

Локализираната форма на дифтерия може да се прояви:

• Покритие върху палатинните сливици.Образуването на гладки, лъскави, белезникаво-жълти или сиви филми, разположени изключително върху лигавицата на сливиците, е отличителен белеглокализирана форма на дифтерия. Филмите могат да бъдат разположени под формата на острови или да покриват цялата амигдала. Разделят се трудно разкриване на кървящата повърхност на лигавицата), а след отстраняване бързо се появяват отново.
• Възпалено гърло.Болката възниква в резултат на увреждане на лигавицата на сливиците и развитието на инфекциозно-възпалителен процес в нея, което повишава чувствителността на рецепторите за болка ( нервни окончанияотговорни за усещането за болка). Болката в гърлото има пронизващ или режещ характер, влошава се при преглъщане ( особено твърда храна) и леко отшумява в покой.
• Повишаване на температурата.Повишаването на телесната температура е естествена защитна реакция на тялото, чиято цел е да унищожи чужди агенти, които са проникнали в него ( много микроорганизми, включително коринебактериум дифтерия, са чувствителни към високи температури). Тежестта на температурната реакция зависи пряко от количеството и опасността от патогена или неговия токсин, който е влязъл в тялото. И тъй като при локалната форма на заболяването общата засегната повърхност е ограничена от лигавицата на едната или двете небни сливици, количеството на образувания и навлязъл в тялото токсин също ще бъде относително ниско, поради което телесната температура рядко ще се повишава. повишаване над 38 - 38,5 градуса.
• Общо неразположение.Симптомите на обща интоксикация възникват в резултат на активиране на имунната система и развитието на инфекциозни и възпалителни процеси в организма. Това може да се прояви чрез обща слабост, повишена умора, главоболие, мускулни болки, сънливост, загуба на апетит.
• Увеличени лимфни възли на шията.Лимфните възли са съвкупност от лимфоцити, намиращи се в много тъкани и органи. Те филтрират изтичащата от тъканите лимфна течност, предотвратявайки разпространението на инфекциозни агенти или техните токсини в тялото. Въпреки това, при локалната форма на заболяването количеството на образувания токсин е сравнително малко, в резултат на което регионалните лимфни възли могат да бъдат нормални или леко увеличени, но безболезнени при палпация ( сондиране).

катарална дифтерия

Това е нетипично редки) форма на орофарингеална дифтерия, при която няма класически клинични прояви на заболяването. Единственият симптом на катарална дифтерия може да бъде подуване и хиперемия на лигавицата на палатинните сливици ( зачервяването му в резултат на разширяването на кръвоносните съдове и препълването им с кръв). В същото време пациентът може да бъде обезпокоен от леки болки в гърлото, влошени при преглъщане, но обикновено няма симптоми на обща интоксикация.

Трябва да се отбележи, че без своевременно лечение катарална дифтериясклонни към прогресия и преход към повече тежки формизаболявания.

Широко разпространена дифтерия

Основната отличителна черта на тази форма на заболяването е разпространението на плака и филми извън палатинните тонзили, върху лигавицата на палатинните дъги, увулата и задна стенагърла.

Други прояви на широко разпространена дифтерия на фаринкса могат да бъдат:

• Симптоми на обща интоксикация- може да бъде по-изразен, отколкото при локализирана форма на заболяването ( пациентите са летаргични, сънливи, могат да отказват да ядат и да се оплакват от силно главоболие и мускулни болки).
• Възпалено гърло- по-изразена, отколкото при локализирана форма.
• Повишаване на телесната температура- до 39 градуса или повече.
• Увеличени цервикални лимфни възли- Може да са леко болезнени при палпация.

Токсична дифтерия

Токсичната форма на дифтерия се развива в резултат на прекомерно бързо размножаване на коринебактерии и навлизане на голямо количество токсини в системното кръвообращение, както и поради изразено активиране на имунната система.

Токсичната дифтерия се характеризира с:

• Изразено повишаване на температурата.От първите дни на заболяването телесната температура на пациента може да се повиши до 40 градуса или повече.
• Обща интоксикация.Болните са бледи, летаргични, сънливи, оплакват се от силно главоболие и болки в цялото тяло, изразена обща и мускулна слабост. Често има липса на апетит.
• Обширно увреждане на орофаринкса.От първите часове на заболяването лигавицата на сливиците, орофаринкса и увулата е рязко хиперемирана и едематозна. Подуването на палатинните сливици може да бъде толкова изразено, че те могат да се докоснат един друг, почти напълно блокирайки входа на фаринкса ( като по този начин се нарушават процесите на преглъщане, дишане и говор). Към края на първия или втория ден върху лигавицата се появява сивкав налеп, който се отстранява относително лесно, но след това се образува отново. След още 2-3 дни плаката се превръща в доста плътен филм, покриващ почти цялата видима лигавица. Езикът и устните на пациента са сухи, има неприятна миризма от устата.
• Възпалено гърло.Силни пронизващи или режещи болки могат да измъчват пациента дори в покой.
• Увеличени лимфни възли.Абсолютно всички групи цервикални лимфни възли са увеличени, еластични и рязко болезнени при палпиране, при завъртане на главата или по време на други движения.
• Оток на цервикалната тъкан.С прогресирането на заболяването дифтерийният токсин се разпространява в съседните тъкани. Увреждането на кръвоносните съдове на шията води до развитие на изразен оток на подкожната тъкан в тази област, което значително усложнява дишането. При всеки опит за движение на главата пациентът изпитва силна болка.
• Увеличаване на сърдечната честота ( сърдечен ритъм). Нормален пулс здрав човекварира от 60 до 90 удара в минута ( при децата пулсът е малко по-висок). Причина за тахикардия повишаване на сърдечната честота) при пациенти с дифтерия е повишаване на температурата ( с повишаване на телесната температура с 1 градус, сърдечната честота се увеличава с 10 удара в минута). Трябва да се отбележи, че директният токсичен ефект на дифтерийния токсин върху сърцето при тази форма на заболяването се наблюдава рядко.

хипертоксичен ( фулминантен) дифтерия

Това е изключително тежка форма на заболяването, която се характеризира с фулминантно протичане и без навременна медицинска намеса води до смърт на пациента в рамките на 2 до 3 дни.

Хипертоксичната дифтерия се характеризира с:

• Повишаване на телесната температура ( до 41 градуса или повече).
• Развитието на гърчове.Крампите са неволни, постоянни и изключително болезнени мускулни контракции. Появата на конвулсии при хипертоксична дифтерия се дължи на изразено повишаване на температурата. Това води до неизправност нервни клеткимозъка, което ги кара да изпращат неконтролирани импулси към различни мускули в цялото тяло.
• Нарушаване на съзнанието.От първия ден съзнанието на пациента е нарушено в различна степен ( от сънливост или замайване до кома).
• колапс.Колапсът е животозастрашаващо състояние, характеризиращо се с изразено понижение на кръвното налягане в съдовете. Развитието на колапс се дължи главно на навлизането в кръвния поток на голямо количество дифтериен токсин и свързаното с това разширяване на кръвоносните съдове. При критичен спад на кръвното налягане ( по-малко от 50 - 60 mmHg) кръвоснабдяването на жизненоважни органи е нарушено ( включително мозъка) и работата на сърдечния мускул, което може да доведе до смърт на пациента.
• Поражението на орофаринкса.Лигавицата е силно едематозна, покрита с плътни сиви филми. Трябва да се отбележи, че при тази форма на заболяването системните токсични ефекти се появяват по-рано от локалните прояви.
• Намалено количество на урината. AT нормални условияздрав възрастен човек отделя около 1000 - 1500 милилитра урина на ден. Урината се образува в бъбреците в резултат на ултрафилтрация на кръвта. Този процес зависи от стойността на артериалното налягане и спира, когато падне под 60 mm Hg, което се отбелязва при развитието на колапс.

Хеморагична дифтерия

Характеризира се с развитието на множествено кървене в областта на орофарингеалната лигавица ( филми, напоени с кръв), на местата на инжектиране. Може също да има кървене от носа, кървене на венците, стомашно-чревно кървене, кръвоизливи по кожата. Тези прояви се появяват 4-5 дни след началото на заболяването, обикновено на фона на симптоми, характерни за токсичната форма на дифтерия.

Причината за кървенето е нарушение на системата за коагулация на кръвта. Това се дължи токсично влияниедифтериен токсин върху тромбоцитите ( кръвни клетки, отговорни за спиране на кървенето и нормалното функциониране на съдовата стена), както и разширяването на кръвоносните съдове, повишената пропускливост и крехкостта на съдовите стени. Като резултат малки съдовелесно се увреждат от най-малкото физическо въздействие и кръвните клетки излизат в околните тъкани.

При тази форма на заболяването признаците на миокардит се развиват доста бързо ( възпалително увреждане на сърдечния мускул), което може да доведе до смъртта на пациента.

Симптоми и признаци на други видове дифтерия

Както бе споменато по-рано, изключително рядко дифтерията може да засегне лигавиците на дихателните пътища, очите, гениталиите и кожата. Тези видове заболяване обаче могат да бъдат тежки и да представляват риск за здравето на пациента.

Дифтерия на ларинкса и дихателните пътища ( дифтериен круп)

Поражението на ларинкса и дихателните пътища от дифтерия се характеризира с развитието на некротичен процес на мястото на въвеждане на патогена, което води до подуване на лигавицата и образуване на характерни дифтерийни филми. Въпреки това, ако тези промени засягат незначително процеса на дишане в случай на увреждане на орофаринкса, увреждането на горните дихателни пътища може значително да усложни външно дишанезастрашаващи живота на пациента. Това се обяснява с факта, че образуването на дифтерийни филми в тесните дихателни пътища може да доведе до тяхното частично припокриване, като по този начин нарушава процеса на доставка на кислород в белите дробове. Това от своя страна води до намаляване на концентрацията на кислород в кръвта и недостатъчното му снабдяване на жизненоважни органи и тъкани, което обуславя клиничните прояви на заболяването.

Дифтерия на носа

Развива се, ако по време на вдишване причинителят на дифтерия се задържа върху лигавицата на носните проходи и не прониква във фаринкса. Тази форма на заболяването се характеризира с бавно прогресиране на симптомите и леки общи прояви. Дифтерията в носа може да бъде сериозна заплаха само ако коринебактериите се разпространят в лигавицата на фаринкса или ларинкса, последвано от развитие на описаните по-горе прояви.

Дифтерията на носа може да се прояви:

• Повишаване на телесната температура до 37-37,5 градуса.Струва си да се отбележи, че доста често температурата остава нормална през целия период на заболяването.
• Нарушаване на назалното дишане.Развитието на този симптом е свързано с подуване на носната лигавица, което води до стесняване на лумена на носните проходи.
• Патологично изпускане от носа.Първоначално изхвърлянето може да има лигавичен характер. В бъдеще може да има периодично изпускане на гной или кръв, а в някои случаи само от едната ноздра.
• Увреждане на кожата около носа.Свързан с отрицателно въздействиепатологично изпускане и може да се прояви чрез зачервяване, лющене или дори язва на кожата в областта на назолабиалния триъгълник и горната устна.

дифтеритно око

Среща се рядко и в по-голямата част от случаите само едното око е засегнато от патологичния процес. Местните прояви на заболяването излизат на преден план и признаците на обща интоксикация обикновено напълно липсват ( изключително рядко може да има повишаване на температурата до не повече от 37,5 градуса и лека слабост).

Дифтерията на окото се проявява:

• Фибринови отлагания върху конюнктивата на окото.Покритието е сивкаво или жълтеникаво, слабо отделено. Понякога патологичният процес може да се простира до самата очна ябълка.
• Поражението на клепачите.Поражението на клепачите е свързано с развитието на инфекциозно-възпалителен процес и разширяването на кръвоносните съдове в тях. Клепачите от засегнатата страна са едематозни, плътни и болезнени при палпация. Очната фисура е стеснена.
• Патологично изпускане от окото.Отначало те са слизести, а след това кървави или гнойни.

Дифтерия на кожата и гениталните органи

Corynebacterium diphtheria не прониква през нормална, непокътната кожа. Мястото на тяхното въвеждане могат да бъдат рани, драскотини, пукнатини, рани или язви, рани от залежаване и други. патологични процесисвързани с нарушение на защитната функция на кожата. Симптомите, които се развиват в този случай, са локални по природа, а системните прояви са изключително редки.

Основната проява на кожната дифтерия е образуването на плътен сивкав фибринов филм, който покрива повърхността на раната. Отделя се трудно, а след отстраняване бързо се възстановява. Кожата около самата рана е подута и болезнена при допир.

Поражението на лигавиците на външните гениталии може да се появи при момичета или жени. Повърхността на лигавицата на мястото на въвеждане на коринебактериите се възпалява, подува и става рязко болезнена. С течение на времето на мястото на отока може да се образува язвен дефект, който е покрит с плътна, сива, трудноотстранима плака.

дифтерия на ухото

Увреждането на ухото при дифтерия рядко е началната форма на заболяването и обикновено се развива с прогресията на фарингеалната дифтерия. От фаринкса в кухината на средното ухо коринебактериите могат да навлязат през евстахиевите тръби, каналите, облицовани с лигавицата, които свързват средното ухо с фаринкса, което е необходимо за нормалното функциониране на слуховия апарат.

Разпространение на коринебактериите и техните токсини в тъпанчева кухинаможе да доведе до развитие на гнойно-възпалителен процес, перфорация на тъпанчето и загуба на слуха. Клинично дифтерията на ухото може да се прояви с болка и загуба на слуха от засегнатата страна, понякога пациентите могат да се оплакват от шум в ушите. При разкъсване на тъпанчевата мембрана от външния слухов проход се отделят гнойно-кървави маси, като по време на прегледа се откриват сиво-кафяви филми.

Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

Съдържанието на статията

дифтерияе бил известен през античния и средновековния период. Съвременният период на изучаване на това заболяване започва през 19 век, когато френските лекари Бретоно и Трусо дават описание на заболяването и предлагат съвременно име.
В средата и втората половина на 19в. различни страни, включително в Русия, имаше тежки епидемии от дифтерия.
Причинителят е открит от Klebs и Leffler през 1884 г. Въз основа на това откритие в края на миналия век е получен антидифтериен серум за лечение на дифтерия, което значително намалява смъртността и смъртността. През 20-те години на миналия век Рамон предлага ваксинации с токсоид за създаване на активен имунитет.
Имунизацията драстично намали заболеваемостта от дифтерия. Понастоящем заболеваемостта от дифтерия е сведена до изолирани случаи; в някои райони от години не са регистрирани клинично изразени заболявания. Въпреки това, тъй като широкото покритие на населението с токсоидни ваксинации не изключва токсигенно носителство, инфекцията продължава да бъде актуална. Единични заболявания и дори малки огнища на дифтерия през последните години са резултат от отслабването на вниманието към профилактиката на ваксинацията срещу това заболяване.

Етиология на дифтерията

Corynebacterium diphtheriae е грам-положителен, неподвижен, неспорообразуващ, пръчковиден аероб. Характерни са клубовидни удебеления по краищата, в които са разположени волютинови гранули.По редица признаци се разграничават три варианта: gravis, mitis, intermedius (рядко).
Щамове на C. diphtheriae, способни да произвеждат екзотоксин, причиняват заболяване или носителство. Щамове, които не произвеждат токсини, не причиняват заболяване.
Прост метод за установяване на токсичността е реакцията на гелно утаяване: тестовата култура се инокулира върху агарово блюдо, върху чиято повърхност е насложена лента от филтърна хартия, навлажнена със серум, съдържащ антитоксин. Серум (антитоксин) и токсин (ако дадения щам го образува) дифундират в агара и на мястото на срещата им се образува ивица от утайка. C. diphtheriae е доста стабилен във външната среда: остава в млякото повече от месец, във вода - до 12 дни, върху детски играчки, бельо - 1-2 седмици. Микробите понасят добре изсушаването, но високите температури и често използваните дезинфектанти ги убиват бързо.

Патогенеза и клиника на дифтерия

Входната врата за дифтерия, като правило, са лигавиците на горните дихателни пътища, поради което се разграничава дифтерия на фаринкса, носа, ларинкса (крупа). Възможни са редки локализации на процеса - дифтерия на очите, половите органи, рани и кожа. Специална група се състои от болни ваксинирани деца, които са имали понижен имунитет. Дифтерията при ваксинирани хора протича лесно под формата на локализирана форма във фаринкса. Инкубационният период на дифтерията е 3-7-10 дни. Токсинът, произведен от патогена локално действие, което води до образуване на фибринозни филми и оток на мястото на патогена и причинява обща интоксикация на тялото (увреждане на сърдечно-съдовата и нервната система, надбъбречните жлези и други органи).

Източници на инфекция

Дифтерията е антропоноза, въпреки че са описани случаи, когато патогенът е открит в някои домашни животни. Източници на инфекция са пациентите и някои категории носители. В някои случаи патогенът се секретира в инкубационен период. Ролята на болния като източник на инфекция се определя от локализацията на процеса. Пациентите с дифтерия на фаринкса и носа са по-опасни от пациентите с дифтерия на конюнктивата, тъй като в първите случаи патогенът се екскретира активно от тялото при кашляне и кихане. болен леки форми(например катарални, точковидни или островни), поради тяхната мобилност, диагностичните трудности представляват голяма опасност като източници на инфекция.
Източникът на инфекция може да бъде и преболедувалите, които понякога отделят патогени след клинично възстановяване, обикновено не повече от 2 седмици след възстановяване, но понякога и по-дълго. При дифтерия често се открива "здрав" превоз. То може да бъде както токсигенно, така и нетоксигенно (т.е. носителство на щамове, които не произвеждат токсин). Нетоксигенното носителство не е опасно. Здравословното носителство на токсигенни щамове се открива по-често в околната среда на пациента (контактно носителство).
Продължителността на превоза може да варира. Използвайте следната класификация на носителството: преходно (единично откриване на патогена); краткосрочно (до 2 седмици); средна продължителност (от 2 седмици до 1 месец); продължителни и повтарящи се (повече от 1 месец); хроничен (повече от 6 месеца).
Продължителното носителство обикновено се среща при лица, страдащи от заболявания на носа и гърлото (тонзилит, хроничен ринит и др.), както и при лица с намалена резистентност Здравите носители са най-честите източници на инфекция, пациентите са от по-малко значение. .

Механизъм на предаване на инфекцията.Основният път на предаване на дифтерията е въздушно-капков. Въпреки това, тъй като C. diphteriae е устойчив на изсушаване, са възможни и други начини за предаване на болестта: въздушно-прахови и контактно-битови (кърпи, възглавници, играчки, училищни канцеларски материали), храносмилателни.
В момента, поради рязък спадразпространението на дифтерия, храносмилателни инфекции практически не се срещат.
Имунитет.Новородените имат пасивен майчин имунитет, който продължава краткосрочен. В бъдеще нивото на имунитет може да се формира поради прехвърлянето на клинично значими или асимптоматична инфекция(както беше в периода преди ваксинацията) или в резултат на ваксинация, която се извършва широко в момента. През годините възрастовият състав на децата, ваксинирани срещу дифтерия, се промени. Първоначално е извършена ваксинация и ранна реваксинация. Така се създаде имунитет при най-податливите деца между 1 и 5 години. Именно тази възрастова група в периода преди ваксинацията е дала най-голяма заболеваемост. Изкуственият имунитет трае 5-10 години. В тази връзка максималната честота се наблюдава при деца на 6-8 години. В бъдеще се оказа необходимо да се ваксинират деца на 6-7 години. Подобни причини по-късно послужиха като основа за назначаването на ваксинации за деца на 11-12 години, а в момента за юноши на 15-16 години.
Рязкото намаляване на заболеваемостта и токсигенното носителство, настъпило през 60-70-те години, доведе до намаляване на естествената имунизация на населението. Това наложи разработването на мерки за предотвратяване на дифтерийната инфекция не само сред подрастващите, но и сред възрастните.

Характеристики на епидемиологията

Дифтерията е повсеместна инфекция.Сега, когато заболеваемостта е сведена до минимум, сезонното покачване не е ясно изразено, но спорадичните случаи на инфекция са по-чести през студения сезон.
В страните с утвърдена активна имунизация периодичността е изчезнала - покачвания на заболеваемостта на всеки 6-9 години.
Промените в нивото на имунитета в различните възрастови групи от населението под влияние на активната имунизация доведоха до изместване на максималната заболеваемост към по-възрастните възрастови групи.

Профилактика на дифтерия

Мерки за борба с дифтериятапредвиждат въздействие върху трите звена на епидемичния процес. От решаващо значение е имунизацията на населението, т.е. създаването на имунитет към инфекции. Именно това събитие е основното в борбата с дифтерията. Въпреки че мерките, насочени към източника на инфекцията и начините за нейното предаване, са значително по-ниски по ефективност от ваксинопрофилактиката, те трябва да се извършват с максимална полза.
Мерки, насочени към източника на инфекция. Пациентите с дифтерия подлежат на хоспитализация, те се изписват след клинично възстановяване и двойно отрицателно бактериологично изследване.
Предвид трудностите при диагностицирането на съвременната дифтерия, която често протича атипично, в големите градове се създават диагностични отделения, където се поставят пациенти с тонзилит и пациенти, за които се подозира, че имат дифтерия от друга локализация. С цел пълно и ранно откриване на болните е необходимо активно наблюдение на всички пациенти с тонзилит до 3 дни от началото на заболяването. Ако пациентите имат патологични набези по сливиците, тогава се извършва еднократно бактериологично изследване преди началото на антибиотичното лечение. Пациентите с остър ларинготрахеит и паратонзиларен абсцес също подлежат на ранно бактериологично изследване за дифтерия. специално вниманиеизисквани от неваксинирани деца. В болницата бактериологичното изследване се извършва в деня на приемане на пациента, а при отрицателен резултат се повтаря 3 дни подред. Изолираните култури подлежат на внимателно изследване, включително токсигенността.
Диагнозата "тонзилит със съпътстващо носителство на токсигенни дифтерийни бактерии" не трябва да се установява, тя е допустима само въз основа на резултатите от специални цялостни изследвания на пациента.Появата на усложнения, характерни за дифтерия (миокардит, пареза на меката небцето и др.) при лица, които са имали ангина е основа за ретроспективна диагноза дифтерия. Ако в дадена област се открие дифтерия, тогава пациенти с тежка ангина, пациенти с ангина от затворени детски заведения, огнища на дифтерия подлежат на временна хоспитализация. Във фокуса на дифтерийната инфекция заболяването ангина с наслагвания се счита за подозрително за дифтерия.
Носителите се идентифицират при изследване на различни контингенти: по епидемични показания на реконвалесценти от дифтерия, преди да бъдат приети в групи; лица, които са имали контакт с източници на инфекция, ученици от интернати, професионални училища, специални образователни институциив началото на учебната година, живеещи в общежития, новопостъпили домове за сираци, горски училища, детски психоневрологични болници.
Всички носители на токсигенни дифтерийни бацили се хоспитализират и санират с антибиотици (тетрациклин, олететрин, еритромицин, левомицетин) в продължение на 5-7 дни. Резултатите се проверяват чрез двойно бактериологично изследване 3 дни след премахването на антибиотиците. Тъй като дългосрочното носителство често се среща при лица с хронична патология на фаринкса и назофаринкса, препоръчително е да се лекуват тези процеси, както и общи мерки за укрепване.
Носителите на нетоксигенни дифтерийни бацили не се изолират и не се санират. Ограничен е само достъпът им до групи от отслабени и ненапълно ваксинирани деца.
Мерки за предотвратяване на предаването на инфекцияв превенцията на дифтерия са от ограничено значение и се свеждат до мерки за дезинфекция в огнищата, намаляване на струпването на хора, осигуряване на достатъчна вентилация, защита хранителни продуктиот инфекция.
Основата на борбата с дифтерията - активна имунизация. В момента се използват няколко препарата, съдържащи дифтериен токсоид: пречистен токсоид (AD), адсорбиран върху алуминиев хидроксид, може да се комбинира с тетаничен токсоид(ADS) и ваксина срещу коклюш (DTP). Освен това се приготвят AD-M и ADS-M - препарати с намалено съдържание на токсоид. Тези лекарства са по-малко реактогенни и правят възможно имунизирането на тези лица, които са противопоказани при DPT и DPT ваксинации.
Ваксинациите с DPT ваксината се извършват от 3-месечна възраст, едновременно с ваксинацията срещу полиомиелит. Ваксинацията се състои от 3 ваксинации с интервал от 11/2 месеца. След 11 /g - 2 години след завършена ваксинация се извършва реваксинация с DTP ваксината. Реваксинациите на 6, 11, 16 години и на всеки следващи 10 години се извършват с AD-M и ADS-M.
Някои групи от населението (обслужващи работници, хора, живеещи в общежитие, студенти, учители и училищен персонал, служители на детски и медицински институции) получават допълнителни ваксинации (единични) AD-M и ADS-M, ако в местностпоявяват се вторични заболявания летален изход. Повторни ваксинациивъзрастни трябва да се извършва не повече от веднъж на всеки 10 години. Във всички случаи лекарството се прилага в доза от 0,5 ml интрамускулно.
В момента се е увеличил броят на децата с медицински противопоказания (например с алергична променена реактивност) за имунизация. Някои от ваксинираните временно губят имунитета си поради предишни заболяванияили по други причини. При условие на продължаваща циркулация на токсигенни щамове на патогена, това застрашава риска от появата на заболявания. В тази връзка е необходимо системно епидемиологично наблюдение на епидемичния процес на дифтерия. Осигурява наблюдение на циркулацията на патогена (чрез идентифициране на пациенти и носители и изследване на свойствата на изолирани щамове) и наблюдение на имунологичната структура на популацията (според документални данни за ваксинации и използване на реакцията на Шик).
Реакцията на Шик се използва за оценка на имунитета. Реакцията се основава на способността на дифтерийния токсин, когато се прилага интрадермално, да предизвика образуване на инфилтрат и поява на зачервяване (положителна реакция). Тази реакция се проявява при хора, които нямат имунитет. Ако субектът е имунитет, т.е. има антитоксин в тялото, тогава той неутрализира инжектирания токсин и не възниква възпалителна реакция (отрицателна реакция). В допълнение към реакцията на Shik, RNGA може да се използва за определяне на имунитета.

Дейности в огнището на дифтерия

1. Задължителна е хоспитализацията на пациентите, както и на токсигенните носители, които отделят патогени. Те се изписват след получаване на отрицателни резултати за носителство на микроби (с двукратно изследване).
2. Епидемиологично изследване на огнището.
3. Крайна дезинфекция: съдовете се варят 15 минути или се заливат с 1% разтвор на хлорамин; бельото и играчките се варят или накисват в 2% разтвор на хлорамин за 2 часа; спалното бельо и горното облекло се обработват в дезинфекционна камера.
4. Мерки по отношение на контакта:
- идентифициране на контакти по местоживеене, работа (детска институция);
- изследване за идентифициране на изтрити форми на заболяването и бактериологично изследване за идентифициране на носители;
- деца и служители на детски заведения нямат право да влизат в тези институции до получаване на отрицателен резултат от теста;
- наблюдение (термометрия, преглед на фаринкса и носа) за 7 дни;
- при деца на възраст 4-14 години се проверява имунитета, ако те миналата годинаРеакцията на Шик не е извършена. На лица със съмнителна и положителна реакция се правят допълнителни ваксинации.
5. Когато се появи дифтерия в детски заведения, децата и персоналът се изследват за превоз, децата, освен това, използват реакцията на Шик за последващи неимунни ваксинации. Групата, в която е имало болен или носител, се отделя до окончателна дезинфекция и отрицателен резултат от изследването за носителство. Ако в детска институция се появят повторни заболявания, тази институция (или отделни групи) може да бъде затворена за 7 дни.