Ang venous blood ay naglalaman ng humigit-kumulang 580 ml/l CO 2 . Ang transportasyon ay ibinibigay sa mga anyo tulad ng: 1) natunaw na CO 2 sa plasma ng dugo (5-10%); 2) sa anyo ng mga bicarbonates (80-90%); 3) carbamine compounds ng erythrocytes (5-15%).

Ang isang maliit na bahagi ng CO 2 ay dinadala sa baga sa dissolved form (0.3 ml/100 ml ng dugo). Ang CO 2 na natunaw sa dugo ay tumutugon sa tubig:

CO 2 + H 2 O \u003d H 2 CO 3

Sa plasma, ang reaksyong ito ay nagpapatuloy nang mabagal at hindi partikular na kahalagahan. Ngunit sa mga erythrocytes mayroong isang enzyme na naglalaman ng zinc - carbonic anhydrase - na nagbabago sa balanse ng reaksyon sa kanan (sa direksyon ng pagbuo ng carbonic acid). Ang pagbuo ng H 2 CO 3 ay nangyayari nang 1000 beses na mas mabilis kaysa sa plasma, bilang karagdagan, humigit-kumulang 99.9% ng H 2 CO 3 ang naghihiwalay upang bumuo ng HCO 3 - - at isang hydrogen ion (H +):

CO 2 + H 2 O \u003d H 2 CO 3 \u003d HCO - 3 + H +

Ang mga nagresultang proton (H +) ay neutralisahin ng hemoglobin buffer (H + + Hb = HHb). Ang nagresultang HCO 3 - nag-iiwan ng mga erythrocytes sa plasma, para sa

pagpapanatili ng elektrikal na neutralidad, ang mga Cl - ions ay pumapasok sa mga erythrocytes.

Sa erythrocyte, ang CO 2 ay maaari ding magbigkis sa hemoglobin upang bumuo ng HbCO 2 . Tulad ng sa unang kaso, ang nagreresultang H + ay nagbubuklod sa isang hemoglobin buffer.

Kung paanong ang oxygen saturation ng hemoglobin ay nauugnay sa PO 2, gayundin ang kabuuan

kanin. 17. Carbon dioxide dissociation curve

Kahit na may malubhang paglabag sa Va / Q (iyon ay, na may malubhang patolohiya ng baga), ang Paco 2, bilang panuntunan, ay nananatili sa loob ng mga normal na halaga. Ito ay bunga ng katotohanan na ang CO 2 dissociation curve (Fig. 17) ay tumataas nang monotonically. Ang pagkakaiba sa arteriovenous sa Pco 2 sa pamamahinga ay karaniwang 5 mm Hg. Art. at bihirang lumampas sa 10 mm Hg. Art. Sa isang ibinigay na halaga ng Pco 2, ang deoxygenated na dugo ay naglalaman ng mas maraming CO 2 kaysa sa oxygenated na dugo (Holden effect). Sa kaibahan sa Hb oxygen saturation curve, ang CO 2 content curve ay walang talampas at isang tuwid na linya sa klinikal na makabuluhang hanay.

Sa venous blood na dumadaloy sa mga capillary ng baga, ang boltahe ng CO 2 ay nasa average na 46 mm Hg, at sa alveolar air, ang bahagyang presyon ng CO 2 ay nasa average na 40 mm Hg, na nagsisiguro sa pagsasabog ng CO 2 mula sa plasma ng dugo sa mga baga ng alveoli kasama ang isang gradient ng konsentrasyon.

Ang capillary endothelium ay permeable lamang para sa molecular CO 2 bilang isang polar molecule. Ang Molecular CO2, na pisikal na natunaw sa plasma ng dugo, ay kumakalat mula sa dugo papunta sa alveoli. Bilang karagdagan, ang CO 2 ay kumakalat sa alveoli ng mga baga, na inilabas mula sa mga carbamic compound ng erythrocytes dahil sa reaksyon ng oksihenasyon ng hemoglobin sa mga capillary ng baga, pati na rin mula sa plasma bicarbonates bilang isang resulta ng kanilang mabilis na paghihiwalay sa ang tulong ng carbonic anhydrase enzyme na nakapaloob sa erythrocytes. Ang Molecular CO 2 ay dumadaan sa air-blood barrier at pagkatapos ay pumapasok sa alveoli. Karaniwan, pagkatapos ng 1 s, ang mga konsentrasyon ng CO 2 sa alveolar-capillary membrane ay equalized, samakatuwid, sa kalahati ng oras ng daloy ng dugo ng capillary, isang kumpletong pagpapalitan ng CO 2 sa pamamagitan ng air-blood barrier ay nangyayari. Sa katotohanan, ang ekwilibriyo ay dumarating nang medyo mas mabagal. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang paglipat ng CO 2, pati na rin ang O 2, ay limitado sa pamamagitan ng rate ng perfusion ng mga capillary ng baga.

mga tanong sa pagsusulit

1. Anong mga transport form ng carbon dioxide ang umiiral?

2. Ano ang pangunahing anyo ng transportasyon ng carbon dioxide?

3. Bakit isang tuwid na linya ang carbon dioxide dissociation curve?

Mayroong isang kadahilanan sa paglipat ng O2 at CO2, na tinatawag na kapasidad ng pagsasabog ng mga baga. Ito ang kakayahan ng gas na tumagos sa mga lamad ng baga sa loob ng 1 minuto. Kapag nagbabago ang presyon ng 2 mm Hg. Karaniwan, ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga para sa O2 ay 25-35 ml / min, na may pagbabago sa presyon ng 1 mm Hg, para sa CO2 ito ay 24 beses na mas mataas. Ang rate ng pagsasabog ay nakasalalay sa bakas. salik.:

1. Mula sa pagkakaiba sa bahagyang presyon

2. Mula sa kakayahan sa pagsasabog

3. Mula sa perfusion

Transportasyon G aze ng dugo. Ang mga gas ay maaaring nasa isang dissolved state at pisikal na nakagapos. Ang halaga ng gas ay depende sa bahagyang presyon ng gas sa itaas ng likido at sa solubility coefficient. Kung mas mataas ang presyon ng gas at mas mababa ang temperatura, mas matutunaw ang gas sa likido, ang paglusaw ng gas sa likido ay nagpapakita ng koepisyent ng solubility. Para sa O2, ang solubility coefficient ay 0.022, at para sa CO2 0.51. Sa arterial na dugo sa isang bahagyang presyon ng O2 ng 100 mm Hg. sa dissolved state ay 0.3%. CO2 sa isang bahagyang presyon ng 40 mm Hg. sa dissolved state ay 2.5%.

O2 transportasyon. Karamihan sa O2 ay dinadala sa dugo bilang isang kemikal na tambalan na may hemoglobin. Ang direksyon ng reaksyon ay nakasalalay sa bahagyang presyon, O2, at ang nilalaman ng oxyhemoglobin sa dugo ay makikita sa dissociation curve ng oxyhemoglobin. Ang kaugnayan sa pagitan ng bahagyang presyon at ang dami ng oxyhemoglobin ay inilabas ng siyentipikong si Buck Ford. Sa 40 mm Hg. 80% ng hemoglobin ay puspos ng O2, at sa 60 mm Hg. 90% ng hemoglobin ay puspos ng O2 at na-convert sa oxyhemoglobin. Ang kakayahan ng hemoglobin na tumugon sa O2 ay tinatawag na affinity. Ang pagkakaugnay na ito ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan:

1. Ang mga erythrocytes ay naglalaman ng 2,3 diphosphoglycerate, ang halaga nito ay tumataas sa isang pagbawas sa boltahe, at sa isang pagbawas sa boltahe, bumababa ang O2.

3. pH ng dugo. Kung mas mataas ang pH, mas mababa ang affinity.

4. Temperatura. Ang mas mataas, mas mababa ang affinity.

Ang pinakamataas na halaga ng O2 na maaaring magbigkis sa dugo kapag ang hemoglobin ay ganap na puspos ay tinatawag na kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang 1 gramo ng hemoglobin ay nagbubuklod ng 1.34 mm O2, kaya ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay 19.

transportasyon ng CO2. Ang CO2 sa venous blood ay 55-58%. Ang CO2 ay maaaring maihatid sa iba't ibang anyo:

1. Ang kumbinasyon ng hemoglobin na may CO2 ay tinatawag na carbhemoglobin, ang 5%. At ang natitirang bahagi ng CO2 ay dinadala sa anyo ng mga acid salt ng carbonic acid. Ang carbonic acid ay nabuo sa mga selula, maaari itong maipasa mula sa mga tisyu patungo sa dugo. Ang ilan sa CO2 na ito ay nananatili sa isang pisikal na natunaw na estado, at karamihan sa mga ito ay sumasailalim sa pagbabago. Ang mga erythrocyte ay nagdadala ng 2 compound: carbhemoglobin at potassium bicarbonate (KHCO3), at sodium bicarbonate (NaHCO3) ay dinadala ng plasma ng dugo.

Neuro-humoral na regulasyon ng paghinga. Sentro ng paghinga. Regulasyon lang. Ang regulasyon ng paghinga ay ang pagbagay ng paghinga sa patuloy na pagbabago ng mga pangangailangan ng katawan para sa oxygen. Mahalaga na ang aktibidad ng respiratory system ay eksaktong tumutugma sa mga pangangailangan ng katawan para sa oxygen. Para sa pinakamainam na regulasyon ng paghinga, kinakailangan ang mga naaangkop na mekanismo - ito ay mga reflex at humoral na mekanismo. Ang mga mekanismo ng reflex o nerbiyos ay isinasagawa ng respiratory center. Ang respiratory center ay isang koleksyon ng mga dalubhasang nerve cells na matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng central nervous system, na nagbibigay ng coordinated rhythmic breathing. Sa simula pa lamang ng ika-19 na siglo, natuklasan ng French scientist na si Legalois sa mga mushroom sa mga ibon na nagbabago ang paghinga kapag kumikilos ito sa medulla oblongata. At noong 1842, pinatunayan ng siyentipikong Plowrance, sa mga eksperimento, sa pamamagitan ng pag-irita at pagsira sa mga seksyon ng oblongata, pinatunayan niya na ang respiratory center ay matatagpuan sa pahaba na utak. Napag-alaman na ang transection ng utak sa itaas ng Vorolyov pons ay hindi nagbabago sa paghinga. At kung gumawa ka ng isang hiwa sa pagitan ng tulay ng Vorolev at ng medulla oblongata, pagkatapos ay ang lalim at dalas ng paghinga ay nagbabago, at kung gagawin mo ito sa ibaba ng medulla oblongata, pagkatapos ay huminto ang paghinga. Pinatunayan ng mga eksperimentong ito na mayroong mga pangunahing sentro ng paghinga na matatagpuan sa utak:

1st respiratory center: medulla oblongata - ito ay responsable para sa pagbabago ng paglanghap at pagbuga. Ang karanasang ito ay napatunayan din noong 1859 ng Russian scientist na si Mislavsky, sa pamamagitan ng point stimulation. Natagpuan niya na ang respiratory center ay matatagpuan sa medulla oblongata sa ilalim ng ika-4 na ventricle sa lugar ng reticular pharmacy. Ang respiratory center na ito ay ipinares at binubuo ng kanan at kaliwang kalahati. Ang mga neuron ng kanan ay nagpapadala ng mga impulses sa mga kalamnan ng paghinga ng kanang kalahati, at ang kaliwang bahagi sa kaliwang kalahati. Ang bawat isa sa kanila ay binubuo ng 2 higit pang mga departamento: ang inhalation center at ang exhalation center, i.e. sentro ng inspirasyon at sentro ng expiration.

Ang 2nd respiratory center ay matatagpuan sa tulay ng Vorolyov, ito ay tinatawag na pneumotoxic, ito ay responsable para sa lalim at dalas ng paghinga. Mayroon ding mga pangalawang sentro na matatagpuan sa spinal cord. Kabilang dito ang ika-3 sentro ng cervical spinal cord, narito ang sentro ng phrenic nerve. Ika-4 sa thoracic spinal cord, narito ang sentro ng intercostal muscles. Ika-5 - hypothalamus. Ang ika-6 na cortex ng utak - ito ang nakikita, ang naririnig ay nagbabago ng paghinga. Ang pangunahing humoral regulator ng respiratory center ay isang labis na CO2. Ang papel na ginagampanan ng CO2 bilang isang tiyak na irritant ng respiratory center ay pinatunayan ng siyentipikong si Frederick sa isang eksperimento sa isang aso na may cross-circulation. Upang gawin ito, kumuha si Frederick ng 2 hayop, ikinonekta ang mga ito sa isang bilog ng sirkulasyon ng dugo, pinched ang trachea ng unang aso, isang labis na CO2 ang lumitaw sa kanyang dugo - ito ay tinatawag na hypercapnia at isang kakulangan ng O2 - hypoxia. Ang dugo ng 1st dog na may labis na CO2 ay naghugas ng utak ng 2nd dog, at ang 2nd dog ay nagkaroon ng igsi ng paghinga, at ang 1st, sa kabaligtaran, ay nagpigil ng hininga. Noong 1911, iminungkahi ng German scientist na si Winterstein na sa mga causative agent ng respiratory center ay hindi CO2 mismo, ngunit ang konsentrasyon ng hydrogen na may mga ions, i.e. kumbinasyon, pagbabago sa pH sa acid side. Ngunit kalaunan ay tinanggihan ang kanyang teorya at napatunayan na ang irritant ay isang labis na CO2.

Gail Ing-Breer reflexes. Ang mga reflexes na ito ay maaaring maobserbahan kapag ang vagus ay pinasigla, 3 uri ng reflex ay sinusunod:

1. Inspiratory - pagbabawal - pagtigil ng inspirasyon

2. Expiratory - nakapagpapaginhawa - kapag humihinga, ang simula ng susunod na paghinga ay naantala

3. Ang isang malakas na pagbubukas ng mga baga ay nagdudulot ng isang maikling malakas na paggulo ng mga kalamnan ng inspirasyon, nangyayari ang isang convulsive breath (buntong-hininga) - ito ay tinatawag na paradoxical effect ng Xd. Ang halaga ng Gale Ing-Breer reflexes ay upang ayusin ang ratio ng lalim at dalas ng paghinga depende sa estado ng mga baga. Ang regulasyon ng paghinga ay nagbibigay ng 2 grupo ng mga proseso na ibinibigay ng ating katawan:

1. Pagpapanatili ng gas composition ng arterial blood - homeostatic regulation

2. Ang proseso ng pag-angkop ng paghinga sa pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran - regulasyon sa pag-uugali ..

Ang transport function ng dugo ay upang ilipat ang lahat ng mga sangkap na kinakailangan para sa buhay ng katawan (nutrients, gas, hormones, enzymes, metabolites).

Ang pag-andar ng paghinga ay upang maghatid ng oxygen mula sa mga baga patungo sa mga tisyu at carbon dioxide mula sa mga tisyu patungo sa mga baga.

Transportasyon ng gas sa pamamagitan ng dugo- Sa katawan, ang oxygen at carbon dioxide ay dinadala ng dugo. Ang oxygen mula sa alveolar air papunta sa dugo ay nagbubuklod sa hemoglobin erythrocytes, na bumubuo ng tinatawag na oxyhemoglobin, at sa form na ito ay inihatid sa mga tisyu.

Oxygen sa pamamagitan ng manipis na mga dingding ng alveoli at mga capillary ay pumapasok sa dugo mula sa hangin, at carbon dioxide mula sa dugo hanggang sa hangin. Ang pagsasabog ng mga gas ay nangyayari bilang isang resulta ng pagkakaiba sa pagitan ng kanilang mga konsentrasyon sa dugo at sa hangin. Oxygen tumagos sa erythrocytes at pinagsama sa hemoglobin, ang dugo ay nagiging arterial at napupunta sa mga tisyu. Sa mga tisyu, nangyayari ang kabaligtaran na proseso: ang oxygen ay dumadaan mula sa dugo patungo sa mga tisyu dahil sa pagsasabog, at carbon dioxide sa kabaligtaran, ito ay pumasa mula sa mga tisyu patungo sa dugo.

Oxyhemoglobin dissociation curve- ito ang dependence ng hemoglobin saturation na may oxygen (sinusukat ng porsyento ng oxyhemoglobin sa kabuuang halaga ng hemoglobin).

Pagpapalitan ng gas sa pagitan ng dugo at mga tisyu. Paglabag sa palitan ng gas sa mga tisyu.

Pagpapalitan ng gas sa mga tisyu ang ika-apat na yugto ng paghinga, bilang isang resulta kung saan ang oxygen mula sa dugo ng mga capillary ay pumapasok sa mga selula, at carbon dioxide mula sa mga selula patungo sa dugo. Ang isang kadahilanan na nagtataguyod ng pagpapalitan ng gas sa mga tisyu ay, pati na rin sa mga baga, ang pagkakaiba sa bahagyang presyon ng mga gas sa pagitan ng dugo at ng interstitial fluid na naliligo sa lahat ng mga selula at tisyu.

Habang ang mga cell ay aktibong sumisipsip ng oxygen, kaya intensively sila ay gumagawa ng carbon dioxide. Ang pag-igting ng carbon dioxide sa mga selula ay umabot sa 50 - 60 mm. rt. Art. Ang carbon dioxide na ito ay patuloy na pumapasok sa interstitial fluid, at mula doon sa dugo, na ginagawang venous ang dugo.

Ang kinahinatnan ng naturang mga paglabag sa gas exchange ay maaaring hypoxia, oxygen na gutom ng mga tisyu. hypoxia – ito ay kakulangan ng oxygen.

Gas exchange sa baga, ang komposisyon ng inhaled alveolar, exhaled air.

Paano hangin sa atmospera at alveolar Ang kinakailangang hangin ay isang halo ng mga gas na naglalaman ng O2, CO2, N, at mga inert na gas. Ang isang tiyak na halaga ng mga gas sa paghinga ay nakapaloob din sa dugo, dahil ito ang kanilang carrier. Ang bahagyang presyon ng isang partikular na gas sa dugo, tulad ng anumang iba pang likido, ay karaniwang tinatawag na bahagyang presyon. . Pagpapalit gasolina sa pagitan ng alveolar air at ng capillary blood (ang pangalawang yugto ng paghinga) ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagsasabog, dahil sa pagkakaiba ng presyon sa pagitan ng O2 at CO2. Ang hangin na ating nilalanghap, i.e. hangin sa atmospera, ay may mas marami o hindi gaanong pare-parehong komposisyon: naglalaman ito

20.94% oxygen,

0.03% carbon dioxide

79.03% nitrogen .

Napabuga ng hangin naubusan ng oxygen at puspos ng carbon dioxide. Sa karaniwan, ang exhaled na hangin ay naglalaman ng

16.3% oxygen,

4% na carbonic acid

79.7% nitrogen.

Kung ikukumpara sa hangin sa atmospera, naglalaman ng hangin sa alveolar

14% oxygen,

5% carbonic acid

79.5% nitrogen.

Ang komposisyon ng hangin ng alveolar ay medyo matatag, dahil sa tahimik na paghinga ay 350 ML lamang ng sariwang hangin ang pumapasok sa alveoli, na 1/7 lamang ng hangin na nakapaloob sa mga baga pagkatapos ng isang normal na pagbuga. Ang hangin na ito ay matatagpuan sa alveoli at nagbibigay ng pagkonsumo ng oxygen para sa mga metabolic na proseso sa mga capillary ng baga.

Ang parehong maliit na bahagi ng alveolar air ay inalis sa panahon ng pagbuga, na nag-aambag sa pagpapapanatag ng komposisyon nito.

Regulasyon sa paghinga. Neuro-regulatory at humoral na regulasyon ng paghinga.

Panlabas na paghinga- ito ang pagpapalitan ng hangin sa pagitan ng alveoli ng mga baga at ng panlabas na kapaligiran, na isinasagawa bilang resulta ng maindayog na paghinga ng paggalaw ng dibdib, na nagiging sanhi ng paghahalili ng paglanghap at pagbuga.

Ang pangunahing layunin ng panlabas na paghinga- pagpapanatili ng pinakamainam na komposisyon ng arterial blood. Ang pangunahing paraan upang makamit ang layuning ito ay upang ayusin ang dami ng pulmonary ventilation sa pamamagitan ng pagbabago ng dalas at lalim ng paghinga. Anong mga mekanismo ang nagsisiguro sa pagbagay ng paghinga sa nagbabagong pangangailangan ng katawan? Ang katawan ay may dalawang sistema ng regulasyon - kinakabahan at nakakatawa. Huling iniharap nagpapalipat-lipat na mga hormone at metabolite na maaaring makaapekto sa paghinga.

Ang regulasyon ng paghinga tinatawag na proseso ng pagkontrol sa bentilasyon ng mga baga, na naglalayong mapanatili ang mga respiratory constants at iangkop ang paghinga sa mga kondisyon ng isang nagbabagong panlabas na kapaligiran.

Samakatuwid, para sa pagpapatupad ng mga paggalaw ng paghinga, kailangan mo medulla at ang seksyong iyon ng spinal cord na nagpapadala ng mga nerbiyos ng motor sa mga kalamnan sa paghinga.

Ang daloy ng CO2 sa mga baga mula sa dugo patungo sa alveoli ay ibinibigay mula sa mga sumusunod na mapagkukunan: 1) mula sa CO2 na natunaw sa plasma ng dugo (5-10%); 2) mula sa bicarbonates (80-90%); 3) mula sa carbamic compounds ng erythrocytes (5-15%), na may kakayahang mag-dissociate.

Para sa CO2, ang koepisyent ng solubility sa mga lamad ng air-blood barrier ay mas malaki kaysa sa O2, at nasa average na 0.231 mmol * l-1 kPa-1; samakatuwid, ang CO2 ay nagkakalat nang mas mabilis kaysa sa O2. Ang posisyon na ito ay totoo lamang para sa pagsasabog ng molecular CO2. Karamihan sa CO2 ay dinadala sa katawan sa isang nakatali na estado sa anyo ng mga bikarbonate at carbamic compound, na nagpapataas ng CO2 exchange time na ginugol sa paghihiwalay ng mga compound na ito.

Bagama't ang CO2 ay natutunaw sa likido na mas mahusay kaysa sa O2, 3-6% lamang ng kabuuang halaga ng CO2 na ginawa ng mga tisyu ang dinadala ng plasma ng dugo sa isang pisikal na natunaw na estado. Ang natitira ay pumapasok sa mga bono ng kemikal.

Pagpasok sa mga tissue capillaries, ang CO2 ay hydrated, na bumubuo ng hindi matatag na carbonic acid:

Ang direksyon ng reversible reaction na ito ay depende sa PCO2 sa medium. Ito ay mabilis na pinabilis ng pagkilos ng enzyme carbonic anhydrase, na matatagpuan sa mga erythrocytes, kung saan ang CO2 ay mabilis na nagkakalat mula sa plasma.

Halos 4/5 ng carbon dioxide ay dinadala sa anyo ng HCO-3 bikarbonate. Ang pagbubuklod ng CO2 ay pinadali ng pagbaba ng mga acidic na katangian (proton affinity) ng hemoglobin sa oras ng pagbibigay sa kanila ng oxygen - deoxygenation (ang Holden effect). Sa kasong ito, ang hemoglobin ay naglalabas ng potassium ion na nauugnay dito, kung saan, sa turn, ang carbonic acid ay tumutugon:

Ang bahagi ng HCO-3 ions ay kumakalat sa plasma, na nagbubuklod ng mga sodium ions doon, habang ang mga chloride ions ay pumapasok sa erythrocyte upang mapanatili ang ionic equilibrium. Bilang karagdagan, dahil din sa pagbaba ng proton affinity, ang deoxygenated hemoglobin ay bumubuo ng mga carbamic compound nang mas madali, habang nagbubuklod ng humigit-kumulang 15% na higit pang CO2 na dinadala ng dugo.

Sa pulmonary capillaries, ang ilan sa CO2 ay inilabas, na kumakalat sa alveolar gas. Ito ay pinadali ng isang mas mababang alveolar PCO2 kaysa sa plasma at isang pagtaas sa mga acidic na katangian ng hemoglobin sa panahon ng oxygenation nito. Sa panahon ng pag-aalis ng tubig ng carbonic acid sa mga erythrocytes (ang reaksyong ito ay mabilis ding pinabilis ng carbonic anhydrase), pinapalitan ng oxyhemoglobin ang mga potassium ions mula sa bikarbonate. Ang mga HCO-3 ions ay nagmumula sa plasma patungo sa erythrocyte, at Cl- ions - sa tapat na direksyon. Sa ganitong paraan, bawat 100 ml ng dugo ay binibigyan sa baga ng 4-5 ml ng CO2 - ang parehong halaga na natatanggap ng dugo sa mga tisyu (arteriovenous difference sa CO2).

Respiratory center at mga departamento nito (dorsal at ventral group ng respiratory neurons, pneumotaxic center). Ang regulasyon ng paghinga sa panahon ng mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo (mula sa mga chemoreceptor ng reflexogenic zone), na may pangangati ng mga mechanoreceptor ng baga at upper respiratory tract.

Regulasyon sa paghinga. Sentro ng paghinga.

Ang bulbar respiratory center ay matatagpuan sa medial na bahagi ng reticular formation ng medulla oblongata. Ang itaas na hangganan nito ay nasa ibaba ng nucleus ng facial nerve, at ang ibaba ay nasa itaas ng panulat. Ang sentrong ito ay binubuo ng mga inspiratory at expiratory neuron. Una: ang mga nerve impulses ay nagsisimulang mabuo sa ilang sandali bago ang paglanghap at magpatuloy sa buong paglanghap. Medyo mas mababa ang lokasyon ng mga expiratory neuron. Sila ay nasasabik sa pagtatapos ng paglanghap at nasa isang nasasabik na estado sa buong pagbuga. Mayroong 2 grupo ng mga neuron sa inspiratory center. Ito ay mga respiratory α at β neuron. Ang una ay nasasabik sa panahon ng inspirasyon. Kasabay nito, ang mga β-respiratory neuron ay tumatanggap ng mga impulses mula sa mga expiratory neuron. Ang mga ito ay isinaaktibo nang sabay-sabay sa mga α-respiratory neuron at tinitiyak ang kanilang pagsugpo sa pagtatapos ng inspirasyon. Dahil sa mga koneksyon na ito ng mga neuron ng respiratory center, sila ay nasa reciprocal na relasyon (ibig sabihin, kapag ang mga inspiratory neuron ay nasasabik, ang mga expiratory neuron ay inhibited at vice versa). Bilang karagdagan, ang mga neuron ng bulbar respiratory center ay nailalarawan sa pamamagitan ng kababalaghan ng automation. Ito ang kanilang kakayahang makabuo ng mga maindayog na paglabas ng mga biopotential kahit na walang mga nerve impulses mula sa mga peripheral na receptor. Salamat sa automation ng respiratory center, nangyayari ang isang kusang pagbabago sa mga yugto ng paghinga. Ang automation ng mga neuron ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ritmikong pagbabagu-bago ng mga proseso ng metabolic sa kanila, pati na rin sa epekto ng carbon dioxide sa kanila. Ang mga efferent pathway mula sa bulbar respiratory center ay papunta sa mga motor neuron ng respiratory intercostal at diaphragmatic na mga kalamnan. Ang mga motoneuron ng diaphragmatic na kalamnan ay matatagpuan sa mga anterior horn ng 3-4 cervical segment ng spinal cord, at ang intercostal sa mga anterior horn ng thoracic segment. Bilang isang resulta, ang transection sa antas ng 1-2 cervical segment ay humahantong sa pagtigil ng mga contraction ng mga kalamnan sa paghinga. Sa nauunang bahagi ng pons, mayroon ding mga grupo ng mga neuron na kasangkot sa regulasyon ng paghinga. Ang mga neuron na ito ay may pataas at pababang koneksyon sa mga neuron ng bulbar center. Ang mga impulses mula sa kanyang mga inspiratory neuron ay napupunta sa kanila, at mula sa kanila patungo sa mga expiratory. Tinitiyak nito ang isang maayos na paglipat mula sa paglanghap hanggang sa pagbuga, pati na rin ang koordinasyon ng tagal ng mga yugto ng paghinga. Samakatuwid, kapag ang puno ng kahoy ay pinutol sa itaas ng tulay, halos hindi nagbabago ang paghinga. Kung ito ay pinutol sa ibaba ng tulay, pagkatapos ay nangyayari ang gas-ping - isang mahabang hininga ay pinalitan ng mga maikling exhalations. Kapag pinuputol sa pagitan ng itaas at gitnang ikatlong bahagi ng tulay - apneisis. Humihinto ang paghinga sa inspirasyon, na nagambala ng mga maikling pagbuga. Dati, pinaniniwalaan na mayroong pneumotaxic center sa tulay. Ngayon ang terminong ito ay hindi ginagamit. Bilang karagdagan sa mga bahaging ito ng central nervous system, ang hypothalamus, ang limbic system, at ang cerebral cortex ay kasangkot sa regulasyon ng paghinga. Nagsasagawa sila ng mas mahusay na regulasyon ng paghinga.

Reflex na regulasyon ng paghinga.

Ang pangunahing papel sa reflex self-regulation ng paghinga ay kabilang sa mga mechanoreceptors ng mga baga. Depende sa lokalisasyon at likas na pagiging sensitibo, mayroong tatlong uri ng mga ito:

1. Stretch receptors. Sila ay matatagpuan higit sa lahat sa makinis na mga kalamnan ng trachea at bronchi. Sila ay nasasabik kapag ang kanilang mga pader ay nakaunat. Karaniwan, nagbibigay sila ng pagbabago sa mga yugto ng paghinga.

2. Irritant receptors. Matatagpuan ang mga ito sa epithelium ng mauhog lamad ng trachea at bronchi. Ang mga ito ay tumutugon sa mga irritant at dust particle, pati na rin ang mga biglaang pagbabago sa dami ng baga (pneumothorax, atelectasis). Nagbibigay ang mga ito ng proteksiyon na respiratory reflexes, reflex constriction ng bronchi at nadagdagan na paghinga.

3. Juxtacapillary receptors. Ang mga ito ay matatagpuan sa interstitial tissue ng alveoli at bronchi. Nasasabik sila sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, pati na rin ang pagtaas sa dami ng interstitial fluid. Ang mga phenomena na ito ay nangyayari sa panahon ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga o pneumonia.

Ang pinakamahalaga para sa paghinga ay ang Hering-Breuer reflex. Kapag huminga ka, lumalawak ang mga baga at ang mga stretch receptor ay naisaaktibo. Ang mga impulses mula sa kanila kasama ang mga afferent fibers ng vagus nerves ay pumapasok sa bulbar respiratory center. Pumunta sila sa mga β-respiratory neuron, na humahadlang sa α-respiratory neuron. Huminto ang paglanghap at magsisimula ang pagbuga. Pagkatapos ng transection ng vagus nerves, nagiging bihira at malalim ang paghinga. Samakatuwid, tinitiyak ng reflex na ito ang normal na dalas at lalim ng paghinga, at pinipigilan din ang overstretching ng mga baga. Ang mga proprioreceptor ng mga kalamnan sa paghinga ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa reflex na regulasyon ng paghinga. Kapag nagkontrata ang mga kalamnan, ang mga impulses mula sa kanilang mga proprioreceptor ay dumarating sa kaukulang mga neuron ng motor ng mga kalamnan sa paghinga. Dahil dito, ang lakas ng mga contraction ng kalamnan ay kinokontrol sa anumang pagtutol sa mga paggalaw ng paghinga.

Humoral na regulasyon ng paghinga.

Sa humoral na regulasyon ng paghinga, ang mga chemoreceptor na matatagpuan sa mga sisidlan at ang medulla oblongata ay nakikilahok. Ang peripheral chemoreceptors ay matatagpuan sa dingding ng aortic arch at carotid sinuses. Tumutugon sila sa pag-igting ng carbon dioxide at oxygen sa dugo. Ang pagtaas ng carbon dioxide tension ay tinatawag na hypercapnia, ang pagbaba ay tinatawag na hypocapnia. Kahit na sa isang normal na boltahe ng carbon dioxide, ang mga receptor ay nasa isang nasasabik na estado. Sa hypercapnia, ang dalas ng mga nerve impulses na nagmumula sa kanila patungo sa bulbar center ay tumataas. Ang dalas at lalim ng paghinga ay tumataas. Sa isang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa dugo, i.e. hypoxemia, nasasabik din ang mga chemoreceptor, at tumataas ang paghinga. Bukod dito, ang mga peripheral chemoreceptor ay mas sensitibo sa kakulangan ng oxygen kaysa sa labis na carbon dioxide.

Ang mga sentral o medullary chemoreceptor neuron ay matatagpuan sa mga anterolateral na ibabaw ng medulla oblongata. Mula sa kanila pumunta ang mga hibla sa mga neuron ng respiratory center. Ang mga receptor neuron na ito ay sensitibo sa mga hydrogen cation. Ang hadlang ng dugo-utak ay lubos na natatagusan sa carbon dioxide at bahagya lamang sa mga proton. Samakatuwid, ang mga receptor ay tumutugon sa mga proton na naipon sa intercellular at cerebrospinal fluid bilang resulta ng carbon dioxide na pumapasok sa kanila. Sa ilalim ng impluwensya ng mga hydrogen cation sa gitnang chemoreceptors, ang bioelectrical na aktibidad ng inspiratory at expiratory neuron ay tumataas nang husto. Bumibilis at lumalalim ang paghinga. Ang mga neuron ng medullary receptor ay mas sensitibo sa pagtaas ng tensyon ng carbon dioxide.

Ang mekanismo ng pag-activate ng mga inspiratory neuron ng respiratory center ay sumasailalim sa unang hininga ng isang bagong panganak. Matapos matali ang pusod, ang carbon dioxide ay naipon sa kanyang dugo at bumababa ang nilalaman ng oxygen. Ang mga chemoreceptor ng mga vascular reflexogenic zone ay nasasabik, ang mga inspiratory neuron ay isinaaktibo, ang mga inspiratory na kalamnan ay nagkontrata, at ang inspirasyon ay nangyayari. Nagsisimula ang ritmikong paghinga.

Soda, bulkan, Venus, refrigerator - ano ang pagkakapareho nila? Carbon dioxide. Nakolekta namin para sa iyo ang pinakakawili-wiling impormasyon tungkol sa isa sa pinakamahalagang compound ng kemikal sa Earth.

Ano ang carbon dioxide

Ang carbon dioxide ay kilala pangunahin sa gaseous state nito, i. bilang carbon dioxide na may simpleng formula ng kemikal na CO2. Sa form na ito, ito ay umiiral sa ilalim ng normal na mga kondisyon - sa atmospheric pressure at "normal" na temperatura. Ngunit sa tumaas na presyon, higit sa 5,850 kPa (tulad, halimbawa, ang presyon sa lalim ng dagat na halos 600 m), ang gas na ito ay nagiging likido. At sa malakas na paglamig (minus 78.5 ° C), nag-crystallize ito at nagiging tinatawag na dry ice, na malawakang ginagamit sa kalakalan para sa pag-iimbak ng mga frozen na pagkain sa mga refrigerator.

Ang likidong carbon dioxide at tuyong yelo ay ginagawa at ginagamit sa mga aktibidad ng tao, ngunit ang mga anyo na ito ay hindi matatag at madaling masira.

Ngunit ang gas na carbon dioxide ay nasa lahat ng dako: ito ay inilalabas sa panahon ng paghinga ng mga hayop at halaman at isang mahalagang bahagi ng kemikal na komposisyon ng atmospera at karagatan.

Mga katangian ng carbon dioxide

Ang carbon dioxide CO2 ay walang kulay at walang amoy. Sa ilalim ng normal na kondisyon, wala itong lasa. Gayunpaman, kapag ang paglanghap ng mataas na konsentrasyon ng carbon dioxide, ang isang maasim na lasa ay maaaring madama sa bibig, na sanhi ng katotohanan na ang carbon dioxide ay natutunaw sa mauhog na lamad at sa laway, na bumubuo ng isang mahinang solusyon ng carbonic acid.

Sa pamamagitan ng paraan, ito ay ang kakayahan ng carbon dioxide na matunaw sa tubig na ginagamit upang gumawa ng sparkling na tubig. Mga bula ng limonada - ang parehong carbon dioxide. Ang unang kagamitan para sa saturating na tubig na may CO2 ay naimbento noong 1770, at noong 1783, sinimulan ng masigasig na Swiss na si Jacob Schwepp ang pang-industriyang produksyon ng soda (umiiral pa rin ang trademark ng Schweppes).

Ang carbon dioxide ay 1.5 beses na mas mabigat kaysa sa hangin, kaya ito ay may posibilidad na "tumira" sa mas mababang mga layer nito kung ang silid ay hindi maganda ang bentilasyon. Ang "dog cave" na epekto ay kilala, kung saan ang CO2 ay direktang inilabas mula sa lupa at naiipon sa taas na humigit-kumulang kalahating metro. Ang isang may sapat na gulang, na pumapasok sa gayong kuweba, sa taas ng kanyang taas ay hindi nakakaramdam ng labis na carbon dioxide, ngunit ang mga aso ay natagpuan ang kanilang sarili sa isang makapal na layer ng carbon dioxide at nalason.

Hindi sinusuportahan ng CO2 ang pagkasunog, kaya ginagamit ito sa mga fire extinguisher at fire suppression system. Ang lansihin sa pagpapatay ng isang nasusunog na kandila na may mga nilalaman ng diumano'y walang laman na baso (ngunit sa katunayan ay may carbon dioxide) ay tiyak na nakabatay sa pag-aari na ito ng carbon dioxide.

Carbon dioxide sa kalikasan: likas na pinagkukunan

Ang carbon dioxide ay ginawa sa kalikasan mula sa iba't ibang mga mapagkukunan:

• Paghinga ng mga hayop at halaman.
  Alam ng bawat mag-aaral na ang mga halaman ay sumisipsip ng carbon dioxide CO2 mula sa hangin at ginagamit ito sa photosynthesis. Ang ilang mga maybahay ay nagsisikap na magbayad para sa mga pagkukulang na may kasaganaan ng mga panloob na halaman. Gayunpaman, ang mga halaman ay hindi lamang sumisipsip ngunit naglalabas din ng carbon dioxide sa kawalan ng liwanag bilang bahagi ng proseso ng paghinga. Samakatuwid, ang isang gubat sa isang silid na hindi maganda ang bentilasyon ay hindi magandang ideya: sa gabi, ang mga antas ng CO2 ay tataas pa.
• Aktibidad ng bulkan.
  Ang carbon dioxide ay bahagi ng mga gas ng bulkan. Sa mga lugar na may mataas na aktibidad ng bulkan, ang CO2 ay maaaring ilabas nang direkta mula sa lupa - mula sa mga bitak at fault na tinatawag na mofet. Ang konsentrasyon ng carbon dioxide sa mga lambak ng mofet ay napakataas kaya maraming maliliit na hayop ang namamatay pagdating nila doon.
• pagkabulok ng organikong bagay.
  Ang carbon dioxide ay nabuo sa panahon ng pagkasunog at pagkabulok ng mga organikong bagay. Ang volumetric na natural na paglabas ng carbon dioxide ay kasama ng mga sunog sa kagubatan.

Ang carbon dioxide ay "naka-imbak" sa kalikasan sa anyo ng mga carbon compound sa mga mineral: karbon, langis, pit, limestone. Malaking reserba ng CO2 ay matatagpuan sa dissolved form sa mga karagatan sa mundo.

Ang pagpapakawala ng carbon dioxide mula sa isang bukas na reservoir ay maaaring humantong sa isang limnological na sakuna, tulad ng nangyari, halimbawa, noong 1984 at 1986. sa mga lawa ng Manun at Nyos sa Cameroon. Ang parehong mga lawa ay nabuo sa site ng mga bunganga ng bulkan - ngayon ay wala na sila, ngunit sa kalaliman, ang bulkan na magma ay naglalabas pa rin ng carbon dioxide, na tumataas sa tubig ng mga lawa at natutunaw sa kanila. Bilang resulta ng isang bilang ng mga proseso ng klimatiko at geological, ang konsentrasyon ng carbon dioxide sa tubig ay lumampas sa kritikal na halaga. Ang isang malaking halaga ng carbon dioxide ay pinakawalan sa kapaligiran, na, tulad ng isang avalanche, ay bumaba sa mga dalisdis ng bundok. Humigit-kumulang 1,800 katao ang naging biktima ng mga limnological na kalamidad sa mga lawa ng Cameroonian.

Mga artipisyal na mapagkukunan ng carbon dioxide

Ang pangunahing anthropogenic na mapagkukunan ng carbon dioxide ay:

• mga pang-industriyang emisyon na nauugnay sa mga proseso ng pagkasunog;
• transportasyon ng sasakyan.

Sa kabila ng katotohanan na ang bahagi ng transportasyong pangkalikasan sa mundo ay lumalaki, ang karamihan sa populasyon ng mundo ay hindi malapit na (o handang) lumipat sa mga bagong sasakyan.

Ang aktibong deforestation para sa mga layuning pang-industriya ay humahantong din sa pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide CO2 sa hangin.

Ang CO2 ay isa sa mga huling produkto ng metabolismo (ang pagkasira ng glucose at taba). Ito ay itinago sa mga tisyu at dinadala ng hemoglobin sa mga baga, kung saan ito ay inilalabas. Sa hangin na ibinuga ng isang tao, mayroong humigit-kumulang 4.5% na carbon dioxide (45,000 ppm) - 60-110 beses na higit pa kaysa sa inhaled air.

Ang carbon dioxide ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa regulasyon ng suplay ng dugo at paghinga. Ang pagtaas sa antas ng CO2 sa dugo ay nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga capillary, na nagpapahintulot sa mas maraming dugo na dumaan, na naghahatid ng oxygen sa mga tisyu at nag-aalis ng carbon dioxide.

Ang sistema ng paghinga ay pinasigla din ng pagtaas ng carbon dioxide, at hindi ng kakulangan ng oxygen, gaya ng maaaring tila. Sa katunayan, ang kakulangan ng oxygen ay hindi nararamdaman ng katawan sa loob ng mahabang panahon, at posible na sa rarefied air ang isang tao ay mawawalan ng malay bago siya makaramdam ng kakulangan ng hangin. Ang stimulating property ng CO2 ay ginagamit sa mga artipisyal na respiration device: doon, ang carbon dioxide ay hinahalo sa oxygen upang "simulan" ang respiratory system.

Carbon dioxide at tayo: bakit mapanganib ang CO2?

Ang carbon dioxide ay kasinghalaga ng oxygen sa katawan ng tao. Ngunit tulad ng oxygen, ang labis na carbon dioxide ay nakakapinsala sa ating kapakanan.

Ang mataas na konsentrasyon ng CO2 sa hangin ay humahantong sa pagkalasing ng katawan at nagiging sanhi ng estado ng hypercapnia. Sa hypercapnia, ang isang tao ay nakakaranas ng kahirapan sa paghinga, pagduduwal, sakit ng ulo, at maaaring mawalan ng malay. Kung ang nilalaman ng carbon dioxide ay hindi bumababa, pagkatapos ay darating ang turn - gutom sa oxygen. Ang katotohanan ay ang parehong carbon dioxide at oxygen ay gumagalaw sa paligid ng katawan sa parehong "transportasyon" - hemoglobin. Karaniwan, sila ay "naglalakbay" nang magkasama, na nakakabit sa iba't ibang lugar sa molekula ng hemoglobin. Gayunpaman, ang pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ay binabawasan ang kakayahan ng oxygen na magbigkis sa hemoglobin. Bumababa ang dami ng oxygen sa dugo at nangyayari ang hypoxia.

Ang ganitong mga hindi malusog na kahihinatnan para sa katawan ay nangyayari kapag ang paglanghap ng hangin na may nilalamang CO2 na higit sa 5,000 ppm (maaaring ito ang hangin sa mga minahan, halimbawa). In fairness, sa ordinaryong buhay halos hindi tayo nakakaharap ng ganoong hangin. Gayunpaman, kahit na ang isang mas mababang konsentrasyon ng carbon dioxide ay hindi mabuti para sa kalusugan.

Ayon sa mga natuklasan ng ilan, mayroon nang 1,000 ppm CO2 na nagiging sanhi ng pagkapagod at pananakit ng ulo sa kalahati ng mga paksa. Maraming mga tao ang nagsisimulang makaramdam ng malapit at kakulangan sa ginhawa kahit na mas maaga. Sa karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa 1,500 - 2,500 ppm, ang utak ay "tamad" na gumawa ng inisyatiba, magproseso ng impormasyon at gumawa ng mga desisyon.

At kung ang antas ng 5,000 ppm ay halos imposible sa pang-araw-araw na buhay, kung gayon ang 1,000 at kahit na 2,500 ppm ay madaling maging bahagi ng realidad ng modernong tao. Ipinakita ng sa amin na sa mga silid-aralan na hindi gaanong maaliwalas, ang mga antas ng CO2 ay nananatili sa itaas ng 1,500 ppm sa halos lahat ng oras, at kung minsan ay tumalon sa itaas ng 2,000 ppm. Mayroong lahat ng dahilan upang maniwala na ang sitwasyon ay katulad sa maraming mga opisina at kahit na mga apartment.

Itinuturing ng mga physiologist ang 800 ppm bilang isang ligtas na antas ng carbon dioxide para sa kapakanan ng tao.

Natuklasan ng isa pang pag-aaral ang isang koneksyon sa pagitan ng mga antas ng CO2 at oxidative stress: mas mataas ang antas ng carbon dioxide, lalo tayong nagdurusa, na sumisira sa mga selula ng ating katawan.

Carbon dioxide sa atmospera ng daigdig

Sa kapaligiran ng ating planeta, mayroon lamang halos 0.04% CO2 (ito ay humigit-kumulang 400 ppm), at kamakailan lamang ay mas kaunti pa ito: ang carbon dioxide ay tumawid sa marka ng 400 ppm lamang noong taglagas ng 2016. Iniuugnay ng mga siyentipiko ang pagtaas ng antas ng CO2 sa atmospera sa industriyalisasyon: sa kalagitnaan ng ika-18 siglo, sa bisperas ng rebolusyong pang-industriya, ito ay halos 270 ppm lamang.