лактат дехидрогеназаили LDH- важен ензим в метаболизма на глюкозата, с негово участие пирогроздената киселина се превръща в млечна киселина (и обратно). Млечната киселина е краен продуктметаболизма на глюкозата в клетките при липса на кислород.

Клетката се нуждае от енергия, за да поддържа жизнените си функции, а глюкозата е основният й източник. Ако кислородът влезе в клетката, тогава при разграждането на глюкозата се образува енергия, въглероден диоксид и вода. Ако клетката е принудена да работи без кислород, тя също използва глюкоза, но в резултат на това получава 18 пъти по-малко енергия, появява се и млечна киселина. В последния етап от разграждането на глюкозата LDH влиза в цикъла, който е в състояние само временно да поддържа клетката.

LDH присъства във всички клетки на тялото, като е един вид "резервен" - внезапно трябва да преминете към безкислороден метаболизъм на глюкозата. Винаги е необходима енергия, но има ситуации, когато кислородът просто не навлиза в тъканта (например, когато съдът е блокиран от кръвен съсирек).

LDH молекулата се състои от 4 субединици, обозначени като H (чува се)и М (мускул). В зависимост от комбинаторните съотношения на тези субединици се разграничават 5 вида LDH:

Активността на LDH2 е 30-50%, а LDH5 от скелетните мускули е 0-1,5. Така че обикновено общият LDH се формира главно от ретикуларната изоформа.

Определянето на активността на ензима LDH се използва при състояния, свързани с разрушаване на клетките - при туморни заболявания, хемолиза - разпадане на червени кръвни клетки.

Раковите клетки консумират много глюкоза, но за разлика от здравите клетки, разграждането става анаеробно - без кислород (дори с изобилието му в кръвта). Следователно, количеството LDH винаги е повишено в туморните клетки. Също така при туморни заболявания злокачествената тъкан разрушава здравата тъкан. Тези два фактора обясняват

LDH

лактат дехидрогеназа (LDH)- Цинк-съдържащ ензим, локализиран главно в цитоплазмата и намиращ се в почти всички човешки органи и тъкани. Най-голяма активност се наблюдава в бъбреците, черния дроб, сърцето, скелетните мускули, панкреаса, кръвните клетки. В еритроцитите нивото му е 100 пъти по-високо, отколкото в серума. При млади животни ензимната активност е по-висока, отколкото при възрастни; с възрастта серумната LDH активност постепенно намалява.

Активността на ензима се увеличава с разрушаването на тъканите (изкуствено се надценява по време на хемолиза на еритроцитите с неправилно събиране и съхранение на кръв). Представен от пет изоензима (LDG1 - LDH5)

Лактат дехидрогеназата (LD/LDH) катализира редукцията на NADH пируват до образуване на лактат и NAD+. Активността на LDH се определя от скоростта на намаляване на абсорбцията на NADH, измерена при 340 nm.

Неспазване на изискванията за методологията на изследването (необходимостта от центрофугиране на кръвна проба за отделяне на кръвни клетки от серума)

Общата концентрация на LDH в серума или плазмата се повишава при пациенти със заболявания на черния дроб, бъбреците, инфаркт на миокарда, злокачествени тумори, прогресивен мускулна дистрофияи почти във всеки случай хемолиза.

заболявания на кръвоносната система (хемолитична, пернициозна, мегалобластна и сърповидно-клетъчна анемия, остра левкемия);

всякакви патологични процеси, придружени от разрушаване на клетките и загуба на цитоплазма (травматичен шок, хемолиза, хипоксия, екстремна хипотермия и др.);

назначаване на някои лекарства(напр. кофеин, анестетици, цефалоспорини, нестероидни противовъзпалителни средства, сулфонамиди);

Клиничната диагноза не трябва да се основава на резултатите от едно изследване, а трябва да е в съответствие с резултатите от клиничните и лабораторни данни.

Наблюдава се повишаване на LDH активността

Ldg нормално при куче

Индикатори за състоянието на черния дроб, сърцето и бъбреците при животни

Повишаването на нивото на двата ензима придружава: остър хепатитвирусен, токсичен характер. При хронични лезии степента на повишаване на AST е по-висока от ALT (тъй като първият има митохондриална изоформа, която се освобождава по време на клетъчния лизис). Тъй като ALT и AST са широко разпространени, отклоненията на тяхната активност от референтните показатели не означават непременно чернодробни патологии. Само превишаването на активността на ALT AST с 10-20 пъти спрямо нормата е недвусмислен критерий чернодробна патология. AT този случайи при хронични фазилезиите в серума също повишават нивата на GGT и ALP.

CK. Креатинкиназата е ензимът, отговорен за синтеза на АТФ по време на активна работамускули. По-голямата част от резерва на АТФ се съхранява като фосфокреатин, който служи като източник на фосфат за фосфорилирането на АДФ. Според профила на изразяване, скелетни мускули>сърце>мозък. Ензимът е димер, състоящ се от мозъчни (В) и мускулни (М) субединици.

Увеличаването на серумната активност на СК придружава инфарктните състояния. По правило съотношението на активността на СК е показателно за диагностициране на инфарктни състояния мускулен тип(ММ), който обикновено представлява по-голямата част от активността на серумната СК, към СК от сърдечен тип (МВ). Така че активността на СК от сърдечен тип обикновено е около 6% от общата активност на СК и може да се увеличи до 30% в случай на инфаркт.

Друг показател за състоянието на сърцето е определянето на активността на LDH лактат дехидрогеназа. Лактатдехидрогеназата е компонент на гликолитичния път, чиято повишена активност е следствие от тъканна хипоксия. Ензимът е четири-субединица, която е комбинация от мускул (М) и

Лабораторни показатели при кучета и техните

Кръвен тест при кучета: обща информация и тълкуване на резултатите

Може би нищо не е интересувало лекарите от самото начало на медицината като кръвта. Самото обстоятелство, че тази червена течност е течна съединителната тъкан, няма как да не изненада. Разбира се, във ветеринарната медицина хематологията е признат лидер в областта на диагностиката. Важността на информацията, която кръвният тест може да предостави при кучета, не може да бъде подценявана. Това е кръвната картина, която понякога позволява да се идентифицират тежките заболявания в най-ранния им стадий, което значително увеличава шансовете на животното за възстановяване.

Проучване на собствениците показа, че те са решили да намалят разходите за отглеждане на животни (а в Европа те са много високи), за което хранят животните с много леща и боб (сякаш протеинови заместители), ориз и варени картофи. Кучетата получават много малко животински протеини и всички те са с изключително лошо качество. Биохимичният анализ на кръвта при кучета, засадени на такъв ерзац, беше изключително лош. По-специално, обемът на протеина намалява до патологично ниски стойности, докато нивата на ензимите скочиха до небето. В резултат на това имаше проблеми с козината, кожата, репродуктивната функция и храносмилателната система.

Защо ни е всичко това? Да, точно време общ анализкръвен тест при кучета дава възможност да се открият тежки метаболитни нарушения на много ранен етап, когато е просто витаминни препаратии

Индикатор LDH в биохимичен кръвен тест на куче

CPK - какъв е този показател и каква е неговата норма?

Здравни заболявания и състояния Av. Микитало Настя

За да постави диагноза, лекарят обикновено предписва различни тестове, за да разбере хода на заболяването. Изследват се кръв, урина, слуз или други човешки отпадъци.

Кръвен тест се прави при почти всяко заболяване, тъй като всяка промяна в състава на кръвта може да улесни диагнозата. Извършва се, дори ако пациентът не се оплаква от здравословното си състояние. Ето защо, ако наистина държите на себе си, помолете Вашия лекар периодично да Ви насочва към това изследване. Това важи особено за тези, които имат проблеми със сърцето, черния дроб и бъбреците.

CPK - какво е това? Анализът за CPK е един от компонентите на общия биохимичен анализкръв и е предназначен за определяне на количеството креатин фосфокиназа. Това вещество, като правило, се намира в някои мускули, по-специално в скелетните мускули и сърцето.

Креатин киназата е вещество, което създава друго вещество, наречено креатин фосфат от креатин и АТФ. Това съединение се изразходва при повишени физически натоварвания на тялото. Освен от скелетни мускулии сърцето, намира се в клетките на мозъка, белите дробове и щитовидната жлеза.

Когато мускулните влакна са повредени, CPK напуска клетките и съдържанието му в кръвта се увеличава значително. Ето защо лабораторни изследванияза определяне нивото на CPK в кръвта са надеждни с точност от около 100%. Те позволяват диагностицирането на инфаркт на миокарда. След 2-4 часа след атаката анализът ще покаже, че CPK е повишен, но този показател бързо се връща към нормалното.

Във всички тъкани на човешкото тяло. Най-високо съдържание на LDH се наблюдава в сърцето, чернодробния и бъбречния паренхим, скелетните мускули, червените кръвни клетки, където ензимът е представен под формата на пет изоензима (изоензими): LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH-4, LDH-5. Електрическата подвижност на тези изоензими напълно съответства на тази на глобулините - α1, β1, γ1, γ2. Основната концентрация на LDH е концентрирана вътре в клетките, серумът е значително по-нисък в това отношение.

При възрастен, който не се оплаква от здравето си, общата активност на лактат дехидрогеназата в кръвния серум обикновено варира от 0,80 - 4,00 mmol / (h l) или 38 - 62 U / l (при 30 ° C).

Разпределение на фракциите в плазмата. Възраст и норма

Първата фракция (LDH-1 или HHHH тетрамер) произхожда предимно от сърдечния мускул и се увеличава значително в кръвния серум с увреждане на миокарда.

Втората, третата, четвъртата фракция (LDH-2, LDH-3, LDH-4) започват активно да навлизат в плазмата, когато патологични състоянияпридружен от масова смърт тромбоцити– тромбоцити, което се случва например в случай на животозастрашаващо състояние като тромбоемболизъм белодробна артерия(ТЕЛА).

Петият изоензим (LDH-5 или MMMM тетрамер) произхожда от клетките на чернодробния паренхим и се освобождава в кръвната плазма в големи количества в острия стадий на вирусен хепатит.

Поради факта, че различните видове тъкани натрупват и секретират различни концентрации на LDH, фракциите на лактатдехидрогеназните изоензими се разпределят неравномерно в кръвната плазма:

Изоензим

Серумна концентрация

LDH-1	17 - 27% (0,17 - 0,27 отн. единици)
LDH-2	27 – 37% (0,27 – 0,37)
LDH-3	18 – 25% (0,18 – 0,25)
LDH-4	3 – 8% (0,03 – 0,08)
LDH-5	0 – 5% (0,00 – 0,05)

Активността на лактатдехидрогеназата в червените кръвни клетки (еритроцити) е 100 пъти по-висока от нивата на ензима, съдържащ се в кръвната плазма, освен това, повишени стойностиотбелязва не само при патологични състояния, редица физиологични състояния, например бременност, първите месеци от живота или прекомерно физическо усилиеот своя страна те също допринасят за повишаване на активността на LDH. Съществени разлики нормални ниваТози показател също се определя от възрастта и пола, както се вижда от таблицата по-долу:

Междувременно нормите за LDH в кръвтавинаги са показателни, те не трябва да се запомнят веднъж завинаги, поради причината, че анализът може да се извърши при температура от 30 ° C или 37 ° C, нивото се изчислява в различни единици (µkat / l, mmol / ( h l), U / l или U/l). Но ако има спешностнезависимо сравнете собствените си резултати с вариантите на нормата, ще бъде полезно да започнете, като попитате институцията, извършила анализа, методите за неговото изпълнение и мерните единици, използвани от тази лаборатория.

Екскрецията на лактат дехидрогеназните изоензими (LDH-4, LDH-5) от бъбреците не надвишава нивото от 35 mg / ден (скорост на екскреция).

Причини за повишаване на LDH

Нивото на активност на LDH се повишава при почти всеки патологичен процес, който е придружен от възпаление и смърт. клетъчни структури, следователно причините за увеличението на този показател се разглеждат предимно:

• Остра фаза на миокарден инфаркт (повече от Подробно описаниепромените в спектъра на LDH при некротично увреждане на миокарда ще бъдат представени по-долу);
• Функционална недостатъчност на сърдечната и съдовата система, както и на дихателните органи (белите дробове). Включване на белодробната тъкан в процеса и развитие на циркулаторна недостатъчност в белодробната циркулация (нивото на LDH се повишава поради активността на LDH-3 и до известна степен поради LDH-4 и LDH-5). Отслабването на сърдечната дейност води до нарушения на кръвообращението, симптоми задръстванияи повишаване на активността на фракциите LDH-4 и LDH-5;
• Увреждане на червените кръвни клетки (пернициозна и хемолитична анемия), причиняващо състояние на тъканна хипоксия;
• Възпалителни процеси, засягащи белите дробове, както и бъбречния или чернодробния паренхим;
• Тромбоемболия на белодробната артерия, белодробен инфаркт;
• Остър период на вирусен хепатит (в хроничен стадий LDH активността, като правило, не излиза от нормалния диапазон);
• Злокачествени тумори (особено с метастази), локализирани главно в чернодробната тъкан. В същото време, за разлика от миокардния инфаркт (колкото по-голям е фокусът, толкова по-висока е активността на LDH) между прогресията на онкологичния процес и промяната в спектъра на лактат дехидрогеназата, не се наблюдава строга връзка;
• Различни хематологични патологии (политемия, остра левкемия, гранулоцитоза, хронична миелоидна левкемия, анемия, дължаща се на дефицит на витамин В12 или дефицит на фолиева киселина);
• Масово разрушаване на тромбоцитите, което често се причинява от кръвопреливания, които не са снабдени с достатъчна селекция за отделните кръвни системи (например HLA);
• Заболявания мускулно-скелетна система, на първо място - увреждане на скелетните мускули (наранявания, атрофични лезии главно на начална фазаразвитие на болестта).

LDH и некроза на сърдечния мускул

Изследването на гликолитичния ензим има много важна диагностична стойност в случай на увреждане на сърдечния мускул, поради което е един от основните ензимни тестове, които определят инфаркта на миокарда в първия ден от развитието на опасен некротичен процес, локализиран в сърцето мускул (8-12 часа от началото синдром на болка). Повишаването на ензимната активност се дължи главно на фракцията LDH-1 и отчасти на втората фракция (LDH-2).

След ден или два от болезнената атака нивото на LDH в кръвта достига максималните си стойности и в повечето случаи поддържа висока степен на активност до 10 дни. Трябва да се отбележи, че активността е в пряка зависимост от зоната на увреждане на миокарда (колкото по-голям е размерът на фокуса, толкова по-висока е стойността на индикатора). По този начин инфарктът на миокарда, първоначално диагностициран с помощта на такива лабораторни тестове като определяне на креатинкиназата и MB фракцията на креатинкиназата, вече може да бъде потвърден от това ензимно изследване за един ден (LDH се повишава и се повишава значително - 3-4 ... до 10 пъти).

В допълнение към повишаване на общата активност на лактат дехидрогеназата и повишаване на активността на фракцията LDH-1, съотношението LDH / LDH-1 или HBDG (хидроксибутират дехидрогеназа) и съотношението LDH-1 / LDH-2 са на особена стойност за откриване на остър миокарден инфаркт. Като се има предвид, че стойностите на HBDG в острия период на заболяването се променят значително нагоре и общата активност на лактат дехидрогеназата ще бъде намалена спрямо доста високите стойности на LDH-1, тогава съотношението LDH / HBDH ще спадне значително и ще бъде под 1.30. В същото време съотношението LDH-1 / LDH-2, напротив, ще има тенденция да се увеличава, опитвайки се да достигне 1,00 (и понякога дори да надхвърли тази граница).

Други причини за промяна на коефициентите

Горните параметри, в допълнение към некротичното увреждане на сърдечния мускул, подлежат на промяна в случай на други сериозни заболявания:

• Хемолитична анемия различен произход(LDH / HBDG намалява и става под 1,3);
• Мегалобластна анемия (съдържанието на първата фракция значително надвишава концентрацията на втората);
• Състояния, придружени от повишена клетъчна деструкция (остър некротичен процес);
• Неоплазми, локализирани в жлезите на женските и мъжките репродуктивни органи: овариален дисгермином, семином на тестисите, тератом (тук се отбелязва само повишаване на концентрацията на LDH-1);
• Лезии на бъбречния паренхим.

По този начин основните виновници и следователно основните причини за промени в концентрацията на описаните показатели в кръвния серум могат да се считат за състояния, свързани с разрушаването на клетките на чернодробния и бъбречния паренхим, както и на кръвните клетки (тромбоцити , еритроцити).

Отделни нюанси

За изследване на LDH в кръвта е достатъчен 1 ml серум, който се извлича от дарената кръв, както при всеки друг биохимичен тест, сутрин на празен стомах (но ако има въпрос относно диагнозата на остър МИ, тогава тези правила, разбира се, се пренебрегват).

При лабораторни изследвания LDH хемолизата води до изкривяване на резултатите от анализа (надценява ги). И когато е изложен на хепарин и оксалат, активността на ензима, напротив, в серума ще бъде намалена в сравнение с реални стойности LDH в кръвта. За да не се случи това, работата с материала трябва да започне възможно най-рано, преди всичко, отделяйки съсирека с профилирани елементиот серум.

Видео: LDH специалист

Нимодипин - ползи и правила за употреба

Нимодипин е специална подготовка, който принадлежи към групата на блокерите на бавните калциеви канали, преминаващи през тялото. В аптеката лекарството може да се намери под името Nimotop. Това е доста популярно и търсено лекарство, което се характеризира с голям брой предимства.

Ползи и ефективност на лекарството

Нимодипин се е доказал идеално при лечението на различни състояния, свързани с бързото развитие на исхемия на съдовете и артериите на мозъка. Основата за това може да бъде исхемичен инсулт или интрацеребрално кървене.

При такива явления, т.е. при запушване на съдовете, доставящи кръв към мозъка, тялото започва да реагира на патологията чрез стесняване на съдовете, за да намали интензивността на кървенето. Този процесна свой ред може да причини бързо запушване на множество съдове, често значително увеличавайки размера на общото съдово увреждане, присъстващо в мозъка.

Нимодипин помага за отпускане на преди това спазмирани мозъчни съдове, преминаващи през тях здрави органии тези, които заобикалят зоната на кръвоизлив, настъпила по време на обостряне на заболяването.

Лекарството се предлага в течна форма. Предписва се в периода на патологични обострени състояния. Инструментът се произвежда и предписва под формата на стандартни таблетки, които се предписват по време на възстановяване.

Основното предимство на лекарството е способността за отпускане на мускулите, принадлежащи към съдовете, както и тяхното ефективно разширяване. Между другото утвърдително действиелекарство може да се отбележи:

1. Подобрение общо състояниесъдове, преминаващи през мозъка;
2. Нормализиране на кръвоснабдяването на главата;
3. Повишена толерантност на множество неврони към опасното състояние на съдова исхемия;
4. Ефективно стабилизиране на функционирането на нервните клетки;
5. При остра недостатъчност на общата церебрална хематопоеза се подобрява процесът на патологична перфузия на предварително засегнатите, както и силно исхемичните тъкани в тялото;
6. Ако въведете лекарството в началния стадий на инсулт, можете да намалите обща сумаусложнения;
7. Намаляване на броя и сложността на произведения провал, свързан с разкъсване на вродена съдова аневризма в черепа;
8. Ефективност в профилактиката и медикаментозната терапия на мигрена от съдов произход;
9. Той намалява такива свързани с възрастта явления като увреждане на паметта, загуба на емоционалност и инициативност, а също така намалява общата емоционална лабилност.

Лекарството бързо намалява показателите на OPSS и дневното кръвно налягане. В някои случаи възниква остра рефлексна тахикардия. Може да има дилатация на главния коронарни съдовеи артерии. Всичко това автоматично подобрява притока на кръв и увеличава процесите на миокардна оксигенация.

Приемът на лекарството не потиска синусовия и предсърдния възел, а също така има слаб отрицателен инотропен ефект.

Състав и форма на изпълнение

Основен активна съставкаНимодипин е едноименното вещество, което е част от лекарството. Продуктът се предлага под формата на инфузионен разтвор и стандартни таблетки. Във втория случай това са кръгли таблетки, покрити с гладка черупка със светложълт оттенък. От едната страна на таблета е маркировката SK, от другата страна е логото на производителя. Таблетките се продават в здрави картонени опаковки.

Решението се характеризира с прозрачна структура и лесно жълт оттенък. Произвежда се в стъклени бутилки от 50 ml от тъмно стъкло, което не пропуска светлина. Една опаковка съдържа една или пет бутилки, както и свързваща тръба.

Общият срок на годност на лекарствения продукт е приблизително 5 години. Така че агентът не губи своите терапевтични свойства, ще трябва да съхранявате агента на сухо и внимателно затъмнено място при стайна температура не по-висока от 27-30 градуса.

Фармакология на лекарството

Лекарството е специално производно на 1,4 части дихидропиридин. Представлява жълт специален кристален прах, който трудно се разтваря в обикновен чиста вода. Сред основните активни фармакологични свойствамогат да се отбележат вазодилатиращи, невропротективни и антиагрегационни ефекти.

След приема на лекарството основните му вещества се свързват по специален начин със съседните мембранни рецептори. Този ефектрегулира функцията на множество калциеви канали от L-категория. В същото време лекарството ефективно инхибира бавния поток от калциеви йони до позицията на деполяризация, като по този начин намалява количеството калций в клетките на тялото.

Основните компоненти на лекарството се абсорбират много бързо от стомашно-чревния тракт. Положителен ефект се постига след един час след употребата на таблетната форма. Ако лекарството се прилага интравенозно, положителният ефект настъпва почти мигновено, след 3 минути.

Основни противопоказания

Нимодипин е незаменим при остра и хронична исхемична недостатъчност на кръвообращението, произведена в мозъка, лекарите го предписват по време на криза, с различни неврологични разстройства, възникнали поради остър спазъм на множество артерии и кръвоносни съдове.

Употреби и обща дозировка

Вътре лекарството под формата на таблетки се използва без дъвчене. Трябва само да поглъщате таблетките с малко количество вода. Разтворът на Nimodipine се прилага интравенозно под формата на капки или интрацистернално. Ако е диагностицирана остра церебрална исхемия, лекарството се приема около 30 mg около 4 пъти на ден строго в продължение на един месец, не повече.

Ако е необходимо, лекарствената терапия може да се повтори само след почивка, посочена от лекаря. Ето основните правила за употреба на лекарството в зависимост от патологията или здравословното състояние на пациента:

• При ефективно лечениеразлични исхемични неуспехи, с кръвоизлив, лекарството се прилага интравенозно под формата на терапевтична инфузия. Първоначално агентът се прилага в доза от 5 ml / h за 2 часа;
• При относително благоприятна поносимост и пълна липса на остра хипотония, лекарството се предписва в обем от 10 ml / h;
• Ако човек има телесно тегло под 70 kg или с нестабилно кръвно налягане, лекарството се предписва при минимална доза от 2,5 ml / h;
• Интравенозно лекарството се предписва за специални профилактични цели. Лекарството се приема приблизително 4 дни след началото на кървенето и се използва в продължение на две седмици;
• Инфузионният разтвор се пуска във вените чрез централен медицински катетър, поставен във вените с едновременно стартиране на инфузионната помпа, както и капковия спирателен кран.

За по-добра абсорбция на лекарството, разтворът трябва да се прилага с 5% глюкоза, 0,9% препарат на натриев хлорид, използва се и разтвор на Рингер. За да се увеличи ефекта на инфузията, често се използва манитол, обикновена кръв. За ефективно разреждане на приложеното лекарство е необходимо да се гарантира, че обемът на течността, приложен през деня, е не по-малък от 1000 ml.

След края на основната инфузионна терапия лекарството се приема перорално обща дозаоколо 60 mg около 6 пъти на ден. Такова лечение се провежда в продължение на една седмица. Трябва да има поне 4 часа между дневните дози.

предпазна мярка

Ако човек има нарушена бъбречна функция, има вероятност да се изправи пред прогресията на заболяването, което изисква незабавно оттегляне на ефективна лекарствена терапия. Много внимателно трябва да вземете лекарството за такива общи патологии като:

• Различни видове чернодробни заболявания;
• Всички форми на алкохолизъм;
• епилепсия;
• Деца под 14 години.

Ако пациентът има недостатъчност на цялостната чернодробна функция, ако тя се забави общ обменвещества в организма, ще е необходимо да се намали дозата в пълна пропорция със степента на развитие на развиваща се хипотония. Лекарят в такива ситуации може напълно да отмени предписаните хапчета или разтвор. Терапията се отменя и при бързо понижаване на кръвното налягане или при повишено главоболие.

Няма нужда да отказвате лечение, ако е планирано операцияс упойка. хората професионална дейносткоето се основава пряко на повишена концентрация и изключително ясно внимание, както и шофьори, лекарството не трябва да се използва.

Важни бележки

Не се препоръчва да се инжектира Nimodipine разтвор веднага след проникване на естествена светлина. Забранено е добавянето на разтвора в специален контейнер за инфузия или комбинирането му с други лекарства.

Ако има дневна светлина или е отбелязано излагане на изкуствено осветление, инжекциите трябва да се приложат в рамките на не по-късно от 10 часа.Това правило е приложимо, ако не са взети определени защитни мерки под формата на стъклени спринцовки или специални свързващи тъмни тръби.

При специално парентерално медицинско приложение ще е необходимо да се използват изключително специални системи с полиетиленовите тръби, включени в комплекта.

Възможни странични ефекти

При ефективно лечение с Нимодипин често възникват определени нежелани реакции. Сред най-важните от тях са:

• Често има тахикардия и неизправност на сърдечния ритъм, сърдечна недостатъчност, възникват неуспехи на ЕКГ, развива се анемия, могат да се отбележат образувания до тромбоза;
• Има силно главоболие, често се развива емоционална нестабилностдепресия, може да се появи замайване. Често възниква нервна възбуда, проявява се агресивност и се отбелязват инвалидизиращи нарушения на съня;
• Сблъскване мускулно-скелетна система- остър болезнени спазмив мускулите;
• Нарушения в пикочните органи- подуване на периферията, сериозно отслабване на функционирането на бъбреците, рязко увеличаване на обема на вещества като креатинин и урея;
• Проблеми в стомашно-чревния тракт - панкреатични спазми и болкови прояви, различни видове диспепсия, всички форми на хепатит, наблюдава се повишаване на LDH.

Често употребата на лекарството се проявява с кожни алергични реакции. Това може да бъде силно зачервяване на повърхността на кожата, появата на прекомерно изпотяване, остър или хроничен дерматит. Сред страничните фактори може да се отбележи проявата на задух и друга форма на дихателна недостатъчност.

Взаимодействие с други лекарства

Ако приемате индометацин, циметидин и други симпатикомиметични лекарства едновременно с нимодипин, може да изпитате значително отслабване общо действие. Проявлението на засиленото проявление на съвременните хипотези е значително засилено.

Бързото проявление и последващото развитие на различни странични ефекти се увеличава сериозно при приемането на такива сърдечни лекарства от категорията на сърдечните гликозиди или различни средства, които допринасят за образуването на хипокалиемия. Те включват лекарства като хинидин, карбамазепин, циклоспорин, теофилин, валпроат, както и литиева сол, бета-блокери.

При използване на нефротоксични лекарства, т.е. аминогликозиди, цефалоспорини и фуроземид, съществува риск от увреждане на бъбречната функция. Категорично не се препоръчва употребата на лекарството с други блокери на калциевите канали в организма. Това се отнася за лекарства като амлодипин, дилтиазем и верапамил.

При интравенозно приложениес бета-блокер, пациентът може да получи сериозно понижение на кръвното налягане, с увеличаване на специфичния неблагоприятен инотропен ефект, както и обща обща остра декомпенсация в работата на сърцето.

AT лекарствен разтворима 23,7% чист алкохол, така че не трябва да комбинирате разтвора и таблетките с лекарства, които са несъвместими с алкохола.

Предозиране и неговите симптоми

Случайното предозиране на Nimodipine може значително да намали кръвното налягане. Появяват се симптоми на остра сърдечна брадикардия или тахикардия. AT чревния трактмогат да се появят гадене и различни по етиология чревни и стомашни разстройства.

В особено трудни ситуации се извършва интравенозно приложение на лекарството допамин или норепинефрин и се предписва ефективно симптоматично лечение.

Цена и прегледи на лекарството

Нимодипин се продава на доста висока цена, която е оптимално корелирана с положителни характеристикилекарство. Таблетки Nimodipine 100 броя от 30 mg могат да бъдат закупени за 1100 рубли.

Разтвор в количество от 5 ампули от 50 ml се продава на цена от 3000 рубли. Ако сте объркани от цената на лекарството, можете да обърнете внимание на най-популярните аналози на Nimodipine - Nemotan, Nimopin, Breinal и Dilceren.

Отзивите за наркотици в мрежата събират само положителни. Ето няколко въвеждащи примера:

Сергей, 53 години „Взех аналог на лекарството Nimotop. След инцидента той не може да се движи самостоятелно. Още след първата инжекция на лекарството венозно краката ми започнаха да работят и можех да ходя. Преминах през курса на лечение, нямаше странични ефекти.

Елена Владимировна, кардиолог „В докторската среда нимодипинът се използва широко. Назначаваме го с причина Голям бройположителен фармакологични ефекти. След употребата на лекарството натоварването на сърцето значително намалява, мускулите на съдовете се отпускат и свойствата на кръвта се нормализират.

Алексей Александрович, 41 години „Преди около две години претърпях инсулт, лекарят ми предписа Нимодипин. Лекарството ми помогна перфектно, само от време на време налягането пада малко. Не е критично страничен ефект, което лично при мен много бързо се премахва от силно кафе.

Химия на кръвта.

Биохимичният кръвен тест е лабораторен диагностичен метод, който ви позволява да оцените работата на много хора вътрешни органи. Стандартният биохимичен кръвен тест включва определянето на редица показатели, които отразяват състоянието на протеиновия, въглехидратния, липидния и минералния метаболизъм, както и активността на някои ключови ензими в кръвния серум.

За изследване се взема кръв строго на празен стомах в епруветка с активатор на коагулацията, изследва се кръвен серум.

• Общи биохимични параметри.

общ протеин.

Общият протеин е общата концентрация на всички кръвни протеини. Съществуват различни класификацииплазмени протеини. Най-често се разделят на албумини, глобулини (всички други плазмени протеини) и фибриноген. Концентрацията на общия протеин и албумин се определя чрез биохимичен анализ, а концентрацията на глобулини чрез изваждане на концентрацията на албумин от общия протеин.

Усилване:

- дехидратация,

- възпалителни процеси

- увреждане на тъканите

- заболявания, придружени от активиране имунна система(автоимунни и алергични заболявания, хронични инфекциии т.н.),

- бременност.

Фалшиво увеличение на протеина може да възникне при липемия (хилоза), хипербилирубинемия, значителна хемоглобинемия (хемолиза).

Понижаване:

- хиперхидратация,

- кървене

– нефропатия

- ентеропатия,

- силна ексудация

- асцит, плеврит,

- липса на протеин в храната,

- дълго хронични болестихарактеризиращ се с изчерпване на имунната система (инфекции, неоплазми),

- лечение с цитостатици, имуносупресори, глюкокортикостероиди и др.

По време на кървене концентрацията на албумин и глобулин намалява паралелно, но при някои заболявания, придружени от загуба на протеин, съдържанието на албумин намалява главно, тъй като размерът на неговите молекули е по-малък в сравнение с други плазмени протеини.

Нормална стойност

Куче 55-75 g/l

Котка 54-79 g/l

албумин

Хомогенен плазмен протеин, съдържащ малко количество въглехидрати. важно биологична функцияалбумин в плазмата е да поддържа вътресъдовото колоидно осмотично налягане, като по този начин предотвратява освобождаването на плазма от капилярите. Следователно, значително намаляване на нивото на албумин води до появата на оток и изливи в плевралната или коремна кухина. Албуминът служи като молекула носител, транспортиращ билирубин, мастна киселина, лекарства, свободни катиони (калций, мед, цинк), някои хормони, различни токсични агенти. Освен това събира свободните радикали, свързва опасните за тъканите медиатори на възпалителни процеси.

Усилване:

- дехидратация

Не са известни нарушения, които биха били придружени от повишаване на синтеза на албумин.

Понижаване:

- хиперхидратация;

- кървене

- нефропатия и ентеропатия,

- тежка ексудация (например изгаряния);

— хронична недостатъчностчерен дроб,

- липса на протеин в храната,

- синдром на малабсорбция,

- недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса

Нормална стойност

Куче 25-39 g/l

Котка 24-38 g/l

Билирубин.

Билирубинът се произвежда в макрофагите чрез ензимен катаболизъм на хемовата фракция от различни хемпротеини. Повечето от циркулиращия билирубин (около 80%) се образува от "стари" червени кръвни клетки. Мъртвите "стари" еритроцити се разрушават от ретикулоендотелните клетки. Когато хемът се окислява, се образува биливердин, който се метаболизира до билирубин. Остатъкът от циркулиращия билирубин (около 20%) се образува от други източници (разрушаване на зрелите еритроцити в костен мозъксъдържащ хем, мускулен миоглобин, ензими). Образуваният по този начин билирубин циркулира в кръвния поток, като се транспортира до черния дроб под формата на разтворим билирубин-албуминов комплекс. Свързаният с албумин билирубин може лесно да бъде отстранен от кръвта от черния дроб. В черния дроб билирубинът се свързва с глюкуроновата киселина под влияние на глюкуронилтрансферазите. Свързаният билирубин включва билирубин моноглюкуронид, който преобладава в черния дроб, и билирубин диглюкуронид, който преобладава в жлъчката. Свързаният билирубин се транспортира до жлъчните капиляри, откъдето навлиза в жлъчните пътища и след това в червата. В червата свързаният билирубин претърпява серия от трансформации с образуването на уробилиноген и стеркобилиноген. Стеркобилиноген и малко количество уробилиноген се екскретират с изпражненията. Основното количество уробилиноген се реабсорбира в червата, достигайки до черния дроб през порталната циркулация и се екскретира повторно от жлъчния мехур.

Нивата на серумния билирубин се повишават, когато производството му превиши метаболизма и отделянето му от тялото. Клинично хипербилирубинемията се изразява с жълтеница (жълта пигментация на кожата и склерите).

директен билирубин

Той е свързан билирубин, разтворим и силно реактивен. Повишаването на нивото на директния билирубин в кръвния серум е свързано с намалена екскреция на конюгиран пигмент от черния дроб и жлъчните пътища и се проявява под формата на холестатична или хепатоцелуларна жълтеница. Ненормалното повишаване на нивото на директния билирубин води до появата на този пигмент в урината. Тъй като индиректен билирубинне се екскретира в урината, наличието на билирубин в урината подчертава повишаването на серумните нива на конюгиран билирубин.

индиректен билирубин

Серумната концентрация на неконюгиран билирубин се определя от скоростта, с която новосинтезираният билирубин навлиза в кръвната плазма и скоростта на елиминиране на билирубина от черния дроб (чернодробен клирънс на билирубина).

Индиректният билирубин се изчислява чрез изчисление:

индиректен билирубин = общ билирубин - директен билирубин.

Повишете

- ускорено разрушаване на еритроцитите ( хемолитична жълтеница),

- хепатоцелуларно заболяване (чернодробен и екстрахепатален произход).

Chilez може да причини фалшиво висока стойност на билирубина, което трябва да се има предвид, ако се установи високо ниво на билирубин при пациент при липса на жълтеница. "Chileous" кръвен серум придобива бял цвят, което се свързва с повишена концентрацияхиломикрони и/или липопротеини с много ниска плътност. Най-често хилозата е резултат от скорошно хранене, но при кучета може да бъде причинена от заболявания като напр. диабет, панкреатит, хипотиреоидизъм.

понижаване

Няма клинично значение.

Нормална стойност:

Общ билирубин

Куче - 2,0-13,5 µmol/l

Котка - 2.0-10.0 µmol/l

Директен билирубин

Куче - 0-5,5 µmol/l

Котка - 0-5,5 µmol/l

Аланин аминотрансфераза (ALT)

ALT е ендогенен ензим от групата на трансферазите, широко използван в медицинската и ветеринарна практика за лабораторна диагностика на чернодробни увреждания. Той се синтезира вътреклетъчно и обикновено само малка част от този ензим навлиза в кръвния поток. Ако енергийният метаболизъм на чернодробните клетки е нарушен от инфекциозни фактори (например вирусен хепатит) или токсични фактори, това води до повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани с преминаването на цитоплазмените компоненти в серума (цитолиза). ALT е показател за цитолиза, най-изследваният и най-показателен дори за откриване на минимални чернодробни лезии. ALT е по-специфичен за чернодробни нарушения, отколкото AST. Абсолютните стойности на ALT все още не корелират пряко с тежестта на чернодробното увреждане и с прогнозата за развитие патологичен процеси следователно най-подходящи са серийните определяния на ALT във времето.

Подобрено:

- увреждане на черния дроб

- използване на хепатотоксични лекарства

Понижен клас:

- дефицит на пиридоксин

- повтаряща се хемодиализа

- понякога по време на бременност

Нормална стойност:

Куче 10-58 единици/л

Cat 18-79 u/l

Аспартат аминотрансфераза (AST)

Аспартат аминотрансфераза (AST) е ендогенен ензим от групата на трансферазите. За разлика от ALT, който се среща главно в черния дроб, AST присъства в много тъкани: миокард, черен дроб, скелетни мускули, бъбреци, панкреас, мозъчна тъкан, далак, като е по-малко характерен показател за чернодробната функция. На нивото на чернодробните клетки изоензимите AST се намират както в цитозола, така и в митохондриите.

Подобрено:

– Токсичен и вирусен хепатит

- Некроза на чернодробна тъкан

— Остър инфарктмиокарда

– Прилагане на опиоиди на пациенти със заболявания жлъчните пътища

Увеличение и бърз спадпредполага обструкция на екстрахепаталните жлъчни пътища.

Понижен клас:

– азотемия

Нормална стойност:

Куче - 8-42 единици / л

Котка - 9-45 единици / л

Увеличаването на ALT, по-голямо от увеличението на AST, е показателно за увреждане на черния дроб; ако индексът AST се повиши повече от повишаването на ALT, тогава това, като правило, показва проблеми с миокардните клетки (сърдечния мускул).

γ - глутамил трансфераза (GGT)

GGT е ензим, локализиран върху клетъчната мембрана на различни тъкани, катализиращ реакцията на трансаминиране или трансаминиране на аминокиселини по време на техния катаболизъм и биосинтеза. Ензимът пренася γ-глутамил от аминокиселини, пептиди и други вещества към акцепторни молекули. Тази реакция е обратима. По този начин GGT участва в транспорта на аминокиселини през клетъчната мембрана. Ето защо най-голямо съдържаниеензимът се забелязва в мембраната на клетки с висока секреторна и абсорбционна способност: чернодробни тубули, епител на жлъчните пътища, нефронни тубули, епител на въси тънко черво, екзокринни клетки на панкреаса.

Тъй като GGT е свързан с епителни клеткисистеми жлъчните пътища, има диагностична стойност при нарушение на чернодробната функция.

Подобрено:

— холелитиаза

- при кучета с повишена концентрация на глюкокортикостероиди

- хипертиреоидизъм

хепатит с екстра- или интрахепатален произход, чернодробна неоплазия,

- остър панкреатит, рак на панкреаса

- обостряне на хроничен гломерулонефрит и пиелонефрит,

Понижен клас:

Нормална стойност

Куче 0-8 u/l

Котка 0-8 u/l

За разлика от ALT, който се съдържа в цитозола на хепатоцитите и следователно е чувствителен маркер за нарушение на целостта на клетката, GGT се намира изключително в митохондриите и се освобождава само когато значителни щетитъкани. За разлика от човек, антиконвулсанти, използвани при кучета, не изискват повишаване на GGT активността или тя е минимална. При котки с чернодробна липидоза активността на ALP е повишена в по-голяма степен от GGT. Коластра и кърма ранни датихранене съдържат висока активност GGT, следователно, при новородени, нивото на GGT се повишава.

Алкална фосфатаза.

Този ензим се намира главно в черния дроб (жлъчните тубули и епитела на жлъчните пътища), бъбречните тубули, тънките черва, костите и плацентата. Това е ензим, свързан с клетъчната мембрана, който катализира алкалната хидролиза на голямо разнообразие от вещества, по време на която остатъкът от фосфорна киселина се отцепва от неговите органични съединения.

Общата активност на алкалната фосфатаза в циркулиращата кръв на здрави животни се състои от активността на чернодробните и костните изоензими. Делът на активност на костните изоензими е най-висок при растящи животни, докато при възрастни тяхната активност може да се увеличи с костни тумори.

Усилване:

- нарушение на потока на жлъчката (холестатично хепатобилиарно заболяване),

- нодуларна хиперплазия на черния дроб (развива се с напредване на възрастта),

- холестаза,

- повишена активност на остеобластите (в ранна възраст),

– заболявания скелетна система(костни тумори, остеомалация и др.)

- бременност (повишаването на алкалната фосфатаза по време на бременност се дължи на плацентарния изоензим).

При котки може да е свързано с чернодробна липидоза.

Понижаване:

- хипотиреоидизъм,

- хиповитаминоза С.

Нормална стойност

Куче 10-70 единици/л

Котка 0-55 u/l

алфа-амилаза

Амилазата е хидролитичен ензим, участващ в разграждането на въглехидратите. Амилазата се произвежда в слюнчените жлези и панкреаса, след което навлиза съответно в устната кухина или дуоденалния лумен. Значително по-ниска активност на амилазата се притежава и от органи като яйчниците, фалопиевите тръби, тънките и дебело черво, черен дроб. В кръвния серум се изолират изоензими на панкреатична и слюнчена амилаза. Ензимът се екскретира от бъбреците. Следователно повишаването на активността на серумната амилаза води до повишаване на активността на амилазата в урината. Амилазата може да образува големи комплекси с имуноглобулини и други плазмени протеини, което не й позволява да премине през бъбречните гломерули, в резултат на което съдържанието й в серума се увеличава, а в урината се наблюдава нормална активност на амилазата.

Подобрено:

- Панкреатит (остър, хроничен, реактивен).

- Новообразувания на панкреаса.

- Запушване на панкреатичния канал (тумор, камък, сраствания).

- Остър перитонит.

- Захарен диабет (кетоацидоза).

- Заболявания на жлъчните пътища (холелитиаза, холецистит).

- Бъбречна недостатъчност.

- Травматични лезии на коремната кухина.

Понижен клас:

- Остър и хроничен хепатит.

- Панкреатична некроза.

- Тиреотоксикоза.

- Инфаркт на миокарда.

Нормални стойности:

Куче - 300-1500 единици / л

Котка - 500-1200 единици / л

панкреатична амилаза.

Амилазата е ензим, който катализира разграждането (хидролиза) на сложни въглехидрати (нишесте, гликоген и някои други) до дизахариди и олигозахариди (малтоза, глюкоза). При животните значителна част от амилазната активност се дължи на лигавицата. тънко червои други екстрапанкреатични източници. С участието на амилазата в тънките черва завършва процесът на смилане на въглехидратите. Разни нарушенияпроцеси в ацинарните клетки на екзокринната част на панкреаса, повишената пропускливост на панкреатичния канал и преждевременното активиране на ензимите водят до "изтичане" на ензими вътре в органа.

Усилване:

— бъбречна недостатъчност

- тежко възпалително заболяване на червата (перфорация на тънките черва, волвулус),

— дългосрочно лечениеглюкокортикостероиди.

понижаване :

- възпаление,

Некроза или тумор на панкреаса.

Нормална стойност

Куче 243,6-866,2 единици/л

Cat 150,0-503,5 единици/л

Глюкоза.

Глюкозата е основният източник на енергия в тялото. Като част от въглехидратите, глюкозата влиза в тялото с храната и се абсорбира в кръвта от йеюнума. Освен това може да се синтезира от тялото главно в черния дроб и бъбреците от невъглехидратни компоненти. Всички органи имат нужда от глюкоза, но особено много глюкоза се използва от мозъчните тъкани и червените кръвни клетки. Черният дроб регулира нивата на кръвната захар чрез гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В черния дроб и мускулите глюкозата се съхранява под формата на гликоген, който се използва за поддържане на физиологичната концентрация на глюкоза в кръвта, особено в интервалите между храненията. Глюкозата е единственият източник на енергия за работа скелетни мускулипри анаеробни условия. Основните хормони, които влияят на глюкозната хомеостаза, са инсулин и дерегулиращите хормони глюкагон, катехоламини и кортизол.

Усилване:

инсулинов дефицит или тъканна резистентност към инсулин,

тумори на хипофизата (открити при котки),

- остър панкреатит,

- бъбречна недостатъчност

- приемане на определени лекарства (глюкокортикостероиди, тиазидни диуретици, интравенозно приложение на течности, съдържащи глюкоза, прогестини и др.),

- тежка хипотермия.

Краткотрайна хипергликемия е възможна при наранявания на главата и лезии на ЦНС.

Понижаване:

- тумор на панкреаса (инсулином),

- хипофункция ендокринни органи(хипокортицизъм);

- чернодробна недостатъчност,

- цироза на черния дроб;

- продължително гладуване и анорексия;

- вродени портосистемни шънтове;

- идиопатична ювенилна хипогликемия при малки и малки кучета ловни породи,

— предозиране на инсулин,

- топлинен удар

При продължителен контакт на кръвния серум с еритроцитите е възможно спад на глюкозата, тъй като еритроцитите активно го консумират, така че е препоръчително кръвта да се центрофугира възможно най-скоро. Съдържанието на глюкоза в нецентрофугирана кръв намалява с приблизително 10% на час.

Нормална стойност

Куче 4,3-7,3 mmol/l

Cat 3,3-6,3 mmol/l

Креатинин

Креатинът се синтезира в черния дроб и след освобождаване влиза мускулна тъкан 98%, където е фосфорилиран. Образуваният фосфокреатин играе важна роля в съхранението на мускулна енергия. Когато тази мускулна енергия е необходима за метаболитните процеси, фосфокреатинът се разгражда до креатинин. Креатининът е постоянна азотна съставка на кръвта, независима от повечето храни, упражнения или други биологични константи, и е свързана с мускулния метаболизъм.

Нарушената бъбречна функция намалява екскрецията на креатинин, което води до повишаване на серумния креатинин. По този начин концентрациите на креатинин приблизително характеризират нивото на гломерулна филтрация. Основна стойностОпределянето на серумен креатинин е диагноза бъбречна недостатъчност.

Серумният креатинин е по-специфичен и по-чувствителен индикатор за бъбречната функция от уреята.

Усилване:

- остра или хронична бъбречна недостатъчност.

Поради преренални причини, които причиняват намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (дехидратация, сърдечно-съдови заболявания, септичен и травматичен шок, хиповолемия и др.), бъбречни, свързани с тежки заболявания на бъбречния паренхим (пиелонефрит, лептоспироза, отравяне, неоплазия, вродени нарушения, травми, исхемия) и постренални - обструктивни нарушения, които възпрепятстват освобождаването на креатинин в урина (запушване на уретрата, уретера или разкъсване на пикочните пътища).

понижаване :

- свързано с възрастта намаляване на мускулната маса.

Нормална стойност

Куче 26-130 µmol/l

Cat 70-165 µmol/l

Урея

Уреята се образува в резултат на катаболизма на аминокиселините от амоняка. Амонякът, образуван от аминокиселини, е токсичен и се превръща от чернодробните ензими в нетоксична урея. Основната част от уреята, постъпваща след това в кръвоносна системалесно се филтрира и отделя от бъбреците. Уреята може също пасивно да дифундира в интерстициалната тъкан на бъбреците и да се върне в кръвния поток. пасивна дифузияуреята зависи от скоростта на филтриране на урината - колкото по-висока е тя (например след венозно приложениедиуретици), толкова по-ниско е нивото на уреята в кръвта.

Усилване:

- бъбречна недостатъчност (може да се дължи на преренални, бъбречни и постренални нарушения).

понижаване

- нисък прием на протеини в организма,

- чернодробни заболявания.

Нормална стойност

Куче 3,5-9,2 mmol/l

Cat 5,4-12,1 mmol/l

Пикочна киселина

Пикочната киселина е крайният продукт на пуриновия катаболизъм.

Пикочната киселина се абсорбира в червата, циркулира в кръвта като йонизиран урат и се екскретира в урината. При повечето бозайници елиминирането се извършва от черния дроб. Хепатоцитите окисляват пикочната киселина с помощта на уреаза, за да образуват водоразтворим алантоин, който се отделя от бъбреците. Намален метаболизъм пикочна киселинав комбинация с отслабването на метаболизма на амоняка по време на портосистемното маневриране води до образуване на уратни кристали с появата на уратни камъни (уролитиаза).

При портосистемно маневриране (PSS), пикочната киселина, генерирана от пуриновия метаболизъм, практически не преминава през черния дроб, тъй като PSS е директна съдова връзка. портална венасъс системно кръвообращение, заобикаляйки черния дроб.

Предразположението на кучета с PSS към уратна уролитиаза е свързано със съпътстваща хиперурикемия, хиперамонемия, хиперурикурия и хиперамониерия. Тъй като пикочната киселина не достига черния дроб при PSS, тя не се превръща напълно в алантоин, което води до необичайно повишаване на серумната концентрация на пикочна киселина. В същото време пикочната киселина се филтрира свободно от гломерулите, реабсорбира се в проксималните тубули и се секретира в тубулния лумен на проксималните нефрони. По този начин концентрацията на пикочна киселина в урината се определя отчасти от нейната концентрация в серума.

Далматинските кучета са предразположени към образуване на уратни кристали поради специфично метаболитно нарушение на черния дроб, което води до непълно окисляване на пикочната киселина.

Повишете

- диатеза на пикочната киселина

- левкемия, лимфом

анемия, причинена от дефицит на витамин В12

- някои остри инфекции(пневмония, туберкулоза)

- заболявания на черния дроб и жлъчните пътища

- диабет

— дерматологични заболявания

- заболяване на бъбреците

- ацидоза

Понижаване:

- диета, лоша нуклеинова киселина

- използване на диуретици

Нормална стойност

куче<60 мкмоль/л

котка<60 мкмоль/л

Липаза

Панкреатичната липаза е ензим, който се секретира в големи количества в дванадесетопръстника с панкреатичен сок и катализира хидролизата на триглицеридите до мастни киселини и моноглицериди. Активността на липазата също се отбелязва в стомаха, черния дроб, мастните и други тъкани. Панкреатичната липаза действа върху повърхността на липидните капчици, образувани в червата.

Повишете :

- перфорация на тънките черва

- хронична бъбречна недостатъчност,

- използване на кортикостероиди,

- следоперативен период

понижаване

- хемолиза.

Нормална стойност

куче<500 ед/л

котка<200 ед/л

Холестерол

Определянето на нивата на холестерола характеризира липидния статус и метаболитните нарушения.

Холестеролът (холестерол) е вторичен едновалентен алкохол. Свободният холестерол е компонент на клетъчните плазмени мембрани. Неговите естери преобладават в кръвния серум. Холестеролът е предшественик на половите хормони, кортикостероидите, жлъчните киселини и витамин D. По-голямата част от холестерола (до 80%) се синтезира в черния дроб, а останалата част влиза в тялото с животински продукти (тлъсто месо, масло, яйца). Холестеролът е неразтворим във вода, транспортирането му между тъканите и органите се осъществява поради образуването на липопротеинови комплекси.

С възрастта нивото на холестерола в кръвта се повишава, появяват се половите различия в концентрацията, което се свързва с действието на половите хормони. Естрогените намаляват, а андрогените повишават нивата на общия холестерол.

Подобрено:

- хиперлипопротеинемия

- обструкция на жлъчните пътища: холестаза, билиарна цироза;

- нефроза;

- заболявания на панкреаса;

- хипотиреоидизъм, захарен диабет;

- затлъстяване.

Понижен клас:

- тежко хепатоцелуларно увреждане;

- хипертиреоидизъм;

- миелопролиферативни заболявания;

- стеаторея с малабсорбция;

- гладуване;

- хронична анемия (мегалобластна/сидеробластна);

- Възпаление, инфекция.

Нормална стойност:

Куче - 3,8-7,0 mmol / l

Котка - 1,6-3,9 mmol / l

Креатин фосфокиназа (CPK)

Креатин фосфокиназата е ензим в цитоплазмата на скелетните мускули и миокардните клетки, който катализира обратимата реакция на превръщането на креатин фосфата в креатинин в присъствието на ADP, който след това се превръща в ATP, който е източник на енергия за мускулна контракция.

Активната форма на CPK е димер, състоящ се съответно от субединици M и B, има 3 изоензима на CPK: BB (намира се в мозъка), MB (в миокарда) и MM (в скелетните мускули и миокарда). Степента на увеличение зависи от естеството на увреждането и първоначалното ниво на ензима в тъканта. При котките съдържанието на CPK в тъканите е относително по-ниско, отколкото при животни от други видове, така че те трябва да обърнат внимание дори на леко превишаване на горната граница на стандартния диапазон.

Често при анорексични котки, нивата на CPK могат да се повишават и падат няколко дни след подходяща поддържаща диета.

Повишете

- увреждане на скелетната мускулатура (травма, операция, мускулна дистрофия, полимиозит и др.).

- след значително физическо натоварване,

- епилептични припадъци

- миокарден инфаркт (2-3 часа след лезията и след 14-30 часа достига максимум, нивото намалява с 2-3 дни).

- метаболитни нарушения (дефицит на фосфофруктокиназа при кучета, хипотиреоидизъм, хиперкортицизъм, злокачествена хипертермия).

Когато мускулната тъкан е увредена, заедно с CPK, ензими като LDH и AST също ще бъдат увеличени.

Понижаване:

- намаляване на мускулната маса

Нормална стойност

Куче 32-220 единици/л

Cat 150-350 единици/л

Лактат дехидрогеназа LDH

Цитозолен ензим, катализиращ обратимото превръщане на лактат в пируват с участието на NADH по време на гликолиза. При пълно снабдяване с кислород лактатът в кръвта не се натрупва, а се неутрализира и екскретира. При недостиг на кислород ензимът има тенденция да се натрупва, причинявайки мускулна умора, нарушавайки тъканното дишане. Високата LDH активност е присъща на много тъкани. Има 5 LDH изоензима: 1 и 2 присъстват главно в сърдечния мускул, в еритроцитите и бъбреците, 4 и 5 са ​​локализирани в черния дроб и скелетните мускули. LDH 3 е характерен за белодробната тъкан. В зависимост от това коя от петте изоформи на ензима се намира в дадена тъкан зависи и методът на окисление на глюкозата – аеробен (до CO2 и H2O) или анаеробен (до млечна киселина).

Тъй като активността на ензима е висока в тъканите, дори относително малко тъканно увреждане или лека хемолиза води до значително повишаване на LDH активността в циркулиращата кръв. От това следва, че всички заболявания, придружени от разрушаване на клетки, съдържащи LDH изоензими, са придружени от повишаване на неговата активност в кръвния серум.

Повишете

- инфаркт на миокарда

- увреждане и дистрофия на скелетната мускулатура,

- некротично увреждане на бъбреците и черния дроб,

- холестатични чернодробни заболявания,

- Панкреатит,

- пневмония,

- хемолитична анемия и др.

понижаване

Няма клинично значение.

Нормална стойност

Куче 23-220 единици/л

Cat 35-220 единици/л

Степента на повишаване на активността на LDH при инфаркт на миокарда не корелира с размера на увреждането на сърдечния мускул и може да служи само като показателен фактор за прогнозата на заболяването. Като цяло, като неспецифичен лабораторен маркер, промените в нивата на LDH трябва да се оценяват само в комбинация със стойностите на други лабораторни параметри (CPK, AST и др.), Както и данни от инструментални диагностични методи. Също така е важно да не забравяме, че дори лека хемолиза на кръвния серум води до значително повишаване на активността на LDH.

Холинестераза ChE

Холинестеразата е ензим от класа на хидролазите, катализиращ разграждането на холинови естери (ацетилхолин и др.) с образуването на холин и съответните киселини. Има два вида ензими: истински (ацетилхолинестераза) - който играе важна роля в предаването на нервните импулси (намира се в нервната тъкан и мускулите, еритроцитите) и фалшив (псевдохолинестераза) - серум, присъства в черния дроб и панкреаса, мускули, сърце, мозък. ChE изпълнява защитна функция в организма, по-специално предотвратява инактивирането на ацетилхолинестеразата чрез хидролизиране на инхибитора на този ензим, бутирилхолин.

Ацетилхолинеразата е строго специфичен ензим, който хидролизира ацетилхолина, който участва в предаването на сигнали през окончанията на нервните клетки и е един от най-важните невротрансмитери в мозъка. С намаляване на активността на ChE се натрупва ацетилхолин, което води първо до ускоряване на проводимостта на нервните импулси (възбуждане) и след това до блокиране на предаването на нервните импулси (парализа). Това причинява дезорганизация на всички процеси в тялото, а при тежко отравяне може да доведе до смърт.

Измерването на нивото на ChE в кръвния серум може да бъде полезно в случай на отравяне с инсектициди или различни токсични съединения, които инхибират ензима (органофосфор, фенотиазини, флуориди, различни алкалоиди и др.)

Повишете

- диабет;

- рак на млечната жлеза;

- нефроза;

- хипертония;

- затлъстяване;

понижаване

- увреждане на черния дроб (цироза, чернодробни метастази)

- мускулни дистрофии, дерматомиозит

Нормална стойност

Куче 2200-6500 U/l

Cat 2000-4000 U/l

калций. Йонизиран калций.

Калцият присъства в плазмата в три форми:

1) в комбинация с органични и неорганични киселини (много малък процент),

2) в свързана с протеини форма,

3) в йонизирана форма на Ca2+.

Общият калций включва общата концентрация на трите форми. От общия калций 50% е йонизиран калций и 50% е свързан с албумин. Физиологичните промени бързо променят свързването на калций. При биохимичен кръвен тест се измерва както нивото на общия калций в кръвния серум, така и отделно концентрацията на йонизиран калций. Йонизираният калций се определя в случаите, когато е необходимо да се определи съдържанието на калций, независимо от нивото на албумина.

Йонизираният Ca2+ калций е биологично активна фракция. Дори леко повишаване на плазмения Ca2+ може да доведе до смърт поради мускулна парализа и кома.

В клетките калцият служи като вътреклетъчен медиатор, който влияе върху различни метаболитни процеси. Калциевите йони участват в регулирането на най-важните физиологични и биохимични процеси: нервно-мускулно възбуждане, коагулация на кръвта, процеси на секреция, поддържане на целостта на мембраната и транспорт през мембраните, много ензимни реакции, освобождаване на хормони и невротрансмитери, вътреклетъчно действие на редица хормони, участва в процеса на минерализация на костите. Така те осигуряват функционирането на сърдечно-съдовата и нервно-мускулната системи. Нормалното протичане на тези процеси се осигурява от факта, че концентрацията на Ca2+ в кръвната плазма се поддържа в много тесни граници. Следователно нарушението на концентрацията на Ca2 + в тялото може да причини много патологии. При намаляване на калция най-опасните последици са атаксия и гърчове.

Промените в концентрацията на плазмените протеини (предимно албумин, въпреки че глобулините също свързват калций) са придружени от съответните промени в нивото на общия калций в кръвната плазма. Свързването на калций с плазмените протеини зависи от рН: ацидозата насърчава прехода на калций в йонизирана форма, а алкалозата увеличава свързването с протеини, т.е. намалява концентрацията на Ca2+.

Калциевата хомеостаза включва три хормона: паратиреоиден (PTH), калцитриол (витамин D) и калцитонин, които действат върху три органа: кости, бъбреци и черва. Всички те работят по механизъм за обратна връзка. Калциевият метаболизъм се влияе от естрогени, кортикостероиди, растежен хормон, глюкагон и Т4. ПТХ е основният физиологичен регулатор на концентрацията на калций в кръвта. Основният сигнал, който влияе върху интензивността на секрецията на тези хормони, е промяната на йонизирания Ca в кръвта. Калцитонинът се секретира от парафоликуларните с-клетки на щитовидната жлеза в отговор на повишаване на концентрацията на Ca2+, като същевременно нарушава освобождаването на Ca2+ от лабилното калциево депо в костите. При падане на Ca2+ протича обратният процес. ПТХ се секретира от клетките на паращитовидните жлези и когато концентрацията на калций спадне, секрецията на ПТХ се увеличава. ПТХ стимулира освобождаването на калций от костите и реабсорбцията на Ca в бъбречните тубули.

Усилване:

- хипералбуминемия

- злокачествени тумори

- първичен хиперпаратироидизъм;

- хипокортицизъм;

- остеолитични костни лезии (остомиелит, миелом);

- идиопатична хиперкалцемия (котки);

Понижаване:

- хипоалбуминемия;

- алкалоза;

- първичен хипопаратироидизъм;

- хронична или остра бъбречна недостатъчност;

- вторичен бъбречен хиперпаратироидизъм;

- Панкреатит;

- небалансирана диета, дефицит на витамин D;

- еклампсия или следродилна пареза;

- малабсорбция от червата;

- хиперкалцитонизъм;

- хиперфосфатемия;

- хипомагнезиемия;

- ентероколит;

- кръвопреливане;

- идиопатична хипокалцемия;

- обширно увреждане на меките тъкани;

Желязо

Желязото е важен компонент на ензимите, съдържащи хем, е част от хемоглобина, цитохромите и други биологично важни съединения. Желязото е основен елемент за образуването на червени кръвни клетки, участва в преноса на кислород и тъканното дишане. Участва и в редица редокс реакции, имунната система, синтеза на колаген. Развиващите се еритроидни клетки поемат от 70 до 95% от циркулиращото в плазмата желязо, а хемоглобинът представлява 55 до 65% от общото съдържание на желязо в еритроцитите. Усвояването на желязото зависи от възрастта и здравословното състояние на животното, състоянието на метаболизма на желязото в организма, както и броя на жлезите и неговата химична форма. Под действието на стомашната солна киселина, поетите с храната железни оксиди стават разтворими и се свързват в стомаха с муцин и различни малки молекули, които поддържат желязото в разтворимо състояние, подходящо за абсорбция в алкалната среда на тънките черва. При нормални условия само малък процент желязо от храната навлиза в кръвта. Усвояването на желязото се увеличава при недостига му в организма, повишена еритропоеза или хипоксия и намалява при високото му общо съдържание в организма. Повече от половината желязо е част от хемоглобина.

Желателно е да се изследва кръвта за желязо на празен стомах, тъй като има дневни колебания в нивото му с максимални стойности сутрин. Нивото на желязо в серума зависи от редица фактори: абсорбция в червата, натрупване в черния дроб, далака, костния мозък, разрушаване и загуба на хемоглобин, синтез на нов хемоглобин.

Подобрено:

- хемолитична анемия,

- хиперхромна анемия с фолиен дефицит,

- чернодробни заболявания,

- приложение на кортикостероиди

- интоксикация с олово

Понижен клас:

- авитаминоза В12;

- желязодефицитна анемия;

- хипотиреоидизъм;

- тумори (левкемия, миелома);

- инфекциозни заболявания;

- загуба на кръв;

- хронично увреждане на черния дроб (цироза, хепатит);

- стомашно-чревни заболявания.

хлор

Хлорът е основният анион в извънклетъчните течности, присъства в стомашния сок, панкреатичните и чревните секрети, потта, цереброспиналната течност. Хлорът е важен регулатор на обема на извънклетъчната течност и осмоларитета на плазмата. Хлорът поддържа целостта на клетките чрез ефекта си върху осмотичното налягане и киселинно-алкалния баланс. В допълнение, хлорът допринася за задържането на бикарбонат в дисталните бъбречни тубули.

Има два вида метаболитна алкалоза с хиперхлоремия:

чувствителният към хлор тип, който може да се коригира чрез прилагане на хлор, възниква при повръщане и прилагане на диуретици в резултат на загубата на Н+ и Cl- йони;

хлор-резистентен тип, който не се коригира чрез въвеждане на хлор, се наблюдава при пациенти с първичен или вторичен хипералдостеронизъм.

Подобрено:

- дехидратация,

- хронична хипервентилация с респираторна ацидоза,

- метаболитна ацидоза с продължителна диария,

- хиперпаратироидизъм,

- ацидоза на бъбречните тубули,

- травматично увреждане на мозъка с увреждане на хипоталамуса,

- еклампсия.

Понижен клас:

- обща хиперхидратация,

- непоносимо повръщане или стомашна аспирация с алкалоза с хипохлоремия и хипокалиемия,

- хипералдостеронизъм,

- Синдром на Кушинг

- АСТН-продуциращи тумори,

- изгаряния с различна степен,

- застойна сърдечна недостатъчност

- метаболитна алкалоза,

- хронична хиперкапния с дихателна недостатъчност,

Нормална стойност:

Куче - 96-122 mmol / l

Котка - 107-129 mmol / l

калий

Калият е основният електролит (катион) и компонент на вътреклетъчната буферна система. Почти 90% от калия е концентриран вътре в клетката и само малки количества присъстват в костите и кръвта. Калият е концентриран главно в скелетните мускули, черния дроб и миокарда. От увредените клетки калият се освобождава в кръвта. Целият калий, който влиза в тялото с храната, се абсорбира в тънките черва. Обикновено до 80% от калия се екскретира с урината, а останалата част с изпражненията. Независимо от количеството входящ калий отвън, той се екскретира ежедневно от бъбреците, което бързо води до тежка хипокалиемия.

Калият е жизненоважен компонент за нормалното образуване на мембранни електрически феномени, той играе важна роля в провеждането на нервните импулси, мускулните контракции, киселинно-алкалния баланс, осмотичното налягане, протеиновия анаболизъм и образуването на гликоген. Заедно с калций и магнезий, K+ регулира сърдечната контракция и сърдечния дебит. Калиеви и натриеви йони са от голямо значение за регулирането на киселинно-алкалния баланс от бъбреците.

Калиевият бикарбонат е основният вътреклетъчен неорганичен буфер. При недостиг на калий се развива вътреклетъчна ацидоза, при която респираторните центрове реагират с хипервентилация, което води до намаляване на pCO2.

Повишаването и намаляването на нивото на калий в кръвния серум се причинява от нарушения във вътрешния и външния баланс на калий. Факторът на външния баланс е: прием на калий с храната, киселинно-алкален баланс, минералокортикоидна функция. Факторите на вътрешния баланс включват функцията на надбъбречните хормони, които стимулират отделянето му. Минералокортикоидите влияят директно върху секрецията на калий в дисталните тубули, глюкокортикостероидите действат косвено чрез увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация и екскреция в урината, както и повишаване на нивата на натрий в дисталните тубули.

Подобрено:

- масивна мускулна травма

- унищожаване на тумора

- хемолиза, DIC,

- метаболитна ацидоза,

- декомпенсиран захарен диабет,

- бъбречна недостатъчност

- предписване на нестероидни противовъзпалителни средства,

- предписване на К-съхраняващи диуретици,

Понижен клас:

- прилагане на некалий-съхраняващи диуретици.

- диария, повръщане,

- приемане на лаксативи

- обилно изпотяване

- Тежки изгаряния.

Хипокалиемия, свързана с намалена екскреция на калий в урината, но без метаболитна ацидоза или алкалоза:

- парентерална терапия без допълнителен прием на калий,

глад, анорексия, малабсорбция,

- бърз растеж на клетъчна маса при лечение на анемия с препарати от желязо, витамин В12 или фолиева киселина.

Хипокалиемия, свързана с повишена екскреция на К+ и метаболитна ацидоза:

- бъбречна тубулна ацидоза (RTA),

- диабетна кетоацидоза.

Хипокалиемия, свързана с повишена екскреция на К+ и нормално pH (обикновено от бъбречен произход):

- възстановяване след обструктивна нефропатия,

- назначаване на пеницилини, аминогликозиди, цисплатин, манитол,

- хипомагнезиемия,

- моноцитна левкемия

Нормални стойности:

Куче - 3,8-5,6 mmol / l

Котка - 3,6-5,5 mmol / l

Натрий

В телесните течности натрият е в йонизирано състояние (Na+). Натрият присъства във всички телесни течности, главно в извънклетъчното пространство, където е основният катион, а калият е основният катион на вътреклетъчното пространство. Преобладаването на натрия над другите катиони се запазва и в други телесни течности, като стомашен сок, панкреатичен сок, жлъчка, чревен сок, пот, CSF. Относително големи количества натрий се намират в хрущялите и малко по-малко в костите. Общото количество натрий в костите се увеличава с възрастта, а делът на резервите намалява. Този лоб е клинично важен, защото представлява резервоар за загуба на натрий и ацидоза.

Натрият е основният компонент на осмотичното налягане на течността. Всички движения на натрия причиняват движението на определени количества вода. Обемът на извънклетъчната течност е пряко свързан с общото количество натрий в тялото. Концентрацията на натрий в плазмата е идентична с концентрацията на интерстициалната течност.

Подобрено:

- използване на диуретици,

- диария (при млади животни)

- Синдром на Кушинг

Понижен клас:

Намаляване на обема на извънклетъчната течност се наблюдава, когато:

- нефрит със загуба на сол,

- дефицит на глюкокортикоиди,

- осмотична диуреза (диабет с глюкозурия, състояние след нарушение на обструкцията на пикочните пътища),

- бъбречна тубулна ацидоза, метаболитна алкалоза,

- кетонурия.

Умерено увеличение на обема на извънклетъчната течност и нормално ниво на общия натрий се наблюдава при:

- хипотиреоидизъм,

- болка, стрес

- понякога в следоперативния период

Увеличаване на обема на извънклетъчната течност и повишаване на нивото на общия натрий се наблюдава при:

- застойна сърдечна недостатъчност (серумното ниво на натрий е предиктор за смъртност),

- нефротичен синдром, бъбречна недостатъчност,

- цироза на черния дроб,

- кахексия,

- хипопротеинемия.

Нормална стойност:

Куче - 140-154 mmol / l

Котка - 144-158 mmol / l

Фосфор

След калция, фосфорът е най-разпространеният минерал в тялото, присъстващ във всяка тъкан.

В клетката фосфорът участва главно в метаболизма на въглехидратите и мазнините или е свързан с протеини и само малка част е под формата на фосфатен йон. Фосфорът е част от костите и зъбите, е една от съставките на нуклеиновите киселини, фосфолипидите на клетъчната мембрана, също така участва в поддържането на киселинно-алкалния баланс, в съхранението и преноса на енергия, в ензимните процеси, стимулира мускулната контракция и е необходим за поддържане на неврона дейност. Бъбреците са основният регулатор на фосфорната хомеостаза.

Подобрено:

— Остеопороза.

- Използване на цитостатици (цитолиза на клетките и освобождаване на фосфати в кръвта).

- Остра и хронична бъбречна недостатъчност.

- Разпадане на костна тъкан (при злокачествени тумори)

– Хипопаратироидизъм,

– Ацидоза

- Хипервитаминоза D.

- Портална цироза.

- Зарастване на костни фрактури (образуване на костен "калус").

Понижен клас:

- Остеомалация.

- Синдром на малабсорбция.

- Тежка диария, повръщане.

- Хиперпаратироидизъм първичен и ектопичен синтез на хормони от злокачествени тумори.

- Хиперинсулинемия (при лечение на захарен диабет).

- Бременност (физиологичен дефицит на фосфор).

- Дефицит на соматотропен хормон (хормон на растежа).

Нормална стойност:

Куче - 1,1-2,0 mmol / l

Котка - 1,1-2,3 mmol / l

Магнезий

Магнезият е елемент, който, макар и в малки количества в организма, е от голямо значение. Около 70% от общото количество магнезий е в костите, а останалата част се разпределя в меките тъкани (особено в скелетните мускули) и в различни течности. Приблизително 1% е в плазмата, 25% са свързани с протеини, а останалата част остава в йонизирана форма. Повечето магнезий се намират в митохондриите и ядрото. Освен пластичната си роля като компонент на костите и меките тъкани, Mg има много функции. Заедно с натриеви, калиеви и калциеви йони магнезият регулира нервно-мускулната възбудимост и механизма на кръвосъсирването. Действията на калция и магнезия са тясно свързани и дефицитът на един от двата елемента значително влияе върху метаболизма на другия (магнезият е от съществено значение както за чревната абсорбция, така и за метаболизма на калция). В мускулната клетка магнезият действа като калциев антагонист.

Дефицитът на магнезий води до мобилизиране на калций от костите, така че се препоръчва нивата на калций да се вземат предвид при оценката на нивата на магнезий. От клинична гледна точка дефицитът на магнезий причинява невромускулни заболявания (мускулна слабост, тремор, тетания и конвулсии) и може да причини сърдечни аритмии.

Подобрено:

- ятрогенни причини

- бъбречна недостатъчност

- дехидратация;

- диабетна кома

- хипотиреоидизъм;

Понижен клас:

- заболявания на храносмилателната система: малабсорбция или прекомерна загуба на течности през стомашно-чревния тракт;

- бъбречни заболявания: хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, бъбречна тубулна ацидоза, диуретична фаза на остра тубулна некроза,

- употребата на диуретици, антибиотици (аминогликозиди), сърдечни гликозиди, цисплатин, циклоспорин;

- ендокринни нарушения: хипертиреоидизъм, хиперпаратироидизъм и други причини за хиперкалцемия, хиперпаратироидизъм, захарен диабет, хипералдостеронизъм,

- метаболитни нарушения: прекомерна лактация, последния триместър на бременността, лечение с инсулин при диабетна кома;

- еклампсия,

- остеолитични костни тумори,

Прогресивна болест на Paget на костите

- остър и хроничен панкреатит,

- тежки изгаряния

- септични състояния,

- хипотермия.

Нормална стойност:

Куче - 0,8-1,4 mmol / l

Котка - 0,9-1,6 mmol / l

Жлъчни киселини

Определянето на общото съдържание на жлъчни киселини (FA) в циркулиращата кръв е функционален тест на черния дроб, дължащ се на специален процес на рециклиране на FA, наречен ентерохепатална циркулация. Основните компоненти, участващи в рециклирането на жлъчните киселини, са хепатобилиарната система, терминалният илеум и системата на порталната вена.

Нарушенията на кръвообращението в порталната венозна система при повечето животни са свързани с портосистемен шунт. Портсистемният шунт е анастомоза между вените на стомашно-чревния тракт и каудалната вена кава, поради което кръвта, изтичаща от червата, не претърпява пречистване в черния дроб, а веднага навлиза в тялото. В резултат на това токсични за организма съединения, предимно амоняк, навлизат в кръвта, причинявайки тежки нарушения на нервната система.

При кучета и котки по-голямата част от жлъчката, произведена преди хранене, обикновено се съхранява в жлъчния мехур. Храненето стимулира отделянето на холецистокинин от чревната стена, което води до свиване на жлъчния мехур. Съществува индивидуална физиологична вариабилност в количеството задържана жлъчка и в степента на свиване на жлъчния мехур по време на стимулация с храна, като съотношението между тези стойности се променя при някои болни животни.

Когато концентрацията на циркулиращите жлъчни киселини е в рамките на или близо до стандартния диапазон, такива физиологични флуктуации могат да доведат до нивата на жлъчната киселина след хранене да станат подобни или дори по-ниски от нивата на гладно. При кучета може да възникне и при свръхрастеж на бактерии в тънките черва.

Увеличаването на жлъчните киселини в кръвта вследствие на чернодробно заболяване или портосистемен шунт е придружено от повишена екскреция с урина. При кучета и котки определянето на съотношението жлъчна киселина/креатинин в урината е чувствителен тест при диагностицирането на чернодробно заболяване.

Важно е да се изследва нивото на жлъчните киселини на празен стомах и 2 часа след хранене.

Рядко може да има фалшиво-отрицателни резултати в резултат на тежка чревна малабсорбция.

Подобрено:

- хепатобилиарни заболявания, при които има нарушение на секрецията на мастни киселини през жлъчните пътища (запушване на червата и жлъчните пътища, холестаза, неоплазия и др.);

- нарушения на кръвообращението в системата на порталната вена,

- портсистемен шънт (вроден или придобит);

- крайна фаза на цироза на черния дроб;

- микроваскуларна дисплазия на черния дроб;

- нарушение на способността на хепатоцитите да абсорбират мастни киселини, характерно за много чернодробни заболявания.

Нормална стойност:

Куче 0-5 µmol/l

Какво е LDH?

норма

Качване на ниво

Прием на лекарства, които могат да повишат нивата на LDH: ацетилсалицилова и валпроева киселина, анестетици, анаболни стероиди,

Причини за повишен Ldh при лечение на кучета

LDH (лактат дехидрогеназа)

Лактат дехидрогеназата (LDH) е един от ензимите, участващи в разграждането на глюкозата до млечна киселина при анаеробни условия (без кислород). Присъства в почти всички тъкани, но най-висока концентрация се открива в черния дроб и бъбреците. панкреас, скелетни мускули. Въз основа на нормите, представени по-горе, може да се види, че активността на този ензим е висока при новородени и намалява с възрастта.

кръвни заболявания, придружени от хемолиза (хемолитична анемия, сърповидноклетъчна, мегалобластна анемия и др.);

приемане на определени лекарства: цефалоспорини, сулфонамиди, НСПВС (нестероидни противовъзпалителни средства), анестетици, кофеин.

всякакви заболявания, придружени от масивен клетъчен разпад: тежки шокови състояния, тежка хипоксия, обширни изгаряния, хемолиза…

В допълнение към определянето на общата активност на LDH, в клиничната практика се използва определянето на различни форми на този ензим. Има 5 изоензима на лактат дехидрогеназата:

По този начин е възможно да се установи, поради кой изоензим се повишава нивото на лактат дехидрогеназата, което прави възможно разграничаването на различни заболявания.

Има някои физиологични състояния, при които има повишаване на LDH:бременност и интензивна физическа активност.

Случаи на повишена LDH активност

Съществуват и патологични състояния, при които повишава LDH. И така, с инфа

Кръвен тест при кучета: норма, тълкуване, причини за повишаване и намаляване на показателите

Според кръвните изследвания човек може не само да изясни или опровергае диагнозата, поставена въз основа на клиничен преглед, но и да разкрие скрити патологии в различни органи. Не се препоръчва да се пренебрегва този тип диагноза.

Какви кръвни изследвания се правят на кучета

Кръвта за изследване се взема венозна до 2 ml. Трябва да се постави в стерилна епруветка, обработена с антикоагуланти (натриев цитрат или хепарин), които предотвратяват съсирването на кръвта (всъщност се слепват с униформи).

Помага за разкриване на скрити патологични процеси в тялото на кучето. При цялостен анализ и съпоставяне с получените клинични признаци при преглед може точно да се определи локализацията на лезията - система или конкретен орган. Смисълът на биохимичния анализ на кръвта е да отразява работата на ензимната система на тялото върху състоянието на кръвта.

За извършване на анализа се взема венозна кръв, на празен стомах и преди началото на каквито и да е медицински или физиотерапевтични процедури. Необходимият обем е до 2 мл. За определяне на pH се използва цяла кръв, за определяне на липиди - кръвна плазма, за всички останали показатели - кръвен серум. Места на вземане на проби: ушна мида, вени или възглавнички на лапите. Вземането на проби се извършва в стерилни епруветки.

Как се прави кръвен тест?

Процедурата е безболезнена, но неприятна, възможни са агресивни изблици, които налагат животното да бъде фиксирано на операционната маса с локална анестезия.

Характеристики на основните физиологични показатели на кръвен тест при кучета

Хематокрит.Показва общия обем на всички кръвни клетки в кръвната маса (по-проста плътност). Обикновено

LDH - лактат дехидрогеназа

лактат дехидрогеназаили LDH- важен ензим в метаболизма на глюкозата, с негово участие пирогроздената киселина се превръща в млечна киселина (и обратно). Млечната киселина е крайният продукт на метаболизма на глюкозата в клетките при липса на кислород.

Клетката се нуждае от енергия, за да поддържа жизнените си функции, а глюкозата е основният й източник. Ако кислородът влезе в клетката, тогава при разграждането на глюкозата се образува енергия, въглероден диоксид и вода. Ако клетката е принудена да работи без кислород, тя също използва глюкоза, но в резултат на това получава 18 пъти по-малко енергия, появява се и млечна киселина. В последния етап от разграждането на глюкозата LDH влиза в цикъла, който е в състояние само временно да поддържа клетката.

LDH присъства във всички клетки на тялото, като е един вид "резервен" - внезапно трябва да преминете към безкислороден метаболизъм на глюкозата. Винаги е необходима енергия, но има ситуации, когато кислородът просто не навлиза в тъканта (например, когато съдът е блокиран от кръвен съсирек).

LDH молекулата се състои от 4 субединици, обозначени като H (чува се)и М (мускул). В зависимост от комбинаторните съотношения на тези субединици се разграничават 5 вида LDH:

Активността на LDH2 е 30-50%, а LDH5 от скелетните мускули е 0-1,5. Така че обикновено общият LDH се формира главно от ретикуларната изоформа.

Определянето на активността на ензима LDH се използва при състояния, свързани с разрушаване на клетките - при туморни заболявания, хемолиза - разпадане на червени кръвни клетки.

Раковите клетки консумират много глюкоза, но за разлика от здравите клетки, разграждането става анаеробно - без кислород (дори с изобилието му в кръвта). Следователно, количеството LDH винаги е повишено в туморните клетки. Също така при туморни заболявания злокачествената тъкан разрушава здравата тъкан. Тези два фактора обясняват

повишен ast alt ldh при куче

Причини за повишаване на ензима лактат дехидрогеназа (LDH)

Лактат дехидрогеназата (LDH) е ензим, участващ в окисляването на глюкозата и образуването на млечна киселина. В тялото на здрав човек LDH не се натрупва, а се разрушава и отделя по естествен начин. Съществуват обаче редица заболявания и патологични състояния, които се характеризират с умерено или значително повишаване на LDH в кръвта.

LDH се намира в почти всеки орган, но най-високата му концентрация присъства в черния дроб, скелетните мускули и миокарда.Ензимът има пет изоензима (модификации), които се различават помежду си както по структура, така и по своята специфичност – всеки от тях е концентриран в определен орган.

Поради факта, че концентрацията на LDH в кръвта се увеличава при заболявания, които са придружени от увреждане на тъканите и клетките, този ензим е много важен диагностичен маркер. Анализ, който определя концентрацията на LDH в кръвта, в комбинация с други тестове, често се използва за идентифициране на голямо разнообразие от нарушения в тялото. Такова изследване се назначава за определяне на следните заболявания и патологии:

Нормата на LDH в тялото на здрав човек зависи преди всичко от възрастта му: например в началото на живота концентрацията му се увеличава и с годините започва да намалява. Референтни стойности:

Инфаркт на миокарда: повишаване на концентрацията на LDH в кръвта при инфаркт на миокарда се наблюдава през първите 36-55 часа, след което нивото на ензима се запазва за 3-10 дни

Заболявания на кръвта, придружени от хемолиза (хемолитична, мегалобластна, пернициозна анемия, еритремия)

Показатели на кръвта при кучета с хроничен хепатит

FGOU VPO "Саратовски държавен аграрен университет"

Хроничният хепатит е полиетиологично заболяване, характеризиращо се с възпаление и некроза на чернодробния паренхим, които персистират най-малко 6 месеца. При леки случаи заболяването не прогресира или прогресира бавно. В тежки случаи се развива фиброза с нарушение на архитектониката на черния дроб и с течение на времето се образува цироза на черния дроб.

Черният дроб, като метаболитен център на тялото, изпълнява редица важни функции, като интегрално свързва различни системи и метаболитни процеси и по този начин определя поддържането на хомеостазата на тялото.

Изследванията са проведени върху кучета от различни породи и възрасти. Изследвани са общо 80 животни, диагностицирани с хроничен хепатит. В комплексното лечение се оценява методът както на диетотерапията, така и на комплексното използване на хепатопротектори от ново поколение според промените в биохимичните показатели на кръвта, клиничните признаци и общото състояние. Изследванията са проведени върху кучета от различни породи. При всички избрани животни, въз основа на събирането на анамнеза, клинични признаци и лабораторни изследвания, в една или друга степен е разкрит хроничен хепатит. Болните животни при комплексно лечение с хепатопротектори бяха хранени с ветеринарната диета Royal Canine (Hepatic).

Най-често се диагностицира нарушение на клиничните признаци от храносмилателната и нервната система (лош апетит, анорексия, повръщане, депресия, кахексия и др.).

Всички изследвани животни са ваксинирани. Средната възраст на кучетата е 6 години. Най-често тази патология е регистрирана при кучета на възраст от 4 до 12 години. 10% от изследваните кучета са регистрирани с хроничен хепатит в ранна възраст (до две години) и като правило са с конгениална (вродена) патология. Сред породите, представени в проучването, най-често регистрирани са: немска овчарка, еърдел териер, ризеншнауцер, кавказка овчарка и кокер шпаньол.

По време на хроничния хепатит при кучета биохимичните параметри на кръвната плазма се променят най-демонстративно, особено каталитичната активност на органоспецифичните ензими (алкална фосфатаза, холинестераза, ALT, AST, LDH).

Аминотрансферазите принадлежат към групата на индикаторните ензими и нямат органна специфичност, но високата чувствителност и ранното информационно съдържание на изследването на активността на тези ензими може да служи като изходен интегрален критерий за оценка на функционалното състояние на черния дроб при хепатит. при кучета.

1. Динамика на органоспецифичните ензими при кучета по време на лечение на хроничен хепатит

Увеличаването на аминотрансферазите в кръвния серум на кучета с хроничен хепатит показва дълбочината на лезията и активността на патологичния процес в черния дроб.

Анализът на данните от таблицата показва намаляване на интензивната активност на холинестеразата, което позволява да се прецени количествената характеристика на тежестта на заболяването (P<0,001).

С използването на хепатопротектори и включването на диетична терапия в диетата, активността на алкалната фосфатаза, стойностите на ALT, ACT и LDH се нормализират до границите на физиологичните колебания. Характерна е положителна тенденция в развитието на каталитичната активност на ензимите по време на тази терапия.

Каталитичната активност на холинестеразата се повишава след терапевтична и диетична интервенция, което показва положителната динамика на репаративните процеси.

Окончателните данни за динамиката на хроничния хепатит по време на терапията отразяват резултатите от лабораторното изследване на урината (Таблица 2). Още след 4 дни съдържанието на протеин, захар и индикан намаля. След 16 дни от тази терапия се определят следи от индикан, уробилин. Клиничното състояние на кучетата се подобрява по време на това лечение: апетитът се възстановява, дейността на стомашно-чревния тракт и сърдечно-съдовата система се нормализира.

Употребата на хепатопротектори и включването на диетични храни при хронична форма на хепатит има изразен терапевтичен ефект, проявяващ се чрез нормализиране на показателите, характеризиращи функционалното състояние на черния дроб и нормализиране на общото клинично състояние. Динамиката на биохимичните параметри на кръвта, особено каталитичната активност на органоспецифичните ензими при комбинирана диетична терапия и хомеопатично лечение при кучета с хепатопатия, доказва жизнеспособността на това лечение.

2. Урологичен синдром при кучета с хроничен хепатит

Използването на комбинирано лечение на кучета с тази патология има изразен терапевтичен ефект, проявяващ се чрез стабилизиране на показателите, характеризиращи функционалното състояние на черния дроб и нормализиране на общото клинично състояние.