Ang dysfunction ng mga glandula ng endocrine na gumagawa ng mga hormone ay maaaring sinamahan ng iba't ibang mga klinikal na sintomas. Ang diagnosis ng karamihan sa mga sakit na endocrine ay ginawa batay sa data ng pagsusuri ng pasyente at isang bilang ng mga pag-aaral. Ang Endocrinology ay isang sangay ng praktikal na gamot na nag-aaral ng mga dysfunction ng endocrine system. Kasama sa sistema ng endocrine ang maraming mga glandula ng endocrine, na responsable para sa paggawa ng mga hormone at ang kanilang paglabas sa daluyan ng dugo.

6 156275

Photo gallery: Paglabag sa paggana ng mga glandula ng endocrine

Ang pangunahing mga glandula ng endocrine ay:

• hypothalamus (sa utak);
• pituitary gland (sa utak);
• thyroid gland (sa harap ng leeg);
• pancreas (sa lukab ng tiyan);
• adrenal glands (sa itaas na pole ng mga bato);
• ovaries at testicles. Salamat sa coordinated na gawain ng endocrine at nervous system, ang mga mahahalagang pag-andar ng katawan ay pinananatili.

Hormonal imbalance

Ang antas ng mga hormone sa katawan ay kinokontrol ng prinsipyo puna. Bilang tugon sa pagbaba sa antas ng alinman sa mga hormone, ang gland na responsable para sa produksyon nito ay isinaaktibo. Sa kabaligtaran, kapag ang antas ng hormone ay tumaas, ang aktibidad ng glandula ay bumababa. Ang sobrang mataas o mababang antas ng mga hormone ay maaaring makapinsala sa katawan. Ang anumang kawalan ng timbang sa balanse ng hormonal ay maaaring humantong sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological, mula sa kawalan ng katabaan hanggang sa labis na katabaan. Ang ilang mga karamdaman ng endocrine system ay mahirap masuri, kaya ang mga pasyente na may pinaghihinalaang hormonal imbalance ay tinutukoy sa isang endocrinologist para sa isang masusing pagsusuri. Upang makilala eksaktong dahilan ang mga paglabag ay kailangang magsagawa ng maraming pag-aaral. Upang masuri ang pag-andar ng glandula, ang antas ng hormone na ginagawa nito ay sinusukat. Mga klinikal na palatandaan, sanhi ng hormonal imbalance, ay maaaring magsilbi bilang hindi direktang mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng glandula. Kapag natukoy ang sanhi ng karamdaman, maaaring magreseta ng naaangkop na paggamot.

Mayroong dalawang pangunahing uri ng endocrine disorder:

Paglabag sa paggawa ng mga hormone;

Ang pagkabigo ng mga target na organo na tumugon sa kaukulang hormone.

Mga sakit sa endocrine

Kabilang sa mga pinaka-karaniwang endocrine na sakit ay:

Diabetes mellitus - nauugnay sa hindi sapat na produksyon ng insulin o tissue insensitivity dito;

Hindi diabetes- bubuo na may hindi sapat na produksyon ng hormone vasopressin;

Hypothyroidism - nailalarawan sa pamamagitan ng isang kakulangan ng mga hormone thyroid gland; sa mga may sapat na gulang ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkahilo at pagtaas ng timbang;

Thyrotoxicosis - nauugnay sa labis na produksyon ng mga thyroid hormone; Kasama sa mga sintomas ang palpitations at panginginig ng puso (panginginig);

Cushing's syndrome - bubuo na may labis na glucocorticoids (adrenal hormones); Kasama sa mga sintomas ang labis na katabaan at mataas na presyon ng dugo;

Acromegaly at gigantism - ay pangunahing sinusunod sa isang pituitary tumor.

Hyperfunction ng glandula

Ang hyperfunction (nadagdagang aktibidad ng glandula) ay maaaring maobserbahan sa isang tumor ng glandular tissue, na sinamahan ng isang paglabag sa prinsipyo ng feedback. Sa ilang mga sakit sa autoimmune, ang mga antibodies ay ginawa na nakakaapekto sa glandula, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng pagtatago ng mga hormone. Ang mga katulad na kahihinatnan ay maaaring sanhi ng isang nakakahawang sugat ng glandula. Ang tumpak na pag-diagnose ng endocrine pathology, maliban sa diabetes, ay maaaring maging mahirap. Marami sa kanila ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na pag-unlad at naantala na pagsisimula ng mga partikular na sintomas.

Pagsusuri ng mga resulta ng pananaliksik

Endocrinologist na sinusuri ang isang pasyente upang matukoy ang mga posibleng endocrine disorder. Ang diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na produksyon ng insulin, na nagiging sanhi ng labis na glucose sa dugo, na pinalabas ng mga bato. Ang urinalysis ay nakakatulong upang matukoy ito. Ang likas na katangian ng mga endocrine disorder ay sinusuri gamit ang isang pagsusuri sa dugo. Sa kasong ito, ang isang abnormal na antas ng mga hormone o iba pang mga sangkap ay maaaring makita sa dugo. Pagkatapos ay isinasagawa ang iba't ibang mga karagdagang pag-aaral:

Pagsusuri ng dugo - upang makita ang mga pagbabago sa antas ng mga hormone o iba pang mga sangkap sa dugo. Sa ilang mga kaso, ang mga pagsusuri ay isinasagawa upang pasiglahin o sugpuin ang produksyon ng hormone;

Urinalysis - ang konsentrasyon ng mga hormone na inilabas mula sa katawan ay maaaring masukat; ginagamit din ito upang makita ang abnormal na produksyon ng hormone;

Pagsusuri ng genetiko - ang pagkilala sa mga mutasyon ng DNA na maaaring maging sanhi ng mga sakit na endocrine, ay maaari ding gamitin upang linawin ang diagnosis;

Mga pamamaraan ng imaging - ang mga pag-aaral ay isinasagawa upang lumikha ng isang imahe ng glandula; Ang computed tomography ay lalong nagbibigay-kaalaman para sa pagsusuri ng mga tumor na maaaring maging sanhi ng hormonal imbalance;

Mga pamamaraan ng radionuclide - ang isang imahe ng glandula ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga isotopes na may label, na nagbibigay-daan upang suriin ang paggana nito. Matapos matukoy ang sanhi ng mga paglabag, inireseta ng endocrinologist ang pinakamainam na regimen ng paggamot. Sa ilang mga kaso, maaaring kailanganin ang operasyon upang alisin ang apektadong glandula, ngunit mas madalas, pangmatagalan therapy sa droga. Ang diabetes mellitus ay isa sa mga pinakakaraniwang metabolic disorder at nailalarawan sa pamamagitan ng hindi mapawi na uhaw at polyuria (nadagdagang dami ng ihi). Ang thyroid gland ay responsable para sa pagtatago ng mga thyroid hormone, na may mahalagang papel sa regulasyon ng metabolismo. Ang paglabag sa pag-andar ng glandula na ito ay sinamahan ng mga metabolic disorder. Ang pituitary gland ay matatagpuan sa base ng utak. Ito ay nagtatago ng isang bilang ng mga hormone at kinokontrol din ang paggawa ng mga hormone ng ibang mga glandula. Ang dysfunction ng pituitary gland ay sinamahan ng mga makabuluhang pagbabago sa balanse ng mga hormone, na maaaring magkaroon ng pangmatagalang kahihinatnan. Ang mga adrenal glandula ay matatagpuan sa itaas na pole ng mga bato at responsable para sa pagtatago ng ilang mga hormone. Ang mga pagbabago sa kanilang mga antas ng dugo ay maaaring humantong sa mga kondisyon tulad ng Addison's disease o Cushing's syndrome.

1. Ang isang karaniwang sanhi ng pinsala sa mga glandula at mga karamdaman sa pagbuo ng hormone ay mga tumor. Kung ang tumor ay nagmumula sa secretory cells, kadalasang ginagawa labis na dami hormones, bilang isang resulta - isang larawan ng hyperfunction ng glandula. Kung ang tumor ay hindi naglalabas ng hormone, ngunit nag-compress lamang at nagiging sanhi ng pagkasayang o sinisira ang tisyu ng glandula, ang progresibong hypofunction nito ay bubuo. Ang mga tumor ng mga glandula ay maaari ding gumawa ng mga hormone na hindi karaniwan para sa endocrine gland na ito.

2. Ang endocrinopathy ay maaaring sanhi ng Problema sa panganganak pag-unlad ng mga glandula o ang kanilang pagkasayang. Ang huli ay maaaring sanhi ng isang sclerotic na proseso, talamak na pamamaga, involution na nauugnay sa edad, pangmatagalang paggamot na may mga exogenous hormones, isang hormonally active na tumor ng nakapares na glandula. Ang pinsala at pagkasayang ng glandula ay maaaring batay sa mga proseso ng autoimmune (mga sakit ng adrenal glandula, thyroid gland, atbp.). Kasabay nito, ang mga proseso ng autoimmune ay maaari ding maging sanhi ng hyperproduction ng mga hormone (sa pamamagitan ng thyroid gland).

3. Ang isa pang karaniwang sanhi ng pinsala sa peripheral endocrine glands ay impeksiyon. Ang ilan sa kanila (tuberculosis, syphilis) ay maaaring ma-localize sa iba't ibang mga glandula, na nagiging sanhi ng kanilang unti-unting pagkasira. Sa ibang mga kaso, mayroong ilang selectivity ng lesyon ( viral beke kadalasang nagiging sanhi ng orchitis at testicular atrophy).

4. Ang pagbuo ng mga hormone ay maaaring may kapansanan dahil sa namamana na mga depekto sa mga enzyme na kinakailangan para sa kanilang synthesis, o hindi aktibo (blockade) ng mga enzyme na ito. Sa ganitong paraan, nangyayari ang ilang uri ng corticogenital syndrome, endemic cretinism, atbp. Posible rin itong mabuo sa glandula maanomalyang anyo mga hormone (na may binagong conformation, mga pagbabago sa aktibong sentro). Ang ganitong mga hormone ay may mababang aktibidad o ganap na pinagkaitan nito. Sa ilang mga kaso, ang intraglandular conversion ng prohormone sa isang hormone ay nagambala (kaya, ang mga hindi aktibong anyo nito ay inilabas sa dugo). Ang sanhi ng mga paglabag sa biosynthesis ng mga hormone ay maaaring isang kakulangan ng mga tiyak na substrate na bumubuo sa kanilang komposisyon (halimbawa, yodo). At sa wakas, ang pag-ubos ng biosynthesis ng hormone bilang resulta ng matagal na pagpapasigla ng mga glandula at ang hyperfunction nito ay maaaring maging sanhi ng endocrinopathy. Sa ganitong paraan, ang ilang mga anyo ng kakulangan ng mga beta-cell ng islet apparatus ng pancreas ay lumitaw, na pinasigla ng mahabang panahon ng hyperglycemia.

Mga extra-glandular na anyo ng mga endocrine disorder. Kahit na may medyo normal na paggana ng peripheral glands, maaaring mangyari ang mga endocrinopathies. Isaalang-alang ang mga dahilan ng kanilang paglitaw.

1. Kapag ang kakayahan ng mga protina ng plasma na magbigkis ng mga hormone ay humina o labis na tumaas, ang mga bahagi ng libre, aktibong hormone ay maaaring magbago (hindi sapat sa mga pangangailangan), at, dahil dito, ang mga epekto sa "target na mga selula". Ang ganitong mga kababalaghan ay naitatag na may kaugnayan sa insulin, cortisol, at mga thyroid hormone. Ang sanhi ng hindi sapat na pagbubuklod ng mga hormone ay maaaring ang patolohiya ng atay, kung saan ang synthesis ng mga pangunahing protina ng plasma, kabilang ang mga pumasok sa koneksyon sa mga hormone, ay nangyayari.

2. Inactivation ng circulating hormones. Ito ay dahil, bilang panuntunan, sa pagbuo ng mga antibodies sa mga hormone. Ang posibilidad na ito ay naitatag na may kinalaman sa exogenous at endogenous hormones (insulin, ACTH, growth hormone).

3. May kapansanan sa pagtanggap ng hormone sa mga target na selula (sa kanilang ibabaw o sa loob ng selula). Ang ganitong mga phenomena ay maaaring resulta ng kawalan ng genetically na tinutukoy o maliit na bilang ng mga receptor, mga depekto sa kanilang istraktura, iba't ibang pinsala sa cell, mapagkumpitensyang pagbara ng mga receptor ng "antihormones", atbp. Pinakamahalaga nakakabit sa mga anti-receptor antibodies. Ang mga antibodies ay maaaring idirekta sa iba't ibang bahagi ng receptor at maaaring magdulot ng iba't ibang uri ng mga karamdaman: harangan ang mekanismo ng "pagkilala" ng hormone at lumikha ng isang larawan ng hormonal deficiency; magbigkis sa aktibong sentro ng receptor at gayahin ang hyperfunction ng glandula, habang pinipigilan ang pagbuo natural na hormone; humantong sa pagbuo ng mga "receptor-antibody" complex na nagpapagana ng mga kadahilanan ng sistema ng pandagdag at humantong sa pinsala sa receptor. Ang sanhi ng pagbuo ng mga antibodies ay maaaring isang impeksyon sa viral; pinaniniwalaan na ang virus ay maaaring magbigkis sa isang hormone receptor sa ibabaw ng cell at pukawin ang pagbuo ng mga anti-receptor antibodies.

4. Ang isa sa mga anyo ng kakulangan ng hormonal effect ay maaaring nauugnay sa isang paglabag sa permissive "intermediary" na aksyon ng mga hormone. Kaya, ang kakulangan ng cortisol, na may malakas at maraming nalalaman na permissive na epekto sa mga catecholamines, ay lubhang nagpapahina sa glycogenolytic at lipolytic na epekto ng adrenaline, ang pressor effect, at iba pang mga epekto ng catecholamines. Ang isa pang halimbawa - sa kawalan ng kinakailangang halaga ng mga thyroid hormone, ang pagkilos ng somatotropic hormone ay hindi maaaring normal na maisasakatuparan.

Ang sanhi ng endocrinopathies ay maaaring mga karamdaman ng metabolismo ng hormone. Ang isang makabuluhang bahagi ng mga hormone ay nawasak sa atay, at kasama ang mga sugat nito (hepatitis, cirrhosis), ang mga palatandaan ng mga endocrine disorder ay madalas na sinusunod. Kaya, ang pagbagal ng metabolismo ng cortisol, kasama ang ilang mga pagpapakita ng hypercortisolism, ay maaaring makapigil sa paggawa ng ACTH at humantong sa pagkasayang ng adrenal glands. Ang hindi sapat na hindi aktibo ng estradiol ay pumipigil sa pagtatago ng mga gonadotropin at nagiging sanhi ng mga sekswal na karamdaman sa mga lalaki. Ito ay pinaniniwalaan na ang labis na pag-activate ng mga enzyme na kasangkot sa metabolismo ng hormone ay posible rin. Halimbawa, sa labis na aktibidad ng insulinase, maaaring mangyari ang kamag-anak na kakulangan sa insulin.

Kung susumahin ang lahat ng nasabi, mapapansin ang mga sumusunod. Ang mga sanhi at mekanismo ng mga endocrine disorder ay napaka-magkakaibang. Kasabay nito, ang mga karamdaman na ito ay hindi palaging batay sa hindi sapat o labis na produksyon ng kaukulang mga hormone, ngunit palaging sa kakulangan ng kanilang mga peripheral na epekto sa mga target na selula, na humahantong sa isang kumplikadong interweaving ng metabolic, structural at physiological disorder.

Ilalarawan namin ang mga sanhi at mekanismo ng mga karamdaman ng tinatawag na "classical" endocrine system.

APUD-system sa kalusugan at sakit

Noong 1968, pinatunayan ng English pathologist at histochemist na si E. Pierce ang teorya ng pagkakaroon ng isang espesyal na highly organized neuroendocrine system sa katawan. sistema ng cell, ang pangunahing partikular na pag-aari kung saan ay ang kakayahan ng mga constituent cell nito na gumawa ng biogenic amines at polypeptide hormones (APUD system). Ang mga cell na kasama sa APUD system ay tinatawag na apudocytes. Ang pangalan ng system ay isang abbreviation Ingles na mga salita(amin - amines; precursor - precursor; uptake - accumulation; decarboxilation - decarboxylation), na nagpapahiwatig ng isa sa mga pangunahing katangian ng apudocytes: ang kakayahang bumuo ng biogenic amines sa pamamagitan ng decarboxylation ng kanilang naipon na mga precursor. Ayon sa likas na katangian ng mga pag-andar, ang mga biologically active substance ng system ay nahahati sa dalawang grupo: 1) mga compound na gumaganap ng mahigpit na tinukoy na mga partikular na function (insulin, glucagon, ACTH, growth hormone, melatonin, atbp.) at 2) mga compound na may magkakaibang function (serotonin, catecholamines, atbp.) . Ang mga sangkap na ito ay ginawa sa halos lahat ng mga organo. Ang mga apudocyte ay kumikilos sa antas ng tisyu bilang mga regulator ng homeostasis at kinokontrol ang mga metabolic na proseso. Dahil dito, sa patolohiya (ang paglitaw ng apudoma sa ilang mga organo), ang mga sintomas ng isang sakit na endocrine ay bubuo, na naaayon sa profile ng mga sikretong hormone.

Ang aktibidad ng APUD system na naisalokal sa mga tisyu ng baga at gastrointestinal tract (tiyan, bituka, at pancreas) ay lubos na pinag-aralan sa kasalukuyan.

Ang mga apudocyte sa baga ay kinakatawan ng mga selulang Feiter at Kulchitsky. Ang mga ito ay mas nabuo sa mga baga ng fetus at bagong panganak kaysa sa mga baga ng mga matatanda. Ang mga cell na ito ay matatagpuan nang isa-isa o sa mga grupo sa epithelium ng bronchi at bronchioles, may masaganang innervation. Maraming partikular na endocrine cell sa baga ay katulad ng sa pituitary, duodenum, pancreas, at thyroid gland. Kabilang sa mga neuropeptides na na-synthesize ng mga baga, ang mga sumusunod ay natagpuan: leuenkephalin, calcitonin, vasointestinal polypeptide, substance P, atbp. Ang pinakamarami at maayos na grupo ng mga apudocytes sa gastrointestinal tract ay mga Kulchitsky cell din (Ec cells). Ang kanilang function ay ang synthesis at akumulasyon ng biogenic amines - serotonin at melatonin, pati na rin ang peptide hormones - motilin, substance P at catecholamines. Bilang karagdagan, higit sa 20 mga uri ng mga cell (A, D, G, K, atbp.) na synthesizing polypeptide hormones ay natagpuan sa gastrointestinal tract. Kabilang sa mga ito ang insulin, glucagon, somatostatin, gastrin, substance P, cholecystokinin, motilin, atbp.

Mga uri ng apudopathy. Ang mga paglabag sa istraktura at pag-andar ng mga apudocytes, na ipinahayag ng mga klinikal na sindrom, ay tinatawag na apudopathy. Sa pamamagitan ng pinagmulan, ang pangunahin (namamana) at pangalawang (nakuha) na apudopathy ay nakikilala.

Kabilang sa mga pangunahing apudopathies, sa partikular, ang sindrom ng maramihang mga endocrine tumor (SMES) ng iba't ibang uri (tingnan ang talahanayan ayon sa N.T. Starkova). Ito ay isang autosomal dominant na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng maraming benign o malignant na mga tumor na nagmumula sa mga apudocytes ng iba't ibang lokasyon. Kaya, ang pangkat ng mga sakit na nauugnay sa uri I SMES ay kinabibilangan ng mga pasyente na pangunahing may familial na anyo ng hyperparathyroidism. Sa sindrom na ito, ang hyperplasia ng lahat ng mga glandula ng parathyroid ay matatagpuan sa kumbinasyon ng isang tumor ng pancreas at (o) pituitary gland, na maaaring mag-secrete ng gastrin, insulin, glucagon, VIP, PRL, growth hormone, ACTH nang labis, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng naaangkop na mga klinikal na pagpapakita. Ang maraming lipomas at carcinoma ay maaaring nauugnay sa uri I SMES. Ang hyperparathyroidism ay ang pinaka-binibigkas na endocrinopathy sa type I SMES, at ito ay sinusunod sa higit sa 95% ng mga pasyente. Gastrinomas (37%), VIPomas (5%) ay hindi gaanong karaniwan.

Ang Type IIa SMEO ay nailalarawan sa pagkakaroon ng medullary thyroid cancer, pheochromocytoma, at PTG hyperplasia o mga tumor. Ang kumbinasyon ng medullary thyroid cancer na may pheochromocytoma ay unang inilarawan nang detalyado ni Sipple (1961), kaya ang variant na ito ng SMES ay tinatawag na Sipple's syndrome.

Ang pangalawang apudopathy ay maaaring mangyari sa mga sakit ng cardiovascular o nervous system, mga nakakahawang sakit, pagkalasing, mga tumor na naisalokal sa labas ng APUD system.

Sa batayan ng pagkalat, maraming apudopathy (nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng iba't ibang uri ng apudocytes sa proseso ng pathological) at nag-iisa na apudopathy (ang pag-andar ng anumang isang uri ng apudocyte ay may kapansanan) ay nakikilala. Ang isang halimbawa ng isang anyo ng maramihang apudopathy ay ang MEO syndrome na inilarawan sa itaas. Kabilang sa mga nag-iisa, ang pinakakaraniwan ay mga apudoma tumor na nagmumula sa mga selula ng APUD system at may hormonal activity. Bagama't ang gayong mga tumor ay minsan ay maaaring gumawa ng ilang mga hormone na nagmula sa iba't ibang uri ng cell, ang mga klinikal na pagpapakita ng nag-iisang apudopathy ay karaniwang tinutukoy ng pagkilos ng isang hormone. Ang mga apudopathies ay nakikilala din sa isang functional na batayan. Maglaan ng hyper-, hypo- at dysfunctional na anyo ng mga karamdaman. Ang batayan ng unang dalawang anyo ay karaniwang hyper- o hypoplasia ng apudocytes, ayon sa pagkakabanggit; Ang mga dysfunctional disorder ay katangian ng maramihang apudopathy. Sa ibaba ay ibibigay isang maikling paglalarawan ng ilang peptide hormones lamang ng APUD system at ang kanilang papel sa patolohiya.

Gastrin. Ang peptide na ito ay ginawa ng mga G cells na nakararami sa pyloric region ng tiyan. Ang isa pang kinatawan ng APUD system ay itinatag din - bombesin, na ginawa ng mga P-cell, na isang stimulator ng gastrin release. Samakatuwid, ang bombesin ay tinatawag na gastrin-releasing hormone. Ang Gastrin ay isang malakas na stimulator ng pagtatago ng hydrochloric acid, at ang huli, sa pamamagitan ng uri ng negatibong feedback, ay pumipigil sa pagbuo nito. Bilang karagdagan, pinasisigla ng gastrin ang paggawa ng mga pancreatic enzymes at pinahuhusay ang paghihiwalay ng pancreatic juice, pinatataas ang pagtatago ng apdo; pinipigilan ang pagsipsip ng glucose, sodium at tubig sa maliit na bituka, kasama ang pagtaas ng paglabas ng potasa; pinasisigla ang aktibidad ng motor ng gastrointestinal tract.

Noong 1955, unang inilarawan nina Zollinger at Ellison ang mga pasyente na may paulit-ulit na peptic ulcer, matinding hypersecretion ng hydrochloric acid, at isang islet cell tumor - isang gastrinoma na gumagawa ng mas mataas na halaga ng gastrin. Ang triad ng mga sintomas na ito ay tinatawag na Zollinger-Ellison syndrome. Ang gastrinoma ay mas madalas na naisalokal sa pancreas, gayundin sa submucosa ng duodenum 12. Hanggang sa 75% ng pancreatic at hanggang 50% ng duodenal gastrinomas ay nag-metastasize. Sa klinikal na paraan, ang sindrom ay ipinakita sa pamamagitan ng mabilis na pagbuo ng ulcerative lesion (kadalasan sa duodenal bulb), sakit sa epigastric, madalas na pagdurugo ng ulcerative, pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae.

Glucagon. Isang peptide hormone na ginawa ng mga alpha cell ng pancreatic islets. Ang glucagon na may bahagyang mas mataas na molekular na timbang ay itinago ng mga selula ng duodenal mucosa. Ang pancreatic glucagon ay may binibigkas na hyperglycemic na epekto dahil sa isang matalim na pagtaas sa glycogenolysis sa atay sa ilalim ng impluwensya nito. Ang enteral hormone ay may nakapagpapasiglang epekto sa pagpapalabas ng insulin. Kaya, ang glucagon ay kasangkot sa pagpapatatag ng mga antas ng glucose sa dugo. Sa pagbaba ng glucose sa dugo, ang glucagon ay pinakawalan. Bilang karagdagan, ito ay isang lipolytic hormone na nagpapakilos fatty acid mula sa adipose tissue.

Mahigit sa 100 glucagenom ang inilarawan - mga malignant na hormonally active na mga tumor na na-localize pangunahin sa buntot ng pancreas. Ang Glucagenoma ay humahantong sa pagbuo ng diabetic-dermatitis syndrome. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng katamtamang malubhang diabetes mellitus (dahil sa hyperglucagonemia) at mga pagbabago sa balat sa anyo ng paglipat ng necrolytic erythema. Nagkakaroon din ng glossitis, stomatitis, anemia, at pagbaba ng timbang. Sa mga bata, ang mga kombulsyon, mga panahon ng apnea, at kung minsan ang isang pagkawala ng malay ay hindi karaniwan.

Ang isa pang hormone ng APUD system ay somatostatin(o naglalabas ng somatotropin). Ang inhibitory hormone na ito ay ginawa hindi lamang sa central nervous system (sa hypothalamus), kundi pati na rin sa mga D-cell ng tiyan, bituka at pancreas, pati na rin sa maliliit na dami sa lahat ng mga tisyu ng katawan. Bilang karagdagan sa pangunahing papel ng physiological - pagsugpo sa pagpapalabas ng somatotropic hormone, pinipigilan ng somatostatin ang pagpapalabas ng insulin, thyroxine, corticosterone, testosterone, prolactin, glucagon, pati na rin ang gastrin, cholecystokinin, pepsin, atbp Kasama ang mga nakalistang epekto, Pinipigilan ng somatostatin ang aktibidad ng motor ng gastrointestinal tract, ay may sedative action, ay may kakayahang magbigkis sa mga receptor ng opiate sa utak, ay nakakaapekto hindi sinasadyang paggalaw. Mula sa nabanggit, sumusunod na ang hormon na ito ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa buhay ng katawan.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng hypersomatostatinemia (na may mga pancreatic tumor na naglalabas ng hormone na ito - somatostatinomas) ay napaka polymorphic. Ito ay iba't ibang kumbinasyon ng diabetes mellitus, cholelithiasis, exocrine pancreatic insufficiency, gastric hypo- at achlorhydria, iron deficiency anemia at iba pa.

Vasoactive bituka polypeptide(VIP). Ang peptide na ito ay unang nahiwalay sa maliit na bituka, pagkatapos ay natagpuan sa mga pagbuo ng nerve ang buong gastrointestinal tract, pati na rin sa central nervous system, baga at iba pang mga organo. Pinipigilan ng VIP ang pagtatago ng o ukol sa sikmura, pinapagana ang pagtatago ng katas ng bituka, pati na rin ang pagpapalabas ng tubig at bikarbonate ng pancreas, na nagiging sanhi ng pagpapahinga ng mas mababang esophageal sphincter at colon. Bilang karagdagan, ang VIP ay maaaring maging sanhi ng vasodilation, pagpapalawak ng bronchioles, pasiglahin ang pagpapalabas ng mga hormone mula sa pancreas, ang anterior pituitary gland; buhayin ang glucogenesis at glycogenolysis. Ang isang pagtaas sa pagbuo ng VIP ay madalas na sinusunod sa vipoma - isang endocrine tumor ng islet apparatus ng pancreas. Ang tumor na ito ay humahantong sa pagbuo ng Wermer-Morrison syndrome, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtatae, steatorrhea, dehydration, pagbaba ng timbang, hypo- at achlorhydria. Ang hypokalemia, hypercalcemia, acidosis, hyperglycemia ay nabuo. Maaaring mangyari ang mga seizure arterial hypotension. Ang sobrang pagbuo ng VIP ay ang pangunahing sanhi ng labis na pagtatae sa Werner-Morrison syndrome (endocrine cholera).

At, sa wakas, ilalarawan natin ang isa pang peptide ng APUD system. ito sangkap-R. Ito ay malawak na ipinamamahagi sa CNS, lalo na sa hypothalamus, spinal cord, sa baga. Sa gastrointestinal tract, ang substance P ay natagpuan sa Meissner at Auerbach plexuses, sa circulatory at mga paayon na kalamnan bituka. Sa CNS, ang peptide na ito ay gumaganap ng papel ng isang tipikal na neurotransmitter; nagagawa nitong mapabilis ang metabolismo ng biogenic amines sa utak, baguhin ang tugon ng sakit. Sa antas ng gastrointestinal tract, natagpuan na ang substance P ay nagpapahusay ng pagtatago, ngunit pinipigilan ang pagsipsip ng mga electrolyte at tubig sa maliit na bituka, at nagiging sanhi ng pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng mga panloob na organo.

Sa pagtatapos ng talakayan ng paksa, bibigyang-diin ko ang sumusunod: 1) ang materyal na ipinakita ay nagpapahiwatig ng isang napakakomplikadong istruktural na organisasyon neuroendocrine regulasyon ng mahahalagang aktibidad at tungkol sa napaka isang malawak na hanay posibleng dahilan at mga mekanismo ng pag-unlad ng mga endocrine disorder; 2) mapapansin na mga nakaraang taon ang aming pag-unawa sa etiopathogenesis ng endocrinopathies ay makabuluhang lumawak at lumalim. Ang paksa ng pag-aaral ay hindi lamang ang "klasikal" na patolohiya ng endocrine system, kundi pati na rin ang mga "di-klasikal" na uri nito.

Kabanata 31
MGA ENDOCRINOPATHIES NA DULOT NG GULO NG MGA PAG-andar ng PITUITARY AT ADRENAL GAS

Mga karamdaman sa pituitary

Pituitary(cerebral appendage, pituitary gland) - isang endocrine gland na matatagpuan sa base ng utak sa pituitary fossa ng Turkish saddle ng sphenoid bone ng bungo at nauugnay sa funnel ng hypothalamus ng diencephalon. Ang pituitary gland ay binubuo ng dalawang lobes. Ang anterior lobe, o adenohypophysis, ay likas na epithelial. Ang posterior pituitary gland, o neurohypophysis, ay parang paglaki ng utak at binubuo ng mga binagong neuroglial cells.

Mga hormone ng adenohypophysis:

1. Follitropin(follicle stimulating hormone, FSH). Pinapagana nito ang paglaki ng mga ovarian follicle sa mga kababaihan at ang proseso ng spermatogenesis sa mga lalaki.

2. Lutropin(luteinizing hormone, LH). Sa mga kababaihan, nag-aambag ito sa pagkumpleto ng pagkahinog ng itlog, ang proseso ng obulasyon at ang pagbuo ng corpus luteum sa mga ovary, at sa mga lalaki ito ay nag-aambag sa pagkita ng kaibahan ng mga cell ng interstitial tissue ng testicle at pinasisigla ang paggawa ng androgens. (testosteron).

3. Prolactin(luteomammotropic hormone, PRL). Ina-activate ang pag-andar ng corpus luteum, pinasisigla ang pagbuo ng gatas at nagtataguyod ng paggagatas (napapailalim sa mataas na antas ng estrogen).

4. Corticotropin(adrenocorticotropic hormone, ACTH). Pinasisigla ang paglaganap ng mga selula ng adrenal cortex, ay ang pangunahing stimulator ng biosynthesis ng glucocorticoids at androgenic corticosteroids. Sa ilang sukat ay kinokontrol ang pagtatago ng mineralocorticoid aldosterone. Ang ACTH ay nagpapakilos ng mga taba mula sa mga depot ng taba, nagtataguyod ng akumulasyon ng glycogen sa mga kalamnan.

5. Thyrotropin(thyroid-stimulating hormone, TG). Pinapagana nito ang pag-andar ng thyroid gland, pinasisigla ang synthesis ng mga thyroid hormone at hyperplasia ng glandular tissue. Ito ay dapat na pasiglahin ang LH.

6. Somatotropin(somatotropic hormone, STH). Ito ay isang hormone na may direktang epekto sa mga target na selula sa peripheral tissues. Ito ay may binibigkas na protina-anabolic at epekto ng paglago. Tinutukoy ang rate ng pag-unlad ng organismo at ang huling sukat nito.

7. Melanotropin(melanocyte-stimulating hormone, MSH). Nabuo sa intermediate na bahagi ng anterior pituitary gland. Nagiging sanhi ng pagpapakalat ng mga butil ng pigment (melanosome) sa mga melanocytes, na ipinakita sa pamamagitan ng pagdidilim ng balat. Nakikilahok sa synthesis ng melanin. Bilang karagdagan, nakakaapekto ito sa metabolismo ng protina at taba.

Hayaan akong ipaalala sa iyo na ang aktibidad ng adenohypophysis ay kumokontrol sa isang bilang ng mga hypothalamic na kadahilanan (peptide hormones). Pinasisigla nila (liberin, naglalabas ng mga kadahilanan) o pinipigilan (statins) ang kanilang aktibidad sa pagtatago.

Mayroong ilang mga grupo ng mga tipikal na anyo ng adenohypophysis endocrinopathies.: 1) ayon sa pinagmulan: pangunahin (pituitary) o pangalawa (hypothalamic); 2) ayon sa antas ng produksyon ng hormone at (o) ang kalubhaan ng mga epekto nito: hypofunctional (hypopituitarism) o hyperfunctional (hyperpituitarism); 3) ayon sa oras ng paglitaw sa ontogeny: maaga (nabubuo bago ang pagdadalaga) o huli (nagaganap sa mga matatanda); 4) ayon sa sukat ng sugat at dysfunction: paglabag sa produksyon (mga epekto) ng isang hormone (partial endocrinopathies), ilang (subtotal) o lahat (kabuuang panhypo- o panhyperpituitarism).

Kabuuang hypopituitarism

1. Sakit na Simmonds(hypothalamic-pituitary cachexia). Ang sakit ay batay sa isang nagkakalat na sugat (impeksyon, tumor, trauma, pagdurugo) ng hypothalamic-pituitary region na may pagkawala ng function ng adenohypophysis at kakulangan ng peripheral endocrine glands. Nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pag-aaksaya (cachexia), napaagang pag-edad, metabolic at trophic disorder. Ang mga babaeng may edad na 30-40 taon ay mas madalas na may sakit.

Pathogenesis. Ang kakulangan ng tropic hormones ng pituitary gland ay humahantong sa matalim na pagbaba mga function ng peripheral endocrine glands. Ang pagbaba ng produksyon ng somatotropin ay nagdudulot ng pagkahapo. Ang pagkawala ng gonadotropic function ay humahantong sa ovarian failure, amenorrhea, atrophy ng matris, puki. Kakulangan ng thyrotropin, bilang isang resulta - pituitary myxedema. Ang pagbaba sa produksyon ng corticotropin ay humahantong sa pagbuo ng kakulangan sa adrenal hanggang sa mga krisis sa Addisonian. Kadalasan mayroong isang pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng kakulangan sa pituitary (pagkawala ng gonadotropic function, somatotropic, thyro- at corticotropic). Mahalagang bigyang-diin na ang adenohypophysis ay may malaking reserbang functional. Samakatuwid, ang mga malinaw na sintomas ng kakulangan sa pituitary ay bubuo lamang kapag ang 75-90% ng glandular tissue ay nawasak. Ang clinically revealed general weakness, weakness, emaciation, muscle atrophy, kawalan ng gana, antok, amenorrhea, kawalang-interes. Ang mga pagbabago sa anyo ng hypofunction at atrophy (bradycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, pagsugpo ng pagtatago sa gastrointestinal tract, splanchnoptosis, atbp.) Ay binibigkas din sa mga panloob na organo.

2. Sakit ni Sheehan- postpartum hypopituitarism. Ang sakit ay karaniwang batay sa makabuluhan at napapanahong hindi nabayarang pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak (kasama ang postpartum sepsis), na sinamahan ng vasospasm ng anterior pituitary gland (APG). Sa kasong ito, ang PDH hyperplasia sa panahon ng pagbubuntis ay napakahalaga. Sa matagal na vasospasm, ang ischemic necrosis ng pituitary gland at isang larawan ng pituitary cachexia ay bubuo. Sa kaibahan sa sakit na Simmonds, hindi ito nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pag-ubos at ang mga paglabag sa mga gonad ay medyo hindi gaanong binibigkas.

Bahagyang hypopituitarism

Ang mahigpit na monohormonal na mga anyo ng patolohiya ay halos hindi nangyayari. Isaalang-alang lamang ang pinaka madalas na mga sakit, na batay sa bahagyang adenohypophyseal insufficiency.

Pituitary dwarfism. Ang pangunahing pagpapakita ng sakit na ito ay isang matinding pagkabansot na nauugnay sa isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng somatotropin. Ang dalas ay mula 1:30005000 hanggang 1:30000. Sa isang mas malawak na kahulugan, ang nanism ay isang paglabag sa paglago at pag-unlad, ang paglitaw nito ay maaaring dahil hindi lamang sa isang kakulangan ng growth hormone dahil sa patolohiya ng pituitary gland mismo, kundi pati na rin sa isang paglabag sa regulasyon ng hypothalamic nito. mga pag-andar, mga paglabag sa sensitivity ng tissue sa hormone na ito.

Karamihan sa mga anyo ng pituitary dwarfism ay nauugnay sa mga genetic na sakit. Ang pinaka-karaniwan ay panhypopituitary dwarfism, na kung saan ay minana nakararami kasama uri ng recessive. Ang genetic dwarfism na may isolated growth hormone deficiency ay nangyayari nang paminsan-minsan (mas karaniwan sa Africa at Middle East).

Sa pag-unlad ng pangalawang dwarfism, bilang sintomas ng anumang sakit, ay mahalaga talamak na impeksyon, pagkalasing, malnutrisyon.

Ang isang malaking grupo ng mga pasyente na may dwarfism ay binubuo ng mga pasyente na may iba't ibang uri ng organikong patolohiya CNS na lumitaw sa utero o sa maagang pagkabata (underdevelopment ng pituitary gland, cystic degeneration nito, pagkasayang dahil sa tumor compression). Ang Nanism ay maaaring sanhi ng mga traumatikong pinsala ng hypothalamic-pituitary region (intrauterine, birth o postnatal), na kadalasang nangyayari kapag maramihang pagbubuntis, pati na rin sa panahon ng panganganak sa breech, pagtatanghal ng paa o sa isang nakahalang posisyon na may pagliko sa binti (ito ang mekanismo ng panganganak sa 1/3 ng mga pasyente na may dwarfism). Ang mga nakakahawang at nakakalason na pinsala ay mahalaga (intrauterine viral infection, tuberculosis, toxoplasmosis; mga sakit sa murang edad, neonatal sepsis, meningo- at arachnoencephalitis).

Klinika. Ang isang matalim na lag sa paglago at pisikal na pag-unlad ay ang mga pangunahing pagpapakita ng pituitary dwarfism. Ang mga pasyente ay ipinanganak na may normal na timbang at haba ng katawan at nagsisimulang mahuli sa paglaki mula 2–4 ​​na taong gulang. Ang taas na mas mababa sa 130 cm sa mga lalaki at 120 cm sa mga babae ay itinuturing na dwarf. Para sa pituitary dwarfism, bilang karagdagan sa maliit na ganap na laki ng katawan, isang maliit na taunang dinamika ng paglago at pisikal na pag-unlad ay katangian din. Ang pangangatawan ay proporsyonal, ngunit ang mga proporsyon ng katawan ng mga pasyente ay katangian ng pagkabata. Ang balat ay maputla, madalas na may madilaw-dilaw na kulay, tuyo (dahil sa thyroid insufficiency). Ang pinakamahalagang sintomas ng sakit ay ang pagkaantala sa timing ng pagkita ng kaibhan at ossification ng balangkas. Sa bagay na ito, ang dentisyon ay naghihirap din: ang isang huli na pagbabago ng mga ngipin ng gatas ay nabanggit. Ang mga genital organ sa karamihan ng mga pasyente ay lubhang kulang sa pag-unlad, ngunit ang mga malformation ay bihira. Ang kakulangan sa sekswal ay sinamahan ng hindi pag-unlad ng pangalawang sekswal na mga katangian at pagbaba sa sekswal na damdamin, kakulangan ng regla.

Kakulangan ng thyroid - medyo madalas na tanda dwarfism. Ang katalinuhan sa karamihan ng mga kaso ay hindi nababagabag, bagaman ang ilang infantilism sa pag-uugali ay madalas na napapansin. Ang EEG sa mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga tampok ng immaturity, pangmatagalang pangangalaga ng isang mataas na "bata" na boltahe; hindi pantay na alpha ritmo sa amplitude at dalas; isang matalim na pagtaas sa nilalaman ng mabagal (theta at delta) na mga ritmo.

Paggamot. Ito ay isang mahabang proseso. Upang makuha ang epekto, dalawang pangunahing prinsipyo ang dapat sundin:

1) maximum na pagtatantya ng pag-unlad na sapilitan ng paggamot sa mga kondisyon ng physiological; 2) matipid sa mga epiphyseal growth zone. Ang pangunahing uri ng pathogenetic therapy para sa pituitary dwarfism ay ang paggamit ng human growth hormone (human at primate growth hormone ang ginagamit). Para sa paggamot na may somatotropin, ang mga pasyente ay pinili na may napatunayang kakulangan ng endogenous growth hormone, na may skeletal differentiation na hindi lalampas sa antas na katangian ng 13-14 taon. Bukod sa, mahalagang kasangkapan Ang dwarfism therapy ay ang paggamit ng mga anabolic steroid (nerabol, nerobolil), na nagpapasigla sa paglaki sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng protina at pagtaas ng antas ng endogenous growth hormone. Sa pagkakaroon ng hypothyroidism, ang mga gamot sa thyroid ay inireseta nang magkatulad. Sa paggamot ng mga lalaki, ang susunod na hakbang ay ang appointment ng chorionic gonadotropin. Ang mga batang babae pagkatapos ng 16 na taong gulang ay karaniwang inireseta ng mga estrogen. Ang huling yugto ng paggamot (pagkatapos ng pagsasara ng mga zone ng paglago) ay ang patuloy na pagtatalaga ng mga therapeutic na dosis ng mga sex hormone na naaayon sa kasarian ng pasyente, upang ganap na mabuo ang mga genital organ.

labis na katabaan ng neuroendocrine. Kasama sa form na ito ng patolohiya ang maraming mga variant na naiiba sa kanilang mga mekanismo ng pathogenetic. Marami sa kanila ay pinaniniwalaan na ngayon ay batay sa hindi sapat na biosynthesis sa adenohypophysis ng fat-mobilizing lipotropin polypeptide bilang resulta ng pinsala sa mismong pituitary gland o sa mga hypothalamic center na may pangalawang paglahok ng pituitary gland. Ang pituitary obesity ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagtitiwalag ng taba sa tiyan, likod at proximal limbs na may kamag-anak na "payat" ng mga distal na bahagi - mga bisig at shins.

Ang iba ay kasangkot sa pag-unlad ng iba't ibang anyo ng sakit. mga glandula ng Endocrine. Nailalarawan ng hyperinsulinism. Bumababa ang antas ng somatotropin at tumataas ang antas ng corticotropin. Ang gonadotropic function ng pituitary gland ay bumababa din, bilang isang resulta - hypogonadism.

Adiposogenital dystrophy. Mas madalas itong bubuo sa mga lalaki. Ang sakit na ito ay ipinakita ng dalawang pangunahing mga sindrom - labis na katabaan at hypogonadism. Ang ganitong patolohiya ay maaaring ituring na isang malayang sakit lamang kung ang mga palatandaan nito ay lumitaw sa pagkabata at ang sanhi ng sakit ay hindi maitatag. Kapag itinatag ang likas na katangian ng proseso na pumipinsala sa pituitary gland (pamamaga, tumor, atbp.), ang labis na katabaan at hypogonadism ay itinuturing na mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit.

Ang batayan ng sakit ay isang paglabag sa mga function ng hypothalamus, na humahantong sa isang pagbawas sa gonadotropic function ng pituitary gland, at bilang isang resulta, pangalawang hypogonadism. Ang adiposogenital dystrophy ay mas madalas na napansin sa prepubertal na edad (sa 10-12 taon). Ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang labis na katabaan ayon sa " tipong babae»: sa tiyan, pelvis, torso, mukha. Ang mga proporsyon ng katawan ay eunchoid (matangkad, makitid na balikat, mahinang pag-unlad ng kalamnan, atbp.). Ang titi at testicle ay nabawasan sa laki, madalas na napansin ang cryptorchidism.

Hyperpituitarism

Ang hyperproduction ng adenohypophyseal hormones, bilang panuntunan, ay bahagyang kalikasan at ipinahayag sa mga sumusunod na pinakakaraniwang anyo.

Gigantismo- isang sakit na nangyayari sa mga bata at kabataan na may hindi kumpletong paglaki ng pisyolohikal. Ang batayan ng pituitary gigantism ay ang labis na pagtatago ng somatotropin sa mga unang yugto ng pag-unlad ng organismo. Ang taas na higit sa 200 cm sa mga lalaki at 190 sa mga kababaihan ay itinuturing na pathological. Ang mga gross disproportions ng katawan ay karaniwang hindi sinusunod. Gayunpaman, ang mga bisig at mas mababang mga binti ay naiiba sa labis na kamag-anak na haba, ang ulo ay medyo maliit, na may isang pinahabang mukha.

Sa simula ng sakit, ang muscular system ay mahusay na binuo, ngunit mamaya kalamnan kahinaan at pagkapagod ay napansin. Sa karamihan ng mga kaso, ang hyperglycemia ay sinusunod, ang diabetes mellitus ay maaaring umunlad. Sa bahagi ng genital area - sa iba't ibang antas, binibigkas ang hypogenitalism. Ang sakit ay batay sa mga proseso ng tumor (eosinophilic adenoma) at hyperplasia ng eosinophilic PDH cells na nauugnay sa labis na stimulating effect ng hypothalamus.

Pagkatapos ng ossification ng epiphyseal cartilages, ang gigantism, bilang panuntunan, ay pumasa sa acromegaly. Ang nangungunang tanda ng acromegaly ay pinabilis na paglaki katawan, ngunit hindi sa haba, ngunit sa lapad, na nagpapakita ng sarili sa isang hindi katimbang na pagtaas ng periosteal sa mga buto ng balangkas at mga panloob na organo, na sinamahan ng katangiang kaguluhan metabolismo. Ang isang katangian ng tanda ng acromegaly, siyempre, ay din nadagdagan pagtatago ng paglago hormone. Gayunpaman, sa 8% ng mga kaso, ang sakit ay bubuo na may normal na antas ng growth hormone. Ito ay dahil sa kamag-anak na pagtaas sa nilalaman ng isang espesyal na anyo ng hormone, na may higit na biological na aktibidad.

Ang bahagyang acromegaly, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa ilang bahagi ng balangkas o mga organo, bilang panuntunan, ay hindi nauugnay sa labis na pagtatago ng GH, ngunit dahil sa congenital local tissue hypersensitivity.

Ang patuloy na galactorrhea-amenorrhea syndrome
(SPHA, persistent lactation syndrome)

Cidrom SPGA - katangian kumplikadong klinikal na sintomas, na nabubuo sa mga kababaihan dahil sa isang matagal na pagtaas sa pagtatago ng prolactin. Sa mga bihirang kaso, ang isang katulad na kumplikadong sintomas ay bubuo sa isang normal na antas ng serum ng prolactin, na may labis na mataas na biological na aktibidad. Sa mga lalaki, ang talamak na hypersecretion ng prolactin ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa mga kababaihan, at sinamahan ng pag-unlad ng kawalan ng lakas, gynecomastia, kung minsan ay may lactorrhea.

Sa nakalipas na 20 taon, naging malinaw (salamat sa mga pamamaraan ng radioimmune determination ng prolactin, tomography ng Turkish saddle) na ang talamak na hyperproduction ng pituitary prolactin ay kasama sa bawat ikatlong kaso. kawalan ng katabaan ng babae at maaaring maging parehong pangunahing sakit at ang kahihinatnan ng isang bilang ng mga endocrine at non-endocrine na sakit na may pangalawang paglahok ng hypothalamus at pituitary gland sa proseso. Ang SPHA ay isang sakit ng mga kabataang babae, napakabihirang sa pagkabata at katandaan (ang average na edad ng mga pasyente ay 25-40 taon). Ang sakit ay mas madalas na nasuri sa mga lalaki.

Ang pinagmulan ng sakit ay heterogenous. Ipinapalagay na ang batayan ng SPHA, na sanhi ng isang pangunahing sugat ng hypothalamic-pituitary system, ay isang paglabag sa tonic dopaminergic inhibitory control ng prolactin secretion. Ang konsepto ng pangunahing hypothalamic genesis ay nagmumungkahi na ang pagbaba o kawalan ng nagbabawal na epekto ng hypothalamus sa pagtatago ng prolactin ay humahantong muna sa hyperplasia ng prolactophores, at pagkatapos ay sa pagbuo ng pituitary prolactinomas. Ang posibilidad ng pagtitiyaga ng hyperplasia o microprolactinoma na hindi nagbabago sa isang kasunod na yugto ng sakit (i.e., sa isang macroprolactinoma - isang tumor) ay pinapayagan. Ang neuroinfection at trauma ng bungo, kabilang ang mga nasa perinatal period, ay hindi rin ibinubukod bilang etiological factor.

Ang pangunahing sintomas ay iregularidad ng regla at/o kawalan ng katabaan. Ang una ay nag-iiba mula sa opso-oligomenorrhea hanggang sa amenorrhea. Lalo na malinaw na ang mga karamdaman sa panregla ay napansin sa mga talamak na nakababahalang sitwasyon (mga sitwasyon ng salungatan, mga malalang sakit). Ang galactorrhea ay bihirang ang unang sintomas ng SPHA (hindi hihigit sa 20% ng mga pasyente). Ang antas nito ay nag-iiba mula sa masagana, kusang-loob, hanggang sa mga solong patak na may malakas na presyon. Ang iba't ibang di-tiyak na mga reklamo ay madalas na napansin: nadagdagan ang pagkapagod, kahinaan, paghila ng mga sakit sa rehiyon ng puso nang walang malinaw na lokalisasyon.

Ang mga lalaking may hyperprolactinemia ay pumunta sa doktor, bilang panuntunan, na may kaugnayan sa kawalan ng lakas at pagbaba ng libido. Ang gynecomastia at galactorrhea ay bihira.

Mga hormone ng neurohypophysis at ang kanilang mga pangunahing epekto

Ang neurohypophysis ay nagtatago ng dalawang hormone: antidiuretic hormone (ADH, vasopressin) at oxytocin. Ang parehong mga hormone ay pumapasok sa pituitary gland mula sa anterior hypothalamus.

ADG pinahuhusay ang reabsorption ng tubig mula sa ihi sa distal renal tubules at ito ang pinakamahalagang regulator ng balanse ng tubig ng katawan. Sa ilalim ng impluwensya ng ADH, ang pader ng distal tubule ay nagiging permeable (dahil sa pag-activate ng cAMP sa mga cell ng tubular epithelium), ang tubig ay nasisipsip kasama ang osmotic gradient, ang konsentrasyon ng ihi ay nangyayari at ang huling dami nito ay bumababa. Ang isang binibigkas na epekto ng vasopressor ng ADH ay natanto lamang sa mga konsentrasyon nito nang maraming beses na mas mataas kaysa sa mga antidiuretic. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, ang epekto ng vasopressor ay hindi ipinahayag. Ang pangunahing kadahilanan ng regulasyon sa pagtatago ng ADH ay ang osmotic pressure ng dugo. Sa pagtaas osmotic pressure Ang pagtatago ng dugo ng ADH ay tumataas, ang reabsorption ng tubig sa mga tubule ng bato ay pinasigla at ang hyperosmia ng dugo ay tinanggal.

Oxytocin nagiging sanhi ng pag-urong ng mga kalamnan ng matris at myoepithelial cells ng mammary glands. Ang epekto nito sa matris ay ipinahayag pangunahin sa pagsisimula ng proseso ng panganganak. Sa panahon ng pagbubuntis, ang matris ay protektado mula sa pagkilos ng oxytocin ng progesterone. Ang pagtatago ng oxytocin ay pinasisigla ng mga impulses ng kahabaan kanal ng kapanganakan, pangangati ng panlabas na ari at nipples sa panahon ng pagpapasuso.

hyposecretion ng ADH. Ang pagpapakita ng kakulangan sa ADH ay diabetes insipidus. Ang mga sanhi at mekanismo nito ay iba-iba, gayunpaman, sa mga pangunahing anyo, ang mga karamdaman ay palaging nangyayari sa hypothalamus, at hindi sa neurohypophysis.

Ayon sa etiological na batayan, tatlong anyo ng diabetes insipidus ay nakikilala: 1) ang pangunahing anyo na nauugnay sa mga tumor ng hypothalamus, pagkakalantad sa iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan o pagkabulok ng hypothalamic nuclei; 2) pamilya ( namamana na anyo), na nagaganap sa dalawang variant: a) hereditary enzyme defect at kawalan ng kakayahan na synthesize ang ADH; b) isang namamana na depekto sa mga receptor ng ADH ng bato (naharang ang sensitivity ng hormone); 3) nephrogenic form na nauugnay sa nakuha na patolohiya ng renal tubules.

Ang pangunahing pagpapakita ng diabetes insipidus ay patuloy na polyuria, na umaabot sa 20 litro ng ihi bawat araw o higit pa. Ito ay sinamahan ng isang pangalawang binibigkas na uhaw (polydipsia), kung minsan ay nakakakuha ng isang nangingibabaw na katangian ng pag-uugali (uminom ng maruming tubig, ihi).

hypersecretion ng ADH. Sa patolohiya na ito, mayroong isang "hyperhydropexic syndrome" (Parchon's syndrome) o "diluted hyponatremia syndrome" (Schwartz's syndrome). Ang kanilang genesis ay nauugnay sa pinsala sa utak na may pagtaas ng presyon ng intracranial, pagkatapos ng mga nakakahawang sakit, at bilang isang resulta ng ectopic na produksyon ng ADH. Ang sakit ay ipinakikita ng oliguria, hyperhydration, at hyponatremia na nauugnay sa hemodilution.

Mga karamdaman sa adrenal

Ang adrenal cortex ay gumagawa ng ilang steroid hormones-corticosteroids; ang medulla ay gumagawa ng biogenic monoamines - catecholamines.

Ang adrenal cortex ay binubuo ng tatlong mga zone: glomerular, fascicular at reticular.

Glomerular zone synthesizes mineralocorticoids, ang pangunahing ng kung saan ay aldosterone. Ang pangunahing punto ng aplikasyon ng pagkilos nito ay ang mga bato; kumikilos din ito sa mga glandula ng laway, gastrointestinal tract, at cardiovascular system. Sa mga bato, pinasisigla ng aldosteron ang tubular reabsorption ng sodium at paglabas ng potassium, hydrogen, ammonium, at magnesium ions.

beam zone gumagawa ng glucocorticoids (GC) - hydrocortisone (cortisol) at corticosterone. Itinataguyod ng mga GC ang pagsipsip ng carbohydrates sa mga bituka, pinipigilan ang kanilang conversion sa mga taba sa atay, nag-aambag sa akumulasyon ng glycogen sa atay, at pinapahina ang paggamit ng glucose sa mga kalamnan. Ang mga GC ay nag-activate ng synthesis ng protina sa atay at sa parehong oras ay may binibigkas na inhibitory synthesis at catabolic effect sa mga protina ng kalamnan, connective tissue, lymphoid at iba pang mga tisyu. Ang mga GC ay may kumplikadong epekto sa metabolismo ng taba. Bilang karagdagan sa pag-iwas sa lipogenesis at pagpapahusay ng pagpapakilos ng taba mula sa depot at ketogenesis, mayroon silang isang permissive na epekto sa fat-mobilizing effect ng catecholamines, at sa matagal na labis ay nag-aambag sila sa pagtaas ng deposition ng taba na may katangiang topograpiya nito (sa lugar. ng puno ng kahoy, mukha). Ang HA ay mayroon ding epekto sa metabolismo ng tubig-electrolyte. Ang pagkakaroon ng mahinang epekto ng mineralocorticoid, pinapataas nila ang sodium reabsorption at potassium excretion ng mga bato, pinipigilan ang pagpapalabas ng ADH, at samakatuwid ay nagpapataas ng diuresis; babaan ang renal threshold para sa glucose at humantong sa glucosuria sa normoglycemia. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological at may matagal na pagkakalantad sa mga makabuluhang dosis ng exogenous hormones, ang HA ay nagpapakita ng isang bilang ng mga katangian: 1) anti-namumula, 2) antiallergic at immunosuppressive, 3) pagbawalan ang pagpaparami at aktibidad ng mga fibroblast, 4) mapahusay ang pagtatago ng hydrochloric acid at pepsin.

mesh zone Ang adrenal glands ay synthesize ang mga male sexual hormones (androgens) - dihydroepiandrosterone, dihydroepiandrosterone sulfate, atbp., pati na rin ang mga bakas na halaga ng mga babaeng sex hormones - estrogens. Ang mga adrenal steroid na ito ay may kakayahang mag-convert sa testosterone. Ang mga adrenal glandula mismo ay gumagawa ng kaunti sa sangkap na ito, pati na rin ang mga estrogen (estradiol, estrone). Gayunpaman, ang adrenal androgens ay maaaring magsilbi bilang isang mapagkukunan ng mga estrogen, na nabuo sa subcutaneous fat, mga follicle ng buhok, mammary gland. Mahalagang tandaan na ang pagtatago ng androgen ay nasa ilalim ng kontrol ng ACTH. Gayunpaman, hindi tulad ng cortisol, sa sistema ng regulasyon ng kanilang synthesis, ang feedback ay hindi natanto sa isang kapansin-pansing lawak, at sa isang pagtaas sa kanilang antas, ang pagsugpo sa ACTH synthesis ay hindi nangyayari.

Hypofunction ng adrenal cortex

Tatalakayin ko lamang ang ilang mga sakit na nauugnay sa hypofunction ng NP cortex.

Talamak na kakulangan ng NP cortex(Waterhouse-Fridriksen syndrome). Nabubuo sa mga bagong silang, bata at indibidwal murang edad. Sa mga bagong silang, ang sakit ay maaaring sanhi ng pagdurugo sa adrenal cortex sa panahon ng mahirap na panganganak, na sinamahan ng asphyxia o forceps, eclampsia. Ang pagdurugo sa adrenal cortex ay posible sa mga nakakahawang sakit (trangkaso, tigdas, scarlet fever, diphtheria), sepsis, hemorrhagic diathesis, adrenal vein thrombosis, atbp. Nabubuo din ito kapag ang isang hormonally active na tumor ng NP cortex ay inalis (sa kaso ng isang functionally defective na natitirang adrenal gland).

Pathogenesis. Bilang resulta ng biglaang pagsisimula ng kakulangan ng gluco- at mineralocorticoids, ang mga malubhang metabolic disorder na katangian ng Addison's disease ay mabilis na nagkakaroon ng sakuna, isang kondisyon na kahawig. malubhang anyo Addisonian crisis, na kadalasang nakamamatay.

Mga pagpapakita. Depende sa pagkalat ng mga sintomas ng pinsala sa isang partikular na sistema, mayroong: 1) gastrointestinal form (pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, pag-aalis ng tubig, pagbaba ng presyon ng dugo); 2) cardiovascular form (tachycardia, pagbaba sa presyon ng dugo, pagbagsak); 3) meningoencephalitic form (delusyon, convulsions, coma); 4) halo-halong anyo (pinakakaraniwan).

Mga prinsipyo ng therapy para sa matinding kakulangan ng NP cortex: 1) pagpapalit ng kakulangan sa corticosteroid; 2) pagwawasto ng metabolismo ng tubig-electrolyte (pag-aalis ng dehydration ng tissue, balanse ng Na-K); 3) pagtaas ng presyon ng dugo; 4) labanan ang impeksiyon.

Talamak na kakulangan ng NP cortex(sakit ni Addison). Ang sakit ay inilarawan ni Addison noong 1885. Ito ay maaaring nauugnay sa isang bilateral na proseso ng tuberculous, tumor metastases, nakakalason na mga sugat, amyloidosis. Kadalasan mayroong pagkasayang ng pinagmulan ng autoimmune. Maraming mga pasyente ang may mga antibodies laban sa mga steroidogenic na selula, at ang hypocorticism ay pinagsama sa hypogonadism. Ang talamak na kakulangan ng NP cortex ay maaaring mangyari sa pangmatagalang corticosteroid therapy na may iba't ibang sakit. Ang mga pangalawang (sentral) na anyo ng kakulangan sa NP ay maaaring sanhi ng kakulangan sa ACTH dahil sa pinsala sa adenohypophysis o hypothalamus (bihira). Ang pituitary hypocorticism ay maaaring isang bahagi ng panhypopituitarism sa malubhang pituitary lesyon. Ang mga kaso ng paglaban sa cortisol na nauugnay sa mga abnormalidad ng mga receptor ng glucocorticoid ay nabanggit din. Ang talamak na hypocorticism ay ipinakita sa pamamagitan ng asthenia, kawalang-interes, pagbaba ng pagganap, kahinaan ng kalamnan, arterial hypotension, anorexia, pagbaba ng timbang. Kadalasan mayroong polyuria sa kumbinasyon ng kabiguan ng bato.

Ang hyperpigmentation ng balat at mga mucous membrane ay isang tanda ng talamak na pangunahing (peripheral) adrenal insufficiency.. Ang pagtaas ng pagtitiwalag ng melanin ay sinusunod sa bukas at saradong mga bahagi ng katawan, lalo na sa mga lugar kung saan ang damit ay kinuskos, sa mga linya ng palmar, sa postoperative scars, sa mauhog lamad ng bibig, sa areola ng nipples, anus, panlabas na ari, sa likurang ibabaw siko at kasukasuan ng tuhod. Karaniwan ang balat ay may kulay na tanso, ngunit maaaring ginintuang kayumanggi, may makalupang kulay. Ang hyperpigmentation ay hindi kailanman matatagpuan sa pangalawang adrenal insufficiency. Nagdidilim balat- ito ay halos palaging isa sa mga unang pagpapakita ng sakit. Ang dahilan ay isang matalim na pagtaas sa pagtatago ng ACTH bilang tugon sa isang pagbawas sa pagtatago ng mga hormone ng NP cortex. Ang ACTH, na kumikilos sa mga melanophores, ay nagdudulot ng pagtaas ng pigmentation.

Ang pagpapakita ng kabuuang hypocorticism ay batay sa kakulangan ng mga epekto ng lahat ng NP hormones. Ang kahinaan ng kalamnan ay nauugnay sa electrolyte imbalance (aldosterone deficiency) at hypoglycemia (HA deficiency), pati na rin ang pagbaba ng muscle mass (dahil sa androgen deficiency). Ang arterial hypotension ay nauugnay sa hyponatremia at pagkawala ng permissive effect ng GC. Bilang kinahinatnan nito - isang pagbawas sa mga reaktibong katangian ng vascular wall sa mga impluwensya ng pressor (catecholamines). Ang hypotension ay maaaring lumala sa pamamagitan ng pagpapahina ng contractile function ng puso.

Ang pagkawala ng sodium ay sinamahan ng polyuria, hypohydration, at pamumuo ng dugo. Kasama ng arterial hypotension, ang pagkasira ng rheological properties ng dugo ay humahantong sa pagbaba sa glomerular blood flow at epektibong filtration pressure. Samakatuwid, kasama ng polyuria, maaaring mangyari ang kakulangan ng excretory function ng mga bato.

Sa bahagi ng gastrointestinal tract, ang labis na pagtatae ay madalas na nabanggit, na resulta ng hindi sapat na pagtatago ng mga digestive juice at matinding paglabas ng mga sodium ions sa bituka (kakulangan ng aldosteron).

Hyperfunctional na estado ng NP cortex

Mayroong dalawang anyo ng labis na pagtatago ng aldosteron: pangunahin at pangalawang hyperaldosteronism.

Dahilan pangunahing hyperaldosteronism(Conn's syndrome) ay karaniwang isang hormonally active na tumor na nagmumula sa glomerular zone. Ang mga pagpapakita ng pangunahing hyperaldosteronism ay nabawasan sa tatlong pangunahing grupo ng mga sintomas: cardiovascular, renal, neuromuscular. Ang mga pangunahing pagpapakita ng mga karamdaman na ito ay ang renal retention ng sodium at pagkawala ng potassium. Upang mabayaran ang kakulangan ng potasa sa dugo at extracellular fluid, ang huli ay umalis sa mga selula. Sa halip na potassium, sodium, chlorine, at hydrogen proton ang pumapasok sa mga cell. Ang akumulasyon ng sosa sa mga selula ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa kanilang overhydration, pagpapaliit ng lumen, isang pagtaas sa peripheral resistance at, dahil dito, isang pagtaas sa presyon ng dugo. Ang arterial hypertension ay na-promote din sa pamamagitan ng pagtaas ng sensitivity ng contractile elements ng vascular walls sa pagkilos ng pressor amines. Bilang resulta ng hypertension, lalo na madalas sa mga bata, may mga pagbabago sa fundus ng mata, na humahantong sa visual impairment hanggang sa pagkabulag. Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay sinusunod. Sa ECG, nagbabago ang katangian ng hypokalemia (pagbaba ng T wave, mataas na U). AT paunang yugto sakit araw-araw na diuresis ibinaba. Pagkatapos ang oliguria ay pinalitan ng paulit-ulit na polyuria, na sanhi ng pagkabulok ng epithelium ng renal tubules at pagbawas sa kanilang sensitivity sa ADH. Ang edema sa Conn's syndrome, bilang panuntunan, ay hindi nangyayari. Ito ay dahil sa polyuria at ang katunayan na ang osmolarity ng intercellular fluid ay nagbabago nang kaunti, habang ang intracellular fluid ay tumataas.

Ang mga paglabag sa neuromuscular system, bilang panuntunan, ay ipinahayag ng kahinaan ng kalamnan, paresthesia, convulsions.

Pangalawang hyperaldosteronism. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ito ay nangyayari sa panahon ng matinding stress, pagbubuntis, regla, hyperthermia, atbp. Ang pathological hyperaldosteronism ay nangyayari sa tatlong grupo ng mga sakit: sinamahan ng hypovolemia, renal ischemia, at may kapansanan sa paggana ng atay (cirrhosis). Ang akumulasyon ng aldosterone sa mga sakit sa atay ay dahil sa ang katunayan na ito ay na-metabolize doon. Bilang karagdagan, sa patolohiya ng atay, ang bilang ng mga glucuronic compound ng hormone ay bumababa, at, dahil dito, ang nilalaman ng aktibong anyo nito (libre) ay tumataas.

Sa partikular, ang unang pangkat ay kinabibilangan ng talamak na pagkawala ng dugo, iba't ibang anyo pagpalya ng puso, nephrosis na may matinding proteinuria at hypoproteinemia. Sa mga kasong ito, ang pagtaas ng produksyon ng aldosteron ay nauugnay sa pag-activate ng renin-angiotensin system bilang tugon sa hypovolemia. Ang pangalawang hyperaldosteronism ay ipinapakita din sa pamamagitan ng pagpapanatili ng sodium, arterial hypertension, overhydration at iba pang katulad na mga sintomas. Gayunpaman, kasama nito, hindi katulad ng Conn's syndrome, mayroong mataas na antas ng renin at angiotensin sa dugo at nagkakaroon ng edema.

Hyperproduction ng glucocorticoids. Sakit na Itsenko-Cushing. Ang patolohiya na ito ay sanhi ng gitnang hypercortisolism. Ang isa sa mga sanhi ng sakit na ito ay isang tumor na gumagawa ng hormone ng anterior pituitary gland - basophilic adenoma. Sa ilang mga kaso, ang sakit ay hindi nauugnay sa isang pituitary tumor, ngunit may labis na produksyon ng corticoliberin ng kaukulang nuclei ng hypothalamus. Ang labis sa kadahilanang ito ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng ACTH ng basophilic cells ng anterior pituitary gland, labis na pagpapasigla ng bundle at reticular zone ng NP, at bilateral hyperplasia ng mga glandula na ito.

Ang mga pagpapakita ng sakit ay nauugnay sa hyperproduction ng glucocorticoids. Ang labis na pagbuo ng androgens at mineralocorticoids ay may ilang kahalagahan din. Ang sakit na I-K ay mas karaniwan sa mga kabataang babae.

Sa mga hindi tiyak na sintomas, ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa pangkalahatang karamdaman, kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, sakit ng ulo, sakit sa binti, likod, antok. Ang hitsura ng pasyente ay katangian: isang bilog na "hugis-buwan" na lilang-pula na mukha, katamtamang hypertrichosis (sa mga kababaihan), labis na katabaan (nangingibabaw na pagtitiwalag ng taba sa mukha, leeg, itaas na katawan). Ang katangian din ay atrophic, lumulubog na purple-red o purple na "streaks" (stretch marks) sa balat ng tiyan, balikat, mammary glands, panloob na hita. Ang osteoporosis ay madalas na napansin - pinsala sa protina matrix ng mga buto kasama ang kanilang pangalawang demineralization. Ang mga stretch mark at mga pagbabago sa buto ay nauugnay sa protina-catabolic at anti-anabolic na epekto ng labis na glucocorticoids. Bilang isang patakaran, ang cardiovascular system ay naghihirap. Ang patuloy na mataas na arterial hypertension ay bubuo na may mga pangalawang karamdaman: aksidente sa cerebrovascular, retinopathy, kulubot na bato, overload na anyo ng pagpalya ng puso. Sa simula ng mga sakit sa puso, ang tinatawag na electrolyte-steroid cardiopathy ay mahalaga. Ito ay nauugnay sa mga lokal na paglilipat ng electrolyte sa iba't ibang bahagi ng myocardium - isang pagtaas sa intracellular sodium at pagbaba ng potasa. Dahil dito, sa patolohiya na ito, ang labis na karga na anyo ng pagpalya ng puso ay pinagsama sa myocardial. Ang pangunahing papel sa mga sakit sa cardiovascular sa sakit na I-C ay kabilang sa kawalan ng balanse ng electrolyte, sa partikular na pagpapanatili ng sodium. Sa ECG, nagbabago ang katangian ng hypokalemia: isang pagbawas sa T wave, ST depression, pagpapahaba ng QT interval, pati na rin ang mga palatandaan ng left ventricular hypertrophy. Ang immunosuppressive na epekto ng labis na HA ay dahil sa pagbaba ng resistensya sa mga nakakahawang sakit sa sakit na I–C. Bilang karagdagan, mayroong isang pinababang glucose tolerance, hyperglycemia, at madalas (sa 15-25% ng mga kaso) diabetes mellitus (ang dahilan ay ang "contrinsular" na mga katangian ng HA).

Mayroon ding mga paglabag sa sistema ng coagulation ng dugo: pagdurugo, thromboembolism. AT peripheral na dugo natagpuan ang lymphopenia, eosinopenia, erythrocytosis. Sa karamihan ng mga kaso, ang paggana ng bato ay may kapansanan. Ang urinalysis ay madalas na nagpapakita ng proteinuria, isang pagtaas sa hugis elemento, cylindruria. Ang isang biopsy sa bato ay nagpapakita ng mga pagbabago sa uri ng glomerulonephritis. Kadalasan ang pag-andar ng mga gonad ay naghihirap. Naiistorbo ang mga babae cycle ng regla ayon sa uri ng oligomenorrhea. Ang virilization ay sinusunod sa 75% ng mga kaso. Sa mga lalaki, ang mga demasculinization phenomena ay sinusunod: isang pagbawas sa laki ng mga testicle at titi, isang pagbawas sa libido at potency, pagkawala ng buhok sa katawan (pinipigilan ang mga pituitary gonadotropin, bilang isang resulta, isang kakulangan ng testosterone sa mga testicle, may kapansanan. spermatogenesis).

Pangunahing glandular (peripheral) na anyo ng hypercorticism. Ang form na ito ng patolohiya ay, bilang isang patakaran, isang resulta ng pagbuo ng isang corticosteroma - isang hormonally active tumor ng adrenal cortex na nagmula sa fascicular zone at gumagawa ng cortisol, o isang malignant na tumor. Binibigyang-diin ko na sa panahon ng pagbuo ng isang tumor, ang lahat ng mga zone ng NP cortex ay kasangkot (pangunahin, kabuuang hypercorticism). Ang peripheral, pangunahing glandular na anyo ng hypercortisolism sa klinika ay tinutukoy bilang "Itsenko-Cushing's syndrome".

Ang mga panlabas na pagpapakita ng I-K syndrome ay katulad ng symptomatology ng sakit na I-K. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan nila ay para sa sakit na AT–Ang K ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng hypercortisolism na may mataas na antas ng ACTH at bilateral NP hyperplasia. Sa sindrom I–Sa pamamagitan ng mekanismo ng feedback, ang produksyon ng ACTH ay pinipigilan ng pangunahing labis ng HA at ang antas ng ACTH sa dugo ay binabaan.

Upang linawin ang mekanismo ng pag-unlad ng patolohiya sa klinika, ang isang pagsubok na may dexamethasone (Liddle suppression test) ay ginagamit, isang aktibong analogue ng glucocorticoids. Sa kaso ng sakit na I-K, ang pagpapakilala ng mga maliliit na dosis nito (8 mg bawat araw) ay pinipigilan ang aktibidad ng NP cortex (ang paglabas ng ACTH ay pinipigilan); sa I–K syndrome, wala ang epektong ito. Ang isa pang pagkakaiba ng I-K syndrome: sa loob nito, sa kaibahan sa sakit na I-K, ang isang pagtaas sa isang NP na may pagkasayang ng isa ay natagpuan.

Hyperproduction ng mga hormone sa reticular cortex ng NP (adrenogenital syndrome, AGS). Ang ganitong uri ng NP cortex disorder ay nangyayari sa dalawang pangunahing anyo: 1) congenital virilizing (virilis - male; androgenizing) NP hyperplasia at 2) hormonally active tumor - androsteroma (androblastoma).

Congenital form ng AGS. Ang anyo ng patolohiya na ito ay nauugnay sa genetic na pinsala sa mga sistema ng enzyme na kasangkot sa synthesis ng glucocorticoids, at, bilang isang resulta, labis na edukasyon androgen na may kapansanan sa sekswal na pag-unlad. Ang sakit ay unang inilarawan ni De Crechio (1865), na natuklasan ang panloob na mga babaeng genital organ sa autopsy ng isang lalaking may sakit.

Ang Congenital AGS ay batay sa 21-hydroxylase, 11-hydroxylase, at 3-dehydrogenase enzyme deficiencies na kasangkot sa multi-step synthesis ng corticosteroids. Bilang resulta ng pagkilos ng isang recessive gene, ang isa sa mga enzyme ay maaaring maapektuhan, na humahantong sa isang pagkagambala sa pagbuo ng cortisol, ang kakulangan nito sa dugo nang hindi direkta sa pamamagitan ng hypothalamus, pati na rin nang direkta sa pamamagitan ng pituitary gland. , nagiging sanhi ng labis na (compensatory) na pagbuo ng corticotropin, hyperfunction at hypertrophy ng NP cortex. Ang pagbuo ng androgens ay tumataas nang husto, sa synthesis kung saan ang mga enzyme sa itaas ay hindi nakikilahok.

Mayroong apat mga klinikal na anyo sakit: 1) simpleng virilizing form (pinaka-karaniwan); 2) virilism na may hypotonic syndrome ("pagkawala ng asin" form, hypomineralocorticism); 3) virilism na may hypertensive syndrome (bihirang); 4) halo-halong. Muli kong binibigyang-diin na sa lahat ng pagkakataon ang synthesis ng cortisol, corticosterone at aldosterone ay nagambala. Gayundin, sa lahat ng mga kaso, ang synthesis ng androgens ay tumataas, na nakakaapekto sa pag-unlad ng mga genital organ.

Mga pagpapakita Ang AGS ay pinaka-binibigkas sa mga batang babae at sa karamihan ng mga kaso ay nakita kaagad pagkatapos ng kapanganakan (bagaman ito ay maaaring mangyari sa ibang pagkakataon). Bilang isang patakaran, ang mga bata na may sakit na ito ay ipinanganak na malaki bilang isang resulta ng anabolic action ng androgens. Kung ang sobrang produksyon ng androgen ay nangyayari sa isang maagang yugto ng pag-unlad ng pangsanggol, ang mga pagbabago sa mga panlabas na genital organ ay napakalinaw na maaaring mahirap matukoy ang kasarian ng bata.

Kung ang labis na androgens ay lilitaw lamang pagkatapos ng kapanganakan, ang panlabas na genitalia ay may normal na hitsura at ang kanilang pagbabago ay nangyayari nang unti-unti habang lumalaki ang dysfunction ng NP. Ang isang maagang tanda ng virilization sa mga batang babae ay abnormal, labis na paglaki ng buhok, hypertrichosis (o hirsutism), na lumilitaw sa edad na 2-5 taon (o mas maaga). Sa mga susunod na panahon, ang labis na androgens ay nakakaapekto rin sa istraktura ng katawan ng mga batang babae. Kaugnay ng pagtaas ng anabolismo, una itong nabanggit mabilis na paglaki, gayunpaman, bilang resulta ng napaaga na ossification ng epiphyses tubular bones sa lalong madaling panahon huminto ang paglago at kalaunan ay may pagkabansot. Ang labis na pag-unlad ng mga kalamnan (shoulder girdle) ay katangian din. Ang mga glandula ng mammary ay hindi bubuo, hindi nangyayari ang regla. Ang boses ay nagiging magaspang, lumilitaw ang acne. Sa mga babaeng may sapat na gulang, ang amenorrhea, pagkasayang ng matris at mga glandula ng mammary ay sinusunod din, at madalas na lumilitaw ang pagkakalbo sa noo.

Ang mga batang lalaki na may congenital NP hyperplasia ay karaniwang ipinanganak na may normal na pagkakaiba-iba ng vulva. Sa hinaharap, ang maagang maling pagdadalaga ayon sa uri ng isosexual ay nangyayari: ang pangalawang sekswal na katangian at panlabas na ari (macrogenitosomia) ay malinaw na nabubuo nang maaga. Kasabay nito, dahil sa pagsugpo sa pagbuo ng mga pituitary gonadotropins sa pamamagitan ng labis na androgens, ang mga gonad ay nananatiling hindi nabuo at ang spermatogenesis ay maaaring ganap na wala. Ang hitsura ay katangian: maikling tangkad, maikling binti, mahusay na binuo na mga kalamnan ("hercules child").

Sa hypotensive (salt-losing) form ng AGS, dahil sa isang matalim na pagbaba sa produksyon ng aldosteron, kasama ang mga nabanggit na palatandaan ng AGS, ang mga seryosong kawalan ng balanse ng electrolyte ay sinusunod: pagkawala ng sodium, hyperkalemia, hypohydration at, bilang isang resulta, arterial hypotension. . Kadalasan, ang mga krisis ay nagkakaroon ng mga kombulsyon at mga hemodynamic disturbances hanggang sa pagbagsak.

Ang AGS na may hypertensive syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang labis na deoxycorticosterone, na may epekto ng mineralocorticoid, na humahantong sa pagpapanatili ng sodium, pagkawala ng potasa at, dahil dito, sa patuloy na arterial hypertension. Kasabay nito, mayroon ding mga natatanging palatandaan ng virilization (pseudohermaphroditism sa mga batang babae, macrogenitosomia sa mga lalaki). Minsan may mga nabura na mga anyo ng sakit, na ipinakita ng banayad na mga sintomas: katamtamang hypertrichosis, mga iregularidad ng panregla.

Ang diagnosis ng AGS ay batay sa mga klinikal na pagpapakita at ang mga resulta ng mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo. Sa kasalukuyan, ang pinaka-kaalaman para sa pagsusuri ng mga nabura na anyo ng AGS ay ang pagpapasiya ng paunang antas ng mga hormone sa plasma ng dugo at ang kanilang dinamika laban sa background ng mga pagsubok sa hormonal. Halimbawa, upang linawin ang pinagmulan at likas na katangian ng androgen hypersecretion, kung pinaghihinalaang AGS, ginagamit ang mga pagsusuri na may dexamethasone at ACTH. Sa AGS, ang pangangasiwa ng dexamethasone sa pamamagitan ng mekanismo ng feedback ay pinipigilan ang pagtatago ng ACTH. Ang pagbaba sa adrenal stimulation ay humahantong sa pagbaba sa adrenal steroidogenesis at pagbaba sa synthesis ng adrenal androgens. Ang dexamethasone ay karaniwang inireseta sa isang dosis na 40 mg/kg body weight bawat araw sa loob ng tatlong araw. Upang suriin ang sample, tinutukoy ang paunang antas ng androgens (karaniwan ay dehydroepiandrosterone at testosterone) at 17-hydroxyprogesterone sa dugo (o kabuuang 17-CS, DEA sa ihi) at sa huling araw ng sample. Ang pagsusuri ay itinuturing na positibo kung, habang kumukuha ng dexamethasone, ang antas ng androgens at 17-hydroxyprogesterone ay bumaba ng 50% o higit pa.

Nakuhang anyo ng hyperfunction ng reticular zone ay sanhi, gaya ng nabanggit na, ng isang hormonally active na tumor na nagmumula sa reticular zone ng NP at gumagawa malaking bilang ng androgens.

Ang mga pagpapakita ng sakit sa mga kababaihan ay nag-tutugma sa congenital AGS. Hindi tulad ng congenital AGS, na may androsteroma, kadalasan ay walang makabuluhang pagtaas sa mga antas ng ACTH sa plasma, ngunit ang paglabas ng ihi ng 17-ketosteroids ay tumaas nang husto (minsan hanggang 1000 mg bawat araw).

Ang adrenal medulla. Ang adrenal medulla ay nag-synthesize at naglalabas ng dalawang hormones: adrenaline at norepinephrine. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang adrenal glands ay naglalabas ng mas maraming adrenaline (mga 80%). Ang mga metabolic at physiological na epekto ng catecholamines ay magkakaiba. Mayroon silang binibigkas na pressor hypertensive effect, pinasisigla ang gawain ng puso, nakakaapekto sa makinis na mga kalamnan, kinokontrol ang metabolismo ng karbohidrat, catabolism ng protina, atbp. Ang kakulangan ng hormonal formation ng medulla ng NP bilang isang independiyenteng anyo ng endocrinopathies ay halos hindi nangyayari. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa katawan, bilang karagdagan sa medulla ng NP, mayroong sapat na dami ng chromaffin tissue na may kakayahang gumawa ng adrenaline. Ang labis na pagtatago ng catecholamines ay nangyayari sa isang tumor na nagmumula sa medulla ng NP - pheochromocytoma at ilang iba pang (bihirang) mga tumor ng chromaffin tissue. Ang pagtaas ng pagtatago ng mga hormone ay maaaring mapukaw ng mental o pisikal na stress, pangangati ng sakit at iba pang mga kadahilanan ng stress. Ang sakit na ito ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng mga cardiovascular disorder: tachycardia, spasm ng mga peripheral vessel at isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo. Sa paroxysmal form, ang mga pasyente ay nakadarama ng pagkabalisa, takot, matalim na tumitibok na pananakit ng ulo; mayroong labis na pagpapawis, panginginig ng kalamnan, pagduduwal, pagsusuka, at mga sakit sa paghinga ay posible. Sa dugo, ang hyperglycemia ay nabanggit (ang glycogenolysis ay pinahusay). Sa mga kaso na may patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo, nangyayari ang mga pagbabago sa vascular at iba pang mga karamdaman na katangian ng malubhang progresibong arterial hypertension.

Kabanata 32
ETIOPATOGENESIS NG MGA GULO SA THYROID FUNCTION
at parathyroid gland

Pangkalahatang isyu ang mga istruktura at tungkulin ng thyroid gland ay kilala mula sa kurso ng pisyolohiya, histolohiya, at pang-eksperimentong pathophysiology. Samakatuwid, hindi namin tatalakayin ito nang detalyado. Ipaalala ko sa iyo na ang mga pangunahing hormone ng thyroid gland (TG) ay yodo derivatives ng amino acid tyrosine - thyroxine (tetraiodothyronine, T4) at triiodothyronine (T3). Ang mga hormone na ito ay ginawa ng mga thyrocytes (follicular cells, o A-cells ng glandula).

Ang isang tiyak na regulator ng pagbuo at pagtatago ng T3 at T4 ay ang pituitary thyroid stimulating hormone (TSH), na kung saan ay nasa ilalim ng kontrol ng hypothalamic thyroliberin. Bilang karagdagan sa TSH, ang pagtatago ng mga thyroid hormone ay direktang pinapagana ng mga nagkakasundo na impulses (bagaman hindi kasing matindi ng thyrotropin). Kaya, ang impluwensya ng regulasyon ng hypothalamus sa thyroid gland ay maaaring isagawa kapwa sa pamamagitan ng pituitary gland at parahypophyseally. Halos lahat ng T4 na pumapasok sa dugo ay pabalik-balik na nakagapos sa mga protina ng serum. Ang isang dynamic na balanse ay itinatag sa pagitan ng nakatali at libreng T4; habang ang aktibidad ng hormonal ay ipinapakita lamang sa libreng bahagi. Ang T3 ay nagbubuklod sa mga protina ng dugo na mas mahina kaysa sa T4. Ang pagtanggap ng mga hormone ay nangyayari sa loob ng cell. Ang pagkakaroon ng pagtagos dito, isang makabuluhang bahagi ng T4 ang nawawalan ng isang iodine atom, na dumadaan sa T3. Ngayon ang punto ng view ay nangingibabaw na ang pangunahing hormone na kumikilos sa nucleus ng cell ay T3. Sa halos lahat ng mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng mga thyroid hormone, ang T3 ay makabuluhang (3-10 beses) ay lumampas sa T4.

Gayunpaman, kapwa sa glandula mismo at sa "target na mga cell", kasama ang synthesis ng aktibong anyo ng T3, ang isang tiyak na halaga ng tinatawag na "reversible" (reversible) triiodothyronine rT3 ay nabuo, na halos wala ng tiyak na aktibidad ng hormonal, ngunit may kakayahang sumakop sa mga nuclear receptor. Kaya, ang thyroxin na pumapasok sa cell ay maaaring bahagyang magkaroon ng tiyak na epekto nito, bahagyang nagiging mas aktibo, nagiging T3, at bahagyang hindi aktibo, nagiging rT3 (ang normal na konsentrasyon ng huli sa dugo ay halos 0.95 nmol / l).

Metabolic effects ng thyroid hormones:

1. Ang impluwensya ng mga thyroid hormone sa mga proseso ng oxidative ay napakalinaw. Ang mga ito ay kapansin-pansing nadagdagan sa puso, atay, bato, mga kalamnan ng kalansay. Walang epekto sa pag-activate o hindi gaanong mahalaga sa matris, utak.

2. Natural, tumataas ang produksyon ng init (ang calorigenic effect ng thyroid hormones). Ang pangunahing kahalagahan sa calorigenic effect ay ibinibigay sa isang pangkalahatang pagtaas sa intensity ng mga proseso na nauugnay sa pagbuo at pagpapakawala ng enerhiya, pagtaas ng aktibidad ng puso, pag-activate ng synthesis ng Na-K-dependent ATP-ase at transportasyon ng ion sa pamamagitan ng biomembranes. .

3. Ang mga thyroid hormone ay nakakaapekto rin sa metabolismo ng protina. Sa pangkalahatan, sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, mayroon silang binibigkas na proteo-anabolic na epekto. Kasabay nito, ang stimulating effect sa pagtatago at mga epekto ng somatotropic hormone ay mahalaga din. Ang mataas na konsentrasyon ng T3, T4, sa kabaligtaran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang protina-catabolic na epekto: pag-activate ng mga protease, pagkasira ng protina, gluconeogenesis mula sa mga amino acid, at isang pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen.

4. Ang epekto sa taba metabolismo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpapakilos ng taba mula sa depot, activation, activation ng lipolysis at taba oksihenasyon, pati na rin ang pagsugpo ng lipogenesis.

5. Para sa metabolismo ng lipid, kasama ang pag-activate ng cholesterol synthesis, ito ay katangian upang madagdagan ang paggamit at paglabas nito ng atay (kaya, ang antas ng kolesterol sa dugo ay bumababa).

6. Naka-on metabolismo ng karbohidrat Ang mga thyroid hormone ay may epekto na katulad ng adrenaline: pinapataas nila ang pagkasira ng glycogen, pinipigilan ang synthesis nito mula sa glucose at resynthesis mula sa lactic acid. Pinasisigla nila ang pagsipsip ng mga carbohydrate sa bituka, na nagbibigay ng pangkalahatang hyperglycemic na epekto.

Mga epekto sa pisyolohikal. Mula sa pisyolohikal na epekto Ang T3 at T4 ay ang pinaka-binibigkas na pag-activate ng sympathoadrenal at cardiovascular system. Ito ay ang pagpapalakas ng mga impluwensya ng sympathoadrenal na pangunahing tumutukoy sa hyperdynamic na estado ng sistema ng sirkulasyon. Ang mga hormone na ito ay nakakaapekto rin sa hematopoietic system, nagpapasigla sa hematopoiesis, ang sistema ng pagtunaw, nagdaragdag ng pagtatago ng katas at gana, ang mga kalamnan ng kalansay, ang atay, at ang mga glandula ng kasarian.

Hypothyroidism

Ang hindi sapat na antas ng mga thyroid hormone sa mga organo at tisyu ay humahantong sa pagbuo ng hypothyroidism, isang sakit na unang inilarawan ni V. Gall noong 1873. Ang terminong "myxedema" na kabilang sa V. Ord (1878) ay nangangahulugan lamang ng mauhog na pamamaga ng balat. Mayroong pangunahing (peripheral), pangalawa (central pituitary) at tertiary (central hypothalamic) hypothyroidism.

Ang mga sanhi ng peripheral hypothyroidism ay lubhang magkakaibang: 1) congenital hypo- o aplasia ng glandula; 2) pinsala sa tissue ng glandula ng isang pathogenic agent; 3) ang kawalan o bloke ng mga enzyme na kinakailangan para sa synthesis ng mga hormone; 4) kakulangan ng kinakailangang tiyak na substrate (yodo); 5) mga sanhi ng extra-glandular (koneksyon sa transportasyon, hindi aktibo ang hormone, atbp.).

Ang sanhi ng gitnang hypothyroidism ay maaaring tumor at iba pang mga sugat ng hypothalamus. Mas madalas, ang pangalawang hypothyroidism ay nangyayari bilang bahagi ng isang pangkalahatang pituitary pathology (pangunahin ang anterior lobe) at sinamahan ng hypogonadism, hypocorticism. Sa kasalukuyan, ang pangunahing hypothyroidism ay ang pinaka-karaniwan sa mga matatanda, na nagmumula sa batayan ng talamak autoimmune thyroiditis. Sa talamak na thyroiditis, ang thyroid tissue, na pumasa sa yugto ng lymphoid infiltration, ay unti-unting nawawala at pinalitan ng fibrous tissue. Iron sa parehong oras maaari at isip

Mga sakit at pathological na kondisyon, na batay sa mga paglabag mga glandula ng parathyroid, tama na. Ang endocrine organ na ito ay may mahalagang papel sa pag-regulate ng antas ng calcium at phosphorus sa katawan. Ang pangunahing sangkap na nagwawasto sa nilalaman ng mga asing-gamot sa katawan at nagpapanatili ng kanilang balanse ay parathyroid hormone. nadagdagan ang pagtatago nito aktibong sangkap nagiging sanhi ng kondisyong tinatawag na hyperparathyroidism, at ang kabaligtaran nitong sakit na nauugnay sa mababang antas ng parathyroid hormone - hypoparathyroidism.

Ang batayan ng patolohiya na ito ay isang paglabag sa pag-andar ng mga glandula ng parathyroid, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng tumaas na produksyon sa dugo ng parathyroid hormone, anuman ang pangangailangan nito. Ang sanhi ng sakit ay isang depekto sa mismong endocrine organ at sa loob kasong ito magsalita ng pangunahing hyperparathyroidism. Ang kundisyong ito ay bubuo bilang resulta ng:

• namamana na kadahilanan (Wermer's syndrome, Sipple's syndrome);
• maramihang mga benign neoplasms sa glandula;
• hyperplasia (paglago) ng tissue ng endocrine organ;
• parathyroid carcinomas.

Ang pangalawang hyperparathyroidism ay sinasabing sa mga kaso kung saan ito ay resulta ng pagsasama ng isang compensatory mechanism bilang tugon sa talamak na kakulangan calcium sa katawan. Ang kundisyong ito ay maaaring umunlad kapag:

• pagkabigo sa bato;
• malabsorption (hindi kumpletong pagsipsip) ng calcium sa gastrointestinal tract;
• mababang paggamit ng calcium mula sa pagkain;
• kakulangan sa bitamina D;
• paglambot ng mga buto (osteomalacia).

Laban sa background ng pangalawang hyperparathyroidism, ang isang tertiary form ng sakit ay maaaring mangyari, na nailalarawan sa pagkakaroon ng independiyenteng gumaganang hyperplasia o adenoma ng mga glandula ng parathyroid. Mayroong dissonance sa pagitan ng antas ng calcium na kinakailangan para sa katawan at sa produksyon nito. Ang ganitong mga kondisyon ay maaaring umunlad, halimbawa, kapag ang isang bato ay inilipat sa isang pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na may pangalawang hyperparathyroidism.

Mahalagang isaalang-alang na ang hyperparathyroidism sa isang maagang yugto ay maaaring hindi madama ang sarili sa loob ng mahabang panahon. Mayroong ilang mga di-tiyak na sintomas ng sakit na hindi palaging nakikilala bilang isang parathyroid disorder. Kabilang dito ang:

• pagkapagod;
• talamak na pagkapagod;
• kahinaan ng kalamnan;
• sakit sa musculoskeletal system;
• sakit ng ulo;
• masamang kalooban, depresyon.

Sa pag-unlad ng sakit, maaaring may mga paglabag, parehong mula sa gilid sistema ng kalansay, at mula sa mga organo (kidney, gastrointestinal tract, nervous system). Mayroon ding mga halo-halong anyo ng sakit.

Mula sa musculoskeletal system:

1. sakit sa mga kasukasuan, na nagdaragdag sa paggalaw at palpation;
2. kurbada at pagpapapangit ng mga buto;
3. nadagdagan ang hina ng mga buto at ngipin;
4. cystic formations ng panga.

Mula sa mga organo:

1. pagkauhaw, sinamahan ng polyuria;
2. pagkawala ng gana sa pagkain at timbang ng katawan;
3. pagduduwal, pagsusuka, gastrointestinal dysfunction;
4. pag-unlad ng peptic ulcer ng tiyan at duodenum;
5. pancreatitis;
6. pagbaba sa neuromuscular excitability, na sinamahan ng pagtaas ng kahinaan ng kalamnan at adynamia;
7. na may matinding pinsala sa sistema ng nerbiyos - mga sakit sa pag-iisip.

Mga diagnostic

Kung ang patolohiya na ito ay pinaghihinalaang, ang endocrinologist ay nagrereseta ng isang komprehensibong pagsusuri, na nagbibigay-daan upang makilala ang isang mas mataas na halaga ng kaltsyum sa katawan. Una, isinasagawa ang pagsusuri sa dugo, at kung pinaghihinalaan ang pagkabigo sa bato, isasagawa ang urinalysis. Pangalawa, sa tulong ng X-ray, sinusuri ang mga buto at bato. Upang matukoy ang gayong mga karamdaman ng mga glandula ng parathyroid bilang isang adenoma, isinasagawa ang mga diagnostic ng ultrasound o computed tomography.

Para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit sa thyroid, pinapayuhan ng aming mga mambabasa ang Monastic Tea. Binubuo ito ng 16 sa mga pinaka-kapaki-pakinabang na halamang gamot na may labis mataas na kahusayan sa pag-iwas at paggamot ng thyroid gland, gayundin sa paglilinis ng katawan sa kabuuan. Ang pagiging epektibo at kaligtasan ng Monastic Tea ay paulit-ulit na napatunayan ng mga klinikal na pag-aaral at maraming taon ng therapeutic na karanasan. Ang opinyon ng mga doktor ... "

Paggamot

Kapag gumagawa ng diagnosis ng hyperparathyroidism, ang etiological na paggamot ay dapat isagawa, iyon ay, ang problema na sanhi ng pagtaas ng parathyroid hormone sa dugo ay dapat na maalis. Mahalagang maunawaan na ngayon, ang pinakamatagumpay na paraan upang gamutin ang hyperparathyroidism ay ang operasyon. Ang pamamaraang ito ay nakagawian, at ayon sa mga istatistika, ang pagiging epektibo nito ay 98%. Sa pamamagitan ng surgical intervention, ang mga benign tumor na nagdulot ng mga paglabag sa mga glandula ng parathyroid ay tinanggal, at kung ipinahiwatig, ang endocrine organ mismo ay maaaring alisin. Sa kasong ito, ang pasyente ay inireseta ng kapalit na therapy.

Hypoparathyroidism

Ang sugat na ito ng mga glandula ng parathyroid ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinababang antas parathyroid hormone sa dugo, na humahantong sa hypocalcemia, at bilang isang resulta sa pagtaas ng posporus. Ang mga sanhi ng kaguluhan ng organ na ito ay:

• kadahilanan ng autoimmune;
• operasyon ng kirurhiko ng mga glandula ng parathyroid;
• radiation therapy;
• ahenteng nakakahawa;
• matinding pagkalasing.

Klinikal na larawan ng hypoparathyroidism

Ang sakit ay ipinakita sa pamamagitan ng isang katangian na kumplikado ng mga sintomas, ang pangunahing kung saan ay mga kombulsyon at matagal na pag-igting ng kalamnan, na tinatawag na tetanic syndrome. Ang sakit ay nagpapakita mismo:

• sakit sa mga kalamnan ng mga limbs;
• pulikat ng panggagaya at nginunguyang mga kalamnan ng mukha;
• paglabag sa paglunok at paghinga;
• dysfunction ng excretory system;
• mga sakit sa neuropsychiatric;
• sakit sa rehiyon ng puso.

Sa mga banayad na anyo ng hypoparathyroidism, ang pananakit at iba pang mga sintomas ay hindi madalas na lumilitaw, at maaaring nauugnay sa mga nakakapukaw na kadahilanan tulad ng stress, hypothermia, mga impeksyon, atbp. Kung hindi ginagamot banayad na anyo ay maaaring pumunta sa isang malubhang yugto ng sakit, kung saan ang mga sintomas ay maaaring lumitaw nang kusang, i.e. walang trigger.

Mga diagnostic

Ang mga pagsusuri sa dugo ay iniutos upang suriin ang mga antas ng parathyroid hormone. Pinapayagan ka ng radiograph na masuri ang density ng buto. Sa mga reklamo ng mga kombulsyon, isinasagawa ang mga pagsusuri sa Khvosteko at Trousseau.

Paggamot

Nagsasagawa sila ng kumplikadong therapy na naglalayong, una, sa paghinto ng mga seizure, at pangalawa, ipinakilala nila ang kapalit na therapy na nagpapataas ng antas ng calcium at bitamina D sa katawan. Posible ang paggamot sa physiotherapy.

Pseudohypoparathyroidism

Isang napakabihirang genetic na sakit ng mga glandula ng parathyroid. Sa patolohiya na ito, ang mga pasyente ay may normal o kahit na mataas na antas ng parathyroid hormone sa dugo, ngunit ang mga sintomas ng hypoparathyroidism ay nabanggit. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga selula ng mga organo at tisyu ay hindi madaling kapitan sa hormone na ginawa ng mga glandula ng parathyroid.

Klinikal na larawan ng pseudohypoparathyroidism

• tetanic na pag-urong ng kalamnan;
• mababang paglaki ng mga pasyente;
• paglabag sa pag-unlad ng balangkas: maikling limbs, pagpapapangit ng mga buto;
• mga karamdaman sa pag-iisip;
• mental retardation.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay ginawa sa pagkabata, batay sa mga panlabas na pagpapakita: mga depekto sa musculoskeletal system. Sa pagsusuri ng dugo, mayroong tumaas o normal na antas ng parathyroid hormone, na may nabawasang kaltsyum at tumaas na posporus. Ang mga pagsusuri ay isinasagawa upang makita ang paglaban ng tissue sa parathyroid hormone.

Paggamot

Sa sitwasyong ito, ang paggamit kapalit na therapy sa anyo ng pagkuha ng endogenous parathyroid hormone ay hindi epektibong paggamot. Magtalaga ng mga gamot na naglalaman ng calcium at bitamina D, na pinapanatili ang kanilang normal na antas sa dugo. Inirerekomenda ang diyeta na mababa sa posporus.

Parang hindi pa rin madaling gamutin ang thyroid gland?

Dahil binabasa mo na ngayon ang artikulong ito, maaari naming tapusin na ang sakit na ito ay nagmumultuhan pa rin sa iyo.

Naisip mo rin siguro interbensyon sa kirurhiko. Ito ay malinaw, dahil ang thyroid gland ay isa sa pinakamahalagang organo kung saan nakasalalay ang iyong kagalingan at kalusugan. At ang hininga patuloy na pagkapagod, pagkamayamutin at iba pang sintomas ay malinaw na nakakasagabal sa iyong kasiyahan sa buhay ...

Ngunit, nakikita mo, mas tama na gamutin ang sanhi, hindi ang epekto. Inirerekumenda namin na basahin ang kuwento ni Irina Savenkova tungkol sa kung paano niya pinagaling ang thyroid gland...

Ang mga paglabag sa aktibidad ng mga glandula na ito ay nagdudulot ng mga sakit na tinatawag na endocrine. Ang mga paglabag na ito ay may dalawang uri:

• sanhi ng pagtaas ng pagtatago ng hormone, i.e. nadagdagan ang gawain ng glandula - hyperfunction
• sanhi ng pagbaba ng pagtatago ng hormone, i.e. pagpapahina ng aktibidad ng glandula - hypofunction.

pituitary at epiphysis

Pituitary

Pituitary- Ito ang mas mababang appendage ng diencephalon. Ang masa ng glandula na ito sa isang may sapat na gulang ay 0.5 - 0.7 g lamang. Ito ay matatagpuan sa isang espesyal na depresyon ng Turkish saddle ng sphenoid bone. Ang pituitary gland ay isang mahalagang sentro ng regulasyon na kumokontrol sa mga pag-andar ng iba pang mga glandula ng endocrine at nakakaapekto sa pangkalahatang metabolismo. Ang pituitary gland ay binubuo ng tatlong lobes: anterior, intermediate at posterior, na ang bawat isa ay nagtatago ng ilang mga hormone.

Nauuna na lobe Ang pituitary gland ay gumagawa ng mga hormone na kumikilos sa iba pang mga glandula ng endocrine - mga tropikal na hormone:

• thyroid-stimulating hormone, kinokontrol ang paglago, pag-unlad at aktibidad ng thyroid gland, pinasisigla ang paggawa ng mga hormone sa pamamagitan nito;
• adrenocorticotropic hormone, na kinokontrol ang pag-unlad at aktibidad ng adrenal cortex, pagdaragdag ng produksyon ng mga hormone sa loob nito;
• gonadotropic hormones- ito ay isang pangkat ng mga hormone na kumokontrol sa aktibidad ng mga glandula ng kasarian (follicle-stimulating hormone ay nagtataguyod ng paglaki ng mga selula ng mikrobyo sa katawan ng babae at lalaki; ang luteinizing hormone ay nagtataguyod ng pagbuo ng corpus luteum sa mga ovary at ang paggawa ng sex hormone progesterone sa pamamagitan ng testes at ovaries; ang prolactin ay nagtataguyod ng produksyon gatas ng ina mammary glands)
• growth hormone (growth hormone)) kinokontrol ang paglaki ng balangkas at malambot na mga tisyu, protina, carbohydrate at taba metabolismo.

Ang hyperfunction ng pituitary gland para sa somatotropic hormone sa pagkabata ay humahantong sa pagkalaki-laki(taas na higit sa 2 metro), at sa pagtanda, kapag ang mga proseso ng paglaki ng kalansay ay nakumpleto, ito ay humahantong sa pag-unlad ng sakit acromegaly(isang malakas na pagtaas sa ilang bahagi ng katawan: ilong, kamay at paa, silong at iba pa.). Ang hypofunction sa pagkabata ay humahantong sa isang matalim na lag sa paglaki at pag-unlad dwarfism kapag huminto ang paglaki kapag umabot sa 1 metro o mas kaunti ang paglaki. Ang mga pituitary dwarf ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal pag-unlad ng kaisipan at mga proporsyon ng katawan na katangian ng isang nasa hustong gulang na may normal na taas. Ang hypofunction sa pagtanda bilang resulta ng mga metabolic disorder ay humahantong sa alinman sa malubhang pagbaba ng timbang o matinding labis na katabaan.

Intermediate share ang pituitary gland ay gumagawa melanocyte-stimulating hormone, o intermedin, na ang tungkulin ay pasiglahin ang synthesis ng melanin pigment ng mga epithelial cell ng balat.

Posterior pituitary gland (neurohypophysis) ay gumagawa ng dalawang homon: vasopressin at oxytocin. Pinapataas ng Vasopressin ang tono ng mga kalamnan ng arterioles, pinatataas ang presyon sa kanila, at pinahuhusay din ang reabsorption ng tubig mula sa nephron tubules, binabawasan ang dami ng pangalawang ihi. Ang hypofunction ng hormone na ito ay humahantong sa pag-unlad diabetes insipidus kapag ang dami ng walang asukal na pangalawang ihi ay tumaas nang malaki. Ang oxytocin ay kumikilos sa makinis na mga kalamnan ng matris, pinatataas ang pag-urong nito sa panahon ng panganganak, at pinasisigla din ang paggawa ng gatas ng mga glandula ng mammary. Ang mga hormone mula sa posterior pituitary gland ay ginawa sa hypothalamus, at mula doon ay pumapasok sila sa pituitary gland. Ginawa sa hypothalamus neurohormones, pagpasok sa pituitary gland at kinokontrol ang aktibidad nito. Mga neurohormone mga liberal palakasin at mga statin pabagalin ang produksyon ng mga hormone mula sa anterior pituitary gland.

epiphysis

epiphysis ay ang itaas na appendage ng diencephalon, bilog sa hugis, ang masa nito sa isang may sapat na gulang ay humigit-kumulang 0.2 g. Ang glandula ay gumagawa ng mga hormone melatonin at serotonin. Kinokontrol ng Melatonin ang mga proseso ng pagdadalaga, na nagiging sanhi ng kanilang pagkaantala. Ang Serotonin ay isang precursor sa synthesis ng melatonin. Ang aktibidad ng pineal gland ay may malinaw na tinukoy na pang-araw-araw na ritmo: ang melatonin ay na-synthesize sa gabi, at ang serotonin ay na-synthesize sa araw. Samakatuwid, pinaniniwalaan na ang pineal gland ay gumaganap ng papel ng isang "biological clock", na kinokontrol ang pang-araw-araw na ritmo ng katawan.

Thyroid

Ang thyroid gland ay matatagpuan sa nauunang ibabaw ng leeg sa harap ng larynx at itaas na bahagi ng trachea. Mayroon itong dalawang lobe at isang isthmus. Ang masa ng glandula ay humigit-kumulang 20 - 30 g. Ang glandula ay masinsinang ibinibigay ng dugo: ang minutong daloy ng dugo sa loob nito ay lumampas sa masa nito ng 3 - 7 beses. Ang mga thyroid hormone ay thyroxine, triiodothyronine, tetraiodothyronine naglalaman ng yodo. Ang konsentrasyon ng yodo sa thyroid gland ay 200-300 beses na mas malaki kaysa sa dugo. Ang pagkilos ng mga thyroid hormone ay napaka-multifaceted. Kasangkot sila sa regulasyon ng metabolismo ng protina, karbohidrat at taba, kinokontrol ang produksyon ng init at pagkita ng kaibahan ng mga tisyu ng katawan, baguhin ang aktibidad ng cardio-vascular system at mga organ sa paghinga, nakakaapekto sa excitability ng nervous system, tinitiyak ang paglaban ng katawan sa mga nakakahawang sakit at pagbagay sa iba't ibang panlabas na mga kadahilanan. Ang hypofunction at hyperfunction ay humahantong sa malalang sakit. Ang hypofunction sa maagang pagkabata ay humahantong sa pag-unlad cretinism: ang pag-unlad ng kaisipan at pisikal ay matalim na naantala, ang mga batang may sakit ay may dwarf na paglaki. Hypofunction sa mga matatanda - myxedema. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga kababaihan (mga 80% ng lahat ng mga kaso). Sa isang katamtamang pagbaba sa paggawa ng hormone, kawalang-interes, kahinaan, pagkapagod, kapansanan sa memorya at mga karamdaman sa pag-iisip, isang pagbawas sa temperatura ng katawan, at isang pagtaas sa timbang ng katawan ay sinusunod. Sa hyperfunction, na tinatawag na Sakit ng Graves, ang thyroid gland ay tumataas, ang mga nakaumbok na mata ay sinusunod, ang dalas ay tumataas rate ng puso. Tumataas ang metabolismo, tumataas ang temperatura ng katawan at nervous excitability. Ang pinagmumulan ng yodo ay pagkain at tubig. Teritoryo Teritoryo ng Altai ay matatagpuan sa foothill zone, kung saan ang nilalaman ng yodo sa lupa at tubig ay nabawasan, samakatuwid, upang maiwasan ang mga karamdaman sa aktibidad ng thyroid gland, kinakailangan na gumamit ng pagkain bilang karagdagan sa pagkain at mga pandagdag sa nutrisyon naglalaman ng yodo.

(Wala pang rating)

Ang thyroid gland ay may hugis ng isang butterfly, na tila natatakpan ang larynx. Ang maliit na organ na ito, na tumitimbang lamang ng 20 gramo, ay may mabigat na karga. Ang thyroid gland ay gumagawa ng mga mahahalagang hormone, at ang pisikal, sikolohikal at mental na kalagayan ng isang tao ay direktang magdedepende sa aktibidad nito. Kahit na ang mga menor de edad na karamdaman ng thyroid gland ay maaaring humantong sa malubhang sakit.

Ang thyroid dysfunction ay maaaring nahahati sa 3 bahagi:

1. Hypothyroidism - nabawasan ang aktibidad ng glandula, kung saan ang mga hormone ay ginawa sa hindi sapat na dami.
2. Ang hyperthyroidism ay isang malfunction ng gland, kung saan ang produksyon ng mga hormone ay nangyayari sa isang halaga na higit sa normal.
3. Ang Euthyroidism ay isang patolohiya kung saan ang aktibidad ng mga function ng thyroid gland ay hindi nagbabago, gayunpaman, ang mga istruktura at functional na karamdaman ng organ ay nangyayari.

Mga sanhi ng malfunction ng glandula

Ang mga malfunction ng katawan ay maaaring mangyari sa parehong kasarian ng iba't ibang edad. Gayunpaman, kadalasan ay may mga paglabag sa thyroid gland sa mga kababaihan pagkatapos ng 35 taon. Dahil ang mga babae ay mas madaling kapitan nakababahalang mga sitwasyon. Bilang karagdagan, ang madalas na nakakagambalang mga kondisyon ng katawan ay sanhi ng pagbubuntis, kung saan ang babaeng katawan ay kulang sa mahahalagang sangkap, kabilang ang yodo. Sa mga lalaki, ang mga sakit sa thyroid ay mas madalang masuri. Ayon sa mga istatistika mula sa Ministry of Health, ang thyroid dysfunction ay bubuo sa 40% ng populasyon. Ito ay maaaring dahil sa ilang mga kadahilanan, kabilang ang:

• mahinang nutrisyon, lalo na, hindi sapat na pagkonsumo ng mga pagkaing naglalaman ng yodo;
• mahinang kondisyon sa kapaligiran;
• mga pagkabigo sa genetic;
• madalas na paglipat ng mga nakababahalang sitwasyon;
• paggamot na may ilang mga hormonal na gamot.

Ang mga salik na ito ay maaaring maging sanhi ng parehong pagbaba sa aktibidad ng glandula, at paganahin ang pagtaas ng produksyon ng mga hormone.

Mga palatandaan ng hypothyroidism

Sa hypothyroidism, walang sapat na produksyon ng mga thyroid hormone, na nauuna sa isang mabagal na metabolismo. Ang pagpapakita ng hypothyroidism ay nakakaapekto sa maraming mga sistema, kaya ang mga pasyente ay hindi palaging iniuugnay ang mga sintomas na ito sa mga sakit sa thyroid. Ang mga sintomas ng isang paglabag sa gawain ng endocrine organ, kung saan hindi ito ganap na gumagana, ay sinusunod mula sa gilid ng puso, mga daluyan ng dugo, balat, sekswal na aktibidad, at mental na estado.

Sa paunang yugto, ang hypothyroidism ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• patuloy na kahinaan, pagkapagod, pag-aantok;
• madalas na depresyon, kawalang-interes;
• ang balat ay maputla, nagiging tuyo;
• pagkawala ng buhok, malutong na mga kuko;
• malamig na mga paa't kamay, ang isang tao ay madalas na nagyeyelo;
• lumilitaw ang pamamaga ng katawan at mukha, lalo na ang mga kamay ay namamaga;
• lumalala ang paningin;
• presyon ng arterial bumababa;
• sa mga kababaihan, ang menstrual cycle ay nabalisa, kadalasan ay walang regla sa loob ng mahabang panahon.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pagbabago sa pag-uugali ng pasyente ay inihahambing sa inilipat na stress. Ang pagkawala ng buhok at malutong na mga kuko ay nagsisimulang gamutin sa tulong ng mga pampaganda.

Sa hindi tamang paggamot o hindi papansin ang mga sintomas, umuunlad ang patolohiya. Sa mga huling yugto Ang mga palatandaan ng pagkagambala ng thyroid gland sa hypothyroidism ay pupunan ng mga naturang pagpapakita:

• Matinding pagkahilo;
• emosyonal na kawalang-tatag;
• Walang gana kumain
• Patuloy na paninigas ng dumi;
• Pamamaga ng dila at mauhog lamad, na nagiging sanhi ng malabong pagsasalita at kahirapan sa paghinga;
• Ang anemia ay bubuo na may mga sintomas na katangian;

Sa hypothyroidism ng thyroid gland, ang kawalan ng lakas ay nangyayari sa mga lalaki, at ang regla ay ganap na nawawala sa mga kababaihan.

Mga sintomas ng hyperthyroidism

Sa hyperthyroidism, mayroong labis na produksyon ng mga hormone ng endocrine organ, dahil sa kung saan ang lahat ng mga organikong proseso sa isang tao ay pinabilis. Sa gayong paglabag sa mga pag-andar ng thyroid gland, lilitaw ang mga sintomas tulad ng sumusunod:

• Madalas na pagtatae, na maaaring humantong sa pag-aalis ng tubig, pangkalahatang kahinaan;
• Maaaring maabala ang presyon ng dugo, habang ang unang tagapagpahiwatig ay sinusunod sa itaas ng pamantayan at ang pangalawa ay bumaba.
• May pakiramdam ng init, bumibilis ang tibok ng puso;
• Ang tao ay hindi makatiis ng init, tumataas ang pawis;
• Mayroong matalim at makabuluhang pagbaba ng timbang;
• Bumubuo ang tachycardia, tumataas ang rate ng puso;
• Walang saysay na pagkamayamutin, ang hindi pagkakatulog ay tumataas;
• May panginginig ng mga kamay, minsan ng buong katawan;
• May mga sintomas ng nakaumbok na mata.

Sa paglipas ng panahon, kung hindi sinimulan ang paggamot, lumalala ang kondisyon ng pasyente, ang balat ay natatakpan ng mga spot ng edad, patuloy na pananakit ng ulo at pagkahilo, nangyayari ang pagduduwal, na sinamahan ng pagsusuka, ang hitsura ay nagiging balisa at panahunan. Sa mga lalaki, ang mga sintomas ay maaaring mahayag bilang reproductive dysfunction, kawalan ng lakas, sa mga kababaihan ang panregla cycle ay nabalisa, menopause ay maaaring mangyari sa isang maagang edad.

Ang pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone ay humahantong sa pagbuo ng isang goiter, dahil sa kung saan ang istraktura ng thyroid gland ay nagbabago, ang organ ay tumataas sa laki. Ang nakakalat na nakakalason na goiter mismo ay hindi nakakaapekto sa pag-andar ng glandula, gayunpaman, maaari itong maging sanhi ng mga karamdaman ng endocrine organ sa anyo ng hyperthyroidism o hypothyroidism.

Mga palatandaan ng euthyroidism

Kung ang hormonal background sa katawan ay hindi nabalisa, hindi ito palaging tanda ng kawalan ng thyroid pathology. May mga pagbabago sa istruktura sa katawan, na hindi pinapansin na maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan. Ang euthyroidism ay isang patolohiya na nagdulot ng diffuse o nodular na panlabas na pagpapalaki ng thyroid gland. Ang pag-unlad ng nagkakalat na nakakalason na goiter ay nauugnay sa mga proseso ng autoimmune at humahantong sa labis na pagtatago ng mga thyroid hormone, na kadalasang nagtatapos sa kanilang pagkalason.

Ang mga palatandaan ng euthyroidism ay kinabibilangan ng:

• Kahirapan sa paglunok ng pagkain;
• Ang pamamaos ng boses, namamagang lalamunan ay hindi nauugnay sa mga impeksyon sa respiratory viral;
• Panlabas na kapansin-pansing selyo sa harap ng leeg;
• Sakit sa leeg;
• Nagiging mahirap para sa tao na huminga.

Mayroon ding mga palatandaan ng pamamaga ng thyroid gland, na maaaring matukoy sa pamamagitan ng palpation:

1. density ng glandula. AT normal na kalagayan ang thyroid gland ay malambot sa pagpindot na may nababanat na istraktura. Ang katigasan ng organ ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng patolohiya.
2. Mobility. Ang thyroid gland na may cartilage ay madaling gumagalaw sa leeg habang lumulunok. Kung ang kakulangan sa ginhawa ay naramdaman sa panahon ng paggalaw nito, kung gayon ito ay isang tanda ng pagkakaroon ng mga nodular formations.

Ang lahat ng mga sintomas na maaaring magpahiwatig ng isang paglabag sa thyroid gland ay hindi dapat balewalain. Dahil maaari silang humantong sa mga kondisyon na mapanganib hindi lamang para sa kalusugan, kundi pati na rin para sa buhay ng tao (hypothyroid coma, thyrotoxic crisis). Samakatuwid, sa pinakamaliit na hinala ng mga problema sa glandula, kailangan mong makipag-ugnay sa isang endocrinologist para sa pagsusuri at paggamot.