Ang nakakalason na encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng metabolic at circulatory disorder sa utak. Ang mga psychoneurological disorder ay nangyayari sa isang mahaba at malubhang anyo. Ang mga ito ay nauugnay sa pagkakalantad sa mga neurotoxic na lason. Sa sakit, ang tisyu ng utak ay apektado din laban sa background ng talamak o talamak na pagkalasing ng iba't ibang mga pinagmulan. Ang nakakalason na encephalopathy ay maaaring sanhi ng pagkakalantad narcotic substance, carbon disulfide, lead, arsenic compound, manganese at metal na mercury.

Sa sakit, mayroong pamamaga ng meninges, petechial hemorrhages sa medulla, malabo na mga hangganan sa pagitan ng kulay abo at
puting bagay, nagkakalat ng tissue pagkasayang. Mga sisidlan ng puti at kulay abong bagay
ang utak ay puno ng dugo. Ang nakakalason na encephalopathy ay nailalarawan
isang makabuluhang pagbaba sa mga neuron. Kadalasan mayroong pagkapira-piraso at pamamaga ng myelin sheaths ng nerve fibers. Mayroong maliit na necrotic foci sa utak.

Ang nakakalason na encephalopathy ay nagsisimula sa pagkabalisa, pagkabalisa, pagiging agresibo. Ang kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng euphoria, mga guni-guni. Lumilitaw ang mga kombulsyon, na pinapalitan ng pagkahilo at pag-aantok. Unti-unti, ang psyche ay pinahihirapan, ang kamalayan ay nabalisa, ang mga reflexes ay nawawala, isang estado ng pagkawala ng malay. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga sakit sa pag-iisip, epilepsy at parkinsonism. May mga guni-guni at kahibangan. Kung nasa proseso ng pathological ang spinal cord ay naka-on, pagkatapos ay nangyayari ang mga sensitivity disorder, ang mga function ng pelvic organs ay nagdurusa, at iba pang mga karamdaman ay sinusunod.

Ang encephalopathy ni Wernicke

Ang sakit ay isang sugat ng hypothalamus o midbrain dahil sa kakulangan sa bitamina B. Ang sanhi ay maaaring talamak na alkoholismo, beriberi, hindi makontrol na pagsusuka ng mga buntis na kababaihan, at pag-inom ng digitalis na paghahanda. Ang mga sintomas ng sakit ay sinusunod din sa regular na hemodialysis.

Ang sindrom ay nabibilang sa mga organic-toxic psychoses at kadalasang kasama ng sindrom.
Korsakov. Ang kurso ng sakit ay maaaring talamak, subacute at talamak.
Hugis.

Paggamot ng nakakalason na encephalopathy

Kapag ang sakit ay inireseta thiamine, bitamina B hanggang sa hitsura ng klinikal na pagpapabuti. Gayunpaman, kapag inireseta ang gamot, dapat isaalang-alang ng isa ang posibilidad ng anaphylactic shock. Ang mga anabolic steroid, nicotinic at ascorbic acid, mga bitamina ay ipinakilala din.

Sa pagkalasing ng mangganeso, 3 yugto ng sakit ang sinusunod. Nagpapakita muna nadagdagan ang antok, muscular hypotension, mapurol na sakit sa
limbs at asthenia. Pagkatapos ay bubuo ang kawalang-interes, pagpapahina ng talino at
memorya, na nagpapakita ng mga palatandaan ng polyneuropathy. Sa huling yugto ng sakit
may lakad ng titi, bradykinesia at masking ng mukha. mapanganib
ang saloobin sa sakit ay nabawasan, ang marahas na pagtawa at pag-iyak ay napapansin,
pag-unlad ng mga depekto sa intelektwal. talamak na kurso ang sakit ay umuunlad, at lumilitaw ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa organiko. Hitsura mga unang sintomas ang sakit ay dapat na ganap na ibukod ang pakikipag-ugnay sa lason.

Sa kaganapan ng nakakalason na encephalopathy dahil sa pagkalason sa mga singaw ng gasolina, lalo na binibigkas epileptik seizures at myoclonic seizure. Ang sindrom ay nangyayari kapag ang katawan ay nalantad sa toluene at mga pantanggal ng mantsa. Maaaring mangyari ang leukopenia at anemia. Gayundin
bumuo at vegetovascular dystonia. Maaari
manifestations ng kalamnan kahinaan at bouts ng narcolepsy. Sa lahat ng kaso ito ay ipinapakita
detoxification at sintomas na paggamot.

Ang encephalopathy ay isang non-inflammatory disease ng utak. Ang sakit na ito maaaring makuha o congenital. Sa encephalopathy, ang pagbabago sa tisyu ng utak ay nangyayari at ang mga function nito ay may kapansanan. Ang paglitaw ng encephalopathy at VVD ay maaaring maimpluwensyahan ng mga organikong sugat sa utak na nauugnay sa alkoholismo, ang pagkakaroon ng mga nakakahawang proseso sa katawan, at mga pinsala. Sa ganitong sakit

Ang mga dystrophic na pagbabago sa mga tisyu ng utak ay nangyayari, na humantong sa isang paglabag sa mga pag-andar nito.

Ang vegetovascular dystonia ay nagpapakita ng sarili sa pagkabata. Ang mga batang may VVD ay madaling kapitan ng madalas na mga sakit, magagalitin at nahihirapan sa pisikal na aktibidad.

load. Sa edad, ang mga palatandaang ito ay tumindi lamang. Ayon sa mga eksperto,

Availability emosyonal na kawalang-tatag sa mga bata, labis na pagpapawis, patak

Ang presyon ay ang mga unang palatandaan ng vegetative dystonia.

AT pagdadalaga pagkatapos mailipat Nakakahawang sakit, mga pinsala

ng utak o mga tumor nito, maaaring lumitaw ang acquired encephalopathy.

Ang mga sintomas nito ay hindi nagpapahayag, ngunit ang mga hindi direktang pagpapakita ay maaaring mapansin: malakas

pananakit ng ulo, asthenia, pagkapagod, mga karamdaman sa memorya, hindi pagkakatulog,

pagkamayamutin at maging ang pagsalakay. Dahilan ng encephalopathy

maaaring magresulta sa nakakalason na pagkakalantad.

Mga sanhi ng sakit

Maaaring maapektuhan ang paglitaw ng isang sakit tulad ng encephalopathy at VVD

ilang mga kadahilanan:

Traumatic na pinsala;

Altapresyon;

Pagkalason sa kemikal;

Mga paglabag sa atay at bato;

Atherosclerosis;

kakulangan sa vascular;

Ang pagkakaroon ng pagkagumon sa alkohol o droga;

Radiation;

pathological kurso ng pagbubuntis.

Gayundin, ang pagkakaroon ng naturang sakit tulad ng, diabetes, nakakaapekto sa pag-unlad

encephalopathy at VSD.

Mga sintomas at palatandaan ng encephalopathy

Ang proseso ng pathological na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga tiyak na sintomas, tulad ng:

Mabilis na pagkapagod;

Mahinang pagtulog o hindi pagkakatulog;

Pagsusuka at pagduduwal;

Ang paglitaw ng pagsalakay, nadagdagan ang emosyonalidad;

Patuloy na pananakit ng ulo;

Nagambala ng estado, kapansanan sa memorya;

pamumutla balat;

Ang pagkakaroon ng asthenic syndrome;

Pagkairita;

Pagkasira ng paningin;

Cardiopalmus;

Pakiramdam ng tuyong bibig;

Pagkawala ng oryentasyon sa espasyo at oras.

Ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay malinaw na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng VVD at encephalopathy.

Paggamot

Para sa paggamot, posible na gumamit ng parehong tradisyonal na gamot at

hindi kinaugalian. Malalaman mo ang tungkol sa mga ganitong uri ng paggamot sa ibang pagkakataon sa artikulo.

Maraming tradisyonal na paggamot para sa VSD at encephalopathy.

Mapapagaling lamang ang encephalopathy sa pamamagitan ng paggamot sa mismong sanhi.

paglitaw ng sakit.

Upang tradisyonal na pamamaraan Kasama sa mga paggamot ang:

interbensyon sa kirurhiko;

Pag-inom ng gamot;

Mga aktibidad sa physiotherapy;

Acupuncture;

Pagsasagawa ng manu-manong therapy;

Mga masahe;

Physiotherapy.

Sa paggamot sa droga, pangunahing gumagamit ng mga naturang gamot:

bitamina;

Nootropics - Piracetam, pyriditol;

Aloe extract bilang isang biostimulant.

Ang Cavinton at nicotinic acid ay maaaring gamitin bilang angioprotectors,

sa mga phlebotonic na gamot - anavenol at aescusan, bilang adaptogens - eleutherococcus

at dibazol.

Sa talamak na kondisyon pwedeng iapply anticonvulsant at gamitin

mga sistema ng suporta sa buhay. Sa kaso ng hypertensive form ng sakit,

glucocorticoids, diuretics.

Ang mga katutubong remedyo ay kadalasang ginagamit bilang pantulong mga medikal na hakbang.

Mga recipe ng tradisyonal na gamot:

1. Ang pinatuyong rose hips ay dapat ibuhos ng tubig na kumukulo, sa dami ng 400-450 ml,

at igiit ng kalahating oras. Magdagdag ng pulot sa pagbubuhos at inumin ito tulad ng tsaa.

2. 2 tbsp. ang mga kutsara ng prutas ng hawthorn ay dapat ibuhos ng tubig na kumukulo (450-500 ml). ipilit

para sa 12 oras at kinuha sa umaga sa isang walang laman na tiyan.

3. Kailangan mong kumuha ng sibuyas at pulot, sa ratio na 2:1. Isang halo ng 1 tbsp. kumuha ka muna ng kutsara

pagkain, 3 beses sa isang araw.

4. Uminom ng 350 ml. tubig na kumukulo at 2 kutsara ng pinatuyong bulaklak ng klouber, ipilit magdamag. Pagbubuhos

uminom ng 4 beses sa isang araw bago kumain.

Toxic encephalopathy - pagkatalo nervous tissue na nangyayari kapag nalantad sa mga neurotoxic na lason na nagmumula sa labas. Kadalasan, ang patolohiya ay nangyayari sa mga manggagawa sa mga industriya kung saan mayroong isang pangmatagalang pasulput-sulpot na epekto ng maliliit na konsentrasyon ng mga nakakalason na sangkap. Gayundin, ang pagkalason na may malalaking dosis ng mga lason ay hindi karaniwan.

Nakakalason na encephalopathy - mabigat na sakit, dahil sapat lamang ang triggering factor para sa paglitaw nito, kung gayon ang pinsala sa utak ay bubuo sa sarili nitong, kahit na ang nakakalason na sangkap ay hindi na pumasok sa katawan. Mas madalas na ang sakit ay unti-unting umuunlad, sa kalaunan ay humahantong sa kapansanan at kumpleto o bahagyang pag-asa sa iba.

Mga sanhi ng nakakalason na encephalopathy ng utak

Ang nakakalason na pinsala sa nervous tissue ay maaaring mangyari bilang resulta ng pagkakalantad sa:

Ang kalubhaan ng sakit ay nakasalalay sa:

Mga sintomas at uri ng mga sugat

Sa talamak na pagkalason, ang mga unang pagpapakita ay hindi tiyak:

Kung ang daloy ng lason sa katawan ay hindi hihinto, ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay bubuo sa utak, na makikita sa panahon ng isang MRI scan. Ang mga umiiral nang sintomas ay lalala, mapapansin din:

Sa spinal cord mayroong eksaktong parehong tisyu tulad ng sa utak, samakatuwid, sa kaso ng pagkalasing, ang pinsala ay nangyayari at spinal cord:

Kasama ang mga pangkalahatang pagpapakita, mayroong ilang mga sintomas na katangian ng pagkalason ng anumang partikular na sangkap. Ang ilan ay napakaespesipiko na, kung naroroon, maaari pa ngang pangalanan ng isang tao ang isang nakalalasong sangkap. Ayon sa ICD-10, ang nakakalason na encephalopathy ay naka-code bilang G92, at pagkatapos, kung kinakailangan, ang uri ng lason na sangkap ay ipinahiwatig (X40-X49).

1. Lead at mga compound nito matatagpuan sa gasolina at ilang mga pintura. Ang pagkalason sa tingga ay ang pinakakaraniwan. Mga palatandaan ng katangian:

2. Pagkalasing sa mercury:

3. Manganese poisoning naobserbahan sa mga minero, welders. Katangian:

kapansanan sa intelektwal hanggang sa pag-unlad ng demensya;

parkinsonism syndrome (masculine na mukha, kabagalan ng paggalaw, paninigas ng mga paa, may kapansanan sa pagsasalita).

4. Arsenic nakapaloob sa mga pataba sa agrikultura. Para sa pagkalason sa lason na ito, ang mga trophic disorder ay katangian (dry skin, thinning at brittleness ng buhok, mga kuko, transverse striation ng mga kuko ay isang mahalagang diagnostic sign).

5. Pagkalason sa carbon monoxide:

6. Para sa methyl alcohol tanda Ang pagkilos ay isang kapansanan sa paningin (sa simula ay may pagkutitap ng "langaw" sa harap ng mga mata, at sa ika-2-3 araw ay bubuo ang kumpletong hindi maibabalik na pagkabulag).

7. Sa kaso ng pagkalason sa droga(barbiturates, antipsychotics, antidepressants) ay nangyayari:

Kung ang pagkalason ay talamak, ang mga pagpapakita ay unti-unting bubuo, kung talamak, ang mga sintomas ay tumaas nang napakabilis.

Paggamot ng sakit: neutralisasyon ng lason

Una sa lahat, siguraduhing itigil ang pagdaloy ng lason sa katawan. Sa kaso ng talamak na pagkalason, tiyakin ang pag-agos ng sariwang hangin; sa kaso ng talamak na pagkalasing, ang paglipat sa ibang trabaho ay sapilitan.

Sa kaso ng pagkalason, kinakailangang magbigay ng:

pagpapanatili ng paggana ng puso at baga (koneksyon sa monitor ng puso at ventilator);

pag-alis ng lason na hindi pa nasisipsip sa dugo (gastric lavage, ang paggamit ng laxatives);

pagpabilis ng pag-aalis ng mga lason mula sa katawan (maraming pag-inom, hemodialysis, hemosorption).

Kinakailangan na magtatag ng isang nakakalason na sangkap, dahil para sa maraming mga gamot mayroong mga antidotes (mga sangkap na neutralisahin ang epekto ng lason).

Pagkatapos, sa yugto ng pagbawi, obligadong kumuha ng mga nootropic na gamot sa mga kurso.

Mga kahihinatnan ng nakakalason na encephalopathy

Sa kasamaang palad, tiyak na paggamot walang nakakalason na encephalopathy. Lamang kung ang sakit ay natagpuan sa paunang yugto at sa kondisyon na walang mga hindi maibabalik na pagbabago sa sistema ng nerbiyos at ang pakikipag-ugnay sa lason na sangkap ay agad na huminto, maaari nating pag-usapan ang pag-iwas sa sakit. Kung mayroong isang organikong sugat sa utak, ang sakit ay uunlad kahit na ang sanhi ng kadahilanan ay tinanggal.

Ang matinding pagkalason ay madalas na sinusunod kamatayan, ang kinalabasan ng talamak na nakakalason na encephalopathy ay isang kumpletong pagkawala ng kakayahang magtrabaho at kapansanan.

Ang problema ng mga exogenous lesyon sistema ng nerbiyos ay nakakuha ng partikular na kaugnayan dahil sa malawak na aplikasyon mga kemikal na sangkap sa industriya, agrikultura, sa mga kondisyon Serbisyong militar at sa pang-araw-araw na buhay. Ang makabuluhang "chemicalization" ng buhay ng tao ay humantong sa pagtaas ng talamak at talamak na pagkalason Nakakalason na sangkap. Ang mga sangkap na ito ay pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon sa pamamagitan ng mga baga na may inhaled na hangin, sa pamamagitan ng gastrointestinal tract na may inuming tubig at pagkain, o tumagos sa balat at mga mucous membrane. Karamihan sa lason na pumapasok sa dugo ay nakakaapekto sa sistema ng nerbiyos, na sensitibo sa lahat ng uri ng nakakapinsalang bagay.

Ang mga kemikal na compound, depende sa kanilang epekto sa nervous system, ay nahahati sa dalawang grupo: neurotropic poisons at poisons na walang binibigkas na neurotropism. Ang mga neurotropic na lason sa kanilang sarili o sa pamamagitan ng mga produktong metabolic ay mayroon direktang aksyon nakararami sa nervous tissue, tumatagos sa blood-brain barrier at naipon sa nervous system. Kapag nalason ng mga lason na walang binibigkas na neurotropism, ang sistema ng nerbiyos ay nagdurusa sa pangalawang pagkakataon dahil sa matinding paglabag sa homeostasis.

Pathogenesis. Sa kabila ng iba't ibang mga nakakalason na sangkap na nagdudulot ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, ang ilang mga pangunahing pathogenetic na mekanismo para sa pagbuo ng mga neurological disorder ay maaaring makilala. Ang nangungunang papel ay ginagampanan ng hypoxia na dulot ng mga kaguluhan panlabas na paghinga at alveolar-capillary oxygen transport (suffocating substances, organophosphorus compounds), isang pagbaba sa oxygen-carrying capacity ng dugo (hemoglobin poisons at hemolytic agents), pinsala sa cytochromes, isang disorder ng general at cerebral hemodynamics. Ang angiotoxic effect ng mga lason ay katangian. Patuloy na bumuo ng atony ng mga cerebral vessel, may kapansanan sa daloy ng dugo sa kanila, stasis, trombosis ay lilitaw at, bilang isang resulta, may mga foci ng paglambot ng nervous tissue. Dahil sa paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa interstitium, ang sirkulasyon ng cerebrospinal fluid ay nabalisa, ang edema at pamamaga ng sangkap ng utak ay nabuo. Mahalagang tungkulin sa ilang mga pagkalason, ang mga proseso ng autointoxication at dysmetabolic ay itinalaga bilang isang resulta ng malawakang pagkabulok ng tissue, pagkawala ng antitoxic function ng atay at excretory na kakayahan ng mga bato. Ang ilang mga lason ay mayroon ding direktang cytotoxic effect, na nagiging sanhi ng malubha mga pagbabago sa morpolohiya nervous tissue.

Pathomorphology. Sa talamak na pagkalason na may iba't ibang mga lason, ang isang malaking katulad na larawan ay matatagpuan. Ang pinaka katangian ay mga karamdaman sa vascular sanhi ng pinsala sa mga vasoconstrictor ng mga sisidlan mismo at vascular endothelium. Vascular dystonia, perivascular edema at pagdurugo, mga pamumuo ng dugo maliliit na sisidlan, focal micro- at macronecrosis, pamamaga ng utak. Nabubunyag ang pagkabulok mga selula ng nerbiyos, lalo na ang cerebral cortex, cerebellum, pagbuo ng reticular brain stem. Ang matinding dystrophic na pagbabago sa mga nerve cell ay maaaring humantong sa pagkamatay ng huli at ang kanilang pagbabago sa "shadow cells". Ang mga axon at dendrite ng mga patay na selula ay naghiwa-hiwalay, sumasailalim sa Wallerian regeneration. Sa ilang mga kaso, ang mga proseso ng mga cell ng nerve ay apektado sa unang lugar, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng conduction disorder o maramihang mga sugat. mga nerbiyos sa paligid.

Ang talamak na pagkalasing ay nagdudulot ng mas magkakaibang mga pagbabago sa mga neuron. Nagsiwalat ng pagbaba sa bilang at dami ng mga neuron, ang kanilang pagpapapangit, na sinamahan ng mga degenerative na pagbabago sa glia. Ang mga phenomena ng demyelination ng conductors at peripheral nerves ay matatagpuan. Sa isang bilang ng mga pagkalasing, mayroong isang nangingibabaw na pagpili ng sugat mga istruktura ng nerbiyos(halimbawa, ang pamamayani ng mga pagbabago sa maputlang bola at substantia nigra sa panahon ng pagkalason sa carbon monoxide, na klinikal na ipinahayag sa parkinsonism syndrome).

Pag-uuri. Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang talamak, subacute at talamak na pagkalason ay nakikilala.

Talamak na pagkalason na dulot ng malalaking dosis nakalalasong sangkap, ay nailalarawan mabilis na pagunlad at ang paglitaw ng mga karamdaman sa paghinga na nagbabanta sa buhay at aktibidad ng cardiovascular. Posibleng pagbagsak, kombulsyon, psychomotor agitation, kapansanan sa kamalayan, hanggang sa pagkawala ng malay. Laban sa pangkalahatang background ng talamak na pagkalason, lumilitaw ang mga partikular na sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, katangian ng lason na ito.

Ang subacute poisoning ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng mas maliliit na dosis ng lason at nailalarawan sa pamamagitan ng hindi gaanong binibigkas na mga pagbabago sa katawan. Ang mga pagbabagong ito ay unti-unting umuunlad at hindi sinasamahan malalalim na paglabag kamalayan at binibigkas na mga pagbabago sa paghinga at aktibidad ng cardiovascular.

Ang talamak na pagkalason ay resulta ng matagal na pagkakalantad sa maliliit na dosis ng lason na sistematikong pumapasok sa katawan. Ang mga sakit sa neurological sa kasong ito ay umuunlad nang dahan-dahan at unti-unti, ay maaaring maging paulit-ulit at magpatuloy. matagal na panahon. Posibleng palalain ang proseso sa mga kaso ng impeksyon at iba pang somatic pathology.

Sa pamamagitan ng klinikal na pamantayan Mayroong ilang mga pangunahing neurological syndrome na nabubuo sa panahon ng pagkalason, anuman ang uri ng nakakalason na ahente:

1. Nakakalason na encephalopathy.

2. Nakakalason na encephalomyelopati.

3. Nakakalason na polyneuropathy (mononeuropathy).

4. Nakakalason naathy.

5. Nakakalason na neuromuscular syndrome.

6. Nakakalason na astheno-vegetative syndrome.

1. Nakakalason na encephalopathy. Sa klinikal na larawan ng talamak na pagkalason, ang isang kumbinasyon ng mga sintomas ng tserebral at focal ay sinusunod, at ang huli ay mas malinaw na nakita habang ang mga sintomas ng tserebral ay inalis. Ang parehong encephalopathic syndrome ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga lason at, sa kabaligtaran, ang pagkalason ng parehong lason ay sinamahan ng ibang sintomas na kumplikado. Ang cerebral syndrome ay maaaring ipahayag sa depresyon ng kamalayan (stupor, stupor, coma) o sa pagbuo ng psychomotor agitation o intoxication psychosis. Marahil ang pagbuo ng isang convulsive syndrome, dahil sa parehong direktang pagkilos ng "convulsive" na mga lason, at ang pagbuo ng malalim na hypoxia at cerebral edema. Lumilitaw ang mga lumilipas na sintomas ng "meningism".

Ang mga focal symptoms sa toxic encephalopathy ay magkakaiba at kinakatawan ng mga amyostatic disorder, extrapyramidal hyperkinesis, opto-vestibular at sintomas ng cerebellar, pathological foot reflexes, dysfunctions ng pelvic organs. Ang ilang mga organikong sintomas ay sumasalamin sa pagpili ng pinsala ng mga lason sa ilang mga istruktura ng utak. Kaya ang nakakalason na encephalopathy na may parkinsonism syndrome ay bubuo sa kaso ng pagkalason sa mangganeso, carbon monoxide, tetraethyl lead. Ang mga karamdamang tulad ng Vestibular Meniere ay katangian ng pagkalason sa gasolina, bromoethyl, chloromethyl. Ang paglabas mula sa acute toxic encephalopathy ay sinamahan ng astheno-vegetative symptom complex iba't ibang antas pagpapahayag.

Ang mga talamak na nakakalason na encephalopathies ay klinikal na kinakatawan ng parehong nagkakalat na mga organikong microsymptom at focal syndromes (amyostatic, hyperkinetic, cerebellar, epileptic). Kadalasang nauugnay ang mga sindrom sirkulasyon ng tserebral at psychopathological syndromes.

2. Nakakalason na encephalomyelopati. Ang klinikal na larawan ay kinakatawan ng isang kumbinasyon ng cerebral, focal cerebral at spinal syndromes. Ang mga nabanggit na encephalopathic syndromes ay sinamahan ng mga sintomas ng spinal sa anyo ng mga fasciculations sa mga kalamnan na may anterior horn lesions, mixed cerebellar-sensitive ataxia, at dysfunction ng pelvic organs. Kadalasan, ang encephalomyelopathy ay nangyayari sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide, bromoethyl, lead at carbon disulfide.

3. Nakakalason na polyneuropathy (mononeuropathy). Ang mga nakakalason na polyneuropathies ay karaniwan at sinasamahan ng simetriko na pandama na mga kaguluhan ng uri ng "polyneuritic", distal peripheral paresis, at vegetative-trophic disorder. Depende sa nakakalason na ahente, ang polyneuropathies ay ipinahayag alinman sa nakararami sa mga pandama na karamdaman, o sa pamamagitan ng motor o halo-halong mga karamdaman. Sobrang talamak pagkalasing sa alak pangunahing humahantong sa sensory polyneuropathy, kung saan ang mga hibla ng malalim na sensitivity (peripheral na "pseudotabes") ay pangunahing nagdurusa, at ang pagkalasing sa lead ay humahantong sa nakararami sa mga sakit sa motor.

Ang mga nakakalason na polyneuropathies ay nahahati sa talamak (bilang resulta ng isang solong pagkakalantad sa mga nakakalason na dosis ng isang sangkap), subacute (na may paulit-ulit na panandaliang pagkakalantad sa isang nakakalason na ahente) at talamak (na may sistematikong pagkakalantad sa mababang dosis). Ang mga nakaraang sakit ng sistema ng nerbiyos, nabawasan ang nutrisyon at kakulangan ng mga bitamina ay nagdaragdag ng epekto ng mga nakakalason na sangkap.

Sa ilang mga kaso, posible ang pagbuo ng mga nakakalason na mononeuropathies. Kaya, sa pagkalasing sa tingga, ang radial (nakabitin na kamay) at peroneal (nakabitin na paa) na nerbiyos ay apektado, at sa paggamit ng ilang antibiotics (streptomycin, kanamycin, neomycin), ang auditory nerve ay naghihirap.

4. Nakakalason naathy. Ang nakakalason na kadahilanan sa talamak o matagal na pagkakalantad ay bihirang limitado sa isang pathological na epekto lamang sa utak o sa peripheral nerves lamang. Kadalasan mayroong isang pinagsamang sugat ng utak, spinal cord at peripheral nerves, na makikita sa pangalan ng sindrom. Gayunpaman, kahit na may ganitong nagkakalat na sugat, depende sa tiyak na nakakalason na ahente, mayroong isang tiyak na pagpili sa pagdurusa ng ilang mga istruktura ng sistema ng nerbiyos.

5. Nakakalason na neuromuscular syndrome. Ang isang bilang ng mga lason, na nakakagambala sa neuromuscular conduction, ay nagdudulot ng pag-unlad ng myasthenic disorder. Ang sindrom na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng mga sintomas ng pagtaas ng kahinaan ng kalamnan at pagkapagod ng pathological na kalamnan, na pinalala ng pisikal na Aktibidad. maagang pagpapakita Ang sindrom ay maaaring diffuse muscle fasciculations. Sa matinding pagkalason sa mga organophosphorus compound, potassium chloride, curare-like na gamot, pachycarpine, methyl bromide kahinaan ng kalamnan maaaring umabot sa antas ng paresis at paralisis.

6. Nakakalason na astheno-vegetative syndrome. Ang subjective na katangian ng mga reklamo ng mga pasyente na may ganitong sindrom ay kahawig ng neurasthenia, gayunpaman, ang mga reklamo ay batay sa isang organikong batayan at sinusunod sa talamak na pagkalasing o kapag gumaling mula sa talamak o subacute na pagkalason. Ang kahinaan, kahinaan, mabilis na mental at pisikal na pagkapagod, pananakit ng ulo, at pagkagambala sa pagtulog ay nauuna. Ang mood ay hindi matatag, karamihan ay nababalisa at nalulumbay. Sa layunin na pagsusuri Ang mga indibidwal na natitirang organikong microsymptom ay maaaring matukoy bilang resulta ng nakakalason na encephalopathy. Ang katangian ay ang kawalang-tatag ng mga vegetative function: labis na pagpapawis, ang laro ng mga vasomotor ng mukha at dibdib, acrocyanosis, "marbling" ng balat ng mga paa't kamay, patuloy na dermographism. Ang muling pagkabuhay ng mga malalim na reflexes, panginginig ng mga daliri ng nakaunat na mga kamay, dila, at talukap ay ipinahayag.

Mga diagnostic. Diagnosis ng pagkalason, lalo na sa yugto ng prehospital, ay may sariling kahirapan. Sa talamak na pagkalason, ang isang mabilis na pag-unlad ng depresyon ng kamalayan at mga karamdaman sa paghinga at sirkulasyon ay posible. Dahil sa mga pangyayaring ito, kinakailangan na differential diagnosis na may talamak na cerebral pathology ng ibang pinagmulan (stroke, meningoencephalitis, dysmetabolic na proseso). Bumangon sa maagang yugto Ang pagkalason sa delirium ay dapat na maiiba sa talamak na psychosis.

Sa pamamagitan ng pagtatanong sa biktima, kanyang mga kamag-anak at kaibigan, kinakailangan upang malaman ang sanhi ng pagkalason, ang dami ng lason na kinuha o ang tagal ng pagkalason sa paglanghap (pagtatasa ng "toxicological situation"). Ang diagnosis ay maaaring kumpirmahin lamang sa isang ospital sa pamamagitan ng chemical-toxicological na pagsusuri ng biological media (dugo, ihi, gastric na nilalaman).

Ang diagnosis ng talamak na pagkalasing ay itinatag sa pamamagitan ng paglilinaw sa anamnesis (ang pagkakaroon ng mga panganib sa propesyonal at sambahayan), pagtukoy ng isang tipikal na neurological syndrome, nagsasagawa ng qualitative at quantitative toxicological study.

Paggamot. Sa talamak na pagkalason, ang mga therapeutic na hakbang ay dapat una sa lahat ay naglalayong ihinto ang pagkakalantad at alisin ang mga nakakalason na sangkap mula sa katawan. Kung ang pagkalason ay nangyari sa pamamagitan ng bibig, kinakailangan upang hugasan ang tiyan sa pamamagitan ng isang tubo at ipasok ang isang adsorbent sa tiyan - activated carbon. Sa kaso ng pagkalason sa paglanghap, ang isang emergency na paglisan ng biktima mula sa zone ng pagkilos ng mga nakakalason na sangkap ay inayos. Ang mga biktima ay inililikas sa isang poison control center o departamento masinsinang pagaaruga. Ang mga pulbos, tableta, likido ng hindi kilalang kalikasan, pati na rin ang mga gastric lavage na matatagpuan sa lugar ng first aid, ay ipinadala para sa toxicological na pagsusuri.

Sa ospital, ang mga hakbang ay ginagawa upang ihinto ang pagkakalantad at alisin ang mga nakakalason na sangkap mula sa katawan. Kapag natukoy ang isang nakakalason na sangkap, isinasagawa ang antidote therapy: ang pagpapakilala ng atropine sulfate sa kaso ng opiate poisoning, ethyl alcohol sa kaso ng methanol poisoning, paglanghap ng oxygen sa kaso ng pagkasira ng carbon monoxide, atbp. Ang mga hakbang ay isinasagawa upang alisin ang mga nakakalason na sangkap mula sa daluyan ng dugo: sapilitang diuresis, hemodialysis, detoxification hemosorption, pagpapalit ng pagsasalin ng dugo . Sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay ng nakakalason na pinagmulan, ang patency ay naibalik respiratory tract, gaganapin artipisyal na bentilasyon baga.

Ginagawa ang mga hakbang upang iwasto ang mga umuusbong na dysfunction ng mga organ at system, kabilang ang mga neurological disorder. Para sa kaluwagan ng mga seizure, benzodiazepine derivatives (0.5% seduxen 2-4-6 ml intramuscularly o intravenously), sodium oxybutyrate, barbituric acid derivatives (thiopental, hexenal) ay ginagamit. Sa pagbuo ng cerebral edema, ang mga hyperoncotic solution (10-15% albumin solution, 20-40% glucose solution) ay ginagamit sa sabay-sabay na pangangasiwa ng osmodiuretics (mga solusyon ng urea, mannitol 1-1.5 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan) o mabilis na kumikilos saluretics (lasix 80 -120 mg intravenously). Ang gliserol ay ibinibigay sa loob sa pamamagitan ng isang pagsisiyasat sa halagang 50-70 ML. Ang cranio-cerebral hypothermia, na isinasagawa sa tulong ng mga espesyal na aparato o sa pamamagitan ng pambalot sa ulo ng mga pack ng yelo, ay nag-aambag sa pagbawas ng cerebral edema. Ang mga paraan ay ginagamit na nagpapababa ng pagkamatagusin ng mga cerebral vessel (mga paghahanda ng kaltsyum, ascorbic acid), nagpapabuti ng suplay ng dugo sa utak (trental, cavinton, isang nikotinic acid), mga antihypoxant.

Depende sa nangungunang neurological syndrome na nabuo sa panahon ng talamak o talamak na pagkalason, naaangkop na pathogenetic at nagpapakilalang mga remedyo. Remyelinizers ay inireseta (retabolil, keltikan, bitamina B 12), absorbable (pyrogenal, solcoseryl), anticholinesterase na gamot (huwag magreseta para sa pagkalason sa organophosphorus compounds!), "nootropics" (cerebrolysin, nootropil, piracetam), herbal adaptogens, mga ahente ng vegetotropic, paghahanda ng tonic. Ang mga physiotherapeutic procedure, balneotherapy, massage, physiotherapy exercises ay malawakang ginagamit.

Klinika ng mga neurological disorder sa mga sugat

labanan ang mga sangkap ng organophosphorus (FOV).

Isinasaalang-alang ang binibigkas na neurotropic na epekto ng maraming mga nakakalason na ahente, ang katotohanan ng posibleng paggamit ng isang bilang ng mga lason na sangkap bilang mga sandata ng malawakang pagkawasak ay hindi maiiwasan. Samakatuwid, ito ay hindi nagkataon na ang isang bilang ng mga bansa ay may sa kanilang mga arsenal ang tinatawag na "nerve gases" na na-synthesize batay sa mga organic na derivatives ng phosphoric at phosphinic acids. Kabilang sa mga nerve agent ang tabun, sarin, soman, VX gas, at iba pang compound. Sa panahon ng kapayapaan, ang mga organophosphorus compound na ginagamit sa pang-araw-araw na buhay at agrikultura (chlorophos, thiophos, karbofos, mercaptophos) at nagdudulot ng katulad klinikal na larawan pagkalason.

Ang mga FOV ay tumagos sa katawan sa iba't ibang paraan: sa isang singaw na estado na may inhaled na hangin, sa isang drop-liquid form at sa isang aerosol state - madaling nasisipsip sa pamamagitan ng balat, at kapag ang pagkain at tubig ay nahawahan sa kanila - sa pamamagitan ng alimentary route sa pamamagitan ng gastrointestinal tract.

Ang pathogenesis ng epekto ng FOV sa nervous system ay kumplikado at magkakaibang. Ang mekanismo ng pagkalasing ay batay sa aksyong elektoral lason sa mga istruktura ng cholinergic - pagsugpo sa aktibidad ng enzyme acetylcholinesterase. Dahil sa pagsugpo (pagbabawal) ng enzyme na ito, ang mediator acetylcholine ay naipon sa synaptic formations, at ang mga istruktura ng cholinergic ay labis na nasasabik. Nakakalason na pagkilos Ang FOV sa sistema ng nerbiyos ay itinuturing na parang muscarine, na nauugnay sa paggulo ng mga M-cholinergic receptor, na ipinahayag sa hitsura ng labis na pagpapawis, paglalaway, bronchorrhea, bronchospasm, at pag-unlad ng malubhang miosis. Ang pagkilos na tulad ng nikotina ng FOV ay dahil sa paggulo ng mga H-cholinergic receptor na matatagpuan sa mga kalamnan, ganglia, at adrenal medulla. Ang isang mahalagang lugar ay inookupahan ng pagkilos ng mga lason sa central nervous system. Dahil sa paggulo ng gitnang M- at N-cholinergic na mga istruktura, ang mga cerebral disorder ay nangyayari sa anyo ng mga sintomas ng tserebral, mental at focal (paggulo, disorientation, choreic at myoclonic hyperkinesis, clonic-tonic convulsions, coma).

malaki ang bahagi sa pathogenesis ng pinsala sa nervous system sa ilalim ng pagkilos ng FOV plays buong linya nonspecific na mga kadahilanan: nakakalason na epekto ng lamad dahil sa pag-activate ng free-radical lipid oxidation, pag-activate ng membrane-bound phospholipases, may kapansanan sa metabolismo ng serotonin at catecholamines, disorder ng cerebral microcirculation, pag-unlad metabolic acidosis, histotoxic hypoxia ng utak.

Ang klinikal na larawan ng sugat ay tinutukoy ng dami ng lason, estado ng pagsasama-sama mga sangkap, mga ruta ng pagpasok.

Batay sa karakter mga klinikal na pagpapakita Ang mga sugat ng mga nauugnay na organo at sistema ay nakikilala ang mga sumusunod na sindrom:

Ophthalmovegetative (miosis, spasm of accommodation, nabawasan ang visual acuity, nabawasan o walang pupillary response sa liwanag at convergence sa accommodation, lacrimation);

Somatovegetative (hyperhidrosis, hypersalivation, bronchorrhea, bronchospasm, may kapansanan sa respiratory rate, pagtatae, pagtaas ng pag-ihi);

Vegetative-vascular (arterial hypertension o hypotension, tachycardia, bradycardia, hyperemia o pamumutla ng balat, acrocyanosis);

Peripheral neuromuscular (flaccid synaptogenic myoneural paresis at paralisis ng mga kalamnan ng limbs at trunk, kabilang ang mga kalamnan sa paghinga, kalamnan ng pharynx at larynx);

Cerebral, na ipinakikita ng tserebral, meningeal at focal sintomas(nystagmus, sintomas ng oral automatism, pagbabago sa tono ng kalamnan at malalim na reflexes, pathological foot reflexes, coordinating at extrapyramidal disorder);

Mga karamdaman sa pag-iisip sa anyo ng mga sintomas na tulad ng neurosis (pagkabalisa, takot, mababang mood, bihirang euphoria) o isang matinding psychotic na estado (visual at pandinig na guni-guni, pagkahibang).

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng banayad, katamtaman, malubha at lubhang malubhang antas kalubhaan ng pagkalason sa FOV.

Sa banayad na antas pagkalasing, ang katamtamang ipinahayag na mga sintomas ng ophthalmovegetative ay ipinahayag. Ang mga apektado ay nagreklamo ng kapansanan sa paningin (fog o grid sa harap ng mga mata, kawalan ng kakayahan na makilala ang maliit na naka-print na teksto, mahinang visibility ng malalayong bagay, nabawasan ang paningin sa artipisyal na liwanag), paninikip at compression sa dibdib, pagduduwal, sakit ng ulo, pagkahilo. Lumilitaw ang mga coordinating disorder sa anyo ng atactic gait, kawalang-tatag sa posisyon ng Romberg. Maaaring may pagkabalisa, pagkabalisa, pakiramdam ng takot, kapansanan sa memorya, atensyon at pagtulog.

Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng banayad na pagkalason ay nakikilala: miotic (pangingibabaw ang visual disturbances) at neurotic (neurotic disorders ang nananaig). Ang pagbabala para sa banayad na mga sugat ay kanais-nais, ang pagbawi ay nangyayari sa 2-5 araw.

Ang average na antas ng pagkalason ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabilis na pag-unlad ng mga sintomas ng pagkalasing (minuto, sampu-sampung minuto), lalo na kapag paglanghap lason.

Ang nangungunang mga klinikal na palatandaan ay somatovegetative disorder laban sa background ng malubhang ophthalmovegetative sintomas at moderately binibigkas vegetative-vascular at peripheral neuromuscular disorder. Ang mga reklamo ng igsi ng paghinga, paninikip ng dibdib, pananakit ng dibdib, ubo ay nangingibabaw. May kondisyon na kahawig ng atake ng hika habang bronchial hika sinamahan ng mga damdamin ng takot, nadagdagan presyon ng dugo, dysuric phenomena. Ang mas malinaw na mga pagbabago sa tserebral ay ipinahayag sa anyo ng banayad na pagkahilo, mga karamdaman sa koordinasyon, nadagdagan ang malalim at pagsugpo ng mga mababaw na reflexes. Ang liwanag na paresis ng mga kalamnan ng mga limbs, pangunahin sa mga proximal na seksyon, ay bubuo. Ang mga nakakaakit na kaguluhan ay nagiging mas matagal, ang mga talamak na psychotic disorder ay maaaring mangyari.

Ang pagbawi ay nangyayari sa loob ng 2-3 linggo. Posible ang mga komplikasyon at kahihinatnan.

Sa isang matinding antas ng pagkalason, ang mga neuromuscular at cerebral disorder ay humahantong laban sa background ng binibigkas na ophthalmic-vegetative, somato-vegetative at vegetative-vascular manifestations ng pagkalasing. Ang mga sintomas na ito ay umuunlad maikling oras. May dumating na depresyon ng kamalayan (stupor, coma), tonic-clonic convulsions, laganap na paresis at paralisis ng mga limbs, lumilitaw ang mga kalamnan ng puno ng kahoy. Maaaring mangyari ang Bulbar myastheno-like syndrome at diplopia. Sa pag-alis ng pagkawala ng malay, ang mga karamdaman ng koordinasyon ng mga paggalaw, ang dysarthria ay ipinahayag. Ang isang matinding psychotic na estado ay madalas na nabubuo. Ang pagbawi ay nangyayari sa 4-6 na linggo. Posible ang iba't ibang komplikasyon at kahihinatnan.

Pag-uuri ng TE: ang mga sumusunod, nangungunang (basic), post-traumatic neurological syndromes ay nakikilala:

1. vascular, vegetative-dystonic;
2. liquorodynamic disorder;
3. cerebral-focal;
4. post-traumatic epilepsy;
5. asthenic;
6. psychopathological.

Maaari silang dagdagan ng antas at (o) systemic syndromes, ang uri ng kurso ng traumatic disease (TB) at ang antas ng dysfunction ay nabanggit. Karaniwan, ang pasyente ay may ilang mga sindrom, na sa dynamics ng TB ay maaaring magbago sa kalikasan at kalubhaan.

Ang Vegetative-dystonic syndrome (VDS) ay kadalasang nabubuo sa pangmatagalang panahon ng TBI dahil sa pinsala sa mga sentro. autonomic na regulasyon at ang paglitaw ng mga biochemical, neurohumoral at neuroendocrine disorder, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang lumilipas na pagtaas sa presyon ng dugo, sinus tachycardia, angiospasms (cerebral, cardiac, peripheral), thermoregulation disorder (low-grade fever, thermoasymmetry), mas madalas metabolic at endocrine disorder ( dythyroidism, hypoamenorrhea, kawalan ng lakas, pagbabago sa carbohydrate, tubig -asin at taba metabolismo). Ang pananakit ng ulo, pagpapakita ng asthenia, iba't ibang pandama na phenomena ay nangingibabaw sa subjectively. Sa layunin, ang mga nakakalat na organikong sintomas, acrocyanosis ng mga paa't kamay, hyperhidrosis, mga pagbabago sa dermographism ng balat ay nabanggit. Ang mga paroxysmal (krisis) na kondisyon ay nasa uri ng sympathoadrenal o vagoinsular paroxysms, ngunit mas madalas na nagpapatuloy halo-halong uri. Ang kalubhaan at istraktura ng VDS ay ang batayan para sa pagbuo at pag-unlad ng cardiovascular pathology sa pangmatagalang panahon ng TBI, sa partikular, maagang cerebral atherosclerosis, hypertension.

Ang Asthenic syndrome (AS) ay madalas na sumasakop sa isang nangungunang lugar sa klinikal na larawan ng TBI, na nagpapakita ng sarili sa lahat ng mga panahon nito. May mga simple at kumplikadong uri ng AS, sa loob ng bawat uri - mga variant ng hyposthenic at hypersthenic. Ang mas karaniwan ay simpleng asthenia sa anyo ng mental at pisikal na pagkapagod na may matalim na pagbaba sa kahusayan ng aktibidad ng kaisipan, kaguluhan sa pagtulog. Ang hypersthenic na variant ng AS ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng nadagdagan ang pagkamayamutin, affective lability, hyperesthesia, kumikilos laban sa background ng tunay na asthenic phenomena. Ang hyposthenic na variant ng AS ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng kahinaan, pagkahilo, adynamia, matinding pagtaas ng pagkapagod, pagkahapo, pagkakatulog sa araw, kadalasang nabubuo sa talamak na panahon at maaaring itago matagal na panahon pagtukoy sa klinikal na larawan ng TE.

Sa higit sa isang katlo ng mga kaso, ang isang sindrom ng mga liquorodynamic disorder ay bubuo, na nangyayari kapwa sa variant ng altapresyon ng alak, at, mas bihira, sa variant ng hypotension ng alak, ang sanhi nito ay hindi lamang isang paglabag sa produksyon ng alak, ngunit isang paglabag din sa integridad ng mga meninges, na sinamahan ng liquorrhea, pati na rin ang matagal o hindi sapat na paggamit ng mga dehydrating na gamot.

Sa mga liquorodynamic disorder, ang post-traumatic hydrocephalus at cerebral arachnoiditis ay kadalasang nakikilala.

Ang post-traumatic hydrocephalus ay isang aktibo, progresibong proseso ng labis na akumulasyon ng CSF sa mga puwang ng cerebrospinal fluid, dahil sa isang paglabag sa resorption at sirkulasyon nito. Maglaan ng normotensive, hypertensive at occlusive form ng post-traumatic hydrocephalus. Sa klinika, ito ay kadalasang ipinakikita ng mga progresibong cerebral at psychoorganic syndromes. Nailalarawan sa pamamagitan ng mga reklamo ng pagsabog ng ulo, mas madalas sa mga oras ng umaga, pagduduwal, para sa higit pa Huling yugto pag-unlad - pagsusuka, pagkahilo, mga kaguluhan sa lakad. Mabilis na nabubuo ang mga intelektwal-mnestic disturbances, lethargy at kabagalan Proseso ng utak, ang pagbuo ng frontal ataxia at kasikipan sa fundus. Ang normotensive form ng hydrocephalus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas kanais-nais na kurso at ang mga posibilidad ng konserbatibong therapy.

Ang post-traumatic arachnoiditis ay isang talamak na produktibong proseso ng arachnoid at choroid ang utak, gayundin ang ependyma at subependymal layer ng ventricles at ang katabing substance ng utak. Ang mga anyo ng sakit, kapag ang mga pagbabago sa pandikit ay naisalokal sa mga daanan ng CSF na may bahagyang o kumpletong occlusion, tumutukoy sa chorioependymatitis o ventriculitis at periventriculitis, at pagkakasangkot ng banayad. meninges- sa leptomeningitis. Depende sa ratio ng mga pagbabago sa malagkit at cystic, ang malagkit, cystic at cystic-adhesive arachnoiditis ay nakahiwalay, at ayon sa lokalisasyon ng proseso - convexital, basal, posterior cranial at diffuse.

Ang klinikal na larawan ng traumatic arachnoiditis ay may kasamang cerebral syndrome at mga sintomas na sumasalamin sa nangingibabaw na lokalisasyon ng proseso ng meningeal, pati na rin ang mga katabing formations. Ang isa sa mga variant ng post-traumatic hydrocephalus ay atrophic hydrocephalus - isang proseso batay sa isang nagkakalat na proseso ng atrophic ng medulla, dahil sa pangunahing traumatic lesion nito, na humahantong sa pagpapalawak ng mga puwang ng subarachnoid at ang ventricular system nang walang mga klinikal na palatandaan intracranial hypertension, sa mga kaso ng malala atrophic hydrocephalus umuunlad ang kahirapan mental na aktibidad, pseudobulbar syndrome, mas madalas - mga sintomas ng extrapyramidal.

Ang cerebral-focal syndrome ay pangunahing nabubuo sa mga pasyente na nagkaroon ng matinding pinsala sa ulo. Sa klinika, ito ay nagpapakita ng sarili sa iba't ibang mga variant ng paglabag sa mas mataas na cortical function, motor at sensory disorder, mga sugat cranial nerves, sa karamihan ng mga kaso ay may regrading na uri ng daloy, at klinikal na sintomas ay natutukoy sa pamamagitan ng lokalisasyon at laki ng pokus ng pagkasira ng tisyu ng utak, magkakatulad na mga pagpapakita ng neurological at somatic. Ilaan ang cortical, subcortical, stem, conductive at nagkakalat na anyo cerebral focal syndrome.

Ang psychopathological syndrome ay nabuo sa ilang lawak sa karamihan ng mga pasyente na nagkaroon ng TBI. May mga borderline syndromes: astheno-neurotic, hypochondriacal, obsessive-phobic (takot, obsessive thoughts, actions); antas ng subpsychotic: hypomanic, depressive, paranoid syndrome; disintegrasyon ng kamalayan - Korsakov's syndrome at global amnesia; prolapse syndromes - dysmnestic syndrome, aspontaneity, agnosia, apraxia, dementia.

Hiwalay, ang post-traumatic epileptic syndrome ay nakikilala, na isinusuot sa isang lokal na nakakondisyon. symptomatic epilepsy at bubuo sa higit sa 10% ng mga kaso ng TBI, ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga klinikal na anyo, na tinutukoy ng kalubhaan, kalikasan at lokalisasyon ng lugar ng traumatikong pinsala sa utak. Kadalasan, ang mga pag-atake ng post-traumatic epilepsy (PE) ay nagsisimula sa unang taon pagkatapos ng TBI, may mga simple at kumplikadong partial seizure, pati na rin ang pangalawang generalized seizure. Sa karamihan ng mga kaso ng pag-unlad ng PE, ang mga karamdaman sa pag-iisip ay nabanggit sa anyo ng dysphoria - paulit-ulit na affective disorder, pagkamayamutin, malisya, pagiging agresibo ng mga pasyente.

Ed. ang prof. A. Skoromets

"Mga anyo ng traumatic encephalopathy" at iba pang mga artikulo mula sa seksyon