Модулна структура	Теми
Модулна единица 1	11.1. Ролята на хормоните в регулацията на метаболизма 11.2. Механизми на предаване на хормонален сигнал в клетките 11.3. Структура и синтез на хормони 11.4. Регулиране на обмяната на основните енергийни носители при нормален хранителен ритъм 11.5. Промени в метаболизма при хипо- и хиперсекреция на хормони
Модулна единица 2	11.6. Промени в хормоналния статус и метаболизма по време на гладуване 11.7. Промени в хормоналния статус и метаболизма при захарен диабет
Модулна единица 3	11.8. Регламент водно-солевия метаболизъм 11.9. Регулиране на калциевия и фосфатния метаболизъм. Структура, синтез и механизъм на действие на паратироидния хормон, калцитриол и калцитонин

Модулна единица 1 РОЛЯ НА ХОРМОНИТЕ В РЕГУЛИРАНЕТО НА МЕТАБОЛИЗМА. РЕГУЛИРАНЕ НА МЕТАБОЛИЗМА НА ВЪГЛЕХИДРАТИ, ЛИПИДИ, АМИНОКИСЕЛИНИ ПО ВРЕМЕ НА НОРМАЛЕН РИТЪМ НА ХРАНЕНЕ

Цели на обучението Да може да:

1. Приложете знания за молекулярните механизми на регулиране на метаболизма и функциите на тялото, за да разберете биохимичните основи на хомеостазата и адаптацията.

2. Използвайте знания за механизмите на действие на хормоните (инсулин и контраинсуларни хормони: глюкагон, кортизол, адреналин, соматотропин, йодтиронини), за да характеризирате промените в енергийния метаболизъм при промяна на периодите на храносмилане и постабсорбционното състояние.

3. Анализирайте метаболитните промени по време на хипо- и хиперпродукция на кортизол и хормон на растежа, болест и синдром на Кушинг (акромегалия), както и хипер- и хипофункция щитовидната жлеза(дифузна токсична гуша, ендемична гуша).

Зная:

1. Съвременна номенклатура и класификация на хормоните.

2. Основните етапи на предаване на хормоналните сигнали в клетката.

3. Етапи на синтез и секреция на инсулин и основните контринсуларни хормони.

4. Механизми за поддържане концентрацията на основните енергоносители в кръвта

телета с нормален ритъм на хранене.

Тема 11.1. РОЛЯТА НА GOMONES В РЕГУЛИРАНЕТО НА МЕТАБОЛИЗМА

1. За нормално функциониране многоклетъчен организъмНеобходимо е взаимодействие между отделните клетки, тъкани и органи. Тази връзка се осъществява от:

нервна система(централни и периферни) чрез нервни импулси и невротрансмитери;

ендокринна системачрез ендокринните жлези и хормоните, които се синтезират от специализирани клетки на тези жлези, се освобождават в кръвта и се транспортират до различни органи и тъкани;

паракриненИ автокриненсистеми чрез различни съединения, които се секретират в междуклетъчното пространство и взаимодействат с рецептори или на близки клетки, или на същата клетка (простагландини, хормони стомашно-чревния тракт, хистамин и др.);

имунната системачрез специфични протеини (цитокини, антитела).

2. Ендокринна системаосигурява регулирането и интегрирането на метаболизма в различни тъкани в отговор на промените във външните и вътрешна среда. Хормонифункционират като химически пратеници, които предават информация за тези промени до различни органи и тъкани. Отговорът на клетката към действието на даден хормон се определя както от химичната структура на хормона, така и от типа клетка, към която е насочено неговото действие. Хормоните присъстват в кръвта в много ниски концентрации и техните ефекти обикновено са краткотрайни.

Това се дължи, първо, на регулирането на техния синтез и секреция и, второ, на високата скорост на инактивиране на циркулиращите хормони. Основните връзки между нервната и ендокринната регулаторна система се осъществяват с помощта на специални части на мозъка - хипоталамуса и хипофизната жлеза. Системата за неврохуморална регулация има своя собствена йерархия, чийто връх е централната нервна системаи строга последователност от процеси.

3. Йерархия на регулаторните системи.Системите за регулиране на метаболизма и функциите на организма образуват три йерархични нива (фиг. 11.1).

Първо ниво- Централна нервна система.Нервните клетки получават сигнали, идващи от външната и вътрешната среда, преобразуват ги под формата на нервен импулс, който в синапса предизвиква освобождаване на предавател. Медиаторите причиняват метаболитни промени в ефекторните клетки чрез вътреклетъчни регулаторни механизми.

Второ ниво- ендокринна система- включва хипоталамуса, хипофизната жлеза, периферните ендокринни жлези, както и специализирани клетки на някои органи и тъкани (стомашно-чревен тракт, адипоцити), които синтезират хормони и ги освобождават в кръвта, когато са изложени на подходящ стимул.

Трето ниво- вътреклетъчен- представляват промени в метаболизма в клетка или отделен метаболитен път, които възникват в резултат на:

Промени дейностензими чрез активиране или инхибиране;

Промени количестваензими чрез механизма на индуциране или потискане на протеиновия синтез или промени в скоростта на тяхното разграждане;

Промени транспортна скороствещества през клетъчните мембрани. СинтезИ секреция на хормонистимулирани от външни и вътрешни

сигнали, постъпващи в централната нервна система. Тези сигнали нервни връзкивлизат в хипоталамуса, където стимулират синтеза пептидни хормони(т.нар. освобождаващи хормони) – либерини и статини. либерийциИ статинисе транспортират до предния дял на хипофизната жлеза, където стимулират или инхибират синтеза на тропни хормони. Хипофизните тропни хормони стимулират синтеза и секрецията на периферните хормони ендокринни жлезикоито влизат в общия кръвен поток. Някои хипоталамични хормони се съхраняват в задния дял на хипофизната жлеза, откъдето се секретират в кръвта (вазопресин, окситоцин).

Промени в концентрацията на метаболитите в прицелните клетки според отрицателния механизъм обратна връзкапотиска синтеза на хормони, действащи или върху ендокринните жлези, или върху хипоталамуса; синтезът и секрецията на тропните хормони се потискат от хормоните на периферните жлези.

ТЕМА 11.2. МЕХАНИЗМИ НА ПРЕДАВАНЕ НА ХОРМОНАЛНИ СИГНАЛИ В КЛЕТКИ

Биологично действие на хормонитесе проявява чрез тяхното взаимодействие с клетки, които имат рецептори за този хормон (целеви клетки).За проявление биологична активностСвързването на хормон с рецептор трябва да доведе до образуването на химичен сигнал в клетката, който предизвиква специфичен биологичен отговор, като например промяна в скоростта на синтез на ензими и други протеини или промяна в тяхната активност (вижте модула 4). Целта на хормона може да бъде клетките на една или повече тъкани. Въздействайки върху клетка-мишена, хормонът предизвиква специфичен отговор, чиято проява зависи от това кои метаболитни пътища са активирани или инхибирани в тази клетка. Например, щитовидната жлеза е специфична мишена за тиротропина, под влиянието на който се увеличава броят на ацинарните клетки на щитовидната жлеза и се увеличава скоростта на биосинтеза на тиреоидни хормони. Глюкагонът, действайки върху адипоцитите, активира липолизата и стимулира мобилизирането на гликоген и глюконеогенезата в черния дроб.

РецепториХормоните могат да бъдат разположени или в плазмената мембрана, или вътре в клетката (в цитозола или ядрото).

По механизъм на действиеХормоните могат да бъдат разделени на две групи:

ДА СЕ първигрупа включва хормони, които взаимодействат с мембранни рецептори(пептидни хормони, адреналин, както и хормони локално действие- цитокини, ейкозаноиди);

- второгрупа включва хормони, които взаимодействат с вътреклетъчни рецептори- стероидни хормони, тироксин (виж модул 4).

Свързването на хормон (първичен носител) с рецептора води до промяна в конформацията на рецептора. Тези промени се улавят от други макромолекули, т.е. свързването на хормон с рецептор води до сдвояване на някои молекули с други (сигнална трансдукция). По този начин се генерира сигнал, който регулира клетъчния отговор. В зависимост от метода на предаване на хормоналния сигнал скоростта на метаболитните реакции в клетките се променя:

В резултат на промени в ензимната активност;

В резултат на промени в броя на ензимите (фиг. 11.2).

Ориз. 11.2. Основните етапи на предаване на хормонален сигнал към целевите клетки

ТЕМА 11.3. СТРУКТУРА И БИОСИНТЕЗА НА ХОРМОНИ

1. Пептидни хормонисе синтезират, подобно на други протеини, по време на транслация от аминокиселини. Някои пептидни хормони са къси пептиди; например хипоталамичния хормон тиротропин - либерин - трипептид. Повечето от хормоните на предния дял на хипофизната жлеза са гликопротеини.

Някои пептидни хормони са продукти общ ген(фиг. 11.3). Повечето полипептидни хормони се синтезират под формата на неактивни прекурсори - препрохормони. Образуването на активни хормони става чрез частична протеолиза.

2. Инсулин- полипептид, състоящ се от две полипептидни вериги. Верига А съдържа 21 аминокиселинни остатъка, верига В съдържа 30 аминокиселинни остатъка. И двете вериги са свързани с два дисулфидни моста. Молекулата на инсулина също съдържа вътрешномолекулен дисулфиден мост в А веригата.

Биосинтеза на инсулинзапочва с образуването на неактивни прекурсори, препроинсулин и проинсулин, които в резултат на последователна протеолиза се превръщат в активен хормон. Биосинтезата на препроинсулин започва с образуването на сигнален пептид върху полирибозоми, свързани с ендоплазмения ретикулум. Сигнал

Ориз. 11.3. Образуване на пептидни хормони, които са продукти на общ ген:

A - POMC (проопиомеланокортин) се синтезира в предния и междинния дял на хипофизната жлеза и в някои други тъкани (черва, плацента). Полипептидната верига се състои от 265 аминокиселинни остатъка; B - след разцепване на N-терминалния сигнален пептид, полипептидната верига се разделя на два фрагмента: ACTH (39 aa) и β-липотропин (42-134 aa); C, D, E - с по-нататъшна протеолиза се образуват α- и β-MSH (меланоцит-стимулиращ хормон) и ендорфини. CPPDG е кортикотропин-подобен хормон на междинния дял на хипофизната жлеза. Обработката на POMC в предния и междинния дял на хипофизната жлеза протича по различен начин, с образуването на различен набор от пептиди

пептидът прониква в лумена на ендоплазмения ретикулум и насочва растящата полипептидна верига в ER. След края на синтеза на препроинсулин, сигналният пептид се отцепва (фиг. 11.4).

Проинсулинът (86 аминокиселинни остатъка) влиза в апарата на Голджи, където под действието на специфични протеази се разцепва в няколко области, за да образува инсулин (51 аминокиселинни остатъка) и С-пептид, състоящ се от 31 аминокиселинни остатъка. Инсулин и С-пептид в еквимоларни количества са включени в секреторните гранули. В гранулите инсулинът се свързва с цинка, за да образува димери и хексамери. Зрелите гранули се сливат с плазмената мембрана и инсулинът и С-пептидът се секретират в извънклетъчната течност чрез екзоцитоза. След секреция в кръвта инсулиновите олигомери се разпадат. Полуживотът на инсулина в кръвната плазма е 3-10 минути, С-пептидът - около 30 минути. Разграждането на инсулина става под действието на ензима инсулиназа главно в черния дроб и в по-малка степен в бъбреците.

Основният стимулатор на синтеза и секрецията на инсулин е глюкозата. Секрецията на инсулин също се засилва от някои аминокиселини (особено аргинин и лизин), кетонови тела и мастни киселини. Адреналинът, соматостатинът и някои стомашно-чревни пептиди инхибират секрецията на инсулин.

Ориз. 11.4. Схема на биосинтеза на инсулин в клетките на панкреаса:

1 - синтез на проинсулиновата полипептидна верига; 2 - синтезът се осъществява върху полирибозоми, прикрепени към външната повърхност на ER мембраната; 3 - сигналният пептид се отцепва след завършване на синтеза на полипептидната верига и се образува проинсулин; 4 - проинсулинът се транспортира от ER до апарата на Голджи и се разгражда на инсулин и С-пептид; 5 - инсулин и С-пептид са включени в секреторните гранули и се освобождават чрез екзоцитоза (6); ER - ендоплазмен ретикулум; N - крайна част на молекулата;

3. Глюкагон- едноверижен полипептид, състоящ се от 29 аминокиселинни остатъка. Биосинтезата на глюкагон се осъществява в α-клетките на островите на Лангерханс от неактивния прекурсор препроглюкагон, който в резултат на частична протеолиза се превръща в активен хормон. Глюкозата и инсулинът потискат секрецията на глюкагон; много съединения, включително аминокиселини, мастни киселини и невротрансмитери (адреналин), го стимулират. Полуживотът на хормона е ~5 минути. В черния дроб глюкагонът се разрушава бързо от специфични протеази.

4. Соматотропинсинтезиран като прохормон в соматотрофни клетки, които са най-многобройни в предния дял на хипофизната жлеза. Растежният хормон при всички видове бозайници е едноверижен

контролен пептид с молекулно тегло 22 kDa, състоящ се от 191 аминокиселинни остатъка и имащ две вътрешномолекулни дисулфидни връзки. Секрецията на растежен хормон е пулсираща на интервали от 20-30 минути. Един от най-големите пикове настъпва малко след заспиване. Под въздействието на различни стимули ( физически упражнения, гладуване, протеинови храни, аминокиселина аргинин) дори при нерастящи възрастни, нивото на хормона на растежа в кръвта може да се повиши до 30-100 ng/ml. Регулирането на синтеза и секрецията на хормона на растежа се осъществява от много фактори. Основният стимулиращ ефект се упражнява от соматолиберин, основният инхибиторен ефект е от хипоталамусния соматостатин.

5. Йодтиронинисинтезиран като част от протеина - тиреоглобулин (Tg)

Ориз. 11.5. Синтез на йодтиронини:

ER - ендоплазмен ретикулум; ДИТ - дийодтиронин; Tg - тиреоглобулин; Т 3 - трийодтиронин, Т 4 - тироксин. Тиреоглобулинът се синтезира върху рибозоми, след това навлиза в комплекса на Голджи и след това в извънклетъчния колоид, където се съхранява и където се извършва йодиране на тирозинови остатъци. Образуването на йодтиронини протича на няколко етапа: транспортиране на йод в клетките на щитовидната жлеза, окисление на йод, йодиране на тирозинови остатъци, образуване на йодтиронини, транспортиране на йодтиронини в кръвта

Тиреоглобулин- гликопротеин, съдържа 115 тирозинови остатъци, синтезира се в базалната част на клетката и се съхранява в извънклетъчния колоид, където се извършва йодиране на тирозинови остатъци и образуване на йодтиронини.

Под влиянието тиреоидна пероксидазаокисленият йод реагира с тирозиновите остатъци, за да образува монойодтиронини (MIT) и дийодтиронини (DIT). Две DIT молекули се кондензират, за да образуват Т4, а MIT и DIT кондензират, за да образуват Т3. Йодтиреоглобулинът се транспортира в клетката чрез ендоцитоза и се хидролизира от лизозомни ензими за освобождаване на Т3 и Т4 (фиг. 11.6).

Ориз. 11.6. Структура на хормоните на щитовидната жлеза

Т3 е основната биологично активна форма на йодтиронини; неговият афинитет към таргетния клетъчен рецептор е 10 пъти по-висок от този на Т4. В периферните тъкани, в резултат на дейодиране на част от Т 4 при петия въглероден атом, се образува така наречената „обратна“ форма на Т 3, която е почти напълно лишена от биологична активност

В кръвта йодтиронините се намират в свързана форма в комплекс с тироксин-свързващия протеин. Само 0,03% Т4 и 0,3% Т3 са в свободно състояние. Биологичната активност на йодтиронините се дължи на несвързаната фракция. Транспортни протеинислужат като вид депо, което може да осигури допълнителни количества свободни хормони. Синтезът и секрецията на йодтиронини се регулира от хипоталамо-хипофизната система

Ориз. 11.7. Регулиране на синтеза и секрецията на йодтиронини:

1 - тиротропин-либерин стимулира освобождаването на TSH; 2 - TSH стимулира синтеза и секрецията на йодтиронини; 3, 4 - йодтиронините инхибират синтеза и секрецията на TSH

Йодотиронините регулират два вида процеси:

Тъканен растеж и диференциация;

Обмен на енергия.

6. Кортикостероиди.Общият прекурсор на всички кортикостероиди е холестеролът. Източник на холестерол за синтеза на кортикостероиди са неговите естери, които влизат в клетката като част от LDL или се отлагат в клетката. Освобождаването на холестерола от неговите естери и синтеза на кортикостероиди се стимулират от кортикотропин. Реакциите на синтеза на кортизол протичат в различни отделения на клетките на надбъбречната кора (виж Фиг. 11.12). По време на синтеза на кортикостероиди се образуват повече от 40 метаболита, различни по структура и биологична активност. Основните кортикостероиди с изразена хормонална активност са кортизолът - основният представител на групата на глюкокортикоидите, алдостеронът - основният минералкортикоид и андрогените.

В първия етап от синтеза на кортикостероиди холестеролът се превръща в прегненолон чрез разцепване на 6-въглероден фрагмент от страничната верига на холестерола и окисляване на С20 въглеродния атом. Прегненолонът се превръща в прогестерон - С 21 прекурсорни стероиди - кортизол и алдостерон - и С 19 стероиди - прекурсори на андрогени. Какъв вид стероид ще се окаже крайният продукт зависи от набора от ензими в клетката и последователността на реакциите на хидроксилиране (фиг. 11.8).

Ориз. 11.8. Синтез на основните кортикостероиди:

1 - превръщане на холестерола в прегненолон; 2 - образуване на прогестерон;

3-хидроксилиране на прогестерон (17-21-11) и образуване на кортизол;

4 - хидроксилиране на прогестерон (21-11) и образуване на алдостерон;

5 - път на синтез на андрогени

Първичното хидроксилиране на прогестерона от 17-хидроксилаза и след това от 21- и 11-хидроксилаза води до синтеза на кортизол. Реакциите на образуване на алдостерон включват хидроксилиране на прогестерон първо от 21-хидроксилаза и след това от 11-хидроксилаза (виж Фиг. 11.8). Скоростта на синтез и секреция на кортизол се регулира от хипоталамо-хипофизната система чрез механизъм на отрицателна обратна връзка (фиг. 11.9).

Стероидните хормони се транспортират в кръвта в комбинация със специфични транспортни протеини.

Катаболизъмсекрецията на надбъбречните хормони се извършва предимно в черния дроб. Тук протичат реакциите на хидроксилиране, окисление и

Ориз. 11.9. Регулиране на синтеза и секрецията на кортизол:

1 - стимулиране на синтеза на кортикотропин-либерин; 2 - кортикотропин либерин стимулира синтеза и секрецията на ACTH; 3 - ACTH стимулира синтеза и секрецията на кортизол; 4 - кортизолът инхибира секрецията на ACTH и кортиколиберин

възстановяване на хормоните. Продуктите от катаболизма на кортикостероидите (с изключение на кортикостерон и алдостерон) се екскретират в урината под формата 17-кетостероиди.Тези метаболитни продукти се екскретират предимно под формата на конюгати с глюкуронова и сярна киселина. При мъжете 2/3 от кетостероидите се образуват от кортикостероиди и 1/3 от тестостерон (общо 12-17 mg на ден). При жените 17-кетостероидите се образуват главно поради кортикостероиди (7-12 mg на ден).

ТЕМА 11.4. РЕГУЛИРАНЕ НА ОБМЕНА НА ОСНОВНИТЕ ЕНЕРГОНОСИТЕЛИ ПРИ НОРМАЛЕН РИТЪМ

ХРАНА

1. Енергийната стойност на основните хранителни вещества се изразява в килокалории и е: за въглехидратите - 4 kcal/g, за мазнините - 9 kcal/g, за протеините - 4 kcal/g. Един здрав възрастен човек се нуждае от 2000-3000 kcal (8000-12 000 kJ) енергия на ден.

При нормално хранене интервалите между храненията са 4-5 часа с 8-12 часа нощна почивка. По време на храносмилането и период на усвояване(2-4 часа) основните енергийни носители, използвани от тъканите (глюкоза, мастни киселини, аминокиселини), могат да влязат в кръвта директно от храносмилателния тракт. IN пост-абсорбционен период(периодът от време след завършване на смилането до следваща срещахрана) и по време на гладуване се образуват енергийни субстрати

в процеса на катаболизъм на отложените енергийни носители. Основна роля в регулирането на тези процеси играят инсулинИ глюкагон.Инсулиновите антагонисти също са адреналин, кортизол, йодтиронини и соматотропин

(така наречените контраинсуларни хормони).

Инсулинът и контраинсуларните хормони осигуряват баланс между нуждите и способностите на организма да си набави необходимата енергия за нормално функциониране и растеж. Този баланс се определя като енергийна хомеостаза.При нормален ритъм на хранене концентрацията на глюкоза в кръвта се поддържа на ниво 65-110 mg/dl (3,58-6,05 mmol/l) поради влиянието на два основни хормона - инсулин и глюкагон. Инсулинът и глюкагонът са основните регулатори на метаболизма при промяна на състоянието на храносмилането, постабсорбционния период и гладуването. Периодите на храносмилане са 10-15 часа на ден, а консумацията на енергия се извършва в рамките на 24 часа. Следователно част от енергийните носители по време на храносмилането се съхраняват за използване в периода след абсорбцията.

Черният дроб, мастната тъкан и мускулите са основните органи, които осигуряват метаболитни промени в съответствие с ритъма на хранене. Режимът на съхранение се включва след хранене и се заменя с режим на мобилизация на резервите след завършване на периода на усвояване.

2. Промени в метаболизма на основните енергийни носители в периода на усвояванеглавно поради високите инсулин-глюкагониндекс

(фиг. 11.10).

В черния дроб консумацията на глюкоза се увеличава, което е следствие от ускоряването на метаболитните пътища, при които глюкозата се превръща в складирани форми на енергийни носители: гликогенИ мазнини.

Когато концентрацията на глюкоза в хепатоцитите се увеличи, глюкокиназата се активира, превръщайки глюкозата в глюкозо-6-фосфат. В допълнение, инсулинът индуцира синтеза на глюкокиназна иРНК. В резултат на това се увеличава концентрацията на глюкозо-6-фосфат в хепатоцитите, което води до ускоряване синтез на гликоген.Това се улеснява и от едновременното инактивиране на гликоген фосфорилазата и активиране на гликоген синтазата. Под влияние на инсулина в хепатоцитите Гликолизата се ускорявав резултат на повишена активност и количество на ключови ензими: глюкокиназа, фосфофруктокиназа и пируват киназа. В същото време глюконеогенезата се инхибира в резултат на инактивирането на фруктозо-1,6-бисфосфатазата и инсулиновата репресия на синтеза на фосфоенолпируват карбоксикиназата, ключовите ензими на глюконеогенезата (вижте модул 6).

Увеличаването на концентрацията на глюкозо-6-фосфат в хепатоцитите по време на периода на абсорбция се комбинира с активното използване на NADPH за синтез мастни киселиникоето помага за стимулиране пентозофосфатен път.

Ускоряване на синтеза на мастни киселинисе осигурява от наличието на субстрати (ацетил-CoA и NADPH), образувани по време на метаболизма на глюкозата, както и от активирането и индукцията на ключови ензими за синтеза на мастни киселини от инсулин.

Ориз. 11.10. Начини за използване на основните енергийни носители в периода на усвояване:

1 - биосинтеза на гликоген в черния дроб; 2 - гликолиза; 3 - биосинтеза на TAG в черния дроб; 4 - Биосинтеза на TAG в мастната тъкан; 5 - биосинтеза на гликоген в мускулите; 6 - биосинтеза на протеини в различни тъкани, включително черния дроб; FA - мастни киселини

Аминокиселините, влизащи в черния дроб от храносмилателния тракт, се използват за синтеза на протеини и други азотсъдържащи съединения и техният излишък или навлиза в кръвта и се транспортира до други тъкани, или се дезаминира с последващо включване на остатъци без азот в общ пъткатаболизъм (вижте модул 9).

Промени в метаболизма в адипоцитите.Основната функция на мастната тъкан е да съхранява енергийните носители във формата триацилглицероли. транспорт на глюкозав адипоцитите. Увеличаването на вътреклетъчната концентрация на глюкоза и активирането на ключови гликолитични ензими осигуряват образуването на ацетил-КоА и глицерол-3-фосфат, необходими за синтеза на TAG. Стимулирането на пентозофосфатния път осигурява образуването на NADPH, необходим за синтеза на мастни киселини. Въпреки това, de novo биосинтезата на мастни киселини в човешката мастна тъкан се осъществява с висока скорост само след предишно гладуване. По време на нормален хранителен ритъм синтезът на TAG използва главно мастни киселини, идващи от хиломикрони и VLDL под действието на LP липаза (вижте модул 8).

Тъй като хормонално чувствителната TAG липаза в абсорбиращо състояние е в дефосфорилирана, неактивна форма, процесът на липолиза се инхибира.

Промени в мускулния метаболизъм.Ускорява се под въздействието на инсулина транспорт на глюкозав клетките мускулна тъкан. Глюкозата се фосфорилира и окислява, за да осигури енергия на клетките и също така се използва за синтеза на гликоген. Мастните киселини, идващи от хиломикрони и VLDL, играят второстепенна роля в мускулния енергиен метаболизъм през този период. Притокът на аминокиселини в мускулите и биосинтезата на протеини също се увеличават под въздействието на инсулина, особено след ядене на протеинови храни и по време на мускулна работа.

3. Промени в метаболизма на основните енергийни носители при промяна на абсорбционното състояние в постабсорбционно състояние.В пост-абсорбционния период, с намаляване на индекса инсулин-глюкагон, метаболитните промени са насочени главно към поддържане на концентрацията на глюкоза в кръвта, която служи като основен енергиен субстрат за мозъка и единственият източник на енергия за червено кръвни клетки. Основните метаболитни промени през този период настъпват в черния дроб и мастната тъкан (фиг. 11.11) и са насочени към попълване на глюкозата от вътрешни резерви и използване на други енергийни субстрати (мазнини и аминокиселини).

Промени в чернодробния метаболизъм.Ускорява се под въздействието на глюкагон мобилизация на гликоген(вижте Модул 6). Запасите от гликоген в черния дроб се изчерпват по време на 18-24 часово гладуване. Тъй като запасите от гликоген се изчерпват, основният източник на глюкоза става глюконеогенеза,която започва да се ускорява 4-6 часа след последното хранене. Субстрати за синтеза на глюкоза са лактат, глицеролИ аминокиселини.Скоростта на синтеза на мастни киселини намалява поради фосфорилиране и инактивиране на ацетил-КоА карбоксилазата при фосфорилиране, а скоростта на β-окисление се увеличава. В същото време се увеличава доставката на черния дроб на мастни киселини, които се транспортират от мастните депа в резултат на ускорената липолиза. Ацетил-КоА, произведен от окисляването на мастни киселини, се използва в черния дроб за синтез на кетонни тела.

В мастната тъкан сскоростта на синтеза на TAG намалява и се стимулира липолизата. Стимулирането на липолизата е резултат от активирането на хормон-чувствителната адипоцитна TAG липаза под въздействието на глюкагон. Мастните киселини стават важни източници на енергия в черния дроб, мускулите и мастната тъкан.

По този начин в постабсорбционния период концентрацията на глюкоза в кръвта се поддържа на 60-100 mg/dL (3,5-5,5 mmol/L), а нивото на мастни киселини и кетонни тела се повишава.

Ориз. 11.11. Начини за използване на основните енергийни носители при промяна на абсорбционното състояние в пост-абсорбционно състояние:

I - намаляване на индекса инсулин-глюкагон; 2 - разграждане на гликоген; 3, 4 - транспорт на глюкоза до мозъка и еритроцитите; 5 - катаболизъм на мазнините; 6 - транспорт на мазнини до черния дроб и мускулите; 7 - синтез на кетонни тела в черния дроб; 8 - транспорт на кетонни тела в мускулите; 9 - глюконеогенеза от аминокиселини; 10 - синтез и екскреция на урея;

II - транспорт на лактат до черния дроб и включване в глюконеогенезата; 12 - глюконеогенеза от глицерол; КТ -кетонни тела; FA - мастни киселини

ТЕМА 11.5. ПРОМЕНИ В МЕТАБОЛИЗМА ПО ВРЕМЕ НА ХИПО- И ХИПЕРСЕКРЕЦИЯ НА ХОРМОНИ

Промяната в скоростта на синтеза и секрецията на хормоните може да възникне не само като адаптивен процес, който възниква в отговор на промени във физиологичната активност на тялото, но често е резултат от нарушения във функционалната активност на ендокринните жлези по време на развитие на патологични процеси или дисрегулация в тях. Тези нарушения могат да се проявят или във формата хипофункция,което води до намаляване на количеството на хормона, или хиперфункция,придружено от неговия свръхсинтез.

1. Хипертиреоидизъм(хипертиреоидизъм) се проявява в няколко клинични форми. Дифузна токсична гуша(Болест на Грейвс, болест на Грейвс) е най-често срещаното заболяване на щитовидната жлеза. При това заболяване се наблюдава увеличаване на размера на щитовидната жлеза (гуша), повишаване на концентрацията на йодтиронини 2-5 пъти и развитие на тиреотоксикоза.

Характерни признаци на тиреотоксикоза са повишаване на основния метаболизъм, повишена сърдечна честота, мускулна слабост, загуба на тегло (въпреки повишения апетит), изпотяване, повишена телесна температура, тремор и екзофталм (изпъкнали очи). Тези симптоми отразяват едновременното стимулиране от йодотиронините както на анаболните (тъканен растеж и диференциация), така и на катаболните процеси (катаболизъм на въглехидрати, липиди и протеини). Катаболитните процеси се засилват в по-голяма степен, както се вижда от отрицателния азотен баланс. Хипертиреоидизъмможе да възникне в резултат на различни причини: развитие на тумори, възпаление (тироидит), прекомерен прием на йод и йод-съдържащи лекарства, автоимунни реакции.

Автоимунен хипертиреоидизъмсе появява в резултат на образуването на антитела към рецепторите на тироид-стимулиращия хормон в щитовидната жлеза. Един от тях, имуноглобулинът (IgG), имитира действието на тиротропина чрез взаимодействие с TSH рецепторите на мембраната на клетките на щитовидната жлеза. Това води до дифузна пролиферация на щитовидната жлеза и прекомерно неконтролирано производство на Т3 и Т4, тъй като образуването на IgG не се регулира чрез механизъм за обратна връзка. Нивото на TSH при това заболяване е намалено поради потискането на функцията на хипофизата от високи концентрации на йодотиронини.

2. Хипотиреоидизъмможе да е резултат от недостатъчен прием на йод в организма – ендемична гуша. По-рядко хипотиреоидизмът възниква в резултат на вродени дефекти в ензимите, участващи в синтеза (например тиреоидна пероксираза) на йодтиронини, или като усложнение на други заболявания, които увреждат хипоталамуса, хипофизата или щитовидната жлеза. При някои форми на хипотиреоидизъм в кръвта се откриват антитела срещу тиреоглобулин. Хипофункцията на щитовидната жлеза в ранна детска възраст води до забавено физическо и психическо развитие - кретинизъм.При възрастни хипофункцията се проявява като микседем(подуване на лигавицата). Основната проява на микседема е прекомерното натрупване на протеогликани и вода в кожата. Основните симптоми на хипотиреоидизъм: сънливост, намалена толерантност към студ, наддаване на тегло, понижена телесна температура.

3. Хиперкортицизъм.Прекомерно производство на кортикостероиди, главно кортизол, - хиперкортицизъм- често е резултат от нарушаване на регулаторните механизми на синтеза на кортизол:

С тумор на хипофизната жлеза и повишено производство на кортикотропин (болест на Иценко-Кушинг);

За надбъбречни тумори, които произвеждат кортизол (синдром на Иценко-Кушинг).

Основните прояви на хиперкортизолизъм: хиперглюкоземия и намален глюкозен толеранс поради стимулиране на глюконеогенезата и хипертония в резултат на проявата на минералкортикоидна активност на кортизола и повишена концентрация на Na+ йони.

4. Хипокортицизъм. Наследствена адреногенитална дистрофияв 95% от случаите е следствие от дефицит на 21-хидроксилаза (виж фиг. 11.8). В същото време се увеличава образуването на 17-OH прогестерон и производството на андроген. Характерни симптомизаболявания са ранен пубертет при момчетата и развитие на мъжките полови белези при момичетата. При частичен дефицит на 21-хидроксилаза при жените менструалният цикъл може да бъде нарушен.

Придобита надбъбречна недостатъчностможе да се развие в резултат на туберкулозно или автоимунно увреждане на клетките на надбъбречната кора и намален синтез на кортикостероиди. Загубата на регулаторен контрол от надбъбречните жлези води до повишена секреция на кортикотропин. В тези случаи пациентите изпитват повишена пигментация на кожата и лигавиците (болест на Адисън),което се дължи на повишено производство на кортикотропин и други производни на POMC, по-специално меланоцит-стимулиращ хормон (виж Фиг. 11.3). Основните клинични прояви на надбъбречна недостатъчност: хипотония, мускулна слабост, хипонатриемия, загуба на тегло, непоносимост към стрес.

Недостатъчност на функцията на надбъбречната корачесто е резултат от продължителна употреба на кортикостероидни лекарства, които потискат синтеза на кортикотропин чрез механизъм за обратна връзка. Липсата на стимулиращи сигнали води до атрофия на клетките на надбъбречната кора. При рязко спиране на хормоналните лекарства може да се развие остра надбъбречна недостатъчност (така нареченият синдром на „оттегляне), което представлява голяма заплаха за живота, тъй като е придружено от декомпенсация на всички видове метаболизъм и процеси на адаптация. Проявява се като съдов колапс, тежка адинамия и загуба на съзнание. Това състояние възниква поради нарушение на електролитния метаболизъм, което води до загуба на Na+ и C1 - йони в урината и дехидратация поради загуба на извънклетъчна течност. Промените във въглехидратния метаболизъм се проявяват в намаляване на нивата на кръвната захар, намаляване на запасите от гликоген в черния дроб и скелетните мускули.

1. Прехвърлете го в тетрадката си и попълнете таблицата. 11.1.

Таблица 11.1. Инсулин и основни контринсуларни хормони

2. С помощта на фиг. 11.4, запишете етапите на синтеза на инсулин. Обяснете какви причини могат да доведат до развитие на инсулинов дефицит? Защо е възможно да се определи концентрацията на С-пептид в кръвта за диагностични цели в тези случаи?

3. Проучете схемата за синтеза на йодтиронини (фиг. 11.5). Опишете основните етапи на техния синтез и начертайте диаграма на регулацията на синтеза и секрецията на тиреоидни хормони. Обяснете основните прояви на хипо- и хипертиреоидизъм. Защо е необходимо постоянно да се следи нивото на TSH в кръвта, когато се използва тироксин като лекарство?

4. Проучете последователността на етапите на синтеза на кортизол (фиг. 11.8). Намерете в диаграмата етапите, катализирани от ензими, чийто дефект е причината за адреногениталния синдром.

5. Опишете диаграмата на вътреклетъчния цикъл на синтеза на кортизол, като започнете с взаимодействието на ACTH с рецептора (фиг. 11.12), като замените числата с имената на участващите протеини.

6. Начертайте диаграма на регулацията на синтеза и секрецията на кортикостероиди. Обяснете причините и проявите на синдрома на отнемане на стероиди.

7. Опишете последователността от събития, които водят до повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта през първия час след хранене и последващото й връщане до изходните нива в рамките на 2 часа (фиг. 11.13). Обяснете ролята на хормоните в тези събития.

8. Анализирайте промените в хормоналния статус и метаболизма в черния дроб, мастната тъкан и мускулите в абсорбционния (фиг. 11.10) и пост-абсорбционния период (фиг. 11.11). Наименувайте процесите, обозначени с номера. Посочете регулаторните ензими и механизма за промяна на тяхната активност, като се има предвид, че основният сигнал за стимулиране на тези процеси е промяна в концентрацията на глюкоза в кръвта и реципрочни промени в концентрацията на инсулин и глюкагон (фиг. 11.11).

Ориз. 11.12. Вътреклетъчен цикъл на синтез на кортизол:

ECS - холестеролови естери; CS - холестерол

ЗАДАЧИ ЗА САМОКОНТРОЛ

1. Изберете правилните отговори. Хормони:

А. Те проявяват своите ефекти чрез взаимодействие с рецептори Б. Те се синтезират в задния дял на хипофизната жлеза

B. Промяна на активността на ензимите чрез частична протеолиза D. Индуциране на синтеза на ензими в целевите клетки

Г. Синтезът и секрецията се регулират чрез механизъм за обратна връзка

Ориз. 11.13. Динамика на промените в концентрациите на глюкоза (А), инсулин (В) и глюкагон (С) след прием на храна, богата на въглехидрати

2. Изберете верният отговор. Глюкагонът в мастната тъкан активира:

A. Хормон-чувствителна TAG липаза B. Глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа

B. Ацетил-КоА карбоксилаза D. LP липаза

D. Пируват киназа

3. Избери верния отговор. Йодтиронини:

А. Синтезиран в хипофизната жлеза

Б. Взаимодействат с вътреклетъчни рецептори

Б. Стимулират работата на Na, Ka-ATPase

D. Във високи концентрации те ускоряват катаболните процеси E. Участват в отговора на охлаждането

4. Съвпада:

A. Болест на Грейвс B. Микседем

Б. Ендемична гуша Г. Кретинизъм

Г. Автоимунен тиреоидит

1. Възниква при хипофункция на щитовидната жлеза в ранна възраст

2. Придружен от натрупване на протеогликани и вода в кожата

3. Е следствие от образуването на имуноглобулин, който имитира действието на TSH

5. Избери верния отговор.

Периодът на абсорбция се характеризира с:

А. Повишаване концентрацията на инсулин в кръвта Б. Ускоряване на синтеза на мазнини в черния дроб

Б. Ускоряване на глюконеогенезата

D. Ускоряване на гликолизата в черния дроб

D. Повишена концентрация на глюкагон в кръвта

6. Избери верния отговор.

Под въздействието на инсулин черният дроб ускорява:

А. Биосинтеза на протеини

Б. Биосинтеза на гликоген

Б. Глюконеогенеза

D. Биосинтеза на мастни киселини E. Гликолиза

7. Съвпада. Хормон:

А. Инсулин Б. Глюкагон

Б. Кортизол Г. Адреналин

функция:

1. Стимулира синтеза на мазнини от глюкоза в черния дроб

2. Стимулира мобилизирането на гликоген в мускулите

3. Стимулира синтеза на йодтиронини

8. Избери верния отговор. Стероидни хормони:

A. Проникване в целевите клетки

Б. Пренася се по кръвен път в комбинация със специфични протеини

B. Стимулиране на реакциите на протеиново фосфорилиране

D. Взаимодействат с хроматина и променят скоростта на транскрипция E. Участват в процеса на транслация.

9. Избери верния отговор. Инсулин:

А. Ускорява транспорта на глюкоза в мускулите Б. Ускорява синтеза на гликоген в черния дроб

Б. Стимулира липолизата в мастната тъкан Г. Ускорява глюконеогенезата

D. Ускорява транспорта на глюкоза в адипоцитите

1. A, G, D 6. A, B, D, D

2. А 7. 1-A, 2-G, 3-D

3. B, C, D, D 8. А, Б, Ж

4. 1-Г, 2-Б, 3 - А 9. А, Б, Г

5. А, Б, Ж

ОСНОВНИ ТЕРМИНИ И ПОНЯТИЯ

2. Препрохормон

3. Стимули за синтез и секреция

4. Прицелни клетки

5. Рецептори

6. Йерархия на регулаторните системи

7. Автокринен механизъм на действие

8. Паракринен механизъм на действие

9. Хомеостаза

10. Абсорбтивен период

11. Постабсорбционен период

12. Адаптация

13. Хипофункция

14. Хиперфункция

15. Контринсуларни хормони

Решавам проблеми

1. При изследване на пациенти със симптоми на хиперкортизолизъм се използва функционален тест с "натоварване" на дексаметазон (дексаметазонът е структурен аналог на кортизола). Как ще се промени концентрацията на 17-кетостероиди в урината на пациентите след прилагане на дексаметазон, ако причината за хиперкортицизъм е:

а) хиперпродукция на кортикотропин;

б) хормонално активен надбъбречен тумор.

2. Родителите на петгодишно момиченце отишли ​​за консултация в медицинския център. При прегледа детето има прояви на вторични мъжки полови белези: мускулна хипертрофия, прекомерно окосмяване, намаляване на тембъра на гласа. Нивото на ACTH в кръвта се повишава. Лекарят диагностицира адреногенитален синдром (вродена дисфункция на надбъбречната кора). Обосновете диагнозата на лекаря. За това:

а) представя диаграма на синтеза на стероидни хормони; назовава основните физиологично активни кортикостероиди и посочва техните функции;

б) назовава ензимите, чийто дефицит причинява описаните по-горе симптоми;

в) посочете образуването на кои продукти от синтеза на кортикостероиди се увеличава при тази патология;

г) обяснете защо детето има повишена концентрация на ACTH в кръвта.

3. Една форма на болестта на Адисън е следствие от атрофия на клетките на надбъбречната кора по време на продължително лечение с кортикостероидни лекарства. Основните прояви на заболяването: мускулна слабост, хипогликоземия,

дистрофични промени в мускулите, понижено кръвно налягане; в някои случаи такива пациенти изпитват повишена пигментация на кожата и лигавиците. Как да обясним изброените симптоми на заболяването? За обяснение:

а) представя диаграма на синтеза на стероидни хормони; назовава основните физиологично активни кортикостероиди и посочва техните функции;

б) посочете кой кортикостероиден дефицит причинява хипоглюкоза и мускулна дистрофияс това заболяване;

в) назовете причината за повишена пигментация на кожата при болестта на Адисън.

4. Лекарят предписва лечение на пациент N с хипотиреоидизъм, включително тироксин. 3 месеца след началото на лечението нивото на TSH в кръвта леко намалява. Защо лекарят препоръча увеличаване на дозата тироксин на този пациент? Отговарям:

а) представете под формата на диаграма механизма за регулиране на синтеза и секрецията на тиреоидни хормони;

5. 18-годишно момиче от планинско село се обърна към ендокринолог с оплаквания от обща слабост, понижена телесна температура и влошено настроение. Пациентът е изпратен за кръвен тест за TSH и йодтиронини. Резултатите от анализа показват повишаване на концентрацията на TSH и намаляване на концентрацията на Т4. Обяснете:

а) какво заболяване може да се подозира при пациента;

б) каква може да е причината за такава патология;

в) има ли връзка между местоживеенето и възникването на това заболяване;

г) каква диета трябва да се спазва, за да се предотврати тази патология;

д) схемата за регулиране на синтеза на йодтиронини и резултатите от кръвния тест на субекта.

6. За лечение на дифузна токсична гуша се използват тиреостатични лекарства от групата на тионамидите (тиамазол). Механизмът на действие на тионамидите е, че когато навлязат в щитовидната жлеза, те потискат активността на тиреоидната пероксидаза. Обяснете резултата от терапевтичния ефект на тионамидите. За това:

а) назовава основните причини и клинични прояви на тиреотоксикоза;

б) дайте схема за синтеза на йодтиронини и посочете етапите, на които действат лекарствата;

в) посочете как концентрацията на йодтиронини и TSH ще се промени в резултат на лечението;

г) опишете промените в метаболизма по време на лечение с тионамиди.

Модулна единица 2 БИОХИМИЧНИ ПРОМЕНИ В МЕТАБОЛИЗМА ПО ВРЕМЕ НА ГЛАДУВАНЕ И ЗАХАРЕН ДИАБЕТ

Цели на обучението Да може да:

1. Интерпретирайте промените в метаболизма на въглехидрати, мазнини и протеини по време на гладуване и физически упражнения в резултат на действието на контринсуларните хормони.

2. Анализирайте молекулярните механизми на причините за захарния диабет.

3. Обяснете механизмите на възникване на симптомите на захарен диабет като следствие от промени в скоростта на метаболитните процеси.

4. Интерпретирайте основните разлики в метаболизма между гладуването и диабета.

Зная:

1. Промени в хормоналния статус по време на гладуване.

2. Промени в метаболизма на основните енергоносители по време на гладуване.

3. Промени в хормоналния статус и енергийния метаболизъм при захарен диабет.

4. Основните симптоми на захарния диабет и механизмите на тяхното възникване.

5. Патогенеза на острите усложнения при диабета.

6. Биохимични основи на късните усложнения на захарния диабет.

7. Подходи за лабораторна диагностика на захарния диабет.

8. Молекулярни механизми на принципите на лечение на захарен диабет и обещаващи посокилечение.

ТЕМА 11.6. ПРОМЕНИ В ХОРМОНАЛНИЯ СТАТУТ И МЕТАБОЛИЗЪМА ПО ВРЕМЕ НА ГЛАДУВАНЕ И ФИЗИЧЕСКА РАБОТА

1. В постабсорбционния период и на гладно нивото на глюкозата в кръвната плазма спада до долна границанорми. Съотношението инсулин-глюкагон намалява. При тези условия възниква състояние, което се характеризира с преобладаване на процесите на катаболизъм на мазнини, гликоген и протеини на фона на общо намаляване на скоростта на метаболизма. Под въздействието на контраинсуларните хормони през този период се извършва обмен на субстрати между черния дроб, мастната тъкан, мускулите и мозъка. Този обмен служи за две цели:

Поддържане на концентрацията на глюкоза в кръвта поради глюконеогенезата за снабдяване на зависими от глюкоза тъкани (мозък, червени кръвни клетки);

Мобилизиране на други молекули „гориво“, предимно мазнини, за осигуряване на енергия на всички други тъкани.

Проявата на тези промени ни позволява грубо да разграничим три фази на гладуването. Поради преминаването на метаболизма в режим на мобилизиране на енергийни носители, дори след 5-6 седмици гладуване, концентрацията на глюкоза в кръвта е най-малко 65 mg/dl. Основните промени по време на гладуване настъпват в черния дроб, мастната тъкан и мускулите (фиг. 11.14).

2. Фази на гладуване. Гладуванемогат да бъдат краткосрочни - в рамките на един ден (първа фаза), да продължат една седмица (втора фаза) или няколко седмици (трета фаза).

IN първа фазаконцентрацията на инсулин в кръвта намалява приблизително 10-15 пъти в сравнение с периода на храносмилане, а концентрацията на глюкагон и кортизол се увеличава. Гликогенните резерви се изчерпват, скоростта на мобилизация на мазнините и скоростта на глюконеогенезата от аминокиселини и глицерол се увеличават, концентрацията на глюкоза в кръвта намалява до долната граница на нормата (60 mg/dL).

Ориз. 11.14. Промени в метаболизма на основните енергийни носители по време на гладуване:

1 - намаляване на индекса инсулин-глюкагон; 2 - мобилизиране на гликоген; 3, 4 - транспорт на GLA до мозъка и еритроцитите; 5 - мобилизиране на TAG; 6 - транспорт на мастни киселини в мускулите; 7 - синтез на кетонни тела; 8 - транспорт на мастни киселини в черния дроб; 9 - транспорт на АК до черния дроб; 10 - глюконеогенеза от АК; 11 - транспорт на лактат до черния дроб; 12 - транспорт на глицерол до черния дроб. Пунктираната линия показва процеси, чиято скорост намалява

в втора фазамобилизирането на мазнини продължава, концентрацията на мастни киселини в кръвта се увеличава, скоростта на образуване на кетонни тела в черния дроб и съответно концентрацията им в кръвта се увеличава; усеща се миризмата на ацетон, който се отделя с издишания въздух и потта на човек на гладно. Глюконеогенезата продължава поради разграждането на тъканните протеини.

IN трета фазаскоростта на разграждане на протеините и скоростта на глюконеогенезата от аминокиселини намалява. Метаболитната скорост се забавя. Азотния балансотрицателен през всички фази на гладуването. За мозъка кетонните тела стават важен източник на енергия, заедно с глюкозата.

3. Промени в метаболизма на основните енергийни носители по време на гладуване. Въглехидратен метаболизъм.Депата от гликоген в тялото се изчерпват по време на 24-часово гладуване. По този начин, поради мобилизирането на гликоген, се осигурява само краткотрайно гладуване. Основният процес, който осигурява тъканите с глюкоза по време на гладуване, е глюконеогенезата. Глюконеогенезата започва да се ускорява 4-6 часа след последното хранене и става единственият източник на глюкоза по време на периоди на продължително гладуване. Основните субстрати на глюконеогенезата са аминокиселини, глицерол и лактат.

4. Метаболизъм на мазнини и кетонни тела.Основният източник на енергия в първите дни на гладуването са мастните киселини, които се образуват от TAG в мастната тъкан. Синтезът на кетонни тела се ускорява в черния дроб. Синтезът на кетонни тела започва в първите дни на гладуването. Кетоновите тела се използват главно в мускулите. Енергийните нужди на мозъка се осигуряват частично от кетонни тела. След 3 седмици гладуване скоростта на окисляване на кетонните тела в мускулите намалява и мускулите използват почти изключително мастни киселини. Концентрацията на кетонни тела в кръвта се повишава. Използването на кетонни тела от мозъка продължава, но става по-малко активно поради намаляване на скоростта на глюконеогенезата и намалените концентрации на глюкоза.

5. Метаболизъм на протеини.През първите няколко дни на гладуване мускулните протеини, основният източник на субстрати за глюконеогенезата, бързо се разграждат. След няколко седмици гладуване скоростта на глюконеогенезата от аминокиселини намалява главно поради намалената консумация на глюкоза и използването на кетонни тела в мозъка. Намаляването на скоростта на глюконеогенезата от аминокиселини е необходимо за запазване на протеините, тъй като загубата на 1/3 от всички протеини може да доведе до смърт. Продължителността на гладуването зависи от това колко дълго могат да се синтезират и използват кетонни тела. Въпреки това, оксалоацетатът и други компоненти на TCA цикъла са необходими за окисляването на кетонните тела. Обикновено те се образуват от глюкоза и аминокиселини, а по време на гладуване само от аминокиселини.

ТЕМА 11.7. ПРОМЕНИ В ХОРМОНАЛНИЯ СТАТУТ И МЕТАБОЛИЗЪМА ПРИ ЗАХАРЕН ДИАБЕТ

1. Диабетвъзниква поради относителен или абсолютен дефицит на инсулин. Според класификацията на СЗО има две основни форми на заболяването: диабет тип I - инсулинозависим (IDDM),и диабет тип II (INSD)- инсулин-независим.

2. IDDMе следствие от разрушаването на β-клетките на Лангерхансовите острови в резултат на автоимунни реакции. Диабет тип I може да бъде причинен от вирусна инфекция, която причинява разрушаване на β-клетките. Тези вируси включват едра шарка, рубеола, морбили, цитомегаловирус, паротит, вирус Коксаки и аденовирус. IDDM представлява приблизително 25-30% от всички случаи на диабет. По правило разрушаването на β-клетките става бавно и началото на заболяването не е придружено от метаболитни нарушения. Когато 80-95% от клетките умират, възниква абсолютен дефицит на инсулин и се развиват тежки метаболитни нарушения. IDDM най-често засяга деца, юноши и млади възрастни, но може да се появи на всяка възраст (започвайки от една година).

3. NIDSDсе развива поради нарушение на превръщането на проинсулин в инсулин, регулиране на инсулиновата секреция, повишена скорост на инсулинов катаболизъм, увреждане на механизмите за предаване на инсулинов сигнал към целевите клетки (например дефект в инсулиновия рецептор, увреждане на вътреклетъчните медиатори на инсулиновия сигнал и др.), образуването на антитела срещу инсулиновите рецептори и концентрацията на инсулин в кръвта може да бъде нормална или дори повишена. Факторите, които определят развитието и клиничния ход на заболяването, включват затлъстяване, неправилно хранене, заседнал начин на живот и стрес. NIDDM обикновено засяга хора над 40-годишна възраст, развива се постепенно и симптомите са умерени. Острите усложнения са редки.

4. Метаболитни промени при захарен диабет.При захарен диабет, като правило, съотношението инсулин-глюкагон е намалено. В същото време отслабва стимулирането на процесите на отлагане на гликоген и мазнини и се увеличава мобилизирането на енергийните резерви. Черният дроб, мускулите и мастната тъкан функционират в пост-абсорбционно състояние дори след хранене.

5. Симптоми на диабет. Хиперглюкоземия.Всички форми на диабет се характеризират с повишена концентрация на глюкоза в кръвта - хиперглюкоземия,както след хранене, така и на празен стомах, както и глюкозурия. След хранене концентрацията на глюкоза може да достигне 300-500 mg/dl и остава на високо ниво в постабсорбционния период, т.е. глюкозният толеранс намалява.

Намаляване на глюкозния толеранс се наблюдава и при латентен (латентен) захарен диабет. В тези случаи хората нямат оплаквания и клинични симптоми, характерни за захарния диабет, а концентрацията на кръвната захар на гладно съответства на горната граница на нормата. Въпреки това, използването на провокативни тестове (например натоварване със захар) разкрива намаляване на глюкозния толеранс (фиг. 11.15).

Увеличаването на плазмената концентрация на глюкоза при IDDM се дължи на няколко причини. С намаляването на индекса инсулин-глюкагон се увеличават ефектите на контраинсуларните хормони, броят на глюкозните транспортни протеини (GLUT-4) върху мембраните на инсулинозависимите клетки (мастна тъкан и мускули) намалява. Следователно консумацията на глюкоза от тези клетки е намалена. В мускулите и черния дроб глюкозата не се съхранява под формата на гликоген; в мастната тъкан скоростта на синтез и съхранение на мазнини намалява. В допълнение, действието на конринсуларните хормони, главно глюкагон, активира глюконеогенезата от аминокиселини, глицерол и лактат. Повишаването на нивата на кръвната захар при захарен диабет над прага на концентрация в бъбреците от 180 mg/dL води до екскретиране на глюкоза в урината.

Кетонемияе характерен признак на захарен диабет. При ниско съотношение инсулин-глюкагон, мазнините не се отлагат, техният катаболизъм се ускорява, тъй като хормонално чувствителната липаза в мастната тъкан е във фосфорилирана активна форма. Повишава се концентрацията на неестерифицирани мастни киселини в кръвта. Черният дроб поема мастни киселини и ги окислява до ацетил-КоА, който от своя страна

Ориз. 11.15. Промени в глюкозния толеранс при пациенти скрита формазахарен диабет

Определянето на глюкозния толеранс се използва за диагностициране на захарен диабет. Субектът приема разтвор на глюкоза в размер на 1 g на 1 kg телесно тегло (натоварване със захар). Концентрациите на кръвната захар се измерват в продължение на 2-3 часа на 30-минутни интервали. 1 - при здрав човек, 2 - при пациент със захарен диабет

се превръща в β-хидроксимаслена и ацетооцетна киселина, което води до повишаване на концентрацията на кетонни тела в кръвта - кетонемия.В тъканите ацетоацетатът е частично декарбоксиран до ацетон, чиято миризма идва от пациенти с диабет и се усеща дори от разстояние. Увеличаването на концентрацията на кетонни тела в кръвта (над 20 mg/dL, понякога до 100 mg/dL) води до кетонурия.Натрупването на кетонни тела намалява буферния капацитет на кръвта и причинява ацидоза (кетоацидоза).

Хиперлипопротеинемия.Хранителните мазнини не се отлагат в мастната тъкан поради отслабени процеси на съхранение и ниска активност на LP-липаза, а навлизат в черния дроб, където се превръщат в триацилглицероли, които се транспортират от черния дроб като част от VLDL.

азотемия.При диабет дефицитът на инсулин води до намаляване на скоростта на синтез и повишено разграждане на протеините в организма. Това води до повишаване на концентрацията на аминокиселини в кръвта. Аминокиселините навлизат в черния дроб и се дезаминират. Безазотните остатъци от гликогенни аминокиселини се включват в глюконеогенезата, което допълнително засилва хиперглюкоземията. Образуваният в този случай амоняк влиза в цикъла на орнитин, което води до повишаване на концентрацията на урея в кръвта и съответно в урината - азотемияИ азотурия.

полиурия.За отстраняване на големи количества глюкоза, кетонови тела и урея е необходим голям обем течност, което може да доведе до дехидратация. Това се обяснява с особеностите на концентрационната способност на бъбреците. Например отделянето на урина при пациенти се увеличава няколко пъти и в някои случаи достига 8-9 литра на ден, но по-често не надвишава 3-4 литра. Този симптом се нарича полиурия.Загубата на вода причинява постоянна жажда и повишена консумация на вода - полидипсия.

6. Остри усложнения на захарния диабет. Механизми на развитие на диабетна кома.Нарушенията в метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините при захарен диабет могат да доведат до развитие на коматозни състояния (остри усложнения). Диабетната кома се проявява като внезапно нарушение на всички функции на тялото, придружено от загуба на съзнание. Основните предвестници на диабетната кома са ацидозата и тъканната дехидратация (фиг. 11.16).

При декомпенсация на диабета се развива нарушение на водно-електролитния метаболизъм. Причината за това е хиперглюкоземия, придружена от повишаване на осмотичното налягане в съдовото легло. За да се поддържа осмоларитет, компенсаторното движение на течността започва от клетките и извънклетъчното пространство навътре съдово легло. Това води до тъканна загуба на вода и електролити, предимно Na+, K+, Cl -, HCO 3 - йони. В резултат на това се развива тежка клетъчна дехидратация и дефицит на вътреклетъчни йони (предимно K +), придружени от обща дехидратация. Това води до намалено периферно кръвообращение, намален церебрален и бъбречен кръвоток и хипоксия. Диабетната кома се развива бавно в продължение на няколко дни, но понякога може

Ориз. 11.16. Метаболитни промени при захарен диабет и причини за диабетна кома

възникват в рамките на няколко часа. Първите признаци могат да бъдат гадене, повръщане, летаргия. Кръвното налягане при пациентите се понижава.

Коматозните състояния при захарен диабет могат да се проявят в три основни форми: кетоацидотична, хиперосмоларна и лактатна ацидотична.

Кетоацидотичната кома се характеризира с тежък инсулинов дефицит, кетоацидоза, полиурия и полидипсия. Хиперглюкоземията (20-30 mmol/l), причинена от инсулинов дефицит, е придружена от големи загуби на течности и електролити, дехидратация и хиперосмоларност на плазмата. Общата концентрация на кетонни тела достига 100 mg/dL и повече.

При хиперосмоларенкома има изключително високи нива на глюкоза в кръвната плазма, полиурия, полидипсия и винаги се появява тежка дехидратация. Предполага се, че при повечето пациенти хиперглюкоземията се дължи на съпътстваща бъбречна дисфункция. Кетонните тела в кръвния серум обикновено не се откриват.

При лактоацидотиченПри кома преобладават хипотония, намалена периферна циркулация и тъканна хипоксия, което води до изместване на метаболизма към анаеробна гликолиза, което води до повишаване на концентрацията на млечна киселина в кръвта (лактатна ацидоза).

7. Късни усложнения на диабетаса следствие от продължителна хиперглюкоземия и често водят до ранна инвалидизация на пациентите. Хиперглюкоземията води до увреждане на кръвоносните съдове и дисфункция на различни тъкани и органи. Един от основните механизми на увреждане на тъканите при захарен диабет е глюкозилиранепротеини и свързаната с тях дисфункция на тъканните клетки, промени реологични свойствакръв и хемодинамика (течност, вискозитет).

Някои съединения обикновено съдържат въглехидратни компоненти (гликопротеини, протеогликани, гликолипиди). Синтезът на тези съединения се осъществява в резултат на ензимни реакции (ензимно глюкозилиране). Въпреки това, неензимно взаимодействие на алдехидната група на глюкозата със свободни аминогрупи на протеини (неензимно глюкозилиране) също може да възникне в човешкото тяло. В тъканите на здрави хора този процес протича бавно, но при хиперглюкоземия се ускорява.

Един от първите признаци на диабет е повишаването на глюкозилирания хемоглобин 2-3 пъти. През целия живот на еритроцитите глюкозата свободно прониква през мембраната и без участието на ензими необратимо се свързва с хемоглобина, главно β-вериги. Това произвежда глюкозилираната форма на хемоглобина HbA 1c. Тази форма на хемоглобин се среща в малки количества и при здрави хора. При състояния на хронична хиперглюкоземия процентът на HbA 1c спрямо общото количество хемоглобин се повишава.

Степента на глюкозилиране на протеините зависи от скоростта на техния обмен. Повече промени се натрупват в бавно превръщащите се протеини. Бавно обменящите се протеини включват междуклетъчните протеини

матрикс, базални мембрани, очна леща (кристалини). Удебеляването на базалните мембрани е един от ранните и постоянни признаци на захарен диабет, проявяващ се под формата на диабетна ангиопатия.

Промените, които се изразяват в намаляване на еластичността на артериите, увреждане на големи и средни съдове на мозъка, сърцето и долните крайници, се наричат. диабетни макроангиопатии.Те се развиват в резултат на глюкозилиране на протеините на междуклетъчния матрикс - колаген и еластин, което води до намаляване на еластичността на кръвоносните съдове и влошаване на кръвообращението.

Резултатът от увреждане на капиляри и малки съдове - m икроангиопатиисе проявяват под формата на нефро- и ретинопатия. Причината за някои късни усложнения на захарния диабет (катаракта, ретинопатия) може да бъде повишена скорост на превръщане на глюкозата в сорбитол. Сорбитолът не се използва в други метаболитни пътища и скоростта му на дифузия извън клетките е ниска. При пациенти със захарен диабет сорбитолът се натрупва в ретината и лещата на окото, гломерулните клетки на бъбреците, Schwann клетките и ендотела. Сорбитолът във високи концентрации е токсичен за клетките. Натрупването му в невроните води до повишаване на осмотичното налягане, подуване на клетките и оток на тъканите. Помътняването на лещата или катаракта може да се развие както в резултат на подуване на лещата, причинено от натрупването на сорбитол и нарушаване на подредената структура на кристалините, така и в резултат на глюкозилиране на кристалините, които образуват мултимолекулни агрегати, които увеличават силата на пречупване на обектива.

ЗАДАЧИ ЗА ИЗВЪНКЛАСНА РАБОТА

1. Вижте Фиг. 11.14, начертайте диаграми на процеси, които се ускоряват в черния дроб и други тъкани в началото на постабсорбционния период, запишете имената на метаболитните пътища и съответните регулаторни ензими.

2. Анализирайте метаболитните промени, представени на фиг. 11.10 и 11.11 и ги сравнете с промените, показани на фиг. 11.14. За това:

а) назовават процесите, които се активират и инхибират по време на продължително гладуване;

б) изберете и напишете диаграми на процесите, чрез които се поддържа концентрацията на глюкоза в кръвта при продължително гладуване;

в) за всеки избран процес посочете ключовите ензими и хормони

mons, под въздействието на които става тяхното активиране;

г) изберете и напишете диаграми на процесите, чрез които

енергийно снабдяване на мускулите по време на продължително гладуване.

3. Разгледайте диаграмата на метаболитните промени при захарен диабет (фиг. 11.16) Обяснете причините за появата на хиперглюкоземия Запишете имената на метаболитните пътища, които се ускоряват при тези условия.

4. Обяснете причините и механизмите на кетоацидозата при захарен диабет и нарисувайте съответната диаграма.

5. Сравнете промените в хормоналния статус и метаболизма по време на захарен диабет и гладуване (фиг. 11.14 и 11.16). Обяснете защо на фона на хиперглюкоземия при захарен диабет възниква катаболизъм на мазнини и протеини.

6. Избройте основните симптоми на диабет. Обосновете валидността на израза: „захарният диабет е глад сред изобилието“. За това:

а) назовават проявите на захарен диабет, които са подобни на промените в метаболизма по време на гладуване;

б) обяснете причините за тези промени;

в) назовават основните разлики в метаболизма по време на диабет и гладуване.

7. Продължете да попълвате таблицата на късните усложнения на захарния диабет (Таблица 11.2):

Таблица 11.2. Късни усложнения на диабета

ЗАДАЧИ ЗА САМОКОНТРОЛ

1. Изберете верният отговор.

При гладуване:

А. Ацетил-КоА карбоксилазата е фосфорилирана и активна Б. Чувствителната към хормони TAG липаза е неактивна

B. LP липаза е активна в мастната тъкан

D. Пируват киназата в черния дроб е фосфорилирана и активна D. cAMP-зависимата протеин киназа е активна в адипоцитите

2. Избери верния отговор. По време на тридневен пост:

А. Индексът на инсулин-глюкагон е намален

B. Скоростта на глюконеогенезата от аминокиселини се увеличава

B. Скоростта на синтеза на TAG в черния дроб намалява D. Скоростта на β-окисление в черния дроб намалява

Г. Концентрацията на кетонни тела в кръвта е по-висока от нормалното

3. Избери верния отговор.

Увеличаването на скоростта на синтез на кетонни тела по време на гладуване е следствие от:

А. Намаляване на нивата на глюкагон

Б. Намалено образуване на ацетил-КоА в черния дроб

B. Повишена концентрация на мастни киселини в кръвната плазма D. Намаляване на скоростта на β-окисление в черния дроб

D. Намаляване на активността на хормон-чувствителната TAG липаза в адипоцитите

4. Избери верния отговор.

При захарен диабет в черния дроб се случва следното:

А. Ускоряване на синтеза на гликоген

Б. Повишена скорост на глюконеогенезата

Б. Намалена скорост на синтез на мазнини

D. Увеличаване на скоростта на синтеза на ацетоацетат

Г. Повишена активност на ацетил-КоА карбоксилазата

5. Съвпада:

А. Високи нива на инсулин Б. Алкалоза

B. Хипоглюкоземия

D. Високи нива на кортизол

D. Автоимунно увреждане на β-клетките

1. Само при диабет

2. Само при гладуване

3. Само за стероиден диабет

6. Избери верния отговор.

При IDDM пациентите най-често откриват:

А. Хиперглюкоземия

B. Висока скорост на инсулинов катаболизъм

B. Концентрацията на инсулин в кръвта е нормална или по-висока от нормалната D. Антитела срещу β-клетките на панкреаса

D. Микроангиопатии

7. Съвпада:

A. Макроангиопатия B. Катаракта

B. Микроангиопатии G. Нефропатия

Г. Невропатии

1. Активиране на пътя на сорбитола в Schwann клетки

2. Глюкозилиране на кристалините

3. Удебеляване на гломерулните базални мембрани

СТАНДАРТИ ЗА ОТГОВОРИ НА „ЗАДАЧИ ЗА САМОКОНТРОЛ“

2. A, B, C, D

4. B, C, D

5. 1-Г, 2-Б, 3-Ж

6. A, G, D

7. 1-Г, 2-Б, 3-Ж

ОСНОВНИ ТЕРМИНИ И ПОНЯТИЯ

1. Гладуване

2. Фази на гладуване

3. Захарен диабет

6. Хиперглюкоземия - глюкозурия

7. Кетонемия - кетонурия

8. Азотемия - азотурия

9. Късни усложнения на диабета

10. Диабетна кома

11. Кетоацидотична кома

12. Хиперосмоларна кома

13. Лактатна ацидотична кома

14. Микроангиопатии

15. Макроангиопатии

16. Невропатии

17. Нефропатия

ЗАДАЧИ ЗА РАБОТА В КЛАСНАТА СТАЯ

Решавам проблеми

1. Туристите не калкулираха хранителните си запаси и докато стигнат до първото населено място бяха принудени да гладуват 2 дни. Какви промени в метаболизма ще настъпят при тези туристи? За обяснение:

а) посочете как ще се промени концентрацията на глюкоза в кръвта на туристите до края на 2-рия ден на гладуване;

б) напишете диаграми на процесите, поради активирането на които се поддържа нормална концентрация на глюкоза през първия ден на гладуването;

в) назовете хормоните, които регулират нивото на глюкозата през този период;

г) представете под формата на схема механизма на действие на тези хормони;

д) посочете регулаторните реакции на тези пътища и методите за тяхното активиране.

2. Биохимичните изследвания на кръвта и урината на пациент със захарен диабет тип I показват:

Как ще се променят тези показатели при еднократно инжектиране на средна дневна доза инсулин на пациента? В резултат на активирането на какви процеси ще настъпят тези промени?

3. Пациент дойде при терапевт с оплаквания от прогресивна слабост, сънливост и замаяност. Симптомите се засилват по време на гладуване, което позволява на лекаря да приеме, че пациентът има хипоглюкоземия. Кръвен тест потвърди предположението (ниво на глюкоза под 2,5 mmol/l) и също така показа силно повишено ниво на С-пептид (повече от 800 pmol/l). Пациентът не страда от диабет и не приема антихипергликемични лекарства. Какво заболяване може да се подозира? При отговор на въпроса:

а) назовете стимулите, които влияят на секрецията на инсулин;

б) описва ефекта на инсулина върху метаболизма на въглехидратите и мазнините в черния дроб, мастната тъкан и мускулите;

в) обяснете защо хипоглюкоземията е опасна и какви процеси в организма обикновено предотвратяват развитието на хипоглюкоза дори по време на гладуване;

г) назовава заболяването и предлага метод на лечение.

4. Пациент N се оплаква от постоянно чувство на глад, жажда, отпадналост и отпадналост. Определянето на концентрацията на глюкоза на гладно показва 130 mg/dl. Какви допълнителни изследвания трябва да се извършат, за да се установи диагнозата в този случай? Какви резултати могат да бъдат предвидени, ако пациентът е диагностициран с диабет тип II?

5. Пациент с диагноза IDDM не е получавал инсулинови инжекции дълго време. След като пациентът се консултира с лекар и се подложи на задълбочен преглед, се предписва инсулинова терапия. След 2 месеца определянето на концентрацията на кръвната захар на гладно показва 85 mg/dl, нивото на глюкозилиран хемоглобин е 14% общо нивохемоглобин (норма 5,8-7,2%).

Какво са възможни причинивисока концентрация на глюкозилиран хемоглобин при този пациент, въпреки лечението? Дайте примери за глюкозилиране на други протеини. Обяснете до какви усложнения може да доведе това.

6. Пациент на 39 години е приет с оплаквания от силна жажда и отпадналост. Загубата на тегло през последните 5 седмици е 4 кг, въпреки добър апетити нормална физическа активност. Кръвен тест показа, че концентрацията на глюкоза 2 часа след хранене е 242 mg/dL. Какво заболяване може да се подозира при този пациент? Какво причинява жаждата? Как да обясним бързата умора на пациента?

Модулна единица 3 РЕГУЛИРАНЕ НА ВОДНО-СОЛЕВИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ. РОЛЯ НА ВАЗОПРЕСИНА, АЛДОСТЕРОНА И РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАТА СИСТЕМА. РЕГУЛИРАНЕ НА CA 2+ И ФОСФАТНИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ

Цели на обучението Да може да:

1. Анализирайте метаболитните промени, които възникват при определени нарушения на водно-солевия метаболизъм (хипералдостеронизъм, бъбречна хипертония).

2. Интерпретирайте молекулярните механизми на нарушенията в синтеза и секрецията на хормони, които осигуряват регулацията на калциевия метаболизъм.

Зная:

1. Характеристика на основните хормони на VSO и етапите на неговата регулация.

2. Основните функции на калция в организма.

3. Механизми на хормонална регулация на обмена на калциеви и фосфатни йони.

4. Прояви на някои нарушения на синтеза и секрецията на хормони, регулиращи метаболизма на калций и фосфати (хипо- и хиперпаратироидизъм, рахит).

ТЕМА 11.8. РЕГУЛИРАНЕ НА ВОДНО-СОЛЕВИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ

1. Основни параметри водно-солева хомеостазаса осмотично налягане, pH и обем на вътреклетъчната и извънклетъчната течност. Промените в тези параметри могат да доведат до промени в кръвното налягане, ацидоза или алкалоза, дехидратация и оток. Основните хормони, участващи в регулацията на водно-солевия баланс са антидиуретичен хормон (ADH), алдостеронИ предсърдно натриуретичен фактор (ANF).

2. Антидиуретичен хормон(ADG), или вазопресин, е пептид, съдържащ девет аминокиселини, свързани с един дисулфиден мост. Той се синтезира като прохормон в хипоталамуса, след което се транспортира до нервните окончания на задния дял на хипофизната жлеза, откъдето се секретира в кръвния поток при подходяща стимулация. Движението по аксона е свързано със специфичен протеин-носител (неврофизин) (фиг. 11.17).

Стимулът, който предизвиква секреция на ADH, е повишаване на концентрацията на натриеви йони и повишаване на осмотичното налягане на извънклетъчната течност.

Най-важните прицелни клетки за ADH са клетките на дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците. Клетките на тези канали са относително непропускливи за вода и при липса на ADH урината не се концентрира и може да се отделя в количества над 20 литра на ден (нормата е 1-1,5 литра на ден).

Ориз. 11.17. Секреция и механизъм на действие на антидиуретичния хормон:

A: 1 - супраоптичен неврон; 2 - паравентрикуларен неврон; 3 - преден лоб на хипофизната жлеза; 4 - заден лоб на хипофизната жлеза; 5 - ADH-неврофизин; B: 1 - ADH се свързва с мембранния рецептор V 2, причинявайки активиране на аденилатциклазата (AC) и, като следствие, образуването на cAMP; 2 - cAMP активира протеин киназата, която фосфорилира протеините; 3 - фосфорилираните протеини индуцират транскрипция на гена на аквапориновия протеин; 4 - аквапоринът е интегриран в мембраната на клетката на бъбречните тубули

Има два вида рецептори за ADH - V 1 и V 2. Рецептор V 2открити само на повърхността епителни клеткибъбрек Свързването на ADH с V2 е свързано с аденилатциклазната система и стимулира активирането на протеин киназа (PKA), която фосфорилира протеини, които стимулират експресията на гена на мембранния протеин - аквапорин-2. Аквапорин-2 се придвижва до апикалната мембрана, интегрира се в нея и образува водни канали, през които водните молекули свободно дифундират в клетките

бъбречни тубули и след това навлизат в интерстициалното пространство. В резултат на това водата се реабсорбира от бъбречните тубули (виж Фиг. 11.17). Рецептори тип Vлокализирани в гладкомускулните мембрани. Взаимодействието на ADH с V1 рецептора води до активиране на фосфолипаза С, което води до освобождаване на Ca 2+ от ендоплазмения ретикулум и свиване на гладкомускулния слой на кръвоносните съдове.

3. Безвкусен диабет.Дефицитът на ADH, причинен от дисфункция на задния дял на хипофизната жлеза, както и нарушение в системата за предаване на хормонален сигнал, може да доведе до развитие безвкусен диабет. Основната проява на безвкусен диабет е полиурия,тези. отделяне на големи количества урина с ниска плътност.

4. Алдостерон- най-активният минералкортикостероид - синтезира се от клетките на зоната гломерулоза на надбъбречната кора от холестерол. Синтезът и секрецията на алдостерон се стимулират от ниски концентрации на Na+, високи концентрации на K+ и системата ренин-ангиотензин. Хормонът прониква в клетките на бъбречните тубули, взаимодейства със специфичен рецептор, цитоплазмен или ядрен (фиг. 11.18), и индуцира синтеза на протеини, които осигуряват реабсорбцията на натриеви йони и екскрецията на калиеви йони.

В допълнение, протеините, чийто синтез се индуцира от алдостерон, увеличават броя на Na +, K + - ATPase помпи и също така служат като ензими на TCA цикъла, който генерира ATP молекули за активен транспорт на йони. Общият резултат от действието на алдостерона е задържането на NaCl в организма.

5. Основната роля в регулирането на водно-солевия баланс, а следователно и регулирането на кръвния обем и кръвното налягане, е на системата ренин-ангиотензиналдостерон(фиг. 11.19).

Протеолитичен ензим ренинсинтезиран от юкстагломерулни клетки на бъбречни аферентни артериоли. Намаляването на кръвното налягане в аферентните артериоли, загубата на течност или кръв и намаляването на концентрацията на NaCl стимулира освобождаването на ренин. Протеин, произведен в черния дроб ангиотензиногенхидролизиран от ренин до образуване на ангиотензин I, който от своя страна служи като субстрат за АСЕ (ангиотензин-конвертиращ ензим карбоксидипентидил пептидаза). Дипептидът се разцепва от ангиотензин I, за да се образува ангиотензин II. Чрез инозитол фосфатната система a ангиотензин IIстимулира синтеза и секрецията на алдостерон. Като също така мощен вазоконстриктор, ангиотензин II предизвиква свиване на гладкомускулните клетки на кръвоносните съдове, съответно повишаване на кръвното налягане и в допълнение причинява жажда.

6. Системата ренин-ангиотензин-алдостерон осигурява възстановяване на кръвния обем,което може да намалее в резултат на кървене, обилно повръщане, диария, изпотяване - състояния, които са сигнал за

Ориз. 11.18. Механизъм на действие на алдостерона.

Алдостеронът, взаимодействайки с вътреклетъчните рецептори, стимулира протеиновия синтез. Тези протеини могат да бъдат:

1 - компоненти натриеви каналии увеличаване на реабсорбцията на Na + от урината;

2 - ензими от цикъла на ТСА, чиято активност осигурява производството на АТФ; 3 - Na+, K+ - ATPase, помпа, която поддържа ниска вътреклетъчна концентрация на натриеви йони и висока концентрация на калиеви йони

освобождаване на ренин. Това се улеснява и от намаляване на импулса от барорецепторите на предсърдията и артериите в резултат на намаляване на вътресъдовия обем на течността. В резултат на това се увеличава образуването на ангиотензин II и съответно се повишава концентрацията на алдостерон в кръвта, което води до задържане на натриеви йони. Това служи като сигнал за осморецепторите на хипоталамуса и секрецията на ADH от нервните окончания на предната хипофизна жлеза, което стимулира реабсорбцията на вода от събирателните канали. Ангиотензин II, който има силен вазоконстрикторен ефект, повишава кръвното налягане и също така увеличава жаждата. Водата, която идва с пиенето, се задържа в тялото в по-голяма степен от нормалното.

Ориз. 11.19. Ренин-ангиотензин-алдостеронова система.

ACE - ангиотензин-конвертиращ ензим (друго име за карбоксипептидил дипептидаза)

Намаляването на обема на течностите и понижаването на кръвното налягане активират системата ренин-ангиотензин-алдостерон;

Ангиотензин II причинява краткотрайна вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане;

Алдостеронът стимулира задържането на натрий, което води до освобождаване на вазопресин и повишена реабсорбция на вода;

Ангиотензин II също предизвиква чувство на жажда, което увеличава течността в тялото

Увеличаването на обема на течността и повишаването на кръвното налягане премахва стимула, който е причинил активирането на системата ренин-ангиотензин и секрецията на алдостерон и в резултат на това води до възстановяване на кръвния обем.

7. Намаляване на перфузионното налягане в бъбречните гломерули може да възникне и поради стесняване (стеноза) бъбречна артерияили нефросклероза. В този случай се включва и цялата система ренин-ангиотензин. Но тъй като първоначалният кръвен обем и налягане са нормални, включването на системата води до повишаване на кръвното налягане над нормата и развитие на т.нар. бъбречна хипертония.

8. Хипералдостеронизъм -Това е заболяване, причинено от хиперсекреция на алдостерон от надбъбречните жлези. Причина първичен хипералдостеронизъм (синдром на Кон)е надбъбречен аденом или дифузна хипертрофия на клетките на zona glomerulosa, които произвеждат алдостерон. При първичния хипералдостеронизъм излишъкът от алдостерон повишава реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули. Повишаването на плазмената концентрация на Na+ стимулира секрецията на антидиуретичен хормон и задържането на вода от бъбреците. Освен това се засилва екскрецията на калиеви, магнезиеви и протонни йони. В резултат на това се развива хипернатриемия, причинявайки по-специално хипертония, хиперволемия и оток; хипокалиемия, водеща до мускулна слабост, както и магнезиев дефицит и метаболитна алкалоза. Причина вторичен хипералдостеронизъме повишено ниво на ренин и ангиотензин II, това стимулира кората на надбъбречната жлеза и води до прекомерен синтез на алдостерон. Клиничните симптоми са по-слабо изразени, отколкото при първичния алдостеронизъм. Едновременното определяне на концентрацията на алдостерон и активността на ренин в плазмата ни позволява окончателно да разграничим първичния (активността на ренина в плазмата е намалена) и вторичния (активността на ренин в плазмата е повишена) хипералдостеронизъм.

9. Предсърден натриуретичен фактор (ANF)- пептид, който се синтезира и съхранява като прохормон в сърдечните клетки. Основният фактор, регулиращ секрецията на PNP, е повишаването на кръвното налягане. Основните таргетни клетки на PNF са бъбреците, надбъбречните жлези и периферните артерии. PNP рецепторът на плазмената мембрана е каталитичен рецептор с гуанилат циклазна активност. Като резултат

Ориз. 11.20. Ефекти от PNF:

1 - инхибира освобождаването на ренин; 2 - инхибира секрецията на алдостерон; 3 - инхибира секрецията на ADH; 4 - предизвиква съдова релаксация

Когато PNP се свърже с рецептора, активността на гуанилатциклазата на рецептора се увеличава и от GTP се образува цикличен GMP. В резултат на действието на PNF се инхибира образуването и секрецията на ренин и алдостерон. Крайният ефект от PNF е повишаване на екскрецията на Na+ и вода и понижаване на кръвното налягане (фиг. 11.20).

PNF обикновено се счита за физиологичен антагонист на ангиотензин II, тъй като причинява вазодилатация и загуба на сол и вода.

ТЕМА 11.9. РЕГУЛИРАНЕ НА КАЛЦИЕВАТА И ФОСФАТНАТА ОБМЕНА. СТРУКТУРА, СИНТЕЗ И МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ НА ХОРМОНА ПАРАТ, КАЛЦИТРИОЛ И КАЛЦИТОНИН

1. Тялото на възрастен човек съдържа -1,2 kg калций. Основният източник на калций в тялото е костният калций (99% от целия калций в тялото). Друга основа са калциевите йони, разтворени в течности или комбинирани с протеини от течности и тъкани. Концентрацията на калций в клетките зависи от концентрацията му в извънклетъчната течност. Концентрацията на Ca 2 + в кръвта на здрави хора е 2,12-2,6 mmol/l (9-11 mg/dl), във вътреклетъчната течност е хиляди пъти по-ниска.

Калцият служи като основен минерал структурен компоненткостна тъкан. Калциевите йони участват в мускулната контракция, повишават пропускливостта на клетъчната мембрана за калиеви йони, влияят върху натриевата проводимост на клетките, работата на йонните помпи, насърчават секрецията на хормони, участват в каскадния механизъм на кръвосъсирването и служат като най-важните посредници при предаването на вътреклетъчния сигнал.

Концентрацията на Ca 2+ в плазмата се регулира с висока точност: промяната й само с 1% активира хомеостатични механизми, които възстановяват баланса. Основните регулатори на метаболизма на Ca 2+ в кръвта са паратироиден хормон, калцитриолИ калцитонин.

2. Паратироиден хормонсинтезиран паращитовидни жлезипод формата на препрохормон, който след това се превръща в зрял хормон чрез частична протеолиза. ПТХ се секретира в отговор на понижени нива на калций в кръвта. Основните целеви органи за хормона са костите и бъбреците (фиг. 11.21).

Хормонът инициира каскада от събития, свързани с остеобластната аденилат циклаза, която стимулира метаболитната активност на остеокластите. Ca 2+ се мобилизира от костите и фосфатите навлизат в кръвта, а в дисталните тубули на бъбреците се стимулира реабсорбцията на Ca 2+ и се намалява реабсорбцията на фосфати, което води до възстановяване на нормалното ниво на калциеви йони в извънклетъчната течност. .

3. калцитриол,подобно на други стероидни хормони, той се синтезира от холестерол. Непосредственият прекурсор на калциферол е холекалциферол (витамин D3). Не голям бройсъдържа витамин D3

Ориз. 11.21 Ефекти на ПТХ:

1 - ПТХ стимулира мобилизирането на калций от костите; 2 - ПТХ стимулира реабсорбцията на калциеви йони в дисталните тубули на бъбреците; 3 - PTH активира образуването на 1,25(OH) 2 D 3 в бъбреците, което води до стимулиране на абсорбцията на Ca 2 + в червата

в храните, но по-голямата част от витамина, използван в синтеза на калцитриол, се образува в кожата от 7-дехидрохолестерол в неензимна реакция под въздействието на ултравиолетова светлина. Образуването на калцитриол от витамин D 3 започва в черния дроб и завършва в бъбреците (фиг. 11.22).

В черния дроб холекалциферолът се хидроксилира при 25-ия въглероден атом, за да образува 25-хидроксихолекалциферол. Хидроксилирането, което се случва в бъбреците под действието на ензима 1о-хидроксилаза, е ограничаващата скоростта стъпка и води до образуването на калцитриол 1,25(OH) 2 D 3 - активна формавитамин D 3. Ензимът на тази реакция се активира от ниски концентрации на Ca 2 + йони в кръвта и паратироиден хормон. Увеличаването на концентрацията на калцитриол, напротив, инхибира синтеза на 1о-хидроксилаза в бъбреците, инхибирайки образуването на хормона. Транспортиран през кръвта в комплекс с протеин носител, калцитриолът се свързва с вътреклетъчен рецептор, взаимодейства с хроматина и променя скоростта на транслация. В резултат на това в целевите клетки се синтезират протеини, които осигуряват абсорбцията на калций и фосфати в ентероцитите.

4. Калцитонин -полипептид, състоящ се от 32 аминокиселинни остатъка с една дисулфидна връзка. Хормонът се секретира от парафоликулите

Ориз. 11.22 Схема за синтез на калцитриол:

1 - холестеролът е прекурсор на калцитриол; 2 - в кожата 7-дехидрохолестеролът се превръща неензимно в холекалциферол под въздействието на ултравиолетово лъчение; 3 - в черния дроб 25-хидроксилазата превръща холекалциферол в калцидиол; 4 - в бъбреците образуването на калцитриол се катализира от 1о-хидроксилаза

К-клетки на щитовидната жлеза или С-клетки на паращитовидната жлеза под формата на прекурсорен протеин с високо молекулно тегло. Секрецията на калцитонин се увеличава с увеличаване на концентрацията на Ca 2 + и намалява с намаляване на концентрацията на Ca 2 + в кръвта. Калцитонинът инхибира освобождаването на Ca 2+ от костите и стимулира отделянето му от бъбреците с урината.

5. ХипокалцемияИ хиперкалцемия,когато концентрацията на калций в кръвната плазма е по-ниска или по-висока от нормалното, това показва патология. Промените в нивото на калций в кръвта засягат концентрацията на калций в клетките, което води до промяна в прага на възбудимост на нервните и мускулните клетки, нарушаване на функционирането на калциевата помпа, намалена ензимна активност и нарушаване на хормоналната регулация на метаболизма. При хипокалциемия се наблюдават хиперрефлекси, конвулсии и спазми на ларинкса. При хиперкалцемия се наблюдава намаляване на нервно-мускулната възбудимост и може да се появи дълбоко разстройство на нервната функция, психоза, ступор и кома.

6. Хиперпаратироидизъм.Прекомерната секреция на паратиреоиден хормон, в резултат на паратиреоиден тумор, дифузна жлезиста хиперплазия, паратиреоиден карцином (първичен хиперпаратиреоидизъм), води до повишена мобилизация на калций и фосфат от костите, повишена калциева реабсорбция и екскреция на фосфат в бъбреците. В резултат на това възниква хиперкалцемия, която може да доведе до намаляване на нервно-мускулната възбудимост и мускулна хипотония. Болните развиват обща и мускулна слабост, умора и болки в определени мускулни групи, увеличава се рискът от фрактури на гръбначния стълб, бедрената кост и костите на предмишницата. Увеличаването на концентрацията на фосфатни и калциеви йони в бъбречните тубули може да причини образуването на камъни в бъбреците и да доведе до хиперфосфатурия и хипофосфатемия.

7. Хипопаратироидизъм.Основният симптом на хипопаратироидизъм, причинен от недостатъчност на паращитовидните жлези, е хипокалцемията. Намаляването на концентрацията на калциеви йони в кръвта може да причини неврологични, офталмологични и сърдечно-съдови нарушения, както и увреждане на съединителната тъкан. Пациент с хипопаратироидизъм изпитва повишена нервно-мускулна проводимост, пристъпи на тонични конвулсии, конвулсии на дихателните мускули и диафрагмата и ларингоспазъм.

8. Рахит- детско заболяване, свързано с недостатъчна минерализация на костната тъкан. Нарушената минерализация на костите е следствие от дефицит на калций и може да се дължи на следните причини: липса на витамин D 3 в храната, нарушена абсорбция на витамин D 3 в тънките черва, намален синтез на прекурсори на калцитриол поради недостатъчно време на слънце , Ια-хидроксилазен дефект, дефект на калцитриолови рецептори в прицелните клетки. Всичко това води до намаляване на абсорбцията на калций в червата и намаляване на концентрацията му в кръвта, стимулиране на секрецията на паратироидния хормон и в резултат на това

Това е мобилизирането на калциевите йони от костта. При рахит се засягат костите на черепа, гръдният кош заедно с гръдната кост изпъква напред, тръбните кости и ставите на ръцете и краката се деформират, коремът се увеличава и изпъква. Основният начин за предпазване от рахит е правилното хранене и достатъчното излагане на слънце.

ЗАДАЧИ ЗА ИЗВЪНКЛАСНА РАБОТА

Решавам проблеми

1. Изучете механизмите, регулиращи поддържането на водния баланс, запомнете стимулите, които предизвикват секрецията на хормони и характеристиките на техния механизъм на действие (фиг. 11.19). Начертайте диаграма на последователността от събития по време на възстановяването на водно-солевия баланс след ядене на солена храна.

2. При 23-годишен мъж при операция за отстраняване на тумор от горната част на предната хипофизна жлеза е засегнат провлака на задната хипофизна жлеза. В следоперативния период пациентът развива полиурия. Как можете да обясните появата на този симптом при този пациент? За обосновка на отговора:

а) назовете хормоните, синтезирани в хипоталамуса и секретирани от задния дял на хипофизната жлеза;

б) начертайте диаграма на предаването на сигнала на този хормон към целевите клетки;

в) назовете ефектите на този хормон.

3. Запомнете схемата за синтез на стероидни хормони (фиг. 11.8) и запишете последователността от етапи на синтеза на алдостерон в тетрадката си.

4. Създайте своя собствена диаграма, илюстрираща ефектите на алдостерона и неговия механизъм на действие.

5. Проучете схемата за регулиране на синтеза и секрецията на алдостерон с участието на системата ренин-ангиотензин (фиг. 11.19) и изберете липсващите компоненти, посочени в диаграмата (фиг. 11.23) с номера.

6. Направете своя собствена диаграма, обясняваща основните резултати от действието на PNF (фиг. 11.20) и отговорете на въпроса на какво се основава хипотензивният ефект

7. Попълнете таблицата. 11.3.

Таблица 11.3. Характеристики на хормоните, регулиращи водно-солевия метаболизъм

Ориз. 11.23. Схема за регулиране на водно-солевата хомеостаза

8. Попълнете таблицата. 11.4.

Таблица 11.4. Характеристики на хормоните, регулиращи калциевия и фосфатния метаболизъм

9. Използвайки диаграмата на фиг. 11.22, посочете всички възможни причини за рахит и осигурете диаграма на механизма на предаване на сигнала на калцитриол към целевите клетки.

10. При хиповитаминоза D 3 процесът на минерализация на костите се нарушава, съдържанието на калций и фосфати в тях намалява; концентрацията на Ca 2 + в кръвта остава в нормални граници или леко намалява. Направете схема за поддържане на Ca 2 + хомеостаза в случай на хиповитаминоза D 3 и определете:

а) от какви източници се поддържа? нормална концентрация Ca 2+ в кръвта в този случай;

б) как ще се промени концентрацията на калцитонин и паратиреоиден хормон в кръвта.

11. Повишената екскреция на калций с урината може да причини образуването на камъни в бъбреците, състоящи се основно от калциев оксалат. Посочете причините, поради които екскрецията на Са2 може да се увеличи.

ЗАДАЧИ ЗА САМОКОНТРОЛ

1. Изберете верният отговор.

В отговор на повишаване на осмотичното налягане, синтезът и секрецията на хормона се увеличават:

A. Алдостерон B. Кортизол

B. Вазопресин G. Адреналин D. Глюкагон

2. Съвпада.

Място на синтез:

А. Черен дроб Б. Бъбреци

B. Хипоталамус G. Надбъбречни жлези

D. Панкреас

Метаболити:

1. Вазопресин

2. Алдостерон

3. Съвпада:

А. Стимулът за синтез и секреция е образуването на ангиотензин II B. Стимулът за секреция е повишаване на концентрацията на натриеви йони

Б. Прицелни органи – периферни артерии

Г. Хиперпродукцията на хормона води до полиурия Г. Място на синтез - черен дроб

1. Вазопресин

2. Алдостерон

3. Ангиотензиноген

4. Избери верния отговор. Ангиотензин II:

А. Образува се в черния дроб

B. Е протеолитичен ензим

Б. Е субстрат на ренин

D. Стимулира синтеза на алдостерон D. Стимулира вазоконстрикцията

5. Избери верния отговор.

Калцитриол:

А. Стимулира реабсорбцията на калций в бъбреците

Б. е предшественик на 7-дехидрохолестерола

Б. Стимулира реабсорбцията на натрий в бъбреците

D. Увеличава скоростта на абсорбция на калций в червата D. Стимулира мобилизирането на калций от костите

6. Избери верния отговор.

Намаляването на концентрацията на Ca 2 + в кръвната плазма причинява:

А. Повишена секреция на паратиреоиден хормон

Б. Инхибиране на активността на парафоликуларните клетки на щитовидната жлеза

B. Хидроксилиране на метаболитите на витамин D 3 D. Намаляване на отделянето на калций от бъбреците

D. Увеличаване на скоростта на костна резорбция

7. Изпълнете задачата "верига":

а) Хормонът се синтезира в хипоталамуса:

А. Вазопресин Б. Адреналин

B. Алдостерон G. Калцитриол

б) Целевите клетки за този хормон са:

А. ЮГА клетки

Б. Периферни артерии

Б. Клетки на събирателните канали и дисталните тубули Г. Клетки на нефрона гломерула

V) Свързвайки се с рецепторите на тези клетки, той стимулира:

A. Аденилатциклазна система B. Фосфопротеин фосфатаза

B. Инозитол трифосфатна система D. Ренин-ангиотензинова система.

G) в резултат на активирането на тази система количеството протеин се увеличава:

А. Албумин

Б. Преносители на натрий

Б. Аквапорина-2

Ж. Преносител на калий

д) този протеин осигурява повишена реабсорбция:

А. Калиеви йони Б. Калциеви йони

B. Натриеви йони D. Вода

8. Избери верния отговор. Паратироиден хормон:

А. Транспортира се през кръвта в комбинация с протеин носител Б. Секрецията се регулира от концентрацията на калций в кръвта

Б. Хормонален дефицит води до намалена концентрация

D. За проявата на биологична активност е необходима цялата молекула на хормона D. Повишава ефективността на абсорбцията на вода в червата

9. Избери верния отговор.

Вазопресин:

А. Стимулира повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма Б. Активира протеин киназа С в бъбреците

Б. Стимулира реабсорбцията на вода в бъбреците

Г. Намалява осмотичното налягане на кръвната плазма Г. Стимулира експресията на гена аквапорин-2

10. Съвпада:

А. Проявява вазоконстрикторен ефект Б. Стимулира реабсорбцията на Na+

Б. Взаимодейства с мембранните рецептори на прицелните клетки Г. Повишава секрецията на ренин

D. Е протеолитичен ензим

1. Алдостерон

2. Ангиотензин II

11. Изберете всички верни отговори. PNF:

А. Взаимодейства с мембранните рецептори на таргетните клетки Б. Активира фосфолипазата В

Б. Активира гуанилат циклазата

D. Потиска секрецията на алдостерон D. Повишава отделянето на вода и Na+

12. Съвпада:

А. В бъбреците Б. В кожата

Б. В черния дроб Г. В мозъка

Г. В червата

1. Превръщане на 7-дехидрохолестерол във витамин D 3 чрез неензимна фотолиза

2. Образуване на 1,25 (OH)2D 3 в монооксигеназна реакция, включваща NADPH

3. Индукция на синтеза на калций-свързващ протеин СТАНДАРТИ ЗА ОТГОВОРИ НА „ЗАДАЧИ ЗА САМОКОНТРОЛ“

1. IN 7. а) А, б) Б, в) А, г) В, д) Г

2. 1-В; 2-G; 3-Б 8. Б, В

3. 1-В; 2-А; 3-D 9. Б, Г, Г

4. Г, Д 10. 1-В; 2-А; 3-D

5. A, G, D 11. A, B, D, D

6. A, B, D, D 12 .1 - B; 2 - Б; 3 - D

ОСНОВНИ ТЕРМИНИ И ПОНЯТИЯ

1. Водно-солева хомеостаза

2. Безвкусен диабет

3. Ренин-ангиотензин-алдостеронова система

4. Хипералдостеронизъм

5. Хиперкалцемия

6. Хипокалциемия

7. Хипопаратироидизъм

8. Хиперпаратироидизъм

ЗАДАЧИ ЗА РАБОТА В КЛАСНАТА СТАЯ

Решавам проблеми

1. Някои форми на хипертония възникват поради различни бъбречни нарушения, например, когато тумор компресира бъбречната артерия. Основният метод на лечение в такива случаи е отстраняването на засегнатия орган (бъбрек). Въпреки това се наблюдава подобрение в състоянието на пациентите, когато на пациентите се предписват лекарства, които са АСЕ инхибитори. Начертайте диаграма, показваща промяната във водно-солевия метаболизъм при притискане на бъбречната артерия. В резултат на какви промени се подобрява състоянието на пациента?

2. Пациент се обърна към лекар с оплаквания от често уриниране и постоянно чувство на жажда. По време на изследването се отбелязва увеличение на дневния обем на урината с рязко намаляване на нейната плътност. Анализът показа, че нивото на инсулин е в нормални граници, но беше установено повишаване на съдържанието на хормона, отговорен за реабсорбцията на вода. Предложете причината за полиурия при този пациент? За да отговоря на въпроса:

а) назовете този хормон;

б) избройте стимулите, които предизвикват отделянето му;

в) назовете видовете рецептори за този хормон и тяхното местоположение;

г) дайте диаграма на предаването на сигнала на този хормон в бъбреците;

д) описват ефектите на хормона в прицелните тъкани;

е) дайте диаграма на регулацията на секрецията на този хормон.

3. 48-годишен мъж се обърна към лекар с оплаквания от слабост, болки в мускулите, запек и скорошни пристъпи на болка в гърба и при уриниране. При преглед пациентът е диагностициран с първичен хиперпаратиреоидизъм в резултат на развитие на хиперсекреторна доброкачествен туморляв лоб на паращитовидната жлеза.

Обяснете защо камъните в бъбреците могат да се развият при хиперпаратироидизъм? При решаване на задача използвайте схемите към задача 5.

4. Жена дойде при педиатъра с оплакване, че двегодишният й син е станал капризен, раздразнителен и не се храни добре. Появи се изпотяване, изпражненията бяха нестабилни. При прегледа се установява гъвкавост на черепните кости и деформация на гръдния кош. При биохимичен кръвен тест нивото на общия калций е 1,57 mmol/l (норма 2,3-2,8 mmol/l). Познайте от каква болест страда това дете. За това:

а) сравнете количеството на общия калций в кръвта на детето с нормата, дайте име на това състояние;

б) посочете възможните причини, които могат да доведат до развитието на това заболяване;

в) дайте схема за синтез на хормонална регулация на калциевия метаболизъм;

г) посочва механизма на действие на хормоните, причините и последствията от техния дефицит в организма;

5. Разгледайте диаграмата:

Причини и последствия от хипопаратироидизъм (фиг. 11.24). Направете подобни диаграми за:

а) хиперпаратироидизъм;

б) рахит

Ориз. 11.24. Причини и последствия от хипопаратироидизъм

Благодаря ти

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Какво е хормонален дисбаланс?

Ендокринни жлези човешкото тялопроизвежда около 70 бр хормони. Нормалното съотношение на тези хормони един към друг осигурява стабилността на жизнените процеси на здраво тяло. Но веднага щом производството на поне един хормон се увеличи или намалее, хормонално разстройство(катастрофа). Особено често се наблюдава хормонална недостатъчност при жените, когато синтезът на женски полови хормони е нарушен.

Признаците за хормонален дисбаланс в женското тяло могат да бъдат различни: на първо място, това е нарушение на менструалния цикъл. Освен това женските хормонални нарушения могат да се проявят:

• прекомерен или недостатъчен растеж на косата;
• недоразвитие на млечните жлези;
• внезапно наддаване на тегло;
• нервност, раздразнителност или депресия;
• прекомерно изпотяване;
• главоболие и много други симптоми.

Причини за хормонален дисбаланс при жените

Крехкият женски хормонален баланс може да бъде нарушен от редица фактори:

• лоши навици (тютюнопушене, злоупотреба с алкохол);
• лошо хранене;
• хронична липса на сън;
• заседнал начин на живот или, напротив, прекомерен физически упражнения;
• честа употреба на хормонални контрацептиви;
• чести аборти;
• минали инфекции (ARVI, тонзилит, гонорея, хламидия, сифилис и др.).

Хормонален дисбаланс възниква и през периоди от живота на жената като пубертет, бременност, раждане и менопауза.

Методи за лечение на хормонални нарушения

Разбира се, на първо място, хормоналният дисбаланс се лекува с хормонални лекарства. Но в повечето случаи хормоналните нива могат да бъдат възстановени с помощта на методи за нелекарствено лечение, които включват:

• здравословен начин на живот (достатъчно сън, упражнения) свеж въздух, сутрешна тренировка, отказ от лоши навици);
• правилно хранене (диета с преобладаване на растителни продукти и растителни мазнини);
• физиотерапевтични упражнения;
• физиотерапия, включително масаж;
• балнеолечение (бани с различни минерални води);
• Балнеолечение.

Хранене при хормонален дисбаланс

Ако хормоналният статус е нарушен, жените трябва да променят ежедневната си диета, включително колкото е възможно повече растителна храна– зеленчуци, плодове, горски плодове, гъби. Факт е, че тези продукти съдържат фитоестрогени - вещества със свойства, подобни на тези на женските полови хормони.

Фитоестрогените се съдържат в бобовите растения (грах, боб), зърнени и пшенични кълнове и лук. Има ги и в яйцата (кокоши, пъдпъдъчи и др.). Например, омлет с лук и гъби е типично „женско“ ястие, което съдържа значително количество фитоестрогени.

При хормонални женски нарушения, за да се нормализира производството на собствени хормони в организма, са необходими продукти, съдържащи цинк и селен. Такива продукти включват постно месо (говеждо), свинска мас, овесени ядки, мляко, всички листни зеленчуци (маруля, зеле, копър, магданоз, спанак, босилек, кресон и др.), ядки (фъстъци, бадеми, шамфъстък), тиквени семена, чесън .

Препоръчва се да се изключат от диетата (или да се ограничат до минимум) храни като захар, мед, печени изделия, сладкарски изделия, шоколад, кондензирано мляко, картофи, месо (свинско, гъше, патица), консерви, колбаси.

Ако хормоналният дисбаланс е довел до рязко увеличаване на теглото, загубата на тегло се постига с помощта на хормонална (метаболитна) диета.

Хормонална диета

Тази диета активира синтеза на хормони, които насърчават изгарянето на мазнини (тестостерон, адреналин, норепинефрин) и инхибира производството на хормони, които причиняват натрупване на мазнини в тялото (инсулин, естрогени).

Фази на хормоналната диета:
1. Бързо и активно изгаряне на мазнини (около 2 седмици).
2. Стабилно ниво на изгаряне на мазнини (неопределена продължителност).
3. Поддържане на теглото на постигнатото ниско ниво.

За да се улесни изготвянето на дневното меню в различните фази на хормоналната диета, всички хранителни продукти са разделени на 5 групи с различни сумиточки. Колкото по-висок е резултатът, толкова по-силно е отлагането на мазнини при консумацията на този продукт. И обратното: продуктите, причислени към групата "0 точки", не допринасят за отлагането на мазнини, а за тяхното изгаряне.

Точки	Храна
0	Яйца, риба, скариди, калмари, миди, заек, пиле (бели гърди), пуешко (бели гърди), гъби, зеленчуци, лайм, лимон, копър, магданоз, горчица, хрян, зелен грах, млечни продукти с масленост не повече от 2%.
1	Горски плодове, боб, прясно изцедени зеленчукови сокове.
2	Пилешко, говеждо, телешко, растителни масла, ядки (орехи, лешници, шамфъстък), хляб с трици, варени моркови и цвекло, плодове, черни маслини, сирене фета, сирене фета, кафяв ориз, овесени ядки, елда, млечни продукти без съдържание на мазнини повече от 4%.
3	Всякакви сирена, просо, кисело мляко с добавки, черен шоколад, мюсли, прясно изцедени плодови сокове.
4	Свинско, патешко, гъше, колбаси, кренвирши, картофи, захар, мед, сушени плодове, печива, млечен шоколад, сладкиши, сладолед, грис, консерви в масло, млечни продукти с масленост над 4%.

Когато спазвате хормонална диета, трябва да следвате следвайки правилатавъв всяка негова фаза:
1. Наведнъж можете да ядете не повече от 250-300 ml храна (обемът е малко повече от 1 чаша), било то обяд, закуска или вечеря.
2. Между храненията не трябва да минават повече от три часа.
3. Не забравяйте да пиете 2 (или повече) литра вода на ден.

Графикът на хранене е нещо подобно:

• Закуска – не по-късно от 10.00 ч.;
• 2-ра закуска – не по-късно от 12.00 ч.;
• Обяд – не по-късно от 15.00 ч.;
• Следобедна закуска – не по-късно от 18.00 ч.;
• Вечеря – не по-късно от 20.00ч.

От вечерята до лягането трябва да минат поне 3 часа, така че ако си лягате рано, разместете графика на хранене.

Хранене в 1 фаза на хормоналната диета трябва да е много оскъдно. Можете да ядете само храни, които съдържат 0 точки. Зехтинът е разрешен в количество от 1 супена лъжица на ден.

В същото време теглото намалява бързо, така че трябва внимателно да следите благосъстоянието си. Ако внезапно се появи слабост, потъмняване в очите или шум в ушите, трябва незабавно да изпиете силен сладък чай и да легнете. Такива симптоми са сигнал, че трябва да преминете към втората фаза на хормоналната диета. Във всеки случай продължителността на първата фаза е не повече от две седмици.
Храненето във втората фаза на хормоналната диета се извършва по следната схема:

• Закуска – 4 точки;
• 2-ра закуска – 2 точки;
• Обяд – 2 точки;
• Следобедна закуска – 1 точка;
• Вечеря – 0 точки.

Как да изберем продукти за закуска за 4 точки?
Например изберете 1 продукт от списъка с 3 точки + 1 продукт от списъка с 1 точка + произволен брой продукти с 0 точки (не забравяйте за ограничения общ обем!).
Или: 1 продукт на стойност 4 точки + няколко продукта с 0 точки.
Или: 2 продукта от списъка с 2 точки.

Храните за всяко хранене се избират по един и същи начин. Обща суматочките може да са по-малко от препоръчаното, но в никакъв случай повече. Ако едно хранене е пропуснато, неговите точки не се сумират към следващото хранене.

Втората фаза на хормоналната диета няма ограничения в продължителността. Теглото намалява постепенно и равномерно. Когато постигнете желания резултат, преминете към 3-та фаза.

Хранене в 3 фаза на хормоналната диета извършено по следния начин: изберете едно хранене (например обяд) и добавете 1 точка към него. Контролирайте теглото си. Ако загубата на тегло продължи, можете да добавите 1 точка към друго хранене. Добавянето на точки продължава, докато загубата на тегло спре.

Хормонална диета hCG

Има друга диета за отслабване, която също се нарича хормонална, но резултатите от нейното използване са много съмнителни. Тази диета се състои в това, че в диетата се използват само нискокалорични храни, а жената едновременно получава инжекции от хормона hCG (човешки хорионгонадотропин). Обикновено този хормон се синтезира в женското тяло по време на бременност.

Няма убедителни доказателства за ефективността на тази диета, а въвеждането на хормона hCG може да доведе до непредвидими резултати. Има голяма вероятност от развитие на още по-тежки хормонални нарушения. Ето защо научната медицина е категорично против използването на тази диета.

Билкови лекарства за хормонални нарушения

Лечебните билки могат да помогнат за коригиране на хормоналния дисбаланс. В народната медицина за тази цел се използват настойки и тинктури от следните растения:

• полски карамфил;
• риган („женска билка”);
• бял дроб;
• гъша тинтява;
• Майска коприва;
• липов цвят;
• ленено семе и др.

Тези билки съдържат фитоестрогени.

Инфузиите най-често се приготвят по стандартната схема (супена лъжица билки на чаша вряща вода, оставете, докато изстине). Така сварената запарка от полски карамфил се препоръчва при женски хормонален дисбаланс в продължение на две седмици 4 пъти на ден по 1/4 чаша.

Когато възникне хормонален дисбаланс, често се развива аменорея (липса на менструация). В такъв случай етносукапрепоръчва използването на лук или обелки от него:

• Изсипете чаша кора от лук в 0,5 литра вряща вода, оставете да ври 20 минути, оставете да изстине, прецедете и вземете една супена лъжица три пъти на ден (преди хранене).
• Вземете 5 глави луксреден размер, и 3-4 скилидки чесън. Обелете, натрошете и залейте с три чаши мляко. Оставете сместа от лук и чесън на слаб огън, докато омекне. След това свалете от огъня, оставете леко да се охлади и смесете с три чаени лъжички мед. Сместа се приема 3 пъти на ден по супена лъжица до изчерпване на лекарството (задължително се съхранява в хладилник).

Физиотерапия при хормонален дисбаланс

Физиотерапевтичните методи често се използват при лечението на женски хормонални нарушения. Тези методи, без лекарства, ви позволяват да регулирате нарушения менструален цикъл, да лекувате дисфункция на яйчниците, аменорея и други патологични процеси в женското тяло, свързани с хормонален дисбаланс. В допълнение, физиотерапевтичните методи на лечение повишават имунитета и общата устойчивост на организма към вредните фактори на околната среда.
При женски хормонални дисфункции най-ефективни са следните физиотерапевтични методи:

• електрическа стимулация на шийката на матката;
• акупунктура;
• лазерна терапия (включително ILBI);
• електрофореза на зоната на яката с новокаин;
• галванизация на мозъка;
• масаж (общ и гинекологичен);
• хирудотерапия (лечение с пиявици).

Сред горните методи хирудотерапията и лазерната терапия заслужават специално внимание.

Лечението с пиявици - хирудотерапия - е ефективно за всеки хормонална патология, включително при женски хормонален дисбаланс. Слюнката на пиявиците съдържа вещества, които стимулират производството на хормони, които липсват на тялото. За коригиране на хормоналния баланс пиявиците обикновено се поставят върху сакрокоцигеалната област. Поставянето на пиявици в тази област не само възстановява нарушения хормонален баланс, но и стимулира тялото да се пречиства от токсините.

Лазерната терапия за хормонални женски дисфункции се използва под формата на въздействие върху вътрешните органи (през коремната стена или през вагината) и под формата на интравенозно лазерно облъчване на кръвта.
Въздействието на лазерния лъч върху вътрешните органи е напълно безболезнено, няма странични ефекти и осигурява дълготраен лечебен ефект.

ILBI е универсален метод за лечение, безопасен и високоефективен. Интравенозно облъчванекръвообработката с нискочестотен лазер има нежен ефект върху тялото, стимулирайки системата за саморегулация и осигурявайки корекция на хормоналния дисбаланс. ILBI може да се използва самостоятелно или като част от комплексно лечение.

Корекция на психическото състояние при хормонални нарушения

В някои случаи психическо състояниеПациентите с хормонален дисбаланс страдат толкова много, че се нуждаят от специална корекция. Психоемоционалните разстройства са особено чести, когато

Хормоналните кръвни изследвания не са задължителни. Най-често такова направление се издава в случай на съмнение за развитие на ендокринна патология. По правило се извършват кръвни тестове за хормони, за да се изясни или потвърди диагнозата. След екзекуцията лабораторно изследванеОпределя се до каква степен се произвеждат хормони и въз основа на тези изследвания се назначава лечение.

Вземане на кръвен тест за хормони на хипоталамуса и хипофизната жлеза

При съмнение за някои заболявания на нервната система се предписват тестове за хормони на хипоталамо-хипофизната система.

Тясната връзка между нервната и ендокринната система се дължи на анатомичната и функционална връзка на хипофизната жлеза и хипоталамуса и периферни жлезисекреция.

Хипоталамус- най-висшият вегетативен център, координиращ функциите на почти всички системи на тялото чрез освобождаване на стимулиращи (освобождаващи хормони) и блокиращи (освобождаващи инхибиторни хормони), който ще регулира производството на хипофизни хормони, които засягат периферните жлези вътрешна секреция(щитовидна и паращитовидна жлеза, надбъбречни жлези, яйчници при жените, тестиси при мъже, панкреас и др.).

Извършват се лабораторни изследвания на следните хипоталамични хормони:

• кортикотропин-освобождаващ хормон (CRH);
• тиротропин-освобождаващ хормон (TRH);
• гонадотропин-освобождаващ хормон (GHR);
• пролактин-освобождаващ хормон (PRH);
• соматотропин-освобождаващ хормон (STRG);
• меланотропин-освобождаващ хормон (MRH);
• гонадотропин-освобождаващ инхибиторен хормон (GRIG);
• пролактин-освобождаващ инхибиторен хормон (PRIG);
• соматостатин;
• меланостатин.

Хипофизната жлеза е анатомично и функционално разделена на три зони: преден лоб (аденохипофиза) - мястото на синтез на повечето хормони, които регулират функционалната активност на периферните ендокринни жлези, междинен и заден лоб. Най-разпространената диагностична стойност е изследването на нивото на хормоните в предния лоб.

Хормони на предната хипофизна жлеза:

• адренокортикотропен хормон (ACTH);
• растежен хормон (GH) или растежен хормон;
• тиреоиден стимулиращ хормон (TSH);
• фоликулостимулиращ хормон (FSH);
• лутеинизиращ хормон (LH);
• пролактин (PRL).

Хормони на задния лоб на хипофизната жлеза:

• антидиуретичен хормон (ADH);
• окситоцин.

Секрецията на хипофизните хормони се регулира от механизма на нервната регулация и от принципа на обратната връзка. Когато връзката между хипоталамуса, хипофизната жлеза и периферните ендокринни жлези е нарушена, възникват патологични състояния и недостатъчността на секрецията на хипофизни хормони често е множествена, но излишната секреция обикновено е характерна за един хормон.

Таблица „Патологични състояния на нарушена секреция на хормони на аденохипофизата“:

Повишена активност	Намалена активност
1. Ранна диагностика на атеросклероза	1. Прием на естроген и омега-3 мастни киселини
2. Стеноза на мозъчните съдове	2. Строги вегетарианци
	3. Остър миокарден инфарктмиокард, удар
4. Хипотиреоидизъм
5. Хронична бъбречна недостатъчност
6. Чернодробни заболявания
7. Тютюнопушене
8. Бременност
9. Интензивна физическа активност
10. Инфекции и възпаления

Лабораторни изследвания на хормоните ACTH и STH

Адренокортикотропен хормон (ACTH)е хормон, който регулира дейността на надбъбречната кора. Секрецията на ACTH има дневни колебания - максималната концентрация на хормона в кръвта се наблюдава в ранните сутрешни часове (около 6-8), минималната е около 22 часа.

Референтното съдържание на адренокортикотропен хормон в кръвния серум е по-малко от 46 pg / ml.

Соматотропен хормон (STH)- това е хормон, който стимулира протеиновия синтез, деленето на клетките и засилва разграждането на мазнините; Основната функция е да стимулира растежа на тялото. Секрецията на растежен хормон се извършва неравномерно - приблизително 5-9 отделяния на растежен хормон на ден, през останалото време нивото му е ниско. Този характер на приемане затруднява оценката на изследването на първоначалния хормонален статус на кръвта, понякога изисква използването на специални провокативни тестове.

Таблица „Норми за хормонални изследвания на съдържанието на соматотропен хормон при жени в кръвния серум“:

Вземане на хормонални тестове за TSH

Тиреоид-стимулиращ хормон (TSH)- хормон, който стимулира производството на хормони на щитовидната жлеза - Т3 и Т4. Вземането на тестове за определяне на тиреостимулиращия хормон е особено важно при леки форми на дисфункция на щитовидната жлеза, когато нивото на Т3 и Т4 все още е в нормални граници, както и когато терапевтично наблюдениепациенти, получаващи заместителна терапиятироксин.

Таблица „Референтни стойности на резултатите от теста за тироид-стимулиращ хормон в кръвния серум“:

Антитела срещу рецептор на стимулиращ хормона на щитовидната жлеза (анти-rTSH)са антитела, които се свързват с TSH рецепторите. Въз основа на действието си те се разделят на две групи: стимулиращи и блокиращи антитела. Анти-rTSH стимулантите повишават функцията на щитовидната жлеза, което може да доведе до дифузна гушаи хипертиреоидизъм.

Анти-rTSH блокерите намаляват биологичния ефект на TSH и водят до тиреоидна атрофия и хипотиреоидизъм. Анти-rTSH са имуноглобулини от клас IgG, така че могат да проникнат през фето-плацентарната бариера. Антителата срещу рецептора на стимулиращия хормона на щитовидната жлеза (анти-TSH) са антитела, които се свързват с TSH рецепторите. Въз основа на действието си те се разделят на две групи: стимулиращи и блокиращи антитела. Стимулирането на анти-rTSH подобрява функцията на щитовидната жлеза, което може да доведе до дифузна гуша и хипертиреоидизъм.

Анти-rTSH блокерите намаляват биологичния ефект на TSH и водят до тиреоидна атрофия и хипотиреоидизъм. Анти-rTSH са имуноглобулини от клас IgG, така че могат да проникнат през фето-плацентарната бариера.

Таблица „Норми за хормонални кръвни тестове за анти-rTSH в кръвния серум“:

Общ хормонален анализ за FSH и LH

Фоликулостимулиращият хормон (FSH) регулира развитието, растежа, пубертетното съзряване и репродуктивните процеси в човешкото тяло. Количеството му в кръвта преди пубертета е доста ниско, а през този период рязко се увеличава. U жени FSHконтролира растежа на фоликулите в яйчника, докато достигнат зрялост и са готови за овулация – освобождаване на яйцеклетката. FSH, заедно с лутеинизиращия хормон, стимулира синтеза на половия хормон естрадиол.

Сред жените репродуктивна възрастНивото на FSH варира в зависимост от фазата на менструалния цикъл - в първата фаза (фоликуларната) има постепенно увеличаване на съдържанието на FSH, пикова концентрация се наблюдава в средата на цикъла (период на овулация) в третата фаза (лутеална) количеството намалява.

По време на менопаузата нивата на хормоните остават постоянно по-високи. При мъжете FSH е отговорен за функционирането на семенните тубули, а сперматогенезата е процесът на образуване на сперматозоиди.

Таблица „Референтни стойности на общия хормонален анализ за фоликулостимулиращ хормон при мъже в кръвен серум“:

Таблица „Референтни резултати от хормонални изследвания за фоликулостимулиращ хормон при жени в кръвен серум“:

В женското тяло лутеинизиращият хормон (LH) стимулира овулацията и активира синтеза на естроген и прогестерон в клетките на яйчниците. При мъжете този хормон стимулира синтеза на тестостерон. Нивото на LH в кръвния серум при жени в репродуктивна възраст има колебания, съответстващи на определени фази на менструалния цикъл. При лабораторно изследване на хормоните трябва да се има предвид, че през почти целия цикъл концентрацията на LH остава ниска, с изключение на повишение в средата на цикъла.

Как да се подготвим за кръвен тест за хормона пролактин

При жени в репродуктивна възраст пролактинът, заедно с естрадиола, влияе върху растежа и функционирането на млечните жлези и е отговорен за лактацията. При мъжете действието на хормона е да регулира сперматогенезата и да стимулира производството на простатен секрет.

В женското тяло нивото на пролактин зависи от фазата на менструалния цикъл, по време на бременност и по време на кърмене съдържанието на пролактин в кръвта се увеличава.

Пролактинът се нарича още "хормон на стреса", тъй като се наблюдава повишаване на нивото му при различни физически и емоционални натоварвания.

Когато се предписва определяне на нивото на пролактин в кръвния серум, пациентът трябва да спазва следните правила при подготовката за вземане на анализ за този хормон:

• Изследването се провежда сутрин, 2-3 часа след събуждане.
• Преди да вземете кръвен тест за хормона пролактин, е необходимо да изключите физическата активност и условията на прегряване в деня преди и в деня на изследването (посещение на баня, сауна и др.).
• Преди изследването е препоръчително да прекарате 30 минути в състояние на физическа и психо-емоционална почивка.
• При жените хормонът се определя през първите три дни от менструалния цикъл.
• Преди да вземете кръвен тест за хормони, трябва да се откажете от пушенето.
• Предния ден е необходимо да се избягва употребата на алкохол (дори в минимални дози).

Референтни резултати от хормонални кръвни тестове за пролактин в кръвния серум:

• При мъжете - 72-229 мед/л.
• При жени след пубертета и преди менопаузата - 79-347 mU/l.

Хормони на щитовидната жлеза тироксин и трийодтиронин

Човешката щитовидна жлеза е най-голямата ендокринна жлеза в тялото, нейната дейност се регулира от предния лоб на хипофизната жлеза - централния ендокринен апарат, разположен в мозъка, чрез производството на тироид-стимулиращ хормон (TSH), образуването на което от своя страна се стимулира от тереолиберин, секретиран от мозъка.- хипоталамус.

Един вид клетки на щитовидната жлеза произвеждат тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) - хормони, чието основно действие е регулирането и поддържането на основния метаболизъм, метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати, регулиране на дейността на дихателната система, т.е. нормалните нива на хормоните са необходими за адекватното функциониране на почти всички системи на човешкото тяло и когато се променят нагоре или надолу, възникват проблеми патологични промениполисистемен характер.

Повишената секреция на хормони на щитовидната жлеза води до процеси на катаболизъм (разграждане) на протеини, мазнини и въглехидрати, което се проявява с прогресивна загуба на тегло на фона на повишен апетит, постоянни нарушения на сърдечно-съдовата система (учестен пулс, повишено кръвно налягане, недостиг на кръв). дъх), нервна система (раздразнителност, агресивност, отстъпване на сълзливост, апатия) и редица други системи.

При намаляване на образуването на тиреоидни хормони се наблюдават многоорганни нарушения на стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдовата, нервната и репродуктивната система, кожата и опорно-двигателния апарат.

За образуването на хормони на щитовидната жлеза са необходими йод, който идва от храната, и аминокиселината тирозин, която се синтезира в човешкото тяло и идва от храна (банани, авокадо, бадеми, млечни продукти). Ето защо, във връзка с нормалното функциониране на щитовидната жлеза, е много важно да имаме балансиран и добро хранене. Стимулиращият ефект на TSH върху клетките на щитовидната жлеза активира биосинтезата на Т4 и Т3, които могат да бъдат намерени в кръвта както в свободна форма, така и свързани със специфичен протеин - тироксин-свързващ глобулин.

Характеристика на хормоните на щитовидната жлеза е тяхната дневна и сезонна циркадианност - максималното ниво се наблюдава в сутрешните часове (от 8 до 12), минималното - от 23 до 3 сутринта; през цялата година, максимална концентрация се наблюдава между септември и февруари, а минимална през летните месеци. Хормоналните нива при здрави възрастни остават относително постоянни до около 40-45-годишна възраст, след което могат леко да намалеят.

Правила за подготовка за изследване на тиреоидни хормони

Мултиорганният характер на лезиите при нарушение на нормалното функциониране на щитовидната жлеза прави диагностично високо значимо лабораторното изследване на нивото на тиреоидните хормони. Тъй като тези показатели се влияят от голям брой преаналитични фактори, е много важно правилно да се обясни на пациента как точно да се подготви. При предписване на хормонален тест на щитовидната жлеза в кръвен серум, пациентът трябва да спазва следните правила:

• Изследването се провежда строго на празен стомах (последното хранене 10-12 часа преди анализа).
• Проучването се провежда сутрин (от 8 до 10 часа).
• Необходимо е да се изключат физическа активност, условия на хипотермия и прегряване в деня преди и в деня на изследването (препоръчително е да сте в състояние на физическа и психо-емоционална почивка поне 30 минути преди анализа).
• Преди да вземете хормонални тестове, трябва да избягвате да пиете алкохол предния ден и да се въздържате от пушенето.
• При първична дефинициянивото на хормоните на щитовидната жлеза един месец преди теста, изключете лекарства, съдържащи йод и засягащи функционирането на щитовидната жлеза.
• При наблюдение на терапията е необходимо да се изключи употребата на хормонални лекарства в деня на хормоналния кръвен тест и не забравяйте да направите бележка във формуляра за анализ.
• Избягвайте да приемате лекарства като аспирин, транквиланти, кортикостероиди и орални контрацептиви няколко дни преди изследване на нивата на кръвните хормони. Ако спирането на тези лекарства не е възможно, тогава тази информацияпосочете във формуляра за анализ.

Оценката на хормоналния статус на щитовидната жлеза след изследване ни позволява да идентифицираме три функционални състояния: хиперфункция, хипофункция, еутироид, когато нивото на хормоните е в рамките на нормативните стойности.

Кръвен тест за тиреоиден хормон Т4: норми и причини за промени

Тироксин (Т4) е един от двата основни хормона на щитовидната жлеза, чиято основна функция е регулирането на енергийния и пластичен метаболизъм в организма. Общият тироксин е сумата от две фракции: свързана с протеини и несвързана с протеин кръвна плазма (свободен Т4).

Таблица „Референтни стойности за изследване на тиреоиден хормон Т4“:

Таблица „Референтни стойности за анализ на тиреоидни хормони, свободен тироксин (с Т4)“:

Таблица „Патологични и физиологични причинипромени в концентрацията на общия тироксин (Т4) и свободния тироксин (с Т4) в човешки кръвен серум":

Хормонален анализ на щитовидната жлеза: Т3 норми и причини за промени

Трийодтиронин (Т3)- един от двата основни хормона на щитовидната жлеза, чиято основна функция е регулирането на енергията (главно усвояването на кислород от тъканите) и пластичния метаболизъм в организма.

Общият трийодтиронин е сумата от две фракции: свързана с протеини и несвързана с протеин кръвна плазма.

Таблица „Референтни стойности за кръвни тестове за тиреоиден хормон Т3“:

Свободният трийодтиронин не е биологично свързан с протеините на кръвната плазма. активна часттрийодтиронин (хормон на щитовидната жлеза), който регулира скоростта на основния метаболизъм, растежа на тъканите, протеиновия, въглехидратния, липидния и калциевия метаболизъм, както и дейността на сърдечно-съдовата, храносмилателната, дихателната, репродуктивната и нервната система.

Референтните стойности за хормонален анализ на щитовидната жлеза за свободен трийодтиронин са 2,6 -5,7 pmol/l.

Таблица „Патологични и физиологични причини за промени в концентрацията на общия трийодтиронин (Т3) и свободния трийодтиронин (с Т3) в човешкия серум“:

Тироидният ензим тиреоидна пероксидаза играе ключова роля в образуването на тиреоидни хормони. Тироидната пероксидаза участва в образуването на активната форма на йод, без която е невъзможен биохимичният синтез на тиреоидните хормони Т4 и Т3.

Антитела срещу пероксидазата на щитовидната жлеза

Антитела срещу пероксидазата на щитовидната жлеза- специфични имуноглобулини, насочени срещу тиреоидната пероксидаза, съдържащи се в клетките на щитовидната жлеза и отговорни за образуването на активната форма на йод за синтеза на тиреоидни хормони. Появата на антитела към този ензим в кръвта нарушава нормалната му функция, което води до намаляване на производството на съответните хормони. Те са специфичен маркер автоимунни заболяваниящитовидната жлеза.

Референтните стойности са под 5,6 U/ml.

Причини за повишени нива на антитела срещу тиреоидна пероксидаза в кръвния серум:

• хроничен автоимунен тиреоидит;
• атрофичен тиреоидит;
• нодуларна токсична гуша;
• дифузна токсична гуша;
• идиопатичен хипотиреоидизъм.

Предшественикът на тиреоидните хормони Т4 и Т8 е тиреоглобулинът. Този лабораторна стойносте маркер за тумори на щитовидната жлеза, а при пациенти след отстраняване на щитовидната жлеза или при лечение с радиоактивен йод - за оценка на ефективността на лечението.

Референтните стойности са под 55 ng/ml.

Хормонален анализ за тиреоглобулин

Тиреоглобулине прекурсор на трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Произвежда се само от клетките на щитовидната жлеза и се натрупва в нейните фоликули под формата на колоид. Когато се секретират хормони, малки количества тиреоглобулин навлизат в кръвта. По неизвестни причини той може да се превърне в автоантиген, в отговор тялото произвежда антитела срещу него, което причинява възпаление на щитовидната жлеза.

ATTG може да блокира тиреоглобулина, нарушавайки нормалния синтез на хормони на щитовидната жлеза и причинявайки хипотиреоидизъм, или, обратно, свръхстимулира жлезата, причинявайки нейната хиперфункция.

Антитиреоглобулиновите антитела са специфични имуноглобулини, насочени срещу прекурсора на тиреоидните хормони. Те са специфичен маркер за автоимунни заболявания на щитовидната жлеза (болест на Грейвс, тиреоидит на Хашимото).

Референтните стойности са под 18 U/ml.

Причини за повишаване на нивото на антитела срещу тиреоглобулин в кръвния серум:

• хроничен тиреоидит;
• идиопатичен хипотиреоидизъм;
• автоимунен тиреоидит;
• дифузна токсична гуша.

Хормонално изследване на щитовидната жлеза за калцитонин

Така наречените С-клетки на щитовидната жлеза произвеждат друг хормон - калцитонин, чиято основна функция е да регулира калциевия метаболизъм. В клиничната медицина изследването на кръвния серум за този тиреоиден хормон е важно за диагностицирането на редица заболявания на щитовидната жлеза и някои други органи.

Таблица „Стандарти за изследване на тиреоидния хормон калцитонин“:

Причините за повишаване на нивото на калцитонин в кръвния серум се развиват:

• медуларен рак на щитовидната жлеза (увеличава се значително с тази патология, определянето на хормона е маркер на горното заболяване, също и критерий за излекуване след отстраняване на щитовидната жлеза и липса на метастази);
• хиперпаратироидизъм;
• злокачествена анемия;
• болест на Paget;
• белодробни тумори;
• някои видове злокачествени новообразувания на гърдата, стомаха, бъбреците и черния дроб.

Трябва да се припомни, че референтните стандарти за изследване на кръвта за тиреоидни хормони може да варират в различните лаборатории в зависимост от използвания метод на изследване.

По-долу описваме какви тестове трябва да вземете за надбъбречните хормони.

Какви тестове да вземете за надбъбречните хормони

Надбъбречните жлези- Това са периферни ендокринни жлези, разположени анатомично във върховете на двата бъбрека. Хистологично се разграничават зони, които произвеждат хормони с различни посоки на действие:

• кортикален слой (локализация на образуването на кортикостероидни хормони и андрогени);
• медула (локализация на образуването на хормони на стреса - адреналин и норепинефрин).

кортизол - стероиден хормонсекретирани от надбъбречната кора. Основната функция на кортизола е регулирането на въглехидратния метаболизъм (стимулиране на глюконеогенезата), участие в развитието на реакцията на организма към стреса.

За да се изследвате за надбъбречни хормони, имайте предвид, че кортизолът има ежедневни колебания в кръвните нива. Максимална концентрациянаблюдава се сутрин, минимално - вечер. По време на бременност нивата на кортизола могат да се повишат и дневният ритъм на отделянето му да се наруши.

Таблица „Нормален хормонален анализ за съдържание на кортизол в кръвния серум“:

Алдостеронът е минералкортикоиден хормон, произвеждан в клетките на надбъбречната кора от холестерола. Основната функция на хормона е регулирането на метаболизма на натрия и калия и разпределението на електролитите - задържане на натрий в организма чрез реабсорбцията му в бъбречните тубули, екскреция на калиеви и водородни йони в урината, влияние върху екскрецията на натрий в изпражненията.

Стандартно съдържание на алдостерон в кръвния серум:

• непосредствено след събуждане (в легнало положение) - 15-150 pg/ml;
• във всяка друга позиция - 35-350 pg/ml.

маса " Патологични причинипромени в серумната концентрация на алдостерон":

Адреналине хормон на надбъбречната медула. Основната му роля е участието в реакцията на организма към стрес: ускорява сърдечната честота, повишава кръвното налягане, разширява кръвоносните съдове на мускулите и сърцето и свива кръвоносните съдове на кожата, лигавиците и органите. коремна кухина, активира процесите на разграждане на мазнини и гликоген, повишавайки нивата на кръвната захар.

Норепинефринът се произвежда в малки количества медуланадбъбречни жлези и повечето от тях произлизат от симпатиковите нервни окончания. Този хормон се различава от адреналина с по-силен вазоконстрикторен ефект, по-слаб стимулиращ ефект върху сърцето, слаб бронходилататорен ефект и липса на изразен хипергликемичен ефект.

Таблица „Нормативно съдържание на адреналин в анализа на кръвния серум за надбъбречни хормони“:

Таблица: „Норми за тестове за надбъбречния хормон норепинефрин в кръвния серум“:

Кръвен тест за надбъбречните хормони адреналин и норепинефрин в клиничната практика най-често се предписва за диагностициране на феохромоцитом, тумор, който произвежда тези хормони, за диференциална диагноза артериална хипертонияи за проследяване на ефективността на хирургичното лечение на феохромоцитоми.

Таблица „Патологични причини за промени в концентрацията на адреналин и норепинефрин в кръвния серум“:

Последният раздел на статията е посветен на това какви изследвания се препоръчват за половите хормони.

Какви изследвания да вземете за полови хормони

Половите хормони се разделят на групи според биологичното им действие:

• естрогени (естрадиол и др.);
• гестагени (прогестерон);
• андрогени (тестостерон).

В женското тяло мястото на синтез на основните полови стероидни хормони са яйчниците и кората на надбъбречната жлеза, а по време на бременност също и плацентата. При мъжете по-голямата част от половите хормони (андрогени) се синтезират в тестисите и само малко количество се синтезира в надбъбречната кора. Биохимичната основа за половите стероиди е холестеролът.

Естрадиол- Това е основният естроген. При жените се синтезира в яйчниците, мембранните и гранулозните клетки на фоликулите и има колебания в нивата в зависимост от фазата на менструалния цикъл. Основната функция на хормона е развитието на вторични полови белези, той определя характерните физически и умствени характеристикиженско тяло.

По време на бременност се добавя още един орган, произвеждащ естрадиол - плацентата. Определянето на нивото на естрадиол при жени в репродуктивна възраст е необходимо предимно за оценка на функцията на яйчниците.

Таблица „Нормативно съдържание на естрадиол в кръвния серум на мъжете при анализ на половите хормони“:

Таблица „Патологични причини за промени в концентрацията на естрадиол в кръвния серум“:

Прогестерон- произведен женски стероиден хормон жълто тялояйчник, насърчава пролиферацията на маточната лигавица, което осигурява имплантирането на ембриона след оплождането, този хормон се нарича "хормон на бременността". Препоръчва се кръвен тест за половия хормон прогестерон, за да се потвърди наличието или отсъствието на овулация по време на менструалния цикъл при жените във времето по време на бременност.

Таблица „Нормативни резултати от изследванията на хормона прогестерон при жени в кръвен серум“:

Таблица „Стандарти за изследване на хормона прогестерон при момчета в зависимост от етапа на пубертета според Танер“:

Таблица „Референтни резултати от хормонален анализ на прогестерон при момичета в зависимост от етапа на пубертета според Танер“:

Таблица „Патологични причини за промени в концентрацията на прогестерон в кръвния серум“:

тестостерон- андрогенен хормон, отговорен за вторичните полови белези при мъжете, стимулиране на сперматогенезата, поддържане на либидото и потентността, хормонът има и анаболен ефект. Мястото на синтеза са Лайдиговите клетки на тестисите.

Таблица „Норми за съдържанието на хормона тестостерон при изследване на кръвния серум при мъжете“:

Таблица „Норми за нивата на тестостерон при хормонален анализкръвен серум при жени":

Таблица „Патологични причини за промени в концентрацията на тестостерон в кръвния серум“:

Тази статия е прочетена 5,157 пъти.

Нашите хормони играят жизненоважна роля важна роляв организирането на системното и ефективно функциониране на цялото тяло, така че ако имаме хормонален дисбаланс, това силно се отразява на здравето ни.

Разбира се, има много хормони, които изпълняват функциите си в нас, но тези, които най-често причиняват проблеми, като изваждат здравето ни от баланс, са хормоните на стреса, хормоните на щитовидната жлеза, половите хормони и инсулинът, който контролира нивата на кръвната ни захар.

Хормоналният дисбаланс е най-честата причина за здравословен дисбаланс. Това означава, че балансирането на хормоните трябва да е на върха на всички наши списъци със задачи за нашето здраве.

Но как да разберете дали страдате от такъв дисбаланс?

Ако страдате от един или повече от тези признаци на дисбаланс, вашите хормони може да са в дисбаланс:

• Наддаване на тегло и/или мазнини по корема
• Депресия, тревожност и раздразнителност
• Промени в настроението
• Загуба на либидо
• Храносмилателни проблеми
• Умора
• Проблеми със съня
• Проблеми с размножаването
• Прекомерно изпотяване

Доста дълъг списък, нали?

Но добрата новина е, че има начини да балансирате хормоните си, за да се чувствате добре отново. Като промените вашата диета и начин на живот, с течение на времето вашите хормонални ниваще могат да се регулират сами.

Разбира се, синтетичен хормонални методилечения и други възможности, към които много хора се обръщат – действат много по-бързо от диета. Но, без значение колко изкушаващо може да бъде, да получите бързо решение, изследванията показват, че страничните ефекти от използването на синтетично хормонално лечение могат да дадат повече проблемидобре тогава.

Това може да доведе до повишен риск от заболявания като:

• Рак на млечната жлеза
• Удар
• Сърдечен удар
• остеопороза
• Високо кръвно налягане
• Вагинално кървене
• Кожни обриви и акне
• Качване на тегло

Следователно промяната на вашата диета и начин на живот може да бъде по-дълго пътуване, но в същото време по-стабилно и обещаващо.

Въпреки това, въз основа на вашето лично здравословно състояние, винаги трябва да следвате съветите на вашия лекар относно лекарствата и леченията.

Как да балансирате хормоните си с диета

Ако решите да отидете естествено, тогава вероятно се чудите какво трябва и какво не трябва да правите, за да балансирате хормоните си.

Нека да го разбием и да видим какво трябва да направите.

Един от ключовите начини нашите хормони да работят правилно е да осигурим на телата си късоверижни, средно- и дълговерижни мастни киселини.

Не само тялото ни използва тези мазнини за ефективно производство на хормони(особено половите хормони), но метаболизмът на цялото тяло ще стане едно стъпало по-високо.

Добрите мазнини също ще ни помогнат да не се чувстваме гладни по-дълго и ще добавят вкус към нашите ястия.

Уверете се, че използвате ленено масло, маслини, яйчни жълтъци, авокадо и сьомга, заедно с други всеки ден.

Балансирайте своите Омега 3 и Омега 6

Говорил съм и преди за важността на балансирането на съотношението на омега-3 към омега-6 мастни киселини, които консумираме.

Тъй като преработените храни и растителните масла съдържат огромни количества омега-6, трябва да намалим приема и да увеличим приема на храни, богати на омега-3 мастни киселини, за да възстановим баланса... но повечето от нас не го правят.

Резултатът от нашата небрежност е увеличаването на хроничните възпалителни заболявания, базирани на хормонален дисбаланс.

Да се ​​избегне растителни маслависоко съдържание на омега-6 мастни киселини, като слънчогледово, соево, фъстъчено, памучно и други масла. Преработените храни също могат да съдържат твърде много от тези масла.

Насладете се на повече мазна риба, ленени семена, семена от чиа и ядки, които са богати на борещи възпалението омега-3 мастни киселини.

Опитайте пробиотични храни

Тези храни съдържат много полезни бактерии и дрожди (известни като пробиотици), които насърчават здравословното храносмилателната система, а нашите здрави черва оказват огромно влияние върху цялостното ни здраве.

Полезните бактерии и дрожди в нашите черва помагат за усвояването и преработката на хормони (естроген, като фитоестрогени и хормони на щитовидната жлеза) от хранителни източници, които помагат за поддържане на подходящ хормонален баланс.

Комбуча, кефир, кисело зеле и домашно кисело мляко са източници на микробно лечение на червата. Трябва да се стремите да ядете тези храни всеки ден.

Сериозно, има храни, които могат да ви помогнат да спите през нощта.

Получаването на адекватен сън (говоря за седем до осем часа на ден) е абсолютнонеобходими за балансиране на вашите хормони.

Както всичко останало - хормоните работят по график. Вземете кортизола, например, това е хормон на стреса, който се регулира, когато спим. Ако не спим достатъчно, можем да очакваме да страдаме от много стресиращи проблеми, такивакато наддаване на тегло, сърдечни проблеми, храносмилателни проблеми, дисбаланс на кръвната захар и др.

Лишаването от сън е реално намалява нивата на лептин(хормон за потискане на апетита) и повишава нивата на грелин (стимулиращ глада хормон). Не е изненадващо, че тези, които са лишени от сън, са по-склонни да се чувстват гладни и да жадуват за въглехидрати, сладки и солени храни. Знам, че когато не спя достатъчно, определено искам да ям повече.

Така че, за да останете отпочинали и балансирани, трябва да ядете зеленчуци, пълнозърнести храни, бадеми и други храни, предизвикващи сън.

Видът въглехидрати, който избирате, може да има голямо влияние върху два хормона в тялото ви: инсулин и лептин.

Когато ядете прости въглехидрати като бял хляб, тестени изделия, торти и сладкиши, направени от преработено бяло брашно, това води до бърз растеж принивата на кръвната захар и инсулина, което може да има отрицателни последици за здравето. В дългосрочен план това може да доведе до инсулинова резистентност, да повлияе на способността ви да изгаряте мазнини и дори да доведе до диабет.

Ако изберете сложни въглехидрати, като пълнозърнести храни, зеленчуци, тогава е много по-добре за вашето здраве и вашите хормони.

Тези храни също помагат за стабилизиране на нивата на лептин, което след това сигнализира на тялото ви да намали глада, да увеличи скоростта на изгаряне и да намали складирането на мазнини, особено около талията.

И сложните въглехидрати обикновено са с високо съдържание на фибри, докато простите въглехидрати не са, но фибрите помагат изваждамизлишен естроген от тялото, което също води до баланс.

Коренът от мака, роден в планините на Перу, бързо печели репутация на чудесен начин за балансиране на хормоните по естествен път. Известен е като ендокринен адаптоген, което означава, че не съдържа никакви хормони, но съдържа хранителни вещества, необходими за подпомагане на производството на хормони.

Проучвания при мъже и жени показват, че мака безопасно и ефективно балансира нивата на хормоните, намалява страничните ефекти от хормоналния дисбаланс и повишава плодовитостта.

Коренът от мака се предлага под формата на прах и капсули, които могат да се добавят към смути или дори да се смесват с чиста вода. Предупреждение - прахът има вкус по-лошо от капсулите, но обикновено струва много по-малко от капсулите.

Лекарите все още се опитват да разберат как витамин D работи в тялото и степента на ефекта му върху нашите общо здравословно състояние. Но едно нещо, в което всички са сигурни, е, че това е много важен витамин. По този начин получаването на адекватни нива на витамин D е много важно важен факторв поддържането на хормоналния баланс в цялото тяло, заедно със здрава имунна система.

Магнезият играе важна роля в регулирането на нивата на половите хормони, включително тестостерон и растежен хормон - хормон, който стимулира растежа, възпроизводството и регенерацията на клетките. Това важен минерал, в който повече две третихората са в недостиг. Освен това може да ви помогне да се отпуснете и да спите по-добре, като позволи на хормоните ви да се балансират през нощта, докато спите.

Можете да си набавите витамин D от слънцето или добавки, както и като ядете много листни зеленчуци, ядки и семена, авокадо и соя за магнезий.

Имам чувството, че мнозина няма да подкрепят това, защото е толкова хубаво да изпиеш чаша ободряващо кафе сутрин. За съжаление, ако хормоналните ви нива не са синхронизирани, пиенето на твърде много кофеин е много лошо.

Кофеинът може да повлияе на растежния хормон HGH, който помага за поддържане на мускулна и костна маса в зряла възраст. Може също така да повиши нивата на кортизол, хормон на щитовидната жлеза, който може да попречи на спокойния ни сън.

Заменете кафето с чаша зелен чай. Все пак ще получите малко кофеин, но с много други ползи за здравето.

Сега още лоши новини. Ако си позволите чаша вино или бира преди лягане, най-добре е да сведете това до минимум, когато се опитвате да постигнете хормонален баланс. Алкохолът може да попречи на обработката на естрогена от тялото. Освен това нарушава съня, а вече знаем, че липсата на сън влияе на хормоналния баланс.

Точно както простите въглехидрати влияят на нивата на инсулин и лептин, така и захарта, тъй като захарта е прост въглехидрат. Забелязвали ли сте някога как ставате щастливи, след като хапнете нещо сладко, но минути или часове по-късно ставате мрачни, раздразнителни и тревожни? Тази захар е повлияла на баланса на хормоните естроген и прогестерон.

Разбира се, не можете да изключите цялата захар - това би означавало да изключите плодовете, зеленчуците и бобовите. Целта е да се избягва изцяло добавената захар и да се избират цели храни с нисък гликемичен индекс.

Готови ястия, пакетирани супи, сосове и бързо хранене съдържат отвратителна суматрансмазнини, нездравословни растителни масла, захари и съмнителни добавки като подсладители, MSG и нитрати.

А изкуствените подсладители като аспартам - често срещана съставка в преработените храни - също са свързани с безплодие, вродени дефекти и ендокринни смущения, които водят до хормонален дисбаланс.

Какво друго мога да направя?

Така че разгледахме основните диетични промени, които можете да направите, за да балансирате хормоните си, но има и по-нататъкнещо, което можете да направите, за да подпомогнете процеса. Както винаги, диетата може да играе роля за здравето Главна роля, но други промени в начина на живот могат да бъдат голяма помощ.

Това, което използвате за съхранение и приготвяне на храна, също може да повлияе на здравето и хормоните ви. Пластмасовите и незалепващите покрития могат да доведат до вредни химикаливлизат в храната и тялото. Има много доказателства, че приборите за хранене могат да повлияят на текущите репродуктивни хормони и да причинят ранен пубертет и нередовна овулация.

Сериозно не мога да разбера защо този вид материали все още се допускат около нас, но това е факт.

Упражнението е важно (но не прекалявайте)

Всеки трябва да участва в редовни упражнения, но ако имате хормонален дисбаланс, интензивните и натоварващи упражнения може да не са най-добрият начин да поддържате тялото си.

Докато се върнете към хормоналния баланс, съсредоточете се върху дейности като ходене и плуване. Можете също така да опитате кратка 20-минутна сесия интервални тренировкитри пъти седмично, за да помогнете на вашите хормони да се нормализират.

Леките упражнения ще ви помогнат да спите по-добре, ще повишат настроението ви и ще ви помогнат да контролирате наддаването на тегло - всички симптоми на хормонален дисбаланс.

Пийте много вода или вода с лимон всеки ден, за да поддържате тялото си достатъчно хидратирано, за да работи още по-ефективно. Хормоните, които са навсякъде, могат да имат дълготрайни ефекти върху вашето физическо и психическо здраве.

Здравословното хранене, упражненията, намаляването на стреса ще направят чудеса, тъй като хормоните ви ще се балансират, помагайки ви да изглеждате и да се чувствате страхотно.

Някога успявали ли сте да регулирате хормоните си чрез диета или други методи? Както винаги, очаквам вашите коментари.

Въведение Разделно хранене I.1 Разделното хранене има предистория I.2 Не може да се говори за пълно изоставяне на каквото и да било I.4 Яжте разделно, защото е умно I.6 Ключът е балансът I.9 Нашите основни растителни продукти I.14 Проблеми на вечерящите навън I.14 Циркадни ритми на усвояване на храната храна и болести II.1 Хранене, телесно тегло и хормонален статус на организма II.3 Мигрена и хранене II.4 Хранителни и инфекциозни болести II.5 Мазнини, стрес и хранене II.6 Сладка храна - горчиво възмездие Заключение Библиография Приложения Приложение 1. Средната дневна балансирана нужда на възрастен от хранителни веществаи енергия (формула балансирано храненеА. А. Покровски)

ВЪВЕДЕНИЕ

Русия има ниска култура на познаване на храненето. Те се основават на традиционни подходи, без да отчитат промените в състава на консумираните продукти, не са последователни и често противоречат на познанията за човешката физиология.

И така, какво се случва с нашата традиционна диета? Каша с масло (нишестета с мазнини) или каша с мляко (нишестета с протеини) при навлизане в стомаха се превръща в смес от кисели и алкална среда, които взаимно се неутрализират. В неутрална среда хранителните вещества не се разграждат, а се обработват от гнилостни бактерии, живеещи в стомаха. В резултат на това там се образува гниещо „сметище“. За да се отърве от него, тялото е принудено да мобилизира защитните си сили, да произвежда голям брой левкоцити, което изисква допълнителна енергия, така че ако след традиционна закуска скоро искате да ядете, това означава, че тялото (нейните клетки) е останало гладен и изразходва енергията си за неутрализиране на „боклука“ (хранителна левкоцитоза).

Традиционен обяд - супа месен бульон– мазнини + нишесте + протеини. Отново се получава ситуация на препълнен стомах, който се бърка със ситост.

Човешкото тяло има много голяма граница на безопасност. Научните изчисления показват, че продължителността на живота може да бъде 400 години. Младите ядат всичко и казват, че всичко им е наред. Но след 30-35 години човек започва да придобива „букет от болести“. Сутрин няма бодрост, следобед има сънливост, вечер има умора - това се превръща в нормално състояние на зрял човек. Не трябва да е така. Раждането на болни деца (почти не се раждат здрави) показва, че границата на безопасност на човечеството е изчерпана. Естественият подбор е започнал. Количеството здраве намалява с всяко поколение. Ако приемем здравето на нашите дядовци за 100%, тогава за бащите то е 50%, за нашето поколение - деца - 25%, следващото поколение е болно от момента на зачеването. Оцеляването се осигурява само от лекарства, превантивни мерки, правилно хранене и поддържане на здравословен начин на живот.

Разделно хранене