Причинителите на острите респираторни инфекции навлизат в дихателните пътища чрез вдишване на най-малките капчици, съдържащи вирусни или бактериални частици.

Източници на инфекция - болни или носители на инфекции.

Причинителите на острите респираторни инфекции са предимно вируси и бактерии. Само лекар може да определи естеството на инфекцията и да предпише адекватно лечение.

Познаването на причината за инфекцията е важно за предотвратяване на различни усложнения, понякога животозастрашаващи.

Вирусът на грипа представлява най-голямата опасност за живота по отношение на честотата на усложненията, но си струва да се помни, че за хора с имунодефицитни състояния, както и за новородени, бременни жени и възрастни хора, дори безобидна инфекция може да бъде опасна.

Най-честите причинители на остри респираторни инфекции през есенно-зимния период са грипните вируси А, В, С, парагрипните вируси, аденовирусите, коронавирусите и др.

Грип- започва внезапно, телесната температура обикновено е висока, усложненията се развиват често и бързо, в някои случаи светкавично. Най-честите усложнения са пневмония, среден отит, миокардит и перикардит.

Всички тези усложнения са животозастрашаващи и изискват незабавно лечение.

Респираторен синцитиален вирус (човешки ортопневмовирус)причинява инфекции на белите дробове и дихателните пътища. Повечето деца са били заразени с вируса поне веднъж до 2-годишна възраст. Респираторният синцитиален вирус може да зарази и възрастни.

Симптомите при възрастни, както и при деца, обикновено са леки и имитират обикновена настинка, но в някои случаи инфекцията с този вирус може да причини тежка инфекция. В риск са недоносените бебета, възрастните, новородените и възрастните със сърдечни и белодробни заболявания, както и тези с имунодефицитни състояния.

Метапневмовирус (човешки метапневмовирус)причинява инфекции на горните дихателни пътища при хора от всички възрасти, но е най-често при деца, особено тези под 5-годишна възраст.

Симптомите включват хрема, запушен нос, кашлица, болки в гърлото, главоболие и треска. Много малък брой хора могат да получат задух.

В повечето случаи симптомите изчезват сами след няколко дни.

Хората на възраст над 75 години или тези с отслабена имунна система са особено изложени на риск от развитие на пневмония след тази инфекция.

Риновирусна инфекция

Риновирусът е най-честата причина за инфекции на горните дихателни пътища.

Много често тонзилитът, отитът и инфекцията на синусите се развиват като усложнение на риновирусната инфекция. Риновирусите също могат да причинят пневмония и бронхиолит.

Усложненията на риновирусната инфекция обикновено се появяват сред слаби индивиди, особено пациенти с астма, бебета, пациенти в напреднала възраст и пациенти с имунен дефицит. В повечето случаи риновирусната инфекция предизвиква обостряне на хронични заболявания.

Аденовирусна инфекция (Adenoviridae) -група от остри вирусни заболявания, проявяващи се с увреждане на лигавиците на дихателните пътища, очите, червата и лимфоидната тъкан, главно при деца и млади хора.

Децата са по-склонни да получат аденовирусна инфекция, отколкото възрастните. Повечето деца ще са имали поне един вид аденовирусна инфекция до 10-годишна възраст.

Аденовирусната инфекция се разпространява бързо сред децата, децата често докосват лицето си с ръце, поставят пръсти в устата си и играчки.

Възрастен може да се зарази, докато сменя пелените на бебето. Възможно е също така да се заразите с аденовирусна инфекция, като ядете храна, приготвена от някой, който не е измил ръцете си след използване на тоалетната, или плувайки във вода на басейн, която е неправилно обработена.

Аденовирусната инфекция обикновено протича без усложнения, симптомите изчезват след няколко дни. Но клиничната картина може да бъде по-тежка при хора със слаба имунна система, особено деца.

Сред вирусните инфекции, които причиняват респираторни инфекции, има още коронавирус, бокавирус инфекции. Всички тези вирусни инфекции имат сходна клинична картина и риск от усложнения при изтощени индивиди.

Сред бактериалните патогени на остри респираторни инфекции особена епидемична опасност представляват:

Причинената инфекция Mycoplasma pneumoniaeе вид "атипична" бактерия, която обикновено причинява леки инфекции на дихателната система. Всъщност пневмонията, причинена от M. pneumoniae, е по-лека от пневмонията, причинена от други организми. Най-често срещаният тип заболяване, причинено от тези бактерии, особено при деца, е трахеобронхитът. Симптомите често включват умора и болки в гърлото, треска и кашлица. Понякога M. pneumoniae може да причини по-тежка пневмония, която може да изисква хоспитализация.

Причинената инфекция Chlamydia pneumoniae- значителна причина за остри респираторни заболявания както на долните, така и на горните дихателни органи и представлява приблизително 10% от случаите на пневмония, придобита в обществото.

Бактериите причиняват заболяване, като увреждат лигавицата на дихателните пътища, включително гърлото, дихателните пътища и белите дробове.

Възрастните хора са изложени на повишен риск от тежко заболяване поради инфекция с C. pneumoniae, включително пневмония.

Места с повишен риск от инфекция:

• училища

• общежития

военни казарми

старчески дом

болници

Инфекция, причинена от бактерии пневмокок- пневмококова инфекция ("pneumococcus"). Тези бактерии могат да причинят много видове заболявания, включително: пневмония (възпаление на белите дробове), отит, синузит, менингит и бактериемия (инфекция на кръвния поток). Пневмококовите бактерии се разпространяват по въздушно-капков път: при кашляне, кихане и близък контакт със заразен човек.

Симптомите на пневмококова инфекция зависят от местоположението на патогена. Симптомите могат да включват висока температура, кашлица, задух, болка в гърдите, скованост на врата, объркване и дезориентация, чувствителност към светлина, болки в ставите, втрисане, болки в ушите, безсъние и раздразнителност. В тежки случаи пневмококовата инфекция може да доведе до загуба на слуха, увреждане на мозъка и смърт.

Пътуващите са изложени на по-голям риск от инфекция, ако посещават страни, където пневмококовата ваксина не се използва редовно.

Някои хора са по-склонни да получат пневмококови инфекции. Това са възрастни на 65 и повече години и деца под 2 години. Хората със заболявания, които отслабват имунната система, като диабет, сърдечни заболявания, белодробни заболявания и ХИВ/СПИН, както и хората, които пушат или имат астма, също са изложени на повишен риск от заразяване с пневмококови инфекции.

Причинителят на хемофилната инфекция - Хемофилус инфлуенца.

Haemophilus influenzae се характеризира с

• дихателни органи (развитие на тежка пневмония);

Централна нервна система;

развитието на гнойни огнища в различни органи.

В детска възраст хемофилната инфекция често се проявява с увреждане на горните дихателни пътища, нервната система, при възрастни по-често се среща пневмония, причинена от хемофилен бацил.

Смъртността от гноен менингит достига 16-20% (дори при навременна диагноза и правилно лечение!).

Профилактика на остри респираторни заболявания

Най-ефективният метод за превенция е специфична профилактикаа именно прилагането на ваксини.

Чрез ваксиниране е възможно да се предотвратят пневмококови, хемофилни инфекции, както и грип.

Ваксинацията се извършва в съответствие със Заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 21 март 2014 г. № 125n „За одобряване на националния календар на превантивните ваксинации и календара на превантивните ваксинации според епидемичните показания“

Ваксинирането на деца срещу пневмококова инфекция се извършва планирано, в съответствие с националния календар на превантивните ваксинации, на възраст 2 месеца (първа ваксинация), 4,5 месеца (втора ваксинация), 15 месеца - реваксинация, както и в рамките на календара за профилактични ваксинации по епидемични показания - деца от 2 до 5 години. Също така, ваксинацията срещу пневмококова инфекция е показана на наборници (по време на есенната наборна служба).

Ваксинация срещу Haemophilus influenzae:

Първата ваксинация на деца в риск се извършва на възраст от 3 месеца, втората на 4,5 месеца, третата на 6 месеца. Реваксинацията се извършва при деца на възраст от 18 месеца.

Противогрипната ваксинация се извършва ежегодно в предепидемичния период.

Неспецифичната профилактика епри спазване на правилата за лична хигиена, както и при спазване на принципите на здравословен начин на живот.

Принципи на здравословен начин на живот:

• здравословно (оптимално) хранене

достатъчна физическа активност, подходяща за възрастовата група

без лоши навици

закаляване

добър сън

За профилактика на респираторни инфекции в периода на нарастване на заболеваемостта е препоръчително да се използват бариерни средства за предотвратяване на инфекции, а именно медицински маски или респиратори.

В огнищата на инфекцията е необходимо да се извършват дезинфекционни мерки - мокро почистване с дезинфекционен разтвор.

Болният трябва да бъде изолиран, контактът с болен трябва да бъде сведен до минимум.

Правила за лична хигиена

Редовно измиване на ръцете, особено след посещение на обществени места, пътуване в обществен транспорт, преди хранене.

При липса на сапун и вода трябва да се използват антибактериални дезинфектанти за ръце (съдържащи поне 60% алкохол) – мокри кърпички или гел.

Не докосвайте очите, носа или устата. Ако е необходимо, уверете се, че ръцете ви са чисти.

При кашляне или кихане е важно да покриете устата и носа си с кърпичка за еднократна употреба (след което трябва да се изхвърли) или с ръкав (не с ръце).

Важно е да избягвате близък контакт като целувки, прегръдки или споделяне на чинии и кърпи с болни хора.

За да избегнете разпространението на инфекцията, при зараза се обадете на лекар и останете вкъщи!

ПРИЧИНИТЕЛИ ЗА ЧРЕВНИ БАКТЕРИАЛНИ ИНФЕКЦИИ

ДОПЪЛНЕТЕ ФРАЗАТА

1. Причинителят на холерата принадлежи към вида V. cholerae

2. Холерата се причинява от серогрупи Vibrio cholerae O1и O139

3. Причинителят на чревната йерсиниоза принадлежи към вида Y. enterocolitica

4. Класификацията на салмонелата по Кауфман-Уайт се извършва съгласно антигененструктура.

5. Причинителят на коремния тиф - S.typhy

6. Материал за бактериологично изследване на пациент с коремен тиф на 1-вата седмица от заболяването - кръв

7. Материалът за бактериологично изследване при шигелоза е - движения на червата (фекалии).

8. S.flexneri е причинителят шигелоза

9. Основният фактор за патогенност на S.dysenteriae 1 е Шига токсин

10. За да идентифицирате източника на инфекция при коремен тиф, определете серовар S. Typhi.

11. Диарейните ешерихии се диференцират от опортюнистични ешерихии според антигененструктура.

12. Причинителят на псевдотуберкулозата - Y. псевдотуберкулоза

13. Таксономична позиция на причинителя на коремен тиф:

1. Род Salmonella

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Vibrio

14. Таксономична позиция на причинителите на колиентерит:

1. Род Escherichia

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Shigella

15. Таксономична позиция на причинителя на чревна йерсиниоза:

1. Род Escherichia

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Yersinia

16. Свойства на бактериите от семейство Enterobacteriaceae:

1. Грам отрицателни пръчици

2. Не създавайте спор

3. Факултативни анаероби

4. Имате зърна волутин

17. Свойства на бактериите от семейство Enterobacteriaceae:

1. Нуждаете се от алкална хранителна среда

2. Грам отрицателни пръчици

3. Образуват спори

4. ферментират глюкоза

18. Хранителни среди, използвани за изолиране на ентеробактерии от материал от пациент:

1. Алкален агар

2. Сряда Клиглер

3. Пептонна вода

4. Среда за диференциална диагностика, съдържаща лактоза

19. Свойства на бактериите от рода Salmonella:

1. Произвежда H2S

2. лактозо-отрицателни

3. Подвижен

4. Грам-положителен

20. Методи за микробиологична диагностика на коремен тиф:

1. Бактериоскопски

2. Бактериологичен

3. Биологичен

4. Серологични

21. Материал за бактериологично изследване на 1-вата седмица на коремен тиф:

2. Изпражнения

3. Серум

4. Кръв

22. Методи за микробиологична диагностика на коремен тиф на 3-та седмица от заболяването:

1. Бактериоскопски

2. Бактериологичен

3. Биологичен

4. Серологични

23. Хранителни среди за изолиране и идентифициране на хемокултурата на патогена при коремен тиф:

1. жлъчен бульон

2. Клиглер

3. Алкална пептонна вода

4. Левина

24. Серологичният метод за диагностициране на коремен тиф позволява:

1. Оценете прогреса на заболяването

2. Разкриване на бактерионосител

3. Извършете ретроспективна диагностика

4. Серотипизиране на патогена

25. За серологичния метод за диагностициране на коремен тиф се използват следните реакции:

1. RPGA

2. ELISA

4. RA на стъкло

26. Диагностични препарати за идентифициране на Salmonella:

1. Поливалентен серум от салмонела

2. Монорецепторно адсорбиран О-серум

3. Монорецепторно адсорбиран Н-серум

4. Salmonella Vi диагностика

27. Диагностични лекарства, използвани в серологичния метод за диагностициране на коремен тиф:

1. Еритроцит О-диагностикум

2. Адсорбиран монорецепторен серум O9

3. Еритроцитна Н-диагностикум

4. Адсорбиран монорецепторен Hd-серум

28. Препарати за специфична профилактика на коремен тиф:

1. Химическа ваксина

2. Инактивирана ваксина с частици

3. бактериофаг

4. Анатоксин

29. Развитието на диаричен синдром при салмонелоза е резултат от:

1. Действие на ентеротоксин

2. Размножаване на Salmonella в епителните клетки на повърхностния епител

3. Ендотоксиново активиране на каскадата на арахидоновата киселина

4. Действие на шига-подобния токсин

30. Хранителни среди за изолиране и идентифициране на Salmonella:

1. Бисмутов сулфитен агар

2. Левина

3. Клиглер

4. жлъчен бульон

31. Стойността на Escherichia coli за макроорганизъм:

1. Антагонист на патогенната гнилостна микрофлора

2. Разгражда фибрите

3. Може да причини възпаление на пикочния и жлъчния мехур

4. Може да причини сепсис

32. Свойства на бактериите от рода Escherichia:

1. Грам положителен

2. лактоза положителен

3. ферментират глюкоза

4. Не произвежда H2S

33. Диарейна E. coli:

1. Произвеждат ентеротоксини

2. лактоза положителен

3. Имат плазмиди за патогенност

4.Имат ендотоксин

34. Диарейна E. coli:

1. Произвеждат ентеротоксини

2. Намира се нормално в червата

3. Имат плазмиди за патогенност

4. Причиняват колиентерит

35. Диарейната и опортюнистична E. coli се различават по:

1. Тинкториални свойства

2. Възможност за усвояване на лактоза

3. Морфологични свойства

4. Антигенна структура

37. Диарейната и опортюнистична E. coli се различават по:

1. Способност за производство на ентеротоксини

2. Възможност за използване на глюкоза

3. Наличие на ендотоксин

4. Антигенна структура

38. Диарейните Escherichia coli се различават по:

1. Наличие на вирулентни плазмиди

2. фактори на патогенност

3. Антигенна структура

4. H2S продукти

39. Хранителни среди за изолиране и идентифициране на причинителя на колиентерит:

1. Ендо

2. Клиглер

3. gissa

4. Жлъчен бульон

40. Свойства на бактериите от рода Shigella:

1. Образувайте спори

2. лактозо-отрицателни

3. Имате H-антиген

4.Не произвежда H2S

41. Свойства на бактериите от рода Shigella:

1.лактозо-отрицателни

2. Подвижен

3. ферментират глюкоза

4. Оксидаза отрицателен

42. Фактори на патогенност на шигела:

1. Инвазивни протеини на външната мембрана (rpa)

2. Ендотоксин

3. Шига-подобен токсин

4. Холероген

43. Материал за бактериологично изследване при шигелоза:

2. Кръвен серум

4. Екскрети

44. Материал за бактериологично изследване при холера:

2. Повръщане

4. Изпражнения

45. Хранителни среди за изолиране и идентифициране на причинителя на шигелозата:

1. Плоскирева

2. Клиглер

3. Ендо

4. Алкална пептонна вода

46. ​​​​Причинителят на чревната йерсиниоза:

1. Произвежда ентеротоксин

2. Притежава психрофилия

3. Характеризира се с непълна фагоцитоза

4. Произвежда невротоксин

47. Причинителят на чревната йерсиниоза:

1. Произвежда ентеротоксин

2. Притежава психрофилия

3. Грам отрицателна пръчка

4. Образува спори

48. Условия за култивиране на причинителя на чревна йерсиниоза:

1. Алкална хранителна среда

2. Строго анаеробни условия

3. Време за инкубация 6 часа

4. Температура 20-25°C

49. Методи за микробиологична диагностика на чревна йерсиниоза:

1. Бактериологичен

2. Бактериоскопски

3. Серологични

4. Биологичен

50. Причинители на холерата:

1. Може да принадлежи към серогрупа O1

2. Може също да принадлежи към серогрупа O139

3. Произвеждат ентеротоксин

4. Психрофилите

51. Причинители на холерата:

1. Грам отрицателни пръчици

2. Имайте капсула

3. Подвижен

4. Образуват спори

52. Фактори на патогенност на патогените на холера:

1. Инвазивни протеини на външната мембрана

2. Ентеротоксин

3. Шига токсин

4. Невраминидаза

53. Vibrio cholerae биовариантите cholerae и eltor се отличават по:

1. Аглутинации с O1 серум

2. Чувствителност към полимиксин

3. Серумна аглутинация Inaba

4. Чувствителност към специфични бактериофаги

54. Vibrio cholerae O1 серовари:

1. Огава

2. Инаба

3. Гикошима

4. Холерезус

55. Методи за микробиологична диагностика на холера:

1. Бактериологичен

2. Серологични (определяне на антитела срещу патогенни антигени)

3. Бактериоскопски

4. Алергичен

56. Хранителни среди за изолиране на патогени на холера от тестовия материал:

1. Алкална пептонна вода

2. Kligler среда

3. алкален агар

4. Жлъчен бульон

57. Хранителни среди за натрупване на патогени на холера:

2. Клиглер

3. Жлъчен бульон

4. Алкална пептонна вода

58. Тиф B

59. Шигелоза D

60. Холера А

61. Чревна йерсиниоза B

B. Y. enterocolitica

62. Холера Г

63. Шигелоза D

64. Салмонелоза Б

65. Чревна ешерихиоза А

B. S Enteritidis

66. Холера Б

67. Паратиф A D

68. Чревна ешерихиоза G

69. Шигелоза А

A. S. dysenteriae

B. S. Typhimurium

Д. С. Паратифи А

70. Салмонелоза Б

71. Чревна йерсиниоза В

72. Тиф А

73. Шигелоза G

B. S. Enteritidis

B. Y. enterocolitica

74. Чревна ешерихиоза D

75. Чревна йерсиниоза D

76. Тиф B

77. Холера А

B. s. choleraesuis

D. Y. enterocolitica

78. Аглутиниран от поливалентен ешерихиален ОК-серум (антитела към O111, O157)

79. Причиняват гнойно-възпалителни заболявания с различна локализация А

80. Произвеждат ентеротоксини B

81. Притежава психрофилия G

А. Опортюнистична Е. coli

Б. Диарейна ешерихия коли

Г. Нито едно от двете

82. Основният път на предаване е контактно-битов В

83. Основният път на предаване е водата G

84. Произвежда шига-подобен токсин А

85. Произвежда Shiga токсин B

B. S. dysenteriae

Г. Нито едно от двете

86. Разграждане на манитол А

87. По-често се предава по вода А

88. По-често се предава чрез домашен контакт Б

89. Размножава се в лимфоидната тъкан на червата G

B. S. dysenteriae

Г. Нито едно от двете

90. Основният път на предаване е вода Б

91. Основният път на предаване е алиментарният А

92. Произвежда шига-подобен токсин B

93. Не разгражда манитол G

Г. Нито едно от двете

94. Отнася се за серогрупа O1 A

95. Устойчив на полимиксин В

96. Чувствителен към бактериофаг C A

97. Произвежда ентеротоксин B

A. Biovar cholerae

Б. биовар елтор

Г. Нито едно от двете

98. Прикрепване и увреждане на апикалната част на вилите на епитела на тънките черва B

99. Инвазия и вътреклетъчно размножаване в епитела на дебелото черво D

100. Прикрепване и колонизация на повърхността на епитела на тънките черва A

101. Трансцитоза на епитела на тънките черва с репродукция в регионалната лимфоидна тъкан на червата B

102. Инвазия и вътреклетъчно размножаване в епитела на дебелото черво А

103. Прикрепване и колонизация на повърхността на епитела на тънките черва B

A. шигела

Б. Салмонела

B. Vibrio cholerae

104. Трансцитоза на тънкочревния епител D

105. Инвазия и размножаване в епитела на дебелото черво Б

106. Прикрепване и колонизация на повърхността на епитела на тънките черва A

V. шигела

Г. Йерсиния

107. Прикрепване и колонизация на повърхността на епитела на тънките черва B

108. Инвазия и размножаване в епитела на дебелото черво А

109. Трансцитоза на епитела на тънките черва с размножаване в регионалната лимфоидна тъкан B

A. шигела

B. Vibrio cholerae

Б. Салмонела

110. Прикрепване и колонизация на повърхностния епител на тънките черва Б

111. Инвазия и вътреклетъчно размножаване в епитела на дебелото черво D

112. Епителна трансцитоза с цитотоксичен ефект А

А. Йерсиния

B. Vibrio cholerae

Б. Салмонела

G. shigella

Под номера 100-104 посочете правилната последователност от действия за бактериологичния метод за диагностициране на коремен тиф:

A. Повторно посяване върху среда Endo и Levin 2

B. Фагово типизиране 5

B. Повторно посяване на лактозо-отрицателни колонии върху среда Kligler 3

D. Идентифициране на изолирана култура 4

E. Засяване на тестовия материал върху жлъчен бульон 1

Под номера 105-109 посочете правилната последователност от действия за бактериологично изследване в случай на колиентерит:

A. Субкултивиране на аглутиниращи колонии върху среда на Kligler 3

B. Посяване на тестовия материал върху среда Endo 1

Б. Идентифициране на изолирана култура 4

D. Изследване на лактозо-положителни колонии с поливалентен ОК серум в PA върху стъкло 2

Д. Определяне на чувствителността на изолирана чиста култура към антибиотици 5

Под номера 110-114 посочете правилната последователност от действия за микробиологична диагностика на шигелоза:

A. Идентифициране на изолирана чиста култура 4

B. Повторно посяване на лактозо-отрицателни колонии върху среда на Kligler 2

Б. Повторно засяване на материала върху медиите на Левин и Плоскирев и др. 1

D. Определяне на чувствителност към антибиотици 3

E. Епидемиологично етикетиране на чиста култура 5

Под номера 115-119 посочете правилната последователност от действия за бактериологична диагностика на чревна йерсиниоза:

А. Селекция на лактозо-отрицателни колонии и прехвърлянето им в MPA. 3

B. Инокулация на тестовия материал във фосфатен буфер или обогатителна среда 1

B. Идентифициране на чиста култура към вид чрез биохимична активност 4

Г. Студено обогатяване (t 4С) с периодично засяване върху среда Endo 2

E. Вътрешновидова идентификация 5

Под номера 120-124 посочете правилната последователност от действия за бактериологична диагностика на холера:

А. Определяне на чувствителност към антибиотици 4

Б. Изявление за реакцията на аглутинация със sera O1 и O139, субкултивирани върху наклонен агар 3

C. Посяване на тестовия материал върху алкална пептонна вода 1

D. Прехвърляне от алкална пептонна вода към алкален агар 2

E. Идентифициране на изолирана чиста култура 5

138. Салмонела се изолира чрез инокулация на повръщани и фекалии върху бисмутов сулфитен агар, т.к.

Salmonella произвежда H2S. +++

139. Причинителят на коремния тиф се изолира от изпражненията на 1-вата седмица от заболяването, т.к.

Причинителят на коремния тиф инфектира епитела на дебелото черво

черва.- - -

140. Серологичният метод на изследване позволява да се идентифицират носители на причинителя на коремен тиф, т.к.

Серологичният метод на изследване позволява да се разкрият Vi-антитела +++

141. Адсорбиран серум на монорецептор на Salmonella O9 се използва за лечение на коремен тиф, тъй като

адсорбиран серум на монорецептор на Salmonella O9 позволява диференциране на Salmonella в рамките на рода в серовари.

142. За изолиране на причинителя на колиентерита фекалиите се засяват върху среда Ендо, т.к.

причинители на колиентерит - диарогенна Escherichia coli - лактозоотрицателна + - -

143. Бебетата са по-податливи на поява на чревна ешерихиоза, т.к.

При кърмачетата нормалната микрофлора на тялото не се формира и производството на собствени антитела е несъвършено.

144. Колиентеритът се диагностицира чрез серологичен метод, т.к

колиентеритът се причинява от диарогенна ешерихия със специфична антигенна структура.+++

145. Сероварът S.dysenteriae 1 е най-вирулентният причинител на шигелозата, т.к.

Сероварът S.dysenteriae 1 се предава по контактно-битов път.++ -

146. S. dysenteriae е най-вирулентният причинител на шигелозата, т.к.

S.dysenteriae не използва манитол.++ -

147. S. sonnei е най-малко вирулентният причинител на шигелозата, т.к.

S.sonnei не причинява бактериемия.++ -

148. За диагностика на шигелозата е необходимо да се изолира хемокултурата на патогена, т.к.

Шигелозата е придружена от развитие на бактериемия.

149. Причинителят на чревната йерсиниоза предизвиква развитие на мезентериален лимфаденит и алергизация на организма, т.к.

Причинителят на чревната йерсиниоза е психрофил. + - -

150. Vibrio cholerae биовариантите cholerae и eltor се диференцират един от друг чрез серотипиране със серуми Ogawa и Inaba, т.к.

Vibrio cholerae biovaris cholerae и eltor принадлежат към серогрупа O1.-+-

151. Причинителят на холерата причинява обезводняване, защото

Каскадата на арахидоновата киселина се активира от холерния патоген по време на възпроизвеждането му в субепителното пространство.

152. Холерата се причинява от V. cholerae от серогрупи O1 и O139, т.к.

Vibrio cholerae biovars cholerae и eltor принадлежат към различни

серогрупи.+ - -

153. Пробиотиците се използват при лечението на чревни инфекции, тъй като

антибиотичната терапия на чревни бактериални инфекции води до развитие на дисбиоза.+++

ПРИЧИНИТЕЛИ ЗА БАКТЕРИАЛНИ ИНФЕКЦИИ НА ДИХАТЕЛНИТЕ ПУТИ

ДОПЪЛНЕТЕ ФРАЗАТА

1. Подготовка за реакцията на Манту - туберкулин

2. Основни биовари на C. diphtheriae: земно притеглянеи митис

3. Планирана специфична профилактика на дифтерия се провежда от дифтерит токсоид

4. Причинителят на дифтерия - C. diphtheriae

5. Лекарство за планирана специфична профилактика на туберкулозата: BCG

6. Причинителят на магарешка кашлица - Б. коклюш

7. При лечението на токсични форми на дифтерия, в допълнение към антибиотиците, е необходимо да се използват антидифтериен серум

8. Проба Манту за диагностика туберкулоза, определя четвъртовид свръхчувствителност.

9. Средата Bordet-Jangou се използва за изолиране на патогена магарешка кашлица

10. Създаване на изкуствен активен имунитет срещу дифтерия, лекарства, съдържащи дифтериен токсоид

11. За планирана специфична профилактика на магарешка кашлица се използва ваксина - DPT

12. Микропрепаратите за бактериоскопско изследване при туберкулоза се оцветяват по метода Циля-Нелсен

13. Причинителят на проказата - M. leprae

ИЗБЕРЕТЕ ЕДИН ИЛИ ПОВЕЧЕ ВЕРНИ ОТГОВОРИ

14. Причинителят на дифтерия:

1. Грам-положителен бацил

2. полиморфен

3. Подвижен

4. Има зърна волутин

15. Морфологични структури на причинителя на дифтерия:

2. Фимбрия

3. Камшичета

4. Волутинови зърна

16. Типично местоположение на дифтерийни бацили в чиста култура:

1. Клъстери

2. Под формата на вериги

3. Под формата на "палисада"

4. под ъгъл една спрямо друга

17. Основните диференциални биохимични свойства на причинителя на дифтерия:

1. Не разгражда уреята

2. Разгражда лактозата

3. Разгражда цистеина

4. Разгражда захарозата

18. Biovar gravis се различава от biovar mitis по следните свойства:

1. Морфологичен

2.културни

3. Антигенен

4. биохимичен

19. C. diphtheriae се отличава от опортюнистични коринебактерии по следните свойства:

1. Морфологичен

2.културни

3.биохимичен

4.Токсигенен

20. C. diphtheriae се отличава от опортюнистични коринебактерии по:

1. Полиморфизъм

2. Наличие на биполярни зърна от волютин

3. Подреждането на клетките под формата на V, X

4. Биохимични свойства

21. Стойността на опортюнистични коринебактерии:

1. Те могат да причинят остеомиелит

2. Те могат да бъдат свързани със свръхдиагностика на дифтерия

3. Могат да причинят менингит

4. Могат да причинят дифтерия (ако имат токсичен ген)

22. Хранителни среди за култивиране на причинителя на дифтерия:

2. Телуритен кръвен агар

3. Жълтъчно-солев агар

4. Curled Serum

23. Фактори на патогенност на дифтериен бацил:

1. екзотоксин

2. кордов фактор

3. Адхезини

4. Невраминидаза

24. Основният фактор за патогенност на C. diphtheriae:

1. кордов фактор

2. Ендотоксин

3.екзотоксин

4. Невраминидаза

25. Дифтерийният токсин има патологичен ефект върху:

1. сърдечен мускул

2. бъбреци

3. надбъбречните жлези

4. нервни ганглии

26. Механизмът на действие на дифтериен екзотоксин:

1. Нарушаване на дишането на телесните клетки

2. Инактивиране на ензима трансфераза II

3. Нарушаване на предаването на импулси през нервно-мускулни синапси

4. Потискане на протеиновия синтез в клетките на макроорганизма

27. Локализация на гени, регулиращи синтеза на дифтериен екзотоксин:

1. В бактериалната хромозома

2. В плазмид

3. Свързани с транспозони

4. В профагия

28. Входна врата за причинителя на дифтерия:

1. Лигавицата на горните дихателни пътища

2. Полови органи

3. Очи уши

4. повърхност на раната

29. Източници на инфекция при дифтерия:

1. Болни хора

2. Домашни любимци

3. Бактерионосители

30. Начини на предаване на дифтерия:

1. Въздушен

2. Контакт

3. Хранителни

4. Трансмисивни

31. Имунитет при дифтерия:

1. Антибактериално

2. Антитоксични

3. Нестерилни

4. хуморален

32. Методи за микробиологична диагностика на дифтерия:

1. Микроскопичен

2. Биологичен

3. Бактериологичен

4. Алергичен

33. Материал за микробиологично изследване при съмнение за дифтерия:

1. Слуз от гърлото

2. Филм за гърлото

3. Слуз от носа

34. Серологични реакции за определяне на антитоксичен имунитет при дифтерия:

3. Реакция на аглутинация

4. RNGA

35. Препарати за планова специфична профилактика на дифтерия:

1. Тетраанатоксин

2. РЕКЛАМИ

3. Антитоксичен антидифтериен серум

36. Планираната специфична профилактика на дифтерия е отложена до 3-4-месечна възраст на детето поради:

1. Приемът на секреторен Ig A с майчиното мляко

2. Липсата на формирана нормална микрофлора

3. Производството на високи титри на собствените антитела

4. Наличието на Ig G, получено от майката през плацентата

37. Препарати за специфична спешна профилактика на дифтерия:

1. DPT

2. Убита ваксина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, поради който дифтерийният токсоид е ефективен за спешна профилактика на дифтерия:

3. Имунологична толерантност

4. имунологична памет

39. Туберкулозни патогени:

1. М. туберкулоза

2. M. africanum

3. M. bovis

40. Причинителите на микобактериозата:

1. M.avium

1. M.туберкулоза

4. M. leprae

42. Заболявания, причинени от микобактерии:

1. Актиномикоза

2. Туберкулоза

3. Дълбоки микози

4. Проказа

43. Морфологични трансформации на причинителите на туберкулоза, допринасящи за хронифицирането на възпалителния процес, устойчивостта на микроба, разнообразието на клиничната картина на заболяването:

1. Неустойчиви на киселина форми

2. Г-образни форми

3. Филтрируеми форми

4. Бациларни форми

44. Основните източници на туберкулоза:

1. Пациенти с отворена форма на туберкулоза

2. Пациенти със затворена форма на туберкулоза

3. Болни селскостопански животни с деструктивни процеси

4. Морски свинчета

45. Основни методи за микробиологична диагностика на туберкулоза:

1. Микроскопичен

2. Бактериологичен

3. Алергичен

4. PCR

46. ​​​​Материал за изследване на белодробни форми на туберкулоза:

1.храчки

2. Плеврална течност

3. Промивна вода на бронхите

4. асцитна течност

47. Микроскопските методи за изследване на туберкулоза позволяват:

1. Откриване на киселинно устойчиви бактерии

2. Идентифицирайте микробите по видове

3. Приблизителна диагноза

4. Определете вида на микроба

48. Метод за ускорена бактериологична диагностика на туберкулоза:

1. Хомогенизиране

2. микрокултивиране

3. Валежи

4. Ценови метод

49. Методи за "обогатяване" на тестовия материал при микроскопска диагностика на туберкулоза:

1. Хомогенизиране и утаяване

2. Ценови метод

3. Метод на флотация

50. Лабораторни животни, използвани за микробиологична диагностика на туберкулоза:

1. Бели мишки

2. зайци

4. морски свинчета

51. Тестът Манту ви позволява да:

1. Откриване на заразени

2. Оценете интензивността на противотуберкулозния имунитет

3. Изберете лица за реваксинация

4. Откриване на имуноглобулини клас М

52. Реакция на Манту:

1. Принадлежи към тип IV според Гел и Кумбс

2. Принадлежи към тип III според Гел и Кумбс

3. Показва човешка инфекция

4. Надеждно показва наличието на болестта

53. Лекарства за специфична профилактика на туберкулозата:

2. БЦЖ-М

4. BCG

54. Ваксина за специфична профилактика на туберкулоза:

2. на живо

3. Анатоксин

55. Епидемиологични характеристики на проказата:

1. Източник - болен човек

2. Контактен начин на предаване

3. Въздушно-капково предаване

4. Източник – гризачи

56. Биологични модели за култивиране на причинителя на проказата:

1. Морски свинчета

2. Зайци

3. Златни хамстери

4. броненосци

57. Типична локализация на причинителя на проказата в засегнатите тъкани:

1. В междуклетъчните пространства

2. Вътреклетъчен

3. Под формата на дълги вериги

4. Образува клъстери от клетки под формата на топки

58. Разграничаването на причинителя на туберкулозата от причинителя на проказата при микробиологична диагностика е възможно чрез:

1. Киселинна устойчивост

2. Растеж върху изкуствени хранителни среди

3. PCR резултати

4. Резултати от биоанализ

59. Антиген за поставяне на реакцията на Мицуда:

1. Автоклавна суспензия на причинителя на проказата, получена чрез хомогенизиране на съдържанието на проказата

2. Лепромин-А

3. Интегрален лепромин

4. Сух пречистен туберкулин

60. За профилактика на проказата се прилагат:

1. Сух пречистен туберкулин

2. Интегрален лепромин

4. BCG

61. Свойства на причинителя на магарешка кашлица:

1. Грам отрицателна пръчка

2. Образува екзотоксин

3. Биохимично неактивен

4. Образува спори

62. Свойства на причинителя на магарешка кашлица:

1. Взискателни към хранителните среди

2. Биохимично неактивен

3. Силно чувствителен към факторите на околната среда

4. Расте на обикновена среда

63. Хранителни среди за култивиране на патогена на коклюш:

2. Казеинов въглен агар

3. Среда на Клауберг

4. Борде-Гангу сряда

64. Фактори на патогенност на причинителя на магарешка кашлица:

1. Филаментозен хемаглутинин

2. коклюшен токсин

3. Екстрацелуларна аденилат циклаза

4. Ендотоксин

65. Методи за микробиологична диагностика на магарешка кашлица:

1. Бактериоскопски

2. Бактериологичен

3. Алергичен

4. Серологични

66. Причинителят на легионелозата:

1. L.pneumophila

67. Свойства на легионела:

1. Образувайте спори

2. свободно живи бактерии

3. Имат ендотоксин

4. Грам отрицателни пръчици

68. Основните форми на легионелоза:

1. Филаделфийска треска

2 Форт Браг треска

3.Понтиак треска

4 Легионерска болест

69. Материал за микробиологична диагностика на легионелоза:

1. Плеврална течност

2. храчки

3. Белодробни парчета

4. Серум

70. Серологични реакции за диагностика на легионелоза:

1. Реакция на хемаглутинация

2. РИФ

3. Реакция на утаяване

4. ELISA

71. Методи за микробиологична диагностика на легионелоза:

1. PCR

2. Серологични

3. Алергичен

4. Бактериологичен

НАПРАВЕТЕ ЛОГИЧЕСКИ ДВОЙКИ: ВЪПРОС И ОТГОВОР

72. Biovar gravis B

73. Biovar mitis B

A. Образува големи гладки червени колонии

Б. Образува малки черни колонии

Б. Образува големи грапави сиви колонии

74. Разгражда урея B

75. Не притежава цистиназа B

76. Няма уреаза А

77. Произвежда цистиназа А

А. Причинителят на дифтерията

Б. Опортюнистични коринебактерии

Г. Нито едно от двете

79. Произвежда уреаза G

А. Токсигенни щамове на дифтериен бацил

Б. Нетоксигенни щамове на дифтериен бацил

Г. Нито едно от двете

80. Патогенът се освобождава в околната среда Б

81. Може да се открие при алергологичен преглед Г

82. Открива се при бактериологично изследване Б

83. Може да бъде източник на инфекция при дифтерия В

А. Болни от дифтерия

Б. Бактерионосители на причинителя на дифтерия

Г. Нито едно от двете

Опишете хода на бактериологичното изследване при дифтерия

A. Субкултивиране на подозрителни колонии върху съсирен серум 2

Б. Посяване на тестовия материал върху среда на Клауберг 1

Б. Идентифициране на изолирана чиста култура 3

87. M. leprae A

88. M.kansassii B

89. M. africanum B

Б. Микобактериоза

Б. Туберкулоза

91. M.lergae A

93. M.tuberculosis G

А. Те са разположени вътреклетъчно, образувайки клъстери под формата на топки

Б. Грам-отрицателни коки

Б. Дълги тънки пръчки

Ж. Къси дебели пръчки

94. B. коклюш B

95. L. pneumophila G

96. B. parapertussis A

А. Паракоклуш

Б. магарешка кашлица

V. паратиф

G. Легионелоза

98. M.leprae B

99. М. Канзаси Г

100. M.tuberculosis A

А. Морски свинчета

Б. зайци

Б. Девет лентови броненосци

D. Бърз растеж върху хранителни среди

ЗАДАДЕТЕ, АКО ТВЪРДЕНИЕ I Е ВЯРНО, ДАЛИ ТВЪРДЕНИЕ II Е ВЯРНО И ИМА ЛИ ВРЪЗКА МЕЖДУ ТЯХ

101. Миокардитът често е усложнение на дифтерията, т.к

дифтерийният екзотоксин нарушава протеиновия синтез в клетките на миокарда. +++

102. C.pseudodiphtheriticum причинява дифтерия, защото

Фалшивият дифтериен бацил живее във фаринкса. - + -

103. Дифтериен токсоид може да се използва за специфична спешна профилактика на дифтерия, тъй като

ваксинираните срещу дифтерия хора имат имунологична памет.+++

104. Антидифтерийният серум се прилага по Безредка, т.к

След приложение на антидифтериен серум може да се развие серумна болест. +++

105. M.tuberculosis причинява туберкулоза само при хората, т.к

М. туберкулозата не е в състояние да зарази лабораторни и селскостопански животни. + - -

106. Основният път на предаване на M. bovis е алиментарният, т.к

·M.bovis от болни животни се предава по-често с мляко.+++

107. Най-надеждният метод за микробиологична диагностика на туберкулозата е микроскопският, т.к

туберкулозните патогени растат бавно върху хранителни среди. - + -

108. Микроскопският метод за диагностициране на туберкулозата е показателен, т.к

Микроскопският метод за диагностициране на туберкулозата не позволява да се определи вида на патогена.+++

109. Откриването на причинители на туберкулоза в патологичен материал надеждно показва активността на инфекциозния процес, т.к.

откриването на антитела в кръвния серум позволява само индиректна оценка на естеството на активността на туберкулозата. ++-

110. Микроскопският метод е задължителен метод за диагностициране на туберкулоза, т.к.

Оцветяването по Ziehl-Nelsen позволява да се разграничат киселинно-устойчивите причинители на туберкулозата от опортюнистични микобактерии. - - -

111. При диагностицирането на микобактериозата се извършва идентифициране на патогените по вид и се определя чувствителността към антибиотици, т.к.

Условно патогенните микобактерии са сходни по някои биологични свойства с причинителите на туберкулозата, но са устойчиви на противотуберкулозни лекарства. ++-

112. Пастьоризацията на млякото е насочена към предотвратяване на туберкулоза, т.к

Туберкулозните патогени се предават чрез млякото и млечните продукти. -+-

113. Бактериологичното изследване е важно за разграничаване на причинителите на туберкулозата и проказата, т.к.

причинителят на проказата не се развива върху изкуствени хранителни среди.+++

114. Туберкулоидната форма на проказа принадлежи към прогностично благоприятни форми, т.к.

Реакцията на Мицуда при туберкулоидна форма на проказа е отрицателна. + - -

115. Причинителят на магарешка кашлица и други представители на този род се различават по биохимични свойства, т.к.

Причинителят на магарешка кашлица има изразена захаролитична и протеолитична активност. + - -

116. Филаментният хемаглутинин е един от основните фактори за патогенност на патогена на магарешка кашлица, т.к.

благодарение на хемаглутинина B.pertussis се прилепва към епитела на дихателните пътища.+++

117. Коклюшният ендотоксин е основният фактор за патогенността на патогена на магарешката кашлица, т.к.

благодарение на коклюшния ендотоксин, патогенът се прикрепя към епитела на дихателните пътища.

118. Екстрацелуларната аденилатциклаза е един от основните фактори за патогенност на патогена на магарешка кашлица, т.к.

B.pertussis аденилат циклазата инхибира фагоцитната активност на макрофагите.+++

119. Коклюшът се характеризира с продължително протичане, т.к

В организма на болния се повишава вирулентността на патогена на магарешката кашлица.+++

120. Патогенезата на магарешката кашлица включва адхезия на патогена към повърхностния епител на трахеята, бронхите и действието на токсични вещества, т.к.

В тялото на пациента микробът може да премине от фаза I (вирулентна) във фаза IV (невирулентна). + - -

121. Синьо-зелените водорасли са от голямо значение за разпространението на Legionella, тъй като

Мукозните секрети на водораслите задържат патогена в аерозоли и осигуряват висока инфекциозна доза.+++

122. В разпространението на причинителя на легионелозата водеща роля има водният фактор, т.к.

Естественото местообитание на легионела са топли водни тела, в които те са в симбиотична връзка със синьо-зелени водорасли и амеби.

123. За диагностика на легионелоза се използва бактериоскопски метод за изследване на храчки и кръв, т.к.

Legionella не се култивират върху хранителни среди.

124. Легионелозата се отнася към сапронозните инфекции, тъй като

Легионелозата се предава лесно от човек на човек. - - -

125. При диагностициране на легионелоза микроскопският метод не се използва, т.к

храчките и плевралната течност съдържат малко микроби ++ -

126. Туберкулинът се използва за лечение на туберкулоза, защото

туберкулинът е противотуберкулозен химиотерапевтик

За цитиране:Чувиров Д.Г., Маркова Т.П. Вирусни и бактериални респираторни инфекции. Профилактика и лечение // RMJ. Майка и дете. 2015. № 14. С. 839

Годишно в Русия се регистрират 27,3-41,2 милиона случая на остри респираторни заболявания (ОРЗ), докато делът на грипния вирус като причинител на ОРЗ е през първите 10 години на 21 век. около 6,2–12,6%. Разходите за лечение на грип и неговите усложнения в света годишно възлизат на около 14,6 милиарда долара. В Русия икономическите загуби от грип годишно се оценяват на 10 милиарда рубли. . ОРИ е причина за смърт в 19% от случаите при деца под 5-годишна възраст, особено в Африка и Латинска Америка. 20% от медицинските консултации при деца са свързани с остри респираторни инфекции, в 30% от случаите острите респираторни инфекции са причина за увреждане.

Сред възрастните боледуват 5-10% от населението, сред децата - 20-30%. По време на последната пандемия от свински грип през 2009 г. грипът е регистриран в 214 страни, броят на смъртните случаи е 18 хил. 90% от случаите са на възраст под 65 години, починалите са имали бързо белодробно увреждане с развитие на респираторен дистрес синдром. При 26–38% от починалите е установена смесена вирусно-бактериална инфекция. През октомври-декември 2009 г. 13,26 милиона души в Русия са се разболели от грип, в 44% от случаите това са хора на възраст 18-39 години. Според Министерството на здравеопазването на Екатеринбург 91,8% от заболелите са неваксинирани, а сред починалите през 2009 г. има 100% неваксинирани срещу сезонен грип.

При вирусни и бактериални смесени инфекции на дихателните пътища по-често се засяват Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) Aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis или Neisseria catarrhalis.

Естественият резервоар на S. pneumoniae е човешкият назофаринкс, патогенът се предава по въздушно-капков път. Всяко дете е заразено с един или повече щамове на S. pneumoniae и може да бъде носител на инфекция, особено през първите години от живота си, в индустриализираните страни - и на възраст от 6 месеца. Най-често инфекцията не води до развитие на клинични прояви, но протича безсимптомно. Клиничните прояви започват с разпространението на инфекцията от назофаринкса към други органи. Повечето инфекциозни заболявания не възникват след дългосрочно носителство, но след заразяване с нови серотипове чувствителността на тялото зависи от състоянието на имунната система и вирулентността на патогенния щам. Високо ниво на пневмококови инфекции се наблюдава при деца и възрастни хора, които са изложени на риск от развитие на имунен дефицит. Пневмококова инфекция, според СЗО, води до смърт на 1,6 милиона души годишно, като около 50% от случаите са деца на възраст от 0 до 5 години. При 76% от възрастните (0,5 милиона случая годишно) и при 90% от децата (70 хиляди случая) пневмонията се причинява от пневмококова инфекция. Пневмококовият менингит е особено тежък, като честотата му е 8 на 100 000 деца под 5-годишна възраст. 30-40% от острите отити на средното ухо при деца се причиняват от пневмококи.

Повечето щамове на H. influenzae са опортюнистични патогени. При новородени и малки деца H. influenzae тип B (Hib инфекция) причинява бактериемия, пневмония и остър бактериален менингит. В някои случаи се развива възпаление на подкожната тъкан, остеомиелит и инфекциозен артрит.

M. catarrhalis (или Neisseria catarrhalis) е грам-отрицателна бактерия, която причинява инфекции на дихателните пътища, средното ухо, очите, централната нервна система и ставите. M. catarrhalis е опортюнистичен патоген, който представлява заплаха за хората и продължава да съществува в дихателните пътища. М. catarrhalis причинява остър среден отит в 15-20% от случаите при деца.

Терминът "често болни деца" (FIC) е въведен в литературата от В. Ю. Албицки, А. А. Баранов (1986).

• до 1-ва година - 4 или повече епизода на остри респираторни инфекции годишно;
• до 3 години - 6 или повече епизода на остри респираторни инфекции годишно;
• 4-5 години - 5 или повече епизода на остри респираторни инфекции годишно;
• над 5 години - 4 или повече епизода на остри респираторни инфекции годишно.

Ние отделихме група от PIC с хронични заболявания (CHID-CZ) сред PIC.

• със заболявания на орофаринкса и назофаринкса;
• със заболявания на горните дихателни пътища;
• със заболявания на долните дихателни пътища.

Според Ю. О. Хлинина сапрофитната флора върху лигавиците се заменя с условно патогенни микроорганизми, включително S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae. В контролната група S. viridens е инокулиран предимно от назофаринкса и орофаринкса - при 26%, S. mutans - при 23,3%, S. salivaricus - при 20% от децата. В ChBD тези патогени са засети в 15.3; 16,6; 9,7% от случаите. Доминиращите микроорганизми са Staph. ауреус - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - до 50% FBI. Повишава се плътността на колонизиране на лигавиците от микроорганизми: S. pneumoniae - lg=3,5±0,97 CFU; H. influenzaе - lg=2.4±0.48 CFU; стафилокок ауреус - lg=3,5±0,87 CFU. Само 36,5% от щамовете M. catarrhalis са чувствителни към ампицилин. H. influenzae е резистентен към ампицилин в 36,5% от случаите. Разликата между представените показатели е статистически значима. Промяната на сапрофитната флора в опортюнистична, сеитбата на Candida albicans, устойчивостта на флората към антибиотична терапия усложняват лечението и рехабилитацията на FIC.

Микрофлората, посята от гърлото на ChBD, е представена в таблица 1.

Бяха изследвани и избрани 60 FIC според класификацията на V. Yu Albitsky, A. A. Baranov (1986) въз основа на честотата на остри респираторни инфекции и 120 FIC с честота на остри респираторни инфекции 6 или повече пъти годишно и хронични заболявания на назофаринкса и орофаринкса. Направено е сравнение на устойчивостта на флората в FBD и FBD-CZ. В тампони от фаринкса се изолира монокултура в 40% от PBD-CZ, 2 или повече патогена - в 46,6%, Candida albicans - в 28,3%, комбинирана бактериална и гъбична флора - в 25%. Броят на патогените варира от 105xCFU до 108xCFU/ml. С намаляване на броя на епизодите на остри респираторни инфекции честотата и спектърът на инокулираните микроорганизми намаляват. Сравнение на честотата на засяване на Staph. haemolyticus и Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava в групи статистически значими (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; стр<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Многобройни проучвания, проведени от нас, показват, че в допълнение към честите респираторни вирусни инфекции (ARVI), при FIC се наблюдава персистиране на бактериалната флора, която може да се активира на фона на забавяне на развитието на имунната система и чести ARVI. При FIC сапрофитната флора се заменя с опортюнистична флора, която е резистентна на антибиотична терапия.

Пълният локален имунитет (дефензини, лизозим, имуноглобулини (Ig) клас А, s-IgA) при деца се формира до 5-7 години. При децата се наблюдава намаляване на експресията на toll-like рецептори (TLR) 2, TLR4 рецептори върху епителните клетки и концентрацията на дефензини в слузта, което допринася за развитието на респираторни инфекции. Според нашите данни при HBD-CHS има забавяне в развитието на имунната система, най-изразено понижение на нивото на IgA и s-IgA, интерферон (IFN)-γ в слюнката и синтеза на IFN -α.

Представените резултати потвърждават целесъобразността от предписване на бактериални лизати и специфични ваксини за профилактика и лечение на остри респираторни инфекции и профилактика на усложненията при FIC.

По време на формирането на имунен отговор взаимодействието на бактериалните антигени с TLR рецепторите на повърхността на дендритните клетки води до тяхното съзряване, активиране и миграция към лимфните възли. Дендритните клетки представят антигени на Т- и В-клетките, което е придружено от синтеза на цитокини, диференциация на Т-хелперите (Th). Впоследствие В-клетките пролиферират в плазмени клетки, които синтезират специфичен Ig, особено IgA и s-IgA, връщайки и защитавайки лигавиците. Фагоцитите и естествените клетки убийци (Nk клетки) унищожават патогените.

Образуваните антитела (АТ) осигуряват процеса на опсонизация на патогенни микроорганизми, влизащи в тялото или съществуващи в него, което прави възможно абсорбирането и унищожаването на патогенни микроорганизми от фагоцитите. Този механизъм на действие намалява честотата, продължителността и тежестта на инфекциозните заболявания на дихателните пътища. По време на опсонизацията се разпознават специфични мембранни антитела, покриващи патогена. Фагоцитите имат специфични рецептори за IgG и IgA Abs, което им позволява да фагоцитират покрити с Ab патогени и да ги унищожават с помощта на фагозомни ензими. Специфичните IgM антитела, синтезирани в ранен стадий на имунния отговор, в комбинация с патогена, активират компонентите на комплемента C3b и C4b, които засилват опсонизацията. Фагоцитите имат рецептори за тези компоненти на комплемента, освен това компонентът С5 е в състояние да активира и засили фагоцитозата, което води до унищожаване на патогена.

За съжаление резистентността към пневмококи в различните страни е 30-40%. В нашия арсенал имаме 2 ваксини срещу S. pneumoniae: конюгирана за ваксиниране на деца под 5-годишна възраст и полизахаридна за ваксиниране на деца и възрастни. При ваксиниране с конюгирана ваксина (Prevenar, САЩ) се произвеждат антитела срещу 13 серотипа, включени в нейния състав (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19A, 19 °F, 23 °F) и конюгиран с протеин носител (дифтериен токсоид), продължителността на ваксинационния ефект е до 5 години. Ваксината Synflorix (Белгия) съдържа полизахариди от 10 серотипа (1, 4, 5, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19 °F, 23 °F), конюгирани с D протеина на некапсулния H. influenzae. Ваксината включва полизахариди 1 и 5 серотипове на пневмококи. Смята се, че серотип 1 причинява 25% от пневмониите, усложнени от плеврит в Русия. Серотип 7 ​​°F причинява най-голяма смъртност. Synflorix също предизвиква синтеза на антитела към сродни серотипове 6A и 19A.

Ваксинирането на деца с Prevenar и Synflorix се извършва на възраст от 2 до 60 месеца. (2 дози от 0,5 ml / m на възраст 2-6 месеца с интервал от 2 месеца; 3-та инжекция - на възраст 15 месеца, 6 месеца след 2-ра). При започване на ваксинацията при:

• 7 месеца - 2 дози с интервал от 2 месеца, 3-та доза на 2-ра година от живота;
• 12–23 месеца - 2 дози с интервал от 2 месеца;
• 2-5 години - 1 доза Prevenar-13 еднократно.

Ваксината за деца и възрастни Pneumo-23 (Франция) съдържа 23 пневмококови серотипа (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B , 17°F, 18°C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F); Произведената в САЩ ваксина също съдържа 23 серотипа (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7°F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12°F, 14, 15B, 17°F, 18°C , 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F). Лекарството се прилага от 2-годишна възраст - 1 доза (0,5 ml) подкожно или интрамускулно. Прекарана пневмококова инфекция не е противопоказание. Ваксинацията Pneumo-23 се извършва еднократно в рисковите групи. Ваксината може да се прилага заедно с други ваксини (грипна, БЦЖ) на различни места в тялото. Ефективността продължава 5–8 години. При имунодефицити ваксинацията може да се повтори след 3 години. При ваксиниране с Prevenar могат да се развият локални и рядко системни реакции (лимфаденопатия, анафилактоидни, колаптоидни реакции, еритема мултиформе, дерматит, сърбеж). При въвеждането на Pneumo-23 може да има локални и системни реакции от типа на феномена на Артюс, по-често след стрептококова инфекция.

Може би комбинираното използване на ваксини срещу пневмококи. Например, рискови деца на възраст 2-5 години, ваксинирани преди това с Prevenar или Synflorix, могат да бъдат ваксинирани с Pneumo-23, за да разширят спектъра от серотипове на патогени. Рисковата група включва деца и възрастни хора над 60 години, пациенти със затлъстяване, диабет, придружаващи, хронични белодробни и сърдечно-съдови заболявания, бременни жени. В рисковата група инфекциите по-често са придружени от усложнения и смърт. По-възрастните пациенти с пневмония, придобита в обществото, са 3 до 4 пъти по-склонни да умрат, отколкото по-младите пациенти.

Рискова ваксинация през есента с Инфлувак и Превенар при деца на възраст 18–72 месеца. доведе до 25% намаление на фебрилните респираторни инфекции в сравнение с контролната група. Заболеваемостта от грип е намаляла съответно с 51% и 52% в двете групи.

Ефикасността на ваксината Prevenar е тествана в 9 контролирани проучвания при 18 925 деца през 2006-2008 г. В САЩ масовата ваксинация на деца е намалила 45 пъти заболеваемостта от пневмококови инфекции, включително пневмококов менингит. Според СЗО ваксинирането на деца в 72 развиващи се страни може да предотврати смъртта на 500 000 души.

За съжаление, ваксинирането не винаги е възможно, трябва да се използват други методи за лечение и профилактика. Препаратите, съдържащи бактериални лизати, привличат интереса на много специалисти, те често се предписват за профилактика и лечение на инфекции на дихателните пътища. Първите лекарства се появяват през 70-те години. (OM-86). Дългосрочно проучване на техните свойства и механизъм на действие потвърждава техния имунотропен ефект и показва липсата на формиране на постоянен защитен имунитет, така че е по-правилно тези лекарства да се наричат ​​бактериални имуномодулатори. Проучването на характеристиките на механизма на действие направи възможно разделянето на бактериалните лизати на групи (Таблица 2).

Понастоящем не се използват лекарства като продигиозан, пирогенал, салмозан.

Клиничният ефект на бактериалните имуномодулатори е насочен към намаляване на броя и тежестта на екзацербациите на респираторните инфекции. Механизмът на действие е свързан, от една страна, с производството на специфичен IgA и фиксирането му върху лигавиците, а от друга страна, с активирането на имунната система (Т-, В-клетки, макрофаги, дендритни клетки).

Активирането на макрофагалната връзка, цитотоксичните Т-лимфоцити допринася за унищожаването на заразените клетки и инфекциозните агенти. Специфичните и неспецифичните механизми на действие на бактериалните имуномодулатори определят техния ефект не само срещу бактериите, чиито лизати са част от препаратите, но и срещу други патогени на респираторни инфекции, което може да се проследи от честотата на острите респираторни вирусни инфекции в групата на ПИК.

От гледна точка на медицината, базирана на доказателства, бяха анализирани 35 статии. Показан е положителен статистически значим ефект на бактериалните лизати (OM-86) върху честотата на респираторните инфекции. Не са отбелязани странични ефекти в групите с бактериален лизат в сравнение с плацебо контролните групи. Авторите отбелязват необходимостта от изследвания от гледна точка на медицината, основана на доказателства, за потвърждаване на ефективността на имунотропните лекарства за профилактика на остри респираторни инфекции.

Ефективността на Ribomunil, бактериален имуномодулатор със системно действие, е добре проучена. Състои се от рибозоми на микроорганизми S. pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella (K.) pneumoniae, H. influenzae и протеогликани K. pneumoniae. Рибозомите са клетъчни органели, участващи в протеиновия синтез и четенето на РНК. Съставът на рибозомите включва детерминанти, които са общи с детерминантите на клетъчната повърхност, което определя високата имунологична активност на лекарството. Ribomunil не съдържа живи отслабени микроорганизми, което елиминира възможността от инфекция и заболяване.

Показания за назначаване на Ribomunil - предотвратяване на рецидивиращи инфекции на горните дихателни пътища. Лекарството е разрешено при деца от 2 години и при възрастни, дозата не зависи от възрастта. Приема се сутрин на гладно по 1 таблетка (0,75 mg) или 1 саше гранули (0,75 mg, предварително разредени с преварена вода) през първия месец - 4 дни/седмица, 3 седмици, следващите 2 -5 месеца. - 4 дни/месец На 2-3-ия ден от приема на лекарството може да има преходно повишаване на телесната температура, което не изисква спиране на лекарството.

Противопоказания: индивидуална свръхчувствителност, автоимунни заболявания, остри чревни инфекции.

Механизъм на действие: протеогликаните на K. pneumoniae стимулират фагоцитната активност на макрофагите и неутрофилните левкоцити. Има повишаване на функционалната активност на Т- и В-лимфоцитите, производството на серумен Ig, включително секреторен IgA, интерлевкин (IL) -1, IFN-α и IFN-γ.

Според данни за фармакологична бдителност са регистрирани повече от 30 милиона предписания на Ribomunil. Компанията производител (Pierre Fabre, Франция) има партньори в 60 страни, където лекарството се разпространява под различни имена, но съставът му остава идентичен. Във Франция лекарството е регистрирано като спрей през 1976 г., таблетки - през 1984 г., гранули - през 1989 г.

От 1976 до 2005 г. има само 304 съобщения за странични ефекти след употребата на лекарството. От 2000 до 2006 г. умерени странични ефекти са описани при 27 и тежки при 7 пациенти (астения, еритема мултиформе, хипертермия, кожни обриви, екзема, стомашно-чревни нарушения). Доказано е, че лекарството не трябва да се предписва при стрептококов гломерулонефрит, тежки имунодефицити, автоимунни заболявания (ревматоиден артрит, автоимунен тиреоидит, системен лупус еритематозус, миастения гравис), хроничен хепатит, инсулинозависим диабет, тежки вирусни инфекции. Ribomunil може да се предписва при алергични заболявания, има намаляване на синтеза на IgE. Не са провеждани клинични проучвания при бременни жени. Многобройни изследвания потвърждават високия профил на безопасност на Ribomunil.

Според A.L. Zaplatnikov et al., острите респираторни инфекции са провокиращи фактори за обостряне на бронхиална астма (БА) при деца в 75% от случаите. Комбинираната имунопрофилактика с употребата на противогрипна ваксина и рибомунил позволи да се постигне контрол на БА в 68% от случаите с използване на по-ниски дози от основната терапия. Проучването включва 128 деца на възраст 9-17 години с лека до умерена астма. Децата са ваксинирани срещу грип (ваксина агрипал) и са получавали рибомунил по стандартната схема в продължение на 6 месеца.

Няма екзацербация на астмата в сравнение с контролната група на деца с астма, ваксинирани само с противогрипна ваксина, и групата на деца с астма без ваксинация. Защитните титри на антитела срещу грипния вирус се запазват през целия епидемиологичен период. Заболеваемостта от грип и остри респираторни инфекции при деца с БА (агрипал + рибомунил) намалява с 20%, но разликата не е статистически значима. Продължителността на ARI беше значително намалена (от 9,54±0,63 до 7,46±0,62 дни), тежестта на епизодите намаля. Честотата на екзацербациите на БА намалява значително - с 61,2%.

60 деца на възраст 6–14 години с рецидивиращ аденоидит (поне 4 епизода за 6 месеца) са наблюдавани от септември 2006 г. до декември 2007 г. и са разделени на случаен принцип в 2 групи. 30 деца на възраст 7-14 години са получили Ribomunil, 30 деца на възраст 6-13 години не са получили Ribomunil. Ефективността на лечението се оценява от броя на епизодите на аденоидит, необходимостта от антибиотици, резултатите от тимпанометрията, имунологичното изследване (серумни нива на IgG, IgM, IgE, IgA). В края на наблюдението нивото на IgE е значително по-ниско в групата, получаваща Ribomunil, нивата на серумните IgG и IgA са значително по-високи (p<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

Когато микроорганизмите образуват биофилми върху лигавиците, проникването на антибиотици под тях е затруднено, което допринася за създаването на огнища на резистентна инфекция. Бактериалната флора при аденоидит включва H. influenzae, M. catharralis, S. pneumoniae, Staph. aureus, K. pneumoniae. В лимфоидната тъкан на аденоидите могат да се синтезират всички класове Ig, което се наблюдава по-често на възраст 4-10 години. При аденоидит се образува възпаление и се експресират ICAM адхезионни молекули, които могат да бъдат рецептори за риновируси, което улеснява инфекцията. Ribomunil повишава синтеза на IL-12, който активира Th1-тип имунен отговор, наивни CD4±клетки, синтеза на трансформиращ растежен фактор-β, под влиянието на който синтезът преминава от IgM към IgA.

При възпаление на средното ухо S. pneumoniae се култивира в 60-70% от ушния секрет. Етиологичното значение на S. pneumoniae при придобита в обществото пневмония варира от 35 до 76%. При децата има висока чувствителност към този патоген и способността за производство на пълноценни антитела срещу полизахаридите на S. pneumoniae при дете се формира до 5-годишна възраст.

От 1985 до 1999 г. в Германия, Франция, Русия 19 двойно-слепи плацебо-контролирани проучвания, включващи 14 хиляди пациенти (възрастни и деца), демонстрират ефективността на Ribomunil при рецидивиращи бронхопулмонални заболявания. При деца с аденоидит, които са получавали Ribomunil, се наблюдава по-ниско ниво на IgE и по-високо ниво на IgA, отколкото в контролната група. При респираторни инфекции при деца под 5-годишна възраст, които са получавали Ribomunil, епизоди на остри респираторни инфекции не са наблюдавани при 20,4%, а в групата на плацебо - при 4,4% от децата. При деца с астма, когато се предписва Ribomunil, не се наблюдава повишаване на нивото на IgE, намалява честотата на пристъпите на задух и хиперреактивността на бронхите. При деца с БА положителен ефект от Рибомунил се наблюдава след 3 и 6 месеца. Има повишаване на нивото на IL-2, IFN-γ, намаляване на нивата на тумор некрозисфактор-α, IL-4, левкотриен В4, CD4±, CD25±, CD23± клетки, повишаване на съдържанието на CD3±, CD8± клетки.

В проучванията от 2010-2011г. Рибомунил са получили 55 деца с обструктивен бронхит, 44 с БА, 32 с рецидивиращ среден отит. ОРИ не са регистрирани съответно при 17, 18,3 и 22% от децата. При останалите деца се наблюдава намаляване на честотата на острите респираторни инфекции с 30%. При 5 деца е отбелязано повишаване на телесната температура до 38 ° C по време на приема на лекарството.

Проучвания при деца и възрастни показват висок профил на безопасност на Ribomunil при респираторни инфекции.

Профилактиката и лечението на вирусни и бактериални остри респираторни инфекции е неотложен проблем на съвременната медицина. Ваксинирането срещу пневмококова инфекция, бактериалните лизати с право заемат достойно място в лечението и профилактиката на респираторни инфекции.

Литература

1. Зайцев А.А., Синопалников А.И. Грип: диагностика и лечение // RMJ. 2008. Т. 16. № 22. С. 1494-1502.
2. Таточенко В.К., Озерецковски Н.А., Федоров А.М. Имунопрофилактика - 2014. М.: Педиатър, 2014. 199 с.
3. Маркова Т.П. Използването на изопринозин за профилактика на рецидивиращи респираторни инфекции при често болни деца // Farmateka. 2009. № 6. С. 46-50.
4. Хлинина Ю.О. Често боледуващи деца: микроекологично обосноваване на подходите за лечение и рехабилитация: Резюме на дисертацията. дис. … канд. пчелен мед. науки. Волгоград, 2012. 25 с.
5. Хлинина Ю.О. Резидентен стафилококов бактерионосител в човешката популация, живееща в големи индустриални градове // Бюлетин за нови медицински технологии. 2009. № 1. С. 43-45.
6. Албицки В.Ю., Баранов А.А. Често боледуващи деца. Клинични и социални аспекти, начини за възстановяване. Саратов: Медицина, 1986.
7. Mellioli J. Решаващи в пулмологията // Giorn. То. мал. тор. 2002 том. 56 (4). Р. 245-268.
8. Маркова Т. П., Чувиров Д. Г., Гаращенко Т. И. Механизмът на действие и ефективността на бронхо-мунал в групата на дългосрочни и често болни деца // Имунология. 1999. № 6. С. 49-52.
9. Maul J. Стимулиране на имунопротективни механизми от OM-85 BV // Дишане. 1994 том. 61 (Допълнение 1). Р. 15.
10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Имуностимуланти за предотвратяване на инфекции на дихателните пътища при деца (Преглед) // The Cochrane Collaboration. Библиотеката Cochrane. 2011. Брой 6.
11. Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Индуцируема вродена резистентност на белодробния епител към инфекция // Ann. Rev. физиол. 2010 том. 72. С. 413-435.
12. Леви О. Вроден имунитет на новороденото: основни механизми и клинични корелати // Nat. Rev. Immunol. 2007 том. 7. С. 379-390.
13. Заплатников A.L., Гирина A.A., Бурцева E.I. et al. Имунопрофилактика на грип и други остри респираторни вирусни инфекции за постигане на контрол върху протичането на бронхиалната астма при деца Педиатрия. 2013. Т. 92. № 1. С. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Безопасност и поносимост на имунен модулатор на рибозомен компонент при възрастни и деца // Allergy Asthma Proc. 2009 том. 30. Р. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Рибозомна терапия при лечение на остър аденоидит // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010 том. 267. С. 1313-1318.
16. Akikusa J.D., Kemps A.S. Клинични корелати на отговора на пневмококова имунизация // J.Paediatr. детско здраве. 2001 том. 37(4). Р. 382.
17. Geppe N.A. Рибозомен комплекс в профилактиката на чести респираторни заболявания при деца // Farmateka. 2013. № 1. С. 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. et al. Ефикасност и безопасност на имунен модулатор на рибозомен компонент за предотвратяване на повтарящи се респираторни инфекции при социализирани деца // Allergy Asthma Proc. 2012. том. 33(2). С. 197-204.
19. Сорока Н.Д. Характеристики на имунотерапията при продължителни и рецидивиращи заболявания при деца // Педиатър. фармакология. 2008. Т. 5. № 5. С. 38-41.
20. Алексеева А.А., Намазова-Баранова Л.С., Торшхоева Р.М. Рибозомен комплекс в профилактиката и лечението на остри респираторни инфекции при деца // Vopr. модерен педиатрия. 2010. Т. 9. № 6. С. 127-130.

ДОПЪЛНЕТЕ ФРАЗАТА

1. Лекарството за реакцията на Манту - ______.

2. Основни биовари на C. diphtheriae: ________ и _______.

3. Планираната специфична профилактика на дифтерия се извършва от дифтерия ______.

4. Причинителят на дифтерия - _________ ___________

5. Препарат за планова специфична профилактика на туберкулоза: _____________.

6. Причинителят на магарешка кашлица - ______ __________.

7. При лечението на токсични форми на дифтерия, в допълнение към антибиотиците, трябва да се използват _________ ________.

8. Реакцията на Манту, проведена за диагностициране на ________, определя ____ тип свръхчувствителност.

9. Wednesday Borde-Jangu се използва за изолиране на патогена __________.

10. За създаване на изкуствен активен имунитет срещу дифтерия се използват лекарства, съдържащи __________ __________.

11. За планирана специфична профилактика на магарешка кашлица се използва ваксина - _________.

12. Микропрепаратите за бактериоскопско изследване при туберкулоза се оцветяват по метода _______.

13. Причинителят на проказата е _____________.

ИЗБЕРЕТЕ ЕДИН ИЛИ ПОВЕЧЕ ВЕРНИ ОТГОВОРИ

14. Причинителят на дифтерия:

1. Грам-положителна пръчка

2. Полиморфен

3. Подвижен

4. Има зърна волутин

15. Морфологични структури на причинителя на дифтерия:

2. Фимбрия

3. Камшичета

4. Волутинови зърна

16. Типично местоположение на дифтерийни бацили в чиста култура:

1. Клъстери

2. Под формата на вериги

3. Под формата на "палисада"

4. Под ъгъл един спрямо друг

17. Основните диференциални биохимични свойства на причинителя на дифтерия:

1. Не разгражда уреята

2. Разгражда лактозата

3. Разгражда цистеина

4. Разгражда захарозата

18. Biovar gravis се различава от biovar mitis по следните свойства:

1. Морфологичен

2. Културен

3. Антигенен

4. Биохимичен

19. C. diphtheriae се отличава от опортюнистични коринебактерии по следните свойства:

1. Морфологичен

2. Културен

3. Биохимичен

4. Токсигенен

20. C. diphtheriae се отличава от опортюнистични коринебактерии по:

1. Полиморфизъм

2. Наличие на биполярни зърна от волютин

3. Подреждане на клетките под формата на V, X

4. Биохимични свойства

21. Стойността на опортюнистични коринебактерии:

1. Могат да причинят остеомиелит

2. Свръхдиагностиката на дифтерия може да бъде свързана с тях

3. Могат да причинят менингит

4. Могат да причинят дифтерия (ако имат токсичен ген)

22. Хранителни среди за култивиране на причинителя на дифтерия:

2. Кръвен телурит агар

3. Жълтъчно-солев агар

4. Curled Serum

23. Фактори на патогенност на дифтериен бацил:

1. Екзотоксин

2. Кордов фактор

3. Адхезини

4. Невраминидаза

24. Основният фактор за патогенност на C. diphtheriae:

1. Кордов фактор

2. Ендотоксин

3. Екзотоксин

4. Невраминидаза

25. Дифтерийният токсин има патологичен ефект върху:

1. Сърдечен мускул

3. Надбъбречните жлези

4. Нервни ганглии

26. Механизмът на действие на дифтериен екзотоксин:

1. Нарушаване на дишането на телесните клетки

2. Инактивиране на ензима трансфераза II

3. Нарушаване на предаването на импулси през нервно-мускулни синапси

4. Потискане на протеиновия синтез в клетките на макроорганизма

27. Локализация на гени, регулиращи синтеза на дифтериен екзотоксин:

1. В бактериалната хромозома

2. В плазмид

3. Свързани с транспозони

4. В Prophage

28. Входна врата за причинителя на дифтерия:

1. Лигавицата на горните дихателни пътища

2. Гениталиите

3. Очи, уши

4. Ранева повърхност

29. Източници на инфекция при дифтерия:

1. Болни хора

2. Домашни любимци

3. Превозвачи

30. Начини на предаване на дифтерия:

1. Във въздуха

2. Контакт

3. Хранителни

4. Трансмисивен

31. Имунитет при дифтерия:

1. Антибактериално

2. Антитоксични

3. Нестерилни

4. Хуморален

32. Методи за микробиологична диагностика на дифтерия:

1. Микроскопичен

2. Биологичен

3. Бактериологичен

4. Алергичен

33. Материал за микробиологично изследване при съмнение за дифтерия:

1. Слуз от гърлото

2. Филм от гърлото

3. Слуз от носа

34. Серологични реакции за определяне на антитоксичен имунитет при дифтерия:

3. Реакция на аглутинация

35. Препарати за планова специфична профилактика на дифтерия:

1. Тетраанатоксин

3. Антитоксичен антидифтериен серум

36. Планираната специфична профилактика на дифтерия е отложена до 3-4-месечна възраст на детето поради:

1. Приемът на секреторен Ig A с майчиното мляко

2. Липсата на формирана нормална микрофлора

3. Производството на високи титри на собствените антитела

4. Наличие на Ig G, получен от майката през плацентата

37. Препарати за специфична спешна профилактика на дифтерия:

2. Убита ваксина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, поради който дифтерийният токсоид е ефективен за спешна профилактика на дифтерия:

3. Имунологична толерантност

4. Имунологична памет

39. Туберкулозни патогени:

1. М. туберкулоза

40. Причинителите на микобактериозата:

1. M.туберкулоза

42. Заболявания, причинени от микобактерии:

1. Актиномикоза

2. Туберкулоза

3. Дълбоки микози

43. Морфологични трансформации на причинителите на туберкулоза, допринасящи за хронифицирането на възпалителния процес, устойчивостта на микроба, разнообразието на клиничната картина на заболяването:

1. Некиселинноустойчиви форми

3. Филтрируеми форми

4. Бациларни форми

44. Основните източници на туберкулоза:

1. Пациенти с открита форма на туберкулоза

2. Пациенти със затворена форма на туберкулоза

3. Болни селскостопански животни с деструктивни процеси

4. Морски свинчета

45. Основни методи за микробиологична диагностика на туберкулоза:

1. Микроскопичен

2. Бактериологичен

3. Алергичен

46. ​​​​Материал за изследване на белодробни форми на туберкулоза:

1. Храчки

2. Плеврална течност

3. Бронхиални промивки

4. Асцитна течност

47. Микроскопските методи за изследване на туберкулоза позволяват:

1. Откриване на киселинноустойчиви бактерии

2. Идентифицирайте микробите по видове

3. Ориентировъчно предложете диагноза

4. Определете вида на микроба

48. Метод за ускорена бактериологична диагностика на туберкулоза:

1. Хомогенизиране

2. Микрокултура

3. Валежи

4. Ценови метод

49. Методи за "обогатяване" на тестовия материал при микроскопска диагностика на туберкулоза:

1. Хомогенизиране и утаяване

2. Ценови метод

3. Метод на флотация

50. Лабораторни животни, използвани за микробиологична диагностика на туберкулоза:

1. Бели мишки

2. Зайци

4. Морски свинчета

51. Тестът Манту ви позволява да:

1. Идентифицирайте заразените

2. Оценете интензивността на противотуберкулозния имунитет

3. Изберете лица за реваксинация

4. Откриване на имуноглобулини клас М

52. Реакция на Манту:

1. Отнася се за тип IV според Гел и Кумбс

2. Принадлежи към тип III според Гел и Кумбс

3. Доказателство за заразяване на хора

4. Надеждно показва наличието на болестта

53. Лекарства за специфична профилактика на туберкулозата:

54. Ваксина за специфична профилактика на туберкулоза:

3. Анатоксин

55. Епидемиологични характеристики на проказата:

1. Източник - болен човек

2. Контактен начин на предаване

3. Въздушно-капково предаване

4. Източник – гризачи

56. Биологични модели за култивиране на причинителя на проказата:

1. Морски свинчета

2. Зайци

3. Златни хамстери

4. Бойни кораби

57. Типична локализация на причинителя на проказата в засегнатите тъкани:

1. В междуклетъчните пространства

2. Вътреклетъчен

3. Под формата на дълги вериги

4. Образува клъстери от клетки под формата на топки

58. Разграничаването на причинителя на туберкулозата от причинителя на проказата при микробиологична диагностика е възможно чрез:

1. Киселинна устойчивост

2. Растеж върху изкуствени хранителни среди

3. PCR резултати

4. Резултати от биоанализ

59. Антиген за поставяне на реакцията на Мицуда:

1. Автоклавна суспензия на причинителя на проказата, получена чрез хомогенизиране на съдържанието на проказата

2. Лепромин-А

3. Интегрален лепромин

4. Сух пречистен туберкулин

60. За профилактика на проказата се прилагат:

1. Сух пречистен туберкулин

2. Интегрален лепромин

61. Свойства на причинителя на магарешка кашлица:

1. Грам-отрицателна пръчка

2. Образува екзотоксин

3. Биохимично малко активен

4. Образува спори

62. Свойства на причинителя на магарешка кашлица:

1. Взискателни към хранителните среди

2. Биохимично малко активен

3. Силно чувствителен към факторите на околната среда

4. Расте на обикновена среда

63. Хранителни среди за култивиране на патогена на коклюш:

2. Казеинов въглен агар

3. Среда на Клауберг

4. Сряда Борде-Гангу

64. Фактори на патогенност на причинителя на магарешка кашлица:

1. Филаментозен хемаглутинин

2. Коклюшен токсин

3. Екстрацелуларна аденилат циклаза

4. Ендотоксин

65. Методи за микробиологична диагностика на магарешка кашлица:

1. Бактериоскопски

2. Бактериологичен

3. Алергичен

4. Серологични

66. Причинителят на легионелозата:

1. L.pneumophila

67. Свойства на легионела:

1. Образувайте спори

2. Свободно живеещи бактерии

3. Имате ендотоксин

4. Грам-отрицателни пръчици

68. Основните форми на легионелоза:

1. Филаделфийска треска

2 Форт Браг треска

3 Треска на Понтиак

4 Легионерска болест

69. Материал за микробиологична диагностика на легионелоза:

1. Плеврална течност

2. Храчки

3. Белодробни парчета

4. Кръвен серум

70. Серологични реакции за диагностика на легионелоза:

1. Реакция на хемаглутинация

3. Реакция на утаяване

71. Методи за микробиологична диагностика на легионелоза:

2. Серологични

3. Алергичен

4. Бактериологичен

НАПРАВЕТЕ ЛОГИЧЕСКИ ДВОЙКИ: ВЪПРОС И ОТГОВОР

72. Biovar gravis

73. Biovar mitis

A. Образува големи гладки червени колонии

Б. Образува малки черни колонии

Б. Образува големи грапави сиви колонии

74. Разгражда уреята

75. Не притежава цистиназа

76. Няма уреаза

77. Произвежда цистиназа

А. Причинителят на дифтерията

Б. Опортюнистични коринебактерии

Г. Нито едно от двете

79. Произвеждат уреаза

А. Токсигенни щамове на дифтериен бацил

Б. Нетоксигенни щамове на дифтериен бацил

Г. Нито едно от двете

80. Те освобождават патогена в околната среда

81. Може да се открие при алергологичен преглед

82. Открива се при бактериологично изследване

83. Може да бъде източник на инфекция при дифтерия

А. Болни от дифтерия

Б. Бактерионосители на причинителя на дифтерия

Г. Нито едно от двете

Опишете хода на бактериологичното изследване при дифтерия

A. Субкултивиране на съмнителни колонии върху съсирен серум

Б. Посяване на тестовия материал върху среда на Клауберг

Б. Идентифициране на изолирана чиста култура

Б. Микобактериоза

Б. Туберкулоза

91. М.1ергае

93. M.туберкулоза

А. Те са разположени вътреклетъчно, образувайки клъстери под формата на топки

Б. Грам-отрицателни коки

Б. Дълги тънки пръчки

Ж. Къси дебели пръчки

95. L.pneumophila

96. B.parapertussis

А. Паракоклуш

Б. магарешка кашлица

V. паратиф

G. Легионелоза

100. M.туберкулоза

А. Морски свинчета

Б. зайци

Б. Девет лентови броненосци

D. Бърз растеж върху хранителни среди

ЗАДАДЕТЕ, АКО ТВЪРДЕНИЕ I Е ВЯРНО, ДАЛИ ТВЪРДЕНИЕ II Е ВЯРНО И ИМА ЛИ ВРЪЗКА МЕЖДУ ТЯХ

101. Миокардитът често е усложнение на дифтерията, т.к

дифтерийният екзотоксин нарушава протеиновия синтез в клетките на миокарда.

102. C.pseudodiphtheriticum причинява дифтерия, защото

Фалшивият дифтериен бацил живее във фаринкса.

103. Дифтериен токсоид може да се използва за специфична спешна профилактика на дифтерия, тъй като

Хората, ваксинирани срещу дифтерия, имат имунологична памет.

104. Антидифтерийният серум се прилага по Безредка, т.к

След приложение на антидифтериен серум може да се развие серумна болест.

105. M.tuberculosis причинява туберкулоза само при хората, т.к

М. туберкулозата не е в състояние да зарази лабораторни и селскостопански животни.

106. Основният път на предаване на M. bovis е алиментарният, т.к

·M.bovis от болни животни се предава по-често с мляко.

107. Най-надеждният метод за микробиологична диагностика на туберкулозата е микроскопският, т.к

туберкулозните патогени растат бавно върху хранителни среди.

108. Микроскопският метод за диагностициране на туберкулозата е показателен, т.к

Микроскопският метод за диагностициране на туберкулозата не позволява да се определи вида на патогена.

109. Откриването на причинители на туберкулоза в патологичен материал надеждно показва активността на инфекциозния процес, т.к.

откриването на антитела в кръвния серум позволява само индиректна оценка на естеството на активността на туберкулозата.

110. Микроскопският метод е задължителен метод за диагностициране на туберкулоза, т.к.

Оцветяването по Ziehl-Nelsen позволява да се разграничат киселинно-устойчивите причинители на туберкулозата от опортюнистични микобактерии.

111. При диагностицирането на микобактериозата се извършва идентифициране на патогените по вид и се определя чувствителността към антибиотици, т.к.

Условно патогенните микобактерии са сходни по някои биологични свойства с причинителите на туберкулозата, но са устойчиви на противотуберкулозни лекарства.

112. Пастьоризацията на млякото е насочена към предотвратяване на туберкулоза, т.к

Туберкулозните патогени се предават чрез млякото и млечните продукти.

113. Бактериологичното изследване е важно за разграничаване на причинителите на туберкулозата и проказата, т.к.

Причинителят на проказата не расте върху изкуствени хранителни среди.

114. Туберкулоидната форма на проказа принадлежи към прогностично благоприятни форми, т.к.

Реакцията на Мицуда при туберкулоидна форма на проказа е отрицателна.

115. Причинителят на магарешка кашлица и други представители на този род се различават по биохимични свойства, т.к.

Причинителят на магарешка кашлица има изразена захаролитична и протеолитична активност.

116. Филаментният хемаглутинин е един от основните фактори за патогенност на патогена на магарешка кашлица, т.к.

· поради хемаглутинина B.pertussis прилепва към епитела на дихателните пътища.

117. Коклюшният ендотоксин е основният фактор за патогенността на патогена на магарешката кашлица, т.к.

благодарение на коклюшния ендотоксин, патогенът се прикрепя към епитела на дихателните пътища.

118. Екстрацелуларната аденилатциклаза е един от основните фактори за патогенност на патогена на магарешка кашлица, т.к.

B.pertussis аденилат циклазата инхибира фагоцитната активност на макрофагите.

119. Коклюшът се характеризира с продължително протичане, т.к

В тялото на пациента се увеличава вирулентността на патогена на магарешка кашлица.

120. Патогенезата на магарешката кашлица включва адхезия на патогена към повърхностния епител на трахеята, бронхите и действието на токсични вещества, т.к.

В тялото на пациента микробът може да премине от фаза I (вирулентна) във фаза IV (невирулентна).

121. Синьо-зелените водорасли са от голямо значение за разпространението на Legionella, тъй като

Мукозните секрети на водораслите задържат патогена в аерозоли и осигуряват висока инфекциозна доза.

122. В разпространението на причинителя на легионелозата водеща роля има водният фактор, т.к.

Естествените местообитания на Legionella са топли водни тела, в които те са в симбиотична връзка със синьо-зелени водорасли и амеба.

123. За диагностика на легионелоза се използва бактериоскопски метод за изследване на храчки и кръв, т.к.

Legionella не се култивират върху хранителни среди.

124. Легионелозата се отнася към сапронозните инфекции, тъй като

Легионелозата се предава лесно от човек на човек.

125. При диагностициране на легионелоза микроскопският метод не се използва, т.к

храчките и плевралната течност съдържат малко микроби

126. Туберкулинът се използва за лечение на туберкулоза, защото

Туберкулинът е противотуберкулозно химиотерапевтично лекарство.

Патогентуберкулоза

Причинителите на туберкулозата са микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + тънки извити пръчици без спори, капсули и флагели, поради особеностите на химичния състав (високо съдържание на липиди), туберкулозният бацил се оцветява като спори (според на Ziehl-Neelsen, оцветен е в цвят бордо, фон - син). На прости среди патогенът не расте; отглежда се например върху яйчна среда с нишесте, глицерин и малахитово зелено за потискане на растежа на съпътстващата микрофлора (среда Levenshtein-Jensen).

Два вида микобактерии са патогенни за хората:

M. tuberculosis - тънки, леко извити пръчици, които растат по-добре на среда с глицерол; морските свинчета са по-чувствителни към тях; източник на инфекция- човек, инфекция- прах във въздуха или във въздуха; по-често се развива белодробна туберкулоза;

M-bovis - дебели къси пръчки; зайците са по-чувствителни към тях; източник на инфекция- селскостопански животни; инфекция- по-често по алиментарния (хранителен) начин; наблюдавана туберкулоза на мезентериалните лимфни възли.

Вирулентността на микобактериите е свързана с ендотоксин и корд фактор (гликолипиди на клетъчната стена); алергенните свойства са свързани с клетъчните протеини. Инкубационният период е от няколко седмици до няколко години.

болестпротича в различни форми и може да се генерализира с увреждане на органите на пикочно-половата система, костите, менингите, очите, кожата. Характеристики на имунитета при туберкулоза:

маркиран естествено предразположение l хора към туберкулоза, поради генотипа;

имунитет нестерилни(до суперинфекция) - докато в тялото има туберкулозни бацили, новопостъпилите туберкулозни микобактерии се инактивират (умират или се капсулират);

антителата не играят защитна роля, а високият им титър показва само тежестта на процеса (защитата се дължи главно на имунната Т-лимфоцити);

имунитетът се придружава от развитието алергии;

Нестерилен имунитет след освобождаване на тялото от патогена става стерилен.

Микробиологична диагностикаизвършва се чрез микроскопия на оцветени петна от материала, чрез микробиологичен метод, чрез заразяване с материал от болно морско свинче (биологичен метод); Провежда се и алергодиагностика (проба Манту с туберкулин).

Специфично лечение:в съответствие с чувствителността на изолирания се предписва щам антибиотици(стрептомицин, канамицин, рифампицин и др.), лекарстваОПАКОВАЙТЕ(пара-аминосалицилова киселина), препарати ГИНК(хидразиди на изоникотинова киселина - фтивазид и др.)

Специфична профилактика:прилага се интрадермално на 5-7-дневна възраст жива ваксина BJ (BCG - атенюиран щам на M. bovis, получен от Calmette и Guerin); реваксинацията се извършва за лица под 30 години с отрицателна проба Манту.Този тест е поставен

годишно чрез интрадермално приложение туберкулин(специфичен екстрахируем протеинов алерген на Mycobacterium tuberculosis). При възрастни тестът Манту обикновено е положителен; при липса на клинични прояви това показва инфекция на тялото с туберкулозни бацили и следователно наличието на имунитет срещу туберкулоза. При деца тестът е отрицателен или положителен с диаметър на отока на мястото на инжектиране 5-10 mm (ваксинационна алергия). Ако диаметърът е повече от 10 mm или интензивността на реакцията се увеличава с 6 mm или повече на година, детето се нуждае от допълнителен преглед, за да се изключи или потвърди туберкулозата.

Патогендифтерия

Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) - Gr + тънки, леко извити пръчки, разположени под ъгъл една спрямо друга в препаратите. Няма спори и капсули (те образуват микрокапсула в тялото), те са неподвижни. Волутиновите зърна се намират в удебеленията по краищата на пръчките, които се разкриват чрез специални методи за оцветяване. Те не растат на обикновена среда, те се отглеждат на съсирена конска серумна, кръвно-телуритна и други среди. Дифтерията се причинява по-често от C. diphtheriae biovar gravis, по-рядко - други biovars (mitis или intennedius). Биоварите се отличават с културни и биохимични свойства. Като част от нормалната микрофлора на човешкото тяло има непатогенни коринебактерии (фалшиви дифтерийни бацили, дифтероиди), които се отличават с морфологични и физиологични характеристики.

Дифтерийните бацили са относително стабилни във външната среда; могат да се съхраняват на играчки до 2 месеца, те се съхраняват дълго време в дифтерийни филми. Чувствителен към изсушаване, топлина, слънчева светлина и обикновени дезинфектанти. Според способността да образуват екзотоксин дифтерийните бацили се разделят на токсигенни и нетоксигенни. Нетоксигенните могат да придобият способността да произвеждат екзотоксин под въздействието на умерен бактериофаг, който носи гени за токсигенност (токсични гени). C. дифтериен екзотоксин има общи местендействие. Локално причинява некроза (некроза) на тъканите и повишаване на съдовата пропускливост: образува се плътен сив филм, "споен" с подлежащите тъкани. В допълнение, екзотоксинът се абсорбира в кръвта и циркулира в тялото, засяга неговите тъкани, особено миокарда, надбъбречните жлези, нервната система (общ ефект).

Източник на инфекция- болен човек или микроносител.

Инфекцияпо-често възниква по въздушно-капков път, по-рядко чрез контактно-битови (чрез играчки, чинии) или храносмилателни.

болестхарактеризиращ се с тежка интоксикация и локални симптоми. Разграничаване на дифтерия на фаринкса, носа, ларинкса, рани. очи, други локализации. Имунитетът е предимно антитоксичен, нестабилен.

дифтерия и дифтериен микронос се извършва чрез изследване на материала от фокуса на възпалението (микроскопия на оцветени петна, изолиране на чиста култура с идентификация и задължително определяне на нейната токсигенност).

специфично лечение.При първо съмнение за дифтерия се прилага антитоксично лекарство против дифтерия. серум(хетероложен). За антимикробна терапия се предписват антибиотици; те се използват и за саниране на микроносители.

Специфична профилактикаДържани дифтериен токсоид(от 1-вата година от живота). Той е част от свързаните DTP ваксини. ADS (препарат ADS-M с намалена доза антиген се прилага при отслабени индивиди и деца с алергичен статус m).

Патогенмагарешка кашлица

Коклюшът се причинява от Bordetella pertussis (Bordetella pertussis) - Gr- полиморфен бацил без спори и флагели. Образува капсула в тялото. Не расте на обикновена среда; отглежда се върху картофено-глицеринова среда с кръв, върху казеиново-въглен агар. Образува малки, гладки, лъскави (като капчици живак) колонии, които се изследват със странично осветление (те хвърлят конусовиден лъч светлина върху средата). Биохимично неактивен. Идентификацията се извършва чрез комплекс от морфологични и физиологични характеристики и антигенна структура. Причинителят на магарешка кашлица притежава ендотоксин и образува вещества като екзотоксини. Нестабилен във външната среда. Чувствителен към топлина, слънчева светлина, обикновени дезинфектанти.

Източник на инфекция- микроносител или болен човек, който е заразен през последните дни на инкубация и в катаралните периоди на инфекция. Инфекция- по въздушно-капков път. Децата боледуват по-често. болестпридружен от алергизация и протича в няколко периода: 1) катарален(характеризира се със симптоми на остри респираторни инфекции); 2) спазматичен(конвулсивен), когато бордетелските токсини дразнят окончанията на блуждаещия нерв и се създава фокус на възбуждане в мозъка: отбелязват се пристъпи на неукротима кашлица, която често завършва с повръщане; 3) период възстановяване.Имунитетът е клетъчно-хуморален, устойчив.

Микробиологична диагностикав ранния период на заболяването се извършва чрез изолиране на чиста култура на B. pertussis от храчка, в по-късен период - чрез серодиагностика в RSK и др.).

Специфично лечение:антибиотици, човешки имуноглобулин.

Специфична профилактика:убита ваксина (част от DTP ваксината).

Патогенменингококоваинфекции

Менингококи, или Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - G-коки, които приличат на кафеени зърна и са разположени по двойки с вдлъбнатини един към друг. Без спори или флагели; образуват капсула в тялото. Те не растат на обикновена среда; те се отглеждат върху серумна среда, където образуват средно големи заоблени прозрачни колонии. Биохимично неактивен. Имат сложна антигенна структура. Менингококите от серогрупа А обикновено причиняват епидемични взривове и повечето тежки заболявания. Причинителят е много чувствителен към охлаждане, бързо умира при стайна температура; следователно, тестовият материал (ликьор, петна от задната фарингеална стена, кръв) се изпраща в лабораторията топъл, например след покриване с нагревателни подложки. Дезинфектантите унищожават моментално.

фактори на патогенностменингококи - фимбрии(осигуряват адхезия на микроба към епитела на назофаринкса), капсула(инвазивни и антифагоцитни свойства), ензимихиалуронидаза и невраминидаза (разпределение в тъканите). Бактеремията, която възниква по време на инфекция, е придружена от разпадане на микробните клетки и освобождаване на ендотоксин,голямо количество от които може да причини ендотоксичен шок(с увреждане на кръвоносните съдове, коагулация на кръвта в тях и развитие на ацидоза).

Източник на инфекция:- носител или болен човек. Инфекция- по въздушно-капков път (при близък контакт). Инкубационният период е 5-7 дни. Разграничете следното rmyменингококова инфекция: епидемичен цереброспинален менингит(възпаление на меките менинги), епидемичен назофарингит(протича като остро респираторно заболяване), менингококов сепсис (менингокоцемия).Генерализиране на инфекцията се случва, като правило, при хора с имунна недостатъчност. Алергичните реакции участват в патогенезата на тежките форми на инфекция. Имунитетът е устойчив, типоспецифичен, клетъчен и хуморален; възможен е рецидив.

Микробиологичната диагностика се извършва по микробиологичен метод, при менингит се извършва и микроскопия на оцветени препарати от утайката на цереброспиналната течност.

Специфично лечение: антибиотици (в големи дози); човешки имуноглобулин.

Специфична профилактика: химически ваксина(от полизахаридни антигени на причинителя на менингококова инфекция А и С)