CRONIC HEART FAILURE

Pagpalya ng puso - ang kawalan ng kakayahan ng cardiovascular system na magbigay ng sapat na dugo at oxygen sa mga organo at tisyu ng katawan sa halagang sapat upang mapanatili ang normal na buhay. Sa puso ng pagpalya ng puso ay isang paglabag sa pumping function ng isa o parehong ventricles.

Etiology.

Ang talamak na pagpalya ng puso ay nabubuo sa iba't ibang uri ng mga sakit kung saan ang puso ay apektado at ang pumping function nito ay may kapansanan. Ang mga sanhi ng kapansanan sa pumping function ay iba-iba:

1. Pinsala sa kalamnan ng puso, myocardial insufficiency:

A) pangunahin (myocarditis, dilated cardiomyopathy);

B) pangalawa (atherosclerotic at post-infarction cardiosclerosis, hypo- o hyperthyroidism, pinsala sa puso sa nagkakalat na mga sakit sa connective tissue, nakakalason-allergic na mga sugat ng myocardium).

2. Hemodynamic overload ng kalamnan sa puso:

A) presyon (stenosis ng mitral, tricuspid valves, bibig ng aorta at pulmonary artery, hypertension ng pulmonary o systemic na sirkulasyon);

B) dami (valvular insufficiency, ang pagkakaroon ng intracardiac shunt);

C) pinagsama (kumplikadong mga depekto sa puso, isang kumbinasyon ng mga proseso ng pathological na humahantong sa labis na presyon at dami).

3. Paglabag sa diastolic filling ng ventricles (adhesive pericarditis, restrictive cardiomyopathies, myocardial accumulation disease - amyloidosis, hemochromatosis, glycogenosis).

Pathogenesis.

Ang pangunahing mekanismo ng pag-trigger para sa talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isang pagbaba sa myocardial contractility at, bilang isang resulta, isang pagbaba sa cardiac output. Ito, sa turn, ay humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa mga organo at tisyu at ang pag-activate ng isang bilang ng mga compensatory na mekanismo, ang isa ay hyperactivation ng sympathetic-adrenal system (SAS). Ang mga catecholamines, pangunahin ang noradrenaline, ay nagdudulot ng pagsisikip ng mga arterioles at venule, na humahantong sa pagtaas ng venous return ng dugo sa puso, pagtaas ng diastolic filling ng apektadong kaliwang ventricle, at ang pag-leveling ng nabawasang cardiac output sa normal. Gayunpaman, ang pag-activate ng SAS, na sa una ay nagbabayad, sa kalaunan ay naging isa sa mga kadahilanan na nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga pagbabago sa pathological sa mga organo ng cardiovascular system at paglala ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso. Ang spasm ng arterioles, lalo na ang mga bato, ay nagdudulot ng pag-activate ng renin-angiotensin system (RAS) at labis na produksyon ng isang malakas na vasopressor factor, angiotensin II. Bilang karagdagan sa isang pagtaas sa nilalaman ng angiotensin II sa plasma ng dugo, ang lokal na tissue RAS ay isinaaktibo, lalo na sa myocardium, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng hypertrophy nito. Ang Angiotensin II ay pinasisigla din ang pagtaas ng produksyon ng aldosterone, na kung saan ay nagdaragdag ng sodium reabsorption, pinatataas ang osmolarity ng plasma at, sa huli, nagtataguyod ng pag-activate ng produksyon ng antidiuretic hormone (ADH) - vasopressin. Ang isang pagtaas sa nilalaman ng ADH at aldosteron ay humahantong sa isang progresibong pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo, isang pagtaas sa venous pressure (na dahil din sa constriction ng mga venule). Mayroong karagdagang pagtaas sa venous return ng dugo sa puso, bilang isang resulta kung saan ang dilatation ng kaliwang ventricle ay pinalubha. Angiotensin II at aldosterone, na kumikilos nang lokal sa myocardium, ay humantong sa isang pagbabago sa istraktura ng apektadong puso (kaliwang ventricle) - sa tinatawag na remodeling. Sa myocardium, ang karagdagang pagkamatay ng myocardiocytes ay nangyayari at ang fibrosis ay bubuo, na higit na binabawasan ang pumping function ng puso. Ang pinababang cardiac output (mas tiyak, ejection fraction) ay humahantong sa isang pagtaas sa natitirang systolic volume at isang pagtaas sa end-diastolic pressure sa cavity ng kaliwang ventricle. Ang dilation ay higit na pinahusay. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito sa una, ayon sa mekanismo ng Frank-Starling, ay humahantong sa isang pagtaas sa contractile function ng myocardium at isang equalization ng cardiac output. Gayunpaman, habang umuunlad ang dilatation, ang mekanismo ng Frank-Starling ay huminto sa paggana, at samakatuwid ang presyon sa mga nakapatong na mga seksyon ng daluyan ng dugo ay tumataas - ang mga daluyan ng sirkulasyon ng pulmonary (hypertension ng sirkulasyon ng baga ay bubuo ayon sa uri ng "passive" pulmonary hypertension).

Kabilang sa mga neurohormonal disorder sa CHF, ang pagtaas sa nilalaman ng dugo ng endothelin, isang malakas na vasoconstrictor factor na itinago ng endothelium, ay dapat pansinin.

Kasama ng mga kadahilanan ng vasopressor, ang nilalaman ng atrial natriuretic peptide (ANP) na itinago ng puso sa daloy ng dugo ay tumataas, na nauugnay sa pagtaas ng pag-igting ng mga dingding ng atria, na may pagtaas sa presyon ng pagpuno ng kaukulang mga silid. ng puso. Ang ANP ay nagpapalawak ng mga ugat at nagtataguyod ng paglabas ng asin at tubig. Gayunpaman, sa CHF, ang vasodilatory effect na ito ay nabawasan dahil sa vasoconstrictor effect ng angiotensin II at catecholamines, at ang potensyal na kapaki-pakinabang na epekto ng ANP sa renal function ay nabawasan. Kaya, sa pathogenesis ng CHF, ang mga mekanismo ng cardiac at extracardiac (neurohormonal) ay nakikilala. Sa kasong ito, ang triggering factor ay ang cardiac mechanism - isang pagbawas sa contractile function ng puso (systolic insufficiency) o isang paglabag sa pagpuno ng puso sa panahon ng diastole (diastolic insufficiency).

Pag-uuri.

Sa kasalukuyan, ang klasipikasyon ng circulatory insufficiency na iminungkahi ni N.D. Strazhesko. Ayon sa pag-uuri na ito, mayroong tatlong yugto.

Stage I - inisyal: nakatagong circulatory failure, na ipinakita sa pamamagitan ng hitsura ng igsi ng paghinga, palpitations at pagkapagod lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Sa pamamahinga, nawawala ang mga phenomena na ito. Ang hemodynamics sa pamamahinga ay hindi naaabala.

Stage II - panahon A: ang mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon sa pamamahinga ay katamtamang ipinahayag, ang pagpapaubaya sa ehersisyo ay nabawasan. May mga paglabag sa hemodynamics sa isang malaki o maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo, ang kanilang kalubhaan ay katamtaman; panahon B: binibigkas na mga palatandaan ng pagpalya ng puso sa pamamahinga, malubhang hemodynamic disturbances sa parehong malaki at ang pulmonary sirkulasyon.

Stage III - pangwakas: dystrophic na yugto na may malubhang hemodynamic disorder, metabolic disorder at hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng mga organo at tisyu.

meron din klasipikasyon ng CHF na iminungkahi ng New York Heart Association (NYHA). Ayon sa klasipikasyong ito, mayroong apat na functional classes batay sa pisikal na pagganap ng mga pasyente.

Class I - walang paghihigpit sa pisikal na aktibidad (sa pagkakaroon ng sakit sa puso).

Class II - ang sakit sa puso ay nagdudulot ng bahagyang limitasyon ng pisikal na aktibidad.

Class III - ang sakit sa puso ay nagdudulot ng makabuluhang limitasyon ng pisikal na aktibidad.

Class IV - ang pagsasagawa ng kaunting pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa.

Ang bentahe ng pag-uuri na ito ay pinapayagan nito ang pasyente na lumipat mula sa isang mas mataas na klase patungo sa isang mas mababang isa, ngunit hindi nito isinasaalang-alang ang estado ng mga panloob na organo at ang kalubhaan ng mga circulatory disorder sa systemic circulation. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa sirkulasyon ng baga ay maaari lamang hatulan nang hindi direkta sa pamamagitan ng antas ng limitasyon ng pisikal na pagganap.

^ klinikal na larawan.

Ang mga pagpapakita ng CHF ay tinutukoy ng kalubhaan ng intracardiac hemodynamic disorder at mga pagbabago sa puso, ang antas ng mga circulatory disorder sa pulmonary at systemic na sirkulasyon, ang kalubhaan ng congestion sa mga organo at ang antas ng paglabag sa kanilang pag-andar. Bilang karagdagan, ang klinikal na larawan ng CHF ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga sintomas ng sakit na naging sanhi ng pag-unlad ng pagkabigo sa sirkulasyon. Kaya, ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa kung ang pagbaba sa contractile function kung saan ang bahagi ng puso ay nananaig - ang kaliwa o kanang ventricle (kaya kaliwa ventricular o kanang ventricular failure) o mayroong isang kumbinasyon ng mga ito (kabuuang pagpalya ng puso).

Sa unang yugto ng diagnostic na paghahanap, ang igsi ng paghinga ay napansin - nadagdagan at nadagdagan ang paghinga na hindi tumutugma sa estado at mga kondisyon kung saan matatagpuan ang pasyente (ang hitsura ng igsi ng paghinga sa iba't ibang pisikal na pagsusumikap o sa pahinga). Ang igsi ng paghinga ay isang malinaw na pamantayan para sa mga karamdaman sa sirkulasyon sa sirkulasyon ng baga, ang dynamics nito ay tumutugma sa estado ng contractile function ng puso. Ang mga pasyente ay maaaring maabala ng isang ubo - tuyo o sa pagpapalabas ng isang maliit na halaga ng mauhog na plema, kung minsan ay may isang admixture ng dugo (hemoptysis), na kung saan ay isa ring pagpapakita ng kasikipan sa isang maliit na bilog. Minsan ang matinding igsi ng paghinga ay nangyayari paroxysmal, ang mga pag-atake na ito ay tinatawag na cardiac asthma.

Ang mga pasyente ay nagreklamo ng mga palpitations na nangyayari pagkatapos ng ehersisyo, pagkain, sa isang pahalang na posisyon, i.e. sa ilalim ng mga kondisyong nakakatulong sa pagpapalakas ng gawain ng puso.

Sa pag-unlad ng cardiac arrhythmias, ang mga pasyente ay nagreklamo ng mga pagkagambala sa gawain ng puso o sa hindi regular na gawain nito.

Sa paglitaw ng kasikipan sa systemic na sirkulasyon, may mga reklamo ng pagbaba sa output ng ihi (oliguria) o ang nangingibabaw na paglabas nito sa gabi (nocturia). Ang kabigatan sa kanang hypochondrium ay dahil sa kasikipan sa atay, ang unti-unting pagtaas nito. Sa isang mabilis na pagtaas sa atay, ang medyo matinding sakit sa tamang hypochondrium ay posible. Ang kasikipan sa systemic na sirkulasyon ay nagdudulot ng dysfunction ng digestive tract, na kung saan ay ipinahayag sa pagbaba ng gana, pagduduwal, pagsusuka, utot, at isang pagkahilig sa paninigas ng dumi.

May kaugnayan sa mga karamdaman sa sirkulasyon, ang functional na estado ng central nervous system ay nagbabago nang maaga: mabilis na pagkapagod sa pag-iisip, pagtaas ng pagkamayamutin, pagkagambala sa pagtulog, at depresyon ay katangian.

Sa mga pasyente, ang mga reklamo ay tinutukoy din dahil sa pinagbabatayan na sakit na humantong sa pag-unlad ng CHF.

Sa yugto II ng diagnostic na paghahanap, una sa lahat, ang mga palatandaan ng isang sakit sa background ay ipinahayag, pati na rin ang mga sintomas, ang kalubhaan ng kung saan ay matukoy ang yugto ng CHF.

Ang isa sa mga unang palatandaan ng pagkabigo sa puso ay cyanosis - isang mala-bughaw na kulay ng mauhog lamad at balat na nangyayari na may mas mataas na nilalaman ng pinababang hemoglobin sa dugo (higit sa 50 g / l), na, hindi katulad ng oxyhemoglobin, ay may madilim na kulay. . Maliwanag sa balat, ang maitim na dugo ay nagbibigay sa kanila ng mala-bughaw na tint, lalo na sa mga lugar kung saan ang balat ay mas payat (labi, pisngi, tainga, mga daliri). Ang mga sanhi ng cyanosis ay iba. Ang pag-apaw ng mga sisidlan ng maliit na bilog na lumalabag sa pag-andar ng contractile ng kaliwang ventricle at ang paglabag sa normal na oxygenation ng dugo sa mga baga ay nagiging sanhi ng paglitaw ng nagkakalat na cyanosis, ang tinatawag na central cyanosis. Ang pagbagal ng daloy ng dugo at pagtaas ng paggamit ng oxygen ng mga tisyu ay ang mga sanhi ng peripheral cyanosis, na sinusunod sa pamamayani ng mga phenomena ng right ventricular failure.

Sa parehong mga kaso, ang cyanosis ay na-promote sa pamamagitan ng isang pagtaas sa sirkulasyon ng dami ng dugo (na kung saan ay mahalagang isang compensatory factor) at hemoglobin na nilalaman.

Sa pag-unlad ng CHF at pagtindi ng kasikipan sa atay, ang mga pag-andar at istraktura nito ay nabalisa, na maaaring humantong sa pagdaragdag ng isang icteric shade sa cyanosis.

Ang isang mahalagang sintomas ng CHF ay edema. Ang pagpapanatili ng likido sa simula ay maaaring itago at maipahayag lamang sa isang mabilis na pagtaas sa timbang ng katawan ng pasyente at pagbaba sa output ng ihi. Ang nakikitang edema ay lilitaw muna sa mga paa at binti, at pagkatapos ay mas malawak na edema ng subcutaneous fatty tissue ay maaaring bumuo at dropsy ng cavities ay lilitaw: ascites, hydrothorax, hydropericardium.

Kapag sinusuri ang mga organ ng paghinga na may matagal na pagwawalang-kilos, ang pagbuo ng pulmonary emphysema at pneumosclerosis ay ipinahayag: isang pagbawas sa kadaliang mapakilos ng mas mababang gilid ng baga, isang maliit na iskursiyon ng dibdib. Sa panahon ng auscultation, ang mga "stagnant" na rale ay tinutukoy (pangunahin sa mas mababang mga seksyon, makinis na bula, basa-basa, hindi tinig) at mahirap na paghinga.

Sa bahagi ng cardiovascular system, anuman ang etiology ng CHF, ang isang bilang ng mga sintomas ay tinutukoy dahil sa isang pagbawas sa contractile function ng myocardium. Kabilang dito ang pagtaas sa puso (dahil sa myogenic dilatation), kung minsan ay medyo makabuluhan (ang tinatawag na cor bovinum - "puso ng toro"); pagkabingi ng mga tono ng puso, lalo na ang tono ko; ritmo ng gallop; tachycardia; Lumilitaw ang systolic murmurs ng relative mitral at/o tricuspid valve insufficiency. Bumababa ang systolic pressure at bahagyang tumataas ang diastolic pressure. Sa ilang mga kaso, nagkakaroon ng "congestive" arterial hypertension, bumababa habang ang mga sintomas ng CHF ay inaalis. Ang mga sintomas ng pagwawalang-kilos sa sistematikong sirkulasyon ay ipinakikita rin sa pamamagitan ng pamamaga ng jugular veins, na lalong bumukol kapag ang pasyente ay nasa pahalang na posisyon (dahil sa mas malaking daloy ng dugo sa puso).

Ang pagsusuri sa mga organ ng pagtunaw ay nagpapakita ng isang pinalaki, bahagyang masakit na atay, na sa kalaunan ay nagiging mas siksik at walang sakit. Ang pali ay karaniwang hindi tumataas, gayunpaman, sa mga bihirang kaso ng matinding pagkabigo sa sirkulasyon, mayroong isang bahagyang pagtaas dito (iba pang mga dahilan para sa pagtaas nito ay hindi maaaring tanggihan ayon sa kategorya).

Sa pag-unlad ng CHF, ang isang progresibong pagbaba sa timbang ng katawan ng pasyente ay sinusunod - ang tinatawag na cardiac cachexia ay bubuo, ang pasyente ay tila "natuyo". Ang pag-strike ay isang matalim na pagkasayang ng mga kalamnan ng mga limbs na pinagsama sa isang makabuluhang pinalaki na tiyan (ascites). Ang mga pagbabago sa trophic sa balat ay bubuo sa anyo ng pagnipis, pagkatuyo, at ang hitsura ng pigmentation sa mga binti.

Kaya, pagkatapos ng yugto II, ang pagkakaroon at kalubhaan ng pagkabigo sa sirkulasyon ay itinatag nang may katiyakan.

Sa yugto III, ang mga sumusunod ay tinukoy: 1) ang kalubhaan ng mga hemodynamic disorder at ang antas ng pagbaba sa contractile function ng puso; 2) ilang mga link sa pathogenesis ng CHF; 3) ang antas ng pinsala at ang pagganap na estado ng iba't ibang mga organo at sistema ng katawan. Sa wakas, ang diagnosis ng pinagbabatayan na sakit na naging sanhi ng pag-unlad ng circulatory failure ay nilinaw.

Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa hemodynamic ay natutukoy gamit ang mga non-invasive na pamamaraan ng pananaliksik, kung saan ang pinakamalawak na ginagamit na paraan echocardiography. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pagbaba sa cardiac output, ang huling systolic at diastolic volume ng kaliwang ventricle, ang rate ng circular shortening ng cardiac muscle fibers, ang pagkakaroon ng regurgitation.

Ang halaga ng cardiac output ay maaari ding itakda gamit mga pamamaraan ng pagbabanto ng tina o radioactive tracer(radiocardiography), pati na rin ang isang direktang paraan para sa sinusuri ang mga lukab ng puso. Ang isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tinutukoy, pati na rin ang isang pagbagal sa bilis ng daloy ng dugo. Ang presyon ng venous ay malinaw na tumataas sa pagbuo ng right ventricular failure.

Ayon kay pagsusuri sa x-ray linawin ang estado ng sirkulasyon ng baga (ang presensya at kalubhaan ng mga palatandaan ng pulmonary hypertension) at ang antas ng pagpapalaki ng mga silid ng puso. Sa pag-unlad ng pagpalya ng puso (anuman ang sanhi na sanhi nito), mayroong isang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso kumpara sa panahon ng kabayaran. Ang antas ng pagpapalaki ng puso ay maaaring maging isang sukatan ng estado ng contractile function ng puso: mas pinalaki ang puso, mas makabuluhang nababawasan ang contractile function ng puso.

Sa pag-aaral ng electrocardiographic walang mga pagbabago sa katangian ang maaaring mapansin: ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabagong tipikal ng pinagbabatayan na sakit.

^ Phonocardiography (PCG) tumutulong upang linawin ang data ng auscultation, na nagpapakita ng pagbawas sa amplitude ng mga tono, ang hitsura ng isang karagdagang tono sa diastole, systolic murmurs ng kamag-anak na kakulangan ng mitral at / o tricuspid valve.

^ Mga pamamaraan sa laboratoryo pagtukoy ng mga antas ng renin sa plasma ng dugo, ilang electrolytes (potassium at sodium), acid-base na estado, aldosterone ay nagbibigay-daan sa amin upang matukoy ang kalubhaan ng hormonal at metabolic disorder sa bawat kaso. Gayunpaman, ang mga pag-aaral na ito ay hindi sapilitan sa pagsusuri ng CHF.

Upang matukoy ang antas ng pinsala sa mga panloob na organo at sistema at ang kanilang functional na estado, ginagamit ang naaangkop na instrumental at laboratoryo na pag-aaral.

Mga komplikasyon.

Sa isang mahabang kurso ng CHF, posible ang pag-unlad ng mga komplikasyon, na mahalagang pagpapakita ng pinsala sa mga organo at sistema sa mga kondisyon ng talamak na venous stasis, hindi sapat na suplay ng dugo at hypoxia. Kasama sa mga komplikasyong ito ang:

1) mga paglabag sa metabolismo ng electrolyte at estado ng acid-base;

2) trombosis at embolism;

3) sindrom ng disseminated intravascular coagulation;

4) mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy;

5) cardiac cirrhosis ng atay na may posibleng pag-unlad ng pagkabigo sa atay.

Mga diagnostic.

Ang pagkilala sa circulatory insufficiency ay batay sa pagtukoy sa mga katangiang sintomas nito habang sabay na tinutukoy ang dahilan na nagdulot nito. Karaniwan, ang unang dalawang yugto ng isang diagnostic na paghahanap ay sapat, at para lamang matukoy ang maagang (preclinical) na mga yugto ng CHF, ang isa ay kailangang gumamit sa tulong ng mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik (sa partikular, echocardiography).

^ Ang pagbabalangkas ng isang detalyadong klinikal na diagnosis ay isinasaalang-alang:

1) pinagbabatayan na sakit; 2) talamak na pagkabigo sa puso (na nagpapahiwatig ng yugto nito ayon sa Strazhesko, NYHA); 3) mga komplikasyon ng CHF.

^ Pangkalahatang mga prinsipyo ng paggamot

Non-drug therapy

Diet. Ang mga pasyente na may tumaas na timbang ng katawan (lalo na sa labis na katabaan), IBO at hypercholesterolemia ay ipinapakita upang bawasan ang halaga ng enerhiya at ang nilalaman ng mga taba ng hayop sa diyeta. Gayunpaman, sa matinding cachexia, kinakailangan ang madaling natutunaw na pagkain na may tumaas na halaga ng enerhiya.

Kinakailangan na limitahan ang pagkonsumo ng table salt (ang pang-araw-araw na diyeta ng pagkain mismo ay naglalaman ng 1.5-2 g ng table salt, kaya hindi kinakailangan ang pagdaragdag nito) at mga likido (hanggang sa 1.2-1.5 l).

Ang mga pasyente na tumatanggap ng diuretics ay dapat magtago ng rekord ng pag-inom at pag-aalis ng likido. Ang diyeta ay dapat maglaman ng sapat na dami ng protina ng hayop at gulay, mga bitamina.

Kinakailangan na limitahan o ganap na ihinto ang pag-inom ng alkohol dahil sa direktang nakakapinsalang epekto nito sa myocardium at proarrhythmic effect, pati na rin ang pagtigil sa paninigarilyo.

^ Regular na ehersisyo Ang katamtamang intensity para sa 4-6 na buwan sa mga pasyente na may isang matatag na kurso ng talamak na HF ay nag-aambag sa pagbaba sa FC ng talamak na HF, isang pagtaas sa maximum na pagkonsumo ng oxygen at isang pagtaas sa pagpapaubaya sa ehersisyo. Ipinakita na ang pisikal na pagsasanay, kahit na sa mga pasyente na may talamak na HF at LVEF na katumbas ng 16%, ay makabuluhang binabawasan ang kalubhaan ng mga clinical manifestations at ang aktibidad ng sympathetic nervous system, habang pinapataas ang aktibidad ng parasympathetic nervous system. Kasabay nito, ang pag-unlad ng HF ay bumagal, at ang pagbabala ay bumubuti.

^ Edukasyon para sa mga pasyente at kanilang mga mahal sa buhay ay isang mahalagang bahagi ng mga epektong hindi gamot. Ang epekto ng therapy sa isang malaking lawak ay nakasalalay sa kamalayan ng pasyente sa kanyang sakit, mastering ang mga pamamaraan ng pagpipigil sa sarili, pagpayag na makipagtulungan sa doktor at sinasadyang lumahok sa paggamot.

Ang edukasyon ng pasyente ay dapat magsimula sa ospital at magpatuloy sa loob ng ilang buwan na may follow-up na outpatient.

Pharmacotherapy

Ang lahat ng mga gamot na ginagamit sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso ay maaaring nahahati sa 3 grupo depende sa antas ng katibayan ng kanilang pagiging epektibo:

Pangkat 1. Pangunahing Mga gamot na ang epekto ay napatunayan sa pangmatagalan, multicenter, double-blind, placebo-controlled na mga pagsubok at partikular na inirerekomenda para sa paggamot ng talamak na HF. Kabilang dito ang:

Mga inhibitor ng ACE. Ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso, anuman ang etiology at FC nito;

B-blocker. Ang mga ito ay neurohumoral modulators na ginagamit kasama ng ACE inhibitors;

diuretics. Ipinakita sa lahat ng mga pasyente na may mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso dahil sa labis na pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan;

cardiac glycosides. Sa sinus ritmo, ginagamit ang mga ito sa maliliit na dosis at may pag-iingat, na may atrial fibrillation (AF), ang mga gamot na pinili ay nananatili;

aldosterone antagonist. Ginagamit sa kumbinasyon ng mga ACE inhibitor sa mga pasyente na may malubhang talamak na pagpalya ng puso.

Pangkat 2 Dagdag Ang mga gamot, ang pagiging epektibo at kaligtasan nito ay ipinakita sa magkahiwalay na malalaking pag-aaral, ngunit nangangailangan ng paglilinaw. Kabilang dito ang:

angiotensin II receptor blockers. Maaaring gamitin para sa hindi pagpaparaan sa ACE inhibitors;

mga inhibitor ng vasopeptidase. Ang Omapatrilat ay isang bagong neurohumoral modulator na mas mataas sa pagiging epektibo sa mga ACE inhibitor. Ang pagiging epektibo at kaligtasan nito ay nangangailangan ng paglilinaw.

Pangkat 3. Pantulong Ang mga gamot na ang bisa at epekto sa pagbabala ng talamak na HF ay hindi alam o hindi napatunayan. Ang kanilang paggamit ay dahil sa ilang magkakatulad na sakit. Kabilang dito ang:

nitrates. Ginagamit para sa magkakatulad na sakit sa coronary artery;

mga antagonist ng calcium. Ginagamit para sa ischemic heart disease at persistent hypertension;

mga gamot na antiarrhythmic(Klase III). Pangunahing ginagamit ang mga ito para sa ventricular artemia na nagbabanta sa buhay;

non-glycoside inotropic stimulants. Ginagamit ang mga ito para sa talamak na joint venture na may mababang output ng stroke at patuloy na arterial hypotension;

mga ahente ng antiplatelet. Ginagamit ang mga ito para sa pangalawang pag-iwas pagkatapos ng myocardial infarction;

hindi direktang anticoagulants. Ginagamit ang mga ito sa panganib na magkaroon ng mga komplikasyon ng thromboembolic, lalo na sa mga pasyente na may AF, pagluwang ng mga cavity ng puso, intracardiac thrombi, pagkatapos ng mga prosthetic na balbula ng puso;

mga statin. Ginagamit ang mga ito para sa hyper- at dyslipoproteinemia;

mga ahente ng glucocorticoid. Ginagamit ang mga ito para sa patuloy na arterial hypotension at tamad na nagpapasiklab na proseso sa myocardium;

mga cytoprotectors(trimetazidine). Ginagamit ang mga ito upang mapabuti ang paggana ng mga cardiomyocytes sa talamak na pagpalya ng puso laban sa background ng coronary artery disease.

Pagtataya.

Ang kakayahang pagalingin ang pinagbabatayan na sakit (halimbawa, epektibong kirurhiko paggamot ng sakit sa puso) ay makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala. Ang mga pasyente na may stage I CHF ay may kakayahan, ngunit ang mahirap na pisikal na paggawa ay kontraindikado para sa kanila. Sa yugto IIA, ang kakayahang magtrabaho ay limitado o nawala, ang yugto IIB ay nawala. Ang mga pasyente na may stage III CHF ay nangangailangan ng patuloy na pangangalaga.

Pag-iwas.

Ang pag-iwas sa pag-unlad ng pagkabigo sa puso ay nakamit sa pamamagitan ng sistematikong paggamot ng mga sakit sa puso (kabilang ang kirurhiko), pati na rin ang paglikha ng isang sapat na trabaho at pamumuhay na pamumuhay para sa pasyente, wastong nutrisyon, at isang kategoryang pagtanggi na uminom ng alkohol at paninigarilyo.

Oktubre 24, 2017 Walang mga komento

Ang pagkabigo sa puso ay isang malubhang proseso ng pathological na sa ilang mga kaso ay humahantong sa kamatayan sa ilang oras (talamak na pagkabigo sa puso), habang sa iba ito ay umuunlad sa maraming taon (talamak na pagkabigo sa puso). Ang sindrom na ito ay bubuo bilang resulta ng maraming sakit ng cardiovascular system at nangangailangan ng masinsinang kumplikadong paggamot. Sa talamak na pagpalya ng puso, limang taon at sampung taon na mga rate ng kaligtasan ng buhay ay 50% at 10%, ayon sa pagkakabanggit, mula sa oras ng diagnosis.

Kahulugan ng konsepto at pag-uuri

Ang pagpalya ng puso ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa reserbang kapasidad ng puso.

Ang kahulugan na ito ay iminungkahi ng mga propesor V.A. Frolov, T.A. Kazanskaya, G.A. Drozdova at iba pang empleyado ng Department of General Pathology at Pathological Physiology ng Peoples' Friendship University of Russia batay sa maraming taon ng pananaliksik sa prosesong ito. Naniniwala kami na naaangkop ito sa parehong talamak at talamak na pagpalya ng puso at isinasaalang-alang kahit na ang mga anyo na sa mga unang yugto ay nangyayari lamang sa isang pagbawas sa mga reserbang functional ng myocardium na dulot ng ilang mga uri ng functional load.

Pag-uuri ng pagkabigo sa puso

Ang pag-uuri ng pagpalya ng puso ay maaaring batay sa maraming magkakaibang pamantayan.

I. Ayon sa klinikal na kurso:

Talamak.

Ang talamak na pagkabigo sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad at pagtaas sa kalubhaan ng mga hemodynamic disorder. Maaari itong humantong sa pagkamatay ng pasyente sa napakaikling panahon (mula sa ilang minuto hanggang ilang oras).

Ang talamak na pagpalya ng puso ay kadalasang nabubuo sa loob ng maraming taon at nailalarawan sa pamamagitan ng mga alternating period ng exacerbation at mga panahon ng kabayaran.

II. Sa pamamagitan ng halaga ng minutong dami ng puso:

Sa isang pinababang minutong dami ng puso - sa karamihan ng mga kaso, I heart failure ay sinamahan ng isang pagbawas sa mga minuto - sa dami ng puso, dahil sa isang paglabag sa contractile aktibidad ng kaliwa o kanang ventricles;

Sa pagtaas ng cardiac output - na may indibidwal na pagpatay (thyrotoxicosis o beriberi disease), ang talamak na pagpalya ng puso, sa kabila ng pagbaba ng myocardial contractile function, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng cardiac output dahil sa sinus tachycardia. Dapat pansinin na ang ganitong variant ng kakulangan ay may mas hindi kanais-nais na kurso, dahil sa kasong ito ang mga mapagkukunan ng enerhiya ng myocardium ay napakabilis na naubos.

III. Ayon sa departamento ng puso, na kasangkot sa proseso ng pathological.

• kaliwang ventricular;
• kanang ventricular;
• kabuuan (parehong ventricles ng puso ay nasa isang estado ng kakulangan).

IV. Ayon sa prinsipyo ng etiopathogenetic:

• myocardial heart failure, na bubuo bilang isang resulta ng direktang pinsala sa kalamnan ng puso (halimbawa, na may myocardial infarction, cardiomyopathy, myocarditis, atbp.); overload heart failure - sa kasong ito, ang pathological na proseso ay sanhi ng isang talamak na makabuluhang pagtaas sa hemodynamic load, na lumalampas sa kakayahan ng kaukulang bahagi ng puso na pagtagumpayan ito (na may arterial hypertension, mga depekto sa puso);
• halo-halong anyo - bubuo, bilang panuntunan, sa mga huling yugto ng congestive heart failure, kapag ang myocardial damage ay nangyayari bilang resulta ng matagal na hemodynamic stress. Sa kasong ito, ang labis na karga ay nai-save din.

Ang pagpalya ng puso (HF) ay isang tipikal na anyo ng patolohiya ng cardiovascular system, na nailalarawan sa katotohanan na ang pumping function ng puso ay hindi nagbibigay ng isang antas ng systemic hemodynamics na sapat sa mga metabolic na pangangailangan ng katawan [uncompensated form of HF] o pinapanatili ito dahil sa pagpapatupad ng mga nauna nang umiiral at / o mga bagong nabuong compensatory mechanism ng katawan [ compensated form of CH].

Mga anyo ng pagkabigo sa puso

Ang mga sumusunod ay ang mga pangunahing anyo ng pagpalya ng puso:

A. Pababa ng agos:

a) talamak (minuto, oras);

b) talamak (linggo, buwan, taon).

B. Ayon sa kalubhaan:

a) nabayaran;

b) hindi nabayaran.

B. Sa pamamagitan ng pathogenesis:

a) myocardial;

b) muling pagkarga;

c) halo-halong (pinagsama - isang kumbinasyon ng myocardial at labis na karga).

D. Ayon sa pangunahing nababagabag na yugto ng ikot ng puso:

a) systolic;

b) diastolic.

D. Sa pamamagitan ng lokalisasyon:

a) kaliwang ventricular, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pagbuga ng dugo sa aorta, overdistension ng kaliwang puso at pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga;

b) kanang ventricular, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa pagpapalabas ng dugo sa sirkulasyon ng baga, overdistension ng kanang puso at pagwawalang-kilos ng dugo sa systemic na sirkulasyon;

c) kabuuan (isang kumbinasyon ng kaliwa at kanang ventricular failure). Ang pagkakaiba-iba ng mga anyo ng pagpalya ng puso ayon sa mekanismo ng pag-unlad nito ay pinakamahalaga para sa practitioner, dahil pinapayagan siyang mag-navigate sa sagot sa pangunahing tanong: "sino ang dapat sisihin sa paglabag sa pumping function ng puso"? Ang ganitong mga "culprits" ay maaaring pathogenetically makabuluhang pagbabago: 1) contractile properties ng myocardium; 2) preload (makabuluhang daloy ng dugo sa lukab ng puso); 3) afterload (pagbawas sa pag-agos ng dugo mula sa mga cavity ng puso).

Pathogenesis

Talamak na pagkabigo sa puso

Ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso ay labis na hemodynamic overload ng myocardium. Nangyayari ito na may matinding pinsala sa kalamnan ng puso, halimbawa, na may isang macrofocal infarction ng kaliwang ventricle, na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa pag-andar ng contractile nito.

May mga malubhang karamdaman ng hemodynamics. Ang pagtagumpayan sa nagresultang labis na karga ng kalamnan ng puso ay posible lamang sa isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng mga buo na myofibrils, na nangangailangan ng isang makabuluhang pagtaas sa kanilang suplay ng enerhiya.

Sa ilalim ng mga kondisyong ito, nangyayari ang hyperfunction ng mitochondria. Kasabay nito, ang enerhiya na nabuo sa kanila ay halos ganap na ginugol sa pagbibigay ng aktibidad ng contractile, na nagpapahintulot sa myofibrils na gumana sa isang pinahusay na mode para sa isang tiyak na tagal ng panahon. Gayunpaman, bilang isang resulta ng mitochondrial hyperfunction, maaaring mangyari ang pinsala at maging ang pagkasira, na malinaw na humahantong sa isang pagtaas sa kakulangan ng enerhiya sa myocardium at, bilang isang resulta, sa isang pagpapahina ng synthesis ng protina, na kinakailangan din para sa pagbuo ng mga bagong mitochondria.

Kaya, ang pagpapalalim ng kakulangan sa enerhiya ay umuunlad ayon sa prinsipyo ng isang mabisyo na bilog. Sa huli, ang pagkaubos ng enerhiya ay nangyayari, isang matalim na pagpapahina ng myocardial contractility hanggang sa nakamamatay na decompensation ng puso.

Talamak na pagkabigo sa puso

Sa talamak na pagpalya ng puso, ang myocardium ay apektado ng isang hindi gaanong binibigkas na pathogenic factor kaysa sa talamak na pagpalya ng puso. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang bahagi ng enerhiya na nabuo sa hyperfunctioning mitochondria ay maaaring gastusin sa pagtiyak ng mga proseso ng synthesis ng protina. Bilang isang resulta, ang isang napakahalagang mekanismo ng sanogenetic ay isinaaktibo - ang pag-unlad ng myocardial hypertrophy, na ginagawang posible na pagtagumpayan ang labis na pagkarga sa loob ng mahabang panahon.

Kasabay nito, ang myocardial hypertrophy ay naglalaman din ng isang makabuluhang potensyal na pathogenetic, na nagsisimulang magpakita mismo lalo na nang husto sa mga huling yugto ng pag-unlad nito. Ang katotohanan ay ang pag-unlad ng hypertrophy ay pangunahing sinamahan ng isang pagtaas sa masa ng myofibrils (contractile elements na nakakaranas ng hemodynamic overload), habang ang isang pagtaas sa bilang ng mitochondria at ang masa ng microvessels ay nahuhuli.

Kaya, bawat yunit ng masa ng myocardium, ang bilang ng mitochondria at ang bilang ng mga sisidlan sa hypertrophied myocardium ay nagiging medyo mas maliit kumpara sa kalamnan ng puso ng isang malusog na tao. Ang lahat ng ito maaga o huli ay humahantong sa isang kakulangan ng produksyon ng enerhiya, na nagiging talamak. Sa myocardium, ang tinatawag na hypertrophied heart wear complex, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kakulangan (ng oxygen, pagkamatay ng myofibrils, ang kanilang pagpapalit ng mga elemento ng connective tissue, kakulangan ng mitochondria.

Myocardial form ng pagpalya ng puso

Ang myocardial form ng pagpalya ng puso ay nangyayari kapag ang myocardium ay nasira sa mga kondisyon ng pag-unlad ng coronary artery disease, myocarditis, myocardial dystrophy, cardiomyopathies. Ang pathogenetic na batayan ng form na ito ay pathogenetically makabuluhang pagbabago sa isa sa dalawang pangunahing katangian ng myocardium - contractility (lakas at bilis ng contraction ng cardiomyocytes) at relaxation (bilis at lalim ng relaxation ng kalamnan fibers pagkatapos ng kanilang pag-urong).

Overload na anyo ng pagpalya ng puso

Ang overload na anyo ng pagpalya ng puso ay bubuo sa mga kondisyon ng labis na karga ng puso:

a) dami (para sa mga depekto sa puso na may kakulangan sa balbula, congenital na hindi pagsasara ng interventricular septum, hypervolemia)

b) paglaban (para sa mga depekto sa puso na may stenosis ng mga pagbubukas, coarctation ng aorta, arterial hypertension, polycythemia).

diastolic heart failure

Ito ay itinatag na ang diastolic heart failure ay palaging kasama ang diastolic dysfunction, ngunit ang presensya nito ay hindi pa nagpapahiwatig ng pagpalya ng puso. Ang diastolic heart failure ay nasuri nang mas madalas kaysa sa diastolic dysfunction, at naobserbahan sa hindi hihigit sa 1/3 ng mga pasyente ng CHF.

Mayroong 3 yugto ng paglipat mula sa diastolic dysfunction patungo sa diastolic heart failure. Sa 1st stage, sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga nakakapinsalang ahente (overload, ischemia, infarction, left ventricular hypertrophy, atbp.), Ang proseso ng aktibong pagpapahinga ng myocardium at maagang pagpuno ng kaliwang ventricle ay nagambala, na sa yugtong ito ay ganap na nabayaran ng aktibidad ng kaliwang atrium, samakatuwid hindi ito nagpapakita kahit na sa ilalim ng pagkarga. Ang pag-unlad ng sakit at isang pagtaas sa katigasan ng silid ng LV ay sinamahan ng isang sapilitang pagtaas sa presyon ng pagpuno ng LV (ang atrium ay hindi na makayanan!), Na kung saan ay lalong kapansin-pansin sa panahon ng ehersisyo. Ang isang mas malaking kahirapan sa daloy ng dugo sa kaliwang ventricle at isang pathological na pagtaas sa presyon sa pulmonary artery ay sinusunod, na binabawasan ang pagpapaubaya sa ehersisyo (yugto 2). Ang karagdagang pagtaas sa presyon ng pagpuno ng LV (ika-3 yugto) ay ganap na "pinagana" ang kaliwang atrium; Ang daloy ng dugo sa ventricle (pag-agos ng dugo mula sa mga baga) ay kritikal na nabawasan, na sinamahan ng isang pagbaba sa cardiac output, isang matalim na pagbaba sa tolerance at kasikipan sa mga baga, ibig sabihin, ang pagbuo ng isang detalyadong larawan ng CHF.

Kaya, ang paglipat mula sa diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle hanggang sa diastolic heart failure ay dahil sa klasikong variant ng pag-unlad ng pagwawalang-kilos na dulot ng pagbaba ng pag-agos ng dugo mula sa mga baga, pagkasira sa aktibong pagpapahinga ng myocardium, at isang pagtaas sa tigas ng LV chamber. Ang pagpapabuti ng aktibong pagpapahinga at pagtaas ng pagsunod sa kaliwang ventricular chamber ay pinaniniwalaan na ang susi sa paglutas ng problema.

Ang isa pang tampok ng diastolic heart failure kumpara sa tradisyonal (classical) na variant ng pag-unlad nito ay medyo mas mahusay na pagbabala - ang taunang dami ng namamatay sa diastolic variant ay humigit-kumulang dalawang beses na mas mababa kaysa sa "classic" systolic na talamak na pagpalya ng puso. Gayunpaman, naniniwala ang mga eksperto na ang gayong "kagalingan" ay mapanlinlang, dahil ang dami ng namamatay mula sa systolic CHF ay patuloy na bumababa, at mula sa diastolic heart failure ay nananatili ito sa parehong antas sa bawat taon, na maaaring ipaliwanag ng kakulangan ng sapat na epektibong paggamot. para sa mga pasyente na may diastolic form ng talamak na pagpalya ng puso.

Kapag ang pumping function ng ventricles ng puso ay lumala, ang isang pagtaas sa preload ay magagawang mapanatili ang cardiac output. Bilang isang resulta, ang kaliwang ventricle ay sumasailalim sa remodeling sa loob ng mahabang panahon: ito ay nagiging mas elliptical, lumalawak at hypertrophies.

Sa simula, ang mga pagbabagong ito ay nagpapataas ng diastolic stiffness at pag-igting sa dingding (myocardial stress), na nakakagambala sa puso, lalo na sa panahon ng ehersisyo. Ang tumaas na pag-igting sa dingding ng puso ay nagpapataas ng pangangailangan ng oxygen at nagpapabilis ng apoptosis (programmed cell death) ng mga myocardial cells.

Mga pagpapakita ng hemodynamic disorder

Ang nabuo na talamak na pagpalya ng puso (o exacerbation ng talamak) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga karamdaman, una sa intraserious, at pagkatapos ay systemic hemodynamics.

Tachycardia. Ang pagpapakita ng pagpalya ng puso ay nangyayari nang reflexively dahil sa labis na pag-uunat ng vena cava at gumaganap ng isang compensatory na papel: nagbibigay ito ng mas mataas na daloy ng dugo sa mga organo at tisyu sa pamamagitan ng pagtaas ng cardiac output.

Pagtaas sa natitirang systolic volume ng puso. Ang natitirang systolic volume ay ang dami ng dugo na karaniwang nananatili sa ventricles ng puso pagkatapos ng pagtatapos ng systole. Laban sa background ng pagbaba sa myocardial contractility, ang natitirang systolic volume ay tumataas sa cavity ng kaliwa (o kanang) ventricle.

Pagtaas sa end diastolic pressure. Ang tagapagpahiwatig na ito ay nakasalalay sa natitirang dami ng systolic. Malinaw, ang pagtaas sa volume na ito ay sasamahan ng pagtaas ng end-diastolic pressure.

Ang ejection fraction ay isang mahalagang clinical criterion para sa pagtatasa ng estado ng contractile function ng kaliwang ventricle. Ang ejection fraction ay isang ratio na sumasalamin sa proporsyon ng kaliwang ventricular na dami ng dugo na pinalabas sa aorta sa bawat pag-urong (ang ratio ng dami ng stroke sa end-diastolic volume). Karaniwan, ang ejection fraction sa isang may sapat na gulang ay dapat na 55-75%.

Pagdilat ng ventricles ng puso. Ang pagpapalawak ng mga silid ng puso ay bubuo bilang isang resulta ng isang pagtaas sa dami ng systolic na dugo at isang pagtaas sa end-diastolic pressure. Mayroong dalawang anyo ng dilatation ng ventricles ng puso: tonogenic at myogenic.

Sa tonogenic dilatation ang contractile at nababanat na mga katangian ng myocardium ay sapat na napanatili, na sa kasong ito ay sumusunod sa batas ng Frank-Starling, ayon sa kung saan ang kaukulang kamara ng puso ay nagkontrata nang mas mahusay sa systole, lalo itong umaabot sa diastole.

Myogenic dilatation nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na paglabag sa pattern na ito dahil sa isang malalim na pagbaba sa nababanat na mga katangian ng kalamnan ng puso. Sa kasong ito, ang myocardium ay nagsisimulang sumunod sa batas ng Frank-Starling sa mas mababang lawak.

Ang pagtaas ng presyon sa mga ugat, kung saan ang dugo ay direktang inihatid sa decompensated na puso. Laban sa background ng dilatation, kapag ang kaukulang ventricle ng puso ay hindi nagbibigay ng kinakailangang dami ng cardiac output, mayroong isang matalim na pagtaas sa atrial pressure. Sa decompensation ng aktibidad ng contractile ng kaliwang ventricle, ang presyon sa kaliwang atrium ay tumataas at, bilang isang resulta, ang presyon sa mga ugat ng sirkulasyon ng pulmonary ay tumataas. Sa decompensation ng kanang ventricle, nang naaayon, ang presyon sa mga ugat ng malaking bilog ay tumataas.

Edema. Ang matinding kakulangan ng kaliwang ventricle ng puso ay maaaring humantong sa pulmonary edema dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa pulmonary circulation. Bilang karagdagan, posible rin ang pag-unlad ng pangkalahatang edema, dahil ang pagbawas sa paglabas ng dugo sa aorta ay nagsisilbing isang kadahilanan na nagpapasimula ng pagpapanatili ng sodium, at pagkatapos ay tubig sa katawan. Ang right ventricular failure ay sinamahan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa systemic na sirkulasyon, na nagreresulta sa pag-unlad ng peripheral edema. Nagsisimula silang kumalat mula sa ibaba (mula sa mga paa) paitaas sa patuloy na bilis. Ang edema ng subcutaneous tissue ay mas malinaw sa gabi.

Hepatomegaly at pagkabigo sa atay. Ang mga pagpapakita na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng venous congestion sa atay. Ang hepatomegaly ay isa sa mga unang sintomas ng right ventricular failure at nauuna ang pagbuo ng edema. Ang matagal na venous hyperemia ng atay ay humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological, kung saan ang functional na aktibidad nito ay nagsisimulang maabala. Ang sindrom ng hepatic insufficiency ay bubuo.

Siyanosis. Ang sintomas na ito ay nangyayari dahil sa hindi sapat na oxygenation ng dugo at mas masinsinang paggamit ng oxygen ng mga tisyu na may mahinang sirkulasyon ng dugo.

ascites. Sa mga huling yugto ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso, ang likido na naglalaman ng protina ay maaaring maipon sa lukab ng tiyan. Ang ascites ay isa sa mga bahagi ng pangkalahatang edematous syndrome, at ang hitsura ng transudate sa lukab ng tiyan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa peritoneal veins.

hydrothorax. Ang sintomas na ito, na, tulad ng ascites, ay isa sa mga pagpapakita ng pangkalahatang edematous syndrome, ay maaaring mangyari sa parehong kaliwang ventricular at kanang ventricular na pagpalya ng puso. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga ugat ng visceral pleura ay nabibilang sa sirkulasyon ng baga, at ang parietal - sa malaki.

Cachexia ng puso. Ang isang matalim na pagbaba sa timbang ng katawan at kahit na pag-aaksaya ay maaaring maobserbahan sa mga huling yugto ng pag-unlad ng pagpalya ng puso.

Una, sa decompensation ng aktibidad ng puso, mas maraming enerhiya ang kinakailangan upang mapagtagumpayan ang anumang pagkarga.

Pangalawa, na may right ventricular failure, ang pagwawalang-kilos ng dugo sa isang malaking bilog ay sinamahan ng venous hyperemia ng bituka, na humahantong sa edema ng dingding nito. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang proseso ng pagsipsip ng mga sustansya ay matindi ang pagkagambala.

Mga pagbabago sa mga function ng respiratory system

Bilang karagdagan sa mga hemodynamic disorder, lumilitaw din ang mga pagbabago sa mga function ng respiratory system sa pagpalya ng puso.

Dyspnea. Ang sintomas na ito ay dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, pati na rin ang isang paglabag sa oxygenation ng dugo.

Orthopnea. Sa pagpalya ng puso, ang pasyente ay kumukuha ng sapilitang posisyon ng katawan - nakaupo o nakahiga na may nakataas na headboard. Nag-aambag ito sa pagbaba ng daloy ng dugo sa kanang bahagi ng puso, dahil sa kung saan mayroong pagbaba sa presyon sa mga capillary ng baga.

hika sa puso. Ang mga pasyente na nagdurusa sa pagpalya ng puso ay madalas na may mga pag-atake ng igsi ng paghinga at inis, pangunahin sa gabi, na sinamahan ng ubo na may plema at bumubulusok na hininga.

Puso ng baga

Ang Cor pulmonale ay isang clinical syndrome kung saan mayroong pagtaas at pagpapalawak ng kanang bahagi ng puso bilang resulta ng pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga dahil sa mga malalang sakit sa baga o bronchi.

Ayon sa klinikal na kurso, ang cor pulmonale ay maaaring talamak at talamak.

Talamak na cor pulmonale maaaring sanhi ng dalawang dahilan. Una, ito ay isang embolism ng maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo, kung saan ang emboli ay bumabara ng higit sa kalahati ng mga pulmonary arteries (halimbawa, na may thromboembolism o embolism ng maliit na bilog). Pangalawa, ang napakalaking trombosis ng maliliit na mga capillary ng bilog sa DIC ay maaaring humantong sa paglitaw ng sindrom na ito.

Talamak na cor pulmonale bubuo bilang isang resulta ng isang matagal na pagtaas ng resistensya sa sirkulasyon ng baga na sinamahan ng iba't ibang mga malalang sakit sa baga, kabilang ang emphysema at broncho-obstructive na sakit (talamak na nakahahadlang na brongkitis, bronchial hika, bronchopulmonary dysplasia, atbp.).

Ang mga sakit na ito ay nailalarawan, bukod sa iba pang mga bagay, sa pamamagitan ng paglitaw ng pneumosclerosis ng iba't ibang kalubhaan. Sa talamak na cor pulmonale, ang isang kumbinasyon ng mga sindrom ng right ventricular at respiratory failure ay sinusunod. Laban sa background na ito, mayroong isang pinagsamang (circulatory at respiratory) hypoxia. Ang Cor pulmonale ay hindi pumapayag sa mabisang therapy. Gayunpaman, ang paggamot ay dapat, kung maaari, ay naglalayong iwasto ang mga karamdamang dulot ng pinagbabatayan na sakit. Kung hindi, ito ay nagpapakilala.

Ang mga may-akda): V.S. Gerke, PhD, beterinaryo / V. Gerke, PhD, DVM
(mga) organisasyon: CJSC "Mga klinika sa beterinaryo ng network", St. Petersburg / "Mga klinika sa beterinaryo ng network", St. Petersburg
Magasin: №3 - 2013

anotasyon

Inilalarawan ng artikulo ang mga pangunahing salik ng talamak na pagpalya ng puso. Ang mga pangunahing pathogenetic na aspeto at yugto ng talamak na pagpalya ng puso ay natukoy. Dalawang klasipikasyon ng pagpalya ng puso na ginagamit sa gamot ng tao at dalawang klasipikasyon na binuo at ginamit sa pagsasanay sa beterinaryo ay isinasaalang-alang. Nakatuon ang may-akda sa pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso na iminungkahi ng Veterinary Society of Cardiology.

Ang pathogenesis ng CHF ay isang kumplikadong kaskad ng neurohumoral, hemodynamic at immunological na mga reaksyon, na ang bawat isa, ay gumaganap ng isang hiwalay na papel, nakikipag-ugnayan sa iba at nag-aambag sa pag-unlad ng sakit.

Ang pagsisimula ng CHF ay isa sa apat na pangunahing salik:

1. Dami ng labis na karga (mga depekto sa puso na may reverse blood flow - kakulangan ng mitral o aortic valve, ang pagkakaroon ng intracardiac shunt).

2. Sobrang karga ng presyon (stenosis ng mga pagbubukas ng balbula, ventricular outflow tract o sa kaso ng hypertension ng systemic o pulmonary circulation).

3. Pagbawas ng functional mass ng myocardium bilang resulta ng coronarogenic (talamak na coronary insufficiency sa endocrine disease tulad ng diabetes mellitus, hypothyroidism), non-coronary (myocardial dystrophy, myocarditis, cardiomyopathy) at ilang iba pang mga sakit sa puso (tumor, amyloidosis , atbp.).

4. Paglabag sa diastolic filling ng ventricles ng puso (pericarditis, restrictive cardiomyopathy).

Kinakailangan din na isaalang-alang ang mga nag-aambag na kadahilanan na nagpapabilis sa pag-unlad at pag-unlad ng CHF: pisikal at labis na stress, pangunahin at iatrogenic arrhythmias, mga sakit sa paghinga (talamak na impeksyon, brachycephalic syndrome, atbp.), talamak na anemia, nephrogenic hypertension.

Bilang tugon sa impluwensya ng nag-trigger na mga kadahilanan, ang mga mekanismo ng neurohumoral ay isinaaktibo, ang bawat isa ay nagpapahusay sa iba, at ang pagtaas sa impluwensya ng sinuman sa paghahambing sa iba ay tumutukoy sa mga indibidwal na klinikal na pagpapakita:

Hyperactivation ng sympathetic-adrenal system;

Pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system;

Hyperproduction ng ADH (vasopressin);

Pagbawal sa natriuretic peptide system;

Dysfunction ng endothelium;

Hyperactivation ng pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor-α);

Ang pagbuo ng hyperactive apoptosis ng cardiomyocytes

Ang talamak na pag-activate ng mga neurohumoral system, na isang pangunahing link sa pathogenesis ng talamak na pagpalya ng puso, ay humahantong sa pasyente mula sa pangunahing myocardial na pinsala hanggang sa kamatayan sa isang pathophysiologically katulad na paraan, anuman ang likas na katangian ng pangunahing pinsala.

Bilang isang resulta, ang structural-geometric na hindi maibabalik na mga pagbabago sa puso ay nangyayari - myocardial remodeling. Ang mas malinaw na remodeling sa isang partikular na pasyente, hindi gaanong mahalaga kung ano ang nag-trigger na kadahilanan, at mas CHF ang nagiging pangunahing problema, at hindi lamang isang manipestasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Sa paggana, ang pag-unlad ng CHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga klinikal na palatandaan, at morphologically, sa pamamagitan ng hemodynamic disorder na may myocardial remodeling. Habang pinag-aralan ang mga pathogenetic na aspeto ng CHF, ang iba't ibang mga may-akda sa iba't ibang oras ay nagmungkahi ng maraming mga pag-uuri upang makilala sa pagitan ng mga indibidwal na grupo ng mga pasyente ayon sa pagkakapareho ng pagbabala at mga taktika sa paggamot. Dapat tandaan na ang mas tumpak na pag-uuri ay isinasaalang-alang ang mga klinikal at pathogenetic na aspeto, mas mahirap ito, at samakatuwid ay hindi gaanong naaangkop sa klinikal na kasanayan. Sa turn, ang isang simpleng pag-uuri ay hindi ganap na sumasalamin sa totoong larawan. Kaya, kinakailangang hanapin ang "gintong ibig sabihin".

Sa modernong gamot ng tao, dalawang klasipikasyon ang pinaka naaangkop - ang Functional classification ng CHF ng New York Heart Association (NYHA, 1964) at ang pag-uuri ng N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko na may partisipasyon ng G.F. Lang, na inaprubahan sa XII All-Union congress of therapists (1935). Sa beterinaryo na gamot, dalawang klasipikasyon din ang iminungkahi - ang klasipikasyon ng International Council for Small Animal Cardiology (ISACHC) at ang klasipikasyon na iminungkahi ng Veterinary Society of Cardiology (Komolov A.G., 2004).

Pag-uuri ni N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko nakikilala ang tatlong yugto:

1st stage(paunang, nakatagong circulatory failure): nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng igsi ng paghinga, isang pagkahilig sa tachycardia, pagkapagod lamang sa panahon ng ehersisyo.

ika-2 yugto: mas makabuluhang dyspnea na may kaunting pagsusumikap (stage 2A, kapag may mga palatandaan ng pagwawalang-kilos lamang sa maliit na bilog, na maaaring alisin at maiwasan sa systemic maintenance therapy) o ang pagkakaroon ng dyspnea sa pahinga (stage 2B, kapag may kakulangan ng ang kanang puso na may kasikipan sa isang malaking bilog at ang mga pagbabagong ito ay nagpapatuloy sa ilang lawak, sa kabila ng patuloy na paggamot).

ika-3 yugto(pangwakas, dystrophic na yugto ng talamak na circulatory insufficiency): malubhang circulatory disorder, ang pagbuo ng hindi maibabalik na kasikipan sa pulmonary at systemic na sirkulasyon, ang pagkakaroon ng structural, morphological at irreversible na pagbabago sa mga organo, pangkalahatang dystrophy, pagkahapo, kumpletong kapansanan.

Pag-uuri ng NYHA functional. Ayon sa pag-uuri na ito, apat na klase ang nakikilala, na hinati sa pagpapaubaya sa ehersisyo (may mga rekomendasyon para sa isang pagsubok sa paglalakad o isang karaniwang pagsusulit sa ehersisyo sa isang ergonometer ng bisikleta). Subukan nating i-extrapolate ang aso:

ako- banayad na antas - nadagdagan ang pagkapagod kumpara sa kung ano ito noon (halos asymptomatic stage);

II - katamtamang pagkabigo sa puso - ang hitsura ng igsi ng paghinga na may katamtamang pagsusumikap;

III - malubhang pagkabigo sa puso - ang hitsura ng igsi ng paghinga at ubo sa anumang pagkarga, ang posibilidad ng mga bihirang pagpapakita sa pamamahinga;

IV- malubhang pagpalya ng puso - ang mga palatandaan ng CHF ay naroroon kahit na nagpapahinga.

Pag-uuri ng ISACHC hinahati ang mga pasyente sa tatlong klase: asymptomatic (I), moderate (II), at matinding (III) heart failure. At dalawang grupo: A - na may posibilidad ng paggamot sa outpatient, at B - mga pasyente na nangangailangan ng paggamot sa inpatient. Ang pag-uuri na ito ay medyo madaling gamitin, ngunit masyadong malabo sa paghihiwalay sa mga pangkat.

Ang pag-uuri ng Veterinary Cardiology Society ay batay sa kahulugan ng isang functional class, na isinasaalang-alang ang mga morphological disorder (index) na nakita sa pagsusuri ng pasyente. Sa totoo lang, ang pag-uuri ng NYHA ay kinuha bilang batayan, na dinagdagan ng A, B, C index ayon sa antas ng mga morphological disorder. Kaya, ang index A - natukoy na mga morphological disorder ay nababaligtad o hindi humantong sa mga makabuluhang hemodynamic disorder; index B - mga palatandaan ng paglabag sa intracardiac hemodynamics; index C - binibigkas na myocardial remodeling na may hemodynamic disturbance.

Ang pag-uuri ng CHF ng Veterinary Society of Cardiology, sa aming opinyon, ay ang pinaka-naaangkop. Ang kahulugan ng functional class (FC) ay madaling mahawakan ng isang general practitioner bago pa man ma-refer ang pasyente sa isang cardiologist, at ang pagtatakda ng index ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang pagbabala at ang mga pangunahing taktika ng paggamot.

Panitikan

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Mga sakit sa cardiorespiratory ng mga aso at pusa. M., "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Pathological physiology. In-edit ni Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.

3. Makabagong kurso ng veterinary medicine Kirk./Trans. mula sa Ingles. - M., "Aquarium-Print", 2005., 1376 p.

4. X Moscow International Veterinary Congress. 2002. Komolov A. G., Pag-uuri ng CHF. (nai-publish http://www.vet.ru/node/149)

5. Ang papel ng sympathoadrenal system sa pathogenesis ng talamak na pagpalya ng puso sa mga aso. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Mga Pamamaraan ng 12th Moscow All-Russian Veterinary Congress. 2002.

6. Martin M.W.S., Pamamahala ng talamak na pagpalya ng puso sa mga aso: kasalukuyang konsepto. W.F., 6, 1996, R. 13 - 20.

Mga Bagong Artikulo

Epektibo: pangkasalukuyan corticosteroids. Ang pagiging epektibo ay sinasabing: kontrol ng mga dust mites sa bahay. Ang pagiging epektibo ay hindi napatunayan: mga interbensyon sa pandiyeta; matagal na pagpapasuso sa mga bata na predisposed sa atopy. pumunta ka

Mga rekomendasyon ng WHO para sa tertiary prevention ng allergy at allergic disease: - Ang mga produktong naglalaman ng gatas ay hindi kasama sa diyeta ng mga bata na may napatunayang allergy sa mga protina ng gatas ng baka. Kapag nagdaragdag, gumamit ng mga hypoallergenic mixtures (kung pupunta ka

Ang allergic sensitization sa isang bata na nagdurusa mula sa atopic dermatitis ay kinumpirma ng isang allergological na pagsusuri, na tutukuyin ang mga sanhi ng makabuluhang allergens at gumawa ng mga hakbang upang mabawasan ang pakikipag-ugnay sa kanila. Sa mga bata. pumunta ka

Sa mga sanggol na may namamana na kasaysayan ng atopy, ang pagkakalantad sa allergen ay gumaganap ng isang kritikal na papel sa phenotypic na pagpapakita ng atopic dermatitis, at samakatuwid ang pag-aalis ng mga allergens sa edad na ito ay maaaring humantong sa isang pinababang panganib na magkaroon ng mga allergens. pumunta ka

Ang modernong pag-uuri ng pag-iwas sa atopic dermatitis ay katulad ng mga antas ng pag-iwas sa bronchial hika at kinabibilangan ng: pangunahin, pangalawa at pag-iwas sa tersiyaryo. Dahil ang mga sanhi ng atopic dermatitis ay hindi hanggang sa. pumunta ka

Video

Pathogenesis at pag-uuri ng CHF

(mga) organisasyon: CJSC "Mga klinika sa beterinaryo ng network", St. Petersburg / "Mga klinika sa beterinaryo ng network", St. Petersburg

anotasyon

Inilalarawan ng artikulo ang mga pangunahing salik ng talamak na pagpalya ng puso. Ang mga pangunahing pathogenetic na aspeto at yugto ng talamak na pagpalya ng puso ay natukoy. Dalawang klasipikasyon ng pagpalya ng puso na ginagamit sa gamot ng tao at dalawang klasipikasyon na binuo at ginamit sa pagsasanay sa beterinaryo ay isinasaalang-alang. Nakatuon ang may-akda sa pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso na iminungkahi ng Veterinary Society of Cardiology.

Ang pathogenesis ng CHF ay isang kumplikadong kaskad ng neurohumoral, hemodynamic at immunological na mga reaksyon, na ang bawat isa, ay gumaganap ng isang hiwalay na papel, nakikipag-ugnayan sa iba at nag-aambag sa pag-unlad ng sakit.

Ang pagsisimula ng CHF ay isa sa apat na pangunahing salik:

1. Dami ng labis na karga (mga depekto sa puso na may reverse blood flow - kakulangan ng mitral o aortic valve, ang pagkakaroon ng intracardiac shunt).

2. Sobrang karga ng presyon (stenosis ng mga pagbubukas ng balbula, ventricular outflow tract o sa kaso ng hypertension ng systemic o pulmonary circulation).

3. Pagbawas ng functional mass ng myocardium bilang resulta ng coronarogenic (talamak na coronary insufficiency sa endocrine disease tulad ng diabetes mellitus, hypothyroidism), non-coronary (myocardial dystrophy, myocarditis, cardiomyopathy) at ilang iba pang mga sakit sa puso (tumor, amyloidosis , atbp.).

4. Paglabag sa diastolic filling ng ventricles ng puso (pericarditis, restrictive cardiomyopathy).

Kinakailangan din na isaalang-alang ang mga nag-aambag na kadahilanan na nagpapabilis sa pag-unlad at pag-unlad ng CHF: pisikal at labis na stress, pangunahin at iatrogenic arrhythmias, mga sakit sa paghinga (talamak na impeksyon, brachycephalic syndrome, atbp.), talamak na anemia, nephrogenic hypertension.

Bilang tugon sa impluwensya ng nag-trigger na mga kadahilanan, ang mga mekanismo ng neurohumoral ay isinaaktibo, ang bawat isa ay nagpapahusay sa iba, at ang pagtaas sa impluwensya ng sinuman sa paghahambing sa iba ay tumutukoy sa mga indibidwal na klinikal na pagpapakita:

Hyperactivation ng sympathetic-adrenal system;

Pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system;

Hyperproduction ng ADH (vasopressin);

Pagbawal sa natriuretic peptide system;

Dysfunction ng endothelium;

Hyperactivation ng pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor-α);

Ang pagbuo ng hyperactive apoptosis ng cardiomyocytes

Ang talamak na pag-activate ng mga neurohumoral system, na isang pangunahing link sa pathogenesis ng talamak na pagpalya ng puso, ay humahantong sa pasyente mula sa pangunahing myocardial na pinsala hanggang sa kamatayan sa isang pathophysiologically katulad na paraan, anuman ang likas na katangian ng pangunahing pinsala.

Bilang isang resulta, ang structural-geometric na hindi maibabalik na mga pagbabago sa puso ay nangyayari - myocardial remodeling. Ang mas malinaw na remodeling sa isang partikular na pasyente, hindi gaanong mahalaga kung ano ang nag-trigger na kadahilanan, at mas CHF ang nagiging pangunahing problema, at hindi lamang isang manipestasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Sa paggana, ang pag-unlad ng CHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga klinikal na palatandaan, at morphologically, sa pamamagitan ng hemodynamic disorder na may myocardial remodeling. Habang pinag-aralan ang mga pathogenetic na aspeto ng CHF, ang iba't ibang mga may-akda sa iba't ibang oras ay nagmungkahi ng maraming mga pag-uuri upang makilala sa pagitan ng mga indibidwal na grupo ng mga pasyente ayon sa pagkakapareho ng pagbabala at mga taktika sa paggamot. Dapat tandaan na ang mas tumpak na pag-uuri ay isinasaalang-alang ang mga klinikal at pathogenetic na aspeto, mas mahirap ito, at samakatuwid ay hindi gaanong naaangkop sa klinikal na kasanayan. Sa turn, ang isang simpleng pag-uuri ay hindi ganap na sumasalamin sa totoong larawan. Kaya, kinakailangang hanapin ang "gintong ibig sabihin".

Sa modernong gamot ng tao, dalawang klasipikasyon ang pinaka naaangkop - ang Functional classification ng CHF ng New York Heart Association (NYHA, 1964) at ang pag-uuri ng N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko na may partisipasyon ng G.F. Lang, na inaprubahan sa XII All-Union congress of therapists (1935). Sa beterinaryo na gamot, dalawang klasipikasyon din ang iminungkahi - ang klasipikasyon ng International Council for Small Animal Cardiology (ISACHC) at ang klasipikasyon na iminungkahi ng Veterinary Society of Cardiology (Komolov A.G. 2004).

Pag-uuri ni N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko nakikilala ang tatlong yugto:

1st stage(paunang, nakatagong circulatory failure): nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng igsi ng paghinga, isang pagkahilig sa tachycardia, pagkapagod lamang sa panahon ng ehersisyo.

ika-2 yugto: mas makabuluhang dyspnea na may kaunting pagsusumikap (stage 2A, kapag may mga palatandaan ng pagwawalang-kilos lamang sa maliit na bilog, na maaaring alisin at maiwasan sa systemic maintenance therapy) o ang pagkakaroon ng dyspnea sa pahinga (stage 2B, kapag may kakulangan ng ang kanang puso na may kasikipan sa isang malaking bilog at ang mga pagbabagong ito ay nagpapatuloy sa ilang lawak, sa kabila ng patuloy na paggamot).

ika-3 yugto(pangwakas, dystrophic na yugto ng talamak na circulatory insufficiency): malubhang circulatory disorder, ang pagbuo ng hindi maibabalik na kasikipan sa pulmonary at systemic na sirkulasyon, ang pagkakaroon ng structural, morphological at irreversible na pagbabago sa mga organo, pangkalahatang dystrophy, pagkahapo, kumpletong kapansanan.

Pag-uuri ng NYHA functional. Ayon sa pag-uuri na ito, apat na klase ang nakikilala, na hinati sa pagpapaubaya sa ehersisyo (may mga rekomendasyon para sa isang pagsubok sa paglalakad o isang karaniwang pagsusulit sa ehersisyo sa isang ergonometer ng bisikleta). Subukan nating i-extrapolate ang aso:

ako- banayad na antas - nadagdagan ang pagkapagod kumpara sa kung ano ito noon (halos asymptomatic stage);

II - katamtamang pagkabigo sa puso - ang hitsura ng igsi ng paghinga na may katamtamang pagsusumikap;

III - malubhang pagkabigo sa puso - ang hitsura ng igsi ng paghinga at ubo sa anumang pagkarga, ang posibilidad ng mga bihirang pagpapakita sa pamamahinga;

IV- malubhang pagpalya ng puso - ang mga palatandaan ng CHF ay naroroon kahit na nagpapahinga.

Pag-uuri ng ISACHC hinahati ang mga pasyente sa tatlong klase: asymptomatic (I), moderate (II), at matinding (III) heart failure. At dalawang grupo: A - na may posibilidad ng paggamot sa outpatient, at B - mga pasyente na nangangailangan ng paggamot sa inpatient. Ang pag-uuri na ito ay medyo madaling gamitin, ngunit masyadong malabo sa paghihiwalay sa mga pangkat.

Ang pag-uuri ng Veterinary Cardiology Society ay batay sa kahulugan ng isang functional class, na isinasaalang-alang ang mga morphological disorder (index) na nakita sa pagsusuri ng pasyente. Sa totoo lang, ang pag-uuri ng NYHA ay kinuha bilang batayan, na dinagdagan ng A, B, C index ayon sa antas ng mga morphological disorder. Kaya, ang index A - natukoy na mga morphological disorder ay nababaligtad o hindi humantong sa mga makabuluhang hemodynamic disorder; index B - mga palatandaan ng paglabag sa intracardiac hemodynamics; index C - binibigkas na myocardial remodeling na may hemodynamic disturbance.

Ang pag-uuri ng CHF ng Veterinary Society of Cardiology, sa aming opinyon, ay ang pinaka-naaangkop. Ang kahulugan ng functional class (FC) ay madaling mahawakan ng isang general practitioner bago pa man ma-refer ang pasyente sa isang cardiologist, at ang pagtatakda ng index ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang pagbabala at ang mga pangunahing taktika ng paggamot.

Panitikan

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Mga sakit sa cardiorespiratory ng mga aso at pusa. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Pathological physiology. Inedit ni Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 p.

3. Makabagong kurso ng veterinary medicine Kirk./Trans. mula sa Ingles. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 p.

4. X Moscow International Veterinary Congress. 2002. Komolov A.G. Pag-uuri ng CHF. (nai-publish http://www.vet.ru/node/149)

5. Ang papel ng sympathoadrenal system sa pathogenesis ng talamak na pagpalya ng puso sa mga aso. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / Mga Materyales ng 12th Moscow All-Russian Veterinary Congress. 2002.

6. Martin M.W.S. Pamamahala ng talamak na pagpalya ng puso sa mga aso: kasalukuyang konsepto. W.F. 6, 1996, R. 13 - 20.

Talamak na pagkabigo sa puso

Pathogenesis. Pangunahing konsepto:

Preload. Ito ang antas ng diastolic filling ng kaliwang ventricle, na tinutukoy ng venous return ng dugo sa puso, presyon sa pulmonary circulation. Ang pinaka-sapat na antas ng preload ay sumasalamin sa huling diastolic pressure sa pulmonary artery (EDPLA).

Ang afterload ay ang systolic tension ng myocardium na kinakailangan upang paalisin ang dugo. Sa pagsasagawa, ang afterload ay hinuhusgahan ng antas ng intra-aortic pressure, kabuuang peripheral resistance.

Batas ng Frank-Starling: isang pagtaas sa diastolic stretching ng myocardial fibers (katumbas ng end-diastolic pressure sa cavity ng kaliwang ventricle - LVDD) hanggang sa isang tiyak na punto ay sinamahan ng isang pagtaas sa contractility nito, isang pagtaas sa cardiac output ( pataas na tuhod ng kurba). Sa karagdagang pag-inat ng puso sa diastole, ang pagbuga ay nananatiling pareho (hindi tumataas) - ang talampas ng curve; kung ang pag-uunat sa diastole ay tumataas nang higit pa, na lumampas sa 150% ng orihinal na haba ng mga fibers ng kalamnan, pagkatapos ay bumababa ang output ng puso (pababang tuhod ng curve). Sa pagpalya ng puso, gumagana ang puso sa mode na "plateau" o "pababang tuhod" ng kurba ng Frank-Starling.

Ang pangunahing "simulang sandali" ng pagpalya ng puso ay ang pagbaba sa systolic volume (katumbas ng left ventricular ejection fraction), isang pagtaas sa left ventricular end-diastolic pressure (LVED). Ang mga karagdagang kaganapan ay inilalarawan sa diagram 6 at 7.

Makikita na ang "launch" ng neurohumoral module ay nagsisimula sa pagtaas ng pressure sa kaliwang atrium at sa pulmonary veins. Ang pagpapasigla ng mga baroreceptor ay humahantong sa pangangati ng sentro ng vasomotor, ang pagpapalabas ng mga catecholamines. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa bato ay ang sanhi ng pagtaas ng pagtatago ng renin. Angiotensin-2 ay nagiging sanhi ng vasoconstriction, nadagdagan na pagtatago ng aldosteron, hypersympathicotonia. Ang hyperaldosteronism ay ang sanhi ng pagpapanatili ng Na° at pagtaas ng dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang mga compensatory factor (tingnan ang Scheme 6) ay walang kapangyarihan bago ang aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone (RAA). Ang pagtaas sa post- at preload ay nakakatulong sa pagbaba ng systolic ejection. Nagtatakda ito ng isang mabisyo na siklo ng pagpalya ng puso.

Batay sa nangungunang mekanismo ng pathogenetic, ang N.M. Nakilala ni Mukharlyamov:

Ang pagkabigo sa puso dahil sa labis na karga ng dami (diastolic overload ng kaliwang ventricle) na may aortic at mitral insufficiency, mga depekto sa septa ng puso, patent ductus arteriosus;

dahil sa paglaban sa labis na karga (hypertension ng isang malaki o maliit na bilog, stenosis ng aorta, pulmonary artery);

Pangunahing myocardial form na may dilated cardiomyopathy, myocarditis, myocardial infarction, postinfarction cardiosclerosis;

Ang pagkabigo sa puso dahil sa paglabag sa pagpuno ng ventricles sa hypertrophic cardiomyopathy, "hypertensive heart" na may binibigkas na hypertrophy na walang dilatation, pericardial mitral stenosis;

Mga kondisyon na may mataas na cardiac output, kapag ang mga tisyu ay nangangailangan ng mas maraming oxygen kaysa sa aktwal na inihatid.

Ang sitwasyong ito ay posible sa thyrotoxicosis, malubhang anemia, labis na katabaan.

Klinika, pag-uuri. Mga nangungunang sintomas ng kaliwang ventricular heart failure: igsi ng paghinga, tachycardia, kahinaan; right ventricular failure - pamamaga ng mga ugat ng leeg, pagpapalaki ng atay, pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay.

Mga posibilidad ng karagdagang mga pamamaraan:

Ang resting ECG ay nililinaw ang pagkakaroon o kawalan ng post-infarction scarring, "diffuse" na pagbabago, tachycardia, arrhythmias at heart block;

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapaalam tungkol sa laki ng mga silid ng puso, tumutulong upang linawin ang likas na katangian ng valvular o congenital malformation, ang presensya at kalubhaan ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga;

Ang echo cardiographic na paraan ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa kapal ng myocardium ng atria at ventricles, ang pangunahing mga parameter ng paglabag sa contractile function ng myocardium. Ang pinakamahalagang parameter ay ang kaliwang ventricular ejection fraction, na karaniwan ay 65-80%.

Ang pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso ay batay sa pagpapahintulot ng pasyente para sa pisikal na aktibidad.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Tinukoy ni Vasilenko (1935) ang tatlong yugto:

Stage 1 (paunang). Walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso sa pagpapahinga. Sa pisikal na pagsusumikap, lumilitaw ang igsi ng paghinga, tachycardia, at pagtaas ng pagkapagod.

2 Isang yugto. Igsi sa paghinga, tachycardia sa pahinga (na may kaliwang ventricular) o pagpapalaki ng atay, pamamaga ng mga binti (na may right ventricular failure) - monoventricular heart failure.

2 B yugto. Igsi ng paghinga, tachycardia sa pamamahinga; pagpapalaki ng atay, edema ng binti, minsan ascites, hydrothorax. pagkabigo sa puso ng biventricular.

Stage 3 (terminal, dystrophic). Matinding biventricular heart failure, hindi maibabalik na pagbabago sa mga organo (cardiogenic cirrhosis ng atay, cardiogenic pneumosclerosis, encephalopathy, pluriglandular endocrine insufficiency).

Sa Europa at Amerika, ginagamit ang klasipikasyon ng New York Heart Association (NYHA), na pinagtibay noong 1964.

1st functional class (f. class). Pasyente na may sakit sa puso, nang walang makabuluhang limitasyon sa pisikal na aktibidad. Ang ordinaryong pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng napaaga na pagkapagod, igsi ng paghinga, tachycardia. Ang diagnosis ay ginawa gamit ang mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik gamit ang mga pagsubok sa stress.

ika-2 f. klase Pasyente na may katamtamang limitasyon sa pisikal na aktibidad. Sa pamamahinga, walang mga reklamo, ang ordinaryong pisikal na aktibidad ay humahantong sa igsi ng paghinga, tachycardia.

ika-3 f. klase Ang isang pasyente na may binibigkas na limitasyon ng pisikal na aktibidad ay nakakaramdam ng kasiya-siyang pahinga. Pagkapagod, igsi ng paghinga at tachycardia na may kaunting pagsusumikap.

ika-4 na f. klase Mga sintomas ng biventricular heart failure sa pagpapahinga.

Ang isang pangkalahatang practitioner at isang lokal na therapist ay maaaring gumamit ng alinman sa mga klasipikasyon sa itaas. Mahalaga na ang diagnosis ay dynamic at sumasalamin sa kung ano ang nakamit ng doktor sa kurso ng paggamot. Binabawasan ng talamak na pagpalya ng puso ang kalidad ng buhay ng pasyente (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Ang pagbaba sa index ng kalidad ng buhay ay dahil sa pangangailangan para sa paggamot, limitasyon ng pisikal na aktibidad, pagbabago sa mga relasyon sa mga kamag-anak, kaibigan at kasamahan, limitasyon sa trabaho, pagbaba sa kita, pagbaba ng posisyon, paghihigpit sa mga aktibidad sa paglilibang, pagbawas ng aktibidad sa araw-araw. buhay, mga paghihigpit sa nutrisyon at sekswal na buhay.

Kaya ang mga sikolohikal na problema na nagreresulta, depende sa pangunahing istraktura ng personalidad, sa asthenic, astheno-neurotic, hypochondriacal at iba pang mga sindrom. Ang isang tipolohiya ng saloobin ng pasyente sa sakit ay nabuo, na makikita sa heading na "psychological status". Ang kaalaman sa katayuan sa lipunan ng pasyente ay kinakailangan upang bumuo ng isang diskarte sa paggamot na sapat sa mga kakayahan ng isang partikular na pasyente at ng kanyang pamilya.

mga pahayag ng diagnostic.

IHD: postinfarction cardiosclerosis.

Talamak na pagkabigo sa puso 2 A Art. (3 f. cl.) na may pagbabago sa 1st tbsp. (2 f. mga cell). Astheno-neurotic syndrome, katamtamang binibigkas.

Rayuma, hindi aktibong bahagi. Pinagsamang depekto sa mitral na may pamamayani ng stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice. Atrial fibrillation, tachysystolic form. Talamak na pagpalya ng puso 2 B Art. (4 f. cells) na may pagbabago sa 2nd A st. (3 f. mga cell). Astheno-depressive syndrome, katamtamang binibigkas.

dilat na cardiomyopathy. Kumplikadong paglabag sa ritmo at pagpapadaloy: atrial fibrillation, tachysystolic form, polytopic ventricular extrasystole, blockade ng kanang binti ng bundle ng Kanyang. Talamak na pagpalya ng puso 2 B Art. (4 f. cells), matigas ang ulo. Astheno-hypochondriac syndrome.

mga organ ng pagtunaw

bato

CRONIC HEART FAILURE

( Insufficientiacordissalaysay)

Talamak na pagpalya ng puso (CHF) - Ito ay isang pathological na kondisyon kung saan ang gawain ng cardiovascular system ay hindi nagbibigay ng mga pangangailangan ng katawan para sa oxygen, una sa panahon ng ehersisyo, at pagkatapos ay sa pahinga.

Etiology. Ang mga pangunahing mekanismo na humahantong sa pagbuo ng CHF ay kinabibilangan ng:

1. Sobrang karga ng volume. Ito ay sanhi ng mga depekto sa puso na may baligtad na daloy ng dugo: kakulangan ng mitral o aortic valve, ang pagkakaroon ng intracardiac shunt.

2. Sobrang karga ng presyon. Ito ay nangyayari sa pagkakaroon ng stenosis ng mga openings ng balbula, ang outflow tract ng ventricles (stenosis ng kaliwa at kanang atrioventricular openings, ang aortic orifice at pulmonary artery) o sa kaso ng hypertension ng systemic o pulmonary circulation.

3. Pagbaba sa functional mass ng myocardium bilang resulta ng coronarogenic (acute myocardial infarction, postinfarction cardiosclerosis, chronic coronary insufficiency), non-coronary (myocardial dystrophy, myocarditis, cardiomyopathy) at ilang iba pang mga sakit sa puso (tumor, amyloidosis, sarcoidosis ).

4. Paglabag sa diastolic filling ng ventricles ng puso, ang sanhi nito ay maaaring malagkit at exudative pericarditis, restrictive cardiomyopathy.

Pathogenesis. Anuman sa mga sanhi na ito ay humahantong sa malalim na metabolic disorder sa myocardium. Ang nangungunang papel sa mga pagbabagong ito ay nabibilang sa biochemical, enzyme disorder, mga pagbabago sa balanse ng acid-base. Ang biochemical na batayan para sa pagpapaunlad ng pagpalya ng puso ay binubuo sa mga paglabag sa transportasyon ng ion, pangunahin ang calcium, pati na rin ang potassium-sodium, mga paglabag sa supply ng enerhiya ng contractile function ng myocardium. Ang aktibidad ng contractile ng kalamnan ng puso ay nauugnay sa rate ng oxygen uptake ng myocardium. Sa kawalan ng mekanikal na aktibidad (sa pahinga), ang myocardium ay sumisipsip ng 0 2 sa isang halaga na humigit-kumulang 30 μl / min / g, at sa ilalim ng mga kondisyon ng maximum na pagkarga, ang pagkonsumo nito ay tumataas sa 300 μl / min / g. Ito ay nagpapahiwatig na ang pangunahing bahagi ng enerhiya sa cardiomyocytes ay ginawa sa proseso ng biological oxidation.

Bilang resulta ng mga pagbabagong ito, ang produksyon ng mga macroergic substance na nagbibigay ng pangangailangan ng enerhiya ng myocardium sa panahon ng pag-urong nito ay nagambala.

Mula sa modernong pananaw, ang mga pangunahing yugto ng pathogenesis ng CHF ay ang mga sumusunod. Ang labis na karga ng myocardial ay humahantong sa isang pagbawas sa output ng puso at isang pagtaas sa natitirang dami ng systolic. Nag-aambag ito sa pagtaas ng end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle. Nabubuo ang tonogenic dilatation at tumataas ang end diastolic volume ng left ventricle. Bilang resulta, ayon sa mekanismo ng Frank-Starling, tumataas ang mga pag-urong ng myocardial at lumalabas ang mga antas ng output ng cardiac. Kapag naubos ng myocardium ang mga reserba nito, ang mga pathological na tampok ng mekanismong ito ay nauuna: ang pagluwang ng ventricle mula sa compensatory ay nagiging pathological (myogenic). Sinamahan ito ng pagtaas sa natitirang dami ng dugo, end-diastolic pressure at pagtaas ng CHF. Bilang tugon, ang presyon sa mga nakapatong na bahagi ng daluyan ng dugo ay tumataas - ang mga daluyan ng sirkulasyon ng baga at passive pulmonary hypertension ay bubuo. Habang humihina ang pumping function ng right ventricle, lumilitaw ang stagnation sa systemic circulation. Bilang resulta ng pagbaba ng cardiac output, ang suplay ng dugo sa mga organo at tisyu, kabilang ang mga bato, ay lumala, na sinamahan ng pagsasama ng link ng bato sa pathogenesis ng CHF. Upang mapanatili ang normal na presyon ng dugo na may pinababang cardiac output, ang aktibidad ng sympathetic-adrenal system ay tumataas. Ang pagtaas ng pagpapalabas ng mga catecholamines, pangunahin ang norepinephrine, ay humahantong sa pagpapaliit ng mga arterioles at venules. Ang hindi sapat na suplay ng dugo sa mga bato ay humahantong sa pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system. Ang labis na angiotensin II, isang makapangyarihang vasoconstrictor, ay lalong nagpapataas ng peripheral vasospasm. Kasabay nito, pinasisigla ng angiotensin II ang pagbuo ng aldosteron, na nagpapataas ng sodium reabsorption, nagpapataas ng osmolarity ng plasma at nagtataguyod ng pag-activate ng produksyon ng antidiuretic hormone (ADH) ng posterior pituitary gland. Ang pagtaas sa antas ng ADH ay humahantong sa pagpapanatili ng likido sa katawan, isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCC), ang pagbuo ng edema, at isang pagtaas sa venous return (ito ay tinutukoy din ng pagpapaliit ng mga venule) . Ang Vasopressin (ADH), pati na rin ang norepinephrine at angiotensin II, ay nagpapahusay sa peripheral vasoconstriction. Habang tumataas ang venous return ng dugo sa puso, mayroong overflow ng mga vessel ng pulmonary circulation, isang pagtaas sa diastolic filling ng apektadong kaliwang ventricle na may dugo. Mayroong karagdagang pagpapalawak ng ventricle at isang pagtaas ng pagbaba sa cardiac output.

Na may isang nangingibabaw na sugat ng kaliwang ventricle sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery, hypertension, talamak at talamak na glomerulonephritis, aortic malformations sa klinika ng sakit, ang mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ay nananaig: igsi ng paghinga, pag-atake ng cardiac hika at pulmonary. edema, minsan hemoptysis. Na may isang nangingibabaw na sugat ng kanang ventricle sa mga pasyente na may mitral stenosis, talamak na pulmonary heart, tricuspid valve defects, congenital heart defects, ilang mga uri ng cardiomyopathies, ang mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa systemic circulation ay dumating sa unahan: pagpapalaki ng atay, subcutaneous at abdominal edema , nadagdagan ang venous pressure.

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon iminungkahi ni N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko at G. F. Lang at inaprubahan sa XII All-Union Congress of Therapists noong 1935. Tinutukoy nito ang tatlong yugto ng CHF.

Stage I - paunang: latent NK, na ipinakita lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap sa anyo ng igsi ng paghinga, tachycardia, nadagdagan ang pagkapagod. Sa pamamahinga, ang hemodynamics at organ function ay hindi nagbabago, ang kapasidad ng pagtatrabaho ay nabawasan.

Stage II - panahon A: banayad na hemodynamic disturbances sa systemic at pulmonary circulation; panahon B: malalim na hemodynamic disturbances sa parehong systemic at pulmonary circulation, binibigkas ang mga palatandaan ng CHF sa pamamahinga.

Stage III - pangwakas (dystrophic) na may malubhang hemodynamic disorder, patuloy na metabolic disorder at ang pag-andar ng lahat ng mga organo, ang pagbuo ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng mga organo at tisyu, kapansanan.

Ang New York Heart Association ay nagmungkahi ng klasipikasyon na nagpapakilala sa apat na klase (yugto) ng CHF. Ang functional class I ng klasipikasyong ito ay tumutugma sa stage I CHF, II FC - II A stage, III FC - NB stage, IV FC - stage III. Sa modernong domestic classification ng CHF (Talahanayan 6), na binuo sa All-Russian Scientific Center ng USSR Academy of Medical Sciences (Mukharlyamov N.M., 1978), ang pinagmulan, cycle ng puso, klinikal na kurso at yugto ng proseso ng pathological ay kinuha. sa account, at ang mga yugto I at III ng CHF ay nahahati sa mga substage A at V.

Talahanayan 6

Pinanggalingan	Ayon sa cycle ng puso	Mga Opsyon sa Klinikal	Sa pamamagitan ng mga yugto
Overload presyon	systolic kabiguan	Higit sa lahat kaliwang ventricular	panahon A panahon B
Overload dami	diastolic kabiguan	Higit sa lahat kanang ventricular	panahon A panahon B
Pangunahin myocardial (metabolic) kabiguan	magkakahalo kabiguan	Kabuuan Hyperkinetic Collaptoid Kasama si Saved ritmo ng sinus Bradycardic	panahon A panahon B

Klinika. Ang pangunahing clinical manifestations ng CHF ay tachycardia, igsi ng paghinga, sianosis, edema, pagpapalaki ng atay.

Tachycardia - isa sa medyo pare-parehong sintomas ng CHF. Nangyayari ito nang reflexively at binabayaran ang kakulangan ng dami ng stroke sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mga tibok ng puso. Sa mga unang yugto ng CHF, ang isang pagtaas sa rate ng puso ay sinusunod lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, mamaya ito ay ipinahayag sa pahinga. Ang tachycardia ay nangyayari dahil sa Bainbridge reflex mula sa lumalawak na mga bibig ng vena cava at nag-aambag sa pagpapanatili ng sapat na antas ng minutong volume.

Dyspnea ay ang pinakakaraniwan at maagang sintomas ng CHF. Subjectively, igsi ng paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, isang matalim na pagtaas sa ito - tulad ng inis. Sa pagsusuri, mayroong pagbabago sa dalas at lalim ng paghinga. Ang isang madalas na kasama ng igsi ng paghinga ay isang ubo, sanhi ng reflexively mula sa congestive bronchi, o nauugnay sa paglawak ng kaliwang atrium. Ang pathogenesis ng dyspnea ay kumplikado. Bilang resulta ng pagwawalang-kilos sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga, ang pag-andar ng panlabas na paghinga ay nabalisa, na humahantong sa akumulasyon ng lactic acid at carbon dioxide sa dugo. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng acidosis. Ang respiratory center ay tumutugon sa hypercapnia at acidosis sa pamamagitan ng pagtaas at pagpapalalim ng paghinga, at sa hypoxia - sa pamamagitan lamang ng pagtaas nito. Sa matinding CHF, ang mga pag-atake ng inis ay nangyayari sa gabi - cardiac hika. Sa paglitaw nito, ang isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, isang pagbawas sa palitan ng gas, isang pagtaas sa tono ng vagus nerve at katamtamang bronchospasm ay gumaganap ng isang papel. Ang matagal na pag-atake ng cardiac asthma ay maaaring maging pulmonary edema, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pinakamatalim na inis, bulubok na paghinga, paghihiwalay ng pink serous foamy sputum (dahil sa pagpapawis ng mga selula ng dugo sa alveoli). Sa auscultation, maririnig ang maliliit at malalaking bubbling rale sa buong ibabaw ng baga. Sa pulmonary edema, ang cyanosis ay tumataas, ang pulso ay nagpapabilis, ang pagpuno nito ay bumababa.

Edema sa CHF lumilitaw sa mga binti, braso, rehiyon ng lumbar at pagtaas sa gabi, sa kaibahan sa edema ng bato, na mas malinaw sa umaga. Sa mga unang yugto, ang tinatawag na latent edema ay maaaring maobserbahan, dahil ang isang pagkaantala sa katawan ng hanggang sa 5 litro ng likido ay dumadaloy sa labas nang hindi mahahalata. Ang edematous fluid (transudate) ay maaaring maipon sa serous cavity - pleural (hydrothorax), pericardial cavity (hydropericardium), sa cavity ng tiyan (ascites), at gayundin sa genital area. Ang mga hypostases na pangunahing sanhi ng kakulangan sa right ventricular at venous stagnation ay lumilitaw sa ibang pagkakataon, kaysa sa pagtaas ng atay.

Paglaki ng atay sa CHF nag-aambag sa pagbagal ng daloy ng dugo at sa paligid na bahagi ng daluyan ng dugo. Ang atay ay tumataas din dahil sa pagtaas ng produksyon ng mga erythrocytes sa mga kondisyon ng bone marrow hypoxia at isang pagtaas sa mass ng circulating blood. Sa pag-unlad ng CHF at pagkatapos ng matagal na pagwawalang-kilos ng dugo sa atay, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological ay bubuo - dystrophy ng mga selula ng atay, pamamaga ng mesenchymal tissue kasama ang induration nito, nagkakalat ng pag-unlad ng connective tissue na may pagkakapilat ("nutmeg" atay). Sa pag-unlad ng cardiac cirrhosis, lumilitaw ang icterus ng balat at mauhog na lamad, at nangyayari ang portal hypertension.

Siyanosis ay isa sa mga unang sintomas ng CHF. Ito ay mas malinaw sa mga daliri at paa, dulo ng ilong, at labi. Ang paglitaw nito ay nakasalalay sa pagtaas ng nilalaman ng pinababang hemoglobin sa dugo bilang resulta ng hindi sapat na arterialization ng dugo sa mga capillary ng baga. Gayundin, ang cyanosis ay sanhi ng labis na pag-agos ng oxygen ng mga tisyu, sanhi ng pagbagal ng daloy ng dugo at pag-ubos ng venous blood sa oxyhemoglobin.

Ang pagtaas sa venous pressure sa CHF ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamamaga at pulsation ng cervical veins, overflow ng veins ng tumbong. Ang mga phenomena na ito ay pinalala sa pahalang na posisyon ng pasyente dahil sa mas malaking daloy ng dugo sa puso.

Sa CHF, ang pag-andar ng mga organ ng pagtunaw ay nabalisa, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng congestive gastritis na may pagkasayang ng mga glandula ng o ukol sa sikmura, mga dyspeptic disorder (pagduduwal, utot, paninigas ng dumi, malabsorption).

Mga diagnostic. Kasama ng mga klinikal na pagpapakita, ang diagnosis ng CHF ay tinutulungan ng mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik, na partikular na kahalagahan sa mga unang yugto ng pag-unlad ng pagkabigo sa sirkulasyon.

May mga invasive at non-invasive na pamamaraan para sa pag-diagnose ng CHF. Kasama sa mga invasive ang catheterization ng mga cavity ng puso at mga malalaking vessel na may pagsukat ng presyon sa kanila, ventriculography. Sa mga non-invasive na pamamaraan, ang echocardiography ang pinaka-malawakang ginagamit. Ang isang echocardiographic na pag-aaral ay tumutulong upang matukoy ang mga pagbabago sa mga volume ng mga silid ng puso, ang kapal ng kanilang mga pader, myocardial mass, at nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pagbaba sa EF, EDV at Vcf. Sa tulong ng computer EchoCG at sabay-sabay na pagpaparehistro ng polycardiograms (ECG, FCG, rheography ng pulmonary artery at aorta), ang isang maagang paglabag sa mga diastolic phase ay natutukoy. Ang halaga ng cardiac output, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tinutukoy gamit ang dye o radioactive isotope dilution method. Para sa diagnosis ng CHF, lalo na ang nakatagong anyo nito, ang isang pag-aaral ng hemodynamics sa panahon ng pisikal na pagsusumikap (ergometry ng bisikleta, pag-load ng treadmill, electrical atrial stimulation) ay ginagamit.

Paggamot. Ang mga therapeutic na hakbang para sa CHF ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi na sanhi nito at iwasto ang mga paglabag na katangian ng isang tiyak na yugto ng kakulangan. Kasama sa CHF therapy ang mga pamamaraan na hindi gamot (paghihigpit sa pisikal at mental na aktibidad ng pasyente, diyeta) at ang appointment ng mga gamot ng iba't ibang mga mekanismo ng pagkilos.

Mode: ang aktibidad ng pasyente ay hindi dapat lumampas sa kapasidad ng cardiovascular system. Sa yugto I ng CHF, ang kalahating kama na pahinga ay inireseta para sa 5-7 araw, pagkatapos ay ang pagtaas ng pisikal na aktibidad ay limitado: sa yugto II (panahon A), ang kalahating kama na pahinga ay ipinahiwatig, at sa mga yugto 11B at III - pahinga sa kama. Ang tagal ng bed rest ay depende sa kurso ng CHF. Sa isang napakahigpit at matagal na pahinga sa kama, ang panganib na magkaroon ng phlebothrombosis at pulmonary embolism ay tumataas. Ang mga pasyenteng ito ay ipinapakita ang mga pagsasanay sa paghinga at madalas na pagbabago sa posisyon ng katawan. Ang kapayapaan sa isip ay nakakamit sa pamamagitan ng pagmamasid sa therapeutic regimen at ang paggamit ng mga sedatives (bromides, valerian, motherwort, small tranquilizers).

Ang diyeta ay dapat na mayaman sa mga bitamina, na ibinibigay sa dobleng dosis, ang paghihigpit ng asin at likido ay ipinahiwatig. Ito ay kinakailangan upang subaybayan ang paggana ng bituka. Sa yugto I ng CHF, ang halaga ng table salt ay nabawasan sa 5-6 g bawat araw (talahanayan 10). Sa mga yugto ng II at III - hanggang sa 3 g / araw (10a table). Sa matinding edematous syndrome, ang isang matinding hypochlorite na diyeta ay ipinahiwatig - hindi hihigit sa 1 g ng asin bawat araw. Kasabay ng paghihigpit sa asin, ang paghihigpit sa likido (hanggang sa 1 l / araw) ay kinakailangan. Laban sa background ng diyeta na ito, ang mga araw ng pag-aayuno ay inireseta (pagawaan ng gatas, cottage cheese, prutas, atbp.), Na kung saan ay lalo na ipinahiwatig para sa mga pasyente na may sobra sa timbang.

Medikal na therapy Ito ay naglalayong gawing normal ang cardiac output, pag-alis ng sodium at tubig, pagbabawas ng peripheral vascular tone, pagsugpo sa epekto ng sympathetic-adrenal system sa myocardium.

Ang pagpapalakas ng myocardial contractility ay nakakamit sa tulong ng cardiac glycosides at mga non-glycoside inotropic na gamot. Ang batayan para sa paggamit ng cardiac glycosides (CG) ay ang kanilang cardiotonic effect. Ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang SG ay nagpapataas ng lakas at bilis ng pag-urong ng kalamnan ng puso (positibong inotropic effect). Ang epekto ng SG ay upang pagbawalan ang aktibidad ng Na + -K + -ATPase enzyme, bilang isang resulta kung saan ang aktibong transportasyon ng mga sodium ions mula sa cell at potassium ions papunta sa cell sa panahon ng diastole ay pinigilan. Kasabay nito, ang intracellular na nilalaman ng mga calcium ions ay tumataas. Sa kasong ito, ang enerhiya ng kemikal ay na-convert sa mekanikal na enerhiya at ang lakas at bilis ng pagtaas ng myocardial contraction. Dahil ang Ca 2+ at SG ay may pantulong na inotropic at nakakalason na epekto, ang pangangasiwa ng mga paghahanda ng calcium ay kontraindikado sa digitalis intoxication at, sa kabaligtaran, ang pangangasiwa ng SG ay mapanganib sa hypercalcemia. Pinapabagal din ng SG ang tibok ng puso, pinapahaba ang diastole, pinapabuti ang suplay ng dugo. Ang presyon ng venous at mga pagpapakita ng pagbaba ng pagwawalang-kilos, ang suplay ng dugo at pag-andar ng bato ay nagpapabuti, ang pagtaas ng diuresis. Hindi natin dapat kalimutan na sa mataas na dosis, ang SG ay maaaring maging sanhi ng pag-atake ng angina.

Ang nakakalason na epekto ng SG ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng bradycardia, pagduduwal, pagsusuka, extrasystole, madalas sa pamamagitan ng uri ng ventricular bigeminy. Sa pag-unlad ng mga karamdamang ito, ang ventricular flutter at kalaunan ay maaaring magkaroon ng cardiac arrest.

Ang SG ay matatagpuan sa foxglove, adonis, lily of the valley, icterus, strophanthus, sea onions, at obvonik. Sa kabila ng kanilang magkakaibang pinagmulan, ang mga SG ay nagbabahagi ng isang katulad na pangunahing istraktura at mga katangian ng parmasyutiko, naiiba sa lakas at tagal ng pagkilos, bilis ng pagsipsip, at oras ng paglabas mula sa katawan. Depende sa bilang ng mga hydroxyl group, ang mga SG ay nahahati sa polar, medyo polar, at non-polar. Ang polar (strophanthin, corglicon) ay naglalaman ng 5 hydroxyl group. Ang mga ito ay mahinang hinihigop sa gastrointestinal tract, natutunaw nang maayos sa tubig, madaling pinalabas ng mga bato, at may pinakamaikling tagal ng pagkilos. Ang medyo polar (digoxin, isolanide) ay naglalaman ng 2 pangkat ng hydroxyl, ay mahusay na hinihigop kapag kinuha nang pasalita, at pinalabas sa malaking lawak ng mga bato. Ang tagal ng action nila -5-7 araw. Ang non-polar (digitoxin, acedoxin) ay naglalaman ng 1 hydroxyl group. Ang mga ito ay lubos na nasisipsip sa bituka. Ang maximum na tagal ng kanilang pagkilos ay 10 - 14 na araw.

Strofantin na nakapaloob sa mga buto ng strophanthus. Binubuo ito ng pinaghalong SG. Inilapat sa intravenously 0.05% solution ng 0.3 - 0.5 ml sa 5% glucose solution. Ang epekto ay nangyayari pagkatapos ng 5-10 minuto, ang maximum na epekto pagkatapos ng 1.5-2 na oras. Ang tagal ng pagkilos ay 10-12 oras. Ang pinagsama-samang epekto ay ipinahayag nang hindi gaanong mahalaga. Ang Strofantin ay may maliit na epekto sa rate ng puso at pagpapaandar ng pagpapadaloy. Huwag gamitin kaagad pagkatapos kumuha ng digitalis. Upang maiwasan ang mga phenomena ng pagkalasing, ang isang pahinga ng 3-4 na araw ay ipinapakita, at pagkatapos kumuha ng digitoxin - 10-14 araw. Ang Strofantin sa CHF ay ginagamit upang makakuha ng mabilis na epekto o may mababang kahusayan ng mga paghahanda ng digitalis.

Korglikon ay isang paghahanda ng Mayo lily ng lambak. Sa pamamagitan ng pagkilos ito ay malapit sa strophanthin, ngunit ito ay hindi aktibo sa katawan medyo mas mabagal. Ito ay ibinibigay sa intravenously sa 0.5 - 1 ml ng isang 0.06% na solusyon sa isang 5% na glucose solution. Sa mga tuntunin ng therapeutic activity, ito ay mas mababa sa strophanthin.

Ang mga paghahanda ay ginagamit mula sa foxglove purple, woolly, rusty at ciliated. Ang mga digitalis glycosides, kapag kinuha nang pasalita, ay halos hindi nawasak, sila ay hinihigop nang dahan-dahan at may ari-arian ng cumulation. digitoxin ay ang pinaka-aktibong glycoside ng foxglove purpurea. Magagamit sa mga tablet na 0.1 mg at sa mga kandila na 0.15 mg. Ito ay may binibigkas na pinagsama-samang epekto, dahil sa kung saan ito ay ginagamit nang mas madalas kaysa sa iba pang mga glycoside.

Digoxin - digitalis woolly glycoside. Ito ay may mas mababang pinagsama-samang epekto, ay medyo mabilis na pinalabas mula sa katawan. Magagamit sa mga tablet na 0.25 mg at sa mga ampoules ng 2 ml ng isang 0.025% na solusyon.

Ang isa pang gamot mula sa foxglove woolly ay celanide (isolanide), na may mabilis at binibigkas na therapeutic effect. Ang pinagsama-samang epekto ay mahinang ipinahayag. Form ng paglabas - mga tablet na 0.25 mg, mga ampoules ng 1 ml ng isang 0.02% na solusyon at mga patak ng isang 0.05% na solusyon.

May tatlong paraan ng digitalization:

1) sa isang mabilis na bilis, kapag ang pinakamainam na therapeutic dosis ng glycoside sa katawan ng pasyente ay naabot sa loob ng isang araw;

2) sa isang katamtamang mabilis na bilis, kapag ang pinakamainam na dosis ay naabot sa tatlong araw;

3) sa isang mabagal na bilis, kapag ang saturation na may glycosides ay isinasagawa sa loob ng 7-10 araw. Ang digitalization ay naging pinakalaganap sa katamtamang mabilis na bilis.

Ang paggamit ng SG ay hindi sa lahat ng pagkakataon ay nagbibigay-daan upang makamit ang isang therapeutic effect. Ang mga ito ay kontraindikado sa bradycardia, conduction disorder, lalo na atrioventricular. Ang maling dosis ng SG ay humahantong sa pagbuo ng pagkalasing sa glycoside. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng cardiac (mga kaguluhan sa ritmo: extrasystoles, atrial fibrillation at flutter, atrioventricular blockades ng I at II degrees, atbp., "hugis-labang" na pagbaba sa ST segment, pagpapaikli ng electrical systole, atbp.), Gastrointestinal ( pagduduwal, pagsusuka, kawalan ng gana, labis na paglalaway), neurological (insomnia, pagkapagod, pagkahilo, pagkahilo, pagkalito, pagkahilo) at mga sintomas ng mata (pangkulay ng lahat ng nakapalibot na bagay sa dilaw o berdeng kulay).

Sa mga nagdaang taon, ang mga non-glycoside na paghahanda ay ginamit na maaaring magpataas ng myocardial contractility (positibong inotropic effect) at hindi magdulot ng masamang reaksyon na katangian ng glycosides. Kasama sa grupong ito ng mga gamot ang prenalterol, dopamine, levodopa, dobutamine.

Upang maitama ang mga karamdaman sa tubig at electrolyte, kasama ang kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may CHF diuretics (diuretics). Binabawasan ng diuretics ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, dagdagan ang diuresis, natriuresis. Ang pangunahing diuretics ay binabawasan ang reabsorption ng sodium at tubig sa renal tubules at nahahati sa mga grupo ng mga gamot ayon sa nangingibabaw na lokalisasyon ng pagkilos:

1) kumikilos sa proximal tubules (osmotic diuretics, carbonic anhydrase inhibitors);

2) kumikilos sa pataas na bahagi ng loop ng Henle (thiazide diuretics, non-thiazide sulfonamides, furosemide at uregit);

3) kumikilos sa distal tubules (potassium-sparing competitive at non-competitive aldosterone antagonists - aldactone, triamterene, pterofen, atbp.).

Ang mga pasyente na may stage II A CHF ay mas mainam na magsimula ng therapy na may hypothiazide sa isang dosis na 50-150 mg/araw o brinaldix sa isang dosis na 20-60 mg/araw kasabay ng potassium-sparing diuretics tulad ng veroshpiron sa 150-250 mg/ araw (sa pagkakaroon ng pangalawang aldosteronism) o triamterene sa isang dosis ng 100 - 200 mg / araw. Sa klinikal na kasanayan, ang gamot na triampur ay napatunayang mabuti (triamterene - 25 mg, hypothiazide - 12.5 mg). Ito ay inireseta 2-3 beses sa isang araw dahil sa isang maliit na diuretikong epekto. Ang Therapy na may potassium-sparing diuretics ay patuloy na isinasagawa: ang pangunahing diuretics sa aktibong yugto ng therapy ay inireseta araw-araw o bawat ibang araw, at kapag lumipat sa maintenance therapy - 1-2 beses sa isang linggo sa ilalim ng kontrol ng diuresis at timbang ng katawan. Sa hindi pagiging epektibo ng mga diuretikong gamot na ito, sa pagbuo ng PB at yugto III CHF, lumipat sila sa paggamit ng mas malakas na diuretics. Ang Furosemide sa isang dosis ng 40 - 200 mg / araw at uregit sa isang dosis ng 50 - 200 mg / araw ay inireseta isang beses sa umaga sa isang walang laman na tiyan, na nagiging sanhi ng binibigkas na diuresis sa loob ng 6 na oras pagkatapos ng paglunok. Upang maiwasan ang makabuluhang binibigkas na diuresis, ang paggamot ay dapat magsimula sa mga mababang dosis, unti-unting lumipat, kung kinakailangan, sa mas mataas. Ang mga gamot na ito ay pinagsama rin sa potassium-sparing diuretics tulad ng inilarawan sa itaas. Sa matagal na paggamit ng diuretics sa paglipas ng panahon, ang kanilang pagiging epektibo ay maaaring bumaba o huminto pa nga. Ito ay tumutukoy sa diuretic at natriuretic na pagkilos. Sa matagal na paggamit ng diuretics, ang mga sumusunod na masamang karamdaman ng electrolyte at metabolismo ng tubig ay bubuo: hyponatremia, hypochloremia at hypokalemia. Clinically, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng malubhang kahinaan ng kalamnan, convulsions, arrhythmia. Dapat kang magpahinga sa paggamot na may diuretics at ipakilala ang mga asing-gamot ng sodium, chlorine, potassium.

Kasama sa kumplikadong paggamot ng CHF ang mga sangkap na hindi direktang kumikilos sa kalamnan ng puso at hindi direktang nagpapabuti ng hemodynamics dahil sa epekto sa peripheral arterial at venous tone - peripheral vasodilators.

Lahat mga peripheral vasodilator ayon sa lokalisasyon ng nangingibabaw na aksyon ay maaaring nahahati sa 3 grupo:

1) kumikilos sa venous tone (nitroglycerin, long-acting nitrates);

2) kumikilos sa tono ng arterioles (apressin, phentolamine);

3) kumikilos nang sabay-sabay sa tono ng peripheral veins at arterioles (sodium nitroprusside, prazosin).

Kapag gumagamit ng mga vasodilator, maaaring may mga komplikasyon sa anyo ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Ito ay kadalasang dahil sa labis na dosis ng gamot. Ang dosis ng mga vasodilator ay dapat piliin nang paisa-isa at ang kanilang pangangasiwa ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Ang Nitrosorbide ay inireseta sa mga tablet na 30-40 mg bawat pagtanggap tuwing 5 oras (180-200 mg / araw). Upang mapupuksa ang pag-unlad ng pagpapaubaya, ang gamot ay dapat gamitin sa mga kurso ng dalawang linggo na may mga pahinga sa loob ng dalawang linggo. Sa mahinang pagpapaubaya sa nitrates, ang molsidomine (Corvaton) ay ginagamit sa pang-araw-araw na dosis na 24-32 mg. Dahil ang intravenous administration ng sodium nitroprusside ay nangangailangan ng pagsubaybay, hindi ito dapat gamitin sa isang outpatient na batayan. Mas mainam na magreseta ng apressin kasama ng nitrosorbide.

Sa mga nagdaang taon, ang captopril at iba pang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay kasama sa kumplikadong mga therapeutic measure. Ang grupong ito ng mga gamot ay nakakaapekto sa renin-angiotensin-aldosterone system, na pumipigil sa conversion ng angiotensin I sa angiotensin II. Nakakamit nito ang isang vasodilating at hypotensive effect. Sa ilalim ng impluwensya ng captopril, tumataas ang output ng puso, nakakaapekto ito sa mga sistema ng kinin at prostaglandin. Para sa paggamot ng CHF, ang mga maliliit na dosis ng gamot ay inirerekomenda (hindi hihigit sa 100-150 mg / araw), kung saan ang mga epekto ay hindi gaanong binibigkas (pagpapababa ng presyon ng dugo, leukopenia, pagkawala ng panlasa, hyperkalemia, mga pantal sa balat).

Ginagamit din ang mga antagonist ng kaltsyum bilang mga vasodilator: verapamil (Isoptin), nifedipine (Corinfar). Upang bawasan ang tono ng sympathoadrenal system, magreseta b- adrenoblockers (anaprilin, obzidan, atbp.).

Sa kumplikadong therapy ng CHF, ang mga metabolic na aktibong gamot (riboxin, inosine, atbp.) ay ginagamit, kahit na ang epekto nito ay kontrobersyal.

Paggamot sa spa ipinahiwatig para sa mga yugto ng I at IIA ng CHF sa mga sanatorium ng isang cardiological profile o mga lokal na sanatorium.

Pagsusuri sa kakayahang magamit. Sa unang yugto ng CHF, ang kapasidad ng pagtatrabaho ng mga pasyente ay napanatili, ngunit ang mabigat na pisikal na paggawa ay kontraindikado. Sa yugto IIA, ang mga pasyente ay limitado sa kanilang kakayahang magtrabaho. Sa yugto ng CB ng CHF, ang kakayahang magtrabaho ay ganap na nawala (II na pangkat ng kapansanan). Sa yugto III, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pangangalaga, bilang mga taong may kapansanan sa pangkat I.

Pag-iwas sa CHF may kasamang tatlong aspeto:

1) pangunahing pag-iwas sa mga sakit na humahantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso (ibig sabihin ang pangunahing pag-iwas sa rayuma, hypertension, coronary disease, atbp.);

2) pag-iwas sa pagbuo ng CHF na may mga umiiral na sakit sa puso (sakit sa puso, hypertension, coronary disease);

3) pag-iwas sa paulit-ulit na mga decompensation sa pagkakaroon na ng pagpalya ng puso.