Paglaki ng pali / splenomegaly

Walang ganap na pamantayan para sa pagtukoy ng laki ng pali sa ultrasound, kung ito ay normal, kung gayon ito ay bahagyang mas malaki o halos kapareho ng laki ng kaliwang bato. Ang haba ay hindi dapat lumampas sa 15 cm kasama ang mahabang axis.

Ang isang talamak na pinalaki na pali ay maaaring paikutin at palitan ang kaliwang bato, na nagiging sanhi ng pagbaba sa laki at lapad ng anteroposterior ng bato.

Splenomegaly na may homogenous echostructure

Maaaring mangyari kapag:

1. Tropical splenomegaly, na kinabibilangan ng idiopathic splenomegaly, malaria, trypanosomiasis, leishmaniasis, at schistosomo.
2. Sickle cell anemia (walang atake sa puso).
3. portal hypertension.
4. Leukemia.
5. metabolic sakit.
6. Lymphoma (maaaring naglalaman din ng mga hypoechoic na istruktura).
7. Mga nakakahawang sakit tulad ng rubella at infectious mononucleosis.

Kung nakita ang splenomegaly, tukuyin ang laki ng atay at ang echogenicity nito, suriin din ang splenic at portal veins, inferior vena cava, hepatic veins, mesenteric vein para sa dilatation. Kinakailangang suriin ang rehiyon ng gate ng pali upang makilala ang mga tubular na istruktura sa varicose veins.

Echostructural abnormalities ng pali na may o walang splenomegaly

Well-demarcated cystic masa

Kung may malinaw na demarcated na anechoic na masa na may distal acoustic enhancement, kailangang pag-iba-ibahin:

Kung mayroong isang pinalaki na pali at isang kasaysayan ng trauma, ito ay kinakailangan upang pamamaraan ng ultrasound pali upang maiwasan ang pinsala.

Edukasyon sa pali na may makinis ngunit hindi malinaw na tabas

I-scan sa iba't ibang projection.

1. Ang irregularly contoured, hypoechoic, cystic area, kadalasang may suspension, na nauugnay sa splenomegaly at local tenderness, ay malamang na maging splenic abscess. Suriin ang atay para sa iba pang mga abscesses.

Sa sapat na paggamot ang abscess ay maaaring malutas o lumaki at maging halos anechoic, ngunit hindi na masakit.

1. Ang mga katulad na istruktura ng cystic na malaki at naglalaman ng likido ay maaaring mga abscess na nagreresulta mula sa infarction sa sickle cell anemia. Ang mga amoebic abscess ay bihira sa pali: mas karaniwan ang bacterial abscesses.

splenic vein

Ang normal na sukat ng splenic vein ay hindi ibinubukod ang posibilidad ng portal hypertension.

Pagpapalawak ng splenic vein

Kung ang splenic vein ay lumilitaw na malaki at higit sa 10 mm ang lapad sa lahat ng yugto ng respiratory cycle, ang portal hypertension ay maaaring pinaghihinalaan. Kung ang portal vein ay mas malaki kaysa sa 13 mm ang lapad at hindi nagbabago ang laki sa panahon ng paghinga, ang portal hypertension ay malamang na naroroon.

Mga masa ng splenic na may o walang splenomegaly

Ang mga sugat sa pali ay maaaring iisa o maramihan, na may malinaw o hindi malinaw na mga contour. Ang lymphoma ay ang pinakakaraniwang sanhi ng mga masa sa pali, at ang mga masa na ito ay kadalasang hypoechoic. Ang mga malignant na tumor, pangunahin man o metastatic, ay bihira sa pali at maaaring hyper- o hypoechoic. Sa pagkakaroon ng nekrosis, maaaring lumitaw ang isang cystic-solid na panloob na istraktura na katulad ng isang abscess. Ang mga nakakahawang sakit, tulad ng tuberculosis o histoplasmosis, ay maaaring magdulot ng diffuse granulomatosis, na nagpapakita bilang hyperechoic na masa, sa ilang mga kaso na nagreresulta sa acoustic shadowing bilang resulta ng calcification. Dapat na ibukod ang hematoma.

Kung mayroong pagbawi ng contour ng pali malapit sa pagbuo, ang pagbuo na ito ay malamang na isang lumang hematoma o isang peklat pagkatapos ng pinsala. Sa kabilang banda, maaari itong maging isang lumang atake sa puso (halimbawa, may sickle cell anemia).

Kung ang isang masa ay matatagpuan sa pali, ang sariwang pinsala ay dapat na pinasiyahan, lalo na kung mayroong splenomegaly.

Splenic abscess: cystic structure na may hindi regular na contour, hypoechoic o mixed echostructure.

Lagnat (karaniwan ay hindi alam ang pinagmulan)

Kung maaari, suriin ang bilang ng white blood cell at white blood count. Magsimula sa mga pahaba na hiwa.

Ang isang anechoic o mixed echogenic mass na matatagpuan malapit sa spleen, subphrenic, anterior sa spleen, ngunit limitado sa kaliwang dome ng diaphragm, ay maaaring subphrenic abscess. Maaaring mabawasan ang paggalaw ng diaphragm. Suriin ang kanang subphrenic area upang ibukod ang pagkakaroon ng likido sa kanan. I-scan din ang buong tiyan, kabilang ang pelvis, upang maalis ang likido kahit saan. I-scan ang ibaba at lateral na bahagi ng kaliwang bahagi ng dibdib upang ibukod ang pleural fluid, na maaaring makita paminsan-minsan sa pamamagitan ng pali. Maaaring makatulong ang chest x-ray.

Ang pag-aaral ay nagsasangkot ng isang tumpak na pagsusuri ng mga contour ng pali upang makita ang anumang lugar ng lokal na pagpapalaki nito, pati na rin ang pag-scan sa tiyan upang ibukod ang pagkakaroon ng libreng likido sa lukab ng tiyan. Kung ang kondisyon ng pasyente ay hindi bumuti, pagkatapos ay ulitin ang pag-aaral sa loob ng ilang araw.

Kung ang splenomegaly, paulit-ulit na anemia, o libreng likido sa tiyan ay nakita, kung may kasaysayan ng trauma sa tiyan sa loob ng nakaraang 10 araw, dapat isaalang-alang ang splenic injury.

Karamihan sa mga sakit ng mga daluyan ng atay ay dapat na makilala mula sa cirrhosis ng atay.

Trombosis portal na ugat. Ang talamak na portal vein thrombosis ay sinusunod sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay. Ang mga palatandaan ng nakaraang portal vein thrombosis ay matatagpuan sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyente na may cirrhosis. Ang predisposing sa pagbuo ng mga clots ng dugo sa portal vein ay: nagpapasiklab na mga pagbabago sa dingding nito, mga pagbabago sa mga katangian ng coagulation ng dugo, pagbagal ng daloy ng dugo.

Ang talamak na trombosis ng portal vein na may kumpletong pagsasara ng lumen nito ay minsan ay sinusunod na may pylephlebitis, pyogenic abscess sa portal ng atay, septic embolism. Minsan ito ay lumalabas na ang huling yugto ng unti-unting stenosis ng portal vein o mga sanga nito sa pamamagitan ng lumalaking tumor, paulit-ulit na maliliit na namuong dugo.

Ang trombosis ng portal vein o mga sanga nito ay dapat isaalang-alang sa lahat ng mga kaso ng biglaang pagsisimula ng sakit sa rehiyon ng epigastric, na sinamahan ng isang matalim na pamumulaklak, mabilis na akumulasyon ng likido sa peritoneal na lukab, paulit-ulit na pagsusuka. Ang isang pasyente na may cirrhosis ay maaaring magsuka ng dugo; Ang trombosis ay karaniwang nagsisimula pagkatapos ng isang maliit na pinsala sa tiyan at kadalasang nagtatapos sa kamatayan mula sa bituka nekrosis.

Ang trombosis ng mga indibidwal na sanga ng portal vein ay hindi gaanong dramatiko. Ang mapurol na pananakit sa atay o sa kanang hypochondrium ay tumatagal ng 1-2 araw, pagkatapos ay unti-unti silang nawawala. Sa panahon ng sakit, ang katamtamang leukocytosis, isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa isang antas ng subfebrile ay minsan sinusunod.

Sa abot ng mahuhusgahan mula sa mga resulta ng splenoportography, ayon sa data ng mga operasyon at autopsy, ang ilan sa mga thrombi na nabuo ay muling na-recanalize. Posible na sa ilang mga kaso, ang parietal thrombi ay nabuo mula pa sa simula, na nagpapaliit sa lumen ng sisidlan, ngunit hindi ito ganap na pinipigilan.

mahaba pagmamasid sa dispensaryo para sa mga pasyente na may polycythemia ay nagpapahintulot sa amin na sundin kung paano ang paulit-ulit na trombosis ng mga indibidwal na sanga ng portal vein ay humahantong sa pagbuo ng portal hypertension. Paminsan-minsan, lumilitaw ang mga pasyenteng ito nang higit pa o hindi gaanong binibigkas na sakit sa atay. Ang pali ay unti-unting pinalaki. Minsan may ascites, at palaging may pagdududa kung nabuo ito dahil sa portal hypertension o pagpalya ng puso.

Ang isang kakaibang klinikal na larawan ay bubuo na may hindi kumpletong trombosis ng portal vein system na may isang nangingibabaw na sugat ng splenic vein. Ang pagpapalaki ng pali sa mga kasong ito ay sinamahan ng mga palatandaan ng hypersplenism: anemia, leukopenia, thrombocytopenia. Kung ang splenic vein lamang ang apektado, ang laki ng atay ay nananatiling normal at ang mga palatandaan ng kakulangan sa paggana nito ay hindi nagkakaroon. Ang isang pinalaki na atay ay nagpapahiwatig ng sabay-sabay na sugat ng mga intrahepatic na sanga ng portal vein. Ngunit kahit na sa mga kasong ito, ang ascites at jaundice ay napakabihirang nabubuo, at ang splenomegaly ay nangingibabaw sa klinikal na larawan ng sakit. Palaging dilat ang mga ugat ng esophagus.

Kadalasan ay sumasali ang pylephlebitis sa ibang sakit. Lalo na madalas na ito ay nagiging isang komplikasyon ng sepsis, apendisitis, cholecystitis, ulcerative colitis, Crohn's disease, diverticulitis, exacerbations ng almuranas. Kadalasan, ang pylephlebitis ay kumplikado sa pamamagitan ng mga abscess sa atay, cholangitis, pancreatitis, pamamaga ng babae at lalaki na genital organ, mesadenitis, paranephritis. Ang anumang operasyon sa mga organo ng tiyan ay maaaring kumplikado ng pylephlebitis.

Ang klinikal na larawan ng pylephlebitis ay magkakaiba. Sa matinding mga kaso, ang pasyente ay paulit-ulit na panginginig, na sinamahan ng mabibigat na pawis, init, pananakit sa kanang itaas na kuwadrante ng tiyan. Ang mga paglabag sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ang laki ng atay, ang kalubhaan ng paninilaw ng balat, ang antas ng paglahok sa proseso ng diaphragm at pali ay tinutukoy ng kalubhaan ng impeksiyon. Sa mas banayad na mga kaso, lumilitaw ang kondisyon ng subfebrile, subicteric sclera at mauhog na lamad; bahagyang tumataas ang atay, ang gilid nito ay nagiging malambot at masakit. Sa simula ng sakit, ang laki ng pali ay karaniwang hindi nagbabago, na may mas mahabang pagkakaroon ng pylephlebitis, ang pali ay tumataas. Sa mas malubhang mga kaso, ang mga abscesses ay nabuo sa atay, at ang klinikal na larawan ng sakit ay nagiging hindi makilala mula sa sepsis.

Kapag nabuo ang pylephlebitis kasunod ng anumang talamak na sakit sa operasyon, ang diagnosis nito ay medyo madali. Sa kasamaang palad, ang pinagbabatayan na sakit ay maaaring maging napaka banayad at kadalasan ay hindi pa nasuri. Ang mga sanhi ng katamtaman o kahit na matinding lagnat sa mga ganitong kaso ay nananatiling hindi alam sa loob ng mahabang panahon (para sa gawaing diagnostic sa mga ganitong kaso, tingnan ang kabanata na "Lagnat ng Hindi Maipaliwanag na Etiology").

Matapos lumitaw ang isang pinalaki na atay, ang pylephlebitis ay karaniwang kailangang makilala sa isang abscess, isang pangunahing tumor, at isang festering liver cyst. Ang paulit-ulit na mga kultura ng dugo para sa paghihiwalay ng kultura ng dugo ay nagbibigay-daan hindi lamang upang matukoy ang etiology ng lagnat, ngunit din upang piliin ang pinaka angkop na antibiotic para sa therapy.

Kailangang obserbahan ng therapist, bilang panuntunan, ang mga tamad na anyo ng pylephlebitis. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na sakit sa atay, katamtamang leukocytosis, matagal subfebrile na temperatura katawan. Ang bahagyang pinalaki na atay ay malambot sa palpation. Ang dugo sa mga kaso ng sluggish pylephlebitis na naobserbahan namin ay naging sterile. Ang sakit ay kadalasang napagkakamalang talamak na cholecystocholangitis, talamak na apendisitis o iba pang talamak na nagpapaalab na sakit ng anumang panloob na organ.

Ang sanhi ng lagnat ay kadalasang lumilitaw lamang pagkatapos ng matagal na pagmamasid, kung saan ang pasyente ay nagkakaroon ng pinalaki na pali at mga palatandaan ng isang mas marami o hindi gaanong nabuo na sirkulasyon ng collateral. Ang pangwakas na pagsusuri sa mga ganitong kaso ay batay sa mga resulta ng splenoportography, na nagpapakita ng portal hypertension at mga palatandaan ng stenosis o pagbara ng mga indibidwal na sanga ng portal vein.

Pangunahing portal hypertension (Banti's syndrome). Ang proseso ng obliteration ng umbilical vein, na nagsisimula pagkatapos ng ligation nito, kung minsan ay umaabot sa portal vein. Ang congenital stenosis ng portal vein ay bubuo, na nangyayari sa paghihiwalay o kasama ng iba pang mga anomalya nito. Ang pagpapaliit ay maaaring maobserbahan lamang sa magkahiwalay na mga segment ng maliliit na sanga ng portal vein o masakop ang mga pangunahing sanga nito.

Klinikal na larawan ng sclerosis ng intrahepatic ramifications ng portal vein in kontemporaryong panitikan ay itinalaga ng terminong "Banti's syndrome", o "hepatoportal sclerosis". Walang pinagkaiba sa portal hypertension ng ibang mga pinagmulan, ang Bunty's syndrome ay kapansin-pansing naiiba sa kanila sa mga tuntunin ng therapy.

Ang Phlebosclerosis ay ang pangalawang praktikal na mahalagang congenital anomalya sa portal vein system. Ang mga klinikal na pagpapakita ng anomalyang ito ay inilarawan din bilang Bunty's syndrome, o "idiopathic portal hypertension". Ang sakit ay batay sa hypertrophy ng muscular membrane ng portal vein na may pagbuo ng trabeculae sa dingding nito. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga indibidwal na bahagi lamang ng portal vein ang apektado. Paminsan-minsan, ang phlebosclerosis ay sumasaklaw sa halos lahat ng mga sanga ng portal vein.

Ang mga segment ng portal vein, na matatagpuan distal sa mga site ng pagpapaliit, kapansin-pansing lumalawak, ay nagiging paikot-ikot. Ang hypertension ng portal ay ipinakita sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa pali at hypersplenism. Kadalasan mayroong sabay na pagtaas sa atay. Ang sirkulasyon ng collateral ay bubuo, tulad ng sa ibang mga kaso ng Bunty's syndrome, pangunahin sa mga ugat ng mas mababang esophagus at ang cardia ng tiyan. Ang napakalaking gastrointestinal na pagdurugo ay karaniwang ang unang komplikasyon na pumipilit sa isa na gawin buong pagsusuri may sakit.

Ang portal hypertension ay pangalawa. Ang matinding stenosis ng portal vein ay palaging humahantong sa pag-unlad ng portal hypertension. Kapag ang sanhi ng stenosis ay maaaring maitatag, nagsasalita sila ng pangalawang portal hypertension. Ang pag-agos ng dugo mula sa mga organo na matatagpuan sa malayo sa mga makitid na lugar ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga collateral. Ang paglaki ng atay at pali, na natagpuan maraming taon pagkatapos ng pagdurusa ng pylephlebitis, kung minsan ay kinukuha para sa talamak na hepatitis o cirrhosis ng atay.

Ang differential diagnosis sa pagitan ng mga kahihinatnan ng talamak na portal hypertension at cirrhosis ng atay ay medyo madaling isagawa sa bedside ng pasyente kung posible na makakuha ng nakakumbinsi na data sa mga tampok ng kanilang kurso.

Ang pagpapalaki ng pali sa Bunty's syndrome ay bubuo sa pagkabata, anuman ang anuman nakaraang sakit. Sa pagdadalaga, ang mga pasyenteng ito ay mayroon nang malinaw na klinikal na larawan ng portal hypertension. Ang pali ay palaging pinalaki nang husto, sa karamihan ng mga kaso ang atay ay pinalaki din. Klinika ng malubhang portal hypertension sa mga kabataan at pagtanda maaaring isang manipestasyon ng ilang sakit ng portal vein o ng atay na may resulta sa cirrhosis.

Detalyadong tanong tungkol sa mga nakaraang sakit at ang kanilang mga komplikasyon ay maaaring maging isang napakahalagang tulong sa pag-alam sa sanhi ng pagdurusa. Tulad ng nabanggit na, ang pylephlebitis ay isa sa mga komplikasyon ng maraming mga nakakahawang sakit at pinsala ng mga organo na matatagpuan sa lukab ng tiyan. Kadalasan ito ay isa rin sa mga komplikasyon na nabubuo pagkatapos ng mga operasyon sa mga organo ng tiyan.

Sa anamnesis ng mga pasyente na may cirrhosis ng atay, ang jaundice ay madalas na nabanggit, kung minsan ang pag-abuso sa alkohol. Ang matagal na mababang antas ng lagnat na walang malinaw na dahilan ay dapat na masuri bilang isang indikasyon ng nakaraang pylephlebitis.

Sa mga pag-scan na may cirrhosis, ang pagtaas ng pagsipsip ng radioactive tracer ng parehong spleen at bone marrow ay palaging nakikita, na may portal hypertension na walang concomitant cirrhosis, isang pagtaas sa spleen lamang ang napansin, ang pagsipsip ng radioactive tracer ng bone marrow ay hindi. pagbabago.

Ang mga sistematikong pagpapakita ng cirrhosis ay hindi kailanman sinusunod sa talamak na portal vein thrombosis. Ang pagdurugo ng gastrointestinal ay karaniwang isa sa mga unang malubhang komplikasyon ng talamak na portal vein thrombosis. Ang mga paglabag sa metabolismo ng tubig at electrolyte sa cirrhosis ay halos palaging nauuna sa pagdurugo mula sa mga ugat ng esophagus. Ang pagdurugo ng tiyan sa portal hypertension ay nangyayari nang hindi isinasaalang-alang ang mga kaguluhan sa metabolismo ng tubig at electrolyte. Ang mga pasyente na may talamak na portal vein thrombosis ay namamatay, bilang panuntunan, mula sa pagdurugo, at ang mga pasyente na may cirrhosis ay namamatay mula sa pagkabigo sa atay.

Ang pangwakas na pagsusuri ay maaaring palaging gawin ayon sa mga resulta ng laparoscopy na may biopsy ng mga napiling lugar ng atay at ayon sa splenoportography. Ginagawang posible ng mga pamamaraang ito upang masuri ang hitsura ng atay at pali, ang morphological na istraktura ng atay, ang kalubhaan ng portal hypertension at collateral circulation.

Trombosis at pamamaga ng hepatic veins (Budd-Chiari syndrome). Ang pagbabara ng mga ugat ng hepatic dahil sa pamamaga o trombosis ay tinatawag na Budd-Chiari syndrome. Kadalasan, ang sindrom na ito ay bubuo sa polycythemia, mga krisis ng hemolytic anemia, na may pangunahing at mga metastatic na tumor atay. Ang mga hepatic veins ay minsan ay kasangkot sa proseso ng pamamaga sa mga abscess ng atay, cholecystitis, pinsala sa atay, cirrhosis, at pagbubuntis. Ang hepatic vein thrombosis ay inilarawan sa pangmatagalang paggamit sa loob ng contraceptive, na may pag-abuso sa alkohol. Ang trombosis ng hepatic veins ay paminsan-minsan ay sinusunod sa mga nagpapaalab na sakit at mga tumor ng mga bato, baga, pancreas at iba pang mga organo. marami Nakakalason na sangkap Ang pinagmulan ng bakterya at halaman ay humahantong din sa pinsala sa intima, na kumplikado ng hepatic vein thrombosis.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng Budd-Chiari syndrome ay nakasalalay sa lawak ng trombosis at ang rate ng pag-unlad nito. Ang sakit na sindrom ay nangingibabaw sa larawan ng talamak na hepatic vein thrombosis.

Ang kapalaran ng pasyente ay tinutukoy ng rate ng pagbuo ng mga collateral sa pagitan ng mga ugat na matatagpuan sa kapsula ng Glisson at ang mga ugat ng mga katabing organo at ang dami ng sirkulasyon ng collateral. Ang klinikal na karanasan ay nagpapahiwatig na ang talamak na hepatic vein thrombosis ay kadalasang nagpapatuloy nang hindi maganda. Ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng ilang oras o linggo. Sa talamak na panahon ng sakit, ang kamatayan ay nangyayari mula sa pagkabigla, sa kalaunan - mula sa pagkabigo sa atay o pagdurugo ng gastrointestinal mula sa mga collateral vessel.

Ang talamak na hepatic vein thrombosis at acute portal vein thrombosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang hitsura sakit ng tiyan at mabilis na pag-unlad ng ascites. Ang parehong mga sakit ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo ng gastrointestinal at pagkabigla. Malinaw silang naiiba sa bawat isa sa likas na katangian ng mga pagbabago sa atay. Ang atay sa talamak na portal vein thrombosis ay maaaring lumaki o normal ang laki. Sa panahon ng karamdaman, hindi ito kapansin-pansing nagbabago sa laki, at sa panahon ng pagkabigla o pagdurugo ng gastrointestinal, maaari pa itong bumaba. Ang atay na may trombosis ng hepatic veins ay patuloy na tumataas, ang gilid nito ay nagiging masakit sa palpation.

Ang hindi kumpletong trombosis ng hepatic veins ay kadalasang nagpapatuloy bilang isang malalang sakit, ang mga pangunahing tampok nito ay: unti-unting pagbuo ng hepatomegaly, ascites, pagpapalaki ng pali. Ang rate ng pagtaas sa laki ng atay at ang antas ng sakit nito ay natutukoy pangunahin sa pamamagitan ng rate ng obliteration ng kabuuang lumen ng hepatic veins at ang rate ng pag-unlad ng collateral outflow tracts ng dugo mula sa atay. Ang kalubhaan ng mga prosesong ito ay nakasalalay din sa functional na estado ng atay bago ang pagsisimula ng sakit. Ang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa atay ay madalas na kumplikado sa pamamagitan ng nekrosis nito, na humahantong sa pag-unlad ng hyperbilirubinemia, pagtaas ng aktibidad ng mga transaminases. Kadalasan mayroong pag-unlad ng portal hypertension na may pagtaas sa pali.

Ang sakit ay talamak, at unti-unting ang klinikal na larawan ay nagsisimula na maging katulad ng cirrhosis ng atay. Ang pagkakatulad na ito ay nagiging mas makabuluhan, mas malinaw na portal hypertension. Ang ilang mga pagkakaiba ay matatagpuan pa rin sa lokalisasyon at kalubhaan ng anastomoses. Ang network ng varicose subcutaneous vessels sa cirrhosis ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa Budd-Chiari syndrome. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng madalas na kumbinasyon ng talamak na hepatic vein thrombosis na may parietal thrombosis ng inferior vena cava, na kadalasang nabubuo sa pagsasama nito sa hepatic veins.

Ang pangwakas na pagsusuri ay ginawa ayon sa mga resulta ng mga espesyal na pag-aaral. Ang isang hindi pangkaraniwang binuo na sirkulasyon ng collateral sa mga subcutaneous vessel ng nauunang ibabaw ng katawan ay itinuturing na pangunahing indikasyon para sa splenoportography, kavagrafiya at para sa pagsukat ng presyon ng dugo sa hepatic veins. Ang halaga ng splenoportography ay lalong mahusay para sa pagbubunyag ng mga kondisyon ng daloy ng dugo sa mga sanga ng portal vein.

Ang splenic vein at iba pang mga sanga ng portal vein sa Budd-Chiari syndrome ay palaging malayang nadaraanan. Ang lumen ng hepatic veins sa sindrom na ito ay madalas na hindi madaanan para sa catheter. Kadalasan sa mga ganitong kaso, ang stenosis ay napansin, at kung minsan ay pagkasira ng lumen ng inferior vena cava. Ang presyon sa postsinusoidal vessels sa panahon ng portal vein thrombosis ay nananatiling hindi nagbabago, at sa intrahepatic obstructions sa daloy ng dugo, ito ay palaging tumataas.

sakit na veno-occlusive. Sa huling 20-25 taon, ang bahagyang o kumpletong pagtanggal ng maliliit (gitnang lobular at sublobular) na mga ugat ng atay, na nagpapatuloy sa mga pagbabago sa necrobiotic sa mga katabing bahagi ng hepatic lobule, ay nakakuha ng pagtaas ng pansin. Habang lumalaki ang perivascular fibrosis, ang pag-agos ng dugo mula sa hepatic sinusoids ay nagiging mas mahirap, at ang pasyente ay nagkakaroon ng hepatomegaly, na sa lalong madaling panahon ay sinamahan ng ascites at edema ng mga binti. Sa hinaharap, ang klinikal na larawan ng cirrhosis ay bubuo na may higit pa o hindi gaanong binibigkas na mga palatandaan ng portal hypertension. Ang pali ay kapansin-pansing pinalaki at isang network ng mga subcutaneous collaterals ay bubuo.

Depende sa rate ng pag-unlad, ang veno-occlusive na sakit ay maaaring magresulta sa kamatayan mula sa hepatic coma o paggaling, na bihirang kumpleto. Pagkatapos ng 1-2 taon, at kung minsan kahit ilang buwan pagkatapos ng pagkawala ng edema at ascites, ang pasyente ay nagsisimula ng isang progresibong pagtaas sa atay at pali, hypoalbuminemia, ascites at dilat na mga ugat ay lumilitaw sa nauunang ibabaw ng tiyan at dibdib. Ang progresibong cirrhosis ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo ng gastrointestinal o pagkabigo sa atay.

Ang venous occlusive disease ay mas karaniwan sa mga bata. AT mga taon pagkatapos ng digmaan natagpuang nasa lahat ng dako. Ang pag-unlad nito ay nauugnay sa pagkilos ng mga lason ng pinagmulan ng halaman. Sa mga nagdaang taon, naitatag na ang sakit ay maaaring sanhi ng radioactive radiation. Madalas itong nangyayari sa mga manggagawang nagtatrabaho sa paggawa ng vinyl chloride.

Splenomegaly ng pali: sanhi, sintomas at paggamot

Ang splenomegaly (mula sa Greek splen "spleen", megas "malaki") ay isang termino para sa pinalaki na pali. Ang splenomegaly ay karaniwang binabanggit kapag ang masa ng organ na ito ay higit sa 600 g. Kasabay nito, maaari itong madama sa kaliwang kalahati ng tiyan sa hypochondrium.

Ang mga dahilan para sa pagpapalaki ng pali sa laki ay magkakaiba, dahil ang organ na ito ay gumaganap ng maraming iba't ibang mga function sa katawan. Samakatuwid, ang mga sanhi ng splenomegaly ay karaniwang inuri ayon sa mga mekanismo ng kanilang pag-unlad.

• "nagtatrabaho" hypertrophy bilang tugon sa sistematikong pagkilos ng mga lason na nauugnay sa immune response sa impeksiyon;
• hypertrophy na nauugnay sa pagtaas ng pagkasira ng mga selula ng dugo sa pali;
• pagpapalaki ng pali na nauugnay sa pagwawalang-kilos ng venous blood sa loob nito;
• nadagdagan ang pagbuo ng mga pathological na selula ng dugo sa mga tumor ng dugo at utak ng buto;
• splenomegaly ng halo-halong pinanggalingan.

Ang mga rason

Paglaki ng pali sa mga nakakahawa at nakakalason na proseso

Kapag ang mga antigen ay pumasok sa katawan panlabas na kapaligiran o sa ilalim ng impluwensya ng panloob nakakalason na mga kadahilanan bubuo ang isang masinsinang proseso ng immune. Ang pali ay aktibong nakikilahok dito, habang ang suplay ng dugo nito at ang masa ng mga selulang nakapaloob dito ay tumataas.

Ang pagpapalaki ng pali ay katangian ng maraming nagpapasiklab, necrotic na proseso sa katawan. Nangyayari ito sa mga talamak na impeksyon (nakakahawang mononucleosis, hepatitis, tipus, tularemia, sepsis, infective endocarditis). Ang splenomegaly ay katangian ng mga malalang impeksiyon tulad ng sarcoidosis, tuberculosis, syphilis, at malaria. Ito ay nangyayari sa toxoplasmosis, impeksyon sa cytomegalovirus.

Paglaki ng pali na may pagtaas ng pagkasira ng mga selula ng dugo

Sa pali, ang isang physiological na proseso ng pagkasira ng mga hindi na ginagamit na mga selula ng dugo (erythrocytes, platelets, leukocytes) ay nagaganap. Sa mga sakit ng dugo, na sinamahan ng mas mataas na pagkasira ng mga nabuong elementong ito, mayroong natural na pagtaas sa laki ng pali.

Ang mekanismong ito ng splenomegaly ay katangian ng isang bilang ng mga anemia na sinamahan ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo (ang tinatawag na hemolytic anemias). Kabilang dito ang congenital spherocytosis, autoimmune hemolytic anemia, sickle cell anemia.

Ang mga autoimmune na sakit na sumisira sa mga puting selula ng dugo (neutropenia) at mga platelet (thrombocytopenia) ay maaari ding sinamahan minsan ng isang pinalaki na pali.

Sa talamak na hemodialysis, ang kawalang-tatag ng mga lamad ng selula ng dugo ay bubuo, madali silang nawasak. Samakatuwid, sa hemodialysis, posible rin ang pagbuo ng splenomegaly.

Pagwawalang-kilos ng venous blood sa pali

Ang venous network ay mahusay na binuo sa pali. Samakatuwid, kung ang pag-agos ng venous blood mula dito ay nabalisa, ito ay tumataas. Sa akumulasyon ng dugo sa organ na ito, nagsisimula ang paglaki ng vascular tissue, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay tumataas. Nagkakaroon ng tinatawag na Bunty's disease.

Maaaring mangyari ang stasis ng dugo sa pali kapag iba't ibang proseso humahantong sa pagtaas ng presyon sa sistema ng portal, splenic, hepatic veins. Ang malalaking ugat na ito ay maaaring i-compress, halimbawa, ng isang tumor sa lukab ng tiyan. Ang kanilang lumen ay maaaring ma-block ng isang thrombus. Ang Cirrhosis ng atay ay humahantong sa pagtaas ng venous pressure. Ang mga malubhang kaso ng pagpalya ng puso na may matinding edema ay sinamahan din ng pagwawalang-kilos ng dugo sa pali at pagpapalaki nito.

Paglaki ng pali sa mga sakit sa dugo

Sa panahon ng embryonic, ang pali ay hematopoietic na organ. Samakatuwid, sa mga sakit sa dugo, ang mga bagong foci ng hematopoiesis at metastases ay maaaring lumitaw dito. Minsan meron pangunahing mga tumor pali.

Ang splenomegaly ay sinamahan ng mga malubhang sakit tulad ng subleukemic myelosis, talamak na myeloid leukemia, talamak na lymphocytic leukemia, lymphogranulomatosis, lymphoblastic leukemia, multiple myeloma, polycythemia vera, mahahalagang thrombocythemia, atbp.

Paglaki ng pali ng halo-halong pinanggalingan

Ang splenomegaly ay katangian ng tinatawag na mga sakit sa imbakan, kung saan nag-iipon ang mga organo iba't ibang sangkap, na humahantong sa kanilang pagtaas at dysfunction. Ang mga naturang sakit ay kinabibilangan ng amyloidosis, Gaucher disease, histiocytosis X.

Ang mga sintomas ng isang pinalaki na pali ay nangyayari kapag ito ay may malaking sukat at nauugnay sa pag-uunat ng kapsula nito at pag-compress ng mga nakapaligid na organo. Samakatuwid, ang mga palatandaan ng isang pinalaki na pali ay maaaring masakit na sakit sa kaliwang hypochondrium, paninigas ng dumi, bloating. Kapag ang tiyan ay naka-compress, mayroong isang pakiramdam ng maagang pagkabusog at kawalan ng gana, pati na rin ang mga palatandaan ng reflux ng mga nilalaman ng tiyan sa esophagus (heartburn).

Ang isang pinalaki na pali ay sinamahan ng mga palatandaan ng sakit na sanhi nito. Ito ay maaaring kahinaan, pagpapawis, lagnat, pagdurugo, pagbaba ng timbang, atbp.

Paggamot ng splenomegaly

Ang paggamot ng splenomegaly ay naglalayong gamutin ang pinagbabatayan na sakit (paggamot ng nakakahawang at nagpapasiklab na proseso, pagpapababa ng presyon sa mga ugat ng lukab ng tiyan, chemotherapy para sa mga tumor, atbp.).

minsan ipinapakita pag-alis sa pamamagitan ng operasyon isang pinalaki na pali (splenectomy), tulad ng sa idiopathic thrombocytopenic purpura. Sa sakit na ito, ang pag-alis ng pali ay humahantong sa mabilis na paggaling mga antas ng platelet ng dugo.

Ginagawa rin ang splenectomy para sa Gaucher disease, hairy cell leukemia, thalassemia.

Pagkatapos ng naturang operasyon, tumataas ang pagkamaramdamin ng isang tao sa pneumococcus, meningococcus at Haemophilus influenzae, samakatuwid, ang mga naturang pasyente ay nabakunahan laban sa mga kaukulang microorganism.

Sinong doktor ang dapat kontakin

Kung lumilitaw ang kabigatan sa kaliwang hypochondrium, dapat kang kumunsulta sa isang therapist na malalaman pangunahing diagnosis. Depende sa dahilan na naging sanhi ng paglaki ng pali, karagdagang paggamot isinasagawa ng isang hematologist, espesyalista sa nakakahawang sakit, endocrinologist, rheumatologist.

Tulungan ang mga bata

Kapaki-pakinabang na impormasyon

Makipag-ugnayan sa mga eksperto

Serbisyo ng appointment sa telepono para sa mga doktor sa Moscow:

Ang impormasyon ay ibinigay para sa mga layuning pang-impormasyon. Huwag mag-self-medicate. Sa unang palatandaan ng sakit, kumunsulta sa isang doktor.

Address ng editoryal: Moscow, 3rd Frunzenskaya st., 26

Ano ang splenic vein thrombosis

Ang trombosis ng splenic vein ay unang nabanggit noong 1920. Sa madaling salita, ang sakit ay tinatawag na thrombo-phlebitic splenomegaly. Basically, meron siya nakakahawang kalikasan o maaaring resulta ng pagkalasing.

Ang mga rason

Ang patolohiya ay maaaring may dalawang uri:

• Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon at HINDI isang gabay sa pagkilos!
• Isang DOCTOR lang ang makakagawa ng EXACT DIAGNOSIS!
• Hinihiling namin sa iyo na HUWAG magpagamot sa sarili, ngunit gumawa ng appointment sa isang espesyalista!
• Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!

• iskarlata lagnat;
• septic endocarditis;
• tuberkulosis;
• sepsis;
• malaria;
• syphilis;
• sclerosis ng mga daluyan ng dugo.

Gayundin, ang isang traumatikong sugat ay maaaring maging isang impetus para sa pagbuo ng isang paglabag. Kadalasan, ang mga proseso ng pathological na nangyayari malapit sa splenic vein ay pumukaw din ng paglabag sa daloy ng dugo sa loob nito.

Ito ay kung paano nabubuo ang trombosis ng splenic vein na may pancreatitis, talamak na peritonitis, ulser, perivisceritis.

Venous system ng cavity ng tiyan

Mga sintomas ng splenic vein thrombosis

Para sa sakit sa paunang yugto, ang mga binibigkas na sintomas ay hindi katangian. Maaari itong bumuo ng halos hindi mahahalata. Ang mga pasyente ay kadalasang nagsasalita tungkol sa menor de edad na pananakit at bigat sa kaliwang bahagi ng tiyan.

Minsan may mga sintomas tulad ng lagnat, sakit sa hypochondrium sa kaliwang bahagi, pati na rin ang sakit sa epigastric zone, na sumasalamin sa sternum o talim ng balikat.

Ang pananakit at lagnat ay kadalasang sanhi ng impeksyon at nagpapasiklab na proseso umuunlad sa mga pader ng vascular o malapit na mga tisyu, pati na rin ang pag-uunat ng kapsula dahil sa kapansanan sa pag-agos ng venous.

Ang isang pinalaki na pali ay isa sa mga sintomas ng patolohiya. Unti-unti itong umuunlad, kadalasang hindi mahahalata sa isang tao. Ang pasyente ay maaaring minsan ay nakakaramdam ng bigat sa hypochondrium sa panahon ng trabaho o random na makakita ng selyo sa gilid na ito. Minsan ang pagtaas ay makikita lamang kapag sinuri ng doktor.

Ang isang mabilis na pagtaas sa organ ay katangian ng isang sakit ng septic etiology, ngunit ang mga ganitong kaso ay medyo bihira. Sa splenomegaly, ang pali ay tumataas nang malaki sa laki, ngunit hindi ito nagdudulot ng matinding sakit. Ito ay makinis, katamtamang mobile, maaaring maging mas sensitibo nang kaunti.

Sa ilang mga kaso, ang kadaliang mapakilos ng organ ay maaaring limitado dahil sa pag-unlad proseso ng pandikit. Maaaring mangyari ang matinding pananakit kung sakaling magkaroon ng spleen infarction, na maaaring umunlad mamaya. Sa kasong ito, ang mga sensasyon ng sakit ay maaaring magkaroon ng parehong hindi sinasadya at kapag nakalantad sa organ (palpation).

Ang ganitong mga kaso ay sinamahan ng isang paglabag sa kinis, pati na rin ang paglitaw ng ingay ng friction, na maaaring makita sa pamamagitan ng palpation o auscultation.

Ang pangalawang katangian na tanda ng pag-unlad ng trombosis ng splenic vein ay ang pag-unlad ng pagdurugo. Maaari silang maipakita sa pamamagitan ng madugong pagsusuka (pangunahin mula sa mas mababang mga ugat ng esophagus o tiyan), pagdurugo ng bituka. Bumubuo sila bilang isang resulta ng pagpapalawak ng mga collateral ng mga ugat, na sinamahan ng pagnipis at pagkalagot ng dingding.

Ang makabuluhang pagdurugo ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng mga lumilipas na ascites, na mabilis na lumalaki, ngunit maaaring mabilis na mawala. Kung ang trombosis ay kumalat sa trunk ng portal vein, ang mga ascites ay nagiging paulit-ulit - ang pag-alis ng likido mula sa lukab ng tiyan ay nakakatulong lamang sa ilang sandali, habang ito ay naiipon muli.

Sa nakahiwalay na trombosis, ang mga ascites ay nagiging resulta ng matinding pagdurugo sa gastrointestinal tract. Dapat pansinin na ang ascites ay hindi obligadong sintomas trombosis ng splenic artery.

Ang paglalarawan ng pelvic vein thrombosis ay matatagpuan dito.

Ang vascular network sa anterior wall ng tiyan ay hindi lumalawak, ang atay ay hindi rin tumataas. Tulad ng para sa mga resulta ng mga pagsusuri, ang leukopenia at lymphocytosis, pati na rin ang pagbawas sa konsentrasyon ng mga platelet, ay katangian.

Klinikal na larawan

Posible na hatiin ang pag-unlad ng patolohiya sa 3 yugto:

• Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga pagbabago sa atay, bato. Sa ilang mga kaso, ang isang hindi naipahayag na kakulangan ng panlabas / intrasecretory function ng pancreas ay maaaring maitala.
• Hindi nangyayari makabuluhang pagbabago at sa gawain ng gastrointestinal tract: maaaring lumala ang gana, kung minsan ay may pagbaba sa kaasiman ng gastric juice. Huwag makaapekto sa mga pagbabago sa bulk at aktibidad ng bituka, bagaman ang ilang mga pasyente ay nagrereklamo pa rin ng paninigas ng dumi o pagtatae.
• Gayunpaman, kapag proseso ng pathological pumasa sa trunk ng portal vein, ang mga sintomas ay nagiging mas makabuluhan: matinding sakit ng tiyan, pagsusuka, dumi ng dugo. Maaaring may mga palatandaan sagabal sa bituka. Ang unang yugto ay karaniwang tumatagal ng mahabang panahon.

• Nagsisimula ang pagdurugo. Kadalasan, ang mas mababang mga ugat ng esophagus, na apektado ng varicose veins, at ang tiyan ay nagiging lugar ng lokalisasyon. pagdurugo ng tiyan sinamahan ng madugong pagsusuka, dumi.
• Sa mga bihirang kaso, maaaring may pagdurugo mula sa gilagid, ilong. Kasabay nito, ang pagdurugo ay madalas at sagana, pinupukaw nila ang malaking pagkawala ng dugo, na maaaring humantong sa kamatayan.
• Ang diagnosis ng trombosis ng splenic vein sa pagbuo ng ascites ay pupunan ng isang pagbutas, bilang isang resulta kung saan ang isang transudate na may isang maliit na tiyak na gravity at isang hindi gaanong konsentrasyon ng protina ay napansin. Sa pagkalat ng trombosis sa trunk ng portal vein, lumilitaw ang isang network ng mga venous collaterals sa dingding ng tiyan.

• ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa splenomegaly pagkatapos ng pagsisimula ng pagdurugo at isang pagtaas pagkatapos ng pagtigil nito;
• ang isang kakaibang cyclicity ng proseso ay maaaring sundin: dumudugo, isang pagbawas sa laki ng organ, ascites; itigil ang pagdurugo, resorption ng likido, pagpapalaki ng pali;
• hula sa kasong ito higit sa lahat ay nakasalalay sa pag-uulit ng mabigat na pagdurugo at ang paglipat ng trombosis sa puno ng portal ng portal vein.

Paggamot

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay maaaring gamitin para sa paggamot:

• thrombolysis;
• pagkuha ng anticoagulants;
• subaybayan ang portal hypertension at mga komplikasyon.

Ang thrombolysis ay partikular na nauugnay sa mga kaso kung saan may kasaysayan ng occlusion.

Ang pag-inom ng anticoagulants ay mahalaga para sa pangmatagalang pag-iwas

Teknik ng splenectomy

Ang splenectomy ay isang operasyon upang alisin ang pali. Ito ay ipinahiwatig para sa thrombocytopenic purpura, kapag ang paggamot sa droga ay hindi nagbigay ng mga positibong resulta. Maaari itong gawin sa pamamagitan ng anterior o lateral approach. Para sa splenomegaly, ginagamit ang isang anterior approach.

Kalahating oras bago gawin ang paghiwa, ang pasyente ay binibigyan ng antibiotic. Ang mga steroid at mga produkto ng dugo ay ibinibigay kung kinakailangan.

Pagkatapos ng anesthesia, ang isang probe ay ipinasok sa tiyan at isang catheter ay ipinasok sa pantog.

Ang kakanyahan ng operasyon ay ang pag-install ng 10-mm umbilical trocar gamit ang isang bukas na paraan. Pagkatapos ng isa pang 3-4 port ay ipinakilala. Ang operasyon ay nangangailangan ng mas mataas na pansin upang hindi makapinsala sa pinalaki na pali. Isinasagawa ang resection at inilalagay ang organ sa isang endoscopic bag.

Inilarawan ng mga eksperto ang mga pangunahing kaalaman sa diyeta para sa trombosis ng almuranas dito.

Ang mga sintomas ng trombosis ng inferior vena cava ay inilarawan sa isa pang artikulo sa site.

Karamihan madalas na mga komplikasyon pagkatapos ng laparoscopy:

• paresis ng bituka;
• seromas sa mga lugar ng pagpapakilala ng trocars;
• pleural effusion.

Ang mga ito ay mas banayad na mga kahihinatnan kung ihahambing sa mga komplikasyon pagkatapos ng isang bukas na operasyon.

Portal hypertension: mga kadahilanan ng paglitaw, mga palatandaan, kurso, pag-aalis

portal hypertension(dagdagan presyon ng dugo sa portal vein) ay nabuo kapag lumilitaw ang isang hadlang sa panahon ng paggalaw ng dugo mula sa pool ng portal vein - sa ibaba, sa loob o sa itaas ng atay. Ang pamantayan ng presyon sa portal system ay tungkol sa 7 mm Hg. haligi, na may pagtaas ng higit sa 12 - 20 mm, ang pagwawalang-kilos ay bubuo sa pagdadala ng mga venous vessel, lumalawak sila. Ang mga manipis na venous wall, hindi katulad ng mga arterya, ay walang muscular na bahagi: madali silang nakaunat at napunit. Sa cirrhosis ng atay sa halos 90% ng mga kaso varicose veins nabuo sa esophagus, tiyan, bituka, tiyan, esophagus. Ang isang ikatlo ay kumplikado sa pamamagitan ng matinding pagdurugo, hanggang sa 50% - kamatayan pagkatapos ng unang pagkawala ng dugo.

Topograpiya ng vascular bed

scheme ng suplay ng dugo sa tiyan

Portal vein (portal vein, lat. vena portale) - nangongolekta ng venous blood mula sa halos lahat ng organ na matatagpuan sa cavity ng tiyan: ang mas mababang 1/3 ng esophagus, spleen at bituka, pancreas, tiyan. Ang isang pagbubukod ay ang mas mababang ikatlong bahagi ng tumbong (Latin rectum), kung saan ang daloy ng venous na dugo ay dumadaan sa hemorrhoidal plexus. Dagdag pa, ang portal vein ay dumadaloy sa atay, nahahati sa ilang mga sanga, pagkatapos ay nasira sa pinakamaliit na mga venules - mga sisidlan na may microscopically thin walls.

Pagkatapos deoxygenated na dugo dumadaloy sa mga selula ng atay (hepatocytes), kung saan, sa tulong ng mga enzyme, ang "paglilinis" ng mga nakakalason na sangkap ay nagaganap, ang mga lumang selula ng dugo ay ginagamit. Ang proseso ng pag-agos ay napupunta patungo sa pagpapalaki ng mga sisidlan, bilang isang resulta, lahat sila ay nagtitipon sa isang solong hepatic vein, na dumadaloy sa inferior vena cava (lat. vena cava inferior) at sa pamamagitan nito ang dugo ay dumadaan sa kanang ventricle ng puso.

Ang portal vein system ay nakikipag-ugnayan sa inferior vena cava at nilalampasan ang atay, na bumubuo ng porto-caval at recto-caval anastomoses - isang uri ng "siding" na kumikilos sa pagbuo ng portal hypertension syndrome. Ang mga venous anastomoses ay nagbubukas lamang kapag may pagtaas ng presyon (hypertension) sa portal venous system, na tumutulong sa pagbuhos ng dugo at pagbabawas ng stress sa atay. Bilang isang pansamantalang kababalaghan, ito ay nangyayari sa mga pinsala sa tiyan at normal, halimbawa, sa ordinaryong paninigas ng dumi.

Mga sanhi ng Portal Hypertension (PH) Syndrome

Ang antas ng lokalisasyon ng bloke ng pag-agos ng dugo: maaaring nasa ibaba ng atay, sa loob nito o sa itaas - sa rehiyon ng vena cava. Ang isang pag-uuri ay pinagtibay ayon sa mga sanhi (etiology) ng sakit, na naghahati sa portal hypertension sa mga grupo, mayroong tatlo sa kanila.

1. Ang mataas na (suprahepatic) blockade ng daloy ng dugo ay mas karaniwan sa thrombosis ng hepatic veins (Chiari disease) at ang inferior vena cava sa itaas ng mga ito (Budd-Chiari syndrome), pagpapaliit ng lumen ng vena cava inf. kapag na-compress ng isang tumor o peklat tissue. Ang pamamaga ng pericardium (sac ng puso) na may "magdikit" ng mga sheet nito (constrictive pericarditis) ay maaaring magdulot ng pagtaas ng presyon sa vena cava at maging mahirap na maubos mula sa atay.
2. Ang mga hadlang sa daloy ng dugo sa loob ng atay - ang hepatic form ng PG, ay sinusunod dahil sa cirrhosis, talamak na pamamaga ng atay, paglaki ng tumor at may maraming adhesion pagkatapos ng trauma o operasyon. Ang mga nakakalason na sangkap (arsenic, tanso, vinyl chloride, alkohol) ay sumisira sa mga hepatocyte, tulad ng mga cytostatic na gamot (methotrexate, azathioprine), na nagpapataas ng resistensya sa daloy ng dugo.

Ang mga selula ng atay ay kahanga-hangang mabubuhay at maaaring muling buuin ang kanilang mga sarili: kahit na ang isang buong lobe ay nawasak, ang natitirang bahagi ng organ ay lumalaki at ang paggana nito ay ganap na normal. Ang isa pang bagay ay ang patuloy na pagkalasing, pamamaga ng lalamunan o isang sistematikong sakit (hal., rayuma). Sa huli, humahantong sila sa pagpapalit ng aktibong tissue na may connective tissue, na bumubuo ng fibrosis at halos hindi kasama ang atay mula sa daluyan ng dugo.

Ang mga hadlang sa atay (extrahepatic blockade) ay maaaring pamamaga sa lukab ng tiyan, na humahantong sa compression o kumpletong pagbara ng mga sanga ng portal vein; congenital anomalya sa pagbuo ng mga ugat at komplikasyon pagkatapos ng hindi matagumpay na operasyon sa atay at biliary tract. Ang nakahiwalay na v.portae thrombosis ay madalas na nakikita sa mga bata bilang resulta ng intra-abdominal infection (o umbilical sepsis) ng mga bagong silang, o, anuman ang edad, na may Nakakahawang sakit mga organ ng pagtunaw.

Mga sintomas at pag-unlad ng problema

Ang mga pangunahing palatandaan at pathogenesis ng PH ay nauugnay sa isang sakit na naging ugat na sanhi ng pagtaas ng presyon sa portal vein. Habang umuusad ang proseso, klinikal na sintomas, pareho para sa lahat ng anyo ng hepatic hypertension syndrome:

• Isang pinalaki na pali (splenomegaly), isang pagbaba sa antas ng mga platelet, mga pulang selula ng dugo at mga puting selula ng dugo, isang paglabag sa pamumuo ng dugo (hypersplenism);
• Varicose veins ng tiyan, esophagus at tumbong;
• Pagdurugo ng ugat at pagtaas ng anemia;
• Ascites (likido sa lukab ng tiyan);

Mga klinikal na yugto ng PG:

1. Preclinical stage - ang mga pasyente ay nakakaramdam ng bigat sa kanang bahagi sa ilalim ng mga tadyang, ang tiyan ay namamaga, malaise.
2. Binibigkas na mga palatandaan: sakit sa itaas na tiyan at sa ilalim ng mga tadyang sa kanan, kawalan ng timbang sa panunaw, pinalaki ang atay at pali.
3. Lahat ng sintomas ng PH ay naroroon, may ascites, ngunit wala pang pagdurugo.
4. Kumplikadong yugto, kabilang ang malaking pagdurugo.

sintomas ng mahahalagang portal hypertension

Ang prehepatic form ay madalas na nagsisimula sa pagkabata, pumasa nang malumanay, ang pagbabala ay positibo. Anatomically, ang portal vein ay pinalitan ng isang cavernoma (isang conglomerate ng manipis at dilat na mga sisidlan), madalas ang mga komplikasyon - pagdurugo mula sa mga ugat ng mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus, pagharang sa lumen ng portal vein, at mga pagbabago sa pamumuo ng dugo.

Para sa hepatic PG, ang symptomatology ng liver cirrhosis ang nangunguna. Ang dynamics ay depende sa antas ng aktibidad, ang sanhi ng pag-unlad ng hypertension. Nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahin at paulit-ulit na pagdurugo, ang mga ascites ay naroroon. Ang yellowness ng balat at mauhog na lamad ay nagpapahiwatig ng malalim na mga problema sa pag-andar ng atay, na nagiging pagkabigo sa atay. Ang mga unang palatandaan ng yellowness ay pinakamahusay na nakikita sa ilalim ng dila, sa mga palad.

Ang suprahepatic na anyo ng PH syndrome ay pangunahing nauugnay sa sakit na Chiari (o Budd-Chiari syndrome). Laging - talamak na simula: biglaan, napaka matinding sakit itaas na tiyan ( rehiyon ng epigastric) at hypochondrium sa kanan, ang atay (hepatomegaly) ay mabilis na tumataas, ang temperatura ng katawan ay tumataas, ang mga ascites ay sumali. Ang sanhi ng kamatayan ay pagdurugo at talamak na pagkabigo sa atay.

Mga sanhi ng pagdurugo

Ang presyon sa portal vein system ay mas mataas kaysa sa vena cava: karaniwang ito ay 175 - 200 mm ng haligi ng tubig. Kapag naharang, bumabagal ang daloy ng dugo, tumataas ang presyon at maaaring umabot sa 230 - 600 mm. Ang pagtaas sa venous pressure (na may cirrhosis ng atay at extrahepatic PH) ay nauugnay sa antas ng pag-unlad ng mga bloke at ang pagbuo ng porto-caval venous pathways.

• Sa pagitan ng tiyan at esophagus (gastroesophageal), bigyan ng varicose veins ng lower third ng esophagus at bahagi ng tiyan. Ang pagdurugo sa kanila ay ang pinaka-mapanganib, sa halos kalahati ng mga kaso ito ay nakamamatay.
• Sa pagitan ng paraumbilical at inferior vena cava. Ang mga saphenous veins sa tiyan, na lumilihis mula sa pusod hanggang sa mga gilid, ay mukhang mga writhing snake: tinawag silang "ang ulo ng Medusa" (caput medusaе). Ito ay tumutukoy sa pangunahing tauhang babae ng mga alamat ng Greek - Medusa Gorgon, na sa halip na buhok sa kanyang ulo ay lumago ang mga buhay na ahas. Isang sintomas na katangian ng cirrhosis ng atay.
• Sa pagitan ng hemorrhoidal plexus (ibabang ikatlong bahagi ng tumbong) at ang inferior vena cava, na bumubuo ng mga lokal na varicose veins (almuranas).
• Mga sanhi ng splenomegaly: ang pagwawalang-kilos ng dugo sa pool vena portae ay humahantong sa pagtaas ng pagpuno ng pali ng dugo at pagtaas ng laki nito. Karaniwan ang pali ay naglalaman ng ml ng dugo, na may splenomegaly - higit sa 500 ML.

Ascites (akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan): pangunahing sinusunod sa hepatic form PG, na sinamahan ng isang pinababang antas ng albumin (protina fraction) sa plasma, mga functional disorder sa atay at naantala ang paglabas ng mga sodium ions sa pamamagitan ng mga bato.

Mga komplikasyon ng portal hypertension

Pagdurugo mula sa varicose veins, mga pagpapakita:

1. Pagsusuka na may pulang dugo, nang walang paunang sensasyon ng sakit - na may pagdurugo mula sa esophagus.
2. Suka, kulay" mga bakuran ng kape"- pagdurugo mula sa gastric veins o pagtagas (mula sa esophagus) na may labis na pagdurugo. hydrochloric acid, na matatagpuan sa gastric juice, ay nakakaapekto sa hemoglobin, na nagbibigay ito ng isang brownish na kulay.
3. Melena - fecal masa ng itim na kulay, fetid.
4. Paghihiwalay ng iskarlata na dugo na may dumi - pagdurugo mula sa mga almuranas ng tumbong.

Ang hepatic encephalopathy ay isang kumplikadong mga karamdaman ng sistema ng nerbiyos, na hindi maibabalik sa paglipas ng panahon. Ang kinahinatnan ng decompensated portal hypertension ay sinusunod sa cirrhosis ng atay at talamak na pagkabigo sa atay. Ang dahilan ay sa mga nakakalason na nitrogenous na sangkap, sila ay karaniwang hindi aktibo ng mga enzyme ng atay. Ang mga klinikal na yugto, ayon sa mga sintomas, ay tumutugma sa kalubhaan ng pagpapakita ng sakit:

• Ang mga problema ay nauugnay sa mga karamdaman sa pagtulog (insomnia), mahirap para sa pasyente na mag-concentrate. Ang mood ay hindi pantay, isang pagkahilig sa depresyon at pagkamayamutin, ang pagpapakita ng pagkabalisa para sa pinakamaliit na dahilan.
• Ang patuloy na pag-aantok, ang reaksyon sa kapaligiran ay pinipigilan, ang mga paggalaw ay mabagal at nag-aatubili. Ang pasyente ay disoriented sa oras at espasyo - hindi niya maaaring pangalanan ang kasalukuyang petsa at matukoy kung nasaan siya. Ang pag-uugali ay hindi naaangkop, hindi mahuhulaan.
• Ang kamalayan ay nalilito, hindi nakikilala ang iba, may kapansanan sa memorya (amnesia). Galit, nakatutuwang ideya.
• Coma - pagkawala ng malay, mamaya - kamatayan.

Bronchial aspiration - paglanghap ng suka at dugo; maaaring magkaroon ng suffocation bilang resulta ng overlapping ng lumen ng bronchi, o maaaring magkaroon ng aspiration pneumonia (pneumonia) at bronchitis.

Pagkabigo ng bato - bilang isang resulta ng malawakang pagwawalang-kilos ng dugo at nakakalason na pinsala sa mga bato sa pamamagitan ng nitrogenous metabolic na mga produkto.

Mga sistematikong impeksyon - sepsis (pangkalahatang pagkalason sa dugo), pamamaga ng bituka, pulmonya, peritonitis.

Hepatorenal syndrome sa portal hypertension

Mga palatandaan ng hepatorenal syndrome:

1. Pakiramdam ng kahinaan, kakulangan ng enerhiya, pagkasira ng lasa (dysgeusia)
2. Nabawasan ang output ng ihi, sa araw - mas mababa sa 500 ML
3. Data kapag sinusuri ang mga pasyente: isang pagbabago sa hugis ng mga daliri at paa - " Drumsticks", ang mga kuko ay may arko at mukhang "mga salamin sa panonood", ang sclera ay icteric, may mga pulang spot sa mga palad, may mga "asterisks" ng dilat na subcutaneous capillaries sa buong katawan, ang xanthelasmas ay madilaw-dilaw na akumulasyon sa ilalim ng balat at mauhog. mga lamad.
4. Ascites, dilatation ng subcutaneous veins sa tiyan ("Head of Medusa"), hernias sa umbilical region, matinding pamamaga ng mga binti at braso.
5. Paglaki ng atay, pali.
6. Sa mga lalaki, ang paglaki ng mga glandula ng mammary (gynecomastia).

Mga hakbang sa diagnostic

• Diagnosis ayon sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo: isang pagbaba sa antas ng hemoglobin at bakal - isang tagapagpahiwatig ng kabuuang pagkawala ng dugo sa panahon ng pagdurugo; ilang erythrocytes, leukocytes at platelets - mga pagpapakita ng hypersplenism.
• Biochemical blood test: ang pagtuklas ng mga enzyme na karaniwang matatagpuan lamang sa loob ng mga selula ng atay ay katibayan ng pagkasira ng mga hepatocytes. Viral antibody marker - sa viral hepatitis, autoantibodies - sa systemic rheumatic disease.
• Esophagography: pagsusuri sa x-ray ng esophagus gamit ang isang contrast agent (barium sulfate) sa loob, makikita mo ang pagbabago sa mga contour ng mga pader dahil sa dilat na mga ugat.
• Gastroduodenoscopy: gamit ang isang nababaluktot na aparato na may optika - isang gastroscope, na ipinasok sa pamamagitan ng esophagus sa tiyan, mga erosions at ulcers, ang mga varicose veins ay napansin.
• Sigmoidoscopy: visual na pagsusuri ng tumbong, nakikita ang mga almuranas.
• Pagsusuri sa ultratunog: sa ultrasound, ang mga pagbabago sa sclerotic sa atay ay tinutukoy, ang mga diameter ng portal at splenic veins ay tinasa, ang trombosis ng portal system ay nasuri.
• Angio- at venography: isang contrast agent ay iniksyon sa mga sisidlan, pagkatapos ay isang serye ay ginawa x-ray. Habang umuunlad ang kaibahan, ang mga pagbabago sa topograpiya at pattern ng mga contour ng mga arterya at ugat, ang pagkakaroon ng trombosis, ay nagiging kapansin-pansin.

Paggamot

Ang mga aksyon ng mga doktor sa paggamot ng portal hypertension sa klinika ay pangunahing naglalayong alisin ang mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay (pagdurugo, ascites, hepatic encephalopathy). Pangalawa, nakikitungo sila sa mga pangunahing sakit na nagdulot ng pagwawalang-kilos sa portal vein system. Ang mga pangunahing gawain ay upang mabawasan ang venous pressure, ihinto at maiwasan ang pagdurugo, mabayaran ang dami ng pagkawala ng dugo, gawing normal ang sistema ng coagulation ng dugo, at gamutin ang pagkabigo sa atay.

Ang mga unang yugto ng portal hypertension ay ginagamot nang konserbatibo. Ang kirurhiko paggamot ay nagiging pangunahing isa sa yugto na may malubhang sintomas at komplikasyon. Ang mga pang-emerhensiyang interbensyon ay mabigat na pagdurugo mula sa esophagus at tiyan, at nakaplanong operasyon- mga pasyente na may 2-3 degree na esophageal varicose veins, ascites, splenomegaly na may mga sintomas ng hypersplenism.

Contraindications sa operasyon: advanced na edad, late stages ng tuberculosis, decompensated disease lamang loob, pagbubuntis, malignant na mga tumor. Pansamantalang contraindications: aktibong yugto ng pamamaga sa atay, talamak na thrombophlebitis ng portal vein system.

1. Propanolol, somatostatin, terlipressin (bawasan ang posibilidad ng pagdurugo ng kalahati), na sinamahan ng ligation ng varicose veins o sclerotherapy. Maaaring bawasan ng Somatostatin ang daloy ng dugo sa bato at makapinsala balanse ng tubig-asin, na may ascites, ang ahente ay inireseta nang may pag-iingat.
2. Ang endoscopic sclerotherapy ay ang pagpapakilala ng somatostatin sa mga binagong ugat ng esophagus at tiyan gamit ang isang endoscope (gastroscope). Ang resulta ay isang pagbara ng lumen ng mga ugat at "gluing" (sclerosis) ng kanilang mga dingding. Ang kahusayan ay mataas - 80% ng mga kaso, ang pamamaraan ay kabilang sa "pamantayan ng ginto" ng paggamot.
3. Tamponade (compression mula sa loob) ng esophagus: isang probe na may balloon cuff ay ipinasok sa tiyan, ang lobo ay napalaki, pinipiga nito ang mga dilat na mga sisidlan sa tiyan at ang mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus, huminto ang pagdurugo. Ang tagal ng compression ay hindi hihigit sa isang araw, kung hindi man ang mga depekto sa dingding (bedsores) ng mga organo ay maaaring mabuo, ang isang komplikasyon ay pagkalagot ng mga layer at ang pagbuo ng peritonitis.
4. Endoscopic ligation ng mga ugat (esophagus at tiyan) gamit ang elastic rings (alloying). Kahusayan 80%, ngunit ang praktikal na pagpapatupad ay mahirap sa kaso ng patuloy na pagdurugo. Magandang pag-iwas sa muling pagdurugo.
5. Surgery para sa paggamot ng varicose veins: lamang kung ang kondisyon ng pasyente ay nagpapatatag at normal na paggana atay, na may hindi pagiging epektibo ng therapeutic at mga pamamaraan ng endoscopic. Pagkatapos paggamot sa kirurhiko ang dalas ng pag-unlad ng hepatorenal syndrome, ascites at peritonitis (pamamaga ng peritoneum) ay bumababa.
6. Paglipat ng atay: mga indikasyon - lamang sa cirrhosis ng atay, pagkatapos ng dalawang nakaraang pagdurugo na may pangangailangan para sa pagsasalin ng dugo ng donor.

Ang pagbabala ay nakasalalay sa kurso ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng portal hypertension, ang antas ng pag-unlad ng pagkabigo sa atay at ang pagiging epektibo ng mga paraan ng paggamot na pinili ng doktor.

Talamak na trombosis ng splenic vein (thrombophlebitic splenomegaly). Napaka kondisyon na makilala ang tinatawag na pangunahing talamak na trombosis ng splenic vein, kapag ang pathological na proseso mula sa simula ay nangyayari sa lugar na ito ng portal venous network, at trombosis ng splenic vein, na bubuo nang pangalawa, laban sa background at bilang resulta ng dati nang karaniwan o mga lokal na sakit sa lukab ng tiyan.

Ang mga rason

Ang trombosis ng splenic vein ay nangyayari sa sepsis, scarlet fever, rayuma, septic endocarditis, syphilis, tuberculosis, malaria, sclerotic na pagbabago sa mga daluyan ng dugo. Mga lokal na proseso na naglalaro malapit sa splenic vein, tulad ng talamak na limitadong peritonitis, perivisceritis, pancreatitis, peptic ulcer, ay maaari ding maging sanhi ng sakit na ito. Minsan ang trauma ay maaaring maging sanhi ng trombosis ng splenic vein.

Mga sintomas

Ang klinikal na larawan ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na kurso. Ang simula ng sakit ay minsan halos hindi mahahalata at kung minsan ay imposibleng maitatag. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng bahagyang pananakit at pakiramdam ng bigat sa kaliwang bahagi ng tiyan. Minsan ang sakit ay nangyayari sa lagnat, sa halip matinding sakit sa kaliwang hypochondrium o epigastric na rehiyon na may pagbabalik sa sternum, kaliwang talim ng balikat. Ang sakit at lagnat ay kadalasang nauugnay sa nagpapasiklab na proseso sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at mga nakapaligid na tisyu, pati na rin ang pag-uunat ng kapsula, na tumataas sa dami (bilang resulta venous congestion dugo) pali.

Ang pagpapalaki ng pali (splenomegaly - isa sa mga pangunahing palatandaan ng sakit) ay karaniwang unti-unting umuunlad, hindi mahahalata para sa pasyente, na maaaring hindi sinasadyang makahanap ng isang siksik na katawan sa kaliwang kalahati ng lukab ng tiyan o nakakaramdam ng awkwardness, bigat sa kaliwang hypochondrium sa panahon ng paggalaw, trabaho. Minsan ang isang pinalaki na pali ay unang nasuri ng isang doktor kapag sinusuri ang isang pasyente para sa isang intercurrent na sakit. Medyo bihira, pangunahin na may septic etiology, ang pali ay lumalaki sa isang medyo maikling panahon. Karaniwan ang splenomegaly ay umaabot sa isang malaking sukat. Ang pali ay walang sakit o medyo sensitibo sa palpation, makinis, moderately mobile. Minsan ang mobility nito ay limitado dahil sa adhesions. Sa hinaharap, bilang isang resulta ng spleen infarcts, ang pasyente ay maaaring makaranas ng medyo matinding sakit - kusang o sa palpation. Sa mga kasong ito, ang ibabaw ng pali ay nagiging hindi pantay, sa mga bihirang kaso, ang palpation (mas madaling auscultation) ay maaaring makakita ng friction noise (perisplenitis).

Ang isa pang palatandaan na natural na sinusunod sa trombosis ng splenic vein ay ang pagdurugo: hematemesis, madalas na paulit-ulit (pangunahin mula sa dilat na mas mababang mga ugat ng esophagus at tiyan), pagdurugo ng bituka (tarry feces), mas madalas na pagdurugo ng ilong. Ang sanhi ng pagdurugo ay isang makabuluhang pagpapalawak ng mga venous collaterals, ang pader na kung saan ay nagiging mas payat at napunit.

Ang malaking pagdurugo ay madalas, malinaw naman, bilang resulta ng hydremia ay humahantong sa lumilipas na ascites. Karaniwang mabilis na lumalaki ang ascites, ngunit maaaring mawala sa lalong madaling panahon. Gayunpaman, sa mga kaso kung saan ang trombosis ay umaabot sa trunk ng portal vein, ang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan ay patuloy. Ang pag-alis ng likido sa pamamagitan ng pagbutas ay nagbibigay lamang ng pansamantalang ginhawa sa pasyente dahil sa patuloy na pagtaas ng ascites sa bawat oras. Ang nakahiwalay na trombosis ng splenic vein ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng ascites sa lalong madaling panahon pagkatapos ng mabigat na paulit-ulit na pagdurugo ng gastrointestinal. Gayunpaman, mas madalas kaysa sa hindi, ang ascites ay wala.

Sa trombosis ng splenic vein, bilang panuntunan, ang atay ay hindi pinalaki, ang venous network sa anterior wall ng tiyan ay hindi pinalawak.

Para sa talamak na trombosis ng splenic vein, ang leukopenia at lymphocytosis ay tipikal, pati na rin ang katamtamang pagbaba sa nilalaman ng mga platelet sa peripheral na dugo.

Ang kurso ng sakit

Sa panahon ng talamak na trombosis ng splenic vein, dalawang mga panahon ay maaaring kondisyon na nakikilala: nakatago o splenomegalic, at ang panahon ng pagdurugo.

Ang atay sa unang panahon ng sakit ay hindi nagbabago, kung hindi ito dati naapektuhan ng isang proseso ng pathological (halimbawa, cirrhosis), na nag-ambag sa pagbuo ng trombosis ng splenic vein. Napapanatili ang mga function ng bato. Minsan mayroong isang banayad na kakulangan ng exocrine at intrasecretory function ng pancreas.

Mga makabuluhang pagbabago gastrointestinal tract hindi naobserbahan sa unang yugto. Ang gana sa pagkain ay madalas na nabawasan. Ang kaasiman ng gastric juice ay halos nababawasan, minsan normal. Ang aktibidad ng bituka ay karaniwang nananatiling hindi nababagabag, kahit na ang ilang mga pasyente ay may paninigas ng dumi o pagtatae. Gayunpaman, sa mga kaso kung saan ang trombosis ay umaabot mula sa splenic vein hanggang sa trunk ng portal vein, mayroong matinding pananakit sa lukab ng tiyan, na sinamahan ng pagsusuka, dumi ng dumi, pagbara ng bituka at iba pang mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pagbara ng superior mesenteric vein, na nangongolekta ng dugo mula sa maliit na bituka.

Ang tagal ng unang panahon ng sakit ay maaaring maging lubhang makabuluhan at sa ilalim ng kanais-nais na mga pangyayari, halimbawa, na may parietal thrombosis, clot dumi sa alkantarilya, klinikal na pagbawi ay maaaring unti-unting mangyari, na, sa kasamaang-palad, ay hindi karaniwan.

Ang ikalawang panahon ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdurugo. Ang pinakakaraniwan ay ang pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at gastric bleeding: napakalaking, madalas na paulit-ulit na hematemesis; maaring magtagal, minsan duguan. Ang pagdurugo mula sa ilong at gilagid ay hindi gaanong karaniwan. Ang pagdurugo sa talamak na trombosis ng splenic vein ay maaaring napakarami at madalas na umuulit, na nagiging sanhi ng makabuluhang, minsan nakamamatay na pagkawala ng dugo.

Sa panahong ito, ang mga ascites ay madalas na nangyayari sa mga pasyente, na nauugnay sa hypoproteinemia na nangyayari pagkatapos ng makabuluhang pagkawala ng dugo, at sa pagkalat ng trombosis sa trunk ng portal vein. Ang pagbutas ng tiyan ay nagpapakita ng isang transudate na may mababang tiyak na gravity at mababang nilalaman ng protina. Sa mga kaso kung saan ang mga ascites ay dahil sa pagkalat ng trombosis sa trunk ng portal vein, lumilitaw ang isang venous network ng mga collateral sa balat ng tiyan, na wala sa nakahiwalay na trombosis ng splenic vein.

Sa panahon ng pagdurugo, bumababa ang splenomegaly kasunod ng pagkawala ng dugo at tataas muli pagkatapos huminto ang pagdurugo. Kadalasan, parang, ang mga kakaibang "cycle" ay itinatag: pagdurugo, pagbawas sa laki ng pali, pag-unlad ng ascites; pagtigil ng pagdurugo, pagpapanumbalik ng komposisyon ng dugo, resorption ng likido mula sa lukab ng tiyan at pagtaas ng pali sa dating nito, at kung minsan ay mas malaki pa ang sukat.

Ang karagdagang kapalaran ng pasyente ay nakasalalay sa pag-ulit makabuluhang pagdurugo at ang pagkalat ng trombosis sa trunk ng portal vein o sa mesenteric branch nito. Maraming mga pasyente na dumaranas ng thrombosis sa portal vein system ang namamatay mula sa magkakaugnay na mga sakit dahil sa pagbaba ng resistensya ng katawan sa mga impeksyon at iba pang mga panganib.

ay isang lymphoreticular organ na bahagi ng circulatory system. Ito ay matatagpuan sa kaliwang hypochondrium. Sa artikulong ito, sasagutin natin ang tanong tungkol sa pamantayan ng splenic vein sa mga matatanda at bata, at isaalang-alang din ang mga pangunahing sakit ng organ.

Ang pali ay may mga pantulong na pag-andar. Sa panahon ng pag-unlad ng pangsanggol, nakikibahagi siya sa hematopoiesis. Kapag ang sanggol ay ipinanganak, ang function na ito ay hihinto.

Ang mga pangunahing pag-andar ng pali ay kinabibilangan ng:

• paglusaw ng mga erythrocytes;
• pagsipsip ng bakterya at iba pang mga dayuhang sangkap na pumasok sa daloy ng dugo;
• produksyon mga antibacterial na katawan na nagpapataas ng resistensya ng katawan sa mga impeksiyon.

Laki ng pali

Ang impormasyon tungkol sa laki ng pali ay ibinibigay sa plato.

Talahanayan 1. Ang mga hangganan ng pali ay normal.

Edad	L (mm)	D (mm)
	40	38
	68	50
	80	60
	90	60
	100	60
	120	60

Ang diameter ng splenic vein ay karaniwang 5-8 mm, arteries - 1-2 mm. Ang laki ng pali ayon kay Kurlov ay normal - 4/8 cm, ang pali ay hindi nadarama.

Mga pangunahing patolohiya ng splenic

Ang mga pangunahing patolohiya ng splenic ay kinabibilangan ng:

• calcification;
• pagpapalaki ng pali;
• trombosis ng splenic vein.

Mga sanhi ng calcification

Ang mga calcification ay mga lugar na may akumulasyon ng calcium. Iba-iba ang kanilang sukat.

Minsan ang gitnang bahagi ng calcification ay nagiging mas malambot at mas payat. Ang resulta nito ay ang pagbuo ng isang cyst.

Tandaan! Laban sa background ng pagbuo ng maraming lugar ng calcification, may panganib ng nekrosis ng mga lugar ng pali.

Ang pangunahing dahilan para sa akumulasyon ng calcium sa loob ng pali ay pamamaga. Ang porsyento ng paglitaw ng iba pang mga dahilan ay ipinahiwatig sa plato.

Talahanayan 2. Mga pangunahing sanhi ng calcification.

Dahilan	% pangyayari
	92
	47
	31
	14

Mga dahilan para sa isang pinalaki na pali

Ang mga rason nagkakalat na pagbabago spleen parenchyma ay ipinapakita sa talahanayan.

Talahanayan 3 Mga sanhi ng paglaki ng pali.

Dahilan	Paglalarawan
	Ang sakit ay nasuri kaagad pagkatapos ng kapanganakan.
	Ang dahilan para sa pagpapalaki ng pali ay isang pagbawas sa daloy ng dugo mula sa ibang mga organo.
	Lumalapot ang pali, may mga pagbabago sa dugo.
	Ang pagtaas sa laki ng isang organ sa 73% ng mga kaso ay bunga ng oncology.
	Ang pangunahing provocateur ng pagbabago ng laki ay mababang hemoglobin.
	Nangyayari sa background ng anemia.
	Ang ugat na sanhi ay talamak na hepatitis.
	Kasama sa pangkat ng panganib ang mga bata at kabataang wala pang 20 taong gulang.

Mga sanhi ng splenic vein thrombosis

Ang patolohiya na ito ay may nakakahawang kalikasan. Ang isa pang dahilan para sa pagbuo ng trombosis ng splenic vein ay pagkalasing ng katawan.

Talahanayan 4. Pangyayari ng iba pang dahilan.

Dahilan	% pangyayari
	76
	53
	37
	28
	19
	15
	8
	5
	3
	1,8

Kailan magpatingin sa doktor

Ang plato ay naglilista ng mga sintomas na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang malubhang sakit.

Talahanayan 5. Mga palatandaan ng babala.

Sintomas	Paglalarawan
	Nangyayari anuman ang paggamit ng pagkain, lumiwanag sa kaliwang tadyang.
	Namumutla ang lalaki. Minsan balat maging mala-bughaw o maberde.
	Humahantong sa pagsusuka reaksyon. Ang sintomas na ito ay maaaring malito sa isang senyales ng rotavirus.
	Tumataas sa 37-38 degrees.
	Ang tao ay maaaring magsuka ng dugo.
	May iba't ibang intensity. Kadalasan mayroong isang mapurol na sakit sa paghila.
	Ang sintomas ay maaaring nauugnay sa patuloy na pagkapagod at mga palatandaan ng pagkalasing.
	Nangyayari sa calcification. Ang likas na katangian ng sakit ay mula sa mapurol hanggang matalim.

Sino ang gumagamot sa pali?

Ang detalyadong impormasyon tungkol sa mga doktor na gumagamot sa pali ay ibinibigay sa talahanayan.

Talahanayan 6. Sino ang dapat kong kontakin?

Dahilan	Anong doktor ang gumagamot?
	Therapist. Depende sa mga detalye ng klinikal na larawan, ang doktor ay nagbibigay ng isang referral sa makitid na mga espesyalista.
	Surgeon.

Diagnosis

Nakakatulong ito upang makilala ang sakit maagang yugto. Ang pag-aaral ay nagsasangkot ng intravenous administration ng isang radioactive substance. Kasama ng dugo, lumilipat ito sa atay at pali.

Ang lokasyon ng isotopes sa atay at pali ay maaaring matukoy ang pagkakaroon ng mga abscesses at cyst.

Tandaan! Ang pag-scan ng parehong mga organo ay isinasagawa nang sabay-sabay.

Pano ka makakatulong?

Ang mga taktika ng therapeutic ay nakasalalay sa diagnosis. Sa hindi gaanong kumplikadong mga kaso, therapy sa droga. Ang mas malubhang diagnosis ay nangangailangan ng ospital at operasyon.

Ang pagbabala ay nakasalalay sa liwanag ng klinikal na larawan, ang yugto ng sakit, ang pagiging maagap ng diagnosis at ang kawastuhan ng paggamot.

Paggamot ng splenic calcifications

Sa kawalan ng mga komplikasyon at reklamo ng pasyente para sa karamdaman, ang paggamot ay hindi isinasagawa. Kung ang mga calcification ay maliit na sukat, pinahihintulutan na gumamit ng tulong ng katutubong therapy.

Talahanayan 7. Ang paggamit ng mga katutubong recipe.

ibig sabihin	Paano magluto?	Paano mag-apply (24 oras)?
	Ang 25 gramo ng produkto ay ibinuhos sa 180 ML ng sariwang pinakuluang likido at inilalagay sa loob ng 40 minuto. Pagkatapos ang produkto ay lumalamig at mahusay na na-filter.	3, 40 ml.
	15 gramo ng produkto ay brewed sa 170 ML ng pinaka-cool na tubig na kumukulo at may edad sa ilalim ng talukap ng mata para sa kalahating oras. Pagkatapos ang ahente ay sinala at pinagsama sa 200 ML ng pinakuluang cool na tubig.	3.
	Pigain ang juice mula sa ½ granada, mainit-init hanggang sa temperatura ng kuwarto. Ang mga taong may gastrointestinal pathologies ay pinapayuhan na unang palabnawin ang juice ng tubig.	3, kalahating oras bago kumain.
	Painitin ang sariwang kinatas na juice sa temperatura ng silid.	3, 20-30 minuto bago kumain.

Paggamot para sa isang pinalaki na pali

Ang pagtuturo ay ganito ang hitsura:

Kung ang kondisyon ng pasyente ay hindi nagdudulot ng pag-aalala, siya ay ginagamot sa bahay. Sa kaso ng malubhang paglabag, ang isang tao ay agarang naospital.

Talahanayan 8. Paggamit ng mga remedyo sa bahay.

ibig sabihin	Paano magluto?	Paano mag-apply (24 oras)?
	Ang 20 gramo ng produkto ay pinagsama sa 200 ML ng pinakuluang likido, nakabalot, malamig. Makalipas ang kalahating oras, ang parehong dami ng tubig ay idinagdag sa sabaw. Pagkatapos ang sabaw ay muling pinalamig, mahusay na sinala. Bago gamitin, pinapayagan na magdagdag ng ½ tsp. honey.	3, 1/3 tasa bawat isa.
	Ang 30 gramo ng mga pinong tinadtad na prutas ay pinagsama sa 170 ML ng pinakamalamig na tubig na kumukulo at i-infuse sa loob ng 45 minuto. Pagkatapos ang produkto ay mahusay na na-filter.	3-4.
	Ang 40 gramo ng tinadtad na mga ugat ng malunggay ay inilalagay sa gitna ng labanos, ibinuhos ng pulot. Susunod, ang labanos ay inilalagay sa oven sa loob ng 20-25 minuto. Kailangan mong kainin ang gamot nang buo.	3-4, 2 kutsara bawat isa.
	Patuyuin ang mga buto ng mga sobrang hinog na mga pipino, giling mabuti ang mga ito. Ang resultang pulbos (ang kulay ay dapat na dilaw) ay dapat hugasan ng tubig.	3, 10 gramo.

Paggamot ng splenic vein thrombosis

Ang pangunahing layunin ng therapy ay kinabibilangan ng:

• pagtigil sa panganib ng mga kahihinatnan;
• pagpapanumbalik ng daloy ng dugo;
• pinipigilan ang karagdagang pagbara ng mga daluyan ng dugo.

Tandaan! Una, inireseta ang intravenous administration ng heparin anticoagulants. Pagkatapos ay inireseta ang mga gamot hindi direktang aksyon. Ang dosis ay unti-unting nabawasan.

Heparin anticoagulants

Talahanayan 9. Heparin anticoagulants.

Isang gamot	Paglalarawan	Presyo
	Direktang anticoagulant. Nakakaimpluwensya sa platelet adhesion. Nakakaapekto ito sa vascular wall at sa fibrinolysis system. Ito ay inireseta para sa talamak na trombosis.	Mula sa 323 rubles.
	Ang gamot ay may malakas na antithrombotic at mahinang anticoagulant na epekto. Hindi binabago ang mga pangkalahatang pagsusuri sa coagulation ng dugo.	Mula sa 187 rubles.
	Ito ay isang mababang molekular na timbang na gamot ng heparin. Ito ay may malakas na antithrombotic effect. Ang tagal ng pagkakalantad ay hanggang 12 oras.	258 rubles.
	Mababang molecular weight heparin na may antithrombotic at anticoagulant effect. Tumutulong na mabawasan ang lagkit ng dugo, pinatataas ang pagkamatagusin ng mga lamad ng granulocytes at platelet.	Mula sa 198 rubles.

Mga hindi direktang anticoagulants

Ang pagkilos ng mga gamot sa pangkat na ito ay kabaligtaran sa epekto ng bitamina K. Tumutulong sila na mabawasan ang pagbuo ng mga protina, itigil ang mga kadahilanan ng clotting.

Gamot	Paglalarawan	Presyo
	Pinipigilan ang synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo na umaasa sa bitamina K. Pinipigilan ang panganib na magkaroon ng mga bagong namuong dugo. Hindi ito nakakaapekto sa nabuo na mga clots ng dugo, ngunit pinipigilan ang proseso ng kanilang pagtaas.	101 rubles.
	Hinaharang nito ang synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation na umaasa sa bitamina K sa atay, ay may epekto na anticoagulant. Ang resulta ay nangyayari 2-7 araw pagkatapos kumuha ng gamot.	98 rubles.
	Napakahusay na anticoagulant. Ang epekto ay nangyayari 3-5 araw pagkatapos ng pagsisimula ng gamot.	77 rubles.
	Ang gamot ay nag-aambag sa pagkagambala sa synthesis ng prothrombin at proconvertin. Ang maximum na epekto ay nangyayari pagkatapos ng 12-24 na oras.	626 rubles.

Tandaan! Ang pagpili sa sarili ng mga gamot at dosis ay puno ng panganib ng matinding pagdurugo. Isang doktor lamang ang maaaring magreseta at magkansela ng mga gamot.

Splenectomy

Ang talahanayan ay naglilista ng mga pangunahing dahilan kung bakit ang pasyente ay inireseta ng operasyon.

Talahanayan 11 Kailan ipinahiwatig ang pagtanggal ng pali?

Dahilan	Paglalarawan
	Ang pali ay inalis laban sa background ng pagkalagot nito. Karaniwan, ang operasyon ay ginagawa dahil sa pagkahulog sa kaliwang bahagi, isang malakas na suntok sa tiyan, o isang aksidente sa sasakyan.
	Kasama sa pangkat ng panganib ang mga taong dumaranas ng malaria at ilang uri ng cirrhosis ng atay.
	Ang indikasyon para sa operasyon ay pagdurugo ng organ. Pagkatapos alisin ang pali, mas mabuti ang pakiramdam ng pasyente.
	Ang pag-alis ng pali ay ginagamit lamang sa isang pagtaas sa laki ng mga neoplasma.

Kung maayos ang operasyon, walang mga paghihigpit sa mode, espesyal na diyeta hindi nakatalaga.

Kapansanan pagkatapos alisin

Ang radikal na operasyon ay hindi nangangailangan ng anumang mga kaguluhan sa mahahalagang aktibidad ng organismo. Ang mga pag-andar ng pali ay binabayaran ng mga lymph node.

Tandaan! Ang kapansanan ay itinatag hindi sa pamamagitan ng isang tiyak na diagnosis, ngunit kung mayroong 2 kundisyon para sa pagkilala sa isang mamamayan bilang may kapansanan.

Kasama sa mga kundisyong ito ang:

• sakit sa kalusugan, na sinamahan ng isang patuloy na karamdaman ng mga pag-andar ng katawan;
• kumpleto o bahagyang pagkawala ng kakayahang maglingkod sa sarili;
• ang pangangailangan para sa mga hakbang sa proteksyong panlipunan, kabilang ang rehabilitasyon.

Kung ang pag-alis ng pali ay hindi nagresulta sa pagkabigo sa bato, pagkatapos ay karaniwang hindi ibinibigay ang kapansanan. Ngunit ang pinal na desisyon ay nananatili sa medikal at labor expert commission.

Konklusyon

Upang maiwasan ang paglitaw ng mga splenic pathologies, kinakailangan na sumunod sa mga patakaran ng isang malusog na pamumuhay, humantong sa isang katamtamang aktibong pamumuhay at sumailalim sa mga regular na pagsusuri.

Ang mga taong nakarehistro sa isang doktor ay kinakailangang sumunod sa isang espesyal therapeutic diet. Ang mga taong nasa panganib ay dapat suriin minsan sa isang quarter.

Higit pang impormasyon tungkol sa mga sakit sa splenic ay maaaring makuha mula sa video sa artikulong ito.

Taasan ng higit sa 12-20 mm Hg. humahantong sa pagpapalawak ng portal vein. Ang varicose veins ay madaling pumutok, na humahantong sa pagdurugo.

Ang mga rason

Mga sanhi ng intrahepatic ng portal hypertension

• Cirrhosis ng atay
• Nodular na paglaki (na may rheumatoid arthritis, Felty's syndrome)
• Talamak na alcoholic hepatitis
• Cytostatics (methotrexate, azathioprine, mercaptopurine)
• Pagkalason sa bitamina A
• Schistosomiasis
• Sarcoidosis
• Alveococcosis
• sakit ni Caroli
• Ang sakit ni Wilson
• Congenital fibrosis ng atay (hepatoportal sclerosis)
• Sakit sa Gaucher
• Polycystic atay
• Mga tumor sa atay
• Hemochromatosis
• Mga sakit na myeloproliferative
• Pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap (vinyl chloride, arsenic, tanso)

• Compression ng trunk ng portal o splenic vein
• Mga interbensyon sa kirurhiko sa atay, biliary tract; pagtanggal ng binhi
• Pinsala sa portal vein bilang resulta ng trauma o pinsala
• Paglaki ng pali sa polycythemia, osteomyelofibrosis, hemorrhagic thrombocythemia
• Congenital anomalya ng portal vein

Mga sanhi ng posthepatic ng portal hypertension

• Budd-Chiari Syndrome
• Ang constrictive pericarditis (hal., pericardial calcification) ay nagdudulot ng pagtaas ng presyon sa inferior vena cava, pagtaas ng resistensya sa venous blood flow sa atay
• Trombosis o compression ng inferior vena cava.

Ang pangunahing kahalagahan ay ang pagpapalawak ng mga ugat ng mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus at sa ilalim ng tiyan, dahil. madaling pumutok ang varicose veins, na humahantong sa pagdurugo.

Mga pagpapakita ng portal hypertension

• Pagpapalawak ng mga saphenous veins ng anterior abdominal wall ("ulo ng Medusa"), veins ng lower 2/3 ng esophagus, tiyan, hemorrhoidal veins
• Pagdurugo mula sa varicose veins - esophageal-gastric bleeding (pagsusuka ng "coffee grounds", black feces), hemorrhoidal bleeding
• Sakit sa rehiyon ng epigastric, isang pakiramdam ng bigat sa hypochondrium, pagduduwal, paninigas ng dumi, atbp.
• Edema
• Maaaring jaundice

Survey

• Sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo - isang pagbawas sa mga platelet, leukocytes, erythrocytes
• AT mga pagsubok sa pagganap atay - mga pagbabago sa katangian ng hepatitis at cirrhosis ng atay
• Pagpapasiya ng mga marker ng viral hepatitis
• Pagtuklas ng mga autoantibodies
• Pagpapasiya ng konsentrasyon ng bakal sa serum ng dugo at atay
• Pagpapasiya ng aktibidad ng alpha-1-antitrypsin sa serum ng dugo
• Pagpapasiya ng nilalaman ng cerulloplasmin at araw-araw na paglabas ng tanso na may ihi at dami nilalaman ng tanso sa tissue ng atay.
• Esophagography
• Ang Fibrogastroduodenoscopy ay nagpapakita ng varicose veins ng esophagus at tiyan
• Sigmoidoscopy: sa ilalim ng mauhog lamad ng direkta at sigmoid colon malinaw na nakikita ang varicose veins
• Pinapayagan ka ng ultratunog na masuri ang diameter ng portal at splenic veins, upang masuri ang trombosis ng portal vein.
• dopplerography
• Venography
• Angiography

Sa paggamot ng portal hypertension, mahalagang alisin ang mga sanhi ng pinagbabatayan na sakit. Nalalapat din:

• Propranolol 20-180 mg dalawang beses araw-araw kasama ng sclerotherapy o varicose ligation
• Itigil ang pagdurugo: terlipressin 1 mg IV bolus, pagkatapos ay 1 mg bawat 4 na oras sa loob ng 24 na oras - mas matatag at mas matagal na kumikilos kaysa sa vasopressin. Somatostatin sa portal hypertension 250 mg intravenously bilang isang bolus, pagkatapos ay 250 mg intravenously drip para sa isang oras (infusion ay maaaring ipagpatuloy hanggang 5 araw) binabawasan ang dalas ng rebleeding ng 2 beses. Pinipigilan ng Somatostatin ang sirkulasyon ng dugo sa mga bato at pagpapalitan ng tubig-asin samakatuwid, dapat itong ibigay nang may pag-iingat sa ascites.
• Endoscopic sclerotherapy (ang "gold standard" ng paggamot): ang tamponade ay paunang ginagawa at ang somatostatin ay pinangangasiwaan. Ang isang sclerosing agent na na-injected sa varicose veins ay nagdudulot sa kanila na maging block. Ang pagmamanipula ay epektibo sa 80% ng mga kaso.
• Esophageal tamponade na may Sengstaken-Blakemore probe. Matapos maipasok ang probe sa tiyan, ang hangin ay iniksyon sa cuffs, pagpindot sa mga ugat ng tiyan at sa ibabang ikatlong bahagi ng esophagus. Ang esophageal balloon ay hindi dapat panatilihing napalaki nang higit sa 24 na oras.
• Endoscopic ligation ng varicose veins ng esophagus at tiyan na may nababanat na mga banda. Ang pagiging epektibo ay pareho sa sclerotherapy, ngunit ang pamamaraan ay mahirap sa mga kondisyon ng patuloy na pagdurugo. Pinipigilan ang muling pagdurugo ngunit hindi nakakaapekto sa kaligtasan.
• Ang nakaplanong surgical treatment ng varicose veins ng esophagus at tiyan ay isinasagawa upang maiwasan ang muling pagdurugo sa kaso ng pagkabigo na maiwasan ang pagdurugo gamit ang propranolol o sclerotherapy. Ang kaligtasan ng buhay ay tinutukoy ng functional na estado ng atay. Pagkatapos ng operasyon, ang posibilidad ng ascites, peritonitis, hepatorenal syndrome ay nabawasan
• Ang paglipat ng atay ay ipinahiwatig sa mga pasyenteng may cirrhosis na nagkaroon ng hindi bababa sa 2 yugto ng pagdurugo na nangangailangan ng pagsasalin ng dugo.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa portal hypertension ay depende sa pinagbabatayan na sakit. Sa cirrhosis, ito ay tinutukoy ng kalubhaan ng pagkabigo sa atay. Ang dami ng namamatay para sa bawat pagdurugo ay 40%.

Diagnosis sa pamamagitan ng mga sintomas

Alamin ang iyong mga posibleng sakit at kung aling doktor ang pupuntahan.

Portal hypertension: sintomas at paggamot

Portal hypertension - ang mga pangunahing sintomas:

• Pagduduwal
• Walang gana kumain
• Paglaki ng pali
• Sakit sa rehiyon ng epigastric
• Namumulaklak
• Sakit sa kanang hypochondrium
• Nagsusuka ng dugo
• Isang pagtaas sa dami ng tiyan
• Nabawasan ang pamumuo ng dugo
• Paninilaw ng balat
• Pakiramdam ng kapunuan sa tiyan
• Itim na tarry stool
• Ang hitsura ng isang network ng mga ugat sa tiyan
• Pamamaga ng bukung-bukong

Ang isang sakit tulad ng portal hypertension ay tumutukoy sa isang sindrom na nangyayari bilang resulta ng kapansanan sa daloy ng dugo kasabay ng pagtaas ng presyon ng dugo sa portal vein. Portal hypertension, ang mga sintomas nito ay batay sa mga manifestations na katangian ng dyspepsia, ascites, splenomegaly, varicose veins ng tiyan at esophagus, pati na rin ang gastrointestinal dumudugo, ay nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko bilang isang radikal na paraan ng paggamot.

Pangkalahatang paglalarawan

Bilang karagdagan sa katotohanan na ang portal hypertension ay may malawak na sintomas na kumplikado, sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo sa portal vein bed (isang malaking ugat kung saan dumadaloy ang dugo mula sa bituka patungo sa atay) na may sabay-sabay na paglabag sa venous blood flow, na nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang etiologies at konsentrasyon, ang sakit na ito ay maaari ding kumilos bilang isang kumplikadong kadahilanan para sa isa pang uri ng sakit. Sa partikular, ang portal hypertension ay maaaring makapukaw ng mga komplikasyon sa hematology, vascular surgery, gastroenterology at cardiology.

Ang pag-unlad ng portal hypertension ay posible rin bilang isang resulta ng mga pathologies na dulot ng cholestasis (extrahepatic o intrahepatic form). Bilang karagdagan sa pag-unlad na ito ang sakit na ito nag-aambag sa primary/secondary biliary cirrhosis, cholelithiasis, bile duct tumor, choledochal tumor, pancreatic head cancer, ligation, o intraoperative injury mga duct ng apdo. Ang ilang papel sa pag-unlad ng sakit na isinasaalang-alang ay itinalaga din sa nakakalason na pinsala na nararanasan ng atay bilang resulta ng pagkalason sa hepatotropic-type na mga lason (mushroom, gamot, atbp.).

Maglaan sa pagbuo ng portal hypertension at tulad ng mga pathological na proseso sa katawan bilang congenital form atresia at trombosis, stenosis o tumor compression, puro direkta sa rehiyon ng portal vein, nadagdagan ang presyon sa kanang puso (aktwal na patolohiya sa constrictive pericarditis at restrictive cardiomyopathy). Minsan ang portal hypertension ay bubuo bilang isang resulta ng mga proseso na lumitaw laban sa background ng mga kritikal na kondisyon - na may sepsis, pinsala, operasyon at pagkasunog ng isang malaking sukat.

Ang mga impeksyon at napakalaking therapy batay sa paggamit ng mga diuretics at tranquilizer, pagdurugo sa gastrointestinal tract, isang labis na protina ng hayop sa diyeta at pag-abuso sa alkohol ay madalas na tinutukoy bilang mga mapagpasyang kadahilanan na kumikilos bilang isang uri ng impetus sa pagbuo ng klinikal na larawan. ng sakit. Ang isang tampok ng mekanismo ng sakit na aming isinasaalang-alang ay isang pagtaas sa hydromechanical resistance. Sa pangkalahatan, ang mga tampok ng pagsisimula ng portal hypertension, pati na rin ang mga tampok ng pag-unlad nito, ay hindi pa sapat na pinag-aralan hanggang sa kasalukuyan.

Mga tampok ng kurso ng portal hypertension

Ang portal hypertension sa sarili nitong kurso ay maaaring tumutugma sa yugto ng pagganap at organikong yugto. Ang yugto ng pagganap ay nailalarawan sa pamamagitan ng katangian ng tono ng mga peripheral vessel, ang mga tampok na regulasyon ng daloy ng dugo ng atay, pati na rin ang mga rheological vessel ng portal system. Tulad ng para sa organic na yugto, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng compression ng sinusoids at ang kanilang pagkasira, ang hitsura ng porto-hepatic vessels at ang paglago ng connective tissue sa longitudinal centrilobular zones. Binibigyang-diin namin ang mga pangunahing proseso na nagpapakilala sa patolohiya ng interes sa amin sa pangkalahatan:

• ang paglitaw ng isang mekanikal na balakid na nakakasagabal sa pag-agos ng dugo;
• nadagdagan ang daloy ng dugo sa portal veins;
• nadagdagan ang paglaban mula sa mga sisidlan ng portal;
• ang pagbuo ng mga collateral sa pagitan ng systemic na daloy ng dugo at ang kama ng portal vein;
• pag-unlad ng ascites, na kumikilos bilang isa sa pangunahing sintomas mga sakit;
• splenomegaly (iyon ay, pagpapalaki ng pali), na nangyayari bilang isang kinahinatnan ng portal hypertension at nailalarawan sa pamamagitan ng kasikipan sa kumbinasyon ng cell hyperplasia sa reticulo-histiocytic system at paglaganap ng connective tissue sa pali;
• Ang hepatic encephalopathy ay isang estado kung saan pumasa ang portal hypertension kasama ang pagbuo ng porto-caval anastomoses.

Portal hypertension: pag-uuri

Batay sa antas ng pagkalat na katangian ng lugar kung saan mayroong pagtaas ng presyon ng dugo, ang portal channel ay maaaring may kabuuang portal hypertension o segmental hypertension. Sa unang kaso, ang sakit ay ganap na sumasaklaw sa vascular network na kabilang sa portal system, sa pangalawang kaso, mayroong kaukulang paghihigpit ng daloy ng dugo gulo sa kahabaan ng splenic vein habang pinapanatili ang normal na presyon at daloy ng dugo sa mesenteric at portal veins sa itong proseso.

Alinsunod sa katangian ng lokalisasyon ng venous block, ang prehepatic at intrahepatic portal hypertension, pati na rin ang halo-halong hypertension, ay tinutukoy. Ang pagkakaiba sa mga anyo ng sakit ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng kanilang sariling mga sanhi na nag-aambag sa kanilang paglitaw. Halimbawa, ang prehepatic portal hypertension, na sinusunod sa halos 4% ng mga kaso, ay nabuo bilang isang resulta ng kapansanan sa daloy ng dugo sa splenic at portal veins, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang compression, trombosis, stenosis at iba pang mga pathological manifestations, atbp.

Ang istraktura ng intrahepatic form ng sakit ay maaaring may presinusoidal, sinusoidal at postsinusoidal blocks. Sa unang variant, ang obstructing factor ay nasa harap ng sinusoids (sa kaso ng polycystic disease, schistosomiasis, sarcoidosis, tumor at nodular hepatic transformations), sa pangalawa, sa hepatic sinusoids (cirrhosis, tumor, hepatitis), sa ang pangatlo, sa labas ng hepatic sinusoids (fibrosis, alcoholic disease, liver cirrhosis, veno-occlusive disease).

Ang subhepatic portal hypertension, na sinusunod sa halos 12% ng mga kaso, ay sanhi ng kaugnayan ng Budd-Chiari syndrome, compression o thrombosis ng inferior vena cava, constrictive pericarditis, o iba pang mga sanhi.

Batay sa mga naunang nakalistang proseso, katangian ng patolohiya at ang kaukulang mga tampok ng mga sintomas, ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala:

• yugto ng pagganap (paunang);
• nabayarang yugto (katamtaman) - ang splenomegaly ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang mga pagpapakita, walang ascites, ang mga ugat ng esophagus ay napapailalim sa bahagyang pagpapalawak;
• decompensated stage (binibigkas) - splenomegaly, edematous-ascitic at hemorrhagic syndromes ay may binibigkas na katangian ng mga manifestations;
• portal hypertension na may mga komplikasyon - sa partikular, ang pagdurugo mula sa mga ugat ng tiyan, esophagus at tumbong na dilat bilang isang resulta ng varicose veins, pati na rin ang mga pagpapakita sa anyo ng pagkabigo sa atay at kusang peritonitis, ay nakikilala bilang ang huli.

Portal hypertension: sintomas

Karamihan maagang sintomas na may portal hypertension, ang mga ito ay dyspeptic sa kalikasan, na, nang naaayon, ay ipinahayag sa mga pagpapakita tulad ng utot, pagduduwal, kawalang-tatag ng dumi (dumi, pagtatae), isang pakiramdam ng kapunuan sa tiyan, sakit sa epigastric, iliac at kanang hypochondrium na mga rehiyon. . Mayroon ding pagkawala ng gana sa pagkain at ang hitsura ng kahinaan, ang pasyente ay nawalan ng timbang at mabilis na napagod, bilang karagdagan dito, ang jaundice ay bubuo.

Sa ilang mga kaso, ang splenomegaly ay ang pangunahing sintomas na nagpapakita ng sarili sa mga unang sintomas ng sakit, habang ang antas ng kalubhaan nito ay natutukoy ng mga tampok ng antas ng sagabal sa kumbinasyon ng magnitude ng presyon na nagpapakilala sa portal system. Ang pali, pagkatapos makumpleto ang pagdurugo sa gastrointestinal tract, ay bumababa sa laki, na pinadali din ng pagbaba ng presyon, na may kaugnayan para sa portal system sa pangkalahatan ng mga prosesong isinasaalang-alang.

Posible rin ang kumbinasyon ng splenomegaly at hypersplenism, na isang sindrom, ang mga pangunahing pagpapakita nito ay anemia, leukopenia at thrombocytopenia. Ang sindrom na ito ay bubuo nakataas na antas pagkasira ng mga nabuong elemento sa dugo ng pali sa panahon ng kanilang bahagyang pagtitiwalag (iyon ay, ang kanilang pansamantalang pag-disconnect mula sa mga proseso ng metabolismo at sirkulasyon sa panahon ng imbakan sa katawan para magamit pagkatapos ng ilang sandali).

Ang pagkakaiba sa pagitan ng ascites sa kurso nito sa sakit na isinasaalang-alang ay ang pagtitiyaga ng pagpapakita dito, pati na rin ang paglaban na may kaugnayan sa therapy na inilapat dito. Bilang karagdagan dito, mayroong isang sintomas kung saan ang dami ng tiyan ay tumataas, ang mga bukung-bukong ay napapailalim sa pamamaga. Ang pagsusuri sa tiyan ay nagpapakita ng pagkakaroon ng isang network ng mga dilat na ugat na puro sa dingding ng tiyan, habang sa hitsura ang paghahayag na ito ay katulad ng "ulo ng dikya".

Ang isang medyo mapanganib at katangian na pagpapakita ng portal hypertension ay ang pagdurugo na nangyayari sa mga ugat ng tiyan, esophagus, at tumbong na napapailalim sa mga pagbabago sa ilalim ng impluwensya ng varicose veins. Ang pagdurugo sa gastrointestinal tract ay may biglaang pagsisimula, habang ang kanilang natatanging tampok ay ang kasaganaan at pagkahilig na magbalik.

Dahil sa mga tampok na ito, ang hitsura ng posthemorrhagic anemia ay mabilis na nabanggit. Sa kaganapan ng pagdurugo mula sa tiyan at esophagus sa panahon ng sakit na isinasaalang-alang, lumilitaw ang melena (isang itim na dumi ng isang pagkakapare-pareho na tulad ng alkitran na may mabangong amoy), pati na rin ang madugong pagsusuka.

Ang hemorrhoidal bleeding ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng paglabas mula sa tumbong sa anyo ng iskarlata na dugo. Dapat tandaan na ang pagdurugo na nangyayari sa portal hypertension ay maaaring ma-trigger ng ilang mga pinsala sa mucosal, pagbawas ng pamumuo ng dugo, pagtaas ng intra-abdominal pressure, at iba pang mga kadahilanan.

Diagnosis ng portal hypertension

Ang mga pamamaraan ng pag-diagnose ng sakit na aming isinasaalang-alang ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

• kumpletong bilang ng dugo (tinutukoy ang mga palatandaan na nauugnay sa hypersplenism: anemia, leukopenia, thrombocytopenia);
• biochemical na pag-aaral ng komposisyon ng dugo (isinasagawa para sa pagkakaroon ng mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pinsala sa atay);
• sigmoidoscopy (tinutukoy ang nakikitang presensya ng varicose veins sa lugar ng sigmoid at tumbong sa ilalim ng mucosa);
• esophagoscopy (nagbibigay-daan sa iyo na makilala ang mga ugat ng tiyan at esophagus na sumailalim sa pagpapalawak ng varicose);
• Ultrasound ng pali, atay (tinutukoy ang posibilidad ng pagtatasa ng diameter ng splenic at portal veins, at pinapayagan ka ring makilala ang pagkakaroon ng mga collateral at masuri ang portal vein thrombosis);
• computed tomography at magnetic resonance imaging (ang posibilidad ng visualization ng mga daluyan ng atay ay ibinigay);
• dopplerography (tinutukoy ang bilis na likas sa daloy ng dugo sa portal);
• angiography (nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng masa sa atay);
• hepatomanometry, splenomanometry (matukoy ang intrahepatic pressure, pati na rin ang antas na likas sa kurso ng portal hypertension).

Paggamot ng portal hypertension

Bilang therapeutic measure, na nakatuon sa pagbabawas ng presyon sa portal vein, ginagamit ang mga antihypertensive na gamot.

Ang hitsura ng pagdurugo ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na magbigay pangangalaga sa emerhensiya, na binubuo sa intravenous administration ng mga gamot na nagpapababa ng presyon (octreotide, vasopressin). Sa ilang mga kaso, kinakailangan din ang pagsasalin ng dugo upang palitan ang pagkawala ng dugo.

Ang paghinto ng pagdurugo sa pamamagitan ng mga endoscopic na pamamaraan ay binubuo sa mga sumusunod na aksyon:

• ligation ng mga ugat o ang pagpapakilala ng isang iniksyon na nagpapahintulot sa iyo na ihinto ang pagdurugo;
• pagpapakilala ng isang catheter na nilagyan ng lobo sa dulo. Sa dakong huli, ito ay napalaki, na humahantong sa compression ng varicose veins at, nang naaayon, sa pagtigil ng pagdurugo.

Ang bypass surgery ay ginagamit bilang isang surgical na paraan ng paggamot. Sa kasong ito, ang operasyon ay binubuo sa paglikha ng isang shunt (bypass) sa lugar sa pagitan ng portal system at ng venous system. Dahil sa pagkilos na ito, ang pagbaba ng presyon sa portal vein ay natiyak, dahil sa pangkalahatan venous system ito ay isang order ng magnitude na mas mababa. Ang paraan ng paglilipat ay ang pinaka-naaangkop sa pagsasanay, ngunit may ilang iba pa. mga pamamaraan ng pagpapatakbo, na nagpapakita rin ng kanilang mga sarili mula sa isang medyo epektibong panig.

Portal hypertension: pagbabala

Mula sa sandali ng unang pagdurugo, ang namamatay ay humigit-kumulang 40-70% ng mga kaso, habang ang mga nakaligtas na pasyente (ang natitirang 30%) ay namamatay dahil sa paulit-ulit na pagdurugo, na kadalasang nangyayari sa loob ng ilang araw hanggang anim na buwan mula sa sandali ng pagdurugo nito. unang episode.

Sa mga sintomas na nagpapahiwatig ng posibilidad ng isang sakit tulad ng portal hypertension, ang paggamot ay kinakailangan nang mapilit. Para sa kadahilanang ito, ang pagbisita sa isang gastroenterologist pati na rin sa isang surgeon ay lubos na inirerekomenda.

Kung sa tingin mo ay mayroon kang portal hypertension at mga sintomas na katangian ng sakit na ito, kung gayon ang mga doktor ay makakatulong sa iyo: isang gastroenterologist, isang siruhano.

Iminumungkahi din namin ang paggamit ng aming online na serbisyo sa diagnostic ng sakit, na, batay sa mga sintomas na ipinasok, ay pumipili ng mga posibleng sakit.

Ang Cirrhosis ng atay ay isang malalang sakit na sanhi ng progresibong pagpapalit ng parenchymal tissue ng atay na may fibrous connective tissue, na nagreresulta sa muling pagsasaayos ng istraktura nito at isang paglabag sa mga aktwal na function. Ang mga pangunahing sintomas ng cirrhosis ng atay ay jaundice, isang pagtaas sa laki ng atay at pali, sakit sa kanang hypochondrium.

Ang kanser sa tiyan ay sakit na oncological, na sinamahan ng paglitaw ng isang malignant na pagbuo ng tumor, na nabuo sa batayan ng epithelium ng gastric mucosa. Ang gastric cancer, na ang mga sintomas ay pinakakaraniwan sa mga matatandang pasyente (bagama't pinahihintulutan ang isang mas maagang limitasyon sa edad na mga taon), pumapangalawa sa mga tuntunin ng insidente at kasunod na pagkamatay, kaya sumusunod sa kanser sa baga sa naturang paghahambing na pamantayan.

Ang cholecystitis ay isang nagpapaalab na sakit na nangyayari sa apdo at sinamahan ng malubhang sintomas. Cholecystitis, ang mga sintomas na nangyayari, dahil, sa katunayan, ang sakit na ito mismo, sa halos 20% ng mga may sapat na gulang, ay maaaring mangyari sa isang talamak o talamak na anyo.

Ang inflection ng gallbladder ay isang anomalya sa istraktura ng organ na ito, kung saan ang organ ay deformed. Laban sa background na ito, mayroong pagbabago normal na anyo ZhP, na dapat magkaroon ng hugis-peras na hitsura. Bilang karagdagan, mayroong isang paglabag sa paggana nito at pagwawalang-kilos ng apdo, na nangangailangan ng pag-unlad ng mga komplikasyon.

Sa tulong ehersisyo at pag-iwas karamihan ng mga tao ay maaaring gawin nang walang gamot.

Sintomas at paggamot ng mga sakit ng tao

Ang muling pag-print ng mga materyales ay posible lamang sa pahintulot ng administrasyon at nagpapahiwatig ng aktibong link sa pinagmulan.

Ang lahat ng impormasyong ibinigay ay napapailalim sa mandatoryong konsultasyon ng dumadating na manggagamot!

Mga tanong at mungkahi:

Ano ang splenic vein thrombosis

Ang trombosis ng splenic vein ay unang nabanggit noong 1920. Sa madaling salita, ang sakit ay tinatawag na thrombo-phlebitic splenomegaly. Talaga, ito ay may likas na nakakahawa o maaaring resulta ng pagkalasing.

Ang mga rason

Ang patolohiya ay maaaring may dalawang uri:

• Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon at HINDI isang gabay sa pagkilos!
• Isang DOCTOR lang ang makakagawa ng EXACT DIAGNOSIS!
• Hinihiling namin sa iyo na HUWAG magpagamot sa sarili, ngunit gumawa ng appointment sa isang espesyalista!
• Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!

• iskarlata lagnat;
• septic endocarditis;
• tuberkulosis;
• sepsis;
• malaria;
• syphilis;
• sclerosis ng mga daluyan ng dugo.

Gayundin, ang isang traumatikong sugat ay maaaring maging isang impetus para sa pagbuo ng isang paglabag. Kadalasan, ang mga proseso ng pathological na nangyayari malapit sa splenic vein ay pumukaw din ng paglabag sa daloy ng dugo sa loob nito.

Ito ay kung paano nabubuo ang trombosis ng splenic vein na may pancreatitis, talamak na peritonitis, ulser, perivisceritis.

Venous system ng cavity ng tiyan

Mga sintomas ng splenic vein thrombosis

Para sa sakit sa paunang yugto, ang mga binibigkas na sintomas ay hindi katangian. Maaari itong bumuo ng halos hindi mahahalata. Ang mga pasyente ay kadalasang nagsasalita tungkol sa menor de edad na pananakit at bigat sa kaliwang bahagi ng tiyan.

Minsan may mga sintomas tulad ng lagnat, sakit sa hypochondrium sa kaliwang bahagi, pati na rin ang sakit sa epigastric zone, na sumasalamin sa sternum o talim ng balikat.

Ang pananakit at lagnat ay kadalasang sanhi ng pagkakaroon ng impeksiyon at isang nagpapasiklab na proseso na nabubuo sa mga pader ng vascular o kalapit na mga tisyu, pati na rin ang pag-uunat ng kapsula dahil sa isang paglabag sa venous outflow.

Ang isang pinalaki na pali ay isa sa mga sintomas ng patolohiya. Unti-unti itong umuunlad, kadalasang hindi mahahalata sa isang tao. Ang pasyente ay maaaring minsan ay nakakaramdam ng bigat sa hypochondrium sa panahon ng trabaho o random na makakita ng selyo sa gilid na ito. Minsan ang pagtaas ay makikita lamang kapag sinuri ng doktor.

Ang isang mabilis na pagtaas sa organ ay katangian ng isang sakit ng septic etiology, ngunit ang mga ganitong kaso ay medyo bihira. Sa splenomegaly, ang pali ay tumataas nang malaki sa laki, ngunit hindi ito nagdudulot ng matinding sakit. Ito ay makinis, katamtamang mobile, maaaring maging mas sensitibo nang kaunti.

Sa ilang mga kaso, ang kadaliang mapakilos ng organ ay maaaring limitado dahil sa pag-unlad ng proseso ng malagkit. Maaaring mangyari ang matinding pananakit kung sakaling magkaroon ng spleen infarction, na maaaring umunlad mamaya. Sa kasong ito, ang mga sensasyon ng sakit ay maaaring magkaroon ng parehong hindi sinasadya at kapag nakalantad sa organ (palpation).

Ang ganitong mga kaso ay sinamahan ng isang paglabag sa kinis, pati na rin ang paglitaw ng ingay ng friction, na maaaring makita sa pamamagitan ng palpation o auscultation.

Ang pangalawang katangian na tanda ng pag-unlad ng trombosis ng splenic vein ay ang pag-unlad ng pagdurugo. Maaari silang maipakita sa pamamagitan ng madugong pagsusuka (pangunahin mula sa mas mababang mga ugat ng esophagus o tiyan), pagdurugo ng bituka. Bumubuo sila bilang isang resulta ng pagpapalawak ng mga collateral ng mga ugat, na sinamahan ng pagnipis at pagkalagot ng dingding.

Ang makabuluhang pagdurugo ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng mga lumilipas na ascites, na mabilis na lumalaki, ngunit maaaring mabilis na mawala. Kung ang trombosis ay kumalat sa trunk ng portal vein, ang mga ascites ay nagiging paulit-ulit - ang pag-alis ng likido mula sa lukab ng tiyan ay nakakatulong lamang sa ilang sandali, habang ito ay naiipon muli.

Sa nakahiwalay na trombosis, ang mga ascites ay nagiging resulta ng matinding pagdurugo sa gastrointestinal tract. Dapat tandaan na ang ascites ay hindi isang ipinag-uutos na sintomas ng splenic artery thrombosis.

Ang paglalarawan ng pelvic vein thrombosis ay matatagpuan dito.

Ang vascular network sa anterior wall ng tiyan ay hindi lumalawak, ang atay ay hindi rin tumataas. Tulad ng para sa mga resulta ng mga pagsusuri, ang leukopenia at lymphocytosis, pati na rin ang pagbawas sa konsentrasyon ng mga platelet, ay katangian.

Klinikal na larawan

Posible na hatiin ang pag-unlad ng patolohiya sa 3 yugto:

• Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga pagbabago sa atay, bato. Sa ilang mga kaso, ang isang hindi naipahayag na kakulangan ng panlabas / intrasecretory function ng pancreas ay maaaring maitala.
• Walang mga makabuluhang pagbabago sa gawain ng gastrointestinal tract: maaaring lumala ang gana, kung minsan ay may pagbaba sa kaasiman ng gastric juice. Huwag makaapekto sa mga pagbabago sa bulk at aktibidad ng bituka, bagaman ang ilang mga pasyente ay nagrereklamo pa rin ng paninigas ng dumi o pagtatae.
• Gayunpaman, kapag ang proseso ng pathological ay pumasa sa puno ng portal na ugat, ang mga sintomas ay nagiging mas makabuluhan: malubhang sakit ng tiyan, pagsusuka, duguan ng dumi. Maaaring may mga palatandaan ng bara ng bituka. Ang unang yugto ay karaniwang tumatagal ng mahabang panahon.

• Nagsisimula ang pagdurugo. Kadalasan, ang mas mababang mga ugat ng esophagus, na apektado ng varicose veins, at ang tiyan ay nagiging lugar ng lokalisasyon. Ang pagdurugo ng tiyan ay sinamahan ng madugong pagsusuka, dumi.
• Sa mga bihirang kaso, maaaring may pagdurugo mula sa gilagid, ilong. Kasabay nito, ang pagdurugo ay madalas at sagana, pinupukaw nila ang malaking pagkawala ng dugo, na maaaring humantong sa kamatayan.
• Ang diagnosis ng trombosis ng splenic vein sa pagbuo ng ascites ay pupunan ng isang pagbutas, bilang isang resulta kung saan ang isang transudate na may isang maliit na tiyak na gravity at isang hindi gaanong konsentrasyon ng protina ay napansin. Sa pagkalat ng trombosis sa trunk ng portal vein, lumilitaw ang isang network ng mga venous collaterals sa dingding ng tiyan.

• ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa splenomegaly pagkatapos ng pagsisimula ng pagdurugo at isang pagtaas pagkatapos ng pagtigil nito;
• ang isang kakaibang cyclicity ng proseso ay maaaring sundin: dumudugo, isang pagbawas sa laki ng organ, ascites; itigil ang pagdurugo, resorption ng likido, pagpapalaki ng pali;
• ang pagbabala sa kasong ito ay higit sa lahat ay nakasalalay sa pag-ulit ng mabigat na pagdurugo at ang paglipat ng trombosis sa puno ng portal na ugat.

Paggamot

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay maaaring gamitin para sa paggamot:

Ang thrombolysis ay partikular na nauugnay sa mga kaso kung saan may kasaysayan ng occlusion.

Ang pag-inom ng anticoagulants ay mahalaga para sa pangmatagalang pag-iwas

Teknik ng splenectomy

Ang splenectomy ay isang operasyon upang alisin ang pali. Ito ay ipinahiwatig para sa thrombocytopenic purpura, kapag ang paggamot sa droga ay hindi nagbigay ng mga positibong resulta. Maaari itong gawin sa pamamagitan ng anterior o lateral approach. Para sa splenomegaly, ginagamit ang isang anterior approach.

Kalahating oras bago gawin ang paghiwa, ang pasyente ay binibigyan ng antibiotic. Ang mga steroid at mga produkto ng dugo ay ibinibigay kung kinakailangan.

Pagkatapos ng anesthesia, ang isang probe ay ipinasok sa tiyan at isang catheter ay ipinasok sa pantog.

Ang kakanyahan ng operasyon ay ang pag-install ng 10-mm umbilical trocar gamit ang isang bukas na paraan. Pagkatapos ng isa pang 3-4 port ay ipinakilala. Ang operasyon ay nangangailangan ng mas mataas na pansin upang hindi makapinsala sa pinalaki na pali. Isinasagawa ang resection at inilalagay ang organ sa isang endoscopic bag.

Inilarawan ng mga eksperto ang mga pangunahing kaalaman sa diyeta para sa trombosis ng almuranas dito.

Ang mga sintomas ng trombosis ng inferior vena cava ay inilarawan sa isa pang artikulo sa site.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon pagkatapos ng laparoscopy:

• paresis ng bituka;
• seromas sa mga lugar ng pagpapakilala ng trocars;
• pleural effusion.

Ang mga ito ay mas banayad na mga kahihinatnan kung ihahambing sa mga komplikasyon pagkatapos ng isang bukas na operasyon.

Portal hypertension: mga kadahilanan ng paglitaw, mga palatandaan, kurso, pag-aalis

Ang portal hypertension (pagtaas ng presyon ng dugo sa portal vein) ay nabuo kapag ang paggalaw ng dugo mula sa pool ng portal vein ay lumilikha ng isang hadlang - sa ibaba, sa loob o sa itaas ng atay. Ang pamantayan ng presyon sa portal system ay tungkol sa 7 mm Hg. haligi, na may pagtaas ng higit sa 12 - 20 mm, ang pagwawalang-kilos ay bubuo sa pagdadala ng mga venous vessel, lumalawak sila. Ang mga manipis na venous wall, hindi katulad ng mga arterya, ay walang muscular na bahagi: madali silang nakaunat at napunit. Sa cirrhosis ng atay, sa halos 90% ng mga kaso, ang mga varicose veins ay nabuo sa esophagus, tiyan, bituka, tiyan, esophagus. Ang isang ikatlo ay kumplikado sa pamamagitan ng matinding pagdurugo, hanggang sa 50% - kamatayan pagkatapos ng unang pagkawala ng dugo.

Topograpiya ng vascular bed

scheme ng suplay ng dugo sa tiyan

Portal vein (portal vein, lat. vena portale) - nangongolekta ng venous blood mula sa halos lahat ng organ na matatagpuan sa cavity ng tiyan: ang mas mababang 1/3 ng esophagus, spleen at bituka, pancreas, tiyan. Ang isang pagbubukod ay ang mas mababang ikatlong bahagi ng tumbong (Latin rectum), kung saan ang daloy ng venous na dugo ay dumadaan sa hemorrhoidal plexus. Dagdag pa, ang portal vein ay dumadaloy sa atay, nahahati sa ilang mga sanga, pagkatapos ay nasira sa pinakamaliit na mga venules - mga sisidlan na may microscopically thin walls.

Pagkatapos ay dumadaloy ang venous blood sa mga selula ng atay (hepatocytes), kung saan, sa tulong ng mga enzyme, ang "paglilinis" ng mga nakakalason na sangkap ay nagaganap, ang mga lumang selula ng dugo ay ginagamit. Ang proseso ng pag-agos ay napupunta patungo sa pagpapalaki ng mga sisidlan, bilang isang resulta, lahat sila ay nagtitipon sa isang solong hepatic vein, na dumadaloy sa inferior vena cava (lat. vena cava inferior) at sa pamamagitan nito ang dugo ay dumadaan sa kanang ventricle ng puso.

Ang portal vein system ay nakikipag-ugnayan sa inferior vena cava at nilalampasan ang atay, na bumubuo ng porto-caval at recto-caval anastomoses - isang uri ng "siding" na kumikilos sa pagbuo ng portal hypertension syndrome. Ang mga venous anastomoses ay nagbubukas lamang kapag may pagtaas ng presyon (hypertension) sa portal venous system, na tumutulong sa pagbuhos ng dugo at pagbabawas ng stress sa atay. Bilang isang pansamantalang kababalaghan, ito ay nangyayari sa mga pinsala sa tiyan at normal, halimbawa, sa ordinaryong paninigas ng dumi.

Mga sanhi ng Portal Hypertension (PH) Syndrome

Ang antas ng lokalisasyon ng bloke ng pag-agos ng dugo: maaaring nasa ibaba ng atay, sa loob nito o sa itaas - sa rehiyon ng vena cava. Ang isang pag-uuri ay pinagtibay ayon sa mga sanhi (etiology) ng sakit, na naghahati sa portal hypertension sa mga grupo, mayroong tatlo sa kanila.

1. Ang mataas na (suprahepatic) blockade ng daloy ng dugo ay mas karaniwan sa thrombosis ng hepatic veins (Chiari disease) at ang inferior vena cava sa itaas ng mga ito (Budd-Chiari syndrome), pagpapaliit ng lumen ng vena cava inf. kapag na-compress ng isang tumor o peklat tissue. Ang pamamaga ng pericardium (sac ng puso) na may "magdikit" ng mga sheet nito (constrictive pericarditis) ay maaaring magdulot ng pagtaas ng presyon sa vena cava at maging mahirap na maubos mula sa atay.
2. Ang mga hadlang sa daloy ng dugo sa loob ng atay - ang hepatic na anyo ng PH, ay sinusunod dahil sa cirrhosis, talamak na pamamaga ng atay, paglaki ng tumor, at may maraming adhesion pagkatapos ng pinsala o operasyon. Ang mga nakakalason na sangkap (arsenic, tanso, vinyl chloride, alkohol) ay sumisira sa mga hepatocyte, tulad ng mga cytostatic na gamot (methotrexate, azathioprine), na nagpapataas ng resistensya sa daloy ng dugo.

Ang mga selula ng atay ay kahanga-hangang mabubuhay at maaaring muling buuin ang kanilang mga sarili: kahit na ang isang buong lobe ay nawasak, ang natitirang bahagi ng organ ay lumalaki at ang paggana nito ay ganap na normal. Ang isa pang bagay ay ang patuloy na pagkalasing, talamak na pamamaga o isang sistematikong sakit (halimbawa, rayuma). Sa huli, humahantong sila sa pagpapalit ng aktibong tissue na may connective tissue, na bumubuo ng fibrosis at halos hindi kasama ang atay mula sa daluyan ng dugo.

Ang mga hadlang sa atay (extrahepatic blockade) ay maaaring pamamaga sa lukab ng tiyan, na humahantong sa compression o kumpletong pagbara ng mga sanga ng portal vein; congenital anomalya sa pagbuo ng mga ugat at komplikasyon pagkatapos ng hindi matagumpay na operasyon sa atay at biliary tract. Ang nakahiwalay na v.portae thrombosis ay madalas na sinusunod sa mga bata bilang resulta ng intra-abdominal infection (o umbilical sepsis) ng mga bagong silang, o, anuman ang edad, na may mga nakakahawang sakit ng digestive system.

Mga sintomas at pag-unlad ng problema

Ang mga pangunahing palatandaan at pathogenesis ng PH ay nauugnay sa isang sakit na naging ugat na sanhi ng pagtaas ng presyon sa portal vein. Habang umuunlad ang proseso, lumilitaw ang mga klinikal na sintomas na pareho para sa lahat ng anyo ng hepatic hypertension syndrome:

• Isang pinalaki na pali (splenomegaly), isang pagbaba sa antas ng mga platelet, mga pulang selula ng dugo at mga puting selula ng dugo, isang paglabag sa pamumuo ng dugo (hypersplenism);
• Varicose veins ng tiyan, esophagus at tumbong;
• Pagdurugo ng ugat at pagtaas ng anemia;
• Ascites (likido sa lukab ng tiyan);

Mga klinikal na yugto ng PG:

1. Preclinical stage - ang mga pasyente ay nakakaramdam ng bigat sa kanang bahagi sa ilalim ng mga tadyang, ang tiyan ay namamaga, malaise.
2. Binibigkas na mga palatandaan: sakit sa itaas na tiyan at sa ilalim ng mga tadyang sa kanan, kawalan ng timbang sa panunaw, pinalaki ang atay at pali.
3. Lahat ng sintomas ng PH ay naroroon, may ascites, ngunit wala pang pagdurugo.
4. Kumplikadong yugto, kabilang ang malaking pagdurugo.

sintomas ng mahahalagang portal hypertension

Ang prehepatic form ay madalas na nagsisimula sa pagkabata, pumasa nang malumanay, ang pagbabala ay positibo. Anatomically, ang portal vein ay pinalitan ng isang cavernoma (isang conglomerate ng manipis at dilat na mga sisidlan), madalas ang mga komplikasyon - pagdurugo mula sa mga ugat ng mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus, pagharang sa lumen ng portal vein, at mga pagbabago sa pamumuo ng dugo.

Para sa hepatic PG, ang symptomatology ng liver cirrhosis ang nangunguna. Ang dynamics ay depende sa antas ng aktibidad, ang sanhi ng pag-unlad ng hypertension. Nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahin at paulit-ulit na pagdurugo, ang mga ascites ay naroroon. Ang yellowness ng balat at mauhog na lamad ay nagpapahiwatig ng malalim na mga problema sa pag-andar ng atay, na nagiging pagkabigo sa atay. Ang mga unang palatandaan ng yellowness ay pinakamahusay na nakikita sa ilalim ng dila, sa mga palad.

Ang suprahepatic na anyo ng PH syndrome ay pangunahing nauugnay sa sakit na Chiari (o Budd-Chiari syndrome). Laging - isang talamak na simula: isang biglaang, napakalubhang sakit sa itaas na tiyan (epigastric region) at hypochondrium sa kanan, ang atay ay mabilis na tumataas (hepatomegaly), ang temperatura ng katawan ay tumataas, ang mga ascites ay sumali. Ang sanhi ng kamatayan ay pagdurugo at talamak na pagkabigo sa atay.

Mga sanhi ng pagdurugo

Ang presyon sa portal vein system ay mas mataas kaysa sa vena cava: karaniwang ito ay 175 - 200 mm ng haligi ng tubig. Kapag naharang, bumabagal ang daloy ng dugo, tumataas ang presyon at maaaring umabot sa 230 - 600 mm. Ang pagtaas sa venous pressure (na may cirrhosis ng atay at extrahepatic PH) ay nauugnay sa antas ng pag-unlad ng mga bloke at ang pagbuo ng porto-caval venous pathways.

• Sa pagitan ng tiyan at esophagus (gastroesophageal), bigyan ng varicose veins ng lower third ng esophagus at bahagi ng tiyan. Ang pagdurugo sa kanila ay ang pinaka-mapanganib, sa halos kalahati ng mga kaso ito ay nakamamatay.
• Sa pagitan ng paraumbilical at inferior vena cava. Ang mga saphenous veins sa tiyan, na lumilihis mula sa pusod hanggang sa mga gilid, ay mukhang mga writhing snake: tinawag silang "ang ulo ng Medusa" (caput medusaе). Ito ay tumutukoy sa pangunahing tauhang babae ng mga alamat ng Greek - Medusa Gorgon, na sa halip na buhok sa kanyang ulo ay lumago ang mga buhay na ahas. Isang sintomas na katangian ng cirrhosis ng atay.
• Sa pagitan ng hemorrhoidal plexus (ibabang ikatlong bahagi ng tumbong) at ang inferior vena cava, na bumubuo ng mga lokal na varicose veins (almuranas).
• Mga sanhi ng splenomegaly: ang pagwawalang-kilos ng dugo sa pool vena portae ay humahantong sa pagtaas ng pagpuno ng pali ng dugo at pagtaas ng laki nito. Karaniwan ang pali ay naglalaman ng ml ng dugo, na may splenomegaly - higit sa 500 ML.

Ascites (akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan): higit sa lahat ay sinusunod sa hepatic form ng PH, na sinamahan ng isang pinababang antas ng albumin (protina fraction) sa plasma, functional disorder sa atay at isang pagkaantala sa paglabas ng sodium ions sa pamamagitan ng bato.

Mga komplikasyon ng portal hypertension

Pagdurugo mula sa varicose veins, mga pagpapakita:

1. Pagsusuka na may pulang dugo, nang walang paunang sensasyon ng sakit - na may pagdurugo mula sa esophagus.
2. Pagsusuka, ang kulay ng "coffee grounds" - dumudugo mula sa gastric veins o leakage (mula sa esophagus) na may mabigat na pagdurugo. Ang hydrochloric acid, na nakapaloob sa gastric juice, ay nakakaapekto sa hemoglobin, na nagbibigay ito ng isang brownish na kulay.
3. Melena - fecal masa ng itim na kulay, fetid.
4. Paghihiwalay ng iskarlata na dugo na may dumi - pagdurugo mula sa mga almuranas ng tumbong.

Ang hepatic encephalopathy ay isang kumplikadong mga karamdaman ng sistema ng nerbiyos, na hindi maibabalik sa paglipas ng panahon. Ang kinahinatnan ng decompensated portal hypertension ay sinusunod sa cirrhosis ng atay at talamak na pagkabigo sa atay. Ang dahilan ay sa mga nakakalason na nitrogenous na sangkap, sila ay karaniwang hindi aktibo ng mga enzyme ng atay. Ang mga klinikal na yugto, ayon sa mga sintomas, ay tumutugma sa kalubhaan ng pagpapakita ng sakit:

• Ang mga problema ay nauugnay sa mga karamdaman sa pagtulog (insomnia), mahirap para sa pasyente na mag-concentrate. Ang mood ay hindi pantay, isang pagkahilig sa depresyon at pagkamayamutin, ang pagpapakita ng pagkabalisa para sa pinakamaliit na dahilan.
• Ang patuloy na pag-aantok, ang reaksyon sa kapaligiran ay pinipigilan, ang mga paggalaw ay mabagal at nag-aatubili. Ang pasyente ay disoriented sa oras at espasyo - hindi niya maaaring pangalanan ang kasalukuyang petsa at matukoy kung nasaan siya. Ang pag-uugali ay hindi naaangkop, hindi mahuhulaan.
• Ang kamalayan ay nalilito, hindi nakikilala ang iba, may kapansanan sa memorya (amnesia). Galit, nakatutuwang ideya.
• Coma - pagkawala ng malay, mamaya - kamatayan.

Bronchial aspiration - paglanghap ng suka at dugo; maaaring magkaroon ng suffocation bilang resulta ng overlapping ng lumen ng bronchi, o maaaring magkaroon ng aspiration pneumonia (pneumonia) at bronchitis.

Pagkabigo ng bato - bilang isang resulta ng malawakang pagwawalang-kilos ng dugo at nakakalason na pinsala sa mga bato sa pamamagitan ng nitrogenous metabolic na mga produkto.

Mga sistematikong impeksyon - sepsis (pangkalahatang pagkalason sa dugo), pamamaga ng bituka, pulmonya, peritonitis.

Hepatorenal syndrome sa portal hypertension

Mga palatandaan ng hepatorenal syndrome:

1. Pakiramdam ng kahinaan, kakulangan ng enerhiya, pagkasira ng lasa (dysgeusia)
2. Nabawasan ang output ng ihi, sa araw - mas mababa sa 500 ML
3. Data sa pagsusuri ng mga pasyente: isang pagbabago sa hugis ng mga daliri at paa - "drumsticks", ang mga kuko ay hubog at mukhang "mga baso ng relo", ang sclera ay icteric, may mga pulang spot sa mga palad, mayroong "mga asterisk ” ng mga dilat na subcutaneous capillaries sa buong katawan, ang xanthelasmas ay mga madilaw na kumpol sa ilalim ng balat at mga mucous membrane.
4. Ascites, dilatation ng subcutaneous veins sa tiyan ("Head of Medusa"), hernias sa umbilical region, matinding pamamaga ng mga binti at braso.
5. Paglaki ng atay, pali.
6. Sa mga lalaki, ang paglaki ng mga glandula ng mammary (gynecomastia).

Mga hakbang sa diagnostic

• Diagnosis ayon sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo: isang pagbaba sa antas ng hemoglobin at bakal - isang tagapagpahiwatig ng kabuuang pagkawala ng dugo sa panahon ng pagdurugo; ilang erythrocytes, leukocytes at platelets - mga pagpapakita ng hypersplenism.
• Biochemical blood test: ang pagtuklas ng mga enzyme na karaniwang matatagpuan lamang sa loob ng mga selula ng atay ay katibayan ng pagkasira ng mga hepatocytes. Viral antibody marker - sa viral hepatitis, autoantibodies - sa systemic rheumatic disease.
• Esophagography: pagsusuri sa x-ray ng esophagus gamit ang isang contrast agent (barium sulfate) sa loob, makikita mo ang pagbabago sa mga contour ng mga pader dahil sa dilat na mga ugat.
• Gastroduodenoscopy: gamit ang isang nababaluktot na aparato na may optika - isang gastroscope, na ipinasok sa pamamagitan ng esophagus sa tiyan, mga erosions at ulcers, ang mga varicose veins ay napansin.
• Sigmoidoscopy: visual na pagsusuri ng tumbong, nakikita ang mga almuranas.
• Pagsusuri sa ultratunog: sa ultrasound, ang mga pagbabago sa sclerotic sa atay ay tinutukoy, ang mga diameter ng portal at splenic veins ay tinasa, ang trombosis ng portal system ay nasuri.
• Angio- at venography: isang contrast agent ay iniksyon sa mga sisidlan, pagkatapos ay isang serye ng mga x-ray ang kinuha. Habang umuunlad ang kaibahan, ang mga pagbabago sa topograpiya at pattern ng mga contour ng mga arterya at ugat, ang pagkakaroon ng trombosis, ay nagiging kapansin-pansin.

Paggamot

Ang mga aksyon ng mga doktor sa paggamot ng portal hypertension sa klinika ay pangunahing naglalayong alisin ang mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay (pagdurugo, ascites, hepatic encephalopathy). Pangalawa, nakikitungo sila sa mga pangunahing sakit na nagdulot ng pagwawalang-kilos sa portal vein system. Ang mga pangunahing gawain ay upang mabawasan ang venous pressure, ihinto at maiwasan ang pagdurugo, mabayaran ang dami ng pagkawala ng dugo, gawing normal ang sistema ng coagulation ng dugo, at gamutin ang pagkabigo sa atay.

Ang mga unang yugto ng portal hypertension ay ginagamot nang konserbatibo. Ang kirurhiko paggamot ay nagiging pangunahing isa sa yugto na may malubhang sintomas at komplikasyon. Ang mga kagyat na interbensyon ay isinasagawa na may matinding pagdurugo mula sa esophagus at tiyan, at ang mga elective na operasyon ay isinasagawa sa mga pasyente na may 2-3 degree na esophageal veins, ascites, splenomegaly na may mga sintomas ng hypersplenism.

Contraindications sa operasyon: advanced na edad, huling yugto ng tuberculosis, decompensated na sakit ng mga panloob na organo, pagbubuntis, malignant na mga bukol. Pansamantalang contraindications: aktibong yugto ng pamamaga sa atay, talamak na thrombophlebitis ng portal vein system.

1. Propanolol, somatostatin, terlipressin (bawasan ang posibilidad ng pagdurugo ng kalahati), na sinamahan ng ligation ng varicose veins o sclerotherapy. Ang Somatostatin ay maaaring mabawasan ang daloy ng dugo sa bato at makagambala sa balanse ng tubig-asin; sa mga ascites, ang gamot ay inireseta nang may pag-iingat.
2. Ang endoscopic sclerotherapy ay ang pagpapakilala ng somatostatin sa mga binagong ugat ng esophagus at tiyan gamit ang isang endoscope (gastroscope). Ang resulta ay isang pagbara ng lumen ng mga ugat at "gluing" (sclerosis) ng kanilang mga dingding. Ang kahusayan ay mataas - 80% ng mga kaso, ang pamamaraan ay kabilang sa "pamantayan ng ginto" ng paggamot.
3. Tamponade (compression mula sa loob) ng esophagus: isang probe na may balloon cuff ay ipinasok sa tiyan, ang lobo ay napalaki, pinipiga nito ang mga dilat na mga sisidlan sa tiyan at ang mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus, huminto ang pagdurugo. Ang tagal ng compression ay hindi hihigit sa isang araw, kung hindi man ang mga depekto sa dingding (bedsores) ng mga organo ay maaaring mabuo, ang isang komplikasyon ay pagkalagot ng mga layer at ang pagbuo ng peritonitis.
4. Endoscopic ligation ng mga ugat (esophagus at tiyan) gamit ang elastic rings (alloying). Kahusayan 80%, ngunit ang praktikal na pagpapatupad ay mahirap sa kaso ng patuloy na pagdurugo. Magandang pag-iwas sa muling pagdurugo.
5. Surgery para sa paggamot ng varicose veins: lamang sa kaso ng pagpapapanatag ng kondisyon ng pasyente at normal na pag-andar ng atay, na may hindi epektibo ng mga therapeutic at endoscopic na pamamaraan. Pagkatapos ng kirurhiko paggamot, ang saklaw ng hepatorenal syndrome, ascites at peritonitis (pamamaga ng peritoneum) ay bumababa.
6. Paglipat ng atay: mga indikasyon - lamang sa cirrhosis ng atay, pagkatapos ng dalawang nakaraang pagdurugo na may pangangailangan para sa pagsasalin ng dugo ng donor.

Ang pagbabala ay nakasalalay sa kurso ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng portal hypertension, ang antas ng pag-unlad ng pagkabigo sa atay at ang pagiging epektibo ng mga paraan ng paggamot na pinili ng doktor.