Сърдечни заболявания: симптоми, лечение, списък на основните заболявания. Сърдечно-съдови заболявания


В статията ще разгледаме основните заболявания на сърдечно-съдовата система. Той има доста сложна структура, включва голям брой вени, артерии и други органи. Неговата централна връзка е сърцето, което осигурява постоянния транспорт на кръвта до всички човешки системи и органи. Тази структура позволява на тялото да функционира нормално, тя е създадена от природата. Но различни заболявания на сърдечно-съдовата система могат да променят естествения ред на нещата и това, разбира се, ще се отрази на здравето.

Класификация на болестите

В зависимост от особеностите на възникване и протичане сърдечните заболявания могат да бъдат няколко основни вида:

  • вродени (увреждания на кръвоносните съдове, клапите и сърцето от анатомичен характер, които са положени още по време на развитие вътре в утробата);
  • ревматичен (сърдечно заболяване възниква поради възпалителен процес в съединителната тъкан след възпалено гърло или фарингит, провокирано от някой от видовете стрептококи);
  • атеросклеротичен (трансформация коронарни артериихронични), които включват заболявания, причинени от високо кръвно налягане;
  • функционални (дефектите в дейността на сърдечния мускул не причиняват органични промени);
  • сифилитичен (сърдечният мускул е засегнат от сифилис).

Важно е да се знае, че една от основните причини за заболявания на сърдечно-съдовата система е нейното постоянно „недотоварване“.

Защо възникват сърдечни заболявания?

На първо място, трябва да се отбележи, че твърде силен нервно напрежение, тоест хипертонично заболяване, което се появява при пациенти след тежка психическа травма или се появява в резултат на продължителни и силни преживявания. В допълнение, атеросклерозата, която причинява коронарна болест, се превръща в друга причина (на свой ред причините за първата не са напълно установени, има само предразполагащи фактори). Друг причинител на заболявания на сърдечно-съдовата система са инфекциите - основно бета-хемолитичен стрептокок А, Стафилококус ауреус, enterococcus, streptococcus viridans, ревматизъм, причиняващ перикардит, миокардит и септичен ендокардит.

Продължаваме да изучаваме темата. Следващата причиназаболявания на сърдечно-съдовата система, е необходимо да се подчертаят дефекти в развитието вътре в утробата, в резултат на което рожденни дефектисърце (незатваряне на овалния прозорец, отворен аортен канал и др.).

В допълнение, нараняванията (голяма загуба на кръв) могат да станат източник на заболявания, поради които има остра недостатъчност на кръвоносните съдове и сърцето. Също така, други патологии на сърдечно-съдовата система могат да бъдат причините за редица заболявания, например с миокардит, хронична сърдечна недостатъчност, коронарна болест и др.

В допълнение към основните причини за заболявания на сърдечно-съдовата система на човека, все още има голям брой фактори, които предразполагат пациента към определени заболявания на органите на сърцето и кръвоносните съдове. Те включват следното:

  • генетично предразположение (наличие на заболяването в близки роднини);
  • нарушения на липидния метаболизъм;
  • не правилното хранене(повишена консумация на храни, които съдържат трапезна сол и мазнини от животински произход);
  • нездравословен начин на живот (алкохол, тютюнопушене, нарушения на режима на почивка и работа, заседнал образживот);
  • промени в дейността на ендокринната система (например менопауза);
  • заболявания на органи на други системи (диафрагмална херния в отвор на хранопровода, диабет, стомашни патологии, холелитиаза);
  • вредни производствени фактори (вибрации, шум).

Основните признаци на заболявания

Заболяванията на сърдечно-съдовата система са придружени от такива прояви, които наподобяват тези на други заболявания. Консултацията с кардиолог е най-доброто решение в подобна ситуация. Човек може да бъде предупреден от следните симптоми, които могат да бъдат свързани със заболявания в тази област:

  • кашлица (суха; не отстъпва, ако пациентът е в легнало положение);
  • повишена умора (когато е придружена от нарушения на съня, загуба на концентрация, в някои случаи - тремор на краката и ръцете, може да се съди за сърдечна невроза);
  • бледа кожа(характерни за съдови спазми, възпаление в сърдечната област);
  • топлинасъпътстващи възпалителни процеси в сърдечния мускул, в някои случаи причиняващи треска;
  • високо налягане, което може да причини мозъчен кръвоизлив;
  • ускорен или рядък пулс, характерен за процеси, които причиняват увреждане на дейността на сърцето;
  • оток, причинен от бъбречни патологии, причинени от сърдечна недостатъчност;
  • често замаяност, които са симптоми на кръвно налягане;
  • затруднения в дишането, свързани със сърдечна недостатъчност и ангина пекторис;
  • повръщане и гадене, причинени от съседното местоположение на стомаха и долната част на сърцето;
  • болка "остеохондроза", която се диагностицира в лявата ръка, в областта на гръбначния стълб;
  • болкав гръдната кост, която може да бъде както очевидна, така и не много, спазматична или болезнена - първият признак на сърдечни патологии.

Симптомите на заболявания на сърдечно-съдовата система са повод за ранно посещение при лекар, който може да установи истинската им причина и да предприеме допълнителни мерки.

Важно е да запомните, че отокът при сърдечни патологии не е единствената им проява. Още преди това могат да се отбележат някои симптоми на органна недостатъчност.

Заболяванията на сърдечно-съдовата система в 8 клас по биология в училище се изучават в раздела по анатомия на човека.

Специфика на известни сърдечни дефекти

Болката в гръдната кост може да се появи при различни заболявания, а не само сърдечни. Неврологичните разстройства, нараняванията, патологиите на храносмилателната и дихателната система, дефектите на опорно-двигателния апарат също имат подобен симптом.

Само лекуващият лекар може да установи правилната диагноза, но има и такива характерни симптоми:

  • коронарна болест на сърцето, когато болката се излъчва към врата, ръцете, гърба и гърлото; ако се формират предпоставките за появата, тогава психосоматиката е от голямо значение;
  • инфаркт на миокарда: атаката продължава около тридесет минути, употребата на лекарства не помага, болката се засилва, но понякога напълно липсва (например при захарен диабет);
  • лезии на сърдечните клапи: има усещане за тежест в гърдите по време на вдишване на студен въздух, признаците на дисфункция на клапата не показват хода на патологията, тъй като пациентът може да ги няма, и обратното - доста тежки симптомизаболявания могат да засенчат съществуването на почти здрав човек;
  • аритмия, при която има усещане, че сърцето изскача; при някои пациенти симптомите на заболяването са епизодични или липсват;
  • сърдечна недостатъчност - неритмични чести сърдечни движения; понякога е придружено от всички признаци, но в същото време сърцето работи добре или обратното - практически няма симптоми на заболяването, но сърцето е износено;
  • вродени сърдечни дефекти, когато признаците на заболяването може да отсъстват, но по време на медицински преглед той неочаквано се открива.

Тези заболявания на сърдечно-съдовата система в 8 клас по биология се описват на по-прост език, когато децата се запознават със структурата на човека.

Между другото, систематична селекция от фармакологични лекарства, използвани за лечение на сърцето, е налична в " Рационална фармакотерапиясърдечно-съдови заболявания." Като по същество инструкция за компетентни хора, тя улеснява избора на конкретно лекарство и терапевтичен режим.

Какви са симптомите на сърдечно-съдовите заболявания? В 8. клас по биология те също се обсъждат.

Болно сърце: симптоми при мъже и жени

Отбелязва се, че клиничната картина на сърдечните заболявания се влияе от полпациент, тъй като неговите признаци и лечение имат някои разлики.

Мъжете са по-склонни към тях – предимно след 40 години. Но жените - след 55, когато нивата на естроген намаляват. Симптомите на сърдечно заболяване при мъже са различни от жените. За представителите на по-слабия пол е характерно:

  • леко усещане за болка;
  • преобладават колики, гадене и киселини;
  • локализиране на болката главно в ръцете, гърба и между лопатките;
  • често имат кашлица;
  • отбеляза близка връзкамежду инфаркт и емоционален катаклизъм.

Хирургичните интервенции на сърцето при мъжете са по-ефективни, отколкото при жените. Лекарствата са по-ефективни за употреба.

С електрокардиограма, направена при първите признаци на заболявания на съдовата система и сърцето, шансът за установяване правилна диагнозасе повишава забележимо.

Заболявания на сърдечно-съдовата система при деца

Симптомите на сърдечни заболявания при деца са същите като при възрастни. Какво трябва да предупреди родителите през първите месеци от живота на бебето?

  • Детето често плаче силно.
  • Изпитване на внезапно безпокойство.
  • Покрити със студена пот.
  • Става летаргичен и блед.

Сърдечната недостатъчност може да бъде показана чрез лошо наддаване на тегло, липса на апетит, нарушено психомоторно развитие. Други тревожни симптоми ще бъдат: наличието на цианоза - син или синкав цвят на устните; подпухналост; признаци на учестено дишане или недостиг на въздух по време на физическо натоварване (случва се и в покой); сърдечна болка.

Сърдечни проблеми по време на бременност

Ако се използват съвременни лекарства, тогава жените със сърдечни заболявания могат да родят здраво дете. Въпреки това, има някои характеристики. По време на бременност пациентка със сърдечна недостатъчност става по-уморена, дори ако се храни правилно и не се натоварва. специален контроллекарят изисква период от 28-та до 34-та седмица, тъй като сърцето на бъдещата майка работи по това време за износване.

По време на бременност заболяванията на сърдечно-съдовата система се обострят поради стесняване на лумените.В допълнение, увредената клапа има повишено натоварване поради повишената сърдечна честота.

Ако жената има ревматични промени в сърцето преди планираната бременност, тя се нуждае от операция на митралната клапа. Може да се направи, докато носите дете, но искрените действия увеличават вероятността от преждевременно раждане и спонтанен аборт.

Интересното е, че от гледна точка на психосоматиката активната медитация и йога имат положителен ефект върху сърцето.

Нека разгледаме накратко заболяванията на сърдечно-съдовата система.

Основни синдроми на сърдечни заболявания

Често при заболявания на съдовата система и сърцето техните симптоми се групират в синдроми (подобни комплекси от симптоми, обединени от общ произход).

  • Синдром на остра коронарна недостатъчност. Има нарушение на кръвоснабдяването на сърцето, което води до миокардна исхемия и натрупване на млечна киселина. Има дразнения на нервните окончания, които пациентите усещат като болка.
  • белодробна хронично сърце. Дясната камера е увеличена. Появява се след белодробно заболяване или при неправилен дихателен обмен на газове.
  • Синдром на артериална хипертония. Кръвното налягане се повишава (от 140/90 mm Hg или повече). Първичната хипертония се появява без органични причинидокато вторичният се дължи на увреждане на ендокринната система и бъбреците.
  • синдром на аритмия. Възникването му се дължи на възпалителни промени в миокарда, както и на дефекти в неговото хранене или след увреждане на регулаторната система на сърцето.
  • Синдром на кардиомегалия. Органът се увеличава значително по размер, появяват се аритмия и сърдечна недостатъчност.
  • Синдром на хипертония на белодробната циркулация. Налягането в белодробните съдове се повишава.
  • Синдром на недостатъчност на кръвообращението. Тя може да бъде както съдова, така и сърдечна.

Трябва да се отбележи, че при нарушение на нервната автономна система може да се развие вегетативно-съдова сърдечна дистония, проявяваща се с нарушения на сърцето.

Първа помощ при заболявания на сърдечно-съдовата система

Сърдечните заболявания са непредвидими. Първата помощ при сърдечни патологии, предоставена навреме, може да спаси живота на пациента. Ако проявявате признаци на сърдечен удар, трябва:

  • обадете се на лекар;
  • легнете пациента, освобождавайки врата и гърдите му;
  • осигурете използването на необходимите лекарства ("Валидол", "Нитроглицерин");
  • в безсъзнание на пациента, направете индиректен сърдечен масаж и изкуствено дишане;
  • разтрийте краката и ръцете си.

Ако един от членовете на семейството има определено заболяване, останалите членове на домакинството трябва да се запознаят с основните правила за оказване на първа помощ при съдови и сърдечни патологии. Голямо значение при лечението на остри сърдечни заболявания има и сестринският процес, който спомага за облекчаване на външната реакция на пациента към установена диагноза.

Хирургията като начин за лечение на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове

Сърдечно-съдови заболяваниясе различават по многокомпонентно лечение, което се основава на използването на много техники. Основните насоки и състав на комплексното въздействие трябва да бъдат установени от специалист. Именно той, като взема предвид симптомите, разговора с пациента, външния преглед и резултатите от анализа, е в състояние да избере оптималния терапевтичен план, както и да определи неговите съставни части.

Но в някои случаи човек се отвежда в медицинско заведение в състояние, в което дори и най-малкото забавяне може да завърши тъжно. Лекарите в такива случаи прибягват до най-трудното лечебни методикоито включват операция. В момента сърдечните хирурзи най-често са принудени да извършват следните операции:

  • трансплантация на сърце;
  • коронарен байпас;
  • операции на сърдечните клапи;
  • елиминиране на аневризма;
  • операция "Лабиринт";
  • Операция Бентал.

Хирургическата интервенция е последна инстанция, което се провежда само при невъзможност за лечение на пациента с някой от другите методи. В този случай такива манипулации трябва да се прибягват в най-напредналите случаи, ако симптомите на патологията са били игнорирани дълго време и болестта е причинила редица усложнения.

Как се лекуват сърдечно-съдовите заболявания?

Употребата на лекарства и тяхната класификация

Лечението с лекарства е най-оправдано и избягва по-нататъшното влошаване на патологията. Има голям брой лекарства, чиято цел е да възстановят функционирането на сърдечно-съдовата система. Всеки от тях има тесен фокуси отговаря за дейността на определен сектор.

Въз основа на това, когато елиминира нарушения на сърдечния ритъм, специалистът предписва няколко лекарства, които са предназначени да нормализират темпото и скоростта на контракциите. За да се преодолеят последствията от инсулт, има съвсем различен списък от лекарства. За преодоляване на признаците на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове като цяло се използват следните лекарства:

  • антиаритмични лекарства;
  • вазодилататори;
  • кардиотоничен;
  • антихипертензивни лекарства;
  • бета-блокери;
  • диуретици;
  • антагонисти на ангиотензин рецептори от втори тип;
  • периферни вазодилататори;
  • ангиопротектори;
  • блокери на калциевите канали;
  • сърдечни гликозиди;
  • лекарства, които засягат системата ренин-ангиотензин;
  • хиполипидемични средства.

Тези категории лекарства включват 10 до 15 различни съставки, които са доста специфични. Назначаването им се извършва в зависимост от диагностицираното заболяване и проявата на характерни признаци.

ЛФК при заболявания на сърдечно-съдовата система се препоръчва не само при остър период. Това е един вид поддържаща терапия. Програмата трябва да вземе предвид диагнозата, стадия на заболяването, благосъстоянието на пациента. Като физически, прост сутрешни упражнения, разходки на чист въздух, дейности на открито.

Физиотерапевтични процедури

Значението на физиотерапията при лечението на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове не може да бъде надценено. Положителното им влияние върху хода на рехабилитационния процес е клинично доказано. Целта на процедурата е премахване на съдовото напрежение и подобряване на кръвообращението, което се постига чрез отпускане на мускулните влакна. Тези методологии включват:

  • релаксиращи вани;
  • масотерапия;
  • парафинотерапия;
  • инфрачервено лъчение;
  • акупунктура;
  • локална баротерапия;
  • ултратонотерапия.

Тези техники имат различна ефективност за всеки случай. Но най-често, ако има отклонения във функционирането на кръвоносната система, се предписва масаж. Употребата му има благоприятен ефект върху мускулните влакна, допринася за образуването на работна и реактивна хиперемия, която стимулира коронарното и периферното кръвообращение.

Диетата при заболявания на сърдечно-съдовата система е от голямо значение.

Диета

Правилна диетаНеобходимо е да се контролират и понижават нивата на холестерола в кръвта, да се предотврати затлъстяването и да се подобри общото благосъстояние. Трябва да се откажеш от много пресен хляб, силен месен или рибен бульон, мазна, осолена риба, пикантни закуски, силен чай, кафе, настойки, мариновани зеленчуци, гъби, консерви, пушени колбаси, рибен хайвер, сладкиши, карантии, бобови растения, тлъсто месо.

Методи на традиционната медицина

В случай на патологии на сърдечно-съдовата система алтернативната медицина е по-скоро спомагателен метод и е насочена към консолидиране на резултата, получен по време на основното лечение. Народната терапия означава подобряване на цялостното състояние на тялото, въз основа на използването на различни видове лечебни таксии билки. Тяхното действие, на първо място, е насочено към отпускане на мускулните структури, стабилизиране на кръвното налягане и разширяване на кръвоносните съдове.

По време на процеса на възстановяване след минали заболяваниясърдечно-съдовата система и техните предупреждения използват:

  • валериана;
  • бял равнец;
  • женшен;
  • Хедър;
  • мента;
  • трилистно женско биле;
  • motherwort;
  • глог;
  • лайка.

Изброените по-горе инструменти имат голям брой положителни характеристики, а използването им при лечението на патологии на кръвоносната система позволява да се ускори възстановяването на тялото на пациента и повишава ефективността на стандартната терапия. Но преди да ги използвате, е необходима консултация със специалист, тъй като всички те имат свои специфични характеристики и при неправилна употреба могат да навредят на пациента.

Също така е важно да се предотвратят заболявания на сърдечно-съдовата система.

Предотвратяване

Провежда се профилактика на съдови и сърдечни заболявания, за да се консолидира вече постигнати резултатиза да се предотврати повторната поява на патологичния процес. За укрепване на кръвоносната система се използва комплекс от различни мерки, при поддържането на които можете да постигнете положителни резултати и да предотвратите подобни проблемив бъдеще. Такива укрепващи манипулации включват:

  • отказ от алкохол и пушене;
  • правилното хранене;
  • избягване на стресови ситуации, когато е възможно;
  • контрол на теглото;
  • здрав здравословен сън;
  • активен начин на живот като цяло.

Предотвратяването на заболявания на сърдечно-съдовата система ще помогне за дълъг живот.

Такива прости дейности ще възстановят дейността на сърдечно-съдовата система и ще направят тялото по-устойчиво и по-силно, а това от своя страна ще благоприятен ефектвърху благосъстоянието на пациента и отношението му към живота му.

Разгледахме основните заболявания на сърдечно-съдовата система.

Основните заболявания на сърдечно-съдовата система - съвсем накратко.

Сърдечни аритмии

Аритмиите са състояния, при които честотата, ритъмът и последователността на сърдечните удари са нарушени. Тези симптоми се появяват при различни вродени аномалии, придобити заболявания на сърдечно-съдовата система, както и под влияние на вегетативни, хормонални или електролитни нарушения, в резултат на странични ефекти на лекарства.

Сърцебиене, периодично "избледняване", обща слабост и припадък са чести спътници на аритмия. Диагнозата се уточнява чрез ЕКГ, включително при стрес, ежедневно наблюдение. Необходимо е да се действа върху причината, която е причинила нарушение на ритъма. Използват се успокоителни, антиаритмични средства, електростимулация.

Сърдечни блокове

Заболяванията на сърдечно-съдовата система, при които се наблюдава забавяне или спиране на провеждането на импулси по проводната система на сърдечния мускул, се наричат ​​блокади. Причини - миокардит, кардиосклероза, миокарден инфаркт, токсичен ефектсърдечни гликозиди, анаприлин, верапамил. Разграничете непълна блокада, когато част от импулсите преминават през проводната система и пълна, при която импулсите изобщо не се извършват. Заболяванията се проявяват чрез загуба на пулс, намаляване, припадък. Лечението е насочено към елиминиране на факторите, довели до блокадата. За ускоряване на пулса временно се използват атропин, алупент, аминофилин. При пълни напречни блокади е показано инсталирането на изкуствен пейсмейкър (пейсмейкър).

атеросклероза

Заболяване, при което настъпва мастна импрегнация на вътрешната обвивка на артериите, разрастване на стените на съдовете на съединителната тъкан. В резултат на атеросклеротичния процес се нарушава кръвоснабдяването на органите и тъканите и се засилва образуването на тромби. Ускоряване на развитието на артериална хипертония, наднормено тегло, нарушен метаболизъм на мазнини и мастни киселини, захарен диабет, липса на физическа активност, стрес. Клиниката зависи от локализацията на лезията (инсулт, ангина пекторис и инфаркт на миокарда, аневризма на коремната аорта, интермитентно накуцване). Лечението е насочено към понижаване нивото на липидите в кръвта, нормализиране на диетата и физическа дейност. Понякога се налага операция.

Болест на Рейно

Заболяване на сърдечно-съдовата система, чиято основна проява е повтарящо се нарушение артериална циркулацияв ръцете и краката. Провокиращият фактор е излагане на студ, вълнение. Често синдромът на Рейно придружава заболявания като склеродермия, цервикална остеохондроза, ганглионит, хипертиреоидизъм. Основните симптоми са намаляване на чувствителността на пръстите с изтръпване, изтръпване. По време на атака пръстите са цианотични, студени, след приключване са горещи и подути. Храненето на кожата на пръстите се променя - появяват се сухота, лющене, пустули. Лечението е насочено към подобряване на местното кръвообращение.

Кардиопсихоневроза

Невроциркулаторната дистония (NCD, невроциркулаторна астения, вегетоваскуларна дистония) е заболяване с функционален характер, при което се нарушава невроендокринната регулация на дейността на сърдечно-съдовата система. По-често се среща при млади хора и юноши след боледуване, интоксикация, преумора. Проявява се със слабост, умора, раздразнителност, главоболие и неприятни усещанияв областта на сърцето, аритмии, периодични промени в кръвното налягане. При лечението е важно да се нормализира начинът на живот, да се осигури достатъчна физическа активност. В периода на обостряне се използват лекарства (успокоителни, естествени стимуланти), физиотерапия, масаж.

вродени сърдечни дефекти

Заболявания на сърдечно-съдовата система, при които има различни аномалии на сърцето и близките съдове, възникващи по време на развитието на плода под въздействието на инфекции, наранявания, радиация, хормонални нарушения, лекарства, с липса на витамини в храната. Вродените сърдечни дефекти могат да бъдат "сини" (с цианоза) и "бледи" (без първична цианоза). Често има дефекти на интервентрикуларната и междупредсърдната преграда, стесняване на белодробната артерия, аортата, незакриване на артериалния канал. Тези заболявания се проявяват със задух, цианоза с физическа дейности дори в покой, сърцебиене, обща слабост. Хирургично лечение.

Артериална хипертония

Постоянно повишаване на кръвното налягане над нивото от 140/90 mm Hg. Изкуство. Артериалната хипертония (хипертония, хипертония) се среща при 30% от населението на света и може да бъде първична (есенциална) и вторична (поради ендокринни заболявания, бъбречни заболявания, вродена патологиясъдове). Хипертонията допринася за възникването и усложнява хода на много заболявания на сърцето и мозъка, бъбреците. Главоболие, замаяност, болка в сърцето, кървене от носа, намалена памет, работоспособност - всичко това са прояви на хипертония. Инфаркти, инсулти, бъбречна недостатъчност, внезапна смърт - ето до какво води артериалната хипертония без лечение. Можете да контролирате налягането в началния етап и без лекарства с помощта на правилното хранене, физическото възпитание, но постоянната хипертония изисква постоянно лечение през целия живот.

Артериална хипотония

Артериална хипотония (хипотонична болест, хипотония) - постоянно понижение на кръвното налягане до 90/60 mm Hg. Изкуство. и по-ниски поради дисфункция нервна системаи механизми, които регулират съдовия тонус. Психологически травматичните състояния водят до заболяването, хронични инфекциии интоксикация. Хипотонията се проявява с летаргия, намалена работоспособност, мигренозно главоболие, замаяност, припадък. Необходимо е да се изключат заболявания, придружени от вторична артериална хипотония. Важно при лечението правилен режим, физическа дейност. Използват се средства, които стимулират функцията на централната нервна система и сърдечно-съдовата система (лекарства, прием на билкови препарати, определени храни, ЛФК)

Коронарна болест на сърцето

Хронично заболяване, причинено от недостатъчност на коронарната циркулация поради атеросклероза. Може да се прояви чрез ангина пекторис (пристъпи на болка в сърцето по време на физическо натоварване, които спират при прием на нитроглицерин), инфаркт на миокарда (некроза на част от сърдечния мускул със силна ретростернална болка, която не изчезва от приема на нитроглицерин и води до тежки усложнения), атеросклеротична кардиосклероза (заместване на миокарда със съединителна тъкан с дисфункция на сърдечния мускул). Медикаментозно и хирургично лечение. В началните етапи на коронарната артериална болест, редовната умерена физическа активност, упражненията са много важни.

кардиомиопатия

Заболявания на сърдечно-съдовата система с първична лезия на сърдечния мускул с неизвестна природа, без връзка с възпаление, клапни дефекти, коронарна артериална болест, хипертония. Кардиомиопатията може да бъде хипертрофична, конгестивна и рестриктивна. Заболяването се проявява чрез увеличаване на размера на сърцето, сърдечна недостатъчност, аритмии. Прогнозата без лечение е лоша. Ограничаване на физическата активност, използването на нитрати, прилагат се диуретици. Само сърдечна трансплантация може радикално да помогне.

Миокардит

Възпалително заболяване на сърдечния мускул, което възниква под въздействието на различни бактериални и вирусни фактори, алергични реакциии други причини. Проявява се с неразположение, болка в сърцето, нарушение на ритъма. Усложнения - сърдечна недостатъчност, тромбоемболизъм. Лечение - почивка, прием на нестероидни противовъзпалителни средства, хормонални лекарства, борба с усложненията.

Перикардит

Възпалително заболяване на външната обвивка на сърцето (перикард). Възниква поради инфекциозни фактори, ревматизъм, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, инфаркт на миокарда, уремия. Перикардитът може да бъде сух (адхезивен) или излив (ексудативен). Проявява се с неразположение, болка в сърцето, задух, обща слабост, подуване, уголемяване на черния дроб. Лечение - противовъзпалителни средства, хормонални препарати, диуретици, понякога - хирургия.

Придобити сърдечни дефекти

Заболявания на сърдечно-съдовата система, при които се засягат клапите на сърцето с развитие на недостатъчност, стеноза или комбиниран порок. Дефектите се появяват по-често поради ревматизъм, по-рядко - атеросклероза, сепсис, сифилис, травма. Работата на сърцето е затруднена поради обструкция на кръвния поток, причинена от увредени клапни клапи. Митралната и аортни клапи. Усложнения - сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения, тромбоемболия. Лечението е консервативно и хирургично.

Ревматизъм, ревматична болест на сърцето

Характеризира се с развитието на системен възпалителен процес с първично увреждане на сърцето и кръвоносните съдове. Задействащ фактор ревматично заболяванее . Заболяването обикновено започва след прекарана болка в гърлото. Засяга се сърцето с развитие на миокардит (по-рядко - ендокардит), както и големите стави. Лечение - постелен режим, антибиотици, противовъзпалителни лекарства, хормони. Предотвратяването на повтарящи се ревматични пристъпи е много важно.

Сърдечна недостатъчност

Състояние, при което работата на сърцето е нарушена за осигуряване на необходимото кръвообращение в тялото. Развива се в резултат на различни заболявания, които затрудняват работата на сърдечния мускул (миокардит, исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, кардиомиопатия). Сърдечната недостатъчност може да бъде остра или хронична. Проявите зависят от първичната лезия на дясното или лявото сърце. При левокамерна недостатъчност - това е задух, астматични пристъпи, замаяност, припадък, ангина пекторис. При деснокамерна недостатъчност - цианоза, оток, увеличен черен дроб. Лечение - намалена физическа активност, диета, диуретици и сърдечни гликозиди.

Ендокардит (ендокардит)

Заболяване, при което вътрешната обвивка на сърцето (ендокард) се възпалява. Това се случва по-често при ревматизъм, по-рядко при сепсис, гъбични инфекции, дифузни процеси на съединителната тъкан и интоксикации. Ако говорим за инфекциозен ендокардит, тогава основните патогени са стрептококи, стафилококи, коли. Такива заболявания на сърдечно-съдовата система протичат с втрисане, болки в ставите, увреждане на сърдечните клапи с развитие на симптоми, характерни за съответните дефекти. Усложнения - сърдечна недостатъчност, сърдечни пороци, нарушена бъбречна функция. Лечение - използването на мощни антибиотици, имунопрепарати, хормони. Възможно е да се извърши хирургична интервенцияна клапите.

Кръвоносната система е една от интегриращите системи на тялото. Обикновено той оптимално осигурява нуждите на органите и тъканите в кръвоснабдяването. При което нивото на системното кръвообращение се определя от:

  • дейност на сърцето;
  • съдов тонус;
  • състоянието на кръвта - величината на нейната обща и циркулираща маса, както и реологични свойства.

Нарушенията на сърдечната функция, съдовия тонус или промените в кръвоносната система могат да доведат до циркулаторна недостатъчност - състояние, при което кръвоносната система не отговаря на нуждите на тъканите и органите за доставка на кислород и метаболитни субстрати към тях с кръв , както и транспортирането на въглероден диоксид и метаболити от тъканите.

Основните причини за недостатъчност на кръвообращението:

  • патология на сърцето;
  • нарушения на тонуса на стените на кръвоносните съдове;
  • промени в масата на циркулиращата кръв и / или нейните реологични свойства.

Според тежестта на развитието и естеството на курса се разграничава остра и хронична циркулаторна недостатъчност.

Остра циркулаторна недостатъчност се развива в продължение на часове или дни. Най-честите причини за това могат да бъдат:

  • остър миокарден инфаркт;
  • някои видове аритмии;
  • остра загуба на кръв.

Хронична недостатъчност на кръвообращението се развива в продължение на няколко месеца или години и причините за него са:

  • хронични възпалителни заболявания на сърцето;
  • кардиосклероза;
  • сърдечни дефекти;
  • хипер- и хипотензивни състояния;
  • анемия.

Според тежестта на признаците на циркулаторна недостатъчност се разграничават 3 етапа. В стадий I, признаци на циркулаторна недостатъчност (задух, сърцебиене, венозен застой) липсват в покой и се откриват само по време на тренировка. Във II стадий тези и други признаци на циркулаторна недостатъчност се откриват както в покой, така и особено при физическо усилие. На етап III се наблюдават значителни нарушения на сърдечната дейност и хемодинамиката в покой, както и развитието на изразени дистрофични и структурни промени в органите и тъканите.

ПАТОЛОГИЯ НА СЪРЦЕТО

Основната част от различните патологични процеси, които засягат сърцето, са три групи типични форми на патология: коронарна недостатъчност, аритмии и сърдечна недостатъчност .

1. коронарна недостатъчност характеризиращ се с прекомерно търсене на миокарда от кислород и метаболитни субстрати над притока им през коронарните артерии.

Видове коронарна недостатъчност:

  • обратими (преходни) нарушения на коронарния кръвен поток; те включват стенокардия, характеризираща се със силна компресивна болка в гръдната кост, в резултат на миокардна исхемия;
  • необратимо спиране на кръвния поток или дългосрочно значително намаляване на кръвния поток през коронарните артерии, което обикновено завършва с миокарден инфаркт.

Механизми на сърдечно увреждане при коронарна недостатъчност.

Липса на кислород и метаболитни субстрати в миокарда при коронарна недостатъчност (ангина пекторис, миокарден инфаркт) причинява развитието на редица общи, типични механизми на увреждане на миокарда:

  • нарушение на процесите на енергоснабдяване на кардиомиоцитите;
  • увреждане на техните мембрани и ензими;
  • дисбаланс на йони и течност;
  • нарушение на механизмите за регулиране на сърдечната дейност.

Промяната в основните функции на сърцето при коронарна недостатъчност се състои предимно в нарушения на неговата контрактилна активност, показател за което е намаляването на инсулта и сърдечния дебит.

2. аритмии - патологично състояние, причинено от нарушение на сърдечния ритъм. Те се характеризират с промяна в честотата и периодичността на генериране на импулси на възбуждане или последователност на възбуждане на предсърдията и вентрикулите. Аритмиите са усложнение на много заболявания на сърдечно-съдовата система и основна причина за внезапна смърт при сърдечна патология.

Видове аритмии, тяхната етиология и патогенеза. Аритмиите са резултат от нарушение на едно, две или три основни свойства на сърдечния мускул: автоматизъм, проводимост и възбудимост.

Аритмии в резултат на нарушение на автоматизма, т.е. способността на сърдечната тъкан да генерира потенциал за действие („импулс на възбуждане“). Тези аритмии се проявяват чрез промяна в честотата и редовността на генериране на импулси от сърцето, те могат да се проявят като тахикардияи брадикардия.

Аритмии в резултат на нарушение на способността на сърдечните клетки да провеждат импулс на възбуждане.

Има следните видове нарушения на проводимостта:

  • забавяне или блокиране на проводимостта;
  • ускоряване на изпълнението.

Аритмии в резултат на нарушения във възбудимостта на сърдечната тъкан.

Възбудимост- способността на клетките да възприемат действието на дразнител и да реагират на него с реакция на възбуждане.

Тези аритмии включват екстрасистоли. пароксизмална тахикардия и фибрилация (трептене) на предсърдията или вентрикулите.

Екстрасистолия- извънреден, преждевременен импулс, предизвикващ свиване на цялото сърце или неговите отдели. В този случай правилната последователност на сърдечните удари е нарушена.

Пароксизмална тахикардия- пароксизмално, внезапно увеличаване на честотата на импулсите с правилния ритъм. В този случай честотата на ектопичните импулси е от 160 до 220 на минута.

Фибрилация (трептене) на предсърдията или вентрикулите е неравномерна, непостоянна електрическа активност на предсърдията и вентрикулите, придружена от спиране на ефективната помпена функция на сърцето.

3. Сърдечна недостатъчност - синдром, който се развива при много заболявания, които засягат различни телаи тъкани. В същото време сърцето не осигурява необходимостта им от кръвоснабдяване, адекватно на тяхната функция.

Етиология сърдечната недостатъчност се свързва главно с две групи причини: директно нараняване на сърцето- травма, възпаление на мембраните на сърцето, продължителна исхемия, инфаркт на миокарда, токсично увреждане на сърдечния мускул и др., или функционално претоварване на сърцетокато резултат:

  • увеличаване на обема на кръвта, която тече към сърцето и повишаване на налягането в неговите вентрикули с хиперволемия, полицитемия, сърдечни дефекти;
  • получената резистентност към изтласкването на кръвта от вентрикулите в аортата и белодробната артерия, която се проявява при артериална хипертония от всякакъв произход и някои сърдечни дефекти.

Видове сърдечна недостатъчност (схема 3).

Според преобладаващо засегнатата част на сърцето:

  • лявокамерна, който се развива в резултат на увреждане или претоварване на миокарда на лявата камера;
  • дясна камера, което обикновено е резултат от претоварване на миокарда на дясната камера, например при хронични обструктивни белодробни заболявания - бронхиектазии, бронхиална астма, белодробен емфизем, пневмосклероза и др.

Скорост на развитие:

  • Остра (минути, часове). Резултат е от сърдечно увреждане, остър миокарден инфаркт, белодробна емболия, хипертонична криза, остра токсичен миокардити т.н.
  • Хронична (месеци, години). То е следствие от хронична артериална хипертония, хронична дихателна недостатъчност, продължителна анемия, хронични сърдечни заболявания.

Нарушения на сърдечната функция и централната хемодинамика. Намаляването на силата и скоростта на свиване, както и отпускането на миокарда при сърдечна недостатъчност се проявява чрез промяна в показателите на сърдечната функция, централната и периферната хемодинамика.

Основните включват:

  • намаляване на удара и минутния изход на сърцето, което се развива в резултат на потискане на контрактилната функция на миокарда;
  • увеличаване на остатъчния систолен кръвен обем в кухините на вентрикулите на сърцето, което е следствие от непълна систола;

БОЛЕСТИ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА.
Схема 3

  • повишено крайно диастолно налягане във вентрикулите на сърцето. Причинява се от увеличаване на количеството кръв, натрупваща се в техните кухини, нарушение на миокардната релаксация, разтягане на сърдечните кухини поради увеличаване на крайния диастоличен кръвен обем в тях:
  • повишаване на кръвното налягане в онези венозни съдове и сърдечни кухини, откъдето кръвта навлиза в засегнатите части на сърцето. И така, при левокамерна сърдечна недостатъчност се повишава налягането в лявото предсърдие, белодробната циркулация и дясната камера. При деснокамерна сърдечна недостатъчност налягането се повишава в дясното предсърдие и във вените на системното кръвообращение:
  • намаляване на скоростта на систолното свиване и диастолното отпускане на миокарда. Проявява се главно чрез увеличаване на продължителността на периода на изометрично напрежение и систола на сърцето като цяло.

БОЛЕСТИ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

Групата от заболявания на сърдечно-съдовата система се състои от такива често срещани заболявания като атеросклероза, хипертония, исхемична болест на сърцето, възпалителни заболявания на сърцето и неговите дефекти. както и съдови заболявания. В същото време атеросклерозата, хипертонията и коронарната болест на сърцето (ИБС) се характеризират в световен мащаб с най-висока заболеваемост и смъртност, въпреки че това са сравнително „млади“ заболявания и те придобиха своето значение едва в началото на 20 век. И. В. Давидовски ги нарече „болести на цивилизацията“, причинени от неспособността на човек да се адаптира към бързо напредващата урбанизация и свързаните с нея промени в начина на живот на хората, постоянни стресови влияния, нарушения на околната среда и други характеристики на „цивилизовано общество“ .

Има много общи черти в етиологията и патогенезата на атеросклерозата и хипертонията. Въпреки това, IBS което сега се счита за самостоятелно заболяване, по същество е сърдечна форма на атеросклероза и хипертония. Но поради факта, че основната смъртност е свързана именно с инфаркт на миокарда, което е същността на ИБС. съгласно решението на СЗО придоби статут на самостоятелна нозологична единица.

АТЕРОСКЛЕРОЗА

атеросклероза - хронично заболяванеголеми и средни артерии (еластичен и мускулно-еластичен тип), свързани с нарушение главно на метаболизма на мазнини и протеини.

Това заболяване е изключително разпространено в целия свят, тъй като признаци на атеросклероза се откриват при всички хора на възраст над 30-35 години, въпреки че се изразяват в различни степени. Атеросклерозата се характеризира с фокални отлагания в стените на големите артерии на липиди и протеини, около които расте съединителна тъкан, което води до образуване на атеросклеротична плака.

Етиология на атеросклерозата не е напълно разкрита, въпреки че общопризнато е, че това е полиетиологично заболяване, причинено от комбинация от промени в мастно-протеиновия метаболизъм и увреждане на ендотела на интимата на артериите. Причините за метаболитни нарушения, както и факторите, увреждащи ендотела, могат да бъдат различни, но обширни епидемиологични проучвания на атеросклерозата са позволили да се идентифицират най-значимите влияния, които се наричат рискови фактори .

Те включват:

  • възраст,тъй като увеличаването на честотата и тежестта на атеросклерозата с възрастта е извън съмнение;
  • етаж- при мъжете заболяването се развива по-рано, отколкото при жените, и е по-тежко, по-често се появяват усложнения;
  • наследственост- доказано е наличието на генетично обусловени форми на заболяването;
  • хиперлипидемия(хиперхолестеролемия)- водещият рисков фактор поради преобладаването на липопротеините с ниска плътност в кръвта над липопротеините с висока плътност, което се свързва предимно с хранителните навици;
  • артериална хипертония , което води до повишаване на пропускливостта на съдовите стени, включително за липопротеините, както и до увреждане на ендотела на интимата;
  • стресови ситуации - най-важният рисков фактор, тъй като те водят до психо-емоционално пренапрежение, което е причина за нарушения на невроендокринната регулация на мастно-протеиновия метаболизъм и вазомоторни нарушения;
  • пушене- атеросклерозата при пушачите се развива 2 пъти по-интензивно и се среща 2 пъти по-често, отколкото при непушачите;
  • хормонални фактори,тъй като повечето хормони засягат нарушенията на мастно-протеиновия метаболизъм, което е особено очевидно при захарен диабет и хипотиреоидизъм. Оралните контрацептиви са близки до тези рискови фактори, при условие че са били използвани повече от 5 години;
  • затлъстяване и хипотермиядопринасят за нарушаването на мастно-протеиновия метаболизъм и натрупването на липопротеини с ниска плътност в кръвта.

Пато- и морфогенезаатеросклерозата се състои от няколко етапа (фиг. 47).

Долипиден стадий характеризиращ се с появата в интимата на артериите на мастно-протеинови комплекси в такива количества, които все още не могат да се видят с просто око и в същото време няма атеросклеротични плаки.

Етап на липоидоза отразява натрупването на мастно-протеинови комплекси в интимата на съдовете, които стават видими под формата на мастни петна и ивици жълт цвят. Под микроскоп се определят безструктурни мастно-протеинови маси, около които са разположени макрофаги, фибробласти и лимфоцити.

Ориз. 47. Атеросклероза на аортата, а - мастни петна и ивици (оцветяване със Судан III); b - фиброзни плаки с язва; в - фиброзни плаки; d - улцерирани фиброзни плаки и калцификация; д - фиброзни плаки, язви, калцификация, кръвни съсиреци.

Етап на липосклероза се развива в резултат на разрастване на съединителна тъкан около мастно-белтъчни маси и се образува фиброзна плака,която започва да се издига над повърхността на интимата. Над плаката интимата се склерозира - оформя покритие на плака,които могат да хиалинизират. Фиброзните плаки са основната форма на атеросклеротично съдово заболяване. Те се намират в местата на най-голямо хемодинамично въздействие върху стената на артерията - в областта на разклоняването и огъването на съдовете.

Етап на сложни лезии включва три процеса: атероматоза, улцерация и калцификация.

Атероматозата се характеризира с разпадането на мастно-протеинови маси в центъра на плаката с образуването на аморфен кашест детрит, съдържащ остатъци от колаген и еластични влакна на съдовата стена, холестеролни кристали, осапунени мазнини и коагулирани протеини. Средната обвивка на съда под плаката често атрофира.

Улцерацията често се предшества от кръвоизлив в плаката. В този случай покритието на плаката се разкъсва и атероматозните маси попадат в лумена на съда. Плаката е атероматозна язва, която е покрита с тромботични маси.

Калцинозата завършва морфогенезата на атеросклерозата

плаки и се характеризира с утаяване на калциеви соли в него. Има калцификация, или петрификация, на плаката, която придобива камениста плътност.

Курсът на атеросклерозата вълнообразен. При натискане на заболяването се засилва липоидозата на интимата, при отшумяване на заболяването около плаките се увеличава пролиферацията на съединителната тъкан и отлагането на калциеви соли в тях.

Клинични и морфологични форми на атеросклероза. Проявите на атеросклероза зависят от това кои артерии са засегнати. За клиничната практика най-голямо значение имат атеросклеротичните лезии на аортата, коронарните артерии на сърцето, артериите на мозъка и артериите на крайниците, предимно долните.

Атеросклероза на аортата- най-честата локализация на атеросклеротичните промени, които тук са най-силно изразени.

Плаките обикновено се образуват в областта, където по-малките съдове произхождат от аортата. По-засегнати са дъгата и коремната аорта, където се разполагат големи и малки плаки. Когато плаките достигнат стадия на улцерация и атерокалциноза, на техните места възникват нарушения на кръвния поток и се образуват париетални тромби. Излизайки, те се превръщат в тромбоемболи, запушват артериите на далака, бъбреците и други органи, причинявайки инфаркти. Разязвяването на атеросклеротична плака и в резултат на това разрушаването на еластичните влакна на стената на аортата може да допринесе за образуването аневризми - торбовидно изпъкналост на съдовата стена, изпълнена с кръв и тромботични маси. Разкъсването на аневризма води до бърза масивна кръвозагуба и внезапна смърт.

Атеросклероза на артериите на мозъка или церебрална формахарактерни за възрастни и възрастни пациенти. При значителна стеноза на лумена на артериите от атеросклеротични плаки, мозъкът постоянно изпитва кислороден глад; и постепенно атрофира. Тези пациенти развиват атеросклеротична деменция. Ако луменът на една от церебралните артерии е напълно затворен от тромб, исхемичен мозъчен инфаркт под формата на огнища омекотяване на сивото. Засегнати от атеросклероза, церебралните артерии стават крехки и могат да се разкъсат. Появява се кръвоизлив хеморагичен инсулт, при което загива съответната част от мозъчната тъкан. Протичането на хеморагичния инсулт зависи от неговата локализация и масивност. Ако настъпи кръвоизлив в областта на дъното на IV вентрикула или изтичането на кръв се счупи странични вентрикулимозък, тогава настъпва бърза смърт. При исхемичен инфаркт, както и при малки хеморагични инсулти, които не са довели пациента до смърт, мъртвата мозъчна тъкан постепенно се разтваря и на нейно място се образува кухина, съдържаща течност - киста на мозъка. Исхемичният инфаркт и хеморагичният мозъчен инсулт са придружени от неврологични разстройства. Оцелелите пациенти развиват парализа, говорът често е засегнат и се появяват други нарушения. Когато ко-

С подходящо лечение с течение на времето е възможно да се възстановят някои от загубените функции на централната нервна система.

Атеросклерозата на съдовете на долните крайници също е по-честа при възрастните хора. При значително стесняване на лумена на артериите на краката или краката от атеросклеротични плаки, тъканите на долните крайници се подлагат на исхемия. С увеличаване на натоварването на мускулите на крайниците, например при ходене, в тях се появява болка и пациентите са принудени да спрат. Този симптом се нарича интермитентно накуцване . Освен това се отбелязва охлаждане и атрофия на тъканите на крайниците. Ако луменът на стенотичните артерии е напълно затворен от плака, тромб или ембол, при пациентите се развива атеросклеротична гангрена.

AT клинична картинаАтеросклерозата може да засегне най-ясно бъбречните и чревните артерии, но тези форми на заболяването са по-рядко срещани.

ХИПЕРТОНИЧНА БОЛЕСТ

Хипертонична болест- хронично заболяване, характеризиращо се с продължително и постоянно повишаване на кръвното налягане (АН) - систолно над 140 mm Hg. Изкуство. и диастолно - над 90 mm Hg. Изкуство.

Мъжете боледуват малко по-често от жените. Заболяването обикновено започва на 35-45 години и прогресира до 55-58 години, след което кръвното налягане често се стабилизира за повишени стойности. Понякога при млади хора се развива постоянно и бързо нарастващо повишаване на кръвното налягане.

Етиология.

Хипертонията се основава на комбинация от 3 фактора:

  • хронично психо-емоционално пренапрежение;
  • наследствен дефект клетъчни мембрани, което води до нарушаване на обмена на Ca 2+ и Na 2+ йони;
  • генетично обусловен дефект в бъбречния обемен механизъм за регулиране на кръвното налягане.

Рискови фактори:

  • генетичните фактори не са под съмнение, тъй като хипертонията често се предава в семейството;
  • повтарящ се емоционален стрес;
  • диета с висок прием на сол;
  • хормонални фактори - повишени пресорни ефекти на хипоталамо-хипофизната система, прекомерно освобождаване на катехоламини и активиране на системата ренин-ангиотензин;
  • бъбречен фактор;
  • затлъстяване;
  • пушене;
  • хиподинамия, заседнал начин на живот.

Пато- и морфогенеза.

Хипертонията се характеризира със стадийно развитие.

Преходният или предклиничен стадий се характеризира с периодично повишаване на кръвното налягане. Те се причиняват от спазъм на артериолите, по време на който стената на самия съд изпитва кислороден глад, причинявайки дистрофични промени в него. В резултат на това се увеличава пропускливостта на стените на артериолите. Те са импрегнирани с кръвна плазма (плазморагия), която излиза извън границите на съдовете, причинявайки периваскуларен оток.

След нормализиране на нивото на кръвното налягане и възстановяване на микроциркулацията, кръвната плазма се отстранява от стените на артериолите и периваскуларните пространства в лимфна система, и кръвните протеини, които са попаднали в стените на кръвоносните съдове, заедно с плазмата, се утаяват. Поради многократното увеличаване на натоварването на сърцето се развива умерена компенсаторна хипертрофия на лявата камера. Ако условията, които причиняват психо-емоционално пренапрежение, се елиминират в преходния стадий и се проведе подходящо лечение, началната хипертония може да бъде излекувана, тъй като на този етап все още няма необратими морфологични промени.

Клинично съдовият стадий се характеризира с постоянно повишаване на кръвното налягане. Това се дължи на дълбока дисрегулация на съдовата система и нейните морфологични промени. Преходът на преходно повишаване на кръвното налягане към стабилно е свързан с действието на няколко невроендокринни механизма, сред които най-важните са рефлекторни, бъбречни, съдови, мембранни и ендокринни. Честото повтарящо се повишаване на кръвното налягане води до намаляване на чувствителността на барорецепторите на аортната дъга, което обикновено води до отслабване на активността на симпатико-надбъбречната система и понижаване на кръвното налягане. Засилването на влиянието на тази регулаторна система и спазмите на артериолите на бъбреците стимулират производството на ензима ренин. Последното води до образуването на ангиотензин в кръвната плазма, който стабилизира кръвното налягане чрез високо ниво. В допълнение, ангиотензинът засилва образуването и освобождаването на минералкортикоиди от надбъбречната кора, които допълнително повишават кръвното налягане и също така допринасят за стабилизирането му на високо ниво.

Повтарящите се с нарастваща честота спазми на артериолите, нарастващата плазморагия и нарастващото количество утаени протеинови маси в стените им водят до хиалиноза, или партиолосклероза. Стените на артериолите се удебеляват, губят своята еластичност, дебелината им се увеличава значително и съответно луменът на съдовете намалява.

Постоянно високото кръвно налягане значително увеличава натоварването на сърцето, което води до неговото развитие компенсаторна хипертрофия (Фиг. 48, b). В същото време масата на сърцето достига 600-800 г. Постоянното високо кръвно налягане също увеличава натоварването на големите артерии, в резултат на което мускулните клетки атрофират и еластичните влакна на стените им губят своята еластичност. В комбинация с промените в биохимичния състав на кръвта, натрупването на холестерол и големи молекулни протеини в нея, се създават предпоставки за развитие на атеросклеротични лезии на големите артерии. Освен това тежестта на тези промени е много по-голяма, отколкото при атеросклероза, която не е придружена от повишаване на кръвното налягане.

Етап на органни промени.

Промените в органите са вторични. Тяхната тежест, както и клиничните прояви, зависят от степента на увреждане на артериолите и артериите, както и от усложненията, свързани с тези промени. В основата на хроничните промени в органите не е кръвообращението им, нарастващият кислороден глад и условно! тях склероза на органа с намалена функция.

По време на хипертония съществено значениеТо има хипертонична криза , т.е. рязко и продължително повишаване на кръвното налягане поради спазъм на артериолите. Хипертоничната криза има свой собствен морфологичен израз: спазъм на артериолите, плазморагия и фибриноидна некроза на стените им, периваскуларни диапедезни кръвоизливи. Тези промени, които се случват в такива органи като мозъка, сърцето, бъбреците, често водят пациентите до смърт. Криза може да настъпи на всеки етап от развитието на хипертонията. Честите кризи характеризират злокачествения ход на заболяването, което обикновено се среща при млади хора.

Усложнения хипертония, проявяваща се със спазъм, тромбоза на артериоли и артерии или тяхното разкъсване, водят до инфаркти или кръвоизливи в органи, които обикновено са причина за смърт.

Клинични и морфологични форми на хипертония.

В зависимост от преобладаването на увреждането на тялото или други органи се разграничават сърдечни, церебрални и бъбречни клинични и морфологични форми на хипертония.

във формата на сърце, подобно на сърдечната форма на атеросклероза, е същността на коронарната болест на сърцето и се счита за самостоятелно заболяване.

Мозъчна или церебрална форма- една от най-честите форми на хипертония.

Обикновено се свързва с разкъсване на хиалинизиран съд и развитие на масивен мозъчен кръвоизлив (хеморагичен инсулт) под формата на хематом (фиг. 48, а). Пробивът на кръв във вентрикулите на мозъка винаги завършва със смъртта на пациента. Исхемични мозъчни инфаркти могат да възникнат и при хипертония, но много по-рядко, отколкото при атеросклероза. Тяхното развитие е свързано с тромбоза или спазъм на атеросклеротично променени средни церебрални артерии или артерии на основата на мозъка.

Бъбречна форма. При хроничния ход на хипертонията се развива артериолосклеротична нефросклероза, свързана с хиалиноза на аферентните артериоли. Намаляването на кръвния поток води до атрофия и хиалиноза на съответните гломерули. Тяхната функция се изпълнява от запазени гломерули, които претърпяват хипертрофия.

Ориз. 48. Хипертония. а - кръвоизлив в лявото полукълбо на мозъка; b - хипертрофия на миокарда на лявата камера на сърцето; c - първично набръчкан бъбрек (артериолосклеротична нефросклероза).

Ориз. 49. Артериолосклеротична нефросклероза. Хиалинизирани (GK) и атрофиращи (AK) гломерули.

Поради това повърхността на бъбреците придобива гранулиран вид: хиалинизирани гломерули и атрофирани, склерозирани, нефрони потъват, а хипертрофираните гломерули изпъкват над повърхността на бъбреците (фиг. 48, c, 49). Постепенно започват да преобладават склеротичните процеси и се развиват първично набръчкани бъбреци. В същото време се увеличава хроничната бъбречна недостатъчност, която завършва уремия.

Симптоматична хипертония (хипертония). Хипертония се нарича повишаване на кръвното налягане от вторичен характер - симптом при различни заболявания на бъбреците, жлезите с вътрешна секреция, кръвоносните съдове. Ако е възможно да се елиминира основното заболяване, хипертонията също изчезва. И така, след отстраняване на тумор на надбъбречната жлеза - феохромоцитом. придружен от значителна хипертония, нормализира кръвното налягане. Следователно хипертонията трябва да се разграничава от симптоматичната хипертония.

КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО (ИБС)

Исхемичната или коронарна болест на сърцето е група от заболявания, причинени от абсолютна или относителна недостатъчност на коронарната циркулация, която се проявява чрез несъответствие между миокардната нужда от кислород и доставката му до сърдечния мускул. В 95% от случаите коронарната артериална болест се причинява от атеросклероза на коронарните артерии. ИБС е основната причина за смърт сред населението. Скрита (предклинична) CAD се открива при 4-6% от хората над 35 години. Годишно в света се регистрират повече от 5 милиона пациенти. И B C и повече от 500 хиляди от тях умират. Мъжете се разболяват по-рано от жените, но след 70 години мъжете и жените страдат от коронарна артериална болест еднакво често.

Форми на исхемична болест на сърцето. Има 4 форми на заболяването:

  • внезапно коронарна смърт, поява поради сърдечен арест при лице, което не се е оплаквало от сърцето преди 6 часа;
  • ангина пекторис - форма на коронарна артериална болест, характеризираща се с пристъпи на ретростернална болка с промени в ЕКГ, но без появата на характерни ензими в кръвта;
  • инфаркт на миокарда - остра фокална исхемична (циркулаторна) некроза на сърдечния мускул, която се развива в резултат на внезапно нарушение на коронарната циркулация;
  • кардиосклероза - хронична исхемична болест на сърцето (ХИБС)- резултат от ангина пекторис или инфаркт на миокарда; на базата на кардиосклероза може да се образува хронична аневризма на сърцето.

Протичането на исхемичната болест може да бъде остър или хроничен. Следователно, разпределете остра исхемична болест на сърцето(ангина пекторис, внезапна коронарна смърт, миокарден инфаркт) и хронична исхемична болест на сърцето(кардиосклероза във всичките й проявления).

Рискови факторисъщото като при атеросклероза и хипертония.

Етиология на ИБСпринципно същата като етиологията на атеросклерозата и хипертонията. Повече от 90% от пациентите с ИБС страдат от стенозираща атеросклероза на коронарните артерии със степен на стесняване на поне една от тях до 75% или повече. В същото време не може да се осигури кръвен поток, адекватен дори на малко физическо натоварване.

Патогенеза на различни форми на ИБС

Развитие на различни видове остра исхемична болест на сърцетосвързани с остри нарушения на коронарното кръвообращение, което води до исхемично уврежданесърдечни мускули.

Степента на тези увреждания зависи от продължителността на исхемията.

  1. Ангина пекторис се характеризира с обратима миокардна исхемия, свързана със стенозираща коронарна склероза и е клинична формавсички видове исхемична болест на сърцето. Характеризира се с пристъпи на притискаща болка и усещане за парене в лявата страна. гръден кошс облъчване в лявата ръка, областта на лопатката, шията, Долна челюст. Гърчовете се появяват при физическо натоварване, емоционален стрес и др. и се купират с прием вазодилататори. Ако смъртта настъпи по време на ангина атака с продължителност 3-5 или дори 30 минути, морфологичните промени в миокарда могат да бъдат открити само чрез специални техники, тъй като сърцето не е макроскопски променено.
  2. Внезапната коронарна смърт се свързва с факта, че по време на остра исхемия в миокарда, вече 5-10 минути след атаката, архипогенни вещества- Вещества, които причиняват електрическа нестабилност на сърцето и създават предпоставки за фибрилация на неговите вентрикули. При аутопсията на починалия поради фибрилация на миокарда сърцето е отпуснато, с разширена кухина на лявата камера. Микроскопски изразена фрагментация на мускулни влакна.
  3. Инфаркт на миокарда.

Етиология Острият миокарден инфаркт е свързан с внезапно спиране на коронарния кръвен поток или поради запушване на коронарната артерия от тромб или ембол, или в резултат на продължителен спазъм на атеросклеротично променена коронарна артерия.

Патогенеза инфаркт на миокарда до голяма степен се определя от факта. че останалите лумени на трите коронарни артерии общо възлизат само на 34% от средната норма, докато „критичната сума“ на тези лумени трябва да бъде най-малко 35%, тъй като дори и в този случай общият кръвен поток в коронарните артерии пада до минимално допустимото ниво.

В динамиката на миокардния инфаркт се разграничават 3 стадия, всеки от които се характеризира със своите морфологични особености.

исхемичен стадий, или стадий на исхемична дистрофия, се развива през първите 18-24 часа след запушване на коронарната артерия от тромб. Макроскопски промени в миокарда на този етап не се виждат. При микроскопско изследванесе наблюдават дистрофични промени в мускулните влакна под формата на тяхната фрагментация, загуба на напречна ивица, миокардна строма е едематозна. Нарушенията на микроциркулацията се изразяват под формата на стаза и застой в капилярите и венулите, има диапедезмични кръвоизливи. В зоните на исхемия липсват гликоген и редокс ензими. Електронно микроскопско изследване на кардиомиоцити от зоната на миокардна исхемия разкрива подуване и разрушаване на митохондриите, изчезване на гликогенови гранули, оток на саркоплазмата и свръхконтракция на миофиламентите (фиг. 50). Тези промени са свързани с хипоксия, електролитен дисбаланс и спиране на метаболизма в зоните на миокардна исхемия. В незасегнатите от исхемия области на миокарда през този период се развиват нарушения на микроциркулацията и стромален оток.

Смъртта в исхемичния стадий настъпва от кардиогенен шок, камерна фибрилация или сърдечен арест (асистолия).

Некротичен стадий миокарден инфаркт се развива в края на първия ден след пристъп на стенокардия. При аутопсия често се наблюдава фибринозен перикардит в областта на инфаркта. На участъка на сърдечния мускул ясно се виждат жълтеникави, неправилно оформени огнища на миокардна некроза, заобиколени от червена лента от хиперемични съдове и кръвоизливи - исхемичен инфаркт с хеморагична корона (фиг. 51). Хистологичното изследване разкрива огнища на некроза на мускулна тъкан, ограничена от незасегнатия миокард. демаркация(на границата) линия, представена от зона на левкоцитна инфилтрация и хиперемирани съдове (фиг. 52).

Извън зоните на инфаркта през този период се развиват нарушения на микроциркулацията, изразени дистрофични промени в кардиомиоцитите, разрушаване на много митохондрии едновременно с увеличаване на техния брой и обем.

Етап на организация на инфаркт на миокарда започва веднага след развитието на некроза. Левкоцитите и макрофагите изчистват полето на възпаление от некротични маси. В демаркационната зона се появяват фибробласти. произвеждащи колаген. Фокусът на некрозата първо се замества от гранулационна тъкан, която узрява в груба фиброзна съединителна тъкан в рамките на около 4 седмици. Инфарктът на миокарда се организира и на негово място остава белег (виж фиг. 30). Появява се широкоогнищна кардиосклероза. През този период миокардът около белега и миокардът на всички други части на сърцето, особено на лявата камера, претърпява регенеративна хипертрофия. Това ви позволява постепенно да нормализирате работата на сърцето.

Така острият миокарден инфаркт продължава 4 седмици. Ако през този период пациентът има нов миокарден инфаркт, тогава се нарича рецидивиращ . Ако се развие нов миокарден инфаркт 4 седмици или повече след първия инфаркт, тогава се нарича повтаря се .

Усложненияможе да възникне вече в некротичния стадий. И така, мястото на некрозата претърпява топене - миомалация , което води до разкъсване на стената на миокарда в областта на инфаркта, запълване на перикардната кухина с кръв - сърдечна тампонада водещ до внезапна смърт.

Ориз. 51. Инфаркт на миокарда (напречни разрези на сърцето). 1 - исхемичен инфаркт с хеморагична корона на задната стена на лявата камера; 2 - обструктивен тромб в низходящия клон на лявата коронарна артерия; 3 - разкъсване на стената на сърцето. В диаграмите (по-долу): а - инфарктната зона е защрихована (стрелката показва празнината); b - нивата на срезове са защриховани.

Ориз. 52. Инфаркт на миокарда. Областта на некроза на мускулната тъкан е заобиколена от демаркационна линия (DL). съставен от левкоцити.

Миомалацията може да доведе до издуване на камерната стена и образуване на остра аневризма на сърцето. Ако аневризма се спука, настъпва и сърдечна тампонада. Ако острата аневризма не се разкъса, в нейната кухина се образуват кръвни съсиреци, които могат да станат източник на тромбоемболия на съдовете на мозъка, далака, бъбреците и самите коронарни артерии. Постепенно, при остра аневризма на сърцето, тромбите се заместват от съединителна тъкан, но тромботичните маси остават или се образуват отново в получената кухина на аневризма. Аневризма става хронична. Източникът на тромбоемболия може да бъде тромботични наслоявания върху ендокарда в областта на инфаркта. Смъртта в некротичния стадий може да настъпи и от камерно мъждене.

Ориз. 53. Хронична исхемична болест на сърцето. а - постинфарктна широкофокална кардиосклероза (показана със стрелка); b - дисеминирана фокална кардиосклероза (белезите са показани със стрелки).

Резултати. Острият миокарден инфаркт може да доведе до остра сърдечна недостатъчност, често с развитие на белодробен оток и оток на мозъчното вещество. Резултатът е също макрофокална кардиосклероза и хронична исхемична болест на сърцето.

4. Хронична исхемична болест на сърцето

Морфологичен изразхронична исхемична болест на сърцето са:

  • изразена атеросклеротична дребнофокална кардиосклероза;
  • постинфарктна макрофокална кардиосклероза;
  • хронична аневризма на сърцето в комбинация с атеросклероза на коронарните артерии (фиг. 53). Възниква, когато, след масивен инфарктмиокарда, получената белезна тъкан започва да набъбва под кръвното налягане, изтънява и се образува торбовидна издатина. Поради завихрянето на кръвта в аневризмата се появяват кръвни съсиреци, които могат да станат източник на тромбоемболия. Хроничната аневризма на сърцето в повечето случаи е причина за нарастваща хронична сърдечна недостатъчност.

Всички тези промени са придружени от умерено изразена регенеративна хипертрофия на миокарда.

Клиничнохроничната исхемична болест на сърцето се проявява с ангина пекторис и постепенно развитие на хронична сърдечно-съдова недостатъчност, завършваща със смъртта на пациента. На всеки етап от хроничната коронарна артериална болест може да възникне остър или рецидивиращ миокарден инфаркт.

причинивъзпаление на сърцето са различни инфекции и интоксикации. Възпалителният процес може да засегне една от мембраните на сърцето или цялата му стена. възпаление на ендокарда ендокардит , възпаление на миокарда - миокардит, перикард - перикардит и възпаление на всички мембрани на сърцето - панкардит .

Ендокардит.

Възпалението на ендокарда обикновено се простира само до определена част от него, покривайки или клапите на сърцето, или техните акорди, или стените на сърдечните кухини. При ендокардита има комбинация от процеси, характерни за възпалението - алтерации, ексудации и пролиферация. Най-важното в клиниката е клапен ендокардит . По-често от други се засяга бикуспидалната клапа, малко по-рядко - аортната клапа, доста рядко възниква възпаление на клапите на дясната половина на сърцето. Или само повърхностните слоеве на клапата претърпяват промени, или тя е засегната изцяло, до пълна дълбочина. Доста често промяната на клапата води до нейната язва и дори перфорация. Тромботичните маси обикновено се образуват в областта на разрушаването на клапата ( тромбоендокардит) под формата на брадавици или полипи. Ексудативните промени се състоят в импрегниране на клапата с кръвна плазма и нейната инфилтрация с ексудатни клетки. В този случай клапата набъбва и става по-дебела. Продуктивната фаза на възпалението завършва със склероза, удебеляване, деформация и сливане на клапните платна, което води до сърдечно заболяване.

Ендокардитът рязко усложнява хода на заболяването, при което се е развил, тъй като функцията на сърцето е силно засегната. В допълнение, тромботичните наслагвания върху клапите могат да станат източник на тромбоемболизъм.

Изход клапен ендокардитса сърдечни дефекти и сърдечна недостатъчност.

Миокардит.

Възпалението на сърдечния мускул обикновено усложнява различни заболявания, като не е самостоятелно заболяване. При развитието на миокардит е важно инфекциозно увреждане на сърдечния мускул от вируси, рикетсии и бактерии, които достигат до миокарда с кръвния поток, т.е. по хематогенен път. Миокардитът протича остро или хронично. В зависимост от преобладаването на една или друга фаза миокардното възпаление може да бъде алтеративно, ексудативно, продуктивно (пролиферативно).

Острият ексудативен и продуктивен миокардит може да причини остра сърдечна недостатъчност. При хронично протичане те водят до дифузна кардиосклероза, която от своя страна може да доведе до развитие на хронична сърдечна недостатъчност.

Перикардит.

Възпалението на външната обвивка на сърцето възниква като усложнение на други заболявания и се проявява под формата на ексудативен или хроничен адхезивен перикардит.

Ексудативен перикардит в зависимост от естеството на ексудата, той може да бъде серозен, фибринозен, гноен, хеморагичен и смесен.

серозен перикардит характеризиращ се с натрупване на серозен ексудат в перикардната кухина, който често преминава без никакви специални последствия в случай на благоприятен изход от основното заболяване.

Фибринозен перикардит се развива по-често при интоксикация, например при уремия, както и при инфаркт на миокарда, ревматизъм, туберкулоза и редица други заболявания. В перикардната кухина се натрупва фибринозен ексудат и на повърхността на листовете му се появяват фибринови навивки под формата на косми („космато сърце“). При организиране фибринозен ексудатмежду листовете на перикарда се образуват плътни сраствания.

Гноен перикардит най-често възниква като усложнение на възпалителни процеси в съседни органи - бял дроб, плевра, медиастинум, медиастинални лимфни възли, от които възпалението се разпространява към перикарда.

Хеморагичен перикардит се развива с метастази на рак в сърцето.

Резултатът от острия ексудативен перикардит може да бъде сърдечен арест.

Хроничен адхезивен перикардит характеризиращ се с ексудативно-продуктивно възпаление, често се развива при туберкулоза и ревматизъм. При този тип перикардит ексудатът не се разтваря, а се подлага на организация. В резултат на това се образуват сраствания между листовете на перикарда, след което перикардната кухина е напълно обрасла, склерозирана. стискане на сърцето. Често калциевите соли се отлагат в белега и се развива "бронирано сърце".

Изходтакъв перикардит е хронична сърдечна недостатъчност.

СЪРДЕЧНИ ДЕФЕКТИ

Сърдечните дефекти са често срещана патология, която обикновено подлежи само на хирургично лечение. Същността на сърдечните дефекти е да се промени структурата на отделните му части или големи съдове, излизащи от сърцето. Това е придружено от нарушена сърдечна функция и общи разстройстватираж. Сърдечните дефекти могат да бъдат вродени или придобити.

Вродени прагове на сърцето са резултат от нарушения на ембрионалното развитие, свързани или с генетични промени в ембриогенезата, или със заболявания, претърпени от плода през този период (фиг. 54). Най-често срещаните сред тази група сърдечни дефекти са незатварянето на овалния отвор, дуктус артериозус, междукамерната преграда и тетралогията на Fallot.

Ориз. 54. Схема на основните форми на вродени сърдечни дефекти (според Я. Л. Рапопорт). А. Нормално съотношение на сърцето и големите съдове. Lp - ляво предсърдие; LV - лява камера; Rp - дясно предсърдие; Pzh - дясна камера; А - аорта; La - белодробна артерия и нейните клонове; Lv - белодробни вени. Б. Незатваряне на дуктус артериозус между белодробните артерии и аортата (посоката на кръвотока от аортата към белодробната артерия по дуктус артериозус е обозначена със стрелки). Б. Вентрикуларен септален дефект. Кръвта от лявата камера частично преминава в дясната (посочена със стрелка). Ж. Тетралогия на Фало. Дефект на горната част на междукамерната преграда непосредствено под началото на аортата; стесняване на белодробния ствол на изхода му от сърцето; аортата излиза от двете камери в областта на интервентрикуларния дефект, получавайки смесена артериално-венозна кръв (посочена със стрелка). Рязка хипертрофия на дясната камера и обща цианоза (цианоза).

Незатваряне на овалния прозорец. През този отвор в междупредсърдната преграда кръвта от лявото предсърдие навлиза в дясното, след това в дясната камера и в белодробното кръвообращение. В същото време десните части на сърцето се препълват с кръв и за да се изведе от дясната камера в белодробния ствол, е необходимо постоянно увеличаване на работата на миокарда. Това води до хипертрофия на дясната камера, което позволява на сърцето да се справи с нарушенията на кръвообращението в него за известно време. Въпреки това, ако овален прозорецне е затворен чрез операция, тогава ще се развие декомпенсация на миокарда на дясното сърце. Ако дефектът в междупредсърдната преграда е много голям, тогава венозната кръв от дясното предсърдие, заобикаляйки белодробната циркулация, може да навлезе в лявото предсърдие и да се смеси с артериалната кръв тук. В резултат на това в системното кръвообращение циркулира смесена кръв, бедна на кислород. Пациентът развива хипоксия и цианоза.

Незатваряне на артериалния (боталов) канал (Фиг. 54, A, B). При плода белите дробове не функционират и следователно кръвта от белодробния ствол навлиза в аортата директно от белодробния ствол през ductus arteriosus, заобикаляйки белодробното кръвообращение. Обикновено артериалният канал прераства 15-20 дни след раждането на детето. Ако това не се случи, тогава кръвта от аортата, в която има високо кръвно налягане, навлиза в белодробния ствол през ductus arteriosus. Количеството кръв и кръвното налягане в него се увеличават, в белодробното кръвообращение се увеличава количеството кръв, което навлиза в лявата страна на сърцето. Увеличава се натоварването на миокарда и се развива хипертрофия на лявата камера и лявото предсърдие. Постепенно се развиват склеротични промени в белите дробове, което допринася за повишаване на налягането в белодробната циркулация. Това кара дясната камера да работи по-интензивно, в резултат на което се развива нейната хипертрофия. При дълбоки промени в белодробната циркулация в белодробния ствол налягането може да стане по-високо, отколкото в аортата, и в този случай венозната кръв от белодробния ствол частично преминава през артериалния канал в аортата. Смесената кръв навлиза в системното кръвообращение, пациентът развива хипоксия и цианоза.

Вентрикуларен септален дефект. При този дефект кръвта от лявата камера навлиза в дясната, причинявайки нейното претоварване и хипертрофия (фиг. 54, C, D). Понякога интервентрикуларната преграда може напълно да липсва (трикамерно сърце). Такъв дефект е несъвместим с живота, въпреки че известно време новородените с трикамерно сърце могат да живеят.

Тетрада FALLO - дефект на интервентрикуларната преграда, който се комбинира с други аномалии в развитието на сърцето: стесняване на белодробния ствол, аортно изхвърляне от лявата и дясната камера едновременно и с хипертрофия на дясната камера. Този дефект се среща при 40-50% от всички сърдечни дефекти при новородени. При дефект като тетралогията на Fallot кръвта тече от дясната страна на сърцето вляво. В същото време по-малко кръв от необходимото навлиза в белодробната циркулация, а смесената кръв навлиза в системната циркулация. Пациентът развива хипоксия и цианоза.

Придобити сърдечни дефекти в по-голямата част от случаите те са резултат от възпалителни заболявания на сърцето и неговите клапи. Повечето обща каузапридобити сърдечни дефекти е ревматизъм, понякога те са свързани с ендокардит с различна етиология.

Патогенеза.

В резултат на възпалителни промени и склероза на куспидите, клапите се деформират, уплътняват, губят еластичност и не могат напълно да затворят атриовентрикуларните отвори или отворите на аортата и белодробния ствол. В този случай се образува сърдечен дефект, който може да има различни варианти.

Вентилна недостатъчностсе развива при непълно затваряне на атриовентрикуларния отвор. При недостатъчност на бикуспидалната или трикуспидалната клапа кръвта по време на систола се влива не само в аортата или белодробния ствол, но и обратно в предсърдията. Ако има недостатъчност на клапите на аортата или белодробната артерия, тогава по време на диастола кръвта частично се връща обратно във вентрикулите на сърцето.

стеноза,или стесняване на отвора,между атриума и вентрикулите се развива не само с възпаление и склероза на сърдечните клапи, но и с частично сливане на техните клапи. В този случай атриовентрикуларният отвор или отворът на белодробната артерия или отворът на аортния конус стават по-малки.

Комбинирано менгемесърце възниква, когато комбинация от стеноза на атриовентрикуларния отвор и клапна недостатъчност. Това е най-често срещаният вид придобито сърдечно заболяване. При комбиниран дефект на бикуспидалната или трикуспидалната клапа, увеличеният обем кръв по време на диастола не може да влезе в вентрикула без допълнително усилие от предсърдния миокард, а по време на систола кръвта частично се връща от вентрикула в атриума, който прелива от кръв. За да се предотврати преразтягане на предсърдната кухина, както и да се осигури доставката на необходимия обем кръв към съдовото легло, силата на свиване на предсърдния и камерния миокард се увеличава компенсаторно, което води до неговата хипертрофия. Въпреки това, постоянното преливане на кръв, например лявото предсърдие със стеноза на атриовентрикуларния отвор и недостатъчност на бикуспидалната клапа, води до факта, че кръвта от белодробните вени не може напълно да влезе в лявото предсърдие. В белодробното кръвообращение има застой на кръвта, което затруднява изтичането на венозна кръв от дясната камера към белодробната артерия. За да се преодолее повишеното кръвно налягане в белодробното кръвообращение, силата на съкращаване на миокарда на дясната камера се увеличава и сърдечният мускул също хипертрофира. Развиване компенсаторна(работи) сърдечна хипертрофия.

Изходпридобити сърдечни дефекти, ако клапният дефект не е елиминиран хирургично, е хронична сърдечна недостатъчност и декомпенсация на сърцето, развиващи се след определено време, обикновено изчислено в години или десетилетия.

СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Съдовите заболявания могат да бъдат вродени или придобити.

ВРОДЕНИ СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Вродените съдови заболявания имат характер на малформации, сред които най-важни са вродени аневризми, коарктация на аортата, артериална хипоплазия и венозна атрезия.

Вродени аневризми- фокални издатини на съдовата стена, причинени от дефект в нейната структура и хемодинамично натоварване.

Аневризмите изглеждат като малки торбовидни образувания, понякога множествени, с размери до 1,5 см. Сред тях особено опасни са аневризмите на интрацеребралните артерии, тъй като тяхното разкъсване води до субарахноидален или интрацеребрален кръвоизлив. Причините за аневризмите са вродената липса на гладкомускулни клетки в съдовата стена и дефект в еластичните мембрани. Артериалната хипертония допринася за образуването на аневризми.

Коарктация на аортата - вродено стесняване на аортата, обикновено в областта на прехода на дъгата в низходящата част. Дефектът се проявява чрез рязко повишаване на кръвното налягане на Горни крайниции намаляването му на долните крайници с отслабване на пулсацията там. В същото време се развива хипертрофия на лявата половина на сърцето и колатерално кръвообращение през системите на вътрешните гръдни и междуребрени артерии.

Хипоплазия на артериите характеризиращ се с недоразвитие на тези съдове, включително аортата, докато хипоплазията на коронарните артерии може да е в основата на внезапната сърдечна смърт.

венозна атрезия - рядка малформация, състояща се във вродена липса на определени вени. Най-важната е атрезия на чернодробните вени, която се проявява с тежки нарушения на структурата и функцията на черния дроб (синдром на Budd-Chiari).

Придобити съдови заболявания са много чести, особено при атеросклероза и хипертония. Облитериращият ендартериит, придобитите аневризми и васкулитът също са от клинично значение.

Облитериращ ендартериит - заболяване на артериите, главно на долните крайници, характеризиращо се с удебеляване на интимата със стесняване на лумена на съдовете до неговото заличаване. Това състояние се проявява с тежка, прогресираща тъканна хипоксия с изход от гангрена. Причината за заболяването не е установена, но тютюнопушенето и хипертонията са най-важните рискови фактори. В патогенезата на страданието повишената активност на симпатико-надбъбречната система и автоимунните процеси играят определена роля.

ПРИДОБИТА АНЕВРИЗМА

Придобитите аневризми са локално разширяване на лумена на кръвоносните съдове поради патологични промени в съдовата стена. Те могат да бъдат торбовидни или цилиндрични. Причините за тези аневризми могат да бъдат увреждане на съдовата стена от атеросклеротичен, сифилитичен или травматичен характер. По-често аневризмите се появяват в аортата, по-рядко в други артерии.

атеросклеротични аневризми, като правило се развиват в аортата, увредена от атеросклеротичния процес с преобладаване на сложни промени, обикновено след 65-75 години, по-често при мъжете. Причината е разрушаването на мускулно-еластична рамка на сърдечната мембрана на аортата от атероматозни плаки. Типична локализация е коремната аорта. В аневризмата се образуват тромботични маси, които служат като източник на тромбоемболия.

Усложнения- руптура на аневризма с развитие на фатално кървене, както и тромбоемболия на артериите на долните крайници, последвана от гангрена.

Сифилитични аневризми- следствие от сифилитичен мезаортит, характеризиращ се с разрушаване на мускулно-еластичния скелет средна черупкастените на аортата, като правило, в областта на възходящата дъга и нейната гръдна част.

По-често тези аневризми се наблюдават при мъжете, те могат да достигнат 15-20 см в диаметър. При продължително съществуване аневризмата оказва натиск върху съседните гръбначни тела и ребра, причинявайки тяхната атрофия. Клиничните симптоми са свързани с компресия на съседни органи и се проявяват с дихателна недостатъчност, дисфагия поради компресия на хранопровода, упорита кашлица поради компресия на възвратния нерв, синдром на болка, сърдечна декомпенсация.

Васкулит- голяма и разнородна група възпалителни съдови заболявания.

Васкулитът се характеризира с образуване на инфилтрат в съдовата стена и в периваскуларната тъкан, увреждане и десквамация на ендотела, загуба на съдов тонус и хиперемия в острия период, склероза на стената и често облитерация на лумена в хроничния период. курс.

Васкулитът се разделя на системен,или основен,и втори.Първичните васкулити са голяма група заболявания, често срещани и имат самостоятелно значение. Вторичният васкулит се развива при много заболявания и ще бъде описан в съответните глави.

Заболявания на венитеса представени главно от флебит - възпаление на вените, тромбофлебит - флебит, усложнен от тромбоза, флеботромбоза - тромбоза на вени без предишно възпаление и разширени вени.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоза.

Флебитът обикновено е резултат от инфекция на венозната стена, може да усложни острия инфекциозни заболявания. Понякога флебитът се развива поради травма на вената или нейното химическо увреждане. Когато вената се възпали, ендотелът обикновено се уврежда, което води до загуба на фибринолитичната му функция и образуването на тромб в тази област. Възниква тромбофлебит. Проявява се с болков симптом, оток на тъканите дистално от оклузията, цианоза и зачервяване на кожата. В острия период тромбофлебитът може да бъде усложнен от тромбоемболизъм. При дълъг хроничен ход тромботичните маси претърпяват организация, но тромбофлебитът и флеботромбозата на главните вени могат да причинят развитието трофични язви,обикновено долните крайници.

Флеберизъм- необичайно разширение, изкривяване и удължаване на вените, което се случва в условия на повишено венозно налягане.

Предразполагащ фактор е вродената или придобита непълноценност на венозната стена и нейното изтъняване. В същото време се появяват огнища на хипертрофия на гладкомускулни клетки и склероза един до друг. Най-често се засягат вените на долните крайници, хемороидалните вени и вените. долна частхранопровода с блокада на венозния отток в тях. Областите на разширените вени могат да имат нодуларна, подобна на аневризма форма на вретен. Често разширените вени се комбинират с венозна тромбоза.

Разширени вени- най-честата форма на венозна патология. Среща се предимно при жени над 50-годишна възраст.

Повишаването на венозното налягане може да бъде свързано с професионална дейности начин на живот (бременност, изправено положение, носене на тежки товари и др.). Основно засегнати повърхностни вени, клинично заболяването се проявява с подуване на крайниците, трофични кожни нарушения с развитие на дерматит и язви.

Разширени хемороидални вени- също често срещана форма на патология. Предразполагащи фактори са запек, бременност, понякога портална хипертония.

Разширените вени се развиват в долния хемороидален плексус с образуване на външни възли или в горния плексус с образуване на вътрешни възли. Възлите обикновено тромбозират, изпъкват в чревния лумен, нараняват се, възпаляват се и се разязвяват с развитието на кървене.

Разширени вени на хранопровода се развива с портална хипертония, обикновено свързана с цироза на черния дроб или с туморна компресия на порталния тракт. Това се дължи на факта, че вените на хранопровода пренасочват кръвта от порталната система към кавалната система. При разширени вени се появяват изтъняване на стените, възпаление и ерозия. Разкъсването на стената на варикозната вена на хранопровода води до тежко, често фатално кървене.

Сърдечно-съдовите заболявания са сред най-опасните патологии, от които всяка година умират десетки хиляди хора по света. Въпреки голямото разнообразие от сърдечни заболявания, много от техните симптоми са сходни един с друг, поради което често става доста трудно да се направи точна диагноза, когато пациентът за първи път посети терапевт или кардиолог.

AT последните годиниПатологиите на CVS все по-често засягат млади хора, за което има причини. За да идентифицирате своевременно отклонение, трябва да знаете за рисковите фактори за развитие на сърдечни заболявания и да можете да разпознавате техните симптоми.

Причините за развитието на сърдечно-съдови заболявания могат да бъдат свързани както с патологии, възникващи в човешкото тяло, така и с влиянието на определени фактори. По този начин пациентите, които са най-податливи на такива заболявания, са:

  • страдате от хиперхолестеролемия;
  • имат генетично предразположениепри заболявания на сърдечно-съдовата система;
  • злоупотребяват с алкохол;
  • страдат от CFS.

Освен това рисковата група включва:

  • диабетици;
  • пациенти със затлъстяване;
  • хора, водещи заседнал начин на живот;
  • лица с обременена семейна история.

Развитието на сърдечно-съдови патологии е пряко повлияно от стреса и преумората. пушещи хорасъщо са обект на пропуски в работата на CCC.

Видове заболявания

Сред всички съществуващи сърдечни заболявания водещо място заемат:

  1. исхемична болест на сърцето, придружена от коронарна недостатъчност. Често се развива на фона на атеросклероза на кръвоносните съдове, техния спазъм или тромбоза.
  2. Възпалителни патологии.
  3. невъзпалителни заболявания.
  4. Вродени и придобити сърдечни дефекти.
  5. сърдечни аритмии.

Списъкът на най-честите ССЗ заболявания включва:

  • стенокардия;
  • инфаркт на миокарда;
  • ревматично сърдечно заболяване;
  • миокардиострофия;
  • миокардит;
  • атеросклероза;
  • инсулти;
  • Синдром на Рейно;
  • артериит;
  • церебрална емболия;
  • флебюризъм;
  • тромбоза;
  • тромбофлебит;
  • пролапс митрална клапа;
  • ендокардит;
  • аневризма;
  • артериална хипертония;
  • хипотония.

Болестите на сърцето и кръвоносните съдове често се появяват на фона на други. Тази комбинация от патологии значително влошава състоянието на пациента, намалявайки качеството му на живот.

важно! Заболяванията на сърдечно-съдовата система трябва да се лекуват. При липса на подходяща помощ рискът от увреждане на целевите органи се увеличава, което е изпълнено със сериозни усложнения, до инвалидност и дори смърт!

Сърдечна недостатъчност при бъбречно заболяване

Патологиите на сърдечно-съдовата система и бъбреците имат същите рискови фактори, които допринасят за тяхното развитие. Затлъстяване, диабет, генетика - всичко това може да доведе до нарушаване на тези органи.

ССЗ може да бъде следствие от бъбречно заболяване и обратното. Тоест между тях има така наречената "обратна връзка". Това означава, че в "ядрата" рискът от увреждане на бъбреците е значително повишен. Тази комбинация от патологични процеси води до изключително сериозни последици, чак до смъртта на пациента.

Освен това, когато функционирането на CCC и бъбреците е нарушено, нетрадиционните бъбречни фактори влизат в действие.

Те включват:

  • хиперхидратация;
  • анемия
  • неуспех в обмяната на калций и фосфор;
  • системни възпалителни заболявания;
  • хиперкоагулация.

Според многобройни изследвания дори незначителни смущения във функционирането чифтен органможе да причини повреда на CCC. Това състояние се нарича кардиоренален синдром и може да бъде изпълнено със сериозни последствия.

В много случаи пациентите, които са били диагностицирани с хронична бъбречна недостатъчност, страдат от сърдечни патологии. Това е заболяване, придружено от нарушение на филтрационната функция на бъбречните гломерули.

В повечето случаи това заболяване води до развитие на вторична артериална хипертония. Той от своя страна причинява увреждане на целевите органи и най-вече сърцето.

важно! Инфарктът и инсултът са най-честите последици от този патологичен процес. Прогресирането на ХБН води до бърз преход на артериална хипертония към следващ етапразвитие с всички усложнения, съпътстващи този патологичен процес.

Симптоми на ССЗ

Нарушаването на функциите на сърдечния мускул или кръвоносните съдове причинява развитие на циркулаторна недостатъчност. Това отклонение е придружено както от сърдечни, така и от съдова недостатъчност(SN).

Хроничните прояви на HF са придружени от:

  • понижаване на кръвното налягане;
  • постоянна слабост;
  • пристъпи на световъртеж;
  • цефалгия с различна интензивност;
  • болка в гърдите;
  • състояния преди припадък.

Патологиите на сърцето, придружени от такива симптоми, са по-слабо изразени от съдовите заболявания. И така, острата съдова недостатъчност води до развитие на:

  • колапс;
  • шоково състояние;
  • синкоп.

Описаните по-горе патологични състояния са изключително трудни за понасяне от пациентите. Ето защо не трябва да се подценява опасността от ССЗ и когато се появят първите признаци на тяхното развитие, е необходимо да се свържете с специалист и да се подложите на цялостен преглед.

Всъщност симптомите на ССЗ са доста разнообразни, така че е изключително проблематично да се разглежда изчерпателно. Съществуват обаче редица признаци, които са най-чести при патологични лезии на сърдечния мускул и кръвоносните съдове.

Неспецифичните клинични прояви на сърдечно-съдови патологии включват:


важно! Ако такива болки са се усетили дори когато човек е в покой, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Такова отклонение може да е доказателство за предстоящ инфаркт!

В допълнение към горните симптоми, много ССЗ се характеризират с появата на:

  • ускорен сърдечен ритъм;
  • задух, който понякога може да се развие в отравяне - атаки на задушаване;
  • пронизващи болки в сърцето;
  • болест на движението в транспорта;
  • припадък в задушна стая или при горещо време.

Много от горните симптоми са характерни за преумора - умствена или физическа. Въз основа на това повечето пациенти решават да „изчакат“ и не търсят помощ от лекар. Но в този случайвремето не е най-доброто лекарство, защото отлагането на посещение при специалист застрашава не само здравето, но и живота на пациента!

ССЗ при деца и юноши

Увреждането на сърцето и кръвоносните съдове не е само "възрастен" проблем. Често такива заболявания се диагностицират при деца и има:

  1. Вродена. Тази група патологии на сърдечно-съдовата система включва малформации на големите кръвоносни съдове и сърдечния мускул. По правило такива патологии се диагностицират в периода на вътрематочно развитие на плода или през първите няколко месеца от живота на новороденото. Често тези заболявания се лекуват само чрез операция.
  2. Придобити. Такива заболявания могат да се развият по всяко време от живота на детето. Появата им може да бъде провокирана от детски инфекциозни заболявания или патологии, претърпени от жена по време на бременност.

Най-честите заболявания на сърдечно-съдовата система, които се срещат при деца в начална и училищна възраст, включват аритмия, сърдечни заболявания и кръвоносни съдове.

Подрастващите се нуждаят от специално внимание от родителите, тъй като те, поради промени в хормоналните нива, са изложени на особено висок риск от развитие на сърдечни и съдови заболявания.

Така повечето деца пубертетстрадат от пролапс на митралната клапа и невроциркулаторна дистония (VSD). Всяко от тези патологични състояния изисква задължителна медицинска помощ.

Често такива отклонения не са отделни патологии, а показват развитието на други, по-сериозни и опасни заболявания в тялото. В този случай периодът на пубертета, който вече излага тялото на подрастващите на големи натоварвания, може да предизвика развитие на тежки сърдечно-съдови заболявания.

Сърдечно-съдовите заболявания са една от най-честите групи патологични процеси, съпроводени с висок процент на смъртност сред населението. Възможно е да се предотвратят опасните им последици само ако човек е внимателен към здравето си.

Хората, които имат генетична предразположеност към ССЗ или са изложени на риск, трябва да бъдат изключително внимателни. Най-добрият вариант за тях е да минат профилактични прегледипри кардиолог и терапевт на всеки 6-12 месеца с изпълнението на всички необходими диагностични процедури(ЕКГ, Холтер на BP, CG Holter и др.).

Сърдечно-съдовите заболявания са на първо място по заболеваемост и смъртност в почти всички страни по света. Това тъжно лидерство се дължи на много фактори, включително некачествено хранене, лоша екология и нездравословен начин на живот. Не е чудно, че много сърдечно-съдови заболявания се наричат ​​болести на цивилизацията.

Нашата сърдечно-съдова система е представена от сърцето и кръвоносните съдове. Звучи като примитивна тавтология, но е така.

Човешкото сърце включва

  • Четири камери или кухини - дясно и ляво предсърдие, вентрикули
  • Проводната система, която осигурява нормален ритъми последователност от сърдечни удари
  • Вътрешната мембрана, която покрива вътрешността на сърдечната кухина, е ендокардът.
  • Сърдечни клапи, които разделят камерите на сърцето и предотвратяват обратния поток на кръвта
  • Среден, мускулен слой - миокард
  • Външна мембрана, сърдечна торбичка - перикард
  • Сърдечни (коронарни) артерии, които захранват тъканите на сърцето.

Съдовата система е представена от два кръга на кръвообращението - голям и малък. Големият кръг осигурява на органите и тъканите артериална кръв с кислород и отнема въглероден диоксид.

Съдовата система включва артерии и вени с голям или среден калибър, малки артерии и вени (артериоли и венули), както и най-малките съдове - капиляри.

Именно в капилярите се извършва обмен на газ между кръвта и тъканите, а артериалната кръв се превръща във венозна.

Всяка от горните връзки на сърдечно-съдовата система може да бъде засегната. Най-често в основата на сърдечно-съдовите заболявания са следните патологични механизми:

  • Вродени малформации
  • Възпалителни процеси
  • Инфекции - бактериални, вирусни, гъбични
  • Промени в съдовия тонус
  • Общ метаболитни нарушениякоето води до промяна в баланса на киселини, основи, електролити
  • Промени в кръвосъсирването
  • Запушване на съдовия лумен.

В повечето клинични ситуации има комбинация от един или повече патологични механизми.

Заболявания

Все още не е приета удобна, приемлива класификация на сърдечно-съдовите заболявания. Очевидно това се дължи на разнообразието от причини и прояви на тези заболявания.

МКБ (Международната класификация на болестите) е тромава и предназначена повече за статистика, отколкото за решаване на практически проблеми.

Едва ли има смисъл да се изброяват напълно всички болести - има твърде много от тях и повечето от тях са редки. Но си струва да се споменат някои нарушения:

Исхемията е нарушение на кръвоснабдяването на определен орган и се развива по тази причина патологични променив него. В основата на ИБС е затрудненото кръвообращение през коронарните артерии поради запушването им от атеросклеротични плаки и кръвни съсиреци. ИБС се проявява с ангина пекторис. При продължителна исхемия сърдечният мускул умира - развива се инфаркт на миокарда.

Водещ признак е повишаване на кръвното налягане над 140/90 mm. rt. Изкуство. Стойността на артериалното налягане до голяма степен зависи от състоянието на артериалния съдов тонус, обема на циркулиращата кръв и работата на сърцето. Тези функции се регулират от определени структури на мозъка, органи на ендокринната система. Хипертонията се развива, когато тази регулация е нарушена и от своя страна с течение на времето води до необратими промени в различни органи.

.

Това състояние може напълно да се отдаде както на неврологични, така и на сърдечно-съдови заболявания. Мозъкът е засегнат, но причината е нарушение на кръвообращението през церебралните (мозъчни) съдове. Това нарушение може да се прояви по два начина, във връзка с които се разграничават хеморагичен и исхемичен инсулт.

При исхемичен инсултсъдът се запушва с атеросклеротична плака, след което се развива исхемия в съответната част на мозъка. При хеморагичен инсулт поради нарушение на целостта кръвоносен съдкръвта тече в мозъка.

Нарушения на сърдечния ритъм (аритмии).

За да се осигури хемодинамиката на правилното ниво, сърцето трябва да се свие с определена последователност и честота - първо предсърдията изхвърлят кръвта във вентрикулите, а от вентрикулите тя навлиза в големите съдове - аортата и белодробната артерия. Това се постига чрез нормалното преминаване на нервен импулс през проводната система на сърцето.

Редица патологични фактори водят до блокиране на импулса или до образуване на необичайни извънредни импулси, които възпрепятстват нормалния контрактилитет на миокарда. Това е същността на аритмиите, а някои от тях са опасни не само за здравето, но и за живота.

Те могат да бъдат вродени и придобити. При тези условия страда предимно клапният апарат. Въпреки че някои вродени малформации, в допълнение към увреждането на клапите, се проявяват чрез незатваряне на преградите между предсърдията, вентрикулите, както и необичайни комуникации между аортата и белодробната артерия.

Увреждането на клапата може да бъде под формата на недостатъчност, когато платната на клапата не се затварят напълно една до друга и стеноза - стесняване на отвора на клапата. Във всички тези случаи кръвообращението във всички системи на тялото е нарушено.

Този термин се отнася до комплекс от негативни промени в сърцето при ревматизъм. Това заболяване протича с увреждане на повечето органи и анатомични структури. Но най-много страдат ставите и сърцето. При ревматична болест на сърцето, заедно с клапни дефекти, се развива възпаление на миокарда - миокардит.

При миокардит възпалителните промени в сърдечния мускул водят до инхибиране на неговата контрактилност. Това се проявява чрез намаляване на помпената функция на сърцето и развитие на сърдечна недостатъчност. В някои случаи ситуацията се влошава от добавянето на перикардит - възпаление на перикарда.

Перикардът е представен от две мембрани, между които има прорезно пространство. При перикардит в това пространство се натрупва течност, което допълнително влошава съществуващите нарушения на кръвообращението.

Тромбоемболизъм на белодробната артерия (ТЕЛА).

Във вените на долните крайници някои възпалителни процеси и застой на кръвта водят до тромбоза. С течение на времето получените кръвни съсиреци могат да се отделят. В този случай тромбът действа като ембол - патологична формация, която запушва съдовия лумен.

Чрез долната куха вена тромбът се изпраща в дясното предсърдие, в дясната камера и оттам в белодробната артерия, чиито клонове се разклоняват в белодробна тъкан.

Трябва да се отбележи, че белодробната артерия е неправилно име, почит към традицията, когато всички съдове, излизащи от сърцето, са били наричани артерии. Всъщност това е вена, защото през нея тече венозна кръв.

Пълно запушване от емболия на главния ствол на белодробната артерия - 100% незабавна смърт. Запушването на клоните му е изключително трудно и е придружено от сериозни нарушения на кръвообращението и дишането.

Това е сърдечна патология, но със засягане на белодробната тъкан. Белодробният оток се развива поради сърдечна недостатъчност, по-точно спад в контрактилитета на лявата камера.

Левокамерната сърдечна недостатъчност води до стагнация на кръвта в малкия белодробен кръг на кръвообращението. В същото време налягането в съдовете на малкия кръг се увеличава толкова много, че кръвната плазма се изпотява в лумена на белодробните алвеоли.

Този течен излив се пени, когато вдишвате - понякога пяна излиза от устата. Подобно на PE, белодробният оток е изключително опасно състояние, което изисква спешни мерки за отстраняването му.

.

Повишеното съдържание на холестерол с ниска и много ниска плътност води до отлагането му по стените на артериите под формата на атеросклеротични плаки. Тези плаки запушват съдовия лумен. В този случай кръвотокът се нарушава и се развива исхемия в съответните анатомични зони.

някои патологични процеси, включително исхемия и възпаление, се усложняват от смъртта на отделни миокардни влакна. Мъртвите участъци на миокарда се заменят със съединителна тъкан - те се склерозират. Това води до намаляване на контрактилитета на миокарда.

Последните две състояния, атеросклерозата и кардиосклерозата, не са независими заболявания. Това са синдроми (комплекси от негативни промени, симптоми), които съпътстват други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. Тези заболявания също могат да се комбинират и да се влошават взаимно.

Например, атеросклерозата на коронарните артерии е основната причина за заболяването на коронарните артерии. Миокардната исхемия може да доведе до инфаркт. Инфарктът често се усложнява от аритмии и белодробен оток. Комбинацията от различни сърдечно-съдови заболявания често образува затворен порочен кръг. Прекъсването на този кръг, излизането от задънената улица е възможно само с помощта на комплексно своевременно лечение.

Стараем се да предоставим най-подходящата и полезна информация за Вас и Вашето здраве.