Pagkabigo sa atay- isang kumplikadong sintomas na nailalarawan sa kapansanan sa paggana ng atay na may iba't ibang kalubhaan (mula sa banayad hanggang sa malubhang - hepatic coma) dahil sa talamak o talamak na pinsala sa parenchyma nito (hepatocytes).

Portosystemic o hepatic encephalopathy ay isang symptomatic complex ng mga CNS disorder na nangyayari sa liver failure.

Ang portosystemic o hepatic encephalopathy ay nangyayari dahil sa talamak na metabolic stress (hal., pagdurugo mula sa varicose veins, impeksyon, electrolyte disturbances) sa mga pasyenteng may malalang sakit sa atay at portosystemic shunt. Ito ay clinically manifested sa pamamagitan ng reversible disorders ng consciousness at cognitive functions, antok, monotonous speech, tremor, at discoordination of movements.

Ang paggamot ay upang limitahan ang dami ng protina sa loob diyeta, ang appointment ng lactulose. Ang mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay mga kandidato para sa paglipat ng atay.

Epidemiology ng pagkabigo sa atay

Taun-taon, 2,000 katao ang namamatay mula sa fulminant liver failure sa buong mundo. Ang dami ng namamatay mula sa kumplikadong sintomas na ito ay 50-80%.

Ang fulminant liver failure ay maaaring resulta ng viral hepatitis, autoimmune hepatitis, hereditary disease (halimbawa, mga sakit Wilson-Konovalov); maging resulta ng pag-inom ng mga gamot (halimbawa, paracetamol), pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap (halimbawa, toxin pallidum toxins). Sa 30% ng mga kaso, ang sanhi ng fulminant liver failure ay hindi pa natutukoy.

Ang mga pasyenteng may fulminant liver failure ay nangangailangan ng liver transplant.

Sa talamak na pagkabigo sa atay, maaaring umunlad ang hepatic encephalopathy. Ang komplikasyon na ito sa talamak na sakit sa atay ay medyo bihira, ngunit ang dami nito ay umabot sa 80-90%.

Pag-uuri ng pagkabigo sa atay

• Talamak na pagkabigo sa atay.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay maaaring umunlad laban sa background ng mga nakaraang sakit sa atay o mangyari sa unang pagkakataon, laban sa background ng talamak na hepatitis.

Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang hepatic encephalopathy ay bubuo nang hindi lalampas sa 8 linggo mula sa simula ng mga unang sintomas ng pinsala sa atay. Sa talamak na sakit sa atay, ang hepatic encephalopathy ay medyo bihira.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay ay ang mga fulminant (fulminant) na anyo ng talamak na viral hepatitis at pinsala sa atay na dulot ng droga.

Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay ay maaaring mga virus ng hepatitis A, B, C, D, E, G, pati na rin ang mga herpes virus, cytomegaloviruses, infectious mononucleosis virus, simple at herpes zoster, Coxsackie, ang causative agent ng tigdas; septicemia sa mga abscess sa atay, droga, alkohol, pagkakalantad sa mga lason sa industriya, mycotoxins at aflatoxins, carbon dioxide.

Inilarawan ang talamak na pagkabigo sa atay sa nakakalason na hepatosis (talamak matabang atay sa mga buntis na kababaihan, Reye's syndrome, kondisyon pagkatapos patayin ang maliit na bituka), Wilson-Konovalov's disease, Budd-Chiari syndrome.

Talamak na pagkabigo sa atay.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nangyayari sa paglala ng talamak na sakit sa atay ( cirrhosis sa atay), mga malignant na tumor.

Mga yugto ng pagkabigo sa atay

Mga yugto ng hepatic encephalopathy

• 0 yugto. Subclinical hepatic encephalopathy.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kaunting mga sintomas: banayad na kapansanan ng memorya, konsentrasyon, mga pag-andar ng nagbibigay-malay, koordinasyon ng mga paggalaw. Walang "flapping" tremor (asterixis).

1 yugto.

Mga karamdaman sa pagtulog, pagkagambala sa pagtulog, euphoria, pagkamayamutin. Mabagal na kakayahang magsagawa ng mga intelektwal na gawain. Nabawasan ang atensyon, paglabag sa account (dagdag). Maaaring naroroon ang Asterixis.

2 yugto.

Pagkahilo o kawalang-interes. disorientasyon, hindi naaangkop na pag-uugali, bulol magsalita. Asterixis. Pagkahilo. Ataxia. Paglabag sa account (pagbabawas). Bahagyang disorientasyon sa oras at espasyo.

3 yugto.

Sopor. Makabuluhang disorientasyon sa oras at espasyo. Amnesia, sagabal sa galit. Dysarthria.

4 na yugto.

Coma. Maaaring walang tugon sa stimuli ng sakit.

Etiology ng pagkabigo sa atay

• Mga Dahilan ng Pagkabigo sa Atay

Mga sanhi ng fulminant liver failure

Mga sanhi ng hepatic encephalopathy

Ang pathogenesis ng hepatic encephalopathy

Ang paglitaw ng hepatic encephalopathy sa pagkabigo sa atay ay nauugnay sa mga paglabag sa balanse ng acid-base at electrolyte na komposisyon ng dugo (respiratory at metabolic alkalosis, hypokalemia, metabolic acidosis, hyponatremia, hypochloremia, azotemia). Bilang karagdagan, ang mga pasyente na may pagkabigo sa atay ay may homeostasis at hemodynamic disturbances: hypo- at hyperthermia, hypoxia, bacteremia, hypovolemia, dehydration, portal hypertension at collateral na daloy ng dugo, binago ang oncotic at hydrostatic pressure. At ang mekanismo ng pinsala sa tisyu ng utak ay nauugnay sa kapansanan sa pag-andar ng mga astrocytes, na kumakatawan sa humigit-kumulang 30% ng cellular na komposisyon ng utak.

Ang paglabag sa pag-andar ng mga astrocytes ay mahalaga. Ang mga astrocyte ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagsasaayos ng pagkamatagusin ng hadlang ng dugo-utak, sa pagpapanatili ng balanse ng electrolyte, sa pagtiyak ng transportasyon ng mga neurotransmitter sa mga neuron ng utak; sa pagkasira ng mga nakakalason na sangkap (lalo na ammonia).

Sa talamak na pinsala sa atay, ang ammonia, na pumapasok sa utak, ay humahantong sa pagkagambala sa paggana ng mga astrocytes, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa morphological sa kanila. Bilang resulta, na may pagkabigo sa atay, nangyayari ang cerebral edema, at tumataas ang presyon ng intracranial.

Bilang karagdagan, ang pagpapahayag ng mga gene na nag-encode ng mga pangunahing protina ng astrocyte ay nagambala, na humahantong sa mga sakit sa neurotransmission.

Higit pa sa ammonia nakakalason na epekto ang mga sangkap tulad ng fatty acids, mercaptans, false neurotransmitters (tyramine, octopamine, beta-phenylethanolamines), magnesium, GABA ay may kakayahang mag-exert sa tissue ng utak. Sa pagkabigo sa atay, ang cerebro ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon mula sa gastrointestinal tract at atay. Nakakalason na sangkap: amino acids at ang kanilang mga produkto ng pagkabulok (ammonia, phenols, mercaptans), mga produkto ng hydrolysis at oksihenasyon ng carbohydrates (lactic, pyruvic acids, acetone); mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo ng taba (mababang molekular na timbang acid, GABA); maling neurotransmitters (asparagine, glutamine).

Dalawang teorya ng pag-unlad ng hepatic encephalopathy ang pinakamahalagang praktikal: ang nakakalason na teorya at ang teorya ng GABA metabolism disorder.

Ang nakakalason na teorya ng pag-unlad ng hepatic encephalopathy.

Ayon sa nakakalason na teorya, ang mga nakakalason na sangkap (ammonia, phenols, phenylalanine, tyrosine) ay tumagos sa hadlang ng dugo-utak, naipon sa utak at humantong sa dysfunction ng mga selula ng CNS at ang pagbuo ng encephalopathy.

Ang ammonia ay ang pinaka-binibigkas na nakakapinsalang epekto sa utak. Sa malusog na mga tao, ang atay ay nagpapalit ng ammonia sa uric acid sa siklo ng Krebs. Sa karagdagan, ito ay kinakailangan sa conversion ng glutamate sa glutamine, na kung saan ay mediated sa pamamagitan ng enzyme glutamate synthetase.

Talamak na pinsala sa atay (hal. cirrhosis sa atay) bumababa ang bilang ng mga gumaganang hepatocytes, na lumilikha ng mga kinakailangan para sa hyperammonemia. At kapag nangyayari ang portosystemic shunting, ang ammonia, na lumalampas sa atay, ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon. Bilang isang resulta, ang antas nito sa pagtaas ng dugo, nangyayari ang hyperammonemia.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng liver cirrhosis at portosystemic shunting, ang aktibidad ng skeletal muscle glutamate synthetase ay tumataas, kung saan nagsisimula ang proseso ng pagkasira ng ammonia. Ipinapaliwanag nito ang pagbaba sa mass ng kalamnan sa mga pasyente na may liver cirrhosis, na nag-aambag din sa hyperammonemia. Ang mga proseso ng metabolismo at paglabas ng ammonia ay nangyayari rin sa mga bato.

Ang glutamine synthetase ay matatagpuan din sa mga astrocyte ng utak. Gayunpaman, sa ilalim ng mga kondisyon ng hyperammonemia sa mga astrocytes, walang pagtaas sa aktibidad ng enzyme na ito. Samakatuwid, ang utak ay sensitibo sa mga epekto ng ammonia.

Ang ammonia ay may iba't ibang mga pathological na epekto sa tisyu ng utak: nakakagambala sa transportasyon ng mga amino acid, tubig at electrolytes, pinipigilan ang mga proseso ng paggamit ng enerhiya; humahantong sa mga karamdaman ng metabolismo ng amino acid; pinipigilan ang pagbuo ng mga potensyal na postsynaptic.

Ang nakakalason na teorya ng pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay nakumpirma ng katotohanan na ang pagpapatupad ng mga hakbang na naglalayong bawasan nilalaman ng ammonia sa dugo, sa mga pasyente na may ganitong patolohiya ay maaaring mabawasan ang kalubhaan ng mga sintomas ng sakit.

Teorya ng mga karamdaman sa metabolismo ng GABA.

Ang GABA ay may neuroinhibitory effect. Sa utak, karamihan sa mga synapses (24-45%) ay GABAergic. Bilang karagdagan, mayroong isang neuronal complex ng GABA receptors sa utak na sensitibo sa GABA, benzodiazepines, barbiturates, at neurosteroids. Ito ay mga neurosteroid na may mahalagang papel sa pagbuo ng hepatic encephalopathy.

Ang mga neurotoxin (ammonia, magnesium) ay nagpapahusay sa pagpapahayag ng mga benzodiazepine receptor sa mga astrocytes, na nagpapasigla sa metabolismo ng kolesterol sa pregnenolone at higit pa sa mga neurosteroid. Ang mga neurosteroid, na inilabas mula sa mga astrocytes, ay nagbubuklod sa neuronal complex ng mga receptor ng GABA. Ito ay humahantong sa mga neurotransmission disorder.

Ang teorya ng GABA metabolism disorder ay kinumpirma ng pagtuklas sa utak ng mga pasyenteng namatay mula sa hepatic coma, isang tumaas na nilalaman ng allopregnolon (isang neuroactive metabolite ng pregnolon).

Klinika ng pagkabigo sa atay at encephalopathy

Ang mga sintomas ng hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may pagkabigo sa atay ay lumilitaw kapag ang central nervous system function ay may kapansanan.

Ang pagkabalisa at kahibangan ay madalang na mga palatandaan ng hepatic encephalopathy. Nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng asterixis, "flapping" tremor (mabilis na flexion-extensor na paggalaw sa metacarpophalangeal at radiocarpal joints, madalas na sinamahan ng lateral na paggalaw ng mga daliri). Ang mga sakit sa neurological ay simetriko. Ang mga sintomas ng pinsala sa brainstem ay nangyayari sa mga pasyente sa isang coma oras o araw bago mamatay.

Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may pagkabigo sa atay, ang neuritis ay napansin, at ang jaundice ay tumataas. Maaaring tumaas ang temperatura ng katawan. Mayroong peripheral edema at ascites. Lumilitaw na tiyak amoy ng atay mula sa bibig (dahil sa pagbuo ng dimethyl sulfide at trimethylamine). Ang mga endocrine disorder ay maaaring matukoy (nabawasan ang libido, testicular atrophy, kawalan ng katabaan, gynecomastia, pagkakalbo, pagkasayang ng mga glandula ng mammary, matris, ang hitsura ng telangiectasias, ang "white nail phenomenon").

Gradasyon ng pagkabigo sa atay ayon sa mga yugto

• Ang unang yugto ay ang paunang bayad.

  • Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa ritmo ng pagtulog, pag-uugali at mood, adynamia, lagnat, pagdurugo. Lumalala ang jaundice.

Ang ikalawang yugto ay binibigkas na decompensated.

Pagpapalakas ng mga sintomas ng unang yugto. Antok. Ang hindi naaangkop na pag-uugali kung minsan ay pagsalakay, disorientasyon. Nahihilo, nanghihina. Ang bagal at slurring ng pagsasalita. Panginginig, pagpapawis, amoy ng atay mula sa bibig.

Ang ikatlong yugto ay terminal dystrophic.

Natulala, nahihirapang gumising. Pagkasabik, pagkabalisa, hiyawan. Pagkalito ng kamalayan. Paglabag sa pakikipag-ugnay habang pinapanatili ang isang sapat na tugon sa sakit.

Ang ikaapat na yugto ay hepatic coma.

Pagkawala ng malay. Ang mga kusang paggalaw at reaksyon sa sakit sa simula ng pagkawala ng malay at pagkatapos ay nawawala. Exotropia. Kakulangan ng reaksyon ng pupillary. Pathological (plantar) reflexes. Mga seizure. Katigasan. EEG - pagpapabagal sa ritmo, pagpapababa ng amplitude habang lumalalim ang coma.

Diagnosis ng pagkabigo sa atay

Ang pag-unlad ng pagkabigo sa atay ay maaaring ipalagay kung ang pasyente, laban sa background ng malalang sakit atay, tumindi ang paninilaw ng balat, tumataas ang temperatura ng katawan, nangyayari ang edematous-ascitic syndrome, lumilitaw ang isang tiyak na amoy ng atay mula sa bibig; mga endocrine disorder, ang mga palatandaan ng hemorrhagic diathesis ay napansin: petechial exanthems, paulit-ulit na pagdurugo ng ilong, dumudugo na gilagid, trombosis. Sa paglitaw ng mga sintomas ng pinsala sa CNS, maaaring isipin ng isa ang tungkol sa pag-unlad ng hepatic encephalopathy.

Mga layunin sa diagnostic

• Tukuyin ang uri ng pagkabigo sa atay (talamak o talamak).

  Kilalanin ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng hepatic encephalopathy.

  Tukuyin ang kalubhaan ng hepatic encephalopathy.

Mga pamamaraan ng diagnostic

• Pagkuha ng kasaysayan at pisikal na pagsusuri

Kung pinaghihinalaan ang pagkabigo sa atay, kinakailangan upang malaman kung ang pasyente ay nag-aabuso sa alkohol, kung mayroon siyang kasaysayan ng viral hepatitis, mga sakit na metaboliko (mga sakit Wilson-Konovalov, Badda Chiari), malalang sakit sa atay ( cirrhosis ng atay), malignant na mga tumor; kung umiinom ng gamot ang pasyente paracetamol).

Ang mga sintomas ng hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may pagkabigo sa atay ay lumilitaw kapag ang central nervous system function ay may kapansanan. Ang pagkabalisa at kahibangan ay hindi karaniwang mga palatandaan ng hepatic encephalopathy.

Ang hitsura ng asterixis, isang "flapping" na panginginig, ay katangian (pagkatapos ng tonic extension ng kamay, ang mabilis na flexion-extensor na paggalaw ay nangyayari sa metacarpophalangeal at radiocarpal joints, kadalasang sinasamahan ng mga lateral na paggalaw ng mga daliri; ang pasyente ay hindi rin mapanatili ang kanyang mga kamao. mahigpit na nakakuyom - sila ay hindi sinasadyang nag-compress at nag-unclench).

Asterixis - "flapping" na panginginig.

Ang mga sakit sa neurological ay simetriko. Ang mga sintomas ng pinsala sa brainstem ay nangyayari sa mga pasyente sa isang coma oras o araw bago mamatay.

Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may pagkabigo sa atay, ang neuritis ay napansin, at ang jaundice ay tumataas. Maaaring tumaas ang temperatura ng katawan. Mayroong tiyak na amoy ng hepatic mula sa bibig (dahil sa pagbuo ng dimethyl sulfide at trimethylamine). Ang mga endocrine disorder ay maaaring matukoy (nabawasan ang libido, testicular atrophy, kawalan ng katabaan, gynecomastia, pagkakalbo, pagkasayang ng mga glandula ng mammary, matris, ang hitsura ng telangiectasias, ang "white nail phenomenon").

Nagaganap ang mga kaguluhan sa hemodynamic: nabuo ang peripheral edema at ascites; ang hypotension ay sinusunod. Ang mga palatandaan ng hemorrhagic diathesis ay maaaring makita: petechial exanthema, paulit-ulit na pagdurugo ng ilong, dumudugo na gilagid, trombosis, DIC.

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo

Mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic

• Mga tampok ng diagnosis ng talamak at talamak na pagkabigo sa atay

Ang pagpili ng mga pamamaraan ng diagnostic para sa pagsusuri ng mga pasyente ay natutukoy ng pangangailangan upang maitatag ang uri ng pagkabigo sa atay.

Algorithm para sa diagnosis ng talamak na pagkabigo sa atay

Algorithm para sa diagnosis ng talamak na pagkabigo sa atay

Differential diagnosis ng talamak at talamak na pagkabigo sa atay

Differential diagnosis ng hepatic encephalopathy

Paggamot ng pagkabigo sa atay

• Mga Layunin sa Paggamot

  • Paggamot ng mga sakit na nagdulot ng pagkabigo sa atay.

    Pag-iwas at paggamot ng hepatic encephalopathy.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay

Pangkalahatang mga prinsipyo para sa pamamahala ng isang pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay:

Nursing post.

Pagsubaybay sa pag-ihi, asukal sa dugo at mahahalagang function bawat oras.

Dalawang beses araw-araw na pagsubaybay sa serum potassium.

Araw-araw - pagsusuri ng dugo, kahulugan ng nilalaman creatinine, albumin; pagsusuri ng coagulogram.

Huwag mag-inject asin.

Pag-iwas sa mga bedsores.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay

Pangkalahatang mga prinsipyo ng pamamahala ng isang pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay:

Ang aktibong pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente ay isinasagawa, na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng mga sintomas ng encephalopathy.

Ang pasyente ay tinitimbang araw-araw.

Ang balanse ng likido na lasing at ilalabas bawat araw ay pinahahalagahan araw-araw.

Kinukuha araw-araw pagsusuri ng dugo, tinutukoy ang nilalaman mga electrolyte, creatinine.

Kinakailangang sukatin ang nilalaman 2 beses sa isang linggo bilirubin, albumin, at aktibidad ASAT, AlAT, AP.

Ang isang coagulogram ay regular na isinasagawa, ang nilalaman ng prothrombin ay sinusukat.

Sa huling yugto cirrhosis sa atay ang pangangailangan at posibilidad ng paglipat ng atay ay dapat masuri. Ang paglipat ng atay ay bihirang ipinahiwatig para sa alcoholic cirrhosis.

Sa alcoholic cirrhosis isang kumpletong pag-iwas sa alkohol ay kinakailangan.

Scheme para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay:

Sa diyeta ng pasyente, ang paggamit ng protina ay mahigpit na limitado (hindi hihigit sa 40-60g / araw) at asin.

Nang hindi naghihintay para sa mga resulta ng pagsusuri sa bacteriological at pagpapasiya ng sensitivity ng microflora sa mga gamot na antibacterial, kinakailangang magsimula sa / sa pagpapakilala ciprofloxacin(Ciprofloxacin solusyon para sa iniksyon., Tsiprolet) 1.0 g 2 beses sa isang araw.

Ornithine. Scheme ng pangangasiwa: 1st stage - 7 intravenous drip infusions ( Hepa-Merz conc.d/inf.) 20 g / araw (natunaw sa 500 ML ng isotonic solution Glucose o sodium chloride; rate ng iniksyon - 6-10 patak bawat 1 minuto); ika-2 yugto - oral intake gamot ( sigaw ni Gepa-Merz grand.d / r-ra.) sa 18 g/araw sa 3 hinati na dosis sa loob ng 14 na araw.

Hofitol pinangangasiwaan 5-10 ml 2 r / araw para sa 7-10 araw.

Lactulose(Duphalac, Normale) ay ibinibigay sa isang paunang dosis na 90 ml bawat araw na may posibleng pagtaas dosis hanggang sa pag-unlad ng baga pagtatae. Ito ay mas epektibo kaysa sa reseta ng 4 g neomycin o ampicillin kada araw. Binabawasan ng lactulose ang pagbuo at pagsipsip ng ammonia, nakakatulong na sugpuin ang intestinal flora na gumagawa ng ammonium.

Mga enemas na may magnesiyo sulpate(15-20 g bawat 100 ml ng tubig) para sa paninigas ng dumi.

Bitamina K(Vikasol) 10 mg 3 beses sa isang araw IV.

Sa kaso ng pagdurugo, ang sariwang frozen na plasma ay iniksyon sa intravenously: 2-4 na dosis nang sabay-sabay, at kung magpapatuloy ang pagdurugo, ang mga iniksyon ay paulit-ulit pagkatapos ng 8 oras.

Wag pumasok mga solusyon sa asin! Kasabay nito, ang sodium at tubig ay nananatili sa katawan dahil sa pagkakaroon ng pangalawang hyperaldosteronism. Huwag gumamit ng mga gamot na naglalaman ng sodium (maraming antacids) sa paggamot ng mga pasyente.

Ginagamit ang mga bitamina: bitamina ng pangkat B ( thiamine bromide(Thiamine chloride (Vit. B1) na solusyon para sa iniksyon.) 40 mg o cocarboxylase(Cocarboxylase g/chl por.lyof.d/in.) 200 mg, pyridoxine(Pyridoxine hydrochloride (V-6) na solusyon para sa iniksyon.) 50 mg o pyridoxine phosphate 50 mg, cyanocobalamin(Cyanocobalamin (B-12) na solusyon para sa iniksyon.) 200 mcg o oxycobalamin 200 mcg), lipoic acid 4 ml ng 0.5% na solusyon, piracetam(Nootropil, Piracetam) 4-6 g, ornitsepil 10 g, nicotinamide(Gepasol A) 100-200 mg, bitamina C(Ascorbic solusyon sa acid d / in.) 1000 mg bilang shake kasama ng 10-20% Glucose(1000-1500 ml bawat araw). Malamang mula noon potasa klorido(40mmol/l).

Kailangan ng karagdagang pagpapakilala folic acid(Folacin, Tab ng folic acid.) 15 mg araw-araw, bitamina D 1000 IU minsan sa isang linggo. Upang mapanatili ang sapat na metabolismo ng mineral ay nangangailangan ng pagpapakilala kaltsyum, posporus at magnesiyo.

Sa / sa 3 r / araw ay ipinakilala famotidine(Kvamatel

pagsisiyasat nutrisyon sa enteral. Maaaring gamitin ang mga fat emulsion upang madagdagan ang calorie na nilalaman ng diyeta.

Paggamot ng pagdurugo.

• Ang mga pagbutas ng arterya ay dapat na iwasan.

  Maaaring ibigay sa intravenously na may sariwang frozen na plasma.

  In / in 3 beses sa isang araw ay ibinibigay famotidine(Kvamatel) 20 mg sa 20 ml ng asin.

Paggamot pagkabigo sa bato.

Kapag lumitaw ang mga sintomas ng kidney failure ( potasa serum ng dugo> 6 mmol/l; creatinine serum ay> 400 mmol / l) hemodialysis ay ginanap.

Paggamot ng mga impeksyon.

• Bago simulan ang antibiotic therapy, ang dugo, ihi, at kultura mula sa isang catheter (kung ito ay naka-install sa isang ugat) ay isinasagawa.

  Ipinakilala sa/sa ciprofloxacin(Ciprofloxacin solusyon para sa iniksyon., Tsiprolet) - 1.0 g 2 beses sa isang araw.

  Sa pagbuo ng oliguria o anuria sa isang pasyente na may itinatag urinary catheter kailangang patubigan ng dalawang beses sa isang araw Pantog uroseptic solution (100 ml ng 2.5% Noxiflex solution).

Pansamantalang pagpapalit ng atay.

Sa ilang espesyal na hepatological center, ang mga pasyente na may progresibo hanggang stage 3-4 na hepatic encephalopathy ay sumasailalim sa hemodialysis sa pamamagitan ng isang malaking butas na polyacrylonitrile membrane. Sa tulong ng dialysis na ito, posibleng tanggalin ang mababang molekular na timbang gaya ng ammonia at iba pang mga lason na nalulusaw sa tubig at, sa ilang mga kaso, mapabuti ang pagbabala ng mga pasyente.

Pag-transplant ng atay.

Mga indikasyon para sa paglipat ng atay sa fulminant hepatitis na may hepatic encephalopathy:

Ang edad ng pasyente ay hindi bababa sa 60 taon.

Nakaraang ang sakit na ito ang function ng atay ay dapat na normal.

Posibilidad na mapanatili ang rehimeng post-transfusion pagkatapos ng paglipat ng atay nang buo sa mahabang panahon.

Mga kundisyon na ibibigay sa panahon ng transportasyon ng pasyente para sa paglipat ng atay:

1. Sa / sa pagpapakilala ng isang 20% ​​glucose solution sa 100 ml / h na may 40 mmol / l ng calcium chloride upang maiwasan ang hypoglycemia at hypokalemia.

2. Sa / sa pagpapakilala ng 20 ml / h ng isang 20% ​​na solusyon ng mannitol, kung mayroong isang ika-2 o mas malubhang yugto ng hepatic encephalopathy. Ang mga hakbang na ito ay kinakailangan upang maiwasan ang cerebral edema, na maaaring mangyari at tumindi sa panahon ng transportasyon.

Mga salik na nakakaapekto sa mga resulta ng paglipat ng atay:

1. Ang kalubhaan ng encephalopathy - sa mga yugto 3 at 4, 15% ng mga pasyente ay nakaligtas.

2. Edad: Ang survival rate para sa mga pasyenteng higit sa 40 taong gulang ay 15%; sa edad na mas mababa sa 30 taon - 40%.

3. Ang rate ng kaligtasan ng buhay ng mga pasyente na may nilalaman ng serum albumin na higit sa 35 g / l ay 80%; mas mababa sa 30 g/l - 20%.

4. sa talamak na viral hepatitis C at mga pinsalang panggamot Ang pagbabala sa atay ay mas malala kaysa sa iba pang mga anyo ng hepatitis.

5. Sa fulminant viral hepatitis C maagang pag-unlad Ang hepatic encephalopathy liver transplantation ay may mas mahusay na prognosis kaysa sa mga pasyente na may late development ng hepatic encephalopathy.

Paggamot ng hepatic encephalopathy

• Diet therapy.

Upang mabawasan ang nilalaman ammonia sa dugo, kinakailangan upang bawasan ang dami ng protina sa diyeta (hanggang 40 g bawat araw). Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente na may katamtamang talamak na hepatic encephalopathy ay kayang tiisin ang isang diyeta na naglalaman ng 60-80 g ng protina bawat araw. Sa pagpapabuti ng kondisyon ng pasyente, ang nilalaman ng protina sa diyeta ay unti-unting tumaas sa 80-90 g / araw. Ang pang-araw-araw na paggamit ng protina ay maaaring mapanatili sa 1.0-1.5 g/kg, depende sa kondisyon ng pasyente at sa kanyang kakayahang tiisin ang naturang diyeta.

Ang pagtaas ng nilalaman ng protina sa diyeta ay humahantong sa pagkasira sa 35% ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay.

Matapos mawala ang mga sintomas ng encephalopathy, ang normal na nilalaman ng protina sa diyeta ay maaaring maibalik. Ang pangmatagalang paghihigpit sa protina sa pagkain ay dapat na iwasan hangga't maaari dahil ang mga pasyente ay kulang sa protina at dahil ang isang diyeta na walang protina ay hindi gaanong kasiya-siya. Kinakailangan na limitahan ang asin sa pagkain sa loob ng mahabang panahon, dahil binabawasan nito ang posibilidad ng muling pag-unlad ng ascites.

Dapat tandaan na ang isang pangmatagalang paghihigpit ng protina sa pagkain ay humahantong sa malnutrisyon (higit pa sa Therapeutic nutrition para sa hepatic encephalopathy).

Sa ilang mga kaso, ang mga yugto ng hepatic encephalopathy ay umuulit pagkatapos ng pagtaas ng protina na nilalaman ng diyeta. Ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng pangmatagalang paggamit ng lactulose at isang diyeta na walang protina.

Paglinis ng bituka.

Ang mga enemas o ang paggamit ng mga laxative upang linisin ang mga bituka ay inirerekomenda upang mabawasan ang mga antas ng ammonia. Mahalagang tiyakin ang pagdumi ng hindi bababa sa 2 beses sa isang araw. Para sa layuning ito, ito ay itinalaga lactulose(Duphalac, Normale) 30-50 ml pasalita bawat oras hanggang lumitaw ang pagtatae, pagkatapos ay 15-30 ml 3-4 beses sa isang araw. Para sa paggamit sa isang enema, palabnawin ang 300 ML ng syrup ng gamot sa 700 ML ng tubig at punan ang lahat ng bahagi ng malaking bituka.

Bago ang pasyente ay pinalabas mula sa ospital, ang dosis ng lactulose ay dapat bawasan sa 20-30 ml sa gabi, na may posibleng kasunod na pagkansela sa yugto ng outpatient.

Antibacterial therapy.

Neomycin 1 g pasalita 2 beses sa isang araw; metronidazole(Trichopolum, Flagyl a) 250 mg pasalita 3 beses sa isang araw; ampicillin(Ampicillin trihydrate) 0.5 g 3-4 beses sa isang araw o vancomycin(Vancocin) 1 g pasalita 2 beses sa isang araw.

Ang mga gamot ay ginagamit sa ilalim ng kontrol ng pag-andar ng bato. Inirerekomenda ang bladder catheterization para sa mga pasyenteng may stage 3 at 4 na liver failure.

Sa hypoglycemia at hypokalemia 10% solusyon ng glucose ito ay ipinakilala sa / in sa isang rate ng 100 ml / oras na may potassium chloride (40 mmol / l), ngunit may binibigkas na hypoglycemia, isang 25-40% na solusyon ng glucose ang ginagamit.

Ginagamit para sa hyperammonemia ornithine(Hepa-Merz). Ang gamot ay may hepatoprotective effect. Gumagamit ng mga grupo ng ammonium sa synthesis ng urea (ornithine cycle), binabawasan ang konsentrasyon ng ammonia sa plasma. Nag-aambag sa normalisasyon ng COS ng katawan. Ito ay inilapat sa loob, sa / m, sa / sa (stream, drip). Sa loob ( sigaw ni Gepa-Merz grand.d / r-ra.), 3-6 g 3 beses sa isang araw pagkatapos kumain. Parenterally ( Hepa-Merz conc.d/inf.), dating natutunaw ang 2 g sa 10 ML ng tubig para sa iniksyon: i / m - 2-6 g / araw; sa / sa jet - 2-4 g / araw; dalas ng pangangasiwa - 1-2 beses sa isang araw. Kung kinakailangan - sa / sa pagtulo: 25-50 g ng gamot ay natunaw sa 0.5-1.5 l 0.9% na solusyon sa NaCl, 5% na solusyon sa dextrose o distilled water. Ang maximum na rate ng pagbubuhos ay 40 patak / min. Ang tagal ng paggamot ay tinutukoy ng dynamics ng konsentrasyon ng ammonia sa dugo at kondisyon ng pasyente. Ang kurso ng paggamot ay maaaring paulit-ulit tuwing 2-3 buwan.

Sa hyperammonemia, inirerekomenda din ang pangangasiwa ng mga gamot. Para sa layuning ito, inireseta ito zinc sulfate(Zincteral) sa loob bago kumain para sa mga matatanda 0.4-1.2 g / araw sa 3 hinati na dosis.

Kung ang pasyente ay binibigkas ang pagkabalisa ng motor at mga pagpapakita ng hepatic encephalopathy, pagkatapos ay bilang pampakalma pwede siyang ma-assign haloperidol.

Sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng pinsala sa CNS, dapat na iwasan ang benzodiazepines.

Kung ang pasyente ay tumigil sa pag-inom ng alak at may mga sintomas ng hepatic encephalopathy, ang benzodiazepine ay maaaring gamitin kasama ng lactulose at iba pang mga gamot upang gamutin ang encephalopathy.

Ang mga pasyente na may grade 3 at 4 na hepatic encephalopathy ay dapat tratuhin sa intensive care. Sila ay nasa mataas na panganib ng aspirasyon. Samakatuwid, kailangan nilang magsagawa ng prophylactic endotracheal intubation.

Posible na i-discharge ang pasyente mula sa ospital lamang pagkatapos ng timbang at ang estado ng central nervous system ay nagpapatatag; pipiliin ang isang sapat na dosis ng diuretics.

Pagkabigo sa atay ay isang kumplikadong mga sintomas na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa isa o higit pang mga function ng atay dahil sa pinsala sa parenchyma. Ang atay ay hindi kayang mapanatili ang katatagan panloob na kapaligiran sa katawan dahil sa kawalan ng kakayahan upang matugunan ang mga pangangailangan ng metabolismo sa panloob na kapaligiran.

Ang pagkabigo sa atay ay may kasamang dalawang anyo: talamak at talamak. Ngunit maaari mo pa ring makilala ang 4 na antas ng pagkabigo sa atay: pagkawala ng malay, dystrophic (terminal), decompensated (binibigkas), bayad (paunang). Hindi ibinukod ang pag-unlad ng fulminant liver failure, kung saan ang posibilidad ng kamatayan ay medyo mataas.

Ang sakit ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng encephalopathy - isang sintomas na kumplikado ng iba't ibang mga karamdaman ng central nervous system. Ito ay isang bihirang komplikasyon kung saan nakamamatay na kinalabasan umabot sa 90%.

Ang pathogenetic na mekanismo ng pagkabigo sa atay ay nakikilala:

- endogenous liver failure (hepatocellular), na nangyayari sa pamamagitan ng nakakaapekto sa parenchyma ng atay;

- exogenous (portocaval, portosystemic). Ang mga lason, ammonia, phenol, ay nasisipsip sa bituka, pagkatapos ay pumapasok sila sa pangkalahatang sirkulasyon sa pamamagitan ng porto-caval anastomoses mula sa portal na ugat;

- pinaghalong kasama ang mga mekanismo sa itaas.

Mga sanhi ng pagkabigo sa atay

Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay ay kadalasang nangyayari dahil sa pagkakaroon ng iba't ibang sakit sa atay o talamak na viral hepatitis. Ang pagbuo ng hepatic encephalopathy sa talamak na anyo ng sakit ay maaaring mangyari medyo bihira, ngunit hindi lalampas sa ika-8 linggo mula sa simula ng mga unang sintomas.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigo sa atay ay pinsala sa droga at kidlat-mabilis na anyo viral hepatitis A, B, C, D, E, G. At dahil din sa pagkalason carbon dioxide, aflatoxin, mycotoxin, mga lason sa industriya, pag-abuso sa alkohol, mga gamot, septicemia. Herpes zoster at zoster virus nakakahawang mononucleosis, ang mga herpes at cytomegalovirus ay madalas ding pumukaw sa pag-unlad ng sakit na ito.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nabuo sa pagkakaroon ng pag-unlad ng talamak na sakit sa atay (, malignant neoplasms). Kadalasan, ang matinding pagkabigo sa atay ay nabubuo sa mga taong lampas sa edad na 40 na dati nang na-diagnose na may sakit sa atay (mas madalas ang mga ito ay mga adik sa droga). pinakamalaking banta ay kumakatawan sa hepatitis E para sa mga buntis na kababaihan, tulad ng sa 20% ng mga kaso ay nagkakaroon ng pagkabigo sa atay.

Stage 3 ay ipinahayag sa pamamagitan ng sopor, makabuluhang disorientation sa espasyo at oras, amnesia, dysarthria, mga fit ng galit.

Sa ika-4 na yugto ng hepatic encephalopathy, ang isang coma ay bubuo kung saan ang reaksyon sa isang masakit na stimulus ay ganap na wala.

Talamak na pagkabigo sa atay

Nangyayari kapag ang atay ay biglang nawalan ng kakayahang gawin ang mga function nito. Kadalasan mayroong isang mabagal na progresibong pagkabigo sa atay, gayunpaman, ang talamak na anyo ng sakit ay nabuo sa loob ng ilang araw at may malubhang komplikasyon o nagtatapos sa kamatayan.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nabuo dahil sa:

- labis na dosis ng mga gamot (Efferalgan, Tylenol, Panadol, anticonvulsant, painkiller, antibiotics);

- pang-aabuso katutubong remedyong (biological additives, pagkalason sa pennyroyal, skullcap, kava, ephedra);

- herpes virus Epstein Barr virus, cytomegalovirus, viral hepatitis A, B, E at iba pa mga sakit na viral;

- pagkalason sa iba't ibang mga lason na maaaring neutralisahin ang koneksyon ng mga selula ng atay (mga lason na mushroom);

- ang pagkakaroon ng mga sakit na autoimmune;

- mga sakit ng mga ugat ng atay;

- metabolic disorder;

- mga sakit sa oncological.

Mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa atay: pagduduwal at pagsusuka, pag-yellowing ng sclera ng mga mata, mauhog na lamad at balat, karamdaman, sakit sa kanang itaas na tiyan, pagkalito, kawalan ng kakayahang mag-concentrate, pag-aantok at pagkahilo.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nangyayari dahil sa unti-unting pagbuo ng dysfunction ng atay dahil sa progresibong kurso ng talamak na sakit na parenchymal. Bilang isang patakaran, lumilitaw ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit. May mga dyspeptic phenomena (, pagsusuka,), lagnat, jaundice, encephalopathy.

Ang matinding pagkabigo sa atay ay nangyayari dahil sa pagkakaroon ng sakit sa gallstone, tuberculosis, helminthiasis, cancer, cirrhosis, viral o autoimmune hepatitis, pag-asa sa alkohol. Sa mga bihirang kaso, ang talamak na pagkabigo sa atay ay nabuo dahil sa isang genetic metabolic disorder - glycogenosis, galactosemia, atbp.

Mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa atay: pagduduwal, anorexia, pagsusuka at pagtatae. Ang mga sintomas ng kapansanan sa panunaw ay nangyayari dahil sa paggamit ng mga pinausukang karne, pritong at matatabang pagkain. Marahil ang hitsura ng undulating fever, jaundice, mga sugat sa balat (hepatic palms, tuyo at umiiyak, hemorrhages). Mga unang palatandaan Ang pag-unlad ng sakit ay ascites at peripheral edema.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay ipinahayag ng mga endocrine disorder: pagkasayang ng matris at mammary glands, alopecia, gynecomastia, testicular atrophy, kawalan ng katabaan. Manifest mga sakit sa neuropsychiatric sa anyo ng: pagkamayamutin, pagiging agresibo, hindi naaangkop na pag-uugali, pagkawala ng oryentasyon, pagkahilo, panaka-nakang nakalulugod na kondisyon, pagkabalisa, hindi pagkakatulog at antok, pagkawala ng memorya, .

Paggamot ng pagkabigo sa atay

Ang layunin ng paggamot ay gamutin ang pinagbabatayan na sakit na nag-ambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa atay, pati na rin ang pag-iwas at paggamot. hepatic encephalopathy. Gayundin, ang therapy ay ganap na nakasalalay sa antas ng pagkabigo sa atay.

Sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay, kinakailangan na obserbahan sumusunod na mga kondisyon:

- indibidwal na posisyon ng pag-aalaga;

— pagsubaybay sa pag-ihi, asukal sa dugo at mahahalagang function bawat oras;

- upang kontrolin 2 beses sa isang araw serum potassium;

- araw-araw na pagsusuri ng dugo upang matukoy ang antas ng albumin, creatine, siguraduhing suriin ang coagulogram;

- ang intravenous saline solution ay kontraindikado;

- Pag-iwas sa mga bedsores.

Sa talamak na pagkabigo sa atay ito ay kinakailangan:

- magsagawa ng aktibong pagsubaybay sa pangkalahatang kondisyon, na isinasaalang-alang ang pagtindi ng mga sintomas ng encephalopathy;

- Timbangin araw-araw

- sukatin araw-araw araw-araw na diuresis(ang ratio ng halaga ng inilalaan na likido sa natupok);

- araw-araw na pagsusuri ng dugo para sa pagpapasiya ng creatine, electrolyte;

- isang beses bawat dalawang linggo, ang antas ng albumin, bilirubin, aktibidad ng alkaline phosphatase, AlAT, AsAt ay sinusukat;

- regular na pagganap ng isang coagulogram, pagsukat ng antas ng prothrombin;

- sa kaso ng huling yugto ng cirrhosis, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng paglipat ng atay.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay ginagamot ayon sa sumusunod na scheme:

- sa pang-araw-araw na diyeta, ang pasyente ay limitado sa paggamit ng table salt at protina (hindi hihigit sa 40g / araw);

- Ang Ciprofloxacin (1.0 g 2 r. / araw) ay ibinibigay sa intravenously, nang hindi naghihintay para sa pagpapasiya ng sensitivity sa mga antibacterial na gamot at ang resulta ng pagsusuri sa bacteriological;

- Ornithine sa unang yugto ay pinangangasiwaan ng 7 beses sa intravenously (araw-araw na dosis - 20 g), dissolving sa 500 ML ng sodium chloride o glucose.

- sa ikalawang yugto ng paggamot, ang Hepa-Merz ay inireseta para sa dalawang linggo tatlong beses sa isang araw (18 g bawat araw);

- sa loob ng 10 araw, ang 5-10 ml ay ibinibigay dalawang beses sa isang araw Hofitol;

- Normaze (Dufaoak, Lactulose) sa inisyal pang-araw-araw na dosis Ang 9 ml ay iniksyon kasama ang sunud-sunod na pagtaas nito hanggang sa pagbuo ng isang maliit na pagtatae. Nakakatulong ito upang mabawasan ang pagsipsip ng ammonia;

- para sa paninigas ng dumi, kailangan ang mga enemas na may magnesium sulfate (20 g bawat 100 ML ng tubig);

- Vikasol (bitamina K) intravenously 3 beses sa isang araw, 1 mg;

- sa kaso ng pagkawala ng dugo, kinakailangan na mag-inject ng sariwang frozen na plasma sa intravenously hanggang sa 4 na dosis, at sa kaso ng matagal na pagdurugo, ulitin pagkatapos ng 8 oras;

- kinakailangan na kumuha ng isang kumplikadong mga bitamina na may karagdagang pagpapakilala ng folic acid. Ang pagpapanatili ng magnesium, phosphorus at calcium ay nakakatulong sa pagpapanatili ng sapat na metabolismo ng mineral;

- Ang Kvametel (Famotidine) ay dapat ibigay sa intravenously 3 r / araw, diluted sa 20 ML ng asin, 20 mg bawat isa;

- Upang madagdagan ang calorie na nilalaman ng pagkain, kailangan ang enteral na nutrisyon sa pamamagitan ng tubo.

Para sa paggamot ng pagdurugo, ang mga pagbutas ng arterial ay hindi dapat isagawa at ang sariwang frozen na plasma ay dapat ibigay sa intravenously, pati na rin ang Famotidine 3 beses sa isang araw.

Upang gamutin ang isang impeksiyon, antibiotic therapy. Para sa tamang pagpili ng gamot, kailangan mong gawin ang isang kultura ng dugo at ihi. Kung mayroong isang catheter sa ugat, kinakailangan upang mangolekta ng materyal mula dito. Ang Ciprofloxacin ay pinangangasiwaan ng intravenously 2 beses sa isang araw, 1.0 g bawat isa. Kapag ang catheterizing ng pantog, ang pagbuo ng oliguria o anuria ay hindi ibinubukod, sa kasong ito ay kinakailangan upang patubigan ng isang uroseptic 2 beses sa isang araw.

May mga espesyal na hepatological center kung saan ang mga pasyente na may stage 3-4 na hepatic encephalopathy ay sumasailalim sa hemodialysis sa pamamagitan ng isang large-pore polyacrylonitrile membrane. Dahil dito, ang mga sangkap na mababa ang timbang ng molekular (ammonia at iba pang mga lason na nalulusaw sa tubig) ay inalis.

Sa pagbuo ng fulminant hepatitis na may hepatic encephalopathy, ang isang transplant sa atay ay isinasagawa kung:

- mga pasyente na higit sa 60 taong gulang;

— normal na paggana atay, bago ang sakit na ito;

- kung posible na mapanatili ang post-transfusion regimen nang buo sa mahabang panahon pagkatapos ng paglipat ng atay.

Para sa paggamot ng hepatic encephalopathy, ang diet therapy ay pangunahing inireseta upang mabawasan ang antas ng ammonia sa dugo at protina sa diyeta. Nadagdagang nilalaman ang protina ay nag-aambag sa pagkasira pangkalahatang kondisyon. Ang mga pagkaing halaman ay dapat isama sa iyong pang-araw-araw na diyeta.

Upang linisin ang mga bituka, kinakailangan na kumuha ng mga laxative o magsagawa ng mga regular na enemas. Dapat tandaan na ang mga bituka ay dapat na walang laman ng 2 beses sa isang araw.

Ang antibacterial therapy ay isinasagawa sa ilalim ng mahigpit na kontrol ng pag-andar ng atay. 1 g Neomycin 2 beses sa isang araw, 25 mg Metronidazole 3 beses sa isang araw, 0.5 g Ampicillin hanggang 4 na beses sa isang araw.

Ang Haloperidol ay inireseta bilang isang gamot na pampakalma kung ang pasyente ay may makabuluhang mga abala sa motor. Na may pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos benzodiazepines ay hindi dapat ibigay.

Ang atay ay isang multifunctional na organ na neutralisahin ang mga sangkap na nakakapinsala sa katawan, nakikilahok sa protina at metabolismo ng karbohidrat, na gumagawa ng mga partikular na enzyme na kinakailangan para sa panunaw, atbp. Kung ang organ na ito ay hindi gumagana, ang liver failure ay masuri. Ang pag-unlad ng kondisyong ito ay negatibong nakakaapekto sa lahat ng mga sistema ng katawan.

Ang sakit na ito ay maaaring mangyari sa parehong talamak at talamak na anyo. Sa karamihan ng mga kaso, nang walang naka-target na paggamot, ang patolohiya na ito ay humahantong sa malubhang komplikasyon at kamatayan. Mas madalas, ang pag-unlad ng pagkabigo sa atay ay sinusunod sa mga lalaki, ngunit ang karamdaman na ito ay nangyayari din sa mga kababaihan. Ang kundisyong ito ay mas karaniwan sa mga matatanda at matatandang tao.

Mga tampok ng pagkabigo sa atay

Ang atay ang pinaka pangunahing glandula sa katawan. Ito ay may mataas na regenerative na kakayahan. Kahit na ang pagkatalo ng 70% ng mga cell, maaari itong makabawi at gumana nang normal. Ang pagbawi ng atay ay nangyayari sa pamamagitan ng proseso ng paglaganap, i.e. paglago at pagtaas sa bilang ng mga functional na cell - hepatocytes.

Ang pagbabagong-buhay ng mga tisyu ng organ na ito ay napakabagal at, depende sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ay maaaring tumagal mula 2 hanggang 4 na linggo. Ang Hepatocellular failure syndrome ay nangyayari kapag ang pinsala sa atay ay napakalubha na ang buong, at kung minsan ay bahagyang, ang pagbawi ay imposible. Ang pag-unlad ng pagkabigo sa atay ay maaaring maobserbahan sa iba't ibang uri pinsala sa tissue, kabilang ang napakalaking fibrous at dystrophic degeneration, mga necrotic na pagbabago sa parenchyma iba't ibang etiologies atbp.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng kondisyong ito ng pathological ay naiintindihan na. Una, sa ilalim ng impluwensya ng mga salungat na kadahilanan, ang istraktura ng mga lamad ng hepatocyte ay nabalisa. Kasabay nito, ang mga functional na cell ay nagdaragdag ng produksyon ng mga enzyme, na nagpapalala sa sitwasyon at humahantong sa mas mabilis na pagkasira ng mga selula ng organ na ito. Ang sitwasyon ay pinalala ng simula ng paggawa ng mga autoimmune na katawan ng immune system na sumisira sa mga nasirang selula.

Sa isang pangmatagalang proseso, ang mga anastomoses ay nagsisimulang mabuo, ibig sabihin, mga karagdagang maliliit na sisidlan na kumokonekta sa natitirang functional na mga channel ng dugo sa pagitan ng inferior vena cava at ng portal vein.

Dahil ang dugo ay umiikot sa mga daluyan na ito, na nilalampasan ang mga nasirang bahagi ng atay, binabawasan nito ang mga pagkakataon ng pag-aayos ng tissue. Dahil sa kapansanan sa paggana ng atay, parami nang parami ang mga lason na pumapasok sa daluyan ng dugo, na humahantong sa pinsala sa lahat ng mga organo at sistema ng katawan.

Mga sanhi ng sakit

Mayroong ilang mga kondisyon na, umuunlad, ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng talamak o talamak na pagkabigo sa atay. Ang pinakakaraniwang paglabag sa paggana ng atay ay sinusunod sa cirrhosis. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng necrotic na pagkasira ng mga tisyu ng organ at karagdagang pagpapalit ng mga nasirang lugar na may fibrosis.

Sa hinaharap, ang mga degenerated na lugar ng atay ay nagsisimulang maglagay ng presyon sa mga sisidlan, na nagpapalitaw sa pagbuo ng mga anastomoses at pag-unlad. portal hypertension. Ang mga prosesong ito ay madalas na sinamahan ng paglitaw ng malubhang ascites. Upang pukawin ang unang cirrhosis, at pagkatapos ay ang kakulangan ay maaaring maimpluwensyahan ng mga sumusunod na salungat na salik:

• viral hepatitis;
• pangmatagalang pag-abuso sa alkohol;
• matinding pagkalason na may mga lason;
• pagkuha ng ilang mga gamot;
• gamitin narcotic substance;
• ilang mga pathologies ng biliary tract;
• hindi makatwiran na nutrisyon;
• kumakain ng mga lason na mushroom;
• Nakakahawang sakit;
• autoimmune pathologies;
• congenital malformations ng atay.

Ang hitsura ng naturang pinsala sa atay ay predisposed sa mga kondisyon kung saan ang labis na taba ay pumapasok sa mga tisyu ng organ.Kasabay nito, ang taba ay nagsisimulang maipon dahil sa isang malfunction sa metabolic process. Adipose tissue unti-unting pinapalitan ang mga patay na hepatocytes. Ang mga salik na nag-aambag sa problemang ito ay kinabibilangan ng:

• labis na katabaan;
• anorexia at bulimia;
• ilang mga sakit ng gastrointestinal tract;
• pagkuha ng mga kapalit ng alkohol;
• diabetes.
• regular na paggamit ng taba ng oso at badger.

Ang hitsura ng kakulangan ng atay ay kadalasang isang natural na resulta ng pag-unlad ng parenchymal dystrophy ng organ. Ang mga salik na nag-aambag sa problemang ito ay kinabibilangan ng:

• congenital deficiency sa paggawa ng enzyme;
• mga paglabag sa metabolismo ng protina;
• mga karamdaman sa endocrine;
• hepatitis;
• pagwawalang-kilos ng apdo sa atay;
• pagkalasing sa ilang mga sakit na viral;
• hypo- at avitaminosis.

Ang pag-unlad ng dysfunction ng atay laban sa background ng parenchymal carbohydrate degeneration ay hindi gaanong karaniwang nasuri. Ibinigay pathological kondisyon nangyayari sa konteksto ng isang paglabag metabolic proseso kinasasangkutan ng glycogen. Ang kakulangan sa bitamina sa pagkain, pagkalasing sa alkohol at diabetes mellitus ay nagdudulot ng pinsala sa atay. Bawasan o ganap na paglabag Ang paggana ng atay ay madalas na sinusunod laban sa background ng amyloidosis ng organ na ito.

Ang paglitaw ng patolohiya na ito ay madalas na napansin sa mga pasyente na may predisposisyon sa amyloidosis. Ang unti-unting pagtitiwalag ng amyloid, ibig sabihin, hindi matutunaw na protina, sa mga dingding ng mga duct ng apdo at mga daluyan ng dugo. Nag-aambag ito sa paglabag sa oxygen saturation ng mga tisyu at sustansya, at bukod pa, ang pag-agos ng apdo.

Kadalasan ang pag-unlad ng pagkabigo sa atay ay sinusunod laban sa background ng hepatitis. Ang parehong viral hepatitis at pamamaga ng atay na dulot ng impluwensya ng mga produkto ng pagkabulok ng alkohol o mga nakakalason na sangkap ay may mapanirang epekto sa mga tisyu. Ang mga kondisyong ito ay humahantong muna sa pamamaga, at pagkatapos ay sa pagkamatay ng malalaking lugar ng organ.

Ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay maaaring magresulta mula sa malignant neoplasms sa organ na ito. Ang hitsura ng naturang problema ay madalas na sinusunod sa mga taong may genetic predisposition sa kanser sa atay. Ang panganib ay metastasis mula sa mga tumor na matatagpuan sa ibang mga organo.

Maaari rin itong mag-ambag sa pagbuo ng mga malignant neoplasms, at pagkatapos ay sa kakulangan, sa loob ng mahabang panahon. masamang epekto carcinogenic substance. Habang lumalaki ang mga malignant na tumor, pinapalitan nila ang mga functional na selula ng atay at pinipiga ang malusog na bahagi ng mga tisyu ng organ. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng pamamaga, pagkagambala sa pag-agos ng apdo at pagbara ng sirkulasyon ng dugo sa malusog na mga tisyu. Sa kasong ito, ang pathological na kondisyon na ito ay sinamahan ng matinding pagkalasing.

Ang ilang mga sakit ay maaari ding mag-ambag sa paglitaw ng dysfunction ng atay. ng cardio-vascular system, kabilang ang mga aneurysm at atherosclerosis. Pinatataas ang panganib na magkaroon ng dysfunction ng atay na talamak na pagkabigo sa bato. Bilang karagdagan, ang ilang mga sakit na sinamahan ng binibigkas na mga pagkagambala sa hormonal ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng naturang problema.

Mayroong madalas na mga kaso ng kakulangan sa mga taong nakaranas ng napakalaking pagkawala ng dugo. Nag-aambag sa paglitaw ng problema ng pagsasalin ng dugo, na hindi tugma sa grupo sa tatanggap. Sa mga bihirang kaso, ang pag-unlad ng patolohiya ay sinusunod pagkatapos mga interbensyon sa kirurhiko sa gastrointestinal tract.

Pag-uuri ng pagkabigo sa atay

Mayroong 3 mga anyo ng kakulangan ng atay, ang bawat isa ay may sariling mga katangian ng pag-unlad at kurso. Ang klasikong hepatocellular insufficiency, i.e. endogenous, ay bubuo bilang resulta ng pagkalason sa katawan na may mataas na nakakalason na sangkap. Sa kasong ito, mayroong isang mabilis na pagkamatay ng mga functional na selula ng atay. Sa ganitong sitwasyon, ang isang kagyat na transplant lamang ang makapagliligtas sa buhay ng pasyente.

Sa isang exogenous na anyo ng dysfunction ng atay, dahil sa impluwensya ng ilang mga salungat na kadahilanan, ang isang unti-unting pagtaas ng kabiguan ng sirkulasyon ng dugo sa mga tisyu ng organ ay sinusunod. Ang antas ng paglilinis ng dugo mula sa mga toxin ay bumababa, na humahantong sa isang unti-unting pagtaas ng pagkalasing ng lahat ng mga tisyu ng katawan.

Ang halo-halong anyo ng daloy ay resulta ng kapansanan sa sirkulasyon ng hepatic at pinsala sa mga functional na tisyu ng organ. Sa kasong ito, ang parehong talamak at talamak na kurso ay posible. proseso ng pathological.

talamak na anyo

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay bubuo bilang resulta ng mabilis na pinsala sa malalaking bahagi ng atay. Ang mga klinikal na pagpapakita ay mabilis na tumataas. Maaaring lumitaw ang mga sintomas sa loob ng ilang oras hanggang 8 linggo pagkatapos ng pagkakalantad. hindi kanais-nais na kadahilanan sa tissue ng atay. Ang ganitong mabilis na pagtaas ng mga sintomas ay dahil sa ang katunayan na ang form na ito ng patolohiya ay palaging sinamahan ng paglitaw ng malawak na foci ng pamamaga at necrotic lesyon mga organ tissue.

Kasabay nito, hanggang sa 80–90% ng mga tisyu ang nawawalan ng kakayahang gawin ang kanilang mga function. Ang kurso ng talamak na pagkabigo sa atay ay palaging hindi kanais-nais at sinamahan ng isang mabilis na pagtaas ng pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang form na ito mga sakit sa matinding panandalian nagiging sanhi ng hepatic encephalopathy, coma at kamatayan.

Talamak na anyo

Na may talamak na iba't ibang pagkabigo sa atay mga klinikal na pagpapakita tumataas ang mga pathology sa loob ng 2 buwan hanggang ilang taon habang namamatay ang mga selula ng organ. Ang mga sintomas ng pathological na kondisyon na ito ay umabot sa isang kritikal na antas kapag ang mga kakayahan sa pagbabagong-buhay ng mga selula ay naubos nang labis na ang organ ay hindi na makabawi.

Ang talamak na anyo ng patolohiya sa karamihan ng mga kaso ay pinagsama sa portal hypertension. Bagaman sa mga unang yugto ay posible asymptomatic na kurso, sa hinaharap, ang kondisyon ng pasyente ay maaaring maging lubhang malubha. Ang terminal na antas ng pinsala sa atay, kung saan higit sa 80-90% ng mga functional cell ang namamatay, ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang komplikasyon at kamatayan.

Mga sintomas

Ang mga palatandaan ng pinsala sa atay at kakulangan ay higit sa lahat ay nakasalalay sa anyo ng patolohiya. Sa isang talamak na uri ng pagkabigo sa atay, mayroong isang mabilis na pagkasira sa kondisyon. Ang mga pasyente ay nagrereklamo tungkol sa matinding sakit sa rehiyon ng kanang hypochondrium. Ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon ay napakatindi na ang pasyente ay nangangailangan ng kagyat na pag-ospital. pag-atake ng sakit maaaring tumaas pagkatapos kumain. Ang mga reklamo ay sumusunod:

• para sa pagduduwal at pagsusuka;
• upang madagdagan ang temperatura ng katawan;
• para sa panginginig;
• para sa pangkalahatang kahinaan;
• nadagdagan ang pagkapagod na may kaunting pisikal na pagsusumikap;
• sa pagpapatindi ng pangangati ng balat;
• sa pag-yellowing ng sclera ng mga mata at balat;
• ang amoy ng bulok na karne mula sa bibig;
• panginginig ng itaas na mga paa't kamay;
• tanggihan presyon ng dugo;
• upang palakihin ang pali;
• para sa igsi ng paghinga;
• para sa ubo;
• sa pagdurugo mula sa digestive tract;
• para sa napakalaking pagdurugo ng ilong;
• sa isang mabilis na pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo;
• para sa isang kritikal na pagbaba sa presyon ng dugo.

Ang mga pasyente ay nakakaranas din ng pagtatae. Ang dumi ay nagiging puti o murang beige. Sa kasong ito, maaaring umitim ang ihi. Laban sa background ng pathological na kondisyon na ito, ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng pagbawas sa gana. Ang ilang mga pasyente ay may matinding pagnanais na subukan ang mga bagay na hindi nakakain.

Habang lumalala ang kondisyon, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng pananakit sa mga kasukasuan, parehong malaki at maliit. May pagbabago sa laki ng atay. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng mabilis na pagtaas sa dami ng tiyan dahil sa akumulasyon ng likido sa loob lukab ng tiyan. Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mabilis na pagbaba ng timbang.

Sa loob ng ilang oras o araw pagkatapos ng pagsisimula ng isang pag-atake, may mga palatandaan ng hepatic encephalopathy, na resulta ng pinsala sa central nervous system laban sa background ng isang pagtaas sa antas ng mga nakakalason na compound sa dugo. Sa maraming mga pasyente, kahit na talamak na kurso patolohiya, ang hitsura ng spider veins ay sinusunod, na kung saan ay lalo na mahusay na ipinahayag sa nauunang pader ng tiyan at sa mga balikat.

Mayroong hindi bababa sa 4 na yugto ng pag-unlad ng isang talamak na anyo ng kakulangan. Ang bawat isa sa kanila ay may sariling sintomas. paunang yugto ang proseso ng pathological ay itinuturing na bayad, dahil sa oras na ito ay walang binibigkas na klinikal na larawan dahil sa ang katunayan na ang aktibidad ng natitirang malusog na mga selula ay tumataas. Lamang kapag isinasagawa pananaliksik sa laboratoryo maaaring makakita ng pagbaba sa function ng organ.

Sa paglipat ng sakit sa ikalawang decompensated na yugto, ang hitsura ng binibigkas na mga palatandaan ng portal hypertension ay sinusunod. Ang karanasan ng mga pasyente ay binibigkas spider veins hindi lamang sa balat ng tiyan, kundi pati na rin sa mukha. Ang mga hematoma ay madalas na lumilitaw kahit na wala traumatikong epekto. Posible ang napakalaking pagdurugo mula sa digestive tract at ilong. Ang mga sintomas na ito ay resulta ng pagbaba ng pamumuo ng dugo.

Karamihan sa mga pasyente na nasa yugtong ito ng talamak na pagkabigo sa atay ay may mga ascites, emosyonal na lability o pag-unlad ng mga depressive disorder. Posible ang mga abala sa pagtulog. Ang mga dyspeptic disorder ay nagiging binibigkas, kabilang ang pagduduwal, pagsusuka at pagtatae. Lumilitaw ang cachexia, ibig sabihin, pagkahapo.

Ay mabilis na atrophying mga tisyu ng kalamnan. Ang balat ay nagiging napakanipis at nagiging icteric. Ang sclera ng mga mata at mauhog na lamad ay maaaring makakuha ng katulad na kulay. Maaaring may pulang kulay ang mga palad at paa. Lumalala ang kondisyon ng buhok at mga kuko. Ang pangkalahatang kagalingan ng pasyente ay mabilis ding lumalala. Ang yugtong ito ay maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang isang buwan o higit pa.

Kapag ang sakit ay pumasa sa pangatlo, i.e. terminal, yugto, lahat ng naunang naroroon na mga sintomas ay nagiging binibigkas. Ang atay ay nabawasan sa laki. Halos hindi namumuo ang dugo. Nagdudulot ito ng napakalaking pagdurugo. Ang mga manifestations ng central nervous system ay tumataas.

Ang huling yugto ng talamak na kurso ay koma. Ang kundisyong ito sa karamihan ng mga kaso ay nagtatapos sa kamatayan dahil sa cerebral edema at pag-unlad ng maraming organ failure.

Mga komplikasyon ng sakit

Ang liver failure syndrome ay lubhang mapanganib dahil ang pagkasira ng organ ay maaaring magdulot ng malubhang komplikasyon na dulot hindi lamang ng pagbaba sa functional activity ng mga hepatocytes, kundi pati na rin ng pagtaas ng mga nakakalason na sangkap sa dugo. Mayroong isang bilang ng mga kondisyon, ang paglitaw nito ay binabawasan ang pagkakataon ng pasyente na mabuhay.

Ang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan ay nagdaragdag ng panganib ng pangalawang impeksiyon. Sa kasong ito, bubuo ang peritonitis. Ang dysfunction ng atay ay humahantong sa varicose veins veins ng esophagus, na kung saan, na sinamahan ng pagbaba ng pamumuo ng dugo, ay nag-uudyok sa napakalaking pagdurugo mula sa itaas na mga dibisyon organ. Pag-unlad komplikasyong ito sa halos 100% ng mga kaso nauuwi ito sa kamatayan.

Ang akumulasyon ng mga nakakalason na sangkap sa dugo ay kadalasang nagiging sanhi ng pag-unlad ng kakulangan. Bilang karagdagan, ang mga kaso ng hypoxia ng mga tisyu ng utak at ang edema nito ay hindi karaniwan sa mga pasyente na may kritikal na pinsala sa mga tisyu ng atay. Maaaring may malubhang pagkabigo sa paghinga. Sa mga bihirang kaso, ang labis na mapanganib na pagdurugo ng baga ay sinusunod, na sa karamihan ng mga kaso ay nakamamatay.

Sa karamihan ng mga pasyente na nagdurusa sa talamak na pagkabigo sa atay, ang hitsura ng pagkasayang ng mga glandula ng mammary ay sinusunod. Posibleng hypogonadism sa mga lalaki. Ang testicular atrophy at kawalan ng katabaan ay madalas na nabanggit. Bilang karagdagan sa mga kondisyong ito, ang mga pasyente ay madalas na may mga karamdaman sa paggana ng organ laban sa background ng isang talamak na kurso. Maaaring maobserbahan ang pag-unlad ng malignant neoplasms.

Mga diagnostic

Kung lumitaw ang mga palatandaan ng dysfunction ng atay, ang pasyente ay kailangang kumunsulta sa isang hepatologist at isang bilang ng iba pang mga dalubhasang espesyalista. Pagkatapos ng isang panlabas na pagsusuri at pagsusuri ng mga reklamo, ang pasyente ay itinalaga ng isang bilang ng mga laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Una sa lahat, kinakailangan na pangkalahatang pagsusuri, na nagpapahintulot sa iyo na makilala ang pagkakaroon ng leukocytosis at anemia sa isang pasyente.

Ang isang coagulogram ay kinakailangan upang makita ang thrombocytopenia. Ang isang biochemical analysis ay isinasagawa, sa tulong kung saan posible upang matukoy ang antas alkalina phosphatase, transaminases, bilirubin, creatinine, albumin, atbp. Pagkatapos nito, isang pangkalahatan at mga pagsusuri sa biochemical ihi.

AT kasong ito kinakailangan ang ultrasound ng tiyan. Ang pag-aaral na ito ay nakakatulong upang masuri ang kalagayan ng parenkayma at mga daluyan ng dugo. Bilang karagdagan, ang isang pagtatasa ng laki ng atay ay isinasagawa. Pinapayagan ka ng ultratunog na ibukod ang pagkakaroon ng mga proseso ng tumor. Kadalasan, ang isang ECG ay inireseta upang masuri ang kondisyon ng pasyente. Upang makita ang nagkakalat na pinsala sa atay, isinasagawa ang hepatoscintigraphy.

Bilang karagdagan sa mga kinakailangang pag-aaral, ang isang MRI ay madalas na inireseta upang masuri ang kondisyon ng organ. Sa ilang mga kaso, ang isang biopsy ay ginagawa upang matukoy mga pagbabago sa morpolohiya nakakuha ng mga sample ng tissue.

Mga paraan ng paggamot

Ang Therapy ng talamak at talamak na anyo ng kondisyong ito ng pathological ay may ilang mga pagkakaiba. Sa isang talamak na anyo ng patolohiya, ang pasyente ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga. Kadalasan, kapag inaalis ang kondisyong ito ng pathological, ang mga gamot ay ginagamit sa anyo ng mga solusyon, hindi mga tablet.

Sa pagkakaroon ng pagdurugo, una sa lahat, ang therapy ay inireseta upang maalis ang paglabag na ito. Kadalasang ginagamit ang mga pagsasalin ng dugo at platelet. Upang maibalik ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ang pagpapakilala ng mga solusyon sa asin o asin ay maaaring inireseta.

Bilang karagdagan, ang mga hemostatic na gamot ay ibinibigay at mga bitamina complex. Sa kagyat na pangangailangan Ang agarang operasyon ay isinasagawa upang maibalik ang integridad ng mga nasirang daluyan ng dugo.

Pagkatapos nito, ang therapy ay isinasagawa para sa mga karamdaman na lumitaw sa pagkabigo sa atay. Upang mabawasan ang kalubhaan ng antas ng pagkalasing, ang paglilinis ng bituka ay inireseta. Ang pagpapakilala ng mga gamot na may nakapagpapasigla na epekto sa motility ng bituka, kabilang ang Metoclopramide at Cerucal, ay maaaring isagawa. Bilang bahagi ng detoxification therapy, ang paggamit ng mga solusyon ng Rheosorbilact at Neogemadez ay madalas na inireseta.

Kadalasan, kasama ang regimen ng paggamot para sa isang talamak na iba't ibang kakulangan infusion therapy, na kinasasangkutan ng pagpapakilala ng mga solusyon na nilayon upang patatagin ang presyon ng dugo. Maaaring magreseta ng solusyon ng sodium chloride o glucose. Kadalasang ginagamit ang nabuo na diuresis na may appointment ng diuretics. Bilang karagdagan, ang lactulose ay ginagamit upang bawasan ang produksyon ng ammonia.

Ang antibacterial therapy ay inireseta upang mabawasan ang panganib ng impeksyon. Ang mga tranquilizer ay kadalasang ginagamit upang sugpuin ang motor at mental na pagpukaw. Ayon sa mga indikasyon, ang mga espesyalista ay maaaring gumamit ng mga sedative. Maaaring malapat ang mga mga pharmaceutical na nagpapabuti sa sirkulasyon ng tserebral. Upang mapabuti ang paggana ng atay, ang mga sumusunod na gamot ay pangunahing inireseta:

1. Hepa-Merz.
2. Ornithine.
3. Arginine.
4. LIV-52.
5. Lipoid C.
6. Essentiale.
7. Essliver.
8. Mga amino acid.

Ang pasyente ay nangangailangan ng paglanghap ng oxygen. Bilang karagdagan, ang mga pamamaraan ng hemosorption ay inireseta. Maaaring kailanganin din ang hyperbaric oxygen therapy. Sa talamak na kurso Ang therapy ng patolohiya ay naglalayong alisin pangunahing sakit o isang kadahilanan na naging sanhi ng paglitaw ng mga pagkabigo sa gawain ng katawan. Sa pinsala sa fibrous tissue, ang pagbuo ng malignant neoplasms at ilang iba pang mga kondisyon, maaaring irekomenda ito operasyon. Ang mga pasyente na may ganitong uri ng patolohiya ay dapat na ganap na huminto sa pag-inom ng alak.

Ang anumang gamot ay dapat gamitin lamang sa payo ng isang doktor. Siguraduhing sundin ang isang diyeta na mababa ang protina. Iwasan ang pagkakalantad sa sikat ng araw at pagbubuhat ng mga timbang na higit sa 2 kg. Upang patatagin ang kondisyon, ang mga pasyente ay inireseta ng isang bilang ng mga gamot. Upang maalis ang mga nakakalason na sangkap na mapanganib sa mga tisyu ng utak, ang mga paghahanda ng lactulose ay kadalasang ginagamit, kabilang ang:

1. Lactuvit.
2. Prelaxan.
3. Duphalac.
4. Good luck.
5. Normaz.
6. Lactulose.

Upang maalis ang ammonia at dalhin ito mula sa katawan, ang paggamit ng Hepa-Merz at Glutargin ay inireseta. Ang mga antibiotic ay madalas na inireseta upang sugpuin ang microflora sa bituka na kinakailangan para sa pagproseso ng mga protina mula sa pagkain. Upang mabawasan ang panganib ng pagbuo matinding edema at ang mga pasyente ng ascites ay inireseta ng Veroshpiron. Ang mga gamot ay ginagamit upang mabawasan ang presyon sa portal vein.

Sa talamak na anyo Ang propranolol, Nebilet, Moxydomine, atbp. ay ginagamit upang mabawasan ang presyon. Bilang karagdagan, sa pagkakaroon ng pagpapaliit ng biliary tract, ginagamit ang cholespasmolytics. Maaaring kailanganin din ang mga gamot upang mabawasan ang pagtaas ng pagdurugo.

Sa matinding kaso, kapag pampakalma mga interbensyon sa kirurhiko at mga gamot hindi posible na makamit ang isang malinaw na pagpapabuti at ang pasyente ay may pagtaas ng mga nakakalason na sangkap sa dugo, ang tanging paraan upang mailigtas ang buhay ng isang may sakit ay ang paglipat ng atay.

Diet

Sa hindi sapat na paggana ng mga tisyu ng atay, ang mga pasyente ay inireseta ng isang diyeta na walang protina. Ang mga pagkaing madaling natutunaw ay dapat ipasok sa diyeta na may mataas na nilalaman hibla ng gulay, mga elemento ng bakas at bitamina. Pang-araw-araw na nilalaman ng calorie dapat ay 1500 kcal. Ang diyeta ay dapat isama ang:

• mga gulay;
• prutas;
• cereal;
• pagawaan ng gatas;
• matabang karne at isda.

Mula sa diyeta ay dapat na ibukod ang mga pagkaing mataas sa taba, na may pagkakaroon ng mainit na pampalasa, simpleng carbohydrates atbp. Kailangan mong kumain sa maliliit na bahagi 5-6 bawat araw.

Pagtataya at pag-iwas

Parehong sa talamak at talamak na anyo ng pagkabigo sa atay, ang pagbabala ay hindi kanais-nais. Sa talamak na kurso, ang kamatayan sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari sa loob ng 2-3 araw hanggang 2 buwan, maliban kung ang isang organ transplant ay ginawa.

Ang talamak na anyo ng patolohiya ay mayroon ding hindi kanais-nais na pagbabala, bagaman ang ganitong uri ng kurso ng sakit ay nagpapakita ng sarili nang hindi gaanong agresibo. Kahit sa kumplikadong paggamot at ang pagdidiyeta ay makakamit lamang ng pagpapahaba ng buhay, ngunit kung walang transplant, ang pasyente ay haharap sa maagang kamatayan. Ang pagkakaroon ng mga komplikasyon ay nagpapalala sa pagbabala.

Upang mabawasan ang panganib na magkaroon ng kritikal na pinsala sa atay, kinakailangan na gamutin ang mga sakit ng organ na ito sa isang napapanahong paraan. Bilang bahagi ng pag-iwas sa inilarawan na kondisyon ng pathological, kinakailangan na ihinto ang pag-inom ng alkohol at droga. Upang mabawasan ang panganib na magkaroon ng kakulangan, kailangan mong sundin ang mga patakaran malusog na pagkain at regular na mag-ehersisyo.

Siguraduhing mapanatili ang isang normal na timbang. Dapat mong ihinto ang pagkain ng mga mushroom na nakolekta sa kagubatan. Siguraduhing magpabakuna laban sa hepatitis A at B. Kinakailangang uminom ng anumang mga gamot at pandagdag sa pandiyeta nang may pag-iingat. Ang mga malalaking pinsala na nangangailangan ng pagsasalin ng dugo ay dapat na iwasan hangga't maaari, at lahat ng mga medikal na pamamaraan ay dapat na sanitary norms. Mababawasan nito ang panganib na magkaroon ng organ failure at maiwasan ang maagang pagkamatay.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay isang pathological na kondisyon na sinamahan ng nekrosis ng mga selula ng atay at malubhang kapansanan ng hepatic function. Nagpapatuloy ito sa mga malalaking paglihis sa katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan, na humahantong sa isang bilang ng mga malubhang komplikasyon.

Mga sanhi ng pagkabigo sa atay

Ang mga pangunahing sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay:

• Paglunok at/o labis na dosis mga gamot may mga katangian ng hepatotoxic;
• Talamak na hepatitis na sanhi ng hepatitis A, B, C, D, E;
• Talamak na hepatitis na dulot ng cytomegalovirus, herpes at Epstein-Barr virus;
• estado ng pagkabigla;
• pagkalason sa kemikal, nakakalason na halaman at mushroom;
• Thromboembolism ng hepatic arteries o veins;
• Pathological na pagbubuntis (pre-eclampsia / eclampsia), nakakapukaw ng talamak mataba pagkabulok atay.

Karamihan parehong dahilan paglitaw ng talamak na pagkabigo sa atay sa mga bansang Europeo- ang appointment ng paracetamol bilang isang antipyretic at analgesic (mga 40% ng mga kaso). Sa 12% ng mga kaso, ang sakit ay nangyayari dahil sa idiosyncrasy kapag umiinom ng iba't ibang mga gamot. Ang iba pang karaniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay ay ang viral hepatitis A, B, C, D at E (ang panganib ng talamak na pagkabigo sa atay ay tumataas kasabay ng impeksyon sa panahon ng pagbubuntis). Sa 30% ng mga kaso, ang isang idiopathic na anyo ng talamak na pagkabigo sa atay ay nasuri, na nangyayari kapag ang atay ay nasira ng isang hindi kilalang ahente.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng pagkabigo sa atay

Ang mga hepatocytes ay bumubuo ng 85% ng kabuuang masa ng atay. Libu-libong mga reaksiyong kemikal ang nagaganap sa kanila, na nagpapahintulot sa organ na maisagawa ang tungkulin nito. Sa isang pagbawas sa bilang ng mga hepatocytes, ang isang proporsyonal na pagbaba sa functional na aktibidad ng atay ay nangyayari.

Ang talamak na anyo ng pagkabigo sa atay ay sinamahan ng agarang pagkamatay ng higit sa 80-90% ng mga selula ng atay. Kasabay nito, nangyayari ito isang matalim na pagbaba functional na aktibidad ng organ. Ang sakit ay sinamahan ng isang paglabag sa lahat ng uri ng metabolismo, isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga lason sa dugo, isang pagkabigo sa regulasyon ng presyon ng dugo, pamumuo ng dugo. Ang katawan ay napupunta sa "peddling", may mga malalaking paglabag sa gawain ng central nervous system, hanggang sa hepatic encephalopathy, hepatic coma at kamatayan.

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa atay

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay inuri sa fulminant at subfulminant form. Ang fulminant liver failure ay nauugnay sa mabilis na pagunlad sintomas ng hepatic encephalopathy sa loob ng 8 linggo mula sa pagsisimula ng sakit. Ang subfulminant ay isang anyo ng sakit kung saan ang simula ng encephalopathy ay naitala sa panahon mula 8 hanggang 26 na linggo.

Ang isa pang pagpipilian para sa pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa atay: talamak na anyo(Ang mga sintomas ay nangyayari sa loob ng 7 araw mula sa simula), talamak (7 hanggang 28 araw), subacute (28 araw hanggang 24 na linggo).

ICD-10 code: K72.0

Mga yugto ng pagkabigo sa atay:

1. Ang unang yugto ay isang compensated form;
2. Ang yugto ng malubhang dysfunction ng atay ay isang decompensated form;
3. End-stage na pagkabigo sa atay - precoma;
4. Ang hepatic coma ay nakamamatay.

Pagkabigo sa atay sa mga bata

pagkabigo sa atay sa pagkabata may mga pagkakaiba sa klinika ng sakit. Ito ay dahil mas mahirap matukoy ng mga bata mga paunang palatandaan hepatic encephalopathy, lalo na sa maagang edad. Para sa kadahilanang ito, ang nangungunang tanda ng kapansanan sa paggana ng atay sa mga bata ay itinuturing na isang malinaw na paglabag sa coagulation ng dugo o coagulopathy, anuman ang estado ng mas mataas. aktibidad ng nerbiyos o ang pagkakaroon ng jaundice. Ang bawat bata na may kaugnay na mga sintomas ay dapat suriin para sa pagkabigo sa atay.

Mga sintomas ng pagkabigo sa atay

Ang klinikal na larawan ng pagkabigo sa atay ay binubuo ng isang bilang ng mga sintomas na nagmumula sa kapansanan sa paggana ng atay, at magkakasunod na mga pagbabago sa pathological sa katawan.

Mga sintomas at palatandaan ng pagkabigo sa atay

• Vascular asterisk sa katawan
• Paglaki ng mga glandula ng mammary (kabilang ang mga lalaki)
• Masamang amoy sa hininga
• Insomnia, kapansanan sa memorya, pagkamayamutin, pagbaba ng pagganap at iba pang mga palatandaan ng hepatic encephalopathy
• pangangati ng balat, maitim na ihi, paninilaw ng balat, mapait na lasa sa bibig - cholestasis syndrome
• Tumaas na oras ng pagdurugo, pagkahilig sa pagdurugo, mataas na panganib ng pagdurugo ng gastrointestinal
• Ang hemorrhagic syndrome ay sanhi ng isang paglabag sa metabolismo ng protina
• Panghihina, pagbaba ng timbang, pagduduwal, pagkawala ng gana, pananakit ng ulo, pagkahilo
• Pagdurugo mula sa mga ugat ng esophagus/tumbong
• Ang akumulasyon ng libreng likido (transudate) sa tiyan (ascites)
• Sakit, bigat sa hypochondrium sa kanan at / o kaliwa
• Sintomas na "ulo ng dikya" - dilat na saphenous veins sa nauuna na dingding ng tiyan

Diagnosis ng pagkabigo sa atay

Batay sa diagnosis ng talamak na pagkabigo sa atay - mga pamamaraan sa laboratoryo pag-aaral upang matukoy ang kalubhaan ng patolohiya at ang mga sanhi na sanhi ng sakit. Mga Paraan ng Instrumental ay praktikal na kahalagahan at ginagamit upang masuri ang mga palatandaan ng portal hypertension (ultrasound ng atay, pali at biliary tract), upang matukoy ang mga palatandaan magkakasamang sakit(CT o MRI para sa pinaghihinalaang thromboembolism ng liver vessels, liver cancer, diagnosis ng encephalopathy at cerebral edema). Mga pagsubok sa laboratoryo payagan din ang paghula sa kahihinatnan ng sakit at tukuyin ang mga indikasyon para sa emergency na paglipat ng atay.

Mga pamamaraan sa laboratoryo para sa pag-diagnose ng talamak na pagkabigo sa atay

• Dugo para sa PTT, PTI, INR (prothrombin time, index ng prothrombin, internasyonal na normalized na ratio)
• Biochemistry ng dugo (lactate, ALT/alanine aminotransferase, AST/aspartate aminotransferase, albumin, komposisyon ng gas dugo, bilirubin, ammonia, glucose, creatinine)
• Pagsusuri ng dugo para sa mga antibodies sa mga virus ng hepatitis (diagnosis ng viral hepatitis), pagsusuri ng dugo para sa mga antinuclear antibodies (pagsusuri ng autoimmune hepatitis)
• Pagsusuri ng dugo sa HIV
• Fine needle aspiration biopsy sa atay

Paggamot ng pagkabigo sa atay

Mga gamot para sa paggamot ng pagkabigo sa atay

Sa kaso ng pagkalason sa mga kemikal at nakakalason na halaman, posible itong gamitin activated carbon. Ang pananaliksik ay nagpapatuloy sa kakayahan ng acetylcysteine ​​​​na protektahan ang atay sa talamak na pagkabigo sa atay. Lalo na epektibo ang appointment ng acetylcysteine ​​​​​na may labis na dosis ng paracetamol. Kapag nalason sa isang maputlang toadstool, ang benzylpenicillin ay ginagamit bilang isang antidote.

Sa cerebral edema at pagtaas ng intracranial pressure, ang mannitol ay inireseta bilang osmotic diuretic. Sa kawalan ng epekto ng diuretics, ginagamit ang mga barbiturates na maaaring mabawasan ang presyon ng intracranial (pentobarbital, pentothal).

Ang lactulose ay isang laxative na maaaring mabawasan ang reabsorption ng mga nakakalason na produkto ng metabolismo ng protina (ammonia) sa bituka, at malawakang ginagamit upang gamutin ang liver failure. Pinapayagan na bawasan ang pagkarga sa atay, bahagyang pinatataas ang kaligtasan ng mga pasyente, ngunit hindi nakakaapekto sa kalubhaan ng encephalopathy.

Ang mga pasyente na may malubhang hepatic encephalopathy ay inilalagay sa ilalim ng medikal na kawalan ng pakiramdam na sapilitan ng pangangasiwa ng midazolam o propofol. Ang pasyente ay inilipat sa artipisyal na bentilasyon mga baga na may intubation.

Iba pang mga gamot gaya ng antibiotics, antifungal medicines, heart medicines, electrolyte solutions para sa intravenous administration, ang mga clotting factor ay ginagamit upang labanan ang mga komplikasyon at hindi nakakaapekto sa pangkalahatang pagbabala.

Mga indikasyon para sa transplant ng atay

Pamantayan ng King's College para sa liver transplantation sa acetaminophen-induced acute liver failure: arterial blood pH<7,3 вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или показатели протромбинового времени >100 segundo, plasma creatinine >3.4 mg/dl, na nauugnay sa grade 3 o 4 na encephalopathy.

Pamantayan ng King's College para sa paglipat ng atay sa talamak na pagkabigo sa atay dahil sa iba pang mga dahilan: INR>6.5 (oras ng prothrombin>100 segundo) anuman ang kalubhaan ng encephalopathy, o anumang 3 pamantayan mula sa sumusunod na listahan:

• INR>3.5 (oras ng prothrombin>50 segundo)
• Edad<10 или >40 taon
• Plasma bilirubin >18 mg/dl
• Ang simula ng encephalopathy ay wala pang 7 araw pagkatapos ng simula ng jaundice
• Talamak na pagkabigo sa atay na hindi nauugnay sa hepatitis A o B, o nauugnay sa idiosyncrasy ng droga.

Ang kahusayan ng paglipat sa talamak na pagkabigo sa atay ay umabot sa 56-90%. Ang mga tatanggap ay dapat uminom ng mga gamot habang buhay upang maiwasan ang pagtanggi sa inilipat na organ. Ang pag-unlad ng pagtanggi sa graft ay nasuri sa 20-70% ng mga kaso, kadalasan sa loob ng 7-14 araw pagkatapos ng operasyon.

Extracorporeal na paggamot para sa pagkabigo sa atay

Ang mga modernong pamamaraan ng extracorporeal therapy para sa pagkabigo sa atay ay maaaring epektibong alisin ang mga pangunahing nakakalason na sangkap mula sa dugo ng pasyente na pumukaw sa paglitaw ng hepatic encephalopathy. Para sa layuning ito, ginagamit ang molecular adsorbing system MARS (albumin dialysis) o Prometheus (FPSA). Ang layunin ng extracorporeal therapy ay alisin ang ammonia, bilirubin, urea at creatinine mula sa katawan, na lumilikha ng mga kondisyon para sa kusang pagbawi ng atay o pagpapanatili ng buhay ng pasyente bago ang paglipat.

Pang-emergency na pangangalaga para sa pagkabigo sa atay

Kinakailangan ang emerhensiyang atensyong medikal para sa lahat ng kaso ng pagkabigo sa atay. Kaugnay mga medikal na hakbang depende sa kondisyon ng pasyente at iba-iba sa maintenance therapy na may banayad na antas kalubhaan, hanggang sa emergency na paglipat ng atay sa mga pasyente na may malubhang anyo mga sakit. Bilang pangunang lunas, maaaring gumamit ng extracorporeal na paraan ng paggamot.

Mga karaniwang komplikasyon ng pagkabigo sa atay

• Hepatic encephalopathy
• Hepatic coma at cerebral edema
• Ang bacterial peritonitis
• Pulmonya
• portal hypertension
• Ascites
• Pagdurugo ng esophageal
• pagdurugo ng bituka
• Hepatorenal syndrome (pinagsamang dysfunction ng atay at bato)
• Syndrome ng disseminated intravascular coagulation
• Thromboembolism ng mga daluyan ng atay
• hypoglycemia

Prognosis para sa talamak na pagkabigo sa atay

Ang talamak na anyo ng pagkabigo sa atay bago ang paggamit ng modernong therapy at paglipat ng atay ay humantong sa pagkamatay ng 80% ng mga pasyente. Sa kasalukuyan, ang bilang na ito ay nabawasan sa 40%. Ang sanhi ng sakit at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon ay ang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa pagbabala.

Ang mga pasyente na may acetaminophen-induced liver failure ay may mas mahusay na prognosis kaysa sa mga hindi alam ang dahilan. Ang pagkakaroon ng cerebral edema, pagkabigo sa bato, coagulopathy, o nakakahawang komplikasyon lumalala ang pagbabala. Ang malubhang hepatic encephalopathy grade 3-4 ay nauugnay din sa isang mas malaking panganib ng kamatayan.

Ang tamang pamumuhay para sa liver failure

1. Bawal uminom ng mga gamot nang walang reseta ng doktor. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng isang indibidwal na diskarte sa pagkuha ng mga gamot, dahil sa pagkabigo sa atay, ang kanilang metabolismo ay makabuluhang nagbabago, at ang panganib ng mga komplikasyon ay tumataas.
2. Huwag uminom ng alak, kabilang ang mga gamot na naglalaman ethanol(mga tincture, mga solusyon sa alkohol).
3. Ang isang diyeta para sa pagkabigo sa atay ay maaaring mabawasan ang pasanin sa isang may sakit na atay. Upang gawin ito, kailangan mong limitahan ang paggamit ng mga protina at asin. Malaking bilang ng pinapataas ng protina sa pagkain ang pagbuo ng mga nakakalason na intermediate na produkto ng metabolismo ng nitrogen, at ang asin ay magpapalubha sa pagpapanatili ng likido sa katawan, na nagiging sanhi ng ascites at edema. Sa pagkakaroon ng hepatic encephalopathy, isang diyeta na walang protina ay kinakailangan.
4. Maingat na sundin ang lahat ng mga tagubilin ng doktor.
5. Alisin ang masamang gawi - mga pasyente na may alkohol o pagkalulong sa droga walang pagkakataong mag-liver transplant.
6. masinsinan pisikal na Aktibidad na may pagkabigo sa atay ay kontraindikado - lalo na sa pagkakaroon ng portal hypertension (posibleng pagkalagot ng pali).

Pag-iwas sa pagkabigo sa atay

Ang pangunahing sanhi ng dysfunction ng atay ay ang labis na dosis ng paracetamol at iba pang mga gamot. Para sa pag-iwas, sapat na upang maiwasan ang self-medication at mahigpit na sundin ang mga rekomendasyon ng iyong doktor. Tandaan na walang ligtas na gamot - sa mga nakaraang taon, ang bilang ng mga kaso ng pagkabigo sa atay na sanhi ng mga halamang gamot at mga katutubong remedyo.

Ang napapanahong pagbabakuna ay magpoprotekta laban sa pagkabigo sa atay na sanhi ng hepatitis A o B. Viral hepatitis Ang B at C ay madalas na humahantong sa malubhang sakit atay. Tandaan na ang mga ito ay naililipat sa pamamagitan ng pakikipagtalik, gayundin sa pamamagitan ng mga hiringgilya at karayom. Maaaring makuha ang hepatitis sa pamamagitan ng pagbutas o pagpapatattoo sa katawan, gamit ang pang-ahit ng ibang tao.

Huwag kumain ng hindi pamilyar na mga halaman at mushroom. Magsuot ng guwantes at respirator kapag nagtatrabaho sa mga kemikal.