Заболявания на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система. Хронична надбъбречна недостатъчност. Хормонално активни тумори. Заболявания на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система. Хронична надбъбречна недостатъчност. Хормонално активни тумори.

Хипофизната жлеза е малка ендокринна жлеза, разположена в турското седло на основната кост, с размери 10 x 12 x 5 mm, тегло около 0,7 g. LTH (пролактин) MSH ADH (вазопресин) окситоцин

Хистологично в предния дял на хипофизата се разграничават 3 групи клетки: базофилните клетки съставляват 4-10% от клетъчния състав на аденохипофизата, които се разделят на 3 подтипа клетки, секретиращи АСТН, TSH, FSH и LH; еозинофилните клетки съставляват 30-35% от клетъчния състав и се разделят на 2 подвида клетки, секретиращи съответно растежен хормон и пролактин; хромофобните клетки (50-60%) не участват в образуването на хормони, те са само източник за образуването на еозин - и базофили.

Междинният лоб е MSH, някои автори го наричат ​​преден лоб или аденохипофиза. Задната хипофизна жлеза (неврохипофиза) служи като резервоар за съхранение на неврохормони - вазопресин и окситоцин, които идват тук по аксоните на клетките, разположени в ядрата на хипоталамуса, където се синтезират. Неврохипофизата е място не само на отлагане, но и на своеобразно активиране на постъпващите тук неврохормони, след което те се освобождават в кръвта.

Хормоните на хипофизата хормон на растежа (GH) стимулира протеиновия синтез в костите, черния дроб и други вътрешни органи; има преходен (в рамките на минути) или генетичен ефект върху метаболизма на мазнините, след което засилва процесите на липолиза; има краткотраен (в рамките на минути) инсулиноподобен ефект върху въглехидратния метаболизъм, след което се активира глюконеогенезата в черния дроб; стимулира функцията на α-клетките, повишава съдържанието на глюкагон, което от своя страна активира ензими, които разрушават инсулина, което в крайна сметка води до абсолютен инсулинов дефицит и развитие на диабет; под въздействието на STH тъканните структури на тялото растат, включително съединителната тъкан, мускулите и вътрешните органи (сърце, бели дробове, черен дроб). Механизмът на това действие е да стимулира образуването и освобождаването на соматомедини, инсулиноподобен растежен фактор I и II, които са медиатори на анаболните и растежните ефекти на растежния хормон; серумно ниво на GH - ng / ml

Хипофизните хормони LTG (пролактин) е гонадотропен хормон, тъй като стимулира функцията на жълтото тяло. Въпреки това, основният физиологичен ефект на пролактина е да стимулира секрецията на млечните жлези; АСТН (адренокортикотропен хормон) - стимулира синтеза на глюкокортикоиди през надбъбречната кора, а също и частично - минералкортикоиди; TSH (стимулиращ хормон на щитовидната жлеза) - стимулира биосинтезата на тиреоидни хормони (T 3, T 4), навлизането им в кръвта, насърчава хиперпластичните процеси в жлезистата тъкан на щитовидната жлеза; FSH (фоликулостимулиращ хормон) - гонадотропен хормон (стимулира активността на половите жлези), при жените активира растежа на яйчниковите фоликули, при мъжете - растежа на епитела на семенните тубули; LH (лутеинизиращ хормон) е гонадотропен хормон (стимулира активността на половите жлези), при жените подпомага овулацията и развитието на жълтото тяло в яйчниците, при мъжете стимулира растежа и функцията на интерстициалните клетки (клетки на Лайдиг) в тестисите.

Хормоните на хипофизата ADH (антидиуретичен хормон, вазопресин) и окситоцин се произвеждат в супраоптичните и паравентрикуларните ядра на хипоталамуса и се спускат по стеблото до неврохипофизата, където се натрупват в телцата на Херинг.ADH повишава реабсорбцията на вода в дисталните части на бъбреците. тубули, което води до намаляване на диурезата матката, увеличава лактацията

Хипоталамусът и хипофизната жлеза са една взаимосвързана система на тялото. Връзката между хипоталамуса и хипофизната жлеза се осъществява чрез невросекреторните пътища на системата за обратна връзка или „плюс-минус взаимодействие“, което осигурява нормалното производство на хормони в тялото, което поддържа постоянството на вътрешната среда и различни функции на тялото. Секрецията на аденохипофизните хормони се регулира от освобождаващи фактори или освобождаващи хормони, които са налични за всички тропни хипофизни хормони.

Болест на Иценко-Кушинг Болест, проявяваща се с двустранна надбъбречна хиперплазия, повишена секреция на ACTH и надбъбречни хормони. Заболяването е описано за първи път през 1924 г. от руския невропатолог Н. М. Иценко, през 1932 г. подобен симптомен комплекс е описан от американския неврохирург Кушинг.

Патогенеза на болестта на Иценко-Кушинг Под влияние на прекомерното производство на кортиколиберин, чиято секреция се стимулира от серотонин- и ацетилхолинергични неврони, възниква хиперплазия на клетките на аденохипофизата, които произвеждат ACTH. При продължително производство на кортиколиберин такава хиперплазия, развивайки се, се превръща в микроаденом, след това в аденом със способността да произвежда автономно ACTH. Това води до двустранна хиперплазия на надбъбречната кора, увеличаване на синтеза и секрецията на кортикостероиди, които, засягайки метаболизма, причиняват клиничните симптоми на болестта на Иценко-Кушинг.

Болест на Иценко-Кушинг Заболяването се среща 4-5 пъти по-често при жените, като най-често се проявява в годините. затлъстяване (мазнините се отлагат в раменния пояс, корема, надключичните пространства, лицето, млечните жлези и гърба. Лицето става лунообразно, кръгло, бузите са червени. Всичко това създава характерен външен вид на лицето - „матронство“. Затлъстяването се наблюдава при 95% от пациентите. ); розово-лилави стрии, които са свързани с нарушение на протеиновия метаболизъм (протеинов катаболизъм), са разположени върху кожата на корема, аксиларната област, раменния пояс, бедрата и задните части; прекомерно окосмяване, хирзутизъм; артериална хипертония, обикновено умерена, но понякога с mm Hg. чл (задържането на натрий води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв); Клиника

Нарушаването на менструалния цикъл се проявява под формата на опсо-олиго- или аменорея, която се среща при 70-80% от пациентите; мускулна слабост, свързана с хипокалцемия. Понякога е толкова изразено, че пациентите без външна помощ не могат да станат от стол .; остеопороза и дори патологични фрактури на гръбначния стълб и крайниците се откриват при 90% от пациентите. Катаболитният ефект на глюкокортикоидите води до намаляване на протеиновата матрица на костта, намаляване на съдържанието на органична материя и нейните компоненти в костта, което води до повишена резорбция на калций от костта. Заедно с това се намалява абсорбцията на калций в червата и се увеличава загубата му с урината. Клиника по болестта на Иценко-Кушинг

Полицитемия, лимфоцитопения, еозинопения и неутрофилна левкоцитоза; намаляване на калия; рентгенова остеопороза на костите на скелета; повишаване на нивото на ACTH и кортикостероиди през всичките 24 часа (има нарушение на техния дневен ритъм). Лабораторни данни:

Болест на Иценко - Cushing parlodel (бромкриптин) в доза от 2,5-7,0 mg на ден; лъчевата терапия се провежда по фракционно-интензивен метод с нарастващи дози rad, първо през ден, а след това ежедневно, така че пациентът да получава rad през седмицата (курсова доза rad). По-стабилна ремисия се постига чрез повторение на курса на облъчване след 7-9 месеца. Задоволителни резултати се наблюдават при 50-60% от пациентите; хипофизектомия; едно- или двустранна адреналектомия (извършва се на 2 етапа, след отстраняване на втория надбъбречен кортизол mg, през следващите дни (8-9 дни) дозата се намалява до 100 mg, след което се прехвърля на преднизон в дневна доза от 5-15 mg. mg, с 2/3 от дозата сутрин, 1/3 доза - вечер); комбинирана терапия (едностранна адреналектомия, последвана от рентгенова или лекарствена терапия). Лечение:

Надбъбречните жлези са чифтна ендокринна жлеза, разположена над горните полюси на бъбреците на нивото между 1-ви поясен и 11-ти гръден прешлен, с триъгълна форма. Масата на двете надбъбречни жлези варира от 6 до 12 g, дължината достига 4-6 cm, ширината е 2-3 cm, дебелината е до 1 см. Отвън надбъбречната жлеза е заобиколена от капсула от съединителна тъкан. Надбъбречната жлеза се състои от външна кора и вътрешна медула.

Надбъбречната кора се състои от три зони: външна гломерулна зона (zona glomerulosa), фасцикуларна зона (zona fasciculata), която заема средно положение, и ретикуларна зона (zona reticularis), която е в пряк контакт с медулата. 1 - капсула, 2 - кора (a - гломерулна зона, b - фасцикуларна зона, c - ретикуларна зона), 3 - медула.

ADREN cortex medulla fasciculata zona reticularis Минералокортикоиди: алдостерон дезоксикортикостерон Глюкокортикоиди: кортизол, кортизон, кортикостерон Секс стероиди: тестостерон, естрадиол Катехоламини: адреналин, норепинефрин

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДИ (алдостерон, дезоксикортикостерон) регулират метаболизма на водата и минералите; насърчаване на реабсорбцията на натриеви йони в бъбречните тубули; намаляване на отделянето на натрий в урината; повишаване на освобождаването на калиеви йони Повишаване на тъканната хидрофилност, плазмен обем, повишаване на кръвното налягане

РЕГУЛИРАНЕ НА СЕКРЕЦИЯТА НА АЛДОСТЕРОН чрез активността на ренин-ангиотензиновата система; концентрацията на калиеви и натриеви йони в кръвния серум; нивото на простагландините и кинин-каликреин на новата система; нивото на ACTH Максималната секреция се наблюдава в сутрешните часове. киназа I РЕнинангиотензиноген АНГИОТЕНЗИН I юкстагломеруларен апарат на бъбреците черен дроб АНГИОТЕНЗИН II АЛДОСТЕРОН киназа II

ГЛЮКОКОРТИКОИДИ (КОРТИЗОЛ, КОРТИЗОН, КОРТИКОСТЕРОН) подобряват глюконеогенезата от протеини и мазнини; участват в транспортирането на глюкоза в скелетните мускули; участват в адаптирането на организма към действието на стресовите фактори (имат силно противовъзпалително и антиалергично действие - намаляват пропускливостта на капилярите, намаляват образуването на антитела); имат слаби минералкортикоидни свойства. Секрецията на кортизол има характерен дневен ритъм: максимумът пада на сутрешните часове - 6-8 сутринта. Секрецията на глюкокортикоиди е под контрола на ACTH и кортиколиберин (на принципа на обратната връзка). Участват в регулацията на въглехидратния, протеиновия и липидния метаболизъм.

ПОЛОВИТЕ КОРТИКОСТЕРОИДИ (ТЕСТРОСТЕРОН, ЕСТРАДИОЛ) участват в образуването на полови хормони и развитието на вторичните полови белези; участва в регулирането на либидото. Концентрацията на половите кортикостероиди се променя през целия ден: максимум 7-9 часа; най-малко 3 сутринта.

КАТЕХОЛАМИНИТЕ. Адреналинът увеличава сърдечните контракции; ускорява пулса; повишава кръвното налягане, главно поради систолното; насърчава повишаване на пулсовото налягане; отпуска гладката мускулатура на бронхите, червата; разширява съдовете на мускулите и сърцето и свива съдовете на лигавиците и коремните органи; насърчава свиването на мускулите на матката и далака; участва в пигментния метаболизъм; повишава чувствителността на щитовидната жлеза към действието на TSH; стимулира производството на ACTH; засилва разграждането на гликогена в черния дроб, активира липолизата

КАТЕХОЛАМИНИТЕ. Норепинефринът не засяга въглехидратния метаболизъм и гладката мускулатура; повишава кръвното налягане, главно поради диастолното, което се дължи главно на способността му да свива мускулните артериоли. Ефектът на катехоламините на клетъчно ниво се медиира чрез адренергични рецептори (α1-, α2- и β1-, β2-рецептори). Освобождаването на катехоламини както от надбъбречната медула, така и от окончанията на симпатиковата нервна система възниква под въздействието на такива физиологични стимуланти като стрес, физически и психически стрес, повишени нива на инсулин в кръвта и хипотония. Освобождаването на катехоламини става с участието на калциеви йони. РЕГУЛИРАНЕ НА КАТЕХОЛАМИНОВАТА СЕКРЕЦИЯ

Решетки на глюкостерните надбъбречни жлези (синдром на Иценко-Кушинг) с намалена функция (хипокортицизъм) с повишена функция (хиперкортицизъм) Първично-mybly-a-actic-a-actristic остра хронична хронична sterchus-freedrixen болест на Addoster Aldosteroma (Coon) Androstericoistrome Feochromocytoma са намерено население.

ХРОНИЧНА НАДБЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (болест на Адисон, хипокортицизъм, бронзова болест) Болестта на Адисон е тежко хронично заболяване, причинено от частична или пълна загуба на хормоналната функция на кората на двете надбъбречни жлези поради нейното двустранно увреждане. Развива се на възраст. Описан за първи път от Томас Адисън през 1855 г.

Патогенеза Дефицитът на глюкокортикоиди води до адинамия, сърдечно-съдови и стомашно-чревни нарушения: нивото на кръвната захар спада; развиват се еозинофилия, левкоцитоза и неутропения; хипонатремия, хипохлоремия, хиперкалиемия, водещи до дехидратация и хипотония; намаляването на производството на полови хормони при мъжете води до импотентност, при жените - до нарушение на менструалния цикъл; Бронзовият цвят на кожата се дължи на отлагането на пигмент меланин в папиларния слой на дермата и лигавиците.

КЛАСИФИКАЦИЯ Според клиничното протичане: типична форма; атипична форма (хипоалдостеронизъм, безпигментна форма и др.). По тежест: лека (клиничен ефект се постига чрез диета); средна (диета + хормонозаместителна терапия: кортизон, хидрокортизон, преднизолон); тежка - склонност към развитие на адисонова криза (заместителна терапия: глюкокортикоиди + минералкортикоиди + диета).

КЛИНИКА хиперпигментация на кожата и лигавиците, пигментация на следоперативни белези, повишена пигментация в местата на естествено отлагане на пигмент (зърна и др.) сиво-черни петна по лигавицата на устните, венците, бузите и твърдото небце. Болестта на Адисън, която протича чрез хипоалдостеронизъм, се причинява от нарушение само на гломерулната зона на надбъбречната кора - клиничната картина е доминирана от признаци на нарушение на водно-солевия метаболизъм (хипернатремия, хиперкалиемия, хипохлоремия).

ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА В кръвния тест: лимфоцитоза, еозинофилия, СУЕ е намалена, при наличие на активна туберкулоза - повишена; Електролити: хипонатриемия, хипохлоремия, хиперкалиемия; Съдържанието на ACTH - повишено; Съдържанието на кортизол е намалено; Концентрацията на глюкоза в кръвта е намалена; тест за глюкозен толеранс - плосък с изразена хипогликемична фаза до 3-ия час; концентрацията на 17-OCS в урината е намалена; отделянето на калий в урината е намалено, на натрий и хлор - повишено

ДИАГНОСТИЧНИ ТЕСТОВЕ: Тест с АСТН (синактен): 25 IU АСТН в изотоничен разтвор на NaCl се инжектират венозно за 8 часа или 0,25 mg синактен (синтетичен аналог на АСТН). Нивото на 17-ACS в кръвта се определя преди и 30 и 60 минути след приложението на лекарството. При здрави хора и при пациенти с хипопитуитаризъм, след прилагане на ACTH или синактен, съдържанието на 17-ОКС в кръвта и урината се повишава, а при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност остава намалено.

ДИАГНОСТИЧНИ ТЕСТОВЕ (продължение) Водният тест на Robinson-Power-Kepler се основава на задържане на вода при пациенти с болест на Адисон с повишена екскреция на хлорид и относително задържане на урея. Тестът започва в 18:00 часа, когато на пациента е забранено да яде и пие. От 22 часа след изпразване на пикочния мехур урината се събира до 8 часа сутринта на следващата сутрин. Обемът се измерва, след което пациентът се оставя да изпие определено количество вода в продължение на 45 минути в размер на 20 ml на 1 kg телесно тегло. След това всеки час в продължение на 4 часа се определя обемът на отделената урина. При здрави хора най-големият обем на часова порция урина е по-голям от обема на нощната урина. При индивиди с болестта на Адисон съотношението е обратно. При пациенти индексът на водната проба

ДИАГНОСТИЧНИ ТЕСТОВЕ (продължение) За диференциална диагноза на първична и вторична надбъбречна недостатъчност се определят потенциалът или резервите на надбъбречната кора (тест на Labhart и ниво на ACTH в кръвта) Съдържанието на ACTH в кръвната плазма при първична недостатъчност е повишено . във вторичния - понижен. Тест на Labhart - в рамките на 2 дни се инжектират мускулно 40 IU ACTH с удължен 24-часов ефект или еднократна доза от 1 mg синактен - депо. На първия ден от изследването 17-ACS в кръвта се определя в 16:00 ч., на 2-рия ден - в 8:00 ч. В същото време 17-ACS се определя в дневната урина. При здрави хора екскрецията на 17-OCS с урината на първия ден се увеличава със 100% в сравнение с първоначалните парични резерви, а на следващите втори и трети ден достига 300% (потенциални резерви). При първична недостатъчност на надбъбречната кора паричните и потенциалните резерви са намалени или липсват, а във вторичните случаи паричните резерви са намалени, потенциалните резерви могат да бъдат намалени.

ЛЕЧЕНИЕ лека форма (диета, бедна на калиеви соли и високо съдържание до 10 g NaCl, аскорбинова киселина 0,5-1,0 g. средно тежка и тежка форма - хормонозаместителна терапия с глюко- и минералкортикоиди. кортизон, хидрокортизон 12,5 - 50 mg; преднизолон, преднизон 5-20 mg; дексаметазон 1-2 mg; DOXA (дезоксикортикостерон ацетат) i / m под формата на 0,5% маслен разтвор, 5 mg дневно, през ден или 2 пъти седмично (! контрол на кръвното налягане) деоксикортикостерон триметилацетат се предписва интрамускулно под формата на водна 2,5% суспензия от 1 ml веднъж на всеки 2-3 седмици.Забележка: критерият за оптимална доза глюкокортикоиди е появата на захар в урината, критерият за честотата на приложение на DOXA е понижаване на кръвното налягане.1 g, рифампицин mg, тубазид, фтивазид, PAS или други противотуберкулозни лекарства.

ОСТРА НАДБЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (Адисонова криза) Етиология: инфекция, стрес, травма, операция, надбъбречна исхемия или кръвоизлив, спиране на глюкокортикоидите (със заместителна терапия), хипопитуитаризъм. Патогенеза: намаляването на производството на хормони от надбъбречната кора води до декомпенсация на метаболизма и процесите на адаптация.

ОСТРА НАДБЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Клиника: понижаване на артериалното налягане (колапс или шок); слаб пулс, заглушени сърдечни тонове, акроцианоза; гадене, повръщане, диария, коремна болка ("остър корем"), дехидратация; летаргия, конвулсии, менингеални симптоми, халюцинации, кома. Клинични варианти: сърдечно-съдова недостатъчност; стомашно-чревни (коремни); нервно-психични (церебрални).

ОСТРА НАДБЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Лабораторна диагностика: в кръвта: понижени нива на кортизол, алдостерон, глюкоза, натрий (>130 mmol/l), хлор (>90 mmol/l), повишени нива на калий (130 mmol/l), хлор ( >90 mmol/l), повишаване на калий (130 mmol/l), хлор (>90 mmol/l), повишаване на калий (130 mmol/l), хлор (>90 mmol/l), повишаване на калий (130) mmol/l l), хлор (>90 mmol/l), повишени нива на калий (
ОСТРА НАДБЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Лечение: глюкокортикоиди: преднизолон mg или хидрокортизон mg интравенозно, след това капково до 1000 mg на ден; Минеракортикоиди: DOXA 5-10 mg (1-2 ml) IM след 6 часа; рехидратация: изотоничен разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза - 2-3 литра. аскорбинова киселина 5% разтвор до 50 ml, кокарбоксилаза mg; с колапс: норепинефрин - 1 ml (на 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид), допамин - 5 ml 4% разтвор или 1 ml 1% разтвор на мезатон; симптоматична терапия: антибиотици, сърдечни гликозиди.

ОСТРА НАДБЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Критерии за ефективност на терапията: нормализиране на кръвното налягане; нормализиране на електролитния баланс; изчезване на клиничните прояви. Усложнения на терапията: силно повръщане - мл 10% разтвор на натриев хлорид IV; оток, хиперестезия, парализа - в случай на предозиране на DOXA (хипокалиемия) - намалете дозата на DOXA, инжектирайте интравенозно 1-2 g калиев хлорид в 5% разтвор на глюкоза; оток на мозъка, белите дробове - диуретици, манитол; психично разстройство (предозиране на глюкокортикоиди) - намалете дозата на глюкокортикоидите.

Хипофизно-надбъбречната система играе важна роля в цялостния адаптивен отговор на тялото, включително осигуряване на устойчивост на стрес, поддържане на йонна хомеостаза и регулиране на имунната система.

В надбъбречните жлези настъпват значителни промени, свързани с възрастта. Масата на тези жлези започва да намалява от 50-годишна възраст. Най-забележимите промени се отбелязват в надбъбречната кора, чиято дебелина намалява на 40-50 години, докато свързаните с възрастта промени са по-слабо изразени в медулата.

В същото време различните зони на надбъбречната кора са подложени на възрастови промени в различна степен. В по-малка степен дегенеративните промени се проявяват в фасцикуларната зона, произвеждаща HA. Кортизолът играе важна роля в процесите на адаптация и реакциите на стрес. Този хормон е изключително важен по време на стареенето, което понякога се счита за непрекъсната адаптация. С напредването на възрастта тъканта на фасцикуларната зона дори се увеличава по обем поради други две зони - ретикуларната зона, която произвежда полови хормони, и гломерулната зона, чийто основен хормон - алдостеронът - регулира водния и електролитния метаболизъм. Известно отслабване настъпва едва след 60-70 години, а на 80 години концентрацията на НА в кръвта е приблизително една трета от тази на средна възраст. При хора на възраст над 90 години концентрацията на кортизол в кръвта намалява 1,5-2 пъти, но в същото време се повишава чувствителността на клетките и тъканите към НА. Причината за този ефект е неясна. Очевидно при столетниците системата за регулиране на функцията на надбъбречните жлези работи през целия живот на по-високо ниво, отколкото при другите хора. Следователно функционалното състояние на надбъбречната кора е един от факторите, допринасящи за дълголетието и добър маркер за биологичната възраст на човека. Съществува пряка връзка между надбъбречната маса и продължителността на живота.

Функцията на ретикуларната зона, която произвежда стероиди с андрогенна активност - DHEA, DHEA, андростендион (и неговия 11p-аналог), тестостерон, намалява доста рано - на 40-60 години. Особено значително намаление се наблюдава при мъжете на възраст 50-59 години, при жените андрогенните и глюкокортикоидните функции на надбъбречните жлези се поддържат на високо ниво.

ниво до дълбока старост. В напреднала възраст производството на андроген е значително намалено - 3 пъти при мъжете и 2 пъти при жените в сравнение със зрялата възраст. Най-добрите маркери за намаляване на андрогенната функция на надбъбречните жлези се считат за DHEA и DHEAS, намаляването на концентрацията на които в кръвта настъпва рано (след 40 години при мъжете), а в напреднала възраст те практически не се наблюдават. произведени.

Секрецията на ACTH се променя малко с възрастта и основното съдържание на хормона в кръвта остава приблизително на същото ниво. В същото време ефективността на хипоталамо-хипофизния контрол върху дейността на надбъбречната кора намалява с напредването на възрастта.

В човешкото тяло хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система е невроендокринна верига, която контролира голям брой важни жизнени процеси. Добре координираното взаимодействие на структурите осигурява подкрепа за хомеостазата в организма. HPA предпазва човек от претоварване, предопределя развитието и растежа на тялото и регулира пубертета.

Хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система е комбинация от структурите на хипофизата и хипоталамуса.

Какво представлява оста HGN?

Системата представлява функционална съвкупност от структури на жлезите с вътрешна секреция - хипоталамуса, задния и предния дял на хипофизната жлеза и надбъбречната кора. Работата на адено- и неврохипофизата се регулира от невросекреторни клетки, които произвеждат освобождаващи хормони. Веществата могат да увеличат или намалят производството чрез механизмите на обратна връзка и предварителна връзка. HPA системата е ключово звено в хормоналната регулация на реакциите на организма към стрес и функционирането на жлезите с вътрешна секреция.

Взаимодействие на частите на оста

Механизмът на регулиране на хормоналната система се основава на регулаторни връзки - директни и обратни. Директните връзки възникват в области на хипоталамуса, предават се през хипофизната жлеза и се реализират в надбъбречните жлези. В отговор на определени промени в кръвта на тялото, хипоталамусът реагира чрез излъчване на освобождаващи фактори. Обратната връзка може да бъде външна, започваща от периферната жлеза, и вътрешна, идваща от хипофизната жлеза.

В тази система частите са функционално свързани помежду си и взаимно регулират работата си. Примери за добре координирана работа:

• Директна връзка. Хипоталамусът произвежда и секретира кортикотропин в хипофизната жлеза. Веществото предизвиква потока на адренокортикотропния хормон (ACTH), който навлиза в кръвния поток. Под негово влияние надбъбречната кора отделя хормони на стреса, като кортизол.
• Обратна връзка. Глюкокортикоидите регулират производството на ACTH, който контролира синтеза на кортизол. В този случай хипоталамусът медиира хипофизно-надбъбречната ос. Тъй като реагира на високи нива на кортизол в кръвта и намалява производството на ACTH.

Какви процеси се регулират от мрежата?

Системата HGN, чрез производството на подходящи биологични вещества, контролира:

• освобождаване на освобождаващи хормони;
• нивото на кръвното налягане;
• сърдечен ритъм;
• перисталтика на стомашно-чревния тракт;
• реакции на стрес;
• оцеляване;
• поддържане на нивата на глюкозата;
• пубертет;
• активиране на енергийните депа на тялото;
• защита от претоварване.

Адаптацията по време на тренировка се осъществява в резултат на активиране на ензими от глюкокортикоиди, които стимулират образуването на пируват за използване като енергиен субстрат. Той също така е придружен от ресинтеза на чернодробен гликоген. Ако натоварването за тялото е неадекватно, тогава има отслабване на тези процеси, за да се избегне изчерпването на енергийните депа.

Структурата и функциите на компонентите на системата

Нервните пътища свързват хипоталамуса с почти всички части на ЦНС.

Това е област в диенцефалона, която образува основата и долните части на стените на третата камера. Състои се от сива туберкула, фуния и мастоидна туберкула. Има и ядра, които са представени от групи неврони. Жлезата има тесни невронни връзки с всички части на мозъка и централната нервна система и се счита за основен регулатор на стабилността на вътрешната среда на тялото. Хипоталамусът реагира на най-малките колебания в кръвното налягане, нивата на електролитите, хормоните и други показатели на хомеостазата. Функциите на хипоталамуса включват регулиране на телесната температура, енергиен баланс, контрол на автономната нервна система и синтеза на невротрансмитери.

хипофизната жлеза

Мозъчният придатък е локализиран в костния джоб - турското седло. Състои се от два лоба - аденохипофиза (предна) и неврохипофиза (задна). Това е ключов орган на ендокринната система, който произвежда хормони, които контролират метаболизма, сексуалната функция и процесите на растеж. Например, аденохипофизата произвежда тропични хормони: тиреоид-стимулиращ (TSH), адренокортикотропен (ACTH), гонадотропен (фоликулостимулиращ и лутеинизиращ), соматотропен (STG), пролактин. Основните вещества, които се произвеждат от неврохипофизата са вазопресин и окситоцин. В резултат на разрушаването на структурите на придатъка, хипофизните хормони ще бъдат в недостиг. Симптомите на нарушенията зависят от това кои вещества не се произвеждат.

Структурата и хормоните на надбъбречните жлези

Надбъбречните жлези се състоят от медула и кора.

Медулата произвежда адреналини в по-малка степен норепинефрин.

Кортексът произвежда три вида стероидни хормони:

- глюкокортикоиди(кортизол)

- минералкортикоид (алдостерон);

- андрогени(в малко количество).

Под контрола на хипоталамо-хипофизната система е главно производството на глюкокортикоиди.

Основни функции и ефекти

Основната функция на глюкокортикоидите е да осигурят устойчивост на стрес,включително наранявания, инфекции, глад и др. Другите две функции на глюкокортикоидите са тясно свързани с това:

-противовъзпалително действие(при наранявания и инфекции неконтролираното възпаление може да доведе до патологични последици);

-стимулиране на глюконеогенезата,осигуряване на тялото с глюкоза при продължително гладуване.

Оттук следвайте Основните ефекти на глюкокортикоидите:

Поддържане на дейността на сърдечно-съдовата система, по-специално кръвното налягане при стрес;

Потискане на възпалението на много етапи;

Стимулиране на глюконеогенезата в черния дроб;

Стимулиране на липолизата (за осигуряване на глюконеогенезата от липиди и за използване на липидите като енергийни субстрати и следователно за спестяване на глюкоза);

Стимулиране на разграждането на протеини (за осигуряване на глюконеогенеза от аминокиселини).

Механизми на действие

Глюкокортикоидите действат чрез вътреклетъчни рецептори, увеличавайки експресията (наследствената информация от ген се превръща в РНК или протеин).

Синтез, съхранение, транспорт и елиминиране

Глюкокортикоиди, подобно на други стероидни хормони:

Синтезиран от холестерол;

Те не се отлагат в клетките, а се синтезират и незабавно се освобождават под въздействието на стимулиращ фактор - ACTH;

Те се транспортират по кръвен път главно в комбинация с протеини;

Елиминира се чрез чернодробен метаболизъм с последваща екскреция в урината.

Преки влияния

Основните фактори, които стимулират производството на глюкокортикоиди, са:

-стрес;

-циркаден ритъм(секрецията на глюкокортикоиди се увеличава сутрин; по този начин тялото се подготвя за стреса, който може да изпита през деня);

-хипогликемия.

Всички тези фактори влияят върху производството на глюкокортикоиди, увеличавайки секрецията на кортиколиберин и в резултат на това ACTH (адренокортикотропен хормон).

Отрицателни отзиви

Тези връзки работят между две нива на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система:

Глюкокортикоидите действат върху хипофизната жлеза, потискайки производството на ACTH;

Глюкокортикоидите действат върху хипоталамуса, като инхибират производството на кортиколиберин.

Под въздействието на MSG(меланоцит-стимулиращ хормон) повишава производството на меланинв меланоцитите, което води до увеличаване на пигментацията на кожата.

Недостиг и излишък

Дефицитът на глюкокортикоиди се проявява с признаци намалена устойчивост на стрес(обща слабост, умора, артериална хипотония със заплаха от рязък спад на кръвното налягане при стрес, тежки инфекции) и метаболитни нарушения(загуба на тегло, загуба на апетит и гадене, понякога хипогликемия). В случай, че дефицитът на глюкокортикоиди е първичен (т.е. поради увреждане на надбъбречните жлези, а не на хипофизната жлеза или хипоталамуса), се добавят изброените признаци хиперпигментация:инхибиторните ефекти на глюкокортикоидите върху секрецията на кортиколиберин и ACTH (отрицателна обратна връзка) се елиминират, производството на ACTH и, заедно с него, MSH се увеличава.

Излишъкът от глюкокортикоиди се проявява с признаци повишено разграждане на протеиниособено мускулна и съединителна тъкан (мускулна атрофия, остеопороза, лилави ивици по кожата поради нейното разтягане, склонност към образуване на синини), засилена глюконеогенезадо постоянна хипергликемия, артериална хипертония.

Първа и втора сигнална система, техните възрастови особености.

И.П. Павлов се замисли поведениечовекът като висша нервна дейност, където анализът и синтезът на директни сигнали от околната среда, които съставляват първата сигнална система на реалността, са общи за животните и хората. По този повод Павлов пише: „За едно животно реалността се сигнализира почти изключително само от стимули и техните следи в мозъчните полукълба, които директно достигат до специални клеткизрителни, слухови и други телесни рецептори. Това е, което имаме и ние в себе си като впечатления, усещания и идеи от външната среда, както обща природна, така и от нашата социална, с изключение на словото, звуково и видимо. Това е първата система за сигнализиране на реалността, която имаме общо с животните.

В резултат на трудовата дейност, социалните и семейните отношения човек е разработил нова форма на предаване на информация. Човек започва да възприема вербална информация чрез разбиране на значението на думи, изречени от него самия или от други, видими - написани или отпечатани. Това доведе до появата на втора сигнална система, уникална за човека. Той значително разшири и промени качествено висшата нервна дейност на човек, тъй като въведе нов принцип в работата на мозъчните полукълба (връзката на кората с подкоровите образувания). По този повод Павлов пише: „Ако нашите усещания и идеи, свързани със света около нас, са първите сигнали за реалността, конкретни сигнали, то речта, особено кинестетичните стимули, отиващи към кората на главния мозък от речевите органи, са вторите сигнали, сигнали на сигнали.. Те представляват отвличане на вниманието от реалността и дават възможност за обобщение, което съставлява ... специфично човешко мислене, а науката е инструмент за висша ориентация на човека в света около него и в себе си.

Втората сигнална система е резултат от социалността на човека като вид. Все пак трябва да се помни, че втората сигнална система зависи от първата сигнална система. Децата, родени глухи, издават същите звуци като нормалните деца, но без да подсилват излъчваните сигнали чрез слух анализатории неспособни да имитират гласа на другите, те стават неми.

Известно е, че без комуникация с хората втората сигнална система (особено речта) не се развива. Така че децата, които са били отнесени от диви животни и са живели в леговище на животни (синдром на Маугли), не са разбирали човешката реч, не са знаели как да говорят и са загубили способността да се научат да говорят. Освен това е известно, че младите хора, които са били изолирани в продължение на десетилетия, без да общуват с други хора, забравят разговорната реч.

Физиологичният механизъм на човешкото поведение е резултат от сложното взаимодействие на двете сигнални системи с подкоровите образувания на мозъчните полукълба. Павлов смята втората сигнална система за „висш регулатор на човешкото поведение“, преобладаваща над първата сигнална система. Но последният до известна степен контролира дейността на втората сигнална система. Това позволява на човек да контролира своите безусловни рефлекси, да възпира значителна част от инстинктивните прояви на тялото и емоциите. Човек може съзнателно да потисне защитните (дори в отговор на болезнени стимули), хранителни и сексуални рефлекси. В същото време субкортикалните образувания и ядрата на мозъчния ствол, особено ретикуларната формация, са източници (генератори) на импулси, които поддържат нормалния мозъчен тонус.

Видове висша нервна дейност (ВНС). Особености на педагогическия подход към деца и юноши с различни видове БНД.

Условнорефлекторната дейност зависи от индивидуалните свойства на нервната система. Индивидуалните свойства на нервната система се дължат на наследствените особености на индивида и неговия жизнен опит. Съвкупността от тези свойства се нарича тип висша нервна дейност.

И.П. Павлов, въз основа на дългогодишно изучаване на особеностите на формирането и протичането на условните рефлекси при животните, идентифицира четири основни типа висша нервна дейност. Той базира разделянето на типове на три основни показателя:

а) силата на процесите на възбуждане и инхибиране;

б) взаимен баланс, т.е. съотношението на силата на процесите на възбуждане и инхибиране;

в) мобилността на процесите на възбуждане и инхибиране, т.е. скоростта, с която възбуждането може да бъде заменено с инхибиране и обратно.

Въз основа на проявата на тези три свойства Павлов разграничава следните видове нервна дейност;

1) типът е силен, неуравновесен, с преобладаване на възбуждането над инхибирането ("невъздържан" тип);

2) типът е силен, балансиран, с голяма подвижност на нервните процеси ("жив", подвижен тип);

3) силен, балансиран тип, с ниска подвижност на нервните процеси („спокоен“, неактивен, инертен тип);

4) слаб тип, характеризиращ се с бързо изчерпване на нервните клетки, което води до загуба на ефективност.

Павлов смята, че основните видове висша нервна дейност, открити при животните, съвпадат с четирите темперамента, установени за хората от гръцкия лекар Хипократ (4 век пр.н.е.). Слабият тип съответства на меланхоличния темперамент; силен неуравновесен тип - холеричен темперамент; силен уравновесен, подвижен тип - сангвиничен темперамент; силен балансиран, с ниска подвижност на нервните процеси - флегматичен темперамент. Трябва обаче да се има предвид, че нервните процеси претърпяват промени с развитието на човешкото тяло, следователно в различни възрастови периоди човек може да промени видовете нервна дейност. Такива краткосрочни преходи са възможни под въздействието на силни стресови фактори.

В зависимост от взаимодействието, баланса на сигналните системи, Павлов, заедно с четири типа, общи за хората и животните, отделя специално човешките видове висша нервна дейност.

1. Художествен вид. Характеризира се с преобладаването на първата сигнална система над втората. Този тип включва хора, които пряко възприемат реалността, широко използвайки сетивни образи.

2. Мислен тип. Към този тип спадат хора с преобладаване на втората сигнална система, "мислители" с изразена способност за абстрактно мислене.

3. Повечето хора са от средния тип с балансирана дейност на двете сигнални системи. Те се характеризират както с образни впечатления, така и със спекулативни заключения.

Концепцията за умора, умора и преумора. Физиологични механизми на умора и преумора.

Работата неминуемо включва умора. Умората, характеризираща се с намаляване на работоспособността, е нормално, физиологично следствие от всяка дейност. Добре познатото на всеки човек чувство на умора, според определението на акад. A. A. Ukhtomsky, има естествено предупреждение за начална умора.

Умората и изтощението обаче не винаги вървят ръка за ръка. Понякога човек се чувства уморен, въпреки че току-що е започнал работа и е изразходвал много малко енергия. В други случаи интересната и разнообразна работа, изпълнявана с ентусиазъм, не предизвиква чувство на умора за дълго време.

Умората се развива не само при нормални, нормални условия на труд. Умората може да бъде причинена и от фактори като:

1) съзнание за безцелност, безсмисленост на извършената работа; 2) нежелание за работа по някаква причина; 3) потиснато настроение и лошо здраве; 4) неблагоприятни условия на околната среда и по-специално лошо подготвено работно място; 5) монотонност и монотонност на работата.

В състояние на умора производителността намалява и се правят повече грешки от обикновено; за уморения човек е по-трудно да се концентрира, да намери правилното решение на проблема, той трябва да напрегне максимално вниманието и волята си. Колкото по-дълго продължава работата, толкова повече има нужда от почивка, облекчаване на умората.

И. М. Сеченов смята, че физиологичната, научна основа на рационалния режим на работа и почивка е работа без умора, т.е. такава работа, при която минималната умора се отстранява чрез последваща почивка.

Състоянието на умора, като сложен физиологичен процес, се определя, както показват изследванията на съветски учени, от временно нарушение на дейността на нервните клетки на кората на главния мозък. Това нарушение в дейността на кортикалните клетки се разпространява и в други системи на тялото.

Чувството на умора предупреждава тялото ни за затрудненията, възникнали в дейността на нервните клетки на кората на главния мозък. Подобни "сигнални" чувства възникват и при състояния като глад, жажда, болка и др. Умората може да бъде сравнително лесно премахната с помощта на активна или пасивна почивка.

А. А. Ухтомски посочва следните характерни последици от преумора.

1. Неподдържане на достатъчно бдително внимание към работата, към заобикалящата я среда. Оттук нарастването на грешките и брака, от една страна, увеличаването на броя на авариите, от друга. Следователно пред нас е нарушение на координацията и вниманието, преди всичко нарушение на функцията на инхибиране.

2. Неспособност за създаване и асимилиране на нови полезни умения, като същевременно се запазва способността автоматично да се повтарят старите, най-вкоренените. Стари и отдавна научени произведения се изпълняват дори от нервно болни хора.

3. Нарушаване на стари автоматични умения. Това, което е направено досега в реда на добре заучените рефлекси - такива "малки неща" като поставяне на шапка преди излизане от къщата, вземане със себе си на обикновени предмети, необходими за работа - всичко вече изисква допълнителен самоконтрол.

При преумора обичайната творческа активност на човек намалява, инициативата излиза без видима външна причина, настроението се влошава, появяват се признаци на скука и копнеж.

Борбата с преумората отговаря на целите както за поддържане на висока производителност, така и за превенция на заболяванията; при претоварване защитните сили на организма отслабват, което допринася за появата на много заболявания.

Жлези с вътрешна секреция, тяхната роля.

Концепцията за хормони и хормонална регулация. Химия на хормоните, механизъм на действие върху физиологичните и метаболитни процеси. Регулация на ендокринните функции. централна регулация. Ролята на хипоталамуса в регулацията на функциите на хипофизната жлеза. Невросекреция. Концепцията за неврохормоните на хипоталамуса. Неврохипофиза. Антидиуретичен хормон и окситоцин. Регулация на секрецията на антидиуретичен хормон, химия, хормонален метаболизъм, физиологично действие. Физиологична регулация на секрецията на окситоцин, ефект на окситоцин върху млечните жлези, репродуктивната система. мозъчни невропептиди. Хипофизо-надбъбречна система. Физиологична регулация на секрецията на адренокортикотропен хормон. Хормони на надбъбречната кора, химия, метаболизъм, физиологични метаболитни ефекти. Катехоламини и тяхната роля в регулацията на ендокринните функции. Нервна регулация на секрецията на тиреостимулиращия хормон. Химия на тиреостимулиращия хормон, неговото физиологично действие. Тиреоидни хормони, синтез, влияние върху метаболитните процеси. Хормон на растежа и ефектът му върху метаболизма в организма. Хормони на паращитовидните жлези. Паратхормон и тириокалцитонин, тяхната роля в регулацията на метаболизма на калций и фосфор. Панкреасът и неговите хормони. Глюкоген, ефектът му върху черния дроб и мастната тъкан. Ролята на инсулина в регулацията на въглехидратния метаболизъм. Хормони на стомашно-чревния тракт. Епифизна жлеза, анатомия, разбиране на хормоните на епифизната жлеза, ролята на епифизната жлеза в регулирането на ендокринните функции. Полови жлези. Функцията на андрогените и естрогените. Регулация на половите функции. Нервен и хипоталамичен контрол на секрецията на гонадотропни хормони. Хормонална регулация на минералния метаболизъм. Ролята на алдостерона, вазопресина, дезоксикортикостерона и системата ренин-ангиотензин в регулацията на натрий и калий в организма. Ролята на ендокринните жлези в регулацията на реакциите на стрес. Връзката на кортикостероидите и катехоламините и тяхното значение за адаптирането на организма към вредните фактори на околната среда.

Хигиена на деца и юноши (училищна хигиена)

100 rбонус за първа поръчка

Изберете вида работа Дипломна работа Курсова работа Реферат Магистърска теза Доклад от практика Статия Доклад Преглед Тестова работа Монография Решаване на проблеми Бизнес план Отговори на въпроси Творческа работа Есе Рисуване Композиции Превод Презентации Въвеждане на текст Друго Повишаване на уникалността на текста Кандидатска теза Лабораторна работа Помощ по- линия

Попитайте за цена

Хипоталамо-хипофизната система се състои от хипофизното стъбло, което започва във вентромедиалната област на хипоталамуса, и три дяла на хипофизната жлеза: аденохипофиза (преден лоб), неврохипофиза (заден лоб) и интеркаларен лоб на хипофизата жлеза. Работата на трите лоба се контролира от хипоталамуса с помощта на специални невросекреторни клетки. Тези клетки отделят специални хормони, наречени освобождаващи хормони. Освобождаващите фактори навлизат в хипофизната жлеза, по-точно в аденохипофизата, през порталната вена на хипофизната жлеза.Има два вида освобождаващи фактори.

освобождаващи (под действието им клетките на аденохипофизата отделят хормони)

спиране (под действието им спира екскрецията на хормоните на аденохипофизата)

Хипоталамусът влияе върху неврохипофизата и интеркаларния лоб с помощта на специални нервни влакна, а не на невросекреторни клетки. Хормони на хипоталамо-хипофизната система

Под въздействието на този или онзи тип влияние на хипоталамуса, лобовете на хипофизната жлеза отделят различни хормони, които контролират работата на почти цялата човешка ендокринна система. Изключение правят панкреасът и надбъбречната медула. Те имат собствена система за регулиране.