Желязо - важен елемент за нашето тяло. Без нормалното му съдържание в кръвта могат да се развият различни патологии и заболявания, например сидеропеничен синдром, който е изпълнен с различни усложнения. Може да се развие при хора от всякакъв пол и възраст, а бременните жени също са изложени на риск.

сидеропеничен синдром поради недостиг на желязо, което е изпълнено с намаляване на активността на много жизненоважни ензими. Синдромът възниква поради липса на желязо в кръвта и съответно намаляване на нивата на хемоглобина. Самият дефицит се развива поради неуспешно въвеждане отвън.

При желязодефицитна анемия, която е основната причина за синдрома на хипосидероза, няма намаляване на количествения индекс на червените кръвни клетки в кръвта и това го отличава от другите видове анемия.

Основните причини за развитиетоСиндром на сидеропения се считат за:

1. Неправилно хранене с нарушение на баланса на микроелементите;
2. Различни патологии на стомашно-чревния тракт;
3. Тумори на белите дробове;
4. Обилна загуба на кръв;
5. Въздействие на хелминти;
6. хемангиома на вътрешните органи;
7. Наличието на повишена нужда от желязо (особено често се проявява при бременни жени и деца).

Изложени на риск обаче са:

1. новородени;
2. Деца на малка възраст;
3. Донори, които кръводаряват често;
4. Жени по време на бременност и кърмене, както и по време на менструално кървене.

Основната група хора, засегнати от сидеропеничен синдром, са бременни и кърмещи жени. Освен на тялото си, те трябва да осигурят важен микроелемент и на детето си.

Също така за новороденото източникът на желязо е майчиното мляко, което също причинява двойна нужда от важен микроелемент.

Симптоми

сидеропеничен синдром може да се прояви със следните симптоми:

Задайте въпроса си на лекаря по клинична лабораторна диагностика

Анна Поняева. Завършила е Медицинска академия в Нижни Новгород (2007-2014) и ординатура по клинична лабораторна диагностика (2014-2016).

1. Извращение на вкуса - човек започва да изпитва желание да яде нещо, което хората обикновено не харесват заради вкуса си или изобщо не е хранителен продукт. Например, това може да бъде креда, пясък, паста за зъби, сурово месо или тесто. Често се среща при юноши и деца, както и при жени;
2. Има специално желание да се яде колкото е възможно повече солена, пикантна и кисела храна;
3. Промяна в миризмата - човек започва да изпитва желание за аромати, които са неприятни за повечето хора, като боя, лак, разтворител, бензин, нафталин;
4. Има слабост в мускулите, повишена умора, както и мускулна атрофия и намаляване на техния тонус. Обяснява се с дефицита на необходимите протеини и ензими в тъканите;
5. Необичайни промени в кожата - дразнене, сухота, поява на пукнатини и лющене;
6. Необичайни промени в ноктите и косата - матов цвят, загуба, чупливост, вдлъбнатост на ноктите, тяхната неравност;
7. Появата на ъглов стоматит с идентифициране на пукнатини в ъглите на устата;
8. Появата на глосит - това причинява болка в езика, върхът му става червен, папилите започват да атрофират, често се появяват кариеси и други зъбни заболявания;
9. Започва атрофия на стомашно-чревната лигавица, както е показано от сухота на хранопровода, затруднено преглъщане на храна и впоследствие развитието на съпътстващи заболявания;
10. Симптомът на "синя склера" се проявява, когато бялото на очите придобие синкав оттенък. Това може да се обясни с факта, че при липса на железни соли започва неуспех в хидроксилирането на аминокиселините и в синтеза на колаген, склерата става тънка и прозрачна, през нея стават видими съдовете на очната черупка;
11. Неконтролирано желание за уриниране, инконтиненция на урина по време на смях или кашляне, поява на инконтиненция на урина през нощта, което се обяснява с отслабването на сфинктера на пикочния мехур;
12. Появата на "сидеропенично субфебрилно състояние", когато телесната температура се повишава и остава на високо ниво за дълго време, това включва чувствителност към инфекции, ТОРС и други заболявания. Причинява се от нарушение в работата на левкоцитите и общо намаляване на имунитета;
13. Намалена регенерация на тъкани, кожа и лигавици.

Анемията е състояние, характеризиращо се с намаляване на количеството хемоглобин на единица обем кръв, често с едновременно намаляване на броя на червените кръвни клетки. Анемията се счита за намаляване на съдържанието на хемоглобин в кръвта под 100 g/l, еритроцити под 4,0×10 12 /l и серумно желязо под 14,3 µmol/l. Изключение правят желязодефицитната анемия и таласемията, при които броят на червените кръвни клетки е нормален.

Има различни класификации на анемията:

1. Според морфологията на еритроцитите се разграничават микроцитна, нормоцитна и макроцитна анемия. Основният критерий за това подразделение е средният обем на еритроцитите ( МОРЕ):
   • микроцитоза - SEA по-малко от 80 fl.,
   • нормоцитоза - МОРЕ - 80-95 фл.,
   • макроцитоза - SEA повече от 95 fl.
2. Хипохромните и нормохромните анемии се определят от степента на насищане с хемоглобин. Втората част от термина - "хромен" - се отнася до цвета на червените кръвни клетки.

Според тези класификации има:

• хипохромна микроцитна анемия (малки, бледи червени кръвни клетки; ниско SEA);
• макроцитна анемия (големи червени кръвни клетки; повишена SEA).
• нормохромна нормоцитна анемия (клетки с нормален размер и вид, нормален SEA).

Според тежестта на анемията биват:

• лека степен (хемоглобин 91 - 119 g / l),
• умерена тежест (хемоглобин 70 - 90 g / l),
• тежък (хемоглобин под 70 g/l).

Има патогенетична класификация на анемията:

1. Анемия, причинена от нарушен синтез на хемоглобин и метаболизъм на желязо, характеризираща се с микроцитоза и хипохромия (желязодефицитна анемия, анемия при хронични заболявания, сидеробластна анемия, таласемия).
2. Анемия, причинена от нарушение на синтеза на ДНК в условия на дефицит на витамин B 12 или фолиева киселина (макроцитна анемия).
3. Нормохромни нормоцитни анемии, които нямат общ патогенетичен механизъм и се подразделят в зависимост от реакцията на костния мозък на хипопластични и апластични, хемолитични и постхеморагични анемии.

Трябва да се отбележи наличието на състояния, които се характеризират с признаци на анемия, но не са придружени от намаляване на хемоглобина или еритроцитите, но се проявяват в нарушение на съотношението между броя на еритроцитите и плазмения обем (хидромия по време на бременност, свръххидратация при сърдечна недостатъчност, CRF) и намаляване на плазмения обем (дехидратация, перитонеална диализа, диабетна ацидоза).

При анемията основното патогенетично значение има хипоксията на органи и тъкани с възможно последващо развитие на дистрофични процеси. Има компенсаторни механизми, насочени към намаляване и елиминиране на последиците от хипоксията. Те включват хиперфункция на сърдечно-съдовата система, дължаща се на действието на недоокислени продукти върху центровете за регулиране на сърдечно-съдовата система. При пациентите сърдечната честота и минутният обем се увеличават, общото периферно съпротивление се увеличава.

Също така компенсаторните механизми включват: повишаване на физиологичната активност на еритроцитите, изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина и повишаване на пропускливостта на съдовата стена за кръвни газове. Също така е възможно да се повиши съдържанието и активността на желязосъдържащи ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза), които са потенциални носители на кислород.

Клиниката на анемичния синдром се характеризира с общи анемични оплаквания от обща слабост, замаяност, склонност към припадък, сърцебиене, задух, особено по време на физическо натоварване, и болки в областта на сърцето. При понижаване на хемоглобина под 50 g / l се появяват признаци на тежка сърдечна недостатъчност.

По време на изследването се открива бледност на кожата, тахикардия, леко увеличение на лявата граница на относителната сърдечна тъпота, систоличен шум на върха и "горен шум" в югуларните вени. ЕКГ може да разкрие признаци на левокамерна хипертрофия, намаляване на височината на Т вълната.

сидеропеничен синдром

Този синдром се характеризира с намаляване на съдържанието на желязо в кръвта, което води до намаляване на синтеза на хемоглобин и неговата концентрация в еритроцитите, както и намаляване на активността на желязосъдържащите ензими, особено α-глицерофосфат дехидрогеназата. .

Клинично синдромът се проявява с промяна на вкуса, пристрастяване към ядене на тебешир, паста за зъби, глина, сурови зърнени храни, сурово кафе, небелени слънчогледови семки, колосано бельо (амилофагия), лед (пагофагия) и миризми на глина, вар, бензин , ацетон, печатарско мастило .

Отбелязват се сухота и атрофия на кожата, крехкост на ноктите и косата, загуба на коса. Ноктите са сплескани, понякога имат вдлъбната (с форма на лъжица) форма (койлонихия). Развиват се явления на ъглов стоматит, атрофия на папилите на езика и неговото зачервяване, нарушено е преглъщането (сидеропенична дисфагия, синдром на Plummer-Vinson).

При лабораторни изследвания се открива намаляване на серумното желязо (по-малко от 12 μmol / l), повишаване на общия капацитет на свързване на желязо (повече от 85 μmol / l), намаляване на съдържанието на феритин в кръвта. Броят на сидеробластите в костния мозък намалява.

Хеморагичен синдром

Хеморагичният синдром е патологично състояние, характеризиращо се със склонност към вътрешни и външни кръвоизливи и появата на различни по размер кръвоизливи. Причините за развитието на хеморагичен синдром са промени в тромбоцитните, плазмените и съдовите компоненти на хемостазата. Съответно има три групи заболявания, проявяващи се с хеморагичен синдром.

Първата група заболявания

Първата група включва заболявания, при които броят и функционалните свойства на тромбоцитите се променят (тромбоцитопения, тромбоцитопатия). Клиниката на тази група заболявания се характеризира с появата на "синини" с различни размери и малки точковидни кръвоизливи (петехии) по кожата и лигавиците. Характерно е и развитието на спонтанно кървене - назално, гингивално, стомашно-чревно, маточно, хематурия. Интензивността на кървенето и количеството изгубена кръв обикновено са незначителни. Този тип кървене е типично, например, за болестта на Werlhof (тромбоцитопенична пурпура) и е придружено от увеличаване на продължителността на кървенето, нарушено прибиране на кръвния съсирек, намаляване на индекса на задържане (адхезивност) и броя на тромбоцитите. Симптомите на турникета и теста за прищипване и маншет са положителни.

Втората група заболявания

Втората група включва заболявания, при които кървенето е причинено от наследствен или придобит дефицит на прокоагуланти или повишено съдържание на антикоагуланти, водещи до нарушения на кръвосъсирването (хемофилия, хипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия). Пациентите развиват масивни кръвоизливи в меките тъкани и ставите (хемартрози). Няма петехии. Възможни са продължителни кръвотечения от носа, кървене от венците след екстракция на зъби и кървене след открити наранявания на кожата и меките тъкани. Лабораторни признаци - удължаване на времето за съсирване на кръвта, промени в показателите на автокоагулационния тест.

Третата група заболявания

Третата група се състои от заболявания, при които се променя съдовата пропускливост (наследствена телеангиектазия на Randu-Osler, хеморагичен васкулит на Shenlein-Genoch). Болестта на Randu-Osler се характеризира с телеангиектазии по устните и лигавиците и може да се прояви с хемоптиза, чревно кървене и хематурия. При болестта на Shenlein-Genoch се появява дребноточков хеморагичен обрив на възпалителен фон. Обривът леко се издига над повърхността на кожата и дава леко усещане за обем при палпация. Може да има хематурия. Стандартните коагулационни тестове не са променени.

хемолитичен синдром

Синдромът включва заболявания, които се характеризират с намаляване на броя на еритроцитите и концентрацията на хемоглобина в кръвта поради повишена хемолиза на еритроцитите.

Повишеното разрушаване на червените кръвни клетки се дължи на следните фактори:

• промени в метаболизма и структурата на мембраните, стромата на еритроцитите и молекулите на хемоглобина;
• увреждащ ефект на химични, физични и биологични фактори на хемолиза върху мембраната на еритроцитите;
• забавяне на движението на еритроцитите в интерсинусните пространства на далака, което допринася за тяхното унищожаване от макрофаги;
• повишена фагоцитна активност на макрофагите.

Показатели за хемолиза са:

• увеличаване на образуването на свободен билирубин и съответна промяна в пигментния метаболизъм;
• промяна в осмотичната устойчивост на еритроцитите;
• ретикулоцитоза.

Липсата на желязо в организма води до развитие на желязодефицитна анемия. Обикновено клиничната картина на тази патология се характеризира с анемичен и сидеропеничен синдром.

Основните признаци са развитието на хипоксия, бледност на кожата и лигавиците, намален апетит, физическа и умствена умора, намалена работоспособност. Анемичният синдром също се характеризира с промени в сърдечно-съдовата система, замаяност, шум в ушите.

Това състояние е свързано с липса на тъканно съхранение на желязо и недостатъчна активност на желязосъдържащите ензими. Сидеропеничният синдром се характеризира с дистрофични промени в кожата, лигавиците, ъглов стоматит, глосит, атрофия на папилите на езика, крехкост и изчерпване на нокътната плочка, извратен вкус и мирис. Хората със сидеропеничен синдром искат да консумират пръст, глина или лед. Има мускулна болка и хипотония поради липса на миоглобин. Това от своя страна нарушава уринирането, което се характеризира с наложителни позиви за уриниране, нощно напикаване.

Сидеропеничният синдром се изразява в нарушения на нервната система. Обикновено емоционалната сфера се обеднява, развива се депресивно, негативно, бавно състояние, астено-вегетативно разстройство, концентрацията на вниманието намалява, паметта се влошава, интелектуалното развитие се забавя.

Ролята на желязото в човешкото тяло

Желязото се счита за незаменим елемент, който позволява на клетките на тялото да функционират правилно. Биологичната роля на метала е свързана със способността му да участва в обратими редокс реакции, например в тъканното дишане.

Желязото в човешкото тяло е 0,0065% от общото телесно тегло. Неговите съединения се характеризират с различна структура и функционална активност. Най-важните съединения, съдържащи желязо, са хемопротеините, които съдържат хем. Такива производни включват хемоглобин, цитохром, миоглобин, пероксидаза, каталаза. Нехем ензимите включват сукцинат дехидрогеназа, ксантин оксидаза, ацетил-КоА дехидрогеназа, феритин, трансферин и хемосидерин.

Желязото в човешкото тяло се намира в комбинация с други съединения.Хемовото желязо представлява около 70%. Вътреклетъчните натрупвания, които са феритин и хемосидерин, включват 18% от отложеното желязо. Количеството функциониращо желязо под формата на миоглобин и желязосъдържащи ензими е 12%. Транспортираната форма в състава на трансферина включва 0,1% от този метал.

Има два вида желязо: нехем и хем. Хемоглобинът се образува от хем метал, съдържанието му в храната е незначително, идва главно от месни продукти. Предимството на тази форма е нейната добра усвояемост, която варира от 20 до 30%.

Нехемът се нарича свободно желязо, което е под формата на двувалентни или тривалентни йони. Тази хранителна форма на метала се среща главно в зеленчуците. Усвояването му е много по-малко в сравнение с хема. Може да се абсорбира само нехемово двувалентно желязо. За възстановяване на тривалентната форма в двувалентна се използват редуциращи агенти, най-често аскорбинова киселина. Чревната лигавица служи като място за превръщането на двувалентното желязо Fe2+ в оксидна Fe3+ форма и свързването му с протеина трансферин. С помощта на такъв комплекс йонът се транспортира до мястото на хематопоезата или отлагането.

Протеините феритин и хемосидерин участват в натрупването на желязо, което, ако е необходимо, може активно да освободи метала за по-нататъшна еритропоеза.

Видове дефицит на желязо в организма

Дефицитът на желязо се развива на етапи. Първоначално има недостатъчно натрупване на желязо или прелатентен дефицит, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на феритин и желязо в клетките на костния мозък и увеличаване на абсорбцията на неговите йони. Това е последвано от латентен дефицит на желязо, наречен желязодефицитна еритропоеза, поради намаляване на серумната концентрация на желязо и повишаване на нивата на трансферин. Костният мозък губи сидеробласти.

Латентният дефицит на желязо е придружен от отрицателен баланс на обмена на неговите йони. Запасите от метал от отлагащите тела започват да се изразходват. Това е последвано от тъканен железен дефицит, при който ензимната активност и дихателната функция в тъканните клетки са нарушени. Последният етап е желязодефицитна анемия с изразена липса на този метал, намаляване на концентрацията на хемоглобин, еритроцитни клетки и хематокрит.

Има лека степен на тежест, когато нивото на хемоглобина варира от 90 до 110 g / литър, средна степен със съдържание на хемоглобин от 70 до 90 g / литър и тежка степен, когато хемоглобинът е под 70 g / литър.

Признаци на ниско желязо

Латентната форма на дефицит на желязо се определя от кръвта, в която все още не се наблюдава намаляване на червените кръвни клетки и неговия пигмент, но вече има забележими промени в общата и желязо-свързващата способност на плазмата. В прелатентния период концентрацията на феритин започва да намалява дори при нормални нива на желязо и серумен трансферин.

В съвкупността започват да се появяват ясни признаци на недостиг на желязо. Единичните симптоми не могат да показват заболяване. Анемията се открива чрез умора, слабост, задух и сърцебиене по време на нормално физическо натоварване, тъмнина в очите, замаяност, главоболие, шум в ушите, бледност на кожата и лигавиците. Дефицитът на желязо може да причини нарушаване на храненето на тъканите, което води до сухота и лющене на кожата, влошаване на състоянието на ноктите, зъбите, косата, промени във вкусовите предпочитания, атрофия на лигавиците, сухота в устата и чести стоматити.

Има отклонения в нормалното функциониране на храносмилателната система, при които е възможно развитието на гастрит, колит и запек. Функционирането на черния дроб е нарушено с развитието на жлъчна дискинезия или хепатоза, сърдечно-съдовата и нервната системи, което е придружено от понижаване на кръвното налягане, сърцебиене, проблеми със съня, апатия, загуба на паметта.

Недостигът на желязо намалява устойчивостта към инфекциозни заболявания, отслабва имунитета. Това води до 3-кратно увеличение на заболеваемостта от чревни, бактериални и остри респираторни вирусни инфекции.

Как се развива дефицит на желязо в организма

Историята на "желязодефицитна анемия" се свежда до описание на малабсорбцията на този метал и неговата загуба. В дневната диета за възрастен организъм има от 10 до 15 mg. Дефицитът на желязо е придружен от усвояване на малко количество, което не надвишава 30%. За един ден за нормален живот човек трябва да консумира от 15 до 30 mg от елемента. При достатъчен прием на желязо в организма има случаи на лошото му усвояване, което варира от 2 до 5 mg, а останалото се отделя.

След като елементът навлезе в съдържанието на стомаха, той се йонизира. Желязото се абсорбира през стените на дванадесетопръстника и горната част на тънките черва. В кръвния поток той се свързва с трансферин, който транспортира метала до клетките на костния мозък или черния дроб. Историята на заболяването "желязодефицитна анемия" показва, че често се развива под въздействието на няколко фактора едновременно. Дисбалансът в приема и загубата на желязо с предимство на екскрецията е причината за развитието на това заболяване.

Основните причини за желязодефицитна анемия

Има много фактори, които влияят върху количеството желязо в организма. Неадекватната, бедна храна, вегетарианската или млечната диета, растителните фибри и фитинът затрудняват усвояването на елемента. Различни патологии на храносмилателните органи водят до нарушаване на пълното усвояване на желязото и неговото усвояване. Например при заболявания на тънките черва под действието на алкалното му съдържание се образува неразтворим железен фосфат, който пречи на метала да се усвои. Тетрациклини и антиациди, когато се използват едновременно, също могат да намалят абсорбцията му.

Има причини за желязодефицитна анемия, причинени от патологична загуба на кръв от храносмилателната система, наранявания, операции, тежка менструация, менопауза и метрорагия, кървене на венците, дългосрочно донорство. Дефицитът на метал се наблюдава при чести и продължителни инфекции, които намаляват запасите от желязо и неговото усвояване.

Някои физиологични състояния повишават нуждата от този елемент, причинявайки дефицит на желязо. Причините се дължат на бременност, кърмене, повишен растеж на тялото на детето. Плодът и плацентата увеличават нуждата от този елемент, който се изразходва и по време на кръвозагуба при раждане и лактация. Установено е, че процесът на възстановяване на нормалното ниво на желязо след бременност и раждане завършва едва след 24 месеца.

Детският организъм използва интензивно желязо през първите две години от живота си за бърз растеж, както и през пубертета.

Сидеропеничният синдром с желязодефицитна анемия се развива по време на инфекциозен или възпалителен процес, състояния на изгаряне, с тумор и обмен на елементи.

Диагностика

Сидеропеничният синдром при развитието на желязодефицитна анемия се определя с помощта на лабораторни тестове по следните показатели:

1 Според намаленото средно съдържание на хемоглобин в еритроцитна клетка, което се измерва в пикограми. В нормално състояние нивото му варира от 27 до 35 pg. При изчисляване стойността на цветовия индекс се умножава по коефициент 33,3. 2 Според намалената средна концентрация на хемоглобин в еритроцитна клетка, нормата на която е в диапазона от 31 до 36 g / децилитър. 3 Чрез хипохромия на еритроцитите, за което се извършва микроскопия на цитонамазка от изследване на периферна кръв. Характеристика на този показател в случай на отклонение е увеличаването на площта на централното просветление на еритроцитната клетка. В нормално състояние централното просветление и периферното потъмняване са еднакви по площ, а при недостиг на желязо съотношението се променя - 2 + 3 към 1. 4 Чрез микроцитоза на еритроцитни клетки, когато техният размер и количествени показатели намаляват. 5 Според анизохромия или разнообразие от интензитет на цвета и активност на еритроцитите. 6 Според пойкилоцитоза или различни форми на еритроцитни кръвни клетки и нейните елементи. 7 Според нормалния брой ретикулоцити и левкоцити, с изключение на кръвозагуба и феротерапия. 8 Според нормалното съдържание на тромбоцитни клетки. Броят им намалява при загуба на кръв. 9 Чрез силно намаляване на броя на сидероцитите или еритроцитните клетки с железни гранули.

Предотвратяване на дефицит на желязо в организма

Предотвратяването на желязодефицитна анемия включва мерки, насочени към премахване на причините за недостиг на метал:

• периодичен мониторинг на картината на периферната кръв;
• използването на храни, богати на желязо, особено говеждо месо, черен дроб, червени зеленчуци;
• намаляване на консумацията на големи количества захари и мазнини;
• приемане на лекарства с желязо за хора в риск;
• бързо елиминиране на източника на загуба на кръв.

Лечение на анемия

Сериозни здравословни проблеми могат да бъдат причинени от недостиг на желязо в организма. Лечението на тази патология се свежда до получаване на пълно клинично и хематологично изчезване на симптомите на заболяването. Обикновено се появява след възстановяване на баланса на метала в кръвните клетки и тъкани, нормализиране на обмена на еритроцитни клетки, отстраняване на причината или заболяването, което причинява липсата на важен елемент, премахване на висцерално увреждане на храносмилателната, хепатобилиарната и сърдечно-съдовата система.

Възможно е да се компенсира недостигът на желязо при желязодефицитна анемия само с помощта на препарати, съдържащи този елемент. Само храната не може да възстанови концентрацията му.

Желязните препарати се лекуват по строго определена схема, като се използва определена терапевтична доза. В зависимост от лекарството броят на таблетките може да варира. Използването на лекарството "Ferroplex" като "златен стандарт на миналия век" включва приемане на дневна доза от 6 таблетки. Продължителността на лечението с лекарства, съдържащи желязо, обикновено е 2 до 3 месеца. Именно през този период от време тялото ще попълни липсата на желязо и ще натрупа необходимите резерви.

Недостатъкът на лекарствената терапия е лошата поносимост от пациентите на препарати, съдържащи желязо. След употребата на лекарства, съдържащи соли на двувалентно желязо, могат да се появят нежелани последици под формата на усещане за тежест или болка в корема, гадене, повръщане, диария или запек.

Нежеланите реакции от лечението с железни препарати причиняват дискомфорт, което изисква намаляване на дозата на приеманото лекарство, намаляване на продължителността на терапията или пълно отхвърляне на лекарството. Такава неадекватна употреба на желязосъдържащи препарати води до незадоволителен резултат, което налага преразглеждане на методиката.

Често неуспешното лечение на дефицит на желязо често се дължи на няколко причини:

• Желязният препарат е предписан в грешна терапевтична доза.
• Неадекватно установени срокове за приемане на лекарства, съдържащи желязо.
• Използването на малка доза от лекарството за кратък период от време.
• Отклонения в спазването на предписания режим на лекарствена терапия поради появата на странични ефекти.

Железни препарати

Пероралните железни добавки се приемат перорално през целия период на лечение, за да се възстановят нормалните нива на хемоглобина. Следващата стъпка ще бъде намаляване на дозата, за да се депозира металът за няколко месеца. Ако има продължителна загуба на кръв, тогава за профилактика се извършва систематичен прием на желязосъдържащи препарати от 2 до 4 пъти годишно, всеки с продължителност 30 дни.

Парентералната употреба на лекарства на основата на желязо се предписва само в крайни случаи, когато абсорбцията на този метал е нарушена, има ентерит, обширна резекция на червата, непоносимост или неефективност на вътрешното приложение на лекарства. Този метод на приложение е подходящ в случай на противопоказание за перорално приложение, например с язвени лезии на храносмилателната система.

По време на желязодефицитна анемия функционалното състояние на еритроцитната мембрана се променя значително, активира се липидната пероксидация и антиоксидантната защита на еритроцита намалява.

За да се предпази тялото от разрушителни ефекти, желязосъдържащите лекарства за анемия се комбинират с антиоксиданти, мембранни стабилизатори, антихипоксанти и цитопротектори. Обикновено за тази цел се използват от 100 mg до 150 mg a-токоферол на ден. Други средства са лекарството "Аскорутин", ретинол, аскорбинова киселина, липостабил, метионин. Железните препарати се комбинират добре с тиамин, рибофлавин, пиридоксин, пангамова и липоева киселини. Понякога се използва с лекарството "Церулоплазмин".

Основните лекарства, съдържащи желязо, включват лекарството Zhektofer, произведено като комплекс желязо-сорбитол-лимонена киселина. Всяка ампула съдържа 2 ml разтвор за интрамускулно инжектиране с доза желязо 0,1 g. Основният ефект на лекарството е да стимулира еритропоезата поради желязо, сорбитол, лимонена киселина и декстрин.

Друго средство, съдържащо желязо, е лекарството "Conferon". Отнася се за комплексни препарати, съдържащи железен оксид сулфат в количество от 0,25 g и натриев диоктилсулфосукцинат в доза от 0,035 g. Формата на освобождаване е капсули от 0,25 g.

Таблетната форма е представена от лекарството "Tardiferon" с удължено действие. Таблетките със захарно покритие съдържат 256,3 mg железен сулфат във вода, което съответства на 80 mg от метала. Основната цел на лекарството е свързана с попълването на дефицита на желязо и хемопоетичното действие. Под формата на драже се произвежда комбинираният агент "Ferroplex". Съставът съдържа 30 mg аскорбинова киселина и 50 mg железен сулфат. Благодарение на витамин С се подобрява усвояването на метала и се попълва недостигът му в организма.

Друга желязосъдържаща таблетка "Ferroceron" се използва за стимулиране на хемопоетичните процеси. Предлага се в две дози: 300 mg и 100 mg. Таблетките с по-малка доза са покрити и са предназначени за деца.

Има и редица антианемични лекарства, които включват лекарствата "Maltofer", "Feramid", "Totema", "Ferrum Lek", "Sorbifer durules", "Ferro-gradumet".

За цитиране:Тихомиров A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Желязодефицитни състояния в гинекологичната и акушерската практика // RMJ. 2003. № 16. С. 941

MGMSU им. НА. Семашко

Епидемиология

Понастоящем има високо разпространение на желязодефицитна анемия (IDA) в целия свят. Според СЗО 600 милиона души страдат от IDA. Най-често анемията се среща при жени в детеродна възраст, бременни жени и деца от различни възрастови групи. В Европа и Русия 10-12% от жените в детеродна възраст развиват IDA .

Освен това желязодефицитната анемия е най-често срещаният анемичен синдром (представлява 80% от всички анемии), характеризиращ се с нарушено образуване на хемоглобин поради дефицит на желязо в кръвния серум и костния мозък и развитие на трофични нарушения в органите и тъканите.

Наред с истинския IDA има скрит дефицит на желязо, който в Европа и Русия е 30%, а в някои региони (Северен, Северен Кавказ, Източен Сибир) - 50-60%.

Латентен дефицит на желязо (предварителен IDA, латентна анемия, "анемия без анемия") се характеризира с намаляване на желязото в резервите и кръвния серум при нормално ниво на хемоглобина; повишаване на желязосвързващия капацитет на серума (IBC); липса на хемосидерин в макрофагите на костния мозък; наличието на тъканни прояви.

обмен на желязо

Желязото е жизненоважен елемент за хората, е част от хемоглобина, миоглобина, играе основна роля в много биохимични реакции. Намирайки се в комплекс с порфирин и влизайки в структурата на съответния протеин, желязото не само осигурява свързването и освобождаването на кислород, но и участва в редица жизненоважни окислително-възстановителни процеси. Обикновено процесите на метаболизма на желязото в организма са строго регулирани, така че техните нарушения са придружени от неговия дефицит или излишък.

Основният източник на желязо за хората са хранителни продукти от животински произход (месо, свински черен дроб, бъбреци, сърце, жълтък), които съдържат желязо в най-лесно усвоимата форма (като част от хема).

Количеството желязо в храната при пълно и разнообразно хранене е 10-15 mg / ден, от които само 10-15% се усвояват от тялото.

Метаболизмът на желязото в организма включва следните процеси:

.Резорбция в червата

Желязото се абсорбира главно в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В червата на възрастен човек приблизително 1-2 mg желязо се абсорбират от храната на ден. Механизмите на абсорбция са различни за двата вида абсорбция на желязо, присъстващо в храната: нехем и хем. Желязото се абсорбира по-лесно в хема, отколкото извън него. Абсорбцията на нехем желязо се определя от диетата и стомашно-чревната секреция. Усвояването на желязото се инхибира от: танини, съдържащи се в чая, карбонати, оксалати, фосфати, етилендиаминтетраоцетна киселина, използвана като консервант, антиациди, тетрациклини.

. .

Акорбинова, лимонена, янтарна, ябълчена киселина, фруктоза, цистеин, сорбитол, никотинамид подобряват усвояването на желязото. Хем формите на желязото се влияят слабо от хранителни и секреторни фактори. По-лесното усвояване на хем желязото е причина за по-доброто оползотворяване на желязото от животинските продукти в сравнение с растителните. Степента на усвояване на желязото зависи както от количеството му в приетата храна, така и от неговата бионаличност.

.Транспорт до тъканите (трансферин)

Обменът на желязо между тъканните депа се осъществява от специфичен носител - плазмения протеин трансферин, който представлява J3-глобулин, синтезиран в черния дроб. Нормалната плазмена концентрация на трансферин е 250 mg/dl, което позволява на плазмата да свърже 250-400 mg желязо на 100 ml плазма. Това е така нареченият общ серумен желязосвързващ капацитет (TIBC). Обикновено трансферинът е наситен с желязо с 20-45%.

.Изхвърляне на тъкани (миоглобин, хем, нехем ензими)

Колкото по-високо е насищането на трансферина с желязо, толкова по-високо е усвояването на желязото от тъканите.

.Депозит (феритин, хемосидерин)

В молекулата на феритина желязото е локализирано вътре в протеиновата обвивка (апоферитин), която може да абсорбира Fe 2+ и да го окисли до Fe 3+. Синтезът на апоферитин се стимулира от желязото. Обикновено концентрацията на феритин в серума е тясно свързана с неговите запаси в депото, докато концентрацията на феритин, равна на 1 µg/l, съответства на 10 µg желязо в депото. Нивото на серумния феритин зависи не само от количеството желязо в тъканите на депото, но и от скоростта на освобождаване на феритин от тъканите. Хемосидеринът е разградена форма на феритин, при която молекулата губи част от протеиновата си обвивка и денатурира. По-голямата част от отложеното желязо е под формата на феритин, но с увеличаването на количеството желязо се увеличава и частта, която съществува под формата на хемосидерин.

.Екскреция и загуба

Физиологичната загуба на желязо с урина, пот, изпражнения, кожа, коса, нокти, независимо от пола, е 1-2 mg / ден; при жени в менструация - 2-3 mg / ден.

Нужда от желязо: дневната нужда от желязо при жените е 1,5-1,7 mg; при жени с обилна менструация дневната нужда от желязо се увеличава до 2,5-3 mg; по време на бременност, раждане, кърмене дневната нужда се увеличава до 3,5 mg. При загуба на кръв с отделяне на повече от 2 mg желязо на ден се развива железен дефицит.

Етиология на IDA

.Хронична постхеморагична IDA

1. Кървене от матката (менорагия от различен произход, хиперполименорея, нарушена хемостаза, аборт, раждане, маточни фиброиди, аденомиоза, вътрематочни контрацептиви, злокачествени тумори).

. .

2. Кървене от стомашно-чревния тракт (когато се открие хронична загуба на кръв, се извършва задълбочено изследване на храносмилателния тракт "отгоре надолу", с изключение на заболявания на устната кухина, хранопровода, стомаха, червата, глистна инвазия с анкилостома).

3. Донорството (при 40% от жените води до скрит дефицит на желязо, а понякога - главно при жени донори с дългогодишен опит (повече от 10 години) - провокира развитието на ЖДА. При даряване на 500 ml кръв се приемат 250 mg от желязото се губи (5-6% от цялото желязо в тялото). Нуждата от желязо при жените донори е 4-5 mg на ден.

4. Други кръвозагуби (назални, бъбречни, ятрогенни, изкуствено предизвикани при психични заболявания).

5. Кръвоизливи в затворени пространства (белодробна хемосидероза, гломусни тумори, особено с язва, ендометриоза).

.IDA, свързана с повишени нужди от желязо (бременност, кърмене, пубертет и интензивен растеж, възпалителни заболявания, интензивен спорт, лечение с цианокобаламин при пациенти с В12 дефицитна анемия).

.IDA, свързана с нарушен прием на желязо - хранителни (хранителни) IDA; малабсорбция (ентерит, чревна резекция и др.).

.IDA, свързана с нарушен транспорт на желязо (вродена атрансферинемия, наличие на антитела срещу трансферин, намаляване на трансферина поради общ протеинов дефицит).

В много редки случаи причината за анемия е нарушение на образуването на хемоглобин поради недостатъчно използване на желязо (нарушение на обмена на желязо между протоплазмата и ядрото).

Клиника за IDA

Клиничната картина на IDA се състои от общи симптоми на анемия, дължаща се на хемична хипоксия и признаци на тъканен дефицит на желязо (сидеропеничен синдром).

Общ анемичен синдром: слабост, умора, замаяност, главоболие (по-често вечер), задух по време на тренировка, сърцебиене, синкоп, особено в задушни помещения, мигане на "мушици" пред очите с ниско ниво на кръвно налягане, често има умерено повишаване на температурата, често сънливост през деня и лошо заспиване през нощта, раздразнителност, нервност, сълзливост, намалена памет и внимание. Поради лошото кръвоснабдяване на кожата пациентите са свръхчувствителни към студ. Понякога има тежест в епигастричния регион, загуба на апетит, диспептични симптоми, гадене, метеоризъм.

Тежестта на оплакванията зависи от адаптацията към анемията. Възрастните хора страдат от анемия по-тежко от по-младите. Бавният темп на анемизация допринася за по-добрата адаптация.

сидеропеничен синдром

Желязото е част от много ензими (цитохроми, пероксидази, сукцинат дехидрогеназа и др.). Дефицитът на тези ензими, който възниква при IDA, допринася за развитието на множество симптоми.

1. Промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, лесно напукване, восъчна бледност). Косата е матова, чуплива, накъсана, рано побелява, интензивно пада. При 20-25% от пациентите се наблюдават промени в ноктите: изтъняване, чупливост, напречна набразденост, понякога вдлъбнатина с форма на лъжица (койлонихия) - като признак на тежък дългосрочен дефицит на желязо.

2. Промени в лигавиците (глосит с атрофия на папилите, пукнатини в ъглите на устата, ангуларен стоматит, повишена склонност към пародонтоза и кариес).

3. Стомашно-чревен тракт (атрофичен гастрит, атрофия на лигавицата на хранопровода, дисфагия).

4. Мускулна система (поради отслабване на сфинктерите има наложителни позиви за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, понякога нощно напикаване при момичета).

5. Пристрастяване към необичайни миризми (бензин, керосин, вестникарска хартия, мазут, ацетон, лакове, боя за обувки, нафталин, миризмата на влажна земя, гума).

6. Извращение на вкуса. Най-често при деца и юноши. Изразява се в непреодолимо желание да се яде нещо неядливо: креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед (нофагия), нишесте (амилофагия), сурово тесто, мляно месо, зърнени храни, семена. Често има желание за пикантни, солени, кисели храни.

7. Сидеропенична миокардна дистрофия, склонност към тахикардия, хипотония.

8. Нарушения в имунната система (нивото на лизозим, В-лизини, комплемент, някои имуноглобулини намалява, нивото на Т- и В-лимфоцитите намалява, което допринася за висока инфекциозна заболеваемост при IDA).

9. Функционална чернодробна недостатъчност (с продължителна и тежка анемия. На фона на хипоксия се появяват хипоалбуминемия, хипопротромбинемия и хипогликемия).

10. Промени в репродуктивната система (нарушение на менструалния цикъл, като има както менорагия, така и олигоменорея).

Лабораторна диагностика на IDA

Три етапа на изчерпване на тялото с желязо (според Хайнрих).

1. Прелатентен дефицит на желязо:

а) няма анемия - хемоглобиновият фонд от желязо е запазен;

б) сидеропеничен синдром не се открива, тъканният фонд на желязото е нормален;

в) нивото на серумното желязо е нормално (транспортният фонд е запазен);

г) запасите от желязо са намалени, но това не е придружено от намаляване на количеството желязо, предназначено за еритропоезата (намаляване на серумния феритин).

2. Латентен дефицит на желязо:

а) запазване на хемоглобиновия фонд от желязо;

б) появата на клинични признаци на сидеропеничен синдром;

в) намаляване на нивото на серумното желязо (хипоферемия);

г) повишаване на TIBC, отразяващо нивото на трансферин в кръвта.

д) кръвни еритроцити: микроцитарни и хипохромни.

3. Желязодефицитна анемия - възниква при намаляване на хемоглобиновия фонд на желязото:

а) преобладаващо намаляване не на еритроцитите, а на хемоглобина. Възможно е да има случаи на IDA с нормално ниво на червените кръвни клетки. Цветовият индекс (CPU) винаги е намален. Хематокритът се използва за преценка на тежестта на анемията, при която като правило се отбелязва неговото намаляване;

б) еритроцити: хипохромни, анулоцитоза, склонност към микроцитоза, анизо- и пойкилоцитоза;

в) осмотичната стабилност на еритроцитите е нормална или леко повишена;

г) нивото на ретикулоцитите често е нормално. Леко увеличение - при значителна загуба на кръв, както и при лечение с железни препарати;

д) често тенденция към левкопения, броят на тромбоцитите често е нормален, с по-изразена загуба на кръв е възможна тромбоцитоза.

Тежестта на анемията (според A.A. Miterev)

Светлина: хемоглобин - 120-90 g / l

Средна: хемоглобин - 90-70 g/l

Тежки: хемоглобин - под 70 g

IDA при бременни жени

Наблюдава се при 40% от бременните жени и представлява 90% от всички анемии при бременни жени.

Развива се главно поради увеличаване на нуждата от Fe, особено при многократна бременност (интервал по-малък от 3 години), многоплодна бременност и гестоза.

Така невъзстановимата загуба на желязо при всяка бременност е ~700 mg. Изчерпване на депото с 50%.

Необходимост от Fe по време на бременност:

I триместър - 2 mg / ден.

II триместър - 2-3 mg / ден.

III триместър - 3-5 mg / ден.

Нуждата от Fe особено се увеличава от 16-20 седмици от бременността, когато започва хемопоезата на костния мозък на плода и масата на кръвта в тялото на майката се увеличава. Ако преди бременността имаше скрит дефицит на Fe, тогава до 20-та седмица от бременността - истински IDA.

По-често при наличие на: заболявания на стомашно-чревния тракт, хронични инфекции (ревматизъм, холецистит, пиелонефрит и др.), продължителна лактация. IDA се развива предимно през зимно-пролетното време.

По време на бременност 300-500 mg Fe се изразходва за допълнително производство на Hb, 25-50 mg - за изграждане на плацентата, 250-300 mg - се мобилизира за нуждите на плода, около 50 mg се отлагат в миометриума, 100 mg. -150 mg се губят по време на раждане, 250-300 mg - по време на кърмене за 6 месеца. Спирането на менструацията не компенсира тези загуби.

През втората половина на бременността може да се определи умерена относителна анемия поради увеличаване на плазмения обем с 40%. Тя се различава от истинската анемия по липсата на морфологични промени в еритроцитите.

IDA засяга хода на бременността, раждането, развитието на плода:

Прееклампсия 1,5 пъти по-често, преждевременно прекъсване на бременността 15-42%, полихидрамнион, ненавременно изпускане на околоплодни води - всяка 3-та бременна жена има слабост на родовата сила 15%, повишена кръвозагуба по време на раждане 10%, следродилни септични усложнения 12%, хипогалактия 39 %.

Плод: вътрематочна хипоксия, недохранване, анемия.

При деца: инхибиране на еритропоезата, до една година - хипохромна анемия.

При липса на железен дефицит преди бременността през II и III триместър - 30-50 mg лекарствено желязо, ако преди бременността е имало железен дефицит - 100-120 mg Fe на ден.

Парентералният начин на приложение на желязо е неприемлив за повечето бременни жени (повишаването на Hb е краткотрайно, използването е незначително). Опасност: спонтанен аборт, мъртво раждане, хемолитична болест на новороденото.

Менорагия в развитието на IDA

Хиперполименорея - менструация за повече от 5 дни, с цикъл по-малък от 26 дни, наличие на съсиреци за повече от един ден. При нормална менструация се губят 30-40 ml кръв (15-20 mg Fe). Критична зона - загуба на 40-60 ml, повече от 60 ml - дефицит на Fe.

При липса на явна гинекологична патология като причина за менорагията е необходима продължителна терапия с препарати, съдържащи желязо.

Препоръчително е да изберете лекарства с високо съдържание на желязо, което позволява една или две дози на ден. След нормализиране на нивото на Hb - поддържаща терапия.

Прекъсванията в лечението не трябва да са дълги, т.к. продължаващата менорагия бързо изчерпва резервите на Fe с риск от повторна IDA.

Проблемът с IDA винаги е бил остър за акушер-гинеколозите. Предвид факта, че маточните фиброиди, ендометриозата са най-честите гинекологични заболявания с тенденция към подмладяване, а процентът на анемията при бременните расте, въпросът за адекватното, съвременно лечение на ЗДА става все по-актуален.

В Центъра за диагностика и лечение на миома на матката към Централната клинична болница на Министерството на железниците проучихме ефикасността, поносимостта и съответствието на лекарството Феретаб (Lannacher, Австрия) при пациенти с IDA и латентен железен дефицит.

Изследвахме 20 пациенти на възраст 17-55 години, които бяха разделени в четири групи. Първите три групи включват пациенти с IDA с различна тежест, четвъртата група се състои от пациенти с латентен дефицит на желязо.

1 група (n=5) Лека IDA - Hb 120-91 g/l.

Възрастта на пациентите - от 17 до 42 години. Етиологични фактори за развитието на IDA в тази група: маточни фиброиди в комбинация с хронични възпалителни заболявания на тазовите органи, аденомиоза и външна ендометриоза - 2; хиперпластичен процес на ендометриума, полип на цервикалния канал - 2; маточна бременност 7-8 седмици -1.

При изследване на анамнестични данни при 3 пациенти преди това се наблюдава IDA. Основните оплаквания са: слабост, повишена умора, бледност и сухота на кожата, обилна менструация със съсиреци.

По-рядко се отбелязват промени в структурата на косата, главоболие, тахикардия, хипотония, перверзия на вкуса, пристрастяване към необичайни миризми. Продължителността на IDA към момента на изследването варира от няколко месеца до няколко години.

При изследването са установени: средно ниво на хемоглобин 102,3±1,64 g/l; цветен показател - 0,76±0,02; еритроцити - 3,74±0,03x10 12 /l; хематокрит - 31,1±1,12%, както и намаляване на серумното желязо, феритин, повишаване на TI, микроцитоза, анизо-пойкилоцитоза.

група 2 (n=5) . IDA с умерена тежест (Hb 90-70 g / l).

Възрастта на пациентите е от 21 до 50 години. Етиологичният фактор в развитието на IDA: маточни фиброиди + менометрорагия, последвана от отделно терапевтично и диагностично кюретаж на лигавиците на цервикалния канал и маточната кухина - 3; хиперпластичен процес на ендометриума - 1; бременност 11-12 седмици в комбинация с фолиева недостатъчност - 1; хранителен фактор в комбинация с бременност 14-15 седмици - 1. И двете бременни жени имат заплаха от спонтанен аборт. Продължителност на IDA - от няколко месеца до няколко години.

Основните оплаквания от тази група са: слабост, много бърза умора, намалено внимание и памет, задух при обичайно физическо натоварване, понижено кръвно налягане и мигане на "мушици" пред очите, косопад, чупливи нокти, бледност на кожата. . Обилно със съсиреци за повече от 2 дни менструация. Често - промяна на вкуса, метален вкус в устата, главоболие, нарушение на съня.

При изследването са установени: средно ниво на хемоглобин 81,3±1,53 g/l; цветен показател 0,66±0,02; еритроцити 3,43±0,02x10 12 /l; хематокрит 27,6±0,02%. Намалено серумно желязо, феритин, повишен TI, микроцитоза, анизо- и пойкилоцитоза.

група 3 (n=5) . Тежка IDA (Hb под 70 g/l).

Възрастта на пациентите е от 32 до 55 години. IDA в тази група е полиетиологично заболяване. Наред с общите гинекологични заболявания са установени хиперпластични процеси, менометрорагия, интензивна спортна дейност, донорство от 8 години, спазване на вегетарианска диета, хронични възпалителни заболявания на тазовите органи, ставите, бъбреците, орофаринкса, маточна бременност от 5-6 седмици. Продължителността на IDA по време на проучването варира от няколко седмици до няколко години. Отбелязана е висока тежест на общи анемични и сидеропенични синдроми.

Средно ниво на хемоглобина 65,4±1,0 g/l; цветен показател 0,56±0,02; еритроцити 2,2±0,04x10 12 /l; хематокрит 23.6±0.02%, ниско серумно желязо, феритин, повишен TIH, изразена анизо- и пойкилоцитоза.

група 4 (n=5) . Латентен дефицит на желязо.

Възрастта на пациентите - от 20 до 32 години. При 2 пациенти с IDA в историята.

Миома на матката, аденомиоза, краткосрочна бременност в комбинация с недохранване са основните причини за латентен дефицит на желязо. Основните оплаквания са слабост, умора, леки промени в трофиката на ноктите.

При изследването са установени: средно ниво на хемоглобин 122±1,0 g/l; нивото на цветния индекс, еритроцитите, хематокрита в рамките на средните стойности на нормата. Беше отбелязано повишаване на латентния желязосвързващ капацитет на серума, както и намаляване на нивото на феритин.

Оценка на ефективността на лекарството Ferretab

На всички пациенти е предписан Ferretab, съдържащ железен фумарат 154 mg, което съответства на 50 mg Fe ++ йон, и фолиева киселина 0,5 mg.

Пациентите от втората и третата група, както и бременните жени от първите три групи, приемаха Ferretab по 1 капсула 2 пъти на ден 40 минути преди хранене, за да спрат анемията.

За облекчаване на анемия, на пациентите от първата група е предписан Ferretab по 1 капсула 1 път на ден 40 минути преди хранене.

Клиничното подобрение в тези групи е отбелязано в края на първата седмица от приема на лекарството.

Също така във всички групи са определени нивата на хемоглобин, еритроцити, цветен индекс, серумно желязо, TIBC и феритин. Първата оценка на резултатите е извършена на 25-30-ия ден от приема на лекарството.

Така терапията, насочена към спиране на анемията в първата и втората група, отне от 25 до 42 дни, в третата от 1,5 до 2 месеца.

Терапията за насищане (възстановяване на запасите от желязо в организма) за пациенти от първите три групи се провежда чрез приемане на Ferretab по 1 капсула 1 път на ден. Контролът се извършва чрез оценка на нивото на феритин.

Продължителността на този етап е индивидуална и варира от 2 до 4 седмици.

Поддържащата терапия също се предписва във всеки случай индивидуално, като се вземе предвид прогнозата на основното гинекологично заболяване и наличието на бременност при пациентите. По правило се състои в приемане на 1 капсула Ferretab на ден преди хранене. Терапията се проведе:

а) в рамките на 5-7 дни след края на менструацията, когато мензисът е повече от 7 дни, наличието на съсиреци е повече от един ден, с менструален цикъл по-малко от 26 дни.

б) през 2-ри и 3-ти триместър на бременността и 6 месеца на кърмене.

Възстановяването на запасите от желязо в група 4 се извършва чрез назначаването на Ferretab 1 капсула 1 път на ден преди хранене. Средното ниво на хемоглобина на 25-ия ден от лечението е 134±1,0 g/L. Максималната продължителност на терапията е 4 седмици под контрола на TIBC, серумно желязо, изчисляване на нивото на латентен железен дефицит, ниво на феритин.

По този начин съставът и структурата на лекарството Ferretab (микрогранули вътре в капсулата) осигуряват неговото продължително действие, което позволява лекарството да се използва 1-2 пъти на ден. Съществено изискване към железните препарати за перорално приложение е удобството им за употреба и добрата им поносимост, което гарантира високо ниво на придържане на пациента към предписаното лечение. Всички тези изисквания са изпълнени по време на лечението с Ferretab. В нито един случай не сме регистрирали непоносимост към това лекарство, което гарантира висок комплайънс на терапията, особено при бременни жени.

Ferretab не влияе неблагоприятно върху стомашната лигавица, тъй като се състои от микрогранули, които се освобождават в тънките черва. Желязната сол - фумарат - е най-физиологичната (абсорбция, усвояемост, поносимост) от всички железни соли, използвани като част от железни препарати. Съдържанието на фолиева киселина значително намалява неонаталната смъртност, риска от кървене, спонтанен аборт по време на бременност, стимулира еритропоезата, повишавайки усвояването и използването на желязото. Приемът на фолиева киселина намалява риска от малформации на плода, по-специално дефекти на невралната тръба, цепнато небце и горна устна, вродено сърце, пикочни пътища, крайници, както и недохранване на плода, следродилна депресия при майката.

Литература:

1. Аркадиева Г.В. Диагностика и лечение на IDA.-M., 1999.

2. Харисън Г.Р. В: Вътрешни болести. Том 7.- М.: Медицина, 1996, стр. 572-587.

4. Дворецки Л.И. IDA. - М.: "Нюдиамид-АО", 1998 г.

5. Шехтман М.М. В: Екстрагенитална патология и бременност. -Медицина, 1987, с. 143-155.

Желязото е един от елементите, без които човешкото тяло не може да функционира пълноценно. Въпреки това съществува риск от нарушаване на неговите резерви поради влиянието на различни фактори и процеси. Един от най-честите проблеми е желязодефицитната анемия (IDA). Може да се развие както при деца, така и при възрастни и дори бременните жени са изложени на риск. Като се има предвид целият разрушителен потенциал на това заболяване, струва си да научите повече за него.

Какво се разбира под желязодефицитна анемия?

Преди да проучите сидеропеничния синдром при желязодефицитна анемия, е необходимо да се докоснете до същността на проблема, свързан с липсата на този микроелемент. Анемията от този тип е патологично състояние, което се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта поради забележим дефицит на желязо в организма. Самият дефицит се появява директно поради нарушение на неговия прием и усвояване или поради патологични загуби на този елемент.

Желязодефицитната анемия (известна още като сидеропенична) се различава от повечето други анемии по това, че не причинява намаляване на червените кръвни клетки. В повечето случаи се открива при жени в репродуктивна възраст, бременни жени и деца.

Причини за заболяването

Първоначално си струва да се идентифицират рисковите фактори, при които може да възникне дефицит на желязо. Повишеният разход на желязо, последван от анемия, може да бъде причинен от многократна бременност, обилен мензис, лактация и бърз растеж по време на пубертета. Възрастните хора може да имат нарушено използване на желязото. Също така в напреднала възраст броят на заболяванията се увеличава значително, на фона на които се развива анемия (бъбречна недостатъчност, онкопатология и др.).

Също така си струва да се тревожите за такъв проблем като дефицит на желязо в случай, че усвояването на този елемент на нивото на еритрокариоцитите е нарушено (поради недостатъчен прием на желязо заедно с храната). Като причина за развитието на желязодефицитна анемия има смисъл да се разглежда всяко заболяване, което води до загуба на кръв. Това могат да бъдат туморни и язвени процеси в стомашно-чревния тракт, ендометриоза, хронични хемороиди и др. В редки случаи може да има кръвозагуба от мекеловия дивертикул на тънките черва, където се развива пептична язва поради образуването на пептин и солна киселина.

Причините за желязодефицитна анемия могат да бъдат свързани с глокусни тумори в белите дробове, плеврата и диафрагмата, както и в мезентериума на червата и стомаха. Тези тумори, които имат пряка връзка със задните артерии, могат да се разязвят и да станат източник на кървене. Фактът на загуба на кръв понякога се установява в случай на придобита или наследствена белодробна сидероза, която се усложнява от кръвоизлив. В резултат на този процес желязото в човешкия организъм се освобождава, последвано от отлагането му в белите дробове под формата на хемосидерин без възможност за последващо оползотворяване. Загубата на желязо в урината може да бъде резултат от комбинация от заболявания, като придобити с автоимунна природа.

Понякога причините за желязодефицитна анемия, свързани със загубата на желязо заедно с кръвта, са пряко свързани с влиянието на хелминти, които, прониквайки в чревната стена, причиняват увреждане на нея и в резултат на това загуба на микрокръв, която може водят до развитието на IDA. Рискът от този вид анемия е реален за тези донори, които кръводаряват често. И като друга причина за загуба на кръв, заслужаваща внимание, може да се определи хемангиома на вътрешните органи.

Желязото в човешкото тяло може да се усвои лошо поради заболявания на тънките черва, които се появяват във връзка с чревна дисбактериоза и резекция на част от тънките черва. Преди доста често беше възможно да се срещне мнението, че атрофичният гастрит, който има намалена секреторна функция, трябва да се счита за истинска причина за желязодефицитна анемия. Всъщност такова заболяване може да има само спомагателен ефект.

Латентен дефицит на желязо (скрит, без клинични признаци) може да се открие на биохимично ниво. Такъв дефицит се характеризира с липса или рязко намаляване на отлаганията на този микроелемент в макрофагите на костния мозък, които могат да бъдат открити с помощта на специално оцветяване. Струва си да се повтори, че на този етап загубата на желязо може да бъде регистрирана само в лабораторията.

Друг признак, който ви позволява да откриете дефицит, е намаляването на съдържанието на феритин в кръвния серум.

Симптоми, характерни за желязосъдържаща анемия

За да се направят симптомите по-разбираеми, има смисъл да се раздели процесът на формиране на дефицит на желязо на 3 етапа.

Говорейки за първия етап, заслужава да се отбележи, че той не е придружен от клинични признаци. Може да се открие само чрез определяне на степента на абсорбция на радиоактивно желязо в стомашно-чревния тракт и количеството хемосидерин, който се съдържа в макрофагите на костния мозък.

Вторият етап може да се характеризира като латентен дефицит на желязо. Проявява се чрез намаляване на толерантността към физическо натоварване и значителна умора. Всички тези признаци ясно показват липса на желязо в тъканите поради намаляване на концентрацията на желязосъдържащи ензими. В това състояние протичат два процеса едновременно: намаляване на нивото на феритин в еритроцитите и кръвния серум, както и недостатъчно насищане на трансферин с желязо.

Третият етап трябва да се разбира като клинична изява на IDA. Основните симптоми на този период включват трофични нарушения на кожата, ноктите, косата, сидеропенични признаци и обща слабост), увеличаване на мускулната слабост, задух и признаци на церебрална и сърдечна недостатъчност (шум в ушите, замаяност, болка в сърцето, припадък).

Сидеропеничните симптоми през третия стадий включват желание за ядене на тебешир - геофагия, дизурия, незадържане на урина, жажда за миризма на бензин, ацетон и др. Що се отнася до геофагията, в допълнение към дефицита на желязо, това може да означава липса на магнезий и цинк в тялото.

Описвайки общите признаци на недостиг на желязо, трябва да обърнете внимание на симптоми като слабост, загуба на апетит, синкоп, сърцебиене, главоболие, раздразнителност, ниско кръвно налягане, мигащи "мухи" пред очите, лош сън през нощта и сънливост по време на ден, постепенно повишаване на температурата, намаляване на вниманието и паметта, както и сълзливост и нервност.

Влияние на сидеропеничния синдром

Важно е да се разбере, че желязото е съставна част на много ензими. Поради тази причина при недостига му се намалява активността на ензимите и се нарушава нормалното протичане на метаболитните процеси в организма. По този начин сидеропеничният синдром е причина за много симптоми:

1. Кожни промени. Когато възникне недостиг на желязо, може да забележите лющене и суха кожа, която с времето се напуква. Възможна е поява на пукнатини по дланите, в ъглите на устата, по краката и дори в ануса. Косата с този синдром рано побелява, става чуплива и активно пада. Приблизително една четвърт от пациентите се сблъскват с чупливост, изтъняване и напречно набраздяване на ноктите. Дефицитът на желязо в тъканите всъщност е резултат от липса на тъканни ензими.
2. Мускулни промени. Недостигът на желязо води до липса на ензими и миоглобин в мускулите. Това води до бърза умора и слабост. При юноши, както и при деца, липсата на желязо в ензимите провокира забавяне на физическото развитие и растеж. Поради факта, че мускулният апарат е отслабен, пациентът изпитва наложително желание за уриниране, затруднено задържане на урина по време на смях и кашлица. Момичетата с дефицит на желязо често трябва да се справят с нощно напикаване.

Сидеропеничният синдром също води до промени в лигавиците на чревния тракт (пукнатини в ъглите на устата, ъглов стоматит, повишена чувствителност към кариес и пародонтоза). Има и промяна във възприемането на миризми. При подобен синдром пациентите започват да харесват миризмата на боя за обувки, мазут, бензин, газ, нафталин, ацетон, влажна земя след дъжд, лакове.

Промените засягат и вкусовите усещания. Говорим за силно желание да опитаме такива нехранителни продукти като прах за зъби, сурово тесто, лед, пясък, глина, мляно месо, зърнени храни.

При заболяване като сидеропеничен синдром се променят лигавиците на долната и горната мембрана на дихателните пътища. Такива промени водят до развитие на атрофичен фарингит и ринит. По-голямата част от хората с дефицит на желязо развиват синдром на синя склера. В резултат на нарушение на хидроколацията на лизин възниква неуспех в процеса на синтез на колаген.

При липса на желязо съществува риск от промени в имунната система. Говорим за понижаване нивото на някои имуноглобулини, В-лизини и лизозим. Има и нарушение на фагоцитната активност на неутрофилите и клетъчния имунитет.

При такъв проблем като сидеропеничен синдром не е изключена появата на дистрофични промени във вътрешните органи. Те включват вторична анемична сидеропенична миокардна дистрофия. Проявява се чрез усилване на първия тон на сърдечния връх и разширяване на границата на перкуторното притъпяване.

При недостиг на желязо може да се промени и състоянието на храносмилателния тракт. Това са симптоми като сидеропенична дисфагия, сухота на лигавицата на хранопровода и, вероятно, нейното разрушаване. Пациентите започват да изпитват затруднения в процеса на преглъщане вечер или в състояние на преумора. Може би нарушение на тъканното дишане, което води до постепенна атрофия на стомашната лигавица, при която се развива атрофичен гастрит. Сидеропеничният синдром може също да доведе до намаляване на стомашната секреция, което може да доведе до ахилия.

Защо се развива желязодефицитна анемия при бременни жени?

При жени, които носят дете, дефицитът на желязо може да се дължи на появата на екстрагенитални и гинекологични заболявания преди бременността, както и на висока нужда от желязо по време на развитието на плода.

Много фактори могат да повлияят на появата на заболяване като анемия. Дефицитът на желязо при бременни жени обикновено се развива поради следните причини:

• хроничните, споменати по-горе (сърдечни дефекти, язви на дванадесетопръстника и стомаха, атрофичен гастрит, бъбречна патология, хелминтни инвазии, чернодробни заболявания, заболявания, придружени от кървене от носа и хемороиди);
• излагане на тялото на жената на различни химикали и пестициди, които могат да попречат на усвояването на желязото;
• вроден дефицит;
• нарушения на процеса на абсорбция на желязо (хроничен панкреатит, ентерит, резекция на тънките черва, чревна дисбактериоза);
• недохранване, което не е в състояние да осигури доставката на този микроелемент в тялото в необходимото количество.

дефицит на желязо при деца

През целия период на бременността в тялото на детето се образува основният състав на този микроелемент в кръвта. През третия триместър обаче може да се наблюдава най-активният прием на желязо през плацентните съдове. При доносено бебе нормалното ниво на съдържанието му в тялото трябва да бъде 400 mg. В същото време при тези деца, които са родени преди необходимото време, този показател не се повишава над 100 mg.

Също така е важно да се вземе предвид фактът, че майчиното мляко съдържа достатъчно от този микроелемент, за да попълни резервите на тялото на детето преди 4-месечна възраст. Следователно, ако кърменето се спре твърде рано, бебето може да развие дефицит на желязо. Причините за IDA при деца могат да бъдат свързани с пренаталния период. Говорим за различни инфекциозни заболявания на майката по време на бременност, с късна и ранна токсикоза, както и синдром на хипоксия. Фактори като многоплодна бременност при синдром на фетална трансфузия, хронична желязодефицитна анемия по време на бременност и утероплацентарно кървене също могат да повлияят на изчерпването на желязото.

В интранаталния период опасността е масивно кървене по време на раждане и преждевременно лигиране на пъпната връв. Що се отнася до следродилния период, на този етап дефицитът на желязо може да бъде резултат от ускорен растеж на детето, ранно хранене с пълномаслено краве мляко и заболявания, които са придружени от нарушение на абсорбционната функция на червата.

Кръвен тест за откриване на IDA

Този диагностичен метод е необходим, за да се определи ниското ниво на хемоглобина и червените кръвни клетки. Може да се използва за идентифициране на хемолитична и желязодефицитна анемия чрез фиксиране на морфологичните характеристики на еритроцитите и еритроцитната маса.

В случай на развитие на IDA, биохимичният кръвен тест задължително ще покаже намаляване на концентрацията на серумен феритин, повишаване на TI, намаляване на концентрацията и значително по-ниско насищане на този микроелемент трансферин в сравнение с нормата.

Важно е да знаете, че в деня преди изследването не трябва да пиете алкохол. Не трябва да ядете 8 часа преди диагнозата, разрешена е само чиста вода без газ.

Диференциална диагноза

В този случай медицинската история може значително да помогне при поставянето на диагнозата. Желязодефицитната анемия често се развива заедно с други заболявания, така че тази информация ще бъде изключително полезна. Що се отнася до диференциалния подход към диагнозата на IDA, той се извършва с тези заболявания, които могат да причинят дефицит на желязо. В същото време таласемията се характеризира с клинични и лабораторни признаци на хемолиза на еритроцитите (увеличаване на размера на далака, повишаване на нивото на индиректния билирубин, ретикулоцитоза и високо съдържание на желязо в депото и кръвния серум).

Методи за лечение

За да се преодолее такъв проблем като липсата на желязо в кръвта, е необходимо правилно да се подходи към стратегията за възстановяване. Към всеки пациент трябва да се покаже индивидуален подход, в противен случай е трудно да се постигне желаното ниво на ефективност на терапевтичните мерки.

При такъв проблем като дефицит на желязо в организма, лечението включва преди всичко въздействие върху фактора, който провокира появата на анемия. Коригирането на това състояние с помощта на лекарства също играе важна роля в процеса на възстановяване.

Трябва да се обърне внимание и на храненето. Диетата на пациенти с IDA трябва да включва храни, които съдържат хем желязо. Това са заешко месо, телешко, телешко. Не забравяйте за янтарната, лимонената и аскорбиновата киселина. За компенсиране на дефицита на желязо ще помогне използването на диетични фибри, калций, оксалати и полифеноли (соев протеин, чай, кафе, шоколад, мляко).

По отношение на темата за лечението на наркотици по-подробно, заслужава да се отбележи, че препаратите с желязо се предписват в курс от 1,5 до 2 месеца. След нормализиране на нивото на Hb е показана поддържаща терапия с половин доза от лекарството за 4-6 седмици.

Съдържащите желязо лекарства за анемия се приемат в размер на 100-200 mg / ден. След това дозата се намалява до 30-60 g (2-4 месеца). Следните лекарства могат да бъдат приписани на най-популярните: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". По правило лекарството се приема преди хранене. Изключение правят пациентите с диагноза гастрит и язва. Горните лекарства не трябва да се измиват с продукти, които могат да свързват желязо (мляко, чай, кафе). В противен случай ефектът им ще бъде анулиран. Първоначално си струва да сте наясно с безобидния страничен ефект, който могат да предизвикат лекарствата, съдържащи желязо, в случай на анемия (което означава тъмния цвят на зъбите). Не трябва да се страхувате от такава реакция. Що се отнася до неприятните последици от лечението с наркотици, могат да се появят стомашно-чревни нарушения (запек, коремна болка) и гадене.

Основният начин за приложение на лекарства за недостиг на желязо е през устата. Но в случай на развитие на чревна патология, при която процесът на абсорбция е нарушен, е показано парентерално приложение.

Предотвратяване

В по-голямата част от случаите, с помощта на лекарствено лечение, лекарите успяват да коригират дефицита на желязо. Независимо от това, заболяването може да се повтори и да се развие отново (изключително рядко). За да се избегне подобно развитие на събитията, е необходима профилактика на желязодефицитна анемия. Това означава ежегодно проследяване на параметрите на клиничния кръвен тест, бързо отстраняване на всякакви причини за кръвозагуба и добро хранене. За тези, които са изложени на риск, лекарят може да предпише необходимите лекарства за превантивни цели.

Очевидно липсата на желязо в кръвта е много сериозен проблем. Всяка медицинска история може да потвърди това. Желязодефицитната анемия, независимо какъв е пациентът, е отличен пример за изключително опустошително заболяване. Ето защо при първите симптоми на дефицит на този микроелемент е необходимо да се консултирате с лекар и да се подложите на курс на лечение навреме.