Musculoskeletal system 

Istraktura at aktibidad ng mga thyroid hormone. Thyroid



Ang istraktura ng mga thyroid hormone

Ang istraktura ng mga thyroid hormone ay batay sa thyronine nucleus, na binubuo ng dalawang condensed molecule ng L-tyrosine. Ang kemikal na likas na katangian ng mga hormone ng follicular na bahagi ng thyroid gland ay nilinaw nang detalyado sa medyo mahabang panahon. Ang pinakamahalagang katangian ng istruktura ng hormonally active thyronine derivatives ay ang pagkakaroon ng 3 o 4 na iodine atoms sa kanilang molekula. Ito ay triiodothyronine (3,5,3`-triiodothyronine, T 3) at thyroxine (3,5,3`,5`-tetraiodothyronine, T 4) - mga hormone ng follicular cells ng thyroid gland ng mga vertebrates, na kumokontrol sa metabolismo ng enerhiya , synthesis ng protina at pag-unlad ng katawan.

kanin. Ang istraktura ng mga thyroid hormone (mula kaliwa hanggang kanan): thyronine; thyroxine; triiodothyronine; diiodothyronine.

Bilang karagdagan, ang mga iodinated precursors, mono- at diiodotyrosines, na walang biological na aktibidad, ay nabuo.

Ayon sa istrukturang kemikal, ang mga thyroid hormone ay mga derivatives ng mga amino acid, lalo na ang thyronine. Sa pamamagitan ng pisikal na pagkilos, sila ay mga hormone - mga gumaganap, direktang kumikilos sa mga proseso ng metabolic sa mga selula at tisyu - mga target.

Ito ay itinuturing na itinatag na ang lahat ng mga hormone na naglalaman ng yodo na naiiba sa bawat isa sa nilalaman ng yodo ay mga derivatives ng L-thyronine, na na-synthesize sa katawan mula sa amino acid na L-tyrosine.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga reaksyon na nauugnay sa synthesis ng mga thyroid hormone ay na-decipher gamit ang radioactive iodine. Ipinakita na ang ipinakilala na may label na yodo ay matatagpuan una sa lahat sa molekula ng monoiodotyrosine, pagkatapos ay sa diiodotyrosine, at pagkatapos lamang sa thyroxine.

Sa kasalukuyan, ang mga sistema ng enzyme na nagpapagana sa mga intermediate na yugto ng synthesis ng mga hormone na ito at ang likas na katangian ng enzyme na kasangkot sa conversion ng iodide sa libreng yodo, na kinakailangan para sa iodination ng 115 tyrosine residues sa thyroglobulin molecule, ay wala pa. ganap na pinag-aralan.

Synthesis ng mga thyroid hormone

Synthesis ng iodide

Ang normal na synthesis ng mga thyroid hormone ay nangangailangan ng sapat na paggamit ng yodo, dahil ang mga thyroid hormone ay ang tanging mga compound sa katawan na naglalaman ng yodo sa kanilang istraktura.

Ang yodo, na natuklasan halos 200 taon na ang nakalilipas, ay kabilang sa kategorya ng mga elemento na kailangang-kailangan para sa katawan ng tao, bilang isang obligadong bahagi para sa synthesis ng mga thyroid hormone (TG) - thyroxine (T 4) at triiodothyronine (T 3). Ang yodo ay pumapasok sa katawan ng tao kasama ng pagkain, tubig at hangin. Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa yodo ay depende sa edad (Talahanayan 1).

mesa. 1. Mga pamantayan sa edad, paggamit ng yodo bawat araw

Sa mga rehiyon na malapit sa dagat, ang nilalaman ng yodo sa hangin ay maaaring umabot sa 50 mcg bawat 1 m 3, sa isda sa dagat at pagkaing-dagat - mula 40 hanggang 300 mcg bawat 100 g, mas mababa sa mga produktong hayop (mula 7 hanggang 20 mcg bawat 100 g ). Ang pinakamaliit na halaga ng yodo ay matatagpuan sa mga produkto ng halaman. Sa panahon ng pag-iimbak at pagluluto sa init, ang nilalaman ng yodo ay mabilis na bumababa.

Mahigit sa kalahati ng mga teritoryo ng Russian Federation ay nabibilang sa mga rehiyon na kulang sa yodo (sa mga tuntunin ng nilalaman ng yodo sa tubig at lupa) na may iba't ibang antas ng supply ng yodo. Bilang karagdagan sa natural na kakulangan, ang mga sumusunod na kondisyon ay maaaring humantong sa kakulangan sa yodo (DI) sa katawan:

2) genetically determined thyropathies, infiltration ng thyroid gland na may histiocytosis, sarcoidosis;

3) nadagdagan ang pangangailangan para sa yodo sa pagbibinata, sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas;

4) ang pagkakaroon ng hypovitaminosis, hypo- at dysmicroelementosis;

5) ang paggamit ng yodo sa isang form na hindi naa-access sa pagsipsip;

6) ang epekto ng mga gamot at iba pang salik sa kapaligiran na may kemikal at pisikal na kalikasan, kabilang ang pagkakalantad sa radiation.

Ang iodide na inalis mula sa serum ng thyroid gland ay ibinalik sa sirkulasyon sa anyo ng mga iodothyronines (thyroid hormones), na ang iodine ay pangunahing ibinalik sa extracellular fluid pagkatapos ng peripheral deiodination. Ang pool ng mga iodinated hormones ay kinabibilangan ng mga nasa sirkulasyon, pati na rin ang mga thyroid hormone sa mga tisyu. Ang pinakamalaking pool ay nasa thyroid gland, na naglalaman ng 8000 mcg (fig. sa ibaba).

kanin. Ang metabolismo ng yodo sa isang malusog na tao.

Ang thyroid pool ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakabagal na turnover, humigit-kumulang 1% bawat araw. Ang figure ay nagpapakita ng mga normal na pathways ng yodo metabolismo sa isang estado ng yodo equilibrium. Ang mga arrow ay nagpapahiwatig ng diurnal na paglipat mula sa isang kompartimento patungo sa isa pa. Ang mga numero sa mga bracket ay nagpapahiwatig ng mga sukat ng mga pool.

Konsentrasyon ng iodide

Ang thyroid gland ay may kakayahang mag-concentrate ng iodide (I-) laban sa isang mataas na electrochemical gradient. Ito ay isang prosesong umuubos ng enerhiya na nauugnay sa ATPase Na + /K + - pump. Ang ratio ng thyroid iodide sa serum iodide ay sumasalamin sa aktibidad ng pump na ito. Pangunahin itong kinokontrol ng thyrotropin (TSH).

Ang napakaliit na halaga ng iodide ay pumapasok din sa thyroid gland sa pamamagitan ng diffusion. Ang intracellular I -, na hindi kasama sa monoiodotyrosine at diiodotyrosine, ay maaaring umalis sa glandula sa tulong ng mekanismong ito.

Oksihenasyon ng iodide

Ang yodo na pumapasok sa thyroid gland ay isinaaktibo sa pamamagitan ng aktibong transportasyon. Ang prosesong ito, na kinakailangan para sa paggawa ng mga organioiodine compound, ay nagpapatuloy sa tulong ng enzyme iodide-peroxidase at hydrogen peroxide bilang isang oxidizing agent:

Ang Thyroperoxidase ay isang 60 kD tetrameric protein na nangangailangan ng hydrogen peroxide bilang isang oxidizing agent. Ang H 2 O 2 ay nabuo ng NADP - isang umaasa na enzyme na katulad ng cytochrome c-reductase. Ang isang bilang ng mga compound ay pumipigil sa oksihenasyon ng I - at, dahil dito, ang karagdagang pagsasama nito sa MIT at DIT. Kabilang sa mga ito, ang mga compound ng pangkat ng thiourea ay ang pinakamalaking kahalagahan: thiourea, thiouracil, propylthiouracil, methimazole. Ang mga compound na ito ay ginagamit bilang mga gamot na antithyroid dahil sa kanilang kakayahang sugpuin ang biosynthesis ng mga thyroid hormone sa yugtong ito. Ang synthesis ng mga thyroid hormone sa mga selula ng thyroid gland ay ipinapakita sa Figure 5. Ang paglalarawan ng prosesong ito ay sumusunod sa teksto. Ang iodide ay pumapasok sa thyroid gland sa pamamagitan ng pagkilos ng pump at sa pamamagitan ng passive diffusion.

Tyrosine iodination

Ang oxidized iodine ay tumutugon sa tyrosyl residues ng thyroglobulin. Ang Thyroglobulin ay binubuo ng dalawang subunits. Naglalaman ito ng 115 tyrosine residues, bawat isa ay isang potensyal na lugar ng iodination. Humigit-kumulang 70% ng iodide sa thyroglobulin ay naroroon sa komposisyon ng mga hindi aktibong precursors - monoiodotyrosine (MIT) at diiodotyrosine (DIT), 30% - sa iodothyronyl residues, thyroxine at triiodothyronine.

Ang thyroglobulin ay na-synthesize sa basal na bahagi ng cell sa ribosomes ng magaspang na endoplasmic reticulum, kung saan nabuo ang pangalawang at tertiary na mga istraktura, kabilang ang mga proseso ng glycosylation. Mula sa mga cisterns ng endoplasmic reticulum, ang thyroglobulin ay pumapasok sa Golgi apparatus, ay kasama sa secretory granules at itinago sa extracellular colloid, kung saan nangyayari ang iodination ng tyrosine residues at ang pagbuo ng iodothyronines.

Ang pagtatago ng thyroglobulin sa lumen ng follicle ay nangyayari sa pamamagitan ng exocytosis. Ang thyroglobulin iodination at ang pagbuo ng iodothyronines ay isinasagawa sa maraming yugto.

Parehong thyroxine (T 4) at triiodothyronine (T 3) ay nabuo sa thyroglobulin sa pamamagitan ng isang karagdagan reaksyon na kinasasangkutan ng dalawang diiodotyrosine o monoiodotyrosine at diiodotyrosine residues, ayon sa pagkakabanggit. Ang reaksyong karagdagan na ito ay isinasagawa nang hiwalay mula sa iodination at na-catalyzed din ng thyroperoxidase.

kanin. Scheme ng metabolismo ng iodide sa thyroid follicle.

Ang tiyak na istrukturang tersiyaryo ng thyroglobulin ay pinaniniwalaang mahalaga para sa mahusay na pagkakabit, dahil ang pagkagambala sa katutubong istraktura nito o ang pagpapalit ng thyroglobulin ng iba pang mga protina ay humahantong sa napakababang antas ng pagbuo ng T 4.

Hydrolysis ng thyroglobulin

Ang Thyroglobulin ay isang nakakagambalang anyo ng pag-iimbak ng T 4 at T 3 sa colloid at, na may normal na function ng thyroid, tinitiyak ang pagpasok ng mga hormone na ito sa dugo sa loob ng ilang linggo. Pagkatapos ng pagpapasigla ng thyroid gland na may thyrotropin (o cAMP), ang bilang ng microvilli sa apical membrane ay kapansin-pansing tataas sa loob lamang ng ilang minuto. Nakukuha ang thyroglobulin, at tinitiyak ng kasunod na pinocytosis ang paglipat nito pabalik sa follicular cell. Pagkatapos ay pumasok muli ito sa cell at gumagalaw sa direksyon mula sa apikal hanggang basal na bahagi, na hydrolyzed sa pagbuo ng mga aktibong hormone T 3 at T 4 . Ang lahat ng inilarawan na proseso ay pinahusay ng thyrotropin: ang hormone na ito (o cAMP) ay pinasisigla din ang transkripsyon ng thyroglobulin gene.

Ang mga phagosome ay nagsasama sa mga lysosome upang bumuo ng mga phagolysosome, kung saan ang iba't ibang acidic na protease at peptidases ay nag-hydrolyze ng thyroglobulin sa mga amino acid, kabilang ang mga iodothyronine. Ang T 4 at T 3 ay inilalabas sa dugo mula sa basal na bahagi ng selula, marahil sa pamamagitan ng pinadali na pagsasabog. Ang ratio ng T 4 / T 3 sa dugo ay mas mababa kaysa sa thyroglobulin, na nagpapahiwatig na ang selective deiodination ng T 4 ay dapat maganap sa thyroid gland. Ang pang-araw-araw na pagtatago ng hormonal iodine ng thyroid gland ay 50 mcg. Karamihan sa iodide sa thyroglobulin ay hindi bahagi ng iodothyronines: mga 70% nito ay hindi aktibong mga compound na MIT at DIT. Ang mga amino acid na ito ay inilabas sa panahon ng hydrolysis ng thyroglobulin, at ang iodide ay tinanggal mula sa kanila ng deiodinase na umaasa sa PH na nasa NAD system, na matatagpuan din sa mga bato at atay. Ang iodide na inilabas mula sa MIT at DIT ay bumubuo ng isang makabuluhang pool sa loob ng thyroid gland, naiiba sa I - na nagmumula sa dugo. 3-4 T 4 na molekula lamang ang nabuo sa bawat molekula ng thyroglobulin, at ilang mga tyrosine lamang ang ginustong para sa pagbuo nito. Ang thyroid gland ay karaniwang gumagawa ng mas maraming T 4 kaysa sa T 3 , basta't sapat ang pag-iipon ng iodine, ang ratio ng T 4 hanggang T 3 sa normal na thyroglobulin ay 15:1.

Ang thyroid gland ay ang tanging endocrine organ kung saan mayroong bidirectional na paggalaw ng mga produkto na inilaan para sa pagtatago sa dugo. Na-synthesize at naglalaman ng mga nakagapos na iodothyronine, ang thyroglobulin ay unang tumatawid sa apikal na lamad ng mga selula, na idineposito sa colloidal na lukab ng follicle, at pagkatapos ay muling pumasok sa mga selula at lumipat sa kanilang basal na lamad, na naglalabas ng mga iodothyronine sa daan, na inilalabas sa ang dugo. Ang hydrolysis ng thyroglobulin ay pinasigla ng thyrotropin, ngunit pinipigilan ng I - ; ang huling epekto ay pinagsamantalahan kapag nag-aaplay ng KI para sa paggamot ng hyperthyroidism.

Imbakan at pagtatago ng mga thyroid hormone

Hindi tulad ng karamihan sa mga endocrine gland, na hindi nag-iimbak ng malaking halaga ng hormone, ang thyroid gland ay naglalaman ng ilang linggong halaga ng thyroid hormone sa anyo ng isang pool ng thyroglobulin. Para sa pagtatago ng T 4 at T 3 thyroglobulin ay dapat na hydrolyzed. Ang cleavage na ito ng iodothyronines mula sa thyroglobulin ay isinasagawa ng mga lysosome protease sa follicle cell. Bilang tugon sa pagpapasigla ng TSH, ang mga colloid droplet ay nabuo sa apical surface ng follicular cells dahil sa endocytosis ng colloid na katabi ng cavity. Upang sumanib sa mga colloid droplet, ang mga lysosome ay lumilipat mula sa basal na ibabaw ng follicular cell at naglalabas ng kanilang mga hydrolytic enzymes. Ang hydrolysis ng thyroglobulin ay tila naglalabas ng lahat ng iodinated amino acid sa libreng anyo. Ang iodide na inilabas mula sa monoiodotyrosine at diiodotyrosine ay kasunod na magagamit para sa pag-recycle sa thyroid gland. Ang libreng T 4 at T 3 ay nagkakalat mula sa cell patungo sa sirkulasyon.

Ang catabolism ng mga thyroid hormone ay nagpapatuloy sa dalawang direksyon: ang pagkasira ng mga hormone na may paglabas ng yodo (sa anyo ng mga iodide) at deamination (cleavage ng amino group) ng side chain ng mga hormone. Ang mga produktong metaboliko o hindi nagbabagong mga hormone ay inilalabas ng mga bato o bituka. Posible na ang ilan sa mga hindi nabagong thyroxin, na pumapasok sa pamamagitan ng atay at apdo sa bituka, ay muling sinisipsip, na pinupunan ang mga reserba ng mga hormone sa katawan.

Transport ng mga thyroid hormone

Mula sa kalahati hanggang dalawang-katlo ng T 4 at T 3 ay naroroon sa katawan sa labas ng thyroid gland, kung saan ang karamihan sa mga ito ay nasa dugo sa isang nakatali na anyo kasama ang dalawang protina: thyroxine-binding globulin (TSG) at thyroxine-binding prealbumin (TSPA). Sa dami ng termino, ang TSH ay mas mahalaga, na isang glycoprotein na may molekular na timbang na 50 kD. Ito ay nagbubuklod sa T 4 at T 3 na may kaugnayan na 100 beses na mas malaki kaysa sa TSPA. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang TSH non-covalently ay nagbubuklod sa halos lahat ng T 4 at lahat ng T 3 na nakapaloob sa plasma (Talahanayan 2).

Talahanayan 2. Paghahambing ng nilalaman ng T 4 at T 3 sa suwero

Ang biological na aktibidad ng mga hormone ay natutukoy ng isang maliit na unbound fraction. Mga 0.03% T4 at 0.3% T3 lamang ang nasa libreng anyo o na-dialyze sa in vitro studies. Ang thyroxine ay nagbubuklod nang mas malakas sa mga serum na nagbubuklod na protina kaysa sa T 3, na humahantong sa isang mas mabagal na metabolic clearance rate at isang mas mahabang serum na kalahating buhay (Talahanayan 2).

Ang mga nakagapos at libreng anyo ng mga hormone ay nasa dynamic na balanse. Nangangahulugan ito na ang anumang pagbaba sa konsentrasyon ng libreng hormone sa dugo ay awtomatikong binabawasan ang pagbubuklod, at kabaliktaran.

Dahil ang mga libreng hormone lamang ang may kakayahang tumagos sa mga selula at makipag-ugnayan sa mga partikular na receptor upang magkaroon ng mga biological na epekto, malinaw na hindi lamang ang thyroid gland mismo, kundi pati na rin ang mga protina ng plasma ay nagsisilbing mapagkukunan ng mga libreng hormone na magagamit sa mga selula, i.e. gumaganap ng mahalagang papel sa pagpapanatili ng "thyroid status" ng katawan.

Ang mga libreng iodothyronine ay madaling tumagos sa lamad ng cell. Ang mga intracellular na epekto ng mga thyroid hormone ay malapit na nauugnay sa mga proseso ng kanilang metabolismo (pangunahin sa mga mekanismo ng deiodination). Ang thyroxin ay maaaring sumailalim sa deiodination sa iba't ibang mga compound na nagpapanatili ng iodine sa istraktura nito hanggang sa ito ay maging ganap na iodine-free thyronin. Ang pinakamahalaga sa mga pagbabagong ito ay ang conversion ng T 4 sa mas aktibong T 3 . Ang pagtatago ng T 3 ng normal na thyroid gland ay tumutukoy lamang sa 10 - 20% ng extrathyroid na halaga ng hormone na ito, at ang natitirang halaga nito ay nabuo bilang isang resulta ng T 4 conversion sa peripheral tissues, na isinasagawa kasama ng partisipasyon ng ang 5'-deiodinase enzyme. Ang T 4 conversion ay nangyayari sa pamamagitan ng monodeiodination ng panlabas na tyrosyl ring sa T 3 . Ang mga deiodinase ay may parehong substrate at pagtitiyak ng tissue. Ito ay itinuturing na ngayon na isang mahalagang mekanismo kung saan ang mga cell mismo ang nagkokontrol sa dami ng aktibong hormone sa kanilang agarang kapaligiran, dahil ang T 3 bawat mol ay mas aktibo kaysa sa T 4 .

Ang mga deiodinases ay kasangkot sa activation at inactivation ng mga thyroid hormone. Mayroong iba't ibang uri ng deiodinases. Lahat sila ay may hindi pangkaraniwang amino acid na selenocysteine ​​​​sa kanilang aktibong site at maaaring gamitin ang istraktura na nabuo sa pamamagitan ng pagpasok ng selenocysteine ​​​​sequence upang ipakilala ang selenocysteine ​​​​sa UAG codon, na karaniwang isang stop codon.

Sa peripheral tissues (muscles, liver, kidneys, heart muscle, thyroid gland) mayroong enzyme 1, 5'-deiodinase, na nagde-deiodinate ng thyroxine, na naghahati ng isang iodine molecule mula dito sa posisyon na 1.5', at ginagawang triiodothyronine. Ang function ng 1, 5'-deiodinase ay upang mapanatili ang isang normal na antas ng T3 sa serum ng dugo. Sa thyroid gland, 1,5'-deiodinase deiodinates mono- at diiodotyrosines sa hydrolysis ng thyroglobulin sa thyroid cells. Ang aktibidad ng 1,5'-deiodinase ay tumataas sa hypothyroidism, at sa gayon, ang konsentrasyon ng T3 sa serum ng dugo ay pinananatili sa loob ng normal na hanay sa mababang antas ng T4.

Ang utak at pituitary gland ay naglalaman ng 2,5'-deiodinase. ang papel ng enzyme na ito ay upang mapanatili ang normal na intracellular na halaga ng T3 sa utak at pituitary gland. Ang pagbaba ng thyroxin sa serum ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng 2, 5'-deiodinase sa utak, na nagko-convert ng T4 sa T3 sa mas maraming dami. Sa kabaligtaran, na may pagtaas sa konsentrasyon ng T4 sa serum ng dugo, ang aktibidad ng 2,5'-deiodinase at ang pagbuo ng intracellular T3 sa utak ay bumababa. Ipinapalagay na ang 2,5'-deiodinase ay isang monitor kung saan ang hypothalamus at pituitary gland ay nagpapanatili ng isang normal na antas ng thyroxine sa serum ng dugo.

Ang pagkakaroon ng mekanismo ng cellular conversion ng T 4 hanggang T 3 ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang thyroxine bilang isang prohormone, at ang triiodothyronine ay isang tunay na hormone. Gayunpaman, ang T 4 mismo ay may kakayahang gumawa ng isang bilang ng mga epekto, tila may sariling mga receptor sa ilang mga target na cell. Maaaring i-convert ng peripheral tissues ang T 4 hindi lamang sa mas aktibong T 3 , kundi maging sa reverse T 3 (pT 3 ) na halos walang aktibidad, kung saan wala ang iodine atom sa panloob na singsing ng molekula.

Ang mga regulator ng paglipat ng conversion mula sa aktibong T 3 hanggang sa hindi aktibong pT 3 ay hindi eksaktong kilala, ngunit ang pangunahing bagay, tila, ay nagbibigay ng enerhiya sa katawan. Sa panahon ng gutom, halimbawa, kapag kinakailangan upang makatipid ng enerhiya, ang conversion ng T 4 sa pT 3 ay nanaig.



Nakikita mo ba ang mga spherical follicle (sa hiwa ay parang bilog ang mga ito)? Nasa mga thyroid follicular A-cell na ito kung saan na-synthesize ang iodine-containing hormones na triiodothyronine (T 3) at thyroxine (T 4).

Ang mga follicular cell ay lumikha ng isang globo sa loob kung saan mayroong isang colloid na binubuo ng thyroglobulin protein. Ang protina na ito ay ang batayan para sa synthesis ng triiodothyronine (T 3) at thyroxine (T 4). Ang buong proseso ng synthesis ay kinokontrol ng pituitary gland - thyroid-stimulating hormone (TSH). Ang mga selula ng mga follicle ay pinapalitan ng villi sa colloid at tumagos dito. Sa sandaling ang utos para sa synthesis ng mga thyroid hormone ay nagmula sa pituitary gland, ang "pabrika" sa follicle ay nagsisimulang gumana.

Saan nangyayari ang thyrocalcitonin synthesis?

Normal na konsentrasyon ng mga thyroid hormone

Ang synthesis ng mga endocrine hormone ay nakasalalay sa paggamit ng yodo. Kinakailangan ang pagpasok 1 mg yodo sa anyo ng mga iodide para sa isang linggo, kung saan ay isang pang-araw-araw na dosis ng 150-200 micrograms ng yodo para sa normal na paggana ng thyroid gland.

Ang pagsipsip ay nagaganap sa bituka. Ang mga iodide ay pumapasok sa daluyan ng dugo at, naghuhugas ng mga follicle, pumasok sa thyroid gland, kung saan sila ay kasama sa synthesis ng mga hormone. Ang prosesong ito ay nangyayari sa ilalim ng kontrol ng pituitary gland.

Iminumungkahi kong tingnan ang normal na antas ng mga thyroid hormone sa talahanayan:

Ang pag-andar ng thyroid gland sa katawan ng tao

1. Regulasyon ng metabolismo ng enerhiya

Ang endocrine gland na ito ang responsable para sa ating estado - enerhiya at emosyon. Depende sa labis (hyperthyroidism) o kakulangan (hypothyroidism) ng mga thyroid hormone, nakakaranas tayo ng hyperactivity o, sa kabaligtaran, isang estado ng "hindi istasyon":
Ang 1 mg ng thyroxine ay naghihikayat ng pagtaas sa paggasta ng enerhiya ng 1000 kcal / araw.
Pinapataas ng thyroxine ang glucose uptake. Sinisira ang glycogen sa atay. Mayroong paglabas ng enerhiya.
Ang mga thyroid hormone ay responsable para sa paglipat ng init ng katawan, thermoregulation ng katawan (pagpapahintulot sa init o lamig),

2. Regulasyon ng sigla at emosyonal na globo

Ang hyperthyroidism ay nagbabanta sa atin ng tantrums, hypothyroidism na may depresyon. Kung madalas kang makaranas ng hysteria o pagkahilig sa depresyon, kumunsulta sa isang endocrinologist.
Sa mas detalyado, ang paglihis ng mga function ng thyroid gland ay inilarawan sa artikulo. Pinapataas ng thyroxin ang pagkonsumo ng adrenaline ng katawan at ikaw ay nagising sa buhay. Sa kakulangan nito, bumababa ang sigla, nababawasan ang lakas at hindi paniniwala sa sarili.

3. Regulasyon ng taba metabolismo

Ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya na nakukuha natin mula sa pagkasira ng mga taba. Bilang resulta ng lipolysis, ang isang malaking halaga ng ATP ay inilabas, na kinakailangan para sa enerhiya sa katawan. Sa isang normal na antas ng mga hormone, ang isang tao ay hindi tumataba at hindi pumapayat, ang kanyang timbang ay normal. Samakatuwid, ang thyroxine ay maaaring tawaging hormone ng pagkakaisa.

4. Regulasyon ng paglago at pag-unlad ng tissue ng buto, metabolismo ng asin

Ang thyrocalcitonin ay responsable para sa kung gaano karaming calcium ang nasisipsip ng katawan. Sa kakulangan ng thyrocalcitonin, ang calcium ay hindi nasisipsip at nagkakaroon ng osteoporosis. Ang kaltsyum ay kinakailangan para sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses ng mga selula ng kalamnan. Ang lakas ng ating balangkas ay direktang nakasalalay sa konsentrasyon ng thyrocalcitonin. Siya rin ang responsable para sa paggamit at pag-alis ng "labis" na kaltsyum, na pumipigil sa pagtitiwalag ng mga asing-gamot.
Ang triiodothyronine ay kasangkot sa regulasyon ng synthesis ng growth hormone, na ginawa ng pituitary gland. Ang kakulangan nito ay makikita sa paglaki, hanggang sa paghinto nito.

5. Regulasyon ng pagbuo ng mga pulang selula ng dugo at ang gawain ng cardiovascular system

Ang mga hormone ng inilarawan na glandula ay nagpapahusay sa synthesis ng mga pulang selula ng dugo sa utak ng buto, na nagpoprotekta sa ating katawan mula sa anemia.
Kasangkot din sila sa transportasyon ng mahahalagang sustansya sa myocardium, na nagbibigay dito ng mahahalagang amino acids, calcium at glucose. Pinoprotektahan nito ang pangunahing kalamnan ng puso mula sa napaaga na pagkasira, na nagbibigay nito ng mga materyales sa gusali at enerhiya sa oras.

6. Regulasyon ng balanse ng mga sex hormone sa katawan

Sa normal na function ng thyroid, ang antas ng mga sex hormone sa mga kababaihan ay nasa balanse. Sa pagtaas ng (hyperthyroidism) function - ang dami ng estrogen sa katawan ay tumataas, na may nabawasan (hypothyroidism) - ang konsentrasyon ng progesterone ay tumataas.

Ang mga thyroid hormone ay kinakailangan para sa normal na pagsipsip ng kolesterol ng hayop sa bituka at ang synthesis ng sarili nitong kolesterol sa atay. Ang kolesterol ay ang pangunahing materyal para sa pagbuo ng mga steroid hormone. Ang mga steroid ay kailangan para sa synthesis ng mga sex hormone. Kaya ang konklusyon: na may kakulangan ng T3 at T4 sa katawan, hindi magkakaroon ng sapat na materyal para sa pagbuo ng mga sex hormone.

Ang anumang kawalan ng timbang ng mga sex hormone ay humahantong sa pag-unlad ng endometriosis, mastopathy, fibromyomas, mga iregularidad ng regla hanggang sa pagwawakas nito, kawalan ng katabaan, matagal na postpartum depression (kakulangan ng yodo sa panahon ng pagbubuntis).

7. Regulasyon ng utak, pag-unlad ng intelektwal

Ang mga hormone na thyroxine at triiodothyronine ay kinakailangan para sa aktibong paggana ng utak. Ang isang matinding kaso ng kanilang kakulangan ay ang pag-unlad ng cretinism. Ito ay totoo lalo na para sa pag-unlad ng fetus sa sinapupunan sa panahon ng pagbuo ng nervous system at utak.

Ilang kapaki-pakinabang na video

Paano balansehin ang mga hormone ng thyroid gland, adrenal glands, pancreas Galina Ivanovna Uncle

II. Synthesis, pagtatago, metabolismo at mekanismo ng pagkilos ng mga thyroid hormone

Ang thyroid gland ay gumagawa ng isang bilang ng mga hormone. Isaalang-alang natin ang mga pangunahing:

1) T3 - triiodothyronine;

2) T4 - thyroxine.

Ang T4 hormone ay unang nakuha noong 1915, at ang T3 hormone lamang noong 1952. Ang triiodothyronine ay mas aktibo.

Ang mga unang produkto ng biosynthesis ng mga thyroid hormone ay ang amino acid tyrosine at yodo. Karaniwan, ang isang tao ay sumisipsip ng 120-140 micrograms ng yodo bawat araw. Ang yodo ay pumapasok sa katawan pangunahin sa pamamagitan ng gastrointestinal tract na may pagkain at tubig sa anyo ng mga iodide at mga organikong compound. Napag-alaman na sa mga pagkain ng pinagmulan ng halaman, ang isang tao ay tumatanggap ng 58.3%, na may karne - 33.3%, may tubig - 4.2% at may hangin - 4.2% ng yodo. Sa proseso ng panunaw at pagsipsip, anuman ang anyo ng paggamit (organic o inorganic), ang iodine ay pumapasok sa dugo sa anyo ng inorganic iodide. Bilang karagdagan, ang iodide ay nabuo sa panahon ng pagpapalitan ng mga thyroid hormone sa mga tisyu ng katawan. Ang iodide mula sa dugo ay kinukuha ng mga selula ng thyroid follicle, gayundin ng salivary at gastric glands. Gayunpaman, ang iodide, na nakuha ng mga glandula ng salivary at mga glandula ng tiyan, ay pinalabas nang hindi nagbabago kasama ng pagtatago ng mga glandula na ito sa gastrointestinal tract, mula sa kung saan ito ay muling sinisipsip sa dugo. Ang paglabas (pagtanggal) ng yodo ay pangunahing nangyayari sa pamamagitan ng mga bato.

Sa serum ng dugo, ang yodo ay tinutukoy sa anyo ng hindi organikong iodide at kasama ng mga protina. Kung ang halaga ng inorganikong yodo ay nakasalalay sa paggamit nito sa pagkain, kung gayon ang nilalaman ng protina na nakagapos sa yodo ay medyo pare-pareho at isang tagapagpahiwatig ng aktibidad ng thyroid gland. Sa proseso ng pagbuo at pagtatago ng mga thyroid hormone, ang mga sunud-sunod na yugto ay nakikilala: ang pagkuha ng yodo, organisasyon nito, paghalay at pagpapalabas ng mga thyroid hormone.

Ang paggamit at konsentrasyon ng inorganic iodide ay pinahusay sa ilalim ng impluwensya ng TSH (thyroid stimulating hormone ng pituitary gland), at pinipigilan ng mga inhibitor ng aerobic respiration, oxidative phosphorylation, at ilang iba pang mga sangkap. Ang mga sangkap na pumipigil sa biosynthesis ng mga thyroid hormone ay katumbas ng iodide sa mga tuntunin ng mga singil ng ion at, bilang mga kakumpitensya sa mga proseso ng biosynthesis, pinipigilan ang kanilang akumulasyon. Bilang karagdagan sa mga exogenous na kadahilanan, ang biosynthesis ay maaaring maapektuhan ng mga panloob na kadahilanan: mga kaguluhan sa sistema ng transportasyon ng iodide, mga pagbabago sa istraktura ng mga protina. Parehong T4 at T3 ay ginawa ng thyroid gland bilang L-triiodothyronine at L-thyroxine, ang pinaka-aktibong isomer. Ang mga nagresultang thyroid hormone ay naka-imbak sa komposisyon ng thyroglobulin sa colloid ng mga follicle bilang isang reserbang form, na kumikilos bilang physiological na pangangailangan sa dugo.

Ang lahat ng mga yugto ng intrathyroid metabolism, kabilang ang huling yugto ng biosynthesis, pagtatago ng hormone, ay kinokontrol ng nilalaman ng pituitary thyroid-stimulating hormone (TSH) sa plasma ng dugo. Ang bahagi ng T4 sa thyroid ay na-deiodinate sa T3.

Ang thyroid gland ay ang nag-iisang endocrine gland na may malaking halaga ng mga hormones sa stock. Karaniwan, sinasaklaw ng supply ang mga pangangailangan ng katawan sa humigit-kumulang 2 buwan. Ito ay makikita bilang isang adaptation factor sa hindi pantay na dami ng yodo sa diyeta. Ang normal na thyroid gland ay gumagawa sa average na 80% T4 (thyroxine) at 20% T3 (triiodothyronine).

Ang pagpasok sa dugo, karamihan sa mga thyroid hormone ay nagbubuklod sa mga transport protein, ang pangunahing nito sa plasma ng dugo ay thyroxin-binding globulin (TSG).

0.5% lamang ng T4 sa plasma ang hindi nakagapos sa mga protina. Ang mga libreng anyo lamang ng mga thyroid hormone ang pisyolohikal na aktibo. Ang bahaging nakagapos sa protina ng mga hormone ay gumaganap ng papel ng isang depot, kung saan, habang ginagamit ang libreng T4 at T3, pinapalitan ang mga ito dahil sa cleavage mula sa transport protein. Ang kalahating buhay ng T4 mula sa dugo ay humigit-kumulang 190 oras, T3 - 19 na oras. Ang pagkakaiba sa paglabas na ito ay nagbabalanse sa hormonal na aktibidad ng T3 at T4.

Ang pinakamahalagang proseso sa metabolismo ng mga thyroid hormone ay deiodination, na nangyayari sa peripheral tissues. Ang mga deiodinase (mga enzyme na nagde-deiodinate ng mga thyroid hormone) ay matatagpuan sa atay, bato, kalamnan, at utak. Ito ay pinaniniwalaan na 10-15% lamang ng T3 na nagpapalipat-lipat sa dugo ng isang malusog na tao ang itinago ng thyroid gland, habang 85-90% ay ang resulta ng T4 conversion sa peripheral tissues sa pamamagitan ng deiodination. Ang atay at bato ay gumaganap ng isang partikular na mahalagang papel: ang deiodination at karagdagang pagkasira ng mga tyrosine ay nangyayari sa kanila.

Ang TSH (thyroid-stimulating hormone), na ginawa ng thyrotrophs ng anterior pituitary gland, ay ang pangunahing kadahilanan sa regulasyon ng thyroid function. Ang thyroid-stimulating hormone ay isang protina na hormone. Ang istraktura nito ay hindi pa naitatag. Ang thyroid-stimulating hormone ay pinasisigla ang lahat ng mga yugto ng hormonogenesis sa thyroid gland, ang pagtatago ng mga hormone nito, pati na rin ang paglaki at pagpaparami ng mga thyrocytes. Ang pagtatago ng thyroid-stimulating hormone mismo ay kinokontrol ng dalawang pangunahing salik: ang feedback effect ng thyroid hormones at stimuli na pinapamagitan ng central nervous system. Ayon sa mga batas ng feedback, ang konsentrasyon ng T4 (thyroxine) at T3 (triiodothyronine) sa dugo ay kumokontrol sa antas ng thyroid-stimulating hormone. Ang nilalaman ng mga thyroid hormone (T3 at T4) at TSH ay nagbabago sa kabaligtaran na direksyon: ang kakulangan ng mga thyroid hormone ay nagpapataas ng pagtatago ng TSH, at ang labis ay nagpapababa nito. Sa madaling salita, pinipigilan ng mga thyroid hormone (thyroxine at triiodothyronine) ang synthesis at pagpapalabas ng thyroid-stimulating hormone. Ipinakita ng mga domestic na may-akda ang papel ng functional state ng central nervous system (cerebral cortex) sa pagtatago ng mga thyroid hormone.

Ang pagkilos ng mga glandula ng endocrine ay hindi maaaring isaalang-alang sa paghihiwalay, nang hindi isinasaalang-alang ang impluwensya ng iba pang mga endocrine organ. Halimbawa, ang cortisol (isang adrenal hormone) ay binabawasan ang synthesis at pagtatago ng mga thyroid hormone, binabawasan ang pagsipsip ng radioactive iodine ng thyroid gland, na ipinaliwanag kapwa sa pamamagitan ng direktang epekto sa parenchyma ng glandula at sa pagbaba ng thyrotropic. function ng pituitary gland sa ilalim ng mga kondisyong ito. Hindi binabago ng mga estrogen (ovarian hormones) ang paunang antas ng thyroid-stimulating hormone, ngunit pinapataas ang tugon nito sa thyroid-releasing hormone (TRH). Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbabawal na epekto ng growth hormone sa pagtatago ng TSH ay batay sa pagpapasigla ng pagtatago ng somatostatin, na pumipigil sa tugon ng TSH sa TRH. Ang adrenaline at norepinephrine, depende sa mga kondisyon, ay maaaring parehong mapahusay at sugpuin ang thyroid function. Ang pagpapakilala ng mga exogenous na thyroid hormone ay nagpapahina nito.

Mula sa aklat na Thyroid Diseases: Treatment and Prevention may-akda Leonid Rudnitsky

Biyolohikal na pagkilos ng mga thyroid hormone Ang isang normal na gumaganang thyroid gland ay kinakailangan para sa isang tao, dahil tinitiyak nito ang mahahalagang function ng katawan. Ang kanyang mga hormone ay kinakailangan para sa normal na paggana ng karamihan kung hindi man lahat ng kanyang mga organo.

Mula sa aklat na Normal Physiology: Lecture Notes may-akda Svetlana Sergeevna Firsova

2. Mga katangian ng mga hormone, ang mekanismo ng kanilang pagkilos Mayroong tatlong pangunahing katangian ng mga hormone: 1) ang malayong likas na katangian ng pagkilos (mga organo at sistema kung saan gumagana ang hormone ay matatagpuan malayo sa lugar ng pagbuo nito); 2) mahigpit pagtitiyak ng aksyon (mga tugon sa aksyon

may-akda Marina Gennadievna Drangoy

3. Synthesis, pagtatago at pagpapalabas ng mga hormone mula sa katawan Ang biosynthesis ng mga hormone ay isang chain ng biochemical reactions na bumubuo sa istruktura ng isang hormonal molecule. Ang mga reaksyong ito ay kusang nagpapatuloy at genetically fixed sa kaukulang mga endocrine cells. Genetic

Mula sa aklat na Pagsusuri. Kumpletuhin ang sanggunian may-akda Mikhail Borisovich Ingerleib

26. Mga katangian ng mga hormone, ang mekanismo ng kanilang pagkilos sa katawan Mayroong tatlong pangunahing katangian ng mga hormone: 1) ang malayong likas na katangian ng pagkilos (ang mga organo at sistema kung saan kumikilos ang hormone ay matatagpuan malayo sa lugar ng pagbuo nito) ; 2) mahigpit na pagtitiyak ng pagkilos; 3) mataas

Mula sa aklat na Minimum Fat, Maximum Muscle! ni Max Lis

27. Synthesis, pagtatago at pagpapalabas ng mga hormone mula sa katawan Ang biosynthesis ng mga hormone ay isang chain ng biochemical reactions na bumubuo sa istruktura ng isang hormonal molecule. Ang mga reaksyong ito ay kusang nagpapatuloy at genetically fixed sa kaukulang mga endocrine cells. Genetic

Mula sa aklat na How to stop snoring and let others sleep may-akda Yulia Sergeevna Popova

Pagsubok sa pagsipsip ng thyroid hormone Ang pagsusuri sa pagsipsip ng thyroid hormone ay isang paraan para sa pagtatasa ng paggana ng thyroid gland Mga indikasyon para sa layunin ng pagsusuri: diagnosis ng hypothyroidism at hyperthyroidism. Ang pagsusuri ay mas madalas na inireseta nang sabay-sabay sa pagpapasiya ng kabuuang thyroxine (tingnan).

Mula sa aklat na Modern Surgical Instruments may-akda Gennady Mikhailovich Semenov

Synthesis ng steroid hormones Ang switch na responsable para sa synthesis ng steroid hormones ay ang cellular regulator cAMP. Siya at ang kanyang nauugnay na enzyme (protein kinase A) ay nagpapagana ng synthesis ng mga steroid hormone. Ang mga stimulating peptide hormone na ito ay ipinapadala sa sekswal

Mula sa aklat na How to Balance Thyroid, Adrenal, Pancreatic Hormones may-akda Galina Ivanovna Uncle

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga hormone Ang mga hormone ay natuklasan ng mga siyentipiko noong 1902. Ayon sa depinisyon ng karamihan sa mga eksperto, ito ay mga organikong kemikal na compound na ginawa ng ilang mga glandula at mga selula at may kumplikado at multifaceted na epekto sa

Mula sa aklat na Thyroid Diseases. Paggamot nang walang pagkakamali may-akda Irina Vitalievna Milyukova

7.1. Mekanismo ng pagkilos Ang daloy ng plasma, na nilayon para sa dissection ng mga tisyu, ay nabuo sa pamamagitan ng pagpasa ng isang mataas na lakas na electric current sa pamamagitan ng isang high-speed jet ng inert gas: - plasma-forming gas - argon; - discharge current - 10-30 A; - boltahe ng paglabas - 25-35

Mula sa aklat na Normal Physiology may-akda Nikolai Alexandrovich Agadzhanyan

III. Mga Epekto sa Pisiyolohikal ng Mga Hormone sa Thyroid Ang mga epektong pisyolohikal ng mga hormone sa thyroid ay magkakaiba. Naaapektuhan nila ang halos lahat ng mga metabolic na proseso at ang pag-andar ng maraming mga organo at tisyu. Sa mga tao, ang mga thyroid hormone ay lalong mahalaga para sa pag-unlad ng central nervous system.

Mula sa aklat na Anyone Can Lose Weight may-akda Gennady Mikhailovich Kibardin

IV. Mga sakit sa thyroid gland, kung saan ang pagtatago ng mga hormone ay nabalisa 1. Diffuse toxic goiter (DTG) Ito ay isang autoimmune disease, na batay sa hyperfunction ng thyroid gland at pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone. Kasabay nito, bilang panuntunan,

Mula sa aklat ng may-akda

III. Mga epekto sa pisyolohikal ng mga hormone ng adrenal cortex sa katawan at ang mekanismo ng kanilang pagkilos Ang mga compound na ginawa ng adrenal glands ay nakakaapekto sa maraming mga metabolic na proseso at function ng katawan. Ang mga hormone ng adrenal cortex ay aktibong nakakaapekto sa mga proseso ng metabolic

Mula sa aklat ng may-akda

IV. Ang mga epekto ng physiological ng mga hormone ng adrenal medulla - catecholamines at ang kanilang mekanismo ng pagkilos Ang mga epekto ng catecholamines ay nagsisimula sa pakikipag-ugnayan sa mga tiyak na receptor ng mga target na selula. Kung ang mga receptor ng thyroid at steroid hormone ay naisalokal

Mula sa aklat ng may-akda

Mga paghahanda sa thyroid hormone Ang mga paghahanda sa thyroid hormone - mga thyroid hormone - ay pangunahing ginagamit bilang replacement therapy para sa hypothyroidism. Bilang karagdagan, ang mga ito ay inireseta para sa suppressive (suppressive) therapy para sa diffuse non-toxic goiter at

Mula sa aklat ng may-akda

Mga mekanismo ng pagkilos ng mga hormone. Mayroong dalawang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng mga hormone sa antas ng cell: ang pagpapatupad ng epekto mula sa panlabas na ibabaw ng lamad ng cell at ang pagpapatupad ng epekto pagkatapos ng pagtagos ng hormone sa cell. Sa unang kaso, ang mga receptor ay matatagpuan sa

Mula sa aklat ng may-akda

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga hormone Ang mga hormone ng protina at steroid ay naiiba sa bawat isa hindi lamang sa istrukturang kemikal, kundi pati na rin sa mekanismo ng pagkilos.Ang mga steroid na hormone at mga derivatives ng amino acid (thyroxine) ay kumikilos nang intracellularly. Ang mga ito ay kinikilala ng tiyak

Ang isang mahalagang papel sa gawain ng buong organismo ay nilalaro ng hindi maaaring palitan na mga thyroid hormone ng thyroid gland.

Ang mga ito ay isang uri ng gasolina na nagsisiguro sa buong operasyon ng lahat ng mga sistema at tisyu ng katawan.

Sa panahon ng normal na paggana ng thyroid gland, ang kanilang trabaho ay hindi mahahalata, ngunit sa sandaling ang balanse ng mga aktibong sangkap ng endocrine system ay nabalisa, pagkatapos ay agad na ang kakulangan ng paggawa ng thyrohormones ay nagiging kapansin-pansin.

Ang physiological action ng thyroid hormones ng thyroid gland ay napakalawak.
Nakakaapekto ito sa mga sumusunod na sistema ng katawan:

  • aktibidad ng puso;
  • sistema ng paghinga;
  • synthesis ng glucose, kontrol sa paggawa ng glycogen sa atay;
  • ang gawain ng mga bato at ang paggawa ng mga hormone ng adrenal cortex;
  • balanse ng temperatura sa katawan ng tao;
  • pagbuo ng mga nerve fibers, sapat na paghahatid ng mga nerve impulses;
  • pagkasira ng taba.

Kung walang mga thyroid hormone, ang pagpapalitan ng oxygen sa pagitan ng mga selula ng katawan, pati na rin ang paghahatid ng mga bitamina at mineral sa mga selula ng katawan, ay hindi posible.

Ang mekanismo ng pagkilos ng endocrine system

Ang paggana ng thyroid gland ay direktang apektado ng gawain ng hypothalamus at pituitary gland.

Ang mekanismo para sa pag-regulate ng produksyon ng mga thyroid hormone sa thyroid gland ay direktang nakasalalay sa - TSH, at ang pituitary gland ay nangyayari bilaterally dahil sa mga nerve impulses na nagpapadala ng impormasyon sa dalawang direksyon.

Ang sistema ay gumagana tulad nito:

  1. Sa sandaling may pangangailangan para sa pagpapalakas sa thyroid gland, isang neural impulse mula sa glandula ang dumating sa hypothalamus.
  2. Ang kadahilanan ng pagpapalabas na kinakailangan para sa paggawa ng TSH ay ipinadala mula sa hypothalamus patungo sa pituitary gland.
  3. Ang tamang dami ng TSH ay na-synthesize sa anterior cells.
  4. Ang thyrotropin na pumapasok sa thyroid gland ay nagpapasigla sa paggawa ng T3 at T4.

Ito ay kilala na sa iba't ibang oras ng araw at sa ilalim ng iba't ibang mga pangyayari, ang sistemang ito ay gumagana nang iba.

Kaya, ang pinakamataas na konsentrasyon ng TSH ay matatagpuan sa mga oras ng gabi, at ang hypothalamic releasing factor ay aktibo nang tumpak sa mga oras ng umaga pagkatapos magising ang isang tao.

Posible na ang mga gamot ay kailangang inumin sa buong buhay mo upang mapanatili ang normal na paggana ng glandula, ngunit ipinapayong malaman ang tungkol sa iba.

Ang mga follicular cell ng thyroid gland ay nag-synthesize ng isang malaking hormone precursor protein (thyroglobulin), katas mula sa dugo at nag-iipon ng iodide at nagpapahayag sa kanilang mga receptor sa ibabaw na nagbubuklod sa thyroid-stimulating hormone (thyrotropin, TSH), na nagpapasigla sa paglaki at biosynthetic function ng thyrocytes .

Synthesis at pagtatago ng mga thyroid hormone

Ang synthesis ng T4 at T3 sa thyroid gland ay dumadaan sa anim na pangunahing hakbang:

  1. aktibong transportasyon I - sa pamamagitan ng basement membrane sa cell (capture);
  2. oksihenasyon ng iodide at iodination ng tyrosine residues sa thyroglobulin molecule (organisasyon);
  3. koneksyon ng dalawang residues ng iodinated tyrosine na may pagbuo ng iodothyronines T3 at T4 (condensation);
  4. proteolysis ng thyroglobulin na may paglabas ng libreng iodothyronines at iodotyrosines sa dugo;
  5. deiodination ng iodothyronines sa thyrocytes na may muling paggamit ng libreng iodide;
  6. intracellular 5'-deiodination ng T4 upang bumuo ng T3.

Ang synthesis ng thyroid hormones ay nangangailangan ng pagkakaroon ng functionally active molecules ng NYC, thyroglobulin, at thyroid peroxidase (TPO).

thyroglobulin

Ang thyroglobulin ay isang malaking glycoprotein na binubuo ng dalawang subunits, na ang bawat isa ay may 5496 amino acid residues. Ang molekula ng thyroglobulin ay naglalaman ng humigit-kumulang 140 tyrosine residues, ngunit apat lamang sa kanila ang matatagpuan sa paraang maaari silang ma-convert sa mga hormone. Ang nilalaman ng yodo sa thyroglobulin ay mula 0.1 hanggang 1% ayon sa timbang. Ang thyroglobulin na naglalaman ng 0.5% yodo ay naglalaman ng tatlong T4 molecule at isang T3 molecule.

Ang thyroglobulin gene, na matatagpuan sa mahabang braso ng chromosome 8, ay binubuo ng humigit-kumulang 8500 nucleotides at nag-encode ng monomeric precursor protein, na kinabibilangan din ng signal peptide ng 19 amino acids. Ang pagpapahayag ng thyroglobulin gene ay kinokontrol ng TSH. Pagkatapos ng pagsasalin ng thyroglobulin mRNA sa magaspang na endoplasmic reticulum (RER), ang nagresultang protina ay pumapasok sa Golgi apparatus, kung saan ito sumasailalim sa glycosylation, at ang mga dimer nito ay naka-pack sa mga exocytic vesicles. Ang mga vesicle na ito ay nagsasama sa apical membrane ng cell, at ang thyroglobulin ay inilabas sa lumen ng follicle. Sa hangganan ng apikal na lamad at ang colloid, ang mga tira ng tyrosine sa molekula ng thyroglobulin ay iodinated.

Ang thyroid peroxidase

Ang TPO, isang glycoprotein na nakagapos sa lamad (molecular weight 102 kDa) na naglalaman ng isang heme group, ay nag-catalyze ng parehong oksihenasyon ng iodide at ang covalent binding ng yodo sa tyrosyl residues ng thyroglobulin. Pinahuhusay ng TSH ang pagpapahayag ng gene ng TPO. Ang Synthesized TPO ay dumadaan sa mga cisterns ng SER, ay kasama sa exocytic vesicles (sa Golgi apparatus) at inililipat sa apical membrane ng cell. Dito, sa interface kasama ang colloid, ang TPO ay nag-catalyze ng iodination ng tyrosyl residues ng thyroglobulin at ang kanilang condensation.

Transport ng iodide

Ang transportasyon ng iodide (G) sa pamamagitan ng basement membrane ng thyrocytes ay isinasagawa ng NYS. Membrane-bound NYC, na binibigyan ng enerhiya ng mga ionic gradient (na nilikha ng Na +, K + - ATPase), ay nagbibigay ng konsentrasyon ng libreng iodide sa thyroid gland ng tao, 30-40 beses na mas mataas kaysa sa konsentrasyon nito sa plasma. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang NYC ay isinaaktibo ng TSH, at sa ilalim ng mga kondisyong pathological (na may sakit na Graves) ng mga antibodies na nagpapasigla sa TSH receptor. Ang NYC ay na-synthesize din sa salivary, gastric at mammary glands. Samakatuwid, mayroon din silang kakayahang mag-concentrate ng iodide. Gayunpaman, ang akumulasyon nito sa mga glandula na ito ay pinipigilan ng kakulangan ng organisasyon; Ang TSH ay hindi nagpapasigla sa aktibidad ng NYC sa kanila. Ang malalaking halaga ng iodide ay pinipigilan ang parehong aktibidad ng NYC at ang pagpapahayag ng gene nito (ang mekanismo ng autoregulation ng metabolismo ng yodo). Binabawasan din ng Perchlorate ang aktibidad ng NYC, at samakatuwid ay maaaring gamitin sa hyperthyroidism. Ang NYS ay nagdadala hindi lamang ng iodide, kundi pati na rin ang pertechnetate (TcO4-) sa mga thyrocytes. Ang radioactive isotope ng technetium sa anyo ng Tc99mO4- ay ginagamit upang i-scan ang thyroid gland at suriin ang absorbing activity nito.

Sa apical membrane ng thyrocytes, ang pangalawang protein iodide transporter, pendrin, ay naisalokal, na naglilipat ng iodide sa colloid, kung saan ang mga thyroid hormone ay synthesize. Ang mga mutasyon sa gene para sa pendrin na nakakagambala sa paggana ng protina na ito ay nagdudulot ng goiter syndrome na may congenital deafness (Pendred's syndrome).

Thyroglobulin iodination

Sa hangganan ng thyrocytes na may colloid, ang iodide ay mabilis na na-oxidized ng hydrogen peroxide; ang reaksyong ito ay na-catalyze ng TPO. Bilang isang resulta, ang aktibong anyo ng iodide ay nabuo, na nakakabit sa tyrosyl residues ng thyroglobulin. Ang hydrogen peroxide na kinakailangan para sa reaksyong ito ay malamang na nabuo sa pamamagitan ng pagkilos ng NADP oxidase sa pagkakaroon ng mga calcium ions. Ang prosesong ito ay pinasigla din ng TSH. Ang TPO ay may kakayahang mag-catalyze ng iodination ng tyrosyl residues sa iba pang mga protina (halimbawa, sa albumin at thyroglobulin fragment), ngunit ang mga aktibong hormone ay hindi nabuo sa mga protina na ito.

Condensation ng iodotyrosyl residues ng thyroglobulin

Pina-catalyze din ng TPO ang kaugnayan ng iodotyrosyl residues ng thyroglobulin. Ipinapalagay na sa panahon ng prosesong intramolecular na ito, ang oksihenasyon ng dalawang iodinated tyrosine residues ay nangyayari, ang kalapitan nito sa isa't isa ay ibinibigay ng tertiary at quaternary na mga istruktura ng thyroglobulin. Pagkatapos ang mga iodotyrosine ay bumubuo ng isang intermediate na quinol ester, ang cleavage nito ay humahantong sa paglitaw ng mga iodothyronine. Ang condensation ng dalawang diiodotyrosine (DIT) residue sa isang thyroglobulin molecule ay gumagawa ng T4, at ang condensation ng DIT na may monoiodotyrosine (MIT) residue ay gumagawa ng T3.

Thiourea derivatives - propylthiouracil (PTU), thiamazole at carbimazole - ay mapagkumpitensyang mga inhibitor ng TPO. Dahil sa kanilang kakayahang hadlangan ang synthesis ng mga thyroid hormone, ang mga gamot na ito ay ginagamit sa paggamot ng hyperthyroidism.

Proteolysis ng thyroglobulin at pagtatago ng mga thyroid hormone

Ang mga vesicle na nabuo sa apical membrane ng thyrocytes ay sumisipsip ng thyroglobulin at tumagos sa mga cell sa pamamagitan ng pinocytosis. Ang mga lysosome na naglalaman ng mga proteolytic enzyme ay sumasama sa kanila. Ang proteolysis ng thyroglobulin ay nagreresulta sa pagpapalabas ng T4 at T3, pati na rin ang mga hindi aktibong iodinated tyrosine, peptides, at indibidwal na mga amino acid. Ang biologically active T4 at T3 ay tinatago sa dugo; Ang DIT at MIT ay deiodinated at ang kanilang iodide ay nakaimbak sa glandula. Ang TSH ay nagpapasigla, at ang labis na iodide at lithium ay pumipigil sa pagtatago ng mga thyroid hormone. Karaniwan, ang isang maliit na halaga ng thyroglobulin ay inilabas mula sa mga thyrocytes papunta sa dugo. Sa isang bilang ng mga sakit sa thyroid (thyroiditis, nodular goiter at Graves' disease), ang konsentrasyon nito sa serum ay tumataas nang malaki.

Deiodination sa thyrocytes

Ang MIT at DIT, na nabuo sa panahon ng synthesis ng mga thyroid hormone at proteolysis ng thyroglobulin, ay nakalantad sa pagkilos ng intrathyroid deiodinase (NADP-dependent flavoprotein). Ang enzyme na ito ay naroroon sa mitochondria at microsomes at pinapagana lamang ang deiodination ng MIT at DIT, ngunit hindi T4 o T3. Ang pangunahing bahagi ng inilabas na iodide ay muling ginagamit sa synthesis ng mga thyroid hormone, ngunit ang maliit na halaga ay tumutulo pa rin mula sa mga thyrocytes patungo sa dugo.

Ang thyroid gland ay naglalaman din ng 5"-deiodinase, na nagko-convert ng T4 sa T3. Sa kakulangan sa iodide at hyperthyroidism, ang enzyme na ito ay isinaaktibo, na humahantong sa pagtaas sa dami ng sikretong T3 at sa gayon ay tumaas ang metabolic effect ng mga thyroid hormone. .

Mga kaguluhan sa synthesis at pagtatago ng mga thyroid hormone

Ang kakulangan sa yodo sa pagkain at mga depekto sa namamana

Ang dahilan para sa hindi sapat na produksyon ng mga thyroid hormone ay maaaring parehong kakulangan sa iodine sa diyeta at mga depekto sa mga gene na nag-encode ng mga protina na kasangkot sa biosynthesis ng T4 at T3 (dyshormonogenesis). Sa mababang nilalaman ng yodo at pangkalahatang pagbaba sa produksyon ng mga thyroid hormone, tumataas ang ratio ng MIT/DIT sa thyroglobulin at tumataas ang proporsyon ng T3 na itinago ng glandula. Ang hypothalamic-pituitary system ay tumutugon sa isang kakulangan ng mga thyroid hormone sa pamamagitan ng pagtaas ng pagtatago ng TSH. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa laki ng thyroid gland (goiter), na maaaring magbayad para sa kakulangan ng mga hormone. Gayunpaman, kung ang naturang kabayaran ay hindi sapat, pagkatapos ay bubuo ang hypothyroidism. Sa mga bagong silang at maliliit na bata, ang kakulangan ng mga thyroid hormone ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga karamdaman ng nerbiyos at iba pang mga sistema (cretinism). Ang mga partikular na namamana na depekto sa T4 at T3 synthesis ay tinalakay nang mas detalyado sa seksyon ng non-toxic goiter.

Epekto ng labis na yodo sa biosynthesis ng mga thyroid hormone

Kahit na ang iodide ay kinakailangan para sa pagbuo ng mga thyroid hormone, ang labis nito ay pumipigil sa tatlong pangunahing hakbang ng kanilang produksyon: iodide uptake, thyroglobulin iodination (Wolf-Chaikoff effect), at pagtatago. Gayunpaman, ang normal na thyroid gland ay "nakatakas" mula sa mga epekto ng pagbabawal ng labis na iodide pagkatapos ng 10-14 na araw. Pinoprotektahan ng mga autoregulatory effect ng iodide ang thyroid function mula sa mga epekto ng panandaliang pagbabago sa paggamit ng iodine.

Ang impluwensya ng labis na iodide ay may malaking klinikal na kahalagahan, dahil maaari itong maging sanhi ng yodo-induced thyroid dysfunction, at pinapayagan din ang paggamit ng iodide para sa paggamot ng isang bilang ng mga karamdaman ng paggana nito. Sa autoimmune thyroiditis o ilang anyo ng hereditary dyshormonogenesis, ang thyroid gland ay nawawalan ng kakayahang "makatakas" mula sa inhibitory action ng iodide, at ang labis sa huli ay maaaring magdulot ng hypothyroidism. Sa kabaligtaran, sa ilang mga pasyente na may multinodular goiter, nakatagong sakit na Graves, at kung minsan sa kawalan ng pinagbabatayan ng thyroid dysfunction, ang pag-load ng iodide ay maaaring maging sanhi ng hyperthyroidism (ang iodine-Basedow phenomenon).

Transport ng mga thyroid hormone

Ang parehong mga hormone ay umiikot sa dugo na nakagapos sa mga protina ng plasma. Tanging 0.04% T4 at 0.4% T3 ang nananatiling hindi nakatali, o libre, at ang mga halagang ito ang maaaring pumasok sa mga target na cell. Ang tatlong pangunahing transport protein para sa mga hormone na ito ay: thyroxine-binding globulin (TSG), transthyretin (dating tinatawag na thyroxine-binding prealbumin - TSPA), at albumin. Tinitiyak ng pagbubuklod ng protina ng plasma ang paghahatid ng mga hindi nalulusaw sa tubig na iodothyronine sa mga tisyu, ang kanilang pare-parehong pamamahagi sa mga target na tisyu, pati na rin ang kanilang mataas na antas ng dugo na may isang matatag na 7-araw na t1 / 2 sa plasma.

thyroxine-binding globulin

Ang TSH ay synthesize sa atay at isang glycoprotein ng pamilya ng serpin (serine protease inhibitors). Binubuo ito ng iisang polypeptide chain (54 kDa) kung saan nakakabit ang apat na carbohydrate chain, na karaniwang naglalaman ng humigit-kumulang 10 sialic acid residues. Ang bawat molekula ng TSH ay naglalaman ng isang T4 o T3 binding site. Ang serum TSH concentration ay 15-30 µg/mL (280-560 nmol/L). Ang protina na ito ay may mataas na affinity para sa T4 at T3 at nagbubuklod sa halos 70% ng mga thyroid hormone na nasa dugo.

Ang pagbubuklod ng mga thyroid hormone sa TSH ay may kapansanan sa mga congenital defect sa synthesis nito, sa ilang partikular na physiological at pathological na kondisyon, at sa ilalim din ng impluwensya ng isang bilang ng mga gamot. Ang kakulangan ng TSH ay nangyayari na may dalas na 1:5000, at para sa ilang mga pangkat etniko at lahi, ang mga partikular na variant ng patolohiya na ito ay katangian. Ang pagiging minana bilang isang X-linked recessive trait, ang kakulangan sa TSH ay samakatuwid ay mas karaniwan sa mga lalaki. Sa kabila ng mababang antas ng kabuuang T4 at T3, ang nilalaman ng mga libreng thyroid hormone ay nananatiling normal, na tumutukoy sa estado ng euthyroid ng mga carrier ng depektong ito. Ang congenital deficiency ng TSH ay madalas na nauugnay sa congenital deficiency ng corticosteroid-binding globulin. Sa mga bihirang kaso ng congenital na labis na TSH, ang kabuuang antas ng mga thyroid hormone sa dugo ay tumaas, ngunit ang mga konsentrasyon ng libreng T4 at T3 ay nananatiling normal, at ang kondisyon ng mga carrier ng depekto ay euthyroid. Ang pagbubuntis, estrogen-secreting tumor at estrogen therapy ay sinamahan ng pagtaas sa nilalaman ng sialic acid sa TSH molecule, na nagpapabagal sa metabolic clearance nito at nagiging sanhi ng pagtaas ng antas ng serum. Sa karamihan ng mga sistematikong sakit, bumababa ang mga antas ng TSH; Ang cleavage ng mga leukocyte protease ay binabawasan din ang pagkakaugnay ng protina na ito para sa mga thyroid hormone. Parehong humantong sa isang pagbawas sa kabuuang konsentrasyon ng mga thyroid hormone sa malalang sakit. Ang ilang mga sangkap (androgens, glucocorticoids, danazol, L-asparaginase) ay binabawasan ang konsentrasyon ng TSH sa plasma, habang ang iba (estrogens, 5-fluorouracil) ay nagpapataas nito. Ang ilan sa mga ito [salicylates, mataas na dosis ng phenytoin, phenylbutazone at furosemide (kapag ibinibigay sa intravenously)], na nakikipag-ugnayan sa TSH, inalis ang T4 at T3 mula sa kanilang kaugnayan sa protina na ito. Sa ilalim ng gayong mga kondisyon, ang hypothalamic-pituitary system ay nagpapanatili ng konsentrasyon ng mga libreng hormone sa loob ng normal na mga limitasyon sa pamamagitan ng pagbawas ng kanilang kabuuang nilalaman sa suwero. Ang pagtaas sa antas ng mga libreng fatty acid sa ilalim ng impluwensya ng heparin (stimulating lipoprotein lipase) ay humahantong din sa pag-aalis ng mga thyroid hormone mula sa pagkakaugnay sa TSH. Sa vivo, maaari nitong bawasan ang kabuuang antas ng thyroid hormone sa dugo, ngunit sa vitro (hal., kapag kinuha ang dugo sa pamamagitan ng cannula na puno ng heparin), tumataas ang mga antas ng libreng T4 at T3.

Transthyretin (thyroxine-binding prealbumin)

Ang Transthyretin, isang globular polypeptide na may molekular na timbang na 55 kDa, ay binubuo ng apat na magkaparehong subunits, bawat isa ay may 127 na residue ng amino acid. Ito ay nagbubuklod sa 10% ng T4 na nasa dugo. Ang affinity nito para sa T4 ay isang order ng magnitude na mas mataas kaysa sa T3. Ang mga complex ng thyroid hormone na may transthyretin ay mabilis na naghihiwalay, at samakatuwid ang transthyretin ay nagsisilbing mapagkukunan ng madaling magagamit na T4. Minsan mayroong namamana na pagtaas sa affinity ng protina na ito para sa T4. Sa ganitong mga kaso, ang antas ng kabuuang T4 ay tumaas, ngunit ang konsentrasyon ng libreng T4 ay nananatiling normal. Ang euthyroid hyperthyroxinemia ay sinusunod din na may ectopic na produksyon ng transthyretin sa mga pasyente na may mga tumor ng pancreas at atay.

Albumen

Ang albumin ay nagbubuklod sa T4 at T3 na may mas kaunting affinity kaysa sa TSH o transthyretin, ngunit dahil sa mataas na konsentrasyon nito sa plasma, hanggang sa 15% ng mga thyroid hormone na nasa dugo ay nakagapos dito. Ang mabilis na paghihiwalay ng mga T4 at T3 complex na may albumin ay ginagawang pangunahing pinagmumulan ng mga libreng hormone para sa mga tisyu ang protina na ito. Ang hypoalbuminemia, na katangian ng liver nephrosis o cirrhosis, ay sinamahan ng pagbaba sa antas ng kabuuang T4 at T3, ngunit ang nilalaman ng mga libreng hormone ay nananatiling normal.

Sa familial dysalbuminaemic hyperthyroxinemia (isang autosomal dominant defect), 25% ng albumin ay may tumaas na affinity para sa T4. Ito ay humahantong sa pagtaas sa kabuuang serum T4 na antas habang pinapanatili ang normal na libreng konsentrasyon ng hormone at euthyroidism. Ang affinity ng albumin para sa T3 ay hindi nagbabago sa karamihan ng mga kasong ito. Ang mga variant ng albumin ay hindi nagbubuklod sa mga thyroxin analogs na ginagamit sa maraming libreng T4 (fT4) immunoassay system; samakatuwid, kapag sinusuri ang mga carrier ng kaukulang mga depekto, ang maling mataas na antas ng libreng hormone ay maaaring makuha.

Metabolismo ng mga thyroid hormone

Karaniwan, ang thyroid gland ay naglalabas ng humigit-kumulang 100 nmol T4 bawat araw at 5 nmol T3 lamang; Ang pang-araw-araw na pagtatago ng biologically inactive na reverse T3 (pT3) ay mas mababa sa 5 nmol. Ang pangunahing halaga ng T3 na naroroon sa plasma ay nabuo bilang isang resulta ng 5 "-monodeiodination ng panlabas na singsing ng T4 sa mga peripheral na tisyu, pangunahin sa atay, bato at mga kalamnan ng kalansay. Dahil ang T3 ay may mas mataas na kaugnayan para sa mga nuclear thyroid hormone receptor kaysa sa Ang T4, 5 "-monodeiodination ng huli ay humahantong sa pagbuo ng isang hormone na may higit na metabolic activity. Sa kabilang banda, ang 5-deiodination ng inner ring ng T4 ay humahantong sa pagbuo ng 3,3",5"-triiodothyronine, o pT3, na walang metabolic activity.

Ang tatlong mga deiodinase na nag-catalyze sa mga reaksyong ito ay naiiba sa kanilang lokalisasyon ng tissue, pagtitiyak ng substrate, at aktibidad sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal at pathological. Ang pinakamalaking halaga ng uri 1 5 "-deiodinase ay matatagpuan sa atay at bato, at medyo mas maliit na halaga ay matatagpuan sa thyroid gland, skeletal at cardiac na kalamnan, at iba pang mga tissue. Ang enzyme ay naglalaman ng isang selenocysteine ​​​​grupo, na malamang ay ang aktibong sentro nito. Ito ay 5 "-deiodinase type 1 ang bumubuo sa pangunahing halaga ng T3 sa plasma. Ang aktibidad ng enzyme na ito ay tumataas sa hyperthyroidism at bumababa sa hypothyroidism. Ang thiourea derivative PTU (ngunit hindi thiamazole), pati na rin ang antiarrhythmic na gamot na amiodarone at iodinated radiopaque agents (halimbawa, ang sodium salt ng iopodic acid) ay pumipigil sa 5 "-deiodinase type 1. Ang conversion ng T4 sa T3 ay nababawasan din sa kakulangan ng selenium sa diyeta.

Ang enzyme na 5'-deiodinase type 2 ay pangunahing ipinahayag sa utak at pituitary gland at tinitiyak ang pananatili ng intracellular na nilalaman ng T3 sa CNS. Ang enzyme ay lubhang sensitibo sa antas ng T4 sa plasma, at isang pagbaba sa antas na ito ay sinamahan ng isang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng 5'-deiodinase 2 na uri sa utak at pituitary gland, na nagpapanatili ng konsentrasyon at pagkilos ng T3 sa mga neuron. Sa kabaligtaran, sa isang pagtaas sa antas ng T4 sa plasma, ang nilalaman ng 5 "-deiodinase type 2 ay bumababa, at ang mga selula ng utak ay bahagyang protektado mula sa mga epekto ng T3. Kaya, ang hypothalamus at pituitary gland ay tumutugon sa mga pagbabago sa antas ng T4 sa plasma sa pamamagitan ng pagbabago ng aktibidad ng 5" - type 2 deiodinases. Ang aktibidad ng enzyme na ito sa utak at pituitary gland ay apektado din ng pT3. Ang mga alpha-adrenergic compound ay nagpapasigla ng uri 2 5'-deiodinase sa brown adipose tissue, ngunit ang pisyolohikal na kahalagahan ng epektong ito ay nananatiling hindi maliwanag. Ang mga placental chorionic membrane at CNS glial cells ay naglalaman ng uri 5-deiodinase type 3, na nagko-convert ng T4 sa pT3 at T3 - sa 3.3 "-diiodothyronine (T2). Ang antas ng type 3 deiodinase ay tumataas sa hyperthyroidism at bumababa sa hypothyroidism, na nagpoprotekta sa fetus at utak mula sa labis na T4.

Sa pangkalahatan, ang mga deiodinase ay nagsasagawa ng triple physiological function. Una, nagbibigay sila ng posibilidad ng lokal na tissue at intracellular modulation ng pagkilos ng mga thyroid hormone. Pangalawa, nag-aambag sila sa pagbagay ng katawan sa pagbabago ng mga kondisyon ng pagkakaroon, tulad ng kakulangan sa yodo o mga malalang sakit. Pangatlo, kinokontrol nila ang pagkilos ng mga thyroid hormone sa mga unang yugto ng pag-unlad ng maraming vertebrates, mula sa mga amphibian hanggang sa mga tao.

Humigit-kumulang 80% ng T4 ang na-deiodinate: 35% ay na-convert sa T3 at 45% sa pT3. Ang natitira ay hindi aktibo sa pamamagitan ng pagsasama sa glucuronic acid sa atay at inilalabas sa apdo, at gayundin (sa mas mababang lawak) sa pamamagitan ng pagsasama sa sulfuric acid sa atay o bato. Kasama sa iba pang metabolic reaction ang deamination ng alanine side chain (na nagreresulta sa pagbuo ng thyroacetic acid derivatives na may mababang biological activity), decarboxylation, o cleavage ng ester bond upang bumuo ng mga hindi aktibong compound.

Bilang resulta ng lahat ng metabolic na pagbabagong ito, humigit-kumulang 10% ng kabuuang halaga (mga 1000 nmol) ng T4 na nasa labas ng thyroid gland ay nawawala araw-araw, at ang t1 / 2 nito sa plasma ay 7 araw. Ang T3 ay nagbubuklod sa mga protina ng plasma na may mas kaunting pagkakaugnay, at samakatuwid ang sirkulasyon nito ay nangyayari nang mas mabilis (t1 / 2 sa plasma - 1 araw). Ang kabuuang halaga ng pT3 sa katawan ay halos hindi naiiba sa T3, ngunit ito ay na-update nang mas mabilis (t1 / 2 sa plasma ay 0.2 araw lamang).

Anunsyo ng isang artikulo sa paksa ng kalusugan - Ang pagwawasto ng isang kagat sa isang bata ay tungkol sa braces

… Ang oras ng pagwawasto ng kagat ay depende sa antas ng pagpapapangit ng ngipin, ang pagiging kumplikado ng patolohiya ng kagat at ang orthodontic na kagamitan kung saan isasagawa ang paggamot. Sa karaniwan, ito ay tumatagal mula sa 8 buwan ng mga flight.

Anunsyo ng isang artikulo sa paksa ng kalusugan - Mga bitamina sa mga matatanda at senile na edad

… Dahil sa kakulangan sa bitamina at micronutrient kung saan ang ating mga matatandang pasyente, hindi lamang sa panahon ng taglamig, itinuturing na angkop na uminom ng mga bitamina at mineral complex sa buong taon, anuman ang panahon. Mahalagang tandaan na ang mga bitamina-mineral complex ay hindi mga medikal na paghahanda, ngunit mga preventive. Samakatuwid, ang mga matatandang tao mismo ay maaaring matukoy ang pinakaangkop na oras at tagal ng pagpasok: pana-panahon o permanente. Halimbawa, maaari kang magsagawa ng bitamina prophylaxis sa loob ng 1 buwan, at pagkatapos ay magpahinga ng 10-15 araw. At siyempre, sa madilim na panahon, ang pag-inom ng bitamina ay hindi dapat tumigil.

Anunsyo ng artikulo sa paksa ng kalusugan - Paano pangalagaan ang presyon sa tagsibol

… Nagising ang kalikasan sa tagsibol, at gayundin tayo. Gayunpaman, bilang karagdagan sa kagalakan, ang pagbabago ng panahon ay nagdudulot ng maraming problema. Sa mga pagbabago sa temperatura, kailangan nating umangkop sa mga bagong kondisyon sa bawat oras, palitan ng kaunti ang pangangalaga sa balat, bigyang pansin ang moisturizing o warming, proteksyon mula sa hangin o init. Ngunit, marahil, ang pinakamahirap na bagay ay upang matugunan ang tagsibol, kapag ang katawan ay naubos na ang naipon na supply ng mga bitamina, umabot sa araw, at pagkatapos, tulad ng swerte ay magkakaroon nito, presyon ... Paano maging hypertensive at hyponic?