Поддържането на артериалното и венозното налягане, помпената функция на сърцето, нормализирането на кръвообращението във вътрешните органи и периферните тъкани, регулирането на процесите на хомеостаза при пациенти с внезапно спиране на кръвообращението е невъзможно без нормализиране и корекция на водно-електролитния баланс. От патогенетична гледна точка тези нарушения могат да бъдат първопричината за клинична смърт и като правило са усложнение на постреанимационния период. Откриването на причините за тези нарушения и ви позволява да разработите тактика за по-нататъшно лечение въз основа на корекцията на патофизиологичните промени в обмена на вода и електролити в организма.

Водата в тялото съставлява около 60% (55 до 65%) от телесното тегло при мъжете и 50% (45 до 55%) при жените. Около 40% от общото количество вода е вътреклетъчна и вътреклетъчна течност, около 20% е екстрацелуларна (извънклетъчна) течност, 5% от които е плазма, а останалата част е интерстициална (междуклетъчна) течност. Трансцелуларната течност (гръбначно-мозъчна течност, синовиална течност, течност на окото, ухото, каналите на жлезите, стомаха и червата) обикновено не надвишава 0,5-1% от телесното тегло. Секрецията и реабсорбцията на течности са балансирани.

Вътреклетъчните и извънклетъчните течности са в постоянно равновесие поради запазването на осмоларитета им. Понятието "осмоларност", което се изразява в осмоли или милиосмоли, включва осмотичната активност на веществата, която определя способността им да поддържат осмотично налягане в разтвори. Това отчита броя на молекулите както на недисоцииращите вещества (например глюкоза, урея), така и броя на положителните и отрицателните йони на дисоцииращите съединения (например натриев хлорид). Следователно 1 осмол глюкоза е равен на 1 грам-молекула, докато 1 грам-молекула натриев хлорид е равен на 2 осмола. Двувалентните йони, като калциевите йони, въпреки че образуват два еквивалента (електрически заряди), но дават само 1 осмол в разтвора.

Единицата "мол" съответства на атомната или молекулната маса на елементите и представлява стандартния брой частици (атоми - в елементи, молекули - в съединения), изразен чрез числото на Авогадро. За да преобразувате броя на елементите, веществата, съединенията в молове, е необходимо да разделите броя на техните грамове на атомно или молекулно тегло. И така, 360 g глюкоза дават 2 мола (360: 180, където 180 е молекулното тегло на глюкозата).

Моларен разтвор съответства на 1 мол вещество в 1 литър. Разтвори със същата моларност могат да бъдат изотонични само в присъствието на недисоцииращи вещества. Дисоцииращите вещества повишават осмоларитета пропорционално на дисоциацията на всяка молекула. Например 10 mmol урея в 1 литър е изотоничен с 10 mmol глюкоза в 1 литър. В същото време осмотичното налягане на 10 mmol калциев хлорид е 30 mosm/l, тъй като молекулата на калциевия хлорид се разпада на един калциев йон и два хлоридни йона.

Обикновено плазменият осмоларитет е 285-295 mosm / l, като 50% от осмотичното налягане на извънклетъчната течност е натрий и като цяло електролитите осигуряват 98% от неговия осмоларитет. Основният йон на клетката е калият. Клетъчната пропускливост на натрия, в сравнение с калия, е рязко намалена (10-20 пъти по-малко) и се дължи на основния регулаторен механизъм на йонния баланс - "натриевата помпа", която насърчава активното движение на калий в клетката и изхвърляне на натрий от клетката. Поради нарушение на клетъчния метаболизъм (хипоксия, излагане на цитотоксични вещества или други причини, които допринасят за метаболитни нарушения), настъпват изразени промени във функцията на "натриевата помпа". Това води до движение на вода в клетката и нейната свръххидратация поради рязко повишаване на вътреклетъчната концентрация на натрий, а след това и на хлор.

Понастоящем водно-електролитните нарушения могат да се регулират само чрез промяна на обема и състава на извънклетъчната течност и тъй като има равновесие между извънклетъчната и вътреклетъчната течност, е възможно да се повлияе индиректно върху клетъчния сектор. Основният регулаторен механизъм за постоянството на осмотичното налягане в извънклетъчното пространство е концентрацията на натрий и способността за промяна на неговата реабсорбция, както и водата в бъбречните тубули.

Загубата на извънклетъчна течност и повишаването на осмоларитета на кръвната плазма предизвиква дразнене на осморецепторите, разположени в хипоталамуса и еферентна сигнализация. От една страна, има чувство на жажда, от друга страна, се активира освобождаването на антидиуретичен хормон (ADH). Увеличаването на производството на ADH насърчава реабсорбцията на вода в дисталните и събирателните тубули на бъбреците, освобождаването на концентрирана урина с осмоларитет над 1350 mosm / l. Обратната картина се наблюдава при намаляване на активността на ADH, например при безвкусен диабет, когато се отделя голямо количество урина с нисък осмоларитет. Надбъбречният хормон алдостерон повишава реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули, но това се случва относително бавно.

Поради факта, че ADH и алдостеронът се инактивират в черния дроб, с възпалителни и конгестивни явления в него, задържането на вода и натрий в тялото се увеличава драстично.

Обемът на извънклетъчната течност е тясно свързан с BCC и се регулира от промяна в налягането в предсърдните кухини поради стимулиране на специфични волуморецептори. Аферентното сигнализиране през центъра на регулиране и след това чрез еферентни връзки влияе върху степента на реабсорбция на натрий и вода. Съществуват и голям брой други регулаторни механизми на водния и електролитния баланс, предимно юкстагломеруларния апарат на бъбреците, барорецепторите на каротидния синус, директната бъбречна циркулация, нивата на ренин и ангиотензин II.

Дневната потребност на организма от вода при умерена физическа активност е около 1500 мл/кв.м телесна повърхност (за възрастен здрав човек с тегло 70 кг - 2500 мл), включително 200 мл вода за ендогенно окисление. В същото време 1000 ml течност се отделя с урината, 1300 ml през кожата и белите дробове, 200 ml с изпражненията. Минималната нужда от екзогенна вода при здрав човек е най-малко 1500 ml на ден, тъй като при нормална телесна температура трябва да се отделят поне 500 ml урина, 600 ml трябва да се изпарят през кожата и 400 ml през белите дробове.

На практика водно-електролитният баланс се определя ежедневно от количеството течности, които влизат и излизат от тялото. Трудно е да се отчете загубата на вода през кожата и белите дробове. За по-точно определяне на водния баланс се използват специални везни. До известна степен степента на хидратация може да се съди по нивото на CVP, въпреки че стойностите му зависят от съдовия тонус и работата на сърцето. Въпреки това, сравнението на CVP и, в същата степен, DDLA, BCC, хематокрит, хемоглобин, общ протеин, кръвна плазма и осмоларност на урината, техния електролитен състав, дневен баланс на течности, заедно с клиничната картина, ни позволява да определим степента на нарушения на водния и електролитен баланс.

В съответствие с осмотичното налягане на кръвната плазма дехидратацията и хиперхидратацията се делят на хипертонична, изотонична и хипотонична.

Хипертонична дехидратация(първична дехидратация, вътреклетъчна дехидратация, екстрацелуларна дехидратация, изчерпване на вода) се свързва с недостатъчен прием на вода в организма при пациенти в безсъзнание, в тежко състояние, недохранени, възрастни хора, нуждаещи се от грижи, със загуба на течности при пациенти с пневмония, трахеобронхит, с хипертермия, обилно изпотяване, чести разхлабени изпражнения, с полиурия при пациенти с диабет и безвкусен диабет, с назначаването на големи дози осмотични диуретици.

В постреанимационния период най-често се наблюдава тази форма на дехидратация. Първо, течността се отстранява от извънклетъчното пространство, осмотичното налягане на извънклетъчната течност се повишава и концентрацията на натрий в кръвната плазма се увеличава (над 150 mmol / l). В тази връзка водата от клетките навлиза в извънклетъчното пространство и концентрацията на течност вътре в клетката намалява.

Увеличаването на осмоларитета на кръвната плазма предизвиква реакция на ADH, която увеличава реабсорбцията на вода в бъбречните тубули. Урината става концентрирана, с висока относителна плътност и осмоларност, отбелязва се олигоанурия. Въпреки това, концентрацията на натрий в него намалява, тъй като активността на алдостерона се увеличава и реабсорбцията на натрий се увеличава. Това допринася за допълнително повишаване на плазмения осмоларитет и влошаване на клетъчната дехидратация.

В началото на заболяването нарушенията на кръвообращението, въпреки намаляването на CVP и BCC, не определят тежестта на състоянието на пациента. Впоследствие се присъединява синдром на нисък сърдечен дебит с понижаване на кръвното налягане. Заедно с това се увеличават признаците на клетъчна дехидратация: жажда и сухота на езика, лигавиците на устната кухина, фаринкса се увеличават, слюноотделянето рязко намалява, гласът става дрезгав. От лабораторните признаци, заедно с хипернатриемия, има симптоми на кръвосъсирване (повишаване на хемоглобина, общия протеин, хематокрит).

Лечениевключва прием на вода вътре (ако е възможно) за компенсиране на неговия дефицит и интравенозно приложение на 5% разтвор на глюкоза за нормализиране на осмоларитета на кръвната плазма. Преливането на разтвори, съдържащи натрий, е противопоказано. Калиеви препарати се предписват въз основа на дневните нужди (100 mmol) и загубите на урина.

Необходимо е да се разграничи вътреклетъчната дехидратация и хипертоничната свръххидратация при бъбречна недостатъчност, когато се отбелязва и олигоанурия, осмоларността на кръвната плазма се повишава. При бъбречна недостатъчност относителната плътност на урината и нейният осмоларитет рязко намаляват, концентрацията на натрий в урината се повишава, креатининовият клирънс е нисък. Има и признаци на хиперволемия с високо ниво на CVP. В тези случаи е показано лечение с големи дози диуретици.

Изотонична (извънклетъчна) дехидратацияпричинени от дефицит на извънклетъчна течност при загуба на съдържанието на стомаха и червата (повръщане, диария, екскреция през фистули, дренажни тръби), задържане на изотонична (интерстициална) течност в чревния лумен поради чревна непроходимост, перитонит, профузен отделяне на урина поради употребата на големи дози диуретици, масивни раневи повърхности, изгаряния, широко разпространена венозна тромбоза.

В началото на развитието на заболяването осмотичното налягане в извънклетъчната течност остава постоянно, липсват признаци на клетъчна дехидратация и преобладават симптомите на загуба на извънклетъчна течност. На първо място, това се дължи на намаляване на BCC и нарушена периферна циркулация: има изразена артериална хипотония, CVP рязко намалява, сърдечният дебит намалява и компенсаторно се появява тахикардия. Намаляването на бъбречния кръвен поток и гломерулната филтрация причинява олигоанурия, белтъкът се появява в урината и се увеличава азотемията.

Пациентите стават апатични, летаргични, летаргични, възниква анорексия, гадене и повръщане се увеличават, но няма изразена жажда. Намален тургор на кожата, очните ябълки губят плътност.

От лабораторните признаци се наблюдава повишаване на хематокрита, общия кръвен протеин и броя на еритроцитите. Нивото на натрий в кръвта в началните стадии на заболяването не се променя, но хипокалиемията се развива бързо. Ако причината за дехидратацията е загубата на стомашно съдържимо, тогава заедно с хипокалиемията се наблюдава намаляване на нивото на хлоридите, компенсаторно увеличение на HCO3 йони и естествено развитие на метаболитна алкалоза. При диария и перитонит количеството на плазмения бикарбонат намалява и поради нарушения в периферното кръвообращение преобладават признаци на метаболитна ацидоза. Освен това се намалява отделянето на натрий и хлор в урината.

Лечениетрябва да са насочени към попълване на BCC с течност, близка до състава на интерстициалния. За тази цел се предписва изотоничен разтвор на натриев хлорид, калиев хлорид, плазма и плазмени заместители. При наличие на метаболитна ацидоза е показан натриев бикарбонат.

Хипотонична (извънклетъчна) дехидратация- един от крайните етапи на изотонична дехидратация в случай на неправилно лечение с разтвори без сол, например 5% разтвор на глюкоза, или поглъщане на голямо количество течност вътре. Наблюдава се и при удавяне в прясна вода и обилна стомашна промивка с вода. Това значително намалява концентрацията на натрий в плазмата (под 130 mmol / l) и в резултат на хипоосмоларитета се потиска активността на ADH. Водата се отстранява от тялото и настъпва олигоанурия. Част от извънклетъчната течност преминава в клетките, където осмотичната концентрация е по-висока и се развива вътреклетъчна свръххидратация. Напредват признаци на сгъстяване на кръвта, нейният вискозитет се увеличава, настъпва агрегация на тромбоцитите, образуват се интраваскуларни микротромби, микроциркулацията се нарушава.

При хипотонична (извънклетъчна) дехидратация с вътреклетъчна свръххидратация преобладават признаци на периферно кръвообращение: ниско кръвно налягане, склонност към ортостатичен колапс, студенина и цианоза на крайниците. Поради повишения клетъчен оток може да се развие оток на мозъка, белите дробове и в терминалните стадии на заболяването - безбелтъчен оток на подкожната основа.

Лечениетрябва да са насочени към коригиране на натриевия дефицит с хипертонични разтвори на натриев хлорид и натриев бикарбонат, в зависимост от нарушението на киселинно-алкалното състояние.

Най-честото наблюдение в клиниката е сложни форми на дехидратация,по-специално хипотонична (извънклетъчна) дехидратация с вътреклетъчна свръххидратация. В постреанимационния период след внезапно спиране на кръвообращението се развива предимно хипертонична извънклетъчна и извънклетъчно-клетъчна дехидратация. Рязко се обостря в тежки стадии на терминални състояния, с продължителен, резистентен на лечение шок, неправилен избор на лечение за дехидратация, в условия на тежка тъканна хипоксия, придружена от метаболитна ацидоза и задържане на натрий в организма. В същото време, на фона на извънклетъчно-клетъчна дехидратация, в интерстициалното пространство се задържат вода и натрий, които са здраво свързани с колагена на съединителната тъкан. Във връзка с изключването на голямо количество вода от активната циркулация възниква феноменът на намаляване на функционалната извънклетъчна течност. BCC намалява, признаците на тъканна хипоксия прогресират, развива се тежка метаболитна ацидоза и концентрацията на натрий в организма се увеличава.

При обективно изследване на пациентите се обръща внимание на изразен оток на подкожната основа, устната лигавица, езика, конюнктивата и склерата. Често се развива терминален оток на мозъка и интерстициалната тъкан на белите дробове.

От лабораторните признаци се отбелязват висока концентрация на натрий в кръвната плазма, ниско ниво на протеин и повишаване на количеството на уреята в кръвта. Освен това се наблюдава олигурия, а относителната плътност на урината и нейният осмоларитет остават високи. В различна степен хипоксемията е придружена от метаболитна ацидоза,

Лечениеподобни нарушения на водно-електролитния баланс е сложна и трудна задача. На първо място, е необходимо да се елиминира хипоксемия, метаболитна ацидоза, повишаване на онкотичното налягане на кръвната плазма. Опитите за премахване на отока с диуретични лекарства са изключително опасни за живота на пациента поради повишена клетъчна дехидратация и нарушен електролитен метаболизъм. Показано е въвеждането на 10% разтвор на глюкоза с големи дози калий и инсулин (1 единица на 2 g глюкоза). По правило при белодробен оток е необходимо да се използва механична вентилация с положително експираторно налягане. И само в тези случаи е оправдано използването на диуретици (0,04-0,06 g фуроземид интравенозно).

Употребата на осмотични диуретици (манитол) в постреанимационния период, особено за лечение на белодробен и мозъчен оток, трябва да се третира с изключително внимание. При висок CVP и белодробен оток манитолът повишава BCC и допринася за увеличаване на интерстициалния белодробен оток. В случай на лек мозъчен оток, употребата на осмотични диуретици може да доведе до клетъчна дехидратация. В този случай градиентът на осмоларитета между мозъчната тъкан и кръвта се нарушава и метаболитните продукти се задържат в мозъчната тъкан.

Следователно, пациенти с внезапно спиране на кръвообращението в постреанимационния период, усложнено от белодробен и мозъчен оток, тежка хипоксемия, метаболитна ацидоза, значителни нарушения на водно-електролитния баланс (според вида на смесените форми на дисхидрия - хипертонична извънклетъчна и извънклетъчно-клетъчна дехидратация със задържане на вода в интерстициалното пространство) са показани комплексно патогенетично лечение. На първо място, пациентите се нуждаят от IV L с помощта на обемни респиратори (RO-2, RO-5, RO-6), понижаване на телесната температура до 32-33 ° C, профилактика на артериална хипертония, използване на големи дози кортикостероиди. (0,1-0,15 g преднизолон на всеки 6 часа), ограничаване на интравенозното приложение на течности (не повече от 800-1000 ml на ден), с изключение на натриевите соли, повишаване на онкотичното налягане на кръвната плазма.

Манитолът трябва да се прилага само в случаите, когато наличието на вътречерепна хипертония е ясно установено и други методи на лечение, насочени към елиминиране на мозъчен оток, са неефективни. Въпреки това, изразеният ефект от дехидратиращата терапия при тази тежка категория пациенти е изключително рядък.

Хиперхидратацията в постреанимационния период след внезапно спиране на кръвообращението е относително рядка. Дължи се главно на прекомерно приложение на течности по време на кардиопулмонална реанимация.

В зависимост от осмоларитета на плазмата е обичайно да се прави разлика между хиперхидратация хипертонична, изотонична и хипотонична.

Хиперхидратация хипертоничен(извънклетъчна физиологична хипертония) възниква при обилно парентерално и ентерално приложение на физиологични разтвори (хипертонични и изотонични) при пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция (остра бъбречна недостатъчност, постоперативен и постреанимационен период). В кръвната плазма се повишава концентрацията на натрий (над 150 mmol / l), водата се движи от клетките към извънклетъчното пространство, поради което настъпва неизразена клетъчна дехидратация и се увеличават интраваскуларните и интерстициалните сектори. Пациентите изпитват умерена жажда, безпокойство и понякога възбуда. Хемодинамиката остава стабилна за дълго време, но венозното налягане се повишава. Най-често се появяват периферни отоци, особено на долните крайници.

Заедно с високата концентрация на натрий в кръвната плазма, количеството на общия протеин, хемоглобина и червените кръвни клетки намалява.

За разлика от хипертоничната свръххидратация, хематокритът се повишава при хипертонична дехидратация.

Лечение.На първо място, трябва да спрете въвеждането на физиологични разтвори, да предпишете фуроземид (интравенозно), протеинови лекарства, в някои случаи - хемодиализа.

Хиперхидратация изотоничнаразвива се при обилно приложение на изотонични физиологични разтвори в случай на леко намалена екскреторна функция на бъбреците, както и при ацидоза, интоксикация, шок, хипоксия, които повишават съдовата пропускливост и допринасят за задържане на течности в интерстициалното пространство. Поради повишаване на хидростатичното налягане във венозната част на капиляра (сърдечни дефекти със застой в системното кръвообращение, цироза на черния дроб, пиелонефрит), течността преминава от интраваскуларния сектор към интерстициалния. Това определя клиничната картина на заболяването с генерализиран оток на периферните тъкани и вътрешните органи. В някои случаи се появява белодробен оток.

Лечениесе състои в използването на сиалуретични лекарства, намаляване на хипопротеинемията, ограничаване на приема на натриеви соли, коригиране на усложненията на основното заболяване.

Хиперхидратация хипотонична(клетъчна свръххидратация) се наблюдава при прекомерно приложение на безсолни разтвори, най-често глюкоза, при пациенти с намалена бъбречна екскреторна функция. В резултат на хиперхидратация концентрацията на натрий в кръвната плазма намалява (до 135 mmol / l и по-долу), за да се изравни градиентът на извънклетъчното и клетъчното осмотично налягане, водата навлиза в клетките; последните губят калий, който се заменя с натриеви и водородни йони. Това причинява клетъчна свръххидратация и тъканна ацидоза.

Клинично хипотоничната свръххидратация се проявява с обща слабост, летаргия, конвулсии и други неврологични симптоми, причинени от церебрален оток (хипоосмоларна кома).

От лабораторните признаци се обръща внимание на намаляване на концентрацията на натрий в кръвната плазма и намаляване на нейния осмоларитет.

Хемодинамичните параметри могат да останат стабилни, но след това CVP се повишава и възниква брадикардия.

Лечение.На първо място, инфузията на безсолни разтвори се отменя, предписват се салуретични лекарства и осмотични диуретици. Дефицитът на натрий се елиминира само в случаите, когато концентрацията му е по-малка от 130 mmol / l, няма признаци на белодробен оток и CVP не надвишава нормата. Понякога е необходима хемодиализа.

електролитен балансе тясно свързано с водния баланс и, поради промените в осмотичното налягане, регулира изместването на течности в извънклетъчното и клетъчното пространство.

Решаваща роля играе натрият - основният извънклетъчен катион, концентрацията на който в кръвната плазма обикновено е приблизително 142 mmol / l, а само около 15-20 mmol / l е в клетъчната течност.

Натрият, в допълнение към регулирането на водния баланс, участва активно в поддържането на киселинно-алкалното състояние. При метаболитна ацидоза се увеличава реабсорбцията на натрий в тубулите на бъбреците, който се свързва с HCO3 йони. В същото време бикарбонатният буфер се увеличава в кръвта и водородните йони, заменени с натрий, се екскретират в урината. Хиперкалиемията пречи на този процес, тъй като натриевите йони се обменят главно с калиеви йони и освобождаването на водородни йони намалява.

Общоприето е, че в постреанимационния период след внезапно спиране на кръвообращението не трябва да се извършва корекция на натриевия дефицит. Това се дължи на факта, че както хирургическата травма, така и шокът са придружени от намаляване на екскрецията на натрий в урината (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Трябва да се помни, че хипонатриемията най-често е относителна и е свързана с хиперхидратация на извънклетъчното пространство, по-рядко с истински натриев дефицит. С други думи, е необходимо внимателно да се оцени състоянието на пациента въз основа на анамнестични, клинични и биохимични данни, да се определи естеството на нарушенията на натриевия метаболизъм и да се вземе решение за целесъобразността на неговата корекция. Дефицитът на натрий се изчислява по формулата.

За разлика от натрия, калият е основният катион на вътреклетъчната течност, където концентрацията му варира от 130 до 150 mmol/l. Най-вероятно тези колебания не са верни, а са свързани с трудностите при точното определяне на електролита в клетките - Нивото на калий в еритроцитите може да се определи само приблизително.

На първо място е необходимо да се установи съдържанието на калий в плазмата. Намаляването на концентрацията му под 3,8 mmol / l показва хипокалиемия, а увеличението над 5,5 mmol / l показва хиперкалиемия.

Калият участва активно в метаболизма на въглехидратите, в процесите на фосфорилиране, нервно-мускулната възбудимост и практически в дейността на всички органи и системи. Метаболизмът на калия е тясно свързан с киселинно-алкалното състояние. Метаболитната ацидоза, респираторната ацидоза са придружени от хиперкалиемия, тъй като водородните йони заместват калиевите йони в клетките и последните се натрупват в извънклетъчната течност. В клетките на бъбречните тубули има механизми, насочени към регулиране на киселинно-алкалното състояние. Една от тях е обмяната на натрий с водород и компенсирането на ацидозата. При хиперкалиемия натрият се обменя в по-голяма степен с калий и водородните йони се задържат в тялото. С други думи, при метаболитна ацидоза повишената екскреция на водородни йони в урината води до хиперкалиемия. В същото време прекомерният прием на калий в организма причинява ацидоза.

При алкалоза калиевите йони се преместват от екстрацелуларното към вътреклетъчното пространство, развива се хипокалиемия. Заедно с това, екскрецията на водородни йони от клетките на бъбречните тубули намалява, екскрецията на калий се увеличава и хипокалиемията прогресира.

Трябва да се има предвид, че първичните нарушения на калиевия метаболизъм водят до сериозни промени в киселинно-алкалното състояние. Така че, при дефицит на калий поради загубата му както от вътреклетъчното, така и от извънклетъчното пространство, част от водородните йони замества калиевите йони в клетката. Развиват се вътреклетъчна ацидоза и извънклетъчна хипокалиемична алкалоза. В клетките на бъбречните тубули в този случай натрият се обменя с водородни йони, които се екскретират с урината. Има парадоксална ацидурия. Това състояние се наблюдава при екстраренални загуби на калий главно през стомаха и червата. При повишена екскреция на калий в урината (хиперфункция на хормоните на надбъбречната кора, особено алдостерон, употребата на диуретични лекарства), реакцията му е неутрална или алкална, тъй като екскрецията на водородни йони не се увеличава.

Хиперкалиемия се наблюдава при ацидоза, шок, дехидратация, остра и хронична бъбречна недостатъчност, намалена надбъбречна функция, обширни травматични увреждания и бързо приложение на концентрирани калиеви разтвори.

В допълнение към определянето на концентрацията на калий в кръвната плазма, електролитен дефицит или излишък може да се прецени чрез промени в ЕКГ. Те се проявяват по-ясно при хиперкалиемия: QRS комплексът се разширява, Т вълната е висока, пикова, ритъмът на атриовентрикуларната връзка, често се записва атриовентрикуларна блокада, понякога се появяват екстрасистоли и с бързото въвеждане на калиев разтвор, камерно мъждене може да възникне.

Хипокалиемията се характеризира с намаляване на S-T интервала под изолинията, разширяване на Q-T интервала, плоска двуфазна или отрицателна Т вълна, тахикардия и чести камерни екстрасистоли. Рискът от хипокалиемия при лечение със сърдечни гликозиди се увеличава.

Необходима е внимателна корекция на калиевия дисбаланс, особено след внезапен

Дневната нужда от калий варира от 60 до 100 mmol. Допълнителна доза калий се определя чрез изчисление. Полученият разтвор трябва да се излее със скорост не повече от 80 капки за 1 минута, което ще бъде 16 mmol / h.

В случай на хиперкалиемия, 10% разтвор на глюкоза с инсулин (1 единица на 3-4 g глюкоза) се инжектира интравенозно, за да се подобри проникването на извънклетъчния калий в клетката, за да участва в процесите на синтез на гликоген. Тъй като хиперкалиемията е придружена от метаболитна ацидоза, е показана нейната корекция с натриев бикарбонат. В допълнение, диуретиците (фуроземид интравенозно) се използват за намаляване на нивото на калий в кръвната плазма, а калциевите препарати (калциев глюконат) се използват за намаляване на ефекта му върху сърцето.

Нарушенията на калциевия и магнезиевия метаболизъм също са важни за поддържането на електролитния баланс.

проф. ИИ Грицюк

"Коригиране на нарушения на водно-електролитния баланс при внезапно спиране на кръвообращението"Секция за извънредни ситуации

Допълнителна информация:

• Поддържане на адекватно кръвообращение с корекция на кръвното налягане и помпената функция на сърцето при внезапно спиране на кръвообращението

Водата съставлява приблизително 60% от телесното тегло на здравия човек (около 42 литра при телесно тегло 70 kg). В женското тяло общото количество вода е около 50%. Нормалните отклонения от средните стойности са приблизително в рамките на 15%, в двете посоки. При децата съдържанието на вода в тялото е по-високо, отколкото при възрастните; постепенно намалява с възрастта.

Вътреклетъчната вода представлява приблизително 30-40% от телесното тегло (около 28 литра при мъже с телесно тегло 70 kg), като е основният компонент на вътреклетъчното пространство. Извънклетъчната вода представлява приблизително 20% от телесното тегло (около 14 литра). Екстрацелуларната течност се състои от интерстициална вода, която също включва вода от връзки и хрущяли (около 15-16% от телесното тегло, или 10,5 литра), плазма (около 4-5%, или 2,8 литра) и лимфна и трансцелуларна вода (0,5- 1% от телесното тегло), обикновено не участва активно в метаболитните процеси (цереброспинална течност, вътреставна течност и съдържанието на стомашно-чревния тракт).

Телесни течности и осмоларност.Осмотичното налягане на разтвор може да се изрази като хидростатичното налягане, което трябва да се приложи към разтвора, за да се поддържа в обемно равновесие с обикновен разтворител, когато разтворът и разтворителят са разделени от мембрана, която е пропусклива само за разтворителя. Осмотичното налягане се определя от броя на частиците, разтворени във вода, и не зависи от тяхната маса, размер и валентност.

Осмоларността на разтвор, изразена в милиосмоли (mOsm), може да се определи от броя милимоли (но не милиеквиваленти) соли, разтворени в 1 литър вода, плюс броя на недисоциираните вещества (глюкоза, урея) или слабо дисоциираните вещества (протеин). Осмоларитетът се определя с помощта на осмометър.

Осмоларитетът на нормалната плазма е сравнително постоянна стойност и е равен на 285-295 mOsm. От общия осмоларитет само 2 mOsm се дължат на протеини, разтворени в плазмата. По този начин основният компонент на плазмата, осигуряващ нейната осмоларност, са разтворените в нея натриеви и хлоридни йони (съответно около 140 и 100 mOsm).

Смята се, че вътреклетъчните и извънклетъчните моларни концентрации трябва да бъдат еднакви, въпреки качествените разлики в йонния състав вътре в клетката и в извънклетъчното пространство.

В съответствие с Международната система (SI) количеството вещества в разтвор обикновено се изразява в милимоли на 1 литър (mmol / l). Концепцията за "осмоларност", приета в чуждестранна и местна литература, е еквивалентна на концепцията за "моларност" или "моларна концентрация". Единиците meq се използват, когато искат да отразят електрическите връзки в разтвор; единицата "mmol" се използва за изразяване на моларната концентрация, т.е. общия брой частици в разтвор, независимо дали носят електрически заряд или са неутрални; Единиците mOsm са удобни за показване на осмотичната сила на разтвор. По същество понятията "mOsm" и "mmol" за биологични разтвори са идентични.

Електролитният състав на човешкото тяло. Натрият е предимно катион в извънклетъчната течност. Хлоридите и бикарбонатите са анионната електролитна група на извънклетъчното пространство. В клетъчното пространство определящият катион е калият, а анионната група е представена от фосфати, сулфати, протеини, органични киселини и в по-малка степен бикарбонати.

Анионите вътре в клетката обикновено са поливалентни и не проникват свободно през клетъчната мембрана. Единственият клетъчен катион, за който клетъчната мембрана е пропусклива и който присъства в клетката в свободно състояние в достатъчно количество, е калият.

Преобладаващата екстрацелуларна локализация на натрия се дължи на относително ниската му проникваща способност през клетъчната мембрана и специален механизъм за изместване на натрия от клетката - т. нар. натриева помпа. Хлоридният анион също е извънклетъчен компонент, но неговата потенциална способност за проникване през клетъчната мембрана е сравнително висока, тя не се реализира главно защото клетката има доста постоянен състав от фиксирани клетъчни аниони, които създават преобладаване на отрицателен потенциал в нея, изместване на хлориди. Енергията на натриевата помпа се осигурява от хидролизата на аденозин трифосфат (АТФ). Същата енергия насърчава движението на калий в клетката.

Контролни елементи на водно-електролитния баланс.Обикновено човек трябва да консумира толкова вода, колкото е необходимо, за да компенсира ежедневната си загуба през бъбреците и извънбъбречните пътища. Оптималната дневна диуреза е 1400-1600 ml. При нормални температурни условия и нормална влажност на въздуха тялото губи от 800 до 1000 ml вода през кожата и дихателните пътища - това са така наречените неусетни загуби. По този начин общата дневна екскреция на вода (загуба на урина и изпотяване) трябва да бъде 2200-2600 ml. Тялото е в състояние да покрие частично нуждите си чрез използване на образуваната в него метаболитна вода, чийто обем е около 150-220 ml. Нормалната балансирана дневна човешка потребност от вода е от 1000 до 2500 ml и зависи от телесното тегло, възрастта, пола и други обстоятелства. В хирургическата и реанимационната практика има три възможности за определяне на диурезата: събиране на дневна урина (при липса на усложнения и при леки пациенти), определяне на диуреза на всеки 8 часа (при пациенти, получаващи инфузионна терапия от всякакъв вид през деня) и определяне на почасова диуреза (при пациенти с тежко нарушение на водно-електролитния баланс, в шок и съмнение за бъбречна недостатъчност). Задоволителна диуреза за тежко болен пациент, която осигурява електролитния баланс на тялото и пълното отстраняване на токсините, трябва да бъде 60 ml / h (1500 ± 500 ml / ден).

Олигурия се счита за диуреза по-малка от 25-30 ml / h (по-малко от 500 ml / ден). В момента се разграничават преренална, бъбречна и постренална олигурия. Първият възниква в резултат на запушване на бъбречните съдове или неадекватно кръвообращение, вторият е свързан с паренхимна бъбречна недостатъчност, а третият с нарушение на изтичането на урина от бъбреците.

Клинични признаци на нарушения на водния баланс.При често повръщане или диария трябва да се предположи значителен дисбаланс на течности и електролити. Жаждата показва, че обемът на водата на пациента в извънклетъчното пространство е намален спрямо съдържанието на соли в него. Пациент с истинска жажда е в състояние бързо да елиминира липсата на вода. Загубата на чиста вода е възможна при пациенти, които не могат да пият сами (кома и др.), както и при пациенти, които са силно ограничени в пиенето без подходяща интравенозна компенсация.Загубата настъпва и при обилно изпотяване (висока температура), диария и осмотична диуреза (високо ниво на глюкоза при диабетна кома, употреба на манитол или урея).

Сухотата в аксиларната и слабинната област е важен симптом за загуба на вода и показва, че нейният дефицит в организма е поне 1500 ml.

Намаляването на тургора на тъканите и кожата се счита за показател за намаляване на обема на интерстициалната течност и необходимостта на тялото от въвеждане на солеви разтвори (нужда от натрий). Езикът при нормални условия има единичен повече или по-малко изразен среден надлъжен жлеб. При дехидратация се появяват допълнителни бразди, успоредни на медианата.

Телесното тегло, което се променя за кратки периоди от време (например след 1-2 часа), е индикатор за промени в извънклетъчната течност. Данните за определяне на телесното тегло обаче трябва да се интерпретират само във връзка с други показатели.

Промените в кръвното налягане и пулса се наблюдават само при значителна загуба на вода от тялото и са най-свързани с промени в BCC. Тахикардията е доста ранен признак за намаляване на кръвния обем.

Отокът винаги отразява увеличаване на обема на интерстициалната течност и показва, че общото количество натрий в тялото е увеличено. Въпреки това, отокът не винаги е силно чувствителен индикатор за натриевия баланс, тъй като разпределението на водата между съдовите и интерстициалните пространства обикновено се дължи на висок протеинов градиент между тези среди. Появата на едва забележима яма под налягане в областта на предната повърхност на подбедрицата с нормален протеинов баланс показва, че в тялото има излишък от най-малко 400 mmol натрий, т.е. повече от 2,5 литра интерстициална течност.

Жаждата, олигурията и хипернатремията са основните признаци на воден дефицит в организма.

Хипохидратацията е придружена от намаляване на CVP, което в някои случаи става отрицателно. В клиничната практика 60-120 mm вода се считат за нормални стойности за CVP. Изкуство. При претоварване с вода (хиперхидратация) показателите на CVP могат значително да надвишат тези цифри. Въпреки това, прекомерната употреба на кристалоидни разтвори понякога може да бъде придружена от претоварване на интерстициалното пространство с течност (включително интерстициален белодробен оток) без значително повишаване на CVP.

Загуба на течност и нейното патологично движение в тялото.Външни загуби на течности и електролити могат да възникнат при полиурия, диария, прекомерно изпотяване, както и при обилно повръщане, чрез различни хирургични дренажи и фистули или от повърхността на рани и кожни изгаряния. Вътрешното движение на течността е възможно с развитието на оток в наранени и заразени области, но се дължи главно на промяна в осмоларитета на течните среди - натрупване на течност в плевралната и коремната кухина с плеврит и перитонит, загуба на кръв в тъканите с обширни фрактури и движение на плазмата в наранени тъкани със синдром на смачкване, изгаряния или в областта на раната.

Специален вид вътрешно движение на течности е образуването на така наречените трансцелуларни басейни в стомашно-чревния тракт (чревна непроходимост, чревен инфаркт, тежка следоперативна пареза).

Областта на човешкото тяло, където течността временно се движи, обикновено се нарича "трето пространство" (първите две пространства са клетъчният и извънклетъчният воден сектор). Такова движение на течността, като правило, не предизвиква значителни промени в телесното тегло. Вътрешната секвестрация на течности се развива в рамките на 36-48 часа след операцията или след началото на заболяването и съвпада с максималните метаболитни и ендокринни промени в организма. След това процесът започва бавно да регресира.

Нарушение на водно-електролитния баланс. Дехидратация.Има три основни типа дехидратация: загуба на вода, остра дехидратация и хронична дехидратация.

Дехидратацията, дължаща се на първична загуба на вода (изчерпване на водата), възниква в резултат на интензивна загуба на чиста вода или течност с ниско съдържание на сол, т.е. хипотонична, например с треска и задух, с продължителна изкуствена вентилация на белите дробове чрез трахеостомия без адекватно овлажняване на дихателната смес , с обилно патологично изпотяване по време на треска, с елементарно ограничаване на приема на вода при пациенти в кома и критични състояния, както и в резултат на отделяне на големи количества слабо концентрирана урина при безвкусен диабет. Клинично се характеризира с тежко общо състояние, олигурия (при липса на безвкусен диабет), нарастваща хипертермия, азотемия, дезориентация, преминаваща в кома и понякога конвулсии. Жаждата се появява, когато загубата на вода достигне 2% от телесното тегло.

Лабораторно се установява повишаване на концентрацията на електролити в плазмата и повишаване на плазмения осмоларитет. Концентрацията на натрий в плазмата се повишава до 160 mmol/l или повече. Хематокритът също се повишава.

Лечението се състои в въвеждането на вода под формата на изотоничен (5%) разтвор на глюкоза. При лечението на всички видове нарушения на водно-електролитния баланс с помощта на различни разтвори, те се прилагат само интравенозно.

Остра дехидратация, дължаща се на загуба на извънклетъчна течност, възниква при остра обструкция на пилора, фистула на тънкото черво, улцерозен колит, както и при висока обструкция на тънкото черво и други състояния. Наблюдават се всички симптоми на дехидратация, прострация и кома, първоначалната олигурия се заменя с анурия, прогресира хипотония, развива се хиповолемичен шок.

Лабораторно се определят признаци на известно удебеляване на кръвта, особено в по-късните етапи. Обемът на плазмата намалява леко, съдържанието на плазмен протеин, хематокрит и в някои случаи съдържанието на плазмен калий се увеличава; по-често обаче хипокалиемията се развива бързо. Ако пациентът не получава специално инфузионно лечение, съдържанието на натрий в плазмата остава нормално. При загуба на голямо количество стомашен сок (например при многократно повръщане) се наблюдава намаляване на нивото на плазмените хлориди с компенсаторно повишаване на съдържанието на бикарбонат и неизбежно развитие на метаболитна алкалоза.

Загубената течност трябва да се възстанови бързо. Основата на преливаните разтвори трябва да бъдат изотонични физиологични разтвори. При компенсаторен излишък на HCO 3 в плазмата (алкалоза), изотоничен разтвор на глюкоза с добавяне на протеини (албумин или протеин) се счита за идеален заместващ разтвор. Ако причината за дехидратацията е била диария или фистула на тънкото черво, тогава очевидно съдържанието на HCO 3 в плазмата ще бъде ниско или близко до нормалното и заместващата течност трябва да се състои от 2/3 изотоничен разтвор на натриев хлорид и 1/3 от 4,5% разтвор на натриев бикарбонат. Към продължаващата терапия се добавя въвеждането на 1% разтвор на КО, прилага се до 8 g калий (само след възстановяване на диурезата) и изотоничен разтвор на глюкоза, 500 ml на всеки 6-8 часа.

Хроничната дехидратация със загуба на електролити (хроничен електролитен дефицит) възниква в резултат на прехода на острата дехидратация със загуба на електролити към хроничната фаза и се характеризира с обща дилуционна хипотония на извънклетъчната течност и плазмата. Клинично се характеризира с олигурия, обща слабост, понякога треска. Жажда почти никога не е там. Лабораторно се определя ниското съдържание на натрий в кръвта с нормален или леко повишен хематокрит. Съдържанието на калий и хлориди в плазмата има тенденция да намалява, особено при продължителна загуба на електролити и вода, например от стомашно-чревния тракт.

Лечението с хипертонични разтвори на натриев хлорид е насочено към елиминиране на дефицита на електролити в извънклетъчната течност, елиминиране на хипотонията на извънклетъчната течност, възстановяване на осмоларитета на плазмата и интерстициалната течност. Натриев бикарбонат се предписва само при метаболитна ацидоза. След възстановяване на плазмения осмоларитет се прилага 1% разтвор на KS1 до 2-5 g / ден.

Екстрацелуларната солна хипертония поради претоварване със сол възниква в резултат на прекомерно въвеждане на сол или протеинови разтвори в тялото с дефицит на вода. Най-често се развива при пациенти със сондово или сондово хранене, които са в неадекватно или безсъзнателно състояние. Хемодинамиката остава ненарушена за дълго време, диурезата остава нормална, в някои случаи е възможна умерена полиурия (хиперосмоларност). Има високо ниво на натрий в кръвта с поддържана нормална диуреза, понижение на хематокрита и повишаване на нивото на кристалоидите. Относителната плътност на урината е нормална или леко повишена.

Лечението се състои в ограничаване на количеството приложени соли и въвеждане на допълнителна вода през устата (ако е възможно) или парентерално под формата на 5% разтвор на глюкоза, като същевременно се намалява количеството на хранене чрез сонда или сонда.

Първичният излишък на вода (водна интоксикация) става възможен при погрешно въвеждане на излишни количества вода (под формата на изотоничен разтвор на глюкоза) в тялото при условия на ограничена диуреза, както и при прекомерно приложение на вода през устата или с многократно напояване на дебелото черво. Пациентите развиват сънливост, обща слабост, диурезата намалява, в по-късните етапи се появяват кома и конвулсии. Лабораторно определена хипонатриемия и хипоосмоларност на плазмата, но натриурезата остава нормална за дълго време. Общоприето е, че когато съдържанието на натрий намалява до 135 mmol / l в плазмата, има умерен излишък на вода спрямо електролитите. Основната опасност от водна интоксикация е подуване и оток на мозъка и последваща хипоосмоларна кома.

Лечението започва с пълно спиране на водната терапия. При водна интоксикация без дефицит на общ натрий в организма се предписва форсирана диуреза с помощта на салуретици. При липса на белодробен оток и нормална CVP се прилага 3% разтвор на NaCl до 300 ml.

Патология на електролитния метаболизъм.Хипонатриемия (плазмено съдържание на натрий под 135 mmol / l). 1. Тежки заболявания, протичащи със забавена диуреза (ракови процеси, хронични инфекции, декомпенсирани сърдечни пороци с асцит и отоци, чернодробни заболявания, хронично гладуване).

2. Посттравматични и следоперативни състояния (травми на костния скелет и меките тъкани, изгаряния, постоперативна секвестрация на течности).

3. Загуба на натрий по небъбречен път (многократно повръщане, диария, образуване на "трето пространство" при остра чревна непроходимост, чревни фистули, обилно изпотяване).

4. Неконтролирано използване на диуретици.

Тъй като хипонатриемията почти винаги е вторично състояние по отношение на основния патологичен процес, не съществува еднозначно лечение за него. Хипонатриемия, дължаща се на диария, многократно повръщане, фистула на тънкото черво, остра чревна обструкция, постоперативна секвестрация на течности и форсирана диуреза трябва да се лекуват с разтвори, съдържащи натрий и по-специално изотоничен разтвор на натриев хлорид; с хипонатриемия, която се е развила в условия на декомпенсирано сърдечно заболяване, въвеждането на допълнителен натрий в тялото не е препоръчително.

Хипернатриемия (плазмено съдържание на натрий над 150 mmol / l). 1. Дехидратация поради изчерпване на водата. Излишък на всеки 3 mmol/l натрий в плазмата над 145 mmol/l означава дефицит на 1 литър извънклетъчна вода K.

2. Претоварване на тялото със сол.

3. Безвкусен диабет.

Хипокалиемия (съдържание на калий под 3,5 mmol/l).

1. Загуба на стомашно-чревна течност, последвана от метаболитна алкалоза. Съпътстващата загуба на хлориди задълбочава метаболитната алкалоза.

2. Продължително лечение с осмотични диуретици или салуретици (манитол, урея, фуроземид).

3. Стресови състояния с повишена надбъбречна активност.

4. Ограничаване на приема на калий в следоперативния и посттравматичния период в комбинация със задържане на натрий в организма (ятрогенна хипокалиемия).

При хипокалиемия се прилага разтвор на калиев хлорид, чиято концентрация не трябва да надвишава 40 mmol / l. 1 g калиев хлорид, от който се приготвя разтвор за интравенозно приложение, съдържа 13,6 mmol калий. Дневна терапевтична доза - 60-120 mmol; Прилагат се и големи дози по показания.

Хиперкалиемия (съдържание на калий над 5,5 mmol / l).

1. Остра или хронична бъбречна недостатъчност.

2. Остра дехидратация.

3. Голяма травма, изгаряния или голяма операция.

4. Тежка метаболитна ацидоза и шок.

Нивото на калий от 7 mmol/l представлява сериозна заплаха за живота на пациента поради риск от сърдечен арест поради хиперкалиемия.

При хиперкалиемия е възможна и подходяща следната последователност от мерки.

1. Lasix IV (240 до 1000 mg). Дневната диуреза от 1 литър се счита за задоволителна (с нормална относителна плътност на урината).

2. 10% венозен разтвор на глюкоза (около 1 литър) с инсулин (1 единица на 4 g глюкоза).

3. За премахване на ацидоза - около 40-50 mmol натриев бикарбонат (около 3,5 g) в 200 ml 5% разтвор на глюкоза; при липса на ефект се прилагат още 100 mmol.

4. Калциев глюконат IV за намаляване на ефекта от хиперкалиемия върху сърцето.

5. При липса на ефект от консервативните мерки е показана хемодиализа.

Хиперкалциемия (плазмено ниво на калций над 11 mg%, или повече от 2,75 mmol / l, при многобройни проучвания) обикновено се появява при хиперпаратиреоидизъм или метастази на рак в костната тъкан. Специално отношение.

Хипокалциемия (плазмено ниво на калций под 8,5% или по-малко от 2,1 mmol / l) се наблюдава при хипопаратироидизъм, хипопротеинемия, остра и хронична бъбречна недостатъчност, при хипоксична ацидоза, остър панкреатит, както и при дефицит на магнезий в организма. Лечение - интравенозно приложение на калциеви препарати.

Хипохлоремия (плазмени хлориди под 98 mmol/l).

1. Плазмодилуция с увеличаване на обема на извънклетъчното пространство, придружено от хипонатриемия при пациенти с тежки заболявания, със задържане на вода в тялото. В някои случаи е показана хемодиализа с ултрафилтрация.

2. Загуба на хлориди през стомаха при многократно повръщане, както и при интензивна загуба на соли на други нива без адекватна компенсация. Обикновено се свързва с хипонатриемия и хипокалиемия. Лечението е въвеждането на хлорсъдържащи соли, главно KCl.

3. Неконтролирана диуретична терапия. Свързани с хипонатриемия. Лечението е преустановяване на диуретичната терапия и заместване на физиологичен разтвор.

4. Хипокалиемична метаболитна алкалоза. Лечение - венозно приложение на разтвори на KCl.

Хиперхлоремия (плазмени хлориди над 110 mmol / l), наблюдавана при изчерпване на водата, безвкусен диабет и увреждане на мозъчния ствол (в комбинация с хипернатриемия), както и след уретеросигмостомия поради повишена реабсорбция на хлор в дебелото черво. Специално отношение.

Водно-електролитен баланс. Киселинно-алкално състояние.

Клод Бернар през втората половина на 19 век. обосновава концепцията за вътрешната среда на тялото. Човекът и високоорганизираните животни са във външната среда, но имат и своя вътрешна среда, която измива всички клетки на тялото. Специални физиологични системи следят за осигуряване на постоянството на обема и състава на течностите на вътрешната среда. К. Бернар също притежава твърдението, превърнало се в един от постулатите на съвременната физиология - "Постоянството на вътрешната среда е основата на свободния живот". Постоянността на физикохимичните условия на течностите от вътрешната среда на тялото, разбира се, е определящият фактор за ефективната дейност на всички органи и системи на човешкото тяло. В тези клинични ситуации, които толкова често се срещат от реаниматорите, има постоянна необходимост да се вземат предвид и използват възможностите на съвременната физиология и медицина за възстановяване и поддържане на основните физикохимични параметри на кръвната плазма на постоянно, стандартно ниво, т.е. показатели за състава и обема на кръвта и по този начин други течности на вътрешната среда.

Количеството вода в тялото и нейното разпределение.Човешкото тяло се състои основно от вода. Относителното му съдържание е най-високо при новородените - 75% от общото телесно тегло. С възрастта той постепенно намалява и възлиза на 65% по време на завършване на растежа, а при възрастните хора - само 55%.

Водата, съдържаща се в тялото, се разпределя между няколко течни сектора. В клетките (вътреклетъчното пространство) е 60% от общия му брой; останалата част е извънклетъчна вода в междуклетъчното пространство и кръвната плазма, както и в състава на т. нар. трансцелуларна течност (в гръбначния канал, очните камери, стомашно-чревния тракт, екзокринните жлези, бъбречните тубули и пикочните канали).

Воден баланс.Вътрешният обмен на течности зависи от баланса на приема и отделянето им от тялото едновременно. Обикновено дневната нужда от течности на човек не надвишава 2,5 литра. Този обем се състои от вода, която е част от храната (около 1 l), напитките (около 1,5 l) и окислителната вода, която се образува при окисляването предимно на мазнини (0,3-0,4 l.). "Отпадъчната течност" се екскретира през бъбреците (1,5 l), чрез изпаряване с пот (0,6 l) и издишан въздух (0,4 l), с изпражнения (0, 1). Регулирането на водния и йонния обмен се осъществява чрез комплекс от невроендокринни реакции, насочени към поддържане на постоянството на обема и осмотичното налягане на извънклетъчния сектор и преди всичко на кръвната плазма. И двата параметъра са тясно свързани помежду си, но механизмите за тяхната корекция са относително автономни.

Нарушения на водния метаболизъм.Всички нарушения на водния метаболизъм (дисхидрия) могат да бъдат комбинирани в две форми: хиперхидратация, характеризираща се с излишък на течности в тялото, и хипохидратация (или дехидратация), която се състои в намаляване на общия обем на течността.

Хипохидратация.Тази форма на нарушение се дължи или на значително намаляване на притока на вода в тялото, или на прекомерната му загуба. Крайната степен на дехидратация се нарича ексикоза.

Изоосмоларна хипохидратация- сравнително рядък вариант на разстройството, което се основава на пропорционално намаляване на обема на течността и електролитите, като правило, в извънклетъчния сектор. Обикновено това състояние възниква веднага след остра загуба на кръв, но не продължава дълго и се елиминира поради включването на компенсаторни механизми.

Хипоосмоларна хипохидратация- развива се поради загуба на течност, обогатена с електролити. Някои състояния, които възникват при определена патология на бъбреците (повишена филтрация и намалена реабсорбция на течности), червата (диария), хипофизната жлеза (дефицит на ADH), надбъбречните жлези (намалено производство на алдестерон), са придружени от полиурия и хипоосмоларна хипохидратация.

Хиперосмоларна хипохидратация- развива се поради загуба на телесна течност, обеднена на електролити. Може да възникне поради диария, повръщане, полиурия, обилно изпотяване. Продължителната хиперсаливация или полипнея може да доведе до хиперосмоларна дехидратация, тъй като се губи течност с ниско съдържание на сол. Сред причините трябва да се отбележи захарният диабет. В условията на хипоинсулинизъм се развива осмотична полиурия. Нивата на кръвната захар обаче остават високи. Важно е, че в този случай състоянието на хипохидратация може да настъпи веднага както в клетъчния, така и в неклетъчния сектор.

Хиперхидратация.Тази форма на нарушение се дължи или на прекомерен прием на вода в тялото, или на недостатъчно отделяне. В някои случаи тези два фактора действат едновременно.

Изоосмоларна хипохидратация- може да се възпроизведе чрез въвеждане в тялото на излишен обем физиологичен разтвор, като натриев хлорид. Хиперхидрията, която се развива в този случай, е временна и обикновено бързо се елиминира (при условие, че системата за регулиране на водния метаболизъм работи нормално).

Хипоосмоларна свръххидратациясе образува едновременно в извънклетъчния и клетъчния сектор, т.е. се отнася до други форми на дисхидрия. Вътреклетъчната хипоосмоларна хиперхидратация е придружена от груби нарушения на йонния и киселинно-алкалния баланс, мембранния потенциал на клетките. При водно отравяне може да се развие гадене, многократно повръщане, конвулсии, кома.

Хиперосмоларна свръххидратация- може да възникне при принудително използване на морската вода като питейна. Бързото повишаване на нивото на електролитите в извънклетъчното пространство води до остра хиперосмия, тъй като плазмалемата не пропуска излишните йони в клетката. Въпреки това, той не може да задържа вода и част от клетъчната вода се премества в интерстициалното пространство. В резултат на това се увеличава извънклетъчната хиперхидратация, въпреки че степента на хиперосмия намалява. В същото време се наблюдава дехидратация на тъканите. Този тип разстройство е придружено от развитието на същите симптоми като при хиперосмоларна дехидратация.

оток.Типичен патологичен процес, който се характеризира с увеличаване на водното съдържание в екстраваскуларното пространство. Развитието му се основава на нарушение на обмена на вода между кръвната плазма и периваскуларната течност. Отокът е широко разпространена форма на нарушение на водния метаболизъм в организма.

Има няколко основни патогенетични фактора за развитието на оток:

1. Хемодинамичен.Отокът възниква поради повишаване на кръвното налягане във венозния участък на капилярите. Това намалява количеството на реабсорбцията на течността, като същевременно продължава да я филтрира.

2. Онкотичен.Отокът се развива в резултат или на намаляване на онкотичното налягане на кръвта, или на повишаването му в интерстициалната течност. Хипоонкията на кръвта най-често се дължи на намаляване на нивото на протеина и главно албумина.

Хипопротеинемията може да бъде резултат от:

а) недостатъчен прием на протеини в организма;

б) нарушения на синтеза на албумин;

в) прекомерна загуба на кръвни плазмени протеини в урината при някои бъбречни заболявания;

3. Осмотичен.Отокът може да възникне и поради намаляване на осмотичното налягане на кръвта или повишаването му в интерстициалната течност. По принцип може да възникне хипоосмия на кръвта, но тежките нарушения на хомеостазата, които бързо се образуват в този случай, „не оставят време“ за развитието на неговата изразена форма. Хиперосмията на тъканите, както и тяхната хиперонкия, често са ограничени.

Може да възникне поради:

а) нарушено измиване на електролити и метаболити от тъканите в нарушение на микроциркулацията;

б) намаляване на активния транспорт на йони през клетъчните мембрани по време на тъканна хипоксия;

в) масивно "изтичане" на йони от клетките по време на тяхната промяна;

г) повишаване на степента на дисоциация на солите при ацидоза.

4. Мембрана.Отокът се образува поради значително увеличаване на пропускливостта на съдовата стена.

С няколко думи е необходимо да се обсъдят съвременните идеи за принципите на физиологичната регулация, в изключително кратка форма, да се разгледа въпросът за клиничното значение на някои физико-химични показатели на течностите във вътрешната среда. Те включват осмотичността на кръвната плазма, концентрацията в нея на йони като натрий, калий, калций, магнезий, комплекс от показатели за киселинно-алкалното състояние (pH) и накрая обемът на кръвта и извънклетъчната течност. Изследванията на кръвния серум на здрави индивиди, субекти в екстремни условия и пациенти с различни форми на патология показват, че от всички изследвани физикохимични параметри, най-стриктно поддържаните, имат най-нисък коефициент на вариация, триосмоларност, концентрация на свободни калциеви йони и pH. За осмотичността тази стойност е 1,67%, за свободните Ca 2+ йони - 1,97%, докато за K + йони - 6,67%. Казаното може да намери просто и ясно обяснение. Обемът на всяка клетка и следователно функционалното състояние на клетките на всички органи и системи зависи от осмотичността на кръвната плазма. Клетъчната мембрана е слабо пропусклива за повечето вещества, така че обемът на клетката ще се определя от осмотичността на извънклетъчната течност, концентрацията вътре в клетката на вещества в нейната цитоплазма и пропускливостта на мембраната за вода. Ceteris paribus, повишаването на осмоларитета на кръвта ще доведе до дехидратация, свиване на клетките, а хипоосмията ще причини подуване на клетките. Едва ли е необходимо да се обяснява до какви неблагоприятни последици за пациента могат да доведат и двете състояния.

Бъбреците играят водеща роля в регулацията на осмотичността на кръвната плазма, червата и бъбреците участват в поддържането на баланса на калциевите йони, а костите също участват в хомеостазата на калциевите йони. С други думи, балансът на Ca 2+ се определя от съотношението на прием и екскреция, а моментното поддържане на необходимото ниво на концентрация на калций зависи и от вътрешното депо на Ca 2+ в тялото, което е огромна кост повърхност. Системата за регулиране на осмотичността, концентрацията на различни йони включва няколко елемента - сензор, чувствителен елемент, рецептор, интегриращ апарат (център в нервната система) и ефектор - орган, който осъществява реакцията и осигурява възстановяване на нормалните стойности на този параметър.

Нарушаването на водно-електролитния баланс в организма възниква в следните ситуации:

• При хиперхидратация - прекомерно натрупване на вода в тялото и бавното й освобождаване. Течната среда започва да се натрупва в междуклетъчното пространство и поради това нейното ниво вътре в клетката започва да се повишава и тя набъбва. Ако хиперхидратацията включва нервни клетки, тогава възникват конвулсии и нервните центрове се възбуждат.
• При дехидратация - липса на влага или дехидратация, кръвта започва да се сгъстява, образуват се кръвни съсиреци поради вискозитет и се нарушава притока на кръв към тъканите и органите. При недостига му в организма над 20% от телесното тегло настъпва смърт.

Проявява се със загуба на тегло, суха кожа, роговица. При високо ниво на дефицит кожата може да се събере в гънки, подкожната мастна тъкан е подобна по консистенция на тестото, очите потъват. Процентът на циркулиращата кръв също е намален, това се проявява в следните симптоми:

• чертите на лицето се влошават;
• цианоза на устните и нокътните плочи;
• студени ръце и крака;
• налягането намалява, пулсът е слаб и често;
• хипофункция на бъбреците, високо ниво на азотни основи в резултат на нарушение на протеиновия метаболизъм;
• нарушение на сърдечната дейност, потискане на дишането (според Kussmaul), възможно е повръщане.

Често се записва изотонична дехидратация - водата и натрият се губят в равни пропорции. Подобно състояние е често срещано при остри отравяния - при повръщане и диария се губи необходимия обем течна среда и електролити.

Код по МКБ-10

E87 Други нарушения на водно-солевия и киселинно-алкалния баланс

Симптоми на нарушение на водно-електролитния баланс

Първите симптоми на нарушение на водно-електролитния баланс зависят от това какъв патологичен процес протича в организма (хидратация, дехидратация). Това е повишена жажда и подуване, повръщане, диария. Често има променен киселинно-алкален баланс, ниско кръвно налягане, аритмичен сърдечен ритъм. Тези признаци не могат да бъдат пренебрегнати, тъй като водят до спиране на сърцето и смърт, ако медицинската помощ не бъде предоставена навреме.

При липса на калций в кръвта се появяват спазми на гладката мускулатура, особено опасен е спазъм на ларинкса и големите съдове. С повишаване на съдържанието на Ca - болка в стомаха, жажда, повръщане, повишено уриниране, инхибиране на кръвообращението.

Липсата на K се проявява с атония, алкалоза, хронична бъбречна недостатъчност, мозъчни патологии, чревна обструкция, камерна фибрилация и други промени в сърдечния ритъм. Увеличаването на съдържанието на калий се проявява с възходяща парализа, гадене и повръщане. Опасността от това състояние е, че камерното мъждене и предсърдното спиране се развиват бързо.

Висок Mg в кръвта възниква при бъбречна дисфункция, злоупотреба с антиациди. Има гадене, повръщане, температурата се повишава, сърдечната честота се забавя.

Симптомите на нарушение на водно-електролитния баланс показват, че описаните състояния изискват незабавна медицинска помощ, за да се избегнат още по-сериозни усложнения и смърт.

Диагностика на нарушение на водно-електролитния баланс

Диагностиката на водно-електролитния дисбаланс при първоначалното приемане се извършва приблизително, по-нататъшното лечение зависи от реакцията на организма към въвеждането на електролити, антишокови лекарства (в зависимост от тежестта на състоянието).

Необходимата информация за дадено лице и неговото здравословно състояние при хоспитализация се установява от:

• Според анамнеза. По време на изследването (ако пациентът е в съзнание) данни за съществуващи нарушения на водно-солевия метаболизъм (пептична язва, диария, стесняване на пилора, някои форми на улцерозен колит, тежки чревни инфекции, дехидратация с различна етиология, асцит, ниска солена диета) са посочени.
• Установяване на степента на обостряне на текущото заболяване и допълнителни мерки за отстраняване на усложненията.
• Общи, серологични и бактериологични кръвни изследвания за идентифициране и потвърждаване на основната причина за текущото патологично състояние. Предписват се и допълнителни инструментални и лабораторни изследвания, за да се изясни причината за заболяването.

Навременното диагностициране на нарушение на водно-електролитния баланс позволява възможно най-скоро да се идентифицира тежестта на нарушението и да се организира своевременно подходящо лечение.

Лечение на нарушения на водно-електролитния баланс

Лечението на нарушения на водно-електролитния баланс трябва да се извършва по следната схема:

• Елиминирайте вероятността от прогресивно развитие на животозастрашаващо състояние:
  • кървене, остра загуба на кръв;
  • премахване на хиповолемия;
  • премахване на хипер- или хипокалиемия.
• Възстановете нормалния водно-солев метаболизъм. Най-често се предписват следните лекарства за нормализиране на водно-солевия метаболизъм: NaCl 0,9%, разтвор на глюкоза 5%, 10%, 20%, 40%, полийонни разтвори (разтвор на Рингер-Лок, лактазол, разтвор на Хартман и др.) , еритроцитна маса, полиглюкин, сода 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% и др.
• Предотвратяване на възможни усложнения от ятрогенен характер (епилепсия, сърдечна недостатъчност, особено при въвеждането на натриеви препарати).
• Ако е необходимо, диетотерапията трябва да се провежда успоредно с интравенозно приложение на лекарства.
• При интравенозно приложение на физиологични разтвори е необходимо да се контролира нивото на VSO, KOS, да се контролира хемодинамиката и да се наблюдава бъбречната функция.

Важен момент е, че преди началото на интравенозното приложение на компоненти на физиологичен разтвор е необходимо да се изчисли вероятната загуба на течност и да се състави план за възстановяване на нормалното VSO. Загубата се изчислява по формулите:

Вода (mmol) = 0,6 x Тегло (kg) x (140/Na истински (mmol/l) + глюкоза/2 (mmol/l)),

където 0,6 x Тегло (kg) - количеството вода в тялото

140 - среден% Na (норма)

Na ist е истинската концентрация на натрий.

Воден дефицит (l) \u003d (Htest - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Тегло (kg),

където 0,2 х Тегло (kg) е обемът на извънклетъчната течност

HtN = 40 за жени, 43 за мъже.

• Съдържанието на електролити - 0,2 х Тегло х (Норма (mmol / l) - истинско съдържание (mmol / l).

Предотвратяване на нарушения на водно-електролитния баланс

Предотвратяването на водно-електролитен дисбаланс е поддържането на нормален водно-солев баланс. Метаболизмът на солта може да бъде нарушен не само при тежки патологии (изгаряния от 3-4 степен, стомашна язва, язвен колит, остра кръвозагуба, хранителна интоксикация, инфекциозни заболявания на стомашно-чревния тракт, психични разстройства, придружени от недохранване - булимия, анорексия и др. ), но и при прекомерно изпотяване, придружено от прегряване, системно неконтролирано приемане на диуретици, продължителна безсолна диета.

За превантивни цели си струва да наблюдавате здравословното състояние, да контролирате хода на съществуващите заболявания, които могат да провокират дисбаланс на солта, да не си предписвате лекарства, които влияят на транзита на течности, да попълвате необходимия дневен прием на течности при условия, близки до дехидратация, да се храните правилно и балансирано .

Предотвратяването на водно-електролитен дисбаланс се крие и в правилната диета - яденето на овесени ядки, банани, пилешки гърди, моркови, ядки, сушени кайсии, смокини, гроздов и портокалов сок е не само полезно само по себе си, но и помага за поддържане на правилния баланс на соли и микроелементи.

Ясно е, че електролитният баланс е тясно свързан главно с водния баланс (виж по-горе). По-долу разглеждаме накратко патофизиологичните аспекти на нарушенията на метаболизма на натрий, калий и калций.

Натрий.Позволете ми да ви напомня, че това е основният катион на извънклетъчната течност (135-155 mmol / l кръвна плазма, средно - 142 mmol / l) практически не навлиза в клетките и следователно определя осмотичното налягане на плазмата и интерстициална течност.

Хипонатриемията е или асимптомна, или се проявява като повишена умора. Това се дължи на обилни вливания на глюкоза, голямо задържане на вода при някои бъбречни заболявания (нефрит, тубулна нефроза) или прекомерно повишена секреция на вазопресин при остри и хронични заболявания на мозъка.

Трябва да се помни, че хипонатриемията най-често е относителна и е свързана с хиперхидратация на извънклетъчното пространство, по-рядко с истински натриев дефицит. Ето защо е необходимо внимателно да се оцени състоянието на пациента въз основа на анамнестични, клинични и биохимични данни, да се определи естеството на нарушенията на натриевия метаболизъм и да се вземе решение за целесъобразността на неговата корекция.

общ дефицит на Na (mmol)=(142 mmol/l - плазмена концентрация на Na, mmol/l) тегло на пациента 0,2.

За информация, 10 ml 3% разтвор на натриев хлорид, използван за компенсиране на натриев дефицит, съдържа 5,1 mmol натрий.

калий.Това е катион, основната част от който се намира вътре в клетките - до 98%. Въпреки това съдържанието на калий в кръвния серум (3,6-5,0 mmol / l) е важна физиологична константа, чиято промяна се понася слабо от тялото.

Хиперкалиемията се проявява с гадене, повръщане, метаболитна ацидоза, брадикардия и сърдечна аритмия.

Причините за хиперкалиемия могат да бъдат: 1) намалена екскреция на калий в урината при бъбречна недостатъчност; 2) интравенозно приложение на разтвори, съдържащи калий (с отслабена бъбречна функция); 3) засилен протеинов катаболизъм; 4) клетъчна некроза (с изгаряния, синдром на смачкване, хемолиза); 5) метаболитна ацидоза, водеща до преразпределение на калий: освобождаването му от клетките с постоянно общо съдържание; 6) първична или вторична надбъбречна недостатъчност, водеща до загуба на натрий и компенсаторна задръжка на калий.

Плазмени концентрации над 6,5 mmol/l са заплашителни, над 7,5 до 10,5 са токсични, а над 10,5 mmol/l са фатални.

В допълнение към определянето на концентрацията на калий в кръвната плазма, електролитният дисбаланс може да се съди по промените в ЕКГ.

ЕКГ с хиперкалиемия: висока заострена Т вълна, скъсяване на QT интервала, разширяване на QRS комплекса, синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок, екстрасистоли не са необичайни.

Хипокалиемията е придружена от адинамия, астения, мускулна хипотония, апатия, суха кожа и намалена кожна чувствителност. Има метеоризъм и повръщане, симулиращи запушване. Открива се разширяване на границите на сърцето, глухота на първия тон, тахикардия, намаляване на артериалното и повишаване на венозното налягане.

На ЕКГ: намаляване на ST интервала под изолинията, разширяване на QT интервала, плоска двуфазна или отрицателна Т вълна, тахикардия, чести камерни екстрасистоли.

Причините за хипокалиемия могат да бъдат:

1. Загуба на калий през стомашно-чревния тракт (повръщане, диария и др.).

2. Повишена екскреция на калий от чревната лигавица при аденом на дебелото черво, тумори на панкреаса.

3. Загуба на калий през бъбреците: а) под въздействието на лекарства (предписване на диуретици, антихипертензивни средства); б) с бъбречни заболявания (хроничен пиело- и гломерулонефрит, тубулопатии).

4. Ендокринни заболявания: а) първичен или вторичен хипералдостеронизъм (синдром на Кон или двустранна надбъбречна хиперплазия); б) стимулиране на производството на алдостерон при заболявания на черния дроб, бъбреците, сърцето, безвкусен диабет, стресови ситуации и др.).

5. Нарушение на разпределението на калий при метаболитна алкалоза, инсулинова терапия (поради прекомерно свързване на калий в клетките, поради повишен синтез на гликоген и протеини).

6. Недостатъчен прием на калий.

Лечение. Прилага се 0,5-0,7% разтвор на калиев хлорид с 5% или 10% разтвор на глюкоза със скорост не повече от 20 mmol / h (1 g калиев хлорид, използван за интравенозно приложение, съдържа 13,4 mmol чист калий). При преливане на разтвор на глюкоза с калий е необходимо също така да се инжектира инсулин в размер на 1 единица на 3-4 g сухо вещество. Това допринася за проникването на калий в клетките, движението на натриевите йони в извънклетъчното пространство и елиминирането на вътреклетъчната ацидоза.

Дневната нужда от калий варира от 60 до 100 mmol. Допълнителна доза калий се прилага със скорост:

дефицит К/ммол= 5 (определено ниво на калий в кръвната плазма, mmol/l) ( телесно тегло) 0,2.

За коригиране на калиевия дефицит се използва 3% разтвор на калиев хлорид, 10 ml от който съдържа 4 mmol чист калий. Така, ако 40 ml 3% разтвор на калиев хлорид се добавят към 200 ml 5% разтвор на глюкоза, тогава неговата концентрация е 0,5%, а съдържанието на калий е 16 mmol. Полученият разтвор се излива със скорост не повече от 80 капки за 1 min, което е 16 mmol/h.

В случай на хиперкалиемия, 10% разтвор на глюкоза с инсулин (1 единица на 3-4 g глюкоза) се прилага интравенозно, за да се подобри проникването на извънклетъчния калий в клетката, за да участва в процесите на синтез на гликоген. Тъй като хиперкалиемията е придружена от метаболитна ацидоза, е показана нейната корекция с натриев бикарбонат. Освен това се използват диуретични лекарства (фуроземид интравенозно).

калций. Калцият почти не участва в поддържането на осмотичното налягане, тъй като съдържанието му в извънклетъчния сектор е малко и значителна част от йона е свързана с протеини. Общото съдържание в кръвния серум е 2,12–2,60 mmol / l, йонизираният калций в плазмата е 1,03–1,27. Йонизираният калций има регулаторен ефект върху ендокринната секреция на паращитовидната жлеза и С-клетките на щитовидната жлеза. Съдържанието на йонизиран калций в кръвта се поддържа на принципа на отрицателната обратна връзка чрез паратироидния хормон и калцитонин, както и витамин D.

Хиперкалциемия. Увеличаването на концентрацията на йонизиран калций води до патологични състояния, проявяващи се с полиурия, повръщане, астения, адинамия, хипорефлексия, депресия, сърдечна аритмия, болка в костите, съдова калцификация, скъсяване на QT разстоянието на ЕКГ. Резултати - смърт от бъбречна недостатъчност поради нефрокалциноза или сърдечен арест.

хипокалцемияпроявява се с повишена нервно-мускулна възбудимост, тетанични конвулсии, хипокоагулация на кръвта, отслабване на сърдечната дейност, артериална хипотония. На ЕКГ - удължаване на QT интервала. При продължителна хипокалцемия се появява рахит при деца, различни трофични нарушения, включително катаракта, нарушена калцификация на дентина на зъбите.

Елиминирането на хиперкалцемия може да се постигне предимно чрез лечение на заболяването, което е причинило нарушение на калциевия метаболизъм. Например при хиперпаратироидизъм се извършва хирургично отстраняване на хормонално активен тумор или хиперпластична тъкан на паращитовидните жлези.

При деца с хиперкалцемия, когато се открият признаци на нарушения на калциевия метаболизъм, се ограничава приемът на витамин D. При тежка хиперкалцемия, интравенозно приложение на динатриева сол на етилдиаминтетраоцетна киселина (Na 2 EDTA), която може да образува комплексни съединения с калциеви йони, се използва.

Елиминиране на хипокалцемия. Поради факта, че най-често хипокалциемията е резултат от отслабване или загуба на паращитовидната функция, хормонозаместителната терапия е от първостепенно значение. За тази цел широко се използва лекарството паратироидин. За спиране на атаки на тетания при пациенти с тежка хипокалцемия се използва интравенозно приложение на разтвори на калциев хлорид, калциев глюконат или лактат, както и препарати с витамин D.