жълтеница - визуално проявлениехипербилирубинемия. Билирубинът, един от крайните продукти на катаболизма на хем-протопорфириновия пръстен, се натрупва в тялото в големи количества, причинявайки жълто оцветяване на кожата и лигавиците. При разграждането на 1 g хемоглобин се образуват 34 mg билирубин. При възрастни се проявява при ниво на билирубин над 25 μmol / l, при доносени новородени - 85 μmol / l, а при недоносени - над 120 μmol / l.

Преходно повишаване на концентрацията на билирубин в кръвта през първите 3-4 дни след раждането се наблюдава при почти всички новородени. Приблизително половината от доносените и повечето недоносени бебета са придружени от развитието на иктеричен синдром. Важна задача на медицинския работник в периода на наблюдение на здравословното състояние на новородено дете е да разграничи физиологичните особености от патологичните нарушения на метаболизма на билирубина.

Физиологична жълтеница

Клинични критерии:

появява се 24-36 часа след раждането;

се увеличава през първите 3-4 дни от живота;

започва да избледнява от края на първата седмица от живота;

изчезва през втората или третата седмица от живота;

общото състояние на детето е задоволително;

размерите на черния дроб и далака не са увеличени;

нормален цвят на изпражненията и урината.

лаборатория критерии:

концентрацията на билирубин в кръвта на пъпната връв (момент на раждане) -< 51 мкмоль;

концентрацията на хемоглобин в кръвта е нормална;

максималната концентрация на общ билирубин на 3-4 дни в периферна или венозна кръв: ≤240 µmol/l при доносени и ≤ 150 µmol/l при недоносени бебета;

общият билирубин в кръвта се повишава поради индиректната фракция;

относителният дял на директната фракция е по-малък от 10%.

Патологична хипербилирубинемия

Присъстват при раждането или се появяват на първия или на втория ден

седмица от живота

В комбинация с признаци на хемолиза (анемия, висока ретикулоцитоза, в кръвна натривка - ядрени еритроидни форми, излишни сфероцити), бледност, хепатоспленомегалия;

Продължава повече от 1 седмица. в доносени и 2 седмици. - при недоносени бебета;

Те протичат на вълни (пожълтяването на кожата и лигавиците се увеличава след период на намаляване или изчезване);

Скоростта на растеж (повишаване) на неконюгиран билирубин (NB, индиректен билирубин) е >9 µmol/l/h или 137 µmol/l/ден.

Нивото на NB в кръвния серум -> 60 µmol/l или 85 µmol/l - през първите 12 часа от живота, 171 µmol/l - на 2-ия ден от живота, максималните стойности на NB на всеки ден от живота надвишава 221 µmol/l

Максималното ниво на билирубин диглюкуронид (RDG, директен билиру-

bin) - >25 µmol/l

Влошаване на общото състояние на детето на фона на прогресивно увеличаване на жълтеницата,

Тъмна урина или обезцветени изпражнения

Физиологичната жълтеница е диагноза за изключване на патологични жълтеници.

Има четири основни механизма за развитие на патологична хипербилирубинемия:

1. Хиперпродукция на билирубин поради хемолиза;

2. Нарушение на конюгацията на билирубина в хепатоцитите;

3. Нарушение на екскрецията на билирубин в червата;

4. Комбинирано нарушение на конюгацията и екскрецията.

В тази връзка от практическа гледна точка е препоръчително да се отделят четири вида жълтеница:

1) хемолитичен;

2) спрежение;

3) механични;

4) чернодробна.

Хемолитичната болест на новороденото (HDN) е изоимунна хемолитична анемия, която възниква в случаи на несъвместимост на кръвта на майката и плода за еритроцитни антигени, докато антигените са локализирани в майката и плода и антителата се произвеждат в тялото на майката. . HDN в Русия се диагностицира при приблизително 0,6% от всички новородени.

Класификация HDN предвижда установяването на:

Тип конфликт (Rh-, AB0-, други антигенни системи);

Клинична форма (вътрематочна смърт на плода с мацерация, едематозна, иктерична, анемична);

Степени на тежест при иктерични и анемични форми (лека, умерена и тежка);

Усложнения (билирубинова енцефалопатия - ядрена жълтеница, други неврологични разстройства; хеморагичен или едематозен синдром, увреждане на черния дроб, сърцето, бъбреците, надбъбречните жлези, синдром на "удебеляване на жлъчката", метаболитни нарушения - хипогликемия и др.);

Съпътстващи заболявания и фонови състояния (недоносеност, вътрематочни инфекции, асфиксия и др.)

Етиология.Конфликт може да възникне, ако майката е антиген-отрицателна, а плодът е антиген-положителен. Има 14 основни системи от еритроцитни групи, които комбинират повече от 100 антигена, както и множество частни и общи еритроцитни антигени с други тъкани. HDN обикновено причинява несъвместимост между плода и майката за Rh или ABO антигени. Установено е, че антигенната система Rhesus се състои от 6 основни антигена (синтезата на които се определя от 2 двойки гени, разположени на първата хромозома), обозначени или C, c; D, d; Ε, e (терминологията на Фишер) или Rh", hr", Rho, hr0, Rh", hr" (терминологията на Уинър). Rh-положителните еритроцити съдържат D-фактор (Rho-фактор, по терминологията на Winner), а така наречените Rh-отрицателни еритроцити го нямат. ABO антигенна несъвместимост, водеща до TTH, обикновено се среща при майчина кръвна група 0(1) и детска кръвна група A (II). Ако HDN се развие с двойна несъвместимост на детето и майката, т.е. майка O (I) Rh (-) и детето A (II) Rh (+) или B (III) Rh (+), тогава, като правило, се причинява от A- или B-антигени. Сенсибилизацията на Rh-отрицателна майка към Rh-O антигена обикновено води до Rh-THN, което обикновено предхожда бременността. Сенсибилизиращите фактори са преди всичко предишни бременности (включително извънматочна и завършила с аборт) и следователно Rh-HDN, като правило, се развива при деца, родени не от първата бременност. При ABO-конфликт този модел не се наблюдава и ABO-THN може да възникне още по време на първата бременност, но в нарушение на бариерните функции на плацентата поради наличието на соматична патология в майката, прееклампсия, която е довела до вътрематочно хипоксия на плода.

Патогенеза.

Предишни аборти, спонтанни аборти, извънматочна бременност, раждане и др. предразполагат към навлизане на антиген-положителни еритроцити на плода в кръвния поток на антиген-отрицателна майка. В този случай организмът на майката произвежда анти-резус или групови антитела. Непълните антиеритроцитни антитела, свързани с имуноглобулини от клас G, увреждат еритроцитната мембрана, което води до повишаване на нейната пропускливост и метаболитни нарушения в еритроцита. Тези еритроцити, променени под действието на антитела, се улавят активно от макрофагите на черния дроб, далака и костния мозък и умират преждевременно; при тежки форми на заболяването хемолизата може да бъде и вътресъдова. Полученото голямо количество NB, влизащо в кръвта, не може да се екскретира от черния дроб и се развива хипербилирубинемия. Ако хемолизата не е твърде интензивна с малко количество входящи майчини антитела, черният дроб активно премахва NB, тогава клиничната картина на HDN на детето е доминирана от анемия при липса или минимална тежест на жълтеница. Смята се, че ако антиеритроцитните алоимунни антитела са проникнали в плода дълго време и активно по време на бременност преди началото на раждането, тогава се развива вътрематочна мацерация на плода или едематозна форма на HDN. В повечето случаи плацентата предотвратява проникването на алоимунни антитела към плода. По време на раждането бариерните свойства на плацентата са рязко нарушени и майчините изоантитела навлизат в плода, което като правило причинява липсата на жълтеница при раждането и появата й в първите часове и дни от живота. Антиеритроцитните антитела могат да бъдат доставени на бебето с майчиното мляко, което увеличава тежестта на HDN.

Характеристики на патогенезата при едематозна форма на HDN. Хемолизата започва на 18-22 седмица. бременност, има интензивен характер и води до тежка анемия на плода. В резултат на това се развива тежка фетална хипоксия, която причинява дълбоки метаболитни нарушения и увреждане на съдовата стена, синтезът на албумин намалява, албуминът и водата се преместват от кръвта на плода в тъканния интерстициум, което образува общ едематозен синдром.

Характеристики на патогенезата при иктерична форма на HDN. Хемолизата започва малко преди раждането, нивото на билирубина се повишава бързо и значително, което води до натрупването му в липидните вещества на тъканите, по-специално в ядрата на мозъка, увеличаване на натоварването на чернодробната глюкуронил трансфераза и повишаване на екскреция на конюгиран (директен) билирубин, което води до нарушена жлъчна екскреция .

Характеристики на патогенезата на анемичната форма на HDN. Анемичната форма на HDN се развива, когато малки количества майчини антитела навлязат в кръвообращението на плода малко преди раждането. В същото време хемолизата не е интензивна и черният дроб на новороденото активно премахва билирубина.

Въпреки че хипербилирубинемията с NB води до увреждане на различни органи и системи (мозък, черен дроб, бъбреци, бял дроб, сърце и др.), водещо клинично значение има увреждането на ядрата на основата на мозъка. Оцветяването на базалните ганглии, globus pallidus, каудалните ядра, черупката на лещовидното ядро ​​е максимално изразено, хипокампалния гирус, церебеларните тонзили, някои ядра на таламуса, маслините, зъбното ядро ​​и др. могат да бъдат по-малко променени често; това състояние, по предложение на G. Schmorl (1904), се нарича "ядрена жълтеница".

клинична картина.

едематозна форма- най-тежката проява на Rh-THN Типична е обременената анамнеза на майката - раждане на предишни деца в семейство с HDN, спонтанни аборти, мъртвородени, недоносени, кръвопреливания на Rh-несъвместима кръв, повторни аборти. Ултразвуковото изследване на плода се характеризира с позата на Буда - главата е отгоре, долните крайниципоради бареловидно увеличение на корема, те са огънати в коленните стави, необичайно далеч от тялото; "ореол" около черепния свод. Поради оток, масата на плацентата се увеличава значително. Обикновено масата на плацентата е 1/6-1/7 от телесното тегло на плода, но при едематозна форма това съотношение достига 1:3 и дори 1:1. Власинките на плацентата са уголемени, но капилярите им са морфологично незрели, абнормни. Характеризира се с полихидроамнион. По правило майките страдат от тежка гестоза под формата на прееклампсия, еклампсия. Още при раждането детето има: рязка бледност (рядко с иктеричен оттенък) и общ оток, особено изразени по външните полови органи, краката, главата, лицето; рязко увеличен корем във формата на варел; значителна хепато- и спленомегалия (последствие от еритроидна метаплазия в органите и тежка фиброза в черния дроб); разширяване на границите на относителната сърдечна тъпота, заглушени сърдечни тонове. Асцитът обикновено е значителен дори при липса на общ оток на плода. Липсата на жълтеница при раждането е свързана с освобождаването на NB от плода през плацентата. Много често веднага след раждането се развиват респираторни нарушения поради хипопластични бели дробове или заболяване на хиалиновите мембрани. Причината за белодробна хипоплазия се вижда в повдигната диафрагма с хепатоспленомегалия, асцит. Често при деца с едематозна форма на HDN хеморагичен синдром (кървене в мозъка, белите дробове, стомашно-чревния тракт). Малка част от тези деца са диагностицирани с декомпенсиран DIC, но всички имат много ниско нивов кръвната плазма на прокоагуланти, чийто синтез се извършва в черния дроб. Характеристика: хипопротеинемия (нивото на кръвния серумен протеин пада под 40-45 g/l), повишаване на нивото на BDH в кръвта от пъпната връв (и не само NB), тежка анемия (концентрация на хемоглобина под 100 g/l) , нормобластоза и еритробластоза с различна тежест, тромбоцитопения. Анемията при такива деца е толкова тежка, че в комбинация с хипопротеинемия увреждането на съдовата стена може да доведе до сърдечна недостатъчност. Оцелелите след активно лечение на деца с вродена едематозна форма на HDN (около половината от тези деца умират през първите дни от живота) често развиват тежки неонатални инфекции, цироза на черния дроб и енцефалопатия.

иктерична формае най-честата форма на HDN. Може да бъде иктеричен при раждането амниотична течност, обвивки на пъпната връв, първично смазване. Характерно е ранното развитие на жълтеница, която се забелязва или при раждането, или в рамките на 24-36 часа от живота на новороденото. Колкото по-рано се появи жълтеницата, толкова по-тежко протича обикновено HDN. Жълтеницата е предимно топла жълто. Интензивността и оттенъкът на иктеричния цвят постепенно се променят: първо оранжево, след това бронзово, след това лимонено и накрая цветът на неузрял лимон. Също така е характерно увеличение на черния дроб и далака, често се наблюдава иктерично оцветяване на склерата, лигавиците и пастозността на корема. Тъй като нивото на NB в кръвта се повишава, децата стават летаргични, адинамични, сучат лошо, техните физиологични рефлекси за новородени намаляват, появяват се други признаци на интоксикация с билирубин.Кръвните изследвания разкриват анемия с различна тежест, псевдолевкоцитоза поради повишаване на брой нормобласти и еритробласти, често тромбоцитопения, рядко левкемоидна реакция. Значително увеличен и броят на ретикулоцитите (повече от 5%).

При ненавременно започнато или неадекватно лечение, иктеричната форма на HDN може да се влоши от билирубинова енцефалопатия и синдром на удебеляване на жлъчката. Синдромът на удебеляване на жлъчката се диагностицира, когато жълтеницата придобие зеленикав оттенък, черният дроб се увеличава в сравнение с предишни изследвания и интензитетът на цвета на урината се увеличава.

Билирубинова енцефалопатия(BE) рядко се открива клинично през първите 36 часа от живота и обикновено първите му прояви се диагностицират на 3-6-ия ден от живота. Първите признаци на БЕ са прояви на билирубинова интоксикация - летаргия, намалена мускулен тонуси апетит до отказ от храна, монотонен, неемоционален вик, бързо изчерпване на физиологичните рефлекси, регургитация, повръщане. Тогава се появяват класическите признаци на ядрена жълтеница - спастичност, схванат врат, принудително положение на тялото с опистотонус, схванати крайници и свити ръце; периодично възбуждане и остър "мозъчен" високочестотен вик, изпъкналост на голяма фонтанела, потрепване на мускулите на лицето или пълна амимия, мащабен тремор на ръцете, конвулсии; симптом на "залязващо слънце"; изчезването на рефлекса на Моро и видимата реакция на силен звук, сукателният рефлекс; нистагъм, симптом на Graefe; спиране на дишането, брадикардия, летаргия. Резултатът от BE ще бъде атетоза, хореоатетоза, парализа, пареза; глухота; церебрална парализа; забавяне умствено развитие; дизартрия и др.

Рискови фактори за билирубинова енцефалопатия са хипоксия, тежка асфиксия (особено усложнена от тежка хиперкапния), недоносеност, хипо- или хипергликемия, ацидоза, кръвоизливи в мозъка и неговите мембрани, конвулсии, невроинфекции, хипотермия, глад, хипоалбуминемия, някои лекарства (сулфонамиди, алкохол, фуроземид, дифенин, диазепам, индометацин и салицилати, метицилин, оксацилин, цефалотин, цефоперазон).

анемична формасе диагностицира при 10-20% от пациентите. Бебетата са бледи, малко летаргични, сучат лошо и наддават. Установяват увеличение на размера на черния дроб и далака, в периферната кръв - анемия с различна тежест в комбинация с нормобластоза, ретикулоцитоза, сфероцитоза (с ABO конфликт). Понякога се наблюдава хипогенеративна анемия, т.е. няма ретикулоцитоза и нормобластоза, което се обяснява с инхибиране на функцията на костния мозък и забавяне на освобождаването на незрели и зрели форми на еритроцити от него. Нивата на NB обикновено са нормални или умерено повишени. Признаците на анемия се появяват в края на първата или дори на втората седмица от живота.

Диагностика.

Изследванията, необходими за диагностицирането на HDN, са представени в таблица 3.

Таблица 3

Изследвания на бременната и плода със съмнение

хемолитична болест на плода.

Изследване	Индекс	Характерни промени при хемолитична болест на плода
Имунологично изследване на бременна жена	Определяне на титъра на анти-Rh антитела	Наличието на титър на антитела, както и тяхната динамика (повишаване или намаляване на титъра)
	Измерване на обема на плацентата	Увеличаване на дебелината на плацентата
	Измерване на количеството амниотична течност	Полихидрамнион
	Измерване на размера на плода	Увеличаване на размера на черния дроб и далака, увеличаване на размера на корема в сравнение с размера на главата и гърдите, асцит
Доплер фетоплацентарния маточен кръвоток	пъпна артерия	Увеличаване на систолно-диастолното съотношение на индекса на резистентност
	Фетална средна церебрална артерия	Увеличаване на скоростта на кръвния поток
Електрофизиологични методи	Кардиотокография с определяне на показателя за състоянието на плода	Монотонен ритъм при умерени и тежки форми на хемолитична болест и "синусоидален" ритъм при едематозна форма на хемолитична болест на плода
Изследване на амниотична течност (по време на амниоцентеза)	Стойността на оптичната плътност на билирубина	Повишаване на оптичната плътност на билирубина
Кордоцентеза и фетален кръвен тест	Хематокрит
	Хемоглобин
	Билирубин
	Индиректен тест на Кумбс	Положителен
	Кръвна група на плода
	Rh фактор на плода	Положителен

При всички жени с Rh-отрицателна кръв титърът на анти-Rh антителата се изследва най-малко три пъти. Първото изследване се провежда при регистрация в предродилна клиника. Оптимално е допълнително да се проведе второ изследване на 18-20 седмици, а през третия триместър на бременността трябва да се прави на всеки 4 седмици. Майчините RH антитела не предсказват точно бъдещата тежест на HDN при бебето и нивата на билирубин в амниотичната течност са от голяма стойност. Ако титърът на Rh антителата е 1:16-1:32 или повече, тогава на 6-28 седмици. провеждане на амниоцентеза и определяне на концентрацията на билирубиноподобни вещества в амниотичната течност. Ако оптичната плътност с филтър 450 mm е повече от 0,18, обикновено е необходима вътрематочна обменна трансфузия. Не се провежда при фетуси на възраст над 32 седмици. бременност. Друг метод за диагностициране на вродена едематозна форма на HDN е ултразвуково изследване, което разкрива оток на плода. Развива се при дефицит на хемоглобин от 70-100 g / l.

Тъй като прогнозата за HDN зависи от съдържанието на хемоглобин и концентрацията на билирубин в кръвния серум, първо е необходимо да се определят тези показатели, за да се разработят допълнителни медицински тактики и след това да се проведе изследване, за да се идентифицират причините за анемия и хипербилирубинемия.

План за преглед при съмнение за HDN:

1. Определяне на кръвната група и Rh принадлежността на майката и детето.

2. Анализ на периферната кръв на детето с оценка на кръвната натривка.

3. Кръвен тест с преброяване на броя на ретикулоцитите.

4. Динамично определяне на концентрацията на билирубин в кръвния серум

ти бебе.

5. Имунологични изследвания.

Имунологични изследвания. При всички деца на Rh-отрицателни майки кръвната група и Rh-принадлежността, нивото на серумния билирубин се определят в кръвта от пъпната връв. В случай на Rh несъвместимост се определя титърът на Rh антителата в кръвта и млякото на майката, както и директна реакция на Кумбс (за предпочитане агрегатно-аглутинационен тест по L.I. Idelson) с еритроцитите на детето и индиректна реакция на Кумбс с кръвен серум на майката, анализира динамиката на Rh антителата в кръвта на майката по време на бременност и резултата от предишни бременности. При ABO несъвместимост титърът на алохемаглутинините (към еритроцитния антиген, присъстващ в детето и отсъстващ в майката) се определя в кръвта и млякото на майката, в протеинова (колоидна) и солна среда, за да се разграничат естествените аглутинини (те имат голямо молекулно тегло и принадлежат към имуноглобулини клас М, не преминават през плацентата) от имунни (имат малко молекулно тегло, принадлежат към имуноглобулини клас G, които лесно преминават през плацентата, а след раждането - с млякото, т.е. отговорни за развитието на HDN). В присъствието на имунни антитела титърът на алохемаглутинините в протеиновата среда е две стъпки или повече (т.е. 4 пъти или повече) по-висок, отколкото в солената среда. Директният тест на Coombs в случай на ABO-конфликт при дете, като правило, е слабо положителен, т.е. лека аглутинация се появява след 4-8 минути, докато при резус-конфликт се забелязва изразена аглутинация след 1 минута. В случай на конфликт между детето и майката относно други редки еритроцитни антигенни фактори (според различни автори честотата на такъв конфликт е от 2 до 20% от всички случаи на HDN), директният тест на Кумбс при детето и индиректният тест при майката обикновено е положителен, а несъвместимостта на еритроцитите на детето и серума на майката при теста за индивидуална съвместимост.

Промени в периферната кръв на детето: анемия, хиперретикулоцитоза, при преглед на кръвна натривка - прекомерен брой сфероцити (+++, +++++), псевдолевкоцитоза поради повишено количество ядрени форми на еритроидната серия в кръвта.

Планът за по-нататъшно лабораторно изследване на детето включва редовно определяне на нивото на гликемия (поне 4 пъти на ден през първите 3-4 дни от живота), NB (най-малко 2-3 пъти на ден до нивото на NB в кръвта започва да намалява), плазмен хемоглобин (през първия ден и след това според показанията), брой на тромбоцитите, трансаминазна активност (поне веднъж) и други изследвания, в зависимост от характеристиките на клиничната картина.

Таблица 4

Изследвания за съмнение за HDN.

Изследване	Индекс	Характерни промени в HDN
Химия на кръвта	Билирубин (общ, индиректен, директен)	Хипербилирубинемия, дължаща се на увеличаване на предимно индиректната фракция, увеличаване на директната фракция в сложен курс - развитието на холестаза
	Протеин (общ и албумин)	Хипопротеинемията и хипоалбуминемията намаляват транспорта на билирубин до черния дроб и усвояването му от хепатоцитите, поддържайки билирубинемия
		Активността е умерено повишена при сложно протичане - развитие на холестаза
	Холестерол	Увеличава се при усложнено протичане - развитие на холестаза
	Гамаглутамилтрансфераза, алкална фосфатаза	Активността се повишава със сложен курс - развитие на холестаза
Общ кръвен анализ	Хемоглобин		Хиперрегенеративна анемия, нормохромна или хиперхромна
	червени кръвни телца	Намалено количество
	цветен индекс	Нормално или леко повишено
	Ретикулоцити	Повдигнати
	Нормобласти	Повдигнати
	Левкоцити	Количеството може да се увеличи в отговор на продължителна вътрематочна хипоксия с ранна хемолиза.
	тромбоцити	Количеството може да бъде намалено
Rh принадлежност с възможна Rh-сенсибилизация	Rh принадлежност на майката	отрицателен
	Rh принадлежност на детето	Положителен
Кръвна група за възможна ABO сенсибилизация	Кръвна група на майката	Основно O(I)
	Кръвна група на детето	Предимно A (II) или B (III)
Определяне на титър на антитела	Анти-резус
	Група  или 	Имунен във всеки титър или естествен в титър 1024 и по-висок
Директна реакция на Кумбс	Резус конфликт	Положителен
	ABO конфликт	отрицателен

Диагностични критерии за HDN:

Клинични критерии:

* Динамика на жълтеницата

Появява се през първите 24 часа след раждането (обикновено през първите 12 часа);

Увеличава се през първите 3-5 дни от живота;

Започва да избледнява от края на първата до началото на втората седмица от живота;

Изчезва до края на третата седмица от живота.

*Особености на клиничната картина

Кожата при AB0-конфликт обикновено е ярко жълта, при Rh-конфликт може да има лимонов оттенък (жълтеница на блед фон),

Общото състояние на детето зависи от тежестта на хемолизата и степента на хипербилирубинемия (от задоволителна до тежка)

В първите часове и дни от живота, като правило, има увеличение на размера на черния дроб и далака;

обикновено - нормалният цвят на изпражненията и урината, на фона на фототерапията може да има зелен цвят на изпражненията и краткотрайно потъмняване на урината.

Лабораторни критерии:

Концентрация на билирубин в кръвта на пъпната връв (момент на раждане) - с леки форми на имунологичен конфликт при Rh и във всички случаи на AB0 несъвместимост -<=51 мкмоль/л; при тяжелых формах иммунологического конфликта по Rh и редки фактори– значително над 51 µmol/l;

Концентрацията на хемоглобин в кръвта на пъпната връв в леки случаи е на долната граница на нормата, в тежки случаи е значително намалена;

Почасовото увеличение на билирубина през първия ден от живота е повече от 5,1 µmol/l/h, в тежки случаи - повече от 8,5 µmol/l/h;

Максималната концентрация на общия билирубин за 3-4 дни в периферната или венозна кръв: >> 256 µmol/l при доносени бебета, >>171 µmol/l при недоносени бебета;

Общият билирубин в кръвта се повишава главно поради индиректната фракция,

Относителният дял на директната фракция е по-малък от 20%;

намаляване на нивото на хемоглобина, броя на еритроцитите и увеличаване на броя на ретикулоцитите в клиничните кръвни изследвания през 1-вата седмица от живота.

Въз основа на клинични и лабораторни данни се разграничават три степени на тежест:

а) Лека форма на хемолитична болест (1-ва степен на тежест) се характеризира с известна бледност на кожата, леко понижение на концентрацията на хемоглобин в кръвта на пъпната връв (до 150 g / l), умерено повишаване на билирубина в кръвта от пъпната връв (до 85,5 µmol / l), ежечасно повишаване на билирубина до 4-5 µmol / l, умерено увеличение на черния дроб и далака съответно по-малко от 2,5 и 1 cm, лека пастозност на подкожната мастна тъкан .

б) Средната форма (2-ра степен на тежест) се характеризира с бледност на кожата, намаляване на хемоглобина в кръвта на пъпната връв в диапазона от 150-110 g / l, повишаване на билирубина в диапазона от 85,6-136,8 μmol / l , почасово повишаване на билирубина до 6-10 µmol / l, пастозност на подкожната мастна тъкан, увеличение на черния дроб с 2,5 - 3,0 cm и далака с 1,0 - 1,5 cm.

в) Тежката форма (3-та степен на тежест) се характеризира с рязка бледност на кожата, значително понижение на хемоглобина (по-малко от 110 g / l), значително повишаване на билирубина в кръвта на пъпната връв (136,9 μmol / l или повече), генерализиран оток, наличие на симптоми билирубиново мозъчно увреждане от всякаква тежест и през цялото време на заболяването, респираторни и сърдечни нарушения при липса на данни, показващи съпътстваща пневмо- или кардиопатия.

Диференциална диагноза на HDNпроведени с наследствена хемолитична анемия (сфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза, дефицит на някои еритроцитни ензими, аномалии в синтеза на хемоглобин), които се характеризират със забавена (след 24 часа от живота) поява на горните клинични и лабораторни признаци, както и промяна във формата и размера на еритроцитите по време на морфологично изследване на кръвна намазка, нарушаване на тяхната осмотична стабилност в динамика, промени в активността на ензимите на еритроцитите и вида на хемоглобина.

Примери за диагностика.

Хемолитична болест на базата на Rh-конфликт, едематозно-иктерична форма, тежка, усложнена от синдром на удебеляване на жлъчката.

Хемолитична болест на базата на конфликта по системата ABO, иктерична форма, умерена тежест, неусложнена.

Съвременни принципи на профилактика и лечение.

Лечението на хемолитичната болест на плода се извършва с Rh изоимунизация по време на периода на вътрематочно развитие на плода, за да се коригира анемията в плода, да се предотврати масивна хемолиза и да се поддържа бременност, докато плодът достигне жизнеспособност. Използват се плазмафереза ​​и кордоцентеза с вътрематочна трансфузия на еритроцитна маса (използват се "измити" еритроцити от 0 (II) кръвна група, Rh-отрицателни).

Тактика за управление на HDN.

Важно условие за профилактика и лечение на хипербилирубинемия при новородени е създаването на оптимални условия за ранна неонатална адаптация на детето. Във всички случаи на заболяване при новородено е необходимо да се грижи за поддържане на оптимална телесна температура, осигуряване на тялото му с достатъчно количество течности и хранителни вещества и предотвратяване на метаболитни нарушения като хипогликемия, хипоалбуминемия, хипоксемия и ацидоза.

В случаи на клинични признаци на тежка форма на хемолитична болест по време на раждане на дете при жена с Rh-отрицателна кръв (силна бледност на кожата, иктерично оцветяване на кожата на корема и пъпната връв, подуване на меките тъкани, увеличаване на размера на черния дроб и далака), е показана спешна операция на PPC, без да се чакат лабораторни данни. (В този случай се използва техниката на частична PBV, при която 45-90 ml / kg кръв на детето се заменя със същия обем донорна еритроцитна маса от група 0 (1), Rh-отрицателна)

В други случаи тактиката за управление на такива деца зависи от резултатите от първичния лабораторен преглед и динамичното наблюдение.

За профилактика на PKD при новородени с изоимунен TTH за някой от кръвните фактори (тестът на Coombs е положителен), които имат часово увеличение на билирубина над 6,8 µmol/l/h, въпреки фототерапията, е препоръчително да се предпише стандартен имуноглобулини за интравенозно приложение. Човешки имуноглобулинови препарати за новородени с HDN се прилагат интравенозно бавно (в рамките на 2 часа) в доза от 0,5-1,0 g / kg (средно 800 mg / kg) в първите часове след раждането. Ако е необходимо, повторното въвеждане се извършва след 12 часа от предишното.

Тактиката за лечение на деца с HDN на възраст над 24 часа живот зависи от абсолютните стойности на билирубина или динамиката на тези показатели. Необходимо е да се оцени интензивността на жълтеницата с описание на броя на кожните участъци, оцветени с билирубин.

В същото време трябва да се помни, че има относително съответствие между визуалната оценка на жълтеницата и концентрацията на билирубин: колкото по-голяма е повърхността на кожата с жълт цвят, толкова по-високо е нивото на общия билирубин в кръвта: Оцветяването на 3-та зона при недоносени и 4-та зона при доносени новородени изисква спешно определяне на концентрацията на общия билирубин в кръвта за по-нататъшно лечение на децата.

Скала на показанията за обменно кръвопреливане (N.P. Shabalov, I.A. Leshkevich).

Оста y показва концентрацията на билирубин в кръвния серум (в µmol/l); по абсцисната ос - възрастта на детето в часове; пунктирана линия - концентрации на билирубин, които изискват ПКК при деца без рискови фактори за билирубинова енцефалопатия; плътни линии - концентрации на билирубин, при които ZPK е необходим при деца с рискови фактори за билирубинова енцефалопатия (съответно с ABO и резус конфликт)

Съдържание [Покажи]

Какво хемолитична анемия, колко опасно е и какви симптоми причинява това заболяване при децата?
Изчезване на голям брой червени кръвни клеткиводи до заболяване на хемолитична анемия, която може да бъде наследствена или да се появи поради външни фактори. Възможна е вътреклетъчна и вътресъдова хемолиза. Проблемът, поради който се развива това заболяване, е неправилната структура на червените кръвни клетки или влиянието на околната среда.

За да идентифицирате наследствена хемолитична анемия, трябва:кръвен тест (общ) при новородени, определяне на нивото на билирубин, понякога отчитане на генотипа. Причината може да е промяна в хемоглобина (хемоглобинопатия) или анормална структура на червените кръвни клетки, което се нарича болест на Минковски-Чофард.

Някои хемолитични заболявания се причиняват от бактерии (стрептококи, стафилококи):Хемолитичен стрептокок- бактерия, която живее в човешкото тяло, която живее върху кожата и лигавиците. Когато има наследствена предразположеност или намалена имунна защита, тази бактерия може да причини фарингит, пневмония, миозит, еризипел, болки в гърлото, скарлатина, ендокардит, следродилен сепсис, импетиго.

Причинителят на ангина хемолитичен стафилококус ауреус , трудно за лечение. Възпалението на сливиците и тонзилитът често се разпознават като размножаване на стафилококова инфекция. Сред пациентите с ангина повече процентхора с високи нива на антитела срещу тази бактерия. Половината от преболедувалите хроничен тонзилит имат този показател. Лекувайте хемолитичен стафилокок с антибиотици с лекарства за възстановяване на микрофлората. Операцията е необходима за отстраняване на гнойни образувания.

По-долу ще научите повече за това как хемолитична анемия при деца,който лечениенай-ефективни за облекчаване клинични симптоми. Много е важно да се идентифицират наследствените причини за хемолитична анемия при новородени и своевременно да се започне лечение.

Следваща статия:
Как да излекуваме хемороиди със съвременни методи

Върнете се на главната страница

ИНТЕРЕСНО ЗА ЖЕНИ:

Разбира се, подходът към лечението на анемия с различна етиология е различен. Ето защо е толкова важно да се знае причината за определен вид патология. Ако говорим сиза желязодефицитна анемия, възникнала след продължително кървене при дете или поради вродена патологиямалабсорбция на желязо, тогава първата стъпка към лечението е да се изключи причината за анемията.

Говорейки за желязодефицитната анемия, като най-често срещания проблем, трябва да се отбележи, че основният елемент в лечението на такава анемия е попълването на запасите от желязо. Следователно, лекарствата, които се използват при лечението, са препарати на желязо. Желязото се усвоява най-лесно от тривалентната форма, така че железните препарати, особено за новородени, трябва да бъдат в тази форма. Препаратите на основата на тривалентно желязо се усвояват по-добре, по-добре се усвояват и имат по-малко негативни и странични ефекти.

Лечението на анемията започва не с изчисляването на лекарството, а с изчисляването на дозата желязо, от която детето се нуждае. В крайна сметка всяко лекарство съдържа определено количество желязо, което също трябва да се има предвид при избора на това лекарство. Терапевтична дозажелязо е 3-5 милиграма на килограм телесно тегло на детето, които трябва да се приемат на ден. Минималният период на лечение на анемия е един месец. Освен това, ако кръвните показатели са в нормални граници, тогава те дават профилактична доза за още шест месеца. Профилактична дозае половината от лечението и се дава десет дни от всеки месец в продължение на шест месеца. Лекарствата, които се използват за лечение на желязодефицитна анемия, са както следва:

1. Актиферин- Това е препарат на желязо, който включва и аминокиселината серин, което осигурява по-доброто му усвояване. Лекарството действа, когато навлезе в червата и кръвния поток, като се свързва с протеина трансферин. Така желязото се транспортира до черния дроб, костния мозък, където се освобождава и участва в синтеза на хемоглобина и в образуването на нови червени кръвни клетки. Лекарството се предлага под формата на капки, сироп и капсули. За новородени използвайте формата на капки. Един милилитър от лекарството в тази форма съдържа 9,8 милиграма желязо, което съответства на 20 капки. Следователно дозата се изчислява първо 3-5 милиграма на тегло на детето, а след това самото лекарство. Страничните ефекти могат да бъдат при бебета под формата на колики, повишено образуване на газове, диария или запек. Това са първите признаци, които показват необходимостта от намаляване на дозата на лекарството. Предпазни мерки - не използвайте лекарството за хемолитична анемия.
2. Хемоферон- също е препарат на желязо, който допълнително съдържа други витамини - фолиева киселинаи цианокобаламин. Съставът на лекарството включва лимонена киселина, която помага за по-доброто усвояване на желязната молекула. Един милилитър от лекарството съдържа 8,2 милиграма желязо. Дозировката на лекарството е стандартна, но за новородени средно е 2,5 милилитра дневна доза. Странични ефектиможе да бъде под формата на повръщане, лошо храносмилане и изпражнения, оцветяване на изпражненията в тъмен цвят. Предпазни мерки - не използвайте лекарството в случай на увреждане на черния дроб при дете или при съмнение за хепатит.
3. Хемофер- Това е лекарство, което съдържа молекула желязо, двувалентна и лимонена киселина. Най-подходящ е за лечения, които изискват бързи резултати за хемоглобина, последвани от преминаване към тривалентни лекарства. Дозировка на препарата – 1 капка съдържа 1,6 милиграма желязо, а за новородени около 1 капка на килограм телесно тегло. Странични ефекти - загуба на апетит и отказ от гърдата, диария.
4. Ферамин-Вита- Това е препарат на тривалентно желязо, който действа на принципа на бавно възстановяване на нивата на желязо в детския организъм. Лекарството се предлага под формата на разтвор и дозировката му е една капка на ден за новородени. Страничните ефекти са по-редки, отколкото при двувалентното желязо и могат да бъдат ограничени до диспепсия.
5. Малтофер- Това е препарат от фери желязо, който има бавна абсорбция в червата и поради това се установява неговата физиологична концентрация в кръвния серум. Дозировката на лекарството е 1 капка на килограм за новородени. Лекарството под формата на капки може да се използва от новородени, включително недоносени бебета. Страничните ефекти могат да бъдат под формата алергични проявии оцветяване на изпражненията.

Такова лечение на анемия с железни препарати се провежда в продължение на един месец, след което се провежда превантивна терапия. Много е важно през този период, ако майката кърми, тогава диетата й трябва да съдържа максимално количество желязо и всички полезни микроелементи. Ако детето се храни с бутилка, тогава е необходимо сместа да бъде обогатена и с желязо. Трябва да се каже, че при наличие на анемия, причината за която е нарушение на абсорбцията на желязо, е необходимо да се използват неговите инжекционни форми. Същото важи и за случаите, когато детето е имало операция на стомаха или червата и пероралните форми на желязо не могат да се използват.

Необходимо е да се оцени ефективността на лечението на 7-10-ия ден след началото, когато е необходимо да се повтори кръвният тест. В същото време увеличаването на броя на ретикулоцитите ще бъде доказателство за положителна динамика на лечението. Повишаване на хемоглобина ще се наблюдава до края на курса на лечение през третата или четвъртата седмица.

Сестринските грижи за неонатална анемия са много важни, ако анемията е вродена. Ако говорим за хемолитична анемия или вродена апластична анемия, тогава е много важно правилно да се организира ежедневието на детето, неговото хранене. Като се има предвид, че усложненията могат да се дължат на влиянието на билирубина върху централната нервна система, важно е медицинският персонал да наблюдава детето. В крайна сметка може да има симптоми, които застрашават живота на детето, а майката може просто да не ги забележи поради неопитност. Следователно въпросът за лечението на вродена анемия в болница е толкова важен.

Говорейки за хирургично лечение на анемия, трябва да се отбележи, че тежката анемия, при която нивото на хемоглобина е под 70, изисква кръвопреливане. Това се счита за интервенция на ниво хирургия. Не забравяйте да определите кръвната група и Rh фактор на детето.

Хирургичното лечение на вродена хемолитична анемия се извършва при деца в по-напреднала възраст, по-близо до пет години. Провежда се при тежка анемия с чести хемолитични кризи. Същността на операцията е отстраняване на далака. Далакът е имунокомпетентен орган, в който става разрушаването на еритроцитите и при хемолитична анемия то е постоянно. Следователно спленектомията води до по-малко обостряния, тъй като се унищожават по-малко червени кръвни клетки. Но преди такава операция детето трябва да бъде ваксинирано извън плана, тъй като такава операция нарушава нормалния имунен статус.

Витамините за дете с анемия се считат за задължителни, тъй като повишават усвояването на желязото и имат добър ефект върху апетита. За новородени могат да се използват витамини от групата на карнитин, които допринасят за наддаване на тегло, което е важно при анемия. Едно от тези лекарства е Steatel.

стеателе витамин, който съдържа метаболитно активното вещество левокарнитин. Насърчава биологичното усвояване полезни веществаи ускорява метаболизма в клетките, което засяга особено синтеза на нови червени кръвни клетки. Лекарството се предлага под формата на сироп. Един милилитър сироп съдържа 100 милиграма от веществото, а дозировката е 50 милиграма на килограм. Лекарството може да се използва дори при недоносени бебета. Страничните ефекти могат да бъдат под формата на разстройство на изпражненията, колики, конвулсивен синдром.

Физиотерапевтично лечение на анемия в острия период при новородени не се използва.

Сигурно е, че новороденото не може да приема нищо друго освен майчиното мляко и лекарства, защото всякакви билки или традиционна медицина могат да предизвикат алергия. Следователно всички народни средства са насочени към гарантиране, че млада майка, която храни дете, следва съветите на традиционната медицина, като приема определени средства.

1. Основното при лечението на анемия е правилното хранене на майката, за да се подобри хемопоезата както за себе си, така и за детето. Ето защо, ако новороденото има желязодефицитна анемия, тогава майката трябва да включи в диетата си максималното количество храни, които съдържат желязо. Тези продукти включват: червено месо, риба, каша от елда, магданоз и спанак, бобови растения, нар. Тези храни трябва да бъдат включени в диетата.
2. Нарът е известен със своите полезно влияниене само върху съдовете, но и върху сърцето и върху образуването на формирани елементи. Следователно, за да стимулирате еритропоезата, трябва да вземете 150 грама пресен сок от нар, добавете 50 грама сок от цвекло и същото количество сок от моркови. Трябва да приемате тази витаминна смес четири пъти на ден. Тези продукти са много алергични, така че трябва да започнете с малко количество - десет до двадесет грама. Можете да пиете през целия месец.
3. Друг народен лек- използване на екстракт от боровинки. За да направите това, трябва да вземете двеста грама пресни плодове и да ги залеете с 50 грама вода. Трябва да настоявате за два часа и след това да разбиете с блендер. Мама трябва да вземе една супена лъжица пет пъти на ден в интервалите между храненията.

Билковото лечение на анемия също се използва широко:

1. Тревата от чемерика и бял равнец трябва да се вземат в равни пропорции и да се излеят топла вода. Тази тинктура трябва да се остави да престои два дни, след което можете да вземете една чаена лъжичка сутрин и вечер, като добавите малко лимонов сок.
2. Шипките трябва да се излеят с гореща вода и да се накисват за десет до двадесет минути. Мама трябва да вземе чаша през целия ден вместо чай. Такъв чай ​​не само ускорява синтеза на червени кръвни клетки, но и ускорява работата на черния дроб, който синтезира протеини, включително трансферин. Такова сложно действие приближава възстановяването.
3. Листата от бреза трябва да се изсушат във фурната и да се направи отвара. За целта вземете тридесет грама сухи листа и ги залейте с литър топла вода. След като настоявате, след два часа можете да вземете отвара от супена лъжица два пъти на ден.

Хомеопатичните лекарства могат да се използват и при майката:

1. Natrum chloratum е хомеопатично лекарство на базата на органични елементи. Произвежда се като монопрепарат на гранули или в комбинация с янтарна киселина, която има по-добър ефект върху усвояването на желязото. Дозировката на лекарството за майката е в зависимост от тежестта на анемията - при първа степен трикратно по две гранули, а при по-тежки случаи дозата се удвоява. Възможно е да има странични ефекти под формата на бледност на кожата и лигавиците на детето, което се дължи на действието на лекарството и ще изчезне след няколко дни.
2. Poetam е многокомпонентно лекарство, което се състои основно от различни видове антитела срещу еритропоетин в хомеопатични концентрации. Ефектът на лекарството е да стимулира работата на клетките, които са предшественици на червените кръвни клетки. Дозировката на лекарството е 1 таблетка на ден или шест капки веднъж дневно. Странични ефекти - повишаване на телесната температура до субфебрилни цифри.
3. Cuprum metalicum - хомеопатично лекарство, който включва медни молекули, които ускоряват узряването на червените кръвни клетки в червено костен мозък. Лекарството се използва за майка в доза от едно зърно шест пъти на ден. Страничните ефекти могат да бъдат само при непоносимост от майката, а новороденото може да има проблеми с изпражненията.
4. Galium-Hel е комбинирано средство за защитав хомеопатията, която се използва за лечение на анемия, която е придружена от загуба на тегло при детето, лош апетит, нарушения на изпражненията под формата на диария. Лекарството се дозира по пет капки три пъти на ден за майката, тъй като детето не се препоръчва в острия период. Първите три дни можете да приемате пет капки на всеки три часа. Странични ефекти не са открити.

Причини и клинична картина на хемолитична анемия

Какво е хемолитична анемия, колко опасна е тя и какви симптоми причинява това заболяване при децата?

Изчезването на голям брой червени кръвни клетки води до заболяването хемолитична анемия, което може да бъде наследено или да се появи поради външни фактори. Възможна е вътреклетъчна и вътресъдова хемолиза. Проблемът, поради който се развива това заболяване, е неправилната структура на червените кръвни клетки или влиянието на околната среда.

Заболяването при бебето се развива няколко дни след раждането, наблюдава се физиологична жълтеница. Появата на хемолитична анемия при новородено се улеснява от разликата в кръвната група на бебето и майката, уремия, дефицит на витамин Е, автоалергия, кръвопреливане, които не съответстват на групата или Rh фактора на трохите.

При пациент с хемолитична анемия жизнените функции на бебето са лоши. важни органи, церебрални и стволови структури в депресивно състояние, физиологичните рефлекси са инхибирани. От 2 до 4 дни ситуацията се влошава, до смърт. Ако детето оцелее, здравето му се нормализира, седмица след раждането много имат сукателен рефлекс, някои бебета преминават през по-дълъг период на адаптация. Когато новороденото няма сукателен рефлекс в продължение на 4 седмици, лекарите са принудени да прогнозират проблеми с неврологичното развитие.

Хемолитичният стрептокок е бактерия, която живее в човешкото тяло, която живее върху кожата и лигавиците. При наследствена предразположеност или намалена имунна защита тази бактерия може да причини фарингит, пневмония, миозит, еризипел, тонзилит, скарлатина, ендокардит, следродилен сепсис, импетиго.

По-долу ще научите повече за това как да лекувате хемолитична болест на новороденото със съвременни методи.

Научихте подробно какво представлява хемолитичната анемия при децата и какви методи за лечение на това заболяване се използват в наше време. Научихте също какво лечение се използва за премахване на последствията от хемолитична болест на новороденото дори по време на развитието на плода в утробата.

Източник: при кърмачета - заболяване, което често се диагностицира при деца от първата година от живота. Придружава се от намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта, желязото, червените кръвни клетки. Най-често срещаният вид заболяване при децата е желязодефицитната анемия. Характеризира се не само с намаляване на броя на червените кръвни клетки, но и с промяна във външния им вид: формата на клетките се променя от кръгла до овална, черупката става розова. Възможно е надеждно да се диагностицира анемия при дете само в лабораторни условия.

При малко дете (до три месеца) причините за анемия могат да бъдат както следва.

Небалансирано хранене на майката по време на раждане, дефицит на желязо в нейната диета. В последните етапи на бременността много жени изпитват рязък спад на нивата на хемоглобина, така че е необходимо да се обърне внимание на това навреме и да се включат в диетата храни, съдържащи желязо, и подходящи лекарства. Не забравяйте, че ниското ниво на хемоглобин в майката може да причини вътрематочно гладуване на кислород при бебето.

Инфекциозни заболявания, пренесени от майката на детето по време на бременност. Инфекциите блокират нормалното снабдяване на плода с желязо и причиняват железен дефицит.

Недоносеност. Около 90% от недоносените бебета имат анамнеза за анемия. Това се случва, защото отслабеното тяло на новородено, което е родено преждевременно, не може самостоятелно да произвежда необходимо количествожизнеспособни еритроцити.

При по-големи деца (до една година) причините, свързани с недохранванемайка и дете по време на кърмене. Желязодефицитната анемия често се среща при деца, които се хранят с адаптирани формули. Пълното кърмене на дете до една година избягва този проблем. Анемията може да се появи при кърмени деца, ако майката не получава пълноценна балансирана диета, диетата й е ограничена в храни, богати на желязо, или злоупотребява с алкохол и тютюн. За малките деца с диагноза анемия има специални млечни формули с повишена доза желязо.

Сериозна причина за появата на това заболяване при малки деца е Rh конфликтът при майката и детето. В този случай се развива хемолитична анемия. След раждането на бебето в такива ситуации мембранната обвивка на еритроцитите се разрушава в него и хемоглобинът започва бързо да се разпада. Хемолитичната анемия може да бъде причинена и от вътрематочна инфекция на бебето с херпесни вируси, рубеола, токсоплазмоза. Раждащата жена в риск трябва да бъде под специално наблюдение в предродилна клиникапрез цялата бременност.

Причините за анемия при бебета през първата година от живота могат да бъдат свързани и със сериозна загуба на кръв от майката по време на бременност и раждане, ненавременно лигиране на пъпната връв, аномалии в структурата на пъпната връв или плацентата. Хемолитичната анемия може да бъде наследствена. В този случай вината е специален ген, който провокира промяна във формата на червените кръвни клетки. Тази форма на заболяването може да се прояви външно чрез деформация на формата на черепа на детето, високо положение на небето, специална форма на носа.

Всички жени след 30 са изправени пред проблема с бръчките по лицето. И сега се гледате в огледалото без удоволствие, отбелязвайки промените, свързани с възрастта.

• Вече не можете да си позволите ярък грим, контролирайте изражението на лицето, за да не влошите проблема.
• Започвате да забравяте онези моменти, когато мъжете правят комплименти за вашия безупречен външен вид и очите им светват, когато се появявате.
• Всеки път, когато се доближите до огледалото, ви се струва, че старите дни никога няма да се върнат.

Но ефективно средство за защитаот бръчки! Следвайте връзката и разберете как да се отървете от бръчките само за месец.

Какви симптоми ще потвърдят надеждно наличието на това заболяване при дете от първата година от живота? Анемията може да се диагностицира само чрез пълна кръвна картина. Основни признаци на заболяването при малки деца:

• лошо наддаване на тегло, дистрофия
• ниско кръвно налягане
• чести респираторни инфекции
• сънливост и летаргия при детето
• проблеми със стомашно-чревния тракт
• слаб апетит
• бледа кожа
• умора, продължителен сън
• стоматит, пукнатини в ъглите на устните
• суха кожа, безпричинно лющене на кожата
• бледност и неестествен вид на очните мембрани

Тези симптоми при кърмачета трябва да предупредят родителите. При съмнение за анемия педиатърът изписва направление за кръвен тест от пръста. В резултат на това изследване ще се определи нивото на хемоглобина, което при новородени бебета е около 200 единици, до 6 месеца при здраво дете g / l, при деца под една година и по-големи - трябва да бъде 140 g / л.

Анемията при новородено бебе и дете до една година може да се диагностицира по следната схема:

1. заболяване от първа степен - ниво на хемоглобина над 90 g / l
2. втора степен - индикатор в диапазона от 70 до 90 единици
3. трета степен - хемоглобин на ниво до 70 g / l

Идентифицирането на степента на анемия до голяма степен определя схемата за последващо лечение на малки деца.

Лечението на анемия при новородени може да се извърши у дома (ако се диагностицира първа или втора степен на заболяването) или в болница (трета степен).

Леката форма на анемия не е опасна за новороденото. Може да се лекува ефективно с храни, богати на желязо. При такава диагноза на изкуствени хора се предлагат специални адаптирани смеси, майките на бебета, които са напълно кърмени, трябва да обогатят диетата си с каша от елда, телешки черен дроб, сок от нар (при липса на алергии при кърмачета), зелени ябълки.

Лечението на втория етап на анемията включва използването медицински препаратиза повишаване нивата на хемоглобина. Такива сиропи трябва да се дават между храненията, тъй като млякото блокира усвояването на желязото от тялото.

Лечението на сложни форми на анемия при новородени се извършва в болница. Съставите с желязо в този случай се прилагат на детето интравенозно, дозировката се определя въз основа на състоянието на пациента.

Желязодефицитната анемия може да причини кислороден глад, изтощение и дистрофия на бебето. Заболяването може да провокира забавяне на физическото и психическото развитие, така че е важно да започнете компетентно лечениена време.

Хемолитичната анемия е много по-трудна за лечение. При такава диагноза е възможно кръвопреливане, отстраняване на далака. Хемолитичната анемия изисква специално наблюдение на пациента в стационарни условия и индивидуален комплекс за неговото възстановяване.

Лечението на анемията включва превантивни мерки. Те включват:

• разнообразни и здравословно хранене(зеленчуци, месо, жълтък, риба, сезонни горски плодове, бульон от шипка)
• добър сън
• разходки на открито
• липсата на пушачи в околната среда на детето
• редовен преглед от лекар с кръвен тест за нивата на хемоглобина

За узряването на червените кръвни клетки в тялото, фолиевата киселина е особено необходима. Съдържа се в спанак, аспержи, боб, черен дроб, яйчен жълтък и сирене. Фолиевата киселина с нейния дефицит може да влезе в тялото под формата на таблетки. Липсата на това вещество при децата се проявява под формата на лошо наддаване на тегло, лошо развитие на рефлекси, изоставане в развитието.

Фолиевата киселина се предписва на бременни жени в ранните етапи, така че невралната тръба на плода да се развива нормално. Ако има симптоми на анемия при деца, фолиевата киселина се предписва от ранна възраст заедно с добавки с желязо.

Комаровски твърди, че желязодефицитната анемия при кърмачета се лекува перфектно с помощта на физическа активност. Колкото повече детето се движи, по-често се разхожда на чист въздух, толкова по-висок ще бъде хемоглобинът му.

Месните продукти, които задължително трябва да присъстват в менюто на всички членове на семейството, също могат да повишат нивото му. Мама трябва да се опита да продължи да кърми, защото. кърмата е най балансирана и здравословна храназа дете под една година.

Комаровски предупреждава, че всички детски сиропи, съдържащи желязо, могат да причинят запек при кърмачета, така че е необходимо стриктно да се спазва дозировката и да се следи честотата на дефекация при бебе.

Анемията е заболяване, което лека степенможе да се развие безсимптомно, така че е важно да се диагностицира на ранен етап. Заплашва детето със забавяне на развитието, намален имунитет. С компетентен подход към лечението, спазване на специална диета, редовен престой на бебето във въздуха, болестта няма да премине в труден стадий.

• Всеки път, когато се доближите до огледалото, ви се струва, че старите дни никога няма да се върнат.

Много жени след раждането са изправени пред проблема с появата на наднормено тегло. При някои се появяват по време на бременност, при други – след раждане.

• И сега вече не можете да си позволите да носите отворени бански костюми и къси шорти ...
• Започвате да забравяте онези моменти, когато мъжете са правили комплименти за вашата безупречна фигура.
• Всеки път, когато се доближите до огледалото, ви се струва, че старите дни никога няма да се върнат.

Но има ефикасен лек срещу наднорменото тегло! Следвайте връзката и разберете как Анна отслабна с 24 кг за 2 месеца.

Източник: Заболяването на новороденото се нарича още фетална еритробластоза, тежка жълтеница и хемолитична анемия в ранна детска възраст. Причинява се от несъвместимост на Rh фактора на кръвта на детето и майката.

Хемолитична болест на новороденото: етиология

Произходът на въпросното заболяване остава загадка, докато Винер и Ландщайнер през 1940 г. не откриват нов Rh фактор, който се унаследява по доминантен тип. Той е в кръвта на 85% от населението на Европа, независимо от груповата им принадлежност. Заболяването се развива в резултат на хемолиза (разрушаване на червените кръвни клетки в кръвта и освобождаване на хемоглобин в плазмата), която рязко се увеличава след раждането. И това се случва в плода още на третия или четвъртия месец от вътрематочното развитие.

Хемолитична болест на новороденото: признаци

Има три клинични форми. Преди това те се разглеждаха като отделни заболявания. Всеки от тях има характерни симптоми.

1. Вродена анемия на новородени. Тази форма на заболяването е най-леката. При него състоянието на детето като цяло е малко нарушено. Роди се навреме и с нормално тегло. Кожата става бледа не по-рано от седмица след раждането. В същото време далакът и черният дроб на бебето са уплътнени и увеличени. Броят на еритроцитите намалява, левкоцитната формула се променя, нивото на хемоглобина намалява.

2. Тежка наследствена жълтеница при новородени. Тази форма на заболяването се наблюдава и при деца, появили се навреме и с добро тегло при раждане. Въпреки това, жълтеницата се открива от първите дни и бързо прогресира. Понякога детето се ражда вече с характерен цвят на кожата. Както първичното смазване, така и амниотичната течност имат жълт оттенък. Кожата на новороденото придобива почти бронзов цвят, урината става много тъмна. Далакът и черният дроб са уплътнени и увеличени. Ако се остави болестта да се развие, може да се образува керниктер, когато към предишните симптоми се добави повишен мускулен тонус и тремор. Главата на детето е отметната назад, лицето прилича на маска, очите са отворени, ръцете са стиснати в юмруци. Хемолитичната болест на новороденото, усложнена от kernicterus, често завършва със смърт.

3. Вродена воднянка. Тази форма на заболяването е най-тежката, но е много по-рядко срещана от описаните по-горе. Видимите лигавици и кожата на бебето се характеризират с рязка бледност, понякога пожълтяват. Има подуване. Трансудатът се натрупва в серозните кухини. Прекомерно увеличен далак и черен дроб. Тази форма на анемия е несъвместима с живота.

Хемолитична болест на новороденото: последствия

Тяхната тежест зависи от клиничната форма. Анемията е по-лесна от другите. В този случай прогнозата е добра. Но при ядрена жълтеница детето може да умре още през първата седмица след раждането. Ако все пак оцелее, са възможни тежки усложнения от физическото и психическото развитие. С едематозната форма децата се раждат мъртви или умират почти веднага.

Хемолитична болест на новороденото: лечение

Терапията се състои в частично или заместващо кръвопреливане. При тежки форми на заболяването е просто необходимо. Заместителното кръвопреливане ви позволява да премахнете антителата и токсичните продукти за преобразуване на хемоглобина от тялото на бебето и в същото време да въведете червени кръвни клетки, които са нечувствителни към съществуващите антитела. При тежки случаи се извършва кръвопреливане веднага след раждането. За това се използват червени кръвни клетки или прясно консервирана Rh-отрицателна кръв.

Източник: заболяване на новороденото или хемолитична жълтеница се развива, когато кръвните антигени на майката и детето са несъвместими. Конфликтът може да бъде с различни кръвни групи на майката и детето или с различни Rh фактори. Болестта се отнася до вродени патологии, проявява се преди или няколко дни след раждането.

Хемолитичната болест на новороденото е вродена патология, която води до прояви на хемолитична жълтеница или анемично състояние на бебето. Хемолитична анемия - какво е това? Второто име на диагнозата се дължи на конфликта на еритроцитните антигени в кръвта на майката и детето.

Основната причина за имунологичния конфликт между майката и детето е несъвместимостта на еритроцитните кръвни антигени. Например:

Попадайки в кръвта на жена с Rh-отрицателен фактор, антигенът провокира образуването на специфични антитела, които навлизат в кръвта на плода през плацентата. Чуждите антитела в тялото на плода допринасят за унищожаването на антиген-съдържащите червени кръвни клетки.

Забележка: изложени на риск са жени с отрицателен Rh фактор (докато плодът има положителен Rh кръвен фактор) или с първа кръвна група (когато плодът има втора).

Резус конфликтът между майката и плода най-често е следствие от:

• предишно прекъсване на бременност (спонтанно, умишлено, по медицински причини);
• кръвопреливане;
• трансплантация на тъкани, вътрешни органи;
• предишна бременност с противоположен Rh фактор на кръвта на плода.

Ето защо, когато се регистрирате за бременност, е важно да информирате лекаря за всички нюанси на здравето.

Клиничните прояви на заболяването зависят от формата на протичане. В медицинската практика има:

Първата анемична форма се характеризира с бледност на кожата, слаб апетит или пълно отсъствие, летаргия, увеличаване на размера на далака и черния дроб, умерено повишаване на концентрацията на билирубин, нормобластоза, ретикулоцитоза.

Забележка: най-леката, доброкачествена автоимунна хемолитична анемия се среща в първата форма и се диагностицира при 10-15% от пациентите.

При воднянка на плода или едематозна форма са характерни следните:

• общ оток при раждане;
• натрупване на течност в плевралната кухина коремни кухини, чанта сърце;
• бледа кожа (понякога синини);
• жълтеница;
• уголемяване на далака, черния дроб;
• превишение на нормата на еритробласти, нормобласти.

Патогенеза и видове жълтеница: хемолитична, паренхимна и механична

Тежката хемолитична анемия е опасна, тъй като тежката анемия най-често е придружена от хипопротеинемия ( рязък спаднивата на кръвния протеин). Тази комбинация често води до сърдечна недостатъчност, която в повечето случаи причинява смърт (вътреутробно или веднага след раждането).

Забележка: едематозната форма може да се развие през първите шест месеца от живота.

Ядрената жълтеница е най-честата форма на хемолитична болест на новороденото.

Клиничните прояви се появяват през първите няколко дни от живота. Те включват:

• намалени рефлекси;
• интензивен жълт цвят на кожата;
• скованост на мускулите на тилната зона;
• изпъкналост на фонтанела;
• конвулсии;
• забавяне, спиране на дишането.

Ядрената жълтеница се характеризира със симптоми, които имат неврологичен характер. Това се дължи на навлизането на индиректен билирубин в мозъка на детето.

Важно: всяка форма на хемолитична болест представлява сериозна заплаха за здравето и живота. Съществува голяма вероятностразвитие на усложнения под формата на неврологични заболявания или необратими патологични процесив тялото.

За да се изключи възможността сериозни последствияхемолитична болест при деца, е необходимо да се подложи на преглед още по време на бременност. Има пренатална (вътрематочна) и постнатална (след раждане) диагностика. Особено внимание трябва да се обърне на жените в риск.

Методите за превенция включват:

• планиране на зачеването (обстоен преглед, без аборти и т.н.);
• ваксинация с въвеждането на анти-резус серум по време на бременност;
• въвеждане на тъканни проби на бащата;
• вторична профилактика с въвеждането на бащина лимфна суспензия;
• ултразвуково наблюдение на концентрацията на антитела.

Ще бъде полезно да научите и за лечението на анемия по време на бременност на нашия уебсайт.

Редовните лабораторни кръвни изследвания ще помогнат да се контролират всички параметри, характеризиращи здравето на майката и плода.

Съвет: важно е да се следи нивото на тромбоцитите, тъй като промяната му може да означава развитие на тромбоцитопения, която може да представлява заплаха за здравето и безопасността на плода.

При потвърждаване на диагнозата се използва консервативен или хирургичен метод на лечение. Изборът на техника до голяма степен зависи от формата на заболяването и тежестта на неговия курс. При лека форманазначен венозно приложение 5% разтвор на глюкоза, разтвори на магнезиев сулфат или ксилитол перорално, ATP и др. Препоръчва се да се подложи на курс на фототерапия със сини или сини лампи.

Важно: дозировката на лекарствата и схемата на физиотерапията трябва да се предписват и изготвят само от лекар.

Хирургичното лечение включва кръвопреливане. Абсолютна индикация - ниво на билирубин над 342 µmol/l, с висока скорост на нарастване - над 6 µmol/(l на час), ниво на кръв от пъпна връв - над 60 µmol/l.

Хемолитична анемия - достатъчно опасна болестособено за новородени. При наличие на диагноза съществуват високи рискове от развитие на усложнения, които засягат дейността на нервната система, до настъпването на смъртта. Ето защо е важно да се диагностицира Rh конфликтът, възникнал между майката и плода, навреме, за да се направи всичко възможно, за да се предотвратят последствията.

Източник: болест на новороденото (HDN) - патологично състояниена новородено, придружен от масивен разпад на червени кръвни клетки, е една от основните причини за жълтеница при новородени.

Хемолитичната болест на новороденото се диагностицира при 0,6% от новородените. Хемолитичната болест на новороденото се проявява в 3 основни форми: анемична, иктерична, едематозна.

Хемолитична болест на новороденото (morbus haemoliticus neonatorum) - хемолитична анемия на новородени, причинена от несъвместимост на кръвта на майката и плода по отношение на Rh фактор, кръвна група и други кръвни фактори. Заболяването се наблюдава при деца от момента на раждането или се открива в първите часове и дни от живота.

Хемолитичната болест на новороденото или феталната еритробластоза е една от тежки заболяваниядеца в неонаталния период. Появявайки се в пренаталния период, това заболяване може да бъде една от причините за спонтанни аборти и мъртвородени деца. Според СЗО (1970 г.) хемолитичната болест на новороденото се диагностицира при 0,5% от новородените, смъртността от нея е 0,3 на 1000 деца, родени живи.

Причината за хемолитичната болест на новороденото става известна едва в края на 40-те години на XX век. във връзка с развитието на учението за Rh фактора. Този фактор е открит от Landsteiner и Wiener през 1940 г. при маймуни Macacus rhesus. По-късно същите тези изследователи установиха, че Rh факторът присъства в еритроцитите на 85% от хората.

Допълнителни проучвания показват, че хемолитичната болест на новороденото може да се дължи на несъвместимостта на кръвта на майката и плода, както по отношение на Rh фактора, така и по кръвната група. В редки случаи заболяването възниква в резултат на несъвместимост на кръвта на майката и плода за други кръвни фактори (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis и др.).

Rh факторът се намира в стромата на червените кръвни клетки. Няма връзка с пол, възраст и принадлежност към системите ABO и MN. Има шест основни антигена на системата Rh, наследени от три двойки гени и обозначени или C, c, D, d, E, e (според Fisher), или rh ', hr', Rh0, hr0, rh "hr “ (според Winner). При възникване на хемолитична болест на новороденото най-голямо значение има D-антигенът, който отсъства при майката и присъства при плода в резултат на наследяването му от бащата.

Хемолитичната болест на новороденото, поради несъвместимост по системата ABO, е по-честа при деца с кръвни групи A (II) или B (III). Майките на тези деца са с 0(I) кръвна група, която съдържа α и β аглутинини. Последният може да блокира червените кръвни клетки на плода.

Установено е, че майките, чиито деца са родени с прояви на хемолитична болест, в повечето случаи, дори преди началото на тази бременност, са били сенсибилизирани към еритроцитните антигени на този плод поради предишни кръвопреливания, както и бременност с Rh -положителен плод.

Понастоящем има три вида Rh антитела, които се образуват в сенсибилизираното тяло на хора с Rh-отрицателна кръв: 1) пълни антитела или аглутинини, 2) непълни или блокиращи, 3) скрити.

Пълните антитела са антитела, способни да предизвикат аглутинация на еритроцити, специфични за даден серум чрез обикновен контакт; тази реакция не зависи от солното или колоидното състояние на средата. Непълните антитела могат да причинят аглутинация на еритроцитите само в среда, съдържаща макромолекулни вещества (серум, албумин, желатин). Латентните Rh антитела се откриват в серума на човек с Rh-отрицателна кръв в много високи концентрации.

При поява на хемолитична болест на новороденото, най важна роляпринадлежи към непълни Rh антитела, които могат лесно да преминат през плацентата в плода поради малкия размер на молекулата.

Нормалният ход на бременността осигурява синтеза от жената на антитела към тези, които идват при нея генетично. чужди антигениплод от бащин произход. Установено е, че в плацентата и амниотичната течност майчините антитела се свързват с феталните антигени. С предишна сенсибилизация, с патологичен ход на бременността бариерни функцииплацентата са намалени и майчините антитела могат да достигнат до плода. Това се случва най-интензивно по време на раждане. Следователно хемолитичната болест на новороденото обикновено започва след раждането.

В патогенезата на хемолитичната болест от първостепенно значение е появата на хемолиза на еритроцитите в плода или новороденото поради увреждане на мембраната на червените кръвни клетки от майчини антитела. Това води до преждевременна екстраваскуларна хемолиза. При разграждането на хемоглобина се образува билирубин (от всеки грам хемоглобин се образуват 35 mg билирубин).

Интензивната хемолиза на еритроцитите и ензимната незрялост на черния дроб на плода и новороденото води до натрупване на свободен (индиректен) билирубин в кръвта, който има токсични свойства. Неразтворим е във вода, не се екскретира с урината, но лесно прониква в тъканите, богати на липиди: мозъка, надбъбречните жлези, черния дроб, нарушавайки процесите клетъчно дишане, окислително фосфорилиране и транспорт на някои електролити.

Тежко усложнение на хемолитичната болест е ядрената жълтеница (kernicterus), причинена от токсичния ефект на индиректния билирубин върху ядрата на основата на мозъка (субталамуса, хипокампуса, стриаталното тяло, малкия мозък, черепните нерви). Недоносеността, ацидозата, хипоалбуминемията, инфекциозните заболявания, както и високото ниво на индиректния билирубин в кръвта (повече от 342 μmol / l) допринасят за появата на това усложнение. Известно е, че керниктерът се среща при 30% от децата при ниво на билирубин в кръвния серум.

В патогенезата на хемолитичната болест на новороденото, дисфункцията на черния дроб, белите дробове и сърдечно-съдовата система играе определена роля.

Клинично има три форми на хемолитична болест на новороденото: едематозна, иктерична и анемична.

Едематозната форма е най-тежка. Характеризира се с изразен оток с натрупване на течност в кухините (плеврална, коремна), бледност на кожата и лигавиците, значително увеличаване на размера на черния дроб и далака. Някои новородени имат малки синини и петехии.

Наблюдават се големи промени в състава на периферната кръв. При такива пациенти количеството на хемоглобина е намалено до куче / l, броят на еритроцитите често не надвишава 1 × 10 12 / l, изразени са анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазия, нормо- и еритробластоза; общ бройброят на левкоцитите се увеличава, неутрофилията се отбелязва с рязко изместване вляво. Анемията при тези деца е толкова тежка, че в комбинация с хипопротеинемия и увреждане на капилярната стена води до развитие на сърдечна недостатъчност, която се счита за основна причина за смърт преди раждането на детето или малко след него.

Иктеричната форма е най-честата клинична форма на хемолитична болест на новороденото. Първият симптом на заболяването е жълтеницата, която се появява на 1-2-ия ден от живота. Интензивността и сянката на жълтеницата постепенно се променят: първо оранжево, след това бронзово, след това лимонено и накрая цветът на неузрял лимон. Има иктерично оцветяване на лигавиците, склерата. Черният дроб и далакът са увеличени. В долната част на корема се наблюдава пастозност на тъканите. Децата стават летаргични, адинамични, сучат зле, имат намалени рефлекси на новородени.

При изследване на периферна кръв се открива анемия с различна тежест, псевдолевкоцитоза, която възниква поради увеличаване на младите ядрени червени клетки, които се възприемат в камерата на Goryaev като левкоцити. Броят на ретикулоцитите значително се увеличава.

За иктеричната форма на хемолитична болест на новороденото е характерно повишаване на нивото на индиректния билирубин в кръвта. Още в кръвта на пъпната връв нивото му може да бъде над 60 µmol/l, а по-късно достига µmol/l или повече. Обикновено няма ясна връзка между степента на иктер на кожата, тежестта на анемията и тежестта на хипербилирубинемията, но се смята, че иктерът на дланите показва ниво на билирубин от 257 µmol/l и повече.

Тежките усложнения на иктеричната форма на хемолитична болест на новороденото са увреждане на нервната система и развитие на сърцевина. Когато възникнат тези усложнения, детето първо се появява нарастваща летаргия, намален мускулен тонус, липса или инхибиране на рефлекса на Моро, регургитация, повръщане, патологично прозяване. След това се появяват класическите признаци на ядрена жълтеница: мускулна хипертония, схванат врат, принудително положение на тялото с опистотонус, схванати крайници, ръце, стиснати в юмрук, остър "мозъчен" вик, хиперестезия, изпъкнала фонтанела, потрепване на мускулите на лице, конвулсии, симптом на "залязващото слънце" , нистагъм, симптом на Graefe; периодично се появява апнея.

Други относително често усложнениее синдром на сгъстяване на жлъчката. Неговите признаци са обезцветени изпражнения, наситен цвят на урината, уголемяване на черния дроб. Кръвният тест разкрива повишаване на нивото на директния билирубин.

Анемичната форма се наблюдава при 10-15% от пациентите с хемолитична болест на новороденото. Неговите ранни и постоянни симптоми трябва да се считат за обща изразена летаргия и бледност на кожата и лигавиците. Бледността се проявява ясно на 5-8-ия ден след раждането, тъй като в началото е маскирана от лека жълтеница. Има увеличение на размера на черния дроб и далака.

В периферната кръв в тази форма съдържанието на хемоглобин е намалено dog/l, броят на еритроцитите е в диапазона от 2,5×10 12 /l-3,5×10 12 /l, наблюдава се нормобластоза, ретикулоцитоза. Нивото на билирубина е нормално или умерено повишено.

Диагнозата на хемолитичната болест на новороденото се основава на данни от анамнезата (сенсибилизация на майката поради предишни кръвопреливания; раждане на деца в това семейство с жълтеница, тяхната смърт в неонаталния период; индикации на майката за нейните по-ранни късни аборти , мъртвородени), върху оценката на клиничните симптоми и върху данните от лабораторните изследвания. Последните в диагностиката на заболяването имат водещо значение.

На първо място се определят кръвната група и Rh принадлежността на майката и детето, изследва се съдържанието на ретикулоцити в периферната кръв и нивото на билирубина във венозната кръв на детето.

При Rh несъвместимост се определя титърът на Rh антителата в кръвта и млякото на майката, извършва се директен тест на Кумбс с еритроцитите на детето и индиректен тест с кръвния серум на майката. В случай на несъвместимост по системата ABO в кръвта и млякото на майката се определя титърът на a- или p-аглутинините в солена и протеинова среда. Имунните антитела в протеинова среда имат четири пъти по-висок титър, отколкото във физиологичен разтвор. Тези антитела принадлежат към имуноглобулините от клас G и преминават през плацентата, причинявайки развитието на хемолитична болест на новороденото. Директната реакция на Coombs с ABO несъвместимост обикновено е отрицателна.

Ако клиничните и лабораторните данни ясно показват хемолиза и кръвта на майката и детето са съвместими по отношение на Rh фактора и системата ABO, тогава е препоръчително да поставите реакцията на Кумбс, да проведете тест за индивидуална съвместимост на майката кръвта и еритроцитите на детето, потърсете антитела срещу антигени, които рядко причиняват хемолитична болест на новородени: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

За антенатална диагностика прогностичната стойност е определянето на билирубина в амниотичната течност през седмиците на бременността: с оптична спектрофотометрична плътност на амниотичната течност (с филтър 450 nm) 0,15-0,22 единици. се развива лека формахемолитична болест на новороденото, над 0,35 единици. - тежка форма. Едематозната форма на хемолитична болест на новороденото в пренаталния период може да се диагностицира с помощта на ултразвук.

Откриването на жени, чувствителни към Rh антигени, се улеснява от определянето на титъра на Rh антителата в кръвта на бременни жени. Въпреки това, степента на повишаване на титъра на Rh антителата в кръвта на бременна жена не винаги съответства на тежестта на хемолитичната болест. Скачащият титър на Rh антитела при бременна жена се счита за неблагоприятен прогностично.

Хемолитичната болест на новороденото трябва да се диференцира от редица заболявания и физиологични състояния. На първо място, е необходимо да се установи хемолитичният характер на заболяването и да се изключи хипербилирубинемия от чернодробен и механичен произход.

Сред причините причинявайки появатажълтеница от втора група при новородени, най-висока стойностимат вродени заболявания инфекциозен характер: вирусен хепатит, сифилис, туберкулоза, листериоза, токсоплазмоза, цитомегаловирусна инфекция, както и сепсис, придобит не само вътреутробно, но и след раждането.

Общите признаци на тази група жълтеници са следните: липса на признаци на хемолиза (анемия, признаци на дразнене на червената серия на хемопоезата, повишени нива на индиректния билирубин, увеличена далака) и повишени нива на директния билирубин.

Трябва също да се помни, че новородените могат да получат обструктивна жълтеница, която се появява, като правило, във връзка с аномалия на развитието. жлъчните пътища- агенезия, атрезия, стеноза и кисти на интрахепаталните жлъчни пътища. В тези случаи жълтеницата обикновено се появява в края на 1-вата седмица, въпреки че може да се появи в първите дни от живота. Прогресивно се засилва, а кожата придобива тъмнозелен, а в някои случаи и кафеникав оттенък. Изпражненията могат да бъдат леко оцветени. При аномалии в развитието на жлъчните пътища количеството билирубин в кръвния серум е много високо, може да достигне μmol / l поради повишаване на директния билирубин. В тежки и напреднали случаи индиректният билирубин може също да се повиши поради невъзможността за конюгирането му поради препълването на чернодробните клетки с жлъчен билирубин. Урината е тъмна и оцветява пелената в жълто. количество холестерол и алкална фосфатазаобикновено повишена. Черният дроб и далакът са увеличени и удебелени с повишена жълтеница. Постепенно се развива дистрофия при деца, появяват се признаци на хиповитаминоза K, D и A. билиарна цирозачерен дроб, от който децата умират преди да навършат 1 година.

При високо ниво на индиректен билирубин в кръвта и при липса на други признаци на повишена хемолиза на еритроцитите се подозира конюгационна жълтеница. В такива случаи е препоръчително да се изследва активността на лактат дехидрогеназата и нейната първа фракция, хидроксибутират дехидрогеназа, в кръвния серум на детето. При хемолитична болест на новороденото нивото на тези ензими е рязко повишено, а при конюгативна жълтеница съответства на възрастовата норма.

Не трябва да забравяме за съществуването на доста рядко заболяване, известно като синдром на Krigler-Najar (Krigler and Najar). Това е нехемолитична хипербилирубинемия, придружена от развитие на сърцевина. Заболяването се унаследява по автозомно-рецесивен начин. Момчетата боледуват по-често от момичетата.

Синдромът на Crigler-Najjar се основава на рязко нарушение на образуването на билирубиндиглюкуронид (директен билирубин) поради пълно отсъствие UDP-глюкуронил трансфераза, конюгираща билирубин. Основният симптом на заболяването е жълтеницата, която се появява на първия ден след раждането и расте бързо, оставайки през целия живот на детето. Жълтеницата е свързана с рязко повишаване на индиректния билирубин в кръвта, чието количество много бързо достига µmol / l. На фона на рязко повишаване на индиректния билирубин в кръвта се развиват симптоми на ядрена жълтеница. Анемия не се наблюдава. Броят на младите форми на еритроцитите не се увеличава. Количеството уробилин в урината е в рамките на нормата. Жлъчката е лишена от директен, конюгиран билирубин. Поражението на централната нервна система води до смъртта на детето през първите месеци от живота. Децата рядко живеят след 3-годишна възраст.

Наследствените хемолитични анемии се диагностицират въз основа на (специфични морфологични характеристики на еритроцитите, измерване на техния диаметър, осмотична стабилност, изследване на активността на еритроцитните ензими (предимно глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа и др.), Видове хемоглобин.

Лечението на хемолитична болест на новороденото с високи нива на индиректен билирубин може да бъде консервативно или оперативно (обменно-трансфузионна хирургия).

Адекватното хранене е много важно за новородени с хемолитична болест.

Консервативното лечение на хемолитична болест на новороденото включва следните дейности:

1. мерки, насочени към намаляване на хемолизата чрез стабилизиране на еритроцитната мембрана (интравенозна инфузия на 5% разтвор на глюкоза, назначаване на ATP, erevita);
2. терапия, която ускорява метаболизма и отделянето на билирубин от тялото (приемане на фенобарбитал със скорост до 10 mg / kg на ден, разделена на три дози, перорално);
3. назначаването на вещества, които адсорбират билирубина в червата и ускоряват екскрецията му с изпражненията (агар-агар, 0,1 g три пъти на ден перорално; 12,5% разтвор на ксилитол или магнезиев сулфат, перорално, 1 чаена лъжичка три пъти на ден или алохол ' / 2 натрошени дражета също три пъти на ден вътре);
4. използването на средства и мерки за намаляване на токсичността на индиректния билирубин (фототерапия); Напоследък се появиха съобщения за ефективността на ниски дози ултравиолетова радиация в борбата с токсичните ефекти на индиректния билирубин.

Полезно е да се провежда инфузионна терапия. Обемът на инфузионната терапия е, както следва: на първия ден - 50 ml / kg, след което се добавят 20 ml / kg на ден, довеждайки до 150 ml / kg до 7-ия ден.

Съставът на инфузионния разтвор: 5% разтвор на глюкоза с добавяне на 1 ml 10% разтвор на калций на всеки 100 ml, от втория ден от живота - 1 mmol натрий и хлор, от третия ден - 1 mmol калий . Скоростта на вливане на капки за 1 мин. Добавянето на 5% разтвор на албумин е показано само за деца с инфекциозни заболявания, недоносени деца, когато се установи хипопротеинемия (под 50 g / l). Инфузиите на хемодез и реополиглюкин не са показани при хемолитична болест на новороденото.

Заместителното кръвопреливане се извършва по определени показания. Абсолютна индикация за обменно кръвопреливане е хипербилирубинемия над 342 µmol/l, както и скоростта на повишаване на билирубина над 6 µmol/l за 1 час, нивото му в кръвта от пъпна връв над 60 µmol/l.

Показания за заместващо кръвопреливане през първия ден от живота са анемия (хемоглобин под 150 g/l), нормобластоза и доказана несъвместимост на кръвта на майката и детето по група или Rh фактор.

В случай на Rh-конфликт, кръв от същата група като тази на дете се използва за заместващо кръвопреливане, Rh-отрицателна за не повече от 2-3 дни консервация, в количество ml / kg (с индиректен билирубин ниво над 400 μmol / l - kg). В случай на ABO-конфликт се прелива кръв от група 0 (I) с нисък титър на a- и ß-аглутинини, но в количество ml; в този случай, като правило, на следващия ден е необходимо да се направи повторна заместваща трансфузия в същия обем. Ако детето има едновременно несъвместимост за Rhesus и ABO антигени, тогава детето трябва да бъде прелято с кръв от група 0 (I).

При извършване на обменна трансфузия катетърът се вкарва в пъпната вена на дължина не повече от 7 см. Кръвта трябва да се нагрее до температура най-малко 28 ° C. Съдържанието на стомаха се аспирира преди операцията. Процедурата започва с вземане на кръвта на детето, количеството на инжектираната кръв трябва да бъде с 50 ml повече от изхода. Операцията се извършва бавно (3-4 ml за 1 min), отделянето и прилагането на 20 ml кръв се редуват. Продължителността на цялата операция е най-малко 2 часа.Трябва да се помни, че на всеки 100 ml инжектирана кръв трябва да се инжектира 1 ml 10% разтвор на калциев глюконат. Това се прави, за да се предотврати цитратният шок. 1-3 часа след заместващото кръвопреливане трябва да се определи нивото на глюкозата в кръвта.

Усложненията на обменното кръвопреливане включват: остра сърдечна недостатъчност с бързо въвеждане на големи количества кръв, сърдечни аритмии, трансфузионни усложнения с неправилен избор на донор, електролитни и метаболитни нарушения (хиперкалиемия, хипокалцемия, ацидоза, хипогликемия), хеморагичен синдром, тромбоза и емболия, инфекциозни усложнения (хепатит и др.), некротизиращ ентероколит.

След заместващо кръвопреливане се предписва консервативна терапия. Показанието за повторно заместващо кръвопреливане е скоростта на растеж на индиректния билирубин (заместителното кръвопреливане е показано, когато скоростта на растеж на билирубина е повече от 6 µmol/l на час).

За да извършите обменно кръвопреливане, трябва да имате следния набор от инструменти: стерилни полиетиленови катетри № 8, 10, коремна сонда, ножици, две хирургически пинсети, държач за игла, коприна, четири до шест спринцовки с капацитет 20 ml и две или три спринцовки с вместимост 5 мл, две чаши помл.

Техниката за катетеризация на пъпната вена е следната: след обработка на хирургичното поле краят на пъпната връв се отрязва напречно на разстояние 3 cm от пъпния пръстен; катетърът се вкарва с внимателни ротационни движения, насочвайки го след преминаване на пъпния пръстен нагоре коремна стена, към черния дроб. Ако катетърът е поставен правилно, тогава през него се освобождава кръв.

Основните принципи за профилактика на хемолитичната болест на новороденото са следните. Първо, като се има предвид голямото значение на предишната сенсибилизация в патогенезата на хемолитичната болест на новороденото, всяко момиче трябва да се третира като бъдеща майка и следователно момичетата трябва да извършват кръвопреливания само по здравословни причини. На второ място, важно място в профилактиката на хемолитичната болест на новороденото се отделя на работата за разясняване на жените за вредата от аборта. За да се предотврати раждането на дете с хемолитична болест на новороденото, всички жени с Rh-отрицателен кръвен фактор на първия ден след аборт (или след раждане) се препоръчват да прилагат анти-О-глобулин в количество μg, което допринася за бързото елиминиране на еритроцитите на детето от кръвта на майката, предотвратявайки синтеза на Rh антитела от майката. Трето, бременни жени с висок титър на анти-резус антитела се хоспитализират над антенаталното отделение на 8, 16, 24, 32 седмици, където им се прилага неспецифично лечение: интравенозни инфузии на глюкоза с аскорбинова киселина, кокарбоксилаза, предписват рутин , витамин Е, калциев глюконат , кислородна терапия; с развитието на заплаха от аборт се предписва прогестерон, ендоназална електрофореза на витамини В1, С. 7-10 дни преди раждането е показано назначаването на фенобарбитал 100 mg три пъти дневно. Четвърто, с повишаване на титрите на анти-резус антитела при бременна жена, раждането се извършва предсрочно една седмица чрез цезарово сечение.

Хемолитична болест на новороденото: последствията могат да бъдат опасни, до смъртта на детето, функциите на черния дроб и бъбреците на детето могат да бъдат нарушени. Трябва незабавно да започнете лечението.

Прогнозата на хемолитичната болест на новороденото зависи от формата на заболяването и адекватността на предприетите превантивни и терапевтични мерки. Пациентите с едематозна форма не са жизнеспособни. Прогнозата за иктеричната форма е благоприятна, при условие че се проведе адекватно лечение; развитието на билирубинова енцефалопатия и керниктер е неблагоприятно прогностично, тъй като процентът на увреждане е много висок в групата на такива пациенти. Анемичната форма на хемолитична болест на новороденото е прогностично благоприятна; при пациенти с тази форма се наблюдава самолечение.

Съвременното ниво на развитие на медицината, правилната диагностична и терапевтична тактика позволяват да се избегнат изразените последици от хемолитичната болест на новороденото.

Хемолитична болест на плода и новороденото (ХБН)

МКБ 10: P55

Година на одобрение (честота на ревизия): 2016 (преглед на всеки 3 години)

ДОКУМЕНТ ЗА САМОЛИЧНОСТ: KR323

Професионални асоциации:

• Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина

Одобрено

Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина 2016 г

Съгласен

Научен съвет към МЗ Руска федерация __ __________201_

новородено

фототерапия

операция по кръвопреливане

сърцевина

воднянка на плода

резус - изоимунизация на плода и новороденото

ABO - изоимунизация на плода и новороденото

Списък на съкращенията

AG? антиген

ПО дяволите? артериално налягане

ALT? аланин аминотрансфераза

AST? аспартат аминотрансфераза

AT? антитяло

БЪДА? билирубинова енцефалопатия

HDN? хемолитична болест на новороденото

GGT? гама-глутамил транспептидаза

ЛЕД? дисеминирана вътресъдова коагулация

KOS? киселинно-алкално състояние

ICD? международна класификациязаболявания -10

ОТНОСНО? общ билирубин

ОЗПК? обменна трансфузионна хирургия

NICU? интензивно отделение и интензивни грижиновородени

скрито копие? обем на циркулиращата кръв

PITN - отделение за реанимация и интензивно лечение на новородени

FFP - прясно замразена плазма

FT? фототерапия

BH? честота на дишане

сърдечен ритъм? сърдечен ритъм

AP? алкална фосфатаза

hb? хемоглобин

IgG? имуноглобулин G

IgM? имуноглобулин М

Термини и дефиниции

- изоимунна хемолитична анемия, която възниква в случаи на несъвместимост на кръвта на майката и плода за еритроцитни антигени, докато антигените са локализирани върху еритроцитите на плода и антителата към тях се произвеждат в тялото на майката.

1. Кратка информация

1.1 Определение

Хемолитична болест на плода и новороденото (ХБН)- изоимунна хемолитична анемия, която възниква в случаи на несъвместимост на кръвта на майката и плода за еритроцитни антигени (AH), докато AH са локализирани върху еритроцитите на плода и антитела (AT) към тях се произвеждат в тялото на майката .

1.2 Етиология и патогенеза

Възникването на имунологичен конфликт е възможно, ако в еритроцитите на плода присъстват антигени, които липсват в клетъчните мембрани на майката. По този начин имунологичната предпоставка за развитието на HDN е наличието на Rh-положителен плод при Rh-отрицателна бременна жена. При имунологичен конфликт поради групова несъвместимост при майката в повечето случаи се определя кръвната група O (I), а при плода A (II) или (по-рядко) B (III). По-рядко HDN се развива поради несъответствие между плода и бременната жена в други кръвни системи (Duff, Kell, Kidd, Lewis, MNSs и др.).

Предшестваща изосенсибилизация поради аборт, спонтанен аборт, извънматочна бременност, раждане, при които имунната система на майката произвежда антитела срещу еритроцитни антигени, предразполага към навлизане на фетални еритроцити в кръвообращението на майката и възникване на имунологичен конфликт в случаи на антигенна несъвместимост на кръвта фактори. Ако антителата принадлежат към имуноглобулини от клас G (подкласове IgG1, IgG3, IgG4)? преминават свободно през плацентата. С увеличаване на концентрацията им в кръвта се увеличава вероятността от развитие на хемолитична болест на плода и новороденото. Антителата от подклас IgG2 имат ограничена способност за трансплацентарен транспорт, антитела клас IgM, които включват α- и β-аглутинини, не преминават през плацентата.

Прилагането на HDN чрез Rh фактор обикновено се случва по време на многократна бременност и развитието на HDN в резултат на конфликт на факторите на кръвната група е възможно още по време на първата бременност. При наличие на имунологични предпоставки за прилагането на двата варианта, HDN често се развива по системата ABO. В същото време появата на хемолиза поради поглъщането на майчини анти-А антитела в кръвта на дете от група II е по-често, отколкото когато анти-В антитела навлизат в кръвта на дете от група III. Въпреки това, в последния случай, проникването на анти-В антитела води до по-тежка хемолиза, често изискваща обменна трансфузия. Тежестта на състоянието на детето и рискът от развитие на керниктер при HDN според системата ABO са по-слабо изразени в сравнение с HDN според Rh фактора. Това се обяснява с факта, че антигените от група А и В се експресират от много клетки на тялото, а не само от еритроцити, което води до свързване на значително количество антитела в нехемопоетични тъкани и предотвратява техните хемолитични ефекти.

1.3 Епидемиология

HDN в Русия се диагностицира при приблизително 0,6% от всички новородени.

1.4 ICD 10 кодове

Хемолитична болест на плода и новороденото(P55):

P55.0 - Резус изоимунизация на плода и новороденото

P55.1 ABO изоимунизация на плода и новороденото

P55.8 Друга хемолитична болест на плода и новороденото

P55.9 Хемолитична болест на плода и новороденото, неуточнена

1.5 Класификация

1.5.1 Според конфликта между майката и плода според системата ABO и други еритроцитни кръвни фактори:

• несъвместимост по системата ABO;
• несъвместимост на еритроцитите на майката и плода според Rh фактора;
• несъвместимост за редки кръвни фактори.

1.5.2 Според клиничните прояви се разграничават следните форми на заболяването:

едематозни (хемолитична анемия с воднянка);

иктеричен (хемолитична анемия с жълтеница);

анемичен (хемолитична анемия без жълтеница и воднянка).

1.5.3 Според тежестта на жълтеницата в иктерична форма:

средна тежест;

тежка степен.

1.5.4 Според наличието на усложнения:

билирубинова енцефалопатия: остро увреждане на централната нервна система;

kernicterus: необратимо хронично увреждане на централната нервна система;

синдром на сгъстяване на жлъчката;

хеморагичен синдром.

2. Диагностика

2.1 Оплаквания и медицинска история

• При вземане на анамнеза се препоръчва да се обърне внимание на:

Rh - принадлежност и кръвна група на майката;

инфекции по време на бременност и раждане;

наследствени заболявания (дефицит на G6PD, хипотиреоидизъм, други редки заболявания);

наличието на жълтеница при родителите;

наличието на жълтеница при предишно дете;

тегло и гестационна възраст на бебето при раждане;

хранене на бебето (недохранване и/или повръщане).

2.2 Физикален преглед

Едематозна форма на HDN

Общ едематозен синдром (анасарка, асцит, хидроперикард), тежка бледност на кожата и лигавиците, хепатомегалия и спленомегалия, жълтеница липсва или е лека. Възможен хеморагичен синдром, развитие на DIC синдром.

Иктерична форма на HDN

При раждането амниотичната течност, мембраните на пъпната връв и примордиалното смазване могат да бъдат иктерично оцветени. Характеризира се с ранно развитие на жълтеница, бледност на кожата и видимите лигавици, уголемяване на черния дроб и далака.

Анемична HDN

На фона на бледността на кожата се забелязват летаргия, лошо сучене, тахикардия, увеличаване на размера на черния дроб и далака, възможни са заглушени сърдечни звуци, систоличен шум.

Усложнения на HDN

Ядрена жълтеница - билирубинова интоксикация - летаргия, загуба на апетит, регургитация, патологично прозяване, мускулна хипотония, изчезване на 2-ра фаза на рефлекса на Моро, след това има клиника на енцефалопатия - опистотонус, "мозъчен" вик, изпъкналост на голямата фонтанела , конвулсии, патологични окуломоторни симптоми - симптом на "залязващо слънце, нистагъм. Синдром на сгъстяване на жлъчката - жълтеницата придобива зеленикав оттенък, черният дроб се увеличава, урината е наситена.

2.3 Лабораторна диагностика

• Препоръчва се Rh-факторът да се определи още в първите часове от живота на детето въз основа на анамнезата (повишаване на титъра на анти-D антитела в Rh (-)

Всички жени с отрицателен Rh фактор по време на бременност се препоръчват да определят нивото на имунните антитела в кръвта в динамика.

коментари:HDN според системата AB0, като правило, няма специфични признаци в първите часове след раждането.

Ако кръвта на майката се характеризира с отрицателен Rh фактор или принадлежи към групата O (I), се препоръчва новороденото да проведе изследване на концентрацията на общия билирубин в кръвта от пъпната връв и да определи групата и Rh фактор на кръвта

1. Групова и Rh принадлежност на кръвта на майката и детето.
2. Общ кръвен анализ.
3. Биохимичен кръвен тест (общ билирубин и фракции, албумин, ниво на глюкоза; други параметри (билирубинови фракции, киселинно-алкално състояние (KOS), електролити и др.) - според показанията);
4. Серологични тестове: реакция на Кумбс.

коментари:Директният тест на Coombs става положителен при наличие на фиксирани антитела на повърхността на еритроцитите, което обикновено се наблюдава при Rh тип HDN. Поради малкото количество антитела, фиксирани върху еритроцитите, с TTH от ABO, по-често се наблюдава слабо положителен директен тест на Coombs в първия ден от живота, който вече може да стане отрицателен 2-3 дни след раждането.

Индиректният тест на Coombs е предназначен за откриване на непълни антитела, присъстващи в тестовия серум. Това е по-чувствителен тест за откриване на майчини изоантитела от директния тест на Coombs. Индиректният тест на Coombs може да се използва в отделни случаи, когато причината за хемолизата е неясна.

Трябва да се помни, че тежестта на реакцията на Кумбс не корелира с тежестта на жълтеницата! (Ниво на доказателства D)

2.4 Инструментална диагностика

• Препоръчва се абдоминален ултразвук;

• Препоръчва се невросонография.

2.5 Друга диагностика

• Препоръчва се провеждане на лабораторни и кръвни изследвания:

кръв за ELISA (за наличие на инфекция);

кръв за PCR (за наличие на инфекция);

коагулограма;

бактериологично изследване на кръвта.

3. Лечение

3.1 Консервативно лечение

коментари:Характеристики на PT в HDN:

Възможно е да се използват както стандартни лампи, така и оптични и LED FT, препоръчително е да се комбинират няколко метода FT;

Източникът на светлина е разположен на разстояние 50 см над детето. За засилване на ефекта от фототерапията лампата може да се доближи на разстояние 10-20 см от детето при постоянно наблюдение на медицинския персонал и контрол на телесната температура;

Фототерапията за TTH (особено при деца с риск от PAD) трябва да бъде непрекъсната;

Повърхността на тялото на детето на фона на ПТ трябва да бъде възможно най-отворена. Пелената може да се остави на място;

Очите и гениталиите трябва да бъдат защитени с непрозрачен материал;

Ежедневният обем течност, който детето получава ентерално или парентерално, трябва да се увеличи с 10-20% спрямо физиологичната нужда на детето;

12 часа след края на фототерапията е необходимо да се извърши контролно изследване на билирубина;

Фототерапията се провежда преди, по време (с помощта на оптична система) и след операция за обменно кръвопреливане.

Препоръчва се интравенозно приложение на нормален човешки имуноглобулин. Високите дози стандартни имуноглобулини блокират Fc рецепторите на клетките на ретикулоендотелната система и по този начин намаляват хемолизата и съответно нивото на билирубина, което от своя страна намалява броя на PRPs.

коментари:Човешки имуноглобулинови препарати за новородени с HDN се прилагат по следната схема:

в първите часове от живота на новороденото, интравенозно бавно (ако е възможно, в рамките на 2 часа), но при задължително спазване на изискванията на инструкциите за лекарството;

доза? 0,5-1,0 g/kg (средно 0,8 g/kg)*

* В случай на предписване на доза имуноглобулин, надвишаваща посочената в инструкциите за лекарството, е необходимо това действие да се обоснове възможно най-добре в медицинската история и да се издаде колегиално разрешение за провеждане на терапия Off-label за детето. Прилагането на терапия извън етикета изисква и задължително издаване на доброволно информирано съгласие на законния представител на пациента, в което подробно се разяснява спецификата на прилагането на подобна терапия, възможните рискове и странични ефекти, както и се разяснява правото на отказ -етикет терапия. етикет";

повторно приложение на имуноглобулин, ако е необходимо, се извършва 12 часа след предишното;

въвеждането на имуноглобулин в HDN е възможно през първите 3 дни от живота.

коментари:Изключение правят случаите, когато кърмата не е достатъчна за увеличаване на дневния обем с 10-20%. Ако състоянието на детето не позволява увеличаване на обема на течността ентерално, само тогава се провежда инфузионна терапия.

Приложение на човешки албумин. Няма доказателства, че инфузията на човешки албумин подобрява дългосрочните резултати при деца с тежка хипербилирубинемия, така че рутинната му употреба не се препоръчва.

Phenobarbital ** - ефектът при HDN не е доказан, употребата не е разрешена.

Други лекарства (лекарства от групата на хепатопротекторите) - употребата при HDN не е доказана и е недопустима.

3.2 Хирургично лечение

коментари:Показания за OZPK:

в случай на поява на клинични симптоми на остра билирубинова енцефалопатия (мускулен хипертонус, опистотонус, треска, "мозъчен" вик) се извършва заместващо кръвопреливане, независимо от нивото на билирубина;

при HDN, причинена от изолиран Rh конфликт, се използват Rh-отрицателни едногрупови EM и FFP с кръвта на детето, по възможност кръвни групи AB (IV) в съотношение EM към FFP - 2: 1;

при тензионно главоболие, причинено от изолиран групов конфликт, се използва ЕМ от първа (I) група, съвпадаща с Rh-принадлежността на еритроцитите на детето и едногрупова или АВ (IV) от групата на FFP в съотношение 2:1;

в случай на несъвместимост на кръвта на майката и кръвта на детето поради редки фактори, е необходимо да се използва кръв от индивидуално избрани донори.

В HDN се използва само прясно приготвен EO (срок на годност не повече от 72 часа);

ОЗКП се извършва при асептични условия в интензивно отделение или операционна зала;

По време на операцията трябва да се осигури проследяване на сърдечната честота, дишането, кръвното налягане, насищането на хемоглобина с кислород и телесната температура. Преди началото на операцията в пациента се поставя назогастрална сонда;

Трансфузията се извършва през пъпната вена с помощта на поливинил катетър (№ 6, 8, 10). Дълбочината на въвеждане на катетъра зависи от телесното тегло на пациента (не повече от 7 см).

Изчисляване на обема за ОЗПК

V общ \u003d m? BCC? 2, където V е обемът, m е телесно тегло в kg,

BCC - за недоносени бебета - 100-110 ml / kg, за доносени бебета - 80-90 ml / kg.

Пример: дете с тегло 3 кг.

Общ обем (V общо) = 3?85?2 = 510 ml

Абсолютният обем на еритроцитите (V абс.), необходим за получаване на Ht 50% V общ: 2 = 510: 2 = 255 ml

Действителен обем на ЕМ

(V er.mass) \u003d Vabs: 0,7 (приблизително Ht на еритроцитите) \u003d 255: 0,7 \u003d 364 ml

Действителният обем на FFP = V общо. - Вярно. Маси = 510 - 364 = 146 ml

Първо през катетъра се освобождават 10 ml кръв, която се използва за определяне на концентрацията на билирубин. След това се инжектира същият обем донорска кръв със скорост 3-4 ml/min.

Въвеждането и отделянето на кръв се редуват с обем от 20 ml при доносени и 10 ml при недоносени бебета.

Обемът на една ексфузионна инфузия не трябва да надвишава 5-10% от BCC. Общата продължителност на операцията е около 2 часа.

След операцията трябва да се направи OAM и два часа след края на трансфузията се препоръчва да се определи концентрацията на глюкоза в кръвта.

Повече от двойно намаляване на концентрацията на билирубин в края на операцията свидетелства за ефективността на OZKK.

4. Рехабилитация

• Препоръчително е да се предприемат рехабилитационни мерки:

неонатална грижа;

изключително кърмене;

медицинско отказване от превантивни ваксинации за 1 месец.

5. Превенция и проследяване

5.1 Превенция

Профилактика на Rh-имунизация след раждане се препоръчва при Rh-отрицателни родилки, които нямат анти-Rh антитела и са родили Rh-положително бебе. Извършва се в първите 72 часа след раждането чрез въвеждане на 300 mcg анти-D (Rh)-имуноглобулин.

• Препоръчва се:

1. наблюдение на местен педиатър, общопрактикуващ лекар;
2. месечен контрол на UAC;
3. на 6 месеца за деца след ОЗПК - кръв за ХИВ;
4. въпросът за превантивните ваксинации се решава след 6 месеца живот.

6. Допълнителна информация, засягаща протичането и изхода на заболяването

Допълнителни фактори, които повишават риска от развитие на билирубинова енцефалопатия:

• Фактори, които повишават пропускливостта на BBB за билирубин: хиперосмоларност на кръвта, ацидоза, мозъчни кръвоизливи, невроинфекции, артериална хипотония.
• Фактори, които повишават чувствителността на мозъчните неврони към токсичния ефект на неконюгиран билирубин: недоносеност, тежка асфиксия, глад, хипогликемия, анемия.
• Фактори, които намаляват способността на кръвния албумин да свързва здраво неконюгиран билирубин: недоносеност, хипоалбуминемия, инфекция, ацидоза, хипоксия, повишени нива на неестерифицирани мастни киселини в кръвта, употребата на сулфонамиди, фуроземид, фенитоин, диазепам, индометацин, салицилати , полусинтетични пеницилини, цефалоспорини.

Критерии за оценка на качеството на медицинската помощ

	Критерии за качество	Ниво на доказателства
	Направено е изследване на нивото на общия билирубин и нивото на общия хемоглобин в кръвта на пъпната връв при новородено при раждане (с отрицателен Rh фактор и/или кръвна група 0 (I) на майката)
	Извършено е определяне на основните кръвни групи (А, В, 0) и определяне на Rh принадлежността на новороденото в кръвта от пъпната връв при раждането.
	Извършен директен антиглобулинов тест (директен тест на Coombs) и/или индиректен антиглобулинов тест (тест на Coombs)
	Проведено е повторно изследване на нивото на общия билирубин и е определено почасово увеличение на общия билирубин не по-късно от 6 часа и 12 часа от момента на раждането
	Извършва се общ (клиничен) кръвен тест с определяне на броя на ретикулоцитите 7%
	Извършена кожна фототерапия и/или трансфузионна операция след оценка на общия билирубин по тегло при раждане (ако е показано)	1	НО
	Операцията на частично обменно кръвопреливане се извършва не по-късно от 3 часа от момента на раждането (с едематозна форма на хемолитична болест)

Библиография

1. Неонатология. Национално лидерство. Кратка редакция / ред. акад. RAMS N.N. Володин. ? М. : GEOTAR-Media, 2013. ? 896 стр.
2. Нови технологии в диагностиката, лечението и профилактиката на хемолитичната болест на плода и новороденото, Konoplyannikov A.G. Реферат за докторска степен по медицински науки, Москва 2009 г
3. Едематозна форма на хемолитична болест на новородени (диагностика, лечение, дългосрочни резултати), Chistozvonova E.A. Реферат за научна степен кандидат на медицинските науки, Москва 2004 г
4. Заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 1 ноември 2012 г. N 572n „За одобряване на Процедурата за предоставяне медицински грижипо профил "акушерство и гинекология (с изключение на използването на асистирани репродуктивни технологии)".
5. Заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 15 ноември 2012 г. N 921n „За одобряване на Процедурата за предоставяне на медицинска помощ в профила„ неонатология “.
6. Заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 2 април 2013 г. N 183n „За одобряване на правилата за клинична употреба на дарена кръв и (или) нейните компоненти“.
7. Шабалов Н.П. Неонатология / N.P.Shabalov. ? 5-то издание, рев. и допълнителни, в 2 тома. ? Москва: MEDpress-inform, 2009. ? 1504 p.
8. ABM Клиничен протокол 22: Насоки за лечение на жълтеница при кърмаче, равна или по-голяма от 35 гестационна седмица // Лекарство за кърмене. ? 2010.? Vol. 5. ? N 2.? С. 87-93.
9. Alcock G.S., Liley H. Имуноглобулинова инфузия за изоимунна хемолитична жълтеница при новородени (Cochrane Review). В: The Cochrane Library, брой 2, 2004 г. Чичестър, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd.
10. Altunyurt S., Okyay E., Saatli B., Canbahishov T., Demir N., Ozkan H. Неонатален резултат от фетуси, получаващи вътрематочна трансфузия за тежък хидропс, усложнен от резус хемолитична болест // Int. J. Gynaecol. obstet. ? 2012 г.? Vol. 117.? N 2.? С. 153-156.
11. Barrington K.J., Sankaran K. Канадско педиатрично дружество Комитет по фетуса и новороденото Съкратена версия // Paediatr Child Health. ? 2007 г.? Vol. 12. ? С. 1-12.
12. Buonocore G., Bracci R., Weindling M. Неонатология: Практически подход към управлението на новородени, 2012 г.
13. Christensen RD, Henry E. Наследствена сфероцитоза при новородени с хипербилирубинемия // Педиатрия. ? 2010.? Vol. 125.? N 1.? С. 120-125.
14. Gleason CA, Devaskar S.U. Болести на Ейвъри на новороденото // 9-то издание. Елзевиер Сондърс. ? 2011.? 1520 p.
15. Гомела Т.Л. Неонатология: Управление, процедури, проблеми на повикване, заболявания и лекарства // 7-мо издание; Медицински издателски отдел. ? 2013.? 1113 p.
16. Hudon L., Moise K.J.Jr., Hegemier S.E. и др. Дългосрочен резултат от неврологичното развитие след вътрематочна трансфузия за лечение на фетална хемолитична болест // Am J Obstet Gynecol. ? 1998 г.? Vol. 179.? N 4.? Р. 858-863.
17. Kaplan M., Na "amad M., Kenan A., et al. Неуспешно предсказване на хемолиза и хипербилирубинемия от подклас IgG при бебета от кръвна група A или B, родени от майки от група O // Pediatrics. ? 2009. ? Vol. 123. ?N 1. ?e132-137.
18. Maisels M.J., Watchoko J.F. Неонатология: Практически подход към неонаталното управление/лечение на хипербилирубинемия- 2012- P 629
19. Управление на хипербилирубинемия при новородено бебе 35 или повече гестационни седмици // Педиатрия. ? 2004 г.? Vol. 114.? С. 297-316.
20. Мери Бет Рос, Педро де Аларкон. Хемолитична болест на плода и новороденото. NeoReviews Vol.14 No.2 февруари 2013 г
21. Matthews D.C., Glader B. Нарушения на еритроцитите в ранна детска възраст // В: Болести на Ейвъри при новороденото. Девето издание. Елзевиер Сондърс. ? 2012 г.? С. 1087-1092.
22. Miqdad A.M., Abdelbasit O.B., Shaheed M.M., Seidahmed M.Z., Abomelha A.M., Arcala O.P. Интравенозна имуноглобулин G (IVIG) терапия за значителна хипербилирубинемия при ABO хемолитична болест на новороденото // J Matern Fetal Neonatal Med. ? 2004 г.? Vol. 16. ? С. 163-166.
23. Moise K.J. мл. Управление на резус алоимунизация по време на бременност // Obstet Gynecol. ? 2008 г.? Vol. 112.? С. 164-176.
24. Smits-Wintjens V.E.H.J., Walther F.J., Lopriore E. Резус хемолитична болест на новороденото: постнатално управление, свързана заболеваемост и дългосрочен резултат // Семинари по фетална и неонатална медицина. ? 2008 г.? Vol. 13. ? С. 265-271.
25. Steiner L.A., Bizzarro M.J., Ehrenkranz R.A., Gallagher P.G. Намаляване на честотата на неонаталните обменни трансфузии и неговия ефект върху заболеваемостта и смъртността, свързани с обмена // Педиатрия. ? 2007 г.? Vol. 120.? N 1.? Р. 27-32.
26. Wagle S., Deshpande P.G., Itani O., Windle M.L., Clark D.A., Wagner C.l. Розенкранц Т. Хемолитична болест на новороденото. Актуализирано: 26 септември 2014 г. http://emedicine.medscape.com/article/974349
27. Оксфордски наръчник по неонатология Изд. Fox G., Hoque N., Watts T // Оксфорд, Ню Йорк, Oxford University Press, 2010. - 523.

Приложение A1. Състав на работната група

Антонов А.Г. ?

Аронскинд Е.В. ?

Байбарина Е.Н. ?

Володин Н.Н. ?Доктор на медицинските науки, академик на Руската академия на науките, президент на Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина, Федерален научен клиничен център по детска хематология, онкология и имунология на Дмитрий Рогачев, Министерство на здравеопазването на Русия.

Дегтярьов Д.Н. ?

Дегтярева А.В. ?

Ковтун О.П. ?

Мухаметшин Ф.Г. ?

Паршикова О.В. ?

Лекар - Неонатология;

Лекар-Анестезиология-Реанимация;

Доктор-Педиатрия.

Методи, използвани за събиране/подбор на доказателства:

търсене в електронни бази данни.

Описание на методите, използвани за събиране/подбор на доказателства:доказателствената база за препоръки са публикации, включени в библиотеката Cochrane, базите данни MEDLINE и EMBASE. Дълбочината на търсенето е 25 години.

Методи, използвани за оценка на качеството и силата на доказателствата:

експертен консенсус;

Таблица P1 -Нива на сигурност на доказателствата по международни критерии

Таблица P2 -Нива на убедителност на препоръките

Точки за добри практики (GPP):

Икономически анализ:

не е извършен анализ на разходите и не са анализирани публикации по фармакоикономика.

Външна партньорска проверка;

Вътрешна партньорска проверка.

Приложение A3. Свързани документи

Международна класификация на болестите, нараняванията и състоянията, засягащи здравето, 10-та ревизия (МКБ-10) (Световна здравна организация) 1994 г.

Номенклатура на медицинските услуги (Министерство на здравеопазването и социално развитиеРуска федерация) 2011 г.

Федерален закон „За основите на защитата на здравето на гражданите в Руската федерация“ от 21 ноември 2011 г. № 323 F3.

Списък на жизненоважни и основни лекарства за 2016 г. (Постановление на правителството на Руската федерация от 26 декември 2015 г. № 2724-r.)

Процедурата за предоставяне на медицинска помощ в профила на неонатологията (Заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 15 ноември 2012 г. N 921n).

Приложение B. Алгоритми за управление на пациенти

Лечение на деца с HDN на възраст над 24 часа:

зависи от абсолютните стойности на билирубина (Таблица 1) или динамиката на тези показатели.

с появата на жълтеница през първите 24 часа от живота - спешно изследване на ЗА, по-нататъшните тактики за управление зависят от величината на почасовото увеличение на билирубина;

поръчайте необходимите кръвни продукти (плазма + ермаса), стабилизирайте жизнените функции на тялото.

Хематолог

Висше образование:

Хематолог

Самарски държавен медицински университет (SamSMU, KMI)

Степен на образование - Специалист
1993-1999

Допълнително образование:

"Хематология"

Руски Медицинска АкадемияСледдипломно образование

"Анемично дете" - така казват за отслабено, неактивно, бледо бебе. И съвсем правилно, защото причината се крие именно в ниския хемоглобин при детето. Анемията е една от най-честите диагнози при новородените. Може да се дължи на няколко причини. Защо се развива анемия при деца под една година, колко опасно е това състояние и как да се възстановят нивата на хемоглобина?

Видове анемия и механизмът на тяхното развитие

Най-честата форма на анемия при кърмачетата е дефицитът на желязо. Името говори само за себе си. Болестта е свързана с липса на желязо в организма. Той е част от хемоглобина, който свързва молекулите на кислорода и насища с него всички органи и тъкани. Дефицитът на желязо води до намаляване на този специфичен протеин в кръвта и в резултат на това до кислороден глад на тъканите. Мозъкът на бебето страда особено от хипоксия (липса на кислород).

В утробата плодът обикновено „складира“ желязо през първите 6 месеца от живота си. При условие на добро хранене това е достатъчно за детето до момента, в който микроелементът започне да идва при него с допълващи храни. Поради различни причини възможността за отлагане на желязо в плода може да бъде нарушена, тогава той се ражда с желязодефицитна анемия.

Друг вид анемия при новородени е хемолитичната. От всички анемии при децата тя е около 11% и като правило има генетичен характер. Ниският хемоглобин в този случай се дължи на нарушение на динамичния баланс на броя на еритроцитите - клетки, които носят хемоглобин. При хемолитична анемия продължителността на живота им се намалява и костният мозък няма време да произвежда достатъчноклетки, които да ги заменят. Хемолитичната анемия се класифицира като тежка форма на перинатална патология.

Причини за анемия

Анемията при бебета до една година може да бъде от вътрематочен произход и да бъде придобита. Причините за анемия при плода са недохранване на майката, инфекциозни заболявания по време на бременност, резус конфликт, недоносеност. При деца под една година намаляването на хемоглобина най-често се свързва с недохранване.

Грешки в храненето по време на бременност

Липсата на храни, богати на желязо, провокира развитието на желязодефицитна анемия при самата жена и при плода. Особено небалансираното хранене е опасно през последния триместър на бременността, когато на около 36 седмици има физиологично намаляване на хемоглобина при жената. Това се дължи на увеличаване на обема на циркулиращата кръвна плазма.

Друга причина е липсата на фолиева киселина и витамин В12. Фолиевата киселина обикновено се предписва на бременни жени още при регистрацията и приемът й продължава през целия период на раждане на дете. Витамин B12 е също толкова важен, той допринася за производството на червени кръвни клетки от костния мозък. Дефицитът на витамин B12 може да означава това бъдеща майкаяде предимно вегетарианска храна. Това е недопустимо, тъй като витамин В12 не се синтезира в тялото, а идва от храни, богати на животински протеини.

Инфекция

Инфекциозните заболявания, които жената е имала по време на бременност, могат да доведат до хронична хипоксия на плода. Те включват полово предавани инфекции, E. coli, инфекции пикочните пътища, респираторни вирусни заболявания. Токсоплазмозата, херпесът и рубеолата могат да причинят хемолитична анемия.

Резус конфликт

В случай на Rh конфликт между майката и детето се развива хемолитична анемия. Същността на процеса се състои в това, че когато Rh-положителната кръв на плода навлезе в Rh-отрицателната кръв на майката, тялото на жената започва да произвежда антитела срещу Rh фактора. Тези антитела преминават през плацентата в кръвта на нероденото дете и започват да разрушават неговите червени кръвни клетки.

недоносеност

При недоносените бебета, особено родените с телесно тегло до 1,5 kg и за период от 30 седмици, анемията се развива в 100% от случаите. Това е свързано с факта, че функцията на хемопоезата не е напълно преминала в костния мозък. До 20 седмици от развитието на плода кръвта на нероденото дете се произвежда от черния дроб и далака. И едва до 20-та седмица този процес преминава в костния мозък. До 30 седмици кръвообразуването все още не е достатъчно бързо, за да осигури необходимия брой червени кръвни клетки, за да осигури напълно тялото на недоносено бебе с кислород.

Загуба на кръв по време на раждане

В този случай анемията се развива по време на раждането. Загубата на кръв може да бъде свързана с заплитане на пъпната връв, нейното затягане по време на преминаването на детето през родовия канал, ненавременно превързване на пъпната връв след раждането.

Основната причина за анемия при бебето е небалансираната диета. Когато кърмите, майката трябва да коригира диетата си. Ако детето се храни с бутилка, преди въвеждането на допълващи храни, то се нуждае от специални обогатени и обогатени с желязо млечни смеси.

Хемоглобин и тежест на анемията

Анемията при деца под една година може да се появи в три форми:

• лека степен - хемоглобин от 90 g / l;
• анемия с умерена тежест - хемоглобин от 70 до 90 g / l;
• тежка анемия - хемоглобин под 70 g / l.

В същото време при здраво дете тези показатели са:

Наличието на анемия и нейната тежест се установяват въз основа на общ кръвен тест.

Симптоми

Първата (лека) степен на заболяването може да протече без изразени симптоми. Симптомите на анемия включват:

• телесно тегло, несъответстващо на възрастта;
• загуба на апетит;
• изпражнения, подобни по консистенция на глина;
• бледост;
• чести настинки;
• летаргия;
• продължителен сън;
• суха лющеща се кожа;
• пукнатини в ъглите на устата или стоматит.

Желязодефицитната анемия се характеризира с постепенно нарастване на симптомите. При хемолитична анемия симптомите включват пожълтяване на кожата и хеморагичен синдромпоради ниско съсирване на кръвта.

Лечение

На първо място е необходимо да се промени храненето на майката и бебето. Светла степенанемията се коригира по този начин.

Диета

Кърмещата майка трябва да включи в диетата си следните храни:

• говеждо или телешко;
• зърнени култури - елда и овесени ядки;
• яйца;
• зеленчуци - картофи, моркови, цвекло, зеле;
• плодове - ябълки, киви, банани, нар, лимон.

Всички тези продукти съдържат вещества (витамини и минерали), необходими за нормалната хемопоеза:

• желязо;
• кобалт;
• селен;
• мед;
• цинк;
• фолиева киселина
• витамин B12.

Разбира се, можете да ядете тези продукти само ако детето няма алергии.

примамка

Съществуват възрастови нормизапочнете допълващи храни за здрави деца. Ако детето е кърмено, първите допълнителни храни започват на шест месеца. За деца, родени с анемия и за изкуствени деца, този период се измества на 4-5 месеца. Ранното започване на допълващи храни се дължи на факта, че вътрематочните запаси от желязо при такива деца се изчерпват по-рано и те трябва да ги попълват отвън.

Децата с анемия трябва да въведат месни и зеленчукови пюрета в диетата си. От зеленчуците най-подходящи са броколите и карфиолът. След това можете да добавите тиква, моркови и картофи. От началото на допълващите храни е по-добре да въведете плодове в диетата като част от плодови и зеленчукови пюрета с моркови или тиква. От месните пюрета се предпочита телешко или черен дроб. От 7 месеца трябва да се добави яйчен жълтъки риба.

Лекарства за анемия

Умерената до тежка анемия се лекува с добавки с желязо. Лечението понякога отнема до шест месеца при постоянно проследяване на нивата на хемоглобина. Дори ако числата в резултатите от теста придобият нормални стойности, лечението не може да бъде спряно. Детето трябва да направи определен запас от желязо в костите и тъканите на тялото. При анемия от втора степен на детето се дават лекарства под формата на капки или сиропи. Тежката степен се лекува в болница, като лекарството им се прилага с помощта на инжекции или капкомери.

Лечение на хемолитична анемия

Новородените с хемолитична болест се подлагат на обменно преливане или пречистване на кръвта. След това лечението продължава с лекарства, които насърчават отделянето на билирубин, и се допълва с витамини. Като радикална мярка при по-нататъшното развитие на заболяването се извършва отстраняване на далака.

Добра профилактика на анемията при деца под една година е спазването на режима, дългите разходки на чист въздух и повече движение, което се счита за елемент от лечението на анемията.

Анемията при новородени е състояние, което се характеризира с намаляване на нивата на хемоглобина и нарушение на основните функции на червените кръвни клетки. При кърмачетата това състояние заслужава специално внимание, тъй като те не са в състояние напълно да компенсират липсата на кислород. Това може да повлияе негативно върху развитието на нервната система на детето в бъдеще, функционирането на сърцето и всички вътрешни органи, което води до дългосрочни последици, някои от които могат да бъдат необратими.

Код по МКБ-10

D50 Желязодефицитна анемия

P55 Хемолитична болест на плода и новороденото

Епидемиология

Статистиката за разпространението на анемията показва, че около 5% от новородените бебета се сблъскват с този проблем през първия месец от живота си, а повече от 40% от случаите на анемия са етиологично свързани с проблеми на бременността и раждането. Разпространението на желязодефицитната анемия варира от 0,9 до 4,4%, в зависимост от расата, етническата принадлежност и социално-икономическия статус, но представлява само около 40% от общата анемия при малки деца. Останалите 60% са хемолитична и апластична анемия.

Причини за анемия при новородено

Повечето от срещаните днес анемии са анемии, свързани с дефицит на желязо. Други анемии са вродени апластични, има и хемолитични, но много по-рядко и с по-ярка клинична картина.

За да разберете причините за анемията при новородени бебета, трябва да разгледате ролята на желязото в кръвта. Ако опростим схемата, можем да си представим, че желязото е в центъра на молекулата на хема, която отвън е заобиколена от протеина глобин. Така се изгражда и самият хемоглобин, който е основата на еритроцита. Именно хемоглобинът е отговорен за свързването на кислородната молекула в белите дробове и транспортирането на този комплекс в тялото, до всяка клетка, която се нуждае от кислород. С намаляването на нивата на желязото, нивото на хема също намалява, така че червените кръвни клетки не могат да свързват кислорода, което е в основата на развитието на анемията и нейните прояви. Ето защо е толкова важно за новороденото бебе майката, а след това и детето, да имат достатъчно желязо.

Достатъчно ниво на желязо - състояние, при което съдържанието на желязо е достатъчно, за да се поддържа нормално физиологични функции, в този случай бременната жена трябва да вземе предвид двойната нужда от него.

Дефицитът на желязо е състояние, при което съдържанието на желязо е недостатъчно за поддържане на нормални физиологични функции. Дефицитът на желязо е резултат от недостатъчна абсорбция на желязо за задоволяване на повишените нужди на майката по време на бременност или е резултат от дългосрочен отрицателен железен баланс. Всяка от тези ситуации води до намаляване на запасите от желязо, което се определя чрез измерване на концентрацията на феритин в кръвния серум или съдържанието на желязо в костния мозък. Следователно дефицитът на желязо при майката по време на бременност е първият и главната причинажелязодефицитна анемия при новородено, дори независимо от гестационната възраст.

Дефицитът на общо желязо в организма при недоносените е толкова по-голям, колкото по-ниска е гестационната възраст. То се влошава от бърз постнатален растеж, който се среща при много деца, и от чести флеботомии без адекватно заместване на кръвта.

От желязото, присъстващо в тялото на новороденото, 80% се натрупва през третия триместър на бременността. Бебетата, родени преждевременно, губят този бърз период на растеж и имат дефицит на желязо в организма. Редица състояния на майката, като анемия, хипертония с интраутеринно ограничаване на растежа или диабет по време на бременност, също могат да доведат до намалени фетални запаси от желязо както при доносени, така и при недоносени бебета.

Концепцията за кърмене е много свързана с това, тъй като кърмата съдържа толкова желязо, колкото бебето се нуждае през първите пет месеца от живота си. И ако бебето не суче веднага след раждането, то това може да е една от основните причини за развитието на анемия при него.

Сред другите причини за анемия при новородено, които могат да бъдат свързани с бременност и раждане, може да се припише патология на интранаталния период. Фетоплацентарна трансфузия и интранатално кървене поради родова травма и аномалии в развитието на съдовете на плацентата и пъпната връв могат да доведат до значителна загуба на кръв при майката. Това непрекъснато засяга образуването на червени кръвни клетки в детето.

Анемията може да се развие и по други причини, които са по-сериозни и са свързани с патологията на приема на желязо в тялото на новороденото поради органична патология. Малабсорбцията на желязо може да възникне при вроден синдром на малабсорбция чревна непроходимост, синдром на късо черво. Всичко това води до развитие на анемия. По време на кървене може да се наблюдава загуба на желязо в значителни количества различни етиологии. При новородени това най-често е кървене от пъпа или чревно кървене с хеморагична болест.

Въпреки че дефицитът на желязо е основната причина за анемия, не трябва да забравяте и други анемии, които новороденото може да има. Те включват вродена апластична анемия и хемолитична.

Апластична анемия е състояние, което се характеризира с намаляване на нивата на хемоглобина поради нарушение на образуването на червени кръвни клетки в костния мозък. При новородените апластична анемия е по-често вродена. Основната причина за вродена апластична анемия никога не може да бъде установена със сигурност. Децата се раждат вече с патология и точната причина не може да бъде установена. Рисковите фактори включват йонизиращо лъчение, генетични мутации, лекарства, вирусни и бактериални агенти и др.

В основата на патогенезата на развитието на апластична анемия е нарушение на развитието на стволовата клетка, която поражда всички кръвни клетки. И в зависимост от това кой зародиш е включен, може да има намаляване на нивото на други кръвни клетки.

Хемолитичната анемия се появява при дете по-често поради наследствени причини. Това се дължи на мутация на гена, който отговаря за структурата на еритроцитната клетка. Поради това мембраната му не може да функционира нормално и периодично се разрушава, което се нарича хемолиза. Анемията на Minkowski-Choffard е най-честа при новородени. Тази анемия се дължи на генетична мутацияеритроцитни мембранни протеини спектрин и анкирин. Следователно основната причина за анемия при това заболяване е нарушение на клетъчната мембрана поради липса на тези протеини.

Анемията при новородени има подобни клинични проявления, но е необходимо да се знае причината и да се разбере патогенезата на развитието за правилната тактика на лечение.

Симптоми на анемия при новородено

Говорейки за клиничните прояви на анемията, трябва да разберете етапите на нейното развитие. Ако говорим за желязодефицитна анемия, тогава тя има свои собствени етапи на развитие. Първо, бебето се ражда абсолютно здраво, тъй като веднага след раждането има физиологично повишаване на нивото на червените кръвни клетки. Но по това време броят на червените кръвни клетки, които трябва да се образуват в костния мозък, намалява поради липса на желязо. Това съответства на латентния или латентен стадий на анемията. В същото време все още няма клинични прояви, но липсата на желязо води до критично намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки.

Следващият етап е дългосрочен дефицит на желязо, водещ до клинични симптоми, така че това е ясен стадий на анемия.

Симптомите на анемия при новородено бебе са много трудни за идентифициране, особено за майката. Тъй като детето е още много малко и спи през повечето време, майката не забелязва никакви признаци. Също така е обичайно детето да развие физиологична жълтеница, което може да затрудни забелязването на симптомите. Това доказва важността на профилактичните прегледи на детето през този период.

Първите признаци на анемия се различават в зависимост от етиологията. Желязодефицитната анемия при новородените е най-честата, а първият й симптом е бледността на кожата и лигавиците на детето. Всички новородени бебета обикновено са червени в началото, а след това розови, а при анемия са малко бледи. Този симптом е силно субективен, но може да е първият признак на анемия.

Други клинични прояви може вече да са свързани с тежка хипоксия, причинена от липса на кислород. Това може да бъде появата на цианоза на кожата и задух по време на хранене, безпокойството на бебето.

Всички симптоми на анемия могат да бъдат обобщени и разделени на няколко групи. Основните синдроми за анемия при новородени са анемично-хипоксичен и сидеропеничен, а при хемолитична анемия се добавя и хипербилирубинемичен синдром.

Първият синдром възниква поради липса на кислород и се проявява с бледност, особено на лигавиците, лошо здраве, намален апетит и липса на сила. Всичко това при дете се проявява от факта, че той яде лошо и не наддава на тегло. сидеропеничен синдромвъзниква поради неизправност на ензимите, които зависят от кислорода. Това нарушава работата на всички клетки и се проявява със суха кожа на фона на бледност, при новородени фонтанелът е слабо обрасъл, няма им присъща мускулна хипертоничност, а напротив, възниква хипотония.

Синдромът на хемолиза възниква поради повишено разпадане на червените кръвни клетки в съдовото легло, което причинява освобождаване на билирубин и повишаване на концентрацията му. След това, на фона на анемия и всички горепосочени симптоми, се появява жълто оцветяване на кожата и склерата на детето. Хемолитичната анемия при новородено е най-често генетична. Един от видовете такава патология е анемията на Минковски-Чофард. Един от членовете на семейството има това заболяване, което малко опростява диагнозата. Всички синдроми са еднакви и е важно да не се бърка жълтеницата с такава хемолитична анемия с физиологична.

Вродената анемия при новородени по-често има апластичен характер и е най-тежкият вид анемия. Има няколко вида. Една от тях е анемията Blackfan-Diamond. При тази патология броят на червените кръвни клетки намалява поради поражението на този зародиш в червения костен мозък. През първия месец от живота рядко се отделя, клиничните признаци са по-видими по-близо до шестия месец от живота.

Вродената анемия на Estrane-Dameshek е намаляване на нивото на всички клетки на костния мозък. Следователно, в допълнение към анемията и хипоксията, ще има кървене и ранни инфекциозни лезии. Друг вид апластична вродена анемия е анемията на Фанкони. Симптомите на това заболяване, в допълнение към анемията, са вродени малформации под формата на микроцефалия, други малформации на черепа, недоразвитие на пръстите, недоразвитие на вътрешните органи.

Необходимо е също така да се подчертаят състояния, при които може да се наблюдава и намаляване на количеството хемоглобин - това е анемия при недоносени новородени. Това се дължи на незрялостта на костния мозък и неподготвеността за процесите на дишане през белите дробове. Това се счита за нормално и такава анемия може да изчезне от само себе си без лечение. Физиологичната анемия на новороденото може да се наблюдава и при доносено бебе и точна причинатова не е инсталирано. Това може да се дължи на разрушаването на феталния хемоглобин и ниската скорост на растеж на хемоглобин тип А, както при възрастен. Това състояние също не трябва да предизвиква безпокойство и е преходно.

Последствията от анемия при новородено могат да бъдат много сериозни, ако патологията не е забелязана навреме. В крайна сметка постоянната хипоксия води не само до липса на телесно тегло, но и липсата на кислород засяга мозъка. Известно е, че желязото е от съществено значение за нормално развитиенервна система. Желязодефицитната анемия засяга енергийния метаболизъм на невроните, метаболизма на невротрансмитерите, миелинизацията и функцията на паметта. Следователно анемията в неонаталния период може да причини необратимо увреждане на паметта, забавено психомоторно развитие, поведенчески аномалии и забавяне на речта в бъдеще. По отношение на други усложнения, анемията повишава риска от други инфекциозни заболявания. Последствието от ненавременно диагностицирана хемолитична анемия може да бъде увреждане на мозъка и развитие на билирубинова енцефалопатия.

етапи

Анализите също ви позволяват да класифицирате анемията по тежест:

1. първа степен - ниво на хемоглобина в рамките на 120 (110) - 91 T / L;
2. втора степен на анемия - 90 - 71 T / L;
3. трета степен - ниво на хемоглобина 70-51 T/L;
4. четвърта степен - ниво на хемоглобина под 50 T/L.

Анемията от 1-ва степен при новородено се счита за лека и може да е признак на физиологични процеси, но трябва да се наблюдава и наблюдава. Анемията с лека степен при новородено недоносено дете също може да се счита за преходна и изисква наблюдение.

Диагностика на анемия при новородено

Основният критерий за анемия със сигурност е лабораторното потвърждение за намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки. Но основната задача на майката и лекаря е навременна диагнозаанемия, така че трябва да започне вече с общи клинични признаци. Бледността на кожата и лигавиците вече трябва да подсказва за възможна анемия. Ако детето не наддава добре, тогава също трябва да потърсите причината и да помислите за анемия. Важно е да попитате майката за бременността и раждането, дали е приемала витамини и дали е имало масивна кръвозагуба. Всички тези мисли могат да доведат до диагноза. Дори ако бебето е недоносено, то в повечето случаи има латентен дефицит на желязо и това е потенциално опасно за развитие на анемия в бъдеще.

При преглед, освен бледност, може да има систолен шум на върха на сърцето при аускултация, което също изисква внимание. Това се дължи на турбулентността на кръвния поток при ниска концентрация на червени кръвни клетки спрямо течната част на кръвта. Други обективни симптоми практически няма.

Лабораторната диагностика на анемията е най-точната и необходима за точна диагноза. Общият кръвен тест ви позволява да установите намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина. И такъв диагностичен номер е:

1. намаляване на нивото на хемоглобина под 145 T/L при деца през първите две седмици от живота;
2. ниво на хемоглобина под 120 T/L при новородени след втората седмица от живота;
3. при деца под пет години, по-малко от 110 T / L;
4. при деца след пет години - по-малко от 120 T / L.

При общ кръвен тест, ако има съмнение за анемия, също е необходимо да се определи нивото на ретикулоцитите. Тези клетки са отговорни за образуването на червени кръвни клетки в червения костен мозък и са техни предшественици. Нивото на ретикулоцитите в бъдеще е необходимо за оценка на отговора на лечението.

За да се установи диагнозата желязодефицитна анемия, към определянето на концентрацията на хемоглобина трябва да се добавят един или повече тестове. Три параметъра, които предоставят обобщена информация за състоянието на желязото, са концентрациите на феритин, хром и трансферин. Концентрацията на феритин е чувствителен индикатор за оценка на запасите от желязо при здрави индивиди. Измерването на концентрацията на феритин се използва широко в клинична практикаи се предлага в чужбина. Но в Украйна от тези показатели се използва само нивото на трансферин.

Към днешна дата повечето кръвни тестове се извършват на специални анализатори, които позволяват, в допълнение към формулата, да се оцени размерът на червените кръвни клетки и тяхната структура. При анемия средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите е намалено, средният размереритроцитите са намалени, а средната концентрация на хемоглобин в еритроцитите също е под нормата.

Наред с други тестове се извършва и микроскопско изследване на намазката, която при анемия има характерни промени под формата на анизоцитоза, включвания и гранули в червените кръвни клетки.

Ако детето има жълтеница, съчетана с анемия, тогава изследването на общия билирубин и неговата стойност по фракции е задължително. Също така е необходимо да се изключи хемолитична анемия или да се диференцира от хемолитична болест на новороденото. Нивото на общия билирубин трябва да бъде в рамките на 8,5 - 20,5 микромола.

Това са основните лабораторни показатели, които могат да потвърдят диагнозата на анемията и да установят етиологията.

Инструментална диагностика за желязодефицитна анемия не се използва, но при съмнение за наследствена хемолитична анемия е възможно ултразвуково изследване. Той показва състоянието на далака, което влияе върху състоянието на детето с тази патология и показва възможностите за лечение.

Диференциална диагноза

Диференциална диагнозаанемията трябва да се извършва предимно според етиологичния принцип. Необходимо е да се прави разлика между симптомите на анемия при дете с физиологична жълтеница и прояви на хемолитична анемия. В първия случай намаляването на нивото на хемоглобина ще бъде придружено от повишаване на билирубина под критичните стойности - това е под 100 микромола. Ако говорим за вродена хемолитична анемия, тогава билирубинът ще бъде над 100, дори до 250 и повече. Ще има и кръвна хиперхромия (увеличаване на цветния индекс над 1,05).

Лечение на анемия при новородено

Разбира се, подходът към лечението на анемия с различна етиология е различен. Ето защо е толкова важно да се знае причината за определен вид патология. Ако говорим за желязодефицитна анемия, възникнала след продължително кървене при дете или поради вродена патология на усвояването на желязо, тогава първата стъпка към лечението е да се изключи причината за анемията.

Говорейки за желязодефицитната анемия, като най-често срещания проблем, трябва да се отбележи, че основният елемент в лечението на такава анемия е попълването на запасите от желязо. Следователно, лекарствата, които се използват при лечението, са препарати на желязо. Желязото се усвоява най-лесно от тривалентната форма, така че железните препарати, особено за новородени, трябва да бъдат в тази форма. Препаратите на основата на тривалентно желязо се усвояват по-добре, по-добре се усвояват и имат по-малко негативни и странични ефекти.

Лечението на анемията започва не с изчисляването на лекарството, а с изчисляването на дозата желязо, от която детето се нуждае. В крайна сметка всяко лекарство съдържа определено количество желязо, което също трябва да се има предвид при избора на това лекарство. Терапевтичната доза желязо е 3-5 милиграма на килограм телесно тегло на детето, които трябва да се приемат на ден. Минималният период на лечение на анемия е един месец. Освен това, ако кръвните показатели са в нормални граници, тогава те дават профилактична доза за още шест месеца. Профилактичната доза е половината от терапевтичната доза и се прилага десет дни всеки месец в продължение на шест месеца. Лекарствата, които се използват за лечение на желязодефицитна анемия, са както следва:

1. Актиферин- Това е препарат на желязо, който включва и аминокиселината серин, което осигурява по-доброто му усвояване. Лекарството действа, когато навлезе в червата и кръвния поток, като се свързва с протеина трансферин. Така желязото се транспортира до черния дроб, костния мозък, където се освобождава и участва в синтеза на хемоглобина и в образуването на нови червени кръвни клетки. Лекарството се предлага под формата на капки, сироп и капсули. За новородени използвайте формата на капки. Един милилитър от лекарството в тази форма съдържа 9,8 милиграма желязо, което съответства на 20 капки. Следователно дозата се изчислява първо 3-5 милиграма на тегло на детето, а след това самото лекарство. Страничните ефекти могат да бъдат при бебета под формата на колики, повишено образуване на газове, диария или запек. Това са първите признаци, които показват необходимостта от намаляване на дозата на лекарството. Предпазни мерки - не използвайте лекарството за хемолитична анемия.
2. Хемоферон- той също е препарат на желязо, който допълнително съдържа други витамини - фолиева киселина и цианокобаламин. Съставът на лекарството включва лимонена киселина, която помага за по-доброто усвояване на желязната молекула. Един милилитър от лекарството съдържа 8,2 милиграма желязо. Дозировката на лекарството е стандартна, но за новородени средно е 2,5 милилитра дневна доза. Страничните ефекти могат да бъдат под формата на повръщане, лошо храносмилане и изпражнения, оцветяване на изпражненията в тъмен цвят. Предпазни мерки - не използвайте лекарството в случай на увреждане на черния дроб при дете или при съмнение за хепатит.
3. Хемофер- Това е лекарство, което съдържа молекула желязо, двувалентна и лимонена киселина. Най-подходящ е за лечения, които изискват бързи резултати за хемоглобина, последвани от преминаване към тривалентни лекарства. Дозировка на препарата – 1 капка съдържа 1,6 милиграма желязо, а за новородени около 1 капка на килограм телесно тегло. Странични ефекти - загуба на апетит и отказ от гърдата, диария.
4. Ферамин-Вита- Това е препарат на тривалентно желязо, който действа на принципа на бавно възстановяване на нивата на желязо в детския организъм. Лекарството се предлага под формата на разтвор и дозировката му е една капка на ден за новородени. Страничните ефекти са по-редки, отколкото при двувалентното желязо и могат да бъдат ограничени до диспепсия.
5. Малтофер- Това е препарат от фери желязо, който има бавна абсорбция в червата и поради това се установява неговата физиологична концентрация в кръвния серум. Дозировката на лекарството е 1 капка на килограм за новородени. Лекарството под формата на капки може да се използва от новородени, включително недоносени бебета. Страничните ефекти могат да бъдат под формата на алергични прояви и оцветяване на изпражненията.

Такова лечение на анемия с железни препарати се провежда в продължение на един месец, след което се провежда превантивна терапия. Много е важно през този период, ако майката кърми, тогава диетата й трябва да съдържа максимално количество желязо и всички полезни микроелементи. Ако детето се храни с бутилка, тогава е необходимо сместа да бъде обогатена и с желязо. Трябва да се каже, че при наличие на анемия, причината за която е нарушение на абсорбцията на желязо, е необходимо да се използват неговите инжекционни форми. Същото важи и за случаите, когато детето е имало операция на стомаха или червата и пероралните форми на желязо не могат да се използват.

Необходимо е да се оцени ефективността на лечението на 7-10-ия ден след началото, когато е необходимо да се повтори кръвният тест. В същото време увеличаването на броя на ретикулоцитите ще бъде доказателство за положителна динамика на лечението. Повишаване на хемоглобина ще се наблюдава до края на курса на лечение през третата или четвъртата седмица.

Сестринските грижи за неонатална анемия са много важни, ако анемията е вродена. Ако говорим за хемолитична анемия или вродена апластична анемия, тогава е много важно правилно да се организира ежедневието на детето, неговото хранене. Като се има предвид, че усложненията могат да се дължат на влиянието на билирубина върху централната нервна система, важно е медицинският персонал да наблюдава детето. В крайна сметка може да има симптоми, които застрашават живота на детето, а майката може просто да не ги забележи поради неопитност. Следователно въпросът за лечението на вродена анемия в болница е толкова важен.

Говорейки за хирургично лечение на анемия, трябва да се отбележи, че тежката анемия, при която нивото на хемоглобина е под 70, изисква кръвопреливане. Това се счита за интервенция на ниво хирургия. Не забравяйте да определите кръвната група и Rh фактор на детето.

Хирургичното лечение на вродена хемолитична анемия се извършва при деца в по-напреднала възраст, по-близо до пет години. Провежда се при тежка анемия с чести хемолитични кризи. Същността на операцията е отстраняване на далака. Далакът е имунокомпетентен орган, в който става разрушаването на еритроцитите и при хемолитична анемия то е постоянно. Следователно спленектомията води до по-малко обостряния, тъй като се унищожават по-малко червени кръвни клетки. Но преди такава операция детето трябва да бъде ваксинирано извън плана, тъй като такава операция нарушава нормалния имунен статус.

Витамините за дете с анемия се считат за задължителни, тъй като повишават усвояването на желязото и имат добър ефект върху апетита. За новородени могат да се използват витамини от групата на карнитин, които допринасят за наддаване на тегло, което е важно при анемия. Едно от тези лекарства е Steatel.

стеателе витамин, който съдържа метаболитно активното вещество левокарнитин. Той насърчава усвояването на биологично полезни вещества и ускорява метаболизма в клетките, което засяга особено синтеза на нови червени кръвни клетки. Лекарството се предлага под формата на сироп. Един милилитър сироп съдържа 100 милиграма от веществото, а дозировката е 50 милиграма на килограм. Лекарството може да се използва дори при недоносени бебета. Страничните ефекти могат да бъдат под формата на разстройство на изпражненията, колики, конвулсивен синдром.

Физиотерапевтично лечение на анемия в острия период при новородени не се използва.

Алтернативно лечение на анемия

Разбира се, новороденото не може да приема нищо друго освен майчино мляко и лекарства, защото може да има алергия към всякакви билки или традиционна медицина. Следователно всички народни средства са насочени към гарантиране, че млада майка, която храни дете, следва съветите на традиционната медицина, като приема определени средства.

1. Основното при лечението на анемия е правилното хранене на майката, за да се подобри хемопоезата както за себе си, така и за детето. Ето защо, ако новороденото има желязодефицитна анемия, тогава майката трябва да включи в диетата си максималното количество храни, които съдържат желязо. Тези продукти включват: червено месо, риба, каша от елда, магданоз и спанак, бобови растения, нар. Тези храни трябва да бъдат включени в диетата.
2. Нарът е известен с благоприятното си действие не само върху кръвоносните съдове, но и върху сърцето и образуването на формирани елементи. Следователно, за да стимулирате еритропоезата, трябва да вземете 150 грама пресен сок от нар, добавете 50 грама сок от цвекло и същото количество сок от моркови. Трябва да приемате тази витаминна смес четири пъти на ден. Тези продукти са много алергични, така че трябва да започнете с малко количество - десет до двадесет грама. Можете да пиете през целия месец.
3. Друг народен лек е използването на екстракт от боровинки. За да направите това, трябва да вземете двеста грама пресни плодове и да ги залеете с 50 грама вода. Трябва да настоявате за два часа и след това да разбиете с блендер. Мама трябва да вземе една супена лъжица пет пъти на ден в интервалите между храненията.

Билковото лечение на анемия също се използва широко:

1. Чемерика и трева от бял равнец трябва да се вземат в равни пропорции и да се излеят с гореща вода. Тази тинктура трябва да се остави да престои два дни, след което можете да вземете една чаена лъжичка сутрин и вечер, като добавите малко лимонов сок.
2. Шипките трябва да се излеят с гореща вода и да се накисват за десет до двадесет минути. Мама трябва да вземе чаша през целия ден вместо чай. Такъв чай ​​не само ускорява синтеза на червени кръвни клетки, но и ускорява работата на черния дроб, който синтезира протеини, включително трансферин. Такова сложно действие приближава възстановяването.
3. Листата от бреза трябва да се изсушат във фурната и да се направи отвара. За да направите това, вземете тридесет грама сухи листа и ги залейте с литър гореща вода. След като настоявате, след два часа можете да вземете отвара от супена лъжица два пъти на ден.

Хомеопатичните лекарства могат да се използват и при майката:

1. Natrum chloratum е хомеопатично лекарство на базата на органични елементи. Произвежда се като монопрепарат на гранули или в комбинация с янтарна киселина, която има по-добър ефект върху усвояването на желязото. Дозировката на лекарството за майката е в зависимост от тежестта на анемията - при първа степен трикратно по две гранули, а при по-тежки случаи дозата се удвоява. Възможно е да има странични ефекти под формата на бледност на кожата и лигавиците на детето, което се дължи на действието на лекарството и ще изчезне след няколко дни.
2. Poetam е многокомпонентно лекарство, което се състои основно от различни видове антитела срещу еритропоетин в хомеопатични концентрации. Ефектът на лекарството е да стимулира работата на клетките, които са предшественици на червените кръвни клетки. Дозировката на лекарството е 1 таблетка на ден или шест капки веднъж дневно. Странични ефекти - повишаване на телесната температура до субфебрилни цифри.
3. Cuprum metalicum е хомеопатично лекарство, което съдържа медни молекули, които ускоряват узряването на червените кръвни клетки в червения костен мозък. Лекарството се използва за майка в доза от едно зърно шест пъти на ден. Страничните ефекти могат да бъдат само при непоносимост от майката, а новороденото може да има проблеми с изпражненията.
4. Galium-Hel е комбинирано лекарство в хомеопатията, което се използва за лечение на анемия, която е придружена от загуба на тегло при детето, лош апетит и разстройство на изпражненията под формата на диария. Лекарството се дозира по пет капки три пъти на ден за майката, тъй като детето не се препоръчва в острия период. Първите три дни можете да приемате пет капки на всеки три часа. Странични ефекти не са открити.

Предотвратяване

Профилактиката на анемията трябва да се извършва от майката по време на бременност. Трябва да започнете с правилния режим на деня на майката и храненето, както и с приема на витамини, съдържащи желязо. Но за новородено превенцията трябва да бъде приемането на добавки с желязо за недоносени бебета и бебета в риск. Всички недоносени бебета трябва да приемат желязо в доза най-малко 2 mg/kg на ден до 12-месечна възраст включително (това е количеството желязо, получено от обогатено с желязо адаптирано мляко). Недоносените деца, които се кърмят, трябва да получават добавки с желязо в доза 2 mg/kg дневно не по-късно от 1-месечна възраст и докато детето премине на захранване с формула, обогатена с желязо, или започне да получава допълващи храни, които ще осигурят приема на желязо в доза 2 mg/kg. Трябва да се направи изключение за кърмачета, които са получили натоварвания с желязо от многократно преливане на червени кръвни клетки.

Прогноза

Прогнозата на анемията е благоприятна с правилното и своевременно лечениекогато става дума за недостиг на желязо. Вродените апластични анемии имат лоша прогноза, децата обикновено живеят пет до шест години. Вродената хемолитична анемия има добра прогноза за цял живот, ако всички кризи са правилно коригирани и съпътстващите заболявания се лекуват.

Анемията при новородени е много често срещана, особено ако майката е имала определени проблеми по време на бременност или раждане. Най-често човек трябва да се справя с желязодефицитна анемия, която с правилната тактика на лечение е добре коригирана. Но ако семейството има вродена анемия, тогава трябва да се консултирате с лекар дори по време на планирането на бременността.