неревматичен миокардит. Миокардит

Увреждане на сърдечния мускул като миокардит при деца може да се развие с редица инфекциозни и незаразни заболявания. В момента неревматичният миокардит е много по-често срещан от ревматичния.

Етиология. Най-често възпалителен процесв сърдечния мускул при деца се развива с инфекциозни заболявания.

В етиологията на последното водещо място принадлежи на вирусите. Според данните на Н. М. Мухарлямов, Р. А. Чаргоглян, честотата на вирусните инфекции при хората е много по-висока, отколкото при всички останали. инфекциозни заболявания. Поради тази причина те са дадени значителна роляи в етиологията на миокардита.

Вирусният миокардит се причинява от вируси Coxsackie от група В 1-5 типове (в 39%), по-рядко - групи А 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16 типове, ECHO вируси 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30 видове, което се потвърждава от изследванията на E. F. Bocharov.

Патогенеза. По въпросите на патогенезата на неревматичния миокардит много остават противоречиви. При инфекции има различни влияниявърху миокарда - токсични, метаболитни. Може да има имунологични ефекти в допълнение към репликацията на вируса в сърдечната тъкан.

В някои случаи може да има различни механизмиразвитие на миокардит дори при един вид патогени. Има две гледни точки относно механизма на развитие на вирусния миокардит. Според една вирусът нахлува в мускулните клетки на сърцето и директно ги уврежда, причинявайки дълбоки метаболитни и морфологични променив субклетъчни структури (вирус Coxsackie, грип и полиомиелит). Според друга гледна точка вирусът, прониквайки в тъканите на сърцето, променя тяхната антигенна структура, в резултат на което те стават способни да стимулират образуването на автоантитела. И двете концепции се нуждаят от доказателство за тяхната жизнеспособност. Механизмът на директното въздействие на вируса върху миокарда не е точно известен. Експериментални изследваниябеше установено, че при заразяване с вирус, максималното потискане на синтеза на нуклеинова киселинаи катерица.

Последица от навлизането на микроби в сърдечния мускул е пустулозен миокардит, който обикновено се развива при септични заболявания.

Класификация на миокардит. Понастоящем няма общоприета класификация на миокардит при деца, но съществуващите класификации могат да послужат като важна помощ в работата на практикуващите лекари.

Класификацията, предложена от AI Sukacheva, се основава на етиологични, патогенетични, клинични и морфологични характеристики.

Това взема предвид: 1) периода на поява на миокардит (антенатален, постнатален); 2) етиология (вирусна, бактериална и др.); 3) патогенеза (инфекциозно-алергична, алергична, токсична и др.); 4) форма според тежестта на протичането (лека, средно тежка, тежка); 5) клинични опции(декомпенсиран, болезнен, аритмичен, смесен, асимптоматичен); 6) естеството на курса (остър, подостър, хроничен); 7) циркулаторна недостатъчност; 8) резултатът от заболяването (възстановяване, кардиосклероза и др.).

N. A. Belokon предложи класификация, която освен това отчита естеството на сърдечната лезия, както и разпределението на предимно дясна или лявокамерна недостатъчност.

Симптоми. Неревматичният миокардит се характеризира с голям полиморфизъм клинични симптомии данни от инструментално-графични изследвания.

При деца се наблюдават възпалителни промени в миокарда различни възрастизапочвайки от неонаталния период. Разнообразието от клинични симптоми се определя от разпространението патологичен процесв миокарда, естеството на началото и по-нататъшния ход на заболяването и зависи от възрастта на детето. От практическа гледна точка трябва да се обърне специално внимание на клинични характеристикимиокардит при деца от неонаталния период, ранна възраст(до 3 години) и при по-големи деца.

Миокардитът може да се развие при дете в утробата.

При разпознаването му важно място заема акушерската анамнеза – индикация за носеното от майката по време на бременността остри заболявания(грип, пневмония, тонзилит), наличие на хронични огнища на инфекция (хроничен тонзилит, пиелонефрит и др.). Клинични признацизаболявания се появяват от първите дни след раждането или повече късни дати. Промени на сърдечно-съдовата системаса разнообразни, зависят от степента на увреждане на миокарда и съотношението на възпалителни и склеротични промени. Перкуторно и рентгенологично размерът на сърцето се увеличава, има намаление двигателна активност, лека цианоза с тревожност. Отслабени сърдечни тонове, чуват се сърцебиене, при някои - нарушение на ритъма. ЕКГ показва признаци на камерна миокардна хипертрофия, персистиращи аритмии и проводни нарушения. Хепатомегалия често се открива от деня на раждането. Тези деца изостават. физическо развитие, те развиват деформация рано гръден кош. При по-голямата част от новородените с вроден миокардит AI Sukacheva установява ентеровирусната му етиология.

При новородени придобитият миокардит се развива на 1-2-та седмица от ARVI. Детето става неспокойно, отказва да суче, наблюдава се регургитация, повръщане, бледност на кожата, цианоза на крайниците, учестено дишане, подуване на корема, по-рядко конвулсии, оток.

Предотвратяване. Важноств профилактиката на увреждане на миокарда при деца имат: втвърдяване от ранна възраст, балансирана диета, физическо възпитание и спорт.

За да се предотврати развитието на остър вирусен миокардит при деца, трябва стриктно да се спазват противоепидемичните мерки по време на огнища. вирусни инфекции(изолиране на пациентите, широка аерация, използване дезинфектантии т.н.), както и да се прилагат антивирусни лекарства(интерферон, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, гама глобулин, индуктори на интерферон). Извършете саниране на огнища хронична инфекция, лечение алергични заболявания. Трябва да спазвате правилата за превантивни ваксинациирационално използване на лекарства.

Предотвратяване хроничен ходмиокардит се състои в правилното, навременно и достатъчно дългосрочно лечениеостър миокардит, както и при профилактика на хроничните екзацербации, което се постига диспансерно наблюдениеи лечение против рецидиви.

Миокардитът е остра, подостра или хронична възпалителна миокардна лезия с предимно инфекциозна и (или) имунна етиология, която може да се прояви с общи възпалителни сърдечни симптоми (кардиалгия, исхемия, сърдечна недостатъчност, аритмия, внезапна смърт) или продължете латентно.

Миокардитът се характеризира с голяма вариабилност на клиничната картина; често се комбинира с перикардит (така наречения миоперикардит), също така е възможно едновременното включване на ендокарда във възпалителния процес. За удобство при разграничаване на ревматичния от други варианти на миокардит се използва терминът "неревматичен миокардит".

Миокардитът, придружен от разширяване на сърдечните кухини и контрактилна дисфункция на миокарда, е включен в американската класификация на първичните кардиомиопатии (2006) под името "възпалителна кардиомиопатия". Този термин е предложен, за да се разграничат пациентите с тежка дилатация на сърдечните камери (DCMP), тези, които имат възпалителен процес в основата на заболяването, подлежащи на специфично лечение (за разлика от пациентите с генетичен DCM).

Миокардитът може да бъде независимо състояние или компонент на друго заболяване (напр. системна склеродермия, системен лупус еритематозус, IE, системен васкулит и др.).

Епидемиология

Истинската честота на миокардита е неизвестна поради трудността при потвърждаване на диагнозата. Според някои доклади честотата на диагнозата миокардит в кардиологичните болници е около 1%, при аутопсия при внезапно починали или в резултат на наранявания млади хора - 3-10%, в инфекциозни болници - 10-20%, в ревматологични отделения - 30-40%.

Класификация

Класификацията на миокардита, предложена през 2002 г. от N.R. Палеев, Ф.Н. Палеев и М.А. Гуревич, е изградена главно според етиологичния принцип и е представена в леко модифициран вид.

Инфекциозни и инфекциозно-имунни.

Автоимунни:

ревматични;

При дифузни заболяваниясъединителна тъкан (SLE, ревматоиден артрит, дерматомиозит и др.);

С васкулит (нодуларен периартериит, болест на Такаясу, болест на Кавазаки и др.);

С други автоимунни заболявания (саркоидоза и др.);

Свръхчувствителност (алергична), включително лекарствена.

Токсични (уремични, тиреотоксични, алкохолни).

Радиация.

Горя.

Трансплантация.

Неизвестна етиология (гигантска клетка, Абрамов-Фидлер и др.).

Бактериите (Brucella, Clostridia, Diphtheria Corynebacterium, Gonococcus, Haemophilus influenzae, Legionella, Meningococcus, Mycobacterium, Mycoplasma, Streptococcus, Staphylococcus), Rickettsia (треска на скалистите планини, хладна треска, треска Tsutsugamushi, обрив) могат да действат като етиологичен агент на инфекциозен миокардит. тиф), спирохети (борелия, лептоспира, бледа трепонема), протозои (амеба, лайшмания, токсоплазма, трипанозоми, които причиняват болестта на Шагас), гъбички и хелминти.

Най-честите причинители на инфекциозен миокардит са аденовируси, ентеровируси (Coxsackie група B, ECHO), херпесни вируси (цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, херпесен вирус тип 6, херпес зостер), HIV, грипни и парагрипни вируси, парвовирус B19, както и хепатит B, C, паротит, полиомиелит, бяс, рубеола, морбили и др. Възможно е развитие на смесена инфекция (два вируса, вирус и бактерия и др.).

Миокардитът при инфекциозни заболявания може да няма голямо клинично значение, да се развие в рамките на множество органни увреждания (тиф, бруцелоза, борелиоза, сифилис, HIV инфекция, инфекция с вирус на хепатит С, цитомегаловирус) или да излезе на преден план в клинична картинаи прогноза (дифтериен миокардит, ентеровирусна инфекция, друг вирусен миокардит и болест на Chagas).

При инфекциозен (особено вирусен) миокардит е типично развитието на автоимунни реакции и следователно може да бъде трудно да се разграничи инфекциозният от инфекциозно-имунен миокардит.

Различават се три варианта на миокардит по хода на протичане:

пикантен- остро начало, изразени клинични признаци, треска, значителни променилабораторни (остра фаза) показатели;

подостра- постепенно начало, продължително протичане (от месец до шест месеца), по-ниска степен на тежест на показателите на острата фаза;

хроничен- дълъг курс (повече от шест месеца), редуване на обостряния и ремисии.

Според тежестта на курса се разграничават следните варианти на миокардит:

лесно- лека, протича с минимални симптоми;

умерено - умерено изразени, симптомите са по-отчетливи, възможни са слабо изразени признаци на сърдечна недостатъчност);

тежък- изразена, с признаци на тежка сърдечна недостатъчност;

фулминантен (светкавичен),при които изключително тежка сърдечна недостатъчност, изискваща незабавна хоспитализация в интензивно отделение и реанимация, се развива в рамките на няколко часа от началото на заболяването и често завършва със смърт.

Според разпространението на лезията се разграничават следните варианти на миокардит:

огнищна- обикновено не води до развитие на сърдечна недостатъчност, може да прояви само ритъмни и проводни нарушения, представлява значителни трудности за диагностика;

Класификация неревматичен миокардит(по Н. Р. Палеев, 1982 г., в съкратен вид)

В патогенезата са важни:

1) директно въвеждане на инфекциозния фактор в миокардиоцита, неговото увреждане, освобождаване на лизозомни ензими (вируси Coxsackie, сепсис);
2) имунологични механизми - реакция автоантиген - автоантитела, образуване на имунни комплекси, освобождаване на медиатори и развитие на възпаление, активиране на липидната пероксидация.

Клинични лабораторни и инструментални данни

Оплаквания: обща слабост, умерено изразена, болка в областта на сърцето с постоянен, пронизващ или болки характер, прекъсвания в областта на сърцето, възможни са сърцебиене, лек задух по време на тренировка.

Обективно изследване: общото състояние е задоволително, няма отоци, цианоза, задух. Пулсът е нормален или малко ускорен, понякога аритмичен, кръвното налягане е нормално, границите на сърцето не са променени, I тонът е леко отслабен, има мек систоличен шум на върха на сърцето.

Лабораторни данни. OAK не се променя, понякога леко увеличение на ESR. BAC: умерено повишаване на кръвните нива на AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- и γ-глобулини, сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин. Повишени титри на антитела срещу Coxsackie, грип и други патогени. Четирикратно увеличение на титрите на антителата срещу патогени през първите 3-4 седмици, високи титри в сравнение с контролата или четирикратно намаление по-късно са доказателство за кардиотропна инфекция. Взети под внимание стационарни високо нивотитри (1:128), което обикновено е много рядко.

ЕКГ: определя се намаляване на T вълната или ST сегмента в няколко отвеждания, увеличаване на продължителността на P-Q интервала.

Рентгеново и ехокардиографско изследване на патологията не разкрива.

Оплаквания на пациентите: силна слабост, болка в областта на сърцето с компресиращ характер, често пронизваща, задух в покой и по време на тренировка, сърцебиене и прекъсвания в областта на сърцето, субфебрилна телесна температура.

Обективно изследване. Общо състояниесредна тежест. Лека акроцианоза, без оток и ортопнея, учестен пулс, задоволителен пълнеж, често аритмичен, нормално кръвно налягане. Лявата граница на сърцето е увеличена вляво, I тонът е отслабен, чува се систоличен шум от мускулен характер, понякога перикардно триене (миоперикардит).

Лабораторни данни. OAK: повишена ESR, левкоцитоза, изместване левкоцитна формулавляво, при вирусен миокардит е възможна левкопения. BAC: повишаване на съдържанието на сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB фракция, AsAT. AI: положителна реакцияинхибиране на миграцията на левкоцитите в присъствието на миокарден антиген, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и Т-супресорите, повишаване на съдържанието на IgA и IgG в кръвта; откриване в кръвта на CEC, антимиокардни антитела; в редки случаи, появата на RF в кръвта; откриване на С-реактивен протеин в кръвта, високи титри на антитела срещу Coxsackie, ECHO, грип или други инфекциозни агенти.

ЕКГ: намаляване на интервала S - T или Т вълна в едно или по-често няколко отвеждания, може да се появи отрицателна, асиметрична Т вълна; възможна монофазна ST елевация поради перикардит или субепикардно миокардно увреждане; различни степени на атриовентрикуларна блокада; екстрасистолия, предсърдно мъждене или трептене, понижен ЕКГ волтаж.

Рентгенографията на сърцето и ехокардиоскопията разкриват увеличение на сърцето и неговите кухини.

Оплаквания: задух в покой и по време на натоварване, сърцебиене, прекъсвания и болка в сърцето, болка в дясното подребрие, подуване на краката, кашлица по време на натоварване.

Обективно изследване. Общото състояние е тежко, принудително положение, ортопнея, изразена акроцианоза, студена пот, подути вени на шията, подуване на краката. Пулсът е учестен, със слабо пълнене, често нишковиден, аритмичен, кръвното налягане е понижено. Границите на сърцето са разширени повече вляво, но често във всички посоки (поради съпътстващ перикардит). Сърдечните звуци са глухи, тахикардия, често ритъм на галоп, екстрасистолия, често пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, систоличният шум на върха, перикардното триене (със съпътстващ перикардит) се определя от мускулния генезис. При аускултация на белите дробове долни секцииможете да слушате конгестивни фини хрипове и крепитус като прояви на левокамерна недостатъчност. В най-много тежки случаиможе да има пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Определя се значително увеличение на черния дроб, неговата болезненост, може да се появи асцит. При значително увеличение на сърцето може да се развие относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа, в областта на мечовидния процес, в този случай се чува систоличен шум, който се увеличава при вдъхновение (симптом на Риверо-Корвало). Доста често се развиват тромбоемболични усложнения (тромбоемболия в белодробните, бъбречните и церебралните артерии и др.).

Лабораторни данни, включително имунологични параметрипретърпяват значителни промени, чийто характер е подобен на тези при умерен миокардит, но степента на промяна е по-изразена. При значителна декомпенсация и увеличаване на черния дроб, ESR може да се промени малко.

ЕКГ: винаги променена, Т вълната е значително намалена и S-T интервалв много отвеждания, понякога във всички, е възможна отрицателна Т вълна, често се записват атриовентрикуларни блокади с различна степен, блокада на краката на снопа His, екстрасистолия, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Рентгенография на сърцето: кардиомегалия, намален сърдечен тонус.

Ехокардиографията разкрива кардиомегалия, дилатация на различни камери на сърцето, намалена сърдечен дебит, признаци на тотална миокардна хипокинезия за разлика от локалната хипокинезия при ИБС.

Интравитална миокардна биопсия: картина на възпаление.

По този начин за лек миокардит е характерно фокално увреждане на миокарда, нормални границисърдечна недостатъчност, липса на циркулаторна недостатъчност, леки клинични и лабораторни данни, благоприятен курс. Умерено-тежкият миокардит се проявява с кардиомегалия, липса на застойна циркулаторна недостатъчност, мултифокален характер на лезията и тежест на клиничните и лабораторни данни. Тежкият миокардит се характеризира с дифузно миокардно увреждане, тежко протичане, кардиомегалия, тежест на всички клинични симптоми, застойна циркулаторна недостатъчност.

Диагностични критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предишна инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни (включително изолиране на патогена, резултати от неутрализационен тест, CSK, TPHA, повишена СУЕ, поява на PRP) или друго основно заболяване ( лекарствена алергияи т.н.).

Признаци на увреждане на миокарда

1. Патологични промени в ЕКГ (ритъм, проводимост, промени S-T интервали т.н.)
2. Повишена активност на саркоплазмените ензими и изоензими в кръвния серум (AsAT, LDH, CPK, LDH1-2)
3. Кардиомегалия, според рентгенови и ултразвукови изследвания
4. Застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок

Комбинации от предишна инфекция или друго заболяване, според етиологията, с произволни две "малки" и едно<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Клиничната диагноза на миокардит се формулира, като се вземат предвид класификацията и основните клинични характеристики на курса: посочват се етиологичните характеристики (ако е възможно да се установи точно етиологията), тежестта и естеството на курса, наличието на усложнения (сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром, нарушения на ритъма и проводимостта и др.).

Примери за формулиране на диагнозата

1. Вирусен (Coxsackie) миокардит, умерена форма, остър курс, екстрасистолна аритмия, атриовентрикуларен блок I стадий. Но.
2. Стафилококов миокардит, тежка форма, остро протичане, левокамерна недостатъчност с пристъпи на сърдечна астма.
3. Неревматичен миокардит, лека форма, остро протичане, H 0 .

Диагностичен наръчник на терапевта. Чиркин А. А., Окороков А. Н., 1991

Главно меню

ИЗСЛЕДВАНЕ

Nota bene!

Материалите на сайта са представени за придобиване на знания по спешна медицина, хирургия, травматология и спешна помощ.

В случай на заболяване се свържете с медицинските институции и се консултирайте с лекари

Миокардит: признаци, причини, диагноза, лечение

Миокардитът е сърдечно заболяване, а именно възпаление на сърдечния мускул (миокарда). Първите изследвания върху миокардита са проведени още през 20-30-те години на XIX век, тъй като съвременната кардиология има богат опит в диагностиката и лечението на това заболяване.

Миокардитът не е "обвързан" с определена възраст, той се диагностицира както при възрастни, така и при деца, но най-често се наблюдава при 30-40-годишни: по-рядко при мъжете, по-често при жените.

Видове, причини и симптоми на миокардит

Има няколко класификации на миокардита - въз основа на степента на увреждане на сърдечния мускул, формата на хода на заболяването, етиологията и др. Следователно симптомите на миокардит също варират: от латентен, почти асимптоматичен курс до развитие на тежки усложнения и дори внезапна смърт на пациента. За съжаление липсват патогномонични симптоми на миокардит, т.е. недвусмислено описващи заболяването.

Основните универсални признаци на миокардит включват общо разстройство, субфебрилна температура, бърза умора по време на тренировка, придружена от нарушения на сърдечния ритъм, задух и сърцебиене, повишено изпотяване. Пациентът може да почувства известен дискомфорт в гърдите отляво и в прекордиалната зона и дори продължителни или постоянни болезнени усещания от притискащ или пробождащ характер (кардиалгия), чиято интензивност не зависи от размера на натоварването или от времето на деня. Могат да се наблюдават и летливи болки в мускулите и ставите (артралгия).

Миокардитът при деца се диагностицира като вродено или придобито заболяване. Последното най-често става следствие от ТОРС. В същото време симптомите на миокардит са подобни на симптомите на заболяването при възрастен: слабост и задух, липса на апетит, неспокоен сън, прояви на цианоза, гадене и повръщане. Острото протичане води до увеличаване на размера на сърцето и до образуване на така наречената сърдечна гърбица, учестено дишане, припадък и др.

Сред формите на заболяването се разграничават остър миокардит и хроничен миокардит.Понякога говорим и за подостра форма на миокардно възпаление. Различната степен на локализация / разпространение на възпалителния процес в сърдечния мускул също позволява разграничаването на дифузен и фокален миокардит, а различната етиология служи като основа за разграничаване на следните групи и разновидности на миокардно възпаление.

Инфекциозен миокардит

Второто място е заето от бактериалния миокардит. И така, причината за ревматичен миокардит е ревматична патология, а основният причинител на заболяването е бета-хемолитичен стрептокок от група А. Сред основните симптоми на този тип миокардит са сърцебиене и задух, нарастваща болка в гърдите, а в тежки случаи на заболяването има и остра левокамерна недостатъчност под формата на сърдечна астма или алвеоларен белодробен оток, придружени от влажни хрипове в белите дробове. С течение на времето е възможно развитие на хронична сърдечна недостатъчност с поява на отоци, засягане на черния дроб, бъбреците, с натрупване на течност в кухините.

Причината за миокардит паралелно може да бъде два или повече инфекциозни патогена: единият създава благоприятни условия за това, вторият директно "се ангажира" с поражението на сърдечния мускул. И всичко това често е придружено от абсолютно безсимптомно протичане.

Миокардит от неревматичен произход

Миокардитът с неревматичен произход се проявява главно под формата на алергичен или инфекциозно-алергичен миокардит, който се развива в резултат на имуноалергична реакция.

Алергичният миокардит се разделя на инфекциозно-алергичен, лекарствен, серумен, след ваксинация, изгаряне, трансплантация или хранителен. Най-често се причинява от реакция на човешката имунна система към ваксини и серуми, които съдържат протеини от други организми. Фармакологичните лекарства, които могат да провокират алергичен миокардит, включват някои антибиотици, сулфонамиди, пеницилини, катехоламини, както и амфетамин, метилдопа, новокаин, спиронолактон и др.

Токсичният миокардит е резултат от токсично въздействие върху миокарда - при алкохолизъм, хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм), уремия, отравяне с токсични химични елементи и др. Ухапванията от насекоми също могат да провокират възпаление на миокарда.

Сред симптомите на алергичен миокардит са болка в сърцето, общо неразположение, сърцебиене и задух, възможна е болка в ставите, повишена (37-39 ° C) или нормална температура продължава. Също така, понякога има нарушения на интракардиалната проводимост и сърдечния ритъм: тахикардия, брадикардия (по-рядко), ектопични аритмии.

Заболяването започва безсимптомно или с незначителни прояви. Тежестта на признаците на заболяването до голяма степен се дължи на локализацията и интензивността на развитието на възпалителния процес.

Миокардит на Абрамов-Фидлер

Миокардитът на Абрамов-Фидлер (друго име е идиопатичен, което означава, че има неизяснена етиология) се характеризира с по-тежко протичане, придружено от кардиомегалия, т.е. значително увеличаване на размера на сърцето (причината за това е изразена сърдечна дилатация), сериозни нарушения на сърдечната проводимост и ритъм, което в крайна сметка води до сърдечна недостатъчност.

Този вид миокардит се наблюдава по-често в средна възраст. Често дори може да доведе до смърт.

Диагностика на миокардит

Диагнозата "миокардит" обикновено се усложнява от латентния ход на заболяването и неяснотата на неговите симптоми. Извършва се въз основа на анкета и анамнеза, физикален преглед, лабораторен кръвен тест и кардиографски изследвания:

Физическото изследване с миокардит разкрива увеличение на сърцето (от леко изместване на лявата му граница до значително увеличение), както и задръствания в белите дробове. Лекарят отбелязва подуване на вените на шията и подуване на краката на пациента, вероятно цианоза, тоест цианоза на лигавиците, кожата, устните и върха на носа.

По време на аускултация лекарят открива умерена тахикардия или брадикардия, симптоми на ляво- и дяснокамерна недостатъчност, отслабване на I тон и ритъм на галоп, слуша систоличния шум на върха.

Лабораторният кръвен тест също е информативен при диагностицирането на възпаление на миокарда. Пълната кръвна картина може да покаже левкоцитоза (увеличаване на броя на левкоцитите), изместване вляво на левкоцитната формула, повишаване на ESR, увеличаване на броя на еозинофилите (еозинофилия).

Биохимичният кръвен тест показва диспротеинемия (отклонения в количественото съотношение на кръвните протеинови фракции) с хипергамаглобулинемия (повишени нива на имуноглобулини), наличие на С-реактивен протеин, повишено съдържание на серомукоид, сиалови киселини, фибриноген.

Хемокултурата може да свидетелства за бактериалния произход на заболяването. По време на анализа се установява и показател за титър на антитела, информиращ за тяхната активност.

Рентгенографията на гръдния кош показва разширяване на границите на сърцето, а понякога и застой в белите дробове.
Електрокардиографията или ЕКГ е диагностичен метод за изследване на електрическите полета, генерирани по време на работата на сърцето. При диагностициране на миокардит този метод на изследване е много информативен, тъй като винаги се отбелязват промени в електрокардиограмата в случай на заболяване, въпреки че те не са специфични. Те изглеждат като неспецифични преходни промени в Т вълната (сплескване или намаляване на амплитудата) и ST сегмента (изместване нагоре или надолу от изоелектричната линия). Могат също да се видят абнормни Q вълни и намалена амплитуда на R вълна в десните прекордиални отвеждания (V1-V4).

Често ЕКГ показва също парасистолия, камерна и суправентрикуларна екстрасистола, патология на атриовентрикуларната проводимост. Неблагоприятната прогноза се доказва от епизоди на предсърдно мъждене и блокада на краката (обикновено вляво) на пакета His, което показва обширни възпалителни огнища в миокарда.

Ехокардиографията е ултразвуков метод за изследване на морфологични и функционални аномалии в дейността на сърцето и неговите клапи. За съжаление, не е необходимо да се говори за специфични признаци на миокардно възпаление по време на ехокардиография.

При диагностициране на миокардит ехокардиографията може да открие различни миокардни дисфункции, свързани с неговата контрактилна функция (първична или значителна дилатация на сърдечните кухини, намалена контрактилна функция, диастолна дисфункция и др.), В зависимост от тежестта на процеса, както и идентифициране на интракавитарни тромби. Също така е възможно да се открие повишено количество течност в перикардната кухина. В същото време контрактилитетът на сърцето по време на ехокардиография може да остане нормален, така че ехокардиографията трябва да се повтори няколко пъти.

Спомагателните методи за диагностициране на миокардит, които позволяват да се докаже правилността на диагнозата, също могат да бъдат следните:

Последният метод понастоящем се счита от много лекари за достатъчен за точна диагноза на миокардит, но тази позиция все още поражда определени съмнения, тъй като ендомиокардната биопсия може да даде много двусмислени резултати.

Лечение на миокардит

Лечението на миокардит включва етиотропна терапия и лечение на усложненията. Основните препоръки за пациенти с миокардит ще бъдат хоспитализация, осигуряване на почивка и почивка на легло (съответно от 1 седмица до 1,5 месеца, в зависимост от тежестта), назначаването на кислородни инхалации, както и употребата на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС).

Диетата по време на лечението на миокардит включва ограничен прием на сол и течност, когато пациентът има признаци на циркулаторна недостатъчност. А етиотропната терапия - централната връзка в лечението на миокардит - е насочена към елиминиране на факторите, причинили заболяването.

Лечението на вирусен миокардит директно зависи от неговата фаза: I фаза - периодът на възпроизвеждане на патогени; II - етап на автоимунно увреждане; III - разширена кардиомиопатия или DCM, т.е. разтягане на сърдечните кухини, придружено от развитие на систолна дисфункция.

следствие от неблагоприятен ход на миокардит - разширена кардиомиопатия

Целта на лекарствата за лечение на вирусен миокардит зависи от конкретния патоген. На пациентите е показана поддържаща терапия, имунизация, намаляване или пълно изключване на физическата активност - до изчезване на симптомите на заболяването, стабилизиране на функционалните параметри и възстановяване на естествените нормални размери на сърцето, тъй като упражненията допринасят за обновяването (репликацията) на вируса и по този начин усложняват хода на миокардита.

Бактериалният миокардит изисква антибиотици (ванкомицин, доксициклин и др.). За стабилизиране на работата на сърцето трябва да се приемат сърдечни гликозиди (коргликон, строфантин), а при аритмии се предписват различни антиаритмични лекарства. Антикоагуланти (аспирин, варфарин, камбанки) и антиагреганти са призовани за избягване на тромбоемболични усложнения и за подобряване на метаболизма в засегнатия миокард - метаболитна терапия (аспаркам, калиев оротат, предуктал, рибоксин, милдронат, панангин), АТФ, витамини.
Ако лечението на вирусен миокардит чрез лечение на сърдечна недостатъчност (приемане на диуретици, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди, β-блокери) не дава очакваните резултати поради високата активност на патологичния процес, на пациента трябва да се предпише имуносупресивна терапия (във II фаза на заболяването), приемане на глюкокортикостероиди (преднизолон) и имуносупресори (азатиоприн, циклоспорин А и др.).
Ревматичният миокардит изисква назначаването на НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства (ибупрофен, диклофенак и др.), Както и глюкокортикостероиди.
Лечението на алергичния миокардит започва с подробна анамнеза и незабавно елиминиране на алергена. Антибиотиците в този случай не могат да играят съществена роля и дори могат да представляват опасност за пациент, който е по-вероятно да приема антихистамини, например H1 блокери.
Токсичният миокардит се лекува чрез елиминиране на причинителя, довел до развитието на заболяването, и приемане на лекарства, които спират основните симптоми на заболяването. Симптоматична терапия се предписва и при изгорен миокардит, за който все още няма специфично лечение.

Основна мярка при лечението на миокардит е трансплантацията, т.е. трансплантация на сърце: извършва се при условие, че предприетите терапевтични мерки не са довели до подобрение на функционалните и клиничните показатели.

Прогноза за миокардит

Прогнозата за миокардит, за съжаление, е много променлива: от пълно възстановяване до смърт. От една страна, често миокардитът протича латентно и завършва с пълно възстановяване. От друга страна, заболяването може да доведе например до кардиосклероза, придружена от пролиферация на съединителна белезна тъкан в миокарда, деформация на клапите и заместване на миокардните влакна, което след това води до трайни нарушения на сърдечния ритъм и неговата проводимост. Сред вероятните последици от миокардит е и хронична форма на сърдечна недостатъчност, която може да причини увреждане и дори смърт.

Следователно, след хоспитализация, пациентът с миокардит е под диспансерно наблюдение още една година. Препоръчва му се и санаториално лечение в кардиологични заведения.

Задължително е амбулаторното наблюдение, което включва преглед от лекар 4 пъти годишно, лабораторни изследвания на кръв (включително биохимичен анализ) и урина, както и ултразвук на сърцето - веднъж на всеки шест месеца, месечна ЕКГ. Препоръчват се също редовни имунологични изследвания и тестове за вирусни инфекции.

Мерките за превенция на остър миокардит се определят от основното заболяване, което е причинило това възпаление, и също са свързани с особено внимателното използване на чужди серуми и други лекарства, които могат да причинят алергични и автоимунни реакции.

И последното. Като се има предвид колко сериозни могат да бъдат усложненията на миокардита, е изключително непредпазливо да се самолекувате възпалението на сърдечния мускул, като използвате "бабини методи", различни народни средства или лекарства без лекарско предписание, тъй като това заплашва със сериозни последствия. И обратното: навременното откриване на симптомите на миокардит и подходящото комплексно лечение в кардиологичното отделение на лечебното заведение винаги оказват положително влияние върху прогнозата на пациентите.

Миокардит. Видове миокардит. Ревматичен и неревматичен миокардит. Идиопатичен, автоимунен, токсичен, алкохолен миокардит

Видове миокардит по локализация

В структурата на стените на сърцето се разграничават три слоя:

ендокард ( вътрешен слой);
миокард ( средният слой, представен от мускулна тъкан);
епикард ( външен слой).

Вътрешният слой се състои от ендотел, мускулни влакна и рехава съединителна тъкан. Тези структури образуват и клапите на сърцето. Просто казано, клапите на сърцето и големите съдове са разширения на ендокарда. Ето защо при засягане на вътрешния слой на сърцето има едновременно поражение на сърдечните клапи. Възпалението на ендокарда се нарича ендокардит.

Миокардит перикардит

миокардит ендокардит ( ревматично сърдечно заболяване)

миокардит ендокардит перикардит ( панкардит)

диспнея;
силна слабост и неразположение;
понижаване на кръвното налягане;
изразен оток;
уголемяване на черния дроб.

На рентгенограмата има масивно увеличение на размера на сърцето, на електрокардиограмата ( ЕКГ) признаци на недостатъчно кръвоснабдяване ( исхемия). Смъртността при панкардит е до 50 процента.

Фокален и дифузен миокардит

Разликата между фокалния миокардит и дифузния е степента на интензивност на симптомите и тежестта на хода на заболяването. Ако е засегната само една област на миокарда, може да няма никакви симптоми и промените в структурата на сърдечния мускул се откриват само по време на електрокардиограма или други изследвания. Понякога при фокален миокардит пациентът е обезпокоен от нарушение на сърдечния ритъм, умора без обективни причини и задух. Прогнозата за това заболяване е благоприятна ( особено с вирусна етиология). При липса на лечение фокалната форма на заболяването често се превръща в дифузен миокардит.

Всеки от горните видове миокардит може да има както общи признаци на заболяването, така и симптоми, характерни само за него. Протичането на заболяването и прогнозата също се определят от това кой микроорганизъм е инициирал възпалителния процес.

Сред всички вероятни причинители на инфекциозен миокардит, вирусите са от най-голямо значение, тъй като те са силно кардиотропни ( способността да повлияе на сърцето). Така че около половината от всички възпаления на сърдечния мускул се развиват поради вируса Coxsackie.

Скокът на заболеваемостта се наблюдава през пролетта и есента, тъй като именно през тези периоди човешкото тяло е най-уязвимо към вируси.
Приблизително 60% от пациентите с тази патология са мъже. При жените заболяването често се диагностицира по време на бременност или след раждане. Коксаки миокардит по време на бременност може да причини възпаление на сърдечния мускул на плода ( по време на престой в утробата, веднага след раждането или през първите шест месеца от живота).
Преди появата на сърдечни симптоми ( задух, болка) пациентът започва да се безпокои от болка с ниска интензивност в стомаха, близо до пъпа, гадене с повръщане, воднисти изпражнения. Впоследствие към общите признаци на миокардит се добавят пароксизмални болки в гърдите, които се засилват при вдишване-издишване или кашлица.
При пациенти, чиято възраст не достига 20 години, миокардитът Coxsackie протича с тежки симптоми. За пациенти на възраст над 40 години е характерна по-размита картина на заболяването. В по-голямата част от случаите този тип миокардит протича без сериозни усложнения и пациентите се възстановяват в рамките на няколко седмици.

В допълнение към вируса Coxsackie, вирусът на грипа също може да причини инфекциозен миокардит. Статистиката показва, че леки форми на възпаление на сърдечния мускул се диагностицират при 10 процента от болните от грип. Симптоми на миокардит ( задух, сърцебиене) се появяват седмица и половина до две след началото на основното заболяване. Също така възпалението на сърдечния мускул може да се развие на фона на вирусни заболявания като хепатит ( Характерна разлика е липсата на симптоми), херпес, полиомиелит ( най-често се диагностицира след смъртта на пациента).

Тази форма на миокардит се причинява от различни бактериални инфекции. По правило това заболяване се развива при пациенти със слаб имунитет и при тези, които имат резистентност ( стабилност) към антибиотици. Често при бактериален миокардит се образуват абсцеси на миокарда, което значително влошава хода на заболяването. Тази форма на миокардит винаги е вторично заболяване, тоест се развива като усложнение на различни бактериални патологии.

дифтерия. Инфекцията навлиза в тялото по въздушно-капков път и като правило засяга горните дихателни пътища. Характерен признак на дифтерия са бели, плътни или рехави филми по сливиците, които затрудняват дишането. Възпалението на сърдечния мускул се диагностицира при около 40 процента от пациентите с дифтерия и е една от най-честите причини за смърт. Признаци на сърдечно увреждане се появяват в остра форма 7-10 дни след началото на основното заболяване.
менингококова инфекция. Най-често тази инфекция засяга носната лигавица ( менингококов фарингит), кръвоносната система ( менингококов сепсис, т.е. отравяне на кръвта), мозък ( менингит). Възпалението на миокарда на фона на менингококова инфекция е по-често диагностицирано при мъжете.
Коремен тиф. Вид чревна инфекция, която се предава чрез храната. Признаците на миокардит се появяват 2 до 4 седмици след началото на основното заболяване. Най-често при коремен тиф се засяга междинната тъкан на миокарда, което е придружено от болка от остър пронизващ тип в сърцето, повишено изпотяване.
Туберкулоза. При тази инфекция най-често се засягат белите дробове, като характерен симптом е изтощителната нощна кашлица, която може да бъде придружена от храене на кръв. Отличителна черта на миокардит, който се развива на фона на туберкулоза, е едновременното поражение на дясното и лявото сърце. Туберкулозният миокардит се характеризира с дълъг курс, често преминаващ в хронична форма.
стрептококова инфекция. В повечето случаи тази инфекция засяга дихателните пътища и кожата. Заболяването се проявява с възпаление на сливиците, кожен обрив, който се локализира предимно в горната част на тялото. За миокардит, който се развива на фона на стрептококова инфекция, са характерни изразена проява на симптоми и чести преход към хронична форма.

Токсоплазмоза. Преносители на заболяването са животни от семейство котки. Токсоплазмозата се проявява с общо неразположение, загуба на апетит, поява на обрив по цялото тяло ( с изключение на главата). Миокардитът се развива, като правило, ако инфекцията протича в остра форма. При неправилно лечение или липсата му, възпалението на миокарда на фона на токсоплазмоза води до сърдечен арест.
Болест на Чагас. Дървениците пренасят тази зараза, като специфичен симптом е подуване и зачервяване на единия клепач. Миокардитът става усложнение в острата форма на заболяването.
Трихинелоза. Причинителите на тази инфекция принадлежат към класа хелминти ( червеи) и засягат храносмилателния тракт. Заразяването става при консумация на месо от заразени животни. Характерният симптом на трихинелозата е подуване на лицето ( в медицинската практика се нарича "жабешко лице"). Миокардитът влошава тежките форми на заболяването, а увреждането на сърдечния мускул е основната причина за смърт при тази инфекция.
Сънна болест. Преносител на болестта е мухата цеце, която при ухапване освобождава патогени в човешката кръв. Характерен симптом на заболяването е тежката дневна сънливост ( човек може да заспи, докато се храни).

Миокардит от този тип се развива на фона на генерализиран ( засяга цялото тяло, а не само един орган) микози ( инфекции, причинени от гъбични микроорганизми). Гъбичният миокардит се среща най-често при пациенти, които приемат дълго време антибиотици. Ето защо заболяването се диагностицира през последните десетилетия много по-често, отколкото преди. Също така изложени на риск са хората със синдром на придобита имунна недостатъчност ( СПИН).

Инфекциозно-алергичен миокардит

Основният отключващ фактор за тази форма на миокардит е инфекция, най-често от респираторен вирусен тип. Бактериална инфекция също може да инициира възпалителния процес в миокарда ( стрептококови, например).

При алергично възпаление на миокарда патологичният процес се локализира главно в дясната страна на сърцето. При инструментално изследване фокусът на възпалението изглежда като плътен възел. Липсата на адекватно лечение води до факта, че миокардитът се усложнява от необратими промени в мускулната тъкан и кардиосклероза.

ревматичен ( ревматоиден) и неревматичен миокардит

нодуларен или грануломатозен миокардит;
дифузен миокардит;
фокален миокардит.

Нодуларният миокардит се характеризира с образуването на малки възли в сърдечния мускул ( грануломи). Тези възли са разпръснати из целия миокард. Клиничната картина на такъв миокардит е много бедна, особено при първия пристъп на ревматизъм. Но въпреки това болестта прогресира бързо. Поради наличието на грануломи сърцето става отпуснато, контрактилитетът му намалява. При дифузен миокардит се развива оток в сърцето, съдовете се разширяват и контрактилитетът на сърцето рязко намалява. Развива се бързо нарастващ задух, слабост, хипотония ( понижаване на кръвното налягане). Основната характеристика на дифузния миокардит е намаляването на тонуса на сърдечния мускул, което провокира горните симптоми. Поради намаляване на контрактилитета на сърцето се наблюдава намаляване на притока на кръв в органите и тъканите. Дифузният миокардит е характерен за детската възраст. При фокален миокардит инфилтрацията от възпалителни клетки се появява на места, а не разпръснати, както при дифузен.

Симптоми на ревматичен миокардит

При тази патология началният стадий на заболяването се проявява чрез общи симптоми на възпалителния процес. Пациентите изпитват слабост без видима причина, умора, мускулни болки. Отбелязва се повишена телесна температура и по време на тестове, увеличаване на броя на левкоцитите, появата на С-реактивен протеин ( маркер на възпалителен процес).

При фокална форма на заболяването клиничната картина е много лоша, което значително усложнява диагнозата. Някои пациенти се оплакват от слабост, нередовна болка в сърцето, нарушения на сърдечния ритъм. Екстрасистолът може също да се появи периодично. Наличието на сърдечни проблеми при пациент обикновено се установява по време на прегледи за ревматизъм или други заболявания.

Грануломатозен миокардит

Неревматичен миокардит

Клиничните прояви на това заболяване зависят от фактори като локализацията на възпалителния процес, обема на засегнатата тъкан и състоянието на имунната система на пациента. Причините, които провокират възпалението, също влияят върху естеството на симптомите. Така че, с вирусен произход, миокардитът протича по-замъглено, а бактериалната форма се характеризира с по-изразено проявление на симптомите.

Нарушаване на общото състояние. Немотивирана слабост, намалена работоспособност, сънливост - тези симптоми са сред първите и се наблюдават при повечето пациенти с неревматичен миокардит. Раздразнителност и честа смяна на настроението също могат да присъстват.
Промяна във физиологичните параметри. Леко повишаване на телесната температура е характерно за миокардит от инфекциозен тип. Също така, тази форма на заболяването може да се прояви чрез периодични промени в показателите на кръвното налягане към по-ниска страна.
Дискомфорт в областта на сърцето. Повече от половината пациенти с неревматично възпаление на миокарда изпитват болка в гърдите. Синдромът на болката има различен характер ( остър, тъп, стискащ) и възниква без влиянието на външни фактори ( умора, физическа активност).
Нарушение на сърдечната дейност. Отклоненията в сърдечната дейност могат да бъдат или в посока на увеличаване на честотата на контракциите ( тахикардия), и в посока на намаляване ( брадикардия). Също така, при неревматичен миокардит може да има екстрасистол, който се проявява чрез появата на извънредни сърдечни импулси.
Промяна в тена на кожата. Някои пациенти имат побеляване на кожата поради нарушено кръвообращение. Може също да присъства синя дерма ( кожата) в областта на носа и устните, на върха на пръстите.

Диагностика на неревматичен миокардит

Съвременната диагностична апаратура позволява да се открие миокардит на ранен етап. Следователно хората с повишена вероятност от развитие на сърдечни патологии трябва редовно да се изследват.

Електрокардиограма ( ЕКГ). По време на процедурата към гърдите на пациента се закрепват електроди, които предават сърдечни импулси на специално оборудване, което обработва данните и формира графично изображение от тях. С помощта на ЕКГ могат да се открият признаци на тахикардия, екстрасистолия и други нарушения на сърдечния ритъм.
ехокардиография ( ултразвук на сърцето). Тази процедура може да се извърши повърхностно ( през гърдите) или вътрешни ( трансдюсерът се вкарва през хранопровода) метод. Изследването показва промяна в нормалната структура на миокарда, размера на сърдечните клапи и тяхната функционалност, дебелината на сърдечната стена и други данни.
Анализ на кръвта ( общи, биохимични, имунологични). Лабораторните кръвни изследвания определят количеството на левкоцитите ( видове кръвни клетки), наличие на антитела и други показатели, които могат да показват възпаление.
Хемокултура. Провежда се, за да се определи естеството на патогенните микроорганизми, провокирали бактериалния миокардит. Освен това кръвните култури разкриват чувствителността на микробите към антибиотици.
Сцинтиграфия. При това изследване в тялото на пациента се въвежда радиоактивна течност, след което се прави снимка, за да се определи движението на това вещество в миокарда. Данните от сцинтиграфията показват наличието и локализацията на патологични процеси в сърдечния мускул.
Биопсия на миокарда. Сложна процедура, която се състои в отстраняване на миокардна тъкан за последващото им изследване. Достъпът до сърдечния мускул е през вена ( бедрена, субклавиална).

Видове неревматични миокардити

вирусен миокардит;
алкохолен миокардит;
септичен миокардит;
токсичен миокардит;
идиопатичен миокардит;
автоимунен миокардит.

Вирусен миокардит

Симптомите на вирусен миокардит са тъпа болка в областта на сърцето, появата на необичайни сърдечни контракции ( екстрасистоли), ускорен сърдечен ритъм.

Алкохолен миокардит

Септичен миокардит

миокардит на Абрамов-Фидлер ( идиопатичен миокардит)

интравентрикуларна и атриовентрикуларна блокада;
екстрасистоли ( извънредни сърдечни контракции);
тромбоемболизъм;
кардиогенен шок.

Прогнозата за идиопатичен миокардит обикновено е лоша и завършва със смърт. Смъртта настъпва от прогресираща сърдечна недостатъчност или емболия.

Токсичен миокардит

Автоимунен миокардит

системен лупус еритематозус;
дерматомиозит;
ревматоиден артрит.

Системният лупус еритематозус е автоимунно заболяване, което протича с генерализирано увреждане на съединителната тъкан. В един случай от 10 се диагностицира в детска възраст. Сърдечните заболявания при това заболяване се срещат в 70 - 95 процента от случаите. Клиничната картина на лупусния миокардит не се отличава с никакви специфични симптоми. По принцип възниква дифузно увреждане на миокарда и ендокарда, перикардът се засяга по-рядко. Най-често обаче се засяга миокарда. Разкрива възпалителни и дистрофични промени. Постоянният и продължителен симптом при лупусен миокардит е ускореният сърдечен ритъм ( тахикардия), синдромът на болката се отбелязва в по-късните стадии на заболяването.

Прочетете още:

Оставете обратна връзка

Можете да добавите вашите коментари и отзиви към тази статия, при спазване на Правилата за дискусия.

Миокардит- Това са възпалителни лезии на миокарда, които възникват във връзка с инфекциозно или алергично заболяване.

Етиология

Причината за повечето неревматични миокардити е тонзилогенна (стрептококова) или респираторна (вирусна) инфекция. Често миокардитът усложнява пневмония, холангит, туберкулоза, сепсис и др. Вече е доказано, че всяка инфекция може да усложни миокардита, но трябва да се има предвид, че освен инфекция, миокардитът може да бъде причинен и от алергични и физически фактори. Неревматичният миокардит е доста често срещан.

Патогенеза

В патогенезата на миокардита важна роля играе увреждането на миокарда, причинено от директна инвазия на патогена (бактерии, вируси, гъбички, рикетсии, протозои) или неговите токсини, както и алергични механизми на увреждане, свързани с инвазия или предишна миокардна сенсибилизация. В патогенезата на най-тежките форми на миокардит са важни автоимунните реакции, както забавени, така и непосредствени.

Патоморфология

В зависимост от характеристиките на морфологичните промени, миокардитът се отличава с: локализация на патологичния процес - паренхимни и интерстициални; естеството на възпалителната реакция - алтернативна, ексудативна или продуктивна; специфичност - специфична или неспецифична; разпространение - фокално или дифузно. Тежестта на морфологичните промени варира в много широки граници: от леки гнездови лезии, трудно установими хистологично, до най-тежките - тотални.

Класификация

Международната класификация на миокардита се съставя единствено въз основа на етиологичния принцип (ревматичен, стрептококов, вирусен - с посочване на вида на вируса и т.н., виж таблицата).

Клиника и диагностика

Клиничната картина на неревматичния миокардит е изключително променлива и зависи от дълбочината, степента и тежестта на миокардното увреждане. От една страна, има много леки, безсимптомни форми, когато диагнозата се поставя само въз основа на електрокардиографско изследване, от друга страна, тежки, неконтролируемо прогресиращи и фатални. Заболяването обикновено започва или по време на периода на възстановяване, или (по-често) 1-2 (рядко повече) седмици след възстановяване от определена инфекция.

Един от най-честите признаци за началото на заболяването е болката. Болката често се превръща в ангина пекторис, което е причината за погрешната диагноза ангина пекторис или инфаркт на миокарда. Освен това има пронизващи или болки в областта на сърцето без ирадиация, често ставащи постоянни. Болката е придружена от палпитации или прекъсвания на сърдечния ритъм, появяват се слабост и умора, задух по време на физическо натоварване.

От обективните признаци на заболяването се отбелязват следните: ниска телесна температура (незадължителен признак): тахикардия (по-рядко - брадикардия); понижаване на кръвното налягане. Границите на сърцето често са разширени (обикновено умерено), над върха се чува систолен (мускулен) шум. Тоновете са глухи, I тон често е раздвоен.

Доста често срещан симптом е ембриокардията. Черният дроб не е увеличен, понякога се отбелязва умереното му увеличение. В повечето случаи няма оток. Кръвният тест може (но не е задължително) да открие умерена неутрофилна левкоцитоза, еозинофилия и умерено повишаване на ESR. Приблизително една трета от пациентите имат положителна реакция към С-реактивен протеин.

С голямо постоянство се откриват промени в крайната част на ЕКГ (S-T изместване; промени в T-flat, двуфазни, отрицателни: разширяване на QRST комплекса).

Първият вариант на инфекциозен миокардит - болка - обикновено не е придружен от сърдечна недостатъчност и завършва след 1-2 месеца. възстановяване. Въпреки това, в някои случаи болката и адинамията не изчезват дълго време, поради което лечението се забавя до 3-6 месеца.

Вторият вариант - аритмично - инфекциозен миокардит се характеризира с нарушение на сърдечния ритъм и проводимост. Във фазата на реконвалесценция или 1-2 седмици след края на инфекциозния процес се откриват нарушения на атриовентрикуларната проводимост (електрокардиографски и клинично, до пълна блокада в тежки случаи), блокада на краката на снопа His (често тип Wilson), преходна или постоянна форма на предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия, WPW синдром и др.

Трябва да се отбележи, че нарушенията на атриовентрикуларната проводимост са относително по-рядко срещани, отколкото при ревматичния миокардит. Нарушенията на кръвообращението първоначално може да отсъстват. Те се появяват по-късно, с дългосрочното съществуване на такива тежки видове ритъмни нарушения като макова атриовентрикуларна блокада, предсърдно мъждене и пароксизмална тахикардия. Прогнозата за този вариант обикновено е по-малко благоприятна, тъй като говорим за по-тежко и изразено увреждане на миокарда.

Третият вариант на инфекциозен миокардит се характеризира с появата на симптоми на циркулаторна недостатъчност от самото начало. Това са случаи с тежко дифузно увреждане на миокарда, често съчетано с ритъмни и проводни нарушения.

Циркулаторната недостатъчност често се развива според дяснокамерния тип или е тотална (със стагнация в системното и белодробното кръвообращение). Изследването разкрива тахикардия, хипотония, разширяване на границите на сърцето в диаметър, приглушени тонове, систоличен шум над върха.

Често има ритъм на галоп, редуващ се пулс, ембриокардия. На ЕКГ се записват нисковолтажна крива, изместване на S-T надолу, отрицателна Т, разширяване на QRS и QRS-T. Прогнозата е предимно неблагоприятна. В случай, че миокардното увреждане се развива по време на определена инфекция, явленията на съдова недостатъчност могат да преобладават, до тежък колапс.

G. F. Lang посочи тази особеност на хемодинамичните нарушения при пациенти с миокардит.

Клиничните прояви на смесения вариант до голяма степен зависят от комбинацията от водещи синдроми. По-чести са следните комбинации: синдром на болка с нарушение на ритъма; нарушение на ритъма с циркулаторна недостатъчност. Прогнозата обикновено е сериозна.

И накрая, известни са такива варианти на миокардит, когато е клинично невъзможно да се установят някакви патологични промени в сърцето и диагнозата се основава единствено на електрокардиографски данни. Обикновено това са леки, благоприятни случаи на миокардит; има обаче и внезапна смърт от латентен миокардит.

С най-тежко протичане и прогноза е миокардитът тип Абрамов-Фидлер. Има основание да се разглежда като полиетиологично заболяване с автоимунен генезис. Въпреки това, подробностите за патогенезата на тази най-тежка форма на миокардит не са разкрити и проблемът с лечението не може да се счита за решен.

В практическата работа трябва да се вземат предвид следните диагностични критерии за инфекциозен миокардит:

I. Основни: 1) връзка с инфекция (епидамнеза, клинични и лабораторни данни); 2) признаци на изолирано (без участието на ендо- и перикард) миокардно увреждане - субективно (болка в областта на сърцето, сърцебиене), физическо (тахикардия, задух, отслабване на първия тон и мускулен систолен шум, увеличаване на размера на сърцето, хипотония, циркулаторна недостатъчност); инструментални (ЕКГ промени в Т вълната, повишена електрическа систола, нарушения на ритъма и проводимостта).

II. Допълнителни: 1) общи прояви - треска, слабост, слабост, умора; 2) лабораторни параметри: появата на С-реактивен протеин, повишаване на ESR, левкоцитоза.

Диференциална диагноза

В процеса на диагностициране на инфекциозен миокардит са възможни определени трудности. В този случай често има нужда от диференциална диагноза с функционални заболявания на сърдечно-съдовата система, коронарна болест на сърцето, тиреотоксикоза и ревматична болест на сърцето.

При диференциална диагноза с невроциркулаторна дистония трябва да се помни, че по време на различни инфекции и във фазата на възстановяване вазомоторният баланс често се нарушава и се развива съдова дистония. Инфекциозният миокардит възниква, като правило, на фона на дистония, чиито симптоми не изключват признаци на увреждане на миокарда.

Важно е да се вземат предвид следните основни характеристики, които отличават NCD от миокардит: 1) множество оплаквания от раздразнителност, лош сън, главоболие, световъртеж; 2) липсата на обективни промени в сърцето; 3) лабилност на кръвното налягане и пулса; 4) липсата на признаци на миокардно увреждане на ЕКГ; 5) наличието на признаци на неврастения при много пациенти; б) нормална кръвна картина.

При наличие на болкови форми на миокардит е необходима диференциална диагноза с коронарна болест на сърцето и оценката на синдрома на болката е важна. При пациенти с исхемична болест преобладава типичен ангинозен синдром; при пациенти с миокардит са по-чести болки и пронизващи, продължителни, понякога почти постоянни болки без ирадиация.

Болковият синдром при миокардит, дори и да прилича на ангинален пристъп, се различава от последния по липсата на ефект от приемането на валидол и нитроглицерин и няма стереотип, характерен за пациенти с ангина пекторис. При редица пациенти с миокардит синдромът на болката се характеризира с продължителна продължителност и персистиране, наподобявайки картина на миокарден инфаркт, но се различава от него с по-малка интензивност на болката и изключителна рядкост на кардиогенен шок.

При диференциална диагноза с пресен инфаркт помага и това, че симптоми като температура, левкоцитоза и др., които са симптоми на втория ден от инфаркта, съществуват при миокардита от самото начало на заболяването (ако изобщо ги има).

За разлика от инфаркта на миокарда, който като правило има типична динамика на ЕКГ, при болезнен миокардит има предимно диспропорция между тежестта на синдрома на болката и естеството на промените в ЕКГ: със значителен синдром на болка често се откриват умерени промени в ЕКГ; инфаркт-подобни криви при миокардит са редки.

Необходимостта от диференциална диагноза на миокардит с тиреотоксична миокардна дистрофия възниква предимно в случаите, когато клиничната картина на дифузна токсична гуша е доминирана от сърдечно-съдови нарушения и появата на други симптоми, характерни за тиреотоксикозата, се забавя. Правилната оценка на симптома на тахикардия помага за разрешаването на диагностичния проблем.

Важно е да се подчертае устойчивостта на тахикардия, причинена от тиреотоксикоза, към противовъзпалителна и десенсибилизираща терапия и, обратно, висока чувствителност към антитироидни лекарства. Функционалното изследване на щитовидната жлеза потвърждава диагнозата.

Най-големи трудности възникват при диференциалната диагноза с първичната ревматична болест на сърцето. Първичният ревматичен кардит обаче се отличава от инфекциозния миокардит по по-слаба тежест на оплакванията, по-голяма персистиране на симптоми като треска, тахикардия, систолен шум над сърдечния връх и комбинация с полиартрит. В допълнение, ревматичното сърдечно заболяване е по-характерно за увреждане на миокарда в комбинация с увреждане на ендо- и перикарда и тенденция към рецидивиращ курс.

Усложненията при пациенти с миокардит най-често се проявяват под формата на остра сърдечна недостатъчност и различни аритмии.

Спешната медицинска помощ при остър миокардит се свежда до борба с болката, нарушения на ритъма и проводимостта, остра сърдечна недостатъчност (вижте съответните раздели). При липса на противопоказания могат да се предписват противовъзпалителни средства (ацетилсалицилова киселина, бруфен, индометацин, волтарен).

Пациент с остър миокардит подлежи на спешна хоспитализация в кардиологичното отделение на болницата.

Прогнозата на повечето инфекциозни и инфекциозно-алергични миокардити е благоприятна. Въпреки това, в 20% от случаите миокардитът завършва с миокардна кардиосклероза, а острият миокардит може да премине в хроничен, рецидивиращ.

Предотвратяване

Това включва прилагането на комплекс от мерки, насочени към предотвратяване на инфекциозен миокардит и неговите усложнения.

Първичната профилактика на инфекциозния миокардит се състои от мерки за предотвратяване и лечение на инфекции, проследяване на състоянието на сърдечно-съдовата система не само в разгара на инфекцията, но и във фазата на възстановяване. Лицата, които са имали остра инфекция, е препоръчително да се освободят за 2-3 седмици от работа, свързана с тежки физически натоварвания. Санирането на хронични огнища на инфекция също е важно за превенцията.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибед

Възпалителни заболявания на миокарда с различна етиология, които не са свързани с β-хемолитичен стрептокок от група А, заболявания на съединителната тъкан или други системни заболявания.

В патогенезата са важни:

1) директно въвеждане на инфекциозния фактор в миокардиоцита, неговото увреждане, освобождаване на лизозомни ензими (вируси Coxsackie, сепсис);
2) имунологични механизми - реакция автоантиген - автоантитела, образуване на имунни комплекси, освобождаване на медиатори и развитие на възпаление, активиране на липидната пероксидация.

Клинични лабораторни и инструментални данни

Лека форма

Лабораторни данни. OAK не се променя, понякога леко увеличение на ESR. BAC: умерено повишаване на кръвните нива на AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- и γ-глобулини, сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин. Повишени титри на антитела срещу Coxsackie, грип и други патогени. Четирикратно увеличение на титрите на антителата срещу патогени през първите 3-4 седмици, високи титри в сравнение с контролата или четирикратно намаление по-късно са доказателство за кардиотропна инфекция. Взема се предвид стационарно високо ниво на титри (1: 128), което обикновено се случва много рядко.

Рентгеново и ехокардиографско изследване на патологията не разкрива.

Умерена форма

Обективно изследване. Общо състояние със средна тежест. Лека акроцианоза, без оток и ортопнея, учестен пулс, задоволителен пълнеж, често аритмичен, нормално кръвно налягане. Лявата граница на сърцето е увеличена вляво, I тонът е отслабен, чува се систоличен шум от мускулен характер, понякога перикардно триене (миоперикардит).

Лабораторни данни. OAK: повишена СУЕ, левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула вляво, с вирусен миокардит е възможна левкопения. BAC: повишаване на съдържанието на сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB фракция, AsAT. IS: положително инхибиране на миграцията на левкоцитите в присъствието на миокарден антиген, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и Т-супресорите, повишаване на кръвните нива на IgA и IgG; откриване в кръвта на CEC, антимиокардни антитела; в редки случаи, появата на RF в кръвта; откриване на С-реактивен протеин в кръвта, високи титри на антитела срещу Coxsackie, ECHO, грип или други инфекциозни агенти.

ЕКГ: намаляване на интервала S - T или Т вълна в едно или по-често няколко отвеждания, може да се появи отрицателна, асиметрична Т вълна; възможна монофазна ST елевация поради перикардит или субепикардно миокардно увреждане; различни степени на атриовентрикуларна блокада; екстрасистолия, предсърдно мъждене или трептене, понижен ЕКГ волтаж.

Рентгенографията на сърцето и ехокардиоскопията разкриват увеличение на сърцето и неговите кухини.

Тежка форма

Обективно изследване. Общото състояние е тежко, принудително положение, ортопнея, изразена акроцианоза, студена пот, подути шийни вени, отоци по краката. Пулсът е учестен, със слабо пълнене, често нишковиден, аритмичен, кръвното налягане е понижено. Границите на сърцето са разширени повече вляво, но често във всички посоки (поради съпътстващ перикардит). Сърдечните звуци са глухи, тахикардия, често ритъм на галоп, екстрасистолия, често пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, систоличен шум на върха, шум от перикардно триене (със съпътстващ перикардит) се определя от мускулния произход. При аускултация на белите дробове в долните отдели могат да се чуят застойни фини мехурчета и крепитус като прояви на левокамерна недостатъчност. В най-тежките случаи може да има пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Определя се значително увеличение на черния дроб, неговата болезненост, може да се появи асцит. При значително увеличение на сърцето може да се развие относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа, в областта на мечовидния процес, в този случай се чува систоличен шум, който се увеличава при вдъхновение (симптом на Риверо-Корвало). Доста често се развиват тромбоемболични усложнения (тромбоемболия в белодробните, бъбречните и церебралните артерии и др.).

Лабораторните данни, включително имунологичните параметри, претърпяват значителни промени, чийто характер е подобен на тези при умерен миокардит, но степента на промяна е по-изразена. При значителна декомпенсация и увеличаване на черния дроб, ESR може да се промени малко.

ЕКГ: винаги променена, Т вълната и S-T интервалът са значително намалени в много отвеждания, понякога във всички, възможна е отрицателна Т вълна, често се записват атриовентрикуларни блокади с различна степен, блокада на снопа на His, екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Рентгенография на сърцето: кардиомегалия, намален сърдечен тонус.

Ехокардиографията разкрива кардиомегалия, дилатация на различни камери на сърцето, намаляване на сърдечния дебит, признаци на обща миокардна хипокинезия, за разлика от локалната хипокинезия при ИБС.

Интравитална миокардна биопсия: картина на възпаление.

По този начин лекият миокардит се характеризира с фокално увреждане на миокарда, нормални граници на сърцето, липса на циркулаторна недостатъчност, ниска тежест на клиничните и лабораторни данни и благоприятен курс. Умерено-тежкият миокардит се проявява с кардиомегалия, липса на застойна циркулаторна недостатъчност, мултифокален характер на лезията и тежест на клиничните и лабораторни данни. Тежкият миокардит се характеризира с дифузно миокардно увреждане, тежко протичане, кардиомегалия, тежестта на всички клинични симптоми и застойна циркулаторна недостатъчност.

Диагностични критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предишна инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни (включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация, CFR, RPHA, повишена ESR, поява на PSA) или друго основно заболяване (лекарствена алергия и др.).

плюс

Признаци на увреждане на миокарда

I. "голям":

1. Патологични промени в ЕКГ (ритъм, проводимост, промени в S-T интервала и др.)
2. Повишена активност на саркоплазмените ензими и изоензими в кръвния серум (AsAT, LDH, CPK, LDH1-2)
3. Кардиомегалия, според рентгенови и ултразвукови изследвания
4. Застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок

II. "малък":

1. Тахикардия
2. Отслабен 1 тон
3. Ритъм на галоп

Формулиране на диагнозата

Примери за формулиране на диагнозата

1. Вирусен (Coxsackie) миокардит, умерена форма, остър курс, екстрасистолна аритмия, атриовентрикуларен блок I стадий. Но.
2. Стафилококов миокардит, тежка форма, остро протичане, левокамерна недостатъчност с пристъпи на сърдечна астма.
3. Неревматичен миокардит, лека форма, остро протичане, H 0 .

Диагностичен наръчник на терапевта. Чиркин А. А., Окороков А. Н., 1991