Всички симптоми на DIC се комбинират в няколко синдрома (стабилен набор от симптоми, обединени от едно развитие).

• Нарушаване на кръвния поток в различни органи поради образуването на кръвни съсиреци (кръвни съсиреци) в малки съдове.
  • Кожа: Сини уши и върха на носа, сини пръсти на краката, язви (дълбоки дефекти).
  • Нервна система: нарушение на чувствителността и движенията, загуба на съзнание, изкривено възприемане на реалността.
  • Дихателна система: разрушаване на белодробна тъкан и заместване с белег. Характеризира се с изразено учестяване на дишането, риск от оток (натрупване на течност) на белите дробове.
  • Храносмилателна система - язви (дълбоки дефекти) на стомаха и червата.
  • Черен дроб: развитие на чернодробна недостатъчност, придружена от жълтеница (жълто оцветяване на кожата, очите, устата и др.).
  • Кръвоносна система: разрушаване на еритроцитите (червени кръвни клетки), което води до жълто оцветяване на кожата и очите.
  • Бъбреци: намаляване на обема на отделената урина, нарушение на всички бъбречни функции.
  • Надбъбречни жлези: развитие на остра надбъбречна недостатъчност. Характеризира се със светкавично влошаване на състоянието, тежко увреждане на нервната система (загуба на съзнание, конвулсии), треска, спадане на кръвното налягане, повръщане, диария, дехидратация, нарушена функция на белите дробове и сърцето.

• Хемокоагулационен шок - рязко понижаване на артериалното и централното венозно налягане (налягането в най-големите вени) с влошаване на състоянието на всички вътрешни органи.

• Хеморагичен синдром:
  • обширни подкожни кръвоизливи;
  • кървене от носната и устната кухина;
  • повръщане на кръв; примес на кръв в урината и изпражненията;
  • кръвоизливи в телесната кухина и вътрешните органи;
  • кървене от рани в резултат на операции и наранявания (ако има такива);
  • кървене от местата на инжектиране (места за пробиване на кожата със спринцовка при прилагане на лекарства).

Форми

В зависимост от причината има:

• тежки инфекции;
• хирургични интервенции;
• злокачествен (тоест расте с увреждане на околните тъкани) тумори;
• реакции на свръхчувствителност към трансфузия на кръвни съставки;
• остро отравяне.

В зависимост от етапа има:

• хиперкоагулация (повишено съсирване на кръвта);
• преходен етап (характеризиращо се с едновременното наличие на кървене и кръвни съсиреци вътре в съдовете);
• хипокоагулация (намалено кръвосъсирване и кървене);
• Изход - неблагоприятно или възстановяване. Възможно е повторение на редуването на различни фази, както и дългосрочно стабилизиране на процеса в първите две фази.

Клиничното протичане може да бъде:

• остър (мълния) – времето за развитие варира от няколко часа до дни;
• подостър - развива се в продължение на дни и седмици;
• хроничен (протрахиран) - продължава месеци и години;
• вълнообразен - периодите на образуване на кръвни съсиреци вътре в съдовете многократно се заменят с периоди на повишено кървене.

Причините

Причини за DIC:

• тежки инфекции (вирусни, бактериални, гъбични и др.);
• хирургични интервенции;
• злокачествени (т.е. нарастващи с увреждане на околните тъкани) тумори (тумори на кръвта, рак на белия дроб, яйчниците, гърдата и др.);
• реакции на свръхчувствителност към трансфузия на кръвни съставки;
• остро отравяне (киселини, основи, змийски отрови).

Рискови фактори за DIC:

• голяма загуба на кръв;
• продължителна операция, особено при условия на кардиопулмонален байпас (когато кръвта се изпомпва през тялото не от сърцето, а от механична помпа);
• значително понижение на кръвното налягане по някаква причина;
• тежки инфекции;
• тежки заболявания на всякакви вътрешни органи.

Диагностика

• Анализ на анамнезата на заболяването и оплакванията (кога (колко време) са се появили кървене и кръвоизлив, намаляване на обема на отделената урина, понижаване на кръвното налягане, обща слабост и други симптоми, с които пациентът свързва появата им) .
• Анализ на историята на живота.
  • Идентифицирани са възможните причини за DIC, като операция, ухапвания от змии, тежки инфекции и други фактори.
  • Разберете дали пациентът има хронични заболявания.
  • Има ли наследствени (предавани от родители на деца) заболявания.
  • Има ли пациентът лоши навици?
  • Взимал ли е някакви лекарства от дълго време?
  • Имал ли е тумори?
  • Имал ли е контакт с токсични (отровни) вещества.
• Физическо изследване. Определя се цветът на кожата (възможни са бледност и наличие на подкожни кръвоизливи). Пулсът може да бъде ускорен, кръвното налягане - понижено.
• Анализ на кръвта. Може да се определи:
  • намаляване на броя на еритроцитите (червени кръвни клетки, нормата е 4,0-5,5x10 9 g / l);
  • намаляване на нивото на хемоглобина (специално съединение в червените кръвни клетки, което пренася кислород, нормата е 130-160 g / l y);
  • промяна във формата на червените кръвни клетки и появата на фрагменти от червени кръвни клетки (шистоцитоза) поради разрязването им с фибринови нишки (основата на кръвните съсиреци);
  • броят на левкоцитите (белите кръвни клетки, нормата е 4-9x10 9 g / l) зависи от основното заболяване, може да бъде нормален, по-рядко повишен или намален;
  • броят на тромбоцитите (тромбоцитите, чиято адхезия осигурява съсирването на кръвта) намалява (нормата е 150-400x10 9 g / l).
• Анализ на урината. С развитието на кървене от бъбреците или пикочните пътища в теста на урината се появяват еритроцити.
• Химия на кръвта. Нивото се определя:
  • холестерол (мастноподобно вещество);
  • глюкоза (прост въглехидрат);
  • креатинин (продукт от разграждането на протеини);
  • пикочна киселина (продукт на разпадане на вещества от клетъчното ядро);
  • електролити (калий, натрий, калций) за откриване на съпътстващи заболявания.
• Изследване на системата за коагулация и антикоагулация (т.е. разтваряне на кръвни съсиреци).
  • Продължителността на кървенето се оценява чрез пробиване на пръст или ушна мида. При DIC тази цифра се увеличава.
  • време на съсирване. Оценява се появата на съсирек в кръвта, взета от вената на пациента. Добавят се различни вещества за стимулиране на кръвосъсирването, което ви позволява да анализирате различните етапи на кръвосъсирването. В зависимост от добавеното вещество, анализът се нарича по различен начин (например активирано частично тромбопластиново време, тромбиново време и др.). Времето на съсирване се удължава, тъй като се развива дефицит на кръвосъсирващи фактори поради повишената им консумация в малките съдове на пациента.
  • D-димер и продукти на разграждане на фибрин (FDP) - вещества, освободени по време на разграждането на кръвни съсиреци - се появяват, когато кръвните съсиреци се разтварят. Обикновено кръвните съсиреци и продуктите на тяхното разпадане отсъстват в кръвта.
  • Тест с щипка. Появата на подкожни кръвоизливи се оценява при притискане на кожната гънка под ключицата. Тестът е положителен поради намаляване на броя на тромбоцитите и влошаване на състоянието на съдовата стена.
  • Тест за сбруя. На рамото на пациента се налага турникет за 5 минути, след което се оценява наличието на кръвоизливи по предмишницата на пациента. Тестът е положителен поради намаляване на броя на тромбоцитите и влошаване на състоянието на съдовата стена.
  • Тест на маншета. Маншет за кръвно налягане се поставя върху горната част на ръката на пациента. В него се инжектира въздух до налягане 90-100 mm Hg. за 5 минути. След това се оценява наличието на кръвоизливи по предмишницата на пациента. Тестът е положителен поради намаляване на броя на тромбоцитите и влошаване на състоянието на съдовата стена.
• Ултразвуково изследване (ултразвук) на вътрешни органи с доплер изследване на кръвния поток през съдовете. Те позволяват да се оцени нарушението на структурата на вътрешните органи и появата на кръвни съсиреци в големите съдове.
• Спиралната компютърна томография (SCT) е метод, базиран на заснемане на серия от рентгенови лъчи на различни дълбочини, което ви позволява да получите точен образ на изследваните органи и възможното наличие на кръвни съсиреци.
• Ядрено-магнитен резонанс (MRI) - метод, базиран на изграждане на вериги от вода при излагане на силни магнити върху човешкото тяло - ви позволява да получите точен образ на изследваните органи и възможното наличие на кръвни съсиреци.
• Възможна е и консултация.

Лечение на DIC

Пациентите се нуждаят от незабавно насочване или прехвърляне в интензивно отделение, задължително участие в процеса на лечение на реаниматори (специалисти по спешна помощ), трансфузиолози (специалисти по преливане на кръвни съставки) и специалисти по заболявания на системата за коагулация на кръвта.

• Премахване на основната причина, която е причинила DIC, например:
  • за инфекциозни заболявания - лечение на инфекция (например антибиотици - лекарства, които причиняват смъртта или спирането на растежа и размножаването на бактерии, както и антивирусни, противогъбични лекарства);
  • ако е невъзможно бързо да се елиминира причината (например при голям размер на злокачествен тумор, т.е. тумор, който расте с увреждане на околните тъкани), е необходима дългосрочна профилактика на DIC.

• Нормализиране на кръвния поток:
  • плазмени заместители - разтвори, които заместват течната част на кръвта - за осигуряване на нормален обем на циркулиращата кръв (BCC);
  • спазмолитици - лекарства, които разширяват малките съдове;
  • вазопресори - лекарства, които помагат за нормализиране на ниско кръвно налягане.

• Нормализиране на коагулацията на кръвта:
  • използването на директни антикоагуланти (лекарства, които предотвратяват съсирването на кръвта) за спиране на образуването на нови кръвни съсиреци;
  • венозно приложение на прясно замразена плазма (течната част на кръвта на донора. Бързото замразяване на плазмата запазва факторите на кръвосъсирването в нея). Попълва дефицита на всички коагулационни фактори, помага за спиране на кървенето;
  • трансфузия на тромбоцитна маса (донорни тромбоцити - тромбоцити) се извършва с масивно кървене чрез намаляване на нивото на тромбоцитите;
  • Плазмаферезата е апаратен метод за пречистване на кръвта.

• Преливането на еритроцитна маса (еритроцити, т.е. червени кръвни клетки, донор) се извършва с развитието на тежка анемия (значително намаляване на хемоглобина, специално вещество на червените кръвни клетки, което пренася кислород).
• В зависимост от развитите увреждания на вътрешните органи, тези нарушения се лекуват (например изкуствена вентилация на белите дробове - т.е. дишане с помощта на апарат - с дихателна недостатъчност).

Усложнения и последствия

Усложнения на DIC.

• Нарушаване на функциите на всички органи поради спиране на притока на кръв в тях през малки съдове поради наличието на кръвни съсиреци - кръвни съсиреци.
• Хемокоагулационният шок е рязко намаляване на артериалното и централното венозно налягане (налягането в най-големите вени) с влошаване на състоянието на всички вътрешни органи.
• Кървене и кръвоизлив.
• Постхеморагична анемия - намаляване на нивото на хемоглобина (специално вещество на еритроцитите - червени кръвни клетки - пренасящи кислород) поради голяма загуба на кръв по време на кървене и кръвоизлив.
• Анемична кома - загуба на съзнание без отговор на външни стимули поради недостатъчно снабдяване на мозъка с кислород след значителна загуба на кръв.

Последици от DIC: без лечение, почти всеки пациент с DIC умира. Навременното пълноценно лечение позволява на всеки четири от пет пациенти да оцелеят.

Предотвратяване на DIC

• Навременно отстраняване на причините, които могат да доведат до развитие на DIC (т.е. пълно лечение на тумори и др.).
• Провеждане на хирургични операции по най-малко травматичен начин.
• При наличие на сериозни инфекциозни заболявания е желателно към антимикробната терапия да се добавят антикоагуланти (лекарства, които предотвратяват съсирването на кръвта).
• Предотвратете ухапвания от змии и химически отравяния.
• Когато загубата на кръв не надвишава един литър, обемът на загубената кръв трябва да се попълва не с цяла донорска кръв, а с плазма (течната част на кръвта) или плазмени заместители (разтвори, които изпълняват някои от функциите на плазмата).

DIC е едно от най-честите и най-тежки, животозастрашаващи нарушения на системата за хемостаза (хемостазата е комплекс от реакции на тялото, насочени към предотвратяване и спиране на кървенето).

Синоними на DIC - тромбохеморагичен синдром, коагулопатия на потреблението, синдром на хиперкоагулация, синдром на дефибринация.

DIC (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) е:

• вторичен патологичен процес, който възниква при постоянно и продължително стимулиране на системата за хемостаза;
• патологичен процес, който има фазов ход, с първоначално активиране и последващо дълбоко прогресивно изчерпване на всички връзки на системата за хемостаза до пълната загуба на способността на кръвта да се коагулира с развитието на катастрофално неконтролирано кървене и тежък генерализиран хеморагичен синдром;
• патологичен процес, при който има прогресиращо дисеминирано вътресъдово съсирване на кръвта с многократно и повсеместно образуване на кръвни микросъсиреци и агрегати от формираните му елементи, което влошава реологичните му характеристики, блокира микроциркулацията в тъканите и органите, причинява исхемично увреждане в тях и води до множество органни лезии.

Видове

В зависимост от интензивността на образуване и навлизане в кръвта на тромбопластин, който се образува по време на разрушаването на клетки, включително кръвни клетки, DIC има различни клинични форми:

• светкавично бързо;
• остър;
• подостра;
• продължителен;
• хроничен;
• латентен;
• локален;
• генерализиран;
• компенсиран;
• декомпенсиран.

Причините

Провокиращите фактори за DIC могат да бъдат голямо разнообразие от интензивни или продължителни стимули, по един или друг начин се вписват в триадата на Вирхов - нарушения в кръвообращението, неговите свойства или съдовата стена.

DIC възниква:

1. В нарушение на реологичните характеристики на кръвта и хемодинамиката

• всякакъв вид шок
• загуба на кръв
• интоксикация,
• сепсис,
• бременност с резус конфликт,
• спиране на кръвообращението и последваща реанимация,
• атония на матката,
• масаж на матката

2. Когато кръвта влезе в контакт с увредени клетки и тъкани

• антенатална смърт на плода
• онкологични заболявания

3. С промяна в свойствата на кръвта и с масивен прием на тромбопластични вещества в кръвта

• левкемия,
• емболия с амниотична течност,
• трансфузия на несъвместима кръв,
• септичен аборт,
• отлепване на нормално разположена плацента с кръвоизлив в матката,
• плацентарна акрета,
• операции на паренхимни органи: матка, черен дроб, бял дроб, простата, бъбреци;
• остра лъчева болест
• синдром на дълготрайна компресия,
• гангрена,
• трансплантация на органи, химиотерапия, панкреатична некроза, миокарден инфаркт и др.).

Симптоми на DIC

По време на DIC синдрома се разграничават 4 етапа:

Етап 1 - фазата на хиперкоагулация и хиперагрегация на тромбоцитите;

Етап 2 - преходна фаза (многопосочни промени в съсирването на кръвта, както към хипер-, така и към хипокоагулация);

Етап 3 - фазата на дълбока хипокоагулация (кръвта изобщо не се съсирва);

Етап 4 - фаза на разрешаване (или показателите за хемостаза се нормализират, или се развиват усложнения, водещи до смърт).

Симптоматологията на DIC зависи от много фактори (причината, която го е причинила, клиниката на шок, нарушения на всички звена на хемостазата, тромбоза, намален обем на съдовото легло, кървене, анемия, дисфункция и дистрофия на целевите органи, метаболитни нарушения).

В първата фаза се наблюдава повишено съсирване на кръвта, моментално образуване на съсиреци в големите съдове и кръвни съсиреци в малките (по време на операция). Невъзможно е да се вземе кръв от пациента за анализ, тъй като тя веднага коагулира. По правило първата фаза протича много бързо и остава незабелязана от лекарите. Има рязко понижаване на кръвното налягане, кожата е бледа, покрита със студена лепкава пот, пулсът е слаб (нишковиден). След това се развива дихателна недостатъчност поради увреждане на белите дробове, мокра кашлица и крепитус в белите дробове, цианоза на кожата, студени крака и ръце.

Във втората фаза се запазват същите симптоми като в първия стадий на DIC, плюс в процеса са включени бъбреците (бъбречна недостатъчност), надбъбречните жлези, храносмилателния тракт (гадене, повръщане, коремна болка, диария). В мозъка се образуват микротромби (главоболие, световъртеж, конвулсии, загуба на съзнание до кома, парези и парализи, инсулти).

Третата фаза (етап на хипокоагулация) се характеризира с масивно кървене, както от първоначалния фокус, така и от други органи (чревно и стомашно кървене поради язва на лигавицата, кръв в урината - увреждане на бъбреците, храчки, примесени с кръв, когато кашлица).

Характерно е и развитието на хеморагичен синдром (поява на масивни кръвоизливи, хематоми, петехии, непрекъснато кървене на местата на инжектиране и по време на операция, кървене на венците, кървене от носа и др.).

Четвъртата фаза, при навременно и адекватно лечение, води до възстановяване на хемостазата и спиране на кървенето, но често завършва със смърт с масивно увреждане на вътрешните органи и кървене.

Диагностика

Основни лабораторни изследвания:

• определяне на тромбоцитите (с DIC има намаляване на тромбоцитите във фази 2, 3 и 4);
• времето за съсирване на кръвта (нормата е 5 - 9 минути, в 1 етап индикаторът се съкращава, в следващия - удължава времето);
• време на кървене (нормално 1 - 3 минути);
• APTT (активирано частично тромбопластично време - увеличение във фази 2 и 3 на DIC);
• протромбиново време, тромбиново време, определяне на времето за активирана плазмена рекалцификация - AVR (повишаване във втория и третия стадий на DIC);
• лизис на съсирека (обикновено не, в 3-та фаза лизисът е бърз, а в 4-та фаза съсирекът не се образува);
• фибриноген (нормално 2 - 4 g / l, намалява в етапи 2, 3 и 4);
• изследване на феномена на фрагментация на еритроцитите поради тяхното увреждане от фибринови нишки (обикновено тестът е отрицателен, положителен тест показва DIC синдром);
• намаляване на червените кръвни клетки (анемия, намаляване на кръвния обем);
• намаляване на хематокрита (хиповолемия);
• определяне на киселинно-алкалния и електролитен баланс.

Лечение на DIC

Терапията за DIC се провежда от лекар, който е срещнал тази патология (т.е. лекуващият лекар), заедно с реаниматор. В хроничния ход на DIC се лекува от терапевт с хематолог.

На първо място е необходимо да се елиминира причината за DIC. Например, при сепсис се предписва антибактериална и трансфузионна (интравенозна инфузия на кръвни продукти) терапия; при травматичен шок се предписва адекватно обезболяване, обездвижване, оксигенация и ранна хирургична интервенция. Или с туморни заболявания - химиотерапия и лъчетерапия, с инфаркт на миокарда - облекчаване на болката, възстановяване на сърдечния ритъм и хемодинамика, с акушерска и гинекологична патология, радикални мерки (екстирпация на матката, цезарово сечение).

Възстановяването на хемодинамиката и реологичните свойства на кръвта се извършва чрез инфузионно-трансфузионни инфузии.

Показана е инфузия на прясно замразена плазма, която не само възстановява обема на циркулиращата кръв, но и съдържа всички коагулационни фактори.

Прилагат се също кристалоидни (физичен разтвор, глюкоза) и колоидни разтвори (полиглюкин, реополиглюкин) в съотношение 4/1 и протеинови кръвни продукти (албумин, протеин).

Предписва се антикоагулант с директно действие хепарин. Дозата на хепарина зависи от стадия на DIC (в 1-2 фази е значителна). При значителна анемия се прелива прясна (не повече от 3 дни) еритроцитна маса.

При лечението на тежки генерализирани DIC се използват фибриноген и концентрати на кръвосъсирващи фактори (криопреципитат). Инхибиторите на протеолизата - антипротеазите - се използват за потискане на тъканните протеази, които се освобождават при увреждане на клетките (kontrykal, trasylol, gordox). Предписват се и кортикостероиди (хидрокортизон, дексаметазон), тъй като повишават съсирването на кръвта.

Успоредно с това се води борба с полиорганната недостатъчност (подпомагане функциите на белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези). Във фази 2-4 на DIC се използва смес от аминокапронова киселина, сух тромбин, натриев етамзилат и адроксон за възстановяване на локалната хемостаза. Тази смес се инжектира в коремната кухина през дренажите, перорално, под формата на тампони в маточната кухина и вагината и върху раната се нанасят кърпички, навлажнени с разтвора.

Целият процес на интензивна терапия отнема 1-5 дни (в зависимост от тежестта на DIC), а последващото лечение продължава до пълно или почти пълно възстановяване на всички полиорганни нарушения.

Усложнения и прогноза

Основните усложнения на DIC включват:

• хемокоагулационен шок (критичен спад на кръвното налягане, нарушения на дихателната и сърдечната система и др.);
• постхеморагична анемия;
• фатален изход.

Прогнозата зависи от тежестта, хода и стадия на DIC. При 1 и 2 стадий прогнозата е благоприятна, при 3 стадий е съмнителна, при 4 стадий (с неадекватно лечение или без лечение) е летална.

DIC - синдром - тежко патологично заболяване на кръвта. Механизмите на развитие на заболяването са както следва:

• стимулиране на функцията на тромбоцитите;
• стимулиране на коагулационните свойства

Този процес води до следните промени:

• повишен синтез на тромбин;
• синтез на кръвни съсиреци

Образуват се малки съсиреци, които нарушават кръвообращението. Тромбоцитопенията е патология в резултат на намаляване на коагулационните фактори.

В допълнение към тромбоцитопенията има признаци от следното естество:

• явлението фибринолиза;
• синдром на тежка хеморагична лезия

Патологично тежко състояние, при което е необходима спешна намеса - DIC - синдром. Смъртността е до шестдесет и пет процента.

Етиология на ДИК

Тази патология е следствие от други заболявания. Етиологията на заболяването е както следва:

• инфекции;
• гнойни заболявания;
• изкуствено прекъсване на бременността;
• процес на катетеризация;
• нараняване на стените на кръвоносните съдове;
• механично увреждане на органи;
• следствие от хирургическа интервенция;
• феномен на съдова протеза

Допълнителни причини за заболяването:

• шоково състояние;
• гинекологични заболявания;
• патология на бременността;
• тумор;
• злокачествени новообразувания;
• явлението хемолиза;
• остър ход на хемолиза;
• автоимунни патологии;
• лекарства;
• лекарства;
• токсични патологии

Шоковите състояния включват:

• анафилактичен шок;
• септичен шок;
• кардиогенен шок;
• травматичен шок;
• хеморагичен шок

Гинекологичните заболявания включват:

• емболия с амниотична течност;
• процесът на отделяне на плацентата;
• плацента превия;
• отлепване на плацентата;
• оперативно раждане

Злокачествени неоплазми от следните видове:

• белодробна система;
• патология на простатата

Имунни патологии от следния характер:

• хеморагичен васкулит;
• гломерулонефрит;
• системен лупус

Честа причина за това заболяване е генерализираната септицемия.

DIC - синдром - симптоми

Индикаторът на клиниката е основната причина за заболяването. Основният начин за възникване на заболяването са шокови ситуации. Симптомите на заболяването в хроничния стадий са както следва:

• кървенето е малко;
• хиповолемия;
• дистрофия;
• метаболитни нарушения

Симптомите на DIC в острия стадий са както следва:

• феноменът на повишена коагулация;
• намалена коагулация;
• кървенето е интензивно;
• кардиогенен шок

Предоставянето на медицинска помощ влияе върху проявата на това заболяване. Избира се необходимото лечение. Това заболяване прогресира в следните случаи:

• травма;
• липса на облекчение на състоянието на хиповолемия;
• недостатъчно кръвопреливане

DIC - синдромът може да бъде променлив. В същото време този процес се улеснява от:

• патология на панкреаса;

Признаците на хемокоагулационен шок са следните:

• нарушен кръвен поток;
• кислородно гладуване;
• бъбречна недостатъчност;
• чернодробна недостатъчност

В повечето случаи се наблюдава летален изход. Терапевтичният ефект се постига трудно. Сериозно състояние при пациенти възниква в следните случаи:

• диагностицирането на заболяването е ненавременно;
• забавено лечение с лекарства

Кървенето при това заболяване е обилно. Провокатор на хеморагичен шок от генерализиран тип е патология на хемостатичната система. Интензивността на кървенето е различна, при гинекологични заболявания се развива маточно кървене.

Терапията на заболяването е както следва:

• хемостатична терапия;
• възстановяване на тонуса на матката;
• терапия за стомашна язва

Признаците на генерализиран хеморагичен синдром са:

• посиняване на кожата;
• кръвоизливи;
• кашлица;
• храчки;
• кървене от носа;
• кървене

Кръвоизливи се появяват в следните огнища:

• белодробна система;
• мозък;
• гръбначен мозък;
• област на надбъбречните жлези;
• матка

Изпотяването на кръвта засяга следните системни органи:

• перикардна система;
• корем;
• плеврална кухина

Постхеморагичният шок от остър характер се проявява с интензивно кървене. Това изисква спешно лечение. DIC се характеризира като синдром на хроничен тип, както следва:

• наличието на кървене;
• анемия от постоянен тип;

Анемията изисква кръвопреливане. Извършва се трансфузия на маса еритроцити. В резултат на нарушение на процеса на кръвообращението функцията на органите е засегната. При нарушение на дихателната функция DIC - синдромът е тежък.

Симптомите на това състояние са:

• дихателна недостатъчност;
• храчки;
• акроцианоза

Белодробният оток се влошава при преливане на разтвори. Тези решения включват:

• натрий;
• албумин

При шоково състояние на белодробната система е необходима следната терапия:

• събитие IVL;
• диуретици

При това заболяване е засегната и бъбречната система. В този случай се появяват следните симптоми:

• натрупване на протеини в урината;
• натрупване на червени кръвни клетки в урината;
• нарушено уриниране

При чернодробно заболяване се появяват следните симптоми:

• бъбречна недостатъчност;
• чернодробна недостатъчност;
• болка в корема;
• иктеричен синдром

По време на лечение с хормони се появяват следните симптоми:

• кръвоизливи;
• кървене;
• интоксикация

Интоксикацията е следствие от функционални нарушения на червата. Признаци на нарушение на кръвообращението на мозъка:

• главоболие;
• признаци на менингит;
• световъртеж;
• нарушено съзнание

Признаците на септична лезия са както следва:

• образуването на тромбоцити;
• електролитни нарушения;
• процес на дехидратация;
• надбъбречна недостатъчност

DIC - синдром - етапи

Има знаци за всеки етап. Началният стадий е хиперкоагулационен стадий. Признаци на стадий на хиперкоагулация:

• интраваскуларна агрегация;
• различни кръвни съсиреци;
• смърт

Вторият етап на DIC - синдром - етап, придружен от намаляване на тромбоцитите. Тяхната агрегация е повишена. Признаци на този етап:

• фагоцитоза;
• процес на лизис на микросъсирек

Третият стадий на заболяването е фибринолитичният стадий. Признаци на третия стадий на заболяването:

• възстановяване на кръвообращението;
• увреждане на факторите на кръвосъсирването

Четвъртият етап на DIC е етапът на възстановяване. Признаците на този етап са следните:

• некроза;
• дистрофия;
• възстановяване на тъканната функция

Полиорганната недостатъчност е следствие от липсата на подходящо лечение. Използването на лекарства е в основата на лечението.

При бременни жени DIC е синдром

Процесът на нарушение на хемостазата възниква по време на бременност. Гинекологичните патологии имат значение. Причини за смърт поради това заболяване:

• кървенето е интензивно;
• развитие на кръвни съсиреци

Периоди на развитие на DIC - синдром:

• стадий на бременност;
• период след раждане;
• период на новородено

Форми на развитие на това заболяване:

• стадий на мълния на лезията;
• смърт;
• бавно поражение;

Признаци на хроничен ход на заболяването:

• състояние на бременност;
• сърдечна патология;
• нарушение на пикочната система

Острата загуба на кръв е провокиращ фактор за DIC-синдрома. Причината е интензивно маточно кървене.

Възможни етиологични признаци на заболяването:

• инфекции;
• възпалителни явления;
• емболия;
• отлепване на плацентата;
• възпаление на ендометриума;
• гнойна лезия

Продължителността на стадия на хиперкоагулация е до три дни. Признаци на този етап:

• зачервяване на кожата;
• кардиопалмус

Признаци на хипокоагулационен стадий на заболяването:

• кървене от матката;
• кървене от носа;
• наличието на кръвоизливи;
• наличието на обриви;

Има различни източници на кървене. Диагностика на заболяването при бременни жени:

• използването на коагулограма;
• лабораторни методи

Медикаментозната терапия включва:

• медикаментозно лечение;
• нефармакологични средства

Необходима е хоспитализация на бременната. Бременната е настанена в болница.

Детето има DIC

Рисковата група са децата, особено неонаталния период. Децата могат да имат следните симптоми:

• инфекции в утробата;
• вируси;
• ниска телесна температура;
• кислородно гладуване;
• признаци на ацидоза

Причината за заболяването при деца е сърдечен шок. Процеси, които засягат DIC - синдром:

• синтез на тромбин;
• съдово увреждане;
• повишена коагулация;
• образуване на тромби;
• кислородно гладуване;
• намаляване на факторите на кръвосъсирването;
• намаляване на тромбоцитите;
• нарушен процес на хемостаза

Клиниката е отражение на стадия на заболяването. Основното заболяване има значение. Възможни признаци на заболяването:

• акроцианоза;
• увеличаване на акта на дишане;
• намаляване на налягането;
• нарушение на уринирането;
• уголемяване на черния дроб;
• уголемяване на далака

В коагулопатичната фаза кожата посинява. Може би развитието на хеморагичен шок. Опасна последица от това състояние е кръвоизлив в мозъка.

Смъртността нараства. При оказване на помощ изходът от заболяването е благоприятен. Фазата на възстановяване настъпва при правилно лечение. Основният фокус на терапията при деца е изключването на основната причина.

Приложете кръвопреливане. За да направите това, използвайте следните инструменти:

• плазмен разтвор;
• разтвор на пентоксифилин;
• допаминово лекарство

Лечение на фазата на коагулопатия при дете:

• заместващо кръвопреливане;
• трансфузия на тромбоцити;
• хепарин

Хепаринът се прилага под контрола на коагулограма. Лечението в периода на възстановяване е симптоматично. В този случай се използват тромболитични средства.

Диагностика на DIC - синдром

Има следните заболявания с нарушена хемостаза:

• сепсис;
• горя;
• ухапвания

Диагнозата е сложна при следните патологии:

• признаци на левкемия;
• лупус еритематозус;

В този случай се използва тестване. Методи за диагностициране на това заболяване:

• лабораторни изследвания;
• инструментален метод;
• анализ на кръвни съсиреци;
• изчисляване на протромбиновото време;
• паракоагулационни тестове

За рационално лечение се използват следните диагностични методи:

• антитромбинов анализ;
• изследване на плазмата;
• определяне на чувствителността

Основна диагностика от следния тип:

• определяне на хематокрита;
• ниво на хипоксемия;
• ниво на електролита;
• биохимия

Диагностика в стадия на терминален хроничен DIC - синдром. Признаците на хроничен DIC - синдром са както следва:

• онкологични заболявания;
• сърдечен застой;
• миелопролиферативни заболявания

Признаци на миелопролиферативни заболявания:

• повишен вискозитет на кръвта;
• повишен хематокрит;
• инфилтративни огнища

Възниква при хронична хемодиализа тежък DIC - синдром.

Лечение на DIC - синдром

DIC е синдром, лекуван от ревматолози. Стаята за терапия е интензивна. Смъртността до тридесет процента. Основата на лечението на това заболяване е изключването на провокиращи фактори.

Терапията за това заболяване е антибактериална, тъй като са възможни гнойни процеси. Към лекарствата се определя чувствителността. Има индикации за употребата на антибактериални средства:

• криминални аборти;
• изхвърляне на околоплодна течност;
• интоксикация

Симптомите на интоксикация са както следва:

• хектична треска;
• менингит;
• нараняване на белия дроб

Използват се и следните:

• венозни вливания;
• антипротеазни средства

Ефектът от тези лекарства е както следва:

• намаляване на интоксикацията;
• намаляване на разрушителния процес

Необходима е противошокова терапия за намаляване на шоковите състояния. Лекарства, използвани за намаляване на шокови състояния:

• лекарство реополиглюкин;
• глюкокортикостероиди

Лекарства за подобряване на кръвообращението:

• адренергични средства;
• фентоламин;
• лекарство трентал

Хепарин се използва само при наличие на лабораторен контрол. Голяма доза хепарин се използва в комбинация с антипротеази. Хепаринът не се използва при обилно кървене.

Показания за спиране на хепарин:

• колапс;
• понижаване на кръвното налягане;
• тромбоцитопеничен синдром

Ефектът от използването на кръвопреливане:

• спиране на процеса на унищожаване;
• корекция на коагулацията;
• повишаване на защитните свойства

Лекарства, използвани при лечението на фазата на хиперкоагулация:

• физиологичен разтвор;
• албумини

Извършете и трансфузия. Показания за трансфузия на еритроцити:

• силно кървене

Плазмаферезата се използва в хроничния ход на заболяването. Последиците от плазмаферезата:

• отстраняване на протеини;
• факторът на кръвосъсирването се активира

Ефективно комплексно лечение със следните лекарства:

• дипиридамол;
• трентал

Индикацията за хирургични методи на лечение е наличието на източник на кървене. Методи за хирургично лечение:

• гастрофиброскопски метод;
• хемостатични средства

Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром, тромбохеморагичен синдром, коагулопатия на консумацията, синдром на дефибринация).

Това е сложен общ патологичен процес, който се развива при много болестни състояния, придружен от широко съсирване на кръвта в кръвоносното легло и развитие на блокада на микроциркулацията, тъканна хипоксия и органна дисфункция.

Това е често и тежко усложнение на различни патологични процеси в перинаталния период и неонаталния период. Наблюдава се при 36-50% от всички случаи на перинатална смърт. DIC при новородени често се проявява в остра и фулминантна форма, в хода си също протича като при по-големи деца.4 етапа на развитие на DIC:

I. Стадий хиперкоагулация;

II. стадий на хипокоагулация;

III. Етап-фибринолитичен;

IV. Етап на възстановяване.

ДИК при плода и новороденото се развива по-често при тъканно увреждане и некроза, което води до освобождаване на тъканен тромбопластин в кръвния поток както на майката, така и на плода. Нарушаването на целостта на тъканите се проявява с отлепване на нормално разположена плацента, с плацента превия, смърт на един от двата плода. Във всички тези случаи DIC се развива при майката. Като цяло нарушената хемостаза в системата майка-плод се проявява по-често при отлепване на плацентата, емболия на околоплодната течност, еклампсия и прееклампсия, индуциран аборт, вътрематочна смърт на плода, вътрематочна инфекция, хидатидиформен мол, руптура на матката, продължително раждане с различна етиология, трансфузия на друга кръвна група, значително плацентарно кървене и др.

При здрави доносени новородени DIC практически не се наблюдава. Основните проблеми на пери- и неонаталния период са недоносеност, хипоксия, увреждане на ЦНС, респираторен дистрес синдром (SDR), сепсис, имуноконфликтна бременност за еритроцитни антигени и др. При тези патологични състояния микроциркулацията и хемодинамиката, функцията на протеолитичните системи, биогенни амини могат да бъдат нарушени, медиатори и т.н., т.е. всички системи, които осигуряват хемодинамична и коагулационна хемостаза. Така например е доказана ясна връзка между степента на недоносеност, тежестта на хипоксичното увреждане на централната нервна система и дълбоките нарушения на хемостазата (Chuvakova T.K. 1987).

Новородените имат предразполагащи фактори, които допринасят за развитието на DIC: недостатъчно развитие на ретикулоендотелната RES система, която осигурява отстраняването на продуктите на междинната коагулация, неадекватна васкуларизация на ниво микроциркулация, недостатъчна способност на черния дроб да компенсира синтеза на коагулационните фактори на кръвта фиброгеноген , витамин К-зависими фактори, AT-III и плазминоген. Така че при недоносени бебета, деца с IUGR и тези, които са се развили in utero на фона на хронична хипоксия, при раждането се откриват още по-ниски стойности на активността както на прокоагуланти, така и на антикоагуланти, контактни фактори, но по-активна фибринолиза с по-ниско ниво на плазминоген, както и агрегационната активност на тромбоцитите, по-голяма пропускливост и крехкост на съдовата стена. Тези деца са предразположени както към повишено кървене, така и към тромбоза поради бързото изчерпване на фибринолизата и антикоагулантите в първите часове и дни от живота.

Хипоксията, която обикновено е придружена от ацидоза и намалена периферна перфузия, води до развитие на DIC чрез освобождаване на тъканен фактор от увредени левкоцити и ендотелни клетки. В този случай този механизъм играе по-важна роля от тромбоцитната връзка на хемостазата или вътрешния път на активиране на коагулацията; по време на хипоксия е важно и намаляването на синтеза на коагулационни фактори на кръвта от черния дроб поради неговото хипоксично увреждане. DIC възниква на фона на хемолиза на еритроцитите с освобождаване на тромбопластин, както и под влиянието на образуването на индиректен билирубин, което допринася за нарушаване на метаболитните и окислителните процеси в тъканите и нарушена съдова пропускливост. В зависимост от формата на хемолитичната болест, която има остър ход, както и при декомпенсиран подостър курс (едематозна форма, тежка иктерична форма), се наблюдава намаляване на съдържанието на хепарин в кръвта. Някои автори предлагат да се включи антикоагулантна терапия в режима на лечение на HDN.

При новородени от майки с различни форми на гестоза, родени в асфиксия, при новородени с полицитемичен синдром обикновено се образува хипервискозитет на кръвта, хиперкоагулация и хиперагрегация на тромбоцитите, които предразполагат към тромбоза. Следователно характеристиките на състоянието на системата за хемостаза при новородени много тясно зависят от хода на перинаталния период, включително фармакотерапията на майката.

Лечението на DIC винаги е сложен клиничен проблем, който изисква комплексно въздействие върху различни звена от неговата патогенеза - хемокоагулация, хемодинамични, метаболитни и органни прояви на този процес.

При лечението на DIC е необходимо да се спазват следните принципи:

1. Лечението на остър DIC трябва да започне веднага след вземане на кръв за изследване. Само при хроничен ход на DIC е възможно предварително да се проведат всички необходими изследвания.

2. Незабавно трябва да се вземат мерки за отстраняване на всички причинни фактори за развитието на ДВС, както и на влиянията, които могат да го подкрепят и обострят. В този случай, на първо място, трябва да се вземат мерки за бързо премахване на шока и премахване на септичната интоксикация, най-честите причини за остър DIC.

3. При провеждане на лечение винаги трябва правилно да се оценява клиничната ситуация и да се отчита потенциалната опасност от "терапевтични" ефекти, които могат да причинят увеличаване на DIC и развитие на обилно кървене.

Основните компоненти на комплексната терапия на DIC са:

1. Етиотропно и патогенетично лечение на основното заболяване.

2. Противошокова терапия и поддържане на необходимия обем и състав на циркулиращата кръв.

3. Хепаринова терапия.

4. Струйни инфузии на FFP.

5. Въвеждане по показания на протеазни инхибитори и антибрадикининови лекарства, особено при бактериални деструктивни процеси и в периода на тежко кървене.

6. Може би по-ранна употреба на лекарства, които подобряват микроциркулацията и намаляват загубата на тромбоцити от кръвния поток (трентал, камбанки, допамин и др.)

7. Заместване на загубата на еритроцити и поддържане на хематокрит над 22%.

8. При тежка хипокоагулация, кървене и тежка тромбоцитопения, трансфузия на тромбоцитен концентрат и прилагане на високи дози противокал.

9. Употреба по показания на плазмоцитоферазата.

10. Провеждане на локална хемостаза, например чрез фиброгастроскоп при гастродуоденално кървене.

При деца с признаци на дисеминирана хиперкоагулация и начало на дефицит на прием, хепаринът, който се счита за най-разпространеният антикоагулант, се използва за спиране на образуването на тромбин. Хепаринът инхибира и трите фази на коагулацията на кръвта, инхибира превръщането на протромбина в тромбин, предотвратява аглутинацията на тромбоцитите и инхибира образуването на тромбопластин и фибрин. Хепаринът се съдържа във всички органи и тъкани, особено в черния дроб, мускулите и белите дробове са богати на него. Мастните клетки секретират и съхраняват хепарин, а базофилите също са хепариноцити. Терапията с хепарин е насочена към спиране на хиперкоагулацията, образуването на кръвни съсиреци, възстановяване на броя на тромбоцитите и нивата на фибриноген. Основната задача при предписването на хепарин е да се получи най-бързият и траен ефект.

Антикоагулантният ефект на хепарина се проявява след 10-20 минути и продължава 2-6 часа.

Няма общоприета доза хепарин, зависи от много обстоятелства, по-специално от етапа на DIC. Смята се, че в началната фаза на хиперкоагулация, преди появата на хеморагичен синдром, дозите на хепарин трябва да бъдат малки 5-10 единици / kg на час интравенозно за 12-24 часа.

Някои автори с тежък DIC увеличават дозата до 25 U / kg на час. Средната доза хепарин, повечето автори предполагат 100-150 IU / kg 4 пъти на ден. Понастоящем употребата на хепарин е много резервирана, тъй като все повече доказателства сочат, че той не повлиява значително прогнозата. В същото време има случаи на усложнения от лечението с хепарин.

Усложненията на лечението с хепарин възникват предимно поради въвеждането на високи дози или поради натрупването на лекарството по време на дълъг курс, както и при индивидуална свръхчувствителност към лекарството. При новородени основният признак на предозиране с хепарин е увеличаването на хеморагичния синдром. Трябва да се има предвид, че in vivo (за разлика от in vitro) хепаринът в началото на употребата му (на 2-4-ия ден) може да причини тромбоцитопения при 24-31% от пациентите. Това е така нареченият първи тип хепаринова тромбоцитопения, смята се, че е свързан със задържането на тромбоцитите в местата на тяхното отлагане в тялото. С въвеждането на основни разтвори (толуидиново синьо, протамин) тази тромбоцитопения може да бъде незабавно елиминирана.

Вторият тип тромбоцитопения обикновено се появява на 6-12-ия ден от лечението с хепарин. Счита се за резултат от образуването на антихепаринови антитела (IgG, M), водещи едновременно до тромбоцитна агрегация (нарушена микроциркулация) и до намаляване на коагулационните свойства на кръвта. По-често тази форма на тромбоцитопения възниква при въвеждането на свински хепаринови препарати, отколкото при говежди. Тъй като образуването на антитела при новородени е бавно и по-малко активно, вторият тип тромбоцитопения от назначаването на хепарин рядко се среща при тях. Независимо от това, при продължително приложение на хепарин се препоръчва постепенното му премахване (за 1-2 дни) чрез намаляване на дозите и на фона на инхибитори на тромбоцитната агрегация (дипиридамол, аскорбинова киселина). По-големите деца и възрастните могат да развият алергични реакции (треска, кожни обриви, ринит, конюнктивит, лакримация, болки в ставите, усещане за парене в краката и др.), Нарушена бъбречна функция (хиперкалиемия и др.), Остеопороза, хипоалдостеронизъм. Още веднъж подчертаваме, че прекомерните дози са основната причина за усложненията на лечението с хепарин, друга е нередовното, с големи интервали, приложение на лекарството, както и недостатъчното проследяване на ефектите от терапията при конкретен пациент.

Засилването на хеморагичния синдром на фона на прекомерната терапия с хепарин (появата на масивна екхимоза, хематоми, появата на масивна хематурия) е индикация за употребата на антагонисти на хепарин. Основният е протамин сулфат. Прилага се интравенозно под формата на 1% разтвор в изотоничен разтвор на натриев хлорид. Дозата на лекарството е 1 mg на 1 mg (т.е. на 100 IU) хепарин, приложен преди 30-60 минути. Ако е минало повече време след приложението на хепарин, тогава дозата на протамин трябва да се намали, тъй като значителна част от приложеното количество хепарин вече е елиминирано. Поради бързото отделяне на хепарин от бъбреците след спиране на инфузията му, нивото му в кръвта намалява с 50% за 60 минути. Ако е необходимо, протамин сулфатът може да се прилага многократно.

Толуидиново синьо, приложено интравенозно в еднократна доза от 1-2 mg/kg, разредено в изотоничен разтвор на натриев хлорид, също е хепаринов антагонист. Като се има предвид честотата на усложненията на терапията с хепарин, повечето изследователи препоръчват ограничаване на употребата му до случаи, когато има действително широко разпространено образуване на тромби, например с фулминантна пурпура. Когато има показания за лечение, хепаринът трябва да се прилага в доза от 100 IU / kg IV на всеки 4-6 часа. Продължителната инфузия с ниски дози хепарин обаче минимизира риска от кървене. Ефективността на терапията с хепарин се контролира по-добре чрез повишаване на фибриногена, т.е. забавя консумацията на фактори на кръвосъсирването. Ако коагулацията на венозната кръв се увеличава до 20-25 минути. тогава дозата на хепарина трябва да се намали наполовина. В същото време трябва да се трансфузира FFP като източник на фактори на кръвосъсирването. Необходимостта от хепаринова терапия изчезва с клинично и лабораторно облекчаване на DIC. При дълбока тромбоцитопения и неконтролиран хеморагичен синдром, локално стомашно кървене, мозъчен кръвоизлив трябва да се избягва употребата на хепарин. В тези ситуации също трябва да се въздържате от предписване на антиагреганти и трансфузии на реополиглюкин.

Реополиглюкин в доза от 10 ml / kg се препоръчва за отстраняване на нарушения на микроциркулацията чрез интравенозно капково приложение в стадий I на DIC и за предотвратяване на повишена агрегация на тромбоцитите - 0,5% разтвор на курантил, в зависимост от възрастта. Курантилът (дипиридамол) има способността да инхибира агрегацията на тромбоцитите и да предотвратява образуването на кръвни съсиреци в съдовете. Не трябва да прибягвате до интравенозни инжекции на камбанки при предколаптоидни състояния и колапс.

Новородените се предписват камбани вътре, в дневна доза от 5 mg / kg, разделена на 2-3 дози. В този случай не се наблюдават странични ефекти, с изключение на повишено кървене поради тромбоцитопатия. При деца с големи хемангиоми и развита тромбоцитопения, намаляване на нивото на факторите на кръвосъсирването (консумирани при хемангиома), назначаването на камбанки в комбинация с ацетилсалицилова киселина (всяко лекарство в дневна доза от 5 mg / kg, разделена на 3 дози , перорално) води до нормализиране на броя на тромбоцитите и показанията на коагулограмата.

Етапи II-III на DIC се характеризират с намаляване на фибриногена в кръвната плазма и естественото ни желание да го компенсираме в тялото на всяко дете, особено след като има достъпно лекарство. Баркаган З.С. (1988) смята, че интравенозният фибриноген трябва да се избягва при DIC.

При тромбинемия инжектираният фибриноген може да претърпи коагулация и да увеличи образуването на тромби в съдовете и да увеличи блокадата на микроциркулацията в органите и да увеличи бъбречната и белодробната недостатъчност. В FFP се съдържа достатъчно количество фибриноген (2-4 g на 1 литър), той е по-стабилен, отколкото в изолирана форма.

За потискане на протеолизата в етап II, заедно с възможната терапия с хепарин, са показани протеазни инхибитори - Gordox (синоним на trasylol), contrykal. Gordox - антиензимно лекарство се предписва при 5000 IU на 1 kg на ден в 2-3 дози интравенозно капково в изотоничен разтвор на натриев хлорид.

Kontrykal, подобно на trasilol, инхибира активността на трипсин, каликреин и плазмин; Показанията за назначаване на епсилон-аминокапронова киселина и нейните аналози при DIC са рязко ограничени поради риска от влошаване на блокадата на микроциркулацията и развитието на остра бъбречна недостатъчност.

В етап III на DIC, след коригиране на нивото на антитромбин III и предписване на протеолитични ензими, е допустимо да се предписват глюкокортикоиди в обичайни дози (1,5-2,0 mg / kg преднизолон на ден или други глюкокортикоиди в еквивалентни дози). Глюкокортикоидите инхибират патологичните процеси, водещи до увреждане на съдовата стена, освен това инхибират образуването на серотонин, хистамин, активирането на кининовата система и образуването на простагландини, т.е. ендогенни фактори, които повишават пропускливостта на съдовата стена. В тази връзка процесът на ексудация намалява. Въпреки това, назначаването на глюкокортикоиди трябва да се третира с повишено внимание, т.к. те също могат да намалят образуването на тромбоксани в тромбоцитите, което ще забави процеса на тяхното агрегиране.

Според наши и чуждестранни колеги, индикация за заместване на факторите на кръвосъсирването при DIC е кървене при дете на фона на увеличаване на тромбиновото и протромбиновото време, намаляване на тромбоцитите под 20-50 x 10 / l или намаляване на нивата на фибриноген под 0,5-0,7 g/l . За тези цели се използва маса на тромбоцитите от 10 cm 3 / kg, за компенсиране на фибриноген и фактор VIII (антихемофилен глобулин - AGG) се предписва криопреципитат 100 mg / kg. Полуживотът на фактор VIII е приблизително 12 часа, така че поддържащата интравенозна инфузия трябва да се прилага на всеки 12-24 часа.

Основният източник на консумативни коагулационни фактори на кръвта е прясно замразена плазма (FFP), която съдържа всички необходими коагулационни фактори в оптимално балансиран състав.

Дозата на FFP се препоръчва да се увеличи до 50 ml / kg телесно тегло интравенозно, да се използва не по-късно от 1,5-2 часа след размразяване и затопляне до 37 0 C, болус на всеки 6-8 часа. Инфузията на FFP трябва да започне рано и до пълно излекуване.

Използването на тромболитична терапия за деблокиране на микроциркулацията в органите и елиминиране на тромбоза с лекарства като урокиназа, стрептокиназа, фибринолизин при остри и подостри DIC синдроми също не се препоръчва, т.к. те причиняват разрушаване не само на фибрина, но и на циркулиращия фибриноген, причиняват рязко намаляване на активността на фактори V и VIII, продуктите на разграждане на фибрин (FDP) се увеличават в кръвта. Те се предписват само за някои форми на хроничен DIC. Урокиназата като тромболитичен агент се предпочита пред стрептокиназата, която може да предизвика имунни реакции поради чуждия характер на лекарството (получено от стрептококи, група С).

Индикацията за предписване на урокиназа е тромботична съдова оклузия, доказана с ултразвук или ангиография. Препоръчва се тромболитична терапия да започне с въвеждането на инфузионна помпа за 10 минути. 4000 IU / kg урокиназа, след което провеждайте поддържаща терапия, като я прилагате в доза от 4000-6000 IU / kg на час. Дозата може да се увеличи, продължителността на тромболитичната терапия може да бъде 24-72 часа или повече, провежда се под ултразвуков контрол на размера на тромба, нивата на фибриногена, нивата на плазминогена, продуктите на разграждане на фибриногена и фибрина в добре оборудван неонатален интензивни отделения.

Понастоящем има лекарства (тъканен плазминогенен активатор), които имат селективен литичен ефект само върху фибрина и лекарството дефибротид, което повишава кръвното ниво на тъканния активатор на фибринолизата и простоциклина. Те са подложени на експериментални и клинични изпитвания. Терапията с урокиназа е особено ефективна в първите часове след развитието на тромбоза, големи хирургични интервенции (извършени по-малко от 10 дни преди началото на терапията), както и тежко кървене (интракраниално, белодробно, стомашно-чревно и др.) са абсолютно противопоказание . Всеки неонатолог, който реши да използва урокиназа, трябва да прецени риска от продължителна съдова оклузия спрямо потенциалната полза от тромболитичната терапия срещу риска от хеморагични усложнения.

Ацетилсалициловата киселина при остри и подостри форми на DIC не трябва да се използва, тъй като драстично увеличава риска от тежко стомашно-чревно кървене. Но той е ефективен при лечението на хронични форми на DIC с тромбоцитемия, еритремия и други миелопролиферативни заболявания, които са по-рядко срещани в неонаталния период. В малки дози аспиринът облекчава проявите на нарушения на микроциркулацията в церебралните и крайните съдове на крайниците, облекчава болката и др. Ефектът в тези случаи се увеличава, ако ацетилсалициловата киселина се комбинира с трентал, кавинтон, сермион. Хепаринът е неефективен или напълно безполезен при всички видове DIC, причинени от хипертромбоцитоза, полиглобулия и хиперагрегация на кръвни клетки.

По време на лечението на остър DIC, с бързото възстановяване на кръвообращението в исхемичните части на тялото и органите, от тях в кръвта навлиза голямо количество натрупани токсични продукти на протеолизата, биологично активни амини, тъканен тромбопластин и други патогенни метаболити. В резултат на това пациентът може да получи влошаване на хода на DIC, т.е. синдром на реинфузия. Има втора вълна на шок тип турникет, вътресъдовата коагулация на кръвта в общото кръвообращение рязко се увеличава. Следователно до момента на очакваната реинфузия на исхемични части на тялото е необходимо да се увеличи интензивността на антишоковата терапия, детоксикацията, да се увеличи дозата на хепарин при липса на противопоказания, да се направи еднократно интравенозно приложение на контракал, предписват антихистаминови и антибрадикининови лекарства, докато добър ефект се наблюдава от плазмаферезата.

Ако е невъзможно да се елиминира основната причина за DIC, тогава заместващите трансфузии на прясна хепаринизирана кръв, особено през неонаталния период, са полезни от гледна точка на превенцията и елиминирането на DIC. Положителният ефект от такива трансфузии може да се дължи на комплексен ефект: отстраняването на фибриногена и продуктите от разграждането на фибрин, които могат да нарушат функцията на съдовата стена и хемокоагулацията, инхибират адхезивно-агрегационната функция на тромбоцитите; отстраняване на увредените еритроцити, подобряване на реологичните свойства на кръвта, намаляване на тъканната хипоксия, сорбция и отстраняване на токсични метаболити, образувани в тъканите по време на хипоксия, и микробни токсини. През последното десетилетие плазмаферезата, един от методите за екстракорпорално пречистване на кръвта, беше включена в комплексната терапия на DIC. Целта на употребата му е не само да отстрани от кръвообращението циркулиращи имунни комплекси, които увреждат ендотела на съдовата стена, активирани коагулационни фактори, тромбоцитни агрегати, продукти от разграждането на фибриногена, но и да предотврати възможна хиперволемия поради необходимостта от преливане на големи количества на FFP. Тази процедура се доближава до плазмен обмен. При тежки случаи плазмаферезата може да се извършва два пъти на ден, първо за деблокиране на микроциркулацията, а след това след 8-12 часа за отстраняване на разпад на тъканите и метаболитни продукти, които са навлезли в кръвообращението в резултат на дренажната функция на плазмаферезата. При една процедура обикновено се отстранява 30-40% от обема на циркулиращата плазма, попълването се извършва с FFP и албумин.

Плазмаферезата е особено показана при продължителни и рецидивиращи форми на DIC поради сепсис, чернодробна и бъбречна недостатъчност, както и при пациенти на програмна хемодиализа.

С дезагрегирана цел при хроничен DIC се предписва трентал, камбанки, тиклид са по-малко ефективни.

Плазмацитоферезата при по-големи деца се използва при комплексно лечение на подостри и хронични форми на DIC, особено с тежки токсични ефекти, бъбречна недостатъчност, високи плазмени нива на фибриноген и протеини в острата фаза, хипертермия, имунокомплексна патология, синдроми на хипервискозитет, полиглобулия (Vorobiev A et др., 1984 и др.). Отстранете до 1/5 от BCC плазма на ден, като я замените частично с кръвни заместители, частично с FFP.

По време на плазмоцитофереза ​​плазмата се отстранява заедно с горната част на клетъчния слой, който съдържа голям брой активирани моноцити, които произвеждат тъканен тромбопластин, активирани фактори на протромбиновия комплекс и значителна част от тромбоцитните агрегати.

Плазмацитоферезата е по-ефективна в клиниката от чистата плазмафереза ​​и е показана особено при гнойно-деструктивни и септични процеси и синдроми на DIC, които се появяват при бъбречна недостатъчност или хепаторенален синдром.

Способността да се предотврати развитието на DIC, да се разпознават и коригират своевременно различни хиперкоагулемични нарушения на хемостазата е истински резерв за намаляване както на детската смъртност, така и на хронифицирането на редица заболявания.

(Посетен 206 пъти, 1 посещения днес)

срок DICозначава неспецифичен общ патологичен процес, който се основава на дифузно дифузно съсирване на кръвта в съдовете с образуването на множество микросъсиреци и агрегати от кръвни клетки, блокиращи кръвообращението в органите и развитието на дълбоки дистрофични промени в тях.

Основни патологични състоянияпри които се развива DIC на кръвта:

Инфекции -сепсис, бактериална дизентерия, вирусен хепатит, салмонелоза, HFRS, хранително отравяне, тропически трески и др.

шок -анафилактични, септични, травматични, кардиогенни, хеморагични, изгаряния, - със синдром на продължително смачкване и др.

Остра интраваскуларна хемолиза -преливане на несъвместима кръв, кризи на хемолитична анемия, отравяне с хемолитични отрови, хемолитично-уремичен синдром и др.

Тумори- дисеминирани форми на рак III-IV стадий, синдром на Trousseau, остра левкемия, бластни кризи на хронична левкемия и др.

Наранявания- фрактури на тръбести кости, политравми, изгаряния, измръзване, електротравми, краш синдром и др.

Травматични хирургични интервенции -големи коремни и ортопедични операции, операции на бял дроб, черен дроб, панкреас, операции при политравми и др.

Акушерска и гинекологична патология -отлепване, предлежание и разкъсване на плацентата; емболия с амниотична течност; атонично кървене от матката; антенатална смърт на плода; стимулиране на трудовата дейност и плодоунищожаващи операции; следродилен сепсис; цистит; криминален аборт; тежка късна прееклампсия; еклампсия.

Имунни и имунокомплексни заболявания- СЛЕ, системна склеродермия, хеморагичен васкулит, остър дифузен гломерулонефрит и др.

Сърдечно-съдова патология -макрофокален миокарден инфаркт, застойна сърдечна недостатъчност, сърдечна астма, вродени "сини" малформации, дълбока венозна тромбоза на подбедрицата, белодробна емболия и др.

Остри и подостри възпалително-некротични и деструктивни процеси и заболяваниялевания -остър панкреатит, системни съдови лезии, неспецифични белодробни заболявания, бронхиална астма, чернодробно заболяване, бъбречно заболяване и остра бъбречна недостатъчност, захарен диабет, лъчева болест.

Синдром на хипервискозитет -полиглобулинемия (полиглобулия) от различен произход, парапротеинемия и криоглобулинемия, еритроцитоза и еритремия.

Трансплантацияоргани и тъкани, протезиране на клапи и съдове,екстракорпорални процедури и др.

Масови кръвопреливания и реинфузии на кръв.

Тромботична тромбоцитопенична пурпура.

Отравяне със змийски хемокоагулиращи отрови.

Лекарствени форми ятрогенни -големи дози антибиотици, кортикостероиди, цитостатици, α-агонисти, ε-ACC, злоупотреба с антикоагуланти и фибринолитици, орални контрацептиви и др.

Основата на двигателя с вътрешно горене във всички случаи е прекомерно (патологично) активиране на хемостазата, което води до масивна коагулация на кръвта, блокиране на микроциркулацията в жизненоважни органи (бели дробове, бъбреци, черен дроб, надбъбречни жлези и др.) от свободни фибринови маси и клетъчни агрегати и развитие на множествена органна дисфункция. DIC се характеризира със значителна консумация на коагулационни фактори и тромбоцити по време на образуването на множество тромби и кръвни съсиреци, активиране на фибринолизата, натрупване в кръвния поток на продукти от разпада на фибрин/фибриноген (PF/f) и други протеини, които проявяват антикоагулантни свойства и имат увреждащ ефект върху стените на кръвоносните съдове. Това води до развитие състояние на хипокоагулация , което може да бъде придружено от тежък хеморагичен синдром под формата на кървене с различна локализация.

DIC-синдром - патогенеза. ICE - е такъв вариант на коагулопатия, при който особеноочевидно има дисбаланс между коагулация, антикоагулацияи фибринолитични системи на тялото. Характеристика на "трагедията" на DIC е дисеминираното, разпръснато, множествено образуване на кръвни съсиреци и фибринови съсиреци, всъщност там, където не е необходима хемостаза.

Етиологичните фактори водят до хиперкоагулация, образуване на малки рехави фибринови съсиреци или микротромби в почти цялата микроциркулаторна система. Те незабавно се разтварят от фибринолитичната система. Образуват се нови кръвни съсиреци и нови съсиреци и всички основни фактори на коагулационната система - тромбоцити, протромбин, фибриноген - постепенно се изчерпват. Хипокоагулацията се развива поради консумативна коагулопатия. Ако някъде е нарушена целостта на съдовата стена, не може да се образува тромб. В същото време антикоагулантните вещества са в излишък, поради което кървенето също не може да бъде спряно. Фибриновите съсиреци и микротромбите, образувани в микросъдовете, блокират тъканния кръвен поток, причиняват тъканна исхемия, нарушават функцията на такива жизненоважни органи като сърцето, белите дробове и бъбреците.

Механизмът на развитие на DIC

аз фаза. Образуване на активен тромбопластин- най-дългата фаза на хемостазата. В него участват плазмени фактори. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитни фактори (3, 1).

II фаза. Преходът на протромбин към тромбин.Възниква под действието на активен тромбопластин и участието на калциеви йони (фактор IV).

III фаза. Образуване на фибринов полимер.Тромбинът (с участието на калциеви йони - фактор IV и тромбоцитен фактор - 4) превръща фибриногена във фибринов мономер, който под действието на плазмения фактор VIII и тромбоцитен фактор 2 се превръща в неразтворими фибрин-полимерни нишки.

Промените в прокоагулантите в системата на хемостазата, активирането на тромбоцитната връзка водят до агрегация на тромбоцитите с освобождаване на биологично активни вещества: кинини, простагландини, катехоламини и други, които засягат съдовата система.

При бавен поток на кръвта през разклоненията на малките съдове, тя се разслоява в плазма и червени кръвни клетки, които изпълват различни капиляри. Загубвайки плазмата, еритроцитите губят способността си да се движат и да се натрупват под формата на бавно циркулиращи и след това нециркулиращи образувания. Настъпва стаза, агрегация и след това лизис и кръвният тромбопластин, свързан със стромата на еритроцитите, се освобождава. Въвеждането на тромбопластин в кръвния поток предизвиква процеса на вътресъдова коагулация. Фибриновите нишки, които изпадат в същото време, оплитат бучки от еритроцити, образувайки "утайки" - бучки, които се установяват в капилярите и допълнително нарушават хомогенността на кръвната структура. Важна роля в развитието на феномена "утайка" играят две взаимосвързани явления - намаляване на кръвния поток и повишаване на вискозитета на кръвта (MA Repina, 1986). Има нарушение на кръвоснабдяването на тъканите и органите. В отговор на активирането на коагулационната система се активират защитни механизми - фибринолитичната система и клетките на ретикулоендотелната система. На фона на дисеминирана вътресъдова коагулация поради повишена консумация на прокоагуланти и повишена фибринолиза се развива повишено кървене.

DIC-синдром - класификация.

Клинична класификация.

Клиничната картина на синдрома на DIC се състои от признаците на основното заболяване, което е причинило интраваскуларна коагулация, и самия DIC. Според клиничното протичане се случва:

остър (до светкавичен);

подостра;

хроничен;

рецидивиращ.

Етапи на DIC:

Хиперкоагулация и тромбоцитна агрегация.

Преходна, с нарастваща консумация коагулопатия, тромбоцитопения, многопосочни промени в общите коагулационни тестове.

Дълбока хипокоагулация до пълна несъсирваемост на кръвта.

Лош резултат или етап на възстановяване.

1. етап на хиперкоагулация- на този етап се наблюдава рязко повишаване на адхезивността на тромбоцитите и във връзка с това активирането на първата фаза на коагулацията, повишаване на концентрацията на фибриноген. Тези показатели могат да бъдат определени с помощта на коагулограма, която ви позволява да определите състоянието на коагулационната и антикоагулационната система.

В периферните съдове се образуват кръвни съсиреци: тромбоцитите се слепват, започва образуването на фибринови глобули и в малките съдове се образуват кръвни съсиреци. Тази тромбоза на малките съдове, като правило, не води до некроза, но причинява значителна исхемия на тъканите на различни органи.

Тромбозирането се случва в цялото тяло, така че синдромът се нарича дисеминиран (разпространен). Периодът на хиперкоагулация се характеризира с активиране на плазмените системи за коагулация на кръвта, вътресъдова агрегация на тромбоцити и други кръвни клетки, нарушения на микроциркулацията в различни органи в резултат на блокада на съдовото легло от фибринови маси и клетъчни агрегати. Фазата на хиперкоагулация може да се развие постепенно, с бавен прием на малки дози протромбиназа. Бавният поток обаче може да завърши с експлозия с бързото развитие на DIC.

В допълнение към дисеминираната вътресъдова коагулация, в някои случаи се отбелязва само локално ограничено вътресъдово съсирване и образуване на тромби.

2. Консумативна коагулопатия. В резултат на дисеминирана интраваскуларна коагулация, основните ресурси на факторите на системата за кръвосъсирване (фибриноген, протромбин) напускат, те стават оскъдни. Такова изчерпване на факторите на кръвосъсирването води до факта, че се развива кървене, ако не бъде спряно от основния източник, и е възможно кървене от други съдове, дори при леки наранявания.

Интраваскуларната коагулация също предизвиква активиране на фибринолитичната система, което води до разтваряне на кръвни съсиреци и създава предпоставки за развитие на хеморагичен синдром. Естествено, включването на механизми, които причиняват хипокоагулация, има определена последователност и значение в целия процес: изчерпване на механизмите за кръвосъсирване - натрупване на продукти от разграждане на фибрин - активиране на фибринолитичната система. Въз основа на тази позиция някои автори описват подробно фазата на хипокоагулацията, като подчертават редица етапи в нея. И така, M. S. Machabeli (1981) и V. P. Balud (1979) разграничават фазите на хипокоагулация и хипокоагулация с вторична фибринолиза, A. V. Papayan (1982) - етапи на коагулопатия на потребление и афибриногенемия или патологична фибринолиза, 3. C Barkagan (1980) - етапи на хипокоагулация и дълбока хипокоагулация. Както вече беше отбелязано, за практически цели е възможно да се изолира общата фаза на хипокоагулация.

В коагулограмата има признаци на хипо- или афибриногенемия, но концентрацията на фибриноген S се увеличава още повече, той вече се превръща във фибрин, което допринася за образуването на пептидази, което води до вазоспазъм, което допълнително увеличава исхемията на различни органи. Характеризира се с хипопротромбинемия, броят на тромбоцитите намалява допълнително. В резултат на това кръвта губи способността си да се съсирва. На същия етап се активира фибринолитичната система. Това води до факта, че образуваните кръвни съсиреци започват да се разтварят, стопяват, включително стопяването на съсиреците, които запушват кървящите съдове.

3. Трети етап - фибринолиза. Започва като защитна реакция, но в резултат на разтопяването на съсиреци от кървящи съдове се засилва кървенето, което става обилно.

Индикаторите на коагулограмата на етапа на фибринолизата се различават леко от тези на етапа на коагулопатията на потреблението, поради което този етап се разпознава чрез клинични прояви: всички тъкани, като гъба, започват да кървят.

Ако терапевтичните мерки са ефективни, тогава този процес може да бъде спрян на всеки от етапите, включително понякога на етапа на фибринолизата. След това се развива - 4 фаза.

4. Фаза възстановяване. Тук признаците на полиорганна недостатъчност започват да излизат на преден план. В резултат на продължителна исхемия възниква сърдечно-съдова недостатъчност. Възможен мозъчно-съдов инцидент.

Началото на този етап се записва в коагулограмата: индикаторите могат да се подобрят или нормализират. В зависимост от фазата на DIC, в която е започнало лечението, смъртността е около 5% в стадия на хиперкоагулация, 10-20% в стадия на консумативна коагулопатия, 20-50% в стадия на фибринолиза и до 90% в етап на възстановяване.

В четвъртия етап, при благоприятен изход, в една или друга степен се възстановява функцията на органите, което зависи от степента на тяхното увреждане (дистрофични промени, склероза и др.). Етапът може да завърши с пълно възстановяване. Възможно е да се развият тежки усложнения вече при липса на DIC като такъв - бъбречна, чернодробна недостатъчност, неврологични, сърдечни и други усложнения.

V. P. Baluda (1979) идентифицира няколко основни причини за смърт в острия ход на DIC:

1. Смъртта на тялото може да настъпи мигновено, когато главните съдове на жизненоважни органи са блокирани.

2. Ако тялото не умре в първите минути от запушване на кръвоносните съдове от кръвни съсиреци, тогава смъртта може да се определи от развитието на тежък хеморагичен синдром под формата на локално кървене на мястото на съдово увреждане (хирургия, травма) , или генерализирано кървене и кръвоизлив във вътрешните органи.

3. В по-късен период е възможен летален изход поради тежка дисфункция на отделни органи (бъбреци, черен дроб, бели дробове, далак, миокард, мозък, хипофизна жлеза, надбъбречни жлези, храносмилателен тракт).

ДВС-синдром - клиника.Протичането на DIC може да бъде остро, подостро, продължително и вълнообразно. В същото време "своите" етиологични фактори са характерни за различни варианти на курса. Острият DIC се развива при шокови състояния, тежки форми на сепсис, масивни наранявания и изгаряния, остра интраваскуларна хемолиза, ухапвания от някои видове змии. Продължителен DIC се наблюдава при онкологични заболявания, имунокомплексни и миелопролиферативни процеси, циркулаторна недостатъчност при пациенти с кардиомиопатии, чернодробна цироза, тежък активен хепатит, хронична хемодиализа. Вълнообразен, рецидивиращ курс се наблюдава при деструктивни процеси в органи, причинени от вирулентна микрофлора или токсични влияния.

Хеморагичните прояви при DIC имат свои собствени характеристики. Може да бъде кървене от локален тип или широко разпространен кръвоизлив.В първия случай има кръвоизливи от рани с наранявания, следродилно и следабортно маточно кървене, хематурия. Тези кървенето е продължително и торпидно при рутинна хемостатична терапия.В случай на широко разпространени кръвоизливи се отбелязва смесен тип "натъртване-хематом" кървене в комбинация с назално, стомашно-чревно, белодробно, маточно кървене, дифузно кръвотечение в плевралната и коремната кухина и перикарда.

DIC се характеризира с комбинация от хеморагични нарушения с редица синдроми, причинени от нарушения на микроциркулацията в органите, тяхната дегенерация и дисфункция. Развиват се "шокова" белодробна и остра дихателна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, дисциркулаторна енцефалопатия, надбъбречна недостатъчност, остри ерозии и язви на стомаха и червата.

Продължителността на клиничните прояви на DIC може да достигне 7-9 часа или повече. Промените в системата за хемокоагулация, определени с помощта на лабораторни методи, продължават по-дълго от клиничните. Следователно, лабораторната диагностика на DIC е от първостепенно значение: тя ви позволява по-точно да определите степента или фазата на синдрома и да изберете правилното лечение.

Клиничните прояви на DIC на кръвта могат да бъдат разнообразни в зависимост от засягането на различни органи и системи. Да, има знаци дисфункция:

на сърдечно-съдовата система(тахикардия, хипотония, колапс, шок);

бели дробове(задух, хрипове, белодробен оток, дихателна недостатъчност);

мозък(летаргия, сънливост, сензорни и двигателни нарушенияфункции, инсулт, ступор, кома);

бъбрек(намалена диуреза, протеинурия, хематурия, анурия, остра бъбречна недостатъчност);

надбъбречните жлези(остра недостатъчност със спад на кръвното налягане и хипогликемия);

черен дроб(хипербилирубинемия, хепатоза, чернодробна недостатъчност);

стомашно-чревния тракт(дисмотилитет, ерозии и язви) и др.

Клинично аз ICE фазапротича много променливо: от асимптоматични форми ("лабораторен DIC") до прояви на тромбоза от всякаква локализация (миокарден инфаркт, преходен мозъчно-съдов инцидент, исхемичен инсулт, белодробна емболия, тромбоза на мезентериалните съдове и др.). Възможна тахикардия, заглушени сърдечни тонове, задух, спад на кръвното налягане, в тежки случаи - развитие на полиорганна недостатъчност.

вIIICE фазамогат да се наблюдават: тахикардия, задух, хипотония, колапс, бледност или мраморност на кожата, намалена диуреза поради нарушена бъбречна функция, нарушена чревна подвижност, потискане на съзнанието и др. В тежки случаи се развива синдром на множествена органна недостатъчност (MOS). В тази фаза са възможни тромбози и кървене от всяка локализация; въпреки това, при някои пациенти заболяването може да бъде асимптоматично ("DIC на кръвта без DIC").

IIIDIC фазачесто критична, смъртността от остър DIC достига 40-50%. Характерен е изразен хеморагичен синдром със смесен тип кървене: назално, гингивално, маточно, стомашно-чревно и хемороидално кървене, кръвоизливи в склерата и на местата на инжектиране, множество петехии и "синини" по кожата, кървене от хирургични рани, микро- и макрохематурия, хемоптиза и др. Изразени са явления на сърдечно-съдова, респираторна, бъбречна, чернодробна недостатъчност; често има картина на шок с бледност или мраморност на кожата, акроцианоза и студени крайници, задух, хипотония и объркване. Смъртта може да настъпи в резултат на кръвоизливи в мозъка, хипофизната жлеза, надбъбречните жлези; остро стомашно-чревно кървене; остра бъбречна или сърдечно-белодробна недостатъчност и др.

Ранната диагностика на DIC се улеснява от идентифицирането на основните заболявания и състояния (инфекциозно-септични процеси, всички видове шок и тежка хиповолемия, остра интраваскуларна хемолиза, акушерска патология и др.). Важно е да се отбележи, че Необходим е DIC кръвза откриване на ранен етап, т.е. към DIC,все още няма изразени клинични прояви, но вече има лабораторни симптоми. Основната задача на лекаря е да прекъсне DIC през I-II фазите на процеса (преди развитието на необратими нарушения), като същевременно запази функциите на органите и системите на тялото на пациента.

Най-важната помощ за клинициста при разпознаването на DIC в ранните етапи, преди появата на подробна клинична картина, е лабораторната диагностика.

Диагнозата хроничен DIC се поставя въз основа на лабораторни изследвания на системата за хемостаза.

DIC-синдром - диагностични методи.

Ранната диагностика има ситуационен характер и се основава на идентифицирането на заболявания и състояния, при които DIC се развива естествено. Във всички тези случаи е необходимо да се започне ранна превантивна терапия преди появата на изразени клинични и лабораторни признаци на DIC.

Диагностиката трябва да се основава на следните дейности:

критичен анализ на клиниката;

задълбочено изследване на системата за хемостаза, за да се определи формата и стадия на синдрома;

оценка на отговора на хемостазата към продължаващата терапия с антитромботични лекарства.

Диагнозата на DIC се основава на набор от изследвания, които характеризират системата за хемостаза. Те трябва да бъдат назначени възможно най-рано, повтарящи се в динамика. Това се дължи на факта, че при DIC почти всички връзки на хемостазата са нарушени, често тези нарушения са в различни посоки.

Общата тенденция на промени в тестовете за хемокоагулация е следната: броят на тромбоцитите намалява, времето на съсирване се удължава, съдържанието на фибриноген намалява, протромбиновият индекс намалява, продуктите на разграждане на фибриногена се увеличават и ретракцията на съсирека намалява.

AT фаза на хиперкоагулацияотбеляза съкращаване на времето за съсирване на кръвта, рекалцификация на плазмата, повишена консумация на протромбин, скъсяване на протромбиновото и тромбиновото време.Същата информация се предоставя от стандартизирани проби - каолин-цефалиново време, автокоагулационен тест и др. повишена адхезия на тромбоцитите.

В края на фазата на хиперкоагулация, в началния период на хипокоагулация, се откриват следните типични промени (3. S. Barkagan, 1980):

а) наличие на фрагменти от еритроцити в натривка от периферна кръв (феномен на фрагментация);

б) прогресивна тромбоцитопения;

в) удължаване на протромбиновото време;

г) удължаване на тромбиновото време;

д) намаляване на нивото на фибриноген в плазмата;

д) повишаване на плазмените нива на разпадните продукти на фибриногена и фибрина (PDF);

g) повишаване на съдържанието на антихепаринов фактор (фактор 4) в плазма без тромбоцити;

з) в някои случаи запазването на положителни тестове за паракоагулация (етанол, протамин сулфат), които обикновено се отбелязват в ранните етапи.

Фаза на хипокоагулацияхарактеризира изразено нарушение на коагулацията на кръвта, което се отразява от всички коагулационни тестове с ниска и висока чувствителност.Необходимо е да се определи антитромбин III, както и плазминоген.

Таблицата показва показателите на хемостазата на различни етапи от DIC (според E.P. Ivanov)

Индекс			II етап	III етап	IV етап
тромбоцити
Време на съсирване
Автокоагулограма
фибриноген
протромбиново време
Антитромбин III в %
проба етанол
Тест за протамин
PDF-продукти на разграждане на фибриноген в µg/l
Ретракция на съсирека в %

DIC-синдром - лечение.

Общата схема за лечение на DIC е показана на фигурата. Хепарин, антиагреганти (аспирин), реополиглюкин обикновено се прилагат в ранните стадии на синдрома. Реополиглюкин подобрява реологичните свойства на кръвта, предотвратява адхезията и агрегацията на тромбоцитите. Аспиринът действа в същата посока. Хепаринът спира действието на плазмените коагулационни фактори, предотвратява превръщането на фибриногена във фибрин. С увеличаване на явленията на хипокоагулация, най-ефективно е въвеждането на прясна замразена плазма, която елиминира дефицита на коагулационни фактори - антитромбин III, фибриноген, плазминоген. Ако количеството антитромбин III е достатъчно, могат да се прилагат инхибитори на фибринолизата е-аминокапронова киселина, трасилол, контрикал.

Има препоръки за диференцирано лечение на DIC в зависимост от клиничния вариант на курса (A.A. Martynov). Вариант I - нарушения на функциите на шоковите органи, умерени кръвоизливи. Показано е трансфузия на прясна замразена плазма, въвеждане на хепарин и антиагреганти.

Вариант II - тежък хеморагичен синдром. Препоръчително е да се прилагат високи дози антипротеази, ниски дози хепарин, прясно замразена плазма и антиагреганти.

Вариант III - масивна локална тромбоза и / или тромбоемболизъм. Необходимо е да се прилагат тромболитични средства, периодично приложение на прясна замразена плазма и назначаване на антитромбоцитни средства.

Високата ефективност на лечението се постига чрез ранно (!) Включване на струйни (!) Преливания на прясно замразена плазма (до 800-1600 ml / ден в 2-4 дози). Началната доза е 600-800 ml, след това 300-400 ml на всеки 3-6 часа. Такива трансфузии са показани на всички етапи на DIC, тъй като те компенсират липсата на всички компоненти на коагулационните и антикоагулационните системи, включително антитромбин III и протеини C и S (намаляването на съдържанието на които при DIC е особено интензивно - няколко пъти по-бързо от всички прокоагуланти); ви позволяват да въведете в кръвта пълен набор от естествени антипротеази и фактори, които възстановяват антиагрегационната активност на кръвта и тромборезистентността на ендотела.

Преди всяко преливане на прясно замразена плазма се прилагат интравенозно 5 000-10 000 единици хепарин, за да се активира антитромбин III, приложен с плазмата. Той също така предотвратява съсирването на плазмата чрез циркулиращия тромбин.

При DIC с инфекциозно-токсичен характер и развитие на синдром на белодробен дистрес е показана плазмоцитофереза, тъй като левкоцитите играят важна роля в патогенезата на тези форми. Някои от тях започват да произвеждат тъканен тромбопластин (мононуклеарни клетки), докато други - естерази, които причиняват интерстициален белодробен оток (неутрофили).

Методите за плазмена терапия и плазмен обмен повишават ефективността на лечението на DIC и заболяванията, които го причиняват, намаляват смъртността няколко пъти, което ни позволява да ги считаме за един от основните методи за лечение на пациенти с това нарушение на хемостазата.

При значителна анемия и намаляване на хематокрита е необходимо да се извършват трансфузии на прясна консервирана кръв (ежедневно или до 3 дни съхранение), еритроцитна маса. Изискването за преливане на пресни кръвни препарати се дължи на факта, че в консервирана кръв за повече от 3 дни съхранение се образуват микросъсиреци, чието навлизане в кръвта води само до потенциране на DIC. Хематокритът трябва да се поддържа на ниво не по-ниско от 22%, хемоглобиновият индекс - над 80 g / l, еритроцитите - 2,5 * 10¹² / l и повече.

Трябва да се помни, че острият DIC лесно се усложнява от белодробен оток, следователно значителните циркулаторни претоварвания на сърдечно-съдовата система са силно нежелателни и следователно предпазливост и стриктно отчитане на количеството прелята кръв, както и загуба на кръв, загуба на тяло необходима е течност, диуреза.

В стадий III на DIC и при тежка протеолиза в тъканите (белодробна гангрена, некротизиращ панкреатит, остра чернодробна дистрофия и др.) се прилагат плазмафереза ​​и струйни трансфузии на прясно замразена плазма (под покритието на ниски дози хепарин - 2500 IU на инфузия). комбинирано с многократно интравенозно приложение на големи дози контрикал (до 300 000-500 000 единици или повече) или други антипротеази.

АНЕМИЯ

анемия- клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на хемоглобин на единица обем кръв, което води до развитие на кислородно гладуване на тъканите.

Класификация на анемията.Има различни класификации. Най-голям интерес представлява патогенетична класификация, чиито основни принципи са разработени от M.P. Konchalovsky и допълнително подобрени от I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) :

аз Анемия поради загуба на кръв (постхеморагична).

Остра постхеморагична анемия.

Хронична постхеморагична анемия.

II. Анемия, дължаща се на нарушено образуване на червени кръвни клетки и хемоглобин.

Желязодефицитна анемия.

Анемия с преразпределение на желязо.

Наситена с желязо (сидероахрестична) анемия, свързана с нарушен синтез на хема.

Мегалобластна анемия, свързана с нарушен синтез на ДНК.

6.1. В12 и фолиево-дефицитна анемия.

хипопролиферативна анемия.

Анемия, свързана с недостатъчност на костния мозък.

1. Хипопластична (апластична) анемия

   Рефрактерна анемия при миелодиспластичен синдром.

метапластична анемия.

1. Анемия при хемобластози.

   Анемия при метастази на рак в костния мозък.

Дизеритропоетична анемия.

III . Анемия, дължаща се на повишено разрушаване на кръвта (хемолитична).

Наследствена.

1. Свързани с нарушение на структурата на еритроцитната мембрана (микросфероцитна анемия на Minkovski-Chaffard, овалоцитоза, акантоцитоза).

   Свързано с дефицит на ензими в червените кръвни клетки

   Свързани с нарушен синтез на хемоглобин (сърповидно-клетъчна анемия, хемоглобиноза, таласемия).

Придобити.

1. Автоимунни.

   Пароксизмална нощна хемоглобинурия.

   Лечебни

   Травматични и микроангиопатични

   Поради отравяне с хемолитични отрови и бактериални токсини.

IV. Смесена анемия.