По време на дишането на Cheyne-Stokes паузите (апнея - до 5-10 s) се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина, след това намаляват. По време на дишането на Биот, паузите се редуват с дихателни движения. нормална честотаи дълбочина. Патогенезата на периодичното дишане е намаляване на възбудимостта дихателен център. Може да възникне при органични мозъчни увреждания - травми, инсулти, тумори, възпалителни процеси, ацидоза, диабетна и уремична кома, при ендогенни и екзогенни интоксикации. Възможен е преход към крайни типове дишане. Понякога при деца и хора се наблюдава периодично дишане старостпо време на сън. В тези случаи нормалното дишане лесно се възстановява след събуждане.

Патогенезата на периодичното дишане се основава на намаляване на възбудимостта на дихателния център (или с други думи, повишаване на прага на възбудимост на дихателния център). Предполага се, че на фона на намалена възбудимост дихателният център не реагира на нормалната концентрация на въглероден диоксид в кръвта. За възбуждане на дихателния център е необходима голяма концентрация от него. Времето за натрупване на този стимул до праговата доза определя продължителността на паузата (апнея). Дихателните движения създават вентилация на белите дробове, CO 2 се измива от кръвта и дихателните движения отново замръзват.

Терминални видове дишане.Те включват Kussmaul дишане (широко дишане), апневтично дишане и дишане. Има причини да се предположи съществуването на определена последователност от фатална дихателна недостатъчност, докато спре напълно: първо, възбуда (дишане на Kussmaul), апневза, задъхващо дишане, парализа на дихателния център. С успешно реанимациявъзможно е да се обърне развитието на респираторните нарушения, докато не бъде напълно възстановено.

Дъхът на Кусмаул- голямо, шумно, дълбоко дишане („дишане на подгонено животно”), характерно за пациенти с нарушено съзнание при диабетна, уремична кома, при отравяне метилов алкохол. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушена възбудимост на дихателния център на фона на церебрална хипоксия, ацидоза и токсични ефекти. Дълбоките шумни вдишвания с участието на основната и спомагателната дихателна мускулатура се заменят с активно принудително издишване.

Апневтично дишанехарактеризиращ се с продължително вдишване и понякога прекъснато, принудително кратко издишване. Продължителността на вдишванията е многократно по-голяма от продължителността на издишванията. Развива се с увреждане на пневмотаксичния комплекс (предозиране на барбитурати, мозъчно увреждане, инфаркт на моста). Този вид дихателни движениявъзниква в експеримента след трансекция в животното на двата вагусни нерва и ствола на границата между горната и средната третина на моста. След такова разрязване инхибиторните ефекти на горните участъци на моста върху невроните, отговорни за вдъхновението, се елиминират.

задъхан дъх(от английски. задъхвам се- хванете въздух с устата си, задушете) се случва в самото крайна фазаасфиксия (т.е. с дълбока хипоксия или хиперкапния). Среща се при недоносени бебета и при много патологични състояния (отравяне, травма, кръвоизлив и тромбоза на мозъчния ствол). Това са единични, редки, намаляващи по сила вдишвания с дълги (10-20 s всяко) задържане на дъха при издишване. В акта на дишане по време на задъхване участват не само диафрагмата и дихателните мускули на гръдния кош, но и мускулите на шията и устата. Източник на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част продълговатия мозъкс прекратяване на функцията на надлежащите части на мозъка.

Разграничете все още дисоциирано дишане- дихателна недостатъчност, при която има парадоксални движения на диафрагмата, асиметрия на движението на лявата и дясната половина на гръдния кош. "Атаксичното" неправилно дишане на Grocco-Frugoni се характеризира с дисоциация на дихателните движения на диафрагмата и междуребрените мускули. Това се наблюдава при нарушения мозъчно кръвообращениемозъчни тумори и други тежки заболявания нервна регулациядишане.

Източници на патологична стимулация на дихателния център могат да бъдат:

Дразнещи рецептори (рецептори за белодробен колапс) - те се стимулират от намаляване на белодробния комплайънс;

Юкстакапилярни (J-рецептори) - реагират на увеличаване на съдържанието на течност в интерстициалното периалвеоларно пространство, на повишаване на хидростатичното налягане в капилярите;

Рефлекси, идващи от барорецепторите на аортата и каротидната артерия; дразненето на тези барорецептори има инхибиторен ефект

ужилващ ефект върху инспираторните неврони в продълговатия мозък; с понижаване на кръвното налягане потокът от импулси намалява, като обикновено инхибира инспираторния център;

Рефлекси, идващи от механорецепторите на дихателните мускули, когато те са прекомерно разтегнати;

Промените в газовия състав на артериалната кръв (намаляване на ra O 2, увеличаване на ra CO 2, понижаване на pH на кръвта) засягат дишането (активират инспираторния център) чрез периферните хеморецептори на аортата и каротидни артериии централни хеморецептори в продълговатия мозък.

диспнея- комплекс от симптоми, включващ респираторен дискомфорт, нарушени дихателни движения и мотивационно поведение на човек.

Според биологичното значение задухът се класифицира: патологични, физиологични и психогенни.

По етиология:респираторни и соматични (сърдечни, кръвни, церебрални)

асфиксия(от гръцки. а- отказ, сфиксис- пулс) - животозастрашаваща патологично състояниепричинени от остра или подостра липса на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид в тялото. Асфиксията се развива поради: 1) механично затруднено преминаване на въздуха през големите дихателни пътища (ларинкс, трахея); 2) нарушения на регулацията на дишането и нарушения на дихателната мускулатура. Възможна е и асфиксия с рязък спадсъдържание на кислород във вдишания въздух с остро нарушение на транспортирането на газове от кръвта и тъканното дишане, което е извън функцията на апарата за външно дишане.

Механична обструкция на преминаването на въздуха през големите дихателни пътища възниква поради насилствени действия от страна на други лица или поради запушване на големите дихателни пътища в извънредни ситуации - при обесване, задушаване, удавяне, при снежни лавини, пясъчни свлачища, както и с подуване на ларинкса, спазъм на глотиса, с преждевременна поява на дихателни движения в плода и навлизане на амниотична течност в дихателните пътища, в много други ситуации. Ларингеалният оток може да бъде възпалителен (дифтерия, скарлатина, морбили, грип и др.), Алергичен ( серумна болест, ангиоедем). Спазъм на глотиса може да възникне при хипопаратиреоидизъм, рахит, спазмофилия, хорея и др. Той може да бъде и рефлекторен при дразнене на трахеалната и бронхиалната лигавица от хлор, прах и различни химични съединения.

Нарушение на регулацията на дишането, дихателните мускули (например парализа на дихателните мускули) е възможно при полиомиелит, отравяне със сънотворни, наркотични, токсични вещества и др.

Разграничете четири фази на механична асфиксия:

1-ва фазахарактеризира се с активиране на дихателния център: вдишването се засилва и удължава (фаза на инспираторна диспнея), развива се обща възбуда, повишава се симпатиковия тонус (учениците се разширяват, възниква тахикардия, повишава се кръвното налягане), появяват се конвулсии. Усилването на дихателните движения се предизвиква рефлекторно. При напрежение на дихателните мускули се възбуждат разположените в тях проприорецептори. Импулсите от рецепторите постъпват в дихателния център и го активират. Намаляването на p и O 2 и увеличаването на p и CO 2 допълнително дразнят както инспираторния, така и експираторния дихателен център.

2-ра фазахарактеризиращ се с намаляване на дишането и повишени движения при издишване (фаза на експираторна диспнея), парасимпатиковият тонус започва да преобладава (учениците се стесняват, кръвното налягане намалява, възниква брадикардия). При повече промянагазовият състав на артериалната кръв, настъпва инхибиране на дихателния център и центъра за регулиране на кръвообращението. Инхибирането на експираторния център настъпва по-късно, тъй като по време на хипоксемия и хиперкапния неговото възбуждане продължава по-дълго.

3-та фаза(претерминален) се характеризира със спиране на дихателните движения, загуба на съзнание и спадане на кръвното налягане. Прекратяването на дихателните движения се обяснява с инхибирането на дихателния център.

4-та фаза(терминал) се характеризира с дълбоки вдишвания като дишане с дишане. Смъртта настъпва от парализа на булбарния дихателен център. Сърцето продължава да се свива след спиране на дишането за 5-15 минути. По това време все още е възможно да се съживят задушените.

Дишане на Чейн-Стокс, периодично дишане - дишане, при което повърхностните и редки дихателни движения постепенно се увеличават и задълбочават и достигайки максимум на петия - седмия дъх, отново отслабват и забавят, след което настъпва пауза. След това дихателният цикъл се повтаря в същата последователност и преминава в следващата дихателна пауза. Името е дадено от имената на лекарите Джон Чейн и Уилям Стокс, в чиито трудове началото на XIXвек този симптом е описан за първи път.

Дишането на Cheyne-Stokes се обяснява с намаляване на чувствителността на дихателния център към CO2: по време на фазата на апнея частичното напрежение на кислорода в артериалната кръв (PaO2) намалява и частичното напрежение на въглеродния диоксид (хиперкапния) се увеличава, което води до до възбуждане на дихателния център и предизвиква фаза на хипервентилация и хипокапния (намаляване на PaCO2).

Дишането на Чейн-Стокс е нормално при деца по-млада възрастпонякога при възрастни по време на сън; необичайно дишане Cheyne-Stokes може да бъде причинено от травматично увреждане на мозъка, хидроцефалия, интоксикация, тежка атеросклероза на мозъчните съдове, със сърдечна недостатъчност (поради увеличаване на времето на притока на кръв от белите дробове към мозъка).

Дишането на Био е патологичен тип дишане, характеризиращ се с редуващи се равномерни ритмични дихателни движения и дълги (до половин минута или повече) паузи. Наблюдава се при органични мозъчни лезии, нарушения на кръвообращението, интоксикация, шок и други тежки състояния на тялото, придружени от дълбока церебрална хипоксия.

Белодробен оток, патогенеза.

Белодробният оток е животозастрашаващо състояние, причинено от внезапно изтичане на кръвна плазма в алвеолите и интерстициалното пространство на белите дробове с развитие на остра дихателна недостатъчност.

главната причинаостра дихателна недостатъчност с белодробен оток се разпенва с всяко вдишване на течност, която е навлязла в алвеолите, което причинява обструкция на дихателните пътища. На всеки 100 мл течност се образува 1-1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но също така намалява белодробния комплайанс, като по този начин увеличава натоварването на дихателните мускули, хипоксията и отока. Дифузията на газовете през алвеоларно-капилярната мембрана е нарушена поради нарушения на лимфната циркулация на белите дробове, нарушавайки съпътстващата вентилация през порите на Kohn, дренажната функция и капилярния кръвен поток. Заобикалянето на кръвта затваря порочния кръг и повишава степента на хипоксия.

Клиника: възбуда, задушаване, задух (30-50 за 1 мин.), цианоза, мехурчещо дишане, розова пенлива храчка, обилно изпотяване, ортопнея, голям брой различни по големина хрипове, понякога удължено издишване, приглушени сърдечни тонове, учестен пулс, малък, екстрасистолия, понякога "ритъм на галоп", метаболитна ацидоза, повишено венозно и понякога артериално налягане, на рентгенограмата общо намаляване на прозрачността на белодробните полета, нарастващо с увеличаване на отока.

Според интензивността на развитие белодробният оток може да бъде разделен на следните форми:

1. светкавично бързо (10-15 минути)

2. остър (до няколко часа)

3. продължително (до ден или повече)

Тежестта на клиничната картина зависи от фазата на белодробен оток:

1. първата фаза - началната клинично изразена с бледност на кожата (цианоза не е необходима), глухота на сърдечните тонове, малки чест пулс, задух, непроменена рентгенова картина, малки отклонения на CVP и кръвното налягане. Разпръснати различни мокри хрипове се чуват само по време на аускултация;

2. втората фаза - изразен оток ("мокър" бял дроб) - кожата е бледо цианотична, сърдечните звуци са заглушени, пулсът е малък, но понякога не се брои, тежка тахикардия, понякога аритмия, значително намаляване на прозрачността на белодробните полета по време на рентгеново изследване, тежък задух и бълбукащо дишане, повишаване на CVP и кръвно налягане;

3. трета фаза - финал (резултат):

При навременно и пълно лечение отокът може да спре и изброените по-горе симптоми постепенно изчезват;

При липса на ефективна помощ белодробният оток достига своята кулминация - терминална фаза - кръвното налягане прогресивно намалява, кожата става цианотична, от дихателните пътища се отделя розова пяна, дишането става конвулсивно, съзнанието се обърква или напълно се губи. Процесът завършва със сърдечен арест.

Случаите на тежък белодробен оток, който не може да бъде спрян в рамките на 10-15 минути, трябва да се отнесат към терминалната фаза. Развитието на белодробен оток и прогнозата за неговия изход зависят преди всичко от това колко бързо, енергично и рационално се провеждат терапевтичните мерки.

В зависимост от преобладаването на етиопатогенетичния механизъм, осн клинични формибелодробен оток.

1. Кардиогенен (хемодинамичен) белодробен оток възниква при остра левокамерна недостатъчност (миокарден инфаркт, хипертонична криза, митрална и аортна болест на сърцето, остър гломерулонефрит, хиперхидратация. Основен патогенетичен механизъме рязко повишаване на хидростатичното налягане в капилярите белодробна артерияпоради намаляване на изтичането на кръв от малък кръг или увеличаване на навлизането му в системата на белодробната артерия.

Патогенезата и клиниката на такъв белодробен оток и сърдечна астма са до голяма степен сходни. И двете състояния се срещат при едни и същи сърдечни заболявания, а белодробният оток, ако се развие, винаги се комбинира със сърдечна астма, като нейната кулминация, апогей. При пациент, който е в позиция на ортопнея, кашлицата се засилва още повече, увеличава се броят на различните по големина влажни хрипове, които заглушават сърдечните тонове, бълбукащо дишане, чува се от разстояние, от устата и носа се появява обилна пенеста, отначало бяла, а по-късно розова от примес на кръвна течност.

2. Токсичният белодробен оток се развива в резултат на увреждане на алвеоло-капилярните мембрани, повишаване на тяхната пропускливост и производството на алвеоло-бронхиален секрет. Тази форма е характерна за инфекциозни заболявания (грип, кокова инфекция), отравяния (хлор, амоняк, фосген, силни киселини и др.), Уремия и анафилактичен шок.

3. Неврогенният белодробен оток усложнява заболявания на централната нервна система (възпалителни заболявания на мозъка, черепно-мозъчна травма, кома с различна етиология).

4. Белодробен оток, дължащ се на промяна в градиента на налягането в белодробните капиляри и алвеоли по време на продължително дишане срещу съпротивление при вдишване (ларингоспазъм, стенозиращ оток на ларинкса и трахеобронхит, чужди тела) и IVL с отрицателно експираторно налягане, както и с хипопротеинемия.

Интерстициалният стадий на белодробния оток при сърдечни заболявания е така наречената сърдечна астма. Етиопатогенетични механизми и клинични симптомисъщото като при първоначалния белодробен оток с кардиогенен произход. Навременната терапия може да предотврати развитието на сърдечна астма и да спре атаката.

При белодробен оток ЕКГ може да покаже признаци на истински инфаркт на миокарда (ако отокът е причинен от него), инфаркт на миокарда задна стеналява камера (поради повишено налягане в белодробната циркулация при липса на некроза в сърдечния мускул) и промени, характерни за миокардна хипоксия.

Продължителността на белодробния оток е от няколко минути до няколко часа, понякога до два дни.

Подобна информация.

Дихателната недостатъчност се проявява в неравномерния прием на кислород в тялото и отстраняването на въглероден диоксид от него.

Причините за патологичните промени са:

• нарушения на кръвообращението, водещи до кислородно гладуванеи отравяне с въглероден диоксид;
• излишък в кръвта на метаболитни продукти;
• различни интоксикации, които нарушават вентилацията на белите дробове;
• оток и нарушено кръвообращение в мозъчния ствол;
• вирусна инфекция.

Фактът, че ритъмът на вдишване и издишване е нарушен отличителен белегтерминал патологични видове. Разграничават се следните видове:

• дишане на Kussmaul (също се счита за периодично);
• апнеустичен;
• задъхан дъх.

Дишането на Kussmaul е кръстено на немския учен, който пръв описва този патологичен тип дишане. По принцип се проявява в състояние на загуба на съзнание в такива тежки случаи като отравяне с различни токсични вещества, диабетна кома, както и уремична или чернодробна. Дишането, характерно за Kussmaul, е шумно, конвулсивно с удължено издишване. Движенията на гръдния кош са дълбоки, редуващи се с апнея.

Този патологичен тип възниква в резултат на нарушение на възбудимостта на центровете за вдишване и издишване в мозъка по време на хипоксия, метаболитна ацидоза или токсични явления. Пациентът може да изпита спад на кръвното налягане и телесната температура, хипотония очни ябълки, кожата на крайниците претърпява трофични промени. В същото време миризмата на ацетон идва от устата.

Този патологичен тип дишане се отличава с продължително конвулсивно повишено вдишване с бавно отваряне на гръдния кош. Понякога вдишването се прекъсва от издишване. Това се случва, когато пневмотаксичният център е повреден.

Този патологичен тип се появява със значително влошаване на хипоксията преди смъртта. Невроните са имунизирани срещу външни влияния.

Задъхващото дишане се характеризира със следните характеристики:

• вдишването и издишването са редки и дълбоки, броят им постепенно намалява;
• закъсненията между вдишванията могат да бъдат до 20 секунди;
• участие в акта на дишане междуребрените, диафрагмалните, цервикалните мускули;
• тогава настъпва сърдечен арест.

Когато организмът умре, патологичните видове дишане следват един след друг: дишането на Kussmaul се заменя с апневза, последвано от дишане, след което дихателният център е парализиран. При успешна и навременна реанимация е възможна обратимостта на процеса.

Периодичното дишане възниква поради дисбаланс в централната нервна система между възбуждане и инхибиране. Тези видове се характеризират с промяна в дихателните движения чрез пълното им спиране и след това обратния процес.

Броят на патологичните видове дишане, наричани периодични, включва дишане на Гроко ("вълноподобно"), Био и Чейн-Стокс.

Този тип се появява по време на хипоксия. Възможно е и при уремия, сърдечна недостатъчност, травма и възпаление на мозъка и неговите мембрани. Характеристика на този тип дихателна недостатъчност е увеличаването на интензивността на дихателните движения и след това тяхното отслабване до апнея с продължителност до 1 минута.

Дишането на Cheyne-Stokes се проявява клинично чрез замъгляване или загуба на съзнание, нарушения в ритъма на сърдечните контракции.

Въпреки че механизмът на развитие на този патологичен тип не е добре разбран, повечето учени го илюстрират по следния начин:

• хипоксията провокира инхибиране на клетките на мозъчната кора и в резултат на това спиране на дишането, нарушаване на сърцето и кръвоносните съдове и загуба на съзнание;
• хеморецепторите все още реагират на газовия състав на кръвта и техните действия възбуждат дихателния център, поради което процесът се възобновява;
• кръвта отново се насища с кислород, недостигът му намалява;
• функцията на невроните на центъра на мозъка, отговорни за работата съдова система, се подобрява;
• увеличава се дълбочината на дишането, прояснява се съзнанието, подобрява се работата на сърцето и се повишава кръвното налягане.

Тъй като увеличаването на вентилацията повишава концентрацията на кислород в кръвта и намалява въглеродния диоксид, резултатът е отслабване на стимулацията на дихателния център и в резултат на това възниква апнея.

Отличителна черта на патологичното дишане на Biot е, че движенията с нормална честота и дълбочина внезапно спират и също внезапно се възобновяват. Паузите между нормалните дихателни движения са до половин минута.

Този патологичен тип дишане е характерен за:

• менингит (наричан още менингит);
• енцефалит и други заболявания и състояния с увреждане на продълговатия мозък (неоплазми в него, атеросклероза на артериите, абсцеси, хеморагичен инсулт).

При увреждане на пневмотаксичната система предаването на аферентни импулси през нея се отслабва и съответно се нарушава регулацията на дишането.

Въпреки факта, че този патологичен тип се приближава към терминала, с навременна квалифицирана помощ прогнозата е положителна.

Дъхът на Grokko е разделен на 2 разновидности:

• вълнообразен;
• дисоциирано дишане на Гроко-Фругони.

Учените свързват вълнообразния тип периодично дишане с дишането на Чейн-Стокс с единствената разлика, че при „вълнообразната“ пауза паузата се заменя със слаби повърхностни дихателни движения. И двата патологични вида могат да се вливат един в друг, преходната форма между тях се нарича "непълен ритъм на Чейн-Стокс". Причините за възникването им също са сходни.

Дисоциираното дишане на Grocco-Frugoni възниква при тежки мозъчни увреждания, често в състояние на агония. Характеризира се с прекъсване отделни групидихателни мускули. Това се изразява в парадоксални движения на диафрагмата и асиметрия в работата на гръдния кош: горната и средната му част са в етапа на вдишване, а долната - в етапа на издишване.

Неврогенна хипервентилация и апнея

Освен от тежки заболяванияи увреждане на мозъка, има ситуации, когато здрави хора проявяват патологични видове дишане.

Един от тези случаи е неврогенна хипервентилация, която се развива на фона на силен стрес, емоционален стрес. Ритъмът е учестен, вдишванията са дълбоки. Това се случва рефлекторно и постепенно изчезва без вреда за здравето.

При тумори и мозъчни травми, както и при кръвоизлив може да се появи и този вид патология. След това може да се добави спиране на дишането.

Апнеята може да бъде предизвикана и от хипервентилация на фона на възстановяване от анестезия, отравяне с токсични вещества, нарушена бронхиална проходимост и тежки сърдечни аритмии.

Най-често срещаният вариант на тази патологична форма на дишане е синдромът на "сънна апнея". Неговата особеност- Силно, периодично хъркане пълно отсъствиевдишване и издишване (продължителността на паузите може да бъде до 2 минути).

Това е доста животозастрашаващо състояние, тъй като има ситуации, когато дишането не се възобновява след пауза. Ако има повече от 5 пристъпа на апнея на час, това е сериозна заплаха. Ако не се лекува, този патологичен тип дишане дава съпътстващи симптомикато:

• сънливост;
• раздразнителност;
• нарушение на паметта;
• бърза умора и намалена работоспособност;
• обострено хронично сърдечно-съдово заболяване.

Съществува и симптом на "фалшива апнея", когато спирането на дишането е резултат от рязка промяна на температурата (попадане в студена вода) или въздушно налягане. Това не е причинено от мозъчни нарушения, както е при болестта, а от спазъм на ларинкса.

Видове дихателна недостатъчност

Дихателната недостатъчност се класифицира по няколко признака: според механизма на възникване, причините, хода и тежестта на заболяването, газовия състав на кръвта.

Класификация по патогенеза

Има хипоксемичен и хиперкапничен тип произход на патологичното дишане.

хипоксемичен белодробна недостатъчностзапочва на фона на намаляване на количеството и парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв. При което кислородна терапиямалко помага. Такова патологично състояние често се наблюдава при пневмония, синдром на респираторен дистрес.

Хиперкапничната дихателна недостатъчност се проявява чрез повишаване на количеството и парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта. Появява се и хипоксемия, но кислородът се третира добре. Развитието на този тип патология е възможно при слаби дихателни мускули, дисфункция на дихателния център, дефекти в ребрата и мускулите на гръдния кош.

Разделяне по етиология

Според причините за появата се разграничават следните видове патология:

• бронхопулмонален (подразделен на обструктивен, рестриктивен и дифузен);
• центрогенен;
• нервно-мускулна;
• торакофрения;
• съдова.

Обструктивната бронхопулмонална респираторна недостатъчност се развива, когато въздухът е възпрепятстван, докато преминава през дихателните пътища. Това затруднява издишването и дихателната честота намалява. Това може да се случи, когато:

• запушване на лумена на бронхите с храчки;
• , подуване.

Това е следствие от появата на ограничения за разширяване белодробна тъкан. Това намалява дълбочината на вдъхновението. Провокирането на появата на този патологичен тип може:

• адхезивни процеси на плеврата с облитерация на плевралната кухина;
• пневмония;
• алвеолит;
• емфизем;
• пневмоторакс.

Тъй като такива патологични промени в белите дробове са трудни за отстраняване, повечето пациенти трябва да живеят с дихателна недостатъчност, която е станала хронична.

Причината за дифузния тип е патологично удебеляване на алвеоларно-капилярната белодробна мембрана, поради което обмен на газ. Това се случва при пневмокониоза, фиброза, синдром на респираторен дистрес.

Причинява се от неправилно функциониране на продълговатия мозък (с интоксикация, мозъчно увреждане, церебрална хипоксия, кома). При дълбоко увреждане възникват периодични и терминални видове дишане.

Причини за други видове дихателна недостатъчност

Невромускулна респираторна недостатъчност може да бъде резултат от увреждане на гръбначния мозък, двигателни нервиили мускулна слабост (атрофия, тетанус, ботулизъм, миастения гравис), която е причина за нарушение на дихателната мускулатура.

Торакодиафрагмалният тип е свързан с нарушения, дължащи се на деформация на гръдния кош, неговите патологични състояния, с високо положение на диафрагмата, пневмоторакс и компресия на белия дроб.

Съдовата респираторна недостатъчност е свързана със съдови нарушения.

Класификация според скоростта на развитие и тежестта на заболяването

Дихателната недостатъчност може да бъде остра, развита в продължение на няколко часа или дни, а понякога дори минути (с наранявания на гръдния кош, чужди тела в ларинкса) и много животозастрашаваща или хронична (на фона на други хронични заболявания - бели дробове, кръв, сърце заболяване).съдова система).

Има 3 степени на тежест:

• Появата на задух при високо или умерено натоварване.
• Недостиг на въздух при леко натоварване, компенсаторните механизми се активират в покой.
• В покой са налице хипоксемия, диспнея и цианоза.

Според газовия състав патологията се разделя на компенсирана (когато съотношението на газовете е нормално) и декомпенсирана (наличие на недостиг на кислородили излишък на въглероден диоксид).

Патологично (периодично) дишане - външно дишане, което се характеризира с групов ритъм, често редуващ се със спирания (периоди на дишане се редуват с периоди на апнея) или с интеркаларни периодични вдишвания.

Ориз. 1. Спирограми на патологични видове дишане.
Нарушенията на ритъма и дълбочината на дихателните движения се проявяват чрез появата на паузи в дишането, промяна в дълбочината на дихателните движения.
Причините могат да бъдат:

1. 
   необичайни ефекти върху дихателния център, свързани с натрупването на непълно окислени метаболитни продукти в кръвта, явленията на хипоксия и хиперкапния, дължащи се на остри разстройствасистемно кръвообращение и вентилационна функция на белите дробове, ендогенни и екзогенни интоксикации (тежки чернодробни заболявания, диабет, отравяне);

1. 
   реактивен възпалителен клетъчен оток ретикуларна формация(травматично увреждане на мозъка, компресия на мозъчния ствол);

1. 
   първично увреждане на дихателния център вирусна инфекция(енцефаломиелит на стволовата локализация);

1. 
   нарушения на кръвообращението в мозъчния ствол (спазъм на мозъчните съдове, тромбоемболизъм, кръвоизлив).

Цикличните промени в дишането могат да бъдат придружени от замъгляване на съзнанието по време на апнея и неговото нормализиране при повишена вентилация. В същото време артериалното налягане също се колебае, като правило, нараства във фазата на повишено дишане и намалява във фазата на отслабването му. Патологичното дишане е феномен на обща биологична, неспецифична реакция на тялото. Медуларните теории обясняват патологичното дишане чрез намаляване на възбудимостта на дихателния център или увеличаване на инхибиторния процес в подкоровите центрове, хуморален ефект токсични веществаи липса на кислород. В генезиса на това дихателно заболяване определена роля може да играе периферната нервна система, което води до деаферентация на дихателния център. При патологичните дишания се разграничават фазата на диспнея - същинският патологичен ритъм и фазата на апнея - спиране на дишането. Патологичното дишане с фази на апнея се обозначава като интермитентно, за разлика от ремитиращото, при което вместо паузи се записват групи плитко дишане.

Към периодични типове патологично дишане в резултат на дисбаланс между възбуждане и инхибиране в c. н. pp., включват периодично дишане на Чейн-Стокс, дишане на Биотиан, голямо дишане на Кусмаул, дишане на Грок.

ЧЕЙН-СТОКС ДИШАНЕ
Кръстен на лекарите, които първи описват този тип необичайно дишане - (J. Cheyne, 1777-1836, шотландски лекар; W. Stokes, 1804-1878, ирландски лекар).
Дишането на Чейн-Стокс се характеризира с периодичност на дихателните движения, между които има паузи. Първо има кратка дихателна пауза, а след това във фазата на диспнея (от няколко секунди до една минута) първо се появява тихо плитко дишане, което бързо се увеличава в дълбочина, става шумно и достига максимум на петия - седмия дъх и след това намалява в същата последователност и завършва със следващата кратка дихателна пауза.

При болни животни се наблюдава постепенно увеличаване на амплитудата на дихателните движения (до изразена хиперпнея), последвано от тяхното изчезване до пълно спиране (апнея), след което отново започва цикъл на дихателни движения, завършващ също с апнея. Продължителността на апнеята е 30 - 45 секунди, след което цикълът се повтаря.

Този тип периодично дишане обикновено се регистрира при животни със заболявания като петехиална треска, кръвоизлив в продълговатия мозък, с уремия, отравяне с различен произход. Пациентите по време на пауза са лошо ориентирани в околната среда или напълно губят съзнание, което се възстановява при възобновяване на дихателните движения. Известно е и разнообразие от патологично дишане, което се проявява само чрез дълбоки интеркалирани вдишвания - "" пикове "". Дишането на Чейн-Стокс, при което между двете нормални фази на диспнея редовно се появяват интеркаларни вдишвания, се нарича редуващо се дишане на Чейн-Стокс. Известно е редуващо се патологично дишане, при което всяка втора вълна е по-повърхностна, т.е. има аналогия с редуващо се нарушение на сърдечната дейност. Описани са взаимните преходи на дишането на Cheyne-Stokes и пароксизмалната, повтаряща се диспнея.
Смята се, че в повечето случаи дишането на Чейн-Стокс е признак на церебрална хипоксия. Може да възникне при сърдечна недостатъчност, заболявания на мозъка и неговите мембрани, уремия. Патогенезата на дишането на Cheyne-Stokes не е напълно ясна. Някои изследователи обясняват неговия механизъм по следния начин. Клетките на мозъчната кора и подкоровите образувания се инхибират поради хипоксия - дишането спира, съзнанието изчезва и активността на вазомоторния център се инхибира. Въпреки това хеморецепторите все още са в състояние да реагират на текущи промени в съдържанието на газове в кръвта. Рязко увеличаване на импулсите от хеморецепторите заедно с директен ефект върху центровете висока концентрациявъглеродният диоксид и стимулите от барорецепторите поради понижаване на кръвното налягане са достатъчни за възбуждане на дихателния център - дишането се възобновява. Възстановяването на дишането води до насищане на кръвта с кислород, което намалява церебралната хипоксия и подобрява функцията на невроните във вазомоторния център. Дишането става по-дълбоко, съзнанието се избистря, кръвното налягане се повишава, изпълването на сърцето се подобрява. Увеличаването на вентилацията води до увеличаване на напрежението на кислорода и намаляване на напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв. Това от своя страна води до отслабване на рефлекса и химическа стимулациядихателния център, чиято дейност започва да избледнява, - възниква апнея.

БИОТА ДЪХ

Дишането на Био е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуващи се равномерни ритмични дихателни движения, характеризиращи се с постоянна амплитуда, честота и дълбочина и дълги (до половин минута или повече) паузи.

Наблюдава се при органични лезии на мозъка, нарушения на кръвообращението, интоксикация, шок. Може да се развие и с първична лезия на дихателния център с вирусна инфекция (енцефаломиелит на стволовата локализация) и други заболявания, придружени от увреждане на централната нервна системаособено продълговатия мозък. Често дъхът на Биот се отбелязва при туберкулозен менингит.

Характерно е за терминални състояния, често предшества спиране на дишането и сърцето. Това е неблагоприятен прогностичен признак.

ДЪХЪТ НА ГРОК

„Размахващото дишане“ или дишането на Grokk донякъде напомня на дишането на Cheyne-Stokes, с единствената разлика, че вместо дихателна пауза се отбелязва слабо плитко дишане, последвано от увеличаване на дълбочината на дихателните движения и след това неговото намаляване.

Този тип аритмична диспнея, очевидно, може да се разглежда като етапи на същите патологични процеси, които причиняват дишането на Cheyne-Stokes. Дишането на Чейн-Стокс и "вълнообразното дишане" са взаимосвързани и могат да преливат едно в друго; преходната форма се нарича ""непълен ритъм на Чейн-Стокс"".

ДЪХ НА КУСМАУЛЕ

Наречен на Адолф Кусмаул, немски учен, който го описва за първи път през 19 век.

Патологично дишане на Kussmaul („голямо дишане“) е патологична форма на дишане, която се проявява при тежки патологични процеси (предтерминални етапи от живота). Периодите на спиране на дихателните движения се редуват с редки, дълбоки, конвулсивни, шумни вдишвания.

Отнася се до крайните видове дишане, е изключително неблагоприятен прогностичен знак.

Дишането на Kussmaul е странно, шумно, ускорено без субективно усещане за задушаване, при което дълбоките костно-абдоминални вдъхновения се редуват с голямо издишване под формата на "екстра-издишвания" или активен експираторен край. наблюдава се при изключително тежко състояние(чернодробна, уремична, диабетна кома), при отравяне с метилов алкохол или при други заболявания, водещи до ацидоза. По правило пациентите с дъх на Kussmaul са в кома. При диабетна кома дъхът на Kussmaul се появява на фона на ексикоза, кожата на болните животни е суха; събрани в гънка, трудно се изправят. Може да има трофични промени в крайниците, надраскване, хипотония на очните ябълки и миризма на ацетон от устата. Температурата е субнормална, кръвното налягане е понижено, съзнанието липсва. При уремична кома дишането на Kussmaul е по-рядко, по-често дишането на Cheyne-Stokes.
Също така видове терминали са ЗАДЪХВАНЕ И АПНЕИСТИКАдъх. характерна особеносттези видове дишане са промяна в структурата на една дихателна вълна.
ЗАДЪХВАНЕ- възниква в терминалния стадий на асфиксията - дълбоки, остри, намаляващи по сила въздишки.
Апневтично дишанехарактеризиращ се с бавно разширяване на гръдния кош, който дълго време е бил в състояние на вдъхновение. В този случай има непрекъснато инспираторно усилие и дишането спира на върха на вдъхновението. Развива се при увреждане на пневмотаксичния комплекс.

Когато организмът умре, от момента на настъпването на терминалното състояние дишането претърпява следващи стъпкипромени: първо има диспнея, след това потискане на пневмотаксиса, апнеза, задъхване и парализа на дихателния център. Всички видове патологични дишания са проява на долен понтобулбарен автоматизъм, освободен поради недостатъчна функция на висшите части на мозъка.

При дълбоки, широко разпространени патологични процеси и подкисляване на кръвта, дишане с единични вдишвания и различни комбинации от нарушения на дихателния ритъм - сложни аритмии. Ненормално дишане възниква, когато различни заболяваниятяло: тумори и воднянка на мозъка, церебрална исхемия, причинена от загуба на кръв или шок, миокардит и други сърдечни заболявания, придружени от нарушения на кръвообращението. В експеримент върху животни се възпроизвеждат патологични респирации с повтаряща се церебрална исхемия. различен произход. Патологичните респирации се причиняват от различни ендогенни и екзогенни интоксикации: диабетна и уремична кома, отравяне с морфин, хлоралхидрат, новокаин, лобелин, цианиди, въглероден окис и други отрови, причиняващи различни видове хипоксия; въвеждането на пептон. Описана е появата на патологично дишане при инфекции: скарлатина, инфекциозна треска, менингит и др. инфекциозни заболявания. Причините за необичайно дишане могат да бъдат черепни - мозъчна травма, понижаване на парциалното налягане на кислорода в атмосферен въздух, прегряване на тялото и други ефекти.

И накрая, необичайно дишане се наблюдава при здрави хора по време на сън. Описва се като естествен феномен на по-ниските етапи от филогенезата и в ранния период на онтогенетичното развитие.

За да се поддържа обменът на газ в тялото на желаното ниво, в случай на недостатъчен обем на естественото дишане или спирането му по някаква причина, те прибягват до изкуствена белодробна вентилация.

диспнея- това е патологично усещане за собственото дишане, причиняващо дискомфорт. Здрав човекв покой не забелязва как се извършва актът на дишане. Диспнея предполага възприемането на този вид усещане и реакцията на това възприятие. Такава дефиниция на понятието "задух" е дадена в клинична литература. Други източници определят понятието "диспнея" като болезнено усещане за затруднено дишане и липса на въздух, обективно придружено от промяна в честотата, дълбочината и ритъма на дишането.

В образователната литература можете да намерите следните обяснения на понятието "диспнея". Това е затруднено дишане с преувеличено субективно усещане за необходимост от дълбоко дишане. Изпитвайки усещане за липса на въздух, човек не само неволно, но и съзнателно увеличава активността на дихателните движения, опитвайки се да се отърве от това болезнено усещане, наличието на което е най-съществената разлика между диспнея и други видове респираторна дисрегулация. . Следователно човек в безсъзнание няма задух.

Клиницистите отбелязват, че има ситуации, когато е наистина трудно да се диша, но не се появява задух. Например, хипервентилация в отговор на метаболитна ацидоза рядко е придружена от диспнея. От друга страна, пациентите с външно спокойно дишане могат да се оплакват от липса на въздух. Чувство за недостиг на въздух, например, може да възникне при парализирани пациенти, подложени на машинно дишане. Някои видове задух не са пряко свързани с физическо натоварване. Внезапната и неочаквана поява на диспнея в покой може да е резултат от белодробна емболия, спонтанен пневмоторакс или тежка възбуда. Появата на задух, след като пациентът заеме легнало положение, може да възникне при пациенти с бронхиална астма и хронична обструкция на дихателните пътища, а също и често срещан симптомс двустранна парализа на диафрагмата.

При патологията задухът може да бъде причинен от следните процеси: 1) намаляване на оксигенацията на кръвта в белите дробове (намаляване на парциалното налягане на молекулярния кислород във вдишания въздух, нарушение на белодробната вентилация и кръвообращението в белите дробове ); 2) нарушение на транспортирането на газове от кръвта (анемия, циркулаторна недостатъчност); 3) ацидоза; 4) повишен метаболизъм; 5) функционални и органични лезии на централната нервна система (силни емоционални въздействия, истерия, енцефалит, мозъчно-съдови инциденти).

Етиология ипатогенеза задух в различни патологични процеси не са добре разбрани. Въпреки това, смущения във всеки от 3-те функционални компонента на дихателната система могат да причинят задух. иизмерими аномалии на белодробната функция. Това са:

Патологични промени в дихателната система;

Нарушаване на еластичните свойства на белодробния паренхим;

Патологични промени в гръдния кош, междуребрените мускули, диафрагмата.

Механизми за развитие на задухразнообразни изависи от конкретната клинична ситуация, в която се развива. Недостиг на въздух може да възникне:

С увеличаване на работата на дихателните мускули (на фона на увеличаване на устойчивостта на преминаване на въздух в горните и долните дихателни пътища);

С несъответствие между степента на разтягане на дихателните мускули, степента на напрежение, което възниква в него, контролирано от вретеновидни нервни окончания;

С изолирано или комбинирано дразнене на рецепторите на горните дихателни пътища, белите дробове, дихателните пътища с по-малък диаметър.

Въпреки това, във всеки случай, задухът се развива при прекомерно или патологично активиране на булбарния дихателен център от аферентни импулси от различни структурипрез множество пътища, включително:

Интраторакални вагусови рецептори;

Аферентни соматични нерви, идващи от дихателните мускули, гръдната стена скелетни мускули, ставите;

Хеморецептори на мозъка, аортата, каротидните тела и други части на кръвоносната система;

Висши корови центрове;

Аферентни влакна на диафрагмалните нерви.

Дишането по време на задух обикновено е дълбоко и често. Увеличава се както вдишването, така и издишването, което е активно и се осъществява с участието на експираторната мускулатура. В някои случаи обаче може да преобладава или вдишването, или издишването. Тогава се говори за инспираторен (затруднено и усилено вдишване) или експираторен (затруднено и усилено издишване) задух. Инспираторна диспнея се наблюдава в етап 1 на асфиксия, с общо възбуждане на централната нервна система, с физическа дейностпри пациенти с циркулаторна недостатъчност, с пневмоторакс. Експираторна диспнея възниква, когато бронхиална астма, емфизем, когато издишването увеличава съпротивлението на въздушния поток в долните дихателни пътища.

9. Кашлица. Етиология, патогенеза, последствия

Кашлицата е един от най-честите симптоми на сърдечно-белодробни заболявания. Представлява силно и бързо издишване, в резултат на което трахеобронхиалното дърво се изчиства от слуз и чужди тела.

Етиология.Кашлицата възниква при възпалително, механично, химично и термично дразнене на рецепторите.

Възпалителните стимули включват оток, хиперемия, развиващи се с ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония, белодробни абсцеси.

Механични дразнители - най-малките прахови частици, вдишани с въздуха, компресия на дихателните пътища (аортни аневризми, белодробни неоплазми, медиастинални тумори, бронхогенни карциноми, бронхиални аденоми, чужди тела), повишен тонус на гладката мускулатура (бронхиална астма).

Вдишването на газове със силна миризма (цигарен дим, химически емисии) може да действа като химически дразнител.

Топлинните дразнители включват вдишване на много горещ или много студен въздух.

механизъм за кашлица.Кашлицата може да бъде произволна и рефлексна. Рефлексът за кашлица има аферентни и еферентни пътища.

Аферентна връзка кашличен рефлексвключва рецептори за сензорни окончания на тригеминалния, глософарингеалния, горния ларингеален и блуждаещия нерв.

Еферентната връзка включва рецидивиращия нерв, който регулира затварянето на глотиса, спиналните нерви, които причиняват свиване на гръдните и коремните мускули.

Кашлицата започва с появата на съответния стимул, последван от дълбоко вдишване. Тогава глотисът се затваря, диафрагмата се отпуска и скелетни мускули, създавайки високо положително интраторакално налягане и, следователно, положително налягане в дихателните пътища, на което се противопоставя затворен глотис. Положителното интраторакално налягане води до стесняване на трахеята поради огъване навътре на най-податливата й част - задната мембрана. Когато глотисът се отвори, значителна разлика в налягането на дихателните пътища и атмосферното налягане, както и стесняване на трахеята, води до създаване на въздушен поток, чиято скорост е близка до скоростта на звука. Получените сили допринасят за отстраняването на слуз и чужди тела.

Кашлицата може да доведе до 3 последствия отрицателен характер:

силен и продължителна кашлицаможе да доведе до разкъсване на емфизематозен
парцели (буле);

С увреждане на костната тъкан (мултиплен миелом, остеопороза, остеолитиаза)
cal метастази) причиняват фрактури на ребрата;

Пароксизмалната кашлица може да причини припадък. Възможен механизъм
припадък при кашляне - създаването на значително положително интраторакално налягане, което намалява венозното връщане към сърцето. Това води до намаляване сърдечен дебит, което води до припадък.

Периодично дишане:

Видове периодично дишане: дишане Cheyne-Stokes, Biot, вълнообразен. Всички те се характеризират с редуване на дихателни движения и паузи - апнея.Развитието на периодични видове дишане се основава на нарушения в системата за автоматичен контрол на дишането.

При Дишане на Чейн-Стокспаузите се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина, след това намаляват.

Има няколко теории за патогенезатаразвитие на дишането на Чейн-Стокс. Един от тях го разглежда като проява на нестабилност в системата за обратна връзка, която регулира вентилацията. В този случай не се инхибира дихателният център, а медуларните хемочувствителни структури, в резултат на което активността на дихателните неутрони намалява. Дихателният център се "събужда" само под въздействието на силна стимулация на артериалните хеморецептори чрез увеличаване на хипоксемията с хиперкапния, но веднага щом белодробна вентилациянормализира състава на кръвните газове, отново се появява апнея.

При дъх биотапаузите се редуват с дихателни движения с нормална честота и дълбочина. През 1876 г. S. Biot описва такова дишане при пациент с туберкулозен менингит. Впоследствие многобройни клинични наблюдения разкриха дишане от типа на Биот в патологията на мозъчния ствол, а именно неговата каудална област. ПатогенезаДишането на Биот се причинява от увреждане на мозъчния ствол, по-специално на пневмотаксичната система (средната част на моста), която се превръща в източник на собствен бавен ритъм, който обикновено се потиска от инхибиторния ефект на мозъчната кора. В резултат на това има отслабване на предаването на аферентни импулси през тази област на моста, която участва в централната респираторна регулаторна система.

Вълнообразно дишанехарактеризиращ се с дихателни движения, които постепенно се увеличават и намаляват по амплитуда. Вместо период на апнея се записват дихателни вълни с ниска амплитуда.

Терминални видове дишане.

Те включват Kussmaul дишане(голям дъх) апневтично дишане, задъхан дъх. Те са придружени от груби нарушения на ритмогенезата.

За Kussmaul дишанехарактеризиращ се с дълбоко вдишване и принудително удължено издишване. Това е шумно, дълбоко дишане. Характерно е за пациенти с нарушено съзнание при диабетна, уремична, чернодробна кома. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушение на възбудимостта на дихателния център на фона на мозъчна хипоксия, метаболитна ацидоза, токсични ефекти.

Апневтично дишанеХарактеризира се с продължително конвулсивно повишено вдишване, понякога прекъсващо издишване. Този тип дихателни движения се появяват при увреждане на пневмотаксичния център (в експеримента, когато двата вагусни нерва и ствола са прерязани на границата между предната и средната третина на моста).

задъхан дъх- това са единични, дълбоки, редки въздишки, които намаляват по сила. Източник на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част на продълговатия мозък. Настъпва в крайната фаза на асфиксията, с парализа на булбарния дихателен център. Доскоро се смяташе, че появата на терминални типове дишане (апнеустично и дишащо дишане) се дължи на множеството центрове, които регулират дишането, йерархичната структура на дихателния център. Понастоящем се появиха данни, които показват, че едни и същи респираторни неврони участват в ритмогенезата по време на апнеустичното дишане и дишането с дишане. От тези позиции апнезата може да се счита за вариант на обичайния дихателен ритъм с продължително вдишване, генерирано на етапа на хипоксия, когато адекватността на отговорите на респираторните неврони към аферентните импулси е все още запазена, но параметрите на инспираторната активност невроните вече са променени.

Задъхващото дишане е друга необичайна форма на дихателни движения и се проявява с по-нататъшно значително задълбочаване на хипоксията. Респираторните неврони са имунизирани срещу външни влияния. Естеството на задъхването не се влияе от напрежението на Raco 2, пресичане на вагусните нерви, което предполага ендогенната природа на задъхването.

Нарушения в дифузията на газовете през белодробната мембрана, основни причини и прояви. Промени в газовия състав на алвеоларния въздух и артериалната кръв в нарушение на дифузията на газовете. Етиология и патогенеза на синдрома на респираторен дистрес при възрастни.

ДИФУЗИОННИ НАРУШЕНИЯ- това е така типова формапатология на системата за външно дишане, при която има нарушение на дифузионния капацитет на алвеоло-капилярните мембрани на белите дробове.

Дифузионният капацитет на белите дробове (DL) се определя от количеството газ (O 2 или CO 2), преминаващ през алвеоло-капилярните мембрани за 1 минута с разлика в парциалните газови налягания от двете страни на мембраната (A pO 2 или A pCO 2), равно на 1 mm Hg. Изкуство. DL O 2 обикновено е 15-20 ml O 2 min / mm Hg. Изкуство.

DL CO 2 е 20 пъти по-голям от O 2, следователно, при нарушаване на дифузионния капацитет на белите дробове, се развива хипоксемия, а не хиперкапния.

Причините за намаляване на дифузионния капацитет на алвеоло-капилярните мембрани за O 2 и развитието на хипоксемия:

УВЕЛИЧАВАНЕ НА ДИФУЗИОННОТО РАЗСТОЯНИЕ

1. Удебеляване на интерстициалната тъкан около алвеолите:

Интерстициален белодробен оток (с левокамерна недостатъчност, вдишване на газообразни токсични вещества - NH3, CI2, фосген, серен газ);

Дифузният фиброзиращ алвеолит (синдром на Hammen-Rich) се характеризира с прекомерен синтез на колаген в белодробния интерстициум.

2. Натрупване на течност в алвеолите, удебеляване на стените на алвеолите (пневмония, кървене, белодробен оток, RDS)

3. Удебеляване на капилярните стени:

Атеросклеротични промени;

Микроангиопатии при захарен диабет.

НАМАЛЯВАНЕ НА ДИФУЗИОННАТА СПОСОБНОСТ НА БЕЛИТЕ дробове ПОРАДИ НАРУШЕНО ОБРАЗУВАНЕ НА СЪРФАКТАНТ

При нарушение на кръвоснабдяването на белите дробове;

При излагане йонизиращо лъчение;

Чрез вдишване чист кислородвъв високи концентрации озон;

пушене на тютюн;

Със синдром на респираторен дистрес при възрастни или синдром на хиалинова мембрана;

Вродена недостатъчност на синтеза на сърфактант при новородени (респираторна
неонатален дистрес синдром).

Пневмокониоза - хронични болестибелите дробове, причинени от продължително вдишване различни видовепрах (азбест -* азбестоза,силиций -> силикоза,берилий -* берилий,въглищен прах -* антракоза).

При пневмокониоза се наблюдава изразен интерстициален оток на белодробната тъкан, фиброза на белодробната тъкан, удебеляване на стените на капилярите, нарушава се производството на сърфактант -\u003e дълбоки нарушениядифузия Og - * тежка хипоксемия.

Най-простият тест за откриване на дифузионна недостатъчност е функционален тестс доброволна хипервентилация. В същото време повишената дихателна активност изостря хипоксемията при пациента поради факта, че консумацията на O2 за работата на дихателните мускули се увеличава, докато притокът на кислород в кръвта практически не се увеличава поради нарушена дифузия.