Рентгеновото изследване при менингиоми, както е показано чрез краниография и ангиография, разкрива големи промени в съдовата система и демонстрира не само редица особености в кръвоснабдяването на менингиомите, които са важни за разграничаването им от други видове тумори, но също така разкрива редица вторични компенсаторни промени в системата за кръвоснабдяване на мозъка и черепа, интензивно развиващи се с менингиоми.
Рентгеновото изследване на кръвоснабдяването на менингиомите не само разкрива много за васкуларизацията на екстрацеребралните тумори, но също така разширява нашето разбиране за кръвоснабдяването на мозъка като цяло. Това дава възможност да се натрупат редица факти и да се разширят, използвайки менингиомите като модел, нашите представи за механизмите на една много специална, все още малко проучена във физиологията област на венозна циркулация в черепа.

При менингиоми, на конвенционални рентгенови снимки на черепа, в голям брой случаи се наблюдава увеличаване на модела на кръвоносните съдове в костта, което показва посоката на техния път, мястото на развитие на менингиомите. Това е особено очевидно при конвекситалното разположение на туморите. В същото време, като се има предвид обичайното местоположение на жлебовете на артериалните менингеални съдове върху костите и основните начини за насочване на венозния отток от черепа, можете лесно да разграничите водещите артериални пътища от венозните, които вече са на краниограми (фиг. 206).

Ориз. 206. Краниографско изображение на силно развити съдове в костите на черепа при конвекситален менингиом. Виждат се бразди на менингеалната аргерия (a.t.t.). кръвоснабдяване на тумора и диплоични еферентни вени (v. d.), отиващи към горния петрозален синус.

В водещите артериални пътища има рязко увеличение на клоните на менингеалната артерия, която захранва областта на мембраните, където се развива менингиомът. Укрепването на артериалния менингеален клон се показва чрез съответното задълбочаване на жлеба на вътрешната пластина на костта, така че клонът на менингеалната артерия, който обикновено не се вижда на рентгенограмата, става ясно различим, забележим и нормален, изглежда, че е мощен, рязко хипертрофиран ствол в сравнение с други клонове на менингеалната артерия от същия ред (фиг. 207). С развитието на менингиома в предната част на дъгата, фронталните клонове на предния клон на средната менингеална артерия стават ясно видими; с локализация във фронто-париеталната област, предният клон на средната менингеална артерия е хипертрофиран, с менингиома на задната париетална област, задният клон на средната менингеална артерия е хипертрофиран. С развитието на менингиома в тилната част, тилният клон на задния клон на средната менингеална артерия (фиг. 208) е хипертрофиран, обикновено или невидим на рентгенография, или едва видим.

На обичайната рентгенова снимка също има увеличение на венозната мрежа, но видимата на краниограмата мрежа е разположена предимно в костта - това е мрежа от диплоични венозни проходи. В същото време, ако в артериална мрежавижда се само укрепване на предварително оформените клони, това не може да се каже за вените, тази мрежа от диплоични венозни пасажи понякога е толкова силно развита. Рентгенографиите ясно показват, че обикновено къси, рязко извити, с неравномерно бързо стесняващ се лумен, негладки изпъкнали и непаралелни стени, диплоични венозни кръвоносни съдове се преустрояват под влияние на променените условия на тяхната функция в менингиомите. Поради новите условия на кръвния поток - по-голяма маса на изтичащата кръв, по-голям натиск върху стените на диплоичния проход на тази кръв и определена посока на изтичане - изпъкналостта на стените на диплоичните проходи се изглажда, стените им стават успоредно, проходите се изправят и удължават. Променената функция води до превръщането на диплоичния кръвен резервоар - кръвното депо във формализиран венозен съд(виж фиг. 198, 206, 207).

Разглеждането на натрупания материал относно промените в диплоичните венозни канали при менингиоми доказва, че посоката на тези венозни пътища, въпреки голямото привидно разнообразие, може да се сведе до определени групи според основните посоки на венозния отток в черепа (M. B. Kopylov). , 1948).

Нова формана съда отговаря на новата му функция, а промяната във формата на стените с тяхното разширение и изглаждане говори за ново повишено налягане върху стената на съда. Незначителните стойности на тези налягания, които обаче са достатъчни за нервните възприятия и за задвижване на сложния процес на трофични промени, свързани с костното ремоделиране, все още чакат нови методи за измерване.
Посоките на венозните канали също са обект на хемодинамиката в черепа, т.е. основно на хидродинамиката. Венозната кръв тече по сферичната повърхност на черепа във връзка с положението на един или друг от неговите отдели в една или друга позиция на главата. Следователно посоката на диплоичните съдове до известна степен повтаря посоката на вените на мембраните и отива или радиално, към венозните синуси, или се отклонява, повтаряйки посоките на тези синуси (фиг. 209, 207). Продължителният, понякога дългосрочен растеж на менингиомите ни позволява да видим развитието на диплоичните съдове в динамика. Виждали сме случаи значителна промяналумен и посока на диплоичния съд за период от 2 до 6-7 години (фиг. 210, 207).

За тези, които познават английски.

Лекари от Северозападния университет /САЩ/ установиха, че младите хора от 18 до 30 години с ниски нива на физическа активност 2-3 пъти по-често развиват ранен диабет. Така пасивният начин на живот на млад човек създава условия за сериозна диагноза, а индексът на телесна маса на възраст 20-25 години определя вероятността от бързо развитие на диабет, смятат физиотерапевтите. Лекарите подчертават важността не само на редовната физическа активност от ранна възраст, но и на поддържането на здравословно тегло чрез балансирана диета.

Други нежелани реакции при пациенти, лекувани с Avandia, съответстват на тези в списъка с инструкции за медицинска употреба на лекарството и включват фрактури, които често се записват в групата на Avandia и главно големи фрактури на рамото, предмишницата, китката , кости на краката, кости на стъпалото, предимно y zhenschin.U пациентите, лекувани с Avandia, също са дали следните резултати за предварително определените вторични критерии за оценка (вторични крайни точки): * По-ниска смъртност от всякаква причина (136 смъртни случая или 6,1% в сравнение с 157 смъртни случаи или 7% в контролата, коефициент на риск 0,86, 95% CI 0,68-1,08).* По-ниска смъртност от сърдечно-съдови причини (60 случая или 2,7% срещу 71 случая или 3,2%, коефициент на риск 0,84 за 95% CI 0,59-1,18) . Сред тези случаи има повече смъртни случаи поради сърдечна недостатъчност (10 срещу 2), но по-малко - поради инфаркт на миокарда (7 срещу 10) и във връзка с инсулт (0 срещу 5). * По-малко от сбора на всички основни сърдечно-съдови събития, включително сърдечно-съдова смърт, миокарден инфаркт и инсулт (т.нар. �MACE�) (154 случая или 6,9% в сравнение със 165 случая или 7,4%, коефициент на риск 0,93 за 95% CI 0,74 -1,15 ). * Повече случаи на инфаркт на миокарда (64 случая при 2220 пациенти, или 2,9% срещу 56 случая при 2227 пациенти, или 2,5%, коефициент на риск 1,14, 95% CI 0,80-1,63). * По-малко инсулти (46 случая или 2,1% в сравнение с 63 случая или 2,8%, коефициент на риск 0,72, 95% CI 0,49-1,06)

За знаещите немски.

gekennzeichnet durch Schwankungen des systolischen Drucks von 140 bis 159 mm Hg, der diastolische Blutdruck - 90 bis 99 mm Hg Kapsel mit einem Placebo (inaktive Substanz), dann - innerhalb von 8 Week - taglich eine Kapsel mit den Tomaten-Extrakt. Am Ende der Patienten wieder ein Vier-Wochen-Kurs von Kapseln mit Placebo werden.

Bisher konnten die Wissenschaftler nicht ziehen diese Schlussfolgerung aus der Tatsache, dass sie nur selten gelungen, die Vogel fur eine langere Zeit zu beobachten. Selbst die Tauben nicht halten Vogel in ihrem eigenen mehr als 5 Jahren. Ein markantes Beispiel fur einen langen Aufenthalt unter menschlicher Aufsicht ist ein 19-jahriger Taube namens Opie, lebt in den Mauern des Instituts fur Okologie, Evolution und Diversitat der Universitat Frankfurt, wo seit uber 35 Jahren der Beobachtung dieser Art von Vogeln in der Gefangenschaft.

Лезиите на черепните кости често се откриват случайно по време на различни прегледи на главата. Въпреки че те най-често са доброкачествени, е много важно да се идентифицират и точно да се идентифицират първичните и метастатичните злокачествени лезиисвод на черепа. Тази статия разглежда анатомията и развитието на черепния свод, диференциалната диагноза на единични и множествени лезии на черепния свод. Представени са примери за тези лезии и са обсъдени основните образни характеристики и клиничните прояви.

Цел на обучението: Да се ​​изброят често срещаните единични и множествени лезии и псевдолезии на калвариума и да се опишат техните типични рентгенологични и клинични характеристики.

Калвариални лезии и псевдолезии: Диференциална диагноза и картинен преглед на патологични единици, представящи се с фокални калвариални аномалии

А. Лърнър, Д.А. Лу, С.К. Алисън, М.С. Shiroishi, M. Law и E.A. Бяло

• ISSN: 1541-6593
• DOI: http://dx.doi.org/10.3174/ng.3130058
• Том 3, брой 3, страници 108-117
• Copyright © 2013 Американско дружество по неврорадиология (ASNR)

Анатомия и развитие

Черепът може да бъде разделен на две области: основата на черепа и свода. По-голямата част от свода се формира чрез интрамембранозна осификация, докато основата на черепа се формира чрез ендохондрална осификация. Интрамембранозната осификация произлиза от стволови клетки на мезенхимната съединителна тъкан, а не от хрущял. При новородени мембранозните кости на черепния свод са разделени с конци. В пресечната точка шевовете се разширяват, образувайки фонтанели. Предният фонтанел се намира в пресечната точка на сагиталния, коронарния и метопичния шев. Задната фонтанела се намира в пресечната точка на сагиталния и ламбдовидния шев. Задната фонтанела обикновено се затваря първа през третия месец от живота, докато предната фонтанела може да остане отворена през втората година.

Псевдолезии на черепния свод

По време на радиологичното изследване на литични лезии трябва да се има предвид хирургични дефектикато дупки или краниотомични дефекти и нормални варианти, известни като псевдолезии. Сравнението с предишни проучвания, анамнезата и клиничните находки често помагат при неясни случаи.

Париетални отвори

Париетален отвор - сдвоени заоблени дефекти в задните парасагитални части на париеталните кости близо до короната. Тези дефекти включват вътрешна и външна пластика и често пропускат кръвоносни съдове ( Ориз. един).

Съдове не винаги има, но емисарните вени могат да преминават тук, вливайки се в горния сагитален синус и артериалните клонове. Тези дупки се образуват в резултат на аномалия на интрамембранозната осификация в париеталните кости, така че техните размери варират значително. Съседните меки тъкани на главата винаги са нормални. Понякога има гигантски париетални отвори, отразяващи различна тежест на осификационните нарушения. Въпреки че тези дупки се считат за доброкачествено състояние, те могат да бъдат свързани с вътречерепни венозни съдови аномалии, наблюдавани при CT и MRI.

Двустранното изтъняване на париеталните кости е друго състояние, което се среща при възрастните хора. Това изтъняване обикновено включва диплоичния слой и външната пластика на калвариума, което води до изпъкнал вид, който не е свързан със съдови структури.

Венозни лакуни

Венозните празнини често се появяват на компютърна томография и рентгенографии на черепа като добре очертани яйцевидни или лобулирани светли фокуси в костите на черепа ( Ориз. 2).

Венозните лакуни са резултат от фокална дилатация на венозните канали. КТ често показва разширени дурални венозни канали без значително засягане на латералната ламина на калвариума. MRI и MR венографията могат да покажат разширени съдове в диплоичния слой.

Арахноидни гранулации

Арахноидните гранулации са издатини на арахноидната мембрана и субарахноидалното пространство в твърдата мозъчна обвивка, обикновено в дуралните венозни синуси. Те се намират в напречния синус, в кавернозния синус, в горния петрозален синус и в ректусния синус. Пулсирането на CSF може да причини костна ерозия, която може да се види на изображения.

При компютърна томография арахноидните гранулации са изоденсни спрямо CSF, закръглени или овални дефекти на пълнене в синусите, които не натрупват контраст. На MRI, изоинтензивен по отношение на CSF. Те могат да бъдат заобиколени от кост или кухина на венозния поток и не натрупват контраст ( Ориз. 3). Дефектът обикновено включва вътрешната ламина и диплоичния слой и не засяга външната ламина.

Единични лезии на костите на черепния свод

Разграничаването на единична лезия от множество лезии може да помогне при диагностицирането. Хемангиом, плазмоцитом, хемангиоперицитом, епидермоидна киста, атретично париетално цефалоцеле могат да бъдат единични. Фиброзната дисплазия, остеома, вътрекостният менингиом и лимфомът обикновено са единични, рядко множествени. Лезиите също се разделят на литични и склеротични.

Солитарни литични доброкачествени и вродени лезии

Епидермоидна киста

Епидермоидната киста е рядка, доброкачествена, бавно нарастваща маса. Може да бъде вродена или придобита, локализирана във всяка част на черепа, развива се от първото до седмото десетилетие от живота. Обикновено остава безсимптомно в продължение на много години, но понякога може да се малигнизира в плоскоклетъчен карцином. Хирургическата интервенция е показана за козметичен ефект, предотвратяване на неврологичен дефицит и злокачествено заболяване. При компютърна томография епидермоидната киста обикновено е изоденсна спрямо CSF с добре очертани склеротични граници ( Ориз. четири).
Калцификации се срещат в 10%-25% от случаите. При MRI кистата е изоинтензивна или леко хиперинтензивна по отношение на сивото вещество на T1 и T2WI и хиперинтензивна на FLAIR и DWI. Обикновено няма значително натрупване на контраст. Предлага се дермоид при наличие на мастен сигнал (хиперинтензивен на Т1 и Т2).

Атретично париетално цефалоцеле

Атретичното париетално цефалоцеле е субгалеална маса, съставена предимно от пиа матер. Това е абортивна форма на цефалоцеле, която се разпространява през външната и вътрешната пластика на черепа до твърдата мозъчна обвивка. Тази патология може да бъде свързана с други вътречерепни аномалии и лоша прогноза със закъснение. умствено развитиеи ранна смърт.

Тази лезия първоначално е кистозна, но може да се изравни и да бъде свързана с алопеция в съседната кожа. Съществува и връзка с персистираща вертикална фалкс вена, която може да изглежда като аномално разположен еквивалент на вертикалния прав синус. CSF трактът, показващ лезия, може да се простира през фенестрирания горен сагитален синус ( Ориз. 5). КТ показва подкожна киста или възел, изодензен на CSF. Възелът може да натрупа контраст поради необичайни съдове.

Хемангиома

Хемангиом - доброкачествен костна лезиясъс съдов компонент. Най-често се определя в гръбначния стълб и по-рядко в черепа. В костите на свода обикновено е единична лезия, която представлява 0,7% от всички костни неоплазми и приблизително 10% от всички доброкачествени тумори на свода на черепа. Обикновено хемангиомът включва диплоичния слой. Най-често се засяга теменната кост, на второ място челна кост. Рентгенографията и компютърната томография показват добре разграничена „слънчева експлозия“ или маса „спици на колело“ с радиална трабекуларност от центъра на масата. MRI демонстрира хиперинтензивна лезия в диплоичния слой на T1 и T2 WI, натрупващ контраст без разрушаване на вътрешната и външната ламина. Мастната тъкан в хемангиома е основната причина за Т1 хиперинтензитет, а бавният кръвен поток или събирането на кръв е основната причина за Т2 хиперинтензитет WI ( Ориз. 6).

Въпреки това, големи маси могат да бъдат хипоинтензивни на Т1. При кръвоизлив в хемангиома интензивността на сигнала може да бъде различна, в зависимост от възрастта на кръвоизлива.

Единични литични туморни лезии на черепния свод

плазмоцитом

Плазмоцитомът е плазменоклетъчен тумор, който може да се развие в меките тъкани или в скелетните структури. Най-честата локализация е в прешлените (60%). Може също да се намери в ребрата, черепа, тазовите кости, бедрото, ключицата и лопатката. Пациентите с плазмоцитом обикновено са с 10 години по-млади от пациентите с мултиплен миелом. КТ показва литична лезия с назъбени, слабо демаркирани несклеротични ръбове. Натрупването на контраст в тях е от слабо до умерено. На T1 WI има хомогенен изоинтензивен или хипоинтензивен сигнал, на T2 WI също има изоинтензивен или умерено хиперинтензивен сигнал на мястото на лезията ( Ориз. 7). Понякога може да се появи празен съдов поток. Малки лезии могат да бъдат в диплоичния слой, в големи огнища обикновено се определя разрушаването на вътрешната и външната ламина.

Хемангиоперицитом

Интракраниалният хемангиоперицитом е тумор, произхождащ от менингите, растящ от перицисти, получени от гладкомускулни клетки, обграждащи капилярите. Хемангиоперицитомът е хиперваскуларна дурална маса, която рентгенографски е подобна на менингиома, но хистологично различна. Той е силно клетъчен, състоящ се от полигонални клетки с овални ядра и оскъдна цитоплазма. Типичните спирали и псамомни тела, открити в менингиомите, отсъстват. Често има свързано фокално разрушаване на черепа. Тези тумори могат да се развият от примитивни мезенхимни клетки в цялото тяло. Най-често в меките тъкани на долните крайници, таза и ретроперитонеалното пространство. Петнадесет процента се появяват в областта на главата и шията. Те съставляват 0,5% от всички тумори на ЦНС и 2% от всички менингеални тумори. Образната диагностика разкрива лобулирани, натрупващи контраст екстрааксиални тумори, свързани с твърдата мозъчна обвивка. Най-често се локализира супратенториално в тилната област, обикновено се засягат фалкс, тенториум или дурални синуси. Размерите могат да бъдат различни, но по-често около 4 см. На КТ се определя екстрааксиална формация с повишена плътност с перифокален оток и кистичен и некротичен компонент с намалена плътност ( Ориз. осем).

В допълнение към разрушаването на костите на арката може да се определи хидроцефалия. Хемангиоперицитомът може да бъде подобен на менингиома без калцификации и хиперостоза. ЯМР обикновено показва лезия, която е изоинтензивна към сивото вещество на Т1 и Т2, но със забележимо хетерогенно усилване на контраста, празен вътрешен поток и огнища на централна некроза.

Лимфом

Лимфомите представляват до 5% от всички злокачествени първични костни тумори. Около 5% от вътрекостните лимфоми произхождат от черепа. Важно е да се разграничат първичните от вторичните форми, които имат по-лоша прогноза. Първичният лимфом се отнася до единични тумори без данни за далечни метастази в рамките на 6 месеца след откриването. КТ може да разкрие костна деструкция и засягане на меките тъкани. Лимфомът може да бъде инфилтративен с разрушаване на вътрешната и външната ламина. ЯМР показва слаб сигнал на Т1 с хомогенно усилване на контраста, на Т2 нехомогенен сигнал от изоинтензивен до хипоинтензивен и намаление на дифузията ( Ориз. 9).

Единични склеротични лезии на черепния свод

фиброзна дисплазия

Фиброзната дисплазия е костна лезия със заместването на нормалната костна тъкан с фиброзна тъкан. По правило се открива в детска възраст, обикновено преди 15-годишна възраст. Основата на черепа е честа локализация на краниофасциална фиброзна дисплазия. Типична КТ находка е шлифована стъклена матрица (56%) ( Ориз. десет). Възможно е обаче да има аморфно намаляване на плътността (23%) или кисти (21%). Тези области може да имат необичаен трабекуларен модел, подобен на пръстови отпечатъци. Усилването при КТ е трудно да се оцени, с изключение на региони с намалена плътност. При ядрено-магнитен резонанс фиброзната дисплазия има слаб сигнал на Т1 и Т2 в осифицирани и фиброзни области. Но сигналът често е нехомогенен в активната фаза. Петнистият висок сигнал на Т2 съответства на области с намалена плътност на КТ. При T1 WI след контрастиране може да има натрупване на контраст.

Остеома

Остеомата е доброкачествено костно израстване на ципести кости, често включващо параназалните синуси и костите на калварията. Най-често се среща през шестото десетилетие от живота, като съотношението мъже/жени е 1:3. Множество остеоми предполагат синдром на Гарднър, който се характеризира с развитието на множество колоректални полипи с възможно злокачествено заболяване и извънчревни тумори, включително остеоми. На визуална визуализация остеомата представлява добре демаркирана склеротична формация с равномерни контури. На рентгенографии и компютърна томография обикновено се вижда заоблена склеротична маса от външната пластика на черепните кости без засягане на диплоичния слой ( Ориз. единадесет). MRI показва добре демаркирана зона на загуба на костна тъкан с нисък сигнал на T1 и T2 VI без значително натрупване на контраст. Други доброкачествени мезенхимни тумори на черепа като хондрома и остеохондрома обикновено включват основата на черепа.

менингиом

Първичен вътрекостен менингиом рядък тумор. Произходът на менингиомите на черепния свод е неясен. Туморите могат да произхождат от ектопични менингоцити или евентуално от арахноидни апикални клетки, уловени в черепни конци. Повечето чест знак- нарастваща маса под скалпа (89%), други признаци: главоболие (7,6%), повръщане и нистагъм (1,5%).

На КТ се установяват проникващи склеротични промени в засегнатата кост, в 90% с изразено хомогенно контрастно усилване. Екстраосалният компонент на лезията е изоинтензивен до сиво вещество на Т1 и изоинтензивен или леко хиперинтензивен на Т2 с ярък контраст и понякога области с нисък сигнал в калцификатите ( Ориз. 12и 13 ).

Типичните дурални менингиоми често причиняват хиперостоза в съседни черепни кости без директна костна инвазия.

Множество лезии на черепния свод

Обикновено това е болест на Paget, хиперпаратиреоидизъм, метастази, мултиплен миелом, хистиоцитоза от клетки на Langengars. Те могат да бъдат множествени или дифузни и да засягат други кости на скелета. Рядко те могат да бъдат единични лезии на костите на черепа, но обикновено има други костни лезии по време на диагнозата.

Болест на Paget

Болестта на Paget най-често се среща при хора над 40 години. Обикновено болестта на Paget се развива на три етапа. Остеолизата възниква в ранен стадий в резултат на преобладаващата активност на остеокластите в засегнатата кост. Osteoporosis circumscripta е голяма литична лезия в ранен стадий, включваща вътрешна и външна пластика. ( Ориз. четиринадесет). Във втория етап се развива активността на остеобластите, което води до възстановяване на костта с участъци на склероза с типичен вид на кичури от памучна вата. В късния стадий преобладава остеосклерозата с обезобразени костни трабекули и удебеляване на костите на свода.

КТ показва дифузно хомогенно задебеляване на основата и калварията. Болестта на Paget обикновено не засяга костите на носа, синусите и долната челюст.

На ЯМР, нисък сигнал на Т1 поради заместване на костния мозък с фиброзна тъкан, на Т2 с висока разделителна способност, патологично висок сигнал. Удебеленият калвариум обикновено натрупва контраст нехомогенно ( Ориз. петнадесет).

Хиперпаратироидизъм

Повишаването на нивото на паратироидния хормон може да бъде първично (аденом), вторично ( бъбречна недостатъчност), което води до бъбречна остеодистрофия или третична (автономна). Хиперпаратироидизмът е сложна патология, която включва камъни в бъбреците, пептична язва и панкреатит. На рентгенови снимки класически прояви на "сол и черен пипер" в резултат на дифузна трабекуларна резорбция ( Ориз. 16). Може да има загуба на разграничение между външната и вътрешната пластина на черепните кости. Понякога може да се развие кафяв тумор (остеокластома), литична, широко разпространена лезия без продуцираща матрица. При ЯМР кафявият тумор може да варира, но обикновено е хипоинтензивен на Т1 и хетерогенен на Т2 с подчертано натрупване на контраст.

Метастази

Метастазите на черепния свод са дифузни метастатични лезии на скелета. Дура матер е бариера за разпространението на тумори от костите на форникса и епидуралните метастази. 18 КТ е по-добър при откриване на ерозии на основата на черепа и вътрешната ламина, а ЯМР е по-чувствителен за разкриване на разширение в черепната кухина. Радионуклидните костни изследвания могат да се използват като инструмент за скрининг за откриване на костни метастази. 18 КТ разкрива фокални остеолитични и остеобластни лезии на диплоичния слой, включващи вътрешната и външната ламина ( Ориз. 17).

При ЯМР метастазите обикновено са хипоинтензивни на Т1 и хиперинтензивни на Т2 с изразено усилване ( Ориз. осемнадесет). Те могат да бъдат единични или множествени.

множествена миелома

Множественият миелом е злокачествена лезия на плазмените клетки на костния мозък, която причинява литично увреждане на костите. 19 Той представлява 1% от всички злокачествени тумори със средна възраст 60 години. 6 Множествените миеломни лезии могат да изглеждат като фотопения при костни радионуклидни изследвания, но някои лезии може да не бъдат открити. Изследването на скелета може да разкрие литични лезии, компресионни фрактурии остеопения в области с хемопоетично активен костен мозък. 19 Характеристиките на изображенията са подобни на тези, описани по-горе за единичен плазмоцитом, но множественият миелом на калвариума може да се представи с множество лезии или дифузни лезии на костите на калта ( Ориз. 19). КТ е полезна за откриване на извънкостни разширения и кортикална деструкция. Обикновено се откриват множество закръглени "ударни" фокуси с център в диплоичния слой. ЯМР показва умерен до нисък интензитет на Т1 сигнала, изоинтензивен до леко хиперинтензивен Т2 сигнал и натрупване на контраст.

Хистиоцитоза от Лангерхансови клетки

Клетъчната хистиоцитоза на Лангерханс, рядко заболяване, включващо клонална пролиферация на клетки на Лангерханс, може да се прояви с множество огнища в костите на черепа и по-рядко като единична лезия. Други често срещани места на костите са бедрената кост, долната челюст, ребрата и прешлените. 20 Повечето често срещан симптомувеличаване на образуването на мек череп. Но единичните огнища могат да бъдат асимптоматични и случайно открити на рентгенови снимки. 20 На рентгенови снимки се определят кръгли или овални, добре демаркирани огнища на просветление със скосени ръбове.

КТ показва лезия на меките тъкани с литична деструкция, която варира във вътрешната и външната ламина, често с плътност на меките тъкани в центъра. ЯМР показва нисък до умерен интензитет на Т1 сигнала, Т2 хиперинтензивен сигнал и значително натрупване на контраст. При ЯМР също може да има удебеляване и контрастиране на фунията на хипофизната жлеза и хипоталамуса. Фигура 20.

Дифузно удебеляване на костите на черепния свод

Удебеляване на свода неспецифично състояниевъзниква като нормален вариант, свързан с кръвни дискразии, хроничен байпас, акромегалия и терапия с фенитоин. На рентгенографии и КТ може да се види дифузно удебеляване на костите на черепния свод ( Ориз. 21). Корелацията с анамнезата и употребата на фенитоин може да обясни причината за удебеляване на костта.

Страничният ефект на фенитоин, водещ до дифузно удебеляване на калварията, е широко докладван. Фенитоинът стимулира пролиферацията и диференциацията на остеобластите чрез регулиране на превръщането на растежен фактор-1 и костни морфогенетични протеини. Ако удебеляването на костта е асиметрично или свързано с литични или склеротични зони, трябва да се обмисли друга етиология, включително болест на Paget, дифузни костни метастази, фиброзна дисплазия и хиперпаратироидизъм.

Fink AMMaixner W. Увеличени париетални отвори: Характеристики на MR изображения при плода и новороденото. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27:1379-81

Yiu Luk SFai Shum JSWai Chan JK и др. Двустранно изтъняване на париеталните кости: доклад за случай и преглед на рентгенологичните характеристики. Pan Afr Med J 2010; 4:7

VandeVyver VLemmerling MDe Foer B et al. Арахноидни гранулации на задната стена на слепоочната кост: изобразяване и диференциална диагноза. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28:610-12

Duan ZXChu SHMa YB и др. Гигантска интрадиплоична епидермоидна киста на тилната кост. J Clin Neurosci 2009; 16:1478-80

Abubacker SLakhkar BShetty D et al. Атретично париетално цефалоцеле при възрастни. Neurol India 2002; 50:334-36

Naama OGazzaz MAkhaddar A et al. Кавернозен хемангиом на черепа: 3 случая. Surg Neurol 2008; 70:654-59

Singh ADChacko AGChacko G et al. Плазмоклетъчни тумори на черепа. Surg Neurol 2005; 64:434–38, дискусия 438–39

Binello EBederson JBKleinman GM. Хемангиоперицитом: сблъсък с менингиома и рецидив. Neurol Science 2010; 5:625-30

Chiechi MSmirniotophoulos JGMena H. Интракраниални хемангиоперицитоми: характеристики на MR и CT. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17:1365-71

Mulligan MMcRae GMurphey M. Образни характеристики на първичен лимфом на костите. AJR Am J Roentgenol 1999; 173:1691-97

Ostrowksi MLUnni KKBanks PM и др. Злокачествен костен лимфом. Рак 1986; 58:2646-55

Фукушима YOka HUtsuki S et al. Първичен злокачествен лимфом на черепния свод. Acta Neurochir (Wien) 2007; 149:601-04

Abdelkarim AGreen RStartzell J et al. Краниофациална полиостозна фиброзна дисплазия: доклад за случай и преглед на литературата. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106:e49–55

Al-Khawaja DMurali RSindler P. Първичен калвариален менингиом. J Clin Neurosci 2007; 14:1235-39

Broward RWybier MMiquel A et al. Прозрачният ръб: радиографски и компютърно-томографски признак на болестта на Paget на черепа. Eur Radiol 2006; 16:1308–11

Hong WSSung MSChun KA и др. Акцент върху резултатите от ЯМР изображения на кафяв тумор: доклад за пет случая. Скелетен радиол 2011; 40:205-13

Maroldi RAmbrosi CFarina D. Метастатично заболяване на мозъка: екстра-аксиални метастази (череп, дура, лептоменингеални) и разпространение на тумора. Eur Radiol 2005; 15:617-26

Lecouvet FEMalghem J Michaux L et al. Изследване на скелета при напреднал множествен миелом: рентгенографско срещу MR образно изследване. Br J Haematol 1999; 106:35-39

Alexiou GAMPairamidis ESfakianos G et al. Краниална унифокална лангерхансова клетъчна хистиоцитоза при деца. J Pediatr Surg 2009; 44: 571-74

Чоу KMSzeto CC. Церебрална атрофия и удебеляване на черепа поради хронична терапия с фенитоин. CMAJ 2007; 176:321-23

Използвайки този метод, при мозъчни тумори, както общи, така и локални променикости на черепа.

Общите промени в костите на черепа се развиват в резултат на продължително повишаване на вътречерепното налягане, което се наблюдава при мозъчни тумори. Характерът и степента на развитие на тези промени зависят главно от местоположението на тумора и връзката му с церебралните пътища и голямата мозъчна вена на Гален.

Когато бързо растящ тумор е разположен по протежение на ликворните пътища ( III вентрикул, Силвиев акведукт, IV вентрикул), постепенно се развива вторична оклузивна воднянка и в резултат на това се появяват промени отстрани на свода и основата на черепа. На редица рентгенови снимки, направени на един и същи пациент в продължение на няколко седмици или месеци, се наблюдава постепенно развиващо се изтъняване на костите на черепния свод (обща остеопороза), сплескване на основата му, изглаждане на базалния ъгъл, както и скъсяване и изтъняване на гърба на турското седло, до пълното му унищожаване. Дъното на турското седло се задълбочава, понякога се наблюдава разрушаването му. Синусът на основната кост е компресиран. Наред с тези промени се открива остеопороза, а понякога и разрушаване на предните и задните сфеноидни процеси.

При бавно развиващо се повишаване на вътречерепното налягане се определя в по-голямата си част симетрично разширение на нормално оформените отвори на основата на черепа, а именно зрителните нерви, кръгли, овални и разкъсани отвори и вътрешни слухови канали. Често има и изтъняване на ръба на големия тилен отвор. В напреднал стадий на заболяването, особено при субтенториални тумори, се отбелязва остеопороза на върховете на двете пирамиди. Развитието на остеопороза на върха само на една пирамида от страната на тумора се наблюдава, когато той е разположен в основата на темпоралния лоб на мозъка.

При изразени явления на повишено вътречерепно налягане при млади хора и особено при деца се открива и разминаване на черепните шевове; те са опънати и зейнали. В резултат на повишения натиск на мозъчните извивки върху черепния свод се засилва моделът на дигиталните отпечатъци и гребени. Тези промени се срещат най-вече в субтенториалните тумори. При големи супратенториални тумори, разположени по средната линия, често се наблюдават изразени общи признаци на повишено вътречерепно налягане от костите на форникса с признаци на значителна дивергенция на черепните шевове.

В резултат на нарушения на мозъчното кръвообращение, причинени от тумора, често се отбелязва дифузно разширяване на каналите на диплоевите вени в черепа. Понякога е равномерно изразено в двете половини на черепа. Широките канали на диплоичните вени на рентгенографиите се разкриват под формата на леко извити къси бразди, насочени към един център. Ямките на пахионните гранулации и венозните възпитаници също променят външния си вид в случай на затруднено кръвообращение. Те се разширяват и задълбочават значително.

Общите промени в костите на черепа, открити на снимките при съмнение за мозъчен тумор, потвърждават наличието му, но не дават индикации за локализация.

За локална диагностика е важно да се идентифицират локални промени на рентгенографиите, причинени от контакта на тумора директно с костите на черепа или отлагането на варовикови включвания в него.

Местните промени в костите на свода и основата на черепа при мозъчни тумори на рентгенография се откриват под формата на локална хиперостоза, узурация, огнища на патологична калцификация вътре в тумора или по периферията му и повишено развитие на съдови бразди, участващи в кръвоснабдяване на тумора.

Локалните промени в костите на черепа (хиперостози, огнища на разрушаване) най-често се наблюдават при арахноидни ендотелиоми. Откриването на тези изменения в костите на черепа е важно не само за определяне на точната локализация на тумора; при някои пациенти тези промени позволяват да се прецени вероятната му хистологична структура.

BG Egorov от 508 пациенти с арахноидендотелиоми при 50,2% от тях са разкрити различни локални промени в костите на свода и основата на черепа. KG Terian с арахноидни ендотелиоми установи наличието на хиперостози директно на мястото на контакт на тези тумори с костите на черепа при 44% от пациентите. I. Ya. Razdolsky наблюдава локални промени в костите на черепа при 46% от пациентите с арахноиден ендотелиом. Нашите данни показват, че при задълбочено рентгеново изследване на черепа се установяват локални промени в костите му при 70-75% от пациентите с арахноидни ендотелиоми, особено когато са локализирани в основата на черепа.

Хиперостозите на костите на черепа (ендостози, екзостози) на рентгенография се откриват под формата различни формии големината на ограничените уплътнения. Те често се определят в малките крила на основната кост, в областта на които често се локализират арахноидендотелиоми. Понякога се откриват и хиперостози в областта на туберкула на турското седло и обонятелната ямка. Тежките хиперостози под формата на иглен периостит се откриват главно в арахноидендотелиомите на черепния свод и могат да се разпространят в доста големи области на костта.

При наличие на хиперостози и узури при диференциална диагноза трябва да се имат предвид не само арахноидни ендотелиоми, но и заболявания на самите кости на черепа, като доброкачествени и злокачествени тумори, локализирана фиброзна дисплазия, сифилис и туберкулоза.

Местните костни промени не се откриват на краниограмите, когато арахноидендотелиомите са разположени далеч от свода и основата на черепа. Локалните деструктивни промени в костите на черепа най-често се срещат при тумори на мозъчния придатък. Наблюдавахме ги при 97,3% от 355 пациенти с тумори на хипофизата. При интраседлови тумори тези промени се изразяват в чашовидно разширяване на турското седло, разрушаване на дъното му, изправяне на гърба, неговото разрушаване, повдигане и подкопаване на предните сфеноидни процеси. Наличието на байпас на дъното на турското седло обикновено показва неравномерен растеж на тумора.

По-голямо стесняване на една от половините на сфеноидния синус, установено при зрителни изображения и томограми на sela turcica, показва преобладаващата посока на растеж на тумора в тази посока.

Подробно проучване на някои характеристики на патологичните промени в костния скелет на турското седло позволява вероятно да се говори в полза на една или друга хистологична структура на интраседловиден тумор.

При еозинофилни аденоми, които най-често се придружават от акромегален синдром, sela turcica обикновено е извита, задълбочена и увеличена в предно-заден размер. Гърбът му е рязко изправен, извит назад и рязко разреден. Заедно с това се наблюдава значително увеличаване на размера на респираторните синуси на черепа и тяхната повишена пневматизация. Такива промени в sela turcica и аднексалните носни кухини са наблюдавани от нас при 82% от пациентите с еозинофилни аденоми на хипофизата. При хромофобни и базофилни аденоми се определят само деструктивни промени на турското седло, изразени в различна степен.

Диференциалната диагноза между тези две групи тумори не може да се извърши без анализ на клиничната картина на заболяването и изследване на фундуса, полето и зрителната острота на изследвания пациент.

Според естеството на унищожаването на турското седло може също да се прецени локализацията на тумора надсателна, близо до седлото, зад седлото и предно седло.

При супраселарен тумор задната част на турското седло е наклонена напред, разрушена и съкратена. Предните клиновидни израстъци се отклоняват надолу и се унищожават. Дъното на турското седло е компресирано, луменът на синуса на основната кост е намален.

При периседиален тумор (тумор на темпоралния лоб, тумор на мембраните) има предимно едностранно разрушаване на турското седло от страната, където се намира този тумор. В тези случаи на краниограмите често се определя разрушаването на дорзума на turcica, което понякога се комбинира с едностранно разрушаване на предния сфеноидален процес.

При тумор на задното седло, задната част на турското седло се избутва напред. Задните сфеноидни израстъци са скъсени и разрушени. Понякога има разрушаване на Blumenbach clivus. При по-нататъшен растеж на тумора, в резултат на компресия на Силвиевия акведукт и развитие на хидроцефалия, се появяват вторични промени в sela turcica, които са характерни за хронично увеличениевътречерепно налягане.

Туморите на предното седалище причиняват деструкция на предните сфеноидни процеси и деструкция на турското седло от един или друг вид. Тези тумори се откриват на рентгенови снимки поради наличието на хиперостози в областта на обонятелната ямка или в областта на малките крила на клиновидната кост.

В някои случаи туморите се развиват в синуса на основната кост и растат в турското седло отдолу. При тази локализация на туморите кухината на sela turcica рязко се стеснява, дъното му или се извива нагоре, или се свива. Луменът на синуса на клиновидната кост не е диференциран. Най-често в тази област се развиват краниофарингиоми - тумори, излизащи от джоба на Rathke, и злокачествени тумори на основата на черепа. Характерно за краниофарингиомите е отлагането на вар в черупката на тумора или вътре в неговото кистозно съдържание.

Отлагането на вар е една от най-важните локални рентгенографски характеристики на мозъчните тумори. Наличието на този знак позволява не само да се установи локализацията на тумора, но понякога правилно да се определи неговата хистологична природа. Известно е, че такива нормално формирани образувания като епифизната жлеза, хороидните плексуси на страничните вентрикули, големия фалциформен израстък, твърдата мозъчна обвивка и пахионните гранулации при някои хора също се калцират при физиологични условия. Особено често, не по-малко от 50-80% здрави хора, се наблюдава калцификация епифиза. Изместването му от мозъчен тумор има голяма диагностична стойност. Под влияние на растежа на тумора, калцифицираната епифизна жлеза, като правило, се измества от средната линия в посока, обратна на тумора.

Различни физиологични калцификации трябва да се разграничат от варовиковите отлагания в мозъчните тумори. Интратуморните отлагания на вар могат да бъдат хомогенни. Понякога те излизат наяве под формата на линейни сенки, отделни аморфни бучки или фини включвания. При някои тумори, например при арахноидни ендотелиоми, варовик се отлага само в черупката им, което дава определена представа за размера на тези неоплазми. Понякога при продължително наблюдение на пациента е възможно да се види нарастващата калцификация на тумора на рентгенови лъчи.

Най-често варовик се отлага в арахноидендотелиоми. Тя се определя в тях под формата на линейни калцификации, граничещи с периферията им, а понякога и под формата на точкови включвания, разположени вътре в тумора. Много по-рядко, варовити включвания се определят в интрацеребрални тумори с невроектодермален произход. Най-често ги намираме в олигодендроглиоми. Вар в тези тумори се намира под формата на линейни, понякога сливащи се образувания. Същата форма на калцификация понякога се наблюдава при астроцитомите. Поради това обикновено не е възможно да се разграничат от естеството на калцификация от олигодендроглиоми.

При краниофарингиомите се наблюдава характерно отлагане на варовик. По периферията на тези тумори варовик се отлага под формата на линейни или ламеларни образувания, а в дебелината на тумора - под формата на различни по големина аморфни бучки. Наличието на този вид калцификации, като се вземе предвид тяхната локализация, ни позволи да установим правилната диагноза при 28 от 32 пациенти с краниофарингиоми. При диференциална диагноза трябва да се има предвид, че подобен характер на калцификация може да се наблюдава и при холестеатома.

Трябва да се има предвид, че отлагането на вар се определя не само при тумори, но и при патологични процеси с нетуморен характер, като мозъчни цистицерки, мозъчни белези и дълготрайни възпалителни огнища. Диференциалната диагноза в тези случаи между туморни и нетуморни заболявания на мозъка въз основа на краниографски данни е трудна.

Отлагането на вар, като правило, се наблюдава и при болестта на Sturge-Weber. Характерният модел на тънки двойни ивици вар, разположени на повърхността на мозъка, в неговата кора, улеснява разграничаването на тези калцификации от тези, наблюдавани при различни мозъчни тумори.

Укрепване на съдовия модел на костите на черепа в някои случаи е патогномоничен признакмозъчни тумори. При арахноидните ендотелиоми кранограмите често разкриват особен модел на бразди на клоните на менингеалните артерии, характерни за тези тумори, които участват в тяхното хранене. В тези случаи в ограничена област на черепния свод се разкриват неравномерно разширени, къси, преплитащи се съдови канали. На технически добре направени рентгенови снимки в тези случаи понякога е възможно да се проследи браздата на артериалния ствол, който захранва тумора в тази плетеница.

При интрацеребрални тумори, предимно от страната на тумора, понякога се наблюдава дифузно разширение на диплоичните вени на черепните кости в резултат на венозен застой.

При тумори на задната черепна ямка (субтенториални) важни радиологични признаци, които допринасят за тяхното разпознаване, са разширяването на вътрешния слухов канал, остеопорозата, разрушаването на върха на пирамидата, както и идентифицирането на интратуморни калцификации. Най-често при акустична неврома се наблюдава равномерно разширяване на вътрешния слухов канал. При оценката на този симптом трябва да се има предвид, че разширяването на слуховия канал се наблюдава и при нетуморни процеси, например при вътрешна воднянка и ограничен арахноидит.

Най-характерният краниографски признак на туморната област церебелопонтинен ъгъле разрушаването на върха на пирамидата. Разрушаването му се наблюдава както при доброкачествени, така и при злокачествени тумори на тази област. При злокачествените новообразувания разрушаването на върха на пирамидата става по-бързо и е по-изразено, отколкото при доброкачествените тумори.

Ценен краниографски признак на тумори на малкия мозък е изтъняването на ръба на форамен магнум от страната на тумора.

Локалната диагностика на субтенториалните тумори се улеснява от калцификати, които понякога се откриват в тях на рентгенови снимки. Фокусите на вар най-често се определят при холестеатома и глиома на малкия мозък.

При тези пациенти, чиито данни от клинични изследвания и данни от краниографията са недостатъчни за диагностициране на мозъчен тумор и неговата локализация, те прибягват до контрастно рентгеново изследване на цереброспиналните течностни пространства на мозъка и неговите съдове.

Не открихме проучвания, посветени на изследването на радиологичните характеристики на черепа при деца с натални увреждания на гръбначния мозък, нито в местната, нито в наличната чуждестранна литература. Обикновено рентгеновото изследване на черепа се извършва само в отделни случаи с наранявания при раждане на новородени при съмнение за фрактура на костите на черепния свод. По този начин E. D. Fastykovskaya (1970) разработи подробно въпросите на изкуственото контрастиране на съдовете и синусите на мозъка при интракраниални наранявания при раждане на новородени. Тълкуването на рентгенови снимки на черепа при деца представлява големи трудности. Интересно изследване в тази посока е извършено от М. Х. Файзулин (1971) и неговите ученици.

Смисълът на нашите изследвания в тази посока е, че наличието на натална гръбначномозъчна травма при дете не изключва възможността за едновременно, макар и по-леко, натално мозъчно увреждане. При тези условия мозъчният фокус може лесно да се види. Ето защо при тези наши пациенти, при които наред със спиналните симптоми бяха открити някои признаци на краниоцеребрална непълноценност, смятахме краниографското изследване за задължително.

Общо черепът е изследван рентгенографски на 230 наши пациенти с родови увреждания на гръбначния мозък. Рентгенографията се извършва съгласно общоприетата техника, като се вземат предвид мерките за радиационна защита на субектите. Проучването е предписано стриктно според клиничните показания, направени са минимален брой изображения, като правило, две изображения в странични и директни проекции (фиг. 70, 71). Характеристика на снимките, направени в директна проекция при новородени и деца от първите години от живота, е, че те трябва да бъдат рентгенографирани не в фронтално-назално положение, както при по-големи деца, а в тилна позиция. Специален стил се предписва само след изучаване на две рентгенови снимки и само ако те не решават диагностични проблеми. При нормална странична рентгенова снимка на пациента (фиг. 72, 73) може да се предположи само фрактура на костите на черепа въз основа на суперпозицията на фрагментите ("плюс" сянка) в челната четка. Това послужи като индикация за назначаване на рентгенова снимка на черепа с тангенциален път на лъча и след това значителна депресирана фрактура на челната кост, свързана с налагането на акушерски форцепс, стана напълно очевидна.

Ориз. 70. Рентгенова снимка на черепа в странична проекция на пациент Ш., 9 месеца.

Фиг. 71. Рентгенограма на черепа в директна проекция (тилна позиция) на същия пациент Ш., 9 месеца. В тилната кост има напречен шев, "кости на инките".

Ориз. 72. Рентгенова снимка на черепа в странична проекция на новороденото И. на 13 дни. В челната кост, линейно засенчване („плюс” сянка), припокриване на париеталната кост с тилната кост, малки сенки на нивото на ламбда.

Ориз. 73. Специална рентгенова снимка на черепа на същия пациент, получена по "тангенциален" ход на рентгеновия лъч. Депресирана фрактура на люспите на челната кост.

При оценката на рентгенографиите на черепа на нашите пациенти, ние обърнахме специално внимание на следните детайли: конфигурацията на черепа, наличието на дигитални отпечатъци, състоянието на шевовете, фонтанелите, наличието на интеркаларни кости, диплоични канали, брази на венозни синуси, структурата на основата на черепа, области на преструктуриране костна структура. Разбира се, резултатите от рентгеновите изследвания бяха внимателно сравнени с клиничните данни. Тези или други патологични находки на рентгенови снимки са открити при 25% от пациентите.

Анализът на акушерската анамнеза и историята на раждането при нашите пациентки с установени изменения на краниограмите установява по-голяма честота на ражданията в седалищно предлежание, както и в лицево и напречно. Всички изследователи отбелязват неблагоприятния ход на раждането в седалищното предлежание, голям процент раждане при тези деца и комбинация от гръбначни и церебрални увреждания е типична. Честотата на доставките също заслужава внимание. И така, ръчна помощ е осигурена при 15 от 56 раждания, вакуумна екстракция - при 10, приложени са изходни форцепс при три раждания, две раждания са приключили цезарово сечение. Имаше близнаци при две раждания, продължителни раждания бяха отбелязани при четири родилки, бързи раждания при пет, тесен таз имаше при една жена.

Напоследък във всички страни по света нараства делът на ражданията с голям плод, изпълнен със заплаха от усложнения, свързани с несъответствието между размера на плода и таза на майката. Сред нашите пациентки с изразени промени в краниограмата, раждане с голям плод (над 4500 g) е отбелязано в 20 от 56 случая. Всичко това показва, че е имало много причини за появата на черепни усложнения при тази група новородени.

Най-голямата трудност при оценката на краниограмите при нашите пациенти беше причинена от тежестта на цифровите впечатления, тъй като увеличаването на модела на цифровите впечатления може да бъде както признак на патология, например с повишаване на вътречерепното налягане, така и отражение на нормалното анатомо-физиологично състояние при деца и юноши. Моделът на отпечатъците на пръстите като признак на патология се разглежда от нас само в сравнение с други признаци на повишено вътречерепно налягане (разминаване на шевовете, увеличаване на размера на черепа, изтъняване на diploe, напрежение на фонтанелите, детайли на седлото, сплескване на основата на черепа, увеличен модел на съдови бразди).

Разбира се, ние винаги сме оценявали радиологичните данни в сравнение с резултатите от клиничните изследвания. С оглед на горното при 34 пациенти рентгенологичните промени в черепа се оценяват като признаци на повишено вътречерепно налягане. В същото време не се съсредоточихме само върху подобряването на модела на дигиталните отпечатъци, поради причината, че моделът на черепните кости може да бъде слабо проследен („размазан“ модел) в случай на външна или смесена воднянка, когато течността в външните части на мозъка забавят рентгеновите лъчи и създават фалшиво впечатление за липсата на признаци на вътречерепно налягане (фиг. 74).

Ориз. 74. Рентгенова снимка на черепа на пациент К., 3 години. Мозъчният череп преобладава над лицевия, големият фонтанел не е слят, продължава по метопичния шев. Костите на черепа са изтънени, има интеркаларни кости в ламбдоидния шев, голям фонтанел. Основата на черепа, включително турското седло, е сплескана.

Освен това при други 7 пациенти са изразени цифрови отпечатъци без други признаци на повишено вътречерепно налягане, което позволява да се интерпретират като признак на възрастовата норма. Появата на модел на пръстови отпечатъци зависи от периодите на интензивен растеж на мозъка и според I. R. Khabibullin и A. M. Faizullin може да се изрази на възраст от 4 до 13 години (освен това при деца от 4 до 7 години - главно в теменно-темпоралната област, а при деца от 7 до 13 години - във всички отдели). Напълно сме съгласни с мнението на тези автори, че по време на растежа на мозъка и черепа цифровите впечатления могат да имат различна локализация и интензивност.

Когато главата на плода преминава през родовия канал, черепът временно се деформира поради изместването на отделните кости една спрямо друга. Рентгеново в същото време се отбелязва припокриването на париеталните кости върху тилната, фронталната или издатината на париеталните кости. Тези промени в повечето случаи претърпяват обратно развитие, без последствия за плода. Според E. D. Fastykovskaya, „изместването на париеталните кости една спрямо друга е по-тревожно“, тъй като такава конфигурация на главата на плода може да бъде придружена от увреждане на менингеалните съдове до горния надлъжен синус. На нашия материал, припокриването на париеталните кости на челната или тилната част е отбелязано при 6 пациенти и само през първите 2-3 месеца от живота (фиг. 75).

Ориз. 75. Фрагмент от рентгенова снимка на черепа на В. на 2 месеца. Появата на париеталните кости на тилната в областта на ламбда.

Един от косвените признаци на раждане на увреждане на централната нервна система може да бъде открит кефалогематом. Обикновено кефалогематомът продължава до 2-3 седмици след раждането и след това претърпява обратно развитие. При сложен курс обратното развитие не се случва в обичайния срок. Според E. D. Fastykovskaya (1970), в такива случаи се разкрива допълнителен склеротичен ръб в основата на цефалогематома поради отлагането на калциеви соли в капсулата на хематома. Може също да възникне сплескване на подлежащата кост. Наблюдавахме дълготрайно запазване на кефалогематома при 5 пациенти (фиг. 76). При някои деца ходът на кефалогематома се усложнява от трофични нарушения, дължащи се на отделяне на периоста и възможното му разкъсване (във всички тези случаи по време на раждането са използвани изходни щипци). Рентгенографски се забелязва неравномерно изтъняване на черепните кости под формата на малки острови на остеопороза на мястото на кефалогематома (фиг. 77).

Ориз. 76. Рентгенова снимка на черепа на пациент Н. на 25 дни. Неразрешен кефалогематом в теменната област.

Ориз. 77. Фрагмент от рентгенова снимка на черепа на пациент К., 5 месеца. В задно-горния квадрат на париеталната кост има малки зони на просветление - "трофична остеолиза".

Етиологията и патогенезата на образуването на дефекти в костите на черепа при деца след травма все още не е проучена. В литературата има отделни съобщения (Zedgenidze OA, 1954; Polyanker 3. N., 1967). Според O. A. Zedgenidze остеолизата на костната тъкан и преструктурирането на костната структура са трофични по природа и са резултат от фрактура с увреждане на твърдата мозъчна обвивка. 3. Н. Полянкер смята, че характеристиките на реакцията на костите са най-ярко открити в отдалечените периоди на травматично увреждане на мозъка. Появата на трофични промени в костите на черепа при деца е свързана с особената структура на костите на свода. При кефалогематоми, след използване на форцепс и вакуум екстрактор, има голяма вероятност от увреждане и отлепване на периоста, което води до трофични промени.

Преструктуриране на костната структура под формата на изтъняване и резорбция на костни елементи разкрихме при шест пациенти. В допълнение към изтъняването на костите, в други пет случая, напротив, бяха разкрити ограничени участъци на удебеляване на отделни кости на черепа, по-често теменните. При изучаване на историята на тези 11 раждания се оказа, че в три случая са приложени изходни форцепс, в останалите осем случая е имало вакуумна екстракция на плода, последвана от развитие на кефалогематом. Връзката между тези акушерски манипулации и промените, открити на краниограмите, е извън съмнение.

Асиметрия на черепа беше отбелязана от нас на краниограми при девет новородени. Предвид естеството на увреждането, използваните акушерски интервенции и типичната рентгенова картина, тези промени се разглеждат от нас като посттравматични.

Трябва да се помни, че клиничните прояви на асиметрия на черепа при деца, ранени по време на раждане, са още по-чести. В същото време само едно дете имаше линейна фисура (фиг. 78).

Ориз. 78. Фрагмент от рентгенова снимка на черепа на пациент М., 7 месеца. Линейна пукнатина на париеталната кост с преход към противоположната страна.

Възможни са и по-тежки увреждания на костите на черепа по време на раждане. И така, в едно от нашите наблюдения се ражда дете от спешна доставка, в седалищно предлежание с наръчник на Цовянов. Състоянието беше много тежко, дръжките висяха покрай торса. Веднага е направено рентгеново изследване на шиен отдел на гръбначния стълб и черепа, при което се установява авулсионна фрактура на тилната кост (фиг. 79). Като една от свързаните с възрастта характеристики на костите на черепа при деца, понякога симулиращи нарушение на целостта на костите, трябва да се отбележи наличието на непостоянни конци - метопичен и мъдър шев (Sutura mendosa). Метопичният шев при възрастни се среща в 1% от случаите (M. Kh., Faizullin), а при изследване на деца A. M. Faizullin открива този шев в 7,6% от случаите. Обикновено метопичният шев се слива до края на 2-рата година от живота на детето, но може да продължи до 5-7 години. Открихме метопичен шев при 7 пациенти, всички от които бяха на възраст над 2,5 години. Отличителна черта на метопичния шев от пукнатината е типичната локализация, назъбване, склероза и липсата на други симптоми на линейни фрактури (симптоми на "мълния" и бифуркация).

Ориз. 79. Рентгенова снимка на черепа и шийните прешлени на новородено Г. на 7 дни. Авулсионна фрактура на тилната кост (пояснение в текста).

Напречният шев разделя люспите на тилната кост на нивото на тилните издатини. До момента на раждането се запазват само страничните части, наречени шев на мъдростта (sutura mendosa). Според Г. Ю. Ковал (1975), този шев синостози на възраст от 1-4 години. При двама пациенти открихме останки от напречен шев, а при още двама той се запази в цялата люспа на тилната кост (фиг. 80), което се вижда и от наличието на големи интерпариетални кости (кост на инките). Рядък вариант на париеталната кост, когато се образува от два независими източника на осификация, е открит при нашите пациенти само в един случай.

Ориз. 80. Фрагмент от рентгенова снимка на черепа на пациент К., 3 години 8 месеца. Запазеният напречен тилен шев е шевът "мъдрост".

Травматични нараняваниячерепите могат да бъдат симулирани чрез интеркалирани кости във фонтанели и конци - открихме ги при 13 пациенти. Някои изследователи свързват появата и запазването на интеркаларните кости с родова травма, с използването на форцепс. И така, според A. M. Faizullin, форцепс е използван при 17 от 39 деца с открити интеркаларни кости по време на раждане. От нашите 13 пациенти вакуум екстракция е приложена при седем, акушерски форцепс - при един случай.

При деца рентгеновите лъчи на черепа по ръбовете на шевовете могат да покажат склеротичен ръб. Открихме склероза около коронарния шев при 6 деца на възраст над 7 години. Според M. B. Kopylov (1968) това може да бъде един от признаците на стабилизиране на черепната хипертония. Според нашите данни в три случая склерозата около коронарния шев е придружена от умерени признаци на интракраниална хипертония.

Когато изучавахме съдовия модел на черепа, обърнахме внимание на диплоичните канали, венозните бразди, лакуните, емисарите и ямките на пахионните гранулации. Диплоични канали са открити при 20 пациенти от 56. Сфенопариеталните и напречните синуси често се срещат при здрави деца. Ние идентифицирахме тези синуси при четирима пациенти. Засилването на модела на диплоичните съдове и разширяването (изстискването) на венозните синуси, според нас, изолирано от други симптоми, не може да се счита за признак на вътречерепна хипертония. Те придобиват значение само в комбинация с други характеристики.

При изучаване на формите и размерите на турското седло, измерване на базалния ъгъл при нашите пациенти с натални увреждания на гръбначния мозък не се открива патология.

Обобщавайки данните за рентгенологичните характеристики на черепа при деца с натални увреждания на гръбначния мозък, може да се отбележи, че промените са открити при една четвърт от всички изследвани и се проявяват най-често като вътречерепна хипертония, рентгенови симптоми на бивш кефалогематом, и промени в конфигурацията на черепа. Често има симптоми на патологично преструктуриране на костната структура на мястото на кефалогематома след използване на форцепс и вакуумен екстрактор. Още веднъж подчертаваме, че краниографски са изследвани само деца със съмнение за церебрална патология. В единични случаи са установени фрактури на черепа. В групата на пациентите с комбинирано увреждане на мозъка и гръбначния мозък краниографските находки са по-чести. Анализът на акушерската анамнеза и историята на ражданията показа, че ражданията във всички тези случаи са протекли с усложнения, с използване на акушерски помощи. Прави впечатление честотата на ражданията в седалищно предлежание при майките на нашите пациентки, като повече от половината новородени са с тегло над 4,5 kg.

По този начин рентгеновото изследване на черепа при деца с родови наранявания на гръбначния стълб и гръбначния мозък, при най-малкото съмнение за комбинирано нараняване на черепа, трябва да се счита за задължително. В комбинация с неврологични данни, това позволява да се прецени участието на черепа в процеса, да се подозира увреждане на церебралните структури и да се формира по-ясна и по-пълна картина на болно дете.

Оценка на краниограми при пациенти с невроендокринни синдроми.

Ирина ТЕРЕЩЕНКО
Професор, ръководител на катедрата по вътрешни болести на Факултета по превантивна медицина.
Елена САНДЪКОВА
Доцент в катедрата по акушерство и гинекология на FUV. Щат Перм медицинска академия

Всяка невроендокринна патология, която има хроничен ход, е придружена от промени в ликвородинамиката и вътречерепната хемодинамика, които се отразяват в краниограмите. Няма значение какво е засегнато основно: хипоталамо-хипофизната система или периферните ендокринни жлези. Методът на краниографията може да се класифицира като рутинен метод, но предоставя богата информация за ликвородинамиката, вътречерепната хемодинамика (както артериална, така и венозна), нарушения на остеосинтезата поради хормонален дисбаланс, вътречерепни възпалителни процеси. Важно е методът да е достъпен и да не изисква сложно оборудване. Като правило, радиографията се произвежда във фронтална и странична проекция, като се използва разсейваща решетка, с фокусно разстояние 1 м. Най-информативни са изображенията, направени в страничната проекция. При хронични ендокринопатии често е необходимо да се изследва динамиката на краниографските промени. За да направите това, е важно да спазвате условието - да не променяте позицията на главата при многократни изстрели. Като се има предвид, че промените в костите са бавен процес, не се препоръчва често повтаряне на рентгенови снимки. Така че, ако се подозира аденом на хипофизата, е приемливо контролно рентгеново изследване след 6 месеца; в останалите случаи се провежда не повече от веднъж годишно.

Анализът на краниограмите трябва да започне с оценка на формата и размера на черепа, структурата на костите на свода, състоянието на шевовете, след това да се провери за признаци на вътречерепна хипертония, симптоми съдови нарушениякакто артериални, така и венозни, оценете пневматизацията на синусите. Освен това е важно да се характеризират размерът, формата и характеристиките на турското седло, включително идентифициране на признаци за повишаване на налягането в него.

Форми и размери на черепа

Най-често срещаните са нормоцефална, брахицефална, долихоцефална и неправилна форма на черепа. Екстремният вариант на брахицефалната форма се нарича "череп на кула". Промяната във формата на черепа предполага вродена или придобита в ранните етапи на онтогенезата природа на невроендокринната патология. „Черепът на кулата“ може да означава генетично заболяване. Така например се среща при синдрома на Шерешевски-Търнър, синдрома на Клайнфелтер. Брахицефалната форма често се определя при лица с вроден хипотиреоидизъм. Обикновено сагиталният размер на черепа варира от 20 до 22 cm.

Оценка на костите на черепния свод

Необходимо е да се определи дебелината на костите на черепния свод. Измерва се на обикновена рентгенова снимка в странична проекция. Измерването се извършва между външната и вътрешната пластина на костите. Обикновено дебелината на костите на черепния свод варира от 4 до 10 mm. Изтъняването на костите на черепния свод, особено поради гъбестия слой, може да бъде признак на хормонален дефицит, както вроден, така и придобит, например с хипофизен нанизъм, синдром на Klinefelter, синдром на Shien, евнухоидизъм и др. В тези случаи говорим сиза атрофия на костната тъкан, т.е. за намаляване на обема на костта, а не за остеопороза, при която има разреждане на костта без промяна в обема. При тежка интракраниална хипертония атрофията на костите на черепния свод може да бъде локална. Удебеляването на костите на черепния свод възниква при хиперсекреция на растежен хормон (акромегалия).

Признаци на ендокраниоза

Терминът "ендокраниос" се разбира като хиперостоза и всички видове калцификация на свода и основата на черепа, твърдата мозъчна обвивка в различни части на черепната кухина, както и хороидните плексуси на страничните вентрикули на мозъка и епифиза. Естеството на ендокраниозите не е добре разбрано. Ендокраниозата е неспецифичен полиетиологичен синдром в резултат на невроендокринно-имунни нарушения, които придружават различни патологични процеси. Откриването на калцификации в мозъчната тъкан помага да се прецени локализацията на патологичния фокус, неговата форма, размер, характер. Смята се, че развитието на ендокраниум може да се дължи на:

Нарушение на локалното кръвообращение в мозъка, по-специално промени в хемодинамиката в твърдата мозъчна обвивка;
- реакция на твърдата мозъчна обвивка при възпаление на параназалните синуси, назофарингит, менингит и др.;
дисхормонални нарушения, по-специално дисфункция на хипоталамус-хипофизата, както и патология на периферните ендокринни жлези (надбъбречни жлези, щитовидна жлеза, гонади, паращитовидни жлези);
- нарушения калциев метаболизъм;
- мозъчни тумори;
- наранявания на главата;
- ятрогенни ефекти (радиация, хормонална терапия) и др.

Ендокраниите могат да имат различна локализация и да се проявяват:

Хиперостоза на вътрешната плоча на челната кост, която се среща най-често;
- хиперостоза на вътрешната плоча на париеталните кости (изолирано или в комбинация с фронталната);
- калцификация в областта на турското седло: диафрагма, ретроклиноидни връзки (симптом на "камшик");
- удебеляване на диплоичния слой на костите на черепния свод;
- калцификация на фалциформения израстък на менингеалната мембрана, което по правило показва възпаление;
- посттравматични и постинфламаторни калцификации, които могат да имат различна локализация;
- ранна склероза (изолирана или комбинирана) на коронарните, тилните, ламбдовидните шевове;
- калцификация на хороидните плексуси на страничните вентрикули на мозъка (синдром на Фар или т.нар. пахионни гранулации).

Краниофарингиомите са калцирани в 80-90 процента. случаи; зоните на калцификация са разположени главно над турското седло, по-рядко - в кухината на турското седло или под него в лумена на синуса на основната кост; понякога туморната капсула може също да бъде частично калцирана.

В повечето случаи фронталната хиперостоза се свързва с факта, че в твърдата мозъчна обвивка се появяват остеопластични процеси. Класическата версия на фронталната хиперостоза се среща при синдрома на Morgagni-Morel-Stuart, характеризиращ се с хипоменструален синдром, безплодие, абдоминално затлъстяване, тежък хирзутизъм и тежки главоболия. Когато се открие фронтална хиперостоза, трябва да се обърне внимание на състоянието на въглехидратния метаболизъм: тези пациенти са изложени на риск от захарен диабет.

Краниостеноза

Краниостеноза - преждевременно сливане на шевовете на черепа, завършващо преди края на развитието на мозъка. В този случай забавянето на растежа на черепните кости настъпва в посока на запазените шевове. Преждевременното затваряне на черепните шевове в детска възраст винаги води до деформация на черепа и причинява промени във вътрешния му релеф в резултат на повишено вътречерепно налягане. Ако сливането на шевовете се случи след 7-10 години, тогава деформацията на черепа не е много изразена и клиничните прояви са слаби. В тази връзка се прави разлика между компенсирани и декомпенсирани клинични формикраниостеноза. Краниографията е от решаващо значение за поставяне на диагнозата. Рентгенологично краниостенозата се характеризира с деформация на черепа и липса на шев. Освен това има увеличаване на модела на отпечатъците на пръстите, изтъняване на костите на черепния свод и увеличаване на съдовия модел. Може да има задълбочаване и скъсяване на черепните ямки, изтъняване на задната част на турското седло и коракоидната му деформация с предна девиация. За диагнозата краниостеноза има значение не изтъняването на свода, а диспропорцията на минималната и максималната му дебелина в съседни зони.

Оценка на турското седло

Турското седло е вдлъбнатина в средната част на горната повърхност на тялото на основната кост, ограничена отпред и отзад от костни издатини. Турското седло е костното легло на хипофизната жлеза и се нарича хипофизна ямка. Предната издатина се нарича туберкул на седлото, задната се нарича гърба на турското седло. Турското седло има дъно, стени и в горната част задните и предните сфеноидни процеси. Дъното пролабира в синуса на основната кост. Отпред турското седло е в непосредствена близост до оптичната хиазма - hiasma opticum. Разликата между размера на хипофизната жлеза и костното легло не надвишава 1 mm. Следователно по промените в турското седло може до известна степен да се прецени състоянието на хипофизната жлеза.

Оценката на турското седло трябва да започне с преглед на неговата форма и размер. За целта се измерват сагиталните и вертикалните размери, както и входа на турското седло. Сагиталният размер се измерва между двете най-отдалечени точки на предната и задната стена на седлото и е 9–15 mm при възрастни. Вертикалното измерение се измерва по перпендикуляра, възстановен от най-дълбоката точка на дъното до интерфеноидалната линия, което съответства на позицията на диафрагмата на съединителната тъкан на седлото. През нейния отвор преминава дръжката на хипофизната жлеза, която я свързва с хипоталамуса. Обикновено вертикалният размер е 7-12 mm. Входът на турското седло е разстоянието между средния и задния сфеноидален процес.

Формата на турското седло има възрастови особености: юношеското турско седло има заоблена форма; индекс сагитален размер/вертикален размер е равен на единица. За възрастен човек е най-характерна овалната форма на турското седло, при което сагиталният размер е с 2-3 mm по-голям от вертикалния (нормалните размери на турското седло са дадени в приложението). Формата на турското седло е много променлива. Разграничете неговата овална, кръгла, плоско-овална, вертикално-овална, неправилна конфигурация.

Увеличаване на размера на турското седло се наблюдава при макроаденоми на хипофизната жлеза, синдром на "празно турско седло", както и при хиперплазия на аденохипофизата в постменопауза или при пациенти с дългосрочна нелекувана недостатъчност на периферните ендокринни жлези ( след кастрация, с първичен хипотиреоидизъм, хипокортицизъм, хипогонадизъм). Промяната на формата и размера на турското седло позволява да се определи преобладаващата посока на растеж на аденома на хипофизата. Туморът може да расте отпред към хиазмата и тогава е необходимо спешно решение по въпроса за хирургична интервенция. Туморът може да пролабира в кухината на сфеноидалния синус, което обикновено е придружено от болезнена цефалгия или да расте към задната част на турското седло, като често го унищожава. С нарастването на тумора нагоре входът на хипофизната ямка се разширява, клинично това често се проявява със затлъстяване и други хипоталамични нарушения.

При малки интраселарни аденоми и микроаденоми на хипофизната жлеза, размерът на sela turcica може да не се промени, но налягането в кухината на sela turcica се увеличава, което се характеризира със следните симптоми: остеопороза на гърба, отклонението му назад , удвояване или многоконтур на дъното, симптом на "псевдопукнатина" на дъното или гърба, "подкопаване" на сфеноидните израстъци на сфеноидната кост, калцификация на ретросфеноидния лигамент (симптом на камшик). Подобни промени се наблюдават при хиперплазия на хипофизата от всякакъв произход. Важно е да запомните, че хиперплазията и аденомите на хипофизата в последните годиниса станали доста често срещани ятрогенни, което се свързва с широко разпространената и не винаги оправдана употреба на хормонални лекарства, по-специално контрацептиви. В кухината на турското седло може да има огнища на калцификация, което най-често показва наличието на краниофарингиома. Признаци на атрофия на гърба са намаляване на дебелината му до 1 mm или по-малко, липса на диференциация на задните сфеноидни процеси, изостряне или липса на техните върхове.

При увеличаване на sela turcica, според краниограмата, е невъзможно да се направи диференциална диагноза между аденома на хипофизата и синдрома на "празната sela turcica", което е фундаментално важно, тъй като тактиката на лечение е различна. В тази ситуация е необходимо пациентите да бъдат насочени към компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, ако няма ясни клинични симптоми, показващи аденом (например, няма акромегалия и др.). Синдромът на празното седло може да бъде вроден или придобит.

В клиничната практика често се среща синдромът на "малкото турско седло". Малкото турско седло трябва да се разглежда като маркер за ендокринна дисфункция, настъпила преди пубертета. Характерно е за пациенти с пубертетно-юношески диспитуитаризъм (хипоталамен пубертетен синдром). При жени с менструална дисфункция от централен произход се среща в 66 процента. случаи. По наличието на този синдром може да се предвиди синдромът на Shien. Синдромът на "малкото турско седло" се разбира като намаляване на обема на хипофизната ямка. В този случай може да има намаляване на единия или и на двата му размера: сагитален по-малко от 9,5 mm, вертикален по-малко от 8 mm. Това винаги създава повишаване на налягането в кухината на турското седло, което засяга функцията на хипофизната жлеза. Това се проявява особено често в периоди на ендокринно преструктуриране (пубертет, менопауза, бременност), когато физиологично обемът на хипофизната жлеза се увеличава 3-5 пъти. При малко турско седло възниква постоянна или периодична исхемия на хипофизната жлеза. Следователно при жени с малко турско седло рискът от развитие на синдрома на Шиен е много по-висок. Образуването на малкото турско седло се дължи не толкова на вродени причиниколко е нарушение на остеогенезата: сливането на всичките 14 точки на осификация на основната кост обикновено завършва до 13-14-годишна възраст. Преждевременната синостоза в резултат на хормонални нарушения е една от причините за тази патология. В този случай има несъответствие между размера на хипофизната жлеза и костното легло. Ускорената синостоза възниква при преждевременен или ускорен пубертет, несъвършена остеогенеза на фона на вроден хипотиреоидизъм и може да бъде провокирана от приема на стероидни анаболни хормони в предпубертетния период.

Оценка на пневматизацията

Синусът на сфеноидната кост е частично пневматизиран до 9-10-годишна възраст; до 16-годишна възраст - половината или две трети; до 24-годишна възраст синусът на клиновидната кост трябва да бъде напълно пневматизиран. Липсата на неговата пневматизация може да се дължи на хипофункция на предната хипофизна жлеза. Фронталните синуси могат да бъдат нормални размери, хипопластичен или липсващ напълно. Нарушаването на пневматизацията на синусите може да отразява определени промени в ендокринната система. Намаляване на пневматизацията на синусите се наблюдава при хипофункция на предната хипофизна жлеза, хиперфункция на щитовидната жлеза, както и при възпалителни заболявания на синусите. Хиперпневматизацията на синусите може да бъде проява на невроендокринна патология, акромегалия, хипотиреоидизъм. Хиперпневматизацията и прекомерното развитие на мастоидните клетки също са признаци на ендокринопатия.

Признаци на интракраниална хипертония

Рентгенов интракраниална хипертонияпроявява се:

Укрепване на вътрешния релеф на черепните кости и тяхното изтъняване;
- промяна в турското седло (разрастване, остеопороза, изправяне на гърба, по-късно - разрушаването му);
- разширяване на черепните шевове и черепните отвори;
- промяна във формата на черепа (форма на топка) и местоположението на черепните ямки;
- вторични хемодинамични промени, дължащи се на нарушен венозен отток (разширяване на каналите на диплоичните вени и венозни абсолвенти);
- укрепване на браздите на менингеалните съдове;
- увеличение на фронто-орбиталния ъгъл над 90°.

Тежестта на тези промени зависи от възрастта, скоростта на повишаване на вътречерепното налягане. Укрепването на вътрешния релеф на черепа или така наречените пръстови отпечатъци са отпечатъците от мозъчните извивки и браздите на мозъчните полукълба върху мозъчната повърхност на костите на черепния свод. Отпечатъците от пръстите могат да бъдат в целия форникс, но се намират предимно в предната област и в основата на черепа само в областта на предната и средната черепна ямка. В задната черепна ямка те никога не се случват, тъй като тук се намира малкият мозък. На възраст 10-15 години дигиталните отпечатъци се виждат във фронталната, темпоралната и много рядко в теменната и тилни кости. След 20 години те обикновено липсват или са много слабо видими в челната кост на черепния свод. Дългосрочната вътречерепна хипертония може да причини изглаждане на предишния изразен вътречерепен релеф на костите на черепа. В случай на компенсирана интракраниална хипертония може да се наблюдава отлагане на варовик под формата на ивица по протежение на коронарния шев.

Съдова рисунка на черепа

Съставен от просветления различни формии величини, сякаш очертани от тънка пластина. На краниограмата се определят само тези съдове, които имат костно легло в черепните кости. Това могат да бъдат бразди, разположени ендокраниално, бразди на менингите, канали, протичащи в гъбестото вещество на черепните кости (диплое). Един от признаците на хемодинамични нарушения в черепната кухина е разширяването на каналите на диплоичните вени. Обикновено те могат да отсъстват или да се определят само в областта на париеталните туберкули. Контурите им са неясни, заливовидни. Признаците за разширяване на диплоичните канали са увеличаване на техния лумен с повече от 4-6 mm и яснота на контурите. Когато венозният отток от черепната кухина е възпрепятстван, диплоичните канали се простират отвъд париеталните туберкули, стените им се изправят.

Особености на краниограмите при някои невроендокринни заболявания и синдроми

акромегалия

На рентгенограмата размерите на черепа са увеличени, костите на свода са удебелени и склерозирани, релефът на външната повърхност е подобрен. Особено силно е удебелена челната кост. Това се проявява чрез увеличаване на размера и грапавостта на тилната издатина, суперцилиарните арки и зигоматичните кости. Понякога има увеличение на съдовия модел на черепния свод. Хипофизната ямка на турското седло е увеличена. При акромегалия обикновено се развива макроаденом. Все пак трябва да се отбележи, че микроаденомът се среща и при соматотропинома. Значително повишена пневматизация на параназалните синуси и мастоидните процеси. Сфеноидният синус е сплескан. Долната челюст е значително увеличена, междузъбните пространства са разширени; често се изразява прогнатизъм. Седловидно-черепният индекс се увеличава.

Болест на Иценко-Кушинг. Турското седло често запазва юношеска (кръгла) форма. Обикновено има базофилен аденом на хипофизата, който не достига големи размери. Има разширение на входа на турската седловина. Един от косвените признаци на базофилен аденом на хипофизата е локалната остеопороза на гърба на турското седло. Областите на твърдата мозъчна обвивка в областта на турското седло често са подложени на калцификация. Седловидно-черепният индекс е в нормалните граници, но може да се увеличи. Може да се открие тежка остеопороза на костите на черепния свод.

Рентгенови признаци на пролактином. Пролактиномът често е микроаденом и може да не причини разрушаване на sela turcica. Ето защо в съответната клиника е необходимо да се извърши компютърно или магнитно резонансно изображение на хипофизната жлеза. Хиперпролактинемията винаги причинява вътречерепна хипертония, а самата хипертония на CSF може да причини хиперпролактинемия.

Болест на Шихан. Рентгеновата картина се характеризира с изтъняване на костите на черепния свод, остеопороза, причинена предимно от дефицит на полови хормони.

Синдромът на Моргани-Морел-Стюарт ("синдром на фронтална хиперостоза", "невроендокринна краниопатия", "метаболитна краниопатия") се характеризира с триада от симптоми: абдоминално затлъстяване (основният симптом), хирзутизъм, менструален и репродуктивна функция. Често заболяването е придружено от хипертония, диабет, болезнена цефалгия, слабост, психични промени до деменция и други симптоми. Рентгенологично синдромът се проявява чрез удебеляване на вътрешната плоча на челните, понякога париетални кости. В тези области на покрива на черепа се виждат възлести груби удебеления на костите. Тези промени са били различни заглавия: "капки от свещ", "сталактитоподобни удебеления", "географска карта" и др. Понякога се отбелязват дифузно удебеляване на черепните кости, калцификация на твърдата мозъчна обвивка в различни части на черепната кухина. На външната тилна издатина се забелязват израстъци тип "шпора". Краниограмите често разкриват нарушение на пневматизацията на параназалните синуси. Понякога откриват увеличение на сагиталния размер на хипофизната ямка, но в бъдеще увеличението не прогресира.

Синдром на патологична менопауза. На краниограмите при повечето пациенти се откриват различни признаци на ендокраниоза, както и симптоми на вътречерепна хипертония (изтъняване на костите на черепния свод, повишена пневматизация на параназалните синуси, мастоидни процеси и др.). В същото време тежестта на клиничните прояви на патологичната менопауза корелира с тежестта рентгенографски симптоми.

Синдром на Fahr (симетрична калцификация на съдовете на базалните ганглии на мозъка с неатеросклеротичен характер). Този синдром възниква при различни патологични състояния, най-честите от които са вроден хипотиреоидизъм или хипопаратироидизъм. Клинично симетричните интракраниални калцификации са придружени от главоболие, нарушения на говора, епилептиформени припадъци, постепенно прогресираща деменция, пирамидни признаци

Пубертетно-юношески диспитуитаризъм (хипоталамен пубертетен синдром). Ускореният процес на пубертета води до формирането на синдрома на малкото турско седло при такива пациенти. Има тенденция към увеличаване на сагиталния и намаляване на вертикалния размер на sela turcica, който има формата на хоризонтален овал дори при 11-годишни пациенти. В много случаи има признаци на повишаване на налягането в кухината на турското седло: изтъняване на четириъгълната плоча, псевдо-фрактура на гърба на турското седло, калцификация на ретрокуниформния лигамент. Нарушаването на процеса на осификация засяга състоянието на шевовете на черепа: образува се запечатване на коронарния шев, в някои случаи се развива коронална краниостеноза. Формата на черепа се променя: придобива неправилна или долихоцефална форма. Задължителен симптом е вътречерепната хипертония. При пациенти с анамнеза за невроинфекция или травматично мозъчно увреждане се наблюдават ендокраниални феномени (вътрешна фронтална хиперостоза, калцификация на твърдата мозъчна обвивка в различни отдели). Укрепването на каналите на диплоичните вени показва трудността на венозния отток от черепната кухина при това заболяване. Тежест радиологични променизависи от предписанието на патологичния процес в хипоталамо-хипофизната система.

Синдром на празно турско седло. Това е полиетиологичен синдром, чиято основна причина е вродена или придобита непълноценност на диафрагмата на турското седло. Този синдром се характеризира с разширяване на субарахноидалното пространство в хипофизната ямка. В същото време турското седло се увеличава. Трябва да се подчертае, че наличието на рентгенови данни за уголемяване и деструкция на sela turcica не означава непременно тумор на хипофизата. Най-надеждните методи за диагностициране на "празното турско седло" са неговото компютърно или магнитно резонансно изображение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Въпреки въвеждането на нови съвременни методи за изследване, като компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, краниографията остава класическа диагностична техника. Той е достъпен, допринася за правилната интерпретация на клиничните данни, помага при диференциална диагноза невроендокринни синдроми.

ПРИЛОЖЕНИЕ

РАЗМЕРИ НА ТУРСКОТО СЕДЛО ПРИ ПРАКТИЧЕСКИ ЗДРАВИ ХОРА

Възраст, години

Сагитален размер на турското седло (mm)

Вертикален размер на седалката (mm)

Макс.

минимум

Макс.

минимум