Ang Prinzmetal's angina (variant, vasospastic o spontaneous angina) ay isang bihirang uri ng angina na nangyayari sa pamamahinga bilang resulta ng spasm ng coronary arteries. Ang matinding sakit sa rehiyon ng puso na nangyayari sa gabi o sa umaga na may ganitong uri ng angina pectoris ay pagpindot, pagsunog o pagpiga sa kalikasan at sinamahan ng isang pakiramdam ng bigat, pagkagambala sa ritmo ng puso, labis na pagpapawis, hypotension, igsi. ng paghinga at sa ilang mga kaso nanghihina. Kadalasan mayroong takot sa kamatayan.

ICD-10	I20.1
ICD-9	413.1
Mga SakitDB	13727
Medline Plus	000159
eMedicine	med/447
MeSH	D000788

Mag-iwan ng kahilingan at sa loob ng ilang minuto pipili kami ng mapagkakatiwalaang doktor para sa iyo at tutulungan kang makipag-appointment sa kanya. O pumili ng isang doktor sa pamamagitan ng pag-click sa pindutang "Maghanap ng doktor".

Pangkalahatang Impormasyon

Ang variant angina ay unang inilarawan noong 1959 ni M. Printsmetal at mga kasamahan (John Robert Kennamer at iba pa). Iniharap ni M. Prinzmetal ang isang hypothesis tungkol sa isang lokal na pagtaas sa tono ng coronary artery sa lugar ng atherosclerotic plaque, dahil sa kung saan ang pahinga angina ay nangyayari, at nakabalangkas na mga diskarte sa paggamot sa tulong ng mga vasodilator (mga gamot na vasodilator).

Ang Prinzmetal's angina ay kadalasang nangyayari sa mga taong medyo batang edad (30 hanggang 50 taon), habang ang iba pang mga anyo ng sakit ay karaniwang karaniwan sa mga taong nasa mas matandang pangkat ng edad (10-20% ng mga kaso sa 65-74 taon).

Mas madalas itong sinusunod sa mga lalaki (70-90%) kaysa sa mga babae.

Ang pagkalat ng sakit ay 2-3% ng kabuuang populasyon ng Europa at USA, at sa Japan ang saklaw ng sakit ay bahagyang mas mataas (9% ng lahat ng mga kaso ng angina pectoris).

Ang Vasospastic angina ay maaaring maobserbahan sa kumbinasyon ng exertional angina (naobserbahan sa 50-75% ng mga kaso).

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang angina ng Prinzmetal ay nangyayari bilang isang resulta ng isang matalim na lumilipas na spasm ng isa sa mga coronary arteries. Ang kritikal o kabuuang sagabal (blockage) ng arterya na nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng spasm ay nagdudulot ng pagbaba sa daloy ng dugo sa myocardium at humahantong sa isang pag-atake ng angina pectoris.

siguro:

• ang pagkakaroon ng nakapirming stenosis (narrowing) ng proximal coronary artery, na ipinahayag sa iba't ibang antas, bilang isang resulta ng pagkakaroon ng isang atherosclerotic plaque na nagpapaliit sa lumen;
• ang kawalan ng malubhang stenosis ng malalaking coronary arteries (ayon sa CAG), dahil ang spasm ay nangyayari sa antas ng maliliit na intramural coronary vessel, mga pagbabago kung saan mahirap makita sa CAG.

Karaniwang nabubuo ang Vasospasm sa proximal na bahagi ng coronary vessel (sa lugar ng mga pagbabago sa atherosclerotic), ngunit maaari ring maapektuhan ang lahat ng mga sanga ng arterya sa lugar ng mga lugar na hindi nagbabago sa morphologically.

Ang pangunahing sanhi ng angina ng Prinzmetal ay atherosclerosis, na maaaring makapukaw ng angina pectoris kahit na sa paunang yugto ng pag-unlad nito.

Bilang karagdagan, ang mga dahilan para sa pagbuo ng form na ito ng angina pectoris ay kinabibilangan ng:

• paninigarilyo (ayon sa mga istatistika, isang makabuluhang bahagi ng mga pasyente ay mabibigat na naninigarilyo);
• paggamit ng cocaine;
• hypomagnesemia;
• paglaban sa insulin;
• arterial hypertension;
• cholecystitis;
• kakulangan sa bitamina E;
• peptic ulcer;
• iba pang mga sakit na sinamahan ng isang hindi balanseng gawain ng autonomic nervous system at isang pagkahilig sa vasospasm;
• emosyonal na stress;
• pangkalahatang hypothermia;
• hyperventilation, na nagiging sanhi ng respiratory alkalosis (isang alkaline na reaksyon ng dugo bilang resulta ng pagbaba sa konsentrasyon ng carbon dioxide).

Dahil ang angina ng Prinzmetal ay sanhi ng vasospasm, ang sanhi ng pag-atake ay maaari ding:

• nadagdagan ang aktibidad ng parasympathetic at sympathetic nervous system;
• pagkuha ng histamine, sumatriptan, thromboxane, ergotamine at serotonin.

Kadalasan walang maliwanag na sanhi ng variant angina.

Pathogenesis

Ang pathogenetic na mekanismo ng variant angina pectoris ay batay sa spasm ng coronary artery. Ang isang mahalagang link sa pag-unlad ng sakit ay din:

• Pagguho ng endothelium na lining sa panloob na ibabaw ng mga sisidlan (isang layer ng squamous cells). Ang pinsala sa endothelium ay nakakaapekto sa pag-unlad ng atherosclerosis.
• Fibromuscular dysplasia. Dahil sa hindi nagpapaalab na sugat na ito ng vascular wall (dahil sa genetic mutation), ang makinis na mga selula ng kalamnan ng gitnang lining ng mga arterial vessel ay nagiging fibroblast, ang mga bundle ng nababanat na mga hibla ay naipon sa hangganan kasama ang panlabas na lining ng mga sisidlan at tipikal na "constriction" ay nabuo. Bilang isang resulta, ang lumen ng sisidlan ay makitid, at ang nababanat na panloob na lamad ay pira-piraso o thinned.
• Isang tumaas na konsentrasyon ng mga selula sa adventitia (panlabas na lining ng mga daluyan ng dugo).

Ang angina ng Prinzmetal ay nangyayari na may pansamantalang pagtaas sa tono ng malalaking coronary vessel. Ang tono ng mga coronary vessel ay naiimpluwensyahan ng vasodilating (vasodilating) at vasoconstrictive na mga kadahilanan.

Vasodilating factor ay nitric oxide, na ginawa ng endothelium. Bilang resulta ng atherosclerosis at hypercholesterolemia, ang produksyon ng nitric oxide ay nabawasan (o higit pang nasira) at nababawasan ang endothelial vasodilating function. Nagdudulot ito ng pagtaas sa aktibidad ng mga kadahilanan ng vasoconstrictor at naghihikayat sa pag-unlad ng spasm.

Parehong may negatibong epekto ang kakulangan ng nitric oxide (NO) at labis na endothelin (isang vasoconstrictor peptide ng endothelial origin).

Ang isang mutation sa endothelial NO synthase gene ay maaari ding maobserbahan.

Ang matinding spasm ay nagdudulot ng transmural ischemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kaliwang ventricular wall dyskinesia, at ang ST segment elevation ay napansin sa ECG. Ang sanhi ng nagresultang ischemia ay hindi isang pagtaas ng pangangailangan ng myocardial oxygen, ngunit isang makabuluhang lumilipas na pagbaba sa paghahatid nito.

Mga sintomas

Ang angina ng Prinzmetal ay naiiba sa mga klinikal na pagpapakita nito mula sa mas karaniwang exertional angina. Ang pag-atake sa pananakit, kadalasang nangyayari sa pagtulog ng isang gabi o maaga sa umaga, ay hindi sinamahan ng pagkakaroon ng mga halatang nakakapukaw na mga kadahilanan (walang pagtaas sa presyon ng dugo at rate ng puso, na nagdudulot ng mas mataas na pangangailangan para sa myocardial oxygen).

Ang variant angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• Pakiramdam ng matinding sakit sa likod ng sternum, na kadalasang nagmumula sa balikat, talim ng balikat o kaliwang braso. Ang pag-atake ay tumatagal mula 5-10 hanggang 20-30 minuto at cyclical sa kalikasan (ito ay umuulit nang humigit-kumulang sa parehong oras).
• sa paunang yugto ng isang pag-atake, na nagiging tachycardia na may reflex activation ng sympathetic-adrenal system na dulot ng sakit, paggising, o pagkuha ng nitroglycerin.

Sa isang pagbawas sa contractility ng kaliwang ventricle, igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng kahinaan, pagpapawis, pagkahilo ay nangyayari.

Posibleng presensya:

• binibigkas na mga vegetative disorder;
• lumilipas na intraventricular at atrioventricular blockade;
• madalas na ventricular extrasystoles ng mataas na grado;
• paroxysmal tachycardia (biglang pagsisimula at pagtatapos ng mga seizure, na naiiba sa dalas ng mga 140-240 beats bawat minuto at sa tamang ritmo);
• ventricular fibrillation (kakalat at hindi magkakaugnay na mga contraction ng mga fibers ng kalamnan ng kalamnan ng puso).

Sa ilang mga kaso, maaaring magkaroon ng second-o third-degree na AV block, na nagiging sanhi ng pag-aresto sa sinus node at sinamahan ng syncope.

Ang sakit ay hindi palaging inaalis sa paggamit ng nitroglycerin.

Ang Prinzmetal's angina bilang isang talamak na variant ng coronary heart disease ay maaaring magkaroon ng 2 klinikal na variant:

• sa pagkakaroon ng mga spasms ng coronary arteries, ang mga pag-atake sa gabi ay nangyayari nang spontaneously, ang pagpapaubaya sa ehersisyo ay nabawasan, ngunit walang angina pectoris;
• sa pagkakaroon ng nakapirming stenosis ng coronary arteries, ang mga pag-atake ng variant angina pectoris sa gabi ay pinagsama sa exertional angina pectoris na may pagtaas ng myocardial oxygen demand sa araw.

Sa murang edad, na may iba't ibang angina, ang pisikal na aktibidad ay lubos na pinahihintulutan.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng Prinzmetal's angina ay batay sa:

• Anamnesis at pagsusuri ng mga reklamo ng pasyente.
• Data ng ECG. Ang pag-aaral ay isinasagawa sa oras ng pag-atake, dahil ang malubhang transmural myocardial ischemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa itaas ng isoline ng RS-T segment (dahil sa lumilipas na dinamikong occlusion ng coronary arteries). Sa ilang mga kaso, ang ST segment ay bumaba sa ibaba ng isoline - ito ay dahil sa pagkakaroon ng subendocardial ischemia, na nangyayari kapag ang isang malaking coronary artery ay hindi ganap na naharang o kapag ang mga maliliit na intramural coronary vessel ay spasmed. Kapag ang pag-atake ay hinalinhan, ang RS-T segment ay babalik sa isoelectric na linya.
• Pangmatagalang data ng pagsubaybay sa Holter ECG, na ginagawang posible na makita ang isang biglaang pagbabago ng segment ng RS-T sa paunang yugto ng isang pag-atake at ang mabilis na pagkawala nito sa pagtatapos ng isang pag-atake. Ang pagsubaybay sa Holter ECG ay nagbibigay-daan sa iyo upang ayusin ang kawalan ng pagtaas ng rate ng puso sa oras ng isang pag-atake (tataas ang rate ng puso ng hindi hihigit sa 5 beats bawat minuto), na ginagawang posible na makilala ang variant angina mula sa angina pectoris, pati na rin ang ang paglaho ng isang atake na may pagtaas ng rate ng puso bilang isang resulta ng isang reflex reaksyon sa sakit.
• Data coronary angiography, na nagbibigay-daan upang makilala ang stenosis ng mga arterya.
• Data mula sa mga functional na stress test, na sa karamihan ng mga pasyente ay nagbibigay ng mga negatibong resulta (maaaring mangyari ang isang pag-atake sa ilang mga kaso sa taas ng pisikal na aktibidad). Ang pagpapahintulot sa ehersisyo ay nagbabago dahil sa pagbabago ng tono ng coronary artery.
• Data ng pagsubok na gumagana. Karaniwan, ang isang pagsusuri sa hyperventilation at isang malamig na pagsubok ay isinasagawa, kung saan ang kamay ng pasyente ay inilalagay sa tubig sa loob ng 3-5 minuto (temperatura ng tubig ay + 4 ° C). Sa vasospastic angina, ang mga pagbabago sa ischemic sa segment ng RS-T ay sinusunod sa 15-20% ng mga pasyente.

Ang angina ng Prinzmetal sa mga pasyente na walang stenosis ayon sa coronary angiography ay pinaka-epektibong nakita ng ergometrine test, ngunit dahil ang pagsubok na ito ay puno ng malubhang komplikasyon, ginagamit lamang ito sa mga dalubhasang institusyon ng pananaliksik.

Paggamot

Ang paggamot para sa Prinzmetal's angina ay kinabibilangan ng:

• Pag-alis ng sakit na sindrom at pag-aalis ng spasm na nagdudulot ng sindrom na ito sa tulong ng mga gamot na naglalaman ng nitrate (nitroglycerin). Para sa pag-iwas sa mga seizure, ginagamit ang mga gamot na naglalaman ng nitrate ng matagal na pagkilos (sustak, nitrong, atbp.), na kinukuha sa gabi.
• Pag-inom ng mga gamot na vasodilator na nag-aalis ng spasm ng mga coronary arteries at nagpapabuti ng daloy ng dugo. Ang mga blocker ng kaltsyum channel verapamil, nifedipine o diltiazem, antispasmodics o selective beta-blockers ay ginagamit (dahil ang mga beta-blockers ay maaaring makapukaw ng isang matalim na pagkasira sa kondisyon na may vasospastic angina pectoris, inirerekumenda na gumamit ng mga chimes na may mga katangian ng vasodilating).
• Ang pagkuha ng mga anticoagulants at antiplatelet agent na pumipigil sa agglutination ng mga selula ng dugo (heparin, clopidogrel, atbp.).

Gayundin, upang maiwasan ang pagbuo ng mga atherosclerotic plaque, ang mga taba ng pinagmulan ng hayop ay hindi kasama sa diyeta at inireseta ang pinatibay na nutrisyon.

Karaniwang hindi ginagamit ang kirurhiko paggamot dahil ang operasyon ay maaaring magdulot ng nakamamatay na ventricular arrhythmia at myocardial infarction.

Pagtataya

Ang mga posibleng komplikasyon ng variant angina ay depende sa antas ng coronary obstruction, tagal, dalas at kalubhaan ng mga pag-atake. Ang kawalan ng obstructive coronary artery disease ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng biglaang pagkamatay (0.5% ng lahat ng mga kaso bawat taon). Ang pangmatagalan, madalas na paulit-ulit na matinding pag-atake ay nagpapataas ng panganib ng kamatayan sa 20-25%.

Pag-iwas

Ang Prinzmetal's angina ay itinuturing na isang variant ng progressive heart failure, kaya ang mga pasyente ay dapat na nakarehistro sa dispensaryo. Kailangan din ng mga pasyente na huminto sa paninigarilyo at alkohol, isama ang mga paglalakad sa gabi sa pang-araw-araw na gawain at gawing normal ang pagtulog (dapat itong tumagal ng hindi bababa sa 8 oras), gawing normal ang aktibidad ng autonomic nervous system at subaybayan ang mga antas ng lipid ng dugo.

Paalala ni Liqmed: kapag mas maaga kang humingi ng tulong sa isang espesyalista, mas maraming pagkakataon na mapanatili mo ang iyong kalusugan at mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon.

May nakitang error? Piliin ito at i-click Ctrl+Enter

bersyon ng print

Ang angina pectoris ay isa sa mga anyo ng coronary heart disease, ang pathogenesis na kung saan ay batay sa isang pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa oxygen at ang supply nito sa daloy ng dugo. Ang isa sa mga anyo ng sakit na ito ay angina ng Prinzmetal, kung saan ang pagkakaibang ito ay natanto sa pamamagitan ng isang lumilipas na pulikat ng makinis na mga kalamnan ng mga coronary vessel.

Ang variant angina (VSC), na kilala rin bilang vasospastic, o Prinzmetal's angina, na ipinangalan sa siyentipikong unang naglarawan dito, ay namumukod-tangi bilang isang anyo ng hindi matatag na angina.

Ang mga tampok na katangian na nakikilala ito mula sa iba pang mga anyo ng sakit na ito ay:

Mga sanhi, pathogenesis at panganib na mga kadahilanan

Ang isang serye ng mga eksperimento sa mga aso na isinagawa ng Prinzmetal noong 1959, kung saan ang pansamantalang pagbara ng mga sanga ng coronary arteries ay isinagawa, ay nagbigay ng pangkalahatang ideya ng mga sanhi ng sakit na ito. Ayon sa mga eksperimento, ang lokal na myocardial circulatory disturbance sa panahon ng isang angina attack ay nangyayari dahil sa isang matalim na pagtaas sa tono ng malalaking coronary arteries. Ito naman, ay humahantong sa isang kritikal na pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan hanggang sa kanilang pansamantalang pagsasara.

Ang pathogenesis ng tulad ng isang matinding vasospasm, na humahantong sa isang binibigkas na pagpapaliit ng coronary arteries, ay hindi kilala para sa tiyak, ngunit ang hypothesis ng endothelial dysfunction ay ang pinaka-may-katuturan.

Ang papel ng endothelium sa mga proseso ng pag-regulate ng gawain ng mga daluyan ng dugo ay mahirap i-overestimate, dahil ang kabuuang masa nito sa katawan ng tao ay mga 1600-1900 g, na higit pa sa masa ng atay. Bilang karagdagan, ang isang malaking bilang ng mga tagapamagitan ay na-synthesize sa endothelium, na direktang kasangkot sa mga proseso ng vasoconstriction at vasodilation.

Ang isa sa pinakamahalaga sa kanila ay ang nitric oxide (NO), na ang aksyon ay naglalayong i-relax ang mga daluyan ng dugo. Kapag ang endothelium ay nagambala (ang dysfunction nito), mayroong pagbaba sa produksyon ng NO at iba pang mga endothelium-dependent vasodilators, na, na may kasabay na pagtaas ng vascular reactivity, ay humahantong sa clinically makabuluhang vasospasm.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng Prinzmetal's angina ay kinabibilangan ng:

Mga sintomas

Ang pag-atake ng angina sa vasoplastic form ay nailalarawan sa pamamagitan ng kalubhaan at mas mahabang tagal - mula 10 minuto hanggang kalahating oras. Karaniwan din para sa isang serye ng 2-5 na sunud-sunod na mga seizure na mangyari sa maikling pagitan ng oras.

Ang lokalisasyon ng mga sensasyon ng sakit ay katulad ng sa iba pang mga anyo ng angina pectoris - sa rehiyon ng puso, subjectively nadama sa likod ng sternum, madalas radiating sa ibabang panga, kaliwang braso, balikat talim. Ang likas na katangian ng sakit ay kadalasang inilarawan ng mga pasyente bilang pagpindot, pagpisil, pagsunog o pagputol, na may mataas na intensity.

Gayundin, ang pag-atake ay madalas na sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• pamumutla ng balat;
• sakit ng ulo;
• labis na pagpapawis;
• pagduduwal, bihirang pagsusuka;
• tachycardia;
• hypo- o hypertension;

Ang panahon ng hindi pag-atake ay maaaring hindi sinamahan ng anumang mga palatandaan ng isang paglabag sa cardiovascular system, kahit na laban sa background ng pisikal na aktibidad.

Ang mga pathogenetic na tampok at pagtitiyak ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit na ito ay nagdudulot ng pag-unlad ng mga sumusunod na komplikasyon:

• arrhythmias (paroxysmal tachycardia, bundle branch block, ventricular fibrillation, ventricular extrasystole, AV block);
• transmural myocardial infarction;
• talamak na pagkabigo sa puso;
• aneurysm ng puso;
• biglaang pagkamatay ng coronary.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang pamantayan para sa pag-diagnose ng variant angina ay ang mga sumusunod na diagnostic procedure, na inilarawan sa talahanayan.

Paraan ng diagnostic	Mga tiyak na tagapagpahiwatig at tampok
Mga pisikal na pamamaraan, sa partikular na auscultation ng puso	Ang mga ito ay may mababang halaga ng diagnostic, ngunit sa ilang mga kaso ay naririnig ang isang systolic murmur ng mitral regurgitation.
ECG	Elevation ng ST segment, ang hitsura ng isang pathological Q wave, ang pagpapalawak ng QRS complex.
Pagsubaybay sa Holter	Ang isang episode ng isang spastic reaksyon ay hindi sinamahan ng matinding tachycardia, ang ST elevation ay mabilis na lumilitaw at tulad ng mabilis na nawawala sa dulo ng vasospasm.
Coronary Angiography (CAG)	Pagpapaliit ng lumen ng sisidlan; sa kaso ng isang halo-halong anyo, ang pagkakaroon ng mga atherosclerotic plaque.
Mga pagsubok sa pag-eehersisyo na nakakapukaw (mag-ehersisyo sa umaga, hyperventilation, mga cold test)	Kapag nagsasagawa ng mga pagsusuring ito sa isang bilang ng mga pasyente, ang isang spastic na reaksyon ay sinusunod, na nagpapatunay sa diagnosis. Gayunpaman, sa kabila ng malawak na pamamahagi nito, mayroon itong mababang sensitivity.
Mga pagsusuri sa pharmacological functional (madalas na may ergometrine o acetylcholine)	Sa pamamagitan ng intravenous administration ng ergometrine, ang isang unti-unting spasm ng katamtamang lakas ay sinusunod. Ang isang paraan na may mataas na sensitivity, gayunpaman, ang malawakang paggamit nito ay naglilimita sa isang malaking bilang ng mga contraindications, pati na rin ang panganib ng malawak na spasm na may posibilidad na magkaroon ng myocardial infarction.
Ang intracoronary administration ng acetylcholine ay mayroon ding mataas na specificity at nilalaman ng impormasyon, ngunit ito ay nauugnay sa isang mas mababang panganib ng mga komplikasyon, dahil ang VC administration ay nagdudulot ng isang nakahiwalay na spasm ng isa sa mga sanga ng coronary artery.

Bagaman ang mga pamamaraang ito ay lubos na pinasimple ang diagnostic na paghahanap, kung minsan ay nagiging hindi sapat ang kaalaman. Isinasaalang-alang ang lumilipas na kalikasan ng mga pagbabago sa ECG, ang paggamit ng pamamaraang ito, na mahalaga mula sa isang diagnostic point of view, ay posible lamang sa anyo ng Holter (araw-araw) na pagsubaybay. Pagkatapos ng lahat, tulad ng nabanggit na, sa panahon ng hindi pag-atake, walang mga paglabag sa cardiogram.

Gayunpaman, kahit na ang isang episode ng anginal ay maaaring mairehistro sa araw-araw na pagsubaybay, ang isang tiyak na pagtaas sa pagitan ng ST ay maaaring hindi maobserbahan. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang regular na vasospasm at kasunod na tissue hypoxia ay pumukaw ng isang compensatory na proseso ng pagbuo ng karagdagang mga vessel (alleles) upang bahagyang mabayaran ang kapansanan sa sirkulasyon ng dugo.

Therapeutic na mga hakbang at pag-iwas

Dahil sa kalubhaan ng sakit at mataas na panganib ng mga komplikasyon, ang paggamot ng Prinzmetal's angina ay dapat isagawa sa isang ospital. Kasama sa drug therapy ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot:

• mga blocker ng channel ng calcium (,);
• matagal na anyo ng nitrates (Isosorbide dinitrate, Nikoraldin);
• mga ahente ng antiplatelet (Aspirin).

Kung kinakailangan upang magbigay ng emerhensiyang pangangalaga na may nabuo na coronary spasm, ipinahiwatig ang kawalan ng pakiramdam. Para dito mag-apply:

1. Fentanyl na may Droperidol o Promedol.
2. Nitroglycerin sublingually hanggang 6-8 mg / h.
3. (Nifedipine) - 10-20 mg sublingually.

Sa kawalan ng epekto o sa unang pag-atake, agarang pag-ospital sa intensive care unit.

Ang indibidwal na pag-iwas sa mga kondisyon ng spastic sa mga pasyente na may vasoplastic form ng sakit na ito ay kinabibilangan ng:

• upang ihinto ang paninigarilyo;
• pag-iwas sa mga kilalang nag-trigger ng isang pag-atake: malakas na emosyonal na pagkabigla, hypothermia, hyperventilation ng mga baga, pisikal na aktibidad sa umaga;
• pagbubukod ng pagkuha ng mga gamot na vasoconstrictor;
• pangkalahatang rekomendasyon para sa lahat ng kundisyong nauugnay sa coronary artery disease: pagkontrol sa timbang, mga antas ng kolesterol, pagbubukod ng isang hypodynamic na pamumuhay, atbp.

Mga Pagtataya

Dahil sa kalubhaan ng sakit, ang pagbabala ay medyo seryoso. Ipinapakita ng mga pag-aaral na ang kaligtasan ng mga pasyente ay 95% sa unang taon, 90% - pagkatapos ng 2 taon mula sa sandali ng diagnosis at 87% - sa mga pasyente na may tatlong taong "karanasan". Ang pinakamaraming bilang ng mga komplikasyon ay nangyayari sa unang tatlong buwan mula sa pagsisimula ng sakit.

Gayunpaman, na may sapat na therapy at dynamic na pagsubaybay ng doktor, pati na rin ang pagsunod sa mga preventive at therapeutic na rekomendasyon ng pasyente, ang mga magagandang resulta ay maaaring makamit sa isang maximum na tagal at kalidad ng buhay.

Vasospastic type angina pectoris ay sanhi ng pathological vasoconstriction, na nangangailangan ng matinding pag-atake ng sakit, na sinamahan ng hindi sapat na supply ng oxygen sa myocardium. May kaugnayan sa mas agresibong pagpapakita kumpara sa iba pang mga uri ng angina pectoris, nangangailangan ito ng malapit na pagsubaybay ng mga manggagamot, napapanahong paggamot sa isang ospital.

Ang angina ni Prinzmetal ay unang inilarawan sa medikal na panitikan noong ika-20 siglo at pinangalanan sa may-akda. Ito ay isang bihirang iba't, sanhi ng isang spasm ng mga vessel na nagbibigay ng puso at sinamahan ng mga pagbabago sa electrocardiogram sa anyo ng ST segment elevation o depression. Ang iba pang mga pangalan para sa patolohiya na ito ay kilala rin - variant o spontaneous, vasospastic angina pectoris.

Ayon sa istatistika, humigit-kumulang 1% ng mga pasyente na naospital na may retrosternal pain ay may iba't ibang angina pectoris. Mas madalas ang sakit na ito ay napansin sa mga lalaki. Sa mga Europeo, ang pagkalat nito ay halos 2% (sa istraktura ng pangkalahatang saklaw ng angina pectoris). Ang mas mataas na mga rate ay matatagpuan sa Japan, na marahil ay dahil sa genetics.

Mga mekanismo ng pag-unlad

Ang sanhi ng Prinzmetal's angina ay isang biglaang spasm ng isa sa mga coronary arteries, bilang isang resulta kung saan ang daloy ng dugo sa isang tiyak na bahagi ng myocardium ay masakit na nabalisa.

Ayon sa mga resulta ng mga pag-aaral ng pathophysiological, napatunayan na ang batayan ng kusang pag-atake ng angina ay isang spasm ng coronary arteries, na nagiging sanhi ng pagbawas sa paghahatid ng oxygen sa myocardium at nagiging sanhi ng mga katangian ng mga sintomas ng pathological. Ang mga mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nananatiling hindi malinaw hanggang sa wakas. Tingnan natin ang mga pangunahing:

1. endothelial dysfunction.
2. Ang pagiging hypersensitive ng coronary arteries sa mga vasoconstrictor.
3. Tumaas na tono ng autonomic nervous system.
4. paninigarilyo.
5. Nadagdagang aktibidad ng Rho-kinase.
6. Mataas na aktibidad ng mga Na-H-channel.
7. Kakulangan ng bitamina E sa katawan.

Ang vascular endothelium ay isang napaka-aktibong layer ng cell na may maraming metabolic function. Mayroon itong modulating effect sa pag-andar ng makinis na mga selula ng kalamnan, na tinitiyak ang kanilang tugon sa impluwensya ng iba't ibang uri ng stimuli. Sa normal na paggana ng endothelium at sapat na produksyon ng pinakamahalagang kadahilanan ng vasodilator - nitric oxide - ang epekto ng acetylcholine sa dingding ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa pagpapalawak ng kanilang lumen. Sa endothelial dysfunction, dahil sa hindi sapat na aktibidad ng enzyme na kinakailangan para sa synthesis ng nitric oxide, ang kakulangan nito ay sinusunod, habang ang acetylcholine ay nagdudulot ng vasoconstriction o kanilang spasm.

Ang spasm ng coronary arteries ay nauugnay hindi lamang sa humoral imbalance, kundi pati na rin sa pagtaas ng sensitivity ng kanilang mga receptor sa pagkilos ng catecholamines. Maaaring ito ay dahil sa mga impluwensya ng vegetative, na kung saan ay nakumpirma ng pagbuo ng mga seizure sa gabi at sa panahon ng psychoemotional overload, ang pagiging epektibo ng plexectomy, na nag-aalis ng patuloy na epekto ng sympathetic nervous system.

Kamakailan, ang isang pagtaas ng antas ng Rho-kinase enzyme ay itinuturing na isang trigger, na kung saan ay binabawasan ang antas ng isa pang enzyme, myosin phosphatase, na humahantong sa isang pagtaas sa contractility ng makinis na mga selula ng kalamnan at ang kanilang sensitivity sa calcium.

Ang partikular na kahalagahan sa pagbuo ng vasospasm ay ang pagtaas ng aktibidad ng mga channel ng Na-H, na mga regulator ng intracellular pH. Sa alkalization ng intracellular na kapaligiran, ang konsentrasyon ng mga calcium ions ay nagdaragdag, na nag-aambag sa vasoconstriction.

Ang papel ng bitamina E sa pag-unlad ng sakit ay patuloy na pinag-aaralan. Ito ay kilala na ang antas ng sangkap na ito sa mga pasyente na may variant angina ay mas mababa kaysa sa malusog na mga indibidwal.

Maaaring mangyari ang spasm kapwa sa ganap na buo na mga sisidlan at sa mga apektadong arterya. Bilang karagdagan sa kusang angina, ito ay may malaking kahalagahan sa paglitaw ng talamak na coronary syndrome at biglaang pagkamatay. Sa ilang mga pasyente, ang Prinzmetal's angina ay pinagsama sa atherosclerotic stenosis ng coronary arteries at pag-atake ng stable angina pectoris. Samakatuwid, ang isang espesyal na halo-halong anyo ng patolohiya na ito ay nakilala.

May isang palagay na ang mga pasyente na may variant angina pectoris ay may pangkalahatang predisposisyon sa vascular spasms. Pagkatapos ng lahat, madalas silang may iba pang mga sakit na may katulad na ugali, tulad ng migraine, atbp.

Mga tampok ng daloy

Ang klinikal na larawan ng Prinzmetal's angina ay medyo naiiba sa mga pagpapakita ng classical exertional angina. Gayunpaman, kapag pinagsama, medyo mahirap gumawa ng tamang diagnosis.

Ang klinikal na pagpapakita ng spasm ng coronary arteries ay ang biglaang pagsisimula ng sakit sa rehiyon ng puso sa pamamahinga o sa panahon ng pagtulog. Karaniwan itong nangyayari sa gabi, madaling araw, mas madalas sa araw, madalas sa parehong oras. Kasabay nito, walang koneksyon sa pagitan ng sakit na sindrom at pisikal na aktibidad.

Para sa kanya, ang isang pangmatagalang pagtaas sa mga hindi kasiya-siyang sensasyon na may mas mabilis na paglutas ay tipikal. Ang likas na katangian ng sakit ay maaaring magkakaiba, kung minsan kahit na hindi mabata. Ang pasyente ay natatakpan ng malamig na pawis, tachycardia at maaaring maobserbahan. Minsan ang pag-atake ay nagpapatuloy sa anyo ng hiwalay na serye na may kabuuang tagal ng hanggang 1 oras. Bilang isang patakaran, ang pagkuha ng nitrates ay nagpapagaan ng sakit. Gayunpaman, ang anumang pag-atake ay maaaring maging talamak na myocardial infarction.

Sa kaso ng isang kumbinasyon ng patolohiya na ito na may matatag na angina sa araw, ang mga naturang pasyente ay nabalisa ng mga pag-atake ng anginal na pinukaw ng pisikal na pagsusumikap, emosyonal na stress, paglanghap ng malamig na hangin, habang ang mga pag-atake ng sakit sa retrosternal ay nangyayari sa gabi nang walang mga kadahilanan na nakakapukaw at nadagdagan ang nakaraan. pangangailangan ng myocardial oxygen.

Mga diagnostic

Ang mga indibidwal na may pinaghihinalaang Prinzmetal angina ay sumasailalim sa Holter ECG monitoring.

Ang doktor ay maaaring maghinala ng pagkakaroon ng variant angina pectoris sa isang pasyente sa pamamagitan ng kabuuan ng mga klinikal na palatandaan at ang kasaysayan ng sakit. Ang mga pisikal (panlabas) na pamamaraan ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman. Sa kawalan ng pinagsamang patolohiya, hindi sila nagbubunyag ng mga paglihis mula sa pamantayan. Sa panahon ng pag-atake, maaaring marinig ang isang systolic murmur at isang ikaapat na tunog ng puso.

Ang batayan para sa diagnosis ng patolohiya na ito ay mga instrumental na pag-aaral:

• Pagsubaybay sa Holter ECG;
• iba't ibang mga pagsusuri sa diagnostic.

Ang pagsusuri sa naturang mga pasyente ay nagsisimula sa pagsusuri ng electrocardiogram. Sa interictal na panahon sa karamihan ng mga pasyente, ito ay nananatiling hindi nagbabago. Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ng sakit ay napansin sa electrocardiogram sa panahon ng pagpaparehistro nito sa panahon ng isang pag-atake, na hindi laging posible. Kasabay nito, ang mga pagbabago sa ST segment ay nakita - ang pagtaas nito sa itaas o ibaba ng isoline. Dapat tandaan na ang mga naturang pagbabago ay mababaligtad at mawala pagkatapos ng pag-aresto sa pag-atake.

Ang pagsubaybay sa Holter ay itinuturing na isang mas nagbibigay-kaalaman na pamamaraan ng diagnostic, na nagpapahintulot sa patuloy na pag-record ng isang electrocardiogram sa loob ng 24-72 na oras.

Ang pamantayang ginto para sa pag-diagnose ng variant angina ay coronary angiography. Ginagawa nitong posible na ibukod o kumpirmahin ang mga atherosclerotic lesyon ng coronary arteries at makita ang vasospasm. Sa kawalan ng mga pagbabago sa mga arterya na nagbibigay ng puso, maaaring gamitin ang mga provocative test upang makita ang coronary spasm. Sa mga pang-internasyonal na rekomendasyon, may ilang paraan para ipatupad ang mga ito:

• pharmacological (na may pagpapakilala ng ergonovine o acetylcholine);
• hyperventilation;
• malamig.

Ang huling dalawa ay mas ligtas sa mga tuntunin ng pagbuo ng mga komplikasyon, ngunit sila ay mas mababa sa gamot sa mga tuntunin ng nilalaman ng impormasyon.

Ang pagsubok na may ergonovine ay may pinakamataas na sensitivity, ngunit ang pagpapatupad nito ay nauugnay sa ilang mga panganib. Maaari itong maging kumplikado:

• refractory vascular spasm na may pag-unlad ng myocardial infarction;
• malubhang arrhythmias.

Hindi ito maaaring gamitin sa mga taong may sumusunod na patolohiya:

• laganap na atherosclerosis;
• kaliwang ventricular dysfunction;
• stenosis ng aortic mouth;
• kamakailang myocardial infarction;
• mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy.

Ang saloobin sa naturang mga pagsubok ay hindi maliwanag. Sa ilang mga bansa ay ipinagbabawal ang mga ito, sa iba ay ginagamit ang mga ito sa matinding kaso, kapag hindi posible na gumawa ng diagnosis gamit ang ibang mga pamamaraan. Sa Russia, ang mga cardiologist ay mas madalas na gumagamit ng mga ligtas na pagsusuri na may hyperventilation at malamig.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang pangunahing paggamot para sa Prinzmetal's angina ay drug therapy. Ang pinaka-epektibong gamot na ginagamit upang gamutin ang patolohiya na ito ay ang mga antagonist ng calcium at matagal na pagkilos. Ang mga short-acting nitrates ay karaniwang ginagamit upang ihinto ang pag-atake sa gabi.

Ang paggamot na ito ay epektibo sa karamihan ng mga pasyente. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang isang sapat na tugon sa patuloy na therapy ay hindi maaaring makuha. Samakatuwid, ang paghahanap para sa mga bagong paggamot ay nagpapatuloy. Ang mga pag-aaral ay isinagawa na nagpapatunay sa pagiging epektibo ng magnesium sulfate para sa pag-alis ng mga pag-atake ng sakit. Gayundin, na may tagumpay sa paggamot ng patolohiya na ito, ang isang inhibitor ng Rho-kinase, fazudil, ay nasubok. Ang posibilidad na maiwasan ang kusang pag-atake ng angina sa mga ahente na ito ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Ang isa pang direksyon sa paggamot ng mga anyo ng sakit na lumalaban sa konserbatibong therapy ay ang interbensyon sa kirurhiko gamit ang mga stent, coronary plasty, atbp.

Sa isang halo-halong anyo ng angina pectoris, ang paggamot ay isinasagawa ayon sa karaniwang mga prinsipyo ng therapy para sa coronary heart disease. Ang mga naturang pasyente ay inirerekomenda na kumuha ng mga statin, antiplatelet agent at ACE inhibitors (kung kinakailangan).

Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa paggamot na may β-blockers, na karaniwang inireseta sa mga pasyente na may iba pang mga anyo ng coronary heart disease. Sa variant angina pectoris, ang kanilang paggamit ay hindi kanais-nais, dahil maaari nilang dagdagan ang dalas ng mga pag-atake at ang kanilang tagal.

Sinong doktor ang dapat kontakin

Sa kaganapan ng biglaang igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib, pag-atake ng malamig na pawis sa mga oras ng umaga (mula 3 hanggang 6 ng umaga), kailangan mo munang makipag-ugnayan sa isang pangkalahatang practitioner na, pagkatapos ng paunang pagsusuri, ay magre-refer sa pasyente sa isang cardiologist. Kung ang mga pag-atake ay nagiging mas madalas, mangyari gabi-gabi, maging sanhi ng isang makabuluhang pagkasira sa kagalingan, kailangan mong tumawag ng ambulansya. Pagkatapos ng pagsusuri at pagkumpirma ng anyo ng sakit, ang isang karagdagang konsultasyon sa isang siruhano sa puso ay inireseta.

Ang angina pectoris ay isang sakit na may ilang uri, isa na rito ang angina pectoris ng Prinzmetal. Ipinangalan ito sa cardiologist na naglarawan nito noong 1959. Ang form na ito ay bubuo sa pahinga at ito ay bunga ng spasm ng coronary arteries. Tinatawag din itong variant o spontaneous angina.

Ang form na ito ay hindi nakakaapekto sa isang malaking bilang ng mga tao at kadalasan ay ang mga nasa kategorya ng edad mula tatlumpu hanggang limampung taon. Una, isaalang-alang ang mga sanhi at mekanismo na sumasailalim sa pagbuo ng variant o Prinzmetal angina.

Mga sanhi ng sakit

Ang ganitong uri ng angina, hindi katulad ng iba, ay bubuo laban sa background ng isang matalim na lumilipas na spasm na nangyayari sa coronary artery, sa malaking sangay nito. Ang ganitong spasm ay bubuo sa isang kabuuan o kritikal na sagabal, dahil sa kung saan ang daloy ng dugo sa myocardium ay makabuluhang nabawasan.

Ang pangunahing sanhi ng kondisyong ito ay atherosclerosis, na maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng isang pag-atake sa paunang yugto ng pagbuo nito. Napansin na ang angina pectoris ay madalas na nabubuo sa mga taong aktibong naninigarilyo at may kasaysayan ng mga magkakatulad na sakit. Maaaring sila ay:

• arterial hypertension;
• peptic ulcer;
• cholecystitis;
• mga reaksiyong alerdyi at iba pa.

Ang mga ito at iba pang mga sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kawalan ng timbang na nangyayari sa autonomic nervous system, pati na rin ang isang pagkahilig sa spasm sa mga sisidlan. Bilang karagdagan, ang iba't ibang pag-atake ng angina ay maaaring sanhi ng:

• emosyonal na stress;
• pangkalahatang paglamig;
• hyperventilation, na sinamahan ng respiratory alkalosis.

Gayunpaman, madalas na nangyayari na ang mga pag-atake ay umuunlad nang walang maliwanag na dahilan, lalo na kung isasaalang-alang na ang tanda ng kusang angina ay ang paglitaw ng mga pag-atake sa pamamahinga, iyon ay, kapag walang mga nakakapukaw na kadahilanan o kapag ang normal na trabaho batay sa pisikal na aktibidad ay ginanap, na kung saan ay mahusay na disimulado.

Dahil ang Prinzmetal's angina ay bubuo bilang isang resulta ng spasm ng vascular wall at isang pagbawas sa lumen ng coronary artery, ang sanhi ay maaaring isang pagtaas sa aktibidad ng parasympathetic at sympathetic nervous system at ang vasoconstrictor effect ng histamine, serotonin at thromboxane. . Ang coagulation ng dugo at endothelial dysfunction ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng coronary artery disease.

Pangunahing sintomas

Ang klinikal na pagpapakita ng isang spasm ng coronary arteries ay ang biglaang paglitaw ng napakalubhang matinding pananakit na nangyayari sa pamamahinga, gayundin sa umaga sa panahon ng pagtulog, sa pagitan ng mga apat at walong oras. Ang pananakit sa araw ay maaari ding mangyari, ngunit ito ay nangyayari nang hindi gaanong madalas. Walang malinaw na koneksyon sa pag-igting ng pisikal na eroplano. Karaniwang nagkakaroon ng pananakit sa parehong oras ng araw.

Tulad ng nabanggit, ang likas na katangian ng sakit ay napakalakas, maaaring sabihin ng isa, hindi mabata. Sa puntong ito, ang mga sintomas tulad ng:

• pagpapawis;
• tachycardia;
• hypotension.

Ang katotohanan na ang mga seizure ay lumilitaw nang maaga sa umaga ay maaaring dahil sa kabalintunaan na yugto ng pagtulog, na, naman, ay nauugnay sa mga panaginip at kadalasang naitala sa mga oras ng umaga. Ang yugtong ito ay sinamahan ng isang mabilis na paggalaw ng mga eyeballs at isang pagtaas sa presyon.

Ang bawat tao na may angina pectoris ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang uri ng mga kondisyon para sa pagbuo ng isang pag-atake o mga tampok ng pag-iilaw ng sakit at ang kanilang lokalisasyon. May isang palagay na ang sakit na nangyayari bilang tugon sa pisikal o emosyonal na stress ay nauugnay sa mga katangian ng personalidad ng mga pasyente.

Ang tagal ng pag-atake ay karaniwang lima hanggang labinlimang minuto, ngunit kung minsan ang pag-atake ay maaaring tumagal ng hanggang kalahating oras. Ang pag-atake na nagpapakilala sa Prinzmetal's angina ay mas malala kaysa sa atake na nagpapakilala sa ordinaryong angina. Ang mga pag-atake ay maaaring maganap nang sunud-sunod, iyon ay, sumunod sa isa't isa sa pagitan ng dalawa hanggang labinlimang minuto. Ngunit ang isang pag-atake ay maaari ding mangyari nang mag-isa, na nagaganap, halimbawa, isang beses sa isang buwan, linggo o araw. Sa pagitan ng mga ito, ang isang tao ay nararamdaman na isang malusog na tao.

Ang pinakamahalagang bagay na nagpapakilala sa iba't ibang angina pectoris ay angio-prolonged matinding pag-atake na nangyayari sa pamamahinga at nagpapatuloy sa matingkad na mga autonomic disorder at conduction at rhythm disorder na nagbabanta sa buhay.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Sa diagnosis ng variant angina, hindi lahat ay napakasimple, dahil ito ay isang anyo na nagpapakita ng sarili sa pamamahinga. Ang mga partikular na pagbabago sa ECG ay nangyayari sa oras ng pag-atake at nawawala, ayon sa pagkakabanggit, pagkatapos huminto ang kabayo. Ang mga pagbabagong ito ay ipinahayag tulad ng sumusunod:

• ang RS-T segment ay itinaas sa itaas ng isoelectric na linya, ang paglipat ay isinasagawa sa isang mataas na T wave;
• lumilitaw ang isang pathological Q wave;
• Tumataas ang R wave
• lumalawak ang QRS complex.

Ang lahat ng ito ay maaaring samahan ng cardiac arrhythmias ng ventricular origin, ventricular fibrillation ay maaaring mangyari, at atrioventricular conduction disturbances ay maaari ding mangyari. Ang mga tagapagpahiwatig ng ECG ay naibalik habang humihinto ang pananakit.

Upang masuri ang naturang angina pectoris, isang bicycle ergometric test at coronography ang ginagamit. Gayunpaman, ang pagsusulit sa ehersisyo ay dapat isagawa nang may pag-iingat, dahil maaaring magkaroon ng nakamamatay na arrhythmia.

Mahalagang maunawaan na ang rest angina, kabilang ang variant angina, ay nasuri hindi lamang batay sa klinikal na larawan, kundi pati na rin sa batayan ng pathogenetic na larawan. Nangangahulugan ito na ang pasyente ay dapat tanungin tungkol sa kamakailang mga mekanismo ng pathogenetic na humantong sa isang pagkakaiba sa pagitan ng kung gaano karaming oxygen ang kailangan ng myocardium at kung paano ito ibinibigay sa kanila.

Hindi laging posible ang pagsubok sa pag-load. Maaari silang magkaroon ng negatibong resulta, ngunit hindi ito nangangahulugan na ang angina pectoris ay maaaring maalis. Samakatuwid, sa kaso ng rest angina, napakahalaga na maospital ang isang taong may sakit sa isang ospital kung saan maaaring isagawa ang patuloy na cardiomonitoring. Sa panahon ng sakit na sindrom, ito ay madalas na nakakatulong upang mapagtagumpayan ang mga paghihirap ng diagnosis.

Oo, napag-usapan na natin kung anong mga pagbabago ang naitala sa oras ng pag-atake, ngunit nararapat na tandaan na ang mga pagbabagong ito sa ilalim ng kundisyong ito ay mas nakapagtuturo kaysa sa kaso ng angina pectoris.

Paggamot ng sakit

Sa sandaling lumitaw ang mga unang hinala na ang variant angina pectoris ay umuunlad, kinakailangan na agad na tumawag ng ambulansya, na nagpapaospital sa pasyente. Sa isang setting ng ospital, isasagawa ang kinakailangang pagsusuri, na makakatulong upang makagawa ng tumpak na diagnosis at magreseta ng isang epektibong paggamot na naglalayong makamit ang ilang mga layunin.

1. Tanggalin ang angiospasm at myocardial ischemia.
2. Bawasan ang posibilidad na mangyari ang biglaang pagkamatay ng coronary, magaganap ang talamak na myocardial infarction o arrhythmias.

Ang bawat pagsisikap ay dapat gawin upang ihinto ang pag-atake na nagsimula. Para dito, ang nitroglycerin ay ibinibigay sa sublingually. Sa dakong huli, pinapayuhan na kumuha ng nitrates, na may matagal na pagkilos. Kasama ang mga nitrates o sa halip ng mga ito, ang mga calcium antagonist ay inireseta, na nagpapalawak ng collateral at coronary arteries. Ang mga halimbawa ng mga naturang gamot ay verapamil, nifedipine at diltiazem. Sa kaso ng obstructive coronary artery disease, kasama rin sa therapy ang mga b-blocker. Maaari rin silang magreseta ng mababang dosis ng mga ahente ng antiplatelet, tulad ng acetylsalicylic acid.

Ang paggamot ay dapat na nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang manggagamot, at ang mga gamot ay dapat na inumin sa mga dosis kung saan sila ay inireseta, kung hindi, ang pagkagambala sa pagsasaayos ng dosis ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga resulta. Halimbawa, kung bigla kang makagambala sa paggamot na may malalaking dosis ng nitrates o calcium antagonist, maaaring magsimula ang isang withdrawal syndrome, na ipinahayag sa katotohanan na ang dalas ng pag-atake ng angio ay tumataas sa limampung porsyento o higit pa. Bilang karagdagan, ang sindrom na ito ay nagpapakita ng sarili sa pag-unlad ng talamak na myocardial infarction.

Kung ang kusang angina pectoris ay pinagsama sa atherosclerosis ng mga coronary vessel, na may malubhang kurso, kung gayon ang isang desisyon ay maaaring gawin tungkol sa interbensyon sa kirurhiko.

Mayroong ilang mga opsyon para sa surgical treatment.

1. Aorto-coronary bypass. Ang operasyong ito ay naglalayong lumikha ng isang bypass para sa daloy ng dugo sa stenosis na kinasasangkutan ng mga coronary arteries. Gayundin, ang ganitong uri ng interbensyon ay nagpapanumbalik ng perfusion ng ischemic myocardium. Upang makalikha ng gayong landas, ginagamit ang arterial o venous shunt. Sa isang dulo sila ay naayos sa aorta, at sa kabilang dulo sa ibaba ng stenosis site sila ay naayos sa arterya na apektado. Maaaring isagawa ang operasyong ito gamit ang isang apparatus na nagbibigay ng cardiopulmonary bypass at extracorporeal gas exchange. Iyon ay, ang puso ay hindi gumagana sa sandaling ito, ngunit ang gamot na tinatawag na "puso-baga" ay gumagana.
2. Stenting ng coronary arteries. Ito ay isang minimally invasive surgical method na nagbibigay-daan sa iyo upang maibalik ang panloob na lumen ng mga arterya ng puso na sumailalim sa stenosis. Tulong sa mga endovascular device na ito - mga stent at balloon catheter. Ang kakanyahan ng pamamaraang ito ay na sa pamamagitan ng isang pagbutas sa ilalim ng kontrol ng X-ray, ang catheter ay humantong sa lugar kung saan ang coronary vessel ay makitid. Ang isang stent at isang lobo ay nakakabit sa catheter. Kapag ang lobo ay napalaki, ang intravascular lumen ay lumalawak. Kasabay nito, ang isang stent ay naka-install sa mga dingding ng arterya, iyon ay, isang metal tube na binubuo ng mga wire cell. Ang deflated balloon at catheter ay inalis, at ang stent ay nananatili sa parehong lugar sa arterya, dahil sa kung saan ang lumen ay pinananatili sa posisyon na tinukoy ng balloon.

Mga posibleng kahihinatnan

Ito ay malinaw na ang mga kahihinatnan at pagbabala para sa form na ito ng sakit ay napaka-disappointing, ito ay mabuti na ang form na ito ng sakit ay medyo bihira kumpara sa iba pang mga uri.

Higit na partikular, sa unang anim na buwan pagkatapos magsimula ang kusang angina, sampung porsyento ng mga nagkasakit nito ay namamatay. Sa dalawampung porsyento ng mga kaso, ang myocardial infarction ay bubuo, pagkatapos ay nangyayari ang pagpapatawad. Maaaring bumalik ang mga sintomas pagkaraan ng ilang taon. Ang isang mas detalyadong pagbabala ay nakasalalay sa likas na katangian ng mga pag-atake, iyon ay, sa kanilang kalubhaan at dalas ng paglitaw, pati na rin sa lawak ng coronary atherosclerosis.

Pag-iiwas sa sakit

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay naglalayong itigil ang masamang gawi, lalo na ang paninigarilyo. Mahalaga rin na gawing normal ang antas ng iyong buhay, iyon ay, simulan ang pamunuan ng isang malusog na pamumuhay. Ang isang panukala tulad ng normalisasyon ng nutrisyon, na kinabibilangan ng pagtanggi sa mga pagkaing nagpapataas ng antas ng kolesterol sa dugo, ay magiging kapaki-pakinabang din.

Kahit na ang variant angina ay itinuturing na isang bihirang anyo ng sakit, ito ay medyo mapanganib din, dahil nagdadala ito ng hindi kasiya-siyang mga kahihinatnan, hanggang sa kamatayan, lalo na kung ang paggamot nito ay hindi responsable. Samakatuwid, kinakailangan na tumawag ng isang ambulansya sa mga unang sintomas ng pagsisimula ng isang pag-atake, at mas mahusay na manguna sa isang pamumuhay na magbabawas ng mga pagkakataon na magkaroon ng angina pectoris sa pinakamaliit.

Iba't ibang angina- angina pectoris, na nailalarawan sa hitsura ng sakit sa pamamahinga at sinamahan ng isang lumilipas na pagtaas sa ST segment. Ang ganitong uri ng angina ay sanhi ng isang lumilipas na spasm ng mga coronary arteries, kaya karaniwan itong nangyayari nang walang koneksyon sa pisikal na aktibidad. Data ng istatistika. Ang pagkalat ay hindi alam, ngunit ang sakit ay tila bihira.

Code ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD-10:

• I20.8

Ang mga rason

Etiology at pathogenesis. Ang tono ng mga coronary vessel ay nakasalalay sa balanse ng vasodilating at vasoconstrictive na mga kadahilanan. Kasama sa mga vasodilating factor ang nitric oxide (NO), ang tinatawag na endogenous relaxing factor. Sa pagkakaroon ng atherosclerosis at hypercholesterolemia, tila, ang produksyon ng kadahilanang ito ng endothelium ay bumababa, o ito ay nabubulok sa isang mas malaking lawak, i.e. nabawasan ang endothelial vasodilator function. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng mga vasoconstrictive agent, na nag-aambag sa pag-unlad ng spasm ng coronary arteries. Ang matinding spasm ay nagdudulot ng transmural ischemia, na nailalarawan sa pamamagitan ng left ventricular wall dyskinesia, na makikita sa echocardiography, at ST segment elevation sa ECG. Maaaring mangyari ang variant angina na may stable exertional angina sa 50% ng mga pasyente. Kadalasan, ang hitsura nito ay nabanggit sa mga pasyente sa talamak na panahon ng MI, pati na rin pagkatapos ng coronary artery bypass surgery at percutaneous transluminal coronary angioplasty.

Sintomas (senyales)

Mga klinikal na pagpapakita. Karaniwang sakit ng anginal sa dibdib, na nangyayari nang mas madalas sa gabi o sa mga oras ng umaga, ang tagal ng pag-atake ay maaaring higit sa 15 minuto. Ang sublingual na pangangasiwa ng nitroglycerin sa karamihan ng mga kaso ay humihinto sa pag-atake ng variant angina pectoris. Nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng sakit sa gabi o maaga sa umaga nang walang koneksyon sa mga panlabas na kadahilanan. Sa taas ng sakit, maaaring mangyari ang ventricular arrhythmias o AV blockade. Ang syncope dahil sa ventricular arrhythmias o AV block ay maaaring diagnostic ng variant angina. Ang isang katangian na magkakasabay na sintomas ay migraine, na nangyayari sa 25% ng mga pasyente. Sa 25% ng mga pasyente, ang variant angina ay pinagsama sa Raynaud's phenomenon. Ang sakit ay maaaring magpatuloy sa mga alon - pagkatapos ng ilang mga pag-atake, ang isang mahabang panahon ng pagpapatawad ay posible, at pagkatapos ay ang pagpapatuloy ng mga pag-atake ng variant angina pectoris.

Mga diagnostic

instrumental na datos. Kung posible na mag-record ng ECG sa panahon ng pag-atake ng sakit, ang pagtaas ng ST segment ay naitala (mas madalas sa ilang mga lead nang sabay-sabay), at ang pagbabalik nito sa isoline pagkatapos ng pag-alis ng sakit na sindrom. Ang pagsubaybay sa Ambulatory ECG ay maaari ding makakita ng mga episode ng ST segment elevation. Ang ECG sa panahon ng pagsusulit sa ehersisyo ay naghihimok ng angina pectoris na may ST segment elevation sa 30% ng mga pasyente sa aktibong yugto ng sakit. Mga pagsubok na nakakapukaw: malamig na pagsubok, pagsusuri sa hyperventilation, mga pagsusuri sa pharmacological na may dopamine, acetylcholine. Ang isang malamig na pagsubok ay maaaring makakita ng pag-atake ng angina pectoris at mga pagbabago sa ECG sa 10% ng mga pasyente (ilagay ang kamay hanggang sa gitna ng bisig sa tubig sa temperatura na +4 ° C sa loob ng 3-5 minuto; ang pagsusuri ay itinuturing na positibo kung lumilitaw ang mga pagbabagong ischemic sa ECG sa panahon ng pagsisid o sa susunod na 10 minuto). Ang coronary angiography ay nagpapakita ng pansamantalang lokal na spasm ng coronary artery, na kadalasang matatagpuan sa lugar ng mga atherosclerotic lesyon (anuman ang kalubhaan nito).

Paggamot

PAGGAgamot

Therapy sa droga. Upang ihinto ang pag-atake ng variant angina, ginagamit ang sublingual nitroglycerin. Sa isang pagpalala ng sakit (mas madalas na pag-atake), posible na gumamit ng matagal na kumikilos na nitrates: ang isosorbide mononitrate ay inireseta sa isang dosis ng 10-40 mg 2-4 r / araw, at mga retard form - 40-120 mg 1 -2 r / araw. Maaaring irekomenda ang mga blocker ng mabagal na mga channel ng calcium - matagal na paghahanda ng nifedipine (10-30 mg / araw), verapamil (480 mg / araw), diltiazem (360 mg / araw). Ang isang kumbinasyon ng nifedipine at verapamil, nifedipine at diltiazem ay posible, pati na rin ang isang triple na kumbinasyon: matagal na nitrates + 2 mabagal na calcium channel blockers. Ang isang positibong epekto ng paggamit ng a-blockers, amiodarone, guanethidine, clonidine sa variant angina pectoris ay nabanggit. b - Ang mga adrenoblocker ay maaaring pahabain ang pag-atake ng variant angina, kaya hindi sila ipinahiwatig sa kategoryang ito ng mga pasyente. Ang mga pasyente na may iba't ibang angina pectoris, tulad ng sa iba pang mga anyo ng coronary artery disease, ay ipinapakita na gumagamit ng acetylsalicylic acid para sa pag-iwas sa MI.

Operasyon. Kung ang isang binibigkas na atherosclerotic narrowing ng mga arterya ay napansin gamit ang coronary angiography, inirerekomenda ang coronary bypass grafting o balloon dilatation. Gayunpaman, mayroong katibayan na ang mga rate ng operative mortality at postoperative MI ay mas mataas sa mga pasyente na may variant angina kaysa sa mga pasyente na walang variant angina.

Pagtataya. Kadalasan mayroong isang kusang pagpapatawad (paglaho ng mga seizure), kung minsan ay tumatagal ng maraming taon. Ang isang bilang ng mga pasyente ay nagkakaroon ng MI sa loob ng 3 buwan. Sa isang malaking lawak, ang kalubhaan ng atherosclerosis ng coronary arteries ay nakakaapekto sa pagbabala ng mga pasyente na may variant angina pectoris.

Mga kasingkahulugan. Angina ng Prinzmetal. Vasospastic angina. Kusang angina.

ICD-10. I20.8 Iba pang angina pectoris