Острата коронарна недостатъчност е внезапна смърт от алкохол. Какво е остра коронарна недостатъчност? Клинични критерии за диагностика


Диагнозата внезапна коронарна смърт се разбира като неочаквана смърт на пациента, причината за която е сърдечен арест.

Заболяването е по-често при мъже на възраст 35-45 години. Среща се при 1-2 педиатрични пациенти на всеки 100 000 души.

Основната причина за VS е често срещана тежка атеросклероза на коронарните съдовекогато в патологичния процес участват два или повече основни клона.

Лекарите обясняват развитието на внезапна смърт по следния начин:

  • миокардна исхемия(в остра форма). Състоянието се развива поради прекомерната нужда на сърдечния мускул от кислород (на фона на психо-емоционално или физическо пренапрежение, алкохолна зависимост);
  • асистолия- спиране, пълно спиране на сърдечните контракции;
  • намаляване на коронарния кръвен потокпоради рязък спад на кръвното налягане, включително по време на сън и в покой;
  • камерно мъждене- трептене и пърхане;
  • нарушение на функционирането на електрическата система на тялото. Започва да действа неравномерно и намалява с животозастрашаваща честота. Тялото спира да получава кръв;
  • сред причините не се изключва възможността за спазъм на коронарните артерии;
  • стеноза- поражение на главните артериални стволове;
  • , слединфарктни белези, разкъсвания и разкъсвания на кръвоносни съдове,.

Рисковите фактори включват разглежданите състояния:

  • претърпя инфаркт, по време на който беше увредена голяма част от миокарда. Коронарната смърт настъпва в 75% от случаите след инфаркт на миокарда. Рискът продължава шест месеца;
  • исхемична болест;
  • епизоди на загуба на съзнание без конкретна причина - синкоп;
  • разширена кардиомиопатия - рискът е да се намали помпената функция на сърцето;
  • хипертрофична кардиомиопатия - удебеляване на сърдечния мускул;
  • съдови заболявания, сърдечни заболявания, тежка анамнеза, висок холестерол, затлъстяване, тютюнопушене, алкохолизъм, захарен диабет;
  • камерна тахикардия и фракция на изтласкване до 40%;
  • епизодичен сърдечен арест при пациент или в фамилна анамнеза, включително сърдечен блок, ниска сърдечна честота;
  • съдови аномалии и вродени дефекти;
  • нестабилни нива на магнезий и калий в кръвта.

Прогноза и опасност

В първите минути на заболяването важно е да се вземе предвид колко критично е намалял притокът на кръв.

Ако пациентът не получи незабавна медицинска помощ за остра коронарна недостатъчност, се развива най-неблагоприятната прогноза - внезапна смърт.

Основните усложнения и опасности от внезапна смърт са следните:

  • кожни изгаряния след дефибрилация;
  • повторна поява на асистолия и камерна фибрилация;
  • препълване на стомаха с въздух (след изкуствена вентилация);
  • бронхоспазъм - развива се след трахеална интубация;
  • увреждане на хранопровода, зъбите, лигавицата;
  • фрактура на гръдната кост, ребра, увреждане на белодробната тъкан, пневмоторакс;
  • кървене, въздушна емболия;
  • увреждане на артериите с интракардиални инжекции;
  • ацидоза - метаболитна и респираторна;
  • енцефалопатия, хипоксична кома.

Как да се лекува ангина пекторис, какви лекарства се предписват за подпомагане на сърцето и какво да направите, за да облекчите атаките - в нашата статия.

Симптоми преди появата на синдрома

Статистиката показва, че около 50% от всички инциденти се случват без развитие на предишни симптоми. Някои пациенти изпитват замаяност и сърцебиене.

Като се има предвид факта, че внезапната смърт рядко се развива при хора, които нямат коронарна патология, симптомите могат да бъдат допълнени с разглежданите признаци:

  • умора, чувство на задушаване на фона на тежест в раменете, натиск в областта на гърдите;
  • промяна в естеството и честотата на болковите атаки.

Първа помощ

Всеки човек, в чиито очи настъпва внезапна смърт, трябва да може да окаже първа помощ. Основният принцип е да се извършва CPR - кардиопулмонална реанимация. Техниката се изпълнява ръчно.

За да направите това, трябва да извършвате многократни компресии на гърдите, като вдишвате въздух в дихателните пътища. Това ще избегне увреждане на мозъка поради липса на кислород и ще поддържа жертвата до пристигането на реаниматори.

Планът за действие е представен в това видео:

Тактиките за CPR са показани в този видеоклип:

Диференциална диагноза

Патологичното състояние се развива внезапно, но има последователно развитие на симптомите. Диагнозата се извършва по време на прегледа на пациента: наличие или отсъствие на пулс на каротидните артерии, липса на съзнание, подуване на югуларните вени, цианоза на торса, спиране на дишането, тонично единично свиване на скелетните мускули.

Положителната реакция към реанимацията и рязката отрицателна реакция към тяхното спиране показват остра коронарна сърдечна недостатъчност.

Диагностичните критерии могат да бъдат сведени до следното:

  • липса на съзнание;
  • на големите артерии, включително каротидната, пулсът не се усеща;
  • сърдечните звуци не се чуват;
  • спре дишането;
  • липса на реакция на зеницата към източник на светлина;
  • кожата става сива със синкав оттенък.

Тактика на лечение

Пациентът може да бъде спасен само със спешна диагностика и медицинска помощ.. Човекът се полага на твърда основа на пода, проверява се каротидната артерия. При установяване на сърдечен арест се извършват изкуствено дишане и сърдечен масаж. Реанимацията започва с един удар в средната зона на гръдната кост.

Останалите дейности са както следва:

  • незабавно извършване на закрит сърдечен масаж - 80/90 натискания в минута;
  • изкуствена белодробна вентилация. Използва се всеки наличен метод. Осигурява проходимост на дихателните пътища. Манипулациите не прекъсват за повече от 30 секунди. Възможна трахеална интубация.
  • осигурява се дефибрилация: старт - 200 J, при липса на резултат - 300 J, при липса на резултат - 360 J. Дефибрилацията е процедура, която се извършва с помощта на специално оборудване. Лекарят въздейства върху гръдния кош с електрически импулс, за да възстанови сърдечния ритъм;
  • в централните вени се поставя катетър. Сервира адреналин - на всеки три минути, 1 mg, лидокаин 1,5 mg / kg. Ако няма резултат, е показано повторно приложение в същата доза на всеки 3 минути;
  • при липса на резултат се прилага ornid 5 mg / kg;
  • при липса на резултат - новокаинамид - до 17 mg / kg;
  • при липса на резултат - магнезиев сулфат - 2 g.
  • с асистолия е показано спешно приложение на атропин 1 g / kg на всеки 3 минути. Лекарят елиминира причината за асистолията - ацидоза, хипоксия и др.

Пациентът подлежи на незабавна хоспитализация. Ако пациентът дойде в съзнание, терапията е насочена към предотвратяване на рецидив. Критерият за ефективността на лечението е стесняването на зениците, развитието на нормална реакция към светлина.

По време на провеждането на сърдечно-белодробна реанимация всички лекарства се прилагат бързо, интравенозно. Когато няма достъп до вена, "Лидокаин", "Адреналин", "Атропин"се въвеждат в трахеята, с увеличаване на дозата с 1,5-3 пъти. На трахеята трябва да се монтира специална мембрана или тръба. Препаратите се разтварят в 10 ml изотоничен разтвор на NaCl.

Ако е невъзможно да се използва някой от представените методи за приложение на лекарството, лекарят взема решение за интракардиални инжекции. Реаниматорът оперира с тънка игла, като стриктно спазва техниката.

Лечението се спира, ако няма признаци на ефективност в рамките на половин час.мерки за реанимация, пациентът не е податлив на експозиция на лекарството, разкрита е персистираща асистолия с множество епизоди. Реанимацията не започва, когато е изминал повече от половин час от момента на спиране на кръвообращението или ако пациентът е документирал отказа от мерките.

Предотвратяване

Принципите на превенцията са, че пациентът, страдащ, е внимателен към своето благосъстояние. Той трябва да следи промените във физическото състояние, активно да приема предписаните от лекаря лекарства и да спазва медицинските препоръки.

За такива цели се използва фармакологична подкрепа: прием на антиоксиданти, предуктал, аспирин, камбанки, бета-блокери.

Пациентите с висок риск от развитие на VS трябва да избягват състояния, при които има повишено натоварване на сърдечно-съдовата система. Показано е постоянното наблюдение на лекар по тренировъчна терапия, тъй като двигателните натоварвания са жизненоважни, но грешният подход към тяхното прилагане е опасен.

Пушенето е забраненоособено по време на стрес или след тренировка. Не се препоръчва да стоите дълго време в задушни помещения, по-добре е да избягвате дългите полети.

Ако пациентът осъзнае, че не може да се справят със стреса, е препоръчително да се подложите на консултация с психолог, за да се изработи метод за адекватна реакция. Консумацията на мазни, тежки храни трябва да се сведе до минимум, да се изключи преяждането.

Ограничаване на собствените навици, съзнателен контрол върху здравословното състояниеса принципите, които ще помогнат за предотвратяване на острата коронарна недостатъчност като причина за смърт и ще спасят животи.

Внезапна коронарна смърт

Исхемичната болест на сърцето е една от основните причини за внезапна смърт. Честотата на внезапния сърдечен арест сред всички смъртни случаи е 15-30%.

Внезапната смърт се отнася до случаи на внезапен сърдечен арест, които най-вероятно се дължат на камерно мъждене и не са свързани с наличието на признаци, позволяващи друга диагноза. Вентрикуларната фибрилация (случайно свиване на отделни влакна на камерния миокард) е резултат от нарушения на електрофизиологичните свойства на сърдечния мускул. В този случай сърцето губи способността да изпомпва кръв в аортата, в резултат на което кръвообращението спира.

Най-честата причина за внезапна смърт е тежка широкоразпространена атеросклероза на коронарните артерии, като по правило са засегнати два или повече основни клона.

За да се обясни внезапната смърт, има много хипотези, сред които две са най-признатите в момента, казва Панченко В.М. и Свистухин В.Н. Според първия, непосредствената причина е остра исхемия на сърдечния мускул, която възниква поради повишена нужда от миокарден кислород в различни ситуации (например физическо или психо-емоционално пренапрежение, прием на алкохол и др.). Втората хипотеза обяснява внезапната смърт с намаляване на коронарния кръвен поток поради значително намаляване на кръвното налягане (кръвно налягане), което може да се случи в покой или по време на сън. Не е изключена и възможността за спазъм на коронарните артерии.

Внезапната коронарна смърт настъпва поради камерно мъждене на сърцето и много по-рядко без него, в резултат на първичен сърдечен арест. Професор N.A. Mazur в книгата "Внезапна смърт на пациенти с коронарна болест на сърцето" цитира данни от ретроспективен анализ на внезапната смърт. При разпит на свидетели на тези трагични случаи се установява, че в 2/3 от случаите непосредствено преди смъртта е имало болки в областта на сърцето. Освен това беше установено, че почти 2/3 от внезапно починалите дори 2-4 седмици преди резултата е имало влошаване на благосъстоянието, изразено в появата на болка в областта на сърцето, обща слабост, влошаване на настроението.

Тежката атеросклероза на коронарните артерии при по-голямата част от тези хора се развива повече от едно десетилетие. Резултатите от аутопсията показват, че повече от 50% от внезапно починалите са имали един или повече миокардни инфаркти, но често не са знаели за това. Повечето от внезапните смъртни случаи са имали признаци, дължащи се на коронарна недостатъчност.

Ето защо е необходима правилна оценка на състоянието ви и навременно посещение при лекар. Предотвратяването на внезапна смърт е възможно чрез лечение на основното заболяване (ограничаване на режима, предписване на антиангинални и антиаритмични лекарства и др.).

Фактът, че превенцията е възможна, говори следното.

Повечето от внезапно починалите (97,6%) са починали неочаквано: у дома, на работа или на улицата. И само 2,4% от тях са в болница. Налични са медицински методи за предотвратяване на внезапна смърт при хора с висок риск от камерно мъждене. Освен това дефибрилаторите могат да спасят (възстановят сърдечната дейност) много от тези пациенти. Линейката прави всичко необходимо за извършване на реанимация, но е важно да започне реанимация своевременно в случай на внезапна смърт.

Реанимацията е индиректен сърдечен масаж. Целта му е да поддържа кръвообращението в жизненоважни органи. Колкото по-рано започне масажът, толкова по-големи са шансовете за успех: необратими промени в мозъка настъпват 4-6 минути след момента на спиране на сърцето.

Основното условие за непряк сърдечен масаж е пациентът да е на твърда, твърда повърхност. Ако пациентът лежи на пода или на земята, той не трябва да се мести никъде; ако внезапната смърт е настъпила на леглото, трябва да се постави солиден щит под гръдния кош или горната половина на тялото на пациента да се премести до ръба на леглото, така че поддържаната глава да виси малко надолу, или пациентът трябва да бъде пренесени на пода.

Асистентът застава отстрани на пациента и поставя горната част на протегнатата длан върху долната част на гръдната кост, другата ръка поставя върху дясната. В същото време ръцете му трябва да са изправени, а раменният пояс трябва да е над гърдите на пациента.

Масажът се извършва чрез енергичен рязък натиск върху гръдната кост с тежестта на тялото ви, така че гръдната кост да се придвижи 3-4 сантиметра към гръбначния стълб, натиск се прилага 50-60 пъти в минута. Индиректният масаж трябва да продължи до появата на признаци на независима сърдечна дейност (добър пулс на радиалната артерия, повишаване на кръвното налягане) или до пристигането на медицински работници.

Признаци за ефективността на масажа (т.е. изхвърлянето на кръв от сърцето)

Проучванията, проведени от кардиолози, показват, че появата на пристъп на коронарна недостатъчност или влошаване на хода на коронарната артериална болест за мнозинството в такава ситуация не е сигнал за търсене на медицинска помощ. Много пациенти се опитват да облекчат болката в продължение на няколко часа с нитроглицерин или други средства (горчични мазилки, валидол, корвалол и др.), Избягват почивка в леглото. Но най-голямата смъртност се наблюдава в първите часове и дни на остра коронарна недостатъчност. Закъснялата медицинска помощ, включително хоспитализация, влошава хода на заболяването и увеличава риска от усложнения. Разбира се, има голяма надежда за линейка.

Разпознаването на камерното мъждене и навременната дефибрилация може да спаси живота на човек. Важно е да се разбере, че в първата минута този процес все още е 90% обратим, но след 3 минути шансовете за успех остават при не повече от 10% от пациентите.

Една форма на коронарна артериална болест е внезапната коронарна смърт. Това е неочаквана смърт на човек поради сърдечно заболяване, което настъпва в рамките на максимум час след появата на първите симптоми. В този случай заболяването може да не бъде диагностицирано по-рано, т.е. пациентът се счита за доста здрав.

Повече от 7 милиона души умират всяка година от внезапна сърдечна смърт.Това заболяване причинява повече от 90% от всички внезапни смъртни случаи. Понякога е мигновено, а в някои случаи се проявява в рамките на първия час.

📌 Прочетете тази статия

Причини за внезапен сърдечен арест

Заболяването може да се появи при човек на всяка възраст, дори при дете или тийнейджър. В един милионен град всяка седмица 30 души умират от внезапна сърдечна смърт.

Ако възрастен човек има внезапна коронарна смърт, причините за това може да бъде:

  • изразена атеросклероза на сърдечните съдове, която не е била проявена преди, например поради ниската мобилност на пациента;
  • кардиомиопатия, предимно хипертрофична;
  • аномалии в развитието на коронарните артерии или проводната система на сърцето.

Внезапната смърт при млади хора в половината от случаите настъпва по време на нормално бодърстване, в 20% - при интензивно физическо натоварване (спортни дейности), в една трета - по време на сън. Причини за внезапен сърдечен арест на тази възраст:

  • ранна атеросклероза на артериите на сърцето;
  • миокардит;
  • синдром на дълъг QT интервал;
  • сърдечно заболяване - стеноза на аортна клапа;
  • руптура на аортата при болест на Марфан;
  • внезапен спазъм на сърдечните артерии по време на стрес и прилив на адреналин.
Атеросклероза на коронарните артерии

При внезапна смърт на деца под 1 година причината за това състояние може да бъде спиране на дишането. В други случаи смъртта е причинена от тежки аритмии, например на фона на удължен QT интервал. Често има нарушения на нервната система, ненормално развитие на коронарните артерии или елементи на проводната система.

Рискът от внезапна смърт е по-висок при хора с подобни случаи в семейството, особено при по-млади роднини.

При повечето пациенти, ретроспективно, след няколко дни или дори седмици, е възможно да се идентифицират симптоми, предшестващи внезапната смърт:

  • внезапна слабост;
  • неочаквани болки в гърдите;
  • влошаване на здравето по неизвестна причина;
  • намаляване на емоционалния фон, тревожност;
  • епизоди на бледност, сърцебиене, учестено дишане.

Когато се появят тези симптоми, е важно да се консултирате с лекар навреме, да се подлагате на ежедневно наблюдение на ЕКГ и други изследвания и да започнете интензивно лечение.

За това какви са причините за внезапна коронарна смърт, какви методи ще помогнат да се избегнат фатални усложнения, вижте това видео:

Рискови фактори

Състояния, които увеличават вероятността от внезапна коронарна смърт:

  • пушене;
  • нарушение на липидния метаболизъм (според биохимичния анализ на кръвта);
  • диабет;
  • ниска мобилност;
  • затлъстяване;
  • първите шест месеца след инфаркт на миокарда;
  • фракция на изтласкване под 35% (според ехокардиография);
  • повече от 10 камерни екстрасистоли на час (според ежедневното ЕКГ наблюдение);
  • операция за смяна на клапа през първите шест месеца след интервенцията;
  • приемане на лекарства, които удължават QT интервала;
  • двустранната глухота е един от признаците, придружаващи вроденото удължаване на този интервал.

Когато се открият такива състояния, пациентът трябва особено внимателно да следи благосъстоянието си, за да забележи навреме предвестниците на внезапна смърт.

Първа помощ: може ли човек да бъде спасен?

Ако пациентът е развил внезапна коронарна смърт, спешна помощ трябва да бъде осигурена от всяко лице, което се намира наблизо. Затова е важно да се познават основните терапевтични мерки при това тежко състояние.

Ако лечението започне в първите минути след загубата на съзнание, успехът на реанимацията е възможен в 90% от случаите. Тогава шансът за оцеляване намалява с 10% за всяка загубена минута.

Ако човек стане свидетел на внезапна сърдечна смърт, трябва незабавно да се обадите на линейка и да започнете най-простата кардиопулмонална реанимация. Незабавната електрическа дефибрилация осигурява най-голям шанс за оцеляване. Такива автоматични устройства има на много чужди летища и други обществени места. В Русия тази практика не е приета.


Основните етапи на първа помощ:

  • поставете пациента върху твърда повърхност (за предпочитане на пода);
  • оценете проходимостта на устната кухина, почистете я с носна кърпичка, избутайте челюстта напред;
  • стиснете носа на пациента и направете 2 вдишвания в устата, опитвайки се да видите дали гърдите се издигат в този момент;
  • нанесете кратък силен удар в долната трета на гръдната кост;
  • в случай на неефективност незабавно започнете сърдечен масаж: 30 бързи силни удара с изправени ръце, ръцете на които са разположени една върху друга и лежат върху гръдната кост на пациента;
  • повторете изкуствено дишане и сърдечен масаж в съотношение 30: 2 до пристигането на линейката или в рамките на 30 минути.

За да научите как правилно да извършвате кардиопулмонална реанимация, вижте този видеоклип:

Как да различим от инфаркт

Внезапният сърдечен арест не е инфаркт на миокарда и не, въпреки че може да възникне по време на развитието на тези заболявания. Основната му разлика е загубата на съзнание, спирането на сърдечния ритъм, липсата на пулс в големите артерии и дишане.

По време на инфаркт пациентът е в съзнание. Основното му оплакване е нарастваща болка в гърдите.При инфаркт на миокарда може да се развие рязко спадане на налягането и повишен сърдечен ритъм, както и загуба на съзнание. По това време обаче сърцето на пациента продължава да бие.

Предотвратяване на внезапна смърт

Ако човек има поне един от рисковите фактори, изброени по-горе, той трябва да внимава за своето благосъстояние. Той трябва да се консултира с кардиолог и да се подложи на необходимата диагностика и лечение, за да се елиминира вероятността от внезапно спиране на сърцето.

Можете да намалите вероятността от смърт при съществуващо сърдечно заболяване, като следвате тези препоръки:

  • редовни посещения при кардиолог;
  • промени в начина на живот;
  • редовен прием на предписаните лекарства;
  • съгласие за инвазивни процедури и операции, ако е необходимо (например коронарна ангиография, ангиопластика, байпас или имплантиране на пейсмейкър).

Внезапната коронарна смърт е свързана със запушване или спазъм на сърдечните съдове, което води до рязко кислородно гладуване на миокарда и образуването на място на електрическа нестабилност в него. В резултат на това много бързо настъпват тежки камерни аритмии. Те водят до неефективност на контракциите на сърцето и неговото спиране.

Основните признаци на това състояние са загуба на съзнание, спиране на дишането и сърцебиене. В същото време започва сърдечно-белодробна реанимация, като преди това е повикана линейка. За да избегнете внезапна коронарна смърт, трябва да сте наясно с нейните рискови фактори и предвестници и ако се появят, незабавно да се консултирате с лекар.

Прочетете също

Коронарната недостатъчност обикновено не се открива веднага. Причините за появата му са начинът на живот и наличието на съпътстващи заболявания. Симптомите са подобни на ангина пекторис. Случва се внезапно, остро, относително. Диагнозата на синдрома и изборът на лекарство зависят от вида.

  • Под влияние на външни фактори може да възникне прединфарктно състояние. Признаците са сходни при жените и мъжете, може да бъде трудно да ги разпознаете поради локализацията на болката. Как да облекчим пристъп, колко време продължава? Лекарят на рецепцията ще прегледа показанията на ЕКГ, ще предпише лечение и ще говори за последствията.
  • Основните причини за исхемия са образуването на плаки, тромби или емболи. Механизмът на развитие на церебрална исхемия, мозъчен миокард е свързан със запушване на артерията, която захранва органа. В някои случаи резултатът е смърт.
  • Безболезнената миокардна исхемия се среща, за щастие, не толкова често. Симптомите са леки, може дори да няма ангина пекторис. Критериите за увреждане на сърцето ще бъдат определени от лекаря въз основа на резултатите от диагностиката. Лечението включва лекарства и понякога операция.



  • СЪРДЕЧНА ИСХЕМИЯ.

    МОЗЪЧНО-СЪДОВО

    БОЛЕСТИ

    Исхемичната болест на сърцето (ИБС) и мозъчно-съдовата болест са основните причини за смърт при пациенти със сърдечно-съдови заболявания в икономически развитите страни.

    СЪРДЕЧНА ИСХЕМИЯ

    ИБС е група от заболявания, причинени от абсолютна или относителна недостатъчност на коронарното кръвообращение.

      IHD се развива с атеросклероза на коронарните артерии, т.е. е сърдечна форма на атеросклероза и хипертония.

      Обособена е като самостоятелна нозологична група (1965 г.) поради голямото си социално значение.

      Атеросклерозата и хипертонията при ИБС се считат за фонови заболявания.

      Всички други варианти на исхемично увреждане на миокарда, свързани с вродени аномалии на коронарните артерии, артериит, тромбоемболия на коронарните артерии, анемия, отравяне с CO и др., Се считат за усложнения на тези заболявания и не се отнасят за ИБС.

    Рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест.

    а. Хиперхолестеролемия (дислипопротеинемия).

    b. Пушенето.

    в. Артериална хипертония.

    В допълнение, липсата на физическа активност, затлъстяването, холестеролната диета, стресът, намален глюкозен толеранс, мъжки пол, възраст и др.

    Патогенеза.

      Основната връзка в патогенезата на ИБС е несъответствието между нивото на снабдяване на миокарда с кислород и нуждата от него, дължащо се на атеросклеротични промени в коронарните артерии.

      При V3 пациенти с ИБС е засегната една коронарна артерия, при V3 - две артерии, при останалите - и трите. По-често се засягат първите 2 cm от лявата предна низходяща и циркумфлексна артерия. Повече от 90% от пациентите с коронарна артериална болест имат стенозираща атеросклероза на коронарните артерии със степен на стеноза над 75% на поне една главна артерия.

      Тежестта на исхемичното увреждане на миокарда при коронарна артериална болест зависи не само от разпространението и естеството на увреждането на коронарната артерия, но и от нивото на метаболизма и функционалното натоварване на миокарда, така че коронарната артериална болест на фона на хипертония, като правило , е по-тежко.

    Причини за исхемично миокардно уврежданеисхемична болест на сърцето.

    а. Тромбоза на коронарните артерии.

    Микроскопска снимка:Луменът на коронарната артерия е стеснен поради атеросклеротична плака, в центъра на която се виждат мастно-протеинови маси, игловидни холестеролни кристали и варовик (стадий на атерокалциноза). Покритието на плаката е представено от хиалинизирана съединителна тъкан. Луменът на артерията е запушен с тромботични маси, състоящи се от фибрин, левкоцити и еритроцити (смесен тромб).

    b. Тромбоемболизъм(с отделяне на тромботични маси от проксималните части на коронарните артерии).

    в. Продължителен спазъм.

    Ж. Функционално пренапрежение на миокарда при условиястеноза на коронарната артерия и недостатъчно съпоставянерално кръвоснабдяване.

    Исхемичното увреждане на миокарда може да бъде обратимо и необратимо.

    а. Обратимите исхемични увреждания се развиват в първите 20-30 минути от началото на исхемията и след прекратяване на въздействието на фактора, който ги е причинил, те напълно изчезват.

    b. Необратимото исхемично увреждане на кардиомиоцитите започва с исхемия с продължителност над 20-30 минути.

      Първите 18 часа от момента на развитие на исхемия, морфологичните промени се регистрират само с помощта на електронна микроскопия (ЕМ), хистохимични и луминесцентни методи. ЕМ признак, който прави възможно разграничаването на обратимо и необратимо исхемично увреждане в ранните етапи, е появата на калций в митохондриите.

      След 18 - 24 часа се появяват микро- и макроскопски признаци на некроза, т.е. се развива миокарден инфаркт.

    IBS класификация.

    IHD протича на вълни, придружени от коронарни кризи, т.е. епизоди на остра (абсолютна) коронарна недостатъчност , В тази връзка се изолират остра и хронична коронарна артериална болест.

    Остър LAN (AIBS) се характеризира с развитие на остро исхемично увреждане на миокарда; разграничават се три нозологични форми:

      Внезапна сърдечна (коронарна) смърт.

      Остра фокална исхемична миокардна дистрофия.

      Инфаркт на миокарда.

    Хронична исхемична болест на сърцето (HIBS) се характеризира с развитие на кардиосклероза като резултат от исхемично увреждане; разграничават се две нозологични форми:

      Постинфарктна макрофокална кардиосклероза.

      Дифузна дребноогнищна кардиосклероза.

    Остра исхемична болест на сърцето

    1. Внезапна сърдечна (коронарна) смърт.

    В съответствие с препоръките на СЗО за тази форма; трябва да се отдаде на смъртта, настъпила през първите 6 часа след началото на острата исхемия, най-вероятно поради камерно мъждене, и липсата на признаци за свързване на внезапната смърт с друго заболяване.

    В повечето случаи ЕКГ и ензимен кръвен тест или нямат време да се извършат, или резултатите от тях се оказват неинформативни.

      При аутопсията обикновено намират тежък(със стеноза над 75%), широко разпространена (с увреждане на всички артерии) атеросклероза; кръвни съсиреци в коронарните артерии се откриват при по-малко от половината от починалите.

      Основенпричината за внезапна сърдечна смърт е вентрикуларна фибрилация, която може да бъде открита микроскопски с използването на допълнителни методи (вособено при боядисване Rego) във форматаповторно свиване на миофибрилите до появата на груби контрактури и разкъсвания.

      Развитието на фибрилация е свързано с електролита (по-специално повишаването нивоизвънклетъчен калий) и метаболитни нарушения, водещи до натрупване на аритмогенни вещества - лизофосфоглицериди, цикличен АМФ и др. проводна функция), наблюдавана по време на ранна исхемия.

    2. Остра фокална исхемична миокардна дистрофия.

    Острата исхемична дистрофия е форма на остра исхемична болест на сърцето, която се развива в първите 6-18 часа след началото на остра миокардна исхемия.

    Клинична диагностика.

    а. Въз основа на характерни ЕКГ промени.

    b. В кръвта (по-често 12 часа след началото на исхемията) може да има леко повишаване на концентрацията на ензими от увредения миокард - креатинин фосфокиназа (CPK) и аспартат аминотрансфераза (ДЕЙСТВАЙ).

    Морфологична диагностика.

    а.Макроскопска снимка:(при аутопсия) исхемичните лезии се диагностицират с помощта на калиев телурит и тетразолиеви соли, които не оцветяват исхемичната зона поради намаляване на активността на дехидрогеназите.

    b.Микроскопска снимка:с 1LIK-реакция се открива изчезването на гликоген от исхемичната зона, в останалите кардиомиоцити, гликоген оцветенив червено.

    в. Електронномикроскопична колаТина:откриват вакуолизация на митохондриите, разрушаване на техните кристали, понякога калциеви отлагания в митохондриите.

    Причинитена смъртта:камерно мъждене, асистолия, остра сърдечна недостатъчност.

    3. Инфаркт на миокарда.

    Инфаркт на миокарда - форма на остра коронарна артериална болест, характеризираща се с развитие на исхемична миокардна некроза, открита както микро-, така и макроскопски - Развива се след 18-24 часа от началото на исхемията.

    Клинична диагностика.

    а. Според характерните промени на ЕКГ.

    b. Според изразената ферментемия:

    ° нивото на креатининфосфокиназата достига пик до 24 часа,

    o нивото на лактатдехидрогеназата - на 2-3-ия ден.

    До 10-ия ден нивото на ензимите се нормализира.

    Морфологична диагностика.

    а.Макроскопска снимка:център на жълто-бял цвят (по-често в предната стена на лявата камера) с отпусната консистенция с неправилна форма, заобиколен от хеморагична корона.

    b.Микроскопска снимка:област на некроза с лизис на ядра и тромаво разпадане на цитоплазмата на кардиомиоцитите, заобиколена от демаркационна зона на възпаление, в която се определят пълнокръвни съдове, кръвоизливи и натрупвания на левкоцити.

      От 7-10-ия ден в зоната на некрозата се развива гранулационна тъкан, чието узряване завършва до 6-та седмица с образуването на белег.

      По време на инфаркт се разграничават етапите на некроза и белези.

    Класификация на миокарден инфаркт.

      В зависимост от времето на възникване биват: първичен инфаркт, рецидивиращ (развиващ се до 6 седмици след предходния) и рецидивиращ (развиващ се 6 седмици след предходния).

      По локализация се разграничават: инфаркт на предната стена на лявата камера, върха и предните части на интервентрикуларната преграда (40-50%), задната стена на лявата камера (30-40%), страничната стена на лявата камера (15-20%), изолиран инфаркт на интервентрикуларната преграда (7 - 17%) и обширен инфаркт.

    3, По отношение на мембраните на сърцето се различават: субендокарден, интрамурален и трансмурален (захващащ цялата дебелина на миокарда) инфаркт.

    Усложнения на инфаркт и причини за смъртти.

    а. Кардиогенен шок.

    b. Вентрикуларна фибрилация.

    в. Асистолия.

    г. Остра сърдечна недостатъчност.

    д. Миомалация и разкъсване на сърцето.

    д. Остра аневризма.

    и. Париетална тромбоза с тромбоемболични усложнения.

    ч. Перикардит.

      Аритмиите са най-честата причина за смърт в първите няколко часа след инфаркт.

      Смъртта от разкъсване на сърцето (често в областта на острата аневризма) и тампонада на кухината на сърдечната риза често настъпва на 4-10-ия ден.

    Хронична исхемична болест на сърцето

    1. Голяма фокална кардиосклерозасе развива в края на инфаркт на миокарда.

    Макроскопска снимка:в стената на лявата камера се определя плътен фокус с неправилна форма, миокардът е хипертрофиран.

    Микроскопска снимка:фокус на склероза с неправилна форма, изразена хипертрофия на кардиомиоцитите по периферията. При оцветяване за съединителна тъкан (според Van Gieson) белегът става червен, кардиомиоцитите стават жълти.

    *Понякога се усложнява от развитието хронична аневризмасърца.

    макроскопиченживопис:сърцето е увеличено. Стената на лявата камера в областта на върха (предна, задна стена, междукамерна преграда) е изтънена, белезникава, представена от белег на съединителната тъкан, набъбва. Миокардът около отока е хипертрофиран. Често в кухината на аневризмата се появяват париетални тромби.

    Внезапната коронарна смърт е внезапна, неочаквана смърт поради спиране на функционирането на сърцето (внезапен сърдечен арест). В САЩ това е една от водещите причини за естествена смърт, отнемайки живота на около 325 000 възрастни всяка година и представлява половината от всички смъртни случаи от сърдечно-съдови заболявания.

    Внезапната коронарна смърт настъпва най-често на възраст между 35 и 45 години и засяга два пъти по-често мъжете. Среща се рядко в детска възраст и се среща при 1-2 от 100 000 деца всяка година.

    Внезапният сърдечен арест не е инфаркт (миокарден инфаркт), но може да настъпи по време на сърдечен удар. Сърдечен удар възниква, когато една или повече от артериите в сърцето се запушат, предотвратявайки доставянето на достатъчно наситена с кислород кръв към сърцето. Ако с кръв към сърцето се доставя недостатъчно кислород, настъпва увреждане на сърдечния мускул.

    За разлика от това, внезапният сърдечен арест възниква поради неизправност на електрическата система на сърцето, което изведнъж започва да работи неправилно. Сърцето започва да бие с животозастрашаваща скорост. Може да се появи трептене или мигане на вентрикулите (вентрикуларна фибрилация) и кръвоснабдяването на тялото спира. В първите минути от най-голямо значение е толкова критично намаляване на притока на кръв към сърцето, че човекът губи съзнание. Ако не се предостави незабавно медицинска помощ, може да настъпи смърт.

    Патогенезата на внезапната сърдечна смърт

    Внезапната сърдечна смърт настъпва при редица сърдечни заболявания, както и при различни ритъмни нарушения. Нарушенията на сърдечния ритъм могат да възникнат на фона на структурни аномалии на сърцето и коронарните съдове или без тези органични промени.

    Приблизително 20-30% от пациентите имат брадиаритмия и епизоди на асистолия преди настъпването на внезапна сърдечна смърт. Брадиаритмията може да се появи поради миокардна исхемия и тогава може да стане провокиращ фактор за появата на камерна тахикардия и камерно мъждене. От друга страна, развитието на брадиаритмии може да бъде медиирано от предшестващи камерни тахиаритмии.

    Въпреки факта, че много пациенти имат анатомични и функционални нарушения, които могат да доведат до внезапна сърдечна смърт, това състояние не се регистрира при всички пациенти. Развитието на внезапна сърдечна смърт изисква комбинация от различни фактори, най-често следните:

    Развитието на тежка регионална исхемия.

    Наличие на левокамерна дисфункция, която винаги е неблагоприятен фактор по отношение на настъпването на внезапна сърдечна смърт.

    Наличието на други преходни патогенетични събития: ацидоза, хипоксемия, напрежение на съдовата стена, метаболитни нарушения.

    Патогенетични механизми на развитие на внезапна сърдечна смърт при ИБС:

    Намаляването на фракцията на изтласкване на лявата камера е по-малко от 30-35%.

    Левокамерната дисфункция винаги е неблагоприятен предиктор за внезапна сърдечна смърт. Оценката на риска от аритмия след миокарден инфаркт и SCD се основава на определяне на левокамерната функция (LVEF).

    LVEF по-малко от 40%. Рискът от SCD е 3-11%.

    LVEF над 40%. Рискът от SCD е 1-2%.

    Ектопичен фокус на автоматизма в камерата (повече от 10 камерни екстрасистоли на час или нестабилна камерна тахикардия).

    Сърдечният арест в резултат на камерна аритмия може да бъде причинен от хронична или остра преходна миокардна исхемия.

    Спазъм на коронарните артерии.

    Спазъм на коронарните артерии може да доведе до миокардна исхемия и да влоши резултатите от реперфузията. Механизмът на това действие може да бъде медииран от влиянието на симпатиковата нервна система, активността на вагусния нерв, състоянието на съдовата стена, процесите на активиране и агрегация на тромбоцитите.

    Нарушения на ритъма при пациенти със структурни аномалии на сърцето и кръвоносните съдове

    В повечето случаи внезапна сърдечна смърт се регистрира при пациенти със структурни аномалии на сърцето, които са резултат от вродена патология или могат да възникнат в резултат на миокарден инфаркт.

    Острата тромбоза на коронарните артерии може да доведе както до епизод на нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт, така и до внезапна сърдечна смърт.

    В повече от 80% от случаите при пациенти с коронарна артериална болест настъпва внезапна сърдечна смърт. Хипертрофична и дилатационна кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност и клапно заболяване (напр. аортна стеноза) увеличават риска от внезапна сърдечна смърт. Най-значимите електрофизиологични механизми на внезапна сърдечна смърт са тахиаритмиите (камерна тахикардия и камерно мъждене).

    Лечението на тахиаритмиите с автоматичен дефибрилатор или имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор намалява честотата на внезапна сърдечна смърт и смъртността при пациенти, преживели внезапна сърдечна смърт. Най-добрата прогноза след дефибрилация при пациенти с камерни тахикардии.

    Нарушения на ритъма при пациенти без структурни аномалии на сърцето и кръвоносните съдове

    Причините за камерна тахикардия и камерна фибрилация на молекулярно ниво могат да бъдат следните нарушения:

    Неврохормонални нарушения.

    Нарушения на транспорта на калиеви, калциеви, натриеви йони.

    Дисфункция на натриевите канали.

    Критерии за диагностика

    Диагнозата клинична смърт се поставя въз основа на следните основни диагностични критерии: 1. липса на съзнание; 2. липса на дишане или внезапна поява на агонален тип дишане (шумно, учестено дишане); 3. липса на пулс на каротидните артерии; 4. разширени зеници (ако не са взети лекарства, не е извършена невролептаналгезия, не е дадена анестезия, няма хипогликемия); 5. промяна в цвета на кожата, появата на бледосив цвят на кожата на лицето.

    Ако пациентът е под наблюдение на ЕКГ, тогава по време на клиничната смърт на ЕКГ се записват следните промени:

    Вентрикуларното мъждене се характеризира с хаотични, неправилни, рязко деформирани вълни с различна височина, ширина и форма. Тези вълни отразяват възбуждането на отделните мускулни влакна на вентрикулите. В началото на вълната фибрилацията обикновено е с висока амплитуда, настъпваща с честота около 600 min-1. На този етап прогнозата за дефибрилация е по-благоприятна в сравнение с прогнозата на следващия етап. Освен това вълните на трептене стават с ниска амплитуда с честота на вълната до 1000 и дори повече за 1 минута. Продължителността на този етап е около 2-3 минути, след което продължителността на вълните на трептене се увеличава, амплитудата и честотата им намаляват (до 300-400 min-1). На този етап дефибрилацията не винаги е ефективна. Трябва да се подчертае, че развитието на вентрикуларна фибрилация често се предшества от епизоди на пароксизмална камерна тахикардия, понякога двупосочна камерна тахикардия (тип пирует). Често, преди развитието на вентрикуларна фибрилация, се записват чести политопни и ранни екстрасистоли (тип R до T).

    При камерно трептене на ЕКГ се записва крива, която прилича на синусоида с чести ритмични, доста големи, широки и подобни вълни, отразяващи възбуждането на вентрикулите. Невъзможно е да се изолира QRS комплексът, ST интервалът, Т вълната, няма изолиния. Най-често вентрикуларното трептене се превръща в тяхното трептене. ЕКГ картината на камерното трептене е показана на фиг. един.

    Ориз. един

    При асистолия на сърцето на ЕКГ се записва изолиния, липсват всякакви вълни или зъби. При електромеханична дисоциация на сърцето на ЕКГ може да се запише рядък синусов, нодален ритъм, който се превръща в ритъм, последван от асистолия. Пример за ЕКГ по време на електромеханична дисоциация на сърцето е показан на фиг. 2.

    Ориз. 2

    Неотложна помощ

    В случай на внезапна сърдечна смърт се извършва сърдечно-белодробна реанимация - набор от мерки, насочени към възстановяване на жизнената активност на тялото и извеждането му от състояние, граничещо с биологична смърт.

    Сърдечно-белодробната реанимация трябва да започне преди пациентът да влезе в болницата. Сърдечно-белодробната реанимация включва доболничен и болничен етап.

    За да се окаже помощ на предболничния етап, е необходимо да се извърши диагностика. Диагностичните мерки трябва да се предприемат в рамките на 15 секунди, в противен случай няма да е възможно реанимирането на пациента. Като диагностични мерки:

    Усетете пулса. Най-добре е сънната артерия да се палпира отстрани на шията и от двете страни. Няма пулс по време на VCS.

    Проверка на съзнанието. Пациентът няма да реагира на болезнени удари и щипки.

    Проверете реакцията към светлина. Зениците се разширяват сами, но не реагират на светлината и случващото се наоколо.

    Проверете за BP. С VKS това не може да стане, тъй като не съществува.

    Необходимо е да се измери налягането още в хода на реанимацията, тъй като отнема много време. Първите три мерки са достатъчни, за да се потвърди клиничната смърт и да се започне реанимация на пациента.

    Доболничен етап на кардиопулмонална реанимация

    Преди хоспитализацията на пациента се извършват мерки за сърдечно-белодробна реанимация на два етапа: елементарна поддръжка на живота (спешна оксигенация) и по-нататъшни действия, насочени към поддържане на живота (възстановяване на спонтанната циркулация).

    Основно поддържане на живота (спешна оксигенация)

    Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища.

    Поддържане на дишането (изкуствена вентилация на белите дробове).

    Поддържане на кръвообращението (индиректен сърдечен масаж).

    Допълнителни действия, насочени към поддържане на живота (възстановяване на спонтанното кръвообращение)

    Въвеждане на лекарства и течности.

    Интравенозно приложение на лекарството.

    Може би въвеждането на лекарства в периферна вена.

    След всяка болус инжекция е необходимо да повдигнете ръката на пациента, за да ускорите доставянето на лекарството в сърцето, придружавайки болуса с въвеждането на известно количество течност (за да го изтласкате).

    За достъп до централната вена е за предпочитане да се катетеризира субклавиалната или вътрешната югуларна вена.

    Въвеждането на лекарства в бедрената вена е свързано с бавното им доставяне до сърцето и намаляване на концентрацията.

    Ендотрахеален път на приложение на лекарството.

    Ако трахеалната интубация се извърши по-рано от осигуряването на венозен достъп, тогава атропин, адреналин, лидокаин могат да бъдат прекарани през сондата в трахеята.

    Препаратите се разреждат с 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, като дозите им трябва да бъдат 2-2,5 пъти по-големи, отколкото при интравенозно приложение.

    Краят на сондата трябва да е под края на ендотрахеалната тръба.

    След въвеждането на лекарството е необходимо последователно да се извършат 2-3 вдишвания (при спиране на индиректния сърдечен масаж), за да се разпредели лекарството по бронхиалното дърво.

    Интракардиален път на приложение на лекарството.

    Използва се, когато е невъзможно да се прилагат лекарства по друг начин.

    При интракардиални инжекции големите коронарни артерии се увреждат в 40% от случаите.

    Извършва се ЕКГ запис с цел диференциална диагноза между основните причини за спиране на кръвообращението (вентрикуларна фибрилация - 70-80%, камерна асистолия - 10-29%, електромеханична дисоциация - 3%).

    Оптимален за запис на ЕКГ е триканален електрокардиограф в автоматичен или ръчен режим.

    Лечение на камерна фибрилация и хемодинамично неефективна камерна тахикардия.

    Ако се установи вентрикуларна фибрилация или хемодинамично неефективна камерна тахикардия при липса на дефибрилатор, е необходимо да се приложи енергичен юмрук към сърцето (прекордиален удар) и при липса на пулс в каротидните артерии да се пристъпи към кардиопулмонална реанимация.

    Най-бързият, ефективен и общоприет метод за спиране на камерна тахикардия и камерно мъждене е електрическата дефибрилация. Метод на електрическа дефибрилация.

    Тактика при електромеханична дисоциация.

    Електромеханичната дисоциация е липсата на пулс и дишане при пациент със запазена електрическа активност на сърцето (ритъмът се вижда на монитора, но няма пулс).

    Мерки за отстраняване на причините за електромеханична дисоциация.

    Тактика при асистолия.

    Извършете обща реанимация.

    Интравенозно инжектирайте адреналин в доза от 1 mg на всеки 3-5 минути.

    Интравенозно инжектиране на атропин в доза от 1 mg на всеки 3-5 минути.

    Извършете темпото.

    На 15-ата минута от реанимацията инжектирайте натриев бикарбонат.

    В случай на ефективност на мерките за реанимация е необходимо:

    Осигурете адекватна вентилация на белите дробове.

    Продължете въвеждането на антиаритмични лекарства за профилактични цели.

    За диагностициране и лечение на заболяването, причинило внезапна сърдечна смърт.

    нарушение на ритъма на сърцето реанимация