Ang paglabag sa metabolismo ng tubig-electrolyte ay isang napaka-karaniwang patolohiya sa mga pasyenteng may malubhang sakit. Ang nagreresultang mga karamdaman sa nilalaman ng tubig sa iba't ibang media ng katawan at ang mga nauugnay na pagbabago sa nilalaman ng mga electrolyte at CBS ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa paglitaw ng mga mapanganib na karamdaman ng mahahalagang pag-andar at metabolismo. Tinutukoy nito ang kahalagahan ng isang layunin na pagtatasa ng pagpapalitan ng tubig at mga electrolyte kapwa sa preoperative period at sa panahon ng intensive care.

Ang tubig na may mga sangkap na natunaw dito ay isang functional unity kapwa sa biological at physico-chemical terms at gumaganap ng magkakaibang mga function. Ang mga metabolic process sa cell ay nagpapatuloy sa aquatic environment. Ang tubig ay nagsisilbing isang ahente ng pagpapakalat para sa mga organikong colloid at isang walang malasakit na batayan para sa transportasyon ng mga sangkap ng gusali at enerhiya sa cell at ang paglisan ng mga produktong metabolic sa mga excretory organ.

Sa mga bagong silang, ang tubig ay 80% ng timbang ng katawan. Sa edad, bumababa ang nilalaman ng tubig sa mga tisyu. Sa isang malusog na lalaki, ang tubig ay nasa average na 60%, at sa mga kababaihan 50% ng timbang ng katawan.

Ang kabuuang dami ng tubig sa katawan ay maaaring nahahati sa dalawang pangunahing functional space: intracellular, na ang tubig ay bumubuo ng 40% ng timbang ng katawan (28 litro sa mga lalaki na may timbang na 70 kg), at extracellular - mga 20% ng timbang ng katawan .

Ang extracellular space ay isang likido na pumapalibot sa mga cell, ang dami at komposisyon nito ay pinananatili ng mga mekanismo ng regulasyon. Ang pangunahing cation ng extracellular fluid ay sodium, ang pangunahing anion ay chlorine. Ang sodium at chloride ay may malaking papel sa pagpapanatili ng osmotic pressure at fluid volume ng espasyong ito. Ang dami ng extracellular fluid ay binubuo ng mabilis na gumagalaw na volume (functional extracellular fluid volume) at isang mabagal na gumagalaw na volume. Ang una sa mga ito ay kinabibilangan ng plasma at interstitial fluid. Ang mabagal na paggalaw ng dami ng extracellular fluid ay kinabibilangan ng fluid na matatagpuan sa mga buto, cartilage, connective tissue, subarachnoid space, at synovial cavity.

Ang konsepto ng "ikatlong puwang ng tubig" ay ginagamit lamang sa patolohiya: kabilang dito ang tuluy-tuloy na naipon sa mga serous na lukab na may ascites at pleurisy, sa subperitoneal tissue layer na may peritonitis, sa saradong espasyo ng mga bituka na mga loop na may sagabal, lalo na sa volvulus, sa ang malalalim na patong ng balat sa unang 12 oras pagkatapos ng paso.

Kasama sa extracellular space ang mga sumusunod na sektor ng tubig.

Intravascular water sector - ang plasma ay nagsisilbing medium para sa mga erythrocytes, leukocytes at platelets. Ang nilalaman ng protina sa loob nito ay humigit-kumulang 70 g/l, na mas mataas kaysa sa interstitial fluid (20 g/l).

Ang interstitial sector ay ang kapaligiran kung saan matatagpuan ang mga cell at aktibong gumagana, ito ay isang likido ng extracellular at extravascular space (kasama ang lymph). Ang interstitial sector ay hindi napuno ng isang malayang gumagalaw na likido, ngunit may isang gel na humahawak ng tubig sa isang nakapirming estado. Ang batayan ng gel ay glycosaminoglycans, higit sa lahat hyaluronic acid. Ang interstitial fluid ay isang transport medium na hindi pinapayagan ang mga substrate na kumalat sa buong katawan, na tumutuon sa kanila sa tamang lugar. Sa pamamagitan ng interstitial sector, ang paglipat ng mga ions, oxygen, nutrients sa cell at ang reverse movement ng toxins sa mga vessel, kung saan sila ay inihatid sa excretory organs, ay nagaganap.

Ang lymph, na isang mahalagang bahagi ng interstitial fluid, ay pangunahing inilaan para sa transportasyon ng mga kemikal na malalaking molekular na substrate (protina), pati na rin ang mga fatty conglomerates at carbohydrates mula sa interstitium papunta sa dugo. Ang lymphatic system ay mayroon ding function ng konsentrasyon, dahil ito ay muling sumisipsip ng tubig sa lugar ng venous end ng capillary.

Ang interstitial sector ay isang makabuluhang "kapasidad" na naglalaman ng? lahat ng likido sa katawan (15% ng timbang ng katawan). Dahil sa likido ng interstitial sector, ang dami ng plasma ay nabayaran sa talamak na pagkawala ng dugo at plasma.

Kasama rin sa intercellular water ang transcellular fluid (0.5-1% ng timbang ng katawan): fluid ng serous cavity, synovial fluid, fluid ng anterior chamber ng mata, pangunahing ihi sa tubules ng kidneys, secretions ng lacrimal glands, secretions ng ang mga glandula ng gastrointestinal tract.

Ang mga pangkalahatang direksyon ng paggalaw ng tubig sa pagitan ng media ng katawan ay ipinapakita sa Fig. 3.20.

Ang katatagan ng mga volume ng mga likidong puwang ay sinisiguro ng balanse ng mga input at pagkalugi. Karaniwan, ang vascular bed ay direktang pinupunan mula sa gastrointestinal tract at lymphatics, ibinubuhos sa pamamagitan ng mga kidney at sweat gland, at ipinagpapalit sa interstitial space at gastrointestinal tract. Sa turn, ang interstitial sector ay nagpapalitan ng tubig sa cellular, gayundin sa circulatory at lymphatic channels. Libreng (osmotically bound) na tubig - kasama ang interstitial sector at intracellular space.

Ang mga pangunahing sanhi ng mga karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte ay ang pagkawala ng panlabas na likido at ang kanilang hindi pisyolohikal na pamamahagi sa pagitan ng mga pangunahing sektor ng likido ng katawan. Maaari silang mangyari dahil sa pathological activation ng mga natural na proseso sa katawan, sa partikular na may polyuria, pagtatae, labis na pagpapawis, na may masaganang pagsusuka, dahil sa mga pagkalugi sa pamamagitan ng iba't ibang mga drains at fistula, o mula sa ibabaw ng mga sugat at pagkasunog. Ang panloob na paggalaw ng mga likido ay posible sa pagbuo ng edema sa mga nasugatan at nahawaang lugar, ngunit higit sa lahat ay dahil sa mga pagbabago sa osmolality ng fluid media. Ang mga partikular na halimbawa ng mga panloob na paggalaw ay ang akumulasyon ng mga likido sa pleural at mga lukab ng tiyan sa pleurisy at peritonitis, pagkawala ng dugo sa mga tisyu na may malawak na bali, ang paggalaw ng plasma sa mga nasugatan na tisyu sa crush syndrome, atbp. Ang isang espesyal na uri ng panloob na paggalaw ng likido ay ang pagbuo ng tinatawag na mga transcellular pool sa gastrointestinal tract (na may sagabal sa bituka, volvulus, infarction ng bituka, malubhang postoperative paresis).

Fig.3.20. Pangkalahatang direksyon ng paggalaw ng tubig sa pagitan ng media ng katawan

Ang kawalan ng balanse ng tubig sa katawan ay tinatawag na dyshydria. Ang dyshydria ay nahahati sa dalawang grupo: dehydration at hyperhydration. Sa bawat isa sa kanila, tatlong anyo ang nakikilala: normosmolal, hypoosmolal at hyperosmolal. Ang pag-uuri ay batay sa osmolality ng extracellular fluid, dahil ito ang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa pamamahagi ng tubig sa pagitan ng mga cell at ng interstitial space.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng iba't ibang anyo ng dyshydria ay isinasagawa batay sa data ng anamnestic, klinikal at laboratoryo.

Ang paghahanap ng mga pangyayari na humantong sa pasyente sa isang partikular na dyshydria ay pinakamahalaga. Ang mga indikasyon ng madalas na pagsusuka, pagtatae, pag-inom ng diuretic at laxative na gamot ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay may water-electrolytic imbalance.

Ang uhaw ay isa sa mga unang palatandaan ng kakulangan sa tubig. Ang pagkakaroon ng uhaw ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa osmolality ng extracellular fluid, na sinusundan ng cellular dehydration.

Ang pagkatuyo ng dila, mauhog lamad at balat, lalo na sa axillary at inguinal na mga rehiyon, kung saan ang mga glandula ng pawis ay patuloy na gumagana, ay nagpapahiwatig ng makabuluhang pag-aalis ng tubig. Kasabay nito, bumababa ang turgor ng balat at mga tisyu. Ang pagkatuyo sa axillary at inguinal na mga lugar ay nagpapahiwatig ng isang binibigkas na kakulangan ng tubig (hanggang sa 1500 ml).

Ang tono ng mga eyeballs ay maaaring magpahiwatig, sa isang banda, dehydration (nabawasan ang tono), sa kabilang banda, hyperhydration (eyeball tension).

Ang edema ay mas madalas na sanhi ng labis na interstitial fluid at sodium retention sa katawan. Ang hindi gaanong impormasyon sa interstitial hyperhydria ay mga palatandaan tulad ng puffiness ng mukha, kinis ng mga relief ng mga kamay at paa, ang pamamayani ng transverse striation sa likod na ibabaw ng mga daliri, at ang kumpletong pagkawala ng longitudinal striation sa kanilang palmar surface. Dapat itong isaalang-alang na ang edema ay hindi isang napaka-sensitibong tagapagpahiwatig ng balanse ng sodium at tubig sa katawan, dahil ang muling pamamahagi ng tubig sa pagitan ng mga vascular at interstitial na sektor ay dahil sa isang mataas na gradient ng protina sa pagitan nila.

Mga pagbabago sa turgor ng malambot na tissue sa mga relief zone: ang mukha, kamay at paa ay maaasahang senyales ng interstitial dyshydria. Ang interstitial dehydration ay nailalarawan sa pamamagitan ng: pag-urong ng periocular tissue na may hitsura ng mga bilog na anino sa paligid ng mga mata, pagpapatalas ng mga facial features, contrasting reliefs ng mga kamay at paa, lalo na kapansin-pansin sa likod na ibabaw, sinamahan ng isang pamamayani ng longitudinal striation at folding ng balat, na nagha-highlight sa mga articular area, na nagbibigay sa kanila ng hitsura ng isang bean pod, pagyupi ng mga daliri.

Ang hitsura ng "mahirap na paghinga" sa panahon ng auscultation ay dahil sa pagtaas ng sound conduction sa pagbuga. Ang hitsura nito ay dahil sa ang katunayan na ang labis na tubig ay mabilis na idineposito sa interstitial tissue ng mga baga at iniiwan ito kapag ang dibdib ay nakataas. Samakatuwid, dapat itong hanapin sa mga lugar na may pinakamababang posisyon sa loob ng 2-3 oras bago makinig.

Ang mga pagbabago sa turgor at dami ng parenchymal organ ay isang direktang tanda ng cellular hydration. Ang pinaka-accessible para sa pananaliksik ay ang dila, skeletal muscles, atay (mga sukat). Ang mga sukat ng dila, sa partikular, ay dapat na tumutugma sa lugar nito, na limitado ng proseso ng alveolar ng mas mababang panga. Sa pag-aalis ng tubig, ang dila ay kapansin-pansing bumababa, kadalasan ay hindi umabot sa mga ngipin sa harap, ang mga kalamnan ng kalansay ay malabo, foam goma o gutta-percha na pare-pareho, ang atay ay nabawasan sa laki. Sa hyperhydration, lumilitaw ang mga marka ng ngipin sa mga gilid na ibabaw ng dila, ang mga kalamnan ng kalansay ay tense, masakit, at ang atay ay pinalaki at masakit din.

Ang timbang ng katawan ay isang makabuluhang tagapagpahiwatig ng pagkawala o pagtaas ng likido. Sa maliliit na bata, ang malubhang kakulangan sa likido ay ipinahiwatig ng isang mabilis na pagbaba sa timbang ng katawan na higit sa 10%, sa mga matatanda - higit sa 15%.

Kinukumpirma ng mga pag-aaral sa laboratoryo ang diagnosis at umakma sa klinikal na larawan. Ang partikular na kahalagahan ay ang mga sumusunod na data: osmolality at konsentrasyon ng electrolytes (sodium, potassium, chloride, bikarbonate, minsan calcium, phosphorus, magnesium) sa plasma; hematocrit at hemoglobin, dugo urea, kabuuang protina at albumin sa globulin ratio; mga resulta ng isang klinikal at biochemical analysis ng ihi (dami, tiyak na gravity, mga halaga ng pH, antas ng asukal, osmolality, protina, potasa, sodium, mga katawan ng acetone, pagsusuri ng sediment; konsentrasyon ng potasa, sodium, urea at creatinine).

Dehydration. Ang isotonic (normoosmolal) dehydration ay bubuo dahil sa pagkawala ng extracellular fluid, katulad ng electrolyte composition sa blood plasma: na may talamak na pagkawala ng dugo, malawak na pagkasunog, maraming discharge mula sa iba't ibang bahagi ng gastrointestinal tract, na may pagtagas ng exudate mula sa ibabaw ng malawak na mababaw na sugat , na may polyuria, na may labis na energetic na therapy na may diuretics, lalo na laban sa background ng isang diyeta na walang asin.

Ang form na ito ay extracellular, dahil, kasama ang likas na normal na osmolality ng extracellular fluid, ang mga cell ay hindi dehydrated.

Ang pagbaba sa kabuuang nilalaman ng Na sa katawan ay sinamahan ng pagbawas sa dami ng extracellular space, kabilang ang intravascular sector nito. Nangyayari ang hypovolemia, maagang naaabala ang hemodynamics, at may matinding pagkawala ng isotonic, nabubuo ang dehydration shock (halimbawa: cholera algid). Ang pagkawala ng 30% o higit pa sa dami ng plasma ay direktang nagbabanta sa buhay.

Mayroong tatlong antas ng isotonic dehydration: I degree - pagkawala ng hanggang 2 litro ng isotonic fluid; II degree - pagkawala ng hanggang 4 na litro; III degree - pagkawala ng 5 hanggang 6 na litro.

Ang mga katangiang palatandaan ng dyshydria na ito ay ang pagbaba ng presyon ng dugo kapag ang pasyente ay nakahiga sa kama, compensatory tachycardia, at orthostatic collapse ay posible. Sa pagtaas ng pagkawala ng isotonic fluid, ang parehong arterial at venous pressure ay bumababa, ang mga peripheral veins ay bumagsak, bahagyang nauuhaw, lumalabas ang malalim na longitudinal folds sa dila, ang kulay ng mauhog lamad ay hindi nagbabago, ang diuresis ay nabawasan, ang paglabas ng ihi ng Na at Ang Cl ay nabawasan dahil sa pagtaas ng paggamit sa vasopressin at aldosteron ng dugo bilang tugon sa pagbaba sa dami ng plasma. Kasabay nito, ang osmolality ng plasma ng dugo ay nananatiling halos hindi nagbabago.

Ang mga microcirculation disorder na nagmula sa batayan ng hypovolemia ay sinamahan ng metabolic acidosis. Sa pag-unlad ng isotonic dehydration, ang mga hemodynamic disturbances ay pinalala: Bumababa ang CVP, nagpapalapot ng dugo at tumataas ang lagkit, na nagpapataas ng resistensya sa daloy ng dugo. Ang binibigkas na mga kaguluhan ng microcirculation ay nabanggit: "marmol", malamig na balat ng mga paa't kamay, ang oliguria ay nagiging anuria, ang arterial hypotension ay tumataas.

Ang pagwawasto ng itinuturing na anyo ng pag-aalis ng tubig ay nakamit pangunahin sa pamamagitan ng pagbubuhos ng normosmolal fluid (Ringer's solution, lactasol, atbp.). Sa kaso ng hypovolemic shock, upang patatagin ang hemodynamics, isang 5% na solusyon ng glucose (10 ml / kg), ang mga normosmolal electrolyte na solusyon ay unang ibinibigay, at pagkatapos lamang ang isang koloidal na kapalit ng plasma ay inilipat (sa rate na 5-8 ml / kg). Ang rate ng pagsasalin ng mga solusyon sa unang oras ng rehydration ay maaaring umabot sa 100-200 ml / min, pagkatapos ay nabawasan ito sa 20-30 ml / min. Ang pagkumpleto ng yugto ng kagyat na rehydration ay sinamahan ng isang pagpapabuti sa microcirculation: ang marbling ng balat ay nawawala, ang mga paa ay nagiging mas mainit, ang mga mucous membrane ay nagiging pink, ang mga peripheral veins ay napuno, ang diuresis ay naibalik, ang tachycardia ay bumababa, at ang presyon ng dugo ay normalizes. Mula sa puntong ito, ang rate ay nabawasan sa 5 ml/min o mas kaunti.

Ang hypertonic (hyperosmolal) na pag-aalis ng tubig ay naiiba mula sa nakaraang iba't-ibang na laban sa background ng isang pangkalahatang kakulangan ng likido sa katawan, isang kakulangan ng tubig ang nangingibabaw.

Ang ganitong uri ng dehydration ay nabubuo kapag may pagkawala ng electrolyte-free na tubig (pagkawala ng pawis), o kapag ang pagkawala ng tubig ay lumampas sa pagkawala ng electrolyte. Ang molal na konsentrasyon ng extracellular fluid ay tumataas, at pagkatapos ay ang mga cell ay nag-dehydrate din. Ang mga dahilan para sa kondisyong ito ay maaaring isang ganap na kakulangan ng tubig sa diyeta, hindi sapat na paggamit ng tubig sa katawan ng pasyente na may mga depekto sa pangangalaga, lalo na sa mga pasyente na may kapansanan sa kamalayan, na may pagkawala ng uhaw, may kapansanan sa paglunok. Maaari itong humantong sa pagtaas ng pagkawala ng tubig sa panahon ng hyperventilation, lagnat, pagkasunog, polyuric stage ng acute renal failure, talamak na pyelonephritis, diabetes at diabetes insipidus.

Kasama ng tubig mula sa mga tisyu, pumapasok ang potasa, na, na may napanatili na diuresis, ay nawala sa ihi. Sa katamtamang pag-aalis ng tubig, ang hemodynamics ay nabalisa nang kaunti. Sa matinding pag-aalis ng tubig, bumababa ang BCC, tumataas ang resistensya sa daloy ng dugo dahil sa pagtaas ng lagkit ng dugo, pagtaas ng paglabas ng mga catecholamines, at pagtaas ng afterload sa puso. Ang presyon ng dugo at diuresis ay bumababa, habang ang ihi na may mataas na kamag-anak na density at mas mataas na konsentrasyon ng urea ay inilabas. Ang konsentrasyon ng Plasma Na ay tumataas sa itaas ng 147 mmol/l, na tumpak na sumasalamin sa kakulangan ng libreng tubig.

Ang klinika ng hypertensive dehydration ay sanhi ng pag-aalis ng tubig ng mga selula, lalo na ang mga selula ng utak: ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan, pagkauhaw, kawalang-interes, pag-aantok, na may lumalalim na pag-aalis ng tubig, ang kamalayan ay nabalisa, mga guni-guni, mga kombulsyon, lumilitaw ang hyperthermia.

Ang kakulangan sa tubig ay kinakalkula ng formula:

C (Napl.) - 142

X 0.6 (3.36),

Kung saan: s (Napl.) - ang konsentrasyon ng Na sa plasma ng dugo ng pasyente,

0.6 (60%) - ang nilalaman ng lahat ng tubig sa katawan na may kaugnayan sa timbang ng katawan, l.

Ang therapy ay naglalayong hindi lamang sa pag-aalis ng sanhi ng hypertensive dehydration, kundi pati na rin sa muling pagdadagdag ng cellular fluid deficiency sa pamamagitan ng pagbubuhos ng 5% glucose solution na may pagdaragdag ng hanggang 1/3 ng dami ng isotonic NaCl solution. Kung pinapayagan ng kondisyon ng pasyente, ang rehydration ay isinasagawa sa katamtamang bilis. Una, kinakailangang maging maingat sa pagtaas ng diuresis at karagdagang pagkawala ng likido, at pangalawa, ang mabilis at masaganang pangangasiwa ng glucose ay maaaring mabawasan ang molar na konsentrasyon ng extracellular fluid at lumikha ng mga kondisyon para sa paggalaw ng tubig sa mga selula ng utak.

Sa matinding pag-aalis ng tubig na may mga sintomas ng dehydration hypovolemic shock, may kapansanan sa microcirculation at sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, kinakailangan ang kagyat na pagpapanumbalik ng hemodynamics, na nakamit sa pamamagitan ng muling pagdadagdag ng dami ng intravascular bed hindi lamang sa solusyon ng glucose, na mabilis na umalis dito, kundi pati na rin sa mga colloidal na solusyon na nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, na binabawasan ang rate ng pag-agos ng likido sa utak. Sa mga kasong ito, ang infusion therapy ay nagsisimula sa isang pagbubuhos ng 5% na solusyon sa glucose, pagdaragdag dito hanggang sa 1/3 ng dami ng reopoliglyukin, 5% na solusyon sa albumin.

Ang ionogram ng serum ng dugo ay sa una ay hindi nakapagtuturo. Kasabay ng pagtaas ng konsentrasyon ng Na +, ang konsentrasyon ng iba pang mga electrolyte ay nadagdagan din, at ang mga normal na tagapagpahiwatig ng konsentrasyon ng K + ay palaging nagpapaisip sa amin tungkol sa pagkakaroon ng totoong hypocaligistia, na nagpapakita ng sarili pagkatapos ng rehydration.

Habang ang diuresis ay naibalik, kinakailangan na magreseta ng isang intravenous infusion ng K + solution. Habang nagpapatuloy ang rehydration, isang 5% glucose solution ang ibinubuhos, pana-panahong nagdaragdag ng mga electrolyte solution. Ang pagiging epektibo ng proseso ng rehydration ay kinokontrol ayon sa mga sumusunod na pamantayan: pagpapanumbalik ng diuresis, pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente, moistening ng mauhog lamad, at pagbaba sa konsentrasyon ng Na + sa plasma ng dugo. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng kasapatan ng hemodynamics, lalo na ang venous flow sa puso, ay maaaring ang pagsukat ng CVP, na karaniwang katumbas ng 5-10 cm ng tubig. Art.

Hypotonic (hypoosmolal) dehydration ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng kakulangan ng mga electrolyte sa katawan, na humahantong sa pagbaba sa osmolality ng extracellular fluid. Ang tunay na kakulangan sa Na+ ay maaaring sinamahan ng isang kamag-anak na labis na "libre" na tubig habang pinapanatili ang pag-aalis ng tubig ng extracellular space. Ang molar na konsentrasyon ng extracellular fluid ay nabawasan, ang mga kondisyon ay nilikha para sa fluid na pumasok sa intracellular space, kabilang ang mga selula ng utak na may pag-unlad ng edema nito.

Ang dami ng nagpapalipat-lipat na plasma ay nabawasan, ang presyon ng dugo, CVP, ang presyon ng pulso ay nabawasan. Ang pasyente ay matamlay, inaantok, walang malasakit, wala siyang pakiramdam ng pagkauhaw, isang katangian ng metal na lasa ay nararamdaman.

Mayroong tatlong antas ng kakulangan sa Na: I degree - kakulangan hanggang 9 mmol/kg; II degree - kakulangan 10-12 mmol / kg; III degree - kakulangan hanggang sa 13-20 mmol/kg ng timbang ng katawan. Sa III antas ng kakulangan, ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay napakalubha: pagkawala ng malay, ang presyon ng dugo ay nabawasan sa 90/40 mm Hg. Art.

Sa katamtamang matinding mga paglabag, sapat na upang limitahan ang pagbubuhos ng 5% na solusyon ng glucose na may isotonic sodium chloride solution. Sa isang makabuluhang kakulangan ng Na +, ang kalahati ng kakulangan ay binabayaran ng isang hypertonic (molar o 5%) na solusyon ng sodium chloride, at sa pagkakaroon ng acidosis, ang pagwawasto ng kakulangan sa Na ay isinasagawa gamit ang isang 4.2% na solusyon ng sodium bikarbonate.

Ang pagkalkula ng kinakailangang halaga ng Na ay isinasagawa ayon sa pormula:

Na + kakulangan (mmol / l) \u003d x 0.2 x m (kg) (3.37),

Saan: s(Na)pl. - Na konsentrasyon sa plasma ng dugo ng pasyente, mmol/l;

142 - ang konsentrasyon ng Na sa plasma ng dugo ay normal, mmol / l,

M - timbang ng katawan (kg).

Ang mga pagbubuhos ng mga solusyon na naglalaman ng sodium ay isinasagawa sa isang pagbaba ng rate. Sa unang 24 na oras, ang 600-800 mmol Na + ay iniksyon, sa unang 6-12 oras - humigit-kumulang 50% ng solusyon. Sa hinaharap, ang mga isotonic electrolyte solution ay inireseta: Ringer's solution, lactasol.

Ang natukoy na kakulangan ng Na ay pinupunan ng mga solusyon ng NaCl o NaHCO3. Sa unang kaso, ipinapalagay na ang 1 ml ng isang 5.8% na solusyon ng NaCI ay naglalaman ng 1 mmol ng Na, at sa pangalawa (ginamit sa pagkakaroon ng acidosis), ipinapalagay na ang isang 8.4% na solusyon ng bikarbonate sa 1 ml naglalaman ng 1 mmol. Ang tinantyang halaga ng isa o isa pa sa mga solusyong ito ay ibinibigay sa pasyente kasama ng natransfused na normosmolal saline solution.

Hyperhydration. Maaari rin itong maging normo-, hypo- at hyperosmolal. Ang mga anesthesiologist-resuscitator ay kailangang makipagkita sa kanya nang mas madalas.

Ang isotonic hyperhydration ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng labis na pangangasiwa ng isotonic saline solution sa postoperative period, lalo na sa kaso ng kapansanan sa pag-andar ng bato. Ang mga sanhi ng hyperhydration na ito ay maaari ding sakit sa puso na may edema, cirrhosis ng atay na may ascites, sakit sa bato (glomerulonephritis, nephrotic syndrome). Ang pagbuo ng isotonic hyperhydration ay batay sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid dahil sa isang proporsyonal na pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan. Ang klinika ng form na ito ng hyperhydration ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang edema (edematous syndrome), anasarca, isang mabilis na pagtaas sa timbang ng katawan, nabawasan ang mga konsentrasyon ng dugo; pagkahilig sa hypertension. Ang therapy ng dyshydria na ito ay nabawasan sa pagbubukod ng mga sanhi ng kanilang paglitaw, pati na rin sa pagwawasto ng kakulangan sa protina sa pamamagitan ng pagbubuhos ng mga katutubong protina na may sabay-sabay na pag-alis ng mga asing-gamot at tubig sa tulong ng diuretics. Sa hindi sapat na epekto ng dehydration therapy, maaaring isagawa ang hemodialysis na may ultrafiltration ng dugo.

Hypotonic hyperhydration ay sanhi ng parehong mga kadahilanan na nagdudulot ng isotonic form, ngunit ang sitwasyon ay pinalala ng muling pamamahagi ng tubig mula sa intercellular patungo sa intracellular space, transmineralization at pagtaas ng pagkasira ng cell. Sa hypotonic overhydration, ang nilalaman ng tubig sa katawan ay tumataas nang malaki, na pinadali din ng infusion therapy na may mga electrolyte-free na solusyon.

Sa labis na "libre" na tubig, bumababa ang molal na konsentrasyon ng mga likido sa katawan. Ang "libre" na tubig ay pantay na ipinamahagi sa mga fluid space ng katawan, pangunahin sa extracellular fluid, na nagiging sanhi ng pagbaba sa konsentrasyon ng Na+ dito. Ang hypotonic hyperhydration na may hyponatriplasmia ay sinusunod na may labis na paggamit ng "libre" na tubig sa dami na lumampas sa posibilidad ng pag-alis, kung a) ang pantog at prostate bed ay hugasan ng tubig (nang walang mga asin) pagkatapos ng transurethral resection nito, b) ang pagkalunod sa sariwang tubig ay nangyayari. , c) ang isang labis na pagbubuhos ng mga solusyon sa glucose ay isinasagawa sa oligoanuric na yugto ng SNP. Ang dyshydria na ito ay maaaring dahil din sa pagbaba ng glomerular filtration sa mga bato sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato, congestive heart failure, liver cirrhosis, ascites, glucocorticoid deficiency, myxedema, Barter's syndrome (congenital insufficiency ng kidney tubules, isang paglabag sa kanilang kakayahang mapanatili ang Na + at K + na may pagtaas ng produksyon ng renin at aldosterone, hypertrophy ng juxtaglomerular apparatus). Nangyayari ito sa ectopic na produksyon ng vasopressin ng mga tumor: thymoma, oat-round cell lung cancer, adenocarcinoma ng ika-12 duodenum at pancreas, na may tuberculosis, nadagdagan ang produksyon ng vasopressin sa mga sugat ng hypothalamic region, meningoencephalitis, hematoma, congenital anomalya at abscess ng utak , nagrereseta ng mga gamot na gamot na nagpapataas ng produksyon ng vasopressin (morphine, oxytocin, barbiturates, atbp.).

Ang hyponatremia ay ang pinakakaraniwang paglabag sa metabolismo ng tubig at electrolyte, na nagkakahalaga ng 30-60% ng lahat ng kawalan ng timbang sa electrolyte. Kadalasan ang paglabag na ito ay likas na iatrogenic - kapag ang labis na halaga ng isang 5% na solusyon ng glucose ay na-infuse (ang glucose ay na-metabolize at "libre" na tubig ay nananatili).

Ang klinikal na larawan ng hyponatremia ay magkakaiba: disorientation at stupor sa mga matatandang pasyente, convulsions at coma sa talamak na pag-unlad ng kondisyong ito.

Ang talamak na pag-unlad ng hyponatremia ay palaging nakikita sa klinika. Sa 50% ng mga kaso, ang pagbabala ay hindi kanais-nais. Sa hyponatremia hanggang sa 110 mmol / l at hypoosmolality hanggang 240-250 mosmol / kg, ang mga kondisyon ay nilikha para sa hyperhydration ng mga selula ng utak at edema nito.

Ang diagnosis ay batay sa isang pagtatasa ng mga sintomas ng pinsala sa central nervous system (pagkapagod, delirium, pagkalito, pagkawala ng malay, convulsions) na nangyayari laban sa background ng intensive infusion therapy. Nililinaw nito ang katotohanan ng pag-aalis ng mga neurological o mental disorder bilang resulta ng preventive administration ng mga solusyon na naglalaman ng sodium. Ang mga pasyente na may talamak na pag-unlad ng sindrom, na may malubhang clinical manifestations ng nervous system, lalo na sa banta ng pagbuo ng cerebral edema, ay nangangailangan ng emerhensiyang paggamot. Sa mga kasong ito, ang intravenous administration ng 500 ml ng isang 3% sodium chloride solution ay inirerekomenda sa unang 6-12 na oras, na sinusundan ng paulit-ulit na pangangasiwa ng parehong dosis ng solusyon na ito sa araw. Kapag ang sodium ay umabot sa 120 mmol / l, ang pangangasiwa ng hypertonic sodium chloride solution ay itinigil. Sa posibleng decompensation ng aktibidad ng puso, kinakailangan na magreseta ng furosemide na may sabay-sabay na pangangasiwa ng mga hypertonic solution - 3% potassium chloride solution at 3% sodium chloride solution upang iwasto ang Na + at K + na pagkalugi.

Ang pagpipiliang paggamot para sa hypertensive hyperhydration ay ultrafiltration.

Sa hyperthyroidism na may kakulangan sa glucocorticoid, ang pangangasiwa ng thyroidin at glucocorticoids ay kapaki-pakinabang.

Ang hypertonic hyperhydration ay nangyayari bilang isang resulta ng labis na pangangasiwa ng mga hypertonic solution sa katawan sa pamamagitan ng enteral at parenteral na ruta, pati na rin ang mga pagbubuhos ng isotonic solution sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng excretory ng bato. Parehong pangunahing sektor ng tubig ang kasangkot sa proseso. Gayunpaman, ang pagtaas ng osmolality sa extracellular space ay nagdudulot ng dehydration ng mga cell at ang paglabas ng potassium mula sa kanila. Ang klinikal na larawan ng form na ito ng hyperhydration ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng edematous syndrome, hypervolemia at mga sugat ng central nervous system, pati na rin ang pagkauhaw, hyperemia ng balat, pagkabalisa, at pagbaba sa mga parameter ng konsentrasyon ng dugo. Ang paggamot ay binubuo sa pagsasaayos ng infusion therapy na may pagpapalit ng mga solusyon sa electrolyte na may mga katutubong protina at mga solusyon sa glucose, sa paggamit ng osmodiuretics o saluretics, sa mga malubhang kaso - hemodialysis.

Mayroong malapit na kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng mga paglihis sa katayuan ng tubig-electrolyte at aktibidad ng nerbiyos. Ang kakaibang uri ng psyche at ang estado ng kamalayan ay makakatulong upang mag-navigate sa direksyon ng tonic shift. Sa hyperosmia, mayroong isang compensatory mobilization ng cellular water at muling pagdadagdag ng mga reserbang tubig mula sa labas. Ito ay ipinakita ng kaukulang mga reaksyon: kahina-hinala, pagkamayamutin at pagiging agresibo hanggang sa hallucinosis, matinding pagkauhaw, hyperthermia, hyperkinesis, arterial hypertension.

Sa kabaligtaran, na may pagbaba sa osmolality, ang neurohumoral system ay dinadala sa isang hindi aktibo na estado, na nagbibigay ng cell mass na may pahinga at ang pagkakataong i-assimilate ang bahagi ng tubig na hindi balanse ng sodium. Mas madalas mayroong: lethargy at hypodynamia; pag-ayaw sa tubig na may masaganang pagkawala nito sa anyo ng pagsusuka at pagtatae, hypothermia, arterial at muscular hypotension.

Imbalance ng K+ ions. Bilang karagdagan sa mga karamdaman na nauugnay sa tubig at sodium, ang isang pasyenteng may malubhang sakit ay kadalasang may kawalan ng balanse ng mga K + ions, na gumaganap ng napakahalagang papel sa pagtiyak ng mahahalagang aktibidad ng katawan. Ang paglabag sa nilalaman ng K + sa mga cell at sa extracellular fluid ay maaaring humantong sa mga seryosong functional disorder at masamang metabolic na pagbabago.

Ang kabuuang supply ng potasa sa katawan ng isang may sapat na gulang ay mula 150 hanggang 180 g, iyon ay, humigit-kumulang 1.2 g / kg. Ang pangunahing bahagi nito (98%) ay matatagpuan sa mga cell, at 2% lamang - sa extracellular space. Ang pinakamalaking halaga ng potasa ay puro sa intensively metabolizing tissues - bato, kalamnan, utak. Sa isang selula ng kalamnan, ang ilan sa potassium ay nasa estado ng kemikal na pagbubuklod sa mga protoplasmic polymers. Ang mga makabuluhang halaga ng potasa ay matatagpuan sa mga deposito ng protina. Ito ay naroroon sa phospholipids, lipoproteins at nucleoproteins. Ang potasa ay bumubuo ng isang covalent na uri ng bono na may phosphoric acid residues, carboxyl group. Ang kahalagahan ng mga bono na ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang kumplikadong pagbuo ay sinamahan ng isang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng tambalan, kabilang ang solubility, ionic charge, at redox properties. Ang potasa ay nagpapagana ng ilang dosenang mga enzyme na nagbibigay ng mga metabolic cellular na proseso.

Ang mga kumplikadong kakayahan ng mga metal at kumpetisyon sa pagitan ng mga ito para sa isang lugar sa complex mismo ay ganap na ipinakita sa lamad ng cell. Nakikipagkumpitensya sa calcium at magnesium, pinapadali ng potassium ang depolarizing action ng acetylcholine at ang paglipat ng cell sa isang excited na estado. Sa hypokalemia, ang pagsasalin na ito ay mahirap, at sa hyperkalemia, sa kabaligtaran, ito ay pinadali. Sa cytoplasm, tinutukoy ng libreng potasa ang kadaliang mapakilos ng substrate ng cell ng enerhiya - glycogen. Ang mataas na konsentrasyon ng potasa ay nagpapadali sa synthesis ng sangkap na ito at sa parehong oras ay humahadlang sa pagpapakilos nito para sa supply ng enerhiya ng mga function ng cellular, mababang konsentrasyon, sa kabaligtaran, pinipigilan ang pag-renew ng glycogen, ngunit nag-aambag sa pagkasira nito.

Tungkol sa epekto ng mga pagbabago sa potasa sa aktibidad ng puso, kaugalian na manatili sa pakikipag-ugnayan nito sa mga cardiac glycosides. Ang resulta ng pagkilos ng cardiac glycosides sa Na + / K + - ATPase ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium, sodium sa cell at ang tono ng kalamnan ng puso. Ang pagbawas sa konsentrasyon ng potasa, isang natural na activator ng enzyme na ito, ay sinamahan ng isang pagtaas sa pagkilos ng cardiac glycosides. Samakatuwid, ang dosis ay dapat na indibidwal - hanggang sa makamit ang nais na inotropism o hanggang sa mga unang palatandaan ng pagkalasing sa glycoside.

Ang potasa ay isang kasama ng mga proseso ng plastik. Kaya, ang pag-renew ng 5 g ng protina o glycogen ay kailangang ibigay ng 1 yunit ng insulin, kasama ang pagpapakilala ng mga 0.1 g ng dibasic potassium phosphate at 15 ml ng tubig mula sa extracellular space.

Ang kakulangan ng potasa ay tumutukoy sa kakulangan ng kabuuang nilalaman nito sa katawan. Tulad ng anumang depisit, ito ay resulta ng mga pagkalugi na hindi binabayaran ng mga kita. Ang kalubhaan nito minsan ay umaabot sa 1/3 ng kabuuang nilalaman. Maaaring iba-iba ang mga dahilan. Ang pagbawas sa pagkain ay maaaring dahil sa sapilitang pag-aayuno, pagkawala ng gana, pinsala sa masticatory apparatus, stenosis ng esophagus o pylorus, pagkonsumo ng potassium-poor food, o pagbubuhos ng potassium-depleted solution sa panahon ng parenteral nutrition.

Ang labis na pagkalugi ay maaaring nauugnay sa hypercatabolism, nadagdagan ang mga function ng excretory. Anumang malaki at hindi nabayarang pagkawala ng mga likido sa katawan ay humahantong sa napakalaking kakulangan sa potasa. Ito ay maaaring pagsusuka na may gastric stenosis o bituka na sagabal ng anumang lokalisasyon, pagkawala ng digestive juice sa bituka, biliary, pancreatic fistula o pagtatae, polyuria (polyuric stage of acute renal failure, diabetes insipidus, pang-aabuso sa saluretics). Ang polyuria ay maaaring pasiglahin ng mga osmotically active substance (mataas na konsentrasyon ng glucose sa diabetes o steroid mellitus, paggamit ng osmotic diuretics).

Ang potasa ay halos hindi sumasailalim sa aktibong resorption sa mga bato. Alinsunod dito, ang pagkawala nito sa ihi ay proporsyonal sa dami ng diuresis.

Ang isang kakulangan ng K+ sa katawan ay maaaring ipahiwatig ng isang pagbawas sa nilalaman nito sa plasma ng dugo (karaniwang mga 4.5 mmol / l), ngunit sa kondisyon na ang catabolism ay hindi tumaas, walang acidosis o alkalosis at isang binibigkas na reaksyon ng stress. Sa ilalim ng ganitong mga kondisyon, ang antas ng K + sa plasma 3.5-3.0 mmol / l ay nagpapahiwatig ng kakulangan nito sa halagang 100-200 mmol, sa loob ng 3.0-2.0 - mula 200 hanggang 400 mmol at sa isang nilalaman na mas mababa sa 2, 0 mmol / l - 500 mmol o higit pa. Sa ilang mga lawak, ang kakulangan ng K + sa katawan ay maaaring hatulan sa pamamagitan ng paglabas nito sa ihi. Ang pang-araw-araw na ihi ng isang malusog na tao ay naglalaman ng 70-100 mmol ng potasa (katumbas ng araw-araw na paglabas ng potasa mula sa mga tisyu at pagkonsumo mula sa pagkain). Ang pagbaba ng potassium excretion sa 25 mmol bawat araw o mas kaunti ay nagpapahiwatig ng isang malalim na kakulangan sa potassium. Sa kakulangan ng potasa na nagreresulta mula sa malalaking pagkalugi nito sa pamamagitan ng mga bato, ang nilalaman ng potasa sa pang-araw-araw na ihi ay higit sa 50 mmol, na may kakulangan ng potasa bilang resulta ng hindi sapat na paggamit sa katawan - mas mababa sa 50 mmol.

Ang kakulangan ng potasa ay nagiging kapansin-pansin kung ito ay lumampas sa 10% ng normal na nilalaman ng cation na ito, at nagbabanta - kapag ang kakulangan ay umabot sa 30% o higit pa.

Ang kalubhaan ng mga clinical manifestations ng hypokalemia at potassium deficiency ay depende sa rate ng kanilang pag-unlad at ang lalim ng mga karamdaman.

Ang mga karamdaman sa aktibidad ng neuromuscular ay nangunguna sa mga klinikal na sintomas ng hypokalemia at kakulangan ng potasa at ipinakita sa pamamagitan ng mga pagbabago sa estado ng pagganap, ang sentral at peripheral na sistema ng nerbiyos, ang tono ng mga striated na kalamnan ng kalansay, makinis na mga kalamnan ng gastrointestinal tract at mga kalamnan ng pantog. Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang hypotension o atony ng tiyan, paralytic ileus, pagwawalang-kilos sa tiyan, pagduduwal, pagsusuka, utot, bloating, hypotension o atony ng pantog ay ipinahayag. Sa bahagi ng cardiovascular system, ang isang systolic murmur ay naitala sa tuktok at isang pagpapalawak ng puso, isang pagbawas sa presyon ng dugo, higit sa lahat diastolic, bradycardia o tachycardia. Sa talamak na pagbuo ng malalim na hypokalemia (hanggang sa 2 mmol / l at mas mababa), madalas na nangyayari ang atrial at ventricular extrasystoles, posible ang myocardial fibrillation at circulatory arrest. Ang agarang panganib ng hypokalemia ay nakasalalay sa disinhibition ng mga epekto ng antagonistic cations - sodium at calcium, na may posibilidad ng cardiac arrest sa systole. Mga palatandaan ng ECG ng hypokalemia: mababang biphasic o negatibong T, ang hitsura ng isang V wave, pagpapalawak ng QT, PQ shortening. Kadalasan, ang pagpapahina ng litid reflexes hanggang sa kanilang kumpletong pagkawala at ang pag-unlad ng flaccid paralysis, isang pagbawas sa tono ng kalamnan.

Sa mabilis na pag-unlad ng malalim na hypokalemia (hanggang sa 2 mmol / l at mas mababa), ang pangkalahatang kahinaan ng mga kalamnan ng kalansay ay nauuna at maaaring magresulta sa paralisis ng mga kalamnan sa paghinga at paghinto sa paghinga.

Kapag nagwawasto sa kakulangan ng potasa, kinakailangan upang matiyak na ang potasa ay pumapasok sa katawan sa dami ng pangangailangang pisyolohikal, upang mapunan ang umiiral na kakulangan ng intracellular at extracellular potassium.

K + kakulangan (mmol) \u003d (4.5 - K + square), mmol / l * timbang ng katawan, kg * 0.4 (3.38).

Ang pag-aalis ng kakulangan sa potasa ay nangangailangan ng pagbubukod ng anumang mga kadahilanan ng stress (malakas na emosyon, sakit, hypoxia ng anumang pinagmulan).

Ang dami ng nutrients, electrolytes at bitamina na inireseta sa ilalim ng mga kundisyong ito ay dapat na lumampas sa karaniwang pang-araw-araw na pangangailangan upang masakop ang parehong pagkalugi sa kapaligiran (sa panahon ng pagbubuntis - sa mga pangangailangan ng fetus) at isang tiyak na proporsyon ng kakulangan.

Upang matiyak ang nais na rate ng pagpapanumbalik ng antas ng potasa sa komposisyon ng glycogen o protina, bawat 2.2 - 3.0 g ng chloride o disubstituted potassium phosphate ay dapat ibigay kasama ng 100 g ng glucose o purong amino acid, 20 - 30 mga yunit ng insulin, 0.6 g ng calcium chloride, 30 g ng sodium chloride at 0.6 g ng magnesium sulfate.

Upang iwasto ang hypocaligistia, pinakamahusay na gumamit ng dipotassium phosphate, dahil imposible ang glycogen synthesis sa kawalan ng mga phosphate.

Ang kumpletong pag-aalis ng cellular potassium deficiency ay katumbas ng kumpletong pagpapanumbalik ng tamang mass ng kalamnan, na bihirang maabot sa maikling panahon. Maaari itong isaalang-alang na ang isang kakulangan ng 10 kg ng mass ng kalamnan ay tumutugma sa isang kakulangan ng potasa ng 1600 mEq, iyon ay, 62.56 g ng K+ o 119 g ng KCI.

Kapag ang kakulangan ng K+ ay inalis sa intravenously, ang tinantyang dosis nito sa anyo ng isang KCl solution ay inilalagay kasama ng isang glucose solution, batay sa katotohanan na ang 1 ml ng isang 7.45% na solusyon ay naglalaman ng 1 mmol K., 1 meq ng potassium = 39 mg. , 1 gramo ng potassium = 25 meq. , 1 gramo ng KCl ay naglalaman ng 13.4 meq ng potasa, 1 ml ng isang 5% na solusyon ng KCl ay naglalaman ng 25 mg ng potasa o 0.64 meq ng potasa.

Dapat alalahanin na ang pagpasok ng potasa sa cell ay nangangailangan ng ilang oras, kaya ang konsentrasyon ng mga solusyon sa infused K + ay hindi dapat lumampas sa 0.5 mmol / l, at ang rate ng pagbubuhos ay hindi dapat lumampas sa 30-40 mmol / h. 1 g ng KCl, kung saan inihanda ang isang solusyon para sa intravenous administration, ay naglalaman ng 13.6 mmol ng K+.

Kung ang kakulangan ng K+ ay malaki, ang muling pagdadagdag nito ay isinasagawa sa loob ng 2-3 araw, dahil ang maximum na pang-araw-araw na dosis ng intravenously na pinangangasiwaan ng K+ ay 3 mmol/kg.

Ang sumusunod na formula ay maaaring gamitin upang matukoy ang ligtas na rate ng pagbubuhos:

Kung saan: 0.33 - ang maximum na pinapayagang ligtas na rate ng pagbubuhos, mmol / min;

Ang 20 ay ang bilang ng mga patak sa 1 ml ng crystalloid solution.

Ang pinakamataas na rate ng pangangasiwa ng potasa ay 20 meq/h o 0.8 g/h. Para sa mga bata, ang pinakamataas na rate ng pangangasiwa ng potasa ay 1.1 meq / h o 43 mg / h. Ang kasapatan ng pagwawasto, bilang karagdagan sa pagtukoy ng nilalaman ng K + sa plasma, ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng ratio ng paggamit nito at paglabas sa katawan. Ang halaga ng K + na pinalabas sa ihi sa kawalan ng aldesteronism ay nananatiling nabawasan kumpara sa ibinibigay na dosis hanggang sa maalis ang kakulangan.

Ang parehong kakulangan ng K + at labis na nilalaman ng K + sa plasma ay nagdudulot ng malubhang panganib sa katawan sa kaso ng kakulangan sa bato at ang napakalakas na intravenous administration nito, lalo na laban sa background ng acidosis, nadagdagan ang catabolism at cellular dehydration.

Ang hyperkalemia ay maaaring resulta ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato sa yugto ng oliguria at anuria; napakalaking pagpapakawala ng potasa mula sa mga tisyu laban sa background ng hindi sapat na diuresis (malalim o malawak na pagkasunog, mga pinsala); matagal na positional o tourniquet compression ng mga arterya, huli na pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa mga arterya sa panahon ng kanilang trombosis; napakalaking hemolysis; decompensated metabolic acidosis; ang mabilis na pagpapakilala ng malalaking dosis ng mga relaxant ng depolarizing type of action, diencephalic syndrome sa traumatic brain injury at stroke na may convulsions at lagnat; labis na paggamit ng potasa sa katawan laban sa background ng hindi sapat na diuresis at metabolic acidosis; ang paggamit ng labis na potasa sa pagpalya ng puso; hypoaldosteronism ng anumang pinagmulan (interstitial nephritis; diabetes; talamak adrenal insufficiency - Addison's disease, atbp.). Maaaring mangyari ang hyperkalemia sa mabilis (sa loob ng 2-4 na oras o mas kaunti) pagsasalin ng napakalaking dosis (2-2.5 litro o higit pa) ng donor erythrocyte-containing media na may mahabang panahon ng preserbasyon (higit sa 7 araw).

Ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkalasing sa potasa ay tinutukoy ng antas at rate ng pagtaas ng konsentrasyon ng potasa sa plasma. Ang hyperkalemia ay walang mahusay na tinukoy, katangian na mga klinikal na sintomas. Ang pinaka-karaniwang mga reklamo ay kahinaan, pagkalito, iba't ibang uri ng parasthesia, patuloy na pagkapagod na may pakiramdam ng bigat sa mga paa, pagkibot ng kalamnan. Sa kaibahan sa hypokalemia, ang mga hyperreflexia ay naitala. Ang mga bituka ng bituka, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae ay posible. Mula sa gilid ng cardiovascular system, bradycardia o tachycardia, isang pagbawas sa presyon ng dugo, ang mga extrasystoles ay maaaring makita. Ang pinakakaraniwang pagbabago sa ECG. Hindi tulad ng hypokalemia, sa hyperkalemia mayroong isang tiyak na paralelismo ng mga pagbabago sa ECG at ang antas ng hyperkalemia. Ang hitsura ng isang mataas, makitid, matulis na positibong T wave, ang simula ng ST interval sa ibaba ng isoelectric line, at ang pagpapaikli ng QT interval (ventricular electrical systole) ay ang una at pinaka-katangian na mga pagbabago sa ECG sa hyperkalemia. Ang mga palatandaang ito ay lalo na binibigkas sa hyperkalemia malapit sa kritikal na antas (6.5-7 mmol / l). Sa karagdagang pagtaas ng hyperkalemia sa itaas ng kritikal na antas, ang QRS complex ay lumalawak (lalo na ang S wave), pagkatapos ay mawala ang P wave, ang isang independiyenteng ventricular ritmo ay nangyayari, ang ventricular fibrillation at circulatory arrest ay nangyayari. Sa hyperkalemia, madalas na may pagbagal sa atrioventricular conduction (isang pagtaas sa pagitan ng PQ) at ang pagbuo ng sinus bradycardia. Ang pag-aresto sa puso na may mataas na hyperglycemia, tulad ng ipinahiwatig na, ay maaaring mangyari nang biglaan, nang walang anumang mga klinikal na sintomas ng isang nagbabantang kondisyon.

Kung nangyari ang hyperkalemia, kinakailangan upang palakasin ang paglabas ng potasa mula sa katawan sa pamamagitan ng natural na paraan (pagpasigla ng diuresis, pagtagumpayan ng oligo- at anuria), at kung imposible ang landas na ito, upang isagawa ang artipisyal na paglabas ng potasa mula sa katawan (hemodialysis , atbp.).

Kung ang hyperkalemia ay napansin, ang anumang oral at parenteral na pangangasiwa ng potasa ay agad na itinigil, ang mga gamot na nag-aambag sa pagpapanatili ng potasa sa katawan (capoten, indomethacin, veroshpiron, atbp.) Ay nakansela.

Kapag ang mataas na hyperkalemia (higit sa 6 mmol / l) ay napansin, ang unang therapeutic measure ay ang appointment ng mga paghahanda ng calcium. Ang calcium ay isang functional potassium antagonist at hinaharangan ang lubhang mapanganib na epekto ng mataas na hyperkalemia sa myocardium, na nag-aalis ng panganib ng biglaang pag-aresto sa puso. Ang kaltsyum ay inireseta sa anyo ng isang 10% na solusyon ng calcium chloride o calcium gluconate, 10-20 ml intravenously.

Bilang karagdagan, kinakailangan na magsagawa ng therapy na binabawasan ang hyperkalemia sa pamamagitan ng pagtaas ng paggalaw ng potasa mula sa extracellular space sa mga cell: intravenous administration ng isang 5% na solusyon ng sodium bikarbonate sa isang dosis ng 100-200 ml; ang appointment ng puro (10-20-30-40%) na mga solusyon sa glucose sa isang dosis na 200-300 ml na may simpleng insulin (1 yunit bawat 4 g ng glucose na pinangangasiwaan).

Ang alkalinization ng dugo ay nagtataguyod ng paggalaw ng potasa sa mga selula. Ang mga concentrated glucose solution na may insulin ay nagpapababa ng protein catabolism at dahil dito ang paglabas ng potassium, ay nakakatulong na mabawasan ang hyperkalemia sa pamamagitan ng pagtaas ng current ng potassium sa mga cell.

Sa kaso ng hyperkalemia na hindi naitama ng mga therapeutic measure (6.0-6.5 mmol/l pataas sa talamak na pagkabigo sa bato at 7.0 mmol/l pataas sa talamak na pagkabigo sa bato) na may sabay-sabay na nakikitang mga pagbabago sa ECG, ipinahiwatig ang hemodialysis. Ang napapanahong hemodialysis ay ang tanging epektibong paraan ng direktang paglabas ng potasa at nakakalason na mga produkto ng metabolismo ng nitrogen mula sa katawan, na nagsisiguro sa pagpapanatili ng buhay ng pasyente.

Sa mga pasyente ng kirurhiko, ang mga pangunahing prinsipyo ng kawalan ng balanse ng tubig at electrolyte ay panlabas o panloob na pagkonsumo ng tubig at mga electrolyte. Ang mga panloob na pagkalugi ay sanhi hindi lamang ng pathological na pamamahagi ng likido sa pagitan ng mga sektor ng tubig, kundi pati na rin ng hindi pangkaraniwang bagay ng pagsamsam sa "ikatlong" espasyo (paretically distended tiyan, maliit o malaking bituka, lukab ng tiyan). Dahil sa klinikal na kasanayan, ang mga karamdaman ng metabolismo ng tubig-electrolyte sa extracellular space o sa vascular bed ay pumapayag sa diagnosis, dalawang uri ng dyshydria ay nakikilala depende sa labis o kakulangan ng tubig - extracellular overhydration at extracellular dehydration.

Pag-uuri, pathogenesis:

Bago magpatuloy sa pagsasaalang-alang ng iba't ibang uri ng dyshydria, kinakailangang isaalang-alang ang mga modernong konsepto at prinsipyo ng regulasyon ng physiological, gayundin ang ilan sa mga pinakamahalaga at magagamit para sa pagsasaliksik ng mga pisikal at kemikal na mga parameter ng mga panloob na likido at ang kanilang klinikal na kahalagahan.

Ang Volemia ay ang dami ng dugo sa katawan. Ang halagang ito ay hindi pare-pareho. Depende ito sa:

Deposition ng dugo;

pagkakalantad sa dugo;

transcapillary exchange.

Ang dami ng dugo ng katawan ay nahahati sa pagitan ng dalawang sektor: gumagana (puso, ugat, arteries, venules, arterioles at 10% ng capillary bed) at hindi gumagana (90% ng capillary bed). Ang dami ng umiikot na dugo sa katawan ay 7% ng timbang ng katawan. 20% ng volume na ito ay nasa parenchymal organs, ang natitirang 80% ng sirkulasyon ng dami ng dugo ay nasa cardiovascular system. Sa depot ng katawan mayroong isang dami ng dugo na katumbas ng dami sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Ang tubig sa katawan ay matatagpuan at ipinamamahagi sa tatlong pool at bumubuo ng 60% ng timbang ng katawan. sa kanila:

15% interstitial fluid;

5% dami ng nagpapalipat-lipat na dugo;

40% tissue fluid.

Dahil sa katotohanan na sa kasalukuyang yugto, tanging ang electrolyte na komposisyon ng vascular bed ay praktikal na mapag-aralan. Ang quantitative at qualitative na komposisyon ng interstitial at tissue fluid ay maaari lamang husgahan nang hindi direkta, na tumutuon sa electrolyte at protina na komposisyon ng vascular bed. Samakatuwid, sa hinaharap ay tututuon natin ang dami at husay na komposisyon ng mga electrolyte, mga protina sa vascular bed.

Ang tubig sa katawan ay nasa bound state lamang. Ang libreng tubig para sa mga selula ay isang lason. Ito ay nagbubuklod sa mga koloidal na istruktura, sa partikular na mga protina, taba at carbohydrates. Ang mga anyo ng pagkakaroon ng tubig sa katawan ay patuloy na gumagalaw at balanse sa isa't isa. Ang paggalaw sa pagitan ng mga pool ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng tatlong pwersa: mekanikal, kemikal at osmotic. Ang tinatawag na mobile equilibrium ay kinokontrol ng tatlong stabilizing states: isotonic, isohydric at isoionic.

Ang lahat ng mga sektor at pool na naglalaman ng tubig ay malapit na magkakaugnay, walang mga nakahiwalay na pagkalugi sa katawan!

Ang kawalan ng balanse ng tubig sa katawan ay tinatawag na dyshydria. Ang mga dyshydria ay nahahati sa dalawang malalaking grupo: dehydration at hyperhydration. Depende sa pamamayani ng mga karamdaman sa extracellular o intracellular space, ang mga extracellular at intracellular na anyo ng mga karamdaman ay nakikilala. Ayon sa konsentrasyon ng mga electrolyte ng plasma, ang hypertonic, isotonic at hypotonic dyshydria ay nakikilala. Ang tinatawag na nauugnay na dyshydria ay isang kumbinasyon ng pag-aalis ng tubig ng isa sa mga puwang ng tubig na may hyperhydration ng isa pa.

Dehydration. Depende sa kalubhaan ng pag-aalis ng tubig, tatlong antas ng pag-aalis ng tubig ay nakikilala: banayad, katamtaman at malubha.

Mga antas ng dehydration:

Ang banayad na antas ay nailalarawan sa pagkawala ng hanggang 5-6% ng kabuuang likido ng katawan

Ang average na antas ay tumutugma sa isang kakulangan ng 5-10% likido (2-4 litro).

Malubhang antas ng pag-aalis ng tubig - ang pagkawala ng likido ay lumampas sa 10% ng lahat ng mapagkukunan ng tubig sa katawan (mahigit sa 4-5 litro).

Ang matinding pagkawala ng 20% ​​na likido ay nakamamatay.

Mga kaugnay na karamdaman. Ang mga kaguluhang ito ay lumitaw kaugnay ng pagbabago sa osmolarity at ang paggalaw ng likido mula sa isang sektor patungo sa isa pa. Bilang isang resulta, sa isang sektor, halimbawa, intracellular, ang pag-aalis ng tubig ay maaaring sundin, habang sa iba pa - hyperhydration. Ang isang halimbawa ng naturang anyo ay hyperosmolar coma.

Hyperhydration. Sa pagsasanay ng paggamot sa mga pasyente sa intensive care unit at resuscitation, ang hyperhydration ay kasingkaraniwan ng dehydration. Ang isang halimbawa ay nauugnay na mga anyo ng mga karamdaman, mga kondisyon na sinamahan ng pagpapanatili ng tubig sa katawan, talamak na pagkabigo sa puso at bato, pangalawang aldosteronism, atbp.

Mga klinikal na sintomas:

Ang pagkilala sa mga imbalances ng tubig at electrolyte ay hindi laging madali. Ang diagnosis ay itinatag batay sa mga sumusunod na klinikal na sintomas at data ng laboratoryo:

Pagkauhaw (presensya, degree, tagal);

Ang kondisyon ng balat, dila, mauhog lamad (pagkatuyo o kahalumigmigan, pagkalastiko, temperatura ng balat);

Edema (kalubhaan, pagkalat, nakatagong edema, pagbabago sa timbang ng katawan);

Pangkalahatang sintomas (pagkahilo, kawalang-interes, adynamia, kahinaan);

Neurological at mental status (kakulangan, may kapansanan sa tendon reflexes, may kapansanan sa kamalayan, manic state, coma);

Temperatura ng katawan (pagtaas dahil sa mga paglabag sa thermoregulation);

Central (presyon ng dugo, rate ng puso, gitnang venous pressure) at peripheral (nail bed blood flow, iba pang mga palatandaan) sirkulasyon;

Paghinga (rate ng paghinga, mga reserbang bentilasyon, hypo- at hyperventilation);

Diuresis (ang dami ng ihi, density nito, mga palatandaan ng pagkabigo sa bato);

Mga electrolyte ng plasma, hematocrit, balanse ng acid-base, natitirang nitrogen, osmolarity, kabuuang konsentrasyon ng protina, bilang ng pulang selula ng dugo.

Mga hiwalay na anyo ng mga paglabag sa balanse ng tubig-asin:

Maipapayo na makilala ang anim na anyo ng dyshydria, na aktwal na pinagsama ang lahat ng anyo ng balanse ng tubig at mga karamdaman sa osmolarity:

Dehydration - hypertonic, isotonic, hypotonic;

Hyperhydration - hypertonic, isotonic, hypotonic.

Hypertensive dehydration. Nangyayari kapag ang pagkawala ng tubig ay lumampas sa pagkawala ng mga electrolyte. Ang paghihigpit sa pagkain ng tubig at hindi sapat na muling pagdadagdag ng mga pagkawala nito sa pagkawala ng malay at iba pang mga kondisyon, kapag ang regulasyon ng metabolismo ng tubig ay nabalisa, o imposibleng kumuha ng tubig sa pamamagitan ng bibig, ay humahantong sa hypertensive dehydration. Ang form na ito ng pag-aalis ng tubig ay nangyayari na may makabuluhang pagkawala ng likido sa pamamagitan ng balat at respiratory tract - na may lagnat, labis na pagpapawis o artipisyal na bentilasyon ng mga baga, na isinasagawa nang walang sapat na moistening ng respiratory mixture. Maaaring magresulta ang kakulangan sa tubig mula sa paggamit ng mga concentrated electrolyte solution at parenteral nutrition.

Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas ng kakulangan sa tubig (uhaw, pag-abot sa isang matinding antas ng kalubhaan), tuyong balat, dila at mauhog na lamad, lagnat. Bilang isang resulta ng isang pagtaas sa osmolarity ng plasma, ang kakulangan ng tubig ay bubuo sa mga selula, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkabalisa, pagkabalisa, nahihibang estado at pagkawala ng malay. Tumataas ang osmolarity ng ihi.

Isotonic dehydration. Ito ay sinusunod sa pagkawala ng likido, ang komposisyon ng electrolyte na malapit sa komposisyon ng plasma at interstitial fluid. Ang pinakakaraniwang sanhi ng isotonic dehydration ay ang pagkawala ng likido sa panahon ng pagsusuka, pagtatae, talamak at malalang sakit ng gastrointestinal tract, mula sa gastric at intestinal fistula. Ang mga pagkalugi ng isotonic ay nangyayari na may maraming mekanikal na trauma, pagkasunog, ang appointment ng diuretics, isosthenuria. Ang matinding dehydration ay sinamahan ng pagkawala ng lahat ng pangunahing electrolytes. Ang osmolarity ng plasma at ihi ay hindi nagbabago nang malaki.

Ang mga pangkalahatang sintomas sa isotonic dehydration ay lumilitaw nang mas mabilis kaysa sa hypertensive dehydration.

Hypotonic dehydration. Nangyayari sa isang tunay na kakulangan ng sodium at, sa isang mas mababang antas, tubig na may mga pagkawala ng likido na naglalaman ng isang malaking halaga ng mga electrolytes (halimbawa, mula sa gastrointestinal tract), pagkawala ng asin (polyuria, osmotic diuresis, Addison's disease, matinding pagpapawis), kabayaran ng isotonic losses na may mga solusyon na hindi naglalaman ng mga electrolyte. Bilang resulta ng pagbaba sa osmolarity ng plasma at lahat ng extracellular fluid, pangunahin itong mga cell na nagdurusa sa kakulangan ng tubig.

Ang pinakamahalagang klinikal na sintomas: pagbaba ng turgor ng balat at tissue, malambot na eyeballs, circulatory disorder, pagbaba ng plasma osmolarity, oliguria at azotemia. Ang mabilis na pagbaba ng osmolarity ng plasma (hemodialysis, peritoneal dialysis) ay maaaring humantong sa cerebral edema, convulsions at coma.

Hypertonic hyperhydration. Ito ay sinusunod sa pagpapakilala ng malalaking halaga ng hypertonic at isotonic electrolyte solution (sodium chloride, bicarbonate, atbp.), Lalo na sa mga pasyente na may kakulangan sa bato, pati na rin sa mga kondisyon na humahantong sa isang pagtaas sa produksyon ng antidiuretic hormone at aldosterone ( stress, adrenal disease, acute glomerulonephritis, cardio - vascular insufficiency).

Sa ganitong anyo ng disorder, ang mga pangkalahatang sintomas ay nangingibabaw: pagkauhaw, pamumula ng balat, pagtaas ng presyon ng dugo at central venous pressure, lagnat, neurological at mental disorder, sa mga malubhang kaso, delirium at coma. Ang isang katangiang palatandaan ay ang pamamaga ng katawan. Mula sa simula ng sakit, maaaring mangyari ang pagkabigo sa bato. Ang pinakamalaking panganib ay ang talamak na pagpalya ng puso, na maaaring biglang umunlad, nang walang mga sintomas ng prodromal.

Isotonic hyperhydration. Nangyayari sa mga pagbubuhos ng malalaking halaga ng isotonic solution na naglalaman ng sodium at mga sakit na sinamahan ng edema (cardiovascular insufficiency, toxicosis ng pagbubuntis, Cushing's disease, pangalawang aldosteronism, atbp.). Kasabay nito, ang kabuuang nilalaman ng sodium at tubig sa katawan ay nadagdagan, ngunit ang konsentrasyon ng Na + sa plasma at interstitial fluid ay nananatiling normal.

Sa kabila ng hyperhydration, ang pangangailangan ng katawan para sa libreng tubig ay hindi ganap na nasiyahan at nauuhaw. Ang pagbaha ng katawan na may isotonic fluid ay maaaring humantong sa isang bilang ng mga komplikasyon: acute cardiovascular failure; talamak na pagkabigo sa bato, lalo na sa mga pasyente na may sakit sa bato; mahirap hulaan ang mga paglabag sa sektoral na pamamahagi sa pagitan ng mga vascular at interstitial na sektor, na higit na nakasalalay sa colloid osmotic pressure ng plasma.

Hypotonic hyperhydration. Ang hypotonic hyperhydration ay sinusunod sa pagpapakilala ng napakalaking halaga ng mga solusyon na walang asin, na may edema na nauugnay sa circulatory failure, cirrhosis ng atay, talamak na pagkabigo sa bato at hyperproduction ng antidiuretic hormone. Ang ganitong anyo ng mga karamdaman ay maaaring maobserbahan sa matagal na nakakapanghina na mga sakit, na humahantong sa pagbaba sa timbang ng katawan.

Ang mga klinikal na sintomas ng pagkalason sa tubig ay nabubuo: pagsusuka, madalas na matubig na dumi, polyuria na may mababang density ng ihi, pagkatapos ay anuria. Bilang resulta ng pagbaha ng cell, ang mga sintomas na nauugnay sa pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay lumalabas nang maaga: kawalang-interes, pagkahilo, kapansanan sa kamalayan, kombulsyon at pagkawala ng malay. Sa huling yugto, nangyayari ang edema ng katawan. Ang sirkulasyon ng dugo ay hindi gaanong nabalisa, dahil ang dami ng likido sa sektor ng vascular ay hindi tumataas nang malaki. Kasabay nito, ang konsentrasyon ng sodium at iba pang electrolytes sa plasma ay nabawasan.

Mula sa artikulong ito matututunan mo ang:

• Ano ang balanse ng tubig ng katawan ng tao
• Ano ang mga sanhi ng kawalan ng timbang ng tubig sa katawan
• Paano makilala ang isang kawalan ng timbang sa balanse ng tubig ng katawan
• Paano maiintindihan kung gaano karaming tubig ang kailangan para mapanatili ang balanse ng tubig ng katawan
• Paano mapanatili ang isang normal na antas ng balanse ng tubig sa katawan
• Paano mo maibabalik ang balanse ng tubig sa katawan
• Paano ginagamot ang kawalan ng timbang ng tubig sa katawan?

Alam ng lahat na ang isang tao ay halos 80% na tubig. Pagkatapos ng lahat, ang tubig ay ang batayan ng dugo (91%), gastric juice (98%), mauhog lamad at iba pang mga likido sa katawan ng tao. Ang aming mga kalamnan ay mayroon ding tubig (74%), sa balangkas ito ay tungkol sa 25%, at, siyempre, ito ay naroroon sa utak (82%). Samakatuwid, tiyak na nakakaapekto ang tubig sa kakayahang matandaan, pag-iisip at pisikal na kakayahan ng isang tao. Paano mapapanatili ang balanse ng tubig ng katawan sa normal na antas upang walang mga problema sa kalusugan? Malalaman mo ang tungkol dito mula sa aming artikulo.

Ano ang balanse ng tubig-electrolyte ng katawan

Balanse ng tubig at electrolyte ng katawan- ito ay isang hanay ng mga proseso ng asimilasyon at pamamahagi ng tubig sa buong katawan ng tao at ang kasunod na pag-alis nito.

Kapag ang balanse ng tubig ay normal, kung gayon ang dami ng likido na itinago ng katawan ay sapat sa papasok na dami, iyon ay, ang mga prosesong ito ay balanse. Kung walang sapat na tubig na lasing, ang balanse ay magiging negatibo, na nangangahulugan na ang metabolismo ay makabuluhang bumagal, ang dugo ay magiging masyadong makapal at hindi maipamahagi ang oxygen sa buong katawan sa tamang dami, tataas ang temperatura ng katawan at tataas ang pulso. Ito ay sumusunod mula dito na ang kabuuang pagkarga sa katawan ay magiging mas mataas, ngunit ang pagganap ay bababa.

Ngunit kung uminom ka ng mas maraming tubig kaysa sa kailangan mo, maaari rin itong makapinsala. Ang dugo ay magiging masyadong manipis, at ang cardiovascular system ay makakakuha ng isang malaking load. Ang konsentrasyon ng gastric juice ay bababa din, at ito ay hahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng pagtunaw. Ang labis na tubig ay nagdudulot ng paglabag sa balanse ng tubig sa katawan ng tao, at pinapagana ang sistema ng excretory na may mas mataas na pagkarga - ang labis na likido ay pinalabas ng pawis at ihi. Ito ay hindi lamang humahantong sa karagdagang gawain ng mga bato, ngunit nag-aambag din sa labis na pagkawala ng mga sustansya. Ang lahat ng mga prosesong ito sa kalaunan ay nakakagambala sa balanse ng tubig-asin at makabuluhang nagpapahina sa katawan.

Gayundin, hindi ka maaaring uminom ng marami sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Mabilis mapagod ang iyong mga kalamnan at baka magka-cramp ka pa. Marahil ay napansin mo na ang mga atleta ay hindi umiinom ng maraming tubig sa panahon ng pagsasanay at pagtatanghal, ngunit banlawan lamang ang kanilang mga bibig upang hindi ma-overload ang puso. Maaari mo ring gamitin ang diskarteng ito sa panahon ng jogging at pagsasanay.

Bakit nababagabag ang balanse ng tubig-electrolyte ng katawan?

Ang mga sanhi ng kawalan ng timbang ay ang hindi tamang pamamahagi ng likido sa buong katawan o ang malalaking pagkawala nito. Bilang isang resulta, mayroong isang kakulangan ng mga elemento ng bakas na aktibong kasangkot sa mga proseso ng metabolic.

Ang isa sa mga pangunahing elemento ay kaltsyum, ang konsentrasyon nito sa dugo ay maaaring bumaba, lalo na, para sa mga sumusunod na dahilan:

• mga malfunctions sa paggana ng thyroid gland o sa kawalan nito;
• therapy na may mga gamot na naglalaman ng radioactive iodine.

Ang konsentrasyon ng isa pang pantay na mahalagang elemento ng bakas - sosa- maaaring bumaba para sa mga sumusunod na dahilan:

• labis na paggamit ng likido o ang akumulasyon nito sa mga tisyu ng katawan dahil sa iba't ibang mga pathologies;
• therapy na may paggamit ng diuretics (lalo na sa kawalan ng pangangasiwa ng medikal);
• iba't ibang mga pathologies na sinamahan ng pagtaas ng pag-ihi (halimbawa, diabetes mellitus);
• iba pang mga kondisyon na nauugnay sa pagkawala ng likido (pagtatae, pagtaas ng pagpapawis).

kakulangan potasa nangyayari sa pag-abuso sa alkohol, pagkuha ng corticosteroids, pati na rin sa maraming iba pang mga pathologies, halimbawa:

• alkaliisasyon ng katawan;
• malfunction ng adrenal glands;
• sakit sa atay;
• therapy ng insulin;
• nabawasan ang function ng thyroid.

Gayunpaman, ang mga antas ng potasa ay maaari ring tumaas, na nakakapinsala din sa balanse.

Mga sintomas ng paglabag sa balanse ng tubig-asin sa katawan ng tao

Kung sa araw ang katawan ay gumugol ng mas maraming likido kaysa sa natanggap nito, kung gayon ito ay tinatawag na negatibong balanse ng tubig o dehydration. Kasabay nito, ang nutrisyon ng tissue ay nabalisa, bumababa ang aktibidad ng utak, bumababa ang kaligtasan sa sakit, at maaaring masama ang pakiramdam mo.

Mga sintomas ng negatibong balanse ng tubig:

1. Tuyong balat. Ang mga pang-itaas na takip ay dehydrated din, nabubuo ang mga microcrack sa kanila.
2. Pimples sa balat. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang isang hindi sapat na dami ng ihi ay inilabas, at ang balat ay mas aktibong kasangkot sa proseso ng pag-alis ng mga toxin mula sa katawan.
3. Ang ihi ay nagiging mas maitim dahil sa kakulangan ng likido.
4. Edema. Ang mga ito ay nabuo dahil sa ang katunayan na ang katawan ay nagsisikap na gumawa ng mga reserbang tubig sa iba't ibang mga tisyu.
5. Maaari ka ring makaramdam ng pagkauhaw at pagkatuyo sa iyong bibig. Kaunting laway ang nailalabas, may balot din sa dila at mabahong hininga.
6. Pagkasira ng pag-andar ng utak: ang pagpapakita ng mga sintomas ng depresyon, pagkagambala sa pagtulog, mahinang konsentrasyon sa trabaho at sa bahay.
7. Dahil sa kakulangan ng moisture, maaaring sumakit ang mga kasukasuan at may panganib na magkaroon ng kalamnan.
8. Kung walang sapat na likido sa katawan, ito ay nangangailangan ng paninigas ng dumi at patuloy na pakiramdam ng pagduduwal.

Ang mga mineral (natunaw sa tubig, tinatawag silang mga electrolyte) ay nakakaapekto rin sa balanse ng tubig-asin.

Ang pinakamahalaga ay ang calcium (Ca), sodium (Na), potassium (K), magnesium (Mg), mga compound na may chlorine, phosphorus, bicarbonates. Sila ang may pananagutan sa pinakamahalagang proseso sa katawan.

Ang mga negatibong kahihinatnan para sa katawan ay kapwa may hindi sapat na dami ng tubig at mga elemento ng bakas, at may labis. Maaaring wala kang sapat na tubig sa iyong katawan kung ikaw ay nagkaroon ng pagsusuka, pagtatae, o matinding pagdurugo. Higit sa lahat, ang kakulangan ng tubig sa pagkain ay nararamdaman ng mga bata, lalo na ang mga bagong silang. Mayroon silang mas mataas na metabolismo, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng mga electrolyte at metabolic na mga produkto ay maaaring tumaas nang napakabilis sa mga tisyu. Kung ang labis ng mga sangkap na ito ay hindi maalis sa oras, maaari itong magdulot ng malubhang banta sa kalusugan.

Maraming mga pathological na proseso sa mga bato at atay ang humantong sa pagpapanatili ng likido sa mga tisyu, na nagiging sanhi ng paglabag sa balanse ng tubig sa katawan. Kung ang isang tao ay umiinom ng labis, pagkatapos ay maipon din ang tubig. Bilang isang resulta, ang balanse ng tubig-asin ay nabalisa, at ito, sa turn, ay nagiging sanhi ng hindi lamang mga malfunctions sa paggana ng iba't ibang mga organo at sistema, ngunit maaari ring humantong sa mas malubhang kahihinatnan, tulad ng pulmonary at cerebral edema, at pagbagsak. Sa kasong ito, mayroon nang banta sa buhay ng tao.

Sa kaso ng pag-ospital ng pasyente, ang pagsusuri ng balanse ng tubig at electrolyte ng kanyang katawan ay hindi isinasagawa. Karaniwan, ang mga gamot na may electrolytes ay inireseta kaagad (siyempre, depende sa pinagbabatayan ng diagnosis at kalubhaan ng kondisyon), at ang karagdagang therapy at pananaliksik ay batay sa tugon ng katawan sa mga gamot na ito.

Kapag ang isang tao ay na-admit sa ospital, ang sumusunod na impormasyon ay kinokolekta at ipinasok sa kanyang card:

• impormasyon tungkol sa estado ng kalusugan, mga umiiral na sakit. Ang mga sumusunod na diagnosis ay nagpapatotoo sa isang paglabag sa balanse ng tubig-asin: isang ulser, mga impeksyon sa gastrointestinal, ulcerative colitis, mga kondisyon ng pag-aalis ng tubig sa anumang pinagmulan, ascites, at iba pa. Ang isang diyeta na walang asin din sa kasong ito ay nahuhulog sa zone ng atensyon;
• ang kalubhaan ng umiiral na sakit ay tinutukoy at ang isang desisyon ay ginawa kung paano isasagawa ang paggamot;
• ang mga pagsusuri sa dugo ay isinasagawa (ayon sa pangkalahatang pamamaraan, para sa mga antibodies at bakposev) upang linawin ang diagnosis at makilala ang iba pang posibleng mga pathologies. Karaniwan, ang iba pang mga pagsubok sa laboratoryo ay isinasagawa din para sa layuning ito.

Ang mas maaga mong itatag ang sanhi ng sakit, mas maaga mong maalis ang mga problema sa iyong balanse ng tubig-asin at mabilis na ayusin ang kinakailangang paggamot.

Pagkalkula ng balanse ng tubig sa katawan

Ang karaniwang tao ay nangangailangan ng halos dalawang litro ng tubig bawat araw. Maaari mong tumpak na kalkulahin ang kinakailangang dami ng likido gamit ang formula sa ibaba. Mga isa at kalahating litro ang natatanggap ng isang tao mula sa mga inumin, halos isang litro ay mula sa pagkain. Gayundin, ang bahagi ng tubig ay nabuo dahil sa proseso ng oksihenasyon sa katawan.

Upang kalkulahin ang dami ng tubig na kailangan mo bawat araw, maaari mong gamitin ang sumusunod na formula: i-multiply ang 35-40 ML ng tubig sa timbang ng katawan sa kilo. Iyon ay, sapat na upang malaman ang iyong sariling timbang upang agad na kalkulahin ang indibidwal na pangangailangan para sa tubig.

Halimbawa, kung ang iyong timbang ay 75 kg, pagkatapos gamit ang formula ay kinakalkula namin ang dami na kailangan mo: i-multiply ang 75 sa 40 ml (0.04 l) at kumuha ng 3 litro ng tubig. Ito ang iyong pang-araw-araw na dami ng pag-inom ng likido upang mapanatili ang normal na balanse ng tubig-asin ng katawan.

Araw-araw ang katawan ng tao ay nawawalan ng isang tiyak na halaga ng tubig: ito ay pinalabas sa ihi (mga 1.5 l), na may pawis at hininga (mga 1 l), sa pamamagitan ng mga bituka (mga 0.1 l). Sa karaniwan, ang halagang ito ay 2.5 litro. Ngunit ang balanse ng tubig sa katawan ng tao ay nakasalalay sa mga panlabas na kondisyon: temperatura ng kapaligiran at ang dami ng pisikal na aktibidad. Ang pagtaas ng aktibidad at init ay nagdudulot ng pagkauhaw, ang katawan mismo ang nagsasabi sa iyo kung kailan kailangan mong bumawi sa pagkawala ng likido.

Sa mataas na temperatura ng hangin, umiinit ang ating katawan. At ang sobrang pag-init ay maaaring maging lubhang mapanganib. Samakatuwid, ang mekanismo ng thermoregulation ay agad na lumiliko, batay sa pagsingaw ng likido sa pamamagitan ng balat, dahil sa kung saan ang katawan ay lumalamig. Humigit-kumulang pareho ang nangyayari sa panahon ng isang sakit na may mataas na temperatura. Sa lahat ng mga kaso, kailangan ng isang tao na palitan ang pagkawala ng likido, alagaan ang pagpapanumbalik ng balanse ng tubig-asin sa katawan sa pamamagitan ng pagtaas ng paggamit ng tubig.

Sa mga komportableng kondisyon, sa temperatura ng hangin na humigit-kumulang 25 ° C, ang katawan ng tao ay naglalabas ng mga 0.5 litro ng pawis. Ngunit sa sandaling magsimulang tumaas ang temperatura, tumataas ang pagtatago ng pawis, at ang bawat karagdagang antas ay nagiging sanhi ng paghihiwalay ng ating mga glandula sa isa pang daang gramo ng likido. Bilang isang resulta, halimbawa, sa isang 35-degree na init, ang dami ng pawis na pinalabas ng balat ay umabot sa 1.5 litro. Ang katawan sa kasong ito, ang pagkauhaw ay nagpapaalala sa pangangailangan na lagyang muli ang suplay ng likido.

Paano mapanatili ang balanse ng tubig sa katawan

Kaya, nalaman na natin kung gaano karaming tubig ang kailangang ubusin ng isang tao sa araw. Gayunpaman, ito ay mahalaga sa kung anong mode ang likido ay pumapasok sa katawan. Kinakailangan na pantay na ipamahagi ang paggamit ng tubig sa panahon ng pagpupuyat. Salamat sa ito, hindi mo pukawin ang pamamaga, huwag gawin ang katawan na magdusa mula sa kakulangan ng tubig, na magdadala sa iyo ng pinakamataas na benepisyo.

Paano gawing normal ang balanse ng tubig sa katawan? Maraming tao ang umiinom lamang ng tubig kapag sila ay nauuhaw. Ito ay isang malaking pagkakamali. Ang pagkauhaw ay nagpapahiwatig na ikaw ay dehydrated na. Kahit napakaliit nito ay malakas pa rin ang epekto nito sa katawan. Tandaan na hindi ka dapat uminom ng marami sa almusal, tanghalian at hapunan, gayundin kaagad pagkatapos kumain. Ito ay makabuluhang bawasan ang konsentrasyon ng gastric juice at lalala ang proseso ng pagtunaw.

Paano ibalik ang balanse ng tubig sa katawan?

Pinakamainam na gumuhit ng iskedyul ng pag-inom ng tubig para sa iyong sarili, halimbawa:

• Isang baso 30 minuto bago mag-almusal para gumana ang tiyan.
• Isa at kalahati - dalawang baso ng ilang oras pagkatapos ng almusal. Maaaring ito ay tsaa sa trabaho.
• Isang baso 30 minuto bago ang tanghalian.
• Isa at kalahati - dalawang baso ng ilang oras pagkatapos ng hapunan.
• Isang baso 30 minuto bago ang hapunan.
• Isang baso pagkatapos ng hapunan.
• Isang baso bago matulog.

Bilang karagdagan, ang isang baso ay maaaring inumin habang kumakain. Bilang resulta, nakukuha natin ang tamang dami ng tubig sa loob ng dalawampu't apat na oras. Tinitiyak ng iminungkahing iskedyul ng pag-inom ang pare-parehong daloy ng tubig sa katawan, na nangangahulugan na hindi na kailangang mag-alala tungkol sa pamamaga o dehydration.

Upang mapanatili ang isang normal na balanse ng tubig-asin, hindi dapat kalimutan ng isa ang tungkol sa mga sumusunod na kadahilanan:

1. Sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, maraming mga asin ang umalis sa katawan kasama ang pawis, kaya mas mahusay na uminom ng tubig na may asin, soda, mineral na tubig o tubig na may asukal.
2. Dagdagan ang dami ng tubig na nakonsumo kung ang temperatura ng kapaligiran ay tumaas.
3. Uminom din ng mas maraming tubig kung ikaw ay nasa isang tuyong silid (kung saan ang mga baterya ay napakainit o ang air conditioner).
4. Kapag umiinom ng gamot, umiinom ng alak, caffeine, paninigarilyo, bumababa rin ang lebel ng tubig sa katawan. Siguraduhing lagyang muli ang mga pagkawala ng karagdagang likido.
5. Ang tubig ay hindi lamang kasama ng kape, tsaa at iba pang inumin. Kumain ng mga gulay, prutas, at iba pang pagkain na mataas sa fluid content.
6. Ang katawan ay sumisipsip din ng tubig sa pamamagitan ng balat. Maligo pa, maligo, lumangoy sa pool.

Sa isang pare-parehong supply ng tubig, ang iyong metabolismo ay bubuti, ang enerhiya ay bubuo ng patuloy sa panahon ng aktibidad at hindi ka mapapagod sa trabaho. Gayundin, ang pagpapanatili ng balanse ng tubig sa katawan ay hindi mag-iipon ng mga lason, na nangangahulugan na ang atay at bato ay hindi ma-overload. Ang iyong balat ay magiging mas nababanat at matatag.

Paano ibalik ang balanse ng tubig-asin sa katawan

Ang labis na pagkawala ng likido o hindi sapat na paggamit para sa isang tao ay puno ng mga pagkabigo ng iba't ibang mga sistema. Paano ibalik ang balanse ng tubig-asin sa katawan? Dapat itong maunawaan na sa isang pagkakataon ang kakulangan ng tubig ay hindi maaaring mapunan, samakatuwid hindi kinakailangan na uminom ng malalaking bahagi. Ang likido sa katawan ay dapat dumaloy nang pantay-pantay.

Ang estado ng pag-aalis ng tubig ay sinamahan din ng kakulangan ng sodium, kaya kailangan mong uminom ng hindi lamang tubig, ngunit iba't ibang mga solusyon na may mga electrolyte. Maaari silang mabili sa isang parmasya at simpleng dissolved sa tubig. Ngunit kung ang pag-aalis ng tubig ay sapat na malubha, dapat kang agad na humingi ng medikal na tulong. Ito ay lalong mahalaga na may kaugnayan sa mga bata, na may anumang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig sa isang maliit na bata, kinakailangan na tumawag ng ambulansya. Ang parehong naaangkop sa mga matatandang tao.

Sa kaso ng oversaturation ng mga tisyu at organo sa tubig, hindi kinakailangan na independiyenteng ibalik ang balanse ng tubig-asin sa katawan. Kumonsulta sa doktor at alamin ang sanhi ng pagkabigo na nagdulot ng kundisyong ito. Kadalasan ito ay sintomas ng isang sakit at nangangailangan ng paggamot.

Ano ang dapat gawin upang manatiling hydrated:

• Laging uminom kung ikaw ay nauuhaw. Siguraduhing magdala ng isang bote ng hindi bababa sa isang litro ng tubig.
• Uminom ng higit sa panahon ng pisikal na pagsusumikap (ang isang may sapat na gulang ay maaaring uminom ng isang litro bawat oras, ang isang bata ay sapat na 0.15 litro). Bagaman dapat tandaan na ang mga eksperto ay walang pagkakaisa sa isyung ito.

Ang isang tao na, nang walang nararapat na responsibilidad, ay lumalapit sa paggamit ng mga likido, ay nanganganib sa pag-aalis ng tubig o pamamaga. Sa anumang kaso huwag abalahin ang balanse ng tubig sa katawan. Panatilihin ang malapit na mata sa dami ng likido sa iyong katawan.

Paggamot ng mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte ng katawan ng tao

Ang pagpapanumbalik ng balanse ng tubig-asin sa katawan ay napakahalaga para sa kagalingan at paggana ng mga organo. Nasa ibaba ang isang pangkalahatang pamamaraan kung saan ang katayuan ng kalusugan ng mga pasyente na may mga problemang ito ay na-normalize sa mga institusyong medikal.

• Una kailangan mong gumawa ng mga hakbang upang maiwasan ang pag-unlad ng isang pathological na kondisyon na nagbabanta sa buhay ng tao. Upang gawin ito, agad na alisin:

1. dumudugo;
2. hypovolemia (hindi sapat na dami ng dugo);
3. kakulangan o labis na potasa.

• Upang gawing normal ang balanse ng tubig-asin, ginagamit ang iba't ibang mga solusyon ng mga pangunahing electrolyte sa form ng dosis.
• Ang mga hakbang ay ginagawa upang maiwasan ang pag-unlad ng mga komplikasyon bilang isang resulta ng therapy na ito (sa partikular, na may mga iniksyon ng mga solusyon sa sodium, mga pag-atake ng epileptiko at mga pagpapakita ng pagpalya ng puso ay posible).
• Bilang karagdagan sa paggamot sa droga, posible ang isang diyeta.
• Ang pagpapakilala ng mga gamot sa intravenously ay kinakailangang sinamahan ng kontrol ng antas ng balanse ng tubig-asin, acid-base na estado, hemodynamics. Kinakailangan din na subaybayan ang kondisyon ng mga bato.

Kung ang isang tao ay inireseta ng mga solusyon sa intravenous saline, ang isang paunang pagkalkula ay ginawa ng antas ng pagkagambala ng balanse ng tubig at electrolyte at, isinasaalang-alang ang mga datos na ito, ang isang plano ng mga therapeutic na hakbang ay iginuhit. Mayroong mga simpleng formula batay sa normatibo at aktwal na mga tagapagpahiwatig ng konsentrasyon ng sodium sa dugo. Ang pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga paglabag sa balanse ng tubig sa katawan ng tao, ang pagkalkula ng kakulangan sa likido ay isinasagawa ng isang doktor.

Kung saan mag-order ng isang cooler para sa inuming tubig

Ang kumpanya ng Ecocenter ay nagsu-supply ng mga cooler, pump at kaugnay na kagamitan sa Russia para sa pagbote ng tubig mula sa mga bote na may iba't ibang laki. Ang lahat ng kagamitan ay ibinibigay sa ilalim ng trademark na "ECOCENTER".

Nagbibigay kami ng pinakamahusay na ratio ng presyo at kalidad ng kagamitan, at nag-aalok din sa aming mga kasosyo ng mahusay na serbisyo at nababaluktot na mga tuntunin ng pakikipagtulungan.

Maaari kang makumbinsi sa pagiging kaakit-akit ng pakikipagtulungan sa pamamagitan ng paghahambing ng aming mga presyo sa halaga ng mga katulad na kagamitan mula sa iba pang mga supplier.

Ang lahat ng aming kagamitan ay sumusunod sa mga pamantayan ng Russia at may mga sertipiko ng kalidad. Naghahatid kami ng mga dispenser sa mga customer, pati na rin ang lahat ng ekstrang bahagi at accessories na kailangan nila sa pinakamaikling posibleng panahon.

Ang pagpapanatili ng arterial at venous pressure, pumping function ng puso, normalisasyon ng sirkulasyon ng dugo sa mga panloob na organo at peripheral na mga tisyu, ang regulasyon ng mga proseso ng homeostasis sa mga pasyente na may biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo ay imposible nang walang normalisasyon at pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte. Mula sa isang pathogenetic point of view, ang mga karamdamang ito ay maaaring maging sanhi ng klinikal na kamatayan at, bilang isang patakaran, ay isang komplikasyon ng postresuscitation period. Ang paghahanap ng mga sanhi ng mga karamdamang ito at nagpapahintulot sa iyo na bumuo ng mga taktika para sa karagdagang paggamot batay sa pagwawasto ng mga pagbabago sa pathophysiological sa pagpapalitan ng tubig at electrolytes sa katawan.

Ang tubig sa katawan ay bumubuo ng humigit-kumulang 60% (55 hanggang 65%) ng timbang ng katawan sa mga lalaki at 50% (45 hanggang 55%) sa mga babae. Humigit-kumulang 40% ng kabuuang dami ng tubig ay intracellular at intracellular fluid, mga 20% ay extracellular (extracellular) fluid, 5% nito ay plasma, at ang natitira ay interstitial (intercellular) fluid. Ang transcellular fluid (cerebrospinal fluid, synovial fluid, fluid ng mata, tainga, gland ducts, tiyan at bituka) ay karaniwang hindi hihigit sa 0.5-1% ng timbang ng katawan. Ang pagtatago at muling pagsipsip ng likido ay balanse.

Ang mga intracellular at extracellular fluid ay nasa pare-parehong equilibrium dahil sa preserbasyon ng kanilang osmolarity. Ang konsepto ng "osmolarity", na ipinahayag sa mga osmoles o milliosmoles, ay kinabibilangan ng osmotic na aktibidad ng mga sangkap, na tumutukoy sa kanilang kakayahang mapanatili ang osmotic pressure sa mga solusyon. Isinasaalang-alang nito ang bilang ng mga molekula ng parehong hindi naghihiwalay na mga sangkap (halimbawa, glucose, urea), at ang bilang ng mga positibo at negatibong ion ng mga dissociating compound (halimbawa, sodium chloride). Samakatuwid, ang 1 osmol ng glucose ay katumbas ng 1 gramo-molekula, habang ang 1 gramo-molekula ng sodium chloride ay katumbas ng 2 osmoles. Mga divalent ions, tulad ng mga calcium ions, bagama't bumubuo sila ng dalawang katumbas (electric charges), ngunit nagbibigay lamang ng 1 osmol sa solusyon.

Ang yunit na "mole" ay tumutugma sa atomic o molekular na masa ng mga elemento at kumakatawan sa karaniwang bilang ng mga particle (mga atom - sa mga elemento, mga molekula - sa mga compound), na ipinahayag ng numero ng Avogadro. Upang i-convert ang bilang ng mga elemento, sangkap, compound sa mga moles, kinakailangan na hatiin ang bilang ng kanilang mga gramo sa atomic o molekular na timbang. Kaya, ang 360 g ng glucose ay nagbibigay ng 2 moles (360: 180, kung saan ang 180 ay ang molekular na timbang ng glucose).

Ang isang molar solution ay tumutugma sa 1 mole ng isang substance sa 1 litro. Ang mga solusyon na may parehong molarity ay maaaring isotonic lamang sa pagkakaroon ng mga non-dissociating substance. Ang mga dissociating substance ay nagpapataas ng osmolarity sa proporsyon sa paghihiwalay ng bawat molekula. Halimbawa, ang 10 mmol ng urea sa 1 litro ay isotonic na may 10 mmol ng glucose sa 1 litro. Kasabay nito, ang osmotic pressure ng 10 mmol ng calcium chloride ay 30 mosm/l, dahil ang calcium chloride molecule ay naghihiwalay sa isang calcium ion at dalawang chloride ions.

Karaniwan, ang plasma osmolarity ay 285-295 mosm / l, na may 50% ng osmotic pressure ng extracellular fluid ay sodium, at sa pangkalahatan, ang mga electrolyte ay nagbibigay ng 98% ng osmolarity nito. Ang pangunahing ion ng cell ay potassium. Ang cellular permeability ng sodium, kumpara sa potassium, ay nabawasan nang husto (10-20 beses na mas kaunti) at dahil sa pangunahing mekanismo ng regulasyon ng ionic balance - ang "sodium pump", na nagtataguyod ng aktibong paggalaw ng potassium sa cell at ang pagpapaalis ng sodium mula sa cell. Dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng cell (hypoxia, pagkakalantad sa mga cytotoxic substance o iba pang mga sanhi na nag-aambag sa metabolic disorder), ang mga binibigkas na pagbabago sa pag-andar ng "sodium pump" ay nangyayari. Ito ay humahantong sa paggalaw ng tubig sa cell at ang overhydration nito dahil sa isang matalim na pagtaas sa intracellular na konsentrasyon ng sodium, at pagkatapos ay chlorine.

Sa kasalukuyan, ang mga kaguluhan sa tubig at electrolyte ay maaaring i-regulate lamang sa pamamagitan ng pagbabago ng dami at komposisyon ng extracellular fluid, at dahil may equilibrium sa pagitan ng extracellular at intracellular fluid, posibleng maimpluwensyahan ang cellular sector nang hindi direkta. Ang pangunahing mekanismo ng regulasyon para sa patuloy na osmotic pressure sa extracellular space ay ang konsentrasyon ng sodium at ang kakayahang baguhin ang reabsorption nito, pati na rin ang tubig sa renal tubules.

Ang pagkawala ng extracellular fluid at pagtaas ng osmolarity ng plasma ng dugo ay nagiging sanhi ng pangangati ng mga osmoreceptor na matatagpuan sa hypothalamus at efferent signaling. Sa isang banda, may pakiramdam ng pagkauhaw, sa kabilang banda, ang paglabas ng antidiuretic hormone (ADH) ay isinaaktibo. Ang pagtaas sa produksyon ng ADH ay nagtataguyod ng reabsorption ng tubig sa distal at pagkolekta ng mga tubule ng mga bato, ang pagpapalabas ng puro ihi na may osmolarity sa itaas 1350 mosm / l. Ang kabaligtaran na larawan ay sinusunod na may pagbaba sa aktibidad ng ADH, halimbawa, sa diabetes insipidus, kapag ang isang malaking halaga ng ihi na may mababang osmolarity ay excreted. Ang adrenal hormone aldosterone ay nagdaragdag ng sodium reabsorption sa renal tubules, ngunit ito ay nangyayari nang medyo mabagal.

Dahil sa ang katunayan na ang ADH at aldosterone ay hindi aktibo sa atay, na may nagpapasiklab at congestive phenomena sa loob nito, ang pagpapanatili ng tubig at sodium sa katawan ay tumataas nang malaki.

Ang dami ng extracellular fluid ay malapit na nauugnay sa BCC at kinokontrol ng isang pagbabago sa presyon sa mga atrial cavity dahil sa pagpapasigla ng mga tiyak na volumoreceptor. Ang pagsenyas ng afferent sa pamamagitan ng sentro ng regulasyon, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng mga koneksyon ng efferent, ay nakakaapekto sa antas ng reabsorption ng sodium at tubig. Mayroon ding isang malaking bilang ng iba pang mga mekanismo ng regulasyon ng balanse ng tubig at electrolyte, pangunahin ang juxtaglomerular apparatus ng mga bato, carotid sinus baroreceptors, direktang sirkulasyon ng bato, mga antas ng renin at angiotensin II.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng katawan para sa tubig sa panahon ng katamtamang pisikal na aktibidad ay humigit-kumulang 1500 ml/sq.m ng ibabaw ng katawan (para sa isang may sapat na gulang na malusog na tao na tumitimbang ng 70 kg - 2500 ml), kabilang ang 200 ml ng tubig para sa endogenous oxidation. Kasabay nito, 1000 ML ng likido ay excreted sa ihi, 1300 ML sa pamamagitan ng balat at baga, 200 ML sa feces. Ang pinakamababang pangangailangan para sa exogenous na tubig sa isang malusog na tao ay hindi bababa sa 1500 ml bawat araw, dahil sa normal na temperatura ng katawan hindi bababa sa 500 ML ng ihi ang dapat ilabas, 600 ml ay dapat sumingaw sa pamamagitan ng balat at 400 ml sa pamamagitan ng mga baga.

Sa pagsasagawa, ang balanse ng tubig-electrolyte ay tinutukoy araw-araw sa dami ng likidong pumapasok at umaalis sa katawan. Mahirap isaalang-alang ang pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat at baga. Para sa isang mas tumpak na pagpapasiya ng balanse ng tubig, ginagamit ang mga espesyal na kaliskis sa kama. Sa isang tiyak na lawak, ang antas ng hydration ay maaaring hatulan ng antas ng CVP, bagaman ang mga halaga nito ay nakasalalay sa tono ng vascular at ang pagganap ng puso. Gayunpaman, ang paghahambing ng CVP at, sa parehong lawak, DDLA, BCC, hematocrit, hemoglobin, kabuuang protina, plasma ng dugo at osmolarity ng ihi, ang kanilang komposisyon ng electrolyte, pang-araw-araw na balanse ng likido, kasama ang klinikal na larawan, ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang antas ng mga karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte.

Alinsunod sa osmotic pressure ng plasma ng dugo, ang dehydration at hyperhydration ay nahahati sa hypertonic, isotonic at hypotonic.

Hypertensive dehydration(pangunahing dehydration, intracellular dehydration, extracellular dehydration, water depletion) ay nauugnay sa hindi sapat na pag-inom ng tubig sa katawan sa mga pasyenteng walang malay, nasa malubhang kondisyon, malnourished, matatandang nangangailangan ng pangangalaga, na may pagkawala ng likido sa mga pasyenteng may pneumonia, tracheobronchitis, na may hyperthermia, labis na pawis, madalas na maluwag na dumi, na may polyuria sa mga pasyente na may diabetes at diabetes insipidus, na may appointment ng malalaking dosis ng osmotic diuretics.

Sa panahon ng postresuscitation, ang form na ito ng dehydration ay madalas na sinusunod. Una, ang likido ay tinanggal mula sa extracellular space, ang osmotic pressure ng extracellular fluid ay tumataas at ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo ay tumataas (higit sa 150 mmol / l). Sa bagay na ito, ang tubig mula sa mga selula ay pumapasok sa extracellular space at ang konsentrasyon ng likido sa loob ng cell ay bumababa.

Ang pagtaas sa osmolarity ng plasma ng dugo ay nagdudulot ng tugon ng ADH, na nagpapataas ng reabsorption ng tubig sa renal tubules. Ang ihi ay nagiging puro, na may mataas na kamag-anak na density at osmolarity, ang oligoanuria ay nabanggit. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng sodium sa loob nito ay bumababa, habang ang aktibidad ng aldosteron ay tumataas at ang sodium reabsorption ay tumataas. Nag-aambag ito sa isang karagdagang pagtaas sa osmolarity ng plasma at paglala ng cellular dehydration.

Sa simula ng sakit, ang mga karamdaman sa sirkulasyon, sa kabila ng pagbaba ng CVP at BCC, ay hindi matukoy ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Kasunod nito, ang low cardiac output syndrome na may pagbaba sa presyon ng dugo ay sumasali. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng cellular dehydration ay tumataas: pagkauhaw at pagkatuyo ng dila, mauhog lamad ng oral cavity, pagtaas ng pharynx, ang paglalaway ay bumababa nang husto, at ang boses ay nagiging paos. Sa mga palatandaan ng laboratoryo, kasama ang hypernatremia, may mga sintomas ng pamumuo ng dugo (isang pagtaas sa hemoglobin, kabuuang protina, hematocrit).

Paggamot kasama ang pag-inom ng tubig sa loob (kung maaari) upang mapunan ang kakulangan nito at intravenous administration ng isang 5% glucose solution upang gawing normal ang osmolarity ng plasma ng dugo. Ang pagsasalin ng mga solusyon na naglalaman ng sodium ay kontraindikado. Ang mga paghahanda ng potasa ay inireseta batay sa pang-araw-araw na pangangailangan nito (100 mmol) at pagkawala ng ihi.

Kinakailangan na pag-iba-ibahin ang intracellular dehydration at hypertonic overhydration sa renal failure, kapag ang oligoanuria ay nabanggit din, ang osmolarity ng plasma ng dugo ay tumataas. Sa kabiguan ng bato, ang kamag-anak na density ng ihi at ang osmolarity nito ay nabawasan nang husto, ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay nadagdagan, at ang clearance ng creatinine ay mababa. Mayroon ding mga palatandaan ng hypervolemia na may mataas na antas ng CVP. Sa mga kasong ito, ang paggamot na may malalaking dosis ng mga diuretikong gamot ay ipinahiwatig.

Isotonic (extracellular) dehydration sanhi ng kakulangan ng extracellular fluid sa pagkawala ng mga nilalaman ng tiyan at bituka (pagsusuka, pagtatae, paglabas sa pamamagitan ng fistula, drainage tubes), pagpapanatili ng isotonic (interstitial) fluid sa bituka lumen dahil sa bituka na bara, peritonitis, sagana output ng ihi dahil sa paggamit ng malalaking dosis ng diuretics, napakalaking ibabaw ng sugat, pagkasunog, laganap na venous thrombosis.

Sa simula ng pag-unlad ng sakit, ang osmotic pressure sa extracellular fluid ay nananatiling pare-pareho, walang mga palatandaan ng cellular dehydration, at ang mga sintomas ng pagkawala ng extracellular fluid ay nangingibabaw. Una sa lahat, ito ay dahil sa isang pagbawas sa BCC at may kapansanan sa sirkulasyon ng peripheral: mayroong binibigkas na arterial hypotension, ang CVP ay nabawasan nang husto, bumababa ang cardiac output, at ang tachycardia ay nangyayari na compensatory. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa bato at glomerular filtration ay nagdudulot ng oligoanuria, lumalabas ang protina sa ihi, at tumataas ang azotemia.

Ang mga pasyente ay nagiging walang malasakit, matamlay, matamlay, nangyayari ang anorexia, pagduduwal at pagsusuka, ngunit walang binibigkas na uhaw. Nabawasan ang turgor ng balat, ang mga eyeball ay nawawala ang density.

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, mayroong isang pagtaas sa hematocrit, kabuuang protina ng dugo at ang bilang ng mga erythrocytes. Ang antas ng sodium sa dugo sa mga unang yugto ng sakit ay hindi nagbabago, ngunit ang hypokalemia ay mabilis na umuunlad. Kung ang sanhi ng pag-aalis ng tubig ay ang pagkawala ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, kung gayon kasama ang hypokalemia, mayroong pagbaba sa antas ng mga chlorides, isang pagtaas ng kompensasyon sa mga HCO3 ions at ang natural na pag-unlad ng metabolic alkalosis. Sa pagtatae at peritonitis, ang halaga ng plasma bikarbonate ay bumababa, at dahil sa mga kaguluhan sa peripheral na sirkulasyon, ang mga palatandaan ng metabolic acidosis ay nangingibabaw. Bilang karagdagan, ang paglabas ng sodium at chlorine sa ihi ay nabawasan.

Paggamot ay dapat na naglalayong muling punan ang BCC ng isang likido na papalapit sa komposisyon ng interstitial. Para sa layuning ito, ang isang isotonic solution ng sodium chloride, potassium chloride, plasma at plasma substitutes ay inireseta. Sa pagkakaroon ng metabolic acidosis, ang sodium bikarbonate ay ipinahiwatig.

Hypotonic (extracellular) dehydration- isa sa mga huling yugto ng isotonic dehydration sa kaso ng hindi tamang paggamot na may mga solusyon na walang asin, halimbawa, 5% glucose solution, o paglunok ng malaking halaga ng likido sa loob. Ito ay sinusunod din sa mga kaso ng pagkalunod sa sariwang tubig at masaganang gastric lavage na may tubig. Ito ay makabuluhang binabawasan ang konsentrasyon ng sodium sa plasma (sa ibaba 130 mmol / l) at, bilang isang resulta ng hypoosmolarity, ang aktibidad ng ADH ay pinigilan. Inaalis ang tubig sa katawan, at lumalabas ang oligoanuria. Ang bahagi ng extracellular fluid ay pumapasok sa mga selula, kung saan ang osmotic na konsentrasyon ay mas mataas, at ang intracellular overhydration ay bubuo. Ang mga palatandaan ng pag-unlad ng pampalapot ng dugo, ang pagtaas ng lagkit nito, ang pagsasama-sama ng platelet ay nangyayari, ang intravascular microthrombi ay nabuo, ang microcirculation ay nabalisa.

Sa hypotonic (extracellular) dehydration na may intracellular overhydration, nangingibabaw ang mga palatandaan ng peripheral circulatory disorder: mababang presyon ng dugo, isang pagkahilig sa orthostatic collapse, lamig at cyanosis ng mga paa't kamay. Dahil sa pagtaas ng cell edema, edema ng utak, baga at, sa mga huling yugto ng sakit, ang walang protina na edema ng subcutaneous base ay maaaring umunlad.

Paggamot ay dapat na naglalayong iwasto ang kakulangan ng sodium na may mga hypertonic na solusyon ng sodium chloride at sodium bikarbonate, depende sa paglabag sa estado ng acid-base.

Ang pinakakaraniwang obserbasyon sa klinika ay kumplikadong anyo ng pag-aalis ng tubig, sa partikular na hypotonic (extracellular) dehydration na may intracellular overhydration. Sa panahon ng postresuscitation pagkatapos ng biglaang pagtigil ng sirkulasyon ng dugo, nakararami ang hypertensive extracellular at extracellular-cellular dehydration. Ito ay matalas na pinalala sa malubhang yugto ng mga kondisyon ng terminal, na may matagal, pagkabigla na lumalaban sa paggamot, ang maling pagpili ng paggamot para sa pag-aalis ng tubig, sa mga kondisyon ng malubhang tissue hypoxia, na sinamahan ng metabolic acidosis at pagpapanatili ng sodium sa katawan. Kasabay nito, laban sa background ng extracellular-cellular dehydration, ang tubig at sodium ay nananatili sa interstitial space, na mahigpit na nakagapos sa collagen ng connective tissue. May kaugnayan sa pagbubukod ng isang malaking halaga ng tubig mula sa aktibong sirkulasyon, ang kababalaghan ng isang pagbawas sa functional extracellular fluid ay lumitaw. Bumababa ang BCC, ang mga palatandaan ng pag-unlad ng tissue hypoxia, ang malubhang metabolic acidosis ay bubuo, at ang konsentrasyon ng sodium sa katawan ay tumataas.

Sa panahon ng isang layunin na pagsusuri ng mga pasyente, ang binibigkas na edema ng subcutaneous base, oral mucosa, dila, conjunctiva, at sclera ay nakakaakit ng pansin. Kadalasan, ang terminal edema ng utak at interstitial tissue ng mga baga ay bubuo.

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, ang isang mataas na konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo, isang mababang antas ng protina, at isang pagtaas sa dami ng urea ng dugo ay nabanggit. Bilang karagdagan, ang oliguria ay sinusunod, at ang kamag-anak na density ng ihi at ang osmolarity nito ay nananatiling mataas. Sa iba't ibang antas, ang hypoxemia ay sinamahan ng metabolic acidosis,

Paggamot ang gayong mga paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte ay isang kumplikado at mahirap na gawain. Una sa lahat, kinakailangan upang maalis ang hypoxemia, metabolic acidosis, dagdagan ang oncotic pressure ng plasma ng dugo. Ang mga pagtatangka na alisin ang edema na may mga diuretic na gamot ay lubhang mapanganib para sa buhay ng pasyente dahil sa tumaas na cellular dehydration at may kapansanan sa metabolismo ng electrolyte. Ang pagpapakilala ng isang 10% glucose solution na may malalaking dosis ng potassium at insulin (1 unit kada 2 g ng glucose) ay ipinapakita. Bilang isang patakaran, kinakailangan na gumamit ng mekanikal na bentilasyon na may positibong presyon ng pag-expire kapag nangyayari ang pulmonary edema. At tanging sa mga kasong ito ay makatwiran ang paggamit ng diuretics (0.04-0.06 g ng furosemide intravenously).

Ang paggamit ng osmotic diuretics (mannitol) sa panahon ng postresuscitation, lalo na para sa paggamot ng pulmonary at cerebral edema, ay dapat tratuhin nang may matinding pag-iingat. Sa mataas na CVP at pulmonary edema, pinapataas ng mannitol ang BCC at nag-aambag sa pagtaas ng interstitial pulmonary edema. Sa kaso ng menor de edad na cerebral edema, ang paggamit ng osmotic diuretics ay maaaring humantong sa cellular dehydration. Sa kasong ito, ang gradient ng osmolarity sa pagitan ng tisyu ng utak at ng dugo ay nagambala, at ang mga produktong metabolic ay nananatili sa tisyu ng utak.

Samakatuwid, ang mga pasyente na may biglaang pag-aresto sa sirkulasyon sa panahon ng postresuscitation, kumplikado ng pulmonary at cerebral edema, malubhang hypoxemia, metabolic acidosis, makabuluhang pagkagambala sa balanse ng tubig at electrolyte (ayon sa uri ng magkahalong anyo ng dyshydria - hypertonic extracellular at extracellular-cellular. ang pag-aalis ng tubig na may pagpapanatili ng tubig sa interstitial space) ay ipinahiwatig ng kumplikadong pathogenetic na paggamot. Una sa lahat, ang mga pasyente ay nangangailangan ng IV L sa tulong ng mga volumetric respirator (RO-2, RO-5, RO-6), pagpapababa ng temperatura ng katawan sa 32-33°C, pag-iwas sa arterial hypertension, ang paggamit ng napakalaking dosis ng corticosteroids (0,1-0.15 g ng prednisolone tuwing 6 na oras), nililimitahan ang intravenous fluid administration (hindi hihigit sa 800-1000 ml bawat araw), hindi kasama ang mga sodium salt, pagtaas ng oncotic pressure ng plasma ng dugo.

Ang mannitol ay dapat ibigay lamang sa mga kaso kung saan ang pagkakaroon ng intracranial hypertension ay malinaw na naitatag, at ang iba pang mga paraan ng paggamot na naglalayong alisin ang cerebral edema ay hindi epektibo. Gayunpaman, ang isang malinaw na epekto ng dehydration therapy sa malubhang kategoryang ito ng mga pasyente ay napakabihirang.

Ang hyperhydration sa postresuscitation period pagkatapos ng biglaang circulatory arrest ay medyo bihira. Ito ay higit sa lahat dahil sa labis na pangangasiwa ng likido sa panahon ng cardiopulmonary resuscitation.

Depende sa osmolality ng plasma, kaugalian na makilala sa pagitan ng hyperhydration hypertonic, isotonic at hypotonic.

Hyperhydration hypertonic(extracellular saline hypertension) ay nangyayari na may masaganang parenteral at enteral na pangangasiwa ng mga solusyon sa asin (hypertonic at isotonic) sa mga pasyente na may kapansanan sa renal excretory function (acute renal failure, postoperative at post-resuscitation period). Sa plasma ng dugo, ang konsentrasyon ng sodium ay tumataas (higit sa 150 mmol / l), ang tubig ay gumagalaw mula sa mga cell patungo sa extracellular space, na may kaugnayan dito, nangyayari ang hindi naipahayag na cellular dehydration, at ang intravascular at interstitial sector ay tumaas. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng katamtamang pagkauhaw, pagkabalisa, at kung minsan ay pagkasabik. Ang hemodynamics ay nananatiling matatag sa loob ng mahabang panahon, ngunit tumataas ang presyon ng venous. Kadalasan, nangyayari ang peripheral edema, lalo na sa mas mababang mga paa't kamay.

Kasabay ng mataas na konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo, bumababa ang halaga ng kabuuang protina, hemoglobin at pulang selula ng dugo.

Sa kaibahan sa hypertonic overhydration, ang hematocrit ay nadagdagan sa hypertonic dehydration.

Paggamot. Una sa lahat, kailangan mong ihinto ang pagpapakilala ng mga solusyon sa asin, magreseta ng furosemide (intravenously), mga gamot na protina, sa ilang mga kaso - hemodialysis.

Hyperhydration isotonic bubuo na may masaganang pangangasiwa ng isotonic saline solution sa kaso ng isang bahagyang nabawasan na excretory function ng mga bato, pati na rin sa acidosis, pagkalasing, pagkabigla, hypoxia, na nagpapataas ng vascular permeability at nag-aambag sa pagpapanatili ng likido sa interstitial space. Dahil sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa venous section ng capillary (mga depekto sa puso na may pagwawalang-kilos sa systemic circulation, cirrhosis ng atay, pyelonephritis), ang likido ay dumadaan mula sa intravascular sector hanggang sa interstitial. Tinutukoy nito ang klinikal na larawan ng sakit na may pangkalahatang edema ng mga peripheral na tisyu at mga panloob na organo. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang pulmonary edema.

Paggamot ay binubuo sa paggamit ng mga sialuretic na gamot, pagbabawas ng hypoproteinemia, paglilimita sa paggamit ng sodium salts, pagwawasto ng mga komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Hyperhydration hipotonik(cellular overhydration) ay sinusunod na may labis na pangangasiwa ng mga solusyon na walang asin, kadalasang glucose, sa mga pasyente na may pinababang renal excretory function. Bilang resulta ng hyperhydration, bumababa ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo (hanggang sa 135 mmol / l at mas mababa), upang mapantayan ang gradient ng extracellular at cellular osmotic pressure, ang tubig ay pumapasok sa mga selula; ang huli ay nawawalan ng potasa, na pinalitan ng sodium at hydrogen ions. Nagdudulot ito ng cellular overhydration at tissue acidosis.

Sa klinikal na paraan, ang hypotonic overhydration ay ipinakikita ng pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, kombulsyon at iba pang mga sintomas ng neurological na dulot ng cerebral edema (hypoosmolar coma).

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, ang pansin ay iginuhit sa pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo at pagbaba sa osmolality nito.

Maaaring manatiling matatag ang mga parameter ng hemodynamic, ngunit pagkatapos ay tumaas ang CVP at nangyayari ang bradycardia.

Paggamot. Una sa lahat, ang mga pagbubuhos ng mga solusyon na walang asin ay kinansela, ang mga saluretic na gamot at osmotic diuretics ay inireseta. Ang kakulangan sa sodium ay tinanggal lamang sa mga kaso kung saan ang konsentrasyon nito ay mas mababa sa 130 mmol / l, walang mga palatandaan ng pulmonary edema, at ang CVP ay hindi lalampas sa pamantayan. Minsan kailangan ang hemodialysis.

balanse ng electrolyte ay malapit na nauugnay sa balanse ng tubig at, dahil sa mga pagbabago sa osmotic pressure, kinokontrol ang mga fluid shift sa extracellular at cellular space.

Ang mapagpasyang papel ay nilalaro ng sodium - ang pangunahing extracellular cation, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ay karaniwang humigit-kumulang 142 mmol / l, at mga 15-20 mmol / l lamang ang nasa cell fluid.

Ang sodium, bilang karagdagan sa regulasyon ng balanse ng tubig, ay aktibong kasangkot sa pagpapanatili ng acid-base na estado. Sa metabolic acidosis, ang reabsorption ng sodium sa mga tubules ng mga bato ay tumataas, na nagbubuklod sa mga HCO3 ions. Kasabay nito, ang bicarbonate buffer ay tumataas sa dugo, at ang mga hydrogen ions na pinalitan ng sodium ay pinalabas sa ihi. Ang hyperkalemia ay nakakasagabal sa prosesong ito, dahil ang mga sodium ions ay pangunahing ipinagpapalit para sa mga potassium ions, at ang paglabas ng mga hydrogen ions ay bumababa.

Karaniwang tinatanggap na sa panahon ng postresuscitation pagkatapos ng biglaang pag-aresto sa sirkulasyon, ang pagwawasto ng kakulangan sa sodium ay hindi dapat isagawa. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang parehong surgical trauma at shock ay sinamahan ng pagbaba ng sodium excretion sa ihi (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Dapat alalahanin na ang hyponatremia ay kadalasang kamag-anak at nauugnay sa hyperhydration ng extracellular space, mas madalas na may totoong kakulangan sa sodium. Sa madaling salita, kinakailangan na maingat na masuri ang kondisyon ng pasyente, batay sa anamnestic, clinical at biochemical data, matukoy ang likas na katangian ng sodium metabolism disorder at magpasya sa pagiging angkop ng pagwawasto nito. Ang kakulangan sa sodium ay kinakalkula ng formula.

Hindi tulad ng sodium, potassium ang pangunahing cation ng intracellular fluid, kung saan ang konsentrasyon nito ay mula 130 hanggang 150 mmol/L. Malamang, ang mga pagbabagong ito ay hindi totoo, ngunit nauugnay sa mga kahirapan sa tumpak na pagtukoy ng electrolyte sa mga selula.- Ang antas ng potasa sa mga erythrocyte ay maaari lamang matukoy nang humigit-kumulang.

Una sa lahat, kinakailangan upang maitatag ang nilalaman ng potasa sa plasma. Ang pagbaba sa konsentrasyon nito sa ibaba 3.8 mmol / l ay nagpapahiwatig ng hypokalemia, at ang pagtaas ng higit sa 5.5 mmol / l ay nagpapahiwatig ng hyperkalemia.

Ang potasa ay aktibong bahagi sa metabolismo ng mga karbohidrat, sa mga proseso ng phosphorylation, neuromuscular excitability, at halos sa aktibidad ng lahat ng mga organo at sistema. Ang metabolismo ng potasa ay malapit na nauugnay sa estado ng acid-base. Ang metabolic acidosis, respiratory acidosis ay sinamahan ng hyperkalemia, dahil ang mga hydrogen ions ay pinapalitan ang mga potassium ions sa mga cell at ang huli ay naipon sa extracellular fluid. Sa mga selula ng renal tubules, may mga mekanismo na naglalayong i-regulate ang acid-base state. Ang isa sa mga ito ay ang pagpapalitan ng sodium sa hydrogen at ang kompensasyon ng acidosis. Sa hyperkalemia, ang sodium ay pinapalitan ng potassium sa mas malaking lawak, at ang mga hydrogen ions ay nananatili sa katawan. Sa madaling salita, sa metabolic acidosis, ang pagtaas ng excretion ng hydrogen ions sa ihi ay humahantong sa hyperkalemia. Kasabay nito, ang labis na paggamit ng potasa sa katawan ay nagdudulot ng acidosis.

Sa alkalosis, ang mga potassium ions ay lumipat mula sa extracellular hanggang sa intracellular space, bubuo ang hypokalemia. Kasabay nito, ang paglabas ng mga hydrogen ions ng mga selula ng renal tubules ay bumababa, ang paglabas ng potassium ay tumataas, at ang hypokalemia ay umuunlad.

Dapat itong isipin na ang mga pangunahing karamdaman ng metabolismo ng potasa ay humantong sa mga seryosong pagbabago sa estado ng acid-base. Kaya, na may kakulangan ng potassium dahil sa pagkawala nito mula sa parehong intracellular at extracellular space, isang bahagi ng hydrogen ions ang pumapalit sa mga potassium ions sa cell. Ang intracellular acidosis at extracellular hypokalemic alkalosis ay bubuo. Sa mga selula ng renal tubules, sa kasong ito, ang sodium ay ipinagpapalit sa mga hydrogen ions, na pinalabas sa ihi. Mayroong isang paradoxical aciduria. Ang kundisyong ito ay sinusunod sa extrarenal na pagkawala ng potasa pangunahin sa pamamagitan ng tiyan at bituka. Sa pagtaas ng paglabas ng potasa sa ihi (hyperfunction ng mga hormone ng adrenal cortex, lalo na ang aldosteron, ang paggamit ng mga diuretic na gamot), ang reaksyon nito ay neutral o alkalina, dahil ang paglabas ng mga hydrogen ions ay hindi nadagdagan.

Ang hyperkalemia ay sinusunod sa acidosis, pagkabigla, pag-aalis ng tubig, talamak at talamak na pagkabigo sa bato, pagbaba ng pag-andar ng adrenal, malawak na traumatic na pinsala, at mabilis na pangangasiwa ng mga puro potassium solution.

Bilang karagdagan sa pagtukoy ng konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo, ang kakulangan o labis ng electrolyte ay maaaring hatulan ng mga pagbabago sa ECG. Ang mga ito ay mas malinaw na ipinahayag sa hyperkalemia: ang QRS complex ay lumalawak, ang T wave ay mataas, ang tuktok, ang ritmo ng atrioventricular na koneksyon, ang atrioventricular blockade ay madalas na naitala, kung minsan ay lumilitaw ang mga extrasystoles, at sa mabilis na pagpapakilala ng isang solusyon ng potasa, ventricular fibrillation. maaring mangyari.

Ang hypokalemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pagitan ng S-T sa ibaba ng isoline, isang pagpapalawak ng pagitan ng Q-T, isang flat biphasic o negatibong T wave, tachycardia, at madalas na ventricular extrasystoles. Ang panganib ng hypokalemia sa paggamot ng cardiac glycosides ay tumataas.

Ang maingat na pagwawasto ng potassium imbalance ay kinakailangan, lalo na pagkatapos ng biglaang

Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa potasa ay nag-iiba, mula 60 hanggang 100 mmol. Ang isang karagdagang dosis ng potasa ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagkalkula. Ang nagresultang solusyon ay dapat ibuhos sa isang rate na hindi hihigit sa 80 patak bawat 1 minuto, na magiging 16 mmol / h.

Sa kaso ng hyperkalemia, ang isang 10% na solusyon ng glucose na may insulin (1 yunit bawat 3-4 g ng glucose) ay iniksyon sa intravenously upang mapabuti ang pagtagos ng extracellular potassium sa cell upang lumahok sa mga proseso ng glycogen synthesis. Dahil ang hyperkalemia ay sinamahan ng metabolic acidosis, ang pagwawasto nito sa sodium bikarbonate ay ipinahiwatig. Bilang karagdagan, ang mga diuretic na gamot (furosemide intravenously) ay ginagamit upang bawasan ang antas ng potasa sa plasma ng dugo, at ang mga paghahanda ng calcium (calcium gluconate) ay ginagamit upang mabawasan ang epekto nito sa puso.

Ang mga paglabag sa metabolismo ng calcium at magnesium ay mahalaga din sa pagpapanatili ng balanse ng electrolyte.

Prof. A.I. Gritsyuk

"Pagwawasto ng mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte sa kaso ng biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo" Seksyon ng mga kondisyong pang-emergency

Karagdagang impormasyon:

• Pagpapanatili ng sapat na sirkulasyon ng dugo na may pagwawasto ng presyon ng dugo at pumping function ng puso sa kaganapan ng isang biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng tubig at electrolyte sa TBI ay mga multidirectional na pagbabago. Lumilitaw ang mga ito dahil sa mga kadahilanan na maaaring nahahati sa tatlong grupo:

1. Mga karaniwang paglabag para sa anumang sitwasyon ng resuscitation (kapareho para sa TBI, peritonitis, pancreatitis, sepsis, gastrointestinal bleeding).
2. Mga paglabag na partikular sa mga sugat sa utak.
3. Mga sakit na Iatrogenic na dulot ng sapilitang o maling paggamit ng mga pharmacological at non-pharmacological na paggamot.

Mahirap makahanap ng isa pang pathological na kondisyon kung saan ang iba't ibang mga kaguluhan sa tubig at electrolyte ay makikita, tulad ng sa TBI, at ang banta sa buhay ay napakalaki kung hindi sila masuri at maitama sa oras. Upang maunawaan ang pathogenesis ng mga karamdamang ito, talakayin natin nang mas detalyado ang mga mekanismo na kumokontrol sa metabolismo ng tubig-electrolyte.

Medyo physiology
Tatlong "pillars" kung saan nakabatay ang regulasyon ng water-electrolyte metabolism ay antidiuretic hormone (ADH), renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) at atrial natriuretic factor (PNF) (Fig. 3.1).

Naaapektuhan ng ADH ang reabsorption (i.e. reabsorption) ng tubig sa renal tubules. Kapag ang mga nag-trigger (hypovolemia, arterial hypotension at hypoosmolality) ay naka-on, ang ADH ay inilabas sa dugo mula sa posterior pituitary gland, na humahantong sa pagpapanatili ng tubig at vasoconstriction. Ang pagtatago ng ADH ay pinasigla ng pagduduwal at angiotensin II, at pinipigilan ng PNP. Sa labis na produksyon ng ADH, bubuo ang sindrom ng labis na produksyon ng antidiuretic hormone (SIVADH). Upang mapagtanto ang mga epekto ng ADH, bilang karagdagan sa sapat na paggana ng posterior pituitary gland, kinakailangan ang normal na sensitivity ng mga partikular na receptor ng ADH na matatagpuan sa mga bato. Sa isang pagbawas sa paggawa ng ADH sa pituitary gland, ang tinatawag na central diabetes insipidus ay bubuo, na may paglabag sa sensitivity ng mga receptor - nephrogenic diabetes insipidus.

Ang RAAS ay nakakaapekto sa paglabas ng sodium ng mga bato. Kapag ang mekanismo ng pag-trigger (hypovolemia) ay naka-on, mayroong pagbaba sa daloy ng dugo sa juxtamedullary glomeruli, na humahantong sa paglabas ng renin sa dugo. Ang pagtaas sa mga antas ng renin ay nagiging sanhi ng conversion ng hindi aktibong angiotensin I sa aktibong angiotensin II. Ang Angiotensin II ay nagdudulot ng vasoconstriction at pinasisigla ang adrenal glands upang palabasin ang mineralocorticoid aldosterone. Ang Aldosterone ay nagdudulot ng tubig at sodium retention, kapalit ng sodium ay tinitiyak nito ang paglabas ng potassium at calcium dahil sa reversible blockade ng kanilang tubular reabsorption.
Sa isang tiyak na lawak, ang PNP ay maaaring ituring bilang isang hormone-antagonist para sa ADH at RAAS. Sa pagtaas ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (hypervolemia), tumataas ang presyon sa atria, na humahantong sa paglabas ng PNP sa dugo at nagtataguyod ng paglabas ng sodium ng mga bato. Ayon sa modernong datos, ang ouabain, isang mababang molecular weight compound na nabuo sa hypothalamus, ay kumikilos nang katulad ng PNP. Malamang, ang labis na ouabain ay responsable para sa pagbuo ng cerebral salt wasting syndrome.

3.1.1. Mga mekanismo ng dysregulation ng metabolismo ng tubig-electrolyte sa TBI
Ang mga volemic disorder ay sinusunod sa anumang sitwasyon ng resuscitation. Ang TBI ay walang pagbubukod sa panuntunang ito. Ang pag-activate ng lahat ng mga link sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-electrolyte sa pinsala sa utak ay nangyayari dahil sa pag-unlad ng hypovolemia. Sa TBI, ang mga mekanismo ng dysregulation na tiyak sa mga sugat sa utak ay isinaaktibo din. Ang mga ito ay na-trigger ng pinsala sa mga diencephalic na bahagi ng utak at pagkagambala ng mga koneksyon sa pagitan ng hypothalamus at ng pituitary gland dahil sa direktang trauma, pagtaas ng dislokasyon ng utak, o mga vascular disorder. Ang resulta ng aktibidad ng mga partikular na mekanismong ito ay ang mga pagbabago sa paggawa ng ADH, ouabain, at tropic hormones ng anterior pituitary gland (halimbawa, adrenocorticotropic hormone, na hindi direktang nakakaapekto sa antas ng aldosterone), katangian ng cerebral pathology.

Ang mga hypertonic na solusyon, na-optimize na hyperventilation, hypothermia na ginagamit upang mapawi ang intracranial hypertension ay sapilitang iatrogenic na mga hakbang na nagpapalalim ng mga karamdaman sa tubig at electrolyte. Ang paggamit ng mga saluretics sa TBI nang madalas (ngunit hindi palaging!) Ay isang halimbawa ng paggamit ng mga gamot para sa mga maling indikasyon, na nagiging sanhi ng matinding paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte.

Ang disfunction ng mga hormone na kumokontrol sa balanse ng tubig at electrolyte ay humahantong sa mga kaguluhan sa volemic status (hypo- at hypervolemia), sodium content (hypo- at hypernatremia), osmolality (hypo- at hyperosmolality). Ang mga paglabag sa nilalaman ng potasa, magnesiyo, kaltsyum, acid-base na estado ay nabanggit. Ang lahat ng mga karamdamang ito ay magkakaugnay. Gayunpaman, magsisimula tayo sa isang paglalarawan ng mga kaguluhan sa konsentrasyon ng sodium, na siyang sentral na ion na kumokontrol sa osmotic pressure ng dugo at tinutukoy ang balanse ng tubig sa pagitan ng intravascular bed at ng interstitial space ng utak.

Mga karamdaman sa sodium

Hypernatremia
Ang hypernatremia, depende sa pagkakaroon ng mga volemic disorder, ay nahahati sa hypovolemic, euvolemic at hypervolemic. Ang hypernatremia ay palaging sinamahan ng isang pagtaas sa epektibong osmolality ng dugo, iyon ay, ito ay hypertonic.

Hypovolemic hypernatremia
Ang hypovolemic hypernatremia ay madalas na sinusunod sa mga unang yugto ng TBI. Ang mga sanhi ng hypovolemic hypernatremia sa yugtong ito ay ang pagkawala ng renal at extrarenal fluid na hindi nababayaran ng sapat na paggamit nito sa katawan. Kadalasan mayroong pagkawala ng dugo, pati na rin ang mga kaugnay na pinsala. Dahil ang biktima ay nasa isang binagong kamalayan, nawalan siya ng kakayahang tumugon nang sapat sa mga pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng mga bato at balat. Ang pagsusuka ay isang karaniwang sintomas ng intracranial hypertension. Samakatuwid, ang pagkawala ng likido sa pamamagitan ng gastrointestinal tract ay maaari ding maglaro ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng hypovolemia. Posible ring lumipat ang likido sa tinatawag na ikatlong espasyo dahil sa sequestration sa paretic intestine.

Ang resulta ng pag-activate ng inilarawan na mga mekanismo ay hypovolemia. Sinusubukan ng katawan na mabayaran ang pagkawala ng dami ng intravascular sa pamamagitan ng pag-akit ng likido mula sa interstitial space. Ang puwang na ito ay dehydrated, ngunit ang naaakit na likido ay hindi sapat upang "punan" ang intravascular space. Ang resulta ay extracellular dehydration. Dahil pangunahing tubig ang nawawala, tumataas ang antas ng sodium sa extracellular sector (interstitial at intravascular space).

Ang hypovolemia ay nag-trigger ng isa pang mekanismo ng hypernatremia: nabubuo ang hyperaldosteronism, na humahantong sa pagpapanatili ng sodium sa katawan (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ang reaksyong ito ay adaptive din, dahil ang osmotically active properties ng sodium ay ginagawang posible na mapanatili ang tubig sa katawan at mabayaran ang hypovolemia. Kasabay nito, ang pagpapanatili ng sodium ay humahantong sa compensatory potassium excretion, na sinamahan ng isang bilang ng mga negatibong kahihinatnan.

Ang pagsasama ng inilarawan na mekanismo ng pathological ay posible rin sa mga susunod na panahon ng TBI, gayunpaman, ang isang binibigkas na hypovolemia tulad ng sa mga unang yugto ay hindi sinusunod, dahil ang pasyente ay tumatanggap na ng paggamot sa oras na ito.

Euvolemic hypernatremia
Ang ganitong uri ng hypernatremia ay nangyayari kapag ang pagkawala ng tubig ay nangingibabaw sa pagkawala ng sodium. Ito ay sinusunod na may kakulangan o inefficiency ng ADH, ang paggamit ng diuretics, osmostat reset syndrome.
Ang kakulangan sa ADH ay tinatawag na walang lasa, walang asin na diabetes, diabetes insipidus (dahil ang ihi ay naglalaman ng kaunting asin) at kung hindi man ay central diabetes insipidus. Ang gitnang diabetes insipidus ay nangyayari dahil sa direktang pinsala sa pituitary gland o isang paglabag sa suplay ng dugo nito. Ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa produksyon ng ADH at sinamahan ng hypernatremia dahil sa labis na paglabas ng hypotonic, low-sodium na ihi. Ang paggamot ng sindrom ay nabawasan sa paggamit ng mga sintetikong kapalit para sa antidiuretic hormone at ang pagwawasto ng mga pagkawala ng tubig.

Ang inefficiency ng ADH, kung hindi man ay tinatawag na nephrogenic diabetes insipidus, ay maaaring umunlad sa magkakatulad na sakit sa bato, hypercalcemia, hypokalemia. Ang talamak na paggamit ng ilang partikular na gamot (halimbawa, lithium para sa mga depressive disorder) ay maaaring mabawasan ang sensitivity ng renal receptors sa pagkilos ng ADH.

Ang mga loop diuretics, tulad ng furosemide, ay may hindi inaasahang epekto sa sodium at water excretion. Sa ilang sitwasyon, mas maraming tubig kaysa sodium ang maaaring mawala, na magreresulta sa hypernatremia. Ipinapalagay na ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa epekto ng isang loop diuretic sa sensitivity ng renal ADH receptors, iyon ay, sa katunayan, ito ay isang variant ng nephrogenic diabetes insipidus. Sa ibang mga kaso, mas maraming sodium ang nawawala kaysa tubig, at nagkakaroon ng hyponatremia.

Ang Osmostat reset syndrome ay isang kakaibang kondisyon na nailalarawan sa pagkakaroon ng bagong normal na antas ng sodium sa dugo at isang kaukulang pagbabago sa osmolality nito. Ayon sa aming data, sa TBI, ang osmostat reset syndrome ay kadalasang humahantong sa mas mababa kaysa sa mas mataas na sodium norm, kaya isasaalang-alang namin ito nang mas detalyado sa seksyon ng hyponatremia.

Hypervolemic hypernatremia
Ang ganitong uri ng hypernatremia sa TBI ay bihira. Ito ay palaging nangyayari iatrogenically. Ang pangunahing dahilan ay ang pagpapakilala ng labis na mga solusyon na naglalaman ng sodium - hypertonic (3-10%) na solusyon ng sodium chloride, pati na rin ang isang 4% na solusyon ng sodium bikarbonate. Ang pangalawang dahilan ay ang exogenous administration ng corticosteroids, na sa ilang mga lawak ay may mga katangian ng mineralocorticoid. Dahil sa labis na aldosterone, ang sodium at tubig ay pinananatili ng mga bato, at ang potasa ay nawawala kapalit ng sodium. Bilang resulta, nabuo ang hypervolemic hypernatremia at hypokalemia.

Diagnosis ng hypernatremia
Upang linawin ang mga mekanismo ng hypernatremia, napakahalaga na pag-aralan ang osmolality ng ihi at ang nilalaman ng sodium dito.

Medyo physiology
Ang osmolality ng ihi, tulad ng kabuuang osmolality ng dugo, ay nakasalalay sa konsentrasyon ng sodium, glucose at urea. Sa kaibahan sa halaga ng osmolality ng dugo, malawak itong nag-iiba: maaari itong tumaas (higit sa 400 mOsm / kg ng tubig), maging normal (300 - 400 mOsm / kg ng tubig) at mabawasan (mas mababa sa 300 mOsm / kg ng tubig ). Kung hindi masusukat ang osmolality ng ihi, maaaring gamitin ang tiyak na gravity ng ihi bilang isang magaspang na pagtatantya.

Ang kumbinasyon ng mataas na urinary osmolality at hypernatremia ay nagmumungkahi ng tatlong posibleng kondisyon:

Pag-aalis ng tubig at pagbawas sa paggamit ng tubig (hypodipsia),
labis na mineralocorticoids,
makabuluhang exogenous sodium intake.

Para sa differential diagnosis ng mga kundisyong ito, kapaki-pakinabang na pag-aralan ang nilalaman ng sodium sa ihi. Ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay mababa sa dehydration at iba pang extrarenal na sanhi ng hypernatremia, mataas na may labis na mineralocorticoids at exogenous sodium administration.

Ang normal na osmolality ng ihi at hypernatremia ay napapansin sa paggamit ng diuretics, na may banayad na diabetes insipidus. Ang mababang osmolality ng ihi at hypernatremia ay nagpapahiwatig ng malubhang central o nephrogenic diabetes insipidus. Ang nilalaman ng sodium sa ihi sa lahat ng mga kasong ito ay pabagu-bago.

Hyponatremia
Ang hyponatremia ay hindi isang maagang sintomas sa TBI. Ang pag-unlad nito, bilang panuntunan, ay nabanggit na sa mga kondisyon ng paggamot, samakatuwid, sa hyponatremia, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay halos normal o bahagyang nadagdagan. Hindi tulad ng hypernatremia, na palaging sinamahan ng isang hyperosmolal na estado ng dugo, ang hyponatremia ay maaaring pagsamahin sa parehong hyperosmolality at normo- at hypoosmolality.

Hypertensive hyponatremia
Ang hypertensive hyponatremia ay ang pinakabihirang at hindi gaanong lohikal na anyo ng pag-ubos ng sodium sa dugo. Ang antas ng sodium, ang pangunahing ahente na nagbibigay ng osmotic properties ng dugo, ay nabawasan, at ang osmolality ay tumaas! Ang ganitong uri ng hyponatremia ay maaaring umunlad lamang sa akumulasyon sa dugo ng isang makabuluhang halaga ng iba pang mga osmotically active substance - glucose, urea, starch, dextrans, alkohol, mannitol. Ang mga ahente na ito ay maaaring ipakilala sa labas o ginawa nang endogenously. Ang isang halimbawa ng isang endogenous na mekanismo para sa pagbuo ng hypertensive hyponatremia ay hyperglycemia dahil sa decompensation ng diabetes mellitus. Ang sitwasyong ito ay madalas na matatagpuan sa mga matatandang pasyente na may TBI. Sa isang pagtaas sa osmolality ng dugo, ang antas ng sodium sa loob nito ay bumababa sa compensatory. Kung ang osmolality ay lumampas sa 295 mOsm/kg ng tubig, ang mga mekanismo na nag-aalis ng sodium sa katawan ay isinaaktibo. Bilang isang resulta, hindi lamang ang konsentrasyon ng sodium sa dugo ay bumababa, kundi pati na rin ang ganap na halaga nito.

Hypo- at normotonic hyponatremia
Ang hypo- at normotonic hyponatremia ay sumasalamin sa iba't ibang antas ng aktibidad ng parehong mga proseso ng pathological. Sa mas banayad na mga kaso, ang normoosmolality ay sinusunod. Mas madalas, ang pagbaba sa antas ng sodium sa dugo ay sinamahan ng hypoosmolality nito. Limang mekanismo ang maaaring humantong sa hypotonic hyponatremia sa TBI:

1. Pagkalasing sa tubig.
2. Syndrome ng labis na produksyon ng ADH.
3. Renal at cerebral salt-wasting syndromes.
4. Kakulangan ng mineralocorticoid.
5. Osmostat's reset syndrome.

Ang unang dalawang mekanismo ay nagdudulot ng labis na tubig, ang pangalawang dalawa ay nagdudulot ng kakulangan ng sodium. Ang huli na mekanismo ay malamang na sumasalamin sa tinatawag na "stress norm".

Pagkalasing sa tubig
Ang pagkalasing sa tubig ay bubuo nang mas madalas na iatrogenically, bilang isang resulta ng hindi sapat na pagwawasto ng hypovolemia, na sinamahan ng pagkawala ng tubig at sodium. Ang sapat na muling pagdadagdag ng mga pagkawala ng tubig at hindi sapat na pagwawasto ng mga pagkawala ng sodium ay humantong sa pagkalasing sa tubig. Ang isa sa mga argumento ng mga tagasuporta ng paglilimita sa paggamit ng mga solusyon sa glucose sa TBI ay ang pagbuo ng pagkalasing sa tubig kapag ginagamit ang mga ahente na ito. Ang paliwanag ay ang mga sumusunod: ang glucose ay na-metabolize sa carbon dioxide at tubig. Bilang resulta, kapag nagsasalin ng mga solusyon sa glucose, tubig lamang ang aktwal na ipinapasok. Kung gaano kahalaga ang mekanismong ito para sa pagbuo ng cerebral edema at pagtaas ng ICP ay nananatiling hindi maliwanag.

ADH overproduction syndrome
Syndrome ng labis na produksyon ng ADH, na tinatawag ding sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng ADH, ay humahantong sa pagpapanatili ng tubig sa katawan dahil sa mas mataas na reabsorption nito sa renal tubules. Bilang resulta, ang dami ng ihi at ang nilalaman ng sodium sa dugo ay bumababa. Sa kabila ng hyponatremia, ang mga konsentrasyon ng sodium sa ihi ay lumampas sa 30 mEq/L dahil sa compensatory stimulation ng atrial natriuretic factor at pagsugpo sa pagtatago ng aldosteron.

Salt-wasting syndromes at kakulangan ng mineralocorticoid
Sa renal at cerebral salt-wasting syndromes, pati na rin sa kakulangan ng mineralocorticoid, ang labis na pagkawala ng sodium sa ihi ay nabanggit. Ang kanilang agarang salarin sa cerebral salt wasting syndrome ay ouabain, na nagpapahusay ng sodium excretion ng mga bato.

Ang mga sanhi ng renal salt-wasting syndrome ay kadalasang nananatiling hindi maliwanag. Maaaring may kaugnayan ang dati nang sakit sa bato o mga genetic na depekto na may kapansanan sa pagiging sensitibo sa PNP at ouabain. Ang labis na pagkawala ng sodium kumpara sa pagkawala ng tubig ay maaaring maobserbahan sa paggamit ng mga saluretics. Sa kakulangan ng mineralocorticoid, ang mababang antas ng aldosteron ay nagdudulot ng paglabag sa sodium reabsorption sa renal tubules na may pag-unlad ng natriuresis at hyponatremia.

Ang reset syndrome ng Osmostat
Sa sindrom na ito, para sa hindi malinaw na mga kadahilanan, ang isang bagong normal na antas ng sodium ay itinatag, kaya ang mga bato ay hindi tumugon sa antas na ito na may mga pagbabago sa compensatory sa pag-aalis ng sodium at tubig.

Diagnosis ng hypotonic hyponatremia
Para sa differential diagnosis ng mga sanhi ng hypotonic hyponatremia sa aming klinika, ang sumusunod na algorithm ay ginagamit (Larawan 3.2). Ayon sa algorithm na ito, bilang karagdagan sa pag-aaral ng osmolality ng dugo at ang antas ng sodium sa loob nito, ipinag-uutos na matukoy ang osmolality ng ihi at ang konsentrasyon ng sodium dito. Minsan ang mga pagsusuri sa pharmacological ay kinakailangan upang linawin ang diagnosis. Sa lahat ng mga kaso, ang paggamot ay nagsisimula sa pagpapakilala ng hypertonic (3%) na solusyon ng sodium chloride.

Ang mataas na osmolality ng ihi (higit sa 400 mOsm/kg ng tubig) kasama ng hyponatremia ay nagpapahiwatig sindrom ng labis na produksyon ng ADH. Kasabay nito, mayroong isang pagtaas sa konsentrasyon ng sodium sa ihi - higit sa 30 meq / l. Ang osmolality ng ihi ay nananatiling halos pare-pareho sa mga pagbabago sa dami ng likido at ang rate ng pagpapakilala nito. Ito ay isang napakahalagang sintomas, dahil sa ibang mga kaso ng hyponatremia, ang pag-load ng likido at paghihigpit ng likido ay nagdudulot ng kaukulang mga pagbabago sa osmolality ng ihi. Ang pagpapakilala ng isang 3% na solusyon ng sodium chloride ay nagpapahintulot sa iyo na pansamantalang taasan ang antas ng sodium sa dugo nang walang makabuluhang epekto sa nilalaman ng sodium sa ihi.

Ang hyponatremia at mababang urinary osmolality ay maaaring maiugnay sa parehong mababa at mataas na antas ng sodium sa ihi. Ang mababang antas ng sodium (mas mababa sa 15 mEq/L) ay nagpapahiwatig ng pagkalasing sa tubig o osmostat reset syndrome. Upang masuri ang pagkalasing sa tubig, kinakailangang magsagawa ng masusing pagsusuri ng klinikal na larawan, ang komposisyon ng mga ibinibigay na gamot, ang pag-aaral ng pag-andar ng bato at mga pagsusuri sa dugo ng biochemical. Ang diagnosis ng pagkalasing sa tubig ay batay sa pagbubukod ng lahat ng posibleng dahilan ng pagkawala ng sodium, maliban sa paghihigpit ng sodium sa diyeta at bilang bahagi ng fluid therapy. Para sa differential diagnosis sa pagitan ng mga sindrom na ito, ang pangangasiwa ng hypertonic solution ng sodium chloride ay kinakailangan. Sa pagkalasing sa tubig, ang pharmacological test na ito ay humahantong sa pagpapanumbalik ng konsentrasyon ng sodium sa dugo na may unti-unting pagtaas sa antas ng sodium sa ihi.

Unti-unting nag-normalize ang osmolality ng ihi. Ang pangangasiwa ng hypertonic sodium chloride solution sa osmostat reset syndrome ay may pansamantalang epekto sa antas ng sodium sa dugo. Sa ihi pagkatapos ng pagsusulit na ito, ang lumilipas na hypernatremia at hyperosmolality ay nabanggit.

Ang mababa o normal na urinary osmolality na may mataas na urinary sodium (higit sa 30 mEq/L) ay nagpapahiwatig ng alinman sa salt-wasting syndromes (kabilang ang dahil sa paggamit ng saluretics) o mineralocorticoid deficiency. Ang pagpapakilala ng isang 3% na solusyon ng sodium chloride ay nagdudulot ng pansamantalang pagtaas sa antas ng sodium sa dugo. Kasabay nito, ang pagkawala ng sodium sa ihi ay tumataas. Para sa differential diagnosis ng mineralocorticoid insufficiency at salt-wasting syndromes, ang pangangasiwa ng mga gamot na may mineralocorticoid effect (halimbawa, fludrocortisone) ay ginagamit.

Matapos ang paggamit ng mga exogenous mineralocorticoids sa kakulangan ng mineralocorticoid, bumababa ang konsentrasyon ng sodium sa ihi at tumataas ang nilalaman nito sa dugo, na may mga sindrom na nawawalan ng asin, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay nananatiling hindi nagbabago.

hypokalemia
Medyo physiology
Para sa tamang pagtatasa ng mga sanhi ng hypokalemia, kinakailangang gamitin ang panuntunan ng Gamble at ang konsepto ng anion gap.

Ayon sa panuntunan ni Gamble, ang katawan ay palaging nagpapanatili ng elektrikal na neutralidad ng plasma ng dugo (Larawan 3.3). Sa madaling salita, ang plasma ng dugo ay dapat maglaman ng parehong bilang ng mga particle na magkasalungat na sinisingil - mga anion at cation.

Ang mga pangunahing plasma cations ay sodium at potassium. Ang mga pangunahing anion ay chlorine, bikarbonate at mga protina (pangunahin ang albumin). Bilang karagdagan sa mga ito, mayroong maraming iba pang mga cation at anion, ang konsentrasyon nito ay mahirap kontrolin sa klinikal na kasanayan. Ang normal na konsentrasyon ng sodium sa plasma ay 140 meq/l, potassium ay 4.5 meq/l, calcium ay 5 meq/l, magnesium ay 1.5 meq/l, chloride ay 100 meq/l at bikarbonate ay 24 meq/l. Humigit-kumulang 15 meq / l ang ibinibigay ng negatibong singil ng albumin (sa normal na antas nito). Ang pagkakaiba sa pagitan ng nilalaman ng mga cation at anion ay:
(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Ang natitirang 12 meq/L ay ibinibigay ng hindi matukoy na mga anion at tinatawag na "anion gap". Ang hindi matukoy na mga anion ay mga ions ng mineral acids na pinalabas ng mga bato (sulfate ion, phosphate ion, atbp.). Kapag kinakalkula ang anion gap, dapat isaalang-alang ang antas ng albumin. Sa isang pagbawas sa antas ng protina na ito para sa bawat 10 g / l, ang singil na nilikha nito ay bumababa ng 2-2.5 meq / l. Alinsunod dito, ang anion gap ay tumataas.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng hypokalemia ay hypovolemia. Ang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo ay nagiging sanhi ng pag-activate ng pagtatago ng aldosteron, na nagbibigay ng isang compensatory na pagpapanatili ng sodium. Upang mapanatili ang elektrikal na neutralidad ng plasma ng dugo sa panahon ng pagpapanatili ng sodium sa katawan, ang mga bato ay nag-aalis ng isa pang kation - potasa (Larawan 3.4).

Ang isa pang sanhi ng hypokalemia ay isang iatrogenic na labis ng mineralocorticoid hormone aldosterone. Sa TBI, ang sanhi na ito ay maaaring humantong sa hypokalemia na may exogenous administration ng hydrocortisone, prednisolone, dexamethasone, at iba pang mga corticosteroid na gamot na may mga katangian ng mineralocorticoid (Fig. 3.5).

Ang mga katulad na mekanismo ay humahantong sa hypokalemia na may saluretics. Ang furosemide at iba pang saluretics ay nagdudulot ng pagkawala ng sodium at tubig sa pamamagitan ng pagharang sa reabsorption ng mga substance na ito sa renal tubules. Ang pagkawala ng tubig ay humahantong sa pangalawang hyperaldosteronism, sodium retention, at potassium excretion (Fig. 3.6).

Ang isa pang sanhi ng hypokalemia sa TBI ay maaaring pagsusuka at patuloy na aktibong aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa pamamagitan ng isang probe (Larawan 3.7). Sa mga kasong ito, nawawala ang hydrochloric acid, iyon ay, hydrogen at chlorine ions, pati na rin ang tubig. Ang pagbawas sa nilalaman ng plasma ng bawat isa sa kanila ay maaaring maging sanhi ng hypokalemia sa pamamagitan ng pag-activate ng iba't ibang mga mekanismo.

Ang pagkawala ng tubig ay nag-uudyok ng pangalawang aldosteronism, at ang mga bato ay nagbabayad ng sodium at naglalabas ng potasa.
Ang pagbaba sa konsentrasyon ng hydrogen at chlorine ions sa plasma ng dugo ay nagiging sanhi ng hypochloremic alkalosis.

Ang alkalosis ay isang labis na bicarbonate ions. Upang mabayaran ang labis na ito at mapanatili ang normal na pH ng plasma, ang mga hydrogen ions ay naaakit, na nagmumula sa intracellular space. Bilang kapalit ng mga nawawalang hydrogen ions, ang mga cell ay kumukuha ng potasa mula sa plasma, at ito ay pumasa sa mga selula. Bilang resulta, bubuo ang hypokalemia. Ang metabolic alkalosis at hypokalemia ay isang napaka-karaniwang kumbinasyon, hindi alintana kung alin sa mga ito ang sanhi at kung alin ang epekto.

Ang madalas na paggamit ng mga β-agonist sa TBI ay humahantong din sa hypokalemia bilang resulta ng pag-activate ng mga mekanismo para sa muling pamamahagi ng potasa mula sa plasma patungo sa selula (Larawan 3.8).

Upang linawin ang etiology ng hypokalemia, ang pag-aaral ng chlorides sa ihi ay nagbibigay-kaalaman. Ang kanilang mataas na nilalaman (higit sa 10 meq/l) ay katangian ng labis na mineralocorticoids (hyperaldosteronism, hypovolemia). Ang mababang nilalaman ng klorido (mas mababa sa 10 meq/l) ay katangian ng iba pang mga mekanismo ng hypokalemia.

Medyo physiology
Ang pangunahing extracellular cation ay sodium. Ang pangunahing intracellular cation ay potassium. Normal na konsentrasyon ng mga ions sa plasma ng dugo: sodium - 135-145 meq / l, potasa - 3.5-5.5 meq / l. Normal na konsentrasyon ng mga ions sa loob ng mga cell: sodium - 13-22 meq / l, potassium - 78-112 meq / l. Ang pagpapanatili ng gradient ng sodium at potassium sa magkabilang panig ng cell membrane ay nagsisiguro sa mahahalagang aktibidad ng cell.

Ang gradient na ito ay pinananatili ng sodium-potassium pump. Sa panahon ng cell membrane depolarization, ang sodium ay pumapasok sa cell at ang potassium ay umalis dito ayon sa isang gradient ng konsentrasyon. Sa loob ng cell, bumababa ang konsentrasyon ng potasa, tumataas ang antas ng sodium. Pagkatapos ang antas ng mga ions ay naibalik. Ang potassium-sodium pump ay "nagbomba" ng potassium laban sa gradient ng konsentrasyon sa cell, at ang sodium ay "nagbobomba" mula dito (Fig. 3.9). Dahil sa ang katunayan na ang antas ng potasa sa plasma ng dugo ay mababa, ang mga hindi gaanong pagbabago sa konsentrasyon ng kation na ito ay makabuluhang nakakaapekto sa ganap na halaga nito. Ang pagtaas ng plasma potassium mula 3.5 hanggang 5.5 meq/l, i.e. 2 meq/l, ay nangangahulugan ng pagtaas ng higit sa 50%. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa loob ng cell mula 85 hanggang 87 meq / l, iyon ay, sa parehong 2 meq / l, ay isang pagtaas ng 2.5% lamang! Hindi magiging sulit na gawin ang mga operasyong aritmetika na ito kung hindi dahil sa patuloy na pagkalito sa hypokalemia at hypocaligistia sa mga aklat-aralin, publikasyon sa journal at sa panahon ng mga propesyonal na talakayan. Madalas mong mahanap ang "pang-agham" na pangangatwiran ng ganitong uri: "Hindi mo alam kung anong antas ng potasa sa plasma, ito ay mahalaga - kung ano ito sa mga cell!". Bukod sa katotohanan na sa klinikal na kasanayan maaaring mahirap masuri ang antas ng potasa sa loob ng mga selula, mahalagang maunawaan na karamihan sa mga kilalang pisyolohikal na epekto ng potasa ay nauugnay sa nilalaman nito sa plasma ng dugo at hindi nakasalalay sa konsentrasyon ng kation na ito sa mga selula.

Ang hypokalemia ay humahantong sa mga sumusunod na negatibong kahihinatnan.
Nagkakaroon ng kahinaan ng striated at makinis na mga kalamnan. Ang mga kalamnan ng mga binti ang unang nagdurusa, pagkatapos ay ang mga braso, hanggang sa pag-unlad ng tetraplegia. Kasabay nito, ang mga paglabag sa mga pag-andar ng mga kalamnan sa paghinga ay nabanggit. Kahit na may katamtamang hypokalemia, lumilitaw ang paresis ng bituka dahil sa kapansanan sa paggana ng makinis na kalamnan.
Ang sensitivity ng vascular muscles sa catecholamines at angiotensin ay lumalala, na nagreresulta sa kawalang-tatag ng presyon ng dugo.
Ang sensitivity ng renal epithelium sa ADH ay may kapansanan, na nagreresulta sa pagbuo ng polyuria at polydipsia.
Ang isang napakahalagang negatibong kahihinatnan ng hypokalemia ay isang pagbawas sa threshold para sa paglitaw ng ventricular fibrillation at isang acceleration ng mga mekanismo ng sirkulasyon ng excitatory impulse sa pamamagitan ng conduction system ng puso - muling pagpasok. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa dalas ng cardiac arrhythmias na na-trigger ng mekanismong ito. Ang ECG ay nagpapakita ng depression ng ST segment, ang hitsura ng U waves, smoothing at inversion ng T waves (Fig. 3.10). Taliwas sa popular na paniniwala, ang mga pagbabago sa antas ng potasa ay hindi gaanong nakakaapekto sa rate ng normal (sinus) na ritmo.

Ang pangmatagalang pagpapanatili ng hypovolemia ay humahantong sa pag-ubos ng hindi lamang mga reserbang potasa sa dugo, kundi pati na rin sa mga selula, iyon ay, ang hypokalemia ay maaaring sinamahan ng hypocaligistia. Ang hypocaligistia ay may hindi gaanong halatang negatibong kahihinatnan kaysa hypokalemia. Ang mga kahihinatnan na ito ay hindi umuunlad sa loob ng mahabang panahon dahil sa malaking reserba ng potasa sa mga selula, ngunit, sa huli, nakakagambala sila sa mga proseso ng metabolic sa cell dahil sa pagkagambala ng potassium-sodium pump.

Ipinapaliwanag ng mga pathophysiological na mekanismong ito ang pakiramdam ng isang "black hole" na kilala ng maraming resuscitator, kapag ang pang-araw-araw na pangangasiwa ng malalaking dosis ng exogenous potassium ay nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng antas ng potasa sa plasma ng dugo lamang sa mas mababang limitasyon ng normal. Ang exogenously administered potassium ay nakadirekta sa lunas ng hypocaligistia at nangangailangan ng maraming oras upang mapunan ang kakulangan ng potassium sa katawan. Ang pagtaas sa rate ng pangangasiwa ng exogenous potassium ay hindi nagpapahintulot sa paglutas ng problemang ito, dahil pinapataas nito ang banta ng hyperkalemia na may patuloy na hypocaligistia.

Hyperkalemia
Ang hyperkalemia sa nakahiwalay na TBI ay bihira. Dalawang mekanismo ang maaaring humantong sa pag-unlad nito. Ang una ay iatrogenic. Ang hindi epektibong mga pagtatangka na kontrolin ang hypokalemia ay maaaring mag-udyok sa manggagamot na labis na taasan ang rate ng pangangasiwa ng mga solusyon na naglalaman ng potasa. Ang sektor ng intracellular ay maaaring magkaroon ng maraming potasa. Ngunit ito ay tumatagal ng isang tiyak na oras para sa potassium upang makapasok sa intracellular space, kaya ang mga klinikal na epekto ay bubuo hindi dahil sa mga pagbabago sa antas ng potasa sa mga selula, ngunit dahil sa isang pansamantalang pagtaas sa nilalaman ng ion na ito sa plasma ng dugo.

Ang pangalawang sanhi ng hyperkalemia sa TBI ay pinsala sa bato dahil sa trauma, circulatory disorder, o paggamit ng mga nephrotoxic na gamot. Sa kasong ito, ang hyperkalemia ay kinakailangang pinagsama sa oliguria at isa sa mga palatandaan ng totoong anyo ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang mga clinical manifestations ng hyperkalemia ay pangunahing nauugnay sa cardiac arrhythmia at conduction disturbances. Ang ECG ay nagpapakita ng pagpapalawak ng QRS complex, pagpapaliit at paglaki ng T wave. Tumataas ang pagitan ng PQ at QT (Larawan 3.11). Ang kahinaan ng kalamnan ay nabanggit, pati na rin ang arterial hypotension dahil sa peripheral vasodilation at pagbaba sa pumping function ng puso.

Iba pang mga karamdaman sa electrolyte
Ang mga paglabag sa nilalaman ng kaltsyum, magnesiyo, pospeyt ay dapat ipagpalagay sa kaganapan ng hindi maipaliwanag na mga sakit sa neuromuscular. Ang hypomagnesemia ay mas karaniwan. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa kaso ng malnutrisyon, alkoholismo, nagpapaalab na sakit sa bituka at pagtatae, diyabetis, ang paggamit ng isang bilang ng mga gamot (saluretics, digitalis, aminoglycosides), kinakailangang tandaan na magbayad para sa isang posibleng kakulangan sa magnesiyo.