Антифосфолипиден синдром(APS) - набор от клинични и лабораторни признаци, причинени от наличието в тялото на антитела срещу фосфолипиди и фосфолипид-свързващи протеини. Фосфолипидите са в основата на клетъчната мембрана. Антителата към тях реагират с тези вещества и увреждат клетъчните мембрани. В резултат на това се развива набор от функции, включително:

• запушване (тромбоза) на вени или артерии;
• спонтанен аборт и друга акушерска патология;
• намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта (тромбоцитопения).

Причините за това състояние са неизвестни. Има някаква връзка с прехвърленото инфекциозни заболявания. На разположение наследствено предразположениекъм развитието на APS. Този синдром може да усложни хода на системния лупус еритематозус или, обратно, да предшества неговото развитие.

Нека поговорим как са свързани антифосфолипидният синдром и бременността.

Дълбоката венозна тромбоза при млада жена може да е признак на антифосфолипиден синдром.

Доста често само многократните спонтанни аборти карат човек да подозира това. сериозно заболяване. Помислете какви симптоми могат да помогнат при диагностицирането на APS преди бременността. Това е необходимо, за да започнете лечението навреме и да предотвратите смъртта на плода.

Най-честият симптом на заболяването е. Най-често се засягат дълбоките вени на долните крайници. Но понякога страдат повърхностни вени, както и съдове на черния дроб, надбъбречните жлези и други органи. Дълбоката венозна тромбоза е придружена от болка и подуване на крайника, повишаване на температурата му. В това състояние може да се развие опасно усложнение -. Може да се прояви с упорита кашлица, хемоптиза, задух. В повече тежки случаивъзниква остра болкав гърдите, тежък задух, цианоза на кожата. Тромбоемболизъм белодробна артерияможе да доведе до смърт на пациента.

Когато млада жена развие инсулт, преходна исхемична атака, епизоди на силно замаяност, гърчове, тромбоза на церебралните артерии, причинени от APS, винаги трябва да бъдат изключени. В някои случаи артериалната тромбоза може да се прояви като мигрена или дори остри психични разстройства.

Пациентите могат да бъдат засегнати сърдечно-съдовата система. Ехокардиографията разкрива промяна в клапите с образуване на израстъци - вегетации. Знаци или се появяват. Появата при млада жена на немотивиран задух, слабост, оток, сърцебиене и също трябва да бъде причина за задълбочено изследване и изключване на APS.

Доста характерни са кожните лезии - livedo reticularis, кожни язви, пурпура, зачервяване на ходилата и дланите (еритема).

В кръвта на пациентите се открива намаляване на броя на тромбоцитите. Доста често тромбоцитопенията се комбинира с хемолитична анемия. Склонността към кървене е нехарактерна и се проявява най-често при предозиране.

Акушерска патология при APS

Три или повече случая на спонтанни аборти на ранен етап са основата за изследване на жената за антитела срещу кардиолипин.

При жените APS може да се прояви като обичаен спонтанен аборт, спонтанни повтарящи се аборти. След три спонтанни аборта рискът от спонтанен аборт нова бременноств ранните етапи нараства до 45%.

Развива се забавяне на развитието или вътрематочна смърт на плода, възникват явления. Бременността се прекъсва най-често през II и III триместър. Без лечение такъв тъжен резултат се наблюдава при 90 - 95% от пациентите. При навременна правилна терапия вероятността от неблагоприятно развитие на бременността е до 30%.

Варианти на патологията на бременността:

• необяснима смърт на здрав плод през цялата бременност;
• смърт на здрав плод поради прееклампсия или плацентарна недостатъчност до 34 седмици от бременността;
• най-малко три спонтанни аборта преди 10 гестационна седмица при липса на хромозомни аномалии при родителите, хормонални или анатомични нарушения на гениталните органи на майката.

Характеристики на управлението на бременността

По време на периода на планиране на бременност жената трябва да бъде внимателно прегледана от ревматолог, кардиолог и други специалисти.

По време на бременност е необходимо ежемесечно ултразвуково проследяване на развитието на плода. Плацентарната циркулация трябва да се оцени с помощта на доплерометрия. През третия триместър кардиотокографията трябва да се извършва редовно, за да не се пропусне началото кислородно гладуванеплода поради плацентарна недостатъчност.

Определянето на антитела към фосфолипидите се извършва на 6-та седмица от бременността и преди планираното раждане.

Показателите на системата за коагулация на кръвта трябва да се определят редовно, включително след раждането. Това ще помогне за намаляване на риска от тромботични усложнения.
При промени, показващи повишено съсирване на кръвта, дозата хепарин, получена от пациента, трябва да се увеличи.

Хепаринът, включително с ниско молекулно тегло, изисква отхвърляне кърмене. Такъв е случаят, когато заплахата за здравето и живота на майката е непропорционално по-висока от всички последствия за детето по време на изкуствено хранене.

Лечение на антифосфолипиден синдром по време на бременност

Ако една жена е била диагностицирана с APS преди бременността, няма клинични прояви на заболяването и се проявява само чрез лабораторни промени, лечението може да включва само ацетилсалицилова киселина в доза до 100 mg на ден, но ползата от това терапията не е напълно установена.

Друга възможност за лечение на асимптоматичен APS е хидроксихлорохин. Това лекарство е особено показано, ако жената има съпътстващи заболявания. съединителната тъканвключително системен лупус еритематозус. При риск от тромбоза при асимптоматични пациенти (операции, продължителна неподвижност) се предписва хепарин в профилактична доза.

Важни фактори за превенцията на тромботични усложнения при асимптоматични пациенти са спирането на тютюнопушенето и нормализирането на телесното тегло.

При липса на бременност основното средство за предотвратяване на усложненията на APS е варфаринът, който предотвратява развитието на тромбоза. Въпреки това, той е противопоказан по време на бременност. Употребата му през този период води до развитие на така наречената варфаринова ембриопатия (увреждане на плода). Проявява се като нарушение на развитието скелетна система, носна преграда, неврологични разстройства.

При жени с повтарящ се спонтанен аборт е показано лечение с хепарин. Проучванията не показват никакво предимство на нискомолекулните хепарини пред нефракционираните. Хепарините с ниско молекулно тегло обаче са по-удобни, но по-скъпи. Назначава се лечение с нискомолекулни хепарини в комбинация с ниски дози ацетилсалицилова киселина. Такава терапия увеличава два до три пъти шанса за бременност и раждане. здраво дете. Enoxiparin се използва най-често в доза от 20 mg на ден подкожно. Това лекарство не преминава през плацентата и не уврежда нероденото бебе.

Използването на глюкокортикостероидни хормони за тази цел е много по-малко ефективно. Въпреки това, много учени препоръчват използването на ниски дози глюкокортикоиди (5-10 mg по отношение на преднизон) в допълнение към препаратите с хепарин.

Глюкокортикостероидите задължително се използват при развитието на такива усложнения по време на бременност като катастрофална микроангиопатия. В същото време се предписват антикоагуланти, плазмафереза, въвеждане на замразена плазма и човешки имуноглобулин.

Държани лекарствена терапиянасочени към предотвратяване на плацентарна недостатъчност.

След раждането жена с APS е подложена на доживотна терапия с варфарин.

Вероника Уланова, директор на Центъра " семеен източник» говори за това как да се диагностицира и лекува антифосфолипиден синдром по време на бременност:

Антифосфолипиден синдромили синдром на антифосфолипидни антитела(APS или SAFA), известен също като Синдром на Хюз -автоимунно състояние на хиперкоагулация, причинено от антитела срещу фосфолипидите на клетъчната стена, което причинява кръвни съсиреци (тромбоза) в артериите и вените, както и усложнения на бременността като спонтанен аборт, мъртво раждане, преждевременно раждане или тежка прееклампсия. Синдромът възниква поради автоимунното производство на антитела срещу фосфолипид, веществото на клетъчната мембрана. По-специално, заболяването се характеризира с антитела срещу кардиолипин (антикардиолипинови антитела) и гликопротеин. Терминът "първичен антифосфолипиден синдром" се използва, когато ASF възниква при липса на свързано заболяване. АЧС може също да възникне във връзка с други автоимунни заболявания, като системен лупус еритематозус (SLE), за който се използва терминът "вторичен антифосфолипиден синдром". В редки случаи APS води до бърза органна дисфункция поради обща тромбоза. Това явление се нарича "катастрофален антифосфолипиден синдром" (CAPS) и е свързано с висок риск от смърт.

Антифосфолипидният синдром се диагностицира с кръвен тест. Често се налага лечение с антикоагуланти като хепарин, за да се намали рискът от по-нататъшна тромбоза и да се подобри прогнозата за бременност. Варфарин/кумадин не трябва да се използва по време на бременност. за разлика от хепарина, той може да премине през плацентата и да причини малформации на плода.

Знаци и симптоми

Наличност антифосфолипидни антителапри липса на кръвни съсиреци или усложнения на бременността не означават APS.

Антифосфолипидният синдром може да причини кръвни съсиреци (във вените/артериите) или усложнения при бременност. При пациенти с антифосфолипиден синдром, дълбока венозна тромбоза на долните крайници (образуване на кръвни съсиреци в дълбоките вени на краката) и мозъчен кръвоизлив са чести. При бременни жени, засегнати от APS, може да настъпи спонтанен аборт до 20 седмици, докато прееклампсията може да се появи по-късно. Съобщава се също, че жени с APS са преживели инфаркт на плацентата, мъртво раждане и преждевременно раждане. В някои случаи изглежда, че АЧС е главната причинаумствено забавяне или физическо развитиеновородено поради инхибиране на диференциацията на трофобласта, причинено от антифосфолипидни антитела. При съпътстващ системен лупус еритематозус, антифосфолипидният синдром причинява повечето спонтанни аборти през третия триместър.

Други съпътстващи заболявания, въпреки че не са включени в критериите за класификация на APS, са тромбопения (тромбоцитопения) - заболяване на сърдечната клапа и ливедо (кожно заболяване). Съществува и връзка между антифосфолипидните антитела и главоболието, мигрената и осцилопсията. Някои изследвания показват наличието на антифосфолипидни антитела в кръвта и гръбначно-мозъчна течностпациенти с психологически симптоми.

Анти-аполипротеин Н и субпопулация от антикардиолипинови антитела са свързани с аполипротеин Н, който от своя страна инхибира протеин С, регулаторен гликопротеин в нормалния процес на коагулация.

LAK антителата са свързани с протромбин, следователно, чрез увеличаване на тяхната фрагментация в тромбин, тяхната форма става отворена.

При APS антителата също се свързват с протеин S, който е кофактор на протеин C. Следователно антителата срещу протеин S намаляват ефективността на протеин C.

Анексин А5 образува щит около отрицателно инфектираните фосфолипидни молекули и намалява способността им да коагулират. Следователно, антителата срещу анексин А5 увеличават броя на фосфолипидните стъпки към коагулацията.

Антителата срещу лупусния антикоагулант са най-тясно свързани с тромбозата. Анти-гликопротеиновите антитела имат по-силна връзка с тромбозата, отколкото антителата срещу протромбина. Анти-кардиолипиновите антитела имат умерена до висока степен на връзка с тромбозата. Пациенти с антитела срещу лупус антикоагулант и умерени/високи нива на антитела срещу кардиолипин имат по-висок риск от тромбоза.

Диагностика

Антифосфолипидният синдром се диагностицира в лабораторията с помощта на течнофазов анализ на коагулационната активност (лупус антикоагулант) и ензим в твърда фаза ензимен имуноанализ(антикардиолипинови антитела).

Лупусните антитела трябва да се разграничават от специфичен инхибиторкоагулационен фактор (например фактор VIII). Това се постига чрез разграничаване на ефектите на лупусния антикоагулант върху факторните анализи и ефектите на специфичното антитяло на коагулационния фактор. Лупусният антикоагулант ще инхибира всички фактори на вътрешния път на съсирване (фактор VIII, фактор IX, фактор XI и фактор XII). В редки случаи лупус антикоагулантможе да причини нисък резултат (по-малко от 35%) при факторни анализи, докато специфично факторно антитяло рядко може да даде резултат над 10%. Проследяването на антикоагулантната терапия с PTTT резултат е съмнително поради ефектите на лупусния антикоагулант. В такива ситуации по-ефективен е хромогенен анализ, базиран на инхибиране на фактор Xa от антитромбин в присъствието на хепарин.

Антикардиолипинови антитела

Те могат да бъдат открити с помощта на ензимно-свързан имуносорбентен анализ, имунологична реакция, която открива наличието на гликопротеин-зависими антикардиолипинови антитела.

Тромбоцитопенията и положителен тест за анти-гликопротеинови антитела или фосфатидилсерин също могат да показват положителна диагноза.

Критерии

Класификацията на антифосфолипидния синдром изисква потвърждение на един или повече специфични, документирани клинични случаи(съдова тромбоза или случай на случайно раждане) и потвърдено наличие на антитела срещу фосфолипида. Критериите за класификация на APS от Сапоро (1998 г., публикувани през 1999 г.) бяха заменени от критериите на Сидни през 2006 г. Според най-новите критерии класификацията на APS изисква една клинична и една лабораторна проява:

• Клинични проявления:
• Потвърден епизод на тромбоза на артерии, вени или малки кръвоносни съдове- а не повърхностна венозна тромбоза - във всяка тъкан или орган, идентифицирани чрез обективно валидирани критерии без значителни доказателства за възпаление на съдовата стена.
• Една или повече необясними смъртни случаи са нормални развиващ се плод(потвърждение чрез ултразвук или директно изследване на плода) на повече от 10 гестационна седмица, или 3 или повече необясними последващи спонтанни аборта на по-малко от 10 гестационна седмица, с изключение на анатомични и хормонални нарушениямайка и причини, свързани с родителските хромозоми или поне едно преждевременно раждане здраво новороденопо-малко от 34 гестационна седмица поради еклампсия или тежка прееклампсия, както е определено от стандартните определения, или отличителни знациплацентарна недостатъчност. В допълнение към това
• Лабораторни прояви:
• Антикардиолипинов имуноглобулин G или имуноглобулин М, открит с помощта на стандартизиран независим от кофактора ензимно-свързан имуносорбентен анализ, извършен най-малко 2 пъти с интервал от поне 12 седмици; среден или висок титър (> 99%).
• Анти-гликопротеинов имуноглобулин G или имуноглобулин М, открит с помощта на стандартизиран независим от кофактора ензимно-свързан имуносорбентен анализ, извършен най-малко 2 пъти с интервал от поне 12 седмици; среден или висок титър (> 99%).
• Лупусен антикоагулант, открит при 2 теста с интервал от най-малко 12 седмици, както се препоръчва от Международното общество за тромбоза и хемостаза.

Има 3 различни форми на антифосфолипиден синдром: първичен (липса на какъвто и да е съпътстващо заболяване), вторичен (наличие на подлежащо автоимунно заболяване, най-често системен лупус еритематозус, SLE) и катастрофален (когато няколко органа не функционират едновременно с малка съдова оклузия).

Съгласно съвместното становище от 2006 г. е желателно формата на API да се класифицира в една от следните категории в зависимост от целите на изследването:

• I: наличие във всяка комбинация на повече от един лабораторен критерий
• IIa: лупусен антикоагулант самостоятелно
• IIb: наличие само на средни и висока производителностантикардиолипинов имуноглобулин G или имуноглобулин М
• IIc: Анти-гликопротеинов имуноглобулин G или имуноглобулин М самостоятелно със стойности над 99%

Международното съвместно мнение обикновено се използва за диагностициране на катастрофалната форма на APS. Според това заключение, положителната диагноза на антифосфолипиден синдром изисква:

• а) Съдова тромбоза на три или повече органи или тъкани и
• б) Развитие на симптоми веднага или след по-малко от седмица и
• в) Наличие на тромбоза на малки съдове в поне един орган или тъкан и
• г) Лабораторно потвърждение за наличието на антифосфолипидни антитела.

Първичните нетрепонемни тестове, които откриват антитела срещу сифилис, могат да бъдат фалшиви положителен резултатпри пациенти с антифосфолипидни антитела (антифосфолипидните антитела се свързват с липидите по време на теста), въпреки че е по-специфичен тест за сифилис, флуоресцентният антитрепонемален абсорбционен тест, който използва рекомбинантни антигени, няма да даде фалшиво положителен резултат.

Лечение на антифосфолипиден синдром

Често това заболяване се лекува с аспирин, който инхибира активирането на тромбоцитите, или варфарин като антикоагулант. цел превантивно лечениее да се поддържа частично тромбопластиново време на ниво 2,0-3,0. Такова лечение обикновено не се провежда при пациенти без тромботични симптоми. По време на бременност пациентките приемат нискомолекулен хепарин и ниски дози аспирин вместо варфарин поради неговата тератогенност. Жените, които са имали множество спонтанни аборти, често се съветват да започнат да приемат аспирин и да започнат лечение с хепарин с ниско молекулно тегло, когато започне нов. менструален цикъл. В случаите, които не се повлияват от лечението, може да се използва плазмено разделяне.

Прогнози

Дългосрочната прогноза за APS се определя главно от повтаряща се тромбоза, която може да се появи в 29% от случаите при пациенти, които понякога не прибягват до антитромботична терапия.

Анамнеза за антифосфолипиден синдром

Антифосфолипидният синдром е напълно описан през 80-те години на миналия век, след различни съобщения за специфични антитела в човешкото тялосъс системен лупус еритематозус и тромбоза. Синдромът понякога се нарича синдром на Хюз, на името на ревматолога д-р Греъм Р. У. Хюз (болница Сейнт Томас, Лондон), който е работил в отделението по лупус в болница Сейнт Томас, Лондон и е изиграл важна роля в описването на болестта.

При някои заболявания, системен лупус еритематозус [в 70% от случаите], системна склеродермия, ревматоиден артрит, злокачествени тумори, хронични инфекции и др.) се произвеждат антитела, които могат да атакуват фосфолипиди – компоненти клетъчни мембрани. Прикрепвайки се към стените на кръвоносните съдове, тромбоцитите, директно влизайки в реакциите на коагулация на кръвта, такива антитела срещу фосфолипиди водят до развитие на тромбоза.

Освен това някои учени смятат, че е възможно пряко „токсично“ въздействие на тази група антитела върху телесните тъкани. Комплексът от симптоми, проявени в този случай, се нарича антифосфолипиден синдром (APS), а през 1994г международен симпозиумчрез антитела срещу фосфолипиди, беше предложено да се нарече APS Синдром на Хюз(Hughes) - по името на английския ревматолог, който пръв го описва и има най-голям принос в изследването на този проблем.

Има много антитела срещу фосфолипиди: антитела срещу кардиолипин, лупус антикоагулант, b2-гликопротеин-1-кофактор-зависими антитела, антитела срещу фактори на кръвосъсирването, антитела срещу вещества, които, напротив, пречат на този процес и много, много други. На практика обикновено най-често се определят първите две - антитела към кардиолипин, лупусен антикоагулант.

Как се проявява?

Клиничната картина при антифосфолипидния синдром може да бъде много различна и ще зависи от:

• размера на засегнатите съдове (малки, средни, големи);
• скоростта на блокиране на съда (бавно затваряне на неговия лумен от тромб, който е нараснал в него, или бързо - от отделен тромб, който "мигрира" в този съд от друг);
• тях функционално предназначение(артерии или вени);
• места (мозък, бели дробове, сърце, кожа, бъбреци, черен дроб).

Ако има тромбоза малки съдове, това води до относително лека дисфункция на органа. По този начин, когато малките клонове на коронарните артерии в сърцето са блокирани, способността на отделните участъци на сърдечния мускул да се свива е нарушена, докато луменът на главния ствол е затворен. коронарна артерияпричиняват инфаркт на миокарда.

При тромбоза симптомите често се появяват неусетно, постепенно, дисфункцията на органа се увеличава постепенно, имитирайки всеки хронично заболяване(чернодробна цироза, болест на Алцхаймер). Запушването на съда от отделен тромб, напротив, ще доведе до развитие на "катастрофални нарушения" на функциите на органа. И така, белодробната емболия се проявява с пристъпи на задушаване, болка в гръден кош, кашлица, в повечето случаи води до смърт.

Антифосфолипидният синдром може да имитира най-много различни заболявания, но на някои симптоми си струва да се обърне специално внимание.

Доста често при антифосфолипиден синдром има livedo reticularis (дантелена, тънка мрежа от кръвоносни съдове по повърхността на кожата, която става по-добре видима на студ), хронични язви на краката, които са трудни за лечение, периферна гангрена (некроза на кожа или дори отделни пръсти на ръцете или краката).

При мъжете, по-често, отколкото при жените, проява на антифосфолипидния синдром може да бъде инфаркт на миокарда.

При жените по-често това са мозъчно-съдови инциденти (инсулт, особено преди 40-годишна възраст, главоболие, наподобяващо мигрена).

Увреждането на чернодробните съдове може да доведе до увеличаване на размера му, асцит (натрупване на течност в коремната кухина), повишаване на концентрацията на чернодробни ензими (аспартат и аланин аминотрансфераза) в кръвта.Ако са засегнати бъбречните съдове, развива се артериална хипертония (в тази връзка изискват специално вниманиехора, чието налягане, особено ниско, високо, често се променя през деня).

При тромбоза на артериите на плацентата може да настъпи вътрематочна смърт на плода или преждевременно раждане. Именно с антифосфолипидния синдром жените със системен лупус еритематозус не могат да "спасят" бременността си, което често завършва с спонтанен аборт.

Как да подозирате?

Наличието на антифосфолипиден синдром може да се подозира в следните случаи:

• Ако човек има системен лупус еритематозус (честотата на антифосфолипиден синдром при това заболяване е изключително висока).
• Ако човек на възраст под 40 години показва признаци на тромбоза на всякакви съдове.
• Ако са тромбирани съдове, за които това не е много типично, например съдове, захранващи червата. Запушването им води до "коремна жаба". Такова колоритно име за това заболяване възниква по аналогия с ангина пекторис - „ ангина пекторис". "Коремна жаба" се характеризира с появата на натискаща, стискаща болка в корема, която се появява след обилен приемхрана. как повече хораизяден, толкова повече кръв се нуждае от храносмилателния тракт, за да смели храната. Ако луменът на съдовете е стеснен от тромб, тогава няма достатъчно кръв към коремните органи, липсва им кислород, в тях се натрупват метаболитни продукти - появява се болка.
• Ако броят на тромбоцитите в кръвта е намален и няма хематологично заболяване.
• Ако една жена е имала 2 или повече спонтанни аборта и гинеколозите не могат точно да определят причината за тях.
• Ако се появи инфаркт на миокарда при лице под 40 години.

Лечение

На първо място, антифосфолипидният синдром се лекува само под наблюдението на ревматолог.

Ако антифосфолипидният синдром се е развил на фона на автоимунно заболяване (например системен лупус еритематозус), това заболяване трябва да се лекува, като се опитва да намали неговата активност. Ако това може да се постигне, количеството на антителата срещу фосфолипидите в кръвния серум ще намалее. Колкото по-ниско е съдържанието им в кръвта, толкова по-малко вероятнотромбоза. Ето защо е толкова важно пациентът да приема основната терапия, предписана от лекаря (глюкокортикоиди, цитостатици).

При много висок титър (количество, концентрация) на антитела може да възникне въпросът за плазмафереза ​​(пречистване на кръвта).

Може би лекарят ще предпише лекарства, които ще намалят вероятността от тромбоза, като действат директно върху системата за коагулация на кръвта. За назначаването им са необходими строги показания: ползите трябва значително да надвишават страничните ефекти. Противопоказанията за приемане на тези лекарства са бременност (може да причини нарушено развитие нервна системав плода) и пептична язвастомашно-чревния тракт. Трябва да претеглите плюсовете и минусите, ако пациентът има увреждане на черния дроб или бъбреците.

Антималарийните лекарства (напр. хидроксихлорохин) комбинират противовъзпалителен ефект със способността да инхибират агрегацията на тромбоцитите (слепване), което също помага за предотвратяване на развитието на тромбоза.

Жените с антифосфолипиден синдром трябва да отложат бременността до нормализиране лабораторни показатели. Ако синдромът се е развил след зачеването, тогава трябва да помислите за въвеждането на имуноглобулин или малки дози хепарин.

Прогнозата до голяма степен ще зависи от навременността на започналото лечение и дисциплината на пациента.

Антифосфолипидният синдром (APS) е клиничен и лабораторен симптомен комплекс, който включва венозна и / или артериална тромбоза, различни форми на акушерска патология (предимно повтарящ се спонтанен аборт), тромбоцитопения, както и различни други неврологични, кожни, сърдечно-съдови и хематологични нарушения. Характерен имунологичен признак на APS - антитела срещу фосфолипиди - хетерогенна група от антитела, които реагират с широк спектър от фосфолипиди и фосфолипид-свързващи протеини. APS най-често се развива при SLE (вторичен APS) или при липса на друго основно заболяване (първичен APS).

Истинското разпространение на APS сред населението все още не е известно. Честотата на откриване на антитела срещу фосфолипиди в серума на здрави хора варира от 0 до 14%, средно 2-4% (при висок титър под 0,2%). Заболяването често се развива в ранна възраст, може да се появи при деца и дори при новородени. При възрастните хора развитието на APS може да бъде свързано с злокачествени новообразувания. В общата популация APS се открива по-често при жени. Въпреки това, сред пациентите с първичен APS се отбелязва увеличение на дела на мъжете.

ЕТИОЛОГИЯ

Причините за APS не са известни. На фона на широк обхватбактериални и вирусни инфекции. Въпреки това, тромботичните усложнения при пациенти с инфекции се развиват по-рядко, отколкото се откриват антитела срещу фосфолипиди. Има данни за имуногенетична предразположеност към хиперпродукция на антитела срещу фосфолипиди. Отбелязано е увеличаване на честотата на откриване на антитела срещу фосфолипиди в семейства на пациенти с APS; описани случаи на APS (често първичен) в членове на едно и също семейство.

ПАТОГЕНЕЗА

Abs срещу фосфолипидите се свързват с фосфолипидите в присъствието на кофактор, който е β2-гликопротеин I, протеин, който се свързва с фосфолипидите и има антикоагулантна активност. Abs срещу фосфолипиди, присъстващи в серума на пациенти с APS, реагират с антигени, образувани по време на взаимодействието на фосфолипидните компоненти на мембраните на ендотелните и други клетки (тромбоцити, неутрофили) и β2-гликопротеин I. В резултат на това взаимодействие, синтезът на антикоагулант лекарства (простациклин, антитромбин III, анексин V и др.) и повишено образуване на прокоагуланти (тромбоксан, тъканен фактор, тромбоцитен активиращ фактор и др.) медиатори, индуцира се активиране на ендотела (експресия на адхезионни молекули) и тромбоцитите, дегранулация на възникват неутрофили.

Abs срещу фосфолипиди, открити в серума на пациенти с инфекциозни заболявания, обикновено реагират с фосфолипиди в отсъствието на β2-гликопротеин I и нямат свойствата, описани по-горе.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Различават се следните клинични и лабораторни варианти на APS.

Първичен APS.

Вторичен APS.

„Катастрофален“ AFS.

При някои пациенти APS се проявява предимно венозна тромбоза, при други инсулт, при трети - акушерска патология или тромбоцитопения. Развитието на APS не корелира с активността на основното заболяване. Приблизително половината от пациентите с APS страдат от първичната форма на заболяването. Въпросът за нозологичната независимост на първичния APS обаче не е напълно изяснен. Първичният APS понякога може да бъде опция за началото на SLE. Напротив, при някои пациенти с класически SLE в началото признаците на APS могат да излязат на преден план в бъдеще.

Някои пациенти с APS могат да имат остра рецидивираща коагулопатия и васкулопатия, засягаща жизненоважните важни органии прилича на DIC или хемолитичен уремичен синдром. Това състояние е наречено "катастрофален" APS.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Тъй като APS се основава на невъзпалителни тромботични лезии на съдове от всякакъв калибър и локализация, спектърът от клинични прояви е изключително разнообразен.

Венозната тромбоза е най-честата проява на APS. Тромбите обикновено се локализират в дълбоките вени на долните крайници, но често се срещат в чернодробните, порталните вени, повърхностните вени и др. Характерно е повтарящо се БЕ от дълбоките вени на долните крайници, което понякога води до белодробна хипертония. APS (по-често първичен, отколкото вторичен) е втората най-честа причина за синдрома на Budd-Chiari. Тромбозата на централната надбъбречна вена може да доведе до надбъбречна недостатъчност.

артериална тромбоза. Тромбоза на интрацеребрални артерии, водеща до мозъчен и преходен инсулт исхемични атаки- най-честата локализация на артериална тромбоза при APS. Повтарящите се исхемични инсулти, причинени от увреждане на малките съдове, понякога протичат без очевидни неврологични разстройства и могат да се проявят като конвулсивен синдром, мултиинфарктна деменция (напомняща на болестта на Алцхаймер) и психични разстройства.

Вариант на APS - синдром на Sneddon, проявяващ се с повтаряща се тромбоза на мозъчните съдове, livedo ретикуларис, хипертония и развиващи се при хора на млада и средна възраст. Други неврологични разстройства включват мигренозно главоболие, епилептиформни припадъци, хорея, напречен миелит. Понякога неврологичните дефицити при APS имитират тези при множествена склероза.

Заболяването на сърдечната клапа е една от най-честите сърдечни прояви на APS. Варира от минимални смущения, установени само чрез ехокардиография (малка регургитация, удебеляване на клапните платна) до тежки сърдечни пороци (митрална стеноза или недостатъчност, по-рядко аортна и трикуспидна клапа). Някои пациенти бързо развиват тежко клапно заболяване с вегетации поради тромботични наслагвания, подобно на клапно заболяване при инфекциозен ендокардит. Идентифицирането на вегетации на клапите, особено ако те се комбинират с кръвоизливи в нокътното легло и пръстите под формата на "барабанни пръчки", диктува необходимостта от диференциална диагноза с инфекциозен ендокардит. Описано е развитието на тромби в сърдечната кухина, имитиращи миксома на сърцето. Една от възможните локализации на артериална тромбоза, свързана със синтеза на антитела срещу фосфолипиди, е коронарните артерии (при мъжете със SLE това е най-честата локализация).

Да се чести усложнения APS включва AG. Може да бъде лабилен, често свързан с livedo ретикулариси увреждане на церебралните артерии като част от синдрома на Sneddon или стабилна, злокачествена, симптоматична хипертонична енцефалопатия. Развитието на хипертония при APS може да бъде свързано с много причини, включително бъбречна съдова тромбоза, бъбречен инфаркт, тромбоза коремна областаорта (псевдокоарктация) и интрагломерулна тромбоза. Отбелязана е връзката между хиперпродукцията на антитела срещу фосфолипиди и развитието на фибромускулна дисплазия. бъбречни артерии. Рядко усложнение на APS е тромбозата белодробна хипертония, което е свързано както с рецидивиращ PE, така и с локален ( в ситу) белодробна тромбоза.

Бъбречното увреждане при APS е свързано с интрагломерулна микротромбоза и се нарича бъбречна тромботична микроангиопатия. Микротромбозата на гломерулите на бъбреците се счита за причина за последващото развитие на гломерулосклероза, което води до дисфункция на органа.

Акушерската патология е една от най характерни особености APS: повтарящи се спонтанни аборти, повтарящи се спонтанни аборти, вътрематочна смърт на плода, прееклампсия. Загубата на плода може да настъпи на всеки етап от бременността, но по-често през II и III триместър.

Кожните лезии при APS се характеризират с различни клинични прояви (по-често livedo ретикуларис). По-рядко срещани са кожни язви, псевдоваскулитни лезии (пурпура, палмарна и плантарна еритема, пустули, гангрена на пръстите).

Тромбоцитопенията е типичен хематологичен признак на APS. Развитието на хеморагични усложнения е рядко и обикновено се свързва със съпътстващ дефект във факторите на кръвосъсирването, бъбречна патология или предозиране на антикоагуланти. Често се наблюдава хемолитична анемияс положителна реакция на Coombs, синдромът на Evans (комбинация от тромбоцитопения и хемолитична анемия) е по-рядък.

ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Лабораторната диагноза на APS се основава на определянето на лупусния антикоагулант с помощта на функционални тестове и антитела срещу кардиолипин с помощта на ELISA. Като цяло лупусният антикоагулант има по-висока специфичност, а антителата срещу кардиолипин - по-голяма чувствителностза диагностика на APS. Лупусен антикоагулант и антитела срещу кардиолипин се откриват съответно при 30-40% и 40-50% от пациентите със СЛЕ. При наличие на антитела срещу фосфолипиди рискът от тромбоза е 40%, докато при липса на антитела не е по-висок от 15%. Разработен е метод за определяне на антитела, които реагират с β2-гликопротеин I, повишаването на нивото на което корелира по-добре с развитието на тромбоза, отколкото повишаването на нивото на антителата към фосфолипидите. Курсът на APS, тежестта и разпространението на тромботичните усложнения в повечето случаи не зависят от концентрацията на антитела срещу фосфолипиди.

Клинични критерии	лаборатория критерии
Съдова тромбоза 1 или повече епизоди на тромбоза на съдовете, доставящи кръв към всеки орган и тъкан. С изключение на повърхностната венозна тромбоза, тромбозата трябва да бъде потвърдена чрез ангиография, ултрасонография или морфологичен метод. При морфологично потвърждение трябва да се наблюдават признаци на тромбоза при липса на тежка възпалителна инфилтрациясъдова стена.	Abs към кардиолипин от клас IgG или IgM в средни или високи титри, определени най-малко 2 пъти в рамките на 6 седмици с помощта на ELISA, което позволява определянето на Abs към β2-гликопротеин
акушерска патология 1 или повече необяснима смърт на морфологично нормален плод преди 10-ия гестационен месец 1 или повече смърт на морфологично нормален плод преди 34 гестационна седмица поради тежка прееклампсия или еклампсия или тежка плацентарна недостатъчност 3 или повече последователни необясними спонтанни аборта преди 10-та гестационна седмица, с изключение на анатомични и хормонални нарушения на репродуктивната система на майката или хромозомни нарушения на майката или бащата	Лупусен антикоагулант, открит от поне 2 пъти в рамките на 6 седмици по стандартизиран метод, включващ следните стъпки Удължаване на фосфолипид-зависимата коагулация на кръвта с помощта на скринингови тестове (APTT, каолинов тест, тест за отрова на усойница на Russell, протромбиново време, текстариново време) Когато се смеси с нормална плазма без тромбоцити, удължаването на времето на кръвосъсирване, определено чрез скринингови тестове, се запазва Нормализиране на времето за съсирване на кръвта с добавяне на излишни фосфолипиди Изключване на други коагулопатии (инхибитори на фактор VIII или хепарин)

Сигурната диагноза на APS изисква комбинация от поне един клиничен и един лабораторен критерий.

APS трябва да се подозира в случаи на тромботични нарушения (особено множествени, рецидивиращи, с необичайна локализация), тромбоцитопения, акушерска патология при хора на млада и средна възраст, както и при необяснима тромбоза при новородени, в случай на кожна некроза по време на лечение с индиректни антикоагуланти и при пациенти с удължен APTT по време на скринингово проучване. При APS се наблюдават голям брой псевдосиндроми, които могат да имитират васкулит, инфекциозен ендокардит, сърдечни тумори, множествена склероза, хепатит, нефрит и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Профилактиката и лечението на APS е сложна задача (Таблица 46-2). Това се дължи на разнородността патогенетични механизмиподлежащ APS, полиморфизъм на клиничните прояви и липса на надеждни клинични и лабораторни параметри за прогнозиране на рецидив на тромботични нарушения. Рискът от повторна тромбоза е особено висок при млади пациенти с постоянно високи нива на антитела срещу кардиолипин, лупус антикоагулант и с едновременно откриване на антитела срещу кардиолипин и лупус антикоагулант, както и при наличие на повтаряща се тромбоза и / или акушерска патология в историята , при наличие на други рискови фактори за тромботични нарушения (хипертония, хиперлипидемия, тютюнопушене, прием на орални контрацептиви), с висока активност SLE, с бързо отмяна на индиректни антикоагуланти, с комбинация от високи титри на антитела срещу фосфолипиди с други нарушения на коагулацията.

Групи пациенти
Без клинични признаци APS, но с високо ниво AT към фосфолипиди	Без рискови фактори - ниски дози ацетилсалицилова киселина (по-малко от 100 mg / ден) ± хидроксихлорохин (100-200 mg / ден) (за вторичен APS)
	При наличие на рискови фактори - варфарин (INR по-малко от 2) ± хидроксихлорохин (100-200 mg / ден)
С венозна тромбоза	Варфарин (INR=2-3) ± хидроксихлорохин (100-200 mg/ден)
С артериална тромбоза	Варфарин (INR над 3) ± хидроксихлорохин ± ацетилсалицилова киселина в ниски дози (в зависимост от риска от повторна тромбоза или кървене)
с повтаряща се тромбоза	Варфарин (INR над 3) ± хидроксихлорохин ± ниска доза ацетилсалицилова киселина

В допълнение, има редица характеристики при лечението на APS.

При пациенти с високо ниво на антитела срещу фосфолипиди в серума, но без клинични признаци на APS (включително бременни жени без анамнеза за акушерска патология), те са ограничени до предписване на малки дози ацетилсалицилова киселина (75 mg / ден). Тези индивиди изискват внимателно динамично наблюдение, тъй като рискът от тромботични усложнения е много висок. Умерената тромбоцитопения обикновено не изисква лечение или се контролира с малки дози GC.

Лечението на пациенти със значителен APS се основава на прилагането на антагонисти на витамин К (варфарин) и антиагреганти (ниски дози ацетилсалицилова киселина), които се използват широко за предотвратяване на тромбоза, която не е свързана с APS. При пациенти с вторични и първични пациенти с APS, лечението с варфарин, което поддържа INR на ниво от 2-3 (или повече), води до значително намаляване на честотата на повтарящи се тромботични усложнения. Употребата на варфарин обаче е свързана с висок риск от кървене. Препоръчително е да се предписват антималарийни лекарства, които наред с противовъзпалителното действие имат антитромботична (потискат агрегацията и адхезията на тромбоцитите, намаляват размера на кръвния съсирек) и липидопонижаваща активност.

Употребата на варфарин по време на бременност е противопоказана, тъй като води до развитие на варфаринова ембриопатия, характеризираща се с нарушение на растежа на епифизите на костите и хипоплазия на носната преграда, както и неврологични разстройства. Лечението с хепарин (особено хепарини с ниско молекулно тегло в стандартни дози) в комбинация с ниски дози ацетилсалицилова киселина при жени с повтарящ се спонтанен аборт може да увеличи скоростта на успешно раждане с около 2-3 пъти и значително надвишава глюкокортикоидната терапия по ефективност.

Въпросното състояние е едно от възможни причиниженско безплодие. Но тези, които чуят диагнозата „антифосфолипиден синдром“ от лекаря, не трябва да се отчайват: с квалифицирана медицинска помощ жените, страдащи от това заболяване, също стават щастливи майки.

При антифосфолипиден синдром (APS) при жени с обичаен спонтанен аборт, вътрематочна смърт на плода или забавяне на развитието му, антитела, произведени от тялото на бременната жена към нейните собствени фосфолипиди - специални химични структуриот които са изградени стените и другите части на клетките. Тези антитела (APA) причиняват образуването на кръвни съсиреци по време на образуването на плацентните съдове, което може да доведе до забавяне на вътрематочното развитие на плода или неговата вътрематочна смърт, развитие на усложнения на бременността. Също така, в кръвта на жени, страдащи от APS, се открива лупусен антикоагулант (вещество, определено в кръвта при системен лупус еритематозус 1).

1 Системният лупус еритематозус е заболяване, което се развива на базата на генетично обусловено несъвършенство на имунорегулаторните процеси, което води до образуване на имунокомплексно възпаление, което води до увреждане на много органи и системи.

Усложненията на APS са спонтанен аборт и преждевременно раждане, гестоза (усложнения на бременността, изразяващи се с увеличаване на кръвно налягане, появата на протеин в урината, оток), фетална плацентарна недостатъчност (при това състояние на плода липсва кислород).

При APS честотата на усложненията на бременността и раждането е 80%. В 3% клинично се откриват антифосолипидни антитела към различни елементи на репродуктивната система здрави жени, в случай на спонтанен аборт - при 7-14% от жените, при наличие на два или повече спонтанни аборта в историята - при всеки трети пациент.

Прояви на APS

При основен APIоткриват се само специфични промени в кръвта.

При вторичен APIусложнения на бременността или безплодие се наблюдават при пациенти с автоимунни заболяваниякато системен лупус еритематозус, автоимунен тиреоидит(възпаление щитовидната жлеза), ревматизъм и др.

Основният и вторичният API имат подобни клинични проявления: повтарящ се спонтанен аборт, неразвиваща се бременност през 1-ви и 2-ри триместър, вътрематочна смърт на плода, преждевременно раждане, тежки формипрееклампсия, фетална плацентарна недостатъчност, тежки усложнения следродилен период, тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите). Във всички случаи предвестник на гибел гестационен саке развитието хронична форма DIC синдром.

Наблюденията показват, че без лечение феталната смърт настъпва при 90-95% от жените с AFA.

Сред пациентите с повтарящ се спонтанен аборт APS се открива при 27-42%. Честотата на това състояние сред цялото население е 5%.

Подготовка за бременност

Особено важна е подготовката за бременност на жени, които са имали анамнеза за неразвиваща се бременност, спонтанни аборти (за периоди от 7-9 седмици), ранна и късна токсикоза, отделяне на хорион (плацента). В тези случаи се извършва изследване за генитални инфекции (чрез ензимен имуноанализ - ELISA, полимеразна верижна реакция - PCR), изследване на хемостазата - показатели на системата за кръвосъсирване (хемостазиограма), изключва наличието на лупусен антикоагулант (LA) , AFA, оценете имунната система с помощта на специални тестове.

По този начин подготовката за бременност включва следните стъпки:

• Оценка на състоянието на репродуктивната система на съпрузите. Корекция ендокринни нарушения(хормонална терапия).
• Изследване на двойка с цел идентифициране на инфекциозен агент използвайки PCR(откриване на ДНК на патогена) и серодиагностика (откриване на антитела към даден патоген), отразяваща степента на активност на процеса. Лечение на идентифицирани инфекции с химиотерапия и ензимни препарати(WOBEZIM, FLOGENSIM), имуноглобулини (IMMUNOVENIN).
• Изследване на състоянието на имунната система, нейната корекция с помощта на лекарства (RIDOSTIN, VIFERON, KIPFE-RON); лимфоцитотерапия (въвеждане на лимфоцити на съпруга на жена); контрол и корекция на микроциркулаторната хемостазна система КУРАНТИЛ, ФРАКСИПАРИН, ИНФУКОЛ).
• Идентифициране на автоимунни процеси и влияние върху тях (за това се използват глюкокортикоиди и алтернативни лекарства: ензими, индуктори на интерферон).
• Корекция енергиен метаболизъмдвамата съпрузи: метаболитна терапия за намаляване на кислородния дефицит в тъканите - тъканна хипоксия (INOSIE-F, LIMONTAR, KORILIP, метаболитни комплекси).
• Психокорекция - елиминиране състояния на тревожност, страх, раздразнителност; антидепресанти, се използват MAGNE-B6 (това лекарство подобрява метаболитните процеси, включително в мозъка). Приложение различни методипсихотерапия.
• При наличие на заболявания различни теласъпрузите, планиращи бременност, трябва да се консултират със специалист с последваща оценка на степента на увреждане на болния орган, адаптивните възможности на тялото и прогнозата за развитие на плода, с изключение на генетични аномалии.

Най-често при наличие на APS, хроничен вирусен или бактериална инфекция. Следователно, първият етап от подготовката за бременност е антибактериална, антивирусна и имунокорективна терапия. Успоредно с това се предписват други лекарства.

Показателите на системата за хемостаза (системата на кръвосъсирването) при бременни жени с APS се различават значително от тези при жени с физиологично протичане на бременността. Още през 1-вия триместър се развива хиперфункция на тромбоцитите, често резистентна към продължаващата терапия. През 2-ри триместър тази патология може да се влоши и да доведе до повишаване на хиперкоагулацията (повишена коагулация на кръвта), до активиране на интраваскуларна тромбоза. Има признаци в кръвта развитие на DIC. Тези показатели се откриват с помощта на кръвен тест - коагулограма. През 3-то тримесечие явленията на хиперкоагулация се увеличават и е възможно да се поддържат в граници, близки до нормалните, само когато активно лечениепод контрола на показателите на системата за кръвосъсирване. Подобни изследвания се провеждат при тези пациенти и по време на раждането и следродовия период.

Вторият етап на подготовка започва с повторен преглед след лечението. Включва контрол на хемостазата, лупус антикоагулант (ЛА), АФА. При промени в хемостазата се използват антитромбоцитни средства - лекарства, които предотвратяват образуването на кръвни съсиреци (АСПИРИН, КУРАНТИЛ, ТРЕНТАЛ, РЕОПОЛИГЛЮКИН, ИНФУКОЛ), антикоагуланти (ХЕПАРИН, ФРАКСИПАРИН, ФРАГМИН).

При настъпване на планирана бременност (след преглед и лечение) се извършва динамично наблюдение на образуването на фетално-плацентарния комплекс, профилактика на фетоплацентарна недостатъчност и коригиране на функцията на плацентата при нейните промени (АКТОВЕГИН, ИНСТЕНОН).

Тактика на водене на бременност

От 1-ви триместър, най-важният период за развитието на плода в условията на автоимунна патология, хемостазата се проследява на всеки 2-3 седмици. ОТ ранни дати, възможно е в цикъла на планираното зачеване се предписва лечение с хормони - глюкокортикоиди, които имат антиалергични, противовъзпалителни, противошокови ефекти. Комбинацията от глюкокортикоиди (МЕТИПРЕД, ДЕКСАМЕТАЗОН, ПРЕДНИЗОЛОН и др.) с антиагреганти и антикоагуланти лишава организма от АФА и я извежда от тялото. Поради това се намалява хиперкоагулацията, нормализира се кръвосъсирването.

Всички пациенти с APS имат хронична вирусна инфекция (вирус херпес симплекс, папиломен вирус, цитомегаловирус, Коксаки вирус и др.). Поради особеностите на протичането на бременността, употребата на глюкокортикоиди, дори в минимални дози, може да активира тази инфекция. Ето защо по време на бременност се препоръчват 3 курса. превантивна терапия, който се състои от венозно приложениеИМУНОГЛОБУЛИН в доза 25 ml (1,25 g) или ОКТАГАМА 50 ml (2,5 g) през ден, общо три приема; в същото време се предписват свещи с VIFERON. Малките дози имуноглобулин не потискат производството на имуноглобулини, но стимулират защитните сили на организма. Повторното въвеждане на имуноглобулин се извършва след 2-3 месеца и преди раждането. Въвеждането на имуноглобулин е необходимо за предотвратяване на обостряне вирусна инфекцияза потискане на производството на автоантитела. В същото време защита (пасивен имунитет) от хронична инфекцияи циркулиращите в кръвта автоантитела, а индиректно – и защитата на плода от тях.

При въвеждането на имуноглобулин може да има усложнения под формата на алергични реакции, главоболие, понякога има катарални явления (хрема и др.). За да се предотвратят тези усложнения, е необходимо да се провери имунният, интерфероновият статус с определяне на имуноглобулини от клас IgG, IgM и IgA в кръвта (антитела IgM и IgA се произвеждат, когато инфекциозният агент за първи път навлезе в тялото и по време на обостряне инфекциозен процес, IgG остават в тялото след инфекция). При ниско ниво на IgA е опасно да се прилага имуноглобулин поради възможни алергични реакции. За да се предотвратят такива усложнения, на жената се дават антихистамини преди въвеждането на имуноглобулини, след което се предписват много течности, чай, сокове и със симптоми, подобни на настинки, антипиретици. Тези лекарства не трябва да се приемат на празен стомах - малко преди процедурата пациентът трябва да приеме храна.

AT последните годиниима проучвания, в които един от обещаващи посокипри лечението на APS се признава инфузионна терапияразтвори на хидроксиетилирани нишестета (HES), водещи до подобряване на микроциркулацията на кръвта през съдовете. Клинични изследванияразтвори на хидроксиетил нишесте от II поколение (INFUCOL-HES) в много клиники на Руската федерация са показали своята ефективност и безопасност.

Известно е, че тромбозата и исхемията на плацентните съдове (появата на области, където няма кръвообращение) при бременни жени с APS започва от ранна бременност, следователно лечението и профилактиката на плацентарната недостатъчност се провеждат от 1-ви триместър под контрол на хемостазата. От 6-8 седмици на бременността се използва поетапно назначаване на антиагреганти и антикоагуланти на фона на глюкокортикоидна терапия (КУРАНТИЛ, ТЕОНИКОЛ, АСПИРИН, ХЕПАРИН, ФРАКСИПАРИН). При промени в хемостазата (хиперфункция на тромбоцитите и др.) И резистентност към антиагреганти в комбинация с тази терапия се предписва курс на INFUCOL през ден интравенозно.

Бременните жени с APS са изложени на риск от развитие на фетоплацентарна недостатъчност. Те изискват внимателно наблюдение на състоянието на кръвообращението в плацентата, фетално-плацентарния кръвен поток, което е възможно при провеждане на ултразвуков доплер. Това изследване се провежда през 2-ри и 3-ти триместър на бременността, започвайки от 16 седмици, с интервал от 4-6 седмици. Това ви позволява своевременно да диагностицирате характеристиките на развитието на плацентата, нейното състояние, нарушен кръвен поток в нея, както и да оцените ефективността на терапията, което е важно при идентифицирането на фетална хипотрофия, плацентарна недостатъчност.

За да се предотврати патологията на плода, на жените с APS от ранна бременност се предписва терапия, която подобрява метаболизма. Този комплекс (който не може да бъде заменен с редовен прием на мултивитамини за бременни жени) включва лекарства и витамини, които нормализират редокс и метаболитни процесина клетъчно нивоорганизъм. По време на бременност се препоръчва да се прилага курс на такава терапия 3-4 пъти в продължение на 14 дни (2 схеми по 7 дни). Докато приемате тези лекарства, мултивитамините се отменят и между курсовете се препоръчва да продължите да приемате мултивитамини.

За предотвратяване на плацентарна недостатъчност при жени с APS се препоръчва и по време на II триместър на бременността, С 16-18 седмициприемане на ACTOVEGIN перорално под формата на таблетки или интравенозно капково. При поява на признаци на фетална плацентарна недостатъчност се предписват лекарства като TROXEVASIN, ESSENTIALE, LIMONTAR, COGITUM. Ако се подозира изоставане в развитието на плода (хипотрофия), се провежда курс на специална терапия (IPFEZOL и други лекарства).

Тактиките за управление на бременни жени с APS, описани в тази статия, са тествани на практика и показват висока ефективност: при 90-95% от жените бременността завършва своевременно и безопасно, при условие че пациентките извършват всички необходими изследвания и назначения.

Новородените при жени с APS се изследват само със сложен курс на ранния неонатален период (в родилния дом). В този случай се извършва изследване на имунния статус, както и хормонална оценка на състоянието на детето.