Ендокардитът е възпалителен процес, локализиран във вътрешната обвивка на сърцето, най-често в клапната област. Характеристика на заболяването е поражението само на съединителната тъкан: миокардът и перикардът (мембраната на органа) не са засегнати. При бързо прогресиране и липса на адекватна терапия заболяването може да провокира разрушаване на сърдечните клапи.

Ендокардът е вътрешната мембрана на сърцето, която облицова кухините и клапите на изпомпващия орган и образува издатините на последния. Инфекциозният ендокардит най-често се развива върху засегнатата тъкан или при наличие на огнище на инфекция и намален имунитет на организма. В здраво състояние, поради своята структура, вътрешната обвивка е нечувствителна към патогенни микроорганизми.

Структурата на ендокарда

Сърцето се състои от три последователни слоя: епителен, вътрешен (ендокард), мускулен (миокард) и външен (епикард), който е дял на серозната мембрана на органа (перикард).

Структурата на ендотелиоцитите, които са в пряк контакт с кръвта в кухините и клапите, е идентична на съдовия ендотел и подобна на лигавиците на висцералните органи. Тези клетки са разположени върху базалната мембрана, която контролира тяхната пролиферация (деление). Повърхността на слоя в контакт с кръвта е покрита с атромбогенно вещество - гликокаликс, което намалява триенето на течността по стените на сърцето и предотвратява образуването на кръвни съсиреци.

Следващият - субендотелен - слой се състои от съединителна тъкан. Клетките му са нискодиференцирани, което му позволява да се дели бързо при необходимост.

Мускулно-еластичният слой на ендокарда е изграден от мускулни влакна, облечени в съединителна тъкан. Външният, най-дълбокият слой, се състои изцяло от клетки на съединителната тъкан. Тези два слоя са подобни по структура на средната и външната обвивка на кръвоносните съдове.

Патогенеза на ендокардит

Благодарение на съдовете, разположени в дебелината на изпомпващия мускул, се захранват само дълбоките слоеве на ендокарда. Външните слоеве на епитела получават всички необходими вещества от кръвта, преминаваща през кухините и клапите на сърцето. Съответно наличието на инфекциозни агенти в перикардната зона и тялото като цяло може да провокира възпалителен процес.

При ревматични и други неинфекциозни заболявания на съединителната тъкан вътрешната стена на сърцето се подува и удебелява. Малки кръвни съсиреци могат да се настанят върху него, да пречат на кръвния поток през клапите или да мигрират след това в коронарните съдове.

Процесът може да се развие и по обратния механизъм. В случай на увреждане на ендотела или сърдечни дефекти, тромбоцитите се придържат към мястото на микротравмата, образувайки първоначално стерилен съсирек. Причинителите на инфекцията мигрират в готов тромб, превръщайки го в растителност (бучка от различни кръвни клетки, увреден ендокард и микроорганизми).

По този начин инфекциозният ендокардит възниква, когато са налице няколко условия:

• микротравми на съседни съдове и самия ендокард;
• нисък имунитет;

• смущения в хемодинамиката (необичайно висок вискозитет на кръвта);
• наличието на патогенни агенти директно в слоя на сърдечната стена или кръвта.

Полученият тромб се сгъстява, придобивайки полипоподобна или брадавичеста форма (съответно полипозен и брадавичест ендокардит). Меките тъкани на кръвния съсирек могат да бъдат унищожени, отделни части могат да бъдат пренесени през съдовете, причинявайки тромбоемболия и сърдечни удари на вътрешните органи. На мястото на нараняване се образува област на тъканна некроза, която провокира деформация на сърдечната клапа (улцерозен ендокардит).

Причини за развитието на болестта

Основната причина за инфекциозно възпаление на вътрешната обвивка на сърцето е проникването на патогенни микроорганизми. Заболяването може да се развие първично, но тази форма е по-рядко срещана от вторичната, поради ниската чувствителност на здравата ендотелна тъкан към патогени.

Вторичният ендокардит възниква на клапите при наличие на сърдечни пороци или системни заболявания (ревматизъм, лупус). Има също алергичен, интоксикационен, посттравматичен, фибропластичен и тромбоендокардит. Пролиферацията на съединителната тъкан или пролапсът на клапата води до стагнация на кръвта и хемодинамични нарушения. Това увеличава вероятността от нараняване на мембраната и образуване на кръвни съсиреци.

Причинители на инфекциозен ендокардит

В зависимост от вида на инфекциозния агент, ендокардитът е:

• бактериални (микробни);
• гъбични (най-често кандидоза - причинена от гъбичките Candida);
• вирусен;
• провокирани от протозои.

Патогенната микрофлора може да навлезе във вътрешната лигавица по няколко начина:

• Чрез увреждане на кожата или лигавицата с последваща инфекция при лице с нисък имунитет или протези в областта на сърцето (изкуствена клапа или пейсмейкър).
• С инвазивни диагностични процедури и хирургични интервенции (съдова катетеризация за въвеждане на контрастно вещество, ендоскопия, цистоскопия, хирургично прекъсване на бременност, екстракция на зъби).
• От кръвообращението при наличие на голямо огнище на инфекция (с бактериални заболявания на белите дробове, бъбреците, максиларните синуси, стомашно-чревния тракт, опорно-двигателния апарат, абсцеси, гангрена) с намален имунитет, наличие на протеза или клапно заболяване.
• Чрез лекарствени инжекции с нестерилитет (характеризиращ се с увреждане на трикуспидалната клапа).
• По време на сърдечна операция, включително инсталиране на съдови, клапни протези и пейсмейкър.

Рискови фактори за развитие на заболяването

Факторите, които увеличават вероятността от възпаление в ендокарда, включват:

• Вродени и придобити аномалии в структурата на клапите, наличие на дефекти в преградата между вентрикулите, стесняване на аортата.
• Пациентът има сърдечна или съдова протеза, пейсмейкър.
• Предишен ендокардит от инфекциозен тип.

• Лечение с имуносупресори след тъканна трансплантация или с редовни кръвопреливания.
• Продължително носене на катетри в периферните съдове.
• Имунна недостатъчност с различна етиология (включително СПИН).
• Дългосрочна употреба на антибактериални лекарства (увеличава риска от размножаване на гъбички в отслабено тяло).
• Структурни промени и функционални нарушения на миокарда (хипертрофия, възпаление).
• Бъбречни патологии (гломерулонефрит), хемодиализа.
• Системни заболявания на съединителната тъкан, включително генетични (синдром на Марфан).
• Хипертония, исхемична болест на сърцето.

Децата и възрастните хора също са изложени на риск. Пациентите на възраст над 55 години се характеризират средно с намален имунитет и наличие на сърдечно-съдови заболявания, които изискват медикаментозна терапия и хирургия. При неспазване на протоколите може да възникне инфекция по време или непосредствено след интервенцията. При наличие на сърдечни дефекти при дете вероятността от развитие на заболяването се увеличава няколко пъти.

При възрастни пациенти честотата на ендокардит е приблизително 6-15 клинични случая на 100 000 жители.

Има няколко класификации на заболяването: според продължителността на курса, локализацията на лезията, патогена, наличието на съпътстващи диагнози, обстоятелствата на инфекцията. Формулировката може също да показва активността на възпалителния процес.

Според критерия за продължителност и интензивност се разграничават такива видове ендокардит като:

• остър (продължава не повече от 2 месеца);
• подостра.

Хроничното протичане е рядко при инфекциозна етиология (по-характерно за ревматични заболявания). Лекарите използват един код по ICD за остър и подостър ендокардит - I33.0. Ако е необходимо, посочете патогена с допълнителен код B95-98 (стрептококи и стафилококи, други бактерии, вируси, други инфекциозни агенти).

Според локализацията на лезията се разграничава заболяването на митралната, аортната, трикуспидалната клапа и клапата на кръстовището с белодробната артерия. Последните две се възпаляват главно при пациенти с инжекционна наркотична зависимост.

Педиатричният ендокардит се класифицира допълнително на вроден (вътрематочен) и придобит.

Бактериален ендокардит

В повечето случаи възпалението на вътрешната обвивка на сърцето се причинява от различни видове бактерии. Основните причинители на бекендокардит са:

• Зелени стрептококи. Според статистиката тези микроби се изолират по време на анализ в 40% от случаите на заболяването (според някои доклади до 80%).
• Ентерококи. Проникването на патогенни микроорганизми в кръвта и инфекцията на ендокарда възниква при операции на червата и нисък имунитет. Тези бактерии представляват до 15% от случаите на заболяването.

• Стафилококус ауреус. Това е типична "болнична" инфекция, която се развива след престой в болница. Стафилококовият бактериален ендокардит се характеризира с тежко протичане и тежки структурни лезии на сърцето. Други видове стрепто- и стафилококи провокират заболяването в по-лека форма.
• Пневмококи. Причиняват възпаление на ендокарда като усложнение на белодробна инфекция.
• Грам-отрицателни бактерии. Вътрешната сърдечна мембрана се засяга рядко и само с голямо огнище на инфекция с различна локализация. Клиниката е смесена, включва признаци на патология на няколко системи.
• други инфекциозни агенти. Причинителите на заболяването могат да станат и рикетсия, хламидия, бруцела. В някои случаи, поради недостатъци в диагностиката, не е възможно да се определи бактерията. Например микробите от групата NASEC се характеризират с афинитет към ендокарда, но рядко се култивират върху лабораторни хранителни среди.

Комбинацията от няколко инфекциозни агента утежнява хода на заболяването и влошава прогнозата на пациента.

Септичен ендокардит

Септичният ендокардит е едно от имената на остър инфекциозен процес. Това се случва, когато патогените се разпространяват от източника на инфекция, след раждане ендометрит, хирургично прекъсване на бременност. Заболяването се счита за усложнение на сепсиса, клиничната картина се характеризира и с признаци на обща инфекция:

• хипертермия с резки промени в температурата и втрисане;
• анемия;
• объркване;
• суха уста;
• хеморагичен обрив;
• увеличен черен дроб, понякога далак.

На вътрешната обвивка първо се появяват полипи, след това язви. При слушане на сърцето се чуват шумове, характерни за увреждане на клапния апарат.

Симптоми на възпалителния процес

Ендокардитът се проявява както с общи признаци на инфекциозния процес (хипертермия, втрисане, изпотяване), така и със специфични симптоми. Редица нарушения показват увреждане на сърцето (тахикардия, ритъмни нарушения, шумове, задух, подуване).

Инфекциозен ендокардит: симптоми и причини за тяхното проявление

Симптом	Честота и етап	Какво причини
диспнея	При интензивни натоварвания, в по-късните етапи - в покой	Инфекция на клапите, намаляване на обема на сърдечните кухини, хемодинамични нарушения
диспнея
Бледност на кожата, цианоза (посиняване около устните и носа)	На всеки етап от заболяването
Сърцебиене	От началните етапи на заболяването с всички видове лезии	Треска поради навлизане на токсини в кръвта, в по-късните етапи - компенсация за намаляване на капацитета на сърдечните камери
Суха кожа, чуплива коса	В хроничния ход на заболяването	Недохранване на периферните тъкани
Хеморагичен обрив	В повечето клинични случаи	Възпаление и крехкост на съдовите стени
"Барабанни" пръсти, нокти под формата на "часовникови очила"	В по-късните стадии на възпалителния процес, най-често при ревматичен ендокардит	Активна пролиферация на клетки на съединителната тъкан между нокътното легло и костната тъкан при недостиг на кислород
Треска, втрисане	От началния етап	Интоксикация
Сърдечна болка	Под напрежение и стрес	Недохранване на миокарда поради запушване на коронарните артерии от тромби

Ако състоянието е усложнено от гломерулонефрит или запушване на бъбречната артерия, в допълнение към признаците, посочени в таблицата, се появяват подуване, болка в лумбалната област, дневният обем на урината намалява и в нея се появява примес на кръв. При тромбоза на клоните на съдовете на далака се появява силен синдром на болка под ребрата от лявата страна. Запушването на белодробната артерия се характеризира с промяна на тена до синкаво или лилаво, задух, ретростернална болка, загуба на съзнание.

Интензивността на проявата на симптомите се определя от вида на възпалителния процес:

• При остър ендокардит температурата достига 39-40 0 С, хипертермията е придружена от тежки студени тръпки, обилно изпотяване, главоболие, болки в ставите и мускулите, кръвоизливи по бялото на очите. Кожата става сивкава, понякога жълтеникава. По повърхността му се появяват алени петна. На пръстите и дланите се забелязват малки червени възли, болезнени при натиск.
• При подостър процес температурата не надвишава 38,5 0 С, има безсъние, загуба на тегло, потъмняване на кожата. Хеморагичният обрив и възлите на Osler също са изявени.

Диагностика

Диференциалната диагноза на заболяването се извършва с други сърдечни заболявания - по-специално ревматичен ендокардит - и включва събиране на анамнеза, лабораторни и инструментални методи. За да се определи локализацията и степента на лезията, се извършва следното:

При необходимост (например при съмнение за тумор или метастази) се извършва ЯМР и КТ на сърдечната област.

За да изберете най-ефективния антибиотик, се извършва бактериологичен анализ. Ако резултатът е отрицателен, анализът се повтаря чрез PCR. По време на диагностиката се препоръчват и ревматични тестове, общи изследвания на урина и кръв (контрол на ESR).

Ако резултатите от инструменталните изследвания показват инфекциозно възпаление на мембраната и лабораторните показатели са нормални, ендокардитът се нарича PCR- или отрицателен за култура.

Лечение на ендокардит

Лечението на инфекциозния ендокардит е комплексно и се състои от няколко групи лекарства, основните от които са антибактериални. Справочникът на д-р Комаровски посочва следните схеми на лечение за различни видове патогени:

• Зелен стрептокок: "Бензилпеницилин" при 250 000 IU на ден на 1 kg тегло (до 20 * 10 6 IU / ден). IV 1/6 доза на всеки 4 часа.
• Staphylococcus aureus: "Оксалицин" 200 mg / ден на 1 kg телесно тегло по схема, подобна на описаната по-горе. При остро протичане се използва допълнително "Гентамицин", при непоносимост към пеницилини - "Ванкомицин", "Имипенем", "Линезолид".
• Ентерококи: "Ампицилин" 300 mg на 1 kg телесно тегло на ден. ¼ доза на всеки 6 часа. Когато се комбинира с "Гентамицин" - на всеки 8 часа.

Продължителността на антибиотичната терапия според бележката е от 1 до 3 месеца. Ефикасността се проследява чрез бактерициден серумен титър и ESR.

Гъбичният ендокардит трябва да се лекува с амикацин, флуцитозин и в тежки случаи с амфотерицин В.

В допълнение към антибиотиците, лекарства като:

• антиагреганти ("Хепарин");
• хормони (глюкокортикоиди) за облекчаване на възпалението;
• антимикотични лекарства;
• инхибитори на протеолитични ензими;
• имуноглобулини, антистафилококова плазма;
• лекарства за предотвратяване и лечение на усложнения на заболяването.

Ако след 3-4 седмици терапията не покаже ефективност, се препоръчва операция за саниране на органните кухини, а в тежки случаи - отстраняване на повредени клапи и инсталиране на изкуствени. При наличие на абсцес, фистули, големи подвижни израстъци или псевдоаневризми, руптура и перфорация на клапните стени, остри нарушения на сърдечната функция се извършва спешна хирургична интервенция. Следващият 7-14-дневен курс на антибиотици най-накрая помага за излекуване.

Усложнения

Възможните опасни последици от инфекциозен ендокардит включват:

Предотвратяване

Възможно е да се предотврати развитието на възпаление на вътрешната обвивка на сърцето само частично - с помощта на навременно и пълно лечение на инфекциозни заболявания с различна етиология.

Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е сериозно заболяване с висока смъртност. При липса на лечение смъртността при ИЕ е 100%. През последните години се наблюдава значително увеличение на броя на пациентите с ендокардит у нас и в чужбина. Според различни автори днес заболеваемостта се е увеличила в напреднала и сенилна възраст, както и сред хора под 30-годишна възраст, които използват интравенозни наркотици.

Известно е, че ИЕ е заболяване с инфекциозен характер с първична локализация на патогена върху сърдечните клапи, париеталния ендокард, протичащо с прояви на системна инфекция, съдови усложнения и имунен отговор.

Традиционно развитието на ИЕ се свързва с наличието на "интракардиални" рискови фактори, които включват вродени и придобити сърдечни дефекти, наличие на клапни протези, клапен пролапс и други аномалии. През последните години пациентите с фокална инфекция, както и хората, които са използвали инвазивни методи на изследване, включително инсталирането на субклавиален катетър, са класифицирани като високорискови лица. Особена рискова група са наркозависимите, практикуващи интравенозно приложение на наркотици, при които ИЕ протича с увреждане на непокътнати сърдечни клапи.

Тази статия обобщава опита от диагностицирането и лечението на пациенти с ИЕ на базата на общия терапевтичен отдел на Александровската болница в Санкт Петербург за периода 1998-2003 г. Диагнозата на заболяването е извършена в съответствие с критериите на Duke. Диагнозата ИЕ е оценена като надеждна при наличие на два основни критерия, а именно:

• при изолиране на типичен за IE патоген по време на кръвни култури на пациента;
• при определяне на ехокардиографски признаци на ендокардно увреждане - подвижни вегетации на сърдечните клапи, абсцеси в областта на клапната протеза; образуване на интракардиални фистули и др., в комбинация с три и/или пет спомагателни критерия, които включват съдови усложнения (емболия на големи артерии, септични белодробни инфаркти, интракраниални кръвоизливи и др.), имунологични феномени (гломерулонефрит, нодули на Osler, хеморагичен васкулит и др.), както и фебрилна температура, хепато-спленомегалия и други прояви на системна инфекция.

Изследвахме 105 пациенти с ИЕ, от които 80 души на възраст от 18 до 30 години (група 1) са имали инжекционна наркомания като основен рисков фактор за заболяването.

Във втората група пациенти (25 души) основните предразполагащи фактори за развитие на ИЕ са вродени и придобити сърдечни пороци, както и клапни протези.

В по-възрастната възрастова група допълнителен рисков фактор са дегенеративно-дистрофичните промени в сърдечните клапи.

Връзката между характера на увреждането на сърдечната клапа и рисковите фактори за ИЕ е представена в.

Според ехокардиографското изследване 100% от пациентите от първата група са имали подвижни вегетации върху платната на трикуспидалната клапа (TC), което е придружено от образуването на нейната недостатъчност от I-III степен.

При втората група пациенти с ИЕ се наблюдава увреждане на левите камери на сърцето с образуване на вегетации върху платната на аортната и митралната клапа. Изолирано увреждане на митралната клапа се наблюдава при двама души с ревматична болест на сърцето (митрална стеноза), при един пациент с вроден дефект на камерната преграда и при един случай на обструктивна форма на хипертрофична кардиомиопатия.

Сред хората в напреднала и сенилна възраст девет души (36%) са имали изолирана лезия на аортната клапа при липса на признаци на аортна стеноза. Заедно с това при петима пациенти (20%) на възраст от 72 до 87 години ИЕ се развива на фона на аортен дефект с атеросклеротичен произход и петимата имат комбинирана лезия на аортната и митралната клапа. Дегенеративно-дистрофични промени в други сърдечни клапи са установени при 100% от пациентите в по-възрастната възрастова група.

При двама пациенти с третична форма на сифилис се наблюдава образуване на вегетации върху платната на аортната клапа на фона на съществуващ аортен дефект, свързан със специфичен процес в аортата.

В два случая наблюдавахме развитие на ендокардит на клапна протеза.

При сравняване на резултатите от хемокултурите в двете групи пациенти се установяват значителни разлики както в честотата на изолиране на микробната флора, така и във видовия състав на причинителите на ендокардит. Според нашите данни, причинителят на IE при наркомани в 71,3% от случаите (57 души) е Staphylococcus aureus, докато във втората група, заедно с коковата флора, по-често се откриват грам-отрицателни микроорганизми (28%). Отрицателните резултати от хемокултурите се наблюдават много по-рядко при първата, отколкото при втората група пациенти с ИЕ: съответно 18,7% и 56%. Данните за етиологичната структура на ИЕ при изследваните групи пациенти са представени в.

Клинични характеристики и особености на протичането на ИЕ

Клиничният ход и естеството на усложненията на инфекциозния ендокардит до голяма степен зависят от локализацията на клапните вегетации - в дясната или лявата камера на сърцето, както и от степента на вирулентност на причинителя на заболяването.

Протичането на ИЕ при наркозависимите е особено тежко и полисиндромно. Причината за хоспитализация при повечето пациенти са остри усложнения на основното заболяване. Значителна част от пациентите са приети в интензивното отделение на болницата с клинични симптоми на едностранна или двустранна мултифокална пневмония, причината за която е септична тромбоемболия на клоновете на белодробната артерия (72% от пациентите). Курсът на пневмония е придружен от тежка дихателна недостатъчност, често с развитие на синдром на респираторен дистрес (RDS) и огнища на разрушаване в белите дробове (12%). Проявите на вторична нефропатия, открити при 100% от пациентите от първата група, понякога погрешно се тълкуват като обостряне на хроничен гломеруло- или пиелонефрит, уролитиаза, което послужи като причина за хоспитализацията на тези пациенти в урологичните и нефрологични отделения.

При втората група пациенти основната причина за хоспитализация е продължителна фебрилна температура в комбинация с анемия и хепатолиенален синдром. Заедно с това при петима души (20%) причината за хоспитализация е прогресираща сърдечна недостатъчност.

Представени са основните клинични синдроми, наблюдавани при пациенти с ИЕ от първа и втора група.

Според нашите наблюдения, характерна черта на клиничното протичане на ИЕ при наркомани е високата честота на септична белодробна емболия с образуването на множество огнища на инфилтрация в белите дробове. При много пациенти белодробният тромбоемболизъм е рецидивиращ (31,3% от пациентите) и често се усложнява от развитието на деструктивни огнища в белите дробове.

Образуването на вегетации при 100% от пациентите от първата група е придружено от недостатъчност на трикуспидалната клапа I-III степен с образуване на регургитационни потоци. В същото време повечето пациенти не са имали тежки нарушения на централната хемодинамика, свързани с дисфункция на TC. При тази група пациенти характерна клинична характеристика е обратимият характер на хемодинамичните нарушения по време на терапията. Остра сърдечна недостатъчност с дилатация на сърдечните кухини и намаляване на фракцията на изтласкване до 40% или по-малко се наблюдава при 28 пациенти (35,3%) поради добавяне на остър миокардит или на фона на комбинирано увреждане на сърдечните клапи.

Вторичната нефропатия е един от най-често срещаните синдроми в първата група пациенти с ИЕ. Остра бъбречна недостатъчност се наблюдава при 16 пациенти, като при 10 от тях тя е обратима и е свързана с остър ДИК, както и с остра сърдечна недостатъчност с отоци. Инфекциозно-токсичната нефропатия е регистрирана в 73,8% от случаите и е придружена от уринарен синдром - хематурия, протеинурия, левкоцитурия - с достатъчно ниво на гломерулна филтрация.

Характерна особеност на IE във втората група е субакутен ход на заболяването с дълъг период на треска в предболничния етап, а в напреднала и сенилна възраст треската е субфебрилна по природа с редки покачвания на температурата до фебрилни цифри.

Повечето пациенти с подостър инфекциозен ендокардит (PIE) са приети в болницата в стадия на напреднала клинична картина на заболяването с клинични признаци на тромбоемболия на съдовете на системното кръвообращение. При тази група пациенти най-честите усложнения трябва да бъдат признати като церебрална емболия с развитие на исхемични и хеморагични инсулти, емболия на бъбречните съдове с болка и хематурия, както и образуването на остри фокални промени в миокарда, свързани с емболия на коронарните съдове или покриване на устията на коронарните артерии с растителност.

Септичната тромбоемболия на мозъчните съдове често е придружена от развитие на гноен менингоенцефалит с фатален изход. В същото време при хемокултури при 56% от пациентите от втора група не се наблюдава растеж на микробна флора. Обръща се внимание на факта, че септицемията при пациенти с положителни резултати от хемокултури в 28% от случаите се дължи на грам-отрицателна микрофлора. При тази категория пациенти източниците на бактериемия са огнища на хронична инфекция в пикочно-половата система, а двама пациенти (според данните от аутопсията) са имали двустранен апостематозен нефрит.

Значителен брой пациенти с PIE (62%) са имали признаци на остра циркулаторна недостатъчност със застойни хрипове в белите дробове, белодробна хипертония, разширени сърдечни кухини и периферен оток.

При тази група пациенти пререналната азотемия и острата бъбречна недостатъчност, свързани с развитието на остра циркулаторна недостатъчност, се наблюдават по-често, отколкото в първата група.

Остър дифузен миокардит, чиито типични прояви са различни ритъмни нарушения, е диагностициран при 27% от пациентите от втората група.

Анемия с понижение на нивото на хемоглобина до 80 g / l или по-малко се открива при 100% от пациентите от втората група. Значително увеличение на СУЕ (повече от 45 mm/h) се наблюдава при 85,8% от пациентите с подостър ИЕ.

Кожните промени под формата на хеморагични обриви, пурпура на Henoch-Schonlein, както и други прояви на имунно възпаление и в двете групи пациенти са редки - съответно 6,3 и 4% в първата и втората група.

Лечение на пациенти с ИЕ

Консервативната терапия на пациенти с IE се провежда с използване на широкоспектърни антибиотици в комбинация с детоксикация, антикоагулантна и метаболитна терапия. Като част от антибиотичната терапия пациентите получават цефалоспорини III-IV поколение в комбинация с аминогликозиди и метронидазол. От групата на цефалоспорините са предписани: цефтриаксон (Longacef) 2 g на ден интравенозно (IV), или цефотаксим (Talcef) 2 g на ден IV, или цефепим (Maxipim) 2 g на ден IV в комбинация с аминогликозиди ( амикацин в дневна доза от 1,5 g IV) и метронидазол 1,5-2 g на ден IV. Ако такава терапия е неефективна или има противопоказания за горните лекарства, се използват антибиотици от групата на линкозамина: клиндамицин 1,2 g на ден iv или линкомицин 3 g на ден iv в комбинация с флуорохинолони (ципрофлоксацин 400 mg на ден iv). /в ). Имипинем (Tienam) в доза от 2-4 g на ден IV или рифампицин в дневна доза от 0,45-0,6 g IV се прилага в продължение на пет до седем дни в интензивното отделение. Средната продължителност на антибиотичната терапия при изследваната група пациенти е 28 + 3,5 дни.

Детоксикационната терапия включва интравенозни инфузии на реополиглюкин, гемодез, поляризиращи смеси в комбинация с бримкови диуретици. Обемът на приложената течност е средно 2-2,5 литра на ден. През целия период на инфузионна терапия се наблюдава функционалното състояние на бъбреците, електролитния състав на кръвта и дневната диуреза. В условията на интензивно отделение всички пациенти са подложени на мониторинг на CVP. Инфузионната терапия се провежда през целия остър период на заболяването до облекчаване на проявите на интоксикационен синдром. Средната продължителност на курса е 22 + 4,5 дни.

Развитието на белодробна емболия, особено в комбинация с признаци на остър DIC в стадия на хиперкоагулация, служи като основа за предписване на антикоагулантна терапия. Първоначалната доза хепарин е 10 000 IU интравенозно, болус, след това 1000 IU на час интравенозно, капково с преминаване към подкожно приложение до 30 000 IU на ден. Въвеждането на хепарин се извършва под контрола на параметрите на коагулограмата и времето на кръвосъсирване. В същото време се извършват интравенозни трансфузии на прясна замразена плазма, 300 ml на ден, с добавяне на 2500-5000 IU хепарин. Тежката анемия (Hb под 80 g/l, Ht ≤25) се коригира чрез трансфузии на червени кръвни клетки (пет до седем дози). При наличие на хипопротеинемия се прилагат разтвори на аминокиселини, албумин или нативна плазма. Идентифицирането на клинични и радиологични признаци на белодробен оток на фона на рецидивираща септична белодробна емболия служи като индикация за назначаването на кортикостероиди (преднизолон от 120 до 200 mg на ден интравенозно). Провежда се терапия с антикоагуланти с директно действие в комбинация с трансфузии на криоплазма до стабилно подобрение на хемостазата. Критериите за нормокоагулация са ниво на фибриноген в плазмата 3-4 g/l, липса на тромбоцитопения, нормализиране на ROSC, aPTT, тромбиново време и отрицателни паракоагулационни тестове. Според нашите данни облекчаването на проявите на остър DIC на етапа на хиперкоагулация при 75% от пациентите е отбелязано на седмия до десетия ден от началото на комплексната терапия.

Някои пациенти развиват резистентност към продължаващата антибиотична терапия, която се характеризира с повишаване на интоксикацията, фебрилна треска, прогресивна анемия и хемокултури на причинителя на IE - Staphylococcus aureus - в 65% от случаите. По време на рентгеново изследване на тази категория пациенти с голяма честота се определят огнища на разрушаване на белодробната тъкан, а при трима пациенти - гноен излив в плевралната кухина.

Дългосрочната употреба на широкоспектърни антибиотици при 70,3% от пациентите (38 души) е придружена от развитие на странични ефекти от антибиотичната терапия. При 36 пациенти (66,7%) са открити кандидоза на устната кухина, фаринкса, хранопровода, както и чревна дисбактериоза III-IV стадий. Употребата на антибиотици с хепатотоксични свойства (цефалоспорини, линкозамини, метронидазол) при двама пациенти (3,7%) с хроничен хепатит С и В доведе до прогресия на чернодробна недостатъчност, която беше придружена от висока ферментемия (ALT 1500 IU, AST 1000 IU) и жълтеница.

Развитието на застойна сърдечна недостатъчност с появата на акроцианоза, влажни хрипове в базалните части на белите дробове, периферен оток в комбинация с кардиомегалия и спад на фракцията на изтласкване до 50-45% се наблюдава при пет пациенти (9,3%) по време на масивен инфузионна терапия.

Дългосрочната антикоагулантна терапия при 20,4% (11 души) от наблюденията е придружена от повишаване на плазмения толеранс към хепарин, което се изразява клинично в развитието на периферна флеботромбоза, докато не наблюдаваме индуцирана от хепарин тромбоцитопения в изследваната група на пациенти.

Положителни резултати от консервативната терапия са получени при 70,2% от пациентите (56 души) с лезии на ТС и само при 32% от пациентите (6 души) от втората група. Резултатът от ИЕ и при двете групи пациенти е формирането на сърдечна клапна недостатъчност.

Болничната смъртност при ИЕ при наркомани е 29,4% (24 души), докато при пациенти с увреждане на левите сърдечни камери (втора група) смъртността е 68% (19 души).

Според данните от аутопсията основните причини за смъртта при пациенти с ИЕ са:

• септикопиемия с образуване на гнойни огнища в черния дроб, бъбреците, далака, мозъка с развитието на множествена органна недостатъчност (46,2%);
• сърдечна недостатъчност на фона на полипозно-язвен ендокардит с разрушаване на сърдечните клапи, както и остър миокардит с дилатация на сърдечните кухини (39,4%);
• вторична нефропатия с развитие на бъбречна недостатъчност, белодробен оток, церебрален оток (14,4%).

По този начин характерните черти на IE при хора с наркотична зависимост са остър ход на заболяването с увреждане на десните сърдечни камери и рецидиви на септична белодробна емболия. Причинителят на ИЕ при инжекционно употребяващите наркотици в 71,3% е силно вирулентен Staphylococcus aureus. Образуването на недостатъчност на трикуспидалната клапа I-III степен се превърна в най-разпространеното усложнение на ИЕ при наркомани. В същото време повечето пациенти не изпитват тежки нарушения на централната хемодинамика, водещи до развитие на остра циркулаторна недостатъчност.

Субакутен IE при пациенти с предразполагащи сърдечни заболявания, както и при пациенти в напреднала и сенилна възраст протича с преобладаваща лезия на левите камери на сърцето, а в по-възрастната възрастова група преобладава моновалвуларна лезия. Наличието на съпътстваща патология при хора над 60 години маскира хода на основното заболяване, което е причина за късна диагностика и висока смъртност на пациентите. Продължителният ход на IE се характеризира с ниска инокулация на патогена в сравнение с острите форми на заболяването. Развитието на тромбоемболия на съдовете на системното кръвообращение е характерна клинична характеристика на подострия ИЕ.

Положителен ефект от продължаващата консервативна терапия се наблюдава при повечето пациенти с ИЕ с лезии на ТС, докато при субакутен ендокардит на левите камери на сърцето консервативната терапия е неефективна при повечето пациенти.

Болничната смъртност и при двете групи пациенти се дължи на разпространението на патогена с образуването на гнойни огнища и полиорганна недостатъчност, както и развитието на остра циркулаторна недостатъчност и вторична нефропатия.

Литература

1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекциозен ендокардит. - М., 1997.
2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекциозен ендокардит: текущ курс, диагноза, принципи на лечение и профилактика. - Клин. медицински, 1999. - 3. - С. 44-49.
3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Съвременен инфекциозен ендокардит. - Клин. медицина, 1999г. - 12. - С. 19-23.
4. Bansal R. C. Инфекциозен ендокардит. Med Clin Северна Америка 1995; 79(5): 1205-1239.
5. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A. et al. Диагностика и лечение на инфекциозен ендокардит и неговите усложнения. Тираж 1998; 98:2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Основни сърдечни лезии при възрастни с инфекциозен ендокардит. Променящият се спектър. Amer J Med 1987; 82:681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Предложени модификации на критериите на Duke за клинична диагноза на ендокардит на естествена клапа и протезна клапа: анализ на 118 патологично доказани случая. Clin Infect Dis 1997; 25:713-719.
8. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. et al. Нови критерии за диагностика на инфекциозен ендокардит Използване на специфична ехокардиографска находка. Amer J Med 1994; 96:200-209.
9. Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекциозен ендокардит при пациенти в напреднала и сенилна възраст. - Клин. медицински, 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор на медицинските науки, професор
Медицинска академия за следдипломно образование, Санкт Петербург

Инфекциозният ендокардит е възпалително заболяване на ендотелната обвивка на сърцето с инфекциозна етиология с локализиране на патологичния процес в ендокарда, сърдечните клапи и ендотела на големи съседни съдове. Характерни патологични промени са вегетациите, които обикновено се образуват върху клапите на сърцето.

Дълго време това заболяване се наричаше бактериален ендокардит. Но в момента повечето изследователи смятат за подходящо да използват термина "инфекциозен ендокардит". Това се дължи на факта, че причинителите на заболяването могат да бъдат не само бактериални агенти, но и различни други микроорганизми: вируси, рикетсии, гъбички и др.

Клиничната картина на инфекциозния ендокардит е описана за първи път подробно от Schotmuller през 1910 г.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ. Последното десетилетие се характеризира с постоянно нарастване на тази патология. През последните години честотата на случаите на инфекциозен ендокардит се е увеличила 2 пъти в сравнение с периода на 50-60-те години. Въпреки широкия арсенал от антибактериални средства, с които разполагат клиницистите, прогнозата остава много сериозна. До голяма степен това се дължи на ненавременна диагностика, променена клинична картина, появата на нови видове заболявания (състояние след сърдечна операция), наркомании и нови патогени.

Момчетата страдат от инфекциозен ендокардит 2-3 пъти по-често от момичетата. Описани са случаи на вроден ендокардит в резултат на вътрематочна инфекция.

Проблемът с диагностицирането на инфекциозен ендокардит е изключително актуален. Проучванията, базирани на голям клиничен материал, показват, че при първото посещение на лекар в 60-70% от случаите се поставя погрешна диагноза; времето за диагностициране от появата на първите симптоми при значителна част от пациентите е 1,5-2,5 месеца. Ясно е, че в такива случаи лечението започва ненавременно, като правило, с вече формирани промени в клапния апарат на сърцето, развитието на множество органни усложнения.

ЕТИОЛОГИЯ. Много видове микроорганизми могат да причинят инфекциозен ендокардит, но преобладаващият тип патоген са грам-положителните коки. Стрептококите или стафилококите причиняват повече от 80% от случаите на инфекциозен ендокардит, засягащ естествените клапи. Сред стрептококите алфа-хемолитичните (зелени) стрептококи от устната кухина причиняват по-голямата част от случаите (30-45%), докато други видове стрептококи в 10-15% от случаите са причина за инфекциозен ендокардит. Обръща внимание на факта, че през последните години съотношението на инфекциозните агенти, които причиняват инфекциозен ендокардит, претърпя значителни промени. Ако по-рано в повече от 70% от случаите се определя виридесцентен стрептокок, който засяга променените клапи и дава класическа клинична картина на заболяването с висока температура, предимно сърдечни кожни прояви, то в момента Staphylococcus aureus, Enterococcus, които правят до около 40% или повече случаи, по-често са изолирани. Силно вирулентните патогени често увреждат не само променени, но и непокътнати клапи. Увеличаването на стафилококовия инфекциозен ендокардит (до 25-30% от случаите) е следствие от широкото нарастване на стафилококовата инфекция; разпространение на инструментални, инвазивни методи на изследване; увеличаване на броя на пациентите след сърдечна операция; нарастването на наркоманията. Ентерококите се изолират по-често от пациенти след операция или инструментални изследвания на урогениталната област. Причинителите могат да бъдат грам-отрицателна флора (чревна, Pseudomonas aeruginosa, Proteus); микоплазма; хламидии, рикетсии, бактериални коалиции, вируси, гъбички (кандида, аспергилус) и др. През последните години 5-10% от инфекциозните ендокардити са свързани с бактерии от групата на NASEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp. ., Kingella kingae). Етиологичната проверка в тези случаи представлява определени трудности поради бавния растеж на грам-отрицателните пръчки. В същото време в 10-20% от случаите патогенът не се засява от кръвта и етиологията на инфекциозния ендокардит при деца остава неизвестна.

За да се установи причината за инфекциозния ендокардит, е много важно да се идентифицира първичното огнище, източникът на инфекция. При много клинични варианти все още най-често се определят следните първични огнища: гноен среден отит, синузит, синузит; заболявания на урогениталната област (цистит, уретрит, салпингоофорит); операции в устната кухина при пародонтоза, тозилектомия, екстракция на кариозни зъби. Проучванията показват, че тази последна операция при 70% от пациентите е придружена от бактериемия в рамките на няколко часа. При подходящи условия това може да доведе до образуване на вторична лезия в ендокарда. Описано е развитието на инфекциозен ендокардит след операции и инструментално изследване на отделителната система (цистоскопия, продължителна катетеризация); с малки кожни инфекции, циреи; продължителна катетеризация на вени и други. Описано е развитието на инфекциозен ендокардит след пункционна чернодробна биопсия и други интервенции. Въпреки това, при някои пациенти, дори при внимателно изясняване на анамнезата и изследването, не е възможно да се определи входната врата на инфекцията. Като цяло, за развитието на инфекциозен ендокардит несъмнено е необходима неблагоприятна комбинация от обстоятелства: предишна лезия на сърцето или кръвоносните съдове (с вторичен инфекциозен ендокардит), наличието на източник на инфекция, откъдето "плъзгане" " в ендокарда, промяна в реактивността на организма, нарушен имунитет (фоново хронично заболяване, неблагоприятна екология и др.).

ПАТОГЕНЕЗА. Патогенезата на инфекциозния ендокардит е доста сложна и дава представа за възможното разнообразие от клинични прояви на това заболяване. В най-общата форма в патогенезата на инфекциозния ендокардит водеща роля принадлежи на взаимодействието на микроорганизма с имунната система на макроорганизма. В същото време състоянието на ендокарда и клапния апарат на сърцето също е от голямо значение. Следователно, по произход, те разграничават първичен инфекциозен ендокардит, който се появява върху непокътнати клапи и сега е много по-често срещан (до 40%), отколкото преди (до 25%), и вторичен инфекциозен ендокардит, когато инфекциозният процес се развива върху вече променен ендокард или ендотелиум на големи съдове, което се определя при по-голямата част от пациентите.

Следователно, решаващото условие за възникване на инфекциозен ендокардит е увреждането на ендокарда и развитието на заболяването преминава през стадия на небактериален тромботичен ендокардит (NBTE), който може да се развие върху сърдечните клапи при голям брой патологични състояния. . Малки агрегати от тромбоцити понякога могат да бъдат открити върху непокътнати клапи, но по-често те се образуват на повърхността на увредените клапи при вродени сърдечни дефекти (вентрикуларен септален дефект, открит дуктус артериозус, тетралогия на Fallot и др.), пролапс на митралната клапа, синдром на Марфан и ревматичен процес. Често срещан фактор, водещ до отлагане на тромбоцити, е увреждането на ендотела. В резултат на това се отваря достъп до субендотелната съединителна тъкан, съдържаща колагенови влакна, което от своя страна води до локална тромбоцитна агрегация. Тези микроскопични тромбоцитни съсиреци могат да се откъснат и да бъдат отнесени от кръвния поток, те също могат да бъдат стабилизирани чрез действието на фибрин и да образуват NBTE. Растителността в NBTE е крехка маса, обикновено разположена по ръба на затварянето на клапите. Те могат да бъдат с различни размери, често достигат големи размери и причиняват инфаркти по време на емболизация. В мястото на тяхното закрепване възпалителната реакция е минимална. Хистологично вегетациите при NBTE се състоят от дегенерирани тромбоцити, обвити във фибринови влакна.

Следващата важна точка в развитието на инфекциозния ендокардит е прикрепването на микроорганизмите, циркулиращи в кръвния поток, към повърхността на ендокарда, особено към растителността. Утаяването на микроорганизми върху ендокарда на клапите, ендотела на главните съдове се улеснява от турбулентното движение на кръвта, особено на повърхността, обърната към страната с ниско налягане. Това се наблюдава, например, при дефект на камерната преграда, стеноза или недостатъчност на полулунните клапи, недостатъчност на атриовентрикуларната клапа. Веднага след навлизането в ендокарда бактериите започват бързо да се размножават. Растителността осигурява идеална среда за растеж на микробни колонии. Наличието на бактерии допълнително стимулира процеса на образуване на тромби; слоеве фибрин се отлагат около растящите бактерии, което води до увеличаване на размера на растителността. При хистологично изследване колониите от микроорганизми са разположени под формата на включвания на фона на фибринотромбоцитната матрица. Въпреки че възпалителната реакция на мястото на прикрепване може да бъде значителна, дори да прогресира до образуването на истински абсцеси, самите вегетации са склонни да съдържат относително малко левкоцити. И дори тези единични левкоцити са отделени от бактериалните клетки чрез слоеве фибрин, които образуват защитни бариери около колониите.

Образуването на абсцеси е едно от най-сериозните усложнения на инфекциозния процес върху клапите. Абсцесите често се развиват чрез директна инфекция от клапите към фиброзния скелет на сърцето, който поддържа клапите. Оттам абсцесите могат да се разпространят по-нататък, улавяйки съседни области на миокарда. Ако абсцесите на клапния пръстен са разположени близо до проводната система, те могат да причинят ритъмни и проводни нарушения.

В хода на заболяването могат да възникнат емболични усложнения, дължащи се на отделянето на фрагменти от заразената растителност. Като се има предвид локализацията на процеса, емболията най-често се появява в артериалните съдове: в артерията на далака с картина на инфаркт на далака, мезентериалните артерии с чревна некроза и развитие на остър корем, в артерията на ретината с нейната тромбоза и слепота, в бъбречната артерия с повтаряща се картина на бъбречен инфаркт. При пациенти с инфекциозен ендокардит е възможно и хематогенно разпространение на микроорганизми с образуване на едно или повече метастатични инфекциозни огнища.

Голямо разнообразие от клинични прояви при инфекциозен ендокардит също се дължи на последствията от автосенсибилизация на фона на бактериемия и променен имунитет. Микроорганизмите, фиксирани върху клапите на сърцето, причиняват производството на антитела, образуването на циркулиращи имунни комплекси. Развиват се процеси на хиперергично увреждане - вторично имунокомплексно заболяване с васкулит и висцерит. В зависимост от преобладаващата локализация на увреждането в клиниката доминират симптомите на хепатит, миокардит, хеморагичен васкулит, имунокомплексен гломерулонефрит. Разнообразие от сърдечни увреждания при инфекциозен ендокардит (малформации, миокардит с ритъмни нарушения, перикардит, фокални промени) определят закономерното развитие и нарастване на сърдечната недостатъчност.

КЛАСИФИКАЦИЯ. Според клиничното протичане се разграничават остър и подостър инфекциозен ендокардит. Диагнозата остър инфекциозен ендокардит се поставя, когато заболяването продължава до 6 седмици от първите симптоми. По правило в тези случаи заболяването се причинява от вирулентни микроорганизми и продължава няколко дни или седмици, като в същото време е възможно да се определи източникът на инфекцията, да се диагностицира своевременно и да се започне адекватна терапия. Субакутен инфекциозен ендокардит се диагностицира, когато заболяването продължава повече от 6-8 седмици и се причинява от микроорганизми с ниска вирулентност. Това е най-честата клинична ситуация, с която се сблъскват педиатрите.

През 1978 г. АА. Демин и др. предлага класификация на инфекциозния (бактериален) ендокардит, която подчертава етиологията на инфекциозния процес, клиничните и морфологични форми - първичен и вторичен бактериален ендокардит; етапи на протичане и степен на активност на процеса.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Сред оплакванията, които трябва да предупреждават лекаря с възможен инфекциозен ендокардит, това е преди всичко треска, именно тя кара родителите на детето да се консултират с лекар. Треската, често висока, може да бъде вълнообразна или постоянна. Важно е от самото начало то да е придружено от втрисане или втрисане и изпотяване. Трябва да се помни, че някои пациенти могат да имат нормална или субфебрилна температура през деня и само в определени моменти се отбелязват характерни повишения („свещи на Яновски“). Ето защо при съмнение за инфекциозен ендокардит е необходима повторна термометрия на всеки 3 часа.

По правило пациентите са загрижени за слабост, главоболие, понякога миалгия и артралгия, загуба на апетит и телесно тегло. Отбелязват се симптоми на интоксикация. При преглед кожата и лигавиците на пациенти с инфекциозен ендокардит са бледи със сивкав оттенък и лек иктер (цвят "кафе с мляко"). Веднъж видял такъв типичен цвят на кожата, лекарят винаги ще го разпознае в следващите години на работа.

35-40% от пациентите имат кръвоизливи под формата на петехиални обриви. В приблизително същия брой случаи симптомите на турникет и прищипване се оказват положителни. Малко по-рядко е възможно да се видят петна на Лукин-Либман върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач, както и нодули на Ослер при палпация на крайните фаланги на пръстите, червеникави петна по дланите и краката. Тези симптоми се определят при 20-30% от пациентите. На определен етап от заболяването се откриват неспецифични симптоми на фона на хронична интоксикация и хипоксия - "барабани" и "часовникови очила".

При първичния инфекциозен ендокардит дълго време липсват сърдечни прояви. Честото динамично изследване на сърцето е много важно, тъй като постепенно се разкрива модел на възникваща аортна (по-често) или недостатъчност на митралната клапа. Симптомите на стеноза могат временно да се появят поради факта, че полипозните вегетации и кръвни съсиреци стесняват съответния отвор. Систоличният шум в точката на Botkin може да бъде свързан с образуването на растителност върху аортните клапи. Когато се появи диастоличен шум на аортата, по протежение на левия ръб на гръдната кост, намаляване на диастолното налягане, т.е. симптоми на аортна недостатъчност, диагнозата инфекциозен ендокардит при пациент с треска става сигурна.

При наличие на съществуващ преди това дефект се открива промяна в аускултаторната картина; появяват се нови симптоми и шумове поради образуването на нов дефект.

Аускултаторните данни при текущ ендокардит са много динамични: шумовете променят силата, тембъра и продължителността за един или няколко дни. При някои пациенти по време на аускултация се появяват много специални звуци, които имат музикален тембър и приличат на скърцане, свирене, описва се „викът на чайка“, поради отделянето на акорда по време на обрасла растителност. Сред другите прояви на увреждане на сърдечно-съдовата система могат да се отбележат диагностицирани абсцеси в супра- и субвалвуларното пространство с пробив в медиастинума, перикардит, пиоперикард. Приблизително 10% от пациентите имат миокардит с нарушения на ритъма и проводимостта, както и умерено объркване на границите на сърцето, отслабване на тоновете, тахикардия и понижаване на кръвното налягане.

Някои пациенти се характеризират с нарастване на сърдечната недостатъчност (по левокамерен тип), която трудно се контролира с конвенционална лекарствена терапия.

По време на прегледа е много важно да се обърне внимание на състоянието на далака и черния дроб. Въпреки че през последните години спленомегалията не стана толкова надежден симптом, както беше преди (повтарящата се емболия и тромбоза на съдовете на далака са по-рядко срещани), динамично изследване в левия хипохондриум и най-важното - повторно ултразвуково изследване на далака може определят дори леко увеличение на размера му с мезенхимен спленит. При някои пациенти с дълъг курс на инфекциозен ендокардит и ненавременна терапия се определя изразен хепатолиенален синдром с хиперспленизъм. Приблизително 30% от пациентите имат увеличен черен дроб, което при някои пациенти с подходящи клинични и лабораторни показатели може да се дължи на септичен хепатит.

Бъбречното увреждане често включва своите симптоми в клиничната картина на инфекциозен ендокардит. Те могат да бъдат причинени от инфаркт на бъбреците, фокален гломерулонефрит. Ярки клинични и лабораторни прояви на дифузен имунокомплексен гломерулонефрит сега са редки, по-често пациентите имат умерени промени в тестовете на урината под формата на лека протеинурия, еритроцитурия или хематурия (с бъбречен инфаркт).

Пациентите с инфекциозен ендокардит често имат васкулит с преобладаваща лезия на малките съдове. Ето защо могат да възникнат белодробни лезии с тромбоемболия в системата на белодробната артерия. Това се дължи преди всичко на появата на нарастващ брой пациенти не с лявосърдечна, а с дясносърдечна локализация на процеса, когато инфекцията настъпва във венозната система (при чести интравенозни интервенции, при наркомани, с артериовенозни шънтове) . При такава локализация на дясното сърце е разбираемо развитието на дефекти с увреждане на трикуспидалната клапа и клапите на белодробната артерия, както и емболия в системата на белодробната артерия с развитието на белодробни инфаркти, тромбоза и васкулити.

Понякога при пациенти с инфекциозен ендокардит се появяват лезии на централната нервна система. Развиват се инсулти, менингити, менингоенцефалити с парези, парализи, съдова тромбоза на ретината с развитие на слепота.

По този начин клиничната картина на инфекциозния ендокардит е изключително разнообразна. Често синдромът, преобладаващ в клиниката, се бърка с болест. Поради това дълго време се поставят неправилни диагнози: агресивен хепатит, дифузен гломерулонефрит, хеморагична диатеза, ревматизъм (активна фаза), треска с неясен произход и др.

Това е треска с неуточнена етиология, съчетана с леки сърдечни и мултиорганни симптоми, която принуждава изследванията за диагностициране на инфекциозен ендокардит. На първо място, това е термометрия на всеки 3 часа (особено при субфебрилно състояние за откриване на краткосрочни покачвания на температурата).

От голяма диагностична стойност е повторното изследване на кръвни култури върху стерилна среда. Вероятността за засяване на патогена се увеличава при вземане на кръв в разгара на треската. Според чуждестранни автори, патогенът се открива в 95% от случаите на инфекциозен ендокардит. Според резултатите от местни проучвания положителната кръвна култура се определя само при 45-60% от пациентите. Това се дължи на несъвършенството на микробиологичните методи, вземането на проби с вече започнала антибиотична терапия, увеличаването на броя на патогените, които изискват нестандартни условия и др. Отрицателните отговори в съответната клиника не изключват инфекциозен ендокардит.

Динамичното изследване на периферната кръв не дава специфични промени, но има определена диагностична стойност. Склонността към анемия с различна тежест е характерна за повечето пациенти. Има много предпоставки за развитие на анемия: продължителна хематурия, увреждане на бъбреците с нарушено производство на еритропоетин, токсичен ефект на инфекцията върху хематопоезата на костния мозък, хиперспленизъм със съответните промени в кръвните показатели. Левкоцитите могат да варират в широки граници - от левкоцитоза с изместване вляво към млади форми, токсична грануларност на неутрофилите до левкопения. Значителното ускорение на ESR остава значително - 30-50 mm / h или повече. Може да има лека тромбоцитопения.

Биохимичните кръвни параметри също могат да се променят в широки граници, в зависимост от патологията на даден орган и нейната тежест. Трябва да се обърне внимание на промяната в протеиновия спектър на кръвта с ранно повишаване на алфа-1 и алфа-2 глобулините и по-късно увеличение на гама-глобулините. При някои пациенти на фона на диспротеинемия се определя положителен тимолов тест; с увреждане на черния дроб, миокарда, трансаминазите могат да се повишат; при някои пациенти се определя повишаване на билирубина поради хемолиза или добавяне на хепатит.

Антигенната стимулация с микроорганизми от вегетационния период може да доведе до положителна реакция към ревматоиден фактор при около 30% от пациентите с инфекциозен ендокардит, циркулиращи имунни комплекси и фалшиво положителни реакции към сифилис.

Смята се, че тестът Bittorf-Tushinsky може да помогне при диагностицирането - определянето на хистиоцити в кръвна натривка от ушната мида. Увеличението на хистиоцитите (раздразнени ендотелни клетки) - повече от 10 на зрително поле - показва наличието на васкулит.

Важно е да се определят показателите на имунния статус, предимно повишаване на нивото на CEC, реакцията и бластната трансформация на левкоцитите с бактериални антигени, повишаване на имуноглобулин М; намаляване на общата хемолитична активност на комплемента; повишаване на нивото на анти-тъканни антитела. С определена диагностична стойност е запазването на нормални титри на антихиалуронидаза и антистрептолизин-0 (с нестрептококов характер на инфекциозен ендокардит).

Най-ценното от инструменталните изследвания е ехокардиографията в динамика. Пряк признак на инфекциозен ендокардит е откриването на растителност върху сърдечните клапи. Възможно е също така да се идентифицира руптура на клапата, разкъсване на акордите, абсцес на клапния пръстен и абсцес на миокарда. Двуизмерната ехокардиография, комбинирана с доплеров кръвен поток, е най-ефективният начин за диагностициране на ендокардит, особено при използване на езофагеална сонда. 2D ехокардиографията има 80-90% чувствителност за откриване на по-голяма растителност, но не успява да открие много малка растителност. Тук също трябва да се каже, че в 20-25% от случаите ехокардиографията помага при диагностицирането на инфекциозен ендокардит в относително късен период (след 6-8 седмици) или вегетацията изобщо не се определя. Ехокардиографската диагностика на инфекциозния ендокардит е по-трудна, ако е засегната трикуспидалната клапа, белодробната клапа или клапната протеза. Извършването на последващи ехокардиографии може да помогне за оценка на сърдечната функция. Запазването или изчезването на растителността по време на лечението (оценено чрез ехокардиография) не е надежден критерий за успеха или неуспеха на антибиотичната терапия. Трансезофагеалната ехокардиография се счита за по-информативна, което позволява да се подобри диагностиката на инфекциозния ендокардит, да се видят малки по размер вегетации, миокардни абсцеси, разрушаване на протезни клапи, регургитация и др. Методът несъмнено е много ценен и при многократни изследвания го прави е възможно да се постави диагноза при 80% или повече пациенти.

Рентгеновата снимка на гръдния кош може да бъде нормална или да показва наличието на застойна сърдечна недостатъчност или други прояви на клапно сърдечно заболяване. Появата на множество малки фокални непрозрачности може да е резултат от септична емболия на белите дробове от растителност върху трикуспидалната клапа. Електрокардиографското изследване може да разкрие признаци на миокардна хипертрофия в резултат на емболия. AV блок показва възможността за абсцес на клапния пръстен в близост до проводната система.

Компютърната томография помага за откриване на церебрит, емболични инфаркти или кръвоизливи в мозъка, както и инфаркти или абсцеси в далака или други органи.

Следните се използват като диагностични критерии за инфекциозен ендокардит.

1. Сигурен инфекциозен ендокардит:

А) морфологични критерии - патогенът е открит чрез засяване или хистологично изследване на растителност или растителни фрагменти, които образуват емболи, или в областта на интракардиален абсцес, или морфологични промени - наличие на растителност или интракардиални абсцеси, потвърдени от хистологично изследване , показваща картина на активен ендокардит.

B) Клинични критерии (използвайки конкретни определения по-долу): 2 основни критерия или 1 основен и 3 подкритерия, или 5 подкритерия.

2. Възможен инфекциозен ендокардит:

Признаци, показващи инфекциозен ендокардит, не позволяват да се припише нито на надежден, нито на отхвърлен.

3. Диагнозата инфекциозен ендокардит се отхвърля:

А) убедителна алтернативна диагноза, която обяснява проявите, типични за инфекциозен ендокардит, или

Б) отзвучаване на подобен на ендокардит синдром след 4 дни или по-малко антибиотична терапия, или

В) липсата на морфологични признаци на IE по време на операция или аутопсия, ако антибиотичната терапия е проведена за не повече от 4 дни.

Основните критерии включват:

1. Положителни кръвни култури, съответстващи на инфекциозен ендокардит:

А) типичен причинител на инфекциозен ендокардит в две различни хемокултури:

1) виридесцентни стрептококи (включително щамове с различни ензимни свойства), 5. bovis, NASEC група или

2) придобит в обществото S. aureus или ентерококи при липса на първична лезия, или

Б) постоянно положителни резултати от културите, т.е. растеж на микроорганизми, открити при инфекциозен ендокардит:

1) в кръвни култури, взети на повече от 12 часа, или

2) във всичките три или повечето от 4 или повече отделни хемокултури, като първата и последната са взети през поне 1 час.

2. Признаци на ендокардно увреждане:

А) данни за инфекциозен ендокардит според резултатите от ехокардиографията:

1) осцилиращи интракардиални маси върху клапи или подклапни структури, или по пътя на регургитационна струя, или върху имплантиран материал, без алтернативно анатомично обяснение, или

2) абсцес или

3) за първи път частично разкъсване на клапна протеза, или

B) първична клапна недостатъчност (увеличаването или промяната на съществуващия шум не е надежден признак).

Допълнителни критерии за инфекциозен ендокардит са:

1. Предразположение: предразполагащо сърдечно заболяване (състояние) или интравенозно приложение на лекарства, лекарства.

2. Треска: > 38,0°C.

3. Съдови симптоми: емболия на големи артерии, септични белодробни инфаркти, микотични аневризми, интракраниални кръвоизливи, конюнктивални кръвоизливи, петна на Janeway.

4. Имунологични феномени: гломерулонефрит, нодули на Osler, петна на Roth, ревматоиден фактор.

5. Микробиологични данни: положителни хемокултури, които не отговарят на основните критерии по-горе (с изключение на единични инокулации на коагулазо-отрицателни стафилококи и микроорганизми, които не причиняват ендокардит), или серологични признаци на активна инфекция с потенциален причинител на инфекциозен ендокардит.

6. Ехокардиография: промени, характерни за инфекциозен ендокардит, но не отговарящи на основните критерии по-горе.

Клиничните прояви на инфекциозния ендокардит са многобройни и често неспецифични, така че диференциалната диагноза се прави с много широк спектър от заболявания. По-специално, острият ход на заболяването споделя клинични характеристики с първичната септицемия, причинена от Staph, aureus, Neisseria, пневмококи и грам-отрицателни пръчици. Замъгляване на съзнанието може да възникне при пневмония, менингит, мозъчен абсцес, малария, остър перикардит, васкулит и дисеминирана вътресъдова коагулация. Възможността за развитие на подостър инфекциозен ендокардит трябва да се има предвид при всеки пациент с треска с неизвестен произход. Неговите прояви могат да наподобяват тези на ревматизъм, остеомиелит, туберкулоза, менингит, инфекциозен процес в коремната кухина, салмонелоза, бруцелоза, гломерулонефрит, миокарден инфаркт, ендокардна тромбоза, предсърдна миксома, заболявания на съединителната тъкан, васкулити, латентни злокачествени новообразувания (особено лимфоми), хронична сърдечна недостатъчност, перикардит и дори нервно-психични заболявания.

ЛЕЧЕНИЕ. В комплекса от терапевтични мерки за инфекциозен ендокардит, разбира се, на първо място е етиотропната антибиотична терапия. Трябва да се помни за неговите основни принципи. Трябва да започне възможно най-рано, необходимо е да се използват най-ефективните антибактериални лекарства за определена флора, да се използват антибиотици с бактерициден ефект във високи дози, за предпочитане парентерално; лечението трябва да бъде продължително, най-малко един месец, до пълно клинично и бактериологично възстановяване.

Оптимално е да се предпише начален антибиотик за специфичен изолиран патоген (Таблица 41). Въпреки това, както знаете, често терапията трябва да се провежда емпирично. Като се има предвид, че най-честите патогени са грам-положителната флора, лечението може да започне с бензилпеницилин в доза от 25 000 U / kg (но не повече от 20 милиона U / ден). Курсът на бензилпеницилин е средно 2 седмици, а през следващите 2 седмици амоксицилин се предписва при 40 mg / kg на ден в 3 разделени дози. Добър ефект, особено при инфекциозен ендокардит, причинен от вирулентен стрептокок, се осигурява от комбинацията на пеницилин с аминогликозиди (гентамицин, тобрамицин, амикацин и др.), По-специално с гентамицин в дневна доза от 7,5 mg на 1 kg тегло на пациента. на всеки 8 часа. Това се дължи на синергичния ефект на тези лекарства, който в някои случаи намалява времето на антибиотичната терапия. При алергия към пеницилин се използва цефтриаксон в доза от 50-75 mg / kg на ден - цефалоспорин от 3-то поколение, който се предписва само веднъж дневно. Резервното лекарство е ванкомицин, който се предписва 40 mg / kg на ден в 4 дози интравенозно.

Липсата на ефект от антибиотичната терапия може да се дължи на стафилококовия характер на ендокардита. В тези случаи се използват резистентни към пеницилиназа пеницилини (метицилин или оксацилин 200-400 mg/kg/ден) или комбинацията им с аминогликозиди. През последните години обаче се появиха много щамове на стафилококи, произвеждащи бета-лактамаза, метицилин-резистентни щамове на Staphylococcus aureus. Лекарствата на избор при такива наблюдения са нафцилин (150 mg/kg на ден интравенозно в 4 дози), ванкомицин (40 mg/kg на ден в 4 дози интравенозно) или имипенем (50 mg/kg на ден в 4 дози интравенозно).

При ентерококов ендокардит, който обикновено се развива след интервенции в стомашно-чревния тракт или пикочно-половия тракт, поради неефективността на цефалоспорините, по-често се използва ампицилин (25 mg / kg на всеки 6 часа) или ванкомицин в комбинация с аминогликозиди.

Големи трудности са свързани с лечението на пациенти с инфекциозен ендокардит, чиито причинители са грам-отрицателна флора, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa и др. Това винаги е неблагоприятен фон, хронична тежка патология (захарен диабет, кръвни заболявания и др.), предишна стероидна терапия, цитостатици и др. При лечението на инфекциозен ендокардит в такива случаи се предписват цефалоспорини от 2-ро и 3-то поколение (цефотаксим, цефтриаксон), ампицилин, карбеницилин в комбинация с аминогликозиди. Големи дози се използват за продължително (в рамките на 4-6 седмици) парентерално приложение.

Лечението с антибактериални лекарства продължава 4-6 седмици, а понякога антибиотичната терапия се удължава до 8 седмици или повече. Продължава дори след нормализиране на температурата до стабилно подобрение на състоянието, елиминиране на проявите на васкулит и повторни отрицателни тестове за хемокултура. При недостатъчна антибиотична терапия обикновено се наблюдава рецидив на клиничните прояви с треска в рамките на 1-2 седмици след спиране на лечението. Такива клинични ситуации изискват втори курс на антибиотици и е необходимо или да се увеличат дозите на вече използваните лекарства, или да се заменят лекарствата.

При лечението се използват други средства с антибактериални свойства, например диоксидин 60-100 ml интравенозно. По показания се прилагат антистафилококова плазма, антистафилококов глобулин и др.

В комплексната терапия на ИЕ се използват нестероидни противовъзпалителни средства (диклофенак натрий 2-3 mg / kg на ден, индометацин 2-2,5 mg / kg на ден). При изразени имунологични прояви (тежък гломерулонефрит, миокардит) и недостатъчно влияние върху тези процеси на антибиотична терапия в определени стадии на заболяването се добавят глюкокортикоиди (преднизолон 0,5-1 mg / kg на ден). Това ви позволява да намалите проявите на нефротичен синдром, сърдечна, бъбречна недостатъчност. В зависимост от промените в имунния статус в лечението се включват имунокорективи (тимоген, Т-активин и др.); антихистамини (suprastin, tavegil).

В зависимост от органната патология и клиничните прояви се провежда комплексна терапия за левокамерна сърдечна недостатъчност (трябва само да запомните, че употребата на сърдечни гликозиди може да бъде опасна поради отделянето на растителността), тромбоемболични усложнения (хепарин 100-200 IU/kg парентерално под контрола на кръвосъсирването); предписват се антихипертензивни лекарства, железни препарати и др.

Известна помощ при лечението на инфекциозен ендокардит, особено при трудности с антибиотичната терапия, се осигурява от нелекарствени методи на лечение - автотрансфузия с ултравиолетова облъчена кръв (AUFOK), плазмафереза. На фона на AUFOK се постига антисептичен ефект, корекция на микроциркулацията, имунологични нарушения. Плазмаферезата е особено показана при синдром на тежка интоксикация, автоимунни процеси с увеличаване на циркулиращите имунни комплекси, както и при хемореологични нарушения, причинени главно от плазмени фактори на хемостазата.

При липса на ефект от лекарствената терапия трябва да се използват възможностите на хирургичните методи на лечение, които се използват все по-често през последните години и за които има определени показания. На първо място, това е нарастващата сърдечна недостатъчност с груби клапни дефекти, рефрактерни на лекарствена терапия; прогресивна сърдечна недостатъчност на фона на дългосрочна неконтролирана инфекция (обикновено с грам-отрицателна флора и гъбички). Хирургичното лечение е показано и при рецидивиращ тромбоемболичен синдром; с големи и много подвижни вегетации по клапите (съгласно заключението на Echo KG); абсцеси на миокарда и клапния пръстен; с повтарящи се ранни рецидиви на инфекциозен ендокардит.

Хирургичното лечение обикновено се състои в отстраняване на инфектираната нативна клапа и поставяне на клапна протеза. За извършване на операция за смяна на клапа при инфекциозен ендокардит трябва да има ясни показания, тъй като клапните протези водят до значително намаляване на инвалидността в дългосрочен период. Въпреки това, ако е показана операция, тя не трябва да се отлага, защото състоянието на пациента може да се влоши драстично. Смяната на клапата може да бъде успешна дори в случаите, когато продължителността на антибиотичната терапия е била твърде кратка, за да убие патогена. Други процедури включват изрязване на вегетация, валвулопластика, реконструкция на клапа и затваряне на абсцесната кухина.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ. Превантивните мерки са от голямо значение при инфекциозния ендокардит. Всички огнища на инфекция изискват внимателна и пълна санитария. Това се отнася преди всичко за пациенти с придобити и вродени сърдечни дефекти; пациенти с инфекциозен ендокардит. Всички хирургични интервенции или манипулации, които могат да доведат до бактериемия, трябва да се извършват по стриктни медицински показания, а при необходимост (екстракции на зъби, тонзилектомия, гинекологични операции и др.) да бъдат придружени от антибиотична терапия преди и след операцията. Изборът на антибиотик се прави емпирично въз основа на подозираната инфекция (Таблица 42). Например, при стоматологични интервенции се препоръчва превантивна еднократна доза от 50 mg / kg тегло на пациента (обикновено 0,75-2 g) амоксицилин 1 час преди операцията и половината доза след 6 часа.При операции на стомашно-чревния тракт или урологични интервенции, където с бактериемия често се откриват ентерококи, се препоръчва 0,5-1 час преди интервенцията интрамускулно инжектиране на 50 mg / kg (не повече от 2 g) ампицилин и 1,5-2 mg / kg гентамицин. Ако парентералната терапия не е възможна, може да се използва перорален амоксицилин 1 час преди и 6 часа след операцията.

Таблица 42

Схеми за профилактика на инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит се характеризира с увреждане на вътрешната обвивка и клапите на сърцето, механизма на аортната клапа. На фона на заболяването бързо се развива сърдечна недостатъчност, емболия на кръвоносната система, заболявания на други вътрешни системи и органи. Патологията се отнася до тежка форма, при която е възможен фатален изход.

Обща характеристика, видове и форми

Инфекциозна природа е възпаление на ендокарда (вътрешна обвивка). Възниква на фона на инфекция от патогени на различни агенти. Най-често патологията се среща при мъжете, възрастовата характеристика на инфекцията не е типична. Инкубационният период директно зависи от вида на патогена, така че може да варира от няколко дни до месеци. Също така, този процес се влияе от състоянието на имунната система на заразения човек - колкото по-силен е имунитетът, толкова по-дълго бактериите не се проявяват.

Чрез кръвната течност патогенните микроорганизми проникват в ендокарда. Първоначално локализиран в сърдечната камера и кухина, прикрепен към клапните платна. След това те растат, образувайки цели колонии. Този вегетационен процес води до деформация на клапите, образуване на неравни повърхности и язви, които съдържат тромботични наслагвания. При значителна лезия клапната система престава да се затваря, поради което се развиват хемодинамични нарушения, водещи до сърдечна недостатъчност.

Основната опасност се крие в разкъсването на клапните клапи, парчета от които могат да се пренасят през малки и големи кръгове на кръвообращението. А това причинява исхемични увреждания не само на сърцето, но и на мозъка и други вътрешни органи. Исхемията от своя страна води до неврологични разстройства, парализа, пареза и др.

Класификация според вида на тежестта на инфекциозния ендокардит:

• Острият септичен ток се развива много бързо. Понякога са достатъчни няколко часа. Усложненията се развиват също толкова бързо, което е опасно за човешкия живот. Ако патогенът има високо ниво на вирулентност, тогава той прониква дори в тъканите на съседни органи. Основните бактерии са стафилококи.
• Подострото протичане се характеризира с бавно развитие. От деня на заразяването до появата на първите симптоми може да минат няколко седмици, а понякога и месеци. Околните тъкани не са засегнати, бактерията не проявява агресия. Най-честите причинители са стрептококи и стафилококус ауреус.
• Продължителен поток.

Форми на заболяването:

• първична форма - ендокардит за първи път;
• вторична форма - развитието на болестта възниква поради наличието на заболявания на сърдечно-съдовата система;
• протезна форма - имплантът (изкуствената клапа) се инфектира.

Други класификации на инфекциозен ендокардит:

• заболяването може да бъде активно, излекувано и рецидивиращо;
• диагнозата може да е вероятна или сигурна;
• тип възбудител - зададен или неопределен.

Инфекциозният ендокардит, който се появява в дясната страна на сърцето, най-често се развива при наркомани, тъй като кожните бактерии проникват в кръвта.

причини

Към днешна дата честотата на вирусен и бактериален ендокардит се е увеличила значително. Това се дължи на две основни причини: първо, броят на наркозависимите се е увеличил, и второ, вирусите и бактериите мутират с течение на времето, адаптирайки се към всякакви условия. Патогените стават по-устойчиви на антибактериални и антивирусни средства.

Основните грам-положителни патогени:

• Стафилококус ауреус;
• ентерококи;
• стрептокок;
• кандида;
• коксиела.

Не само горните патогени могат да станат причинители на инфекциозен ендокардит. Оказва се, че абсолютно всяка бактерия може да бъде причина. Това могат да бъдат грам-отрицателни патогени, гъбички, атипични бактерии.

Бактериите започват да се размножават активно само при условие на благоприятна среда, която се случва в такива случаи:

• увреждане на венците и устната лигавица (у дома или в стоматологията);
• бронхоскопия - твърдите инструменти увреждат повърхности;
• хирургическа интервенция или диагностични мерки, които се извършват на пикочните органи;
• увреждане на пикочно-половата система на жените и мъжете по време на операция и изследвания:
• тонзилектомия или аденоидектомия;
• манипулации с жлъчните пътища;
• литотрипсия;
• гинекологична хирургия.

Рискови групи:

• хора, които вече са претърпели бактериален тип ендокардит веднъж;
• пациенти, които са претърпели имплантиране на клапната система: най-често инфекцията възниква при използване на механични и биологични материали;
• хора с вродени и придобити сърдечни заболявания, често при наличие на нарушения в сърдечните вентрикули и аортата;
• пролапс на митралната клапа;
• хипертрофична кардиомиопатия;
• исхемия на кръвоносните съдове и сърцето;
• наличието на пейсмейкъри и дефибрилатори;
• ревматични атаки;
• междупредсърдни и интервентрикуларни дефекти в септите.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Основният симптом на заболяването е треската. Повишаването на температурата е постепенно.

Наблюдават се и следните симптоми:

• обща слабост;
• умора;
• усещане за втрисане;
• нощно изпотяване;
• отслабване;
• болки в ставите и гърба.

Хронични форми вирусен ендокардитимате следните симптоми:

• промяна в тена (бледност);
• повишена температура (до 38 градуса);
• бързо дишане и сърцебиене;
• кръвни точки в очите;
• развитие на конюнктивит;
• дерматологични образувания по цялото тяло;
• потъмняване на ноктите;
• ако болестта не се лекува дълго време, тогава цифровите фаланги се модифицират - те стават дебели.

Продължителният ход на заболяването може да доведе до такива симптоми:

• уголемяване на вътрешните органи (главно далака);
• оток на крайника.

Десен бактериален ендокардитхарактеризиращ се с:

• възпалителен процес на стените на кръвоносните съдове;
• треска;
• болка в гърдите;
• кървави експекторации;
• белодробен оток.

Диагностика

Диагностичните мерки за инфекциозен ендокардит са насочени към идентифициране на основната причина за патологията и самия патоген. Също така е важно да се проведе симптоматична терапия. Поради това се използват следните методи на изследване:

• Лабораторната диагностика включва събиране на кръвни тестове, понякога урина. Идентифицират се бактериите, определя се техният тип.
• Инструментално-апаратната диагностика изследва сърцето, кръвоносната система и при необходимост други вътрешни органи. Възможно е да се определи причината за развитието на патологията и степента на увреждане от патогени, въз основа на които се предписва адекватна терапия.

Лечение на инфекциозен ендокардит

Медицинско лечение

Първата стъпка е да се елиминира патогенът. За това се използват антивирусни средства, антибиотици или противогъбични лекарства. Лекарствената терапия се провежда веднага след идентифицирането на патогена.

Използват се следните групи лекарства:

• за всеки тип стафилококи се използват следните антибактериални лекарства: цефтриаксон, бензилпеницилин, гентамицин, ванкомицин, амоксицилин, ампицилин, цефазолин, линезолид, имипенем, оксацилин;
• с ентерококи: "Ампицилин", "Бензилпеницилин", "Гентамицин";
• с пневмококи: левофлоксацин, цефотаксим, линезолид;
• с бактерии NASEK: "Ампицилин", "Гентамицин", "Цефтриаксон";
• с Pseudomonas aeruginosa - само "Цефтазидим";
• с гъбична инфекция: флуцитозин, меропенем, амикацин, амфотерицин В.

Продължителността на лекарствената терапия варира от 2 седмици до 2 месеца, в зависимост от степента на увреждане. Дозировката се предписва изключително от лекуващия лекар, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на хода на заболяването и тялото.

Също така е необходимо да се отървете от високата телесна температура, да намалите нивото на ESR и други вещества в кръвта, да неутрализирате симптомите и също така да предотвратите по-нататъшния растеж и разпространение на патогена. Ето защо се използва такава комплексна терапия:

• за премахване на възпалителни процеси се използват глюкокортикостероидни лекарства, главно преднизолон;
• инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим;
• диуретични лекарства;
• група гликозиди;
• бета и адреноблокери;
• антиагреганти;
• антагонисти на алдостерон.

Тези лекарства имат благоприятен ефект върху сърдечно-съдовата система, като подобряват нейната функционалност, намаляват стреса, предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.

Хирургични лечения

Хирургическата интервенция се използва само в крайни случаи, когато лечението с лекарства няма смисъл, както и при наличие на усложнения. Основните показания за операция за инфекциозен ендокардит:

• развитие на сърдечна недостатъчност, която не се лекува с лекарства;
• гнойни натрупвания в ендокарда;
• наличието на механичен клапан;
• прекомерно голям брой колонии на патогена.

Днес най-често се използват техники за саниране. Например торакотомия, при която гръдният кош се отваря и сърцето се свързва с помпено оборудване, което изпълнява функцията на кардиопулмонален байпас. Санирането се извършва по следните начини:

• механично отстраняване на патогенни колонии и засегнати области на сърцето;
• антисептично лечение на части от сърцето чрез химичен метод;
• ултразвукова санация на тъкани и органи, които са недостъпни за отстраняване.

Ако засегнатите клапи са отстранени, лекарят трябва да ги замени с изкуствени органи. Но тази процедура се извършва отделно от торакотомията.

Хирургическата интервенция не гарантира пълното елиминиране на патогена, така че във всеки случай се използва лекарствена терапия.

Прогноза, възможни усложнения

Дори при правилно лечение и пълно възстановяване след известно време пациентът може да получи усложнения. Експертите винаги предупреждават за възможни промени в здравословното състояние. Основните усложнения след инфекциозен ендокардит са:

Хронична сърдечна недостатъчност

Счита се за сериозна патология, при която сърцето не е в състояние да изпомпва необходимото количество кръв. Това се дължи на нарушение на мускулната тъкан на сърцето и неговите клапи. При сърдечна недостатъчност кръвообращението се нарушава, което води до намаляване на нивата на кислород в кръвта. Това усложнение може да се лекува с операция. Лекарите заменят засегнатата сърдечна клапа с изкуствен имплант. Ако е възможно да се отървете от бактериалния ендокардит своевременно, тогава степента на усложнение ще намалее.

Запушване на артериите от кръвни съсиреци (тромбоемболия)

Това усложнение може да доведе до смърт на пациента. По стените на клапите се образуват тромби. Те могат да бъдат мобилни или развиващи се. Рискът от попадане в кръвта е много голям. Ако се развие тромбоемболия в дясната камера, когато се движи, тромбът навлиза в белодробната циркулация. Настъпва запушване на съдовата система на белите дробове, което нарушава обмяната на кислород. Ако развитието на тромб се случи в лявата страна на сърдечната камера, тогава може да възникне запушване в различни части на тялото. Такива движения на кръвен съсирек през кръвоносната система са животозастрашаващи, без спешна медицинска помощ човек умира.

Съдовете от лявата камера са най-податливи на блокиране от кръвни съсиреци:

• артериална клапа на далака;
• церебрални артерии;
• съдове на крайниците;
• чревни артерии;
• очни съдове.

За откриване на тромбоемболия специалистите предписват ехокардиография. Тромбите се отстраняват или предотвратяват.

Дълъг процес на инфекция

След прекаран инфекциозен ендокардит бактериите продължават да се развиват в сърцето. Микроорганизмите стават причина за развитието на усложнения. Продължителното кръвообращение с вируси може да засегне вътрешните органи и тъкани. Болният се чувства неразположен, слаб, треска, болка в главата и мускулите. Лечението е скъпо и продължително.

В този случай възникват следните нарушения:

• инфаркт на далака и сърцето;
• белодробни абсцеси, хипертония, оток и пневмония;
• хепатит;
• перикардит и дори сърдечни абсцеси;
• менингит и кисти;
• тромбофлебит, аневризма, васкулит и тромбоза в кръвоносната система;
• сърдечна недостатъчност.

Предотвратяване

Инфекциозният ендокардит не се предава по никакъв начин, така че рискът от инфекция е нулев. За да избегнете появата на това заболяване, трябва да следвате следните препоръки:

• опитайте се да не преохлаждате;
• не носете инфекциозни заболявания "на краката си";
• водят активен начин на живот;
• отидете на спорт;
• изключете алкохола и пушенето;
• спазвайте правилната диета;
• изключете контактите с пациенти с остри респираторни вирусни инфекции;
• при наличие на инфекциозни патологии на всякакви органи, потърсете помощ от специалист;
• извършвайте диагностични мерки и операции в клиники с добра репутация, това ще намали риска от инфекция по време на процедурата;
• да се отървете от заболявания на сърдечно-съдовата система;
• посещавайте лекари по-често.

Мнението на лекарите за ендокардит - видео

Как се развива инфекциозният ендокардит, какви са неговите симптоми и причини, какви лечения се използват? Гледайте това видео и още в нашето видео:

Отслабената имунна система също допринася за развитието на инфекциозен ендокардит. Ето защо е необходимо да се следи състоянието на имунната система - консумирайте повече естествени витамини, обогатете тялото с минерали и микроелементи. При първите признаци на заболяването трябва да се свържете с клиниката.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Хоствано на http://www.allbest.ru

АНАМНЕСТИЧНИ ДАННИ

субективни данни

При постъпването се оплаква от спонтанно възникващ задух в покой, лош сън.

По време на курирането не са направени оплаквания.

История на настоящото заболяване

Пациентът се смята за болен от 13.10.15 г. Началото на заболяването е остро. Пациентът отбелязва задух, повишено изпотяване, пароксизмална болка в долната трета на гръдната кост, излъчваща към епигастриума. На 15.10.15 г. извикал линейка поради поява на задух, без предшестваща физическа активност. MUZ SMP е доставен в приемното отделение на Първа градска клинична болница на името на. НЕЯ. Волосевич със съмнение за ОКС и ПЕ. Пациентът преди това не се е консултирал с лекар относно настоящото заболяване.

Прекарани заболявания

В детството му е диагностициран хроничен гломерулонефрит с неизвестна етиология, довел до развитие на хронична бъбречна недостатъчност.От 2013 г. се провежда системна хемодиализа.

Наличието на инфекциозни, венерически, психични, ендокринни заболявания, туберкулоза и алергични реакции отрича. Респираторните инфекции са редки.

Историята на живота

Роден през 1973 г. в град Новодвинск, в пълно семейство, единственото дете. Завършил е 8 клас на общообразователно училище. Получава средно специално образование като готвач. Започва работа на 20-годишна възраст, в резултат на заболяване е принуден да смени местоработата си. Не е минал военна служба – обикновен резерв. В момента е инвалид 1-ва група поради хронична бъбречна недостатъчност, не е официално назначен, понякога работи като шофьор. Живее сам, неженен, без деца. Битовите условия са задоволителни, храненето е пълноценно, редовно.

Фамилна анамнеза: Обременена наследственост: майката на пациента страда от коронарна артериална болест, почина от инсулт, исхемичен инсулт.

Алергологична анамнеза: наличието на алергии отрича.

Наличието на лоши навици: никотинова зависимост - пуши от 20-годишна възраст, без наркотична зависимост, алкохол в умерени количества.

ОБЕКТИВНО ПРОУЧВАНЕ - СЪСТОЯНИЕТО

При постъпването пациентът е в средно тежко състояние. Към момента на лечение състоянието е задоволително. Позицията на пациента е активна, съзнанието е ясно, настроението е потиснато.

Нормостенично телосложение. Нормотермия. Височина 163 см, тегло 70 кг. Кожа с нормален цвят, чиста; еластичността и тургорът са нормални. Косата и ноктите са нормални.

Подкожната тъкан е умерено развита (ИТМ 20,9). Кожната гънка под лопатката е 2 см, на рамото - 2 см, на корема - 4 см. Лимфните възли не са увеличени, неболезнени, не са споени с околните тъкани, кожата над тях е чиста, не хиперемирана.

Мускулната и костно-ставната система са добре развити, няма счупвания приживе, движенията в ставите са запазени напълно.

Липсват периферни отоци.

Дихателната система

При преглед дишането е свободно, равномерно. NPV 22-24 на минута. Типът дишане е смесен, ритъмът е правилен. Гърдите са с правилна форма, симетрични, двете половини участват в акта на дишане, междуребрените пространства не са разширени. Хрема отсъства.

При палпация болезнените точки са безболезнени, гръдният кош е резистентен, гласовото треперене е еднакво в симетричните области на десния и левия бял дроб.

Топографска перкусия: границите на белите дробове са в нормални граници. Ширината на полетата на Krenig е 5 cm отдясно и 5 cm отляво. Подвижността на белодробния ръб по средната аксиларна линия на левия бял дроб е 6 cm, на десния бял дроб е 6 cm.

Сравнителна перкусия: ясен перкуторен звук се определя в симетричните области на десния и левия бял дроб.

Аускултация: отслабено везикуларно дишане, трудно в долните отдели, без хрипове.

Органи на кръвообращението

Върховият удар не се определя визуално, сърдечната гърбица, периферната съдова пулсация, подуване и пулсация на югуларните вени не се наблюдават. Пулсът на радиалните артерии е ритмичен, 85 удара / мин, пълен, умерено напрежение, синхронен. Пулсацията на брахиалната, радиалната и темпоралната артерия е запазена и еднаква от двете страни.

Палпация: апикалният импулс се определя в 5-то междуребрие на 2 cm медиално от средноключичната линия, с площ 2-3 cm2, умерена сила, ниска.

Перкусия: Границите на OST и AST не са разширени. Ширината на съдовия сноп е 6 cm.

Аускултация: приглушени сърдечни тонове, наличие на систолни и протодиастолични хрипове. Сърдечният ритъм е правилен. BP 125/85 mm Hg. Изкуство.

Храносмилателни органи

При оглед на устната кухина при изследване на устната лигавица не се установява патология, цветът е бледорозов, езикът е обложен с бяло покритие, мокър. Вашите зъби.

При изследване на корема: заоблен, не подут, симетричен, участва в акта на дишане, не се открива прибиране / изпъкналост, венозната мрежа е ясно видима.

Аускултация: шумове от перисталтика в проекцията на червата.

Перкусия: по цялата повърхност на корема се определя тимпанит с различна височина, размерът на черния дроб според Kurlov: 7x9x9 cm - в рамките на нормата. Свободната течност в коремната кухина не се определя.

При повърхностна палпация на корема предната коремна стена не е напрегната, болезненост и мускулна дивергенция не са открити.

При дълбока палпация се палпира сигмоидното, напречното дебело черво и голямата кривина на стомаха. Слезката не можеше да се палпира. Долният ръб на черния дроб излиза под ребрената дъга.

Столът е обикновен, декориран.

пикочна система

Асиметрия на лумбалните области и подуване не са открити. Не е възможно да се палпират бъбреците и пикочния мехур в изправено и легнало положение. Симптомът на потупване е отрицателен.

Актът на уриниране, безболезнен, редовен. Урината е светла, без примеси (според пациента)

Ендокринна система и сетивни органи

Оцветяването на кожата е бледо. Кожата е суха, тургорът е намален. Дланите са сухи.

Растежът съответства на възрастта и пола. Тялото е развито пропорционално. Мастен слой и мъжки тип коса. Нямаше стрии по бедрата и корема.

Нервна система

Пациент Панков С.Г. е с бистър ум, ориентиран във времето (безпогрешно назовава датата), пространството (съзнава къде се намира), средата (спомня си какво му се е случило), личността (назовава се, дата на раждане, възраст, име и др.).

Създава контактно, критично, ведро настроение. Не забелязва загуба на памет (когато го помолят да повтори казаното преди няколко минути, той го повтаря безпогрешно). Речевата дейност е нормална.

Схващане на врата не беше установено, знакът на Kernig беше отрицателен. Сънят е нормален 7-8 часа на ден, лесно преминава от сън към бодърстване. Замаяност и главоболие липсват. Безусловните рефлекси са запазени.

ДОПЪЛНИТЕЛНИ ДАННИ

1. Пълна кръвна картина

WBC - левкоцити - 13,5 * 109 / l

LYM# -- абсолютно съдържание на лимфоцити - 1.8*109/L.

LYM% - относително (%) съдържание на лимфоцити - 0,146%.

MXD# -- абсолютно съдържание

Моноцити= 11%

Базофили=1%

Еозинофили - 2%

HGB - концентрация на хемоглобин - 103 g/l

RBC -- абсолютно съдържание на еритроцити - 3,8 * 1012 g/l

MCH -- средното съдържание на хемоглобин в един еритроцит - 27,1 pg

PLT -- абсолютен брой на тромбоцитите - 264*109/l

СУЕ - 61 mm/h

Заключение:

2. Биохимичен анализ на кръвна плазма

Урея - 18, 47 mmol / l (N - 5,2 -8,3)

Креатинин - 836.94 µmol/l (N 62.00-106.00)

Натрий - 143.88 mmol/l (N 136.0-146.0)

Калий - 6,14 mmol / l (N - 3,40-4,5)

Билирубин общ - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Общ протеин - 69.11g/l (N 66.00-87.00)

С-реактивен протеин - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST - 12.18 (N 0.00-38.00)

ALT - 14.25-14.19 (N 0.00-41.00)

Тимолова проба - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (0,80-1,20 N)

Протромбиново време - 14.3 (N 12-16 сек.)

D-димери - 1,45 μg / ml (N 0,00-0,50)

3. Заключение: рязко повишаване на съдържанието на С-реактивен протеин, урея, креатинин и D-димери, което показва тежка интоксикация и възпаление в организма.

Кръвни газове (15.10.15)

рН/кръвни газове
	32,0 mmHg
	55,1 mmHg
Киселинно-алкален статус
Оксиметрия
електролити
Изчислени стойности

Заключение: декомпенсирана метаболитна алкалоза.

4. Микробиологично изследване (посявка от катетър) (20.10.15 г.)

Заключение: микробиологично изследване на кръвта и определяне на чувствителност към антибиотици от 16.10.15 г. - чувствителност - амоксицилин / клавуанат, цефепим, ципрофлоксацин, ванкомицин, клиндамицин.

5. EchoKS (15.10.15)

Заключение: отварянето на предното листо на МК е ограничено. Има плаваща формация със средна ехогенност с размери около 12 * 6 mm върху некоронарното платно (+ LKS?) на АС (вегетация)

6. КТ на гръдния кош (28.10.15 г.)

Заключение: Малък ляв хидроторакс. Лимфаденопатия на интраторакалните лимфни възли.

7. Рентгенова снимка на гръдни органи (15.10.15 г.)

Заключение: конгестия в белите дробове

8. Ултразвук на вените на долните крайници (15.10.15 г.)

Заключение: кръвотокът в OBV, BV, GBV, PV, ZBBV е запазен. С CSC оцветяването е завършено. При компресия вените се свиват.

9. UZDG BCA (22.10.15)

Заключение: Оклузия на дясна VJV. Подозирана неоклузивна тромбоза на дясната субклавиална и брахиоцефална вена.

10. ЕКГ (3.11.15)

Заключение: синусова тахикардия с пулс 120 удара в минута. EOS е отклонен наляво. BPVLNPG. LVH с диастолично претоварване на лявата камера. Натоварване на лявото предсърдие. Единична екстрасистола.

ендокардит на аортната клапа

Диференциална диагноза

Така при изследването е диагностициран инфекциозен ендокардит със стафилококова етиология. Водещият синдром за диференциална диагноза е синдромът на дихателна недостатъчност.

Заболявания, свързани с наличието на синдром на дихателна недостатъчност, са: белодробна емболия (ПЕ), пневмония.

Тромбоемболията на белодробната артерия (PE) е внезапно запушване на клоните или ствола на белодробната артерия от тромб (ембол), образуван в дясната камера или предсърдие на сърцето, венозното легло на системното кръвообращение и донесен с кръвта поток.

При постъпване в спешното отделение беше направено рентгеново изследване на гръден кош, което не разкри промени, характерни за БЕ, тоест на рентгеновата снимка не се наблюдаваше нито остра дилатация на дясното сърце, нито увеличение на диаметър на белодробната артерия (изпъкналост на нейния конус) или изразено локално изчерпване на белодробния съдов модел, освен това не е имало повишено положение на купола на диафрагмата в областта на белодробната емболия.

Изключен е и рисковият фактор за ПЕ - разширени вени на долните крайници, в резултат на което се създават условия за застой на венозна кръв и образуване на кръвни съсиреци. В деня на приемане в спешното отделение пациентът е подложен на ултразвук на вените на долните крайници, който не разкрива никакви патологии.

Респираторната дисфункция също е характерна за пневмонията.

Пневмонията е възпаление на белодробната тъкан, обикновено с инфекциозен произход, с първично увреждане на алвеолите (развитието на възпалителна ексудация в тях) и интерстициалната тъкан на белия дроб.

Можем да изключим тази диагноза и с помощта на рентгеново изследване на гръдните органи. Рентгеновата картина на пневмония се характеризира с наличие на затъмнения на сегментите на белите дробове. След извършване на това изследване не открихме никакви характерни промени в белите дробове, които да ни помогнат да поставим диагнозата пневмония.

Тъй като изключихме тези заболявания, пациентът беше насочен за по-подробно изследване на гръдните органи, а именно сърцето, направена е ЕхоКС. Въз основа на резултатите от това изследване е поставена окончателната диагноза - инфекциозен ендокардит на ставната клапа.

КЛИНИЧНА ДИАГНОЗА

Медицинска терапия

1) Rp.: Хепарини 5 ml (25 000 ED)

Д.т.д. № 5 inamp.

S. Приложете подкожно по 5000ED 4 пъти на ден.

Използва се за профилактика и лечение на тромбоемболични заболявания и техните усложнения, дължащи се на инсталирането на катетър в субклавиалната вена.

За същата цел е показано

Rp: Fraxiparini 0,6 мл

Д.т.д. № 10 в амп.

S: инжектирайте подкожно в легнало положение на корема, като редувате дясната и лявата страна на корема

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. вътре в 1 табл. 1 на ден

Лекарството повишава рефрактерността на атриовентрикуларния възел, което води до намаляване на сърдечната честота (HR), удължава диастола, подобрява интракардиалната и системната хемодинамика

3) Rp.: Ванкомицини 1.0

D.t.d N5 във флакони

S. инжектирайте венозно 1 флакон 2 пъти на ден в продължение на 6 седмици.

Тъй като е диагностициран инфекциозен ендокардит от стафилококова етиология, антибиотичната терапия е задължителна.

4) Rp.: Табл. Lasics 0.04

S. приемайте по 1 таблетка 2 пъти на ден

В резултат на CRF и HF може да се развие оток и е необходим диуретик за отстраняване на течността от тялото.

Режим - общ (безплатен)

Диета - таблица номер 10: ограничаване на употребата на сол, мазни и пикантни храни, алкохол. Въведете в диетата супи с ниско съдържание на мазнини, варено месо и риба, зеленчуци, мляко и млечни продукти, тестени изделия.

На 30 октомври 2015 г. лекарски консилиум взе решение за спешна операция за смяна на аортна клапа.

Прогнозата за пациента на този етап от лечението не може да бъде определена. Окончателната прогноза за живота и работата ще бъде направена след планираната операция.

Нощта спа добре. Състоянието е задоволително. Настроението е приповдигнато. Няма оплаквания, изпражненията и уринирането са нормални. Няма диспнея в покой и през нощта. Няма отоци. Телесна температура 36,7. HR 78 удара / мин, BP 130/70 mm Hg, дихателна честота 18. Аускултация: чуват се хрипове в областта на върха на сърцето, в проекцията на аортата. Коремът е мек, без болка.

Състоянието е задоволително. Настроението е приповдигнато. Не прави оплаквания. Температура 36,5. Ритмични сърдечни тонове с пулс 80 удара/мин, АН 110/75 mm Hg, дихателна честота 20. Без задух. Кожата е чиста. Черният дроб не е увеличен. Сърдечната недостатъчност не се увеличава. Липсват огнищни неврологични симптоми.

Пациентът е подложен на FGDS. Състоянието е задоволително. Настроението е вяло. Оплакване от слабост. Телесна температура 36,8. ЧСС 75 удара/мин, АН 120/70 mm Hg, дихателна честота 18. Без задух. Няма отоци. Черният дроб не е увеличен. Терапията продължава.

Пациентът е преместен в отделението по съдова хирургия за операция за смяна на аортна клапа. Състоянието е задоволително. Настроението е приповдигнато. Апетитът и сънят са добри. Не прави оплаквания. Телесна температура 36,6. HR 78 удара/мин, BP 120/80 mmHg, RR 20.

Пациентът е роден 1973 г. (41 г.), инвалид 1-ва група

На 15 октомври 2015 г. екипажът на линейката е откаран в спешното отделение на Първа градска клинична болница на името на E.E. Волосевич. На 10 ноември 2015 г. с решение на лекарската комисия е преместен в отделението по съдова хирургия.

Основно заболяване: 1. Първичен инфекциозен ендокардит на аортната клапа на стафилококова етиология и образуване на аортна регургитация от 3-та степен.

2. Хроничен гломерулонефрит. нефросклероза. ХБН стадий 5. На програмна хемодиализа от 2013г

Усложнение на основното заболяване: хронична сърдечна недостатъчност 2А, FC2. Тромбоза на артериовенозна фистула от 2013г. Постоянен катетър от 2014 г. Дясна оклузия на VJV. Съмнение за неоклузивна тромбоза на дясната субклавиална и брахиоцефална вена. Смяна на катетъра от 10.2015г. Анемия с лека тежест на комбиниран генезис, зависима от епокрина.

Лекарите от екипа на Спешна помощ са поставили диагноза белодробна емболия. От 2013 г. е на програмна хемодиализа. В общия кръвен тест се виждат признаци на възпаление, левкоцитоза, повишаване на ESR, анемия с лека степен. EchoCG разкрива увеличение на кухината на RA, LA, LV. Разширяване на белодробната артерия. Повишено налягане на белодробната артерия 1 градус. Промени в клапите на МЦ - уплътняване, ограничено отваряне на предното платно, регургитация 2-ра степен. Промяна в АК - вегетация с размери 12*8 мм, регургитация 3 степен.

Проведена терапия: интрамускулно лазикс, диклофенак; IV CPS + магнезиев сулфат + натриев хлорид; дигоксин, карнитин, пентоксифилин, лазикс; s / c хепарин, фраксипарин. Програма за хемодиализа.

Лекарската комисия взе решение за операция за смяна на аортна клапа.

На 10.11.2015 г. пациентът е преместен в отделението по сърдечно-съдова хирургия за операция за смяна на аортна клапа.

наблюдение от терапевт, кардиолог,

контрол на системата за коагулация на кръвта; контрол на AST, ALT, холестерол, LDL

спазване на диета за понижаване на липидите (премахване на свинско месо, майонеза, мазни млечни продукти, карантии, бульони с кости, свинска мас; увеличаване на зърнените храни, рибата, зеленчуците и плодовете в диетата)

вземете (конкор, лориста, кардиомагнил 75 mg сутрин след хранене, верошпирон, фуроземид, ксарелто, варфарин, дигоксин, престариум, амплодипин, аторвастатин 10 mg вечер под контрол)

Хоствано на Allbest.ru

Подобни документи

Изследване на характеристиките и симптомите на аортна стеноза. Електрокардиография, ехокардиография и рентгенография на аортна клапна недостатъчност. Сфигмография на стеноза на аортна клапа. Преглед на признаците на вентрикуларна хипертрофия на сърцето.

презентация, добавена на 21.12.2015 г


Относителна недостатъчност на митралната клапа с лека степен. Смяна на аортна клапа. Недостиг на въздух при усилие. Леко замайване и загуба на съзнание. Болка зад гръдната кост от компресиращ характер, която се спира чрез приемане на нитроглицерин.

история на заболяването, добавена на 17.03.2012 г


Стенозата на аортната клапа се развива при ревматична болест на сърцето. Типични симптоми на аортна стеноза са ангина пекторис, синкоп и левостранна сърдечна недостатъчност. Острата аортна регургитация се характеризира с внезапно затруднено дишане.

резюме, добавено на 17.04.2009 г


Епидемиология и етиология на инфекциозния ендокардит. Симптоми на заболяване на сърдечната клапа. Клинична картина на инфекциозен ендокардит. Бактериологично изследване на кръвта. Работна класификация на инфекциозния ендокардит. Нейната диагностика и лечение.

резюме, добавено на 21.10.2009 г


Оплаквания от лека болезненост в гастродуоденалната зона и горчив вкус в устата. Храносмилателни и коремни органи. Нервна система и сетивни органи. Дихателната система. Лечение, резултат от заболяването, диета. Уроци по физическа култура.

история на заболяването, добавена на 30.03.2015 г


Концепцията за аортна стеноза като стесняване на аортния отвор поради сливане на неговите клапни платна. Класически симптоми и етиология. Видове аортна стеноза. Клинична картина, патогенеза и ход на заболяването, особености на неговата диагностика и лечение.

презентация, добавена на 19.12.2013 г


Определяне на "аортната" конфигурация на сърцето, уголемяване на лявата камера и разширение на възходящата аорта. Медикаментозно и хирургично лечение. Анатомия и стеноза на митралната клапа. Изборът на естеството на хирургическата интервенция. Болнична смъртност.

резюме, добавено на 28.02.2009 г


Клинични прояви и диагностика на инфекциозен ендокардит. локално разпространение на инфекцията. Специални форми на инфекциозен ендокардит, неговата работна класификация по произход и ход. Показания за хирургично лечение на инфекциозен ендокардит.

презентация, добавена на 26.02.2015 г


Пациентът се оплаква от болка зад гръдната кост с притискащ характер, излъчваща се под лявата лопатка и горния ляв крайник. История на настоящото заболяване. Обективно изследване, диференциална диагноза между ангина пекторис и остър миокарден инфаркт.

история на заболяването, добавена на 10.12.2011 г


Клинични признаци на диагностика на аортна стеноза, нейната етиология и лечение. Концепцията и същността на недостатъчност на трикуспидалната клапа, нейната етиология, симптоматика, диагностика, профилактика и лечение. Характеристики на превенцията на рецидив на ревматична треска.