(hepatoencephalopathy) ay isang metabolic disorder na nakakaapekto sa central nervous system at nabubuo dahil sa matinding pinsala sa atay. Ang mekanismo ng pag-trigger ay ang akumulasyon sa katawan ng ammonia - isang produkto ng pagkasira ng protina, na sanhi ng hindi sapat na detoxification function ng atay dahil sa pinsala nito. Ang Hepatoencephalopathy ay isang sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangkat ng mga sintomas ng pinsala sa atay, ngunit hindi isang malayang sakit.

Mga sanhi hepatic encephalopathy sa aso at pusa ay:

Congenital anomalya ng portosystemic circulation

Mayroong isang predisposition ng lahi - ang mga congenital anomalya ay mas karaniwan sa mga aso (Yorkshire Terrier, Maltese, irish wolfhound), lumilitaw ang mga sintomas sa mga batang hayop.

Ang nakuhang sakit sa atay ay maaaring magpakita sa anumang edad sa mga aso at pusa.

Ang mga sintomas ng hepatic encephalopathy sa mga aso at pusa ay kinabibilangan ng stunting, lethargy, pagsusuka, anorexia, pagkalito, paglaylay ng ulo, fermentation, seizure, at coma.

Para sa diagnosis, kinakailangan na pumasa sa mga klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo, pati na rin ang pagsusuri sa ihi. Ang mga visual na diagnostic ay inireseta - angiography.

May kasamang ammonia concentration at mga acid ng apdo sa dugo. Ang mga serum bile acid ay hindi maaaring gamitin upang makilala ang pagkakaiba sa pagitan ng mga sakit sa atay, ngunit kung ang kanilang konsentrasyon ay tumaas nang malakas pagkatapos ng pagpapakain, kung gayon ang cirrhosis o portosystemic shunting ay maaaring ipagpalagay.

Ang urinalysis para sa pinaghihinalaang hepatoencephalopathy ay sapilitan. Ang pagkakaroon ng urate sa ihi ng isang batang hayop na may mataas na posibilidad ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang porto-caval shunt. Ang bilirubin, urobilinogen, hemoglobin ay tinutukoy din.

Ang pagsusuri sa ultrasound ay ginagamit upang makilala ang isang intrahepatic shunt at pag-aralan ang sistema ng atay at gallbladder.

Sa mga congenital disorder ng portosystemic circulation mabisang paggamot Ang hepatic encephalopathy sa mga aso at pusa ay isang surgical correction.

Ang mga nakuhang patolohiya ay ginagamot nang may suportang pangangalaga, kabilang ang:

1. diyeta na mababa ang protina,

2. lactulose, na binabawasan ang pagbuo at pagsipsip ng ammonia, pinatataas ang intensity ng fecal transit,

3. paglilinis ng mga enemas,

4. Antibiotics na pinipigilan ang bituka microflora.

Kapag kinokontrol ang sakit, kailangan ang espesyal na pagbabantay dahil sa panganib ng biglaang pagsisimula mapanganib na estado at mga komplikasyon. Kinakailangan ang ospital at masinsinang pangangalaga.

1. Ammonia:

• Tumaas na antas ng tryptophan at glutamine sa utak
• cerebral edema
• Nabawasan ang pagkakaroon ng ATP
• Pagtaas ng excitability
• Pagtaas ng glycolysis

2. Pagbaba ng a-ketoglutarate:

• Diversion ng Krebs cycle upang neutralisahin ang ammonia
• Nabawasan ang pagkakaroon ng ATP

3. Glutamine:

• Mga pagbabago sa transportasyon ng amino acid sa pamamagitan ng BBB

5. Mga mabangong amino acid:

• Nabawasan ang synthesis ng dopa neurotransmitters
• Pagbabago sa neuroreceptors
• Ang pagtaas ng produksyon ng mga maling neurotransmitter

6. Maikling chain fatty acids:

• Nabawasan ang microsomal Na, K-ATPase sa utak
• Uncoupling ng oxidative phosphorylation
• Pagkasira ng paggamit ng oxygen
• Pag-alis ng tryptophan mula sa albumin, pagtaas ng libreng tryptophan

7. Mga maling neurotransmitter (tyrosine-octopamine, phenylalanine-phenylethylamine, methionine-mercaptans):

• Pinipigilan ang aktibidad ng norepinephrine
• Synergistic na may ammonia at short chain fatty acids
• Nabawasan ang clearance ng ammonia sa urea cycle sa utak
• Gastrointestinal abnormalities (hepatic na baho (hininga na amoy sa PE)
• Nabawasan ang microsomal Na, K-ATPase

8. Tryptophan:

• Direktang neurotoxic
• Pagtaas ng serotonin
• Neuroinhibition

9. Phenol (mula sa phenylalanine at tyrosine):

• Synergistic sa iba pang mga lason
• Binabawasan ang mga cellular enzymes
• Neurotoxic at hepatotoxic

10. Mga acid ng apdo:

• Membrane disruptive effect pagkatapos ng cell membrane permeability
• Ang BBB ay mas natatagusan sa iba pang mga hepatoencephalopathic na lason
• Nabawasan ang cellular metabolism dahil sa cytotoxicity

11. GABA:

• Tumaas na BBB permeability para sa GABA

12. Mga endogenous na benzodiazepine:

• Neural inhibition: hyperpolarization ng neuronal membranes

Mga sanhi ng sakit sa mga aso

• Ang congenital na pagbabago sa sirkulasyon ng dugo ay isang extrarenal vessel o isang malaking intrarenal.
• Portosystemic shunt ng nakuhang uri - ito ay nangyayari sa mga sakit na nagreresulta sa pag-unlad ng portal hypertension.
• Ang talamak na pagkabigo sa atay ay ang sanhi ng mga nakakahawang sakit, ang pagkakaroon ng mga nakakalason na sangkap, sa kaso ng hindi nakokontrol na gamot.

Mga sanhi ng hepatitis sa mga pusa:

• Mga impeksyon. nakakahawang hepatitis sa mga pusa ay bubuo bilang isang komplikasyon ng viral, fungal at impeksyon sa bacterial(leptospirosis, panleukopenia, toxoplasmosis at talamak mga impeksyon sa viral). Viral hepatitis bilang isang malayang sakit sa mga pusa ay hindi umiiral, hindi katulad ng isang nakakahawa canine adenovirus hepatitis.
• Mga sakit sa autoimmune.
• Mga lason. Nakakalason na hepatitis sa mga pusa, maaari itong mangyari bilang isang resulta ng talamak na pagkalason na may mga lason, mga kemikal, hindi magandang kalidad na pagkain (halimbawa, kung ang mga kondisyon ng imbakan ay hindi sinusunod at ang pagkain ay nahawahan ng fungal flora), mga gamot, atbp. Lahat Nakakalason na sangkap, na pumapasok sa katawan ng isang hayop, na ang daloy ng dugo ay dumadaan sa atay, ang mga selula kung saan nililinis ang dugo ng mga nakakapinsalang sangkap.
• Mga sakit na sinamahan ng abnormal na akumulasyon ng tanso sa atay.
• Dahil sa pagkilos ng ilang mga gamot.

Mga klinikal na sintomas ng hepatitis

Ang mga sintomas ng hepatitis sa mga pusa ay hindi tiyak, hindi lahat ng mga sintomas ay maaaring lumitaw, dahil ang kanilang presensya ay nakasalalay sa yugto ng pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso sa atay:

• pagkahilo;
• walang gana kumain;
• pagbaba ng timbang;
• pagsusuka;
• nadagdagan ang pag-ihi at pagkauhaw (polydipsia/polyuria);
• icteric staining ng gilagid at iba pang mauhog lamad;
• akumulasyon ng libreng likido sa lukab ng tiyan (ascites);
• mga sintomas ng neurological dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng ammonia sa dugo (hepatic encephalopathy).

Mayroong dalawang uri ng hepatitis na kadalasang matatagpuan sa mga pusa: cholangiohepatitis (talamak at talamak) at lymphocytic portal hepatitis.

Diagnosis ng hepatitis

• Pangkalahatang klinikal na pag-aaral ng hayop.
• Pangkalahatang klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo. para sa hepatitis o pamamaga ng lalamunan bituka, ang pancreas ay nagpapahiwatig mataas na rate GGT, pagtaas sa ALT at alkalina phosphatase sa normal na nilalaman mga hormone thyroid gland. Pinapataas din nila ang antas ng bilirubin, globulin, pagbaba ng cobalamin, folic acid.
• Serological na pag-aaral. Ginagamit para sa mga pinaghihinalaang impeksyon sa viral (feline leukemia, feline immunodeficiency, viral peritonitis pusa), pati na rin ang toxoplasmosis.
• X-ray na pagsusuri.
• Ultrasound ng tiyan (may kahalagahan sa diagnosis ng cholangiohepatitis o sagabal (blockage) ng bile duct).
• Biopsy sa atay. Sa pamamagitan ng dingding ng tiyan ang isang karayom ​​ay ipinasok sa atay ng hayop at ang materyal ay kinuha para sa karagdagang pananaliksik. Ang pinakamahusay na paraan upang masuri ang hepatitis ay sa pamamagitan ng pagsusuri sa maliliit na fragment ng atay ng hayop. Nakukuha ang mga ito sa pamamagitan ng exploratory laparotomy ( sa pamamagitan ng operasyon) o sa pamamagitan ng biopsy. Ang parehong mga pamamaraan ay kumakatawan sa isang tiyak na panganib at dapat isagawa nang may lubos na pangangalaga, dahil. sa malubhang kaso sakit, ang mga apektadong organo ay maaaring dumugo sa panahon ng pagbutas, at ang kawalan ng pakiramdam ay nagdudulot ng panganib sa may sakit na hayop.
• Bakpose kultura ng atay at apdo. Kung ang mga sample ng atay at apdo ay maaaring makuha para sa pathological pananaliksik maaari mong subukan ang mga ito para sa bakterya.

Paggamot

• pagpapapanatag ng katawan mga kritikal na kaso (intravenous therapy mga solusyon sa electrolyte). Kung kinakailangan, magreseta ng artipisyal o parenteral na nutrisyon, antiemetics;
• antibiotics;
• choleretics at hydrocholeretics (mga sangkap na tumutulong sa pagdaan ng apdo mula sa atay patungo sa bituka). Ang mga ito ay inireseta upang maiwasan ang pagwawalang-kilos ng apdo, tk. ito ay isa sa mga pangunahing phenomena ng cholangiohepatitis;
• mga gamot na anti-namumula;
• immunosuppressive agent (inireseta para sa lymphocytic portal hepatitis);
• bitamina K, E, B12. Sa cholangiohepatitis, ang kakayahang sumipsip ng mga bitamina na ito sa pamamagitan ng mga bituka ay nabawasan. Sa ilang mga kaso, ang paggamit ng taurine, folic acid at L-carnitine ay ipinahiwatig din.

Mga komplikasyon ng hepatitis

• Hepatic lipidosis. Hindi pinahihintulutan ng mga pusa ang mga panahon na walang pagkain (anorexia). Sa oras na ito, ang kanilang atay ay madalas na nagsisimulang mag-imbak ng taba, na humahantong sa lipidosis, habang ang functional tissue ng atay ay hindi maibabalik na pinalitan ng mataba na tisyu. Nasa panganib ang mga pusang may anorexia dahil sa cholangiohepatitis.
• Hepatic encephalopathy. Dahil sa pagtaas ng antas ng ammonia at iba pang hindi kanais-nais na mga bahagi ng dugo, nangyayari ang pinsala sa utak.
• portal hypertension at ang pagbuo ng libreng likido sa lukab ng tiyan (ascites).
• Minsan ang talamak na cholangiohepatitis ay umuusad sa kanser. Sa mga tao, ang isang link ay naitatag sa pagitan ng talamak na pagpapasigla ng mga lymphocytes at ang paglitaw ng malignant lymphoma. Samakatuwid, malamang na ang talamak na lymphocytic cholangiohepatitis sa mga pusa ay maaaring makapukaw ng lymphoma at malignant na anomalya ng mga lymphocytes.

Mga hakbang sa pag-iwas para sa sakit sa atay

Ang pangunahing prinsipyo ng pag-iwas ay pag-aalaga sa aso.

Kailangan mong maging lubhang matulungin sa kalusugan ng aso at subaybayan ang pinakamaliit na pagbabago sa pag-uugali.

Ito ay kanais-nais na kontrolin ang anumang mga pagbabago sa pag-uugali ng hayop hangga't maaari. Kinakailangan na magsagawa ng napapanahong pagbabakuna, regular na gumanap sanitization mga tirahan alagang hayop, upang magsagawa ng paggamot mula sa mga insekto, upang magsagawa ng mga hakbang sa pag-iwas para sa deworming.

Huwag umalis nang walang angkop na pansin na binalak na mga hakbang na naglalayong makilala at maiwasan ang pag-unlad ng iba't ibang mga mapanganib na sakit. Kailangan mong bantayan kung ano ang kinakain ng iyong aso. Ang kanyang diyeta ay dapat na balanse, sa anumang kaso ay pinapayagan ang aso na kumain ng random na pagkain.

Bawal pakainin ang hayop ng murang economic class feed. Ang may-ari ay dapat sumunod sa mga kondisyon ng napapanahon at masinsinang pagaaruga. Ang isang huling pagsusuri ay hahantong sa hindi epektibong pangangalaga sa beterinaryo, at pagkatapos ay malamang na hindi posible na iligtas ang hayop.

Prognosis para sa Hepatitis sa mga Pusa

)
Ang hepatic encephalopathy ay isang neurophysiological disorder na nagreresulta mula sa pagkabigo sa atay, pati na rin sa pagkawala ng pag-andar ng atay sa pamamagitan ng 65-70% o sa mga portosystemic shunt (mga anomalya sa vascular kung saan ang dugo ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon, na lumalampas sa atay).
Sa physiological state, ang atay ay gumaganap ng papel na isang proteksiyon na hadlang para sa mga neurotoxin na nagmumula sa gastrointestinal tract.
85% ng ammonia mula sa gastrointestinal tract ay neutralisado sa panahon ng Krebs cycle sa mga selula ng atay. Sa paglabag sa barrier function ng atay, ang mga neurotoxin ay pumapasok sa central at peripheral nervous system.
Ang pathogenesis ng hepatic encephalopathy ay kumplikado at medyo hindi maliwanag. Maraming mga kadahilanan ang kasangkot sa pag-unlad ng sakit. Ang pangunahing kadahilanan ay ammonia; Ang iba pang mga kadahilanan na maaaring gumanap ng isang papel sa complex na may ammonia ay may kapansanan sa aktibidad ng sodium-potassium ATP, pagbaba ng aktibidad ng urea cycle enzymes, binagong neurotransmitters, at pagtaas ng mga antas ng benzodiazepine-like substance at neurotransmitters.
75% ng intestinal ammonia ay ginawa sa bituka na may partisipasyon ng bacterial ureases, mga enzyme na nagko-convert ng urea sa ammonia. Karamihan sa urea sistema ng pagtunaw diffuses mula sa dugo papunta sa bituka lumen. Samakatuwid, ang pangunahing paraan ng pamamahala ng hepatic encephalopathy ay ang kontrol ng urea at ang paggawa ng ammonia mula sa urea sa bituka. Ang paglikha ng acidic na kapaligiran sa bituka ay binabawasan ang urease function, ang populasyon ng urease-producing bacteria, at ang pagsipsip ng ammonia sa pamamagitan ng pag-convert nito sa ammonium ions (NH4+).
Dahil ang ammonia ay nalulusaw sa taba at malayang tumagos sa mga selula sa pamamagitan ng mga lamad, madali itong nasisipsip sa sistema ng pagtunaw. Gayunpaman, ang mga ammonium ions ay mas mahirap matunaw sa taba at mahirap makuha sa gastrointestinal tract. Samakatuwid, sa acidic na kapaligiran Sa bituka, karamihan sa ammonia ay na-convert sa NH4+ at pinalabas sa mga dumi.
Ang diyeta (pagpapalit ng mga mapagkukunan ng protina at mga konsentrasyon upang mabawasan ang aktibidad ng urease) ay isa pa mahalagang salik, na nag-aambag sa pagbawas ng produksyon ng ammonia. Depende sa pagbabago sa microflora ng gastrointestinal tract sa pamamagitan ng mga pagbabago sa pH at diyeta, maaaring i-regulate ng mga antibiotic ang bilang ng mga bacteria na gumagawa ng urease upang mabawasan ang synthesis ng ammonia.
Ang regulasyon ng hepatic encephalopathy ay kinabibilangan ng paggamit ng isang malaking bilang mga gamot na panterapeutika sa mababang dosis. Kung ang pinagbabatayan na sanhi ng hepatic encephalopathy ay protosystemic shunt, ang pagtitistis ay maaaring makatulong sa pagpapagaan. klinikal na pagpapakita mga sakit. Kadalasan, ang hepatic encephalopathy ay ganap na nababaligtad, kung ang pinagbabatayan na sakit ay natukoy at ginagamot.
PREDISPOSITION NG MGA HAYOP SA HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Portosystemic shunt ( congenital anomalya): mga batang aso. Mga Predisposed na Lahi: Yorkshire Terrier, Maltese, Irish Wolfhound, Dachshund, Miniature Schnauzers, Australian Shepherd.
Nagkaroon ng sakit sa atay at bunga ng nakuhang portosystemic shunt o liver failure: mga adult na aso at pusa.
Non-cirrhotic portal hypertension: Doberman Pinscher.
Talamak na hepatitis sa mga aso: West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Doberman Pinscher.
Mga depekto sa metabolismo ng tanso sa atay (mga sakit sa imbakan): Bedlington Terrier.
MGA KLINIKAL NA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Depende sa pangunahing patolohiya, ang sakit ay maaaring magpatuloy sa isang talamak o talamak na anyo, ang kurso ay maaaring progresibo o episodiko.
Ang mga klinikal na palatandaan ng talamak na hepatic encephalopathy ay nabibigyang-katwiran ng cerebral edema at ang resulta ng pagtaas presyon ng intracranial o herniated na utak. Ang mga sintomas ng talamak na hepatic encephalopathy ay nabibigyang katwiran ng mga pagbabago sa pangangailangan ng utak para sa enerhiya at ang bilis ng reaksyon ng nerbiyos.
MGA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY NA NAPANSIN SA KLINIK (NG ISANG MAY-ARI):
- Mga pagbabago sa pag-uugali (ang hayop ay hindi sapat na nakikipag-ugnayan sa iba: hindi naglalaro, gumagala nang walang layunin, nagtatago sa isang sulok, nalulumbay). Ang mga pagbabagong ito ay episodic at maaaring nauugnay sa oras sa pagpapakain ng mga feed na may mataas na protina. Maaari silang mag-wax at maghina sa paglipas ng mga araw, buwan, o taon.
- Pagkahilo;
- Mga seizure;
- Polyuria/polydipsia
- Suka;
- Pagtatae;
- Anorexia.
MGA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY NA OBSERBIHAN NG DOKTOR KAPAG NAGSUSULIT:
maagang sintomas
- Mga pagbabago sa pag-uugali na nauugnay sa nagkakalat na dysfunction ng utak (hindi sapat na pagtugon sa panlabas na stimuli, pagkahilo, pagbaba kakayahan ng pag-iisip, pagbabago ng personalidad, pagkatulala, pagbuburo o paggalaw ng pag-ikot, kombulsyon o ataxia, depresyon).
- Polyuria / polydipsia;
- Icteric
- paglalaway
- Pag-aalis ng tubig.
Mga kasunod na sintomas
- Cerebrocortical (gitnang) pagkabulag (ang hayop ay hindi nakakakita ng normal na reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag);
- Pagbagsak at / o kahinaan;
- Panginginig ng mga kalamnan ng ulo at katawan;
- Paglalaway (mas madalas sa mga aso, mas madalas sa mga pusa);
— Koma;
- Mga epileptiform seizure (hindi gaanong karaniwan sa mga aso, mas karaniwan sa mga pusa).
LABORATORY DIAGNOSIS
Kasama sa pinakamababang listahan ng mga pag-aaral ang pangkalahatang klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo at urinalysis.
Kasabay nito, mayroong isang pagtaas sa mga acid ng apdo sa serum ng dugo pagkatapos ng pagpapakain sa isang normal o mas mataas na antas bago ang pagpapakain, madalas na maobserbahan ang hypoalbuminemia.
Maaaring mapataas ng pag-aayuno ang konsentrasyon ng ammonia.
Mga hayop na may portosystemic shunt klinikal na pagsusuri ang dugo ay nagpapakita ng erythrocyte microcytosis. Ang poikilocytosis ay nangyayari sa mga pusa na may sakit sa atay. Ang mga elevation ng ALT at alkaline phosphatase ay hindi tiyak (maaaring normal ang mga ito sa end-stage cirrhosis o portosystemic shunt).
Dahil sa isang paglabag sa urea cycle sa atay, ang antas ng urea nitrogen ng dugo ay bumababa. Dahil sa pagbaba masa ng kalamnan at pagkabigo sa atay ay nabawasan ang mga antas ng creatinine. Maaaring mangyari ang hypokalemia bilang resulta ng abnormalidad ng vascular, matinding liver failure, o end-stage cirrhosis. Pinapababa din nito ang mga antas ng kolesterol sa dugo. Ang mga kristal na ammonium biurate ay lumilitaw sa ihi.
IBANG DIAGNOSIS
Maaaring ipakita ng radiography ng tiyan ang maliit na laki ng atay sa mga hayop na may end-stage cirrhosis o portosystemic shunt.
- Tinutukoy ng ultratunog ng tiyan ang abnormal na mga daluyan, intrahepatic arteriovenous fistula, o mga kaganapang nauugnay sa sakit sa atay; microhepatia.
- Binibigyang-daan ka ng portograpiya na makilala ang mga abnormal na sisidlan;
- angiography ng hepatic artery ay maaaring magpakita ng intrahepatic arteriovenous fistula;
- Tinutukoy ng colorectal scintigraphy ang pagdurugo sa atay;
- Ang MRI ng mga daluyan ng atay ay nagpapakita ng mga portosystemic shunt;
Ang biopsy sa atay ay tumutulong sa pagtukoy pangunahing paglabag atay.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Ang hepatic encephalopathy ay dapat na makilala mula sa iba pang metabolic encephalopathies (hypoglycemia, hypoxia, hyperosmotic). diabetes, uremia dahil sa pagkabigo sa bato, acidosis, alkalosis, electrolyte imbalance, urea cycle enzyme defect, mitochondrial encephalopathy, endocrine disorders), intrahepatic arteriovenous fistula, non-cirrhotic portal hypertension, toxic encephalopathy (ethylene glycol, lead, copper intoxication), intracranial lesions (neoplasms, impeksyon, pamamaga , granulomatous meningoencephalitis, vascular, traumatic), congenital na mga sakit CNS, kakulangan sa thiamine.
PAGGAgamot
Paunang paggamot
Ang paunang paggamot ay naglalayong muling mapunan ang balanse ng likido ng katawan, i-regulate ang kawalan ng balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base, pati na rin ang pagbawas ng pagbuo at pagsipsip ng mga toxin sa gastrointestinal tract.
Ang pagpili ng paunang therapy ay batay sa pinagbabatayan na sanhi ng sakit. Sa kaso ng vascular anomaly, ang operasyon ay ipinahiwatig pagkatapos ng paunang pagpapapanatag ng gamot. Kung ang hepatic dysfunction ay pinaghihinalaang, ang pangangasiwa ng mga gamot na naproseso sa atay ay dapat mabawasan.
Sa matinding krisis, pagkain sa gutom. Dagdag pa, ang pagpapakain ay dapat isagawa sa maikling pagitan at sa maliliit na bahagi. Ang mga mapagkukunan ng protina ay dapat na pangunahing mga produkto ng pagawaan ng gatas (country cheese, yogurt, tofu) at pagkain ng halaman. Kinakailangan upang madagdagan ang dami ng mga hibla na natutunaw sa tubig sa diyeta (metamucil, psyllium), na nag-aambag sa pagkamit ng normal na pagkakapare-pareho at dalas ng dumi. Ang tumaas na nilalaman ng carbohydrate hanggang 50-60% ay binabawasan ang peripheral gluconeogenesis, na nagtataguyod ng anabolismo ng protina sa halip na catabolism. Ang halaga ng protina sa feed ay dapat na limitado: sa mga aso 1.3-1.5 g/kg/araw, sa mga pusa 3.3-3.5 g/kg/araw. Kapag ang antas ng albumin sa serum ng dugo ay masyadong mababa, ang isang diyeta na may mataas na protina ay inireseta. Kasabay nito, ang dami ng protina ay tumataas ng 0.5 mg/kg/araw at ang antas ng protina ay muling sinusuri tuwing 14 na araw. Mga suplementong bitamina(hindi naglalaman ng methionine) ay magbibigay normal na antas thiamine.
Pangunahing paggamot sa droga
- Antibiotics (kasama ang hindi sumisipsip na fermented carbohydrates). Ginagamit upang sugpuin ang gram-negative anaerobic microflora na gumagawa ng urease. Kabilang dito ang neomycin, metronidazole, amoxicillin, ampicillin.
- Non-absorbable fermented carbohydrates (synthetic). Ang mga ito ay lumalaban sa mga enzyme ng digestive tract ng mga mammal, ay ginagamit ng bakterya at na-convert sa acetates at iba pang mga organic na acid. Kasama sa mga gamot na ito ang lactulose (lactusan, duphalac). Binabawasan ng lactulose ang aktibidad ng ureases, ang populasyon ng bakterya na gumagawa ng urease, pinatataas ang conversion ng ammonia sa mga ammonium ions. Bilang karagdagan, binabawasan ng lactulose ang oras ng pakikipag-ugnay masa ng pagkain na may ureases at ammonia na may epithelium ng gastrointestinal tract, pinatataas ang bacterial fixation ng ammonia.
- Mga enemas. Magsimula sa paglilinis ng mga enemas (maaaring gumamit ng mainit na isotonic electrolyte solution) upang alisin dumi ng tao, pagkatapos ay magpatuloy sa retention enemas (non-absorbable fermented carbohydrates, neomycin, metronidazole). Kung kinakailangan, ang mga enemas ay maaaring ulitin hanggang 3 beses sa isang araw.
Mga gamot upang makontrol ang pagdurugo sa gastrointestinal tract
Ang mga ulser ay karaniwan sa mga pasyenteng may hepatic encephalopathy. digestive tract. Ang dugo ay nagsisilbing isang mapagkukunan ng isang malaking halaga ng protina, na humahantong sa isang pagtaas sa synthesis ng ammonia. Ang mga gamot na kumikilos sa gastrointestinal ulcers ay omeprazole, sucralfate, H2-blockers (famotidine, ranitidine).
Mga gamot para sa paggamot ng pagsusuka (antiemetics) - metoclopramide, ondansetron.
Mga anticonvulsant
Ang Diazepam, propofol, potassium bromide, phenobarbital ay ginagamit bilang unang pagpipilian na anticonvulsant.
Mga gamot upang mabawasan ang intracranial pressure - mannitol, furosemide.
Alternatibong (opsyonal) na paggamot
- mga microorganism lactobacilli;
- mga live na kultura ng yogurt;
- Enterococcus faucium;
- Pagpapalakas ng enemas;
- Abdominocentesis (na may ascites);
- Flumazenil (benzodiazepine receptor antagonist);
- nadagdagan ang metabolismo ng ammonia (sodium benzoate, ornithine aspartate);
- Pag-aalis ng kakulangan sa zinc (dahil 3 sa 5 enzymes na responsable para sa conversion ng ammonia sa urea ay zinc-dependent);
Pansuportang pangangalaga
Ang wastong pamamahala ng likido ay mahalaga upang maiwasan ang dehydration, na maaaring magpalala ng hepatic encephalopathy. Ang pag-aalis ng tubig ay humahantong sa pagtaas ng urea nitrogen ng dugo, ang labis na dami ng systemic urea ay lumilipat sa bituka at nagiging ammonia. Upang suriin ang pagiging epektibo ng infusion therapy, kinakailangang timbangin ang hayop 1-2 beses sa isang araw, sukatin ang circumference ng tiyan at central venous pressure, presyon ng dugo at mga parameter ng dugo.
- Mga kristal na solusyon (0.9% sodium chloride na may 2.5-5.0% dextrose). Ang pagpapakilala ng mga solusyon na ito ay nagtataguyod ng pagsipsip ng chloride at sodium ions ng mga bato sa halip na HCO3- ions, na tumutulong upang maalis metabolic acidosis. Sa ascites, ang pagpapakilala ng mga solusyon na may mas mababang konsentrasyon ng sodium at chlorine ay inirerekomenda upang maiwasan ang portal hypertension (0.45% sodium chloride at 2.5% dextrose).
- Mga solusyon sa koloidal. Inirerekomenda ang plasma para sa mga antas ng albumin na mas mababa sa 1.5 g/dl.
- Mga suplemento ng potasa (mga hayop na may hypokalemia). Ang kanilang paggamit ay maaaring humantong sa metabolic alkalosis, na nagtataguyod ng synthesis ng ammonia sa halip na NH4+; sa pagtaas ng pagkawala ng H + sa mga bato at kasunod na alkalosis, nadagdagan ang reabsorption ng ammonia sa mga bato, isang pagbawas sa konsentrasyon ng bato at isang kasunod na pagtaas sa diuresis at potensyal na pag-aalis ng tubig.
PAGSUSURI NG BISA NG PAGGAgamot
- mga pagbabago sa albumin upang maiwasan ang hypoalbuminemia;
- mga pagbabago sa antas ng glucose sa dugo;
- pagsukat ng antas ng electrolytes, lalo na potasa, tk. ang hypokalemia ay nagdaragdag ng dami ng ammonia sa dugo;
- pagsukat ng mga gas ng dugo;
- pagsusuri para sa mga impeksyon daluyan ng ihi;
- kontrol sa pagdumi;
- pananaliksik at paggamot ng pagdurugo sa gastrointestinal tract;
- pH ng feces (normal hanggang 6.0);
- pagsukat ng temperatura ng katawan ng hayop (ang lagnat ay maaaring isang tagapagpahiwatig ng endotoxemia o septicemia);
HOME ANIMAL CONTROL
Ang pagsubaybay sa bahay ng hayop ay kinabibilangan ng pagsubaybay sa anumang mga pagbabago sa pag-uugali, pagkakapare-pareho ng dumi, diyeta.
PAGTATAYA
Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan ng unang sakit. Kung ang sakit sa atay ay maaaring gumaling, ang mga sintomas ng hepatic encephalopathy ay kadalasang nababaligtad. Ang pagbabala ay maaari ding maapektuhan ng sabay-sabay na pagkakaroon ng isa pang sakit, impeksyon, uremia (dugo urea nitrogen at toxin antas tumaas), ascites, at ang huling yugto ng atay cirrhosis. )
Ang hepatic encephalopathy ay isang neurophysiological disorder na nangyayari dahil sa pagkabigo sa atay, pati na rin ang pagkawala ng function ng atay ng 65-70% o portosystemic shunt (mga anomalya ng mga daluyan ng dugo kung saan ang dugo ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon, na lumalampas sa atay).
Sa physiological state, ang atay ay gumaganap ng papel na isang proteksiyon na hadlang para sa mga neurotoxin na nagmumula sa gastrointestinal tract.
85% ng ammonia mula sa gastrointestinal tract ay neutralisado sa panahon ng Krebs cycle sa mga selula ng atay. Sa paglabag sa barrier function ng atay, ang mga neurotoxin ay pumapasok sa central at peripheral nervous system.
Ang pathogenesis ng hepatic encephalopathy ay kumplikado at medyo hindi maliwanag. Maraming mga kadahilanan ang kasangkot sa pag-unlad ng sakit. Ang pangunahing kadahilanan ay ammonia; Ang iba pang mga kadahilanan na maaaring gumanap ng isang papel sa complex na may ammonia ay may kapansanan sa aktibidad ng sodium-potassium ATP, pagbaba ng aktibidad ng urea cycle enzymes, binagong neurotransmitters, at pagtaas ng mga antas ng benzodiazepine-like substance at neurotransmitters.
75% ng intestinal ammonia ay ginawa sa bituka na may partisipasyon ng bacterial ureases, mga enzyme na nagko-convert ng urea sa ammonia. Karamihan sa urea sa sistema ng pagtunaw ay nagkakalat mula sa dugo patungo sa lumen ng bituka. Samakatuwid, ang pangunahing paraan ng pamamahala ng hepatic encephalopathy ay ang kontrol ng urea at ang paggawa ng ammonia mula sa urea sa bituka. Ang paglikha ng acidic na kapaligiran sa bituka ay binabawasan ang urease function, ang populasyon ng urease-producing bacteria, at ang pagsipsip ng ammonia sa pamamagitan ng pag-convert nito sa ammonium ions (NH4+).
Dahil ang ammonia ay nalulusaw sa taba at malayang tumagos sa mga selula sa pamamagitan ng mga lamad, madali itong nasisipsip sa sistema ng pagtunaw. Gayunpaman, ang mga ammonium ions ay mas mahirap matunaw sa taba at mahirap makuha sa gastrointestinal tract. Dahil dito, sa acidic na kapaligiran ng bituka, karamihan sa ammonia ay na-convert sa NH4+ at pinalabas sa mga dumi.
Ang diyeta (pagpapalit ng mga mapagkukunan ng protina at konsentrasyon upang mabawasan ang aktibidad ng urease) ay isa pang mahalagang kadahilanan sa pagbawas ng produksyon ng ammonia. Depende sa pagbabago sa microflora ng gastrointestinal tract sa pamamagitan ng mga pagbabago sa pH at diyeta, maaaring i-regulate ng mga antibiotic ang bilang ng mga bacteria na gumagawa ng urease upang mabawasan ang synthesis ng ammonia.
Ang regulasyon ng hepatic encephalopathy ay nagsasangkot ng paggamit ng isang maliit na bilang ng mga therapeutic na gamot sa mababang dosis. Kung ang pangunahing sanhi ng hepatic encephalopathy ay protosystemic shunt, kung gayon ang pagtitistis ay maaaring makatulong sa pagpapagaan ng klinikal na pagpapakita ng sakit. Kadalasan, ang hepatic encephalopathy ay ganap na nababaligtad, kung ang pinagbabatayan na sakit ay natukoy at ginagamot.
PREDISPOSITION NG MGA HAYOP SA HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Portosystemic shunt (congenital anomaly): mga batang aso. Mga Predisposed Breed: Yorkshire Terrier, Maltese, Irish Wolfhound, Dachshund, Miniature Schnauzer, Australian Shepherd.
Nagkaroon ng sakit sa atay at bunga ng nakuhang portosystemic shunt o liver failure: mga adult na aso at pusa.
Non-cirrhotic portal hypertension: Doberman Pinscher.
Talamak na hepatitis sa mga aso: West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Doberman Pinscher.
Mga depekto sa metabolismo ng tanso sa atay (mga sakit sa imbakan): Bedlington Terrier.
MGA KLINIKAL NA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Depende sa pangunahing patolohiya, ang sakit ay maaaring magpatuloy sa isang talamak o talamak na anyo, ang kurso ay maaaring progresibo o episodiko.
Ang mga klinikal na palatandaan ng talamak na hepatic encephalopathy ay nabibigyang katwiran ng cerebral edema at resulta ng pagtaas ng intracranial pressure o cerebral herniation. Ang mga sintomas ng talamak na hepatic encephalopathy ay nabibigyang katwiran ng mga pagbabago sa pangangailangan ng utak para sa enerhiya at ang bilis ng reaksyon ng nerbiyos.
MGA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY NA NAPANSIN SA KLINIK (NG ISANG MAY-ARI):
- Mga pagbabago sa pag-uugali (ang hayop ay hindi sapat na nakikipag-ugnayan sa iba: hindi naglalaro, gumagala nang walang layunin, nagtatago sa isang sulok, nalulumbay). Ang mga pagbabagong ito ay episodic at maaaring nauugnay sa oras sa pagpapakain ng mga feed na may mataas na protina. Maaari silang mag-wax at maghina sa paglipas ng mga araw, buwan, o taon.
- Pagkahilo;
- Mga seizure;
- Polyuria/polydipsia
- Suka;
- Pagtatae;
- Anorexia.
MGA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY NA OBSERBIHAN NG DOKTOR KAPAG NAGSUSULIT:
maagang sintomas
- Mga pagbabago sa pag-uugali na nauugnay sa nagkakalat na kapansanan sa paggana ng utak (hindi sapat na pagtugon sa panlabas na stimuli, pagkahilo, paghina ng pag-iisip, pagbabago ng personalidad, pagkahilo, pag-ferment o pag-ikot ng paggalaw, kombulsyon o ataxia, depresyon).
- Polyuria / polydipsia;
- Icteric
- paglalaway
- Pag-aalis ng tubig.
Mga kasunod na sintomas
- Cerebrocortical (gitnang) pagkabulag (ang hayop ay hindi nakakakita ng normal na reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag);
- Pagbagsak at / o kahinaan;
- Panginginig ng mga kalamnan ng ulo at katawan;
- Paglalaway (mas madalas sa mga aso, mas madalas sa mga pusa);
— Koma;
- Mga epileptiform seizure (hindi gaanong karaniwan sa mga aso, mas karaniwan sa mga pusa).
LABORATORY DIAGNOSIS
Kasama sa pinakamababang listahan ng mga pag-aaral ang pangkalahatang klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo at urinalysis.
Kasabay nito, mayroong isang pagtaas sa mga acid ng apdo sa serum ng dugo pagkatapos ng pagpapakain sa isang normal o mas mataas na antas bago ang pagpapakain, madalas na maobserbahan ang hypoalbuminemia.
Maaaring mapataas ng pag-aayuno ang konsentrasyon ng ammonia.
Sa mga hayop na may portosystemic shunt, ang erythrocyte microcytosis ay sinusunod sa klinikal na pagsusuri ng dugo. Ang poikilocytosis ay nangyayari sa mga pusa na may sakit sa atay. Ang mga elevation ng ALT at alkaline phosphatase ay hindi tiyak (maaaring normal ang mga ito sa end-stage cirrhosis o portosystemic shunt).
Dahil sa isang paglabag sa urea cycle sa atay, ang antas ng urea nitrogen ng dugo ay bumababa. Dahil sa pagbaba ng mass ng kalamnan at pagkabigo sa atay, ang antas ng creatinine ay nabawasan. Maaaring mangyari ang hypokalemia bilang resulta ng abnormalidad ng vascular, matinding liver failure, o end-stage cirrhosis. Pinapababa din nito ang mga antas ng kolesterol sa dugo. Ang mga kristal na ammonium biurate ay lumilitaw sa ihi.
IBANG DIAGNOSIS
Maaaring ipakita ng radiography ng tiyan ang maliit na laki ng atay sa mga hayop na may end-stage cirrhosis o portosystemic shunt.
- Tinutukoy ng ultratunog ng tiyan ang abnormal na mga daluyan, intrahepatic arteriovenous fistula, o mga kaganapang nauugnay sa sakit sa atay; microhepatia.
- Binibigyang-daan ka ng portograpiya na makilala ang mga abnormal na sisidlan;
- angiography ng hepatic artery ay maaaring magpakita ng intrahepatic arteriovenous fistula;
- Tinutukoy ng colorectal scintigraphy ang pagdurugo sa atay;
- Ang MRI ng mga daluyan ng atay ay nagpapakita ng mga portosystemic shunt;
Ang biopsy sa atay ay nakakatulong na matukoy ang pangunahing sakit sa atay.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Ang hepatic encephalopathy ay dapat na makilala mula sa iba pang metabolic encephalopathies (hypoglycemia, hypoxia, hyperosmotic diabetes mellitus, uremia dahil sa pagkabigo sa bato, acidosis, alkalosis, electrolyte imbalance, depekto sa urea cycle enzymes, mitochondrial encephalopathy, endocrine disorder), intrahepatic arteriovenous fistula, cirrhotic portal hypertension , nakakalason na encephalopathy (ethylene glycol, lead, copper intoxication), intracranial lesions (neoplasms, impeksyon, pamamaga, granulomatous meningoencephalitis, vascular, traumatic), congenital disease ng central nervous system, thiamine deficiency.
PAGGAgamot
Paunang paggamot
Ang paunang paggamot ay naglalayong muling mapunan ang balanse ng likido ng katawan, i-regulate ang kawalan ng balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base, pati na rin ang pagbawas ng pagbuo at pagsipsip ng mga toxin sa gastrointestinal tract.
Ang pagpili ng paunang therapy ay batay sa pinagbabatayan na sanhi ng sakit. Sa kaso ng vascular anomaly, ang operasyon ay ipinahiwatig pagkatapos ng paunang pagpapapanatag ng gamot. Kung ang hepatic dysfunction ay pinaghihinalaang, ang pangangasiwa ng mga gamot na naproseso sa atay ay dapat mabawasan.
Sa isang talamak na krisis, ang isang diyeta sa gutom ay ipinahiwatig. Dagdag pa, ang pagpapakain ay dapat isagawa sa maikling pagitan at sa maliliit na bahagi. Ang mga pinagmumulan ng protina ay dapat na pangunahing mga produkto ng pagawaan ng gatas (country cheese, yogurt, tofu) at mga pagkaing halaman. Kinakailangan upang madagdagan ang dami ng mga hibla na natutunaw sa tubig sa diyeta (metamucil, psyllium), na nag-aambag sa pagkamit ng normal na pagkakapare-pareho at dalas ng dumi. Ang tumaas na nilalaman ng carbohydrate hanggang 50-60% ay binabawasan ang peripheral gluconeogenesis, na nagtataguyod ng anabolismo ng protina sa halip na catabolism. Ang halaga ng protina sa feed ay dapat na limitado: sa mga aso 1.3-1.5 g/kg/araw, sa mga pusa 3.3-3.5 g/kg/araw. Kapag ang antas ng albumin sa serum ng dugo ay masyadong mababa, ang isang diyeta na may mataas na protina ay inireseta. Kasabay nito, ang dami ng protina ay tumataas ng 0.5 mg/kg/araw at ang antas ng protina ay muling sinusuri tuwing 14 na araw. Ang mga suplementong bitamina (hindi naglalaman ng methionine) ay magbibigay ng normal na antas ng thiamine.
Pangunahing medikal na paggamot
- Antibiotics (kasama ang hindi sumisipsip na fermented carbohydrates). Ginagamit upang sugpuin ang gram-negative anaerobic microflora na gumagawa ng urease. Kabilang dito ang neomycin, metronidazole, amoxicillin, ampicillin.
- Non-absorbable fermented carbohydrates (synthetic). Ang mga ito ay lumalaban sa mga enzyme ng digestive tract ng mga mammal, ay ginagamit ng bakterya at na-convert sa acetates at iba pang mga organic na acid. Kasama sa mga gamot na ito ang lactulose (lactusan, duphalac). Binabawasan ng lactulose ang aktibidad ng ureases, ang populasyon ng bakterya na gumagawa ng urease, pinatataas ang conversion ng ammonia sa mga ammonium ions. Bilang karagdagan, binabawasan ng lactulose ang oras ng pakikipag-ugnay sa mga masa ng pagkain na may ureases at ammonia na may epithelium ng gastrointestinal tract, pinatataas ang bacterial fixation ng ammonia.
- Mga enemas. Magsimula sa paglilinis ng mga enemas (maaaring gumamit ng mainit na isotonic electrolyte solution) upang alisin ang mga dumi, pagkatapos ay magpatuloy sa retention enemas (non-absorbable fermented carbohydrates, neomycin, metronidazole). Kung kinakailangan, ang mga enemas ay maaaring ulitin hanggang 3 beses sa isang araw.
Mga gamot upang makontrol ang pagdurugo sa gastrointestinal tract
Ang mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay kadalasang may mga ulser sa digestive tract. Ang dugo ay nagsisilbing isang mapagkukunan ng isang malaking halaga ng protina, na humahantong sa isang pagtaas sa synthesis ng ammonia. Ang mga gamot na kumikilos sa gastrointestinal ulcers ay omeprazole, sucralfate, H2-blockers (famotidine, ranitidine).
Mga gamot para sa paggamot ng pagsusuka (antiemetics) - metoclopramide, ondansetron.
Mga anticonvulsant
Ang Diazepam, propofol, potassium bromide, phenobarbital ay ginagamit bilang unang pagpipilian na anticonvulsant.
Mga gamot upang mabawasan ang intracranial pressure - mannitol, furosemide.
Alternatibong (opsyonal) na paggamot
- mga microorganism lactobacilli;
- mga live na kultura ng yogurt;
- Enterococcus faucium;
- Pagpapalakas ng enemas;
- Abdominocentesis (na may ascites);
- Flumazenil (benzodiazepine receptor antagonist);
- nadagdagan ang metabolismo ng ammonia (sodium benzoate, ornithine aspartate);
- Pag-aalis ng kakulangan sa zinc (dahil 3 sa 5 enzymes na responsable para sa conversion ng ammonia sa urea ay zinc-dependent);
Pansuportang pangangalaga
Ang wastong pamamahala ng likido ay mahalaga upang maiwasan ang dehydration, na maaaring magpalala ng hepatic encephalopathy. Ang pag-aalis ng tubig ay humahantong sa pagtaas ng urea nitrogen ng dugo, ang labis na dami ng systemic urea ay lumilipat sa bituka at nagiging ammonia. Upang suriin ang pagiging epektibo ng infusion therapy, kinakailangang timbangin ang hayop 1-2 beses sa isang araw, sukatin ang circumference ng tiyan at central venous pressure, presyon ng dugo at mga parameter ng dugo.
- Mga kristal na solusyon (0.9% sodium chloride na may 2.5-5.0% dextrose). Ang pagpapakilala ng mga solusyon na ito ay nagtataguyod ng pagsipsip ng chloride at sodium ions ng mga bato sa halip na HCO3- ions, na tumutulong upang maalis ang metabolic acidosis. Sa ascites, ang pagpapakilala ng mga solusyon na may mas mababang konsentrasyon ng sodium at chlorine ay inirerekomenda upang maiwasan ang portal hypertension (0.45% sodium chloride at 2.5% dextrose).
- Mga solusyon sa koloidal. Inirerekomenda ang plasma para sa mga antas ng albumin na mas mababa sa 1.5 g/dl.
- Mga suplemento ng potasa (mga hayop na may hypokalemia). Ang kanilang paggamit ay maaaring humantong sa metabolic alkalosis, na nagtataguyod ng synthesis ng ammonia sa halip na NH4+; sa pagtaas ng pagkawala ng H + sa mga bato at kasunod na alkalosis, nadagdagan ang reabsorption ng ammonia sa mga bato, isang pagbawas sa konsentrasyon ng bato at isang kasunod na pagtaas sa diuresis at potensyal na pag-aalis ng tubig.
PAGSUSURI NG BISA NG PAGGAgamot
- mga pagbabago sa albumin upang maiwasan ang hypoalbuminemia;
- mga pagbabago sa antas ng glucose sa dugo;
- pagsukat ng antas ng electrolytes, lalo na potasa, tk. ang hypokalemia ay nagdaragdag ng dami ng ammonia sa dugo;
- pagsukat ng mga gas ng dugo;
- pananaliksik sa mga impeksyon sa ihi;
- kontrol sa pagdumi;
- pananaliksik at paggamot ng pagdurugo sa gastrointestinal tract;
- pH ng feces (normal hanggang 6.0);
- pagsukat ng temperatura ng katawan ng hayop (ang lagnat ay maaaring isang tagapagpahiwatig ng endotoxemia o septicemia);
HOME ANIMAL CONTROL
Ang pagsubaybay sa bahay ng hayop ay kinabibilangan ng pagsubaybay sa anumang mga pagbabago sa pag-uugali, pagkakapare-pareho ng dumi, diyeta.
PAGTATAYA
Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan ng unang sakit. Kung ang sakit sa atay ay maaaring gumaling, ang mga sintomas ng hepatic encephalopathy ay kadalasang nababaligtad. Ang pagbabala ay maaari ding maapektuhan ng sabay-sabay na pagkakaroon ng isa pang sakit, impeksyon, uremia (dugo urea nitrogen at toxin antas tumaas), ascites, at ang huling yugto ng atay cirrhosis.

Hepatic encephalopathy (hepatoencephalopathy) - isang potensyal na maibabalik na sakit sistema ng nerbiyos dahil sa mga metabolic disorder na nagreresulta mula sa hepatocellular insufficiency at / o portosystemic shunting ng dugo.

Ang mga mekanismo ng pagsisimula at pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay nananatiling hindi malinaw hanggang sa kasalukuyan. Kadalasan mayroong isang kumplikadong hanay ng mga karamdaman, wala sa mga ito ay nagbibigay ng isang kumpletong paliwanag. Ito ay kilala na ang sakit ay bubuo sa isang bilang ng mga sindrom - talamak na pagkabigo sa atay, cirrhosis ng atay, atay lipidosis sa mga pusa, congenital portocal anastomoses, mahalagang papel gumaganap din ng hepatocellular (parenchymal) insufficiency.

Fig.1. Ang isang dachshund sa edad na 2 taon ay may ascites, hypertrophy ng kanang lobe ng atay, kakulangan ng daloy ng dugo sa kanang medial at kaliwang lateral lobes.

Ang talamak na hepatoencephalopathy ay sinusunod sa mga may sakit na hayop na may porto-caval shunting o may patolohiya ng portal vein (hepatoportal microvascular dysplasia). (Larawan 1).

Fig. 2. Ang larawan ay nagpapakita ng isang paglabag sa portal ng daloy ng dugo sa isang aso ng lahi ng Tosa Inu.

Ang iba't ibang mga sintomas ng hepatic encephalopathy ay malamang na sumasalamin sa dami at uri ng mga metabolite na ginawa. Ang koma sa talamak na pagkabigo sa atay ay madalas na sinamahan ng psychomotor agitation at cerebral edema. Ang hepatic encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo at pag-aantok, kung minsan ay isang pagbaba sa temperatura ng katawan, pinsala sa mga astrocytes, isang paglabag sa hadlang ng dugo-utak, na kung saan ay maaaring humantong sa mga nagpapaalab na komplikasyon sa gitnang sistema ng nerbiyos.

Klinikal na larawan

Sa hepatic encephalopathy, halos lahat ng bahagi ng utak ay apektado, kaya ang klinikal na larawan ay isang kumplikado ng iba't ibang mga sindrom, kabilang ang mga neurological at mental disorder.

Ang iba't ibang mga klinikal na sintomas sa hepatoencephalopathy ay nauugnay sa pinsala sa mga receptor ng glutamate. Ang glutamate ay na-synthesize sa mga neuron mula sa precursor na glutamine nito, naipon sa synaptic vesicles, at kalaunan ay inilabas sa pamamagitan ng isang mekanismong nakasalalay sa calcium. Ang pinakawalan na glutamate ay maaaring makipag-ugnayan sa anumang uri ng glutamate receptor na matatagpuan sa synaptic cleft. Sa mga astrocytes, sa ilalim ng pagkilos ng glutamine synthetase, ang glutamine ay synthesize mula sa glutamate at ammonia. Ang mga karamdaman na nabubuo sa hepatoencephalopathy ay kinabibilangan ng pagtaas sa nilalaman ng ammonia sa utak, humantong sa pinsala sa mga astrocytes, at pagbaba sa bilang ng mga glutamate receptor. Ang hepatoencephalopathy ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang paraan. Maaaring iangat nang malalim tendon reflexes at tono ng kalamnan sa ilang yugto. Ang mga kombulsyon, mga pag-twitch ng kalamnan ay posible, sa ilang mga pasyente ang koordinasyon ng mga paggalaw ay nabalisa, ang kondisyon ay lumala pagkatapos kumain. Sa panahon ng pagkawala ng malay, ang mga reflexes ay humina at unti-unting nawawala. Ang pagkahilo, pag-aantok, pagbaba ng temperatura ng katawan ay sinusunod.

Ang pag-aaral ng cerebrospinal fluid

Ang mga partikular na pagbabago sa alak sa hepatoencephalopathy ay hindi natagpuan.
Posibleng pagtaas sa glutamine.

Electroencephalography

Sa hepatocerebral dystrophy sa karamihan ng mga pasyente may EEG-pag-aralan ang mga naobserbahang pagbabago sa anyo ng mga mabagal na alon, maaaring mayroong mataas na amplitude na delta wave, epileptik na aktibidad. Ang pamamaraang ito ay tumutulong sa pagsusuri ng hepatic encephalopathy at pagsusuri ng mga resulta ng paggamot, lalo na sa maagang yugto bago ang simula ng mga klinikal na sintomas. Ang mga ito ay hindi tiyak at maaaring mangyari sa iba pang mga pathological na kondisyon, tulad ng uremia.

Mga klinikal na variant ng hepatic encephalopathy

Ang talamak na encephalopathy ay maaaring bumuo ng spontaneously sa ilalim ng impluwensya ng mga predisposing kadahilanan, lalo na sa mga pasyente na may bilirubinemia at ascites pagkatapos ng pag-alis ng malaking halaga ng likido, na, tila, ay nauugnay sa pagkawala ng tubig at electrolytes. mayaman sa protina Ang pagkain o matagal na paninigas ng dumi ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng pagkawala ng malay, at ang pagsugpo sa paggana ng selula ng atay ay sanhi ng anemia at pagbaba ng daloy ng dugo sa atay.

Ang mga pasyente na may talamak na encephalopathy ay hindi pinahihintulutan mga operasyong kirurhiko, dahil dahil sa pagkawala ng dugo, kawalan ng pakiramdam at pagkabigla, ang paglala ng dysfunction ng atay ay nangyayari. Ang mga nakakahawang sakit ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng hepatic encephalopathy, lalo na kapag sila ay kumplikado ng bacteremia.

Talamak na encephalopathy

Ang pag-unlad ng talamak na hepatoencephalopathy ay dahil sa makabuluhang portosystemic shunting. Ang mga shunts ay maaaring congenital (pinakakaraniwan sa yorkshire terrier), nakuha, ay maaaring binubuo ng maraming maliliit na anastomoses na nabuo sa isang pasyente na may cirrhosis ng atay o mula sa isang malaking collateral vessel. Ang kalubhaan ng hepatoencephalopathy ay nakasalalay sa nilalaman ng protina ng pagkain. Sa kasong ito, ang diagnosis ay maaaring maging mahirap. Ang diagnosis ay nagiging malinaw kung ang kondisyon ng pasyente ay bumuti kapag lumipat sa isang diyeta na mababa ang protina.

Makakatulong ang data ng encephalography sa paggawa ng diagnosis.

Ang hepatocerebral degeneration (Myelopathy) ay bubuo pagkatapos ng pangmatagalang talamak na hepatic encephalopathy at nauugnay sa mga focal lesyon utak. Maaaring obserbahan epileptik seizures, paglabag pag-andar ng motor, bumuo ng isang sindrom ng pinsala sa cerebellum at basal nuclei ng utak.

Pathogenesis

Ang metabolic theory ng pag-unlad ng hepatoencephalopathy ay batay sa reversibility ng mga pangunahing disorder nito sa malawak na cerebral disorder. Walang iisang metabolic disorder na nagdudulot ng hepatoencephalopathy.

Ito ay batay sa isang pagbawas sa hepatic clearance ng mga sangkap na nabuo sa bituka, kapwa dahil sa hepatocellular insufficiency at dahil sa makabuluhang shunting, pati na rin ang isang paglabag sa metabolismo ng amino acid. Ang parehong mga mekanismong ito ay humantong sa mga kaguluhan sa mga sistema ng tserebral neurotransmitter.

Ang pathogenesis ng hepatoencephalopathy ay nagsasangkot ng ilang mga neurotoxin, lalo na ang ammonia, at ilang mga neurotransmitter system na nakikipag-ugnayan sa isa't isa.

Sa bawat pasyente na nasa coma o pricoma, maaaring manggaling ang dugo portal na ugat sa systemic veins, na lumalampas sa atay at hindi sumasailalim sa detoxification.

Sa mga pasyente na may kapansanan sa hepatocyte function, halimbawa, may talamak na hepatitis, ang dugo ay itinapon sa loob ng atay. Ang mga nasirang hepatocytes ay hindi kayang ganap na ma-detoxify ang dugo ng portal system, kaya ang dugo ay pumapasok sa hepatic veins na may mga lason. Sa cirrhosis, ang dugo mula sa portal vein ay lumalampas sa atay sa pamamagitan ng malalaking natural na collateral at pumapasok sa systemic veins. Bilang karagdagan, sa isang cirrhotic liver, ang mga portohepatic venous anastomoses ay nabubuo sa paligid ng mga lobules, na gumaganap bilang intrahepatic shunt.

ammonia at glutamine

Sa pathogenesis ng hepatoencephalopathy, ang ammonia ay ang pinaka-pinag-aralan na kadahilanan. Ang ammonia ay inilabas sa panahon ng pagkasira ng mga protina, amino acids, purines at pyrimidines. Humigit-kumulang kalahati ng ammonia na nagmumula sa mga bituka ay na-synthesize ng bakterya, at ang natitira ay nabuo mula sa mga protina ng pagkain at glutamine. Karaniwan, ang atay ay nagko-convert ng ammonia sa urea at glutamine. Ang paglabag sa cycle ng urea ay humahantong sa pagbuo ng encephalopathy. Ang pagbaba sa dami ng urea sa dugo ay maaaring magsilbi bilang isang tagapagpahiwatig ng pagbuo ng hepatoencephalopathy. Ang mga antas ng ammonia ay nakataas sa dugo sa 90% ng mga pasyente. Maaari ding madagdagan ang nilalaman nito sa utak. Sa oral intake ng ammonium salts, maaaring magkaroon ng hepatoencephalopathy ang ilang pasyente.

Sa sarili nito, ang hyperammonemia ay nauugnay sa isang pagbawas sa pagpapadaloy ng paggulo sa CNS. Ang pagkalasing sa ammonia ay humahantong sa pagbuo ng isang hyperkinetic preconvulsive state. Sa hepatoencephalopathy, ang mga pangunahing mekanismo ng pagkilos ng ammonia ay isang direktang epekto sa neuronal membranes o postsynaptic inhibition at isang hindi direktang kapansanan ng neuronal function bilang resulta ng isang epekto sa glutamatergic system.

Ang papel ng glutamate sa central nervous system

Ang L-glutamate ay ang pangunahing excitatory neurotransmitter sa utak ng hayop. Ang glutamate ay matatagpuan sa lahat ng bahagi ng central nervous system, tk. ito ay hindi lamang isang neurotransmitter, kundi pati na rin isang pasimula ng iba pang mga amino acid. Ang mga katawan ng glutamatergic neuron ay matatagpuan sa cerebral cortex, olfactory bulb, hippocampus, substantia nigra, cerebellum, at retina. Ang mga glutamatergic synapses ay umiiral sa amygdala, striatum, at sa cerebellar granule cells. Ang mga pangunahing pababang landas ay nagmumula sa mga pyramidal na selula ng neocortex at hippocampus. Kasama sa mga tract na ito ang corticostriatal, entorhinal-hippocampal, at hippocampal at cortical tract sa iba't ibang hippocampal, thalamic, at stem nuclei.

Ang glutamate ay isang non-essential amino acid, hindi tumagos sa BBB, hindi pumapasok sa utak sa pamamagitan ng dugo. Ang synthesis ay nangyayari sa utak, pangunahin sa intraneuronally, bagaman ang isang maliit na bahagi ng kabuuang pool ng glutamate ay matatagpuan sa mga astrocytes. Maaaring ma-synthesize ang glutamate mula sa alpha-ketoglutarate sa pamamagitan ng direktang reductive amination o transamination, mula sa glutamine (ang catalyst ay glutaminase), at mula rin sa ornithine (ang catalyst ay ornithine aminotransferase).

Ang synthesis ng glutamate mula sa alpha-ketoglutarate ay na-catalyzed ng glutamate dehydrogenase: alpha-ketoglutarate + NADH(NADPH)+NH3 glutamate + H2O + NAD+(NADP+)

Ang synthesis ng glutamate mula sa glutamine ay na-catalyzed ng glutaminase na naisalokal sa mitochondria. Ang aktibidad ng enzyme na ito sa utak ay mababa, ngunit ito ay dapat na kasangkot sa transportasyon ng lamad ng glutamate ( biological na lamad mas natatagusan sa glutamine). Ang glutaminase ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa regulasyon ng nilalaman ng glutamate sa dulo ng mga nerves(Ashmarin et al., 1999).

Bilang karagdagan sa pangunahing papel nito bilang isang excitatory neurotransmitter, ang glutamate ay maaaring magpakita ng mga katangian ng neurotoxic. Sa hyperactivation ng glutamatergic transmission, ang isang masinsinang paggamit ng mga calcium ions sa cell ay nangyayari. Nadagdagang nilalaman Ang libreng kaltsyum ay maaaring magbuod ng pagbuo ng mga reaktibong species ng oxygen. Ang kinahinatnan ng mga prosesong ito ay maaaring pinsala at pagkamatay ng mga neuron.

Ang aktibidad na nagbubuklod ng glutamate ay natagpuan sa halos lahat ng mga istruktura ng utak. Ang pinakamalaking bilang Ang mga binding site ay matatagpuan sa cerebral cortex, hippocampus, striatum, midbrain at hypothalamus.

Ang mga glutamate receptor ay nahahati sa ionotropic at metabotropic. Mayroong ilang mga subtype ng glutamate receptors. Ang modernong pag-uuri ng mga ionotropic receptor ay batay sa kanilang iba't ibang sensitivity sa pagkilos ng N-methyl-D-aspartic (NMDA), 2-amino-3(3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-yl) propionic (AMPA), kainate, at quisqualate acids. Mayroong dalawang grupo ng mga receptor: NMDA at non-NMDA (hinahati sila sa AMPA at kainate).

Fig.3. Istraktura ng NDMA receptor.

Ang mga receptor ng NMDA (Larawan 3) ay binubuo ng limang subunit, 40-92 kDa bawat isa, (isang NMDAR1 at apat na NMDAR2A-NMDAR2D).

Ang mga subunit na ito ay mga glycoprotein-lipid complex. Sa totoo lang, ang NMDA receptor ay isang buong receptor-ionophore complex, na kinabibilangan ng:

1. tiyak na nagbubuklod na site ng tagapamagitan (L-glutamic acid);
2. regulatory o coactivating site para sa tiyak na pagbubuklod ng glycine;
3. allosteric modulatory site na matatagpuan sa lamad (polyamine) at sa ion channel (binding site para sa phencyclidine, divalent cations at isang boltahe na umaasa sa Mg2+-binding site).

Ang mga receptor ng NMDA ay may ilang mga tampok: parehong chemo- at potensyal na sensitivity, mabagal na pag-trigger ng dynamics at tagal ng epekto, ang kakayahang pansamantalang buod at pagbutihin ang napukaw na potensyal. Ang pinakamataas na alon ng ion sa pag-activate ng mga agonist ay nangyayari kapag ang lamad ay na-depolarize sa isang makitid na hanay ng -30--20 mV (ito ang potensyal na pag-asa ng mga receptor ng NMDA) (Jose et al., 1996). Ang mga Mg2+ ions ay piling hinaharangan ang aktibidad ng receptor sa mataas na hyperpolarization o depolarization. Ang Glycine sa isang konsentrasyon na 0.1 μM ay nagpapahusay sa mga tugon ng receptor ng NMDA, na nagpapataas ng dalas ng pagbubukas ng channel. Sa kabuuang kawalan Ang glycine receptor ay hindi isinaaktibo ng L-glutamate (Sergeev P. V et al., 1999).

Ang mga receptor ng NMDA ay kasangkot din sa pagbuo ng pangmatagalang potentiation (LTP). Ang mga receptor ng NMDA ay kilala na may mahalagang papel sa pag-aaral at memorya. Ang mga ito ay kasangkot sa pagbuo ng pangmatagalang potentiation sa hippocampus. Mayroong katibayan na ang mga receptor ng NMDA ay kasangkot sa spatial na pag-aaral (Ahlander et al., 1999; Whishaw at Auer, 1989). Ito ay ipinapakita na sa sistematikong pangangasiwa isang non-competitive na NMDA receptor blocker, MK-801, ay nakakasira ng water maze learning (Gorter at de Bruin, 1992).

Kasalukuyang binibigyang pansin ang papel ng mga receptor ng NMDA sa pagbuo ng schizophrenia. Ipinapalagay na ang kurso ng sakit na ito ay bahagyang dahil sa pagbawas sa kahusayan ng paghahatid ng glutamatergic. Kaya, ang pagbara sa mga receptor ng NMDA ng non-competitive antagonist na phenclidin ay humantong sa pagsisimula ng mga sintomas ng sakit na ito. Ang NMDA Receptor Function Disorder ay Nauugnay sa Memory Disorder at Mga Pagbabago panlipunang pag-uugali naobserbahan sa mga pasyenteng may schizophrenia (Parsons et al., 1998).

Ang mga receptor ng Kainate ay nagsasagawa ng mabilis na paghahatid ng glutamatergic at kasangkot sa presynaptic na kontrol ng paglabas ng tagapamagitan. Ang mga receptor ng AMPA ay nagsasagawa rin ng mabilis na paghahatid at gumagana nang magkakasabay sa mga receptor ng NMDA (Ozawa et al., 1998).

Ang mga metabotropic glutamate receptor ay nauugnay sa G-protein complex at binago ang antas ng produksyon ng mga pangalawang mensahero. Mayroong tatlong grupo ng mga receptor. Ang mga receptor ng Group I na mGluR1 at 5 ay nag-activate ng phospholipase C, na humahantong sa pag-activate ng mga intracellular mediator: inositol triphosphates, protein kinase C, at calcium ions. Ang mga receptor ng mga pangkat II at III mGluR2, 3 at mGluR4,6,7,8 ay napagtanto ang signal sa pamamagitan ng pagsugpo sa synthesis ng cAMP (Ashmarin et al., 1999).

Sa utak, ang urea cycle ay hindi gumagana, kaya ang pag-alis ng ammonia mula dito ay nangyayari iba't ibang paraan. Sa mga astrocytes, sa ilalim ng pagkilos ng glutamine synthetase, ang glutamine ay synthesize mula sa glutamate at ammonia. Sa ilalim ng mga kondisyon ng labis na ammonia, ang glutamate (isang mahalagang excitatory mediator) ay nauubos at ang glutamine ay naipon. Ang nilalaman ng glutamine at alpha-ketaglutarate sa cerebrospinal fluid nauugnay sa antas ng hepatoencephalopathy. Mahirap masuri ang kontribusyon ng ammonia sa pagbuo ng hepatoencephalopathy, dahil sa kondisyong ito ay may pagbabago sa iba pang mga sistema ng neurotransmitter. Sa 10% ng mga pasyente, ang mga antas ng ammonia ay normal. Ang mga derivatives ng methionine, lalo na ang mga mercaptan, ay nagdudulot ng hepatoencephalopathy, kaya ang paggamit ng methionine bilang produktong panggamot hindi katanggap-tanggap. May katibayan na sa hepatoencephalopathy, ang ilang mga lason, tulad ng ammonia, fatty acid, phenols, mercaptans ay kumikilos bilang synergists.

Mga maling neurotransmitter

Sa hepatoencephalopathy, ang paghahatid ng mga impulses sa catecholamine at dopamine synapses ng utak ay pinipigilan ng mga amin na nabuo sa ilalim ng pagkilos ng bakterya sa bituka kapag ang metabolismo ng mga neurotransmitter precursors sa utak ay nabalisa. Ang decarboxylation sa bituka ng ilang amino acid ay humahantong sa pagbuo ng betaphenylethylamine, tyramine, at octopamine, false neurotransmitters. Pinapalitan nila ang totoong neurotransmitters. Ang mga pagbabago sa pagkakaroon ng mediator precursors ay nakakasagabal sa normal na neurotransmission.

Sa mga pasyente na may sakit sa atay, ang plasma na nilalaman ng aromatic amino acids - tyrazine, phenylalanine, tryptophan ay nagdaragdag, na dahil sa isang paglabag sa kanilang deamination sa atay. Kasabay nito, ang nilalaman ng mga amino acid ay bumababa sa magkadikit na kadena- valine, leucine, isoleucine, na nauugnay sa isang pagtaas sa kanilang metabolismo sa mga kalamnan ng kalansay at bato bilang resulta ng hyperinsulinemia, katangian ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay. Ang dalawang grupo ng mga amino acid na ito ay nakikipagkumpitensya para sa pagpasa sa utak. Ang paglabag sa kanilang ratio sa plasma ay nagpapahintulot mabangong amino acids tumagos sa sirang blood-brain barrier. Mataas na lebel Ang phenylalanine sa utak ay humahantong sa pagsugpo sa synthesis ng dopamine at pagbuo ng mga maling neurotransmitter: phenylethanolamine at octopamine.

Sa mga sakit sa atay, ang nilalaman ng tryptophan sa cerebrospinal fluid at ang utak ay tumataas. Ang tryptophan ay isang precursor sa neurotransmitter serotonin. Ang serotonin ay kasangkot sa regulasyon ng antas ng paggulo ng cerebral cortex at ang sleep-wake cycle. Sa hepatoencephalopathy, ang iba pang mga karamdaman ng metabolismo ng serotonin ay sinusunod. Kung ang kaguluhan sa sistemang ito ay isang pangunahing depekto ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Ang kalubhaan ng hepatoencephalopathy ay nauugnay sa aktibidad ng benzodiazepine ng plasma at ihi. Sa mga feces ng mga pasyente na may cirrhosis ng atay, ang aktibidad ng benzodiazepine compounds ay limang beses na mas mataas. Ang pagtaas ng sensitivity sa benzodiazipines ay nagpapatunay sa paglahok ng neurotransmitter system na ito sa pagbuo ng hepatoencephalopathy.

Iba pang mga metabolic disorder

Sa hepatoencephalopathy, maaaring umunlad ang hypoglycemia. Habang lumalala ang pagkabigo sa atay, ang isang progresibong kaguluhan ng metabolismo ng karbohidrat ay sinusunod. Ang utak na may hepatoencephalopathy ay nagiging sensitibo sa mga epekto ng mga nakakapinsalang salik: opiates, mga kaguluhan sa electrolyte, sepsis, arterial hypotension, hypoxia, na hindi nabanggit sa pamantayan. Beterinaryo kinakailangang isaalang-alang ito kapag nagsasagawa ng mga operasyon at nagpapakilala ng anesthesia sa mga pasyenteng may ganitong sakit.

Diagnosis sa laboratoryo ng hepatoencephalopathy

Ang mga biochemical at hematological parameter na nakuha bilang resulta ng mga regular na pagsusuri ay ginagawang posible lamang na ipalagay ang pagkakaroon ng hepatoencephalopathy. Ang pinaka-kapaki-pakinabang sa bagay na ito ay ang pagsubok para sa konsentrasyon ng ammonia sa dugo, ang pagsubok para sa pagpapaubaya sa ammonia, ang pagsubok para sa nilalaman ng mga acid ng apdo sa suwero. Ang mga natuklasan sa hematologic sa mga hayop na may hepatoencephalopathy ay hindi partikular at maaaring kabilang ang banayad na anemia, poikilocytosis, at microcytosis.

Katulad nito, ang mga pagbabago sa serum concentrations ng biochemical parameter na nauugnay sa sakit sa atay (ALT, AST, albumin, bilirubin, glucose at potasa) ay karaniwang hindi tiyak, ang kumbinasyon ng mababang albumin, mababang urea ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng mga sugat sa atay na nagiging sanhi ng hepatoencephalopathy. Ang konsentrasyon ng urea nitrogen sa dugo ay kadalasang napakababa (mas mababa sa 6 mg/100 ml).

Ang mga hayop na may hepatoencephalopathy ay may respiratory at metabolic alkalosis. Ang respiratory alkalosis ay pangalawa sa hyperventilation, at ang metabolic alkalosis ay resulta ng hypokalemia at matinding pagsusuka.

Ang konsentrasyon ng ammonia sa dugo ay karaniwang sinusuri sa mga sample ng dugo na kinuha mula sa arterya, at ang serum ay dapat na ihiwalay mula sa mga selula sa loob ng 30 minuto. Dapat itong bigyang-diin na ang kalubhaan mga palatandaan ng neurological ay hindi palaging nauugnay sa antas ng hyperammonization. Ang ilang mga encephalopathic na hayop ay mayroon normal na konsentrasyon ammonia sa dugo, habang sa iba pang mga hayop na may kaunting mga neurological disorder, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng ammonia. Kung ang tumaas na konsentrasyon Ang ammonia (higit sa 120 µg/100 ml sa mga aso) ay matutukoy nang hindi bababa sa 6 na oras pagkatapos ng paglunok, ito ay magiging napakahalaga sa paggawa ng diagnosis.

Upang subukan ang tolerance sa ammonia, sukatin ang pagkakaiba sa pagitan ng mga konsentrasyon ng ammonia bawat os bago kumuha at pagkatapos ng 30 minuto. pagkatapos kumuha ng NH4Cl sa dosis na 100 mg/kg. Dahil sa panganib na magdulot ng hepatoencephalopathy, ang pagsusuring ito ay dapat isagawa nang maingat at sa mga aso lamang na may kaunting kapansanan sa neurological at normal at matatag na antas ng ammonia. Para sa mga aso, maaari ding magsagawa ng nitrogen tolerance test sa pamamagitan ng rectal administration ng 5% NH4Cl.

Ang konsentrasyon ng ammonia sa dugo ay hindi isang diagnostic indicator ng hepatoencephalopathy sa mga pusa, dahil ang mga hayop na ito ay walang kakayahang mag-synthesize ng arginine, na kasangkot sa detoxification ng ammonia sa hepatic Krebs-Geselstein cycle. Bukod dito, ang mga pusa na may pangmatagalang anorexia kung minsan ay may mataas na antas ng ammonia sa dugo. Sapilitang paggamit ng ammonia sa bawat os, na isinasagawa sa isang pusa na may kuwadra mataas na konsentrasyon Ang ammonia sa dugo ay maaaring maging sanhi ng hepatoencephalopathy sa hayop, coma at maging sanhi ng pagkamatay ng hayop.

Ang konsentrasyon ng serum bile acid na sinusukat sa walang laman na tiyan at 2 oras pagkatapos ng paglunok ay itinuturing na isang ligtas at pantay na wastong pagsusuri para sa pagtatasa ng function ng selula ng atay (tingnan ang Talahanayan). Bilang karagdagan, walang espesyal na paghawak ng mga sample ang kinakailangan dahil sila mismo ay medyo matatag. Ang konsentrasyon ng mga acid ng apdo sa dugo ay napaka kapaki-pakinabang na tagapagpahiwatig para sa diagnosis ng hepatoencephalopathy sa mga pusa.

mesa. Serum kabuuang bile acids (normal na halaga para sa mga aso at pusa sa µmol/l)

Ang mga serum bile acid ay hindi maaaring gamitin upang makilala ang pagkakaiba sa pagitan ng mga sakit sa atay, ngunit kung ang kanilang konsentrasyon ay tumaas nang malakas pagkatapos ng pagpapakain (higit sa 150 mmol/L), maaaring pinaghihinalaan ang cirrhosis o PSS. Karamihan sa mga laboratoryo ay gumagamit ng alinman sa isang enzymatic na paraan upang matukoy ang konsentrasyon ng mga acid ng apdo sa dugo, na sumusukat sa kabuuang nilalaman ng serum na 3-alpha-hydroxylated bile acid; o radioimmunoassay (RIA), na sumusukat sa mga tiyak na residue ng acid ng apdo.

Radiography

Para sa lahat ng mga kaso ng hepatoencephalopathy, kinakailangan upang makakuha ng x-ray ng cavity ng tiyan. Ang atay sa mga pusa at aso na may hepatoencephalopathy ay maaaring maliit, pinalaki, o kahit na mga normal na sukat. Upang makilala ang parehong sa loob at labas ng hepatic shunt, pati na rin ang hepatoportal microvascular dysplasia, ang mga uri ng pananaliksik tulad ng splenoportography, portography sa pamamagitan ng vein ng jejunum, portography sa pamamagitan ng cranial mesenteric artery ay maaaring gamitin.

Ang pinaka-ginustong paraan ay portography sa pamamagitan ng mesenteric vein. Pagkatapos ng ventral midline incision, dalawang ligature ang inilalagay sa paligid ng loop ng jejunal vein, ang catheter ay ipinasok sa sisidlan at sinigurado.

Ang paggamit ng isang metal na karayom ​​ay hindi katanggap-tanggap.

Pansamantalang sarado ang tistis ng tiyan. Ang isang naaangkop na ahente ng kaibahan ay ipinapasok sa catheter, pagkatapos kung saan ang fluoroscopy o radiography ay isinasagawa sa mga direksyon sa gilid at ventrodorsal. Bilang kabaligtaran, ginagamit ang omnipack 300 o 350, ultravist 370. Maaaring gamitin ang Urografin 70%, ngunit hindi kanais-nais dahil sa posibleng mga reaksyon para sa gamot na ito sa mga hayop.

Ang dosis ng omnipaque para sa pagkuha ng mataas na kalidad na imahe ay nag-iiba mula sa 1 ml bawat kg ng timbang ng katawan sa malalaking aso hanggang 2.5 ml bawat kg sa maliliit na aso at mga pusa. X-ray ginawa sa oras ng pagpasa ahente ng kaibahan sa pamamagitan ng atay (karaniwang nangyayari ang sandaling ito sa pagtatapos ng pangangasiwa ng gamot). Portography sa ilang mga kaso ay may mapagpasyang halaga ng diagnostic tumutulong upang makagawa ng tamang diagnosis, upang masuri ang posibilidad ng karagdagang paggamot.

Ultrasound echography

Ang pagsusuri sa ultratunog ay ginagamit upang makilala ang isang intrahepatic shunt at upang suriin ang sistema ng atay at gallbladder, gayundin upang suriin ang mga bato. Sa ilang mga aso na may intrahepatic shunt, ang atay ay maliit, ang mga ugat sa atay ay napakaliit o hindi nakikita, at ang renal pelvis ay pinalaki. Kapag naisagawa ng tama mga diagnostic ng ultrasound ay maaaring magbigay ng mapagpasyang data para sa tamang diagnosis ng hepatoencephalopathy. Ang liver nuclear scintigraphy ay isang non-invasive na paraan na angkop para sa diagnosis, ngunit ito ay bihirang ginagamit sa pang-araw-araw na pagsasanay.

Biopsy sa atay

Ang mga natuklasan sa histopathological na nakuha mula sa biopsy sa atay sa kaso ng hepatoencephalopathy ay maaaring malabo. Sa ilang mga kaso, na may congenital porto-caval shunt, mayroong kakulangan ng isang sangay ng portal vein sa lugar ng triad. Dapat kumuha ng liver biopsy para masuri ang iba pang manifestations ng hepatopathy, tulad ng hepatic atrophy, diffuse fatty infiltration, cirrhosis o pre-cirrhosis, fibrosis, cholangiohepatitis, at idiopathic lipidosis sa mga pusa. Minsan histological o kahit na pagsusuri sa cytological ay mapagpasyahan sa diagnosis at pagbabala ng sakit, dahil nagbibigay ito ng pinaka-layunin na data sa morpolohiya ng atay, tumutulong upang masuri ang posibilidad ng pagbawi sa atay at piliin ang tamang paggamot.

Urinalysis

Ang urinalysis para sa pinaghihinalaang hepatoencephalopathy ay sapilitan. Ang pagkakaroon ng urates sa ihi ng isang batang hayop ay malamang na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang porto-caval shunt at isang indikasyon para sa portography. Sa ihi ay tinutukoy ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig: bilirubin, urobilinogen, hemoglobin, calcium, phosphorus, sediment microscopy.

Differential diagnosis

Sa mga batang hayop, sintomas parang sintomas hepatoencephalopathy, maaaring lumitaw sa kaso ng idiopathic epilepsy at hypocalcemia sa kaso ng salot. Para sa mga matatandang aso, ang mga sakit tulad ng encephalitis, hypoglycemia, ilang toxicosis, metabolic at endocrine na sakit, at uremia ay maaaring malito sa hepatoencephalopathy. Upang ibukod differential diagnoses at upang matukoy ang likas na katangian ng mga karamdaman na nagdudulot ng hepatoencephalopathy, maaaring kailanganin na gumamit ng kumbinasyon ng lahat ng pamamaraan ng pananaliksik.

Paggamot

• Magtatag at alisin ang mga salik na nag-aambag sa pag-unlad ng hepatoencephalopathy.
• Gumawa ng mga hakbang na naglalayong bawasan ang parehong pagbuo at adsorption ng ammonia at iba pang mga lason na nabuo sa colon, kabilang ang pagbabago ng mga protina sa pagkain, mga pagbabago bituka microflora at intra-intestinal na kapaligiran.

Ang pagpili ng mga paraan ng paggamot ay nakasalalay sa klinikal na larawan, talamak o talamak na anyo mga sakit.

Mga pamamaraan ng paggamot para sa talamak na hepatoencephalopathy:

• kilalanin ang mga salik na nag-aambag sa paglitaw ng hepatoencephalopathy;
• linisin ang mga bituka ng mga sangkap na naglalaman ng nitrogen. (magbigay ng laxative, gumawa ng enema);
• humirang ng isang diyeta na walang protina;
• magreseta ng lactulose; antibiotics (neomycin, metrogil);
• ito ay kinakailangan upang mapanatili ang calorie na nilalaman ng pagkain, ang mga hakbang ay dapat gawin upang maibalik ang likido at balanse ng electrolyte. Para dito, isinasagawa nila infusion therapy(gamit ang mga paghahanda gepasol, mga solusyon ng Ringer, Hartman.);
• Ang Solcoseryl ay ginagamit para sa paggamot, nootropic na gamot, glucocorticoids (methylprednisolone), mga gamot na nagpapabuti mga katangian ng rheological dugo (stabilizol, refortan).

Mga pamamaraan ng paggamot para sa talamak na encephalopathy:

• limitahan ang nilalaman ng protina sa feed;
• tiyakin ang pagdumi 2 beses sa isang araw
• Acidify ang mga nilalaman ng bituka upang ma-trap ang ammonia (bilang NH4 +) at mapabilis ang paglabas nito mula sa bituka. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng lactulose, na maaari ding gamitin bilang isang mapagkukunan ng enerhiya na walang protina para sa mga bituka na micro-organism, kaya binabawasan ang karagdagang produksyon ng ammonia. Ang karaniwang dosis ay 2.5-5 ml para sa mga pusa at 2.5-15 ml para sa mga aso 3 beses sa isang araw. Kamakailan ay ipinakita na ang isang sangkap na may kaugnayan sa lactulose, lactitol, na kinuha bilang isang pulbos, ay maaaring magbigay ng mga magagandang resulta sa pagkontrol ng hepatoencephalopathy;
• kapag lumala ang kondisyon, lumipat sila sa paggamot na ginagamit para sa talamak na encephalopathy.

Shunt occlusion

Ang pag-opera sa pagtanggal ng isang porto-caval shunt ay maaaring humantong sa pagbabalik ng malubhang portosystemic encephalopathy. Ang pamamaraang ito maaaring gamitin ang mga paggamot para sa congenital at nakuhang porto-caval shunt.

Paggamot ng mga aso na may hepatoportal microvascular dysplasia

Tulad nito tiyak na paggamot ay hindi umiiral para sa patolohiya na ito.

Ang mga pagtataya ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas. Sa una, ang mga naturang pasyente ay inililipat sa pagpapakain na may hindi bababa sa nakakapinsalang mapagkukunan ng mga protina, idinagdag ang mga protina ng gulay at gatas, lactulose o lactitol.

Ang mga aso na may patuloy na sintomas ng neurobehavioral ay inireseta ng mga antibiotics - neomycin, metronidazole. Sa mga aso na may malubhang sintomas, ang pagbabala ay maingat sa mahihirap. Ang mga pasyente na may hepatoportal microvascular dysplasia na walang mga sintomas ay maaaring magkaroon ng mabuti hanggang sa mahusay na pagbabala. Gayunpaman, inirerekumenda ang panghabambuhay na pandiyeta na nutrisyon.