Ang pagpapanatili ng arterial at venous pressure, pumping function ng puso, normalisasyon ng sirkulasyon ng dugo sa mga panloob na organo at peripheral na mga tisyu, ang regulasyon ng mga proseso ng homeostasis sa mga pasyente na may biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo ay imposible nang walang normalisasyon at pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte. Mula sa isang pathogenetic point of view, ang mga karamdamang ito ay maaaring maging sanhi ng klinikal na kamatayan at, bilang isang patakaran, ay isang komplikasyon ng postresuscitation period. Ang paghahanap ng mga sanhi ng mga karamdamang ito at nagpapahintulot sa iyo na bumuo ng mga taktika para sa karagdagang paggamot batay sa pagwawasto ng mga pagbabago sa pathophysiological sa pagpapalitan ng tubig at electrolytes sa katawan.

Ang tubig sa katawan ay bumubuo ng humigit-kumulang 60% (55 hanggang 65%) ng timbang ng katawan sa mga lalaki at 50% (45 hanggang 55%) sa mga babae. Humigit-kumulang 40% ng kabuuang dami ng tubig ay intracellular at intracellular fluid, mga 20% ay extracellular (extracellular) fluid, 5% nito ay plasma, at ang natitira ay interstitial (intercellular) fluid. Ang transcellular fluid (cerebrospinal fluid, synovial fluid, fluid ng mata, tainga, gland ducts, tiyan at bituka) ay karaniwang hindi hihigit sa 0.5-1% ng timbang ng katawan. Ang pagtatago at muling pagsipsip ng likido ay balanse.

Ang mga intracellular at extracellular fluid ay nasa pare-parehong equilibrium dahil sa preserbasyon ng kanilang osmolarity. Ang konsepto ng "osmolarity", na ipinahayag sa mga osmoles o milliosmoles, ay kinabibilangan ng osmotic na aktibidad ng mga sangkap, na tumutukoy sa kanilang kakayahang mapanatili ang osmotic pressure sa mga solusyon. Isinasaalang-alang nito ang bilang ng mga molekula ng parehong hindi naghihiwalay na mga sangkap (halimbawa, glucose, urea), at ang bilang ng mga positibo at negatibong ion ng mga dissociating compound (halimbawa, sodium chloride). Samakatuwid, ang 1 osmol ng glucose ay katumbas ng 1 gramo-molekula, habang ang 1 gramo-molekula ng sodium chloride ay katumbas ng 2 osmoles. Mga divalent ions, tulad ng mga calcium ions, bagama't bumubuo sila ng dalawang katumbas (electric charges), ngunit nagbibigay lamang ng 1 osmol sa solusyon.

Ang yunit na "mole" ay tumutugma sa atomic o molekular na masa ng mga elemento at kumakatawan sa karaniwang bilang ng mga particle (mga atom - sa mga elemento, mga molekula - sa mga compound), na ipinahayag ng numero ng Avogadro. Upang i-convert ang bilang ng mga elemento, sangkap, compound sa mga moles, kinakailangan na hatiin ang bilang ng kanilang mga gramo sa atomic o molekular na timbang. Kaya, ang 360 g ng glucose ay nagbibigay ng 2 moles (360: 180, kung saan ang 180 ay ang molekular na timbang ng glucose).

Ang isang molar solution ay tumutugma sa 1 mole ng isang substance sa 1 litro. Ang mga solusyon na may parehong molarity ay maaaring isotonic lamang sa pagkakaroon ng mga non-dissociating substance. Ang mga dissociating substance ay nagpapataas ng osmolarity sa proporsyon sa paghihiwalay ng bawat molekula. Halimbawa, ang 10 mmol ng urea sa 1 litro ay isotonic na may 10 mmol ng glucose sa 1 litro. Kasabay nito, ang osmotic pressure ng 10 mmol ng calcium chloride ay 30 mosm/l, dahil ang calcium chloride molecule ay naghihiwalay sa isang calcium ion at dalawang chloride ions.

Karaniwan, ang plasma osmolarity ay 285-295 mosm / l, na may 50% ng osmotic pressure ng extracellular fluid ay sodium, at sa pangkalahatan, ang mga electrolyte ay nagbibigay ng 98% ng osmolarity nito. Ang pangunahing ion ng cell ay potassium. Ang cellular permeability ng sodium, kumpara sa potassium, ay nabawasan nang husto (10-20 beses na mas kaunti) at dahil sa pangunahing mekanismo ng regulasyon ng ionic balance - ang "sodium pump", na nagtataguyod ng aktibong paggalaw ng potassium sa cell at ang pagpapaalis ng sodium mula sa cell. Dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng cell (hypoxia, pagkakalantad sa mga cytotoxic substance o iba pang mga sanhi na nag-aambag sa metabolic disorder), ang mga binibigkas na pagbabago sa pag-andar ng "sodium pump" ay nangyayari. Ito ay humahantong sa paggalaw ng tubig sa cell at ang overhydration nito dahil sa isang matalim na pagtaas sa intracellular na konsentrasyon ng sodium, at pagkatapos ay chlorine.

Sa kasalukuyan, ang mga kaguluhan sa tubig at electrolyte ay maaaring i-regulate lamang sa pamamagitan ng pagbabago ng dami at komposisyon ng extracellular fluid, at dahil may equilibrium sa pagitan ng extracellular at intracellular fluid, posibleng maimpluwensyahan ang cellular sector nang hindi direkta. Ang pangunahing mekanismo ng regulasyon para sa patuloy na osmotic pressure sa extracellular space ay ang konsentrasyon ng sodium at ang kakayahang baguhin ang reabsorption nito, pati na rin ang tubig sa renal tubules.

Ang pagkawala ng extracellular fluid at pagtaas ng osmolarity ng plasma ng dugo ay nagiging sanhi ng pangangati ng mga osmoreceptor na matatagpuan sa hypothalamus at efferent signaling. Sa isang banda, may pakiramdam ng pagkauhaw, sa kabilang banda, ang paglabas ng antidiuretic hormone (ADH) ay isinaaktibo. Ang pagtaas sa produksyon ng ADH ay nagtataguyod ng reabsorption ng tubig sa distal at pagkolekta ng mga tubule ng mga bato, ang pagpapalabas ng puro ihi na may osmolarity sa itaas 1350 mosm / l. Ang kabaligtaran na larawan ay sinusunod na may pagbaba sa aktibidad ng ADH, halimbawa, sa diabetes insipidus, kapag ang isang malaking halaga ng ihi na may mababang osmolarity ay excreted. Ang adrenal hormone aldosterone ay nagdaragdag ng sodium reabsorption sa renal tubules, ngunit ito ay nangyayari nang medyo mabagal.

Dahil sa ang katunayan na ang ADH at aldosterone ay hindi aktibo sa atay, na may nagpapasiklab at congestive phenomena sa loob nito, ang pagpapanatili ng tubig at sodium sa katawan ay tumataas nang malaki.

Ang dami ng extracellular fluid ay malapit na nauugnay sa BCC at kinokontrol ng isang pagbabago sa presyon sa mga atrial cavity dahil sa pagpapasigla ng mga tiyak na volumoreceptor. Ang pagsenyas ng afferent sa pamamagitan ng sentro ng regulasyon, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng mga koneksyon ng efferent, ay nakakaapekto sa antas ng reabsorption ng sodium at tubig. Mayroon ding isang malaking bilang ng iba pang mga mekanismo ng regulasyon ng balanse ng tubig at electrolyte, pangunahin ang juxtaglomerular apparatus ng mga bato, carotid sinus baroreceptors, direktang sirkulasyon ng bato, mga antas ng renin at angiotensin II.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng katawan para sa tubig sa panahon ng katamtamang pisikal na aktibidad ay humigit-kumulang 1500 ml/sq.m ng ibabaw ng katawan (para sa isang may sapat na gulang na malusog na tao na tumitimbang ng 70 kg - 2500 ml), kabilang ang 200 ml ng tubig para sa endogenous oxidation. Kasabay nito, 1000 ML ng likido ay excreted sa ihi, 1300 ML sa pamamagitan ng balat at baga, 200 ML sa feces. Ang pinakamababang pangangailangan para sa exogenous na tubig sa isang malusog na tao ay hindi bababa sa 1500 ml bawat araw, dahil sa normal na temperatura ng katawan hindi bababa sa 500 ML ng ihi ang dapat ilabas, 600 ml ay dapat sumingaw sa pamamagitan ng balat at 400 ml sa pamamagitan ng mga baga.

Sa pagsasagawa, ang balanse ng tubig-electrolyte ay tinutukoy araw-araw sa dami ng likidong pumapasok at umaalis sa katawan. Mahirap isaalang-alang ang pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat at baga. Para sa isang mas tumpak na pagpapasiya ng balanse ng tubig, ginagamit ang mga espesyal na kaliskis sa kama. Sa isang tiyak na lawak, ang antas ng hydration ay maaaring hatulan ng antas ng CVP, bagaman ang mga halaga nito ay nakasalalay sa tono ng vascular at ang pagganap ng puso. Gayunpaman, ang paghahambing ng CVP at, sa parehong lawak, DDLA, BCC, hematocrit, hemoglobin, kabuuang protina, plasma ng dugo at osmolarity ng ihi, ang kanilang komposisyon ng electrolyte, pang-araw-araw na balanse ng likido, kasama ang klinikal na larawan, ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang antas ng mga karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte.

Alinsunod sa osmotic pressure ng plasma ng dugo, ang dehydration at hyperhydration ay nahahati sa hypertonic, isotonic at hypotonic.

Hypertensive dehydration(pangunahing dehydration, intracellular dehydration, extracellular dehydration, water depletion) ay nauugnay sa hindi sapat na pag-inom ng tubig sa katawan sa mga pasyenteng walang malay, nasa malubhang kondisyon, malnourished, matatandang nangangailangan ng pangangalaga, na may pagkawala ng likido sa mga pasyenteng may pneumonia, tracheobronchitis, na may hyperthermia, labis na pawis, madalas na maluwag na dumi, na may polyuria sa mga pasyente na may diabetes at diabetes insipidus, na may appointment ng malalaking dosis ng osmotic diuretics.

Sa panahon ng postresuscitation, ang form na ito ng dehydration ay madalas na sinusunod. Una, ang likido ay tinanggal mula sa extracellular space, ang osmotic pressure ng extracellular fluid ay tumataas at ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo ay tumataas (higit sa 150 mmol / l). Sa bagay na ito, ang tubig mula sa mga selula ay pumapasok sa extracellular space at ang konsentrasyon ng likido sa loob ng cell ay bumababa.

Ang pagtaas sa osmolarity ng plasma ng dugo ay nagdudulot ng tugon ng ADH, na nagpapataas ng reabsorption ng tubig sa renal tubules. Ang ihi ay nagiging puro, na may mataas na kamag-anak na density at osmolarity, ang oligoanuria ay nabanggit. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng sodium sa loob nito ay bumababa, habang ang aktibidad ng aldosteron ay tumataas at ang sodium reabsorption ay tumataas. Nag-aambag ito sa isang karagdagang pagtaas sa osmolarity ng plasma at paglala ng cellular dehydration.

Sa simula ng sakit, ang mga karamdaman sa sirkulasyon, sa kabila ng pagbaba ng CVP at BCC, ay hindi matukoy ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Kasunod nito, ang low cardiac output syndrome na may pagbaba sa presyon ng dugo ay sumasali. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng cellular dehydration ay tumataas: pagkauhaw at pagkatuyo ng dila, mauhog lamad ng oral cavity, pagtaas ng pharynx, ang paglalaway ay bumababa nang husto, at ang boses ay nagiging paos. Sa mga palatandaan ng laboratoryo, kasama ang hypernatremia, may mga sintomas ng pamumuo ng dugo (isang pagtaas sa hemoglobin, kabuuang protina, hematocrit).

Paggamot kasama ang pag-inom ng tubig sa loob (kung maaari) upang mapunan ang kakulangan nito at intravenous administration ng isang 5% glucose solution upang gawing normal ang osmolarity ng plasma ng dugo. Ang pagsasalin ng mga solusyon na naglalaman ng sodium ay kontraindikado. Ang mga paghahanda ng potasa ay inireseta batay sa pang-araw-araw na pangangailangan nito (100 mmol) at pagkawala ng ihi.

Kinakailangan na pag-iba-ibahin ang intracellular dehydration at hypertonic overhydration sa renal failure, kapag ang oligoanuria ay nabanggit din, ang osmolarity ng plasma ng dugo ay tumataas. Sa kabiguan ng bato, ang kamag-anak na density ng ihi at ang osmolarity nito ay nabawasan nang husto, ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay nadagdagan, at ang clearance ng creatinine ay mababa. Mayroon ding mga palatandaan ng hypervolemia na may mataas na antas ng CVP. Sa mga kasong ito, ang paggamot na may malalaking dosis ng mga diuretikong gamot ay ipinahiwatig.

Isotonic (extracellular) dehydration sanhi ng kakulangan ng extracellular fluid sa pagkawala ng mga nilalaman ng tiyan at bituka (pagsusuka, pagtatae, paglabas sa pamamagitan ng fistula, drainage tubes), pagpapanatili ng isotonic (interstitial) fluid sa bituka lumen dahil sa bituka na bara, peritonitis, sagana output ng ihi dahil sa paggamit ng malalaking dosis ng diuretics, napakalaking ibabaw ng sugat, pagkasunog, laganap na venous thrombosis.

Sa simula ng pag-unlad ng sakit, ang osmotic pressure sa extracellular fluid ay nananatiling pare-pareho, walang mga palatandaan ng cellular dehydration, at ang mga sintomas ng pagkawala ng extracellular fluid ay nangingibabaw. Una sa lahat, ito ay dahil sa isang pagbawas sa BCC at may kapansanan sa sirkulasyon ng peripheral: mayroong binibigkas na arterial hypotension, ang CVP ay nabawasan nang husto, bumababa ang cardiac output, at ang tachycardia ay nangyayari na compensatory. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa bato at glomerular filtration ay nagdudulot ng oligoanuria, lumalabas ang protina sa ihi, at tumataas ang azotemia.

Ang mga pasyente ay nagiging walang malasakit, matamlay, matamlay, nangyayari ang anorexia, pagduduwal at pagsusuka, ngunit walang binibigkas na uhaw. Nabawasan ang turgor ng balat, ang mga eyeball ay nawawala ang density.

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, mayroong isang pagtaas sa hematocrit, kabuuang protina ng dugo at ang bilang ng mga erythrocytes. Ang antas ng sodium sa dugo sa mga unang yugto ng sakit ay hindi nagbabago, ngunit ang hypokalemia ay mabilis na umuunlad. Kung ang sanhi ng pag-aalis ng tubig ay ang pagkawala ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, kung gayon kasama ang hypokalemia, mayroong pagbaba sa antas ng mga chlorides, isang pagtaas ng kompensasyon sa mga HCO3 ions at ang natural na pag-unlad ng metabolic alkalosis. Sa pagtatae at peritonitis, ang halaga ng plasma bikarbonate ay bumababa, at dahil sa mga kaguluhan sa peripheral na sirkulasyon, ang mga palatandaan ng metabolic acidosis ay nangingibabaw. Bilang karagdagan, ang paglabas ng sodium at chlorine sa ihi ay nabawasan.

Paggamot ay dapat na naglalayong muling punan ang BCC ng isang likido na papalapit sa komposisyon ng interstitial. Para sa layuning ito, ang isang isotonic solution ng sodium chloride, potassium chloride, plasma at plasma substitutes ay inireseta. Sa pagkakaroon ng metabolic acidosis, ang sodium bikarbonate ay ipinahiwatig.

Hypotonic (extracellular) dehydration- isa sa mga huling yugto ng isotonic dehydration sa kaso ng hindi tamang paggamot na may mga solusyon na walang asin, halimbawa, 5% glucose solution, o paglunok ng malaking halaga ng likido sa loob. Ito ay sinusunod din sa mga kaso ng pagkalunod sa sariwang tubig at masaganang gastric lavage na may tubig. Ito ay makabuluhang binabawasan ang konsentrasyon ng sodium sa plasma (sa ibaba 130 mmol / l) at, bilang isang resulta ng hypoosmolarity, ang aktibidad ng ADH ay pinigilan. Inaalis ang tubig sa katawan, at lumalabas ang oligoanuria. Ang bahagi ng extracellular fluid ay pumapasok sa mga selula, kung saan ang osmotic na konsentrasyon ay mas mataas, at ang intracellular overhydration ay bubuo. Ang mga palatandaan ng pag-unlad ng pampalapot ng dugo, ang pagtaas ng lagkit nito, ang pagsasama-sama ng platelet ay nangyayari, ang intravascular microthrombi ay nabuo, ang microcirculation ay nabalisa.

Sa hypotonic (extracellular) dehydration na may intracellular overhydration, nangingibabaw ang mga palatandaan ng peripheral circulatory disorder: mababang presyon ng dugo, isang pagkahilig sa orthostatic collapse, lamig at cyanosis ng mga paa't kamay. Dahil sa pagtaas ng cell edema, edema ng utak, baga at, sa mga huling yugto ng sakit, ang walang protina na edema ng subcutaneous base ay maaaring umunlad.

Paggamot ay dapat na naglalayong iwasto ang kakulangan ng sodium na may mga hypertonic na solusyon ng sodium chloride at sodium bikarbonate, depende sa paglabag sa estado ng acid-base.

Ang pinakakaraniwang obserbasyon sa klinika ay kumplikadong anyo ng pag-aalis ng tubig, sa partikular na hypotonic (extracellular) dehydration na may intracellular overhydration. Sa panahon ng postresuscitation pagkatapos ng biglaang pagtigil ng sirkulasyon ng dugo, nakararami ang hypertensive extracellular at extracellular-cellular dehydration. Ito ay matalas na pinalala sa malubhang yugto ng mga kondisyon ng terminal, na may matagal, pagkabigla na lumalaban sa paggamot, ang maling pagpili ng paggamot para sa pag-aalis ng tubig, sa mga kondisyon ng malubhang tissue hypoxia, na sinamahan ng metabolic acidosis at pagpapanatili ng sodium sa katawan. Kasabay nito, laban sa background ng extracellular-cellular dehydration, ang tubig at sodium ay nananatili sa interstitial space, na mahigpit na nakagapos sa collagen ng connective tissue. May kaugnayan sa pagbubukod ng isang malaking halaga ng tubig mula sa aktibong sirkulasyon, ang kababalaghan ng isang pagbawas sa functional extracellular fluid ay lumitaw. Bumababa ang BCC, ang mga palatandaan ng pag-unlad ng tissue hypoxia, ang malubhang metabolic acidosis ay bubuo, at ang konsentrasyon ng sodium sa katawan ay tumataas.

Sa panahon ng isang layunin na pagsusuri ng mga pasyente, ang binibigkas na edema ng subcutaneous base, oral mucosa, dila, conjunctiva, at sclera ay nakakaakit ng pansin. Kadalasan, ang terminal edema ng utak at interstitial tissue ng mga baga ay bubuo.

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, ang isang mataas na konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo, isang mababang antas ng protina, at isang pagtaas sa dami ng urea ng dugo ay nabanggit. Bilang karagdagan, ang oliguria ay sinusunod, at ang kamag-anak na density ng ihi at ang osmolarity nito ay nananatiling mataas. Sa iba't ibang antas, ang hypoxemia ay sinamahan ng metabolic acidosis,

Paggamot ang gayong mga paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte ay isang kumplikado at mahirap na gawain. Una sa lahat, kinakailangan upang maalis ang hypoxemia, metabolic acidosis, dagdagan ang oncotic pressure ng plasma ng dugo. Ang mga pagtatangka na alisin ang edema na may mga diuretic na gamot ay lubhang mapanganib para sa buhay ng pasyente dahil sa tumaas na cellular dehydration at may kapansanan sa metabolismo ng electrolyte. Ang pagpapakilala ng isang 10% glucose solution na may malalaking dosis ng potassium at insulin (1 unit kada 2 g ng glucose) ay ipinapakita. Bilang isang patakaran, kinakailangan na gumamit ng mekanikal na bentilasyon na may positibong presyon ng pag-expire kapag nangyayari ang pulmonary edema. At tanging sa mga kasong ito ay makatwiran ang paggamit ng diuretics (0.04-0.06 g ng furosemide intravenously).

Ang paggamit ng osmotic diuretics (mannitol) sa panahon ng postresuscitation, lalo na para sa paggamot ng pulmonary at cerebral edema, ay dapat tratuhin nang may matinding pag-iingat. Sa mataas na CVP at pulmonary edema, pinapataas ng mannitol ang BCC at nag-aambag sa pagtaas ng interstitial pulmonary edema. Sa kaso ng menor de edad na cerebral edema, ang paggamit ng osmotic diuretics ay maaaring humantong sa cellular dehydration. Sa kasong ito, ang gradient ng osmolarity sa pagitan ng tisyu ng utak at ng dugo ay nagambala, at ang mga produktong metabolic ay nananatili sa tisyu ng utak.

Samakatuwid, ang mga pasyente na may biglaang pag-aresto sa sirkulasyon sa panahon ng postresuscitation, kumplikado ng pulmonary at cerebral edema, malubhang hypoxemia, metabolic acidosis, makabuluhang pagkagambala sa balanse ng tubig at electrolyte (ayon sa uri ng magkahalong anyo ng dyshydria - hypertonic extracellular at extracellular-cellular. ang pag-aalis ng tubig na may pagpapanatili ng tubig sa interstitial space) ay ipinahiwatig ng kumplikadong pathogenetic na paggamot. Una sa lahat, ang mga pasyente ay nangangailangan ng IV L sa tulong ng mga volumetric respirator (RO-2, RO-5, RO-6), pagpapababa ng temperatura ng katawan sa 32-33°C, pag-iwas sa arterial hypertension, ang paggamit ng napakalaking dosis ng corticosteroids (0,1-0.15 g ng prednisolone tuwing 6 na oras), nililimitahan ang intravenous fluid administration (hindi hihigit sa 800-1000 ml bawat araw), hindi kasama ang mga sodium salt, pagtaas ng oncotic pressure ng plasma ng dugo.

Ang mannitol ay dapat ibigay lamang sa mga kaso kung saan ang pagkakaroon ng intracranial hypertension ay malinaw na naitatag, at ang iba pang mga paraan ng paggamot na naglalayong alisin ang cerebral edema ay hindi epektibo. Gayunpaman, ang isang malinaw na epekto ng dehydration therapy sa malubhang kategoryang ito ng mga pasyente ay napakabihirang.

Ang hyperhydration sa postresuscitation period pagkatapos ng biglaang circulatory arrest ay medyo bihira. Ito ay higit sa lahat dahil sa labis na pangangasiwa ng likido sa panahon ng cardiopulmonary resuscitation.

Depende sa osmolality ng plasma, kaugalian na makilala sa pagitan ng hyperhydration hypertonic, isotonic at hypotonic.

Hyperhydration hypertonic(extracellular saline hypertension) ay nangyayari na may masaganang parenteral at enteral na pangangasiwa ng mga solusyon sa asin (hypertonic at isotonic) sa mga pasyente na may kapansanan sa renal excretory function (acute renal failure, postoperative at post-resuscitation period). Sa plasma ng dugo, ang konsentrasyon ng sodium ay tumataas (higit sa 150 mmol / l), ang tubig ay gumagalaw mula sa mga cell patungo sa extracellular space, na may kaugnayan dito, nangyayari ang hindi naipahayag na cellular dehydration, at ang intravascular at interstitial sector ay tumaas. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng katamtamang pagkauhaw, pagkabalisa, at kung minsan ay pagkasabik. Ang hemodynamics ay nananatiling matatag sa loob ng mahabang panahon, ngunit tumataas ang presyon ng venous. Kadalasan, nangyayari ang peripheral edema, lalo na sa mas mababang mga paa't kamay.

Kasabay ng mataas na konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo, bumababa ang halaga ng kabuuang protina, hemoglobin at pulang selula ng dugo.

Sa kaibahan sa hypertonic overhydration, ang hematocrit ay nadagdagan sa hypertonic dehydration.

Paggamot. Una sa lahat, kailangan mong ihinto ang pagpapakilala ng mga solusyon sa asin, magreseta ng furosemide (intravenously), mga gamot na protina, sa ilang mga kaso - hemodialysis.

Hyperhydration isotonic bubuo na may masaganang pangangasiwa ng isotonic saline solution sa kaso ng isang bahagyang nabawasan na excretory function ng mga bato, pati na rin sa acidosis, pagkalasing, pagkabigla, hypoxia, na nagpapataas ng vascular permeability at nag-aambag sa pagpapanatili ng likido sa interstitial space. Dahil sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa venous section ng capillary (mga depekto sa puso na may pagwawalang-kilos sa systemic circulation, cirrhosis ng atay, pyelonephritis), ang likido ay dumadaan mula sa intravascular sector hanggang sa interstitial. Tinutukoy nito ang klinikal na larawan ng sakit na may pangkalahatang edema ng mga peripheral na tisyu at mga panloob na organo. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang pulmonary edema.

Paggamot ay binubuo sa paggamit ng mga sialuretic na gamot, pagbabawas ng hypoproteinemia, paglilimita sa paggamit ng sodium salts, pagwawasto ng mga komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Hyperhydration hipotonik(cellular overhydration) ay sinusunod na may labis na pangangasiwa ng mga solusyon na walang asin, kadalasang glucose, sa mga pasyente na may pinababang renal excretory function. Bilang resulta ng hyperhydration, bumababa ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo (hanggang sa 135 mmol / l at mas mababa), upang mapantayan ang gradient ng extracellular at cellular osmotic pressure, ang tubig ay pumapasok sa mga selula; ang huli ay nawawalan ng potasa, na pinalitan ng sodium at hydrogen ions. Nagdudulot ito ng cellular overhydration at tissue acidosis.

Sa klinikal na paraan, ang hypotonic overhydration ay ipinakikita ng pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, kombulsyon at iba pang mga sintomas ng neurological na dulot ng cerebral edema (hypoosmolar coma).

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, ang pansin ay iginuhit sa pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo at pagbaba sa osmolality nito.

Maaaring manatiling matatag ang mga parameter ng hemodynamic, ngunit pagkatapos ay tumaas ang CVP at nangyayari ang bradycardia.

Paggamot. Una sa lahat, ang mga pagbubuhos ng mga solusyon na walang asin ay kinansela, ang mga saluretic na gamot at osmotic diuretics ay inireseta. Ang kakulangan sa sodium ay tinanggal lamang sa mga kaso kung saan ang konsentrasyon nito ay mas mababa sa 130 mmol / l, walang mga palatandaan ng pulmonary edema, at ang CVP ay hindi lalampas sa pamantayan. Minsan kailangan ang hemodialysis.

balanse ng electrolyte ay malapit na nauugnay sa balanse ng tubig at, dahil sa mga pagbabago sa osmotic pressure, kinokontrol ang mga fluid shift sa extracellular at cellular space.

Ang mapagpasyang papel ay ginampanan ng sodium - ang pangunahing extracellular cation, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ay karaniwang humigit-kumulang 142 mmol / l, at mga 15-20 mmol / l lamang ang nasa cell fluid.

Ang sodium, bilang karagdagan sa regulasyon ng balanse ng tubig, ay aktibong kasangkot sa pagpapanatili ng acid-base na estado. Sa metabolic acidosis, ang reabsorption ng sodium sa mga tubules ng mga bato ay tumataas, na nagbubuklod sa mga HCO3 ions. Kasabay nito, ang bicarbonate buffer ay tumataas sa dugo, at ang mga hydrogen ions na pinalitan ng sodium ay pinalabas sa ihi. Ang hyperkalemia ay nakakasagabal sa prosesong ito, dahil ang mga sodium ions ay pangunahing ipinagpapalit para sa mga potassium ions, at ang paglabas ng mga hydrogen ions ay bumababa.

Karaniwang tinatanggap na sa panahon ng postresuscitation pagkatapos ng biglaang pag-aresto sa sirkulasyon, ang pagwawasto ng kakulangan sa sodium ay hindi dapat isagawa. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang parehong surgical trauma at shock ay sinamahan ng pagbaba ng sodium excretion sa ihi (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Dapat alalahanin na ang hyponatremia ay kadalasang kamag-anak at nauugnay sa hyperhydration ng extracellular space, mas madalas na may totoong kakulangan sa sodium. Sa madaling salita, kinakailangan na maingat na masuri ang kondisyon ng pasyente, batay sa anamnestic, clinical at biochemical data, matukoy ang likas na katangian ng sodium metabolism disorder at magpasya sa pagiging angkop ng pagwawasto nito. Ang kakulangan sa sodium ay kinakalkula ng formula.

Hindi tulad ng sodium, potassium ang pangunahing cation ng intracellular fluid, kung saan ang konsentrasyon nito ay mula 130 hanggang 150 mmol/L. Malamang, ang mga pagbabagong ito ay hindi totoo, ngunit nauugnay sa mga kahirapan sa tumpak na pagtukoy ng electrolyte sa mga selula - Ang antas ng potasa sa mga erythrocyte ay maaari lamang matukoy nang humigit-kumulang.

Una sa lahat, kinakailangan upang maitatag ang nilalaman ng potasa sa plasma. Ang pagbaba sa konsentrasyon nito sa ibaba 3.8 mmol / l ay nagpapahiwatig ng hypokalemia, at ang pagtaas ng higit sa 5.5 mmol / l ay nagpapahiwatig ng hyperkalemia.

Ang potasa ay tumatagal ng isang aktibong bahagi sa metabolismo ng mga karbohidrat, sa mga proseso ng phosphorylation, neuromuscular excitability, at halos sa aktibidad ng lahat ng mga organo at sistema. Ang metabolismo ng potasa ay malapit na nauugnay sa estado ng acid-base. Ang metabolic acidosis, respiratory acidosis ay sinamahan ng hyperkalemia, dahil ang mga hydrogen ions ay pinapalitan ang mga potassium ions sa mga cell at ang huli ay naipon sa extracellular fluid. Sa mga selula ng renal tubules, may mga mekanismo na naglalayong i-regulate ang acid-base state. Ang isa sa mga ito ay ang pagpapalitan ng sodium sa hydrogen at ang kompensasyon ng acidosis. Sa hyperkalemia, ang sodium ay pinapalitan ng potassium sa mas malaking lawak, at ang mga hydrogen ions ay nananatili sa katawan. Sa madaling salita, sa metabolic acidosis, ang pagtaas ng excretion ng hydrogen ions sa ihi ay humahantong sa hyperkalemia. Kasabay nito, ang labis na paggamit ng potasa sa katawan ay nagdudulot ng acidosis.

Sa alkalosis, ang mga potassium ions ay lumipat mula sa extracellular hanggang sa intracellular space, bubuo ang hypokalemia. Kasabay nito, ang paglabas ng mga hydrogen ions ng mga cell ng renal tubules ay bumababa, ang paglabas ng potassium ay tumataas, at ang hypokalemia ay umuunlad.

Dapat itong isipin na ang mga pangunahing karamdaman ng metabolismo ng potasa ay humantong sa mga seryosong pagbabago sa estado ng acid-base. Kaya, na may kakulangan ng potassium dahil sa pagkawala nito mula sa parehong intracellular at extracellular space, isang bahagi ng hydrogen ions ang pumapalit sa mga potassium ions sa cell. Ang intracellular acidosis at extracellular hypokalemic alkalosis ay bubuo. Sa mga selula ng renal tubules, sa kasong ito, ang sodium ay ipinagpapalit sa mga hydrogen ions, na pinalabas sa ihi. Mayroong isang paradoxical aciduria. Ang kundisyong ito ay sinusunod sa extrarenal na pagkawala ng potasa pangunahin sa pamamagitan ng tiyan at bituka. Sa pagtaas ng paglabas ng potasa sa ihi (hyperfunction ng mga hormone ng adrenal cortex, lalo na ang aldosteron, ang paggamit ng mga diuretic na gamot), ang reaksyon nito ay neutral o alkalina, dahil ang paglabas ng mga hydrogen ions ay hindi nadagdagan.

Ang hyperkalemia ay sinusunod sa acidosis, pagkabigla, pag-aalis ng tubig, talamak at talamak na pagkabigo sa bato, pagbaba ng pag-andar ng adrenal, malawak na traumatic na pinsala, at mabilis na pangangasiwa ng mga puro potassium solution.

Bilang karagdagan sa pagtukoy ng konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo, ang kakulangan o labis ng electrolyte ay maaaring hatulan ng mga pagbabago sa ECG. Ang mga ito ay mas malinaw na ipinahayag sa hyperkalemia: ang QRS complex ay lumalawak, ang T wave ay mataas, ang tuktok, ang ritmo ng atrioventricular na koneksyon, ang atrioventricular blockade ay madalas na naitala, kung minsan ay lumilitaw ang mga extrasystoles, at sa mabilis na pagpapakilala ng isang solusyon ng potasa, ventricular fibrillation. maaring mangyari.

Ang hypokalemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pagitan ng S-T sa ibaba ng isoline, isang pagpapalawak ng pagitan ng Q-T, isang flat biphasic o negatibong T wave, tachycardia, at madalas na ventricular extrasystoles. Ang panganib ng hypokalemia sa paggamot ng cardiac glycosides ay tumataas.

Ang maingat na pagwawasto ng potassium imbalance ay kinakailangan, lalo na pagkatapos ng biglaang

Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa potasa ay nag-iiba, mula 60 hanggang 100 mmol. Ang isang karagdagang dosis ng potasa ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagkalkula. Ang nagresultang solusyon ay dapat ibuhos sa isang rate na hindi hihigit sa 80 patak bawat 1 minuto, na magiging 16 mmol / h.

Sa kaso ng hyperkalemia, ang isang 10% na solusyon ng glucose na may insulin (1 yunit bawat 3-4 g ng glucose) ay iniksyon sa intravenously upang mapabuti ang pagtagos ng extracellular potassium sa cell upang lumahok sa mga proseso ng glycogen synthesis. Dahil ang hyperkalemia ay sinamahan ng metabolic acidosis, ang pagwawasto nito sa sodium bikarbonate ay ipinahiwatig. Bilang karagdagan, ang mga diuretic na gamot (furosemide intravenously) ay ginagamit upang bawasan ang antas ng potasa sa plasma ng dugo, at ang mga paghahanda ng calcium (calcium gluconate) ay ginagamit upang mabawasan ang epekto nito sa puso.

Ang mga paglabag sa metabolismo ng calcium at magnesium ay mahalaga din sa pagpapanatili ng balanse ng electrolyte.

Sinabi ni Prof. A.I. Gritsyuk

"Pagwawasto ng mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte sa kaso ng biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo" Seksyon ng mga kondisyong pang-emergency

Karagdagang impormasyon:

• Pagpapanatili ng sapat na sirkulasyon ng dugo na may pagwawasto ng presyon ng dugo at pumping function ng puso sa kaganapan ng isang biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo

Ang tubig ay bumubuo ng humigit-kumulang 60% ng bigat ng katawan ng isang malusog na lalaki (mga 42 litro na may timbang sa katawan na 70 kg). Sa babaeng katawan, ang kabuuang dami ng tubig ay halos 50%. Ang mga normal na paglihis mula sa mga average na halaga ay humigit-kumulang sa loob ng 15%, sa parehong direksyon. Sa mga bata, ang nilalaman ng tubig sa katawan ay mas mataas kaysa sa mga matatanda; unti-unting bumababa sa edad.

Ang tubig sa intracellular ay bumubuo ng humigit-kumulang 30-40% ng timbang ng katawan (mga 28 litro sa mga lalaki na may timbang na 70 kg), bilang pangunahing bahagi ng intracellular space. Ang extracellular na tubig ay bumubuo ng humigit-kumulang 20% ​​ng timbang ng katawan (mga 14 na litro). Ang extracellular fluid ay binubuo ng interstitial water, na kinabibilangan din ng ligament at cartilage na tubig (mga 15-16% ng timbang ng katawan, o 10.5 liters), plasma (mga 4-5%, o 2.8 liters) at lymph at transcellular water (0.5- 1% ng timbang ng katawan), kadalasang hindi aktibong kasangkot sa mga metabolic na proseso (cerebrospinal fluid, intraarticular fluid at ang mga nilalaman ng gastrointestinal tract).

Mga likido sa katawan at osmolarity. Ang osmotic pressure ng isang solusyon ay maaaring ipahayag bilang ang hydrostatic pressure na dapat ilapat sa isang solusyon upang mapanatili ito sa volumetric equilibrium na may simpleng solvent kapag ang solusyon at solvent ay pinaghihiwalay ng isang lamad na permeable lamang sa solvent. Ang osmotic pressure ay tinutukoy ng bilang ng mga particle na natunaw sa tubig, at hindi nakasalalay sa kanilang masa, laki at valence.

Ang osmolarity ng isang solusyon, na ipinahayag sa milliosmoles (mOsm), ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng bilang ng mga millimoles (ngunit hindi milliequivalents) ng mga asin na natunaw sa 1 litro ng tubig, kasama ang bilang ng mga undissociated substance (glucose, urea) o mahinang dissociated substance. (protina). Natutukoy ang osmolarity gamit ang isang osmometer.

Ang osmolarity ng normal na plasma ay medyo pare-pareho ang halaga at katumbas ng 285-295 mOsm. Sa kabuuang osmolarity, 2 mOsm lamang ang dahil sa mga protina na natunaw sa plasma. Kaya, ang pangunahing bahagi ng plasma, na nagbibigay ng osmolarity nito, ay sodium at chloride ions na natunaw dito (mga 140 at 100 mOsm, ayon sa pagkakabanggit).

Ito ay pinaniniwalaan na ang intracellular at extracellular molar concentrations ay dapat na pareho, sa kabila ng mga pagkakaiba-iba ng husay sa ionic na komposisyon sa loob ng cell at sa extracellular space.

Alinsunod sa International System (SI), ang dami ng mga sangkap sa isang solusyon ay karaniwang ipinahayag sa millimoles bawat 1 litro (mmol / l). Ang konsepto ng "osmolarity", na pinagtibay sa dayuhan at lokal na panitikan, ay katumbas ng konsepto ng "molarity", o "molar concentration". Ang mga yunit ng meq ay ginagamit kapag nais nilang ipakita ang mga ugnayang elektrikal sa isang solusyon; ang yunit na "mmol" ay ginagamit upang ipahayag ang konsentrasyon ng molar, iyon ay, ang kabuuang bilang ng mga particle sa isang solusyon, hindi alintana kung nagdadala sila ng electric charge o neutral; Ang mga yunit ng mOsm ay maginhawa para sa pagpapakita ng osmotic na lakas ng isang solusyon. Sa esensya, ang mga konsepto ng "mOsm" at "mmol" para sa mga biological na solusyon ay magkapareho.

Ang komposisyon ng electrolyte ng katawan ng tao. Ang sodium ay nakararami sa isang cation sa extracellular fluid. Ang mga chloride at bikarbonate ay ang anionic electrolyte group ng extracellular space. Sa cellular space, ang pagtukoy ng cation ay potassium, at ang anionic group ay kinakatawan ng mga phosphate, sulfates, protina, organic acids, at, sa isang mas mababang lawak, bicarbonates.

Ang mga anion sa loob ng cell ay karaniwang polyvalent at hindi malayang tumagos sa lamad ng cell. Ang tanging cellular cation kung saan ang cell membrane ay natatagusan at naroroon sa cell sa isang libreng estado sa sapat na dami ay potassium.

Ang nangingibabaw na extracellular localization ng sodium ay dahil sa medyo mababang kakayahang tumagos sa pamamagitan ng cell membrane at isang espesyal na mekanismo para sa pag-alis ng sodium mula sa cell - ang tinatawag na sodium pump. Ang chloride anion ay isa ring extracellular na sangkap, ngunit ang potensyal na pagtagos ng kakayahan nito sa pamamagitan ng lamad ng cell ay medyo mataas, hindi ito napagtanto pangunahin dahil ang cell ay may medyo pare-pareho na komposisyon ng mga nakapirming cellular anion, na lumilikha ng isang pamamayani ng negatibong potensyal dito. pag-alis ng mga klorido. Ang enerhiya ng sodium pump ay ibinibigay ng hydrolysis ng adenosine triphosphate (ATP). Ang parehong enerhiya ay nagtataguyod ng paggalaw ng potasa sa cell.

Kontrolin ang mga elemento ng balanse ng tubig at electrolyte. Karaniwan, ang isang tao ay dapat kumonsumo ng mas maraming tubig hangga't kinakailangan upang mabayaran ang araw-araw na pagkawala nito sa pamamagitan ng mga bato at extrarenal na mga ruta. Ang pinakamainam na pang-araw-araw na diuresis ay 1400-1600 ml. Sa ilalim ng normal na kondisyon ng temperatura at normal na kahalumigmigan ng hangin, ang katawan ay nawawala mula 800 hanggang 1000 ML ng tubig sa pamamagitan ng balat at respiratory tract - ito ang tinatawag na hindi mahahalata na mga pagkalugi. Kaya, ang kabuuang pang-araw-araw na pag-aalis ng tubig (pag-alis ng ihi at pawis) ay dapat na 2200-2600 ml. Ang katawan ay maaaring bahagyang masakop ang mga pangangailangan nito sa pamamagitan ng paggamit ng metabolic na tubig na nabuo sa loob nito, ang dami nito ay mga 150-220 ml. Ang normal na balanseng pang-araw-araw na pangangailangan ng tao para sa tubig ay mula 1000 hanggang 2500 ml at depende sa timbang ng katawan, edad, kasarian at iba pang mga pangyayari. Sa pagsasanay sa kirurhiko at resuscitation, mayroong tatlong mga pagpipilian para sa pagtukoy ng diuresis: koleksyon ng pang-araw-araw na ihi (sa kawalan ng mga komplikasyon at sa banayad na mga pasyente), pagpapasiya ng diuresis tuwing 8 oras (sa mga pasyente na tumatanggap ng infusion therapy ng anumang uri sa araw) at pagpapasiya ng oras-oras na diuresis (sa mga pasyente na may malubhang karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte, sa pagkabigla at pinaghihinalaang pagkabigo sa bato). Ang kasiya-siyang diuresis para sa isang pasyente na may malubhang sakit, na nagsisiguro sa balanse ng electrolyte ng katawan at ang kumpletong pag-alis ng mga lason, ay dapat na 60 ml / h (1500 ± 500 ml / araw).

Ang Oliguria ay itinuturing na diuresis na mas mababa sa 25-30 ml / h (mas mababa sa 500 ml / araw). Sa kasalukuyan, ang prerenal, renal at postrenal oliguria ay nakikilala. Ang una ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbara ng mga daluyan ng bato o hindi sapat na sirkulasyon ng dugo, ang pangalawa ay nauugnay sa parenchymal renal failure, at ang pangatlo ay may paglabag sa pag-agos ng ihi mula sa mga bato.

Mga klinikal na palatandaan ng mga karamdaman sa balanse ng tubig. Sa madalas na pagsusuka o pagtatae, ang isang makabuluhang fluid at electrolyte imbalance ay dapat ipalagay. Ang pagkauhaw ay nagpapahiwatig na ang dami ng tubig ng pasyente sa extracellular space ay nabawasan kaugnay sa nilalaman ng mga asing-gamot dito. Ang isang pasyente na may tunay na uhaw ay mabilis na maalis ang kakulangan ng tubig. Ang pagkawala ng malinis na tubig ay posible sa mga pasyente na hindi makainom nang mag-isa (coma, atbp.), pati na rin sa mga pasyente na mahigpit na pinaghihigpitan sa pag-inom nang walang naaangkop na intravenous compensation. Ang pagkawala ay nangyayari rin sa labis na pagpapawis (mataas na temperatura), pagtatae at osmotic diuresis (mataas na antas ng glucose sa diabetic coma, ang paggamit ng mannitol o urea).

Ang pagkatuyo sa mga lugar ng axillary at singit ay isang mahalagang sintomas ng pagkawala ng tubig at nagpapahiwatig na ang kakulangan nito sa katawan ay hindi bababa sa 1500 ml.

Ang pagbaba sa tissue at turgor ng balat ay itinuturing na isang tagapagpahiwatig ng pagbaba sa dami ng interstitial fluid at ang pangangailangan ng katawan para sa pagpapakilala ng mga solusyon sa asin (pangangailangan para sa sodium). Ang dila sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay may isang solong mas marami o hindi gaanong binibigkas na median longitudinal groove. Sa pag-aalis ng tubig, lumilitaw ang mga karagdagang furrow, kahanay sa median.

Ang timbang ng katawan, na nagbabago sa maikling panahon (halimbawa, pagkatapos ng 1-2 oras), ay isang tagapagpahiwatig ng mga pagbabago sa extracellular fluid. Gayunpaman, ang data ng pagpapasiya ng timbang ng katawan ay dapat lamang bigyang-kahulugan kasabay ng iba pang mga tagapagpahiwatig.

Ang mga pagbabago sa presyon ng dugo at pulso ay sinusunod lamang sa isang makabuluhang pagkawala ng tubig ng katawan at pinaka nauugnay sa mga pagbabago sa BCC. Ang tachycardia ay isang medyo maagang tanda ng pagbaba sa dami ng dugo.

Palaging sumasalamin ang edema sa isang pagtaas sa dami ng interstitial fluid at nagpapahiwatig na ang kabuuang halaga ng sodium sa katawan ay nadagdagan. Gayunpaman, ang edema ay hindi palaging isang napakasensitibong tagapagpahiwatig ng balanse ng sodium, dahil ang distribusyon ng tubig sa pagitan ng mga vascular at interstitial space ay karaniwang dahil sa isang mataas na gradient ng protina sa pagitan ng mga media na ito. Ang hitsura ng isang halos hindi kapansin-pansin na hukay ng presyon sa rehiyon ng nauuna na ibabaw ng ibabang binti na may normal na balanse ng protina ay nagpapahiwatig na mayroong labis na hindi bababa sa 400 mmol sodium sa katawan, i.e. higit sa 2.5 litro ng interstitial fluid.

Ang uhaw, oliguria at hypernatremia ay ang mga pangunahing palatandaan ng kakulangan ng tubig sa katawan.

Ang hypohydration ay sinamahan ng pagbaba ng CVP, na sa ilang mga kaso ay nagiging negatibo. Sa klinikal na kasanayan, ang 60-120 mm ng tubig ay itinuturing na mga normal na numero para sa CVP. Art. Sa sobrang karga ng tubig (hyperhydration), ang mga tagapagpahiwatig ng CVP ay maaaring lumampas nang malaki sa mga bilang na ito. Gayunpaman, ang labis na paggamit ng mga crystalloid na solusyon ay maaaring minsan ay sinamahan ng labis na likido ng interstitial space (kabilang ang interstitial pulmonary edema) nang walang makabuluhang pagtaas sa CVP.

Pagkawala ng likido at ang pathological na paggalaw nito sa katawan. Ang mga pagkawala ng panlabas na likido at electrolyte ay maaaring mangyari sa polyuria, pagtatae, labis na pagpapawis, pati na rin sa labis na pagsusuka, sa pamamagitan ng iba't ibang surgical drains at fistula, o mula sa ibabaw ng mga sugat at pagkasunog ng balat. Ang panloob na paggalaw ng likido ay posible sa pag-unlad ng edema sa mga nasugatan at nahawaang lugar, ngunit ito ay higit sa lahat dahil sa isang pagbabago sa osmolarity ng fluid media - akumulasyon ng likido sa pleural at cavity ng tiyan na may pleurisy at peritonitis, pagkawala ng dugo sa mga tisyu na may malawak na mga bali, at paggalaw ng plasma sa mga napinsalang tisyu na may crush syndrome, paso, o sa lugar ng sugat.

Ang isang espesyal na uri ng panloob na paggalaw ng likido ay ang pagbuo ng tinatawag na mga transcellular pool sa gastrointestinal tract (pagbara ng bituka, infarction ng bituka, malubhang postoperative paresis).

Ang lugar ng katawan ng tao kung saan ang likido ay pansamantalang gumagalaw ay karaniwang tinatawag na "ikatlong espasyo" (ang unang dalawang puwang ay ang cellular at extracellular na sektor ng tubig). Ang ganitong paggalaw ng likido, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga makabuluhang pagbabago sa timbang ng katawan. Ang internal fluid sequestration ay bubuo sa loob ng 36-48 na oras pagkatapos ng operasyon o pagkatapos ng pagsisimula ng sakit at kasabay ng pinakamataas na metabolic at endocrine na pagbabago sa katawan. Pagkatapos ang proseso ay nagsisimula sa dahan-dahang regress.

Pagkagambala sa balanse ng tubig at electrolyte. Dehydration. Mayroong tatlong pangunahing uri ng pag-aalis ng tubig: pagkaubos ng tubig, talamak na pag-aalis ng tubig at talamak na pag-aalis ng tubig.

Ang dehydration dahil sa pangunahing pagkawala ng tubig (pagkaubos ng tubig) ay nangyayari bilang resulta ng matinding pagkawala ng purong tubig o likido na may mababang nilalaman ng asin, ibig sabihin, hypotonic, halimbawa, na may lagnat at igsi ng paghinga, na may matagal na artipisyal na bentilasyon ng baga sa pamamagitan ng isang tracheostomy nang walang sapat na humidification ng respiratory mixture , na may masaganang pathological na pagpapawis sa panahon ng lagnat, na may elementarya na paghihigpit sa paggamit ng tubig sa mga pasyente sa pagkawala ng malay at mga kritikal na kondisyon, pati na rin bilang isang resulta ng paghihiwalay ng malalaking halaga ng mahina na puro ihi sa diabetes insipidus. Ito ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang pangkalahatang kondisyon, oliguria (sa kawalan ng diabetes insipidus), pagtaas ng hyperthermia, azotemia, disorientation, nagiging isang pagkawala ng malay, at kung minsan ay mga kombulsyon. Lumilitaw ang pagkauhaw kapag ang pagkawala ng tubig ay umabot sa 2% ng timbang ng katawan.

Ang laboratoryo ay nagsiwalat ng pagtaas sa konsentrasyon ng mga electrolyte sa plasma at isang pagtaas sa osmolarity ng plasma. Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay tumataas sa 160 mmol/l o higit pa. Tumataas din ang hematocrit.

Ang paggamot ay binubuo sa pagpapakilala ng tubig sa anyo ng isotonic (5%) na solusyon sa glucose. Sa paggamot ng lahat ng uri ng mga karamdaman ng balanse ng tubig at electrolyte gamit ang iba't ibang mga solusyon, ang mga ito ay ibinibigay lamang sa intravenously.

Ang matinding dehydration dahil sa pagkawala ng extracellular fluid ay nangyayari sa talamak na pyloric obstruction, small bowel fistula, ulcerative colitis, pati na rin sa mataas na small bowel obstruction at iba pang kondisyon. Ang lahat ng mga sintomas ng pag-aalis ng tubig, pagpapatirapa at pagkawala ng malay ay sinusunod, ang paunang oliguria ay pinalitan ng anuria, umuunlad ang hypotension, bubuo ang hypovolemic shock.

Tinutukoy ng laboratoryo ang mga palatandaan ng ilang pampalapot ng dugo, lalo na sa mga huling yugto. Bahagyang bumababa ang dami ng plasma, nilalaman ng protina ng plasma, hematocrit at, sa ilang mga kaso, tumataas ang nilalaman ng potasa ng plasma; mas madalas, gayunpaman, mabilis na umuunlad ang hypokalemia. Kung ang pasyente ay hindi tumatanggap ng espesyal na paggamot sa pagbubuhos, ang nilalaman ng sodium sa plasma ay nananatiling normal. Sa pagkawala ng isang malaking halaga ng gastric juice (halimbawa, na may paulit-ulit na pagsusuka), ang isang pagbawas sa antas ng plasma chlorides ay sinusunod na may isang compensatory na pagtaas sa nilalaman ng bikarbonate at ang hindi maiiwasang pag-unlad ng metabolic alkalosis.

Ang nawawalang likido ay dapat mapalitan nang mabilis. Ang batayan ng mga transfused na solusyon ay dapat na isotonic saline solution. Sa isang compensatory na labis ng HCO 3 sa plasma (alkalosis), ang isotonic glucose solution na may pagdaragdag ng mga protina (albumin o protina) ay itinuturing na isang mainam na solusyon sa kapalit. Kung ang sanhi ng pag-aalis ng tubig ay pagtatae o maliit na bituka fistula, kung gayon, malinaw naman, ang nilalaman ng HCO 3 sa plasma ay magiging mababa o malapit sa normal at ang kapalit na likido ay dapat na binubuo ng 2/3 ng isotonic sodium chloride solution at 1/3 ng 4.5% na solusyon ng sodium bikarbonate. Sa patuloy na therapy, ang pagpapakilala ng isang 1% na solusyon ng KO ay idinagdag, hanggang sa 8 g ng potasa ay pinangangasiwaan (lamang pagkatapos ng pagpapanumbalik ng diuresis) at isotonic glucose solution, 500 ml bawat 6-8 na oras.

Ang talamak na pag-aalis ng tubig na may pagkawala ng electrolyte (talamak na kakulangan sa electrolyte) ay nangyayari bilang isang resulta ng paglipat ng talamak na pag-aalis ng tubig na may pagkawala ng electrolyte sa talamak na yugto at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangkalahatang dilutional hypotension ng extracellular fluid at plasma. Klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng oliguria, pangkalahatang kahinaan, kung minsan ay lagnat. Ang uhaw ay halos hindi naroroon. Ang laboratoryo ay tinutukoy ng mababang nilalaman ng sodium sa dugo na may normal o bahagyang nakataas na hematocrit. Ang nilalaman ng potassium at chlorides sa plasma ay may posibilidad na bumaba, lalo na sa matagal na pagkawala ng electrolytes at tubig, halimbawa, mula sa gastrointestinal tract.

Ang paggamot na may hypertonic sodium chloride solution ay naglalayong alisin ang kakulangan ng electrolytes sa extracellular fluid, alisin ang extracellular fluid hypotension, ibalik ang osmolarity ng plasma at interstitial fluid. Ang sodium bikarbonate ay inireseta lamang para sa metabolic acidosis. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng osmolarity ng plasma, ang isang 1% na solusyon ng KS1 ay ibinibigay hanggang 2-5 g / araw.

Ang extracellular salt hypertension dahil sa sobrang karga ng asin ay nangyayari bilang resulta ng labis na pagpapapasok ng mga solusyon sa asin o protina sa katawan na may kakulangan sa tubig. Kadalasan ito ay nabubuo sa mga pasyente na may tube o tube feeding, na nasa isang hindi sapat o walang malay na estado. Ang hemodynamics ay nananatiling hindi nababagabag sa loob ng mahabang panahon, ang diuresis ay nananatiling normal, sa ilang mga kaso ang katamtamang polyuria (hyperosmolarity) ay posible. Mayroong mataas na antas ng sodium sa dugo na may matagal na normal na diuresis, pagbaba sa hematocrit at pagtaas sa antas ng crystalloids. Ang relatibong density ng ihi ay normal o bahagyang tumaas.

Ang paggamot ay binubuo ng paglilimita sa dami ng mga salts na ibinibigay at pagpapapasok ng karagdagang tubig sa pamamagitan ng bibig (kung maaari) o parenteral sa anyo ng isang 5% na solusyon ng glucose habang binabawasan ang dami ng tube o tube feeding.

Ang pangunahing labis na tubig (pagkalasing sa tubig) ay nagiging posible sa maling pagpasok ng labis na dami ng tubig (sa anyo ng isotonic glucose solution) sa katawan sa ilalim ng mga kondisyon ng limitadong diuresis, pati na rin sa labis na pagpasok ng tubig sa pamamagitan ng bibig o na may paulit-ulit na patubig ng malaking bituka. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng pag-aantok, pangkalahatang kahinaan, bumababa ang diuresis, sa mga huling yugto ay nangyayari ang coma at convulsions. Natukoy ng laboratoryo ang hyponatremia at hypoosmolarity ng plasma, gayunpaman, ang natriuresis ay nananatiling normal sa mahabang panahon. Karaniwang tinatanggap na kapag ang nilalaman ng sodium ay bumaba sa 135 mmol / l sa plasma, mayroong isang katamtamang labis na tubig na may kaugnayan sa mga electrolyte. Ang pangunahing panganib ng pagkalasing sa tubig ay ang pamamaga at edema ng utak at kasunod na hypoosmolar coma.

Ang paggamot ay nagsisimula sa kumpletong pagtigil ng water therapy. Sa pagkalasing sa tubig na walang kakulangan ng kabuuang sodium sa katawan, ang sapilitang diuresis ay inireseta sa tulong ng saluretics. Sa kawalan ng pulmonary edema at normal na CVP, ang isang 3% NaCl solution ay ibinibigay hanggang sa 300 ml.

Patolohiya ng metabolismo ng electrolyte. Hyponatremia (plasma sodium content sa ibaba 135 mmol / l). 1. Malalang sakit na nangyayari sa naantalang diuresis (mga proseso ng kanser, talamak na impeksiyon, decompensated na mga depekto sa puso na may ascites at edema, sakit sa atay, talamak na gutom).

2. Mga kondisyong post-traumatic at postoperative (trauma ng kalansay ng buto at malambot na mga tisyu, paso, postoperative sequestration ng mga likido).

3. Pagkawala ng sodium sa di-bato na paraan (paulit-ulit na pagsusuka, pagtatae, pagbuo ng isang "ikatlong puwang" sa talamak na bituka na bara, enteric fistula, labis na pagpapawis).

4. Walang kontrol na paggamit ng diuretics.

Dahil ang hyponatremia ay halos palaging isang pangalawang kondisyon na may kaugnayan sa pangunahing proseso ng pathological, walang hindi malabo na paggamot para dito. Ang hyponatremia dahil sa pagtatae, paulit-ulit na pagsusuka, maliit na bituka fistula, talamak na sagabal sa bituka, postoperative fluid sequestration, at sapilitang diuresis ay dapat tratuhin ng mga solusyon na naglalaman ng sodium at, sa partikular, isotonic sodium chloride solution; na may hyponatremia, na nabuo sa mga kondisyon ng decompensated na sakit sa puso, ang pagpapakilala ng karagdagang sodium sa katawan ay hindi ipinapayong.

Hypernatremia (plasma sodium content sa itaas 150 mmol / l). 1. Dehydration dahil sa pagkaubos ng tubig. Ang labis sa bawat 3 mmol/l ng sodium sa plasma na higit sa 145 mmol/l ay nangangahulugan ng kakulangan ng 1 litro ng extracellular water K.

2. Sobra ng asin sa katawan.

3. Diabetes insipidus.

Hypokalemia (nilalaman ng potasa sa ibaba 3.5 mmol/l).

1. Pagkawala ng gastrointestinal fluid na sinusundan ng metabolic alkalosis. Ang kasabay na pagkawala ng chlorides ay nagpapalalim sa metabolic alkalosis.

2. Pangmatagalang paggamot na may osmotic diuretics o saluretics (mannitol, urea, furosemide).

3. Nakaka-stress na mga kondisyon na may tumaas na aktibidad ng adrenal.

4. Limitasyon ng potassium intake sa postoperative at post-traumatic period kasama ng sodium retention sa katawan (iatrogenic hypokalemia).

Sa hypokalemia, ang isang solusyon ng potassium chloride ay ibinibigay, ang konsentrasyon nito ay hindi dapat lumampas sa 40 mmol / l. 1 g ng potassium chloride, kung saan inihanda ang isang solusyon para sa intravenous administration, ay naglalaman ng 13.6 mmol ng potasa. Araw-araw na therapeutic dosis - 60-120 mmol; Ang malalaking dosis ay ginagamit din ayon sa mga indikasyon.

Hyperkalemia (nilalaman ng potasa sa itaas 5.5 mmol / l).

1. Talamak o talamak na pagkabigo sa bato.

2. Talamak na dehydration.

3. Malaking trauma, paso o malaking operasyon.

4. Malubhang metabolic acidosis at pagkabigla.

Ang antas ng potassium na 7 mmol/l ay nagdudulot ng seryosong banta sa buhay ng pasyente dahil sa panganib ng pag-aresto sa puso dahil sa hyperkalemia.

Sa hyperkalemia, posible at naaangkop ang sumusunod na pagkakasunud-sunod ng mga hakbang.

1. Lasix IV (240 hanggang 1000 mg). Ang pang-araw-araw na diuresis na 1 litro ay itinuturing na kasiya-siya (na may normal na kamag-anak na density ng ihi).

2. 10% intravenous glucose solution (mga 1 litro) na may insulin (1 unit kada 4 g ng glucose).

3. Upang maalis ang acidosis - mga 40-50 mmol sodium bikarbonate (mga 3.5 g) sa 200 ML ng 5% glucose solution; sa kawalan ng epekto, isa pang 100 mmol ang ibinibigay.

4. Calcium gluconate IV para mabawasan ang epekto ng hyperkalemia sa puso.

5. Sa kawalan ng epekto ng mga konserbatibong hakbang, ang hemodialysis ay ipinahiwatig.

Ang hypercalcemia (ang antas ng calcium ng plasma sa itaas 11 mg%, o higit sa 2.75 mmol / l, sa maraming pag-aaral) ay kadalasang nangyayari sa hyperparathyroidism o may metastasis ng kanser sa tissue ng buto. Espesyal na paggamot.

Ang hypocalcemia (antas ng kaltsyum ng plasma sa ibaba 8.5%, o mas mababa sa 2.1 mmol / l), ay sinusunod na may hypoparathyroidism, hypoproteinemia, talamak at talamak na pagkabigo sa bato, na may hypoxic acidosis, talamak na pancreatitis, pati na rin sa kakulangan ng magnesiyo sa katawan. Paggamot - intravenous administration ng calcium preparations.

Hypochloremia (plasma chlorides sa ibaba 98 mmol/l).

1. Plasmodilution na may pagtaas sa dami ng extracellular space, na sinamahan ng hyponatremia sa mga pasyente na may malubhang sakit, na may pagpapanatili ng tubig sa katawan. Sa ilang mga kaso, ang hemodialysis na may ultrafiltration ay ipinahiwatig.

2. Pagkawala ng chlorides sa pamamagitan ng tiyan na may paulit-ulit na pagsusuka, pati na rin sa matinding pagkawala ng mga asing-gamot sa iba pang antas nang walang sapat na kabayaran. Karaniwang nauugnay sa hyponatremia at hypokalemia. Ang paggamot ay ang pagpapakilala ng mga chlorine-containing salts, pangunahin ang KCl.

3. Hindi makontrol na diuretic therapy. Kaugnay ng hyponatremia. Ang paggamot ay ang paghinto ng diuretic therapy at pagpapalit ng asin.

4. Hypokalemic metabolic alkalosis. Paggamot - intravenous administration ng mga solusyon sa KCl.

Hyperchloremia (plasma chlorides sa itaas 110 mmol / l), sinusunod na may pag-ubos ng tubig, diabetes insipidus at pinsala sa stem ng utak (kasama ang hypernatremia), pati na rin pagkatapos ng ureterosigmostomy dahil sa pagtaas ng reabsorption ng chlorine sa colon. Espesyal na paggamot.

Balanse ng tubig-electrolyte. Acid-alkaline na estado.

Claude Bernard sa ikalawang kalahati ng ika-19 na siglo. pinatunayan ang konsepto ng panloob na kapaligiran ng katawan. Ang tao at lubos na organisadong mga hayop ay nasa panlabas na kapaligiran, ngunit mayroon din silang sariling panloob na kapaligiran, na naghuhugas ng lahat ng mga selula ng katawan. Sinusubaybayan ng mga espesyal na sistema ng pisyolohikal upang matiyak ang katatagan ng dami at komposisyon ng mga likido ng panloob na kapaligiran. Pagmamay-ari din ni K. Bernard ang pahayag, na naging isa sa mga postulate ng modernong pisyolohiya - "Ang katatagan ng panloob na kapaligiran ay ang batayan ng isang malayang buhay." Ang patuloy na kondisyon ng physicochemical ng mga likido ng panloob na kapaligiran ng katawan ay, siyempre, ang pagtukoy ng kadahilanan sa epektibong aktibidad ng lahat ng mga organo at sistema ng katawan ng tao. Sa mga klinikal na sitwasyong iyon na madalas na nakatagpo ng mga resuscitator, mayroong palaging pangangailangan na isaalang-alang at gamitin ang mga posibilidad ng modernong pisyolohiya at gamot upang maibalik at mapanatili ang mga pangunahing physicochemical parameter ng plasma ng dugo sa isang pare-pareho, karaniwang antas, i.e. mga tagapagpahiwatig ng komposisyon at dami ng dugo, at sa gayon ang iba pang mga likido ng panloob na kapaligiran.

Ang dami ng tubig sa katawan at ang pamamahagi nito. Ang katawan ng tao ay pangunahing binubuo ng tubig. Ang kamag-anak na nilalaman nito ay pinakamataas sa mga bagong silang - 75% ng kabuuang timbang ng katawan. Sa edad, unti-unti itong bumababa at umabot sa 65% sa panahon ng pagkumpleto ng paglaki, at sa mga matatanda - 55% lamang.

Ang tubig na nakapaloob sa katawan ay ipinamamahagi sa ilang mga likidong sektor. Sa mga selula (intracellular space) ay 60% ng kabuuan nito; ang natitira ay extracellular na tubig sa intercellular space at plasma ng dugo, pati na rin sa komposisyon ng tinatawag na transcellular fluid (sa spinal canal, eye chambers, gastrointestinal tract, exocrine glands, renal tubules at urinary ducts).

Balanse ng tubig. Ang panloob na palitan ng likido ay nakasalalay sa balanse ng paggamit nito at paglabas mula sa katawan nang sabay. Karaniwan, ang pang-araw-araw na pangangailangan ng likido ng isang tao ay hindi hihigit sa 2.5 litro. Ang volume na ito ay binubuo ng tubig na bahagi ng pagkain (mga 1 l), inumin (mga 1.5 l) at tubig ng oksihenasyon, na nabuo sa panahon ng oksihenasyon ng mga pangunahing taba (0.3-0.4 l.). Ang "waste fluid" ay pinalabas sa pamamagitan ng mga bato (1.5 l), sa pamamagitan ng pagsingaw na may pawis (0.6 l) at exhaled air (0.4 l), na may dumi (0, 1). Ang regulasyon ng pagpapalitan ng tubig at ion ay isinasagawa ng isang kumplikadong mga reaksyon ng neuroendocrine na naglalayong mapanatili ang katatagan ng dami at osmotic pressure ng extracellular sector at, higit sa lahat, plasma ng dugo. Ang parehong mga parameter na ito ay malapit na magkakaugnay, ngunit ang mga mekanismo para sa kanilang pagwawasto ay medyo autonomous.

Mga karamdaman sa metabolismo ng tubig. Ang lahat ng mga karamdaman ng metabolismo ng tubig (dyshydria) ay maaaring pagsamahin sa dalawang anyo: hyperhydration, na nailalarawan sa labis na likido sa katawan, at hypohydration (o dehydration), na binubuo sa isang pagbawas sa kabuuang dami ng likido.

Hypohydration. Ang ganitong uri ng paglabag ay nangyayari dahil sa alinman sa isang makabuluhang pagbaba sa daloy ng tubig sa katawan, o sa labis na pagkawala nito. Ang matinding antas ng dehydration ay tinatawag na exsicosis.

Isoosmolar hypohydration- isang medyo bihirang variant ng disorder, na batay sa isang proporsyonal na pagbaba sa dami ng likido at electrolytes, bilang panuntunan, sa sektor ng extracellular. Karaniwan ang kundisyong ito ay nangyayari kaagad pagkatapos ng talamak na pagkawala ng dugo, ngunit hindi ito nagtatagal at tinanggal dahil sa pagsasama ng mga mekanismo ng kompensasyon.

Hypoosmolar hypohydration- nabubuo dahil sa pagkawala ng likido na pinayaman ng mga electrolyte. Ang ilang mga kondisyon na nangyayari sa isang tiyak na patolohiya ng mga bato (nadagdagan ang pagsasala at nabawasan ang reabsorption ng likido), mga bituka (pagtatae), pituitary gland (kakulangan ng ADH), adrenal glands (nabawasan ang produksyon ng aldesterone) ay sinamahan ng polyuria at hypoosmolar hypohydration.

Hyperosmolar hypohydration- bubuo dahil sa pagkawala ng likido sa katawan, naubos sa electrolytes. Ito ay maaaring mangyari dahil sa pagtatae, pagsusuka, polyuria, labis na pagpapawis. Ang matagal na hypersalivation o polypnea ay maaaring humantong sa hyperosmolar dehydration, dahil nawawala ang likido na may mababang nilalaman ng asin. Kabilang sa mga sanhi, ang diabetes mellitus ay dapat bigyang pansin lalo na. Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoinsulinism, bubuo ang osmotic polyuria. Gayunpaman, ang mga antas ng glucose sa dugo ay nananatiling mataas. Mahalaga na sa kasong ito, ang estado ng hypohydration ay maaaring mangyari kaagad sa parehong cellular at non-cellular na sektor.

Hyperhydration. Ang ganitong uri ng paglabag ay nangyayari dahil sa alinman sa labis na paggamit ng tubig sa katawan, o hindi sapat na paglabas. Sa ilang mga kaso, ang dalawang salik na ito ay kumikilos nang sabay-sabay.

Isoosmolar hypohydration- maaaring kopyahin sa pamamagitan ng pagpasok sa katawan ng labis na dami ng asin, tulad ng sodium chloride. Ang hyperhydria na nabubuo sa kasong ito ay pansamantala at kadalasang mabilis na naaalis (sa kondisyon na ang sistema ng regulasyon ng metabolismo ng tubig ay gumagana nang normal).

Hypoosmolar overhydration ay nabuo nang sabay-sabay sa mga extracellular at cellular na sektor, i.e. ay tumutukoy sa iba pang anyo ng dyshydria. Ang intracellular hypoosmolar hyperhydration ay sinamahan ng matinding paglabag sa balanse ng ionic at acid-base, mga potensyal na lamad ng mga cell. Sa pagkalason sa tubig, pagduduwal, paulit-ulit na pagsusuka, kombulsyon, koma ay maaaring umunlad.

Hyperosmolar overhydration- maaaring mangyari sa kaso ng sapilitang paggamit ng tubig dagat bilang inuming tubig. Ang isang mabilis na pagtaas sa antas ng mga electrolyte sa extracellular space ay humahantong sa talamak na hyperosmia, dahil ang plasmalemma ay hindi pinapayagan ang labis na mga ion sa cell. Gayunpaman, hindi nito mapanatili ang tubig, at ang ilan sa cellular water ay gumagalaw sa interstitial space. Bilang resulta, tumataas ang extracellular hyperhydration, bagaman bumababa ang antas ng hyperosmia. Kasabay nito, ang pag-aalis ng tubig sa tisyu ay sinusunod. Ang ganitong uri ng karamdaman ay sinamahan ng pag-unlad ng parehong mga sintomas tulad ng sa hyperosmolar dehydration.

Edema. Isang tipikal na proseso ng pathological, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa nilalaman ng tubig sa extravascular space. Ang pag-unlad nito ay batay sa isang paglabag sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng plasma ng dugo at perivascular fluid. Ang edema ay isang malawakang anyo ng mga karamdaman sa metabolismo ng tubig sa katawan.

Mayroong ilang mga pangunahing pathogenetic na kadahilanan sa pag-unlad ng edema:

1. Hemodynamic. Ang edema ay nangyayari dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo sa venous section ng mga capillary. Binabawasan nito ang dami ng fluid reabsorption habang patuloy itong sinasala.

2. Oncotic. Nabubuo ang edema bilang resulta ng pagbaba ng oncotic pressure ng dugo, o pagtaas nito sa interstitial fluid. Ang hypoonkia ng dugo ay kadalasang dahil sa pagbaba sa antas ng protina at higit sa lahat ang albumin.

Ang hypoproteinemia ay maaaring magresulta mula sa:

a) hindi sapat na paggamit ng protina sa katawan;

b) mga paglabag sa synthesis ng albumin;

c) labis na pagkawala ng mga protina ng plasma ng dugo sa ihi sa ilang mga sakit sa bato;

3. Osmotic. Ang edema ay maaari ding mangyari dahil sa pagbaba sa osmotic pressure ng dugo o pagtaas nito sa interstitial fluid. Sa panimula, ang hypoosmia ng dugo ay maaaring mangyari, ngunit ang malubhang homeostasis disorder na mabilis na nabuo sa kasong ito ay "huwag mag-iwan ng oras" para sa pagbuo ng binibigkas na anyo nito. Ang hyperosmia ng mga tisyu, pati na rin ang kanilang hyperonkia, ay kadalasang limitado.

Maaaring mangyari ito dahil sa:

a) may kapansanan sa pag-leaching ng mga electrolyte at metabolite mula sa mga tisyu na lumalabag sa microcirculation;

b) pagbabawas ng aktibong transportasyon ng mga ion sa pamamagitan ng mga lamad ng cell sa panahon ng tissue hypoxia;

c) napakalaking "leakage" ng mga ions mula sa mga cell sa panahon ng kanilang pagbabago;

d) pagtaas sa antas ng dissociation ng mga asing-gamot sa acidosis.

4. Lamad. Ang edema ay nabuo dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall.

Sa ilang mga salita, kinakailangan upang talakayin ang mga modernong ideya tungkol sa mga prinsipyo ng physiological regulation, sa isang lubhang maigsi na anyo, upang isaalang-alang ang isyu ng klinikal na kahalagahan ng ilang mga physico-chemical indicator ng mga likido sa panloob na kapaligiran. Kabilang dito ang osmolality ng plasma ng dugo, ang konsentrasyon sa loob nito ng mga ions tulad ng sodium, potassium, calcium, magnesium, isang complex ng mga indicator ng acid-base state (pH), at sa wakas ang dami ng dugo at extracellular fluid. Ang mga pag-aaral ng serum ng dugo ng mga malulusog na indibidwal, mga paksa sa ilalim ng matinding mga kondisyon at mga pasyente na may iba't ibang anyo ng patolohiya ay nagpakita na sa lahat ng pinag-aralan na mga parameter ng physicochemical, ang pinaka-mahigpit na pinananatili, ay may pinakamababang koepisyent ng pagkakaiba-iba, tri-osmolality, ang konsentrasyon ng libre calcium ions at pH. Para sa osmolality, ang halagang ito ay 1.67%, para sa libreng Ca 2+ ions - 1.97%, habang para sa K + ions - 6.67%. Ang nasabi ay makakahanap ng simple at malinaw na paliwanag. Ang dami ng bawat cell, at samakatuwid ang functional na estado ng mga selula ng lahat ng mga organo at sistema, ay nakasalalay sa osmolality ng plasma ng dugo. Ang cell lamad ay hindi gaanong natatagusan sa karamihan ng mga sangkap, kaya ang dami ng cell ay matutukoy sa pamamagitan ng osmolality ng extracellular fluid, ang konsentrasyon sa loob ng cell ng mga sangkap sa cytoplasm nito, at ang permeability ng lamad sa tubig. Ceteris paribus, ang pagtaas ng osmolality ng dugo ay hahantong sa dehydration, pag-urong ng cell, at ang hypoosmia ay magdudulot ng pamamaga ng cell. Halos hindi kinakailangan na ipaliwanag kung anong masamang kahihinatnan para sa pasyente ang maaaring humantong sa parehong mga kondisyon.

Ang mga bato ay gumaganap ng nangungunang papel sa regulasyon ng osmolality ng plasma ng dugo, ang mga bituka at bato ay nakikilahok sa pagpapanatili ng balanse ng mga calcium ions, at ang buto ay nakikilahok din sa homeostasis ng mga calcium ions. Sa madaling salita, ang balanse ng Ca 2+ ay tinutukoy ng ratio ng intake at excretion, at ang panandaliang pagpapanatili ng kinakailangang antas ng konsentrasyon ng calcium ay nakasalalay din sa panloob na depot ng Ca 2+ sa katawan, na isang malaking buto. ibabaw. Ang sistema ng regulasyon ng osmolality, ang konsentrasyon ng iba't ibang mga ion ay kinabibilangan ng ilang mga elemento - isang sensor, isang sensitibong elemento, isang receptor, isang integrating apparatus (isang sentro sa nervous system) at isang effector - isang organ na nagpapatupad ng tugon at tinitiyak ang pagpapanumbalik ng mga normal na halaga ng parameter na ito.

Ang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte sa katawan ay nangyayari sa mga sumusunod na sitwasyon:

• Sa hyperhydration - labis na akumulasyon ng tubig sa katawan at ang mabagal na paglabas nito. Ang likidong daluyan ay nagsisimulang maipon sa intercellular space at dahil dito, ang antas nito sa loob ng selula ay nagsisimulang tumaas, at ito ay namamaga. Kung ang hyperhydration ay nagsasangkot ng mga selula ng nerbiyos, pagkatapos ay nangyayari ang mga kombulsyon at ang mga sentro ng nerbiyos ay nasasabik.
• Sa pag-aalis ng tubig - kakulangan ng kahalumigmigan o pag-aalis ng tubig, ang dugo ay nagsisimulang lumapot, ang mga namuong dugo ay nabubuo dahil sa lagkit at ang daloy ng dugo sa mga tisyu at organo ay nabalisa. Sa kakulangan nito sa katawan ng higit sa 20% ng timbang ng katawan, ang kamatayan ay nangyayari.

Ipinakikita ng pagbaba ng timbang, tuyong balat, kornea. Sa isang mataas na antas ng kakulangan, ang balat ay maaaring makolekta sa mga fold, ang subcutaneous fatty tissue ay katulad sa pagkakapare-pareho sa kuwarta, ang mga mata ay lumubog. Ang porsyento ng nagpapalipat-lipat na dugo ay nabawasan din, ito ay ipinahayag sa mga sumusunod na sintomas:

• ang mga tampok ng mukha ay pinalubha;
• sianosis ng mga labi at mga plato ng kuko;
• malamig na mga kamay at paa;
• bumababa ang presyon, mahina at madalas ang pulso;
• hypofunction ng mga bato, isang mataas na antas ng nitrogenous base bilang isang resulta ng isang paglabag sa metabolismo ng protina;
• pagkagambala sa puso, depresyon sa paghinga (ayon kay Kussmaul), posible ang pagsusuka.

Ang isotonic dehydration ay madalas na naitala - ang tubig at sodium ay nawawala sa pantay na sukat. Ang isang katulad na kondisyon ay karaniwan sa talamak na pagkalason - ang kinakailangang dami ng likidong daluyan at mga electrolyte ay nawawala sa panahon ng pagsusuka at pagtatae.

ICD-10 code

E87 Iba pang mga karamdaman ng balanse ng tubig-asin at acid-base

Mga sintomas ng paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte

Ang mga unang sintomas ng isang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte ay nakasalalay sa kung anong proseso ng pathological ang nangyayari sa katawan (hydration, dehydration). Ito ay nadagdagan ang pagkauhaw, at pamamaga, pagsusuka, pagtatae. Kadalasan mayroong isang binagong balanse ng acid-base, mababang presyon ng dugo, arrhythmic heartbeat. Ang mga palatandaang ito ay hindi maaaring pabayaan, dahil ang mga ito ay humahantong sa pag-aresto sa puso at kamatayan kung ang tulong medikal ay hindi ibinigay sa oras.

Sa kakulangan ng calcium sa dugo, lumilitaw ang mga spasms ng makinis na kalamnan, ang spasm ng larynx at malalaking sisidlan ay lalong mapanganib. Sa pagtaas ng nilalaman ng Ca - sakit sa tiyan, pagkauhaw, pagsusuka, pagtaas ng pag-ihi, pagsugpo sa sirkulasyon ng dugo.

Ang kakulangan ng K ay ipinahayag sa pamamagitan ng atony, alkalosis, talamak na pagkabigo sa bato, mga pathology ng utak, bituka na bara, ventricular fibrillation at iba pang mga pagbabago sa ritmo ng puso. Ang isang pagtaas sa nilalaman ng potasa ay ipinahayag sa pamamagitan ng pataas na paralisis, pagduduwal, at pagsusuka. Ang panganib ng kundisyong ito ay ang ventricular fibrillation at atrial arrest ay mabilis na umuunlad.

Ang mataas na Mg sa dugo ay nangyayari sa dysfunction ng bato, pag-abuso sa mga antacid. May pagduduwal, pagsusuka, pagtaas ng temperatura, bumagal ang tibok ng puso.

Ang mga sintomas ng isang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte ay nagpapahiwatig na ang mga kondisyong inilarawan ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon upang maiwasan ang mas malubhang komplikasyon at kamatayan.

Diagnosis ng paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte

Ang diagnosis ng kawalan ng timbang ng tubig at electrolyte sa paunang pagpasok ay isinasagawa ng humigit-kumulang, ang karagdagang paggamot ay nakasalalay sa tugon ng katawan sa pagpapakilala ng mga electrolyte, mga anti-shock na gamot (depende sa kalubhaan ng kondisyon).

Ang kinakailangang impormasyon tungkol sa isang tao at ang kanyang estado ng kalusugan sa ospital ay itinatag ng:

• Ayon sa anamnesis. Sa panahon ng survey (kung ang pasyente ay may kamalayan), data sa mga umiiral na karamdaman ng metabolismo ng tubig-asin (peptic ulcer, pagtatae, pagpapaliit ng pylorus, ilang uri ng ulcerative colitis, malubhang impeksyon sa bituka, pag-aalis ng tubig ng ibang etiology, ascites, mababang salt diet) ay tinukoy.
• Pagtatatag ng antas ng paglala ng kasalukuyang sakit at karagdagang mga hakbang upang maalis ang mga komplikasyon.
• Pangkalahatan, serological at bacteriological na mga pagsusuri sa dugo upang matukoy at makumpirma ang ugat ng kasalukuyang kondisyon ng pathological. Ang mga karagdagang instrumental at laboratory test ay inireseta din upang linawin ang sanhi ng karamdaman.

Ang napapanahong pagsusuri ng isang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte ay ginagawang posible upang matukoy ang kalubhaan ng paglabag sa lalong madaling panahon at upang ayusin ang naaangkop na paggamot sa isang napapanahong paraan.

Paggamot ng mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte

Ang paggamot sa mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte ay dapat maganap ayon sa sumusunod na pamamaraan:

• Tanggalin ang posibilidad ng isang progresibong pag-unlad ng isang kondisyon na nagbabanta sa buhay:
  • pagdurugo, talamak na pagkawala ng dugo;
  • alisin ang hypovolemia;
  • alisin ang hyper- o hypokalemia.
• Ipagpatuloy ang normal na metabolismo ng tubig-asin. Kadalasan, ang mga sumusunod na gamot ay inireseta upang gawing normal ang metabolismo ng tubig-asin: NaCl 0.9%, glucose solution 5%, 10%, 20%, 40%, polyionic solution (Ringer-Locke solution, lactasol, Hartman solution, atbp.) , erythrocyte mass, polyglucin, soda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25%, atbp.
• Pigilan ang mga posibleng komplikasyon ng isang iatrogenic na kalikasan (epilepsy, pagpalya ng puso, lalo na sa pagpapakilala ng mga paghahanda ng sodium).
• Kung kinakailangan, ang therapy sa diyeta ay dapat isagawa nang kahanay sa intravenous administration ng mga gamot.
• Sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga solusyon sa asin, kinakailangan upang kontrolin ang antas ng VSO, KOS, kontrolin ang hemodynamics, at subaybayan ang function ng bato.

Ang isang mahalagang punto ay bago magsimula ang intravenous administration ng mga bahagi ng asin, kinakailangan upang kalkulahin ang posibleng pagkawala ng likido at gumuhit ng isang plano para sa pagpapanumbalik ng normal na VSO. Ang pagkawala ay kinakalkula gamit ang mga formula:

Tubig (mmol) = 0.6 x Timbang (kg) x (140/Na true (mmol/l) + glucose/2 (mmol/l)),

kung saan 0.6 x Timbang (kg) - ang dami ng tubig sa katawan

140 - average% Na (normal)

Ang Na ist ay ang tunay na konsentrasyon ng sodium.

Kakulangan sa tubig (l) \u003d (Htest - HtN): (100 - HtN) x 0.2 x Timbang (kg),

kung saan ang 0.2 x Timbang (kg) ay ang dami ng extracellular fluid

HtN = 40 para sa mga babae, 43 para sa mga lalaki.

• Ang nilalaman ng electrolytes - 0.2 x Timbang x (Norm (mmol / l) - totoong nilalaman (mmol / l).

Pag-iwas sa mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte

Ang pag-iwas sa kawalan ng balanse ng tubig at electrolyte ay ang pagpapanatili ng normal na balanse ng tubig-asin. Ang metabolismo ng asin ay maaaring maabala hindi lamang sa mga malubhang pathologies (burns ng 3-4 degrees, gastric ulcer, ulcerative colitis, talamak na pagkawala ng dugo, pagkalasing sa pagkain, mga nakakahawang sakit ng gastrointestinal tract, mga sakit sa isip na sinamahan ng malnutrisyon - bulimia, anorexia, atbp. ), ngunit din sa labis na pagpapawis, na sinamahan ng sobrang pag-init, sistematikong walang kontrol na paggamit ng diuretics, matagal na diyeta na walang asin.

Para sa mga layuning pang-iwas, sulit na subaybayan ang estado ng kalusugan, kontrolin ang kurso ng mga umiiral na sakit na maaaring magdulot ng kawalan ng timbang sa asin, hindi magreseta sa iyong sarili ng mga gamot na nakakaapekto sa paglipat ng likido, muling pagdaragdag ng kinakailangang pang-araw-araw na paggamit ng likido sa ilalim ng mga kondisyon na malapit sa pag-aalis ng tubig, kumain ng maayos at balanse. .

Ang pag-iwas sa kawalan ng balanse ng tubig at electrolyte ay nakasalalay din sa tamang diyeta - ang pagkain ng oatmeal, saging, dibdib ng manok, karot, mani, pinatuyong mga aprikot, igos, ubas at orange juice ay hindi lamang kapaki-pakinabang sa sarili nito, ngunit nakakatulong din upang mapanatili ang tamang balanse ng mga asin at trace elements.

Malinaw na ang balanse ng electrolyte ay higit na malapit na nauugnay sa balanse ng tubig (tingnan sa itaas). Sa ibaba ay maikli nating isasaalang-alang ang mga pathophysiological na aspeto ng sodium, potassium at calcium metabolism disorder.

Sosa. Ipaalala ko sa iyo na ito ang pangunahing cation ng extracellular fluid (135-155 mmol / l ng plasma ng dugo, sa average - 142 mmol / l) ay halos hindi pumapasok sa mga cell at, samakatuwid, tinutukoy ang osmotic pressure ng plasma at interstitial fluid.

Ang hyponatremia ay alinman sa asymptomatic o nagpapakita ng pagtaas ng pagkapagod. Ito ay sanhi ng masaganang pagbubuhos ng glucose, malaking pagpapanatili ng tubig sa ilang mga sakit sa bato (nephritis, tubular nephrosis) o labis na pagtaas ng pagtatago ng vasopressin sa mga talamak at malalang sakit ng utak.

Dapat alalahanin na ang hyponatremia ay kadalasang kamag-anak at nauugnay sa hyperhydration ng extracellular space, mas madalas na may totoong kakulangan sa sodium. Samakatuwid, ito ay kinakailangan upang maingat na masuri ang kondisyon ng pasyente, sa batayan ng anamnestic, klinikal at biochemical data, matukoy ang likas na katangian ng sodium metabolism disorder at magpasya sa advisability ng pagwawasto nito.

kabuuang Na deficiency (mmol)=(142 mmol/l - plasma Na konsentrasyon, mmol/l) bigat ng pasyente 0,2.

Para sa impormasyon, ang 10 ml ng 3% sodium chloride solution na ginamit upang mabayaran ang kakulangan sa sodium ay naglalaman ng 5.1 mmol ng sodium.

Potassium. Ito ay isang cation, ang pangunahing bahagi nito ay matatagpuan sa loob ng mga cell - hanggang sa 98%. Sa kabila nito, ang nilalaman ng potasa sa serum ng dugo (3.6-5.0 mmol/l) ay isang mahalagang physiological constant, ang pagbabago nito ay hindi pinahihintulutan ng katawan.

Ang hyperkalemia ay ipinapakita sa pamamagitan ng pagduduwal, pagsusuka, metabolic acidosis, bradycardia, at cardiac arrhythmias.

Ang mga sanhi ng hyperkalemia ay maaaring: 1) nabawasan ang paglabas ng potasa sa ihi sa kabiguan ng bato; 2) intravenous administration ng potassium-containing solutions (na may mahinang kidney function); 3) pinahusay na protina catabolism; 4) cell necrosis (na may mga paso, crush syndrome, hemolysis); 5) metabolic acidosis, na humahantong sa muling pamamahagi ng potasa: ang paglabas nito mula sa mga selula na may palaging kabuuang nilalaman; 6) pangunahin o pangalawang adrenal insufficiency, na humahantong sa pagkawala ng sodium at compensatory potassium retention.

Ang mga konsentrasyon ng plasma na higit sa 6.5 mmol/l ay nagbabanta, higit sa 7.5 hanggang 10.5 ay nakakalason, at higit sa 10.5 mmol/l ay nakamamatay.

Bilang karagdagan sa pagtukoy ng konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo, ang kawalan ng balanse ng electrolyte ay maaaring hatulan ng mga pagbabago sa ECG.

ECG na may hyperkalemia: high pointed T wave, pagpapaikli ng QT, pagpapalawak ng QRS complex, sinus bradycardia, atrioventricular blockade, extrasystoles ay hindi karaniwan.

Ang hypokalemia ay sinamahan ng adynamia, asthenia, muscular hypotension, kawalang-interes, tuyong balat, at pagbaba ng sensitivity ng balat. Mayroong utot at pagsusuka, na ginagaya ang sagabal. Ang isang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pagkabingi ng unang tono, tachycardia, isang pagbawas sa arterial at isang pagtaas sa venous pressure ay napansin.

Sa ECG: isang pagbawas sa pagitan ng ST sa ibaba ng isoline, isang pagpapalawak ng pagitan ng QT, isang flat biphasic o negatibong T wave, tachycardia, madalas na ventricular extrasystoles.

Ang mga sanhi ng hypokalemia ay maaaring:

1. Pagkawala ng potasa sa pamamagitan ng gastrointestinal tract (pagsusuka, pagtatae, atbp.).

2. Nadagdagang excretion ng potassium ng bituka mucosa sa adenoma ng colon, pancreatic tumor.

3. Pagkawala ng potasa sa pamamagitan ng mga bato: a) sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot (reseta ng diuretics, antihypertensives); b) na may mga sakit sa bato (talamak na pyelo- at glomerulonephritis, tubulopathies).

4. Mga sakit sa endocrine: a) pangunahin o pangalawang hyperaldosteronism (Kon's syndrome o bilateral adrenal hyperplasia); b) pagpapasigla ng produksyon ng aldosteron sa mga sakit ng atay, bato, puso, diabetes insipidus, mga sitwasyon ng stress, atbp.).

5. Paglabag sa pamamahagi ng potasa sa metabolic alkalosis, insulin therapy (dahil sa labis na pagbubuklod ng potasa sa mga selula, dahil sa pagtaas ng synthesis ng glycogen at mga protina).

6. Hindi sapat na paggamit ng potasa.

Paggamot. Maglagay ng 0.5–0.7% potassium chloride solution na may 5% o 10% glucose solution sa bilis na hindi hihigit sa 20 mmol / h (1 g ng potassium chloride na ginagamit para sa intravenous administration ay naglalaman ng 13.4 mmol ng purong potassium). Kapag nagsalin ng isang solusyon ng glucose na may potasa, kinakailangan ding mag-inject ng insulin sa rate na 1 yunit bawat 3-4 g ng dry matter. Nag-aambag ito sa pagtagos ng potasa sa mga selula, ang paggalaw ng mga sodium ions sa extracellular space at ang pag-aalis ng intracellular acidosis.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa potasa ay nag-iiba, mula 60 hanggang 100 mmol. Ang isang karagdagang dosis ng potasa ay ibinibigay sa rate ng:

kakulangan sa K/mmol= 5 (natukoy na antas ng potassium sa plasma ng dugo, mmol/l) ( timbang ng katawan) 0,2.

Upang iwasto ang kakulangan ng potasa, isang 3% na solusyon ng potassium chloride ang ginagamit, 10 ml nito ay naglalaman ng 4 mmol ng purong potasa. Kaya, kung ang 40 ml ng isang 3% na solusyon ng potassium chloride ay idinagdag sa 200 ml ng isang 5% na solusyon ng glucose, kung gayon ang konsentrasyon nito ay 0.5%, at ang nilalaman ng potasa ay 16 mmol. Ang nagreresultang solusyon ay ibinubuhos sa bilis na hindi hihigit sa 80 patak bawat 1 min, na 16 mmol/h.

Sa kaso ng hyperkalemia, isang 10% glucose solution na may insulin (1 unit kada 3-4 g ng glucose) ay ibinibigay sa intravenously upang mapabuti ang pagtagos ng extracellular potassium sa cell upang lumahok sa mga proseso ng glycogen synthesis. Dahil ang hyperkalemia ay sinamahan ng metabolic acidosis, ang pagwawasto nito sa sodium bikarbonate ay ipinahiwatig. Bilang karagdagan, ang mga diuretikong gamot (furosemide intravenously) ay ginagamit.

Kaltsyum. Ang kaltsyum ay halos hindi nakikilahok sa pagpapanatili ng osmotic pressure, dahil ang nilalaman nito sa extracellular sector ay maliit at isang makabuluhang bahagi ng ion ay nauugnay sa mga protina. Ang kabuuang nilalaman sa serum ng dugo ay 2.12-2.60 mmol / l, ang ionized calcium sa plasma ay 1.03-1.27. Ang ionized calcium ay may regulatory effect sa endocrine secretion ng parathyroid gland at C-cells ng thyroid gland. Ang nilalaman ng ionized calcium sa dugo ay pinananatili sa prinsipyo ng negatibong feedback sa pamamagitan ng parathyroid hormone at calcitonin, pati na rin ang bitamina D.

Hypercalcemia. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng ionized calcium ay humahantong sa mga pathological na kondisyon na ipinakita ng polyuria, pagsusuka, asthenia, adynamia, hyporeflexia, depression, cardiac arrhythmia, sakit ng buto, vascular calcification, pagpapaikli ng distansya ng QT sa ECG. Mga kinalabasan - kamatayan mula sa pagkabigo sa bato dahil sa nephrocalcinosis o pag-aresto sa puso.

hypocalcemia ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng neuromuscular excitability, tetanic convulsions, hypocoagulation ng dugo, pagpapahina ng aktibidad ng puso, arterial hypotension. Sa ECG - pagpapahaba ng pagitan ng QT. Sa matagal na hypocalcemia, ang mga rickets ay nangyayari sa mga bata, iba't ibang mga trophic disorder, kabilang ang mga katarata, may kapansanan sa calcification ng dentin ng mga ngipin.

Ang pag-aalis ng hypercalcemia ay maaaring makamit lalo na sa pamamagitan ng paggamot sa sakit na sanhi ng paglabag sa metabolismo ng calcium. Halimbawa, sa hyperparathyroidism, isinasagawa ang surgical removal ng isang hormonally active na tumor o hyperplastic tissue ng parathyroid glands.

Sa mga bata na may hypercalcemia, kapag ang mga palatandaan ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium ay napansin, ang paggamit ng bitamina D ay limitado. Sa matinding hypercalcemia, intravenous administration ng disodium salt ng ethyldiamintetraacetic acid (Na 2 EDTA), na maaaring bumuo ng mga kumplikadong compound na may mga calcium ions, Ginagamit.

Pag-aalis ng hypocalcemia. Dahil sa ang katunayan na ang madalas na hypocalcemia ay resulta ng isang pagpapahina o pagkawala ng function ng parathyroid, ang hormone replacement therapy ay pinakamahalaga. Para sa layuning ito, ang gamot na parathyroidin ay malawakang ginagamit. Upang ihinto ang pag-atake ng tetany sa mga pasyente na may malubhang hypocalcemia, ginagamit ang intravenous administration ng mga solusyon ng calcium chloride, calcium gluconate o lactate, at ginagamit din ang mga paghahanda ng bitamina D.