Sa panahon ng paghinga ng Cheyne-Stokes, ang mga paghinto (apnea - hanggang 5-10 s) ay kahalili ng mga paggalaw sa paghinga, na unang tumataas sa lalim, pagkatapos ay bumababa. Sa panahon ng paghinga ng Biot, ang mga paghinto ay kahalili ng mga paggalaw sa paghinga. normal na dalas at lalim. Ang pathogenesis ng panaka-nakang paghinga ay isang pagbawas sa excitability sentro ng paghinga. Ito ay maaaring mangyari sa organikong pinsala sa utak - trauma, stroke, mga bukol, nagpapasiklab na proseso, acidosis, diabetic at uremic coma, na may endogenous at exogenous intoxications. Posible ang paglipat sa mga terminal na uri ng paghinga. Ang panaka-nakang paghinga ay minsan ay sinusunod sa mga bata at tao matandang edad habang natutulog. Sa mga kasong ito, ang normal na paghinga ay madaling naibalik sa paggising.

Ang pathogenesis ng panaka-nakang paghinga ay batay sa isang pagbawas sa excitability ng respiratory center (o sa madaling salita, isang pagtaas sa threshold ng excitability ng respiratory center). Ipinapalagay na laban sa background ng pinababang excitability, ang respiratory center ay hindi tumutugon sa normal na konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo. Upang pukawin ang respiratory center ay nangangailangan ng malaking konsentrasyon nito. Ang oras ng akumulasyon ng stimulus na ito sa threshold na dosis ay tumutukoy sa tagal ng paghinto (apnea). Ang mga paggalaw sa paghinga ay lumilikha ng bentilasyon ng mga baga, ang CO 2 ay nahuhugasan mula sa dugo, at ang mga paggalaw ng paghinga ay muling nagyeyelo.

Mga uri ng terminal ng paghinga. Kabilang dito ang Kussmaul breathing (malaking paghinga), apneustic breathing, at hingal na paghinga. May dahilan upang ipagpalagay ang pagkakaroon ng isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng nakamamatay na pagkabigo sa paghinga hanggang sa ganap itong tumigil: una, paggulo (paghinga ng Kussmaul), apneusis, paghinga ng paghinga, paralisis ng sentro ng paghinga. Sa matagumpay resuscitation posible na baligtarin ang pag-unlad ng mga sakit sa paghinga hanggang sa ito ay ganap na maibalik.

Hininga ni Kussmaul- malaki, maingay, malalim na paghinga ("paghinga ng isang hinihimok na hayop"), katangian ng mga pasyente na may kapansanan sa kamalayan sa diabetic, uremic coma, sa kaso ng pagkalason methyl alcohol. Ang paghinga ni Kussmaul ay nangyayari bilang isang resulta ng kapansanan sa excitability ng respiratory center laban sa background ng cerebral hypoxia, acidosis, at mga nakakalason na epekto. Ang malalim na maingay na paghinga na may pakikilahok ng pangunahing at pantulong na mga kalamnan sa paghinga ay pinalitan ng aktibong sapilitang pagbuga.

Apneustic na paghinga nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang paglanghap at paminsan-minsan ay nagambala, sapilitang maikling pagbuga. Ang tagal ng inhalations ay maraming beses na mas malaki kaysa sa tagal ng exhalations. Nabubuo ito na may pinsala sa pneumotaxic complex (isang labis na dosis ng barbiturates, pinsala sa utak, pontine infarction). Ang ganitong uri paggalaw ng paghinga lumitaw sa eksperimento pagkatapos ng transection sa hayop ng parehong vagus nerves at ang trunk sa hangganan sa pagitan ng upper at middle thirds ng pons. Pagkatapos ng naturang transection, ang mga epekto ng pagbabawal ng mga itaas na seksyon ng tulay sa mga neuron na responsable para sa inspirasyon ay inalis.

hingal na hingal(mula sa English. hingal- mahuli ng hangin gamit ang iyong bibig, ma-suffocate) ay nangyayari sa pinakadulo yugto ng terminal asphyxia (i.e. may malalim na hypoxia o hypercapnia). Ito ay nangyayari sa mga sanggol na wala pa sa panahon at sa maraming mga kondisyon ng pathological (pagkalason, trauma, pagdurugo at trombosis ng stem ng utak). Ang mga ito ay nag-iisa, bihira, bumababa sa lakas ng paghinga na may mahabang (10-20 s bawat isa) na pagpigil ng hininga sa pagbuga. Sa pagkilos ng paghinga habang humihinga, hindi lamang ang diaphragm at respiratory muscles ng dibdib ang kasangkot, kundi pati na rin ang mga kalamnan ng leeg at bibig. Ang pinagmumulan ng mga impulses para sa ganitong uri ng paggalaw ng paghinga ay ang mga selula ng bahagi ng caudal medulla oblongata sa pagtigil ng paggana ng mga nakapatong na bahagi ng utak.

Distinguish pa rin dissociated respiration- pagkabigo sa paghinga, kung saan mayroong mga kabalintunaan na paggalaw ng dayapragm, mga kawalaan ng simetrya ng paggalaw ng kaliwa at kanang kalahati ng dibdib. Ang "ataxic" na malformed na paghinga ng Grocco-Frugoni ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghihiwalay ng mga paggalaw ng paghinga ng diaphragm at intercostal na kalamnan. Ito ay sinusunod sa mga paglabag sirkulasyon ng tserebral, mga tumor sa utak at iba pang malubhang karamdaman regulasyon ng nerbiyos paghinga.

Ang mga mapagkukunan ng pathological stimulation ng respiratory center ay maaaring:

Ang mga nakakainis na receptor (mga receptor para sa pagbagsak ng baga) - sila ay pinasigla ng pagbaba sa pagsunod sa baga;

Juxtacapillary (J-receptors) - tumugon sa pagtaas ng fluid content sa interstitial perialveolar space, sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga capillary;

Mga reflexes na nagmumula sa mga baroreceptor ng aorta at carotid artery; Ang pangangati ng mga baroreceptor na ito ay may pagbabawal

nakatutuya epekto sa inspiratory neuron sa medulla oblongata; na may pagbaba sa presyon ng dugo, ang daloy ng mga impulses ay bumababa, na karaniwang pinipigilan ang inspiratory center;

Mga reflexes na nagmumula sa mga mechanoreceptor ng mga kalamnan sa paghinga kapag sila ay labis na nakaunat;

Ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng arterial blood (pagbagsak ng ra O 2 , pagtaas ng ra CO 2 , pagbaba ng pH ng dugo) ay nakakaapekto sa paghinga (i-activate ang inspiratory center) sa pamamagitan ng peripheral chemoreceptors ng aorta at carotid arteries at central chemoreceptors sa medulla oblongata.

Dyspnea- isang kumplikadong sintomas, kabilang ang kakulangan sa ginhawa sa paghinga, kapansanan sa paggalaw ng paghinga at pag-uugali ng motivational ng isang tao.

Ayon sa biological significance, ang igsi ng paghinga ay inuri: pathological, physiological at psychogenic.

Sa pamamagitan ng etiology: respiratory at somatic (cardiac, dugo, cerebral)

Asphyxia(mula sa Greek. a- pagtanggi, sphyxis- pulso) - nagbabanta sa buhay pathological kondisyon sanhi ng talamak o subacute na kakulangan ng oxygen sa dugo at ang akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan. Nagkakaroon ng asphyxia dahil sa: 1) mekanikal na kahirapan sa pagpasa ng hangin sa malalaking daanan ng hangin (larynx, trachea); 2) mga paglabag sa regulasyon ng paghinga at mga karamdaman ng mga kalamnan sa paghinga. Posible rin ang asphyxia sa matalim na pagbaba nilalaman ng oxygen sa inhaled air, na may matinding paglabag sa transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng paghinga ng dugo at tissue, na lampas sa pag-andar ng panlabas na respiration apparatus.

Ang mekanikal na sagabal sa pagdaan ng hangin sa malalaking daanan ng hangin ay nangyayari dahil sa marahas na pagkilos ng iba o dahil sa pagbara ng malalaking daanan ng hangin sa mga emergency na sitwasyon - sa panahon ng pagbibigti, pagka-suffocation, pagkalunod, sa panahon ng snow avalanches, pagguho ng buhangin, at gayundin. na may pamamaga ng larynx , spasm ng glottis, na may napaaga na hitsura ng mga paggalaw ng paghinga sa fetus at ang pagpasok ng amniotic fluid sa respiratory tract, sa maraming iba pang mga sitwasyon. Ang laryngeal edema ay maaaring nagpapasiklab (diphtheria, scarlet fever, tigdas, trangkaso, atbp.), allergic ( serum sickness, angioedema). Ang spasm ng glottis ay maaaring mangyari sa hypoparathyroidism, rickets, spasmophilia, chorea, atbp. Maaari din itong reflex kapag ang tracheal at bronchial mucosa ay inis sa pamamagitan ng chlorine, alikabok, at iba't ibang kemikal na compound.

Ang paglabag sa regulasyon ng paghinga, mga kalamnan sa paghinga (halimbawa, paralisis ng mga kalamnan sa paghinga) ay posible sa poliomyelitis, pagkalason sa mga tabletas sa pagtulog, narcotic, nakakalason na sangkap, atbp.

Makilala apat na yugto ng mekanikal na asphyxia:

1st phase Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng aktibidad ng respiratory center: ang paglanghap ay tumindi at nagpapahaba (phase ng inspiratory dyspnea), ang pangkalahatang paggulo ay bubuo, nadarama ang nadarama (mga mag-aaral na lumawak, nangyayari ang tachycardia, tumataas ang presyon ng dugo), lumilitaw ang mga kombulsyon. Ang pagpapalakas ng mga paggalaw ng paghinga ay sanhi ng reflexively. Kapag ang mga kalamnan sa paghinga ay tense, ang mga proprioreceptor na matatagpuan sa kanila ay nasasabik. Ang mga impulses mula sa mga receptor ay pumapasok sa respiratory center at isinaaktibo ito. Ang pagbaba sa p at O ​​2 at pagtaas ng p at CO 2 ay nakakairita sa parehong mga sentro ng paghinga at pag-alis ng paghinga.

2nd phase nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa paghinga at pagtaas ng paggalaw sa pagbuga (phase ng expiratory dyspnea), ang tono ng parasympathetic ay nagsisimulang mangibabaw (makitid ang mga mag-aaral, bumababa ang presyon ng dugo, nangyayari ang bradycardia). Sa mas maraming pagbabago ang gas komposisyon ng arterial blood, pagsugpo sa respiratory center at ang sentro ng regulasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari. Ang pagsugpo sa expiratory center ay nangyayari sa ibang pagkakataon, dahil sa panahon ng hypoxemia at hypercapnia, ang paggulo nito ay tumatagal ng mas matagal.

ika-3 yugto(pre-terminal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghinto ng mga paggalaw ng paghinga, pagkawala ng malay, at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang paghinto ng mga paggalaw ng paghinga ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsugpo sa sentro ng paghinga.

ika-4 na yugto(terminal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na paghinga tulad ng paghinga ng paghinga. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa paralisis ng bulbar respiratory center. Ang puso ay patuloy na nagkontrata pagkatapos huminto sa paghinga sa loob ng 5-15 minuto. Sa oras na ito, posible pang buhayin ang mga na-suffocate.

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes, panaka-nakang paghinga - paghinga, kung saan ang mababaw at bihirang mga paggalaw ng paghinga ay unti-unting tumataas at lumalalim at, na umaabot sa maximum sa ikalima - ikapitong paghinga, muling humina at bumagal, pagkatapos nito ay may isang paghinto. Pagkatapos ang ikot ng paghinga ay paulit-ulit sa parehong pagkakasunud-sunod at mapupunta sa susunod na paghinto ng paghinga. Ang pangalan ay ibinigay sa pamamagitan ng mga pangalan ng mga manggagamot na sina John Cheyne at William Stokes, sa kaninong mga gawa maagang XIX siglo, ang sintomas na ito ay unang inilarawan.

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng sensitivity ng respiratory center sa CO2: sa panahon ng apnea phase, ang bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial blood (PaO2) ay bumababa at ang bahagyang pag-igting ng carbon dioxide (hypercapnia) ay tumataas, na humahantong sa sa paggulo ng respiratory center, at nagiging sanhi ng isang yugto ng hyperventilation at hypocapnia ( pagbaba sa PaCO2).

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay normal sa mga bata mas batang edad minsan sa mga matatanda sa panahon ng pagtulog; abnormal na paghinga Ang Cheyne-Stokes ay maaaring sanhi ng traumatikong pinsala sa utak, hydrocephalus, pagkalasing, malubhang atherosclerosis ng mga daluyan ng tserebral, na may pagkabigo sa puso (dahil sa pagtaas ng oras ng daloy ng dugo mula sa mga baga patungo sa utak).

Ang paghinga ni Biot ay isang pathological na uri ng paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng papalit-palit na pare-parehong ritmikong paggalaw sa paghinga at mahaba (hanggang kalahating minuto o higit pa) na paghinto. Ito ay sinusunod sa mga organikong sugat sa utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkalasing, pagkabigla at iba pang malubhang kondisyon ng katawan, na sinamahan ng malalim na cerebral hypoxia.

Pulmonary edema, pathogenesis.

Ang pulmonary edema ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay na sanhi ng biglaang pagtagas ng plasma ng dugo sa alveoli at interstitial space ng mga baga na may pag-unlad ng acute respiratory failure.

pangunahing dahilan Ang acute respiratory failure na may pulmonary edema ay bumubula sa bawat hininga ng likido na pumasok sa alveoli, na nagiging sanhi ng pagbara sa daanan ng hangin. Para sa bawat 100 ML ng likido, 1-1.5 litro ng foam ay nabuo. Ang foam ay hindi lamang nakakagambala sa daanan ng hangin, ngunit binabawasan din ang pagsunod sa baga, kaya pinapataas ang pagkarga sa mga kalamnan sa paghinga, hypoxia at edema. Ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay nabalisa dahil sa mga karamdaman ng lymphatic circulation ng mga baga, nakakapinsala sa collateral ventilation sa pamamagitan ng mga pores ng Kohn, drainage function at capillary blood flow. Ang pag-bypass ng dugo ay nagsasara ng mabisyo na bilog at nagpapataas ng antas ng hypoxia.

Clinic: Excitation, suffocation, shortness of breath (30-50 in 1 min.), cyanosis, bubbling breathing, pink foamy sputum, labis na pagpapawis, orthopnea, isang malaking bilang ng iba't ibang laki ng wheezing, kung minsan ay matagal na pagbuga, mga muffled na tunog ng puso, madalas na pulso, maliit, extrasystole, minsan "gallop rhythm", metabolic acidosis, venous at kung minsan ang arterial pressure ay tumaas, sa x-ray, isang kabuuang pagbaba sa transparency ng mga patlang ng baga, na tumataas habang lumalaki ang pamamaga.

Ayon sa intensity ng pag-unlad, ang pulmonary edema ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na anyo:

1. mabilis ang kidlat (10-15 minuto)

2. talamak (hanggang ilang oras)

3. matagal (hanggang isang araw o higit pa)

Ang kalubhaan ng klinikal na larawan ay nakasalalay sa yugto ng pulmonary edema:

1. ang unang yugto - ang unang klinikal na ipinahayag sa pamamagitan ng pamumutla ng balat (siyanosis ay hindi kinakailangan), pagkabingi ng mga tono ng puso, maliit madalas na pulso, igsi ng paghinga, hindi nagbabagong x-ray na larawan, maliliit na paglihis ng CVP at presyon ng dugo. Ang mga nakakalat na iba't ibang basang rales ay maririnig lamang sa panahon ng auscultation;

2. ang pangalawang yugto - binibigkas na edema ("basa" baga) - ang balat ay maputlang syanotic, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang pulso ay maliit, ngunit kung minsan ay hindi ito binibilang, malubhang tachycardia, minsan arrhythmia, isang makabuluhang pagbaba sa transparency ng mga patlang ng baga sa panahon ng pagsusuri sa x-ray, matinding igsi ng paghinga at bula ng paghinga, pagtaas ng CVP at presyon ng dugo;

3. ikatlong yugto - pangwakas (kinalabasan):

Sa napapanahong at kumpletong paggamot, ang edema ay maaaring huminto at ang mga sintomas na nakalista sa itaas ay unti-unting nawawala;

Sa kawalan ng epektibong tulong, ang pulmonary edema ay umabot sa kasukdulan nito - ang terminal phase - ang presyon ng dugo ay unti-unting bumababa, ang balat ay nagiging mala-bughaw, ang pink na foam ay inilabas mula sa respiratory tract, ang paghinga ay nagiging convulsive, ang kamalayan ay nagiging nalilito o ganap na nawala. Ang proseso ay nagtatapos sa cardiac arrest.

Ang mga kaso ng matinding pulmonary edema na hindi mapigilan sa loob ng 10-15 minuto ay dapat na maiugnay sa terminal phase. Ang pag-unlad ng pulmonary edema at ang pagbabala ng kinalabasan nito ay pangunahing nakasalalay sa kung gaano kabilis, energetically at makatwiran ang mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa.

Depende sa pamamayani ng mekanismo ng etiopathogenetic, ang pangunahing mga klinikal na anyo pulmonary edema.

1. Ang cardiogenic (hemodynamic) pulmonary edema ay nangyayari sa talamak na kaliwang ventricular failure (myocardial infarction, hypertensive crisis, mitral at aortic heart disease, talamak na glomerulonephritis, hyperhydration. Pangunahing mekanismo ng pathogenetic ay isang matalim na pagtaas sa hydrostatic pressure sa mga capillary pulmonary artery dahil sa pagbaba ng pag-agos ng dugo mula sa isang maliit na bilog o pagtaas ng pagpasok nito sa pulmonary artery system.

Ang pathogenesis at klinika ng naturang pulmonary edema at cardiac asthma ay halos magkapareho. Ang parehong mga kondisyon ay nangyayari sa parehong mga sakit sa puso, at ang pulmonary edema, kung ito ay bubuo, ay palaging pinagsama sa cardiac asthma, bilang kasukdulan nito, apogee. Sa isang pasyente na nasa posisyon ng orthopnea, lalo pang tumindi ang ubo, tumataas ang bilang ng iba't ibang laki ng moist rales, na nagpapatahimik sa mga tunog ng puso, bumubulusok na paghinga, naririnig sa malayo, lumilitaw mula sa bibig at ilong, maraming mabula, sa una ay puti, at kalaunan ay kulay-rosas mula sa admixture. ng likido ng dugo.

2. Ang nakakalason na pulmonary edema ay bubuo bilang isang resulta ng pinsala sa alveolar-capillary membranes, isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin at ang produksyon ng mga alveolar-bronchial secretions. Ang form na ito ay tipikal para sa mga nakakahawang sakit (flu, coccal infection), pagkalason (chlorine, ammonia, phosgene, strong acids, atbp.), uremia at anaphylactic shock.

3. Ang neurogenic pulmonary edema ay nagpapalubha ng mga sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos (nagpapaalab na sakit ng utak, traumatikong pinsala sa utak, pagkawala ng malay ng iba't ibang etiologies).

4. Pulmonary edema dahil sa pagbabago sa pressure gradient sa pulmonary capillaries at alveoli sa panahon ng matagal na paghinga laban sa inhalation resistance (laryngospasm, stenosing laryngeal edema at tracheobronchitis, banyagang katawan) at IVL na may negatibong expiratory pressure, pati na rin sa hypoproteinemia.

Ang interstitial stage ng pulmonary edema sa sakit sa puso ay ang tinatawag na cardiac asthma. Mga mekanismo ng etiopathogenetic at klinikal na sintomas kapareho ng sa paunang pulmonary edema ng cardiogenic na pinagmulan. Ang napapanahong pinasimulan na therapy ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng cardiac asthma at itigil ang pag-atake.

Sa pulmonary edema, ang ECG ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng isang tunay na myocardial infarction (kung ang edema ay sanhi nito), myocardial infarction pader sa likuran kaliwang ventricle (dahil sa tumaas na presyon sa sirkulasyon ng baga sa kawalan ng nekrosis sa kalamnan ng puso) at mga pagbabago sa katangian ng myocardial hypoxia.

Ang tagal ng pulmonary edema ay mula sa ilang minuto hanggang ilang oras, minsan hanggang dalawang araw.

Katulad na impormasyon.

Ang pagkabigo sa paghinga ay ipinahayag sa hindi pantay na paggamit ng oxygen sa katawan at ang pag-alis ng carbon dioxide mula dito.

Ang mga sanhi ng mga pagbabago sa pathological ay:

• mga karamdaman sa sirkulasyon na humahantong sa gutom sa oxygen at pagkalason sa carbon dioxide;
• labis sa dugo ng mga produktong metabolic;
• iba't ibang mga pagkalasing na lumalabag sa bentilasyon ng mga baga;
• edema at may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa stem ng utak;
• impeksyon sa viral.

Ang katotohanan na ang ritmo ng paglanghap at pagbuga ay nabalisa ay tanda terminal mga uri ng pathological. Ang mga sumusunod na uri ay nakikilala:

• Kussmaul na paghinga (ito ay itinuturing na pana-panahon);
• apneustic;
• hingal na hingal.

Ang paghinga ni Kussmaul ay pinangalanan sa Aleman na siyentipiko na unang inilarawan ang pathological na uri ng paghinga na ito. Karaniwan, ito ay nagpapakita ng sarili sa isang estado ng pagkawala ng kamalayan sa mga malubhang kaso tulad ng pagkalason sa iba't ibang mga nakakalason na sangkap, diabetic coma, pati na rin ang uremic o hepatic. Ang katangian ng hininga ng Kussmaul ay maingay, nanginginig na may pinahabang pagbuga. Malalim ang paggalaw ng dibdib, na kahalili ng apnea.

Ang ganitong uri ng pathological ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa excitability ng mga sentro ng paglanghap at pagbuga sa utak sa panahon ng hypoxia, metabolic acidosis, o nakakalason na phenomena. Ang pasyente ay maaaring makaranas ng pagbaba sa presyon ng dugo at temperatura ng katawan, hypotension mga eyeballs, ang balat sa mga limbs ay sumasailalim sa mga trophic na pagbabago. Kasabay nito, ang amoy ng acetone ay nagmumula sa bibig.

Ang pathological na uri ng paghinga na ito ay nakikilala sa pamamagitan ng isang prolonged convulsive na nadagdagan na paglanghap na may mabagal na pagbubukas ng dibdib. Ang paglanghap ay paminsan-minsan ay nagambala sa pamamagitan ng pagbuga. Nangyayari ito kapag nasira ang pneumotaxic center.

Ang ganitong uri ng pathological ay lumilitaw na may isang makabuluhang paglala ng hypoxia na bago ang kamatayan. Ang mga neuron ay immune sa panlabas na impluwensya.

Ang paghinga ng paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:

• ang paglanghap at pagbuga ay bihira at malalim, ang kanilang bilang ay unti-unting bumababa;
• ang mga pagkaantala sa pagitan ng mga paghinga ay maaaring hanggang 20 segundo;
• paglahok sa pagkilos ng paghinga intercostal, diaphragmatic, cervical muscles;
• pagkatapos ay nangyayari ang pag-aresto sa puso.

Kapag namatay ang isang organismo, ang mga pathological na uri ng paghinga ay sumusunod sa isa't isa: Ang paghinga ng Kussmaul ay pinapalitan ng apneusis, na sinusundan ng paghinga ng paghinga, pagkatapos ay ang respiratory center ay paralisado. Sa matagumpay at napapanahong resuscitation, ang reversibility ng proseso ay posible.

Ang panaka-nakang paghinga ay nangyayari dahil sa kawalan ng balanse sa gitnang sistema ng nerbiyos sa pagitan ng paggulo at pagsugpo. Ang mga uri na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa mga paggalaw ng paghinga sa pamamagitan ng kanilang kumpletong paghinto, at pagkatapos ay ang reverse na proseso.

Ang bilang ng mga pathological na uri ng paghinga, na tinutukoy bilang panaka-nakang, ay kinabibilangan ng Grocco ("wave-like") na paghinga, Biot at Cheyne-Stokes.

Lumilitaw ang ganitong uri sa panahon ng hypoxia. Posible rin ito sa uremia, pagpalya ng puso, trauma at pamamaga ng utak at mga lamad nito. Ang isang tampok ng ganitong uri ng respiratory failure ay isang pagtaas sa magnitude ng mga paggalaw ng paghinga, at pagkatapos ay ang kanilang pagpapalambing hanggang sa apnea na may tagal na hanggang 1 minuto.

Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay clinically manifested sa pamamagitan ng pag-ulap o pagkawala ng malay, mga kaguluhan sa ritmo ng mga contraction ng puso.

Kahit na ang mekanismo ng pag-unlad ng ganitong uri ng pathological ay hindi lubos na nauunawaan, karamihan sa mga siyentipiko ay naglalarawan nito sa sumusunod na paraan:

• Ang hypoxia ay naghihimok ng pagsugpo sa mga selula ng cerebral cortex at, bilang isang resulta, paghinto sa paghinga, pagkagambala sa mga daluyan ng puso at dugo, at pagkawala ng kamalayan;
• Ang mga chemoreceptor ay tumutugon pa rin sa komposisyon ng gas ng dugo, at ang kanilang mga aksyon ay nagpapasigla sa sentro ng paghinga, dahil sa kung saan ang proseso ay ipinagpatuloy;
• ang dugo ay napuno muli ng oxygen, ang kakulangan nito ay bumababa;
• ang pag-andar ng mga neuron ng sentro ng utak na responsable para sa gawain sistemang bascular, umaayos;
• ang lalim ng paghinga ay tumataas, ang kamalayan ay nagiging malinaw, mayroong isang pagpapabuti sa gawain ng puso at isang pagtaas sa presyon ng dugo.

Dahil ang pagtaas ng bentilasyon ay nagpapataas ng konsentrasyon ng oxygen sa dugo, at nagpapababa ng carbon dioxide, ang resulta ay isang pagpapahina ng pagpapasigla ng respiratory center, at bilang isang resulta, ang apnea ay nangyayari.

Ang isang natatanging tampok ng pathological na paghinga ng Biot ay ang mga paggalaw ng normal na dalas at lalim ay biglang huminto at biglang nagpapatuloy. Ang mga paghinto sa pagitan ng normal na paggalaw ng paghinga ay hanggang kalahating minuto.

Ang pathological na uri ng paghinga ay katangian para sa:

• meningitis (tinatawag ding meningitis);
• encephalitis at iba pang mga sakit at kondisyon na may pinsala sa medulla oblongata (neoplasms sa loob nito, atherosclerosis ng mga arterya, abscesses, hemorrhagic stroke).

Kapag ang sistema ng pneumotaxic ay nasira, ang paghahatid ng mga afferent impulses sa pamamagitan nito ay humina, at, nang naaayon, ang regulasyon ng paghinga ay nabalisa.

Sa kabila ng katotohanan na ang ganitong uri ng pathological ay papalapit sa terminal, na may napapanahong kwalipikadong tulong, ang pagbabala ay positibo.

Ang hininga ni Grokko ay nahahati sa 2 uri:

• kulot;
• dissociated Grocco-Frugoni respiration.

Iniuugnay ng mga siyentipiko ang parang alon na uri ng panaka-nakang paghinga sa Cheyne-Stokes na paghinga na may pagkakaiba lamang na sa "wave-like" na pag-pause, ang paghinto ay pinapalitan ng mahinang mababaw na paggalaw ng paghinga. Ang parehong mga pathological na uri ay maaaring dumaloy sa isa't isa, ang transitional form sa pagitan ng mga ito ay tinatawag na "hindi kumpletong Cheyne-Stokes ritmo." Ang mga dahilan para sa kanilang paglitaw ay magkatulad din.

Ang Grocco-Frugoni dissociated breathing ay nangyayari na may matinding pinsala sa utak, kadalasan sa isang estado ng paghihirap. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkagambala mga indibidwal na grupo mga kalamnan sa paghinga. Ito ay ipinahayag sa mga paradoxical na paggalaw ng diaphragm at kawalaan ng simetrya sa gawain ng dibdib: ang itaas at gitnang bahagi nito ay nasa yugto ng paglanghap, at ang mas mababang isa ay nasa yugto ng pagbuga.

Neurogenic hyperventilation at apnea

Bukod sa malubhang sakit at pinsala sa utak, may mga sitwasyon kapag ang mga malulusog na tao ay nagpapakita ng mga pathological na uri ng paghinga.

Ang isa sa mga kasong ito ay neurogenic hyperventilation, na bubuo laban sa background ng matinding stress, emosyonal na stress. Ang ritmo ay madalas, ang mga paghinga ay malalim. Nangyayari ito nang reflexive at unti-unting nawawala nang walang pinsala sa kalusugan.

Sa mga tumor at pinsala sa utak, pati na rin sa pagdurugo, ang ganitong uri ng patolohiya ay maaari ding mangyari. Pagkatapos ay maaaring idagdag ang paghinto sa paghinga.

Ang apnea ay maaari ding ma-trigger ng hyperventilation laban sa background ng pagbawi mula sa kawalan ng pakiramdam, pagkalason sa mga nakakalason na sangkap, kapansanan sa bronchial patency, at malubhang cardiac arrhythmias.

Ang pinakakaraniwang variant ng pathological form na ito ng paghinga ay ang "sleep apnea" syndrome. Ang kanyang tampok- Malakas, paulit-ulit na hilik kabuuang kawalan paglanghap at pagbuga (ang haba ng mga paghinto ay maaaring hanggang 2 minuto).

Ito ay isang kundisyong nagbabanta sa buhay, dahil may mga sitwasyon kapag ang paghinga ay hindi nagpapatuloy pagkatapos ng paghinto. Kung mayroong higit sa 5 pag-atake ng apnea kada oras, ito ay isang seryosong banta. Kung hindi ginagamot, ang pathological na uri ng paghinga na ito ay nagbibigay magkakasamang sintomas bilang:

• antok;
• pagkamayamutin;
• kapansanan sa memorya;
• mabilis na pagkapagod at pagbaba ng pagganap;
• pinalala ang talamak na sakit sa cardiovascular.

Mayroon ding sintomas ng "false apnea", kapag ang paghinto sa paghinga ay resulta ng matinding pagbabago sa temperatura (pagpasok sa malamig na tubig) o presyon ng hangin. Ito ay hindi sanhi ng mga karamdaman sa utak, tulad ng kaso ng sakit, ngunit sa pamamagitan ng isang spasm ng larynx.

Mga uri ng pagkabigo sa paghinga

Ang pagkabigo sa paghinga ay inuri ayon sa ilang mga katangian: ayon sa mekanismo ng paglitaw, mga sanhi, kurso at kalubhaan ng sakit, komposisyon ng gas sa dugo.

Pag-uuri ayon sa pathogenesis

Mayroong mga uri ng hypoxemic at hypercapnic na pinagmulan ng pathological respiration.

hypoxemic pulmonary insufficiency nagsisimula laban sa background ng pagbawas sa dami at bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood. Kung saan oxygen therapy nakakatulong ng kaunti. Ang ganitong kondisyon ng pathological ay madalas na sinusunod sa pneumonia, respiratory distress syndrome.

Ang hypercapnic respiratory failure ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa dami at bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo. Nagaganap din ang hypoxemia, ngunit ang oxygen ay ginagamot nang maayos. Ang ganitong uri ng pag-unlad ng patolohiya ay posible sa mahina na mga kalamnan sa paghinga, dysfunction ng respiratory center, mga depekto sa mga tadyang at kalamnan ng dibdib.

Dibisyon ayon sa etiology

Ayon sa mga sanhi ng paglitaw, ang mga sumusunod na uri ng patolohiya ay nakikilala:

• bronchopulmonary (na nahahati sa obstructive, restrictive at diffusion);
• sentrogenic;
• neuromuscular;
• thoracophrenic;
• vascular.

Nagkakaroon ng obstructive bronchopulmonary respiratory failure kapag nakaharang ang hangin habang dumadaan sa respiratory tract. Ginagawa nitong mahirap ang pag-expire, at bumababa ang rate ng paghinga. Ito ay maaaring mangyari kapag:

• pagbara ng lumen ng bronchi na may plema;
• , pamamaga.

Ito ay bunga ng paglitaw ng mga paghihigpit sa pagpapalawak tissue sa baga. Binabawasan nito ang lalim ng inspirasyon. Upang pukawin ang paglitaw ng ganitong uri ng pathological ay maaaring:

• malagkit na proseso ng pleura na may obliteration ng pleural cavity;
• pulmonya;
• alveolitis;
• emphysema;
• pneumothorax.

Dahil ang gayong mga pathological na pagbabago sa mga baga ay mahirap alisin, karamihan sa mga pasyente ay kailangang mabuhay nang may kabiguan sa paghinga na naging talamak.

Ang sanhi ng uri ng pagsasabog ay isang pathological na pampalapot ng alveolar-capillary na lamad ng baga, dahil sa kung saan ang Pagpapalit gasolina. Nangyayari ito sa pneumoconiosis, fibrosis, respiratory distress syndrome.

Ito ay sanhi ng mga malfunctions ng medulla oblongata (na may pagkalasing, pinsala sa utak, cerebral hypoxia, coma). Sa malalim na pinsala, nangyayari ang panaka-nakang at terminal na mga uri ng paghinga.

Mga Dahilan ng Iba Pang Uri ng Pagkabigo sa Paghinga

Ang neuromuscular respiratory failure ay maaaring magresulta mula sa pinsala sa spinal cord, mga nerbiyos sa motor o kahinaan ng kalamnan (atrophy, tetanus, botulism, myasthenia gravis), na siyang sanhi ng disorder ng mga kalamnan sa paghinga.

Ang uri ng thoracodiaphragmatic ay nauugnay sa mga karamdaman dahil sa pagpapapangit ng dibdib, mga kondisyon ng pathological nito, na may mataas na katayuan ng diaphragm, pneumothorax, at compression ng baga.

Ang vascular respiratory failure ay nauugnay sa mga vascular disorder.

Pag-uuri ayon sa rate ng pag-unlad at kalubhaan ng sakit

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring maging talamak, nabuo sa loob ng ilang oras o araw, at kung minsan kahit na minuto (na may mga pinsala sa dibdib, mga banyagang katawan sa larynx) at napaka-nakamamatay, o talamak (laban sa background ng iba pang mga malalang sakit - baga, dugo, puso. sakit) vascular system).

Mayroong 3 antas ng kalubhaan:

• Ang hitsura ng igsi ng paghinga na may mataas o katamtamang pagsusumikap.
• Ang igsi ng paghinga na may kaunting pagkarga, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo sa pahinga.
• Sa pamamahinga, mayroong hypoxemia, dyspnea, at cyanosis.

Ayon sa komposisyon ng gas, ang patolohiya ay nahahati sa bayad (kapag ang ratio ng mga gas ay normal) at decompensated (ang pagkakaroon ng kakulangan ng oxygen o labis na carbon dioxide).

Pathological (pana-panahong) paghinga - panlabas na paghinga, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang grupo ng ritmo, madalas na alternating sa mga paghinto (mga panahon ng paghinga kahalili ng mga panahon ng apnea) o may intercalary panaka-nakang paghinga.

kanin. 1. Spirograms ng mga pathological na uri ng paghinga.
Ang mga paglabag sa ritmo at lalim ng mga paggalaw ng paghinga ay ipinakita sa pamamagitan ng paglitaw ng mga paghinto sa paghinga, isang pagbabago sa lalim ng mga paggalaw ng paghinga.
Ang mga dahilan ay maaaring:

1. 
   abnormal na epekto sa respiratory center na nauugnay sa akumulasyon ng hindi ganap na na-oxidized na mga metabolic na produkto sa dugo, ang mga phenomena ng hypoxia at hypercapnia dahil sa talamak na karamdaman systemic circulation at ventilation function ng baga, endogenous at exogenous intoxications (malubhang sakit sa atay, diabetes, pagkalason);

1. 
   reaktibo na nagpapaalab na edema ng cell pagbuo ng reticular(traumatic brain injury, compression ng brain stem);

1. 
   pangunahing sugat ng respiratory center impeksyon sa viral(encephalomyelitis ng stem localization);

1. 
   mga karamdaman sa sirkulasyon sa stem ng utak (spasm ng mga cerebral vessel, thromboembolism, hemorrhage).

Ang mga paikot na pagbabago sa paghinga ay maaaring sinamahan ng pag-ulap ng kamalayan sa panahon ng apnea at ang normalisasyon nito sa panahon ng pagtaas ng bentilasyon. Kasabay nito, ang presyon ng arterial ay nagbabago din, bilang isang panuntunan, ang pagtaas sa yugto ng pagtaas ng paghinga at pagbaba sa yugto ng pagpapahina nito. Ang pathological na paghinga ay isang kababalaghan ng isang pangkalahatang biological, hindi tiyak na reaksyon ng katawan. Nakakalason na sangkap at kakulangan ng oxygen. Sa simula ng respiratory disorder na ito, ang peripheral nervous system ay maaaring maglaro ng isang tiyak na papel, na humahantong sa deafferentation ng respiratory center. Sa pathological respirations, ang yugto ng dyspnea ay nakikilala - ang aktwal na pathological ritmo at ang yugto ng apnea - respiratory arrest. Ang pathological breathing na may apnea phases ay itinalaga bilang pasulput-sulpot, sa kaibahan sa remitting, kung saan ang mga grupo ng mababaw na paghinga ay naitala sa halip na mga paghinto.

Sa pana-panahong mga uri ng pathological na paghinga na nagreresulta mula sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng paggulo at pagsugpo sa c. n. pp., isama ang Cheyne-Stokes periodic breathing, Biotian breathing, large Kussmaul breathing, Grokk breathing.

CHAYNE-STOKES PAGHINGA
Pinangalanan sa mga doktor na unang inilarawan ang ganitong uri ng abnormal na paghinga - (J. Cheyne, 1777-1836, Scottish na doktor; W. Stokes, 1804-1878, Irish na doktor).
Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nailalarawan sa pamamagitan ng periodicity ng mga paggalaw ng paghinga, sa pagitan ng kung saan may mga paghinto. Una, mayroong isang maikling paghinto sa paghinga, at pagkatapos ay sa yugto ng dyspnea (mula sa ilang segundo hanggang isang minuto), ang tahimik na mababaw na paghinga ay unang lumilitaw, na mabilis na tumataas sa lalim, nagiging maingay at umabot sa maximum sa ikalimang o ikapitong paghinga, at pagkatapos ay bumababa sa parehong pagkakasunud-sunod at nagtatapos sa susunod na maikling paghinga pause.

Sa mga may sakit na hayop, ang isang unti-unting pagtaas sa amplitude ng mga paggalaw ng paghinga (hanggang sa binibigkas na hyperpnea) ay nabanggit, na sinusundan ng kanilang pagkalipol sa isang kumpletong paghinto (apnea), pagkatapos nito ang isang ikot ng mga paggalaw ng paghinga ay nagsisimula muli, na nagtatapos din sa apnea. Ang tagal ng apnea ay 30 - 45 segundo, pagkatapos ay umuulit ang cycle.

Ang ganitong uri ng panaka-nakang paghinga ay karaniwang naitala sa mga hayop na may mga sakit tulad ng petechial fever, pagdurugo sa medulla oblongata, may uremia, pagkalason ng iba't ibang pinagmulan. Ang mga pasyente sa panahon ng isang pag-pause ay hindi maganda ang oriented sa kapaligiran o ganap na nawalan ng malay, na naibalik kapag ang mga paggalaw ng paghinga ay ipinagpatuloy. Ang iba't ibang mga pathological na paghinga ay kilala rin, na kung saan ay ipinahayag lamang sa pamamagitan ng malalim na intercalated breaths - "" peaks "". Chain-Stokes respiration, kung saan ang intercalary breaths ay regular na nangyayari sa pagitan ng dalawang normal na yugto ng dyspnea, ay tinatawag na alternating Cheyne-Stokes respiration. Ang alternating pathological respiration ay kilala, kung saan ang bawat pangalawang alon ay mas mababaw, iyon ay, mayroong isang pagkakatulad na may isang alternating na paglabag sa aktibidad ng puso. Inilarawan ang magkaparehong paglipat ng paghinga ng Cheyne-Stokes at paroxysmal, paulit-ulit na dyspnea.
Ito ay pinaniniwalaan na sa karamihan ng mga kaso ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay isang tanda ng cerebral hypoxia. Maaari itong mangyari sa pagpalya ng puso, mga sakit sa utak at mga lamad nito, uremia. Ang pathogenesis ng paghinga ng Cheyne-Stokes ay hindi lubos na malinaw. Ipinapaliwanag ng ilang mananaliksik ang mekanismo nito tulad ng sumusunod. Ang mga selula ng cerebral cortex at subcortical formations ay inhibited dahil sa hypoxia - huminto ang paghinga, nawala ang kamalayan, ang aktibidad ng vasomotor center ay inhibited. Gayunpaman, ang mga chemoreceptor ay nakakatugon pa rin sa mga patuloy na pagbabago sa nilalaman ng mga gas sa dugo. Isang matalim na pagtaas sa mga impulses mula sa chemoreceptors kasama ang isang direktang epekto sa mga sentro mataas na konsentrasyon carbon dioxide at stimuli mula sa mga baroreceptor dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo ay sapat na upang pukawin ang respiratory center - nagpapatuloy ang paghinga. Ang pagpapanumbalik ng paghinga ay humahantong sa oxygenation ng dugo, na binabawasan ang cerebral hypoxia at nagpapabuti sa pag-andar ng mga neuron sa vasomotor center. Ang paghinga ay nagiging mas malalim, ang kamalayan ay lumilinaw, ang presyon ng dugo ay tumataas, ang pagpuno ng puso ay nagpapabuti. Ang pagtaas ng bentilasyon ay humahantong sa pagtaas ng pag-igting ng oxygen at pagbaba ng pag-igting ng carbon dioxide sa arterial na dugo. Ito, sa turn, ay humahantong sa isang pagpapahina ng reflex at pagpapasigla ng kemikal ang sentro ng paghinga, na ang aktibidad ay nagsisimulang kumupas, - nangyayari ang apnea.

BIOTA BREATH

Ang paghinga ni Biot ay isang anyo ng panaka-nakang paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng papalit-palit na pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pare-parehong amplitude, dalas at lalim, at mahaba (hanggang kalahating minuto o higit pa) na paghinto.

Ito ay sinusunod sa mga organikong sugat ng utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkalasing, pagkabigla. Maaari rin itong bumuo na may pangunahing sugat ng respiratory center na may impeksyon sa viral (stem encephalomyelitis) at iba pang mga sakit na sinamahan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos lalo na ang medulla oblongata. Kadalasan, ang hininga ni Biot ay napapansin sa tuberculous meningitis.

Ito ay katangian ng mga terminal states, kadalasang nauuna sa respiratory at cardiac arrest. Ito ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign.

HININGA NI GROCK

Ang "wave-like breathing" o Grokk breathing ay medyo nakapagpapaalaala sa Cheyne-Stokes breathing, na ang pagkakaiba lang ay sa halip na huminto sa paghinga, mahina ang mababaw na paghinga, na sinusundan ng pagtaas ng lalim ng mga paggalaw ng paghinga, at pagkatapos nito bumaba.

Ang ganitong uri ng arrhythmic dyspnea, tila, ay maaaring ituring na mga yugto ng parehong mga proseso ng pathological na nagiging sanhi ng paghinga ng Cheyne-Stokes. Ang paghinga ng Chain-Stokes at "wavy breathing" ay magkakaugnay at maaaring dumaloy sa isa't isa; ang transitional form ay tinatawag na ""incomplete Chain–Stokes rhythm"".

HININGA NG KUSSMAULE

Ipinangalan kay Adolf Kussmaul, isang Aleman na siyentipiko na unang inilarawan ito noong ika-19 na siglo.

Ang pathological Kussmaul breathing ("malaking paghinga") ay isang pathological na anyo ng paghinga na nangyayari sa mga malubhang proseso ng pathological (pre-terminal na yugto ng buhay). Ang mga panahon ng pagtigil ng mga paggalaw ng paghinga ay kahalili ng mga bihirang, malalim, nakakapanghina, maingay na paghinga.

Tumutukoy sa mga terminal na uri ng paghinga, ay isang lubhang hindi kanais-nais na prognostic sign.

Ang paghinga ni Kussmaul ay kakaiba, maingay, mabilis na walang subjective na pakiramdam ng inis, kung saan ang malalim na costo-tiyan na inspirasyon ay kahalili na may malaking expiration sa anyo ng "extra-expire" o isang aktibong pagtatapos ng expiratory. sinusunod sa lubhang malalang kundisyon(hepatic, uremic, diabetic coma), sa kaso ng pagkalason sa methyl alcohol o sa iba pang mga sakit na humahantong sa acidosis. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may hininga ni Kussmaul ay nasa coma. Sa diabetic coma, lumilitaw ang hininga ni Kussmaul laban sa background ng exsicosis, ang balat ng mga may sakit na hayop ay tuyo; natipon sa isang tupi, mahirap ituwid. Maaaring may mga trophic na pagbabago sa mga limbs, scratching, hypotonia ng eyeballs, at amoy ng acetone mula sa bibig. Ang temperatura ay subnormal, ang presyon ng dugo ay binabaan, ang kamalayan ay wala. Sa uremic coma, ang paghinga ng Kussmaul ay hindi gaanong karaniwan, ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay mas karaniwan.
Gayundin ang mga uri ng terminal ay HININGA AT APNEISTIC hininga. katangian na tampok ang mga uri ng paghinga ay isang pagbabago sa istraktura ng isang solong respiratory wave.
Hingal na hingal- nangyayari sa huling yugto ng asphyxia - malalim, matalim, bumababa sa lakas ng mga buntong-hininga.
Apneustic Breathing nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na pagpapalawak ng dibdib, na sa loob ng mahabang panahon ay nasa isang estado ng inspirasyon. Kasabay nito, ang isang walang humpay na pagsisikap sa inspirasyon ay sinusunod at humihinto ang paghinga sa taas ng paglanghap. Nabubuo ito kapag nasira ang pneumotaxic complex.

Kapag namatay ang organismo, mula sa sandali ng simula ng estado ng terminal, sumasailalim ang paghinga mga susunod na hakbang mga pagbabago: una ay mayroong dyspnea, pagkatapos ay pang-aapi ng pneumotaxis, apnesis, paghingal, at paralisis ng respiratory center. Ang lahat ng mga uri ng pathological respirations ay isang pagpapakita ng mas mababang pontobulbar automatism, na inilabas dahil sa hindi sapat na pag-andar ng mas mataas na bahagi ng utak.

Sa malalim, malalayong proseso ng pathological at pag-aasido ng dugo, paghinga na may mga solong paghinga at iba't ibang mga kumbinasyon ng mga sakit sa ritmo ng paghinga - ang mga kumplikadong dysrhythmias ay nabanggit. Ang abnormal na paghinga ay nangyayari kapag iba't ibang sakit katawan: mga tumor at dropsy ng utak, cerebral ischemia na sanhi ng pagkawala ng dugo o pagkabigla, myocarditis at iba pang mga sakit sa puso na sinamahan ng mga circulatory disorder. Sa isang eksperimento sa mga hayop, ang mga pathological na paghinga ay muling ginawa na may paulit-ulit na cerebral ischemia. iba't ibang pinagmulan. Ang mga pathological na paghinga ay sanhi ng iba't ibang mga endogenous at exogenous na pagkalasing: diabetic at uremic coma, pagkalason sa morphine, chloral hydrate, novocaine, lobelin, cyanides, carbon monoxide at iba pang mga lason na nagdudulot ng iba't ibang uri ng hypoxia; ang pagpapakilala ng peptone. Ang paglitaw ng pathological na paghinga sa mga impeksiyon ay inilarawan: iskarlata na lagnat, nakakahawang lagnat, meningitis at iba pa. Nakakahawang sakit. Ang mga sanhi ng abnormal na paghinga ay maaaring cranial - pinsala sa utak, pagpapababa ng bahagyang presyon ng oxygen sa hangin sa atmospera, sobrang init ng katawan at iba pang epekto.

Sa wakas, ang abnormal na paghinga ay sinusunod sa mga malulusog na tao habang natutulog. Ito ay inilarawan bilang isang natural na kababalaghan sa mas mababang yugto ng phylogenesis at sa maagang panahon ng ontogenetic development.

Upang mapanatili ang palitan ng gas sa katawan sa nais na antas, sa kaso ng hindi sapat na dami ng natural na paghinga o paghinto nito para sa anumang kadahilanan, gumamit sila ng artipisyal na bentilasyon sa baga.

Dyspnea- ito ay isang pathological na sensasyon ng sariling paghinga, na nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa. Malusog na lalaki sa pamamahinga ay hindi napapansin kung paano isinasagawa ang pagkilos ng paghinga. Ang dyspnea ay nagpapahiwatig ng pang-unawa ng ganitong uri ng sensasyon at ang reaksyon sa pang-unawang ito. Ang ganitong kahulugan ng konsepto ng "igsi ng paghinga" ay ibinigay sa klinikal na panitikan. Tinukoy ng iba pang mga mapagkukunan ang konsepto ng "dyspnea" bilang isang masakit na pakiramdam ng kahirapan sa paghinga at kakulangan ng hangin, na sinamahan ng pagbabago sa dalas, lalim at ritmo ng paghinga.

Sa panitikang pang-edukasyon, mahahanap mo ang mga sumusunod na paliwanag ng konsepto ng "dyspnea". Ito ay hirap sa paghinga na may labis na pansariling kahulugan ng pangangailangan para sa malalim na paghinga. Nakakaranas ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, ang isang tao ay hindi lamang nang hindi sinasadya, ngunit sinasadya din na pinapataas ang aktibidad ng mga paggalaw ng paghinga, sinusubukan na mapupuksa ang masakit na sensasyon na ito, ang pagkakaroon nito ay ang pinaka makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng dyspnea at iba pang mga uri ng respiratory dysregulation. . Samakatuwid, ang isang tao sa isang walang malay na estado ay walang igsi ng paghinga.

Pansinin ng mga clinician na may mga sitwasyon na talagang mahirap huminga, ngunit hindi nangyayari ang igsi ng paghinga. Halimbawa, ang hyperventilation bilang tugon sa metabolic acidosis ay bihirang sinamahan ng dyspnea. Sa kabilang banda, ang mga pasyente na may panlabas na kalmado na paghinga ay maaaring magreklamo ng kakulangan ng hangin. Ang isang pakiramdam ng igsi ng paghinga, halimbawa, ay maaaring mangyari sa mga paralisadong pasyente na sumasailalim sa machine breathing. Ang ilang mga uri ng igsi ng paghinga ay hindi direktang nauugnay sa pisikal na pagsusumikap. Ang biglaan at hindi inaasahang simula ng dyspnea sa pagpapahinga ay maaaring resulta ng pulmonary embolism, spontaneous pneumothorax, o matinding agitation. Ang hitsura ng igsi ng paghinga pagkatapos na ang pasyente ay ipagpalagay ang isang nakahiga na posisyon ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may bronchial hika at talamak na sagabal sa daanan ng hangin, at maging. karaniwang sintomas na may bilateral paralysis ng diaphragm.

Sa patolohiya, ang igsi ng paghinga ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na proseso: 1) isang pagbawas sa oxygenation ng dugo sa mga baga (isang pagbawas sa bahagyang presyon ng molekular na oxygen sa inhaled air, isang paglabag sa pulmonary ventilation at sirkulasyon ng dugo sa mga baga. ); 2) paglabag sa transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng dugo (anemia, pagkabigo sa sirkulasyon); 3) acidosis; 4) nadagdagan ang metabolismo; 5) functional at organic na mga sugat ng central nervous system (malakas na emosyonal na epekto, isterismo, encephalitis, mga aksidente sa cerebrovascular).

Etiology atpathogenesis kinakapos na paghinga sa iba't ibang mga proseso ng pathological ay hindi lubos na nauunawaan. Gayunpaman, ang mga abala sa alinman sa 3 functional na bahagi ng respiratory system ay maaaring magdulot ng igsi ng paghinga. at nasusukat na mga abnormalidad sa paggana ng baga. Ito ay:

Mga pagbabago sa pathological sa sistema ng paghinga;

Paglabag sa nababanat na mga katangian ng parenkayma ng baga;

Mga pagbabago sa pathological sa dibdib, intercostal na kalamnan, dayapragm.

Mga mekanismo para sa pagbuo ng igsi ng paghinga iba't iba at depende sa partikular na klinikal na sitwasyon kung saan ito nabubuo. Maaaring mangyari ang igsi ng paghinga:

Sa isang pagtaas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga (laban sa background ng isang pagtaas sa paglaban sa pagpasa ng hangin sa upper at lower respiratory tract);

Na may pagkakaiba sa pagitan ng antas ng pag-uunat ng mga kalamnan sa paghinga, ang antas ng pag-igting na nangyayari sa loob nito, na kinokontrol ng mga spindle-shaped nerve endings;

Na may nakahiwalay o pinagsamang pangangati ng mga receptor ng upper respiratory tract, baga, respiratory tract ng mas maliit na diameter.

Gayunpaman, sa anumang kaso, ang igsi ng paghinga ay bubuo na may labis o pathological activation ng bulbar respiratory center sa pamamagitan ng afferent impulses mula sa iba't ibang istruktura sa pamamagitan ng maraming mga landas kabilang ang:

Intrathoracic vagal receptors;

Afferent somatic nerves na nagmumula sa respiratory muscles, chest wall kalamnan ng kalansay, mga kasukasuan;

Chemoreceptors ng utak, aortic, carotid body at iba pang bahagi ng circulatory system;

Mas mataas na mga sentro ng cortical;

Afferent fibers ng phrenic nerves.

Ang paghinga sa panahon ng igsi ng paghinga ay karaniwang malalim at madalas. Ang parehong paglanghap at pagbuga ay tumaas, na aktibo at nagaganap sa paglahok ng mga kalamnan sa pag-iilaw. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, maaaring mangibabaw ang alinman sa paglanghap o pagbuga. Pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang tungkol sa inspiratory (mahirap at pinatindi na paglanghap) o expiratory (mahirap at intensified exhalation) igsi ng paghinga. Ang inspiratory dyspnea ay sinusunod sa yugto 1 ng asphyxia, na may pangkalahatang paggulo ng central nervous system, na may pisikal na Aktibidad sa mga pasyente na may circulatory failure, na may pneumothorax. Nagaganap ang expiratory dyspnea kapag bronchial hika, emphysema, kapag ang pagbuga ay nagdaragdag ng paglaban sa daloy ng hangin sa mas mababang respiratory tract.

9. Ubo. Etiology, pathogenesis, kahihinatnan

Ang ubo ay isa sa mga pinakakaraniwang sintomas ng cardiopulmonary disorder. Ito ay isang malakas at mabilis na pagbuga, bilang isang resulta kung saan ang puno ng tracheobronchial ay nalinis ng uhog at mga banyagang katawan.

Etiology. Ang ubo ay nangyayari na may nagpapasiklab, mekanikal, kemikal at thermal irritation ng mga receptor.

Ang mga nagpapasiklab na stimuli ay kinabibilangan ng edema, hyperemia, pagbuo na may laryngitis, tracheitis, brongkitis, bronchiolitis, pneumonia, mga abscess sa baga.

Mechanical irritant - ang pinakamaliit na dust particle na nilalanghap ng hangin, compression ng respiratory tract (aortic aneurysms, pulmonary neoplasms, mediastinal tumor, bronchogenic carcinomas, bronchial adenomas, foreign body), nadagdagan ang tono ng makinis na kalamnan (bronchial hika).

Ang paglanghap ng mga gas na may malakas na amoy (usok ng sigarilyo, mga chemical emissions) ay maaaring kumilos bilang mga kemikal na irritant.

Kasama sa mga thermal irritant ang paglanghap ng alinman sa napakainit o napakalamig na hangin.

mekanismo ng ubo. Ang ubo ay maaaring maging arbitrary at reflex. Ang cough reflex ay may afferent at efferent pathways.

Afferent link reflex ng ubo kabilang ang mga receptor para sa pandama na mga dulo ng trigeminal, glossopharyngeal, superior laryngeal at vagus nerves.

Kasama sa efferent link ang paulit-ulit na nerve na kumokontrol sa pagsasara ng glottis, ang spinal nerves na nagdudulot ng contraction ng pectoral at abdominal muscles.

Ang ubo ay nagsisimula sa paglitaw ng kaukulang stimulus, na sinusundan ng malalim na paghinga. Pagkatapos ang glottis ay nagsasara, ang diaphragm ay nakakarelaks, at kalamnan ng kalansay, na lumilikha ng mataas na positibong intrathoracic pressure at, dahil dito, positibong airway pressure, na sinasalungat ng isang saradong glottis. Ang positibong intrathoracic pressure ay humahantong sa pagpapaliit ng trachea dahil sa pagyuko sa loob ng pinaka-sumusunod na bahagi nito - ang posterior membrane. Kapag bumukas ang glottis, ang isang makabuluhang pagkakaiba sa presyon ng daanan ng hangin at presyon ng atmospera, pati na rin ang pagpapaliit ng trachea, ay humahantong sa paglikha ng isang daloy ng hangin na ang bilis ay malapit sa bilis ng tunog. Ang mga nagresultang puwersa ay nag-aambag sa pag-alis ng uhog at mga banyagang katawan.

Ang pag-ubo ay maaaring humantong sa 3 kahihinatnan negatibong karakter:

malakas at matagal na ubo maaaring humantong sa pagkalagot ng emphysematous
plots (boule);

Na may pinsala sa tissue ng buto (multiple myeloma, osteoporosis, osteolithiasis)
cal metastases) nagiging sanhi ng bali ng mga tadyang;

Ang paroxysmal na ubo ay maaaring maging sanhi ng pagkahimatay. Posibleng mekanismo
nanghihina kapag umuubo - ang paglikha ng makabuluhang positibong intrathoracic pressure, na binabawasan ang venous return sa puso. Ito ay humahantong sa isang pagbaba output ng puso, na nagreresulta sa pagkahimatay.

Pana-panahong paghinga:

Mga uri ng panaka-nakang paghinga: paghinga Cheyne-Stokes, Biot, umaalon. Ang lahat ng mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga alternating na paggalaw ng paghinga at paghinto - apnea.Ang pagbuo ng mga pana-panahong uri ng paghinga ay batay sa mga karamdaman ng awtomatikong sistema ng pagkontrol sa paghinga.

Sa Paghinga ni Cheyne-Stokes ang mga paghinto ay kahalili ng mga paggalaw ng paghinga, na unang tumataas sa lalim, pagkatapos ay bumababa.

Mayroong ilang mga teorya ng pathogenesis pag-unlad ng paghinga ng Cheyne-Stokes. Isinasaalang-alang ito ng isa sa kanila bilang isang pagpapakita ng kawalang-tatag sa sistema ng feedback na kumokontrol sa bentilasyon. Sa kasong ito, hindi ang respiratory center ay inhibited, ngunit ang medullary chemosensitive structures, bilang isang resulta kung saan ang aktibidad ng respiratory neutrons ay bumababa. Ang sentro ng paghinga ay "nagising" lamang sa ilalim ng impluwensya ng malakas na pagpapasigla ng mga arterial chemoreceptors sa pamamagitan ng pagtaas ng hypoxemia na may hypercapnia, ngunit sa lalong madaling panahon pulmonary ventilation normalizes ang komposisyon ng mga gas ng dugo, ang apnea ay nangyayari muli.

Sa hininga biota ang mga paghinto ay kahalili ng mga paggalaw ng paghinga ng normal na dalas at lalim. Noong 1876, inilarawan ni S. Biot ang gayong paghinga sa isang pasyenteng may tuberculous meningitis. Kasunod nito, maraming mga klinikal na obserbasyon ang nagsiwalat ng Biot-type na paghinga sa patolohiya ng stem ng utak, ibig sabihin, ang rehiyon ng caudal nito. Pathogenesis Ang paghinga ni Biot ay sanhi ng pinsala sa stem ng utak, lalo na, ang pneumotaxic system (ang gitnang bahagi ng tulay), na nagiging pinagmulan ng sarili nitong mabagal na ritmo, na karaniwang pinipigilan ng epekto ng pagbabawal ng cerebral cortex. Bilang isang resulta, mayroong isang pagpapahina ng paghahatid ng mga afferent impulses sa pamamagitan ng lugar na ito ng tulay, na kasangkot sa central respiratory regulatory system.

Wavy na paghinga nailalarawan sa pamamagitan ng mga paggalaw ng paghinga na unti-unting tumataas at bumababa sa amplitude. Sa halip na isang panahon ng apnea, ang mga low-amplitude na respiratory wave ay naitala.

Mga uri ng terminal ng paghinga.

Kabilang dito ang Kussmaul paghinga(malaking hininga) apneustic na paghinga, hingal na hingal. Sinamahan sila ng matinding paglabag sa ritmoogenesis.

Para sa Kussmaul paghinga nailalarawan sa pamamagitan ng isang malalim na paghinga at isang sapilitang pinahabang pagbuga. Ito ay maingay, malalim na paghinga. Ito ay tipikal para sa mga pasyente na may kapansanan sa kamalayan sa diabetic, uremic, hepatic coma. Ang paghinga ng Kussmaul ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa excitability ng respiratory center laban sa background ng hypoxia ng utak, metabolic acidosis, nakakalason na epekto.

Apneustic na paghinga Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na convulsive na nadagdagan na paglanghap, paminsan-minsan ay nagambala na pagbuga. Ang ganitong uri ng mga paggalaw sa paghinga ay nangyayari kapag ang pneumotaxic center ay nasira (sa eksperimento, kapag ang parehong vagus nerves at ang trunk ay nalipat sa hayop sa hangganan sa pagitan ng anterior at middle thirds ng pons).

hingal na hingal- ang mga ito ay nag-iisa, malalim, bihirang mga buntong-hininga na bumababa sa lakas. Ang pinagmumulan ng mga impulses para sa ganitong uri ng paggalaw ng paghinga ay ang mga selula ng caudal na bahagi ng medulla oblongata. Nangyayari sa terminal phase ng asphyxia, na may paralisis ng bulbar respiratory center. Hanggang sa kamakailan lamang, pinaniniwalaan na ang paglitaw ng mga terminal na uri ng paghinga (apneustic at gasping respiration) ay dahil sa pagdami ng mga sentro na kumokontrol sa paghinga, ang hierarchical na istraktura ng respiratory center. Sa kasalukuyan, lumitaw ang data na nagpapakita na ang parehong mga neuron sa paghinga ay kasangkot sa ritmoogenesis sa panahon ng paghinga ng apneustic at paghinga ng paghinga. Mula sa mga posisyon na ito, ang apneisis ay maaaring ituring na isang variant ng karaniwang respiratory ritmo na may matagal na inspirasyon na nabuo sa yugtong iyon ng hypoxia, kapag ang kasapatan ng mga tugon ng mga respiratory neuron sa mga afferent impulses ay napanatili pa rin, ngunit ang mga parameter ng aktibidad ng inspiratory Ang mga neuron ay nabago na.

Ang paghinga ng paghinga ay isa pa, hindi pangkaraniwang anyo ng mga paggalaw ng paghinga at nagpapakita ng sarili sa isang karagdagang makabuluhang pagpapalalim ng hypoxia. Ang mga neuron sa paghinga ay immune sa mga panlabas na impluwensya. Ang likas na katangian ng paghinga ay hindi apektado ng Raco 2 tension, transection ng vagus nerves, na nagmumungkahi ng endogenous na katangian ng paghinga.

Mga kaguluhan sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng pulmonary membrane, ang mga pangunahing sanhi at pagpapakita. Mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng alveolar air at arterial na dugo na lumalabag sa pagsasabog ng gas. Etiology at pathogenesis ng adult respiratory distress syndrome.

MGA DISORDER SA DISORDER- parang ganun uri ng anyo patolohiya ng panlabas na sistema ng paghinga, kung saan may paglabag sa kapasidad ng pagsasabog ng alveolo-capillary membranes ng mga baga.

Ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga (DL) ay tinutukoy ng dami ng gas (O 2 o CO 2) na dumadaan sa mga alveolo-capillary membrane sa loob ng 1 minuto na may pagkakaiba sa bahagyang presyon ng gas sa magkabilang panig ng lamad (A pO 2 o A pCO 2) katumbas ng 1 mm Hg. Art. Ang DL O 2 ay karaniwang 15-20 ml O 2 min / mm Hg. Art.

Ang DL CO 2 ay 20 beses na mas malaki kaysa sa O 2, samakatuwid, sa paglabag sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga, ang hypoxemia ay bubuo, at hindi hypercapnia.

Ang mga dahilan para sa pagbaba sa kapasidad ng pagsasabog ng alveolo-capillary membranes para sa O2 at ang pagbuo ng hypoxemia:

PATAAS ANG DIFFUSION DISTANCE

1. Pagpapalapot ng interstitial tissue na nakapalibot sa alveoli:

Interstitial pulmonary edema (na may kaliwang ventricular failure, paglanghap ng mga gas na nakakalason na sangkap - NH3, CI2, phosgene, sulfuric gas);

Ang nagkakalat na fibrosing alveolitis (Hammen-Rich syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na synthesis ng collagen sa interstitium ng pulmonary.

2. Ang akumulasyon ng likido sa alveoli, pampalapot ng mga dingding ng alveoli (pneumonia, pagdurugo, pulmonary edema, RDS)

3. Pagpapakapal ng mga pader ng capillary:

Mga pagbabago sa atherosclerotic;

Microangiopathies sa diabetes mellitus.

PAGBABA SA DIFFUSIVE CAPABILITY NG LUNGS DAHIL SA PAGKAKABAGSA NG SURFACTANT FORMATION

Sa paglabag sa suplay ng dugo sa mga baga;

Kapag na-expose ionizing radiation;

Sa pamamagitan ng paglanghap purong oxygen sa mataas na konsentrasyon, ozone;

paninigarilyo ng tabako;

Sa adult respiratory distress syndrome o hyaline membrane syndrome;

Congenital insufficiency ng surfactant synthesis sa mga bagong silang (respiratory
neonatal distress syndrome).

Pneumoconiosis - malalang sakit baga sanhi ng matagal na paglanghap iba't ibang uri alikabok (asbestos -* asbestosis, silikon -> silicosis, beryllium -* beryllium, alikabok ng karbon -* anthracosis).

Sa pneumoconiosis, mayroong isang binibigkas na interstitial edema ng tissue ng baga, fibrosis ng tissue ng baga, pampalapot ng mga dingding ng mga capillary, ang produksyon ng surfactant ay nabalisa -\u003e malalalim na paglabag pagsasabog Og - * matinding hypoxemia.

Ang pinakasimpleng pagsubok para makita ang diffusion failure ay functional na pagsubok na may boluntaryong hyperventilation. Kasabay nito, ang pagtaas ng aktibidad sa paghinga ay nagpapalala ng hypoxemia sa isang pasyente dahil sa ang katunayan na ang pagkonsumo ng O2 para sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas, habang ang daloy ng oxygen sa dugo ay halos hindi tumataas dahil sa kapansanan sa pagsasabog.