МОДУЛ 5

ВОДНО-СОЛЕВ И МИНЕРАЛЕН МЕТАБОЛИЗЪМ.

БИОХИМИЯ НА КРЪВ И УРИНА. ТЪКАННА БИОХИМИЯ.

ДЕЙНОСТ 1

Тема: Водно-солев и минерален обмен. Регламент. Нарушение.

Уместност.Понятията водно-солев и минерален метаболизъм са двусмислени. Говорейки за водно-солевия метаболизъм, те имат предвид обмена на основните минерални електролити и преди всичко обмена на вода и NaCl.Водата и минералните соли, разтворени в нея, съставляват вътрешната среда на човешкото тяло, създавайки условия за възникване на биохимични реакции. За поддържането на водно-солевата хомеостаза важна роля играят бъбреците и хормоните, които регулират тяхната функция (вазопресин, алдостерон, предсърден натриуретичен фактор, ренин-ангиотензинова система). Основните параметри на течната среда на тялото са осмотично налягане, pH и обем. Осмотичното налягане и pH на междуклетъчната течност и кръвната плазма са практически еднакви, а стойността на pH на клетките на различните тъкани може да бъде различна. Поддържането на хомеостазата се осигурява от постоянството на осмотичното налягане, pH и обема на междуклетъчната течност и кръвната плазма. Познаването на водно-солевия метаболизъм и методите за коригиране на основните параметри на течната среда на тялото е необходимо за диагностика, лечение и прогноза на такива нарушения като тъканна дехидратация или оток, повишено или понижено кръвно налягане, шок, ацидоза, алкалоза.

Минералният метаболизъм е обмяната на всякакви минерални компоненти на тялото, включително тези, които не засягат основните параметри на течната среда, но изпълняват различни функции, свързани с катализа, регулиране, транспортиране и съхранение на вещества, структуриране на макромолекули и др. Знания на минералния метаболизъм и методите за неговото изследване е необходимо за диагностика, лечение и прогноза на екзогенни (първични) и ендогенни (вторични) нарушения.

Цел. Да се ​​запознаят с функциите на водата в процесите на живота, които се дължат на особеностите на нейните физико-химични свойства и химичен строеж; да научат съдържанието и разпределението на водата в тялото, тъканите, клетките; състояние на водата; обмен на вода. Имате представа за водния басейн (начините, по които водата влиза и излиза от тялото); ендогенна и екзогенна вода, съдържание в организма, дневна потребност, възрастови характеристики. Да се ​​запознаят с регулацията на общия обем вода в тялото и движението й между отделните течни пространства, възможните нарушения. Да научи и да може да характеризира макро-, олиго-, микро- и ултрамикробиогенните елементи, техните общи и специфични функции; електролитен състав на тялото; биологичната роля на основните катиони и аниони; ролята на натрия и калия. Да се ​​запознаят с фосфатно-калциевия метаболизъм, неговата регулация и нарушение. Определете ролята и метаболизма на желязо, мед, кобалт, цинк, йод, флуор, стронций, селен и други биогенни елементи. Да се ​​научат ежедневните нужди на организма от минерали, тяхното усвояване и отделяне от тялото, възможността и формите на отлагане, нарушения. Да се ​​запознаят с методите за количествено определяне на калций и фосфор в кръвния серум и тяхното клинично и биохимично значение.

ТЕОРЕТИЧНИ ВЪПРОСИ

1. Биологичното значение на водата, нейното съдържание, дневната нужда на организма. Водата бива екзогенна и ендогенна.

2. Свойства и биохимични функции на водата. Разпределение и състояние на водата в организма.

3. Воден обмен в организма, възрастови особености, регулация.

4. Воден баланс на тялото и неговите видове.

5. Ролята на стомашно-чревния тракт във водния обмен.

6. Функции на минералните соли в организма.

7. Неврохуморална регулация на водно-солевия метаболизъм.

8. Електролитен състав на телесните течности, неговата регулация.

9. Минерални вещества на човешкото тяло, тяхното съдържание, роля.

10. Класификация на биогенните елементи, тяхната роля.

11. Функции и метаболизъм на натрий, калий, хлор.

12. Функции и метаболизъм на желязо, мед, кобалт, йод.

13. Фосфатно-калциев метаболизъм, ролята на хормоните и витамините в неговото регулиране. Минерални и органични фосфати. Фосфати в урината.

14. Ролята на хормоните и витамините в регулацията на минералния метаболизъм.

15. Патологични състояния, свързани с нарушена обмяна на минерални вещества.

1. При пациент на ден от тялото се отделя по-малко вода, отколкото постъпва. Какво заболяване може да доведе до такова състояние?

2. Появата на болест на Адисон-Бирмер (злокачествена хиперхромна анемия) е свързана с дефицит на витамин В12. Изберете метала, който е част от този витамин:

А. Цинк. V. Кобалт. В. Молибден. D. Магнезий. Д. Желязо.

3. Калциевите йони са вторични посредници в клетките. Те активират катаболизма на гликогена чрез взаимодействие с:

4. При пациент съдържанието на калий в кръвната плазма е 8 mmol/l (нормата е 3,6-5,3 mmol/l). В това състояние има:

5. Какъв електролит създава 85% от осмотичното налягане на кръвта?

А. Калий. Б. Калций. C. Магнезий. D. Цинк. Д. Натрий.

6. Посочете хормона, който влияе върху съдържанието на натрий и калий в кръвта?

А. Калцитонин. Б. Хистамин. C. Алдостерон. Г. Тироксин. E. Паратирин

7. Кои от изброените елементи са макробиогенни?

8. При значително отслабване на сърдечната дейност се появява оток. Посочете какъв ще бъде водният баланс на тялото в този случай.

А. Положителна. Б. Отрицателна. В. Динамичен баланс.

9. Ендогенната вода се образува в тялото в резултат на реакции:

10. Пациентът отива на лекар с оплаквания от полиурия и жажда. При анализ на урината се установява, че дневната диуреза е 10 литра, относителната плътност на урината е 1,001 (нормата е 1,012-1,024). За какво заболяване са характерни такива показатели?

11. Посочете какви показатели характеризират нормалното съдържание на калций в кръвта (mmol/l)?

14. Дневната нужда от вода за възрастен е:

А. 30-50 ml/kg. Б. 75-100 мл/кг. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. Пациент на 27 години е с патологични промени в черния дроб и мозъка. Има рязко намаляване на кръвната плазма и повишаване на съдържанието на мед в урината. Предишната диагноза беше болестта на Коновалов-Уилсън. Коя ензимна активност трябва да се изследва за потвърждаване на диагнозата?

16. Известно е, че ендемичната гуша е често срещано заболяване в някои биогеохимични зони. Недостигът на кой елемент е причината за това заболяване? А. Желязо. В. Йода. S. Цинк. Г. Мед. E. Кобалт.

17. Колко ml ендогенна вода се образува в човешкото тяло на ден при балансирана диета?

А. 50-75. Т. 100-120. стр. 150-250. D. 300-400. Е. 500-700.

ПРАКТИЧЕСКА РАБОТА

Количествено определяне на калций и неорганичен фосфор

В кръвния серум

Упражнение 1.Определяне на съдържанието на калций в кръвния серум.

Принцип. Серумният калций се утаява с наситен разтвор на амониев оксалат [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] под формата на калциев оксалат (CaC 2 O 4). Последният се превръща със сулфатна киселина в оксалова киселина (H 2 C 2 O 4), която се титрува с разтвор на KMnO 4 .

Химия. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

Напредък. 1 ml кръвен серум и 1 ml разтвор на [(NH 4) 2 C 2 O 4] се изсипват в центрофужна епруветка. Оставете да престои 30 минути и центрофугирайте. Кристалната утайка от калциев оксалат се събира на дъното на епруветката. Бистрата течност се излива върху утайката. Добавете 1-2 ml дестилирана вода към утайката, разбъркайте със стъклена пръчка и центрофугирайте отново. След центрофугиране течността над утайката се изхвърля. Добавете 1 ml1n H 2 SO 4 към епруветката с утайката, разбъркайте добре утайката със стъклена пръчка и поставете епруветката във водна баня при температура 50-70 0 C. Утайката се разтваря. Съдържанието на епруветката се титрува горещо с 0,01 N разтвор KMnO 4 до поява на розов цвят, който не изчезва за 30 s. Всеки милилитър KMnO 4 съответства на 0,2 mg Ca. Съдържанието на калций (X) в mg% в кръвния серум се изчислява по формулата: X = 0,2 × A × 100, където A е обемът KMnO 4, който отива за титруване. Съдържанието на калций в кръвния серум в mmol / l - съдържание в mg% × 0,2495.

Обикновено концентрацията на калций в кръвния серум е 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Повишаване на концентрацията на калций в кръвния серум (хиперкалциемия) се наблюдава при хипервитаминоза D, хиперпаратироидизъм, остеопороза. Намалена концентрация на калций (хипокалцемия) - с хиповитаминоза D (рахит), хипопаратироидизъм, хронична бъбречна недостатъчност.

Задача 2.Определяне на съдържанието на неорганичен фосфор в кръвния серум.

Принцип.Неорганичният фосфор, взаимодействайки с молибденов реагент в присъствието на аскорбинова киселина, образува молибденово синьо, чийто интензитет на цвета е пропорционален на съдържанието на неорганичен фосфор.

Напредък. 2 ml кръвен серум, 2 ml 5% разтвор на трихлороцетна киселина се изсипват в епруветка, смесват се и се оставят за 10 минути, за да се утаят протеините, след което се филтрира. След това 2 ml от получения филтрат се измерват в епруветка, което съответства на 1 ml кръвен серум, добавят се 1,2 ml молибденов реактив, 1 ml 0,15% разтвор на аскорбинова киселина и се допълва с вода до 10 ml (5.8 ml). Разбъркайте добре и оставете за 10 минути за проявяване на цвета. Колориметричен на FEC с филтър за червена светлина. Количеството неорганичен фосфор се намира от калибрационната крива и съдържанието му (B) в пробата се изчислява в mmol / l по формулата: B \u003d (A × 1000) / 31, където A е съдържанието на неорганичен фосфор в 1 ml кръвен серум (намира се от калибровъчната крива); 31 - молекулно тегло на фосфора; 1000 - коефициент на преобразуване на литър.

Клинична и диагностична стойност.Обикновено концентрацията на фосфор в кръвния серум е 0,8-1,48 mmol / l (2-5 mg%). Повишаване на концентрацията на фосфор в кръвния серум (хиперфосфатемия) се наблюдава при бъбречна недостатъчност, хипопаратироидизъм, предозиране на витамин D. Намаляване на концентрацията на фосфор (хипофосфатемия) - в нарушение на абсорбцията му в червата, галактоземия, рахит.

ЛИТЕРАТУРА

1. Губски Ю.И. Биологична химия. Помощник. - Киев-Виница: Нова книга, 2007. - С. 545-557.

2. Гонски Я.И., Максимчук Т.П., Калински М.И. Биохимия на хората: Pdruchnik. - Тернопол: Укрмедкнига, 2002. - С. 507-529.

3. Биохимия: Учебник / Изд. Е.С. Северин. - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2003. - С. 597-609.

4. Семинар по биологична химия / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. че в./ За червен. О.Я. Склярова. - К .: Здраве, 2002. - С. 275-280.

ДЕЙНОСТ 2

Тема: Функции на кръвта. Физични и химични свойства и химичен състав на кръвта. Буферни системи, механизъм на действие и роля за поддържане на киселинно-алкалното състояние на организма. Плазмените протеини и тяхната роля. Количествено определяне на общия протеин в кръвния серум.

Уместност. Кръвта е течна тъкан, състояща се от клетки (оформени елементи) и междуклетъчна течна среда - плазма. Кръвта изпълнява транспортни, осморегулаторни, буферни, неутрализиращи, защитни, регулаторни, хомеостатични и други функции. Съставът на кръвната плазма е огледало на метаболизма - промените в концентрацията на метаболитите в клетките се отразяват в концентрацията им в кръвта; съставът на кръвната плазма също се променя, когато се наруши пропускливостта на клетъчните мембрани. В тази връзка, както и наличието на кръвни проби за анализ, нейното изследване се използва широко за диагностициране на заболявания и проследяване на ефективността на лечението. Количественото и качественото изследване на плазмените протеини, в допълнение към специфичната нозологична информация, дава представа за състоянието на протеиновия метаболизъм като цяло. Концентрацията на водородни йони в кръвта (pH) е една от най-строгите химични константи в тялото. Отразява състоянието на метаболитните процеси, зависи от функционирането на много органи и системи. Нарушаването на киселинно-алкалното състояние на кръвта се наблюдава при множество патологични процеси, заболявания и е причина за тежки нарушения на тялото. Следователно навременната корекция на киселинно-алкалните нарушения е необходим компонент на терапевтичните мерки.

Цел. Да се ​​запознаят с функциите, физичните и химичните свойства на кръвта; киселинно-алкално състояние и основните му показатели. Да се ​​запознаят с буферните системи на кръвта и механизма на тяхното действие; нарушение на киселинно-алкалното състояние на тялото (ацидоза, алкалоза), неговите форми и видове. Да се ​​​​формира представа за протеиновия състав на кръвната плазма, да се характеризират протеиновите фракции и отделните протеини, тяхната роля, нарушения и методи за определяне. Запознайте се с методите за количествено определяне на общия протеин в кръвния серум, отделни фракции на протеини и тяхното клинично и диагностично значение.

ЗАДАЧИ ЗА САМОСТОЯТЕЛНА РАБОТА

ТЕОРЕТИЧНИ ВЪПРОСИ

1. Функциите на кръвта в живота на тялото.

2. Физични и химични свойства на кръв, серум, лимфа: pH, осмотично и онкотично налягане, относителна плътност, вискозитет.

3. Киселинно-алкално състояние на кръвта, неговата регулация. Основните показатели, отразяващи неговото нарушение. Съвременни методи за определяне на киселинно-алкалното състояние на кръвта.

4. Буферни системи на кръвта. Тяхната роля в поддържането на киселинно-алкалния баланс.

5. Ацидоза: видове, причини, механизми на развитие.

6. Алкалоза: видове, причини, механизми на развитие.

7. Кръвни протеини: съдържание, функции, промени в съдържанието при патологични състояния.

8. Основни фракции на кръвните плазмени протеини. Изследователски методи.

9. Албумини, физични и химични свойства, роля.

10. Глобулини, физични и химични свойства, роля.

11. Кръвни имуноглобулини, структура, функции.

12. Хипер-, хипо-, дис- и парапротеинемии, причини.

13. Острофазови протеини. Клинична и диагностична стойност на определението.

ТЕСТОВЕ ЗА САМОКОНТРОЛКА

1. Коя от следните стойности на pH е нормална за артериалната кръв? А. 7.25-7.31. Б. 7.40-7.55. С. 7.35-7.45. D. 6.59-7.0. Е. 4.8-5.7.

2. Какви механизми осигуряват постоянството на pH на кръвта?

3. Каква е причината за развитието на метаболитна ацидоза?

А. Увеличаване на производството, намаляване на окисляването и ресинтеза на кетонни тела.

B. Увеличаване на производството, намаляване на лактатното окисление и ресинтеза.

C. Загуба на основание.

Г. Неефективна секреция на водородни йони, задържане на киселина.

E. Всичко по-горе.

4. Каква е причината за метаболитната алкалоза?

5. Значителна загуба на стомашен сок поради повръщане причинява развитието на:

6. Значителни нарушения на кръвообращението поради шок причиняват развитието на:

7. Инхибирането на дихателния център на мозъка от наркотични вещества води до:

8. Стойността на pH на кръвта се променя при пациент със захарен диабет до 7,3 mmol/L. Какви компоненти на буферната система се използват за диагностициране на нарушения на киселинно-алкалния баланс?

9. Пациентът има запушване на дихателните пътища с храчки. Какво нарушение на киселинно-алкалния баланс може да се определи в кръвта?

10. Пациент с тежка травма е включен на апарат за изкуствено дишане. След многократно определяне на показателите за киселинно-алкалното състояние се установява намаляване на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта и увеличаване на екскрецията му. Кое киселинно-алкално разстройство се характеризира с такива промени?

11. Назовете буферната система на кръвта, която е от най-голямо значение за регулацията на киселинно-алкалната хомеостаза?

12. Коя буферна система на кръвта играе важна роля за поддържане на pH на урината?

А. Фосфат. Б. Хемоглобин. В. Хидрокарбонат. Г. Протеин.

13. Какви физични и химични свойства на кръвта се осигуряват от наличните в нея електролити?

14. При преглед на пациента се установяват хипергликемия, глюкозурия, хиперкетонемия и кетонурия, полиурия. Какъв тип киселинно-алкално състояние се наблюдава в този случай?

15. Човек в покой се насилва да диша често и дълбоко в продължение на 3-4 минути. Как това ще повлияе на киселинно-алкалния баланс на тялото?

16. Какъв протеин на кръвната плазма свързва и транспортира медта?

17. В кръвната плазма на пациента съдържанието на общ протеин е в рамките на нормата. Кои от посочените показатели (g/l) характеризират физиологичната норма? А. 35-45. Т. 50-60. стр. 55-70. D. 65-85. Е. 85-95.

18. Каква част от кръвните глобулини осигурява хуморален имунитет, действайки като антитела?

19. Пациент с хепатит С и постоянно употребяващ алкохол развива признаци на чернодробна цироза с асцит и оток на долните крайници. Какви промени в състава на кръвта са изиграли основна роля за развитието на отока?

20. На какви физикохимични свойства на протеините се основава методът за определяне на електрофоретичния спектър на кръвните протеини?

ПРАКТИЧЕСКА РАБОТА

Количествено определяне на общия протеин в кръвния серум

биурет метод

Упражнение 1.Определяне на съдържанието на общия протеин в кръвния серум.

Принцип.Протеинът реагира в алкална среда с разтвор на меден сулфат, съдържащ натриево-калиев тартарат, NaI и KI (биуретов реагент), за да образува виолетово-син комплекс. Оптичната плътност на този комплекс е пропорционална на концентрацията на протеин в пробата.

Напредък.Добавете 25 µl кръвен серум (без хемолиза), 1 ml биуретов реагент, съдържащ: 15 mmol/l калиев натриев тартарат, 100 mmol/l натриев йодид, 15 mmol/l калиев йодид и 5 mmol/l меден сулфат към експеримента проба . Добавете 25 µl общ протеинов стандарт (70 g/l) и 1 ml биуретов реагент към стандартната проба. Добавете 1 ml биуретов реактив към третата епруветка. Смесете добре всички епруветки и инкубирайте за 15 минути при 30-37°C. Оставете за 5 минути на стайна температура. Измерете абсорбцията на пробата и стандарта спрямо биуретовия реактив при 540 nm. Изчислете концентрацията на общия протеин (X) в g/l по формулата: X=(Cst×Apr)/Ast, където Cst е концентрацията на общия протеин в стандартната проба (g/l); Apr е оптичната плътност на пробата; Аst - оптична плътност на стандартната проба.

Клинична и диагностична стойност.Съдържанието на общ протеин в кръвната плазма на възрастни е 65-85 g/l; поради фибриногена, протеинът в кръвната плазма е с 2-4 g / l повече, отколкото в серума. При новородени количеството на протеините в кръвната плазма е 50-60 g / l и през първия месец леко намалява, а на три години достига нивото на възрастните. Увеличаването или намаляването на съдържанието на общия плазмен протеин и отделните фракции може да се дължи на много причини. Тези промени не са специфични, а отразяват общия патологичен процес (възпаление, некроза, неоплазма), динамиката и тежестта на заболяването. С тяхна помощ можете да оцените ефективността на лечението. Промените в съдържанието на протеин могат да се проявят като хипер, хипо- и диспротеинемия. Хипопротеинемия се наблюдава при недостатъчен прием на протеини в организма; недостатъчност на храносмилането и усвояването на хранителните протеини; нарушение на протеиновия синтез в черния дроб; бъбречно заболяване с нефротичен синдром. Хиперпротеинемията се наблюдава при нарушаване на хемодинамиката и сгъстяване на кръвта, загуба на течност по време на дехидратация (диария, повръщане, безвкусен диабет), в първите дни на тежки изгаряния, в следоперативния период и др. Заслужава да се отбележи не само хипо- или хиперпротеинемия, но също и промени като диспротеинемия (съотношението на албумин и глобулини се променя при постоянно съдържание на общ протеин) и парапротеинемия (поява на анормални протеини - С-реактивен протеин, криоглобулин) при остри инфекциозни заболявания, възпалителни процеси и др.

ЛИТЕРАТУРА

1. Губски Ю.И. Биологична химия. - Киев-Тернопол: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Губски Ю.И. Биологична химия. Помощник. - Киев-Виница: Нова книга, 2007. - С. 502-514.

3. Гонски Я.И., Максимчук Т.П., Калински М.И. Биохимия на хората: Pdruchnik. - Тернопол: Укрмедкнига, 2002. - С. 546-553, 566-574.

4. Воронина Л.М. че в. Биологична химия. - Харков: Основа, 2000. - С. 522-532.

5. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологична химия. - М.: Медицина, 1998. - С. 567-578, 586-598.

6. Биохимия: Учебник / Изд. Е.С. Северин. - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2003. - С. 682-686.

7. Семинар по биологична химия / Бойкив Д.П., Иванкив О.Л., Кобилянска Л.И. че в./ За червен. О.Я. Склярова. - К .: Здраве, 2002. - С. 236-249.

ДЕЙНОСТ 3

Тема: Биохимичен състав на кръвта в нормални и патологични състояния. Ензими в кръвната плазма. Небелтъчните органични вещества на кръвната плазма са азотсъдържащи и безазотни. Неорганични компоненти на кръвната плазма. Каликреин-кининова система. Определяне на остатъчен азот в кръвната плазма.

Уместност. Когато образуваните елементи се отстранят от кръвта, остава плазмата, а когато фибриногенът се отстрани от нея, остава серумът. Кръвната плазма е сложна система. Съдържа повече от 200 протеина, които се различават по физикохимични и функционални свойства. Сред тях са проензими, ензими, ензимни инхибитори, хормони, транспортни протеини, коагулационни и антикоагулационни фактори, антитела, антитоксини и др. В допълнение, кръвната плазма съдържа непротеинови органични вещества и неорганични компоненти. Повечето патологични състояния, влиянието на външни и вътрешни фактори на околната среда, употребата на фармакологични лекарства обикновено са придружени от промяна в съдържанието на отделните компоненти на кръвната плазма. Въз основа на резултатите от кръвен тест може да се характеризира състоянието на човешкото здраве, хода на адаптационните процеси и др.

Цел.Запознайте се с биохимичния състав на кръвта в нормални и патологични състояния. Да характеризира кръвните ензими: произхода и значението на определянето на активността за диагностика на патологични състояния. Определете какви вещества съставляват общия и остатъчния азот в кръвта. Запознайте се с безазотните кръвни компоненти, тяхното съдържание, клиничното значение на количественото определяне. Помислете за каликреин-кининовата система на кръвта, нейните компоненти и роля в организма. Запознайте се с метода за количествено определяне на остатъчния азот в кръвта и неговото клинично и диагностично значение.

ЗАДАЧИ ЗА САМОСТОЯТЕЛНА РАБОТА

ТЕОРЕТИЧНИ ВЪПРОСИ

1. Кръвни ензими, техния произход, клинично и диагностично значение на определянето.

2. Небелтъчни азотсъдържащи вещества: формули, съдържание, клинично значение на определението.

3. Общ и остатъчен азот в кръвта. Клинично значение на определението.

4. Азотемия: видове, причини, методи за определяне.

5. Небелтъчни безазотни кръвни съставки: съдържание, роля, клинично значение на определянето.

6. Неорганични кръвни съставки.

7. Каликреин-кининова система, нейната роля в организма. Използването на лекарства - каликреин и инхибитори на образуването на кинин.

ТЕСТОВЕ ЗА САМОКОНТРОЛКА

1. В кръвта на пациента съдържанието на остатъчен азот е 48 mmol/l, урея - 15,3 mmol/l. Какво заболяване на орган показват тези резултати?

А. Далак. Б. Черен дроб. В. Стомах. Г. Бъбрек. Д. Панкреас.

2. Какви показатели за остатъчен азот са характерни за възрастните?

A.14.3-25 mmol / l. B.25-38 mmol / l. C.42.8-71.4 mmol / l. D.70-90 mmol/l.

3. Посочете компонента на кръвта, който не съдържа азот.

A. ATP. Б. Тиамин. В. Аскорбинова киселина. D. Креатин. Д. Глутамин.

4. Какъв тип азотемия се развива, когато тялото е дехидратирано?

5. Какъв ефект има брадикининът върху кръвоносните съдове?

6. Пациент с чернодробна недостатъчност показва намаляване на нивото на остатъчния азот в кръвта. Поради кой компонент е намалял непротеиновият азот в кръвта?

7. Пациентът се оплаква от често повръщане, обща слабост. Съдържанието на остатъчен азот в кръвта е 35 mmol/l, бъбречната функция не е нарушена. Какъв тип азотемия е възникнала?

Роднина. Б. Бъбречна. C. Задържане. Г. Производство.

8. Какви компоненти на фракцията на остатъчния азот преобладават в кръвта при продуктивна азотемия?

9. С-реактивният протеин се открива в кръвния серум:

10. Болестта на Коновалов-Уилсън (хепатоцеребрална дегенерация) се придружава от намаляване на концентрацията на свободна мед в кръвния серум, както и нивото на:

11. Лимфоцитите и други клетки на тялото, когато взаимодействат с вируси, синтезират интерферони. Тези вещества блокират възпроизвеждането на вируса в заразената клетка, инхибирайки синтеза на вируса:

А. Липиди. Б. Белков. В. Витамини. Г. Биогенни амини. Д. Нуклеотиди.

12. Жена на 62 години се оплаква от чести болки в ретростерналната област и гръбначния стълб, фрактури на ребрата. Лекарят предполага мултиплен миелом (плазмоцитом). Кой от изброените показатели има най-голяма диагностична стойност?

ПРАКТИЧЕСКА РАБОТА

ЛИТЕРАТУРА

1. Губски Ю.И. Биологична химия. - Киев-Тернопол: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Губски Ю.И. Биологична химия. Помощник. - Киев-Виница: Нова книга, 2007. - С. 514-517.

3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологична химия. - М.: Медицина, 1998. - С. 579-585.

4. Семинар по биологична химия / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. че в./ За червен. О.Я. Склярова. - К .: Здраве, 2002. - С. 236-249.

ДЕЙНОСТ 4

Тема: Биохимия на коагулационните, антикоагулационните и фибринолитичните системи на организма. Биохимия на имунните процеси. Механизми на развитие на имунодефицитни състояния.

Уместност.Една от най-важните функции на кръвта е хемостатичната, в нейното изпълнение участват коагулационни, антикоагулационни и фибринолитични системи. Коагулацията е физиологичен и биохимичен процес, в резултат на който кръвта губи своята течливост и се образуват кръвни съсиреци. Наличието на течно състояние на кръвта при нормални физиологични условия се дължи на работата на антикоагулантната система. С образуването на кръвни съсиреци по стените на кръвоносните съдове се активира фибринолитичната система, чиято работа води до тяхното разцепване.

Имунитет (от латински immunitas - освобождаване, спасение) - е защитна реакция на организма; Това е способността на клетка или организъм да се защитава срещу живи тела или субстанции, които носят признаци на извънземна информация, като същевременно запазва своята цялост и биологична индивидуалност. Органите и тъканите, както и някои видове клетки и техните метаболитни продукти, които осигуряват разпознаване, свързване и унищожаване на антигени с помощта на клетъчни и хуморални механизми, се наричат ​​​​имунна система. . Тази система упражнява имунен надзор - контрол върху генетичното постоянство на вътрешната среда на организма. Нарушаването на имунния контрол води до отслабване на антимикробната резистентност на организма, инхибиране на противотуморната защита, автоимунни нарушения и имунодефицитни състояния.

Цел.Да се ​​запознаят с функционалните и биохимични характеристики на системата за хемостаза в човешкото тяло; коагулация и съдово-тромбоцитна хемостаза; система за кръвосъсирване: характеристики на отделните компоненти (фактори) на кръвосъсирването; механизми на активиране и функциониране на каскадната система на кръвосъсирването; вътрешни и външни пътища на коагулация; ролята на витамин К в коагулационните реакции, лекарства - агонисти и антагонисти на витамин К; наследствени нарушения на процеса на коагулация на кръвта; антикоагулантна кръвна система, функционални характеристики на антикоагуланти - хепарин, антитромбин III, лимонена киселина, простациклин; ролята на съдовия ендотел; промени в биохимичните показатели на кръвта при продължително приложение на хепарин; фибринолитична кръвоносна система: етапи и компоненти на фибринолизата; лекарства, които влияят на процесите на фибринолиза; активатори на плазминоген и инхибитори на плазмин; утаяване на кръвта, тромбоза и фибринолиза при атеросклероза и хипертония.

Да се ​​запознаят с общата характеристика на имунната система, клетъчни и биохимични компоненти; имуноглобулини: структура, биологични функции, механизми на регулация на синтеза, характеристики на отделните класове човешки имуноглобулини; медиатори и хормони на имунната система; цитокини (интерлевкини, интерферони, протеиново-пептидни фактори, регулиращи клетъчния растеж и пролиферация); биохимични компоненти на системата на човешкия комплемент; класически и алтернативни механизми за активиране; развитието на имунодефицитни състояния: първични (наследствени) и вторични имунодефицити; синдром на придобита имунна недостатъчност при хора.

ЗАДАЧИ ЗА САМОСТОЯТЕЛНА РАБОТА

ТЕОРЕТИЧНИ ВЪПРОСИ

1. Концепцията за хемостаза. Основните фази на хемостазата.

2. Механизми на активиране и функциониране на каскадната система

Тема Значение:Водата и разтворените в нея вещества създават вътрешната среда на тялото. Най-важните параметри на водно-солевата хомеостаза са осмотичното налягане, pH и обемът на вътреклетъчната и извънклетъчната течност. Промените в тези параметри могат да доведат до промени в кръвното налягане, ацидоза или алкалоза, дехидратация и оток на тъканите. Основните хормони, участващи във фината регулация на водно-солевия метаболизъм и действащи върху дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците: антидиуретичен хормон, алдостерон и натриуретичен фактор; ренин-ангиотензинова система на бъбреците. Именно в бъбреците се извършва окончателното формиране на състава и обема на урината, което осигурява регулирането и постоянството на вътрешната среда. Бъбреците се отличават с интензивен енергиен метаболизъм, който е свързан с необходимостта от активен трансмембранен транспорт на значителни количества вещества по време на образуването на урина.

Биохимичният анализ на урината дава представа за функционалното състояние на бъбреците, метаболизма в различни органи и тялото като цяло, помага да се изясни естеството на патологичния процес и дава възможност да се прецени ефективността на лечението. .

Цел на урока:да се изследват характеристиките на параметрите на водно-солевия метаболизъм и механизмите на тяхното регулиране. Характеристики на метаболизма в бъбреците. Научете как да провеждате и оценявате биохимичен анализ на урината.

Ученикът трябва да знае:

1. Механизмът на образуване на урина: гломерулна филтрация, реабсорбция и секреция.

2. Характеристики на водните отделения на тялото.

3. Основните параметри на течната среда на тялото.

4. Какво осигурява постоянството на параметрите на вътреклетъчната течност?

5. Системи (органи, вещества), които осигуряват постоянството на извънклетъчната течност.

6. Фактори (системи), които осигуряват осмотичното налягане на извънклетъчната течност и неговата регулация.

7. Фактори (системи), които осигуряват постоянството на обема на извънклетъчната течност и нейното регулиране.

8. Фактори (системи), които осигуряват постоянството на киселинно-алкалното състояние на извънклетъчната течност. Ролята на бъбреците в този процес.

9. Характеристики на метаболизма в бъбреците: висока метаболитна активност, начален етап на синтез на креатин, роля на интензивна глюконеогенеза (изоензими), активиране на витамин D3.

10. Общи свойства на урината (дневно количество - диуреза, плътност, цвят, прозрачност), химичен състав на урината. Патологични компоненти на урината.

Студентът трябва да може да:

1. Провеждане на качествено определяне на основните компоненти на урината.

2. Оценете биохимичния анализ на урината.

Ученикът трябва да е наясно с:някои патологични състояния, придружени от промени в биохимичните параметри на урината (протеинурия, хематурия, глюкозурия, кетонурия, билирубинурия, порфиринурия); Принципите на планиране на лабораторно изследване на урината и анализ на резултатите, за да се направи предварително заключение за биохимични промени въз основа на резултатите от лабораторно изследване.

1. Структурата на бъбрека, нефрона.

2. Механизми на образуване на урина.

Задачи за самоподготовка:

1. Обърнете се към курса на хистологията. Спомнете си структурата на нефрона. Обърнете внимание на проксималния тубул, дисталния извит тубул, събирателния канал, съдовия гломерул, юкстагломеруларния апарат.

2. Обърнете се към курса на нормалната физиология. Спомнете си механизма на образуване на урина: филтрация в гломерулите, реабсорбция в тубулите с образуване на вторична урина и секреция.

3. Регулирането на осмотичното налягане и обема на извънклетъчната течност е свързано с регулирането главно на съдържанието на натриеви и водни йони в извънклетъчната течност.

Назовете хормоните, участващи в тази регулация. Опишете действието им по схемата: причината за секрецията на хормони; прицелен орган (клетки); механизмът на тяхното действие в тези клетки; крайния ефект от тяхното действие.

Тествайте знанията си:

А. Вазопресин(всички верни с изключение на едно):

а. синтезиран в невроните на хипоталамуса; b. секретиран с повишаване на осмотичното налягане; в. увеличава скоростта на реабсорбция на вода от първичната урина в бъбречните тубули; g) повишава реабсорбцията на натриеви йони в бъбречните тубули; д. намалява осмотичното налягане д. урината става по-концентрирана.

Б. Алдостерон(всички верни с изключение на едно):

а. синтезиран в надбъбречната кора; b. секретира се при намаляване на концентрацията на натриеви йони в кръвта; в. в бъбречните тубули увеличава реабсорбцията на натриеви йони; г. урината става по-концентрирана.

д. Основният механизъм за регулиране на секрецията е аренин-ангиотензивната система на бъбреците.

Б. Натриуретичен фактор(всички верни с изключение на едно):

а. синтезиран в основите на клетките на атриума; b. стимул на секрецията - повишено кръвно налягане; в. подобрява филтриращата способност на гломерулите; г. увеличава образуването на урина; д. Урината става по-малко концентрирана.

4. Начертайте диаграма, илюстрираща ролята на ренин-ангиотензивната система в регулацията на секрецията на алдостерон и вазопресин.

5. Постоянността на киселинно-алкалния баланс на извънклетъчната течност се поддържа от буферните системи на кръвта; промяна в белодробната вентилация и скоростта на екскреция на киселини (H +) от бъбреците.

Спомнете си буферните системи на кръвта (основен бикарбонат)!

Тествайте знанията си:

Храните от животински произход са киселинни по природа (главно поради фосфати, за разлика от храните от растителен произход). Как ще се промени pH на урината при човек, който използва предимно храна от животински произход:

а. по-близо до pH 7,0; b.pn около 5.; в. pH около 8,0.

6. Отговорете на въпросите:

А. Как да обясним високия дял на кислород, консумиран от бъбреците (10%);

Б. Висока интензивност на глюконеогенезата;

Б. Ролята на бъбреците в калциевия метаболизъм.

7. Една от основните задачи на нефроните е да реабсорбират полезни вещества от кръвта в необходимото количество и да отстраняват крайните метаболитни продукти от кръвта.

Направете маса Биохимични показатели на урината:

Аудиторна работа.

Лабораторна работа:

Извършете серия от качествени реакции в проби от урина от различни пациенти. Направете заключение за състоянието на метаболитните процеси въз основа на резултатите от биохимичния анализ.

определяне на pH.

Ход на работа: В средата на индикаторната хартия се накапват 1-2 капки урина и чрез промяна на цвета на една от цветните ленти, който съвпада с цвета на контролната лента, се определя pH на изследваната урина. определен. Нормално pH 4,6 - 7,0

2. Качествена реакция към протеин. Нормалната урина не съдържа протеин (следи от нея не се откриват при нормални реакции). При някои патологични състояния може да се появи белтък в урината - протеинурия.

Напредък: Към 1-2 ml урина се добавят 3-4 капки прясно приготвен 20% разтвор на сулфасалицилова киселина. При наличие на протеин се появява бяла утайка или мътност.

3. Качествена реакция за глюкоза (реакция на Фелинг).

Ход на работата: Добавете 10 капки реагент на Fehling към 10 капки урина. Загрейте до кипене. При наличие на глюкоза се появява червен цвят. Сравнете резултатите с нормата. Обикновено следи от глюкоза в урината не се откриват чрез качествени реакции. Обикновено в урината няма глюкоза. При някои патологични състояния в урината се появява глюкоза. глюкозурия.

Определянето може да се извърши с помощта на тест лента (индикаторна хартия) /

Откриване на кетонни тела

Ход на работа: Поставете капка урина, капка 10% разтвор на натриев хидроксид и капка прясно приготвен 10% разтвор на натриев нитропрусид върху предметно стъкло. Появява се червен цвят. Налейте 3 капки концентрирана оцетна киселина - появява се черешов цвят.

Обикновено кетонните тела отсъстват в урината. При някои патологични състояния в урината се появяват кетонни тела - кетонурия.

Решете проблеми сами, отговорете на въпроси:

1. Повишено е осмотичното налягане на извънклетъчната течност. Опишете в схематична форма последователността от събития, които ще доведат до неговото намаляване.

2. Как ще се промени производството на алдостерон, ако прекомерното производство на вазопресин доведе до значително намаляване на осмотичното налягане.

3. Очертайте последователността от събития (под формата на диаграма), насочени към възстановяване на хомеостазата с намаляване на концентрацията на натриев хлорид в тъканите.

4. Пациентът има захарен диабет, който е придружен от кетонемия. Как основната буферна система на кръвта - бикарбонатът - ще реагира на промените в киселинно-алкалния баланс? Каква е ролята на бъбреците при възстановяването на KOS? Дали pH на урината ще се промени при този пациент.

5. Спортист, който се подготвя за състезание, преминава интензивна подготовка. Как да промените скоростта на глюконеогенезата в бъбреците (аргументирайте отговора)? Възможно ли е да се промени рН на урината при спортист; обосновете отговора)?

6. Пациентът има признаци на метаболитно нарушение в костната тъкан, което се отразява и на състоянието на зъбите. Нивото на калцитонин и паратиреоиден хормон е в рамките на физиологичната норма. Пациентът получава витамин D (холекалциферол) в необходимите количества. Направете предположение за възможната причина за метаболитното нарушение.

7. Помислете за стандартния формуляр "Общ анализ на урината" (многопрофилна клиника на Тюменската държавна медицинска академия) и можете да обясните физиологичната роля и диагностичната стойност на биохимичните компоненти на урината, определени в биохимичните лаборатории. Не забравяйте, че биохимичните параметри на урината са нормални.

Урок 27. Биохимия на слюнката.

Тема Значение:В устната кухина се комбинират различни тъкани и живеят микроорганизми. Те са взаимосвързани и определено постоянство. А за поддържането на хомеостазата на устната кухина и на организма като цяло най-важна роля има устната течност и по-специално слюнката. Устната кухина, като начален отдел на храносмилателния тракт, е мястото на първия контакт на тялото с храна, лекарства и други ксенобиотици, микроорганизми. . Формирането, състоянието и функционирането на зъбите и устната лигавица също до голяма степен се определят от химичния състав на слюнката.

Слюнката изпълнява няколко функции, обусловени от физикохимичните свойства и състава на слюнката. Познаването на химичния състав на слюнката, функциите, скоростта на слюноотделяне, връзката на слюнката със заболяванията на устната кухина помага за идентифициране на характеристиките на патологичните процеси и търсенето на нови ефективни средства за предотвратяване на зъбни заболявания.

Някои биохимични параметри на чистата слюнка корелират с биохимичните параметри на кръвната плазма, следователно анализът на слюнката е удобен неинвазивен метод, използван през последните години за диагностициране на стоматологични и соматични заболявания.

Цел на урока:Да се ​​изследват физико-химичните свойства, съставните компоненти на слюнката, които определят нейните основни физиологични функции. Водещи фактори, водещи до развитие на кариес, отлагане на зъбен камък.

Ученикът трябва да знае:

1 . Жлези, които отделят слюнка.

2. Структурата на слюнката (мицеларна структура).

3. Минерализираща функция на слюнката и фактори, обуславящи и влияещи върху тази функция: пренасищане на слюнката; обем и скорост на спасение; pH.

4. Защитната функция на слюнката и компонентите на системата, които определят тази функция.

5. Буферни системи за слюнка. Стойностите на pH са нормални. Причини за нарушаване на киселинно-алкалното състояние (киселинно-базово състояние) в устната кухина. Механизми на регулиране на CBS в устната кухина.

6. Минерален състав на слюнката и в сравнение с минералния състав на кръвната плазма. Стойността на компонентите.

7. Характеристика на органичните компоненти на слюнката, специфични за слюнката компоненти, тяхното значение.

8. Храносмилателна функция и фактори, които я обуславят.

9. Регулаторни и отделителни функции.

10. Водещи фактори, водещи до развитие на кариес, отлагане на зъбен камък.

Студентът трябва да може да:

1. Разграничаване на понятията "самата слюнка или слюнка", "гингивална течност", "орална течност".

2. Да може да обясни степента на промяна на резистентността към кариес с промяна на рН на слюнката, причините за промяната на рН на слюнката.

3. Съберете смесена слюнка за анализ и анализирайте химичния състав на слюнката.

Студентът трябва да владее:информация за съвременните представи за слюнката като обект на неинвазивни биохимични изследвания в клиничната практика.

Информация от основните дисциплини, необходими за изучаване на темата:

1. Анатомия и хистология на слюнчените жлези; механизми на слюноотделяне и неговото регулиране.

Задачи за самоподготовка:

Проучете материала по темата в съответствие с целевите въпроси („ученикът трябва да знае“) и изпълнете писмено следните задачи:

1. Запишете факторите, които определят регулацията на слюноотделянето.

2. Скицирайте мицела на слюнката.

3. Направете таблица: Сравнение на минералния състав на слюнката и кръвната плазма.

Научете значението на изброените вещества. Запишете други неорганични вещества, съдържащи се в слюнката.

4. Направете таблица: Основните органични съставки на слюнката и тяхното значение.

6. Запишете факторите, водещи до намаляване и увеличаване на съпротивлението

(съответно) до кариес.

Работа в клас

Лабораторна работа:Качествен анализ на химичния състав на слюнката

Един от най-често нарушаваните видове метаболизъм при патологията е водно-солевият. Свързва се с постоянното движение на вода и минерали от външната среда на тялото във вътрешната и обратно.

В тялото на възрастен човек водата представлява 2/3 (58-67%) от телесното тегло. Около половината от обема му е концентриран в мускулите. Нуждата от вода (човек получава до 2,5–3 литра течност дневно) се покрива от нейния прием под формата на пиене (700–1700 ml), предварително приготвена вода, която е част от храната (800–1000 ml) и вода, образувана в тялото по време на метаболизма - 200--300 ml (при изгаряне на 100 g мазнини, протеини и въглехидрати се образуват съответно 107,41 и 55 g вода). Ендогенната вода се синтезира в сравнително голямо количество, когато се активира процесът на окисление на мазнините, което се наблюдава при различни, предимно продължителни стресови състояния, възбуждане на симпатико-надбъбречната система, разтоварваща диета (често използвана за лечение на пациенти със затлъстяване).

Поради постоянно възникващите задължителни загуби на вода, вътрешният обем на течността в тялото остава непроменен. Тези загуби включват бъбречни (1,5 l) и екстраренални, свързани с освобождаването на течност през стомашно-чревния тракт (50–300 ml), дихателните пътища и кожата (850–1200 ml). Като цяло обемът на задължителните загуби на вода е 2,5-3 литра, което до голяма степен зависи от количеството отстранени токсини от тялото.

Ролята на водата в жизнените процеси е много разнообразна. Водата е разтворител на много съединения, директен компонент на редица физикохимични и биохимични трансформации, преносител на ендо- и екзогенни вещества. В допълнение, той изпълнява механична функция, отслабвайки триенето на връзките, мускулите, хрущялните повърхности на ставите (като по този начин улеснява тяхната подвижност) и участва в терморегулацията. Водата поддържа хомеостаза, която зависи от величината на осмотичното налягане на плазмата (изоосмия) и обема на течността (изоволемия), функционирането на механизмите за регулиране на киселинно-алкалното състояние, протичането на процеси, които осигуряват постоянство на температурата (изотермия).

В човешкото тяло водата съществува в три основни физични и химични състояния, според които се разграничават: 1) свободна или подвижна вода (съставлява по-голямата част от вътреклетъчната течност, както и кръв, лимфа, интерстициална течност); 2) вода, свързана с хидрофилни колоиди, и 3) конституционна, включена в структурата на молекулите на протеини, мазнини и въглехидрати.

В тялото на възрастен човек с тегло 70 kg обемът на свободната вода и водата, свързана с хидрофилни колоиди, е приблизително 60% от телесното тегло, т.е. 42 л. Тази течност е представена от вътреклетъчна вода (тя представлява 28 литра, или 40% от телесното тегло), която съставлява вътреклетъчния сектор, и извънклетъчна вода (14 литра, или 20% от телесното тегло), която образува извънклетъчния сектор. Съставът на последния включва интраваскуларна (вътресъдова) течност. Този интраваскуларен сектор се формира от плазма (2,8 l), която представлява 4-5% от телесното тегло, и лимфа.

Интерстициалната вода включва правилна междуклетъчна вода (свободна междуклетъчна течност) и организирана извънклетъчна течност (съставляваща 15--16% от телесното тегло или 10,5 литра), т.е. вода на връзки, сухожилия, фасции, хрущяли и др. Освен това извънклетъчният сектор включва вода, намираща се в някои кухини (коремна и плеврална кухини, перикард, стави, мозъчни вентрикули, очни камери и др.), Както и в стомашно-чревния тракт. Течността на тези кухини не участва активно в метаболитните процеси.

Водата в човешкото тяло не се застоява в различните си части, а постоянно се движи, непрекъснато обменяйки се с други сектори на течността и с външната среда. Движението на водата до голяма степен се дължи на отделянето на храносмилателни сокове. И така, със слюнка, с панкреатичен сок, около 8 литра вода на ден се изпращат в чревната тръба, но тази вода практически не се губи поради абсорбция в долните части на храносмилателния тракт.

Жизненоважните елементи се делят на макронутриенти (дневна нужда >100 mg) и микроелементи (дневна нужда<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Тъй като много елементи могат да се съхраняват в тялото, отклонението от дневната норма се компенсира във времето. Калцият под формата на апатит се съхранява в костната тъкан, йодът се съхранява като част от тиреоглобулина в щитовидната жлеза, желязото се съхранява в състава на феритин и хемосидерин в костния мозък, далака и черния дроб. Черният дроб служи като място за съхранение на много микроелементи.

Минералният метаболизъм се контролира от хормони. Това се отнася например за консумацията на H2O, Ca2+, PO43-, свързването на Fe2+, I-, екскрецията на H2O, Na+, Ca2+, PO43-.

Количеството минерали, абсорбирани от храната, като правило зависи от метаболитните нужди на тялото и в някои случаи от състава на храните. Калцият може да се разглежда като пример за влиянието на хранителния състав. Абсорбцията на Ca2+ йони се насърчава от млечна и лимонена киселина, докато фосфатният йон, оксалатният йон и фитиновата киселина инхибират абсорбцията на калций поради комплексообразуване и образуването на слабо разтворими соли (фитин).

Дефицитът на минерали не е рядко явление: възниква по различни причини, например поради монотонно хранене, нарушения на смилаемостта и различни заболявания. Дефицит на калций може да възникне по време на бременност, както и при рахит или остеопороза. Дефицитът на хлор възниква поради голямата загуба на Cl- йони с тежко повръщане.

Поради недостатъчното съдържание на йод в хранителните продукти, йодният дефицит и гушата са станали често срещани в много части на Централна Европа. Дефицитът на магнезий може да възникне поради диария или поради монотонна диета при алкохолизъм. Липсата на микроелементи в организма често се проявява чрез нарушение на хемопоезата, т.е. анемия.

Последната колона изброява функциите, изпълнявани в тялото от тези минерали. От данните в таблицата се вижда, че почти всички макронутриенти функционират в организма като структурни компоненти и електролити. Сигналните функции се изпълняват от йод (като част от йодтиронин) и калций. Повечето микроелементи са кофактори на протеини, главно ензими. В количествено отношение в организма преобладават желязосъдържащите протеини хемоглобин, миоглобин и цитохром, както и повече от 300 цинксъдържащи протеини.

Регулиране на водно-солевия метаболизъм. Ролята на вазопресина, алдостерона и системата ренин-ангиотензин

Основните параметри на водно-солевата хомеостаза са осмотичното налягане, pH и обемът на вътреклетъчната и извънклетъчната течност. Промените в тези параметри могат да доведат до промени в кръвното налягане, ацидоза или алкалоза, дехидратация и оток. Основните хормони, участващи в регулирането на водно-солевия баланс, са ADH, алдостерон и предсърдно натриуретичен фактор (PNF).

ADH, или вазопресин, е пептид от 9 аминокиселини, свързан с един дисулфиден мост. Синтезира се като прохормон в хипоталамуса, след което се прехвърля в нервните окончания на задната хипофизна жлеза, откъдето се секретира в кръвния поток при подходяща стимулация. Движението по аксона е свързано със специфичен протеин носител (неврофизин)

Стимулът, който предизвиква секрецията на ADH, е повишаване на концентрацията на натриеви йони и повишаване на осмотичното налягане на извънклетъчната течност.

Най-важните прицелни клетки за ADH са клетките на дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците. Клетките на тези канали са относително непропускливи за вода и при липса на ADH урината не е концентрирана и може да се отделя в количества над 20 литра на ден (норма 1-1,5 литра на ден).

Има два вида рецептори за ADH, V1 и V2. V2 рецепторът се намира само на повърхността на бъбречните епителни клетки. Свързването на ADH с V2 е свързано с аденилатциклазната система и стимулира активирането на протеин киназа A (PKA). PKA фосфорилира протеини, които стимулират експресията на гена на мембранния протеин, аквапорин-2. Аквапорин 2 се придвижва до апикалната мембрана, вгражда се в нея и образува водни канали. Те осигуряват селективната пропускливост на клетъчната мембрана за вода. Водните молекули свободно дифундират в клетките на бъбречните тубули и след това навлизат в интерстициалното пространство. В резултат на това водата се реабсорбира от бъбречните тубули. Рецепторите тип V1 са локализирани в гладкомускулните мембрани. Взаимодействието на ADH с V1 рецептора води до активиране на фосфолипаза С, която хидролизира фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат с образуването на IP-3. IF-3 предизвиква освобождаването на Ca2+ от ендоплазмения ретикулум. Резултатът от действието на хормона през V1 рецепторите е свиването на гладкомускулния слой на съдовете.

Дефицитът на ADH, причинен от дисфункция на задната хипофизна жлеза, както и нарушение в хормоналната сигнална система, може да доведе до развитие на безвкусен диабет. Основната проява на безвкусен диабет е полиурията, т.е. отделяне на големи количества урина с ниска плътност.

Алдостеронът е най-активният минералкортикостероид, синтезиран в надбъбречната кора от холестерола.

Синтезът и секрецията на алдостерон от клетките на гломерулната зона се стимулира от ангиотензин II, ACTH, простагландин Е. Тези процеси също се активират при висока концентрация на К + и ниска концентрация на Na +.

Хормонът прониква в клетката-мишена и взаимодейства със специфичен рецептор, разположен както в цитозола, така и в ядрото.

В клетките на бъбречните тубули алдостеронът стимулира синтеза на протеини, които изпълняват различни функции. Тези протеини могат: а) да повишат активността на натриевите канали в клетъчната мембрана на дисталните бъбречни тубули, като по този начин улесняват транспорта на натриеви йони от урината в клетките; б) да бъдат ензими на цикъла на ТСА и следователно да увеличат способността на цикъла на Кребс да генерира ATP молекули, необходими за активен транспорт на йони; в) активират работата на помпата K +, Na + -ATPase и стимулират синтеза на нови помпи. Общият резултат от действието на протеините, индуцирани от алдостерон, е повишаване на реабсорбцията на натриеви йони в тубулите на нефроните, което води до задържане на NaCl в тялото.

Основният механизъм за регулиране на синтеза и секрецията на алдостерон е системата ренин-ангиотензин.

Ренинът е ензим, произвеждан от юкстагломерулните клетки на бъбречните аферентни артериоли. Локализацията на тези клетки ги прави особено чувствителни към промени в кръвното налягане. Намаляването на кръвното налягане, загубата на течност или кръв, намаляването на концентрацията на NaCl стимулира освобождаването на ренин.

Ангиотензиноген-2 е глобулин, произвеждан в черния дроб. Той служи като субстрат за ренин. Ренинът хидролизира пептидната връзка в молекулата на ангиотензиногена и отцепва N-терминалния декапептид (ангиотензин I).

Ангиотензин I служи като субстрат за антиотензин-конвертиращия ензим карбоксидипептидил пептидаза, който се намира в ендотелните клетки и кръвната плазма. Две крайни аминокиселини се разцепват от ангиотензин I, за да образуват октапептид, ангиотензин II.

Ангиотензин II стимулира производството на алдостерон, причинява свиване на артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане и причинява жажда. Ангиотензин II активира синтеза и секрецията на алдостерон чрез инозитол фосфатната система.

PNP е пептид от 28 аминокиселини с един дисулфиден мост. PNP се синтезира и съхранява като препрохормон (състоящ се от 126 аминокиселинни остатъка) в кардиоцитите.

Основният фактор, регулиращ секрецията на PNP, е повишаването на кръвното налягане. Други стимули: повишен плазмен осмоларитет, повишен сърдечен ритъм, повишени кръвни нива на катехоламини и глюкокортикоиди.

Основните прицелни органи на PNP са бъбреците и периферните артерии.

Механизмът на действие на PNP има редица особености. PNP рецепторът на плазмената мембрана е протеин с гуанилатциклазна активност. Рецепторът има доменна структура. Лиганд-свързващият домен е локализиран в извънклетъчното пространство. В отсъствието на PNP, вътреклетъчният домен на PNP рецептора е във фосфорилирано състояние и е неактивен. В резултат на свързването на PNP към рецептора, гуанилатциклазната активност на рецептора се повишава и от GTP се образува цикличен GMP. В резултат на действието на PNP се инхибира образуването и секрецията на ренин и алдостерон. Общият ефект от действието на PNP е увеличаване на екскрецията на Na+ и вода и понижаване на кръвното налягане.

PNP обикновено се счита за физиологичен антагонист на ангиотензин II, тъй като под негово влияние няма стесняване на лумена на съдовете и (чрез регулиране на секрецията на алдостерон) задържане на натрий, а напротив, вазодилатация и загуба на сол.

Концентрация калцийв извънклетъчната течност обикновено се поддържа на строго постоянно ниво, като рядко се увеличава или намалява с няколко процента спрямо нормалните стойности от 9,4 mg/dl, което е еквивалентно на 2,4 mmol калций на литър. Такъв строг контрол е много важен във връзка с основната роля на калция в много физиологични процеси, включително съкращение на скелетната, сърдечната и гладката мускулатура, коагулацията на кръвта, предаването на нервни импулси. Възбудимите тъкани, включително нервната тъкан, са много чувствителни към промените в концентрацията на калций и повишаването на концентрацията на калциеви йони в сравнение с нормата (хипскалцемия) причинява нарастващо увреждане на нервната система; напротив, намаляването на концентрацията на калций (хипокалциемия) повишава възбудимостта на нервната система.

Важна характеристика на регулирането на концентрацията на извънклетъчен калций: само около 0,1% от общото количество калций в тялото присъства в извънклетъчната течност, около 1% се намира вътре в клетките, а останалото се съхранява в костите , така че костите могат да се разглеждат като голямо хранилище на калций, което го освобождава в извънклетъчното пространство, ако концентрацията на калций там намалява, и, напротив, отнема излишния калций за съхранение.

Приблизително 85% фосфатиот организма се съхранява в костите, 14 до 15% - в клетките и само по-малко от 1% присъства в извънклетъчната течност. Концентрацията на фосфати в извънклетъчната течност не е толкова строго регулирана, както концентрацията на калций, въпреки че те изпълняват различни важни функции, контролирайки много процеси заедно с калция.

Абсорбцията на калция и фосфатите в червата и отделянето им с изпражненията. Обичайната норма на прием на калций и фосфат е приблизително 1000 mg/ден, което съответства на количеството, извлечено от 1 литър мляко. Обикновено двувалентните катиони, като йонизирания калций, се абсорбират слабо в червата. Въпреки това, както е обсъдено по-долу, витамин D насърчава чревната абсорбция на калций и почти 35% (около 350 mg/ден) от погълнатия калций се абсорбира. Останалият калций в червата навлиза в изпражненията и се отстранява от тялото. Освен това около 250 mg/ден калций навлиза в червата като част от храносмилателните сокове и десквамираните клетки. Така около 90% (900 mg/ден) от дневния прием на калций се екскретира с изпражненията.

хипокалцемияпредизвиква възбуда на нервната система и тетания. Ако концентрацията на калциевите йони в извънклетъчната течност падне под нормалните стойности, нервната система постепенно става все по-възбудима, т.к. тази промяна води до увеличаване на пропускливостта на натриевите йони, улеснявайки генерирането на потенциал за действие. В случай на спад на концентрацията на калциеви йони до ниво от 50% от нормата, възбудимостта на периферните нервни влакна става толкова голяма, че те започват спонтанно да се разреждат.

Хиперкалциемиянамалява възбудимостта на нервната система и мускулната активност. Ако концентрацията на калций в течната среда на тялото надвишава нормата, възбудимостта на нервната система намалява, което е придружено от забавяне на рефлексните реакции. Увеличаването на концентрацията на калций води до намаляване на QT интервала на електрокардиограмата, намаляване на апетита и запек, вероятно поради намаляване на контрактилната активност на мускулната стена на стомашно-чревния тракт.

Тези депресивни ефекти започват да се появяват, когато нивото на калций се повиши над 12 mg/dl и стават забележими, когато нивото на калций надвиши 15 mg/dl.

Получените нервни импулси достигат до скелетните мускули, причинявайки тетанични контракции. Следователно хипокалциемията причинява тетания, понякога провокира епилептиформени припадъци, тъй като хипокалциемията повишава възбудимостта на мозъка.

Усвояването на фосфатите в червата е лесно. В допълнение към онези количества фосфат, които се отделят с изпражненията под формата на калциеви соли, почти целият фосфат, съдържащ се в ежедневната диета, се абсорбира от червата в кръвта и след това се екскретира в урината.

Екскреция на калций и фосфат чрез бъбреците. Приблизително 10% (100 mg/ден) от приетия калций се екскретира в урината, а около 41% от плазмения калций се свързва с протеини и следователно не се филтрира от гломерулните капиляри. Останалото количество се комбинира с аниони, като фосфати (9%), или се йонизира (50%) и се филтрира от гломерула в бъбречните тубули.

Обикновено 99% от филтрирания калций се реабсорбира в тубулите на бъбреците, така че почти 100 mg калций се екскретират с урината на ден. Приблизително 90% от калция, съдържащ се в гломерулния филтрат, се реабсорбира в проксималния тубул, бримката на Хенле и в началото на дисталния тубул. След това останалите 10% калций се реабсорбират в края на дисталния тубул и в началото на събирателните канали. Реабсорбцията става силно селективна и зависи от концентрацията на калций в кръвта.

Ако концентрацията на калций в кръвта е ниска, реабсорбцията се увеличава, в резултат почти не се губи калций с урината. Напротив, когато концентрацията на калций в кръвта леко надвишава нормалните стойности, екскрецията на калций се увеличава значително. Най-важният фактор, контролиращ калциевата реабсорбция в дисталния нефрон и следователно регулиращ нивото на калциева екскреция, е паратироидният хормон.

Бъбречната екскреция на фосфат се регулира от механизъм на обилен поток. Това означава, че когато концентрацията на плазмения фосфат падне под критична стойност (около 1 mmol/l), целият фосфат от гломерулния филтрат се реабсорбира и престава да се екскретира в урината. Но ако концентрацията на фосфат надвишава нормалната стойност, загубата му в урината е правопропорционална на допълнителното увеличение на концентрацията му. Бъбреците регулират концентрацията на фосфат в извънклетъчното пространство, променяйки скоростта на екскреция на фосфат в съответствие с концентрацията им в плазмата и скоростта на фосфатна филтрация в бъбреците.

Въпреки това, както ще видим по-долу, паратхормонът може значително да увеличи бъбречната екскреция на фосфат, така че той играе важна роля в регулирането на концентрацията на плазмения фосфат заедно с контрола на концентрацията на калций. Паратхормоне мощен регулатор на концентрацията на калций и фосфати, като упражнява влиянието си чрез контролиране на процесите на реабсорбция в червата, екскреция в бъбреците и обмена на тези йони между извънклетъчната течност и костите.

Прекомерната активност на паращитовидните жлези причинява бързо измиване на калциеви соли от костите, последвано от развитие на хиперкалцемия в извънклетъчната течност; напротив, хипофункцията на паращитовидните жлези води до хипокалцемия, често с развитие на тетания.

Функционална анатомия на паращитовидните жлези. Обикновено човек има четири паращитовидни жлези. Разположени са непосредствено след щитовидната жлеза, по двойки в горния и долния й полюс. Всяка паращитовидна жлеза представлява образувание с дължина около 6 mm, ширина 3 mm и височина 2 mm.

Макроскопски паращитовидните жлези изглеждат като тъмнокафява мазнина, трудно е да се определи местоположението им при операция на щитовидната жлеза, т.к. те често изглеждат като допълнителен дял на щитовидната жлеза. Ето защо до момента, в който се установи значимостта на тези жлези, тоталната или субтоталната тиреоидектомия завършваше с едновременното отстраняване на паращитовидните жлези.

Отстраняването на половината от паращитовидните жлези не причинява сериозни физиологични нарушения, отстраняването на три или четирите жлези води до преходен хипопаратироидизъм. Но дори малко количество от останалата паращитовидна тъкан е в състояние да осигури нормалната функция на паращитовидните жлези поради хиперплазия.

Възрастните паращитовидни жлези се състоят предимно от главни клетки и повече или по-малко оксифилни клетки, които липсват при много животни и млади хора. Предполага се, че главните клетки секретират повечето, ако не и целия паратиреоиден хормон, а в оксифилните клетки тяхната цел.

Смята се, че те са модификация или обеднена форма на основните клетки, които вече не синтезират хормона.

Химическа структура на паратироидния хормон. ПТХ се изолира в пречистена форма. Първоначално той се синтезира върху рибозоми като препрохормон, полипептидна верига от аминокиселинни остатъци PO. След това се разцепва до прохормон, състоящ се от 90 аминокиселинни остатъка, след това до етапа на хормон, който включва 84 аминокиселинни остатъка. Този процес се осъществява в ендоплазмения ретикулум и апарата на Голджи.

В резултат на това хормонът се пакетира в секреторни гранули в цитоплазмата на клетките. Крайната форма на хормона има молекулно тегло 9500; по-малки съединения, състоящи се от 34 аминокиселинни остатъка, съседни на N-края на молекулата на паратироидния хормон, също изолирани от паращитовидните жлези, имат пълна PTH активност. Установено е, че бъбреците напълно екскретират формата на хормона, състоящ се от 84 аминокиселинни остатъка, много бързо, в рамките на няколко минути, докато останалите многобройни фрагменти осигуряват поддържането на висока степен на хормонална активност за дълго време.

Тирекалцитонин- хормон, произвеждан при бозайници и хора от парафоликуларни клетки на щитовидната жлеза, паращитовидната жлеза и тимусната жлеза. При много животни, като например риби, хормон, подобен по функция, се произвежда не в щитовидната жлеза (въпреки че всички гръбначни го имат), а в ултимобранхиалните тела и затова се нарича просто калцитонин. Тирокалцитонинът участва в регулирането на фосфорно-калциевия метаболизъм в организма, както и в баланса на активността на остеокластите и остеобластите, функционален антагонист на паратироидния хормон. Тирокалцитонинът понижава съдържанието на калций и фосфат в кръвната плазма чрез увеличаване на усвояването на калций и фосфат от остеобластите. Той също така стимулира възпроизводството и функционалната активност на остеобластите. В същото време тирокалцитонинът инхибира възпроизводството и функционалната активност на остеокластите и процесите на костна резорбция. Тирокалцитонинът е протеиново-пептиден хормон с молекулно тегло 3600. Подобрява отлагането на фосфорно-калциеви соли върху колагеновата матрица на костите. Тирокалцитонинът, подобно на паратироидния хормон, засилва фосфатурията.

Калцитриол

Структура:Той е производно на витамин D и принадлежи към стероидите.

Синтез:Холекалциферол (витамин D3) и ергокалциферол (витамин D2), образувани в кожата под действието на ултравиолетовото лъчение и доставени с храната, се хидроксилират в черния дроб при С25 и в бъбреците при С1. В резултат на това се образува 1,25-диоксикалциферол (калцитриол).

Регулиране на синтеза и секрецията

Активиране: Хипокалциемията повишава хидроксилирането при С1 в бъбреците.

Намалете: Излишъкът от калцитриол инхибира С1 хидроксилирането в бъбреците.

Механизъм на действие:Цитозолен.

Цели и ефекти:Ефектът на калцитриол е да повиши концентрацията на калций и фосфор в кръвта:

в червата индуцира синтеза на протеини, отговорни за абсорбцията на калций и фосфати, в бъбреците повишава реабсорбцията на калций и фосфати, в костната тъкан повишава резорбцията на калций. Патология: Хипофункция Съответства на картината на хиповитаминоза D. Роля 1.25-дихидроксикалциферол в обмяната на Ca и P.: Подобрява абсорбцията на Ca и P от червата, Подобрява реабсорбцията на Ca и P от бъбреците, Подобрява минерализацията на младите кости, Стимулира остеокластите и освобождаването на Ca от старите костен.

Витамин D (калциферол, антирахитичен)

източници:Има два източника на витамин D:

черен дроб, мая, мастни млечни продукти (масло, сметана, сметана), яйчен жълтък,

се образува в кожата под ултравиолетово облъчване от 7-дехидрохолестерол в количество от 0,5-1,0 μg / ден.

Дневна нужда:За деца - 12-25 mcg или 500-1000 IU, при възрастни нуждата е много по-малка.

ОТ
утрояване:Витаминът се предлага в две форми - ергокалциферол и холекалциферол. Химически ергокалциферолът се различава от холекалциферола по наличието на двойна връзка между С22 и С23 и метилова група при С24 в молекулата.

След абсорбция в червата или след синтез в кожата, витаминът навлиза в черния дроб. Тук той се хидроксилира при С25 и се транспортира от транспортния протеин на калциферол до бъбреците, където отново се хидроксилира, вече при С1. Образува се 1,25-дихидроксихолекалциферол или калцитриол. Реакцията на хидроксилиране в бъбреците се стимулира от паратхормон, пролактин, растежен хормон и се потиска от високи концентрации на фосфат и калций.

Биохимични функции: 1. Повишаване на концентрацията на калций и фосфат в кръвната плазма. За това, калцитриол: стимулира абсорбцията на Ca2+ и фосфатни йони в тънките черва (основна функция), стимулира реабсорбцията на Ca2+ и фосфатни йони в проксималните бъбречни тубули.

2. В костната тъкан ролята на витамин D е двойна:

стимулира освобождаването на Ca2+ йони от костната тъкан, тъй като насърчава диференциацията на моноцитите и макрофагите в остеокласти и намаляване на синтеза на колаген тип I от остеобластите,

повишава минерализацията на костния матрикс, тъй като увеличава производството на лимонена киселина, която образува неразтворими соли с калций тук.

3. Участие в имунните реакции, по-специално в стимулирането на белодробните макрофаги и в производството на азотсъдържащи свободни радикали от тях, които са разрушителни, включително за Mycobacterium tuberculosis.

4. Потиска секрецията на паратироиден хормон, като повишава концентрацията на калций в кръвта, но засилва ефекта му върху реабсорбцията на калций в бъбреците.

Хиповитаминоза.Придобита хиповитаминоза Причина.

Често се проявява при хранителни дефицити при децата, при недостатъчна инсолация при хора, които не излизат навън, или при национални модели на облекло. Също така причината за хиповитаминоза може да бъде намаляване на хидроксилирането на калциферол (чернодробно и бъбречно заболяване) и нарушена абсорбция и смилане на липиди (цьолиакия, холестаза).

Клинична картина:При деца от 2 до 24 месеца се проявява под формата на рахит, при който, въпреки приема с храната, калцият не се усвоява в червата, а се губи в бъбреците. Това води до намаляване на концентрацията на калций в кръвната плазма, нарушаване на минерализацията на костната тъкан и в резултат на това до остеомалация (омекване на костта). Остеомалацията се проявява чрез деформация на костите на черепа (тубероза на главата), гърдите (пилешки гърди), изкривяване на подбедрицата, рахит по ребрата, увеличаване на корема поради мускулна хипотония, никнене на зъби и свръхрастеж на фонтанелите забавя.

При възрастни се наблюдава и остеомалация, т.е. остеоидът продължава да се синтезира, но не се минерализира. Развитието на остеопороза също е отчасти свързано с дефицит на витамин D.

Наследствена хиповитаминоза

Витамин D-зависим тип I наследствен рахит, при който има рецесивен дефект в бъбречната α1-хидроксилаза. Проявява се със забавяне на развитието, рахитични черти на скелета и др. Лечението е препарати с калцитриол или големи дози витамин D.

Витамин D-зависим наследствен рахит тип II, при който има дефект в тъканните рецептори за калцитриол. Клинично заболяването е подобно на тип I, но допълнително се отбелязват алопеция, милиуми, епидермални кисти и мускулна слабост. Лечението варира в зависимост от тежестта на заболяването, но големите дози калциферол помагат.

Хипервитаминоза.причина

Прекомерна консумация с лекарства (поне 1,5 милиона IU на ден).

Клинична картина:Ранните признаци на предозиране с витамин D са гадене, главоболие, загуба на апетит и телесно тегло, полиурия, жажда и полидипсия. Може да има запек, хипертония, мускулна ригидност. Хроничният излишък на витамин D води до хипервитаминоза, която се отбелязва: деминерализация на костите, което води до тяхната чупливост и фрактури повишаване на концентрацията на калциеви и фосфорни йони в кръвта, което води до калцификация на кръвоносните съдове, белодробната тъкан и бъбреците.

Лекарствени форми

Витамин D - рибено масло, ергокалциферол, холекалциферол.

1,25-диоксикалциферол (активна форма) - остеотриол, оксидевит, рокалтрол, форкал плюс.

58. Хормони, производни на мастни киселини. Синтез. Функции.

По химическа природа хормоналните молекули се класифицират в три групи съединения:

1) протеини и пептиди; 2) производни на аминокиселини; 3) стероиди и производни на мастни киселини.

Ейкозаноидите (είκοσι, гръцки-двадесет) включват окислени производни на ейкозанови киселини: ейкозотриен (C20:3), арахидонова (C20:4), тимнодонова (C20:5) добре-х до-т. Активността на ейкозаноидите се различава значително от броя на двойните връзки в молекулата, което зависи от структурата на оригиналния х-ти до-с. Ейкозаноидите се наричат ​​хормоноподобни неща, т.к. те могат да имат само локален ефект, оставайки в кръвта за няколко секунди. Обр-ся във всички органи и тъкани в почти всички видове клас. Ейкозаноидите не могат да се отлагат, те се унищожават за няколко секунди и следователно клетката трябва да ги синтезира непрекъснато от постъпващите мастни киселини от серията ω6 и ω3. Има три основни групи:

Простагландини (Pg)- синтезират се в почти всички клетки, с изключение на еритроцитите и лимфоцитите. Има видове простагландини A, B, C, D, E, F. Функциите на простагландините се свеждат до промяна в тонуса на гладката мускулатура на бронхите, пикочно-половата и съдовата система, стомашно-чревния тракт, докато посоката на промените е различен в зависимост от вида на простагландините, типа клетки и условията. Те също влияят на телесната температура. Може да активира аденилат циклаза Простациклиниса подвид на простагландините (Pg I), причиняват дилатация на малките съдове, но все пак имат специална функция - инхибират агрегацията на тромбоцитите. Тяхната активност нараства с увеличаване на броя на двойните връзки. Синтезира се в ендотела на съдовете на миокарда, матката, стомашната лигавица. Тромбоксани (Tx)образувани в тромбоцитите, стимулират тяхната агрегация и предизвикват вазоконстрикция. Тяхната активност намалява с увеличаване на броя на двойните връзки. Повишава активността на метаболизма на фосфоинозитида Левкотриени (Lt)синтезирани в левкоцитите, в клетките на белите дробове, далака, мозъка, сърцето. Има 6 вида левкотриени A, B, C, D, E, F. В левкоцитите те стимулират подвижността, хемотаксиса и клетъчната миграция към фокуса на възпалението, като цяло активират възпалителните реакции, предотвратявайки хронифицирането му. Те също така предизвикват свиване на мускулите на бронхите (в дози 100-1000 пъти по-малки от хистамина). повишават пропускливостта на мембраните за Ca2+ йони. Тъй като cAMP и Ca 2+ йони стимулират синтеза на ейкозаноиди, положителна обратна връзка е затворена в синтеза на тези специфични регулатори.

И
източниксвободните ейкозанови киселини са фосфолипиди на клетъчната мембрана. Под въздействието на специфични и неспецифични стимули се активира фосфолипаза А 2 или комбинация от фосфолипаза С и DAG-липаза, които разцепват мастна киселина от С2 позицията на фосфолипидите.

П

Олиноненаситеният добре-I до-това се метаболизира главно по 2 начина: циклооксигеназа и липоксигеназа, чиято активност в различни клетки е изразена в различна степен. Циклооксигеназният път е отговорен за синтеза на простагландини и тромбоксани, докато липоксигеназният път е отговорен за синтеза на левкотриени.

Биосинтезаповечето ейкозаноиди започват с разцепването на арахидоновата киселина от мембранен фосфолипид или диацилглицерол в плазмената мембрана. Синтетазният комплекс е полиензимна система, която функционира главно върху EPS мембрани. Arr-Xia ейкозаноидите лесно проникват през плазмената мембрана на клетките и след това през междуклетъчното пространство се прехвърлят в съседните клетки или излизат в кръвта и лимфата. Скоростта на синтез на ейкозаноиди се увеличава под въздействието на хормони и невротрансмитери, действието на тяхната аденилатциклаза или увеличаване на концентрацията на Ca 2+ йони в клетките. Най-интензивната проба на простагландини се среща в тестисите и яйчниците. В много тъкани кортизолът инхибира абсорбцията на арахидонова киселина, което води до потискане на ейкозаноидите и по този начин има противовъзпалителен ефект. Простагландин Е1 е мощен пироген. Потискането на синтеза на този простагландин обяснява терапевтичния ефект на аспирина. Полуживотът на ейкозаноидите е 1-20 s. Ензимите, които ги инактивират, присъстват във всички тъкани, но най-много от тях има в белите дробове. Lek-I reg-I синтез:Глюкокортикоидите, индиректно чрез синтеза на специфични протеини, блокират синтеза на ейкозаноиди чрез намаляване на свързването на фосфолипидите от фосфолипаза А 2, което предотвратява освобождаването на полиненаситени до-ти от фосфолипида. Нестероидните противовъзпалителни средства (аспирин, индометацин, ибупрофен) необратимо инхибират циклооксигеназата и намаляват производството на простагландини и тромбоксани.

60. Витамини Е. К и убихинон, участието им в метаболизма.

Витамини Е (токофероли).Името "токоферол" на витамин Е идва от гръцките "tokos" - "раждане" и "ferro" - нося. Открива се в масло от покълнали пшенични зърна. Известно в момента семейство токофероли и токотриеноли, открити в естествени източници. Всички те са метални производни на оригиналното токолово съединение, те са много сходни по структура и се обозначават с буквите на гръцката азбука. α-токоферолът проявява най-висока биологична активност.

Токоферолът е неразтворим във вода; подобно на витамините А и D, той е мастноразтворим, устойчив на киселини, основи и високи температури. Нормалното кипене почти не оказва влияние върху него. Но светлината, кислородът, ултравиолетовите лъчи или химическите окислители са пагубни.

AT витамин Е съдържа Ch. обр. в липопротеиновите мембрани на клетките и субклетъчните органели, където се локализира благодарение на интермол. взаимодействие с ненаситени мастни киселини. Неговата биол. дейноствъз основа на способността за формиране на стабилни свободни. радикали в резултат на елиминирането на Н атома от хидроксилната група. Тези радикали могат да си взаимодействат. с безплатно радикали, участващи в образуването на орг. пероксиди. Така витамин Е предотвратява окисляването на ненаситените. липидите предпазва и от разрушаване биол. мембрани и други молекули като ДНК.

Токоферолът повишава биологичната активност на витамин А, предпазвайки ненаситената странична верига от окисляване.

източници:за хората - растителни масла, маруля, зеле, зърнени семена, масло, яйчен жълтък.

дневна нуждавъзрастен във витамина е около 5 мг.

Клинични прояви на недостатъчностпри хората не са напълно разбрани. Положителният ефект на витамин Е е известен при лечението на нарушения на процеса на оплождане, с повтарящи се неволни аборти, някои форми на мускулна слабост и дистрофия. Показана е употребата на витамин Е за недоносени бебета и деца, хранени с бутилка, тъй като кравето мляко съдържа 10 пъти по-малко витамин Е от женското мляко. Дефицитът на витамин Е се проявява с развитието на хемолитична анемия, вероятно поради разрушаването на мембраните на еритроцитите в резултат на LPO.

При
БИХИНОНИ (коензими Q)е широко разпространено вещество и се открива в растения, гъби, животни и м/о. Принадлежи към групата на мастноразтворимите витаминоподобни съединения, слабо разтворим във вода, но се разрушава при излагане на кислород и високи температури. В класическия смисъл убихинонът не е витамин, тъй като се синтезира в достатъчни количества в организма. Но при някои заболявания естественият синтез на коензим Q намалява и той не е достатъчен, за да задоволи нуждата, тогава той се превръща в незаменим фактор.

При
бихиноните играят важна роля в клетъчната биоенергетика на повечето прокариоти и всички еукариоти. Основен функция на убихиноните – пренос на електрони и протони от разг. субстрати на цитохроми по време на дишане и окислително фосфорилиране. Убихинони, гл. обр. в редуцирана форма (убихиноли, Q n H 2), изпълняват функцията на антиоксиданти. Може да е протеза. група протеини. Идентифицирани са три класа Q-свързващи протеини, които действат при дишане. вериги в местата на функциониране на ензимите сукцинат-бихинон редуктаза, NADH-убихинон редуктаза и цитохроми b и c 1.

В процеса на пренос на електрон от NADH дехидрогеназа през FeS до убихинон, той се превръща обратимо в хидрохинон. Убихинонът действа като колектор, като приема електрони от NADH дехидрогеназа и други флавин-зависими дехидрогенази, по-специално от сукцинат дехидрогеназа. Убихинонът участва в реакции като:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Симптоми на дефицит: 1) анемия 2) промени в скелетните мускули 3) сърдечна недостатъчност 4) промени в костния мозък

Симптоми на предозиране:възможно само при прекомерно приложение и обикновено се проявява с гадене, нарушения на изпражненията и коремна болка.

източници:Растителни - Пшеничен зародиш, растителни масла, ядки, зеле. Животни - Черен дроб, сърце, бъбреци, телешко, свинско, риба, яйца, пиле. Синтезира се от чревната микрофлора.

ОТ
изискване за вътък:Смята се, че при нормални условия организмът покрива нуждите напълно, но има мнение, че това необходимо дневно количество е 30-45 мг.

Структурни формули на работната част на коензимите FAD и FMN. По време на реакцията FAD и FMN получават 2 електрона и, за разлика от NAD+, и двата губят протон от субстрата.

63. Витамини С и Р, структура, роля. скорбут.

витамин P(биофлавоноиди; рутин, цитрин; витамин за пропускливост)

Вече е известно, че понятието "витамин Р" обединява семейството на биофлавоноидите (катехини, флавонони, флавони). Това е много разнообразна група растителни полифенолни съединения, които влияят върху съдовата пропускливост по начин, подобен на витамин С.

Терминът "витамин Р", който повишава резистентността на капилярите (от лат. permeability - пропускливост), обединява група от вещества със сходна биологична активност: катехини, халкони, дихидрохалкони, флавини, флавонони, изофлавони, флавоноли и др. Всички те имат P-витаминна активност и тяхната структура се основава на дифенилпропановия въглероден „скелет“ на хромон или флавон. Това обяснява общоприетото им наименование "биофлавоноиди".

Витамин Р се усвоява по-добре в присъствието на аскорбинова киселина и високите температури лесно го разрушават.

И източници:лимони, елда, арония, касис, чаени листа, шипки.

дневна нуждаза човек Това е, в зависимост от начина на живот, 35-50 mg на ден.

Биологична роляфлавоноидите е да стабилизират междуклетъчната матрица на съединителната тъкан и да намалят капилярната пропускливост. Много представители на групата на витамин Р имат хипотензивен ефект.

-Витамин Р "защитава" хиалуроновата киселина, която укрепва стените на кръвоносните съдове и е основният компонент на биологичното смазване на ставите, от разрушителното действие на хиалуронидазните ензими. Биофлавоноидите стабилизират основното вещество на съединителната тъкан чрез инхибиране на хиалуронидазата, което се потвърждава от данни за положителния ефект на препарати с витамин Р, както и аскорбинова киселина, при профилактика и лечение на скорбут, ревматизъм, изгаряния и др. Тези данни сочат тясна функционална връзка между витамините С и Р в редокс процесите на тялото, образувайки единна система. Това косвено се доказва от терапевтичния ефект, осигурен от комплекса от витамин С и биофлавоноиди, наречен аскорутин. Витамин Р и витамин С са тясно свързани.

Рутинът повишава активността на аскорбиновата киселина. Предпазва от окисляване, помага за по-доброто му усвояване, с право се счита за "основен партньор" на аскорбиновата киселина. Като укрепва стените на кръвоносните съдове и намалява тяхната чупливост, по този начин намалява риска от вътрешни кръвоизливи и предотвратява образуването на атеросклеротични плаки.

Нормализира високото кръвно налягане, като допринася за разширяването на кръвоносните съдове. Подпомага образуването на съединителна тъкан, а оттам и бързото зарастване на рани и изгаряния. Помага за предотвратяване на разширени вени.

Има положителен ефект върху функционирането на ендокринната система. Използва се за профилактика и допълнително средство при лечение на артрит - сериозно заболяване на ставите и подагра.

Повишава имунитета, има антивирусно действие.

заболявания:Клинична изява хипоавитаминозавитамин Р се характеризира с повишено кървене на венците и точковидни подкожни кръвоизливи, обща слабост, умора и болки в крайниците.

Хипервитаминоза:Флавоноидите не са токсични и не са регистрирани случаи на предозиране, излишъкът, получен с храната, се изхвърля лесно от тялото.

Причините:Липсата на биофлавоноиди може да възникне на фона на продължителна употреба на антибиотици (или във високи дози) и други мощни лекарства, с всякакви неблагоприятни ефекти върху тялото, като травма или операция.

Първите живи организми са се появили във водата преди около 3 милиарда години и до днес водата е основният биоразтворител.

Водата е течна среда, която е основният компонент на живия организъм, осигуряващ неговите жизненоважни физични и химични процеси: осмотично налягане, стойност на pH, минерален състав. Водата съставлява средно 65% от общото телесно тегло на възрастно животно и повече от 70% на новородено. Повече от половината от тази вода е вътре в клетките на тялото. Като се има предвид много малкото молекулно тегло на водата, се изчислява, че около 99% от всички молекули в клетката са водни молекули (Bohinski R., 1987).

Високият топлинен капацитет на водата (1 кал необходима за загряване на 1 g вода с 1°C) позволява на тялото да абсорбира значително количество топлина без значително повишаване на вътрешната температура. Поради високата топлина на изпаряване на водата (540 cal/g), тялото разсейва част от топлинната енергия, като избягва прегряване.

Водните молекули се характеризират със силна поляризация. Във водната молекула всеки водороден атом образува електронна двойка с централния кислороден атом. Следователно водната молекула има два постоянни дипола, тъй като високата електронна плътност в близост до кислорода й придава отрицателен заряд, докато всеки водороден атом се характеризира с намалена електронна плътност и носи частичен положителен заряд. В резултат на това възникват електростатични връзки между кислородния атом на една водна молекула и водорода на друга молекула, наречени водородни връзки. Тази структура на водата обяснява нейната висока топлина на изпаряване и точка на кипене.

Водородните връзки са относително слаби. Тяхната енергия на дисоциация (енергия на прекъсване на връзката) в течна вода е 23 kJ/mol, в сравнение с 470 kJ за ковалентна O-H връзка във водна молекула. Продължителността на живота на водородната връзка е от 1 до 20 пикосекунди (1 пикосекунда = 1(G 12 s). Водородните връзки обаче не са уникални за водата. Те могат да възникнат и между водороден атом и азот в други структури.

В състояние на лед всяка водна молекула образува максимум четири водородни връзки, образувайки кристална решетка. Обратно, в течна вода при стайна температура всяка водна молекула има водородни връзки със средно 3-4 други водни молекули. Тази кристална структура на леда го прави по-малко плътен от течната вода. Следователно ледът плува на повърхността на течната вода, предпазвайки я от замръзване.

По този начин водородните връзки между водните молекули осигуряват свързващите сили, които поддържат водата в течна форма при стайна температура и превръщат молекулите в ледени кристали. Имайте предвид, че в допълнение към водородните връзки, биомолекулите се характеризират с други видове нековалентни връзки: йонни, хидрофобни и сили на Ван дер Ваалс, които поотделно са слаби, но заедно имат силен ефект върху структурите на протеини, нуклеинови киселини , полизахариди и клетъчни мембрани.

Молекулите на водата и техните продукти на йонизация (H + и OH) имат подчертан ефект върху структурите и свойствата на клетъчните компоненти, включително нуклеинови киселини, протеини и мазнини. В допълнение към стабилизирането на структурата на протеините и нуклеиновите киселини, водородните връзки участват в биохимичната експресия на гените.

Като основа на вътрешната среда на клетките и тъканите, водата определя тяхната химическа активност, като е уникален разтворител на различни вещества. Водата повишава стабилността на колоидните системи, участва в множество реакции на хидролиза и хидрогениране в окислителни процеси. Водата влиза в тялото с фуража и питейната вода.

Много метаболитни реакции в тъканите водят до образуването на вода, която се нарича ендогенна (8-12% от общата телесна течност). Източниците на ендогенна вода в тялото са предимно мазнини, въглехидрати, протеини. Така че окисляването на 1 g мазнини, въглехидрати и протеини води до образуването на 1,07; 0,55 и 0,41 g вода, съответно. Следователно животните в пустинята могат да се справят без вода за известно време (камилите дори за доста дълго време). Кучето умира без питейна вода след 10 дни, а без храна - след няколко месеца. Загубата на 15-20% вода от тялото води до смърт на животното.

Ниският вискозитет на водата определя постоянното преразпределение на течността в органите и тъканите на тялото. Водата навлиза в стомашно-чревния тракт и след това почти цялата тази вода се абсорбира обратно в кръвта.

Транспортирането на вода през клетъчните мембрани се извършва бързо: 30-60 минути след приема на вода животното установява ново осмотично равновесие между извънклетъчната и вътреклетъчната течност на тъканите. Обемът на извънклетъчната течност има голямо влияние върху кръвното налягане; увеличаването или намаляването на обема на извънклетъчната течност води до нарушения в кръвообращението.

Увеличаването на количеството вода в тъканите (хиперхидрия) възниква при положителен воден баланс (излишък на вода в случай на нарушение на регулацията на водно-солевия метаболизъм). Хиперхидрията води до натрупване на течност в тъканите (оток). Дехидратацията на тялото се отбелязва при липса на питейна вода или при прекомерна загуба на течности (диария, кървене, повишено изпотяване, хипервентилация на белите дробове). Загубата на вода от животните се дължи на повърхността на тялото, храносмилателната система, дишането, пикочните пътища, млякото при лактиращи животни.

Обменът на вода между кръвта и тъканите се осъществява поради разликата в хидростатичното налягане в артериалната и венозната кръвоносна система, както и поради разликата в онкотичното налягане в кръвта и тъканите. Вазопресинът, хормон от задния дял на хипофизната жлеза, задържа вода в тялото, като я реабсорбира в бъбречните тубули. Алдостеронът, хормон на кората на надбъбречната жлеза, осигурява задържането на натрий в тъканите, а с него се съхранява и вода. Потребността на животното от вода е средно 35-40 g на kg телесно тегло на ден.

Имайте предвид, че химикалите в животинското тяло са в йонизирана форма, под формата на йони. Йоните, в зависимост от знака на заряда, се отнасят до аниони (отрицателно зареден йон) или катиони (положително зареден йон). Елементите, които се дисоциират във вода, за да образуват аниони и катиони, се класифицират като електролити. Соли на алкални метали (NaCl, KC1, NaHC0 3), соли на органични киселини (натриев лактат, например) се дисоциират напълно, когато се разтварят във вода и са електролити. Лесно разтворими във вода, захарите и алкохолите не се дисоциират във вода и не носят заряд, поради което се считат за неелектролити. Сумата от аниони и катиони в телесните тъкани обикновено е една и съща.

Йоните на дисоцииращите вещества, имащи заряд, са ориентирани около водни диполи. Водните диполи обграждат катионите с техните отрицателни заряди, докато анионите са заобиколени от положителните заряди на водата. В този случай възниква явлението електростатична хидратация. Благодарение на хидратацията тази част от водата в тъканите е в свързано състояние. Друга част от водата е свързана с различни клетъчни органели, съставляващи така наречената неподвижна вода.

Тъканите на тялото включват 20 задължителни от всички природни химични елемента. Въглеродът, кислородът, водородът, азотът, сярата са незаменими компоненти на биомолекулите, от които кислородът преобладава по тегло.

Химическите елементи в тялото образуват соли (минерали) и са част от биологично активни молекули. Биомолекулите имат ниско молекулно тегло (30-1500) или са макромолекули (протеини, нуклеинови киселини, гликоген) с молекулно тегло от милиони единици. Отделните химични елементи (Na, K, Ca, S, P, C1) съставляват около 10 - 2% или повече в тъканите (макроелементи), докато други (Fe, Co, Cu, Zn, J, Se, Ni, Mo) , например, присъстват в много по-малки количества - 10 "3 -10 ~ 6% (микроелементи). В тялото на животно минералите съставляват 1-3% от общото телесно тегло и се разпределят изключително неравномерно. В някои органи съдържанието на микроелементи може да бъде значително, например йод в щитовидната жлеза.

След усвояването на минералите в по-голяма степен в тънките черва, те навлизат в черния дроб, където част от тях се отлагат, а други се разпределят в различни органи и тъкани на тялото. Минералните вещества се отделят от организма главно в състава на урината и изпражненията.

Обменът на йони между клетките и междуклетъчната течност се осъществява на базата на пасивен и активен транспорт през полупропускливи мембрани. Полученото осмотично налягане предизвиква клетъчен тургор, поддържайки еластичността на тъканите и формата на органите. Активният транспорт на йони или тяхното движение в среда с по-ниска концентрация (срещу осмотичния градиент) изисква разход на енергия на молекулите на АТФ. Активният транспорт на йони е характерен за Na +, Ca 2 ~ йони и е придружен от увеличаване на окислителните процеси, които генерират АТФ.

Ролята на минералите е да поддържат определено осмотично налягане на кръвната плазма, киселинно-алкален баланс, пропускливост на различни мембрани, регулиране на ензимната активност, запазване на биомолекулни структури, включително протеини и нуклеинови киселини, за поддържане на двигателните и секреторни функции на храносмилателен тракт. Следователно, при много нарушения на функциите на храносмилателния тракт на животно, различни състави от минерални соли се препоръчват като терапевтични средства.

Важно е както абсолютното количество, така и правилното съотношение в тъканите между определени химични елементи. По-специално, оптималното съотношение в тъканите на Na:K:Cl обикновено е 100:1:1,5. Ярко изразена особеност е "асиметрията" в разпределението на солните йони между клетката и извънклетъчната среда на телесните тъкани.