Ang oxygen ay mahalaga para sa normal na paggana ng katawan. Masyadong mahaba ang isang estado ng kakulangan sa oxygen (hypoxia) ay lubhang mapanganib para sa utak at iba pang mga organo - halimbawa, ang puso. Maaari silang humantong sa permanenteng kapansanan o kahit kamatayan.

Ang hypoxia ng utak ay maaaring magkaroon ng maraming iba't ibang dahilan at ito ay dahil sa dysfunction ng iba't ibang mga sistema sa katawan. Ang mga kahihinatnan ng kondisyong ito ay isang direktang banta sa buhay. Ang kakulangan sa cerebral oxygen ay nangangailangan ng mabilis na pagdadala ng pasyente sa ospital at naaangkop na therapy. Dahil lamang dito maiiwasan ang mga malubhang kahihinatnan.

Hypoxia ng utak

Ang utak ay isang organ na nangangailangan ng malaking halaga ng oxygen. Bagama't ito ay medyo maliit, kumokonsumo ito ng 20% ​​ng gas na pumapasok sa katawan. Ito rin ay tumutugon nang napakahina sa nabawasang suplay ng oxygen. Ang pinakamababang threshold ay humigit-kumulang 3.3 ml ng oxygenated na dugo bawat 100 g ng tissue ng utak. Kung bumababa ang indicator na ito, maaaring mangyari ang mga hindi maibabalik na pagbabago o maging ang kamatayan sa loob ng ilang minuto. Ang tisyu ng utak ay sobrang sensitibo sa hypoxia - kahit na 3-4 minuto ng kakulangan sa oxygen ay maaaring permanenteng makapinsala sa gawain ng ilan sa mga lugar nito. Ang mga kahihinatnan ng pag-agaw ng oxygen sa utak ay seryoso. Upang bumalik sa buong kalusugan, ang isang mahaba at nakakapagod na rehabilitasyon ay madalas na kinakailangan.

Mabilis na tumutugon ang katawan sa nabawasan na supply ng oxygen. Ang mga sintomas ng kakulangan sa oxygen ay pangunahing sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, mga problema sa panandaliang memorya, mga sakit sa pag-iisip. Pagkatapos ay mayroong nanghihina at pagkawala ng malay. Kung ang pasyente ay hindi nakatanggap ng wastong pangangalaga, ang kamatayan ay maaaring mangyari. Mayroong higit sa isang sanhi ng cerebral hypoxia, at ang mga partikular na sintomas ay makakatulong na matukoy ito. Ang kanilang marahas na hitsura ay nagpapahiwatig ng pagkabigo ng sistema ng sirkulasyon, na hindi nagbibigay ng sapat na oxygenated na dugo sa utak.

Ang kakulangan sa oxygen ng utak ay maaari ding lumitaw sa mga tagahanga ng matinding palakasan. Nakakaapekto ang altitude sickness sa mga taong hindi na-adapt ang katawan sa mas mahabang pananatili sa taas na lampas sa 2500 m sa ibabaw ng dagat. Ang rarefied air ay naglalaman ng kaunting oxygen, na maaaring humantong sa respiratory at oxygen heart failure. Dapat ding maging maingat lalo na ang mga mahilig sa diving. Ang mabilis na pagbabago ng presyon ay may direktang epekto sa katawan ng tao - sa ilalim ng impluwensya ng masyadong mabilis na pagtaas, ang naipon na nitrogen sa dugo ay tumatagal ng anyo ng mga bula at nagiging sanhi ng mga blockage na humahantong sa cerebral ischemia. Ang hypoxia ay maaari ding magkaroon ng talamak na kurso - ito ay sinamahan ng matagal na pagkapagod, mga problema sa memorya, konsentrasyon at pag-aantok.

Kakulangan ng oxygen sa utak: sanhi

Ang hypoxia ng utak ay maaaring sanhi ng mga dysfunction ng maraming mga sistema at organo sa katawan. Kabilang dito ang:

• pag-aresto sa puso - halimbawa, bilang resulta ng atake sa puso;
• mga paglabag sa normal na pag-andar ng sirkulasyon, arterial occlusion na nauugnay sa atherosclerosis, embolism, trombosis;
• biglaang pagbaba ng presyon ng dugo dahil sa anaphylactic, hemorrhagic shock;
• binuo anemia;
• nauugnay sa pulmonya, hika, emphysema, pneumothorax, sleep apnea.

Kadalasan ang sanhi ng hypoxia ay pag-aresto sa puso. Ang diyabetis ay isa ring seryosong kadahilanan sa panganib - sa advanced na kurso ng sakit na ito, ang mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo ay nangyayari, na humahantong sa mga malubhang kaguluhan sa paggana ng buong organismo. Ito rin ay maaaring mangyari sa mga matatandang taong dumaranas ng atherosclerosis at iba pang mga sakit na nauugnay sa mga sistema ng sirkulasyon at paghinga.

Mga uri ng hypoxia ng utak

Mayroong ilang mga uri ng ischemia depende sa antas ng ischemia.

1. Ang kumpletong ischemia ng utak (cerebral infarction) ay humahantong sa cerebral hypoxia at nauugnay sa paghinto ng suplay ng dugo sa buong organ o lugar. Pagkatapos ng 2 minuto, ang supply ng oxygen sa mga cell ay naubos, at ang mga proseso na humahantong sa kanilang kamatayan ay mabilis na umuunlad.
2. Bahagyang cerebral hypoxia - nauugnay sa pagbaba ng daloy ng dugo.
3. Ang anoxia ay hindi sapat na oxygenation ng dugo.
4. Ang anemia ay sanhi ng kakulangan ng hemoglobin.
5. Uri ng hypoxemic - isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo.
6. Uri ng histotoxic - nauugnay sa isang enzymatic na depekto.

Kakulangan ng oxygen sa isang bagong panganak

Ang fetal hypoxia ay isang kakulangan ng oxygen sa dugo o mga tisyu. Ang mga mekanismo na responsable para sa hypoxia ng bata ay kinabibilangan ng:

• abnormal na daloy ng oxygen sa pamamagitan ng inunan;
• hindi tamang palitan ng gas sa pamamagitan ng inunan;
• iba pang sakit sa kababaihan.

Minsan, sa panahon o kaagad pagkatapos ng kapanganakan, ang utak ng sanggol ay hypoxic. Pagkatapos ay mayroong tinatawag na perinatal hypoxia. Ito ay maaaring mangyari, halimbawa, bilang isang resulta ng presyon ng pusod, isang hindi tamang antas ng oxygenation ng pangsanggol.

Diagnosis ng intrauterine oxygen deficiency

Ang diagnosis ng fetal well-being ay batay sa:

• cardiotocography;
• pagsusuri sa dugo ng capillary;
• pagsusuri ng gasometric.

Ang unang senyales ng hypoxia ay isang abnormal na cardiotocography (CTG) ng bata. Ang isang patuloy na mabilis na tibok ng puso (tachycardia) ay nagpapahiwatig ng isang bahagyang kakulangan ng oxygen, at pagkatapos ay ang simula ng bradycardia sa panahon ng pag-urong ng kalamnan ng matris ay nagpapahiwatig ng isang pangmatagalang kakulangan sa oxygen. Nangangahulugan ito na ang sanggol ay nasa isang estado ng emerhensiya at ito ay kanais-nais upang malutas ang pagbubuntis sa lalong madaling panahon.

Ang pagsusuri sa dugo ng capillary ay binubuo sa pagkuha ng mga micro-sample ng dugo mula sa isang bata (kadalasan sa ulo) upang matukoy ang halaga ng pH. Ang halaga ng pH ng dugo ay nagpapahiwatig na ang acidosis ay dahil sa hypoxia. Sa ngayon, ang pagsusulit na ito ay madalas na ginagawa kasabay ng gasometric test.

Pinapayagan ka ng gasometric test na kontrolin ang mga paglabag sa balanse ng acid-base at gas exchange ng katawan. Sa isang bagong panganak na sanggol, ang isang sample ng dugo ay maaaring kunin mula sa isang arterya o pusod para sa pagsusuri. Ang bahagyang presyon ng carbon dioxide (pCO 2) at (pO 2) ay tinutukoy, pati na rin ang antas ng oxygen saturation ng dugo.

Kung mas malaki ang intrauterine oxygen deficiency, mas malawak ang lugar ng hypoxia. Kapag kulang ang oxygen, ang isang sanggol ay maaaring kumonsumo ng meconium sa utero. Ang kakulangan sa lokal na oxygen ay humahantong sa pagtaas ng peristalsis ng bituka at pagkonsumo ng intrauterine ng meconium. Ito ay patunay na nasa state of emergency ang bata.

Impluwensya ng perinatal hypoxia

Ang perinatal hypoxia ay maaaring maging sanhi ng abnormal na pagbagay ng bagong panganak sa malayang pamumuhay. Maaaring mangyari ang aspirasyon ng respiratory mucosa at respiratory distress syndrome. Maaari ring magkaroon ng pinsala sa utak (ischemia, encephalopathy). Ang ilang mga bata ay may mga minor developmental dysfunctions na madaling maitama, ang iba ay maaaring makaranas ng neurological abnormalities tulad ng cerebral palsy o epilepsy.

Sa kasalukuyan, marami sa mga kahihinatnan ng perinatal hypoxia ay maaaring mapigilan. Ang maingat na pagsusuri ng fetus sa panahon ng panganganak, maagang interbensyon, at mabilis na pagkumpleto ng panganganak ay maaaring maalis o mabawasan ang panganib ng pinsala sa utak ng sanggol. Ang mga pagsulong sa neonatology at mga bagong paggamot (tulad ng head hypothermia) ay nagpapakita ng magagandang resulta.

Hypoxia ng utak: first aid

Ang layunin ng first aid ay simulan ang pagdadala ng oxygen sa utak sa lalong madaling panahon. Para dito, kadalasang ginagawa ang artipisyal na paghinga at masahe sa puso. Isinasagawa ang mga ito ayon sa compression ng puso sa gitna ng dibdib at paghinga gamit ang mouth-to-mouth method. Kung ang daanan ng hangin ay naharang ng isang banyagang katawan, maaari mong subukang alisin ito. Mas malala kung ang pagbara ng mga daanan ng hangin ay resulta ng pamamaga ng larynx (halimbawa, sa mga sakit ng respiratory system o isang reaksiyong alerdyi). Ang pagbara sa daanan ng hangin ay nangangailangan ng pagbibigay ng mga espesyal na gamot at, sa matinding kaso, isang tracheotomy.

Ang pasyente ay kailangang tumawag ng ambulansya. Bago ang kanyang pagdating, kung maaari, dapat na kolektahin ang impormasyon tungkol sa biktima, kabilang ang kung anong mga gamot ang kanilang iniinom, kung sila ay alerdyi sa anumang bagay, kung sila ay may malalang sakit o kamakailan lamang ay nagkasakit (halimbawa, isang atake sa puso), o nagkaroon ng operasyon.

Brain hypoxia: paggamot

Ang paggamot ng cerebral hypoxia ay palaging nagaganap sa isang ospital, at ang layunin nito ay upang simulan ang paglipat ng oxygen sa utak. Ang detalyadong kurso ng therapy ay nakasalalay sa sanhi ng kakulangan sa cerebral oxygen.

Sa kabutihang palad, ang utak ay isang neuroplastic organ, kaya ang naaangkop na mga pagsasanay sa rehabilitasyon at regular na paggamit ng hyperbaric oxygen therapy ay nagbibigay-daan sa paglikha ng mga bagong neural circuit na gumaganap ng mga function ng mga napinsalang neural group. Sa kaso ng kakulangan sa cerebral oxygen, ang paggamot ay dapat isagawa kasama ang pakikilahok ng mga espesyalista sa ospital o mga sentro ng rehabilitasyon at sa isang indibidwal na batayan, na isinasaalang-alang ang mga sanhi ng hypoxia at ang tagal nito.

HYPOXIA (hypoxia; Griyego, hypo- + lat. oxy oxygen; syn.: kakulangan ng oxygen, gutom sa oxygen) - isang kondisyon na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu ng katawan o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biol, oksihenasyon.

Ang hypoxia ay madalas na sinusunod at nagsisilbing isang pathogenetic na batayan para sa iba't ibang mga proseso ng pathological; ito ay batay sa hindi sapat na supply ng enerhiya ng mga mahahalagang proseso. Ang hypoxia ay isa sa mga pangunahing problema ng patolohiya.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang kahusayan ng biol, oksihenasyon, na siyang pangunahing pinagmumulan ng mga compound ng posporus na mayaman sa enerhiya na kinakailangan para sa pag-andar at pag-renew ng mga istruktura, ay tumutugma sa functional na aktibidad ng mga organo at tisyu (tingnan ang Biological Oxidation). Kung ang sulat na ito ay nilabag, ang isang estado ng kakulangan sa enerhiya ay nangyayari, na humahantong sa iba't ibang mga functional at morphol disorder, hanggang sa pagkamatay ng tissue.

Depende sa etiol, ang kadahilanan, ang rate ng pagtaas at ang tagal ng hypoxic state, ang antas ng G., ang reaktibiti ng organismo, atbp. Ang mga manifestations ni G. ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay isang kumbinasyon ng mga agarang kahihinatnan ng epekto ng hypoxic factor, pangalawang mga karamdaman, pati na rin ang pagbuo ng mga compensatory at adaptive na reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na nauugnay sa isa't isa at hindi palaging pumapayag sa isang malinaw na pagkakaiba.

Kwento

Ang mga domestic scientist ay may mahalagang papel sa pag-aaral ng problema ng hypoxia. Ang batayan para sa pag-unlad ng problema ng hypoxia ay inilatag ni I. M. Sechenov na may pangunahing gawain sa pisyolohiya ng paghinga at ang pagpapaandar ng gas exchange ng dugo sa ilalim ng mga kondisyon ng normal, mababa, at mataas na presyon ng atmospera. Si V. V. Pashutin ang unang lumikha ng isang pangkalahatang doktrina ng gutom sa oxygen bilang isa sa mga pangunahing problema ng pangkalahatang patolohiya at sa isang malaking lawak ay tinutukoy ang karagdagang pag-unlad ng problemang ito sa Russia. Sa Lectures on General Pathology, si Pashutin (1881) ay nagbigay ng klasipikasyon ng hypoxic na kondisyon na malapit sa moderno. Itinatag ni P. M. Albitsky (1853-1922) ang kahalagahan ng kadahilanan ng oras sa pag-unlad ng hyperthyroidism, pinag-aralan ang mga compensatory reaction ng katawan sa kaganapan ng kakulangan ng oxygen, at inilarawan ang hypothermia na nangyayari sa mga pangunahing karamdaman ng metabolismo ng tissue. Ang problema ng hypoxia ay binuo ni E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, H. N. Sirotinin, at I. R. Petrov, na nagbigay ng espesyal na pansin sa papel ng nervous system sa pagbuo ng hypoxic na kondisyon.

Sa ibang bansa pinag-aralan ni Bert (P. Bert) ang epekto ng pagbabagu-bago sa barometric pressure sa mga buhay na organismo; pag-aaral ng mataas na altitude at ilang iba pang anyo ng G. nabibilang kina Zuntz at Levy (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Leer (E. Van Liere, 1942); Ang mga mekanismo ng mga kaguluhan ng sistema ng panlabas na paghinga at ang kanilang papel sa pag-unlad ni G. ay inilarawan ni J. Haldane, Priestley (J. Priestley). Ang kahalagahan ng dugo para sa transportasyon ng oxygen sa katawan ay pinag-aralan ni J. Barcroft (1925). Ang papel ng tissue respiratory enzymes sa pag-unlad ni G. ay pinag-aralan nang detalyado ni O. Warburg (1948).

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng Barcroft (1925), na nakilala ang tatlong uri ng G. (anoxia), ay malawakang ginamit: 1) anoxic anoxia, na may hiwa, ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at ang nilalaman ng oxygen sa arterial blood ay nabawasan. ; 2) anemic anoxia, ang hiwa ay batay sa pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo sa isang normal na bahagyang presyon ng oxygen sa alveoli at ang pag-igting nito sa dugo; 3) congestive anoxia, na nagreresulta mula sa circulatory failure na may normal na oxygen content sa arterial blood. Peters at Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) iminungkahi na makilala sa pagitan ng ika-apat na uri - histotoxic anoxia, na nangyayari sa ilang mga pagkalason bilang resulta ng kawalan ng kakayahan ng mga tisyu na magamit nang maayos ang oxygen. Ang terminong "anoxia", na ginamit ng mga may-akda na ito at nangangahulugan ng kumpletong kawalan ng oxygen o ang kumpletong paghinto ng mga proseso ng oxidative, ay hindi matagumpay at unti-unting nahuhulog sa hindi paggamit, dahil ang kumpletong kawalan ng oxygen, pati na rin ang pagtigil ng oksihenasyon, halos hindi kailanman nangyayari sa katawan habang nabubuhay.

Sa isang kumperensya sa problema ng G. sa Kyiv (1949), ang sumusunod na pag-uuri ay inirerekomenda. 1. Hypoxic G.: a) mula sa pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air; b) bilang isang resulta ng kahirapan sa pagtagos ng oxygen sa dugo sa pamamagitan ng respiratory tract; c) dahil sa mga sakit sa paghinga. 2. Hemic G.: a) uri ng anemic; b) bilang resulta ng hindi aktibo na hemoglobin. 3. Circulatory G.: a) stagnant form; b) ischemic form. 4. Tissue G.

Sa USSR, ang pag-uuri na iminungkahi ni I. R. Petrov (1949) ay laganap din; Ito ay batay sa mga sanhi at mekanismo ng G.

1. Hypoxia dahil sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (exogenous hypoxia).

2. G. at patol, ang mga proseso ng pagsira ng supply ng mga tela na may oxygen sa normal na nilalaman nito sa kapaligiran o paggamit ng oxygen mula sa dugo sa normal na saturation nito sa oxygen; kabilang dito ang mga sumusunod na uri: 1) respiratory (pulmonary); 2) cardiovascular (circulatory); 3) dugo (hemic); 4) tissue (histotoxic) at 5) halo-halong.

Bilang karagdagan, I. R. Petrov ay itinuturing na kapaki-pakinabang na makilala sa pagitan ng pangkalahatan at lokal na hypoxic na estado.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang G. (karaniwang panandalian) ay maaari ding mangyari nang walang presensya sa katawan ng anumang patol, mga prosesong nakakagambala sa transportasyon ng oxygen o paggamit nito sa mga tisyu. Ito ay sinusunod sa mga kasong iyon kapag ang mga functional na reserba ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit, kahit na sa kanilang pinakamataas na pagpapakilos, ay hindi matugunan ang pangangailangan ng katawan para sa enerhiya, na tumaas nang husto dahil sa matinding intensity ng functional na aktibidad nito. G. ay maaari ding mangyari sa mga kondisyon ng normal o tumaas, kung ihahambing sa pamantayan, ang pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu bilang resulta ng pagbaba sa kahusayan ng enerhiya ng biol, oksihenasyon at pagbaba sa synthesis ng mga high-energy compound, pangunahin. ATP, bawat yunit ng hinihigop na oxygen.

Bilang karagdagan sa pag-uuri ng hypoxia, batay sa mga sanhi at mekanismo ng paglitaw nito, kaugalian na makilala sa pagitan ng talamak at hron. G.; minsan ay naglalaan ng mga subacute at fulminant na anyo. Ang eksaktong pamantayan para sa pagkakaiba ni G. sa rate ng pag-unlad at tagal ng isang kasalukuyang ay hindi pa umiiral; gayunpaman sa isang wedge, ang pagsasanay ay tinatanggap na sumangguni sa napakabilis na kidlat na anyo ng G., na nabuo sa loob ng ilang sampung segundo, sa talamak sa loob ng ilang minuto o sampu-sampung minuto, subacute - sa loob ng ilang oras o sampu-sampung oras; to hron, to forms carry G. proceeding weeks, months and years.

Etiology at pathogenesis

Ang hypoxia dahil sa pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (exogenous type) ay nangyayari hl. arr. kapag umaakyat sa taas (tingnan ang Altitude sickness, Mountain sickness). Sa napakabilis na pagbaba ng barometric pressure (halimbawa, sa paglabag sa higpit ng high-altitude na sasakyang panghimpapawid), ang isang kumplikadong sintomas ay nangyayari na naiiba sa pathogenesis at mga pagpapakita mula sa altitude sickness at tinatawag na decompression sickness (tingnan). Ang exogenous na uri ng gas ay nangyayari din kapag ang kabuuang barometric pressure ay normal, ngunit ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay binabaan, halimbawa, kapag nagtatrabaho sa mga minahan, mga balon, sa kaso ng mga malfunctions sa oxygen supply system ng cabin. ng isang sasakyang panghimpapawid, sa mga submarino, malalim na mga sasakyan, diving at protective suit, atbp., pati na rin sa panahon ng operasyon kung sakaling magkaroon ng malfunction ng anesthesia at respiratory equipment.

Sa exogenous G., bubuo ang hypoxemia, ibig sabihin, ang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo, ang saturation ng hemoglobin na may oxygen at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo ay bumababa. Ang agarang pathogenetic na kadahilanan na nagiging sanhi ng mga karamdaman na sinusunod sa katawan sa panahon ng exogenous G. ay ang pinababang pag-igting ng oxygen at ang paglipat sa gradient ng presyon ng oxygen sa pagitan ng capillary blood at ng tissue environment, na hindi kanais-nais para sa gas exchange, na nauugnay dito. Ang hypocapnia ay maaari ding magkaroon ng negatibong epekto sa katawan (tingnan), na kadalasang nabubuo sa exogenous G. dahil sa compensatory hyperventilation ng mga baga (tingnan ang Pulmonary ventilation). Ang matinding hypocapnia ay humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, isang kawalan ng timbang ng mga electrolyte sa panloob na kapaligiran ng katawan at isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu. Sa ganitong mga kaso, ang pagdaragdag ng maliit na halaga ng carbon dioxide sa inhaled na hangin, na nag-aalis ng hypocapnia, ay maaaring makabuluhang mapawi ang kondisyon.

Kung, kasama ang kakulangan ng oxygen sa hangin, mayroong isang makabuluhang konsentrasyon ng carbon dioxide, na nangyayari sa Ch. arr. sa iba't ibang mga kondisyon ng produksyon, ang G. ay maaaring isama sa hypercapnia (tingnan). Ang Moderate Hypercapnia ay hindi nakakaapekto sa kurso ng exogenous G. at maaaring magkaroon ng kapaki-pakinabang na epekto, na nauugnay sa ch. arr. na may pagtaas ng suplay ng dugo sa utak at myocardium. Ang makabuluhang hypercapnia ay sinamahan ng acidosis, ionic imbalance, pagbaba ng arterial oxygen saturation, at iba pang masamang epekto.

Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply o paggamit ng oxygen ng mga tisyu.

1. Respiratory (pulmonary) type G. nangyayari bilang isang resulta ng kakulangan ng palitan ng gas sa mga baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, labis na pag-shunting ng venous blood, o kapag ang oxygen diffusion ay mahirap. Ang alveolar hypoventilation ay maaaring dahil sa isang paglabag sa daanan ng hangin (nagpapasiklab na proseso, mga banyagang katawan, spasm), isang pagbawas sa respiratory surface ng mga baga (pulmonary edema, pneumonia), isang balakid sa pagtuwid ng mga baga (pneumothorax, exudate sa pleural lukab). Maaari rin itong sanhi ng pagbawas sa kadaliang mapakilos ng osteochondral apparatus ng dibdib, paralisis o spastic na kondisyon ng mga kalamnan sa paghinga (myasthenia gravis, pagkalason ng curare, tetanus), pati na rin ang isang disorder ng sentral na regulasyon ng paghinga dahil sa isang reflex o direktang epekto sa respiratory center ng mga pathogenic na kadahilanan.

Maaaring mangyari ang hypoventilation na may matinding pangangati ng mga receptor ng respiratory tract, matinding pananakit sa paggalaw ng paghinga, pagdurugo, mga tumor, trauma sa medulla oblongata, labis na dosis ng narcotic at sleeping pill. Sa lahat ng mga kasong ito, ang minutong dami ng bentilasyon ay hindi nakakatugon sa mga pangangailangan ng katawan, ang bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at ang pag-igting ng oxygen sa dugo na dumadaloy sa mga baga ay bumaba, bilang isang resulta kung saan ang saturation ng hemoglobin at oxygen. ang nilalaman sa arterial blood ay maaaring makabuluhang bawasan. Ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan ay kadalasang nababagabag, at ang Hypercapnia ay sumasali sa G.. Sa talamak na pagbuo ng alveolar hypoventilation (halimbawa, sa pagbara ng mga daanan ng hangin ng isang banyagang katawan, paralisis ng mga kalamnan sa paghinga, bilateral pneumothorax), nangyayari ang asphyxia (tingnan).

Ang mga paglabag sa ugnayan ng bentilasyon-perfusion sa anyo ng hindi pantay na bentilasyon at perfusion ay maaaring sanhi ng lokal na kapansanan ng patency ng daanan ng hangin, pagpapalawak at pagkalastiko ng alveoli, hindi pantay na paglanghap at pagbuga, o mga lokal na karamdaman ng daloy ng dugo sa baga (na may spasm ng bronchioles, pulmonary emphysema, pneumosclerosis, lokal na pag-ubos ng vascular bed ng mga baga) . Sa ganitong mga kaso, ang pulmonary perfusion o pulmonary ventilation ay nagiging hindi sapat na epektibo sa mga tuntunin ng gas exchange at ang dugo na dumadaloy mula sa mga baga ay hindi sapat na pinayaman ng oxygen kahit na may normal na kabuuang minutong volume ng paghinga at pulmonary blood flow.

Sa isang malaking bilang ng mga arterio-venous anastomoses, ang venous (sa pamamagitan ng komposisyon ng gas) ay dumadaan sa arterial system ng systemic circulation, na lumalampas sa alveoli, sa pamamagitan ng intrapulmonary arterio-venous anastomoses (shunts): mula sa bronchial veins hanggang sa pulmonary vein, mula sa pulmonary artery hanggang sa pulmonary vein, atbp. Sa panahon ng intracardiac shunting (tingnan ang congenital heart defects), ang venous blood ay inilalabas mula sa kanang puso papunta sa kaliwa. Sa mga tuntunin ng kanilang mga kahihinatnan para sa pagpapalitan ng gas, ang mga naturang kaguluhan ay katulad ng tunay na kakulangan ng panlabas na paghinga, bagaman, mahigpit na nagsasalita, tinutukoy nila ang mga karamdaman sa sirkulasyon.

Ang uri ng paghinga G. na konektado sa kahirapan ng pagsasabog ng oxygen ay sinusunod sa mga sakit na sinusundan ng tinatawag na. alveolo-capillary blockade, kapag ang mga lamad na naghihiwalay sa gaseous na kapaligiran ng alveoli at dugo ay selyadong (lung sarcoidosis, asbestosis, emphysema), pati na rin sa interstitial pulmonary edema.

2. Cardiovascular (circulatory) type G. nangyayari kapag ang mga karamdaman sa sirkulasyon na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu. Ang pagbawas sa dami ng dugo na dumadaloy sa mga tisyu sa bawat yunit ng oras ay maaaring dahil sa hypovolemia, ibig sabihin, isang pangkalahatang pagbaba sa masa ng dugo sa katawan (na may napakalaking pagkawala ng dugo, pag-aalis ng tubig sa katawan sa panahon ng pagkasunog, kolera, atbp. ), isang pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Kadalasan mayroong iba't ibang kumbinasyon ng mga salik na ito. Ang mga karamdaman sa aktibidad ng puso ay maaaring sanhi ng pinsala sa kalamnan ng puso (hal., atake sa puso, cardiosclerosis), labis na karga ng puso, kawalan ng timbang sa electrolyte at extracardiac na regulasyon ng aktibidad ng puso, pati na rin ang mga mekanikal na kadahilanan na humahadlang sa gawain ng puso (tamponade , obliteration ng pericardial cavity, atbp.) mga kaso, ang pinakamahalagang indicator at pathogenetic na batayan ng circulatory G. ng cardiac na pinagmulan ay isang pagbaba sa cardiac output.

Circulatory G. ng vascular origin ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation (hal., napakalaking pangangati ng peritoneum, depression ng vasomotor center) o vascular paresis bilang resulta ng nakakalason mga epekto (hal., sa mga malubhang nakakahawang sakit), mga reaksiyong alerdyi , mga kaguluhan sa balanse ng electrolytic, sa kakulangan ng catecholamines, glucocorticoids at iba pang patol, mga estado kung saan ang tono ng mga vascular wall ay nasira. G. ay maaaring lumitaw na may kaugnayan sa malawakang pagbabago sa mga dingding ng mga sisidlan ng microcirculation system (tingnan), isang pagtaas sa lagkit ng dugo at iba pang mga kadahilanan na pumipigil sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network. Ang Circulatory G. ay maaaring lokal na likas na may hindi sapat na arterial na daloy ng dugo sa isang organ o tissue site (tingnan ang Ischemia) o kahirapan sa pag-agos ng venous blood (tingnan ang Hyperemia).

Medyo madalas sa puso ng circulatory G. kumplikadong mga kumbinasyon ng iba't ibang mga kadahilanan na nagbabago sa pag-unlad patol, proseso, halimbawa, acute cardiovascular insufficiency sa isang pagbagsak ng iba't ibang pinanggalingan, shock, Addison ng sakit, atbp kasinungalingan.

Ang mga tagapagpahiwatig ng hemodynamic sa iba't ibang kaso ng circulatory G. ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, isang pagbaba sa mga tagapagpahiwatig na ito sa venous blood, at isang mataas na pagkakaiba-iba ng arterio-venous oxygen.

3. Duguan (hemic) type G. ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo sa anemia, hydremia, at isang paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, magdala at magbigay ng oxygen sa mga tisyu. Ang ipinahayag na mga sintomas ng G. sa anemias (tingnan) ay bubuo lamang sa malaking ganap na pagbaba sa erythrocyte mass o matinding pagbaba ng nilalaman ng hemoglobin sa mga erythrocytes. Ang ganitong uri ng anemia ay nangyayari kapag ang bone marrow hematopoiesis ay naubos batay sa hron, pagdurugo (na may tuberculosis, peptic ulcer, atbp.), Hemolysis (na may pagkalason sa hemolytic poisons, matinding pagkasunog, malaria, atbp.), Na may pagsugpo sa erythropoiesis sa pamamagitan ng mga nakakalason na kadahilanan (halimbawa, lead , ionizing radiation), na may bone marrow aplasia, pati na rin sa isang kakulangan ng mga sangkap na kinakailangan para sa normal na erythropoiesis at hemoglobin synthesis (kakulangan ng iron, bitamina, atbp.).

Ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay bumababa sa hydremia (tingnan), na may hydremic plethora (tingnan). Ang mga paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng dugo na may kaugnayan sa oxygen ay maaaring dahil sa mga pagbabago sa husay sa hemoglobin. Kadalasan, ang form na ito ng hemic G. ay sinusunod sa pagkalason sa carbon monoxide (ang pagbuo ng carboxyhemoglobin), mga ahente na bumubuo ng methemoglobin (tingnan ang Methemoglobinemia), gayundin sa ilang genetically determined hemoglobin anomalya.

Ang Hemic G. ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito, sa mga malubhang kaso - hanggang sa 4-5 vol. %. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin at methemoglobin, ang saturation ng natitirang hemoglobin at ang dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu ay maaaring maging mahirap, bilang isang resulta kung saan ang pag-igting ng oxygen sa mga tisyu at sa venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang binabawasan ang arterio- pagkakaiba sa venous sa nilalaman ng oxygen.

4. Uri ng tissue G.(hindi masyadong tumpak - histotoxic G.) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen mula sa dugo o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biol, oksihenasyon dahil sa isang matalim na pagbaba sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang paggamit ng oxygen ng mga tisyu ay maaaring hadlangan bilang resulta ng pagsugpo sa biol, oksihenasyon ng iba't ibang mga inhibitor, pagkagambala sa synthesis ng enzyme, o pinsala sa mga istruktura ng lamad ng cell.

Ang isang tipikal na halimbawa ng tissue G. na dulot ng mga partikular na inhibitor ng respiratory enzymes ay ang pagkalason sa cyanide. Sa sandaling nasa katawan, ang mga CN- ions ay aktibong pinagsama sa ferric iron, na hinaharangan ang panghuling enzyme ng respiratory chain - cytochrome oxidase - at pinipigilan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga cell. Ang partikular na pagsugpo sa respiratory enzymes ay sanhi din ng sulfide ions, antimycin A, atbp. Ang aktibidad ng respiratory enzymes ay maaaring ma-block ng uri ng mapagkumpitensyang pagsugpo sa pamamagitan ng mga structural analogs ng natural na oxidation substrates (tingnan ang Antimetabolites). Ang G. ay nangyayari kapag nalantad sa mga sangkap na humaharang sa mga functional na grupo ng isang protina o coenzyme, mabibigat na metal, arsenites, monoiodacetic acid, atbp. Tissue G. dahil sa pagsugpo sa iba't ibang biol link, nangyayari ang oksihenasyon sa labis na dosis ng barbiturates, ilang antibiotics , na may labis na mga hydrogen ions, pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap (hal., lewisite), mga nakakalason na sangkap biol, pinanggalingan, atbp.

Ang sanhi ng tissue G. ay maaaring isang paglabag sa synthesis ng respiratory enzymes na may kakulangan ng ilang mga bitamina (thiamine, riboflavin, pantothenic acid, atbp.). Ang paglabag sa mga proseso ng oxidative ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa mga lamad ng mitochondria at iba pang mga elemento ng cellular, na sinusunod na may pinsala sa radiation, overheating, pagkalasing, malubhang impeksyon, uremia, cachexia, atbp. Kadalasan, ang tissue G. ay nangyayari bilang pangalawang patol , isang prosesong may G. exogenous, respiratory, circulatory o hemic type.

Sa tissue G., na nauugnay sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen, pag-igting, saturation at oxygen na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring manatiling normal hanggang sa isang tiyak na punto, at sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arterio-venous sa nilalaman ng oxygen ay isang katangiang tanda ng tissue G, na nangyayari kapag ang paghinga ng tissue ay nabalisa.

Ang isang kakaibang variant ng G. ng uri ng tissue ay nangyayari na may binibigkas na dissociation ng mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation sa respiratory chain. Kasabay nito, ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu ay maaaring tumaas, gayunpaman, ang isang makabuluhang pagtaas sa proporsyon ng enerhiya na nawala sa anyo ng init ay humahantong sa isang enerhiya na "pagpapababa" ng paghinga ng tissue. Mayroong isang kamag-anak na kakulangan ng biol, oksihenasyon, na may isang hiwa, sa kabila ng mataas na intensity ng paggana ng respiratory chain, ang resynthesis ng mga high-energy compound ay hindi sumasaklaw sa mga pangangailangan ng mga tisyu, at ang huli ay mahalagang nasa isang hypoxic na estado. .

Ang mga ahente na nag-uncouple sa mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation ay kinabibilangan ng isang bilang ng mga sangkap ng exogenous at endogenous na pinagmulan: dinitrophenol, dicoumarin, gramicidin, pentachlorophenol, ilang microbial toxins, atbp, pati na rin ang mga thyroid hormone - thyroxine at triiodothyronine. Ang isa sa mga pinaka-aktibong uncoupling substance ay 2-4-dinidgrophenol (DNF), sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga konsentrasyon, ang pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay tumataas at, kasama nito, ang metabolic shift na katangian ng hypoxic na kondisyon ay nangyayari. Ang mga thyroid hormone - thyroxine at triiodothyronine sa isang malusog na katawan, kasama ang iba pang mga function, ay gumaganap ng papel na fiziol, isang regulator ng antas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, kaya nakakaimpluwensya sa pagbuo ng init. Ang labis na mga thyroid hormone ay humahantong sa isang hindi sapat na pagtaas sa produksyon ng init, isang pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, at, kasama nito, sa isang kakulangan ng macroergs. Ang ilan sa mga pangunahing wedge, mga sintomas ng thyrotoxicosis (tingnan) ay batay sa G., na nagreresulta mula sa kamag-anak na kakulangan ng biol, oksihenasyon.

Ang mga mekanismo ng pagkilos ng iba't ibang mga uncoupling agent sa tissue respiration ay hindi pareho at sa ilang mga kaso ay hindi pa sapat na pinag-aralan.

Ang mga proseso ng free-radical (non-enzymatic) na oksihenasyon, na nagaganap sa pakikilahok ng molekular na oxygen at tissue catalysts, ay may mahalagang papel sa pagbuo ng ilang anyo ng tissue hygrogenesis. Ang mga prosesong ito ay isinaaktibo kapag nalantad sa ionizing radiation, nadagdagan ang presyon ng oxygen, kakulangan ng ilang mga bitamina (hal., tocopherol), na mga likas na antioxidant, ibig sabihin, mga inhibitor ng mga proseso ng libreng radikal sa biol, mga istruktura, at din na may hindi sapat na supply ng oxygen sa mga selula. Ang pag-activate ng mga proseso ng libreng radikal ay humahantong sa destabilization ng mga istruktura ng lamad (sa partikular, mga bahagi ng lipid), mga pagbabago sa kanilang pagkamatagusin at tiyak na pag-andar. Sa mitochondria, ito ay sinamahan ng uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation, ibig sabihin, ay humahantong sa pagbuo ng anyo ng tissue hypoxia na inilarawan sa itaas. Kaya, ang pagpapalakas ng libreng radikal na oksihenasyon ay maaaring kumilos bilang isang pinagbabatayan na sanhi ng tissue G. o maging isang pangalawang kadahilanan na nangyayari sa iba pang mga uri ng G. at humahantong sa pagbuo ng mga magkahalong anyo nito.

5. Mixed type G. ito ay madalas na sinusunod at kumakatawan sa isang kumbinasyon ng dalawa o higit pang mga pangunahing uri ng G. Sa ilang mga kaso, ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga link fiziol, oxygen transport at mga sistema ng paggamit. Halimbawa, ang carbon monoxide, na aktibong nakikipag-ugnay sa ferrous iron ng hemoglobin, sa mataas na konsentrasyon ay mayroon ding direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; nitrite kasama ang pagbuo ng methemoglobin ay maaaring kumilos bilang uncoupling ahente; pinipigilan ng mga barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sa parehong oras ay pinipigilan ang sentro ng paghinga, na nagiging sanhi ng hypoventilation. Sa ganitong mga kaso, nangyayari ang hypoxic na kondisyon ng isang halo-halong uri. Ang mga katulad na estado ay lumitaw sa sabay-sabay na epekto sa isang organismo ng ilang mga kadahilanan, naiiba sa mekanismo ng pagkilos, na nagiging sanhi ng G.

Ang mas kumplikadong patol, ang kondisyon ay nangyayari, halimbawa, pagkatapos ng napakalaking pagkawala ng dugo, kapag, kasama ang hemodynamic disturbances, ang Hydremia ay bubuo bilang isang resulta ng pagtaas ng pag-agos ng likido mula sa mga tisyu at pagtaas ng reabsorption ng tubig sa mga tubule ng bato. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo, at sa isang tiyak na yugto ng posthemorrhagic state, ang hemic G. ay maaaring sumali sa circulatory G., ibig sabihin, ang mga reaksyon ng katawan sa posthemorrhagic hypovolemia), na adaptive sa mga tuntunin ng hemodynamics , maging sanhi ng paglipat ng circulatory G. sa halo-halong.

Ang isang halo-halong anyo ng G. ay madalas na sinusunod, ang mekanismo ng hiwa ay ang paunang umuusbong na hypoxic na estado ng anumang uri, na umabot sa isang tiyak na antas, ay hindi maiiwasang nagiging sanhi ng disfunction ng iba't ibang mga organo at sistema na kasangkot sa pagtiyak ng paghahatid ng oxygen at paggamit nito sa katawan. Kaya, sa matinding G. na sanhi ng kakulangan ng panlabas na paghinga, ang pag-andar ng mga sentro ng vasomotor at ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay naghihirap, ang contractility ng myocardium ay bumababa, ang pagkamatagusin ng mga vascular wall, ang synthesis ng respiratory enzymes ay nabalisa, ang mga istruktura ng lamad ng mga cell ay hindi organisado, atbp. Ito ay humahantong sa pagkagambala ng suplay ng dugo at pagsipsip ng mga tisyu ng oxygen, bilang isang resulta kung saan ang mga sirkulasyon at tisyu ay sumasali sa pangunahing uri ng paghinga ng G. Halos anumang malubhang kondisyon ng hypoxic ay may magkahalong kalikasan (halimbawa, may traumatiko at iba pang mga uri ng pagkabigla, pagkawala ng malay ng iba't ibang pinagmulan, atbp.).

Adaptive at compensatory reaksyon. Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan na nagdudulot ng G., ang mga unang pagbabago sa katawan ay nauugnay sa pagsasama ng mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis (tingnan). Kung ang mga adaptive na reaksyon ay hindi sapat, ang mga functional disorder ay nagsisimula sa katawan; sa ipinahayag na antas ng G. nagaganap ang mga pagbabago sa istruktura.

Ang mga adaptive at compensatory na reaksyon ay isinasagawa sa isang coordinated na paraan sa lahat ng antas ng pagsasama ng organismo at maaari lamang na may kondisyon na isaalang-alang nang hiwalay. Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng mga reaksyon na naglalayong umangkop sa medyo panandaliang talamak na G., at mga reaksyon na nagbibigay ng matatag na pagbagay sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalang umiiral o paulit-ulit na G. Ang mga reaksyon sa panandaliang G. ay isinasagawa sa pamamagitan ng physiol, magagamit ang mga mekanismo sa katawan at kadalasang nangyayari kaagad o sa ilang sandali pagkatapos ng pagsisimula ng pagkilos ng hypoxic factor. Para sa pagbagay sa pangmatagalang G. sa katawan ay walang mahusay na nabuo na mga mekanismo, ngunit mayroon lamang genetically tinutukoy na mga kinakailangan na matiyak ang unti-unting pagbuo ng mga mekanismo para sa pagbagay sa pare-pareho o paulit-ulit na G. Ang isang mahalagang lugar sa mga adaptive na mekanismo ay kabilang sa ang mga sistema ng transportasyon ng oxygen: respiratory, cardiovascular at dugo, pati na rin ang tissue oxygen utilization system.

Ang mga reaksyon ng respiratory system sa G. ay ipinahayag sa pagtaas ng alveolar ventilation dahil sa paglalim ng paghinga, pagtaas ng mga respiratory excursion, at pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang mga reaksyong ito ay nagmumula sa reflex dahil sa pangangati ng hl. arr. chemoreceptors ng aortic-carotid zone at ang stem ng utak sa pamamagitan ng isang nabagong komposisyon ng gas ng dugo o mga sangkap na nagdudulot ng tissue G. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng sirkulasyon ng baga. Sa paulit-ulit o hron. G. sa kurso ng pagbagay ng isang organismo ang ugnayan sa pagitan ng pulmonary ventilation at perfusion ay maaaring maging mas perpekto. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia), ang mga gilid, naman, ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ions sa pagitan ng plasma at erythrocytes, pagtaas ng paglabas ng bicarbonates at basic phosphates sa ihi, atbp. Pangmatagalang G. sa ilang mga kaso (halimbawa, sa panahon ng buhay sa kabundukan) ay sinamahan ng pagtaas ng diffusion surface ng lung alveoli dahil sa hypertrophy ng tissue ng baga.

Ang mga compensatory na reaksyon ng sistema ng sirkulasyon ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, stroke at minutong dami ng puso, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi. mga reaksyon na nagbibigay ng kagustuhang suplay ng dugo sa utak, puso at iba pang mahahalagang organo sa pamamagitan ng pagpapalawak sa mga ito ng mga arteriole at capillary. Ang mga reaksyong ito ay dahil sa mga reflex na impluwensya mula sa mga baroreceptor ng vascular bed at pangkalahatang neurohumoral shift na katangian ng G.

Ang mga rehiyonal na reaksyon ng vascular ay higit na tinutukoy ng vasodilating effect ng mga produkto ng pagkasira ng ATP (ADP, AMP, adenine, adenosine, at inorganic phosphorus), na naiipon sa mga hypoxic na tisyu. Sa pagbagay sa mas mahabang G., ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari, na, kasama ang isang matatag na pagpapabuti sa suplay ng dugo sa organ, ay humahantong sa isang pagbawas sa diffusion distance sa pagitan ng capillary wall at mitochondria ng mga cell. May kaugnayan sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuro-endocrine, ang myocardial hypertrophy ay maaaring mangyari, na isang compensatory-adaptive na kalikasan.

Ang mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng erythrocytes mula sa bone marrow at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng mga erythropoietic na kadahilanan (tingnan ang Erythropoietins). Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng hemoglobin (tingnan), na nagbibigay-daan upang magbigkis ng halos normal na dami ng oxygen kahit na may isang makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at sa dugo ng mga pulmonary vessel. Kaya, sa pO 2 katumbas ng 100 mm Hg. Art., Ang oxyhemoglobin ay 95-97%, sa pO2 80 mm Hg. st.- okay. 90%, at sa pO 2 50 mm Hg. Art. - halos 80%. Kasabay nito, ang oxyhemoglobin ay nakapagbibigay sa mga tisyu ng malaking halaga ng oxygen kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid. Ang pinahusay na dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu na nakakaranas ng hypoxia ay pinadali ng pag-unlad ng acidosis sa kanila, dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions, ang oxyhemoglobin ay mas madaling nahati ang oxygen. Ang pag-unlad ng acidosis ay nauugnay sa isang pagbabago sa mga proseso ng metabolic na nagiging sanhi ng akumulasyon ng gatas, pyruvic at iba pang mga organic na acids (tingnan sa ibaba). Kapag umaangkop sa hron. G. mayroong patuloy na pagtaas sa nilalaman ng mga erythrocytes at hemoglobin sa dugo.

Sa muscular organs, ang pagtaas sa nilalaman ng myoglobin (tingnan), na may kakayahang magbigkis ng oxygen kahit na sa mababang boltahe nito sa dugo, ay may adaptive na halaga; ang nagreresultang oxymyoglobin ay nagsisilbing reserba ng oxygen, na binibigyan nito ng matalim na pagbaba sa pO2, na tumutulong na mapanatili ang mga proseso ng oxidative.

Ang mga mekanismo ng adaptive ng tissue ay ipinapatupad sa antas ng mga sistema ng paggamit ng oxygen, macroerg synthesis at kanilang pagkonsumo. Ang ganitong mga mekanismo ay ang paghihigpit sa functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, at isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang paglaban ng tissue sa G. ay tumataas din bilang resulta ng paggulo ng hypothalamic-pituitary system at pagtaas ng produksyon ng glucocorticoids, na nagpapatatag ng mga lamad ng lysosome. Kasabay nito, ang mga glucocorticoid ay nagpapagana ng ilang mga enzyme ng respiratory chain at nag-aambag sa isang bilang ng iba pang mga metabolic effect ng isang adaptive na kalikasan.

Ang pagtaas sa bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell at, nang naaayon, ang pagtaas sa kapasidad ng sistema ng paggamit ng oxygen ay napakahalaga para sa matatag na pagbagay sa G.. Ang prosesong ito ay batay sa pag-activate ng genetic apparatus ng mga cell na responsable para sa synthesis ng mitochondrial proteins. Ito ay pinaniniwalaan na ang isang tiyak na antas ng kakulangan ng macroergs at isang kaukulang pagtaas sa potensyal ng phosphorylation ay nagsisilbing isang signal ng insentibo para sa naturang pag-activate.

Gayunpaman, ang mga compensatory at adaptive na mekanismo ay may isang tiyak na limitasyon ng functional reserves, na may kaugnayan kung saan ang estado ng pagbagay sa G. na may labis na intensity o mahabang tagal ng pagkakalantad sa mga kadahilanan na nagiging sanhi ng G. ay maaaring mapalitan ng isang yugto ng pagkahapo at decompensation, humahantong sa binibigkas na functional at structural disorder hanggang sa hindi na maibabalik . Ang mga karamdamang ito sa iba't ibang organo at tisyu ay hindi pareho. Halimbawa, ang isang buto, isang cartilage, isang sinew ay hindi sensitibo sa G. at maaaring mapanatili ang normal na istraktura at posibilidad na mabuhay sa loob ng maraming oras sa kumpletong paghinto ng supply ng oxygen. Ang sistema ng nerbiyos ay pinaka-sensitibo sa G.; ang iba't ibang departamento nito ay naiiba sa hindi pantay na sensitivity. Kaya, na may kumpletong paghinto ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng kaguluhan sa cerebral cortex ay napansin pagkatapos ng 2.5-3 minuto, sa medulla oblongata - pagkatapos ng 10-15 minuto, sa ganglia ng sympathetic nervous system at bituka plexus neuron - pagkatapos mahigit 1 oras. Kasabay nito, ang mga bahagi ng utak na nasa isang nasasabik na estado ay nagdurusa nang higit pa kaysa sa mga pinipigilan.

Sa proseso ng pag-unlad ni G., nangyayari ang mga pagbabago sa aktibidad ng elektrikal ng utak. Pagkatapos ng isang tiyak na nakatagong panahon, sa karamihan ng mga kaso, nangyayari ang isang reaksyon ng pag-activate, na ipinahayag sa desynchronization ng electrical activity ng cerebral cortex at nadagdagan ang mga high-frequency oscillations. Ang activation reaction ay sinusundan ng isang yugto ng halo-halong electrical activity na binubuo ng delta at beta waves habang pinapanatili ang madalas na oscillations. Sa hinaharap, ang mga delta wave ay magsisimulang mangibabaw. Minsan ang paglipat sa ritmo ng delta ay nangyayari bigla. Sa higit pang pagpapalalim ng G., ang electrocorticogram (ECoG) ay nahahati sa magkakahiwalay na grupo ng mga irregularly shaped oscillations, kabilang ang polymorphic delta waves kasama ng mababang oscillations ng mas mataas na frequency. Unti-unti, bumabagsak ang amplitude ng lahat ng uri ng mga alon at bumagsak ang kumpletong katahimikan ng kuryente, na tumutugma sa malalim na mga kaguluhan sa istruktura. Minsan ito ay nauuna sa mababang-amplitude na madalas na pagbabagu-bago na lumilitaw sa ECoG pagkatapos ng pagkawala ng mabagal na aktibidad. Ang mga pagbabagong ito sa ECoG ay maaaring umunlad nang napakabilis. Kaya, pagkatapos ng paghinto ng paghinga, ang aktibidad ng bioelectrical ay bumaba sa zero pagkatapos ng 4-5 minuto, at mas mabilis pagkatapos ng pag-aresto sa sirkulasyon.

Ang pagkakasunud-sunod at pagpapahayag ng mga kaguluhan sa pagganap sa G. ay nakasalalay sa etiol, isang kadahilanan, rate ng pag-unlad ng G., atbp. dugo ay mas mahusay kaysa sa iba pang mga organo at tisyu (ang tinatawag na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo), at samakatuwid, sa kabila ng mataas na sensitivity ng utak sa G., ito ay maaaring magdusa sa isang mas mababang lawak kaysa sa paligid organo, halimbawa, ang mga bato, atay, kung saan hindi maibabalik pagbabago ay maaaring bumuo, na humahantong sa kamatayan pagkatapos ng release ng katawan mula sa hypoxic estado.

Ang pagbabago sa metabolismo una sa lahat ay nangyayari sa larangan ng karbohidrat at metabolismo ng enerhiya, malapit na nauugnay sa biol. oksihenasyon. Sa lahat ng mga kaso ng G., ang pangunahing paglilipat ay kakulangan ng macroerg, na ipinahayag sa isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell habang pinapataas ang konsentrasyon ng mga produkto ng pagkabulok nito - ADP, AMP at inorganic phosphate. Ang isang katangian na tagapagpahiwatig ng G. ay isang pagtaas sa tinatawag na. potensyal na phosphorylation, na isang ratio. Sa ilang mga tisyu (lalo na sa utak), ang isang mas maagang tanda ng G. ay isang pagbawas sa nilalaman ng creatine phosphate. Kaya, pagkatapos ng kumpletong paghinto ng suplay ng dugo, ang tisyu ng utak ay nawawalan ng humigit-kumulang. 70% creatine phosphate, at pagkatapos ng 40-45 sec. ito ay ganap na nawawala; medyo mas mabagal, ngunit sa napakaikling panahon, bumababa ang nilalaman ng ATP. Ang mga pagbabagong ito ay dahil sa pagkaantala sa pagbuo ng ATP mula sa paggasta nito sa mga proseso ng mahahalagang aktibidad at lumabas nang mas madali, mas mataas ang functional na aktibidad ng tissue. Ang kinahinatnan ng mga pagbabagong ito ay isang pagtaas sa glycolysis dahil sa pagkawala ng inhibitory na epekto ng ATP sa mga pangunahing enzyme ng glycolysis, pati na rin bilang isang resulta ng pag-activate ng huli ng mga produkto ng pagkabulok ng ATP (iba pang mga paraan ng pag-activate ng glycolysis sa G. ay posible rin). Ang pagtaas ng glycolysis ay humahantong sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen at isang pagtaas sa konsentrasyon ng pyruvate at lactate. Ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng lactic acid ay pinadali din ng mabagal na pagsasama nito sa karagdagang mga pagbabago sa respiratory chain at ang kahirapan sa mga proseso ng glycogen resynthesis na nangyayari sa ilalim ng normal na mga kondisyon sa pagkonsumo ng ATP. Ang labis na lactic, pyruvic at ilang iba pang mga organikong acid ay nag-aambag sa pagbuo ng metabolic acidosis (tingnan).

Ang kakulangan ng mga proseso ng oxidative ay nangangailangan ng isang bilang ng iba pang mga metabolic shift na tumataas sa pagpapalalim ng G. Ang intensity ng metabolismo ng phosphoproteins at phospholipids ay nagpapabagal, ang nilalaman ng mahahalagang amino acid sa serum ay bumababa, ang nilalaman ng ammonia sa mga tisyu ay tumataas. at bumababa ang nilalaman ng glutamine, nangyayari ang negatibong balanse ng nitrogen.

Bilang resulta ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid, ang hyperketonemia ay bubuo, ang acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid ay pinalabas sa ihi.

Ang palitan ng mga electrolyte ay nasira, at una sa lahat ng mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biol, lamad; tumataas, lalo na, ang dami ng extracellular potassium. Ang mga proseso ng synthesis at enzymatic na pagkasira ng mga pangunahing tagapamagitan ng nervous excitation, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga receptor, at isang bilang ng iba pang mahahalagang proseso ng metabolic na nangyayari sa pagkonsumo ng enerhiya ng mga macroergic bond ay nagambala.

Mayroon ding mga pangalawang metabolic disorder na nauugnay sa acidosis, electrolyte, hormonal, at iba pang mga pagbabago na katangian ng G. Sa karagdagang pagpapalalim ng G., ang glycolysis ay pinipigilan din, at ang mga proseso ng pagkasira at pagkabulok ay tumindi.

pathological anatomy

Ang mga palatandaan ng Macroscopic G. ay hindi marami at hindi tiyak. Sa ilang mga anyo ng hypoxia, ang kasikipan sa balat at mauhog na lamad, venous plethora at edema ng mga panloob na organo, lalo na ang utak, baga, mga organo ng tiyan, petechial hemorrhages sa serous at mucous membrane ay maaaring maobserbahan.

Ang pinaka-unibersal na pag-sign ng hypoxic na estado ng mga cell at tisyu at isang mahalagang pathogenetic na elemento ng G. ay isang pagtaas sa passive permeability ng biol, lamad (basement membranes ng mga daluyan ng dugo, cell membranes, mitochondrial membranes, atbp.). Ang disorganisasyon ng mga lamad ay humahantong sa pagpapakawala ng mga enzyme mula sa mga subcellular na istruktura at mga selula sa tissue fluid at dugo, na gumaganap ng isang makabuluhang papel sa mga mekanismo ng pangalawang hypoxic tissue alteration.

Ang isang maagang pag-sign ng G. ay isang paglabag sa microvasculature - stasis, plasma impregnation at mga pagbabago sa necrobiotic sa mga vascular wall na may paglabag sa kanilang pagkamatagusin, ang paglabas ng plasma sa pericapillary space.

Ang mga mikroskopikong pagbabago sa mga organo ng parenchymal sa talamak na G. ay ipinahayag sa granular, vacuolar, o fatty degeneration ng mga parenchymal cells, at ang pagkawala ng glycogen mula sa mga cell. Sa matalas na ipinahayag G. maaaring mayroong mga site ng nekrosis. Nagkakaroon ng edema, mucoid o fibrinoid na pamamaga sa intercellular space hanggang sa fibrinoid necrosis.

Sa isang malubhang anyo ng talamak na G., ang iba't ibang antas ng pinsala sa mga neurocytes ay natukoy nang maaga, hanggang sa mga hindi maibabalik.

Vacuolization, chromatolysis, hyperchromatosis, crystalline inclusions, pycnosis, acute swelling, ischemic at homogenizing state of neurons, shadow cells ay matatagpuan sa mga brain cells. Sa panahon ng chromatolysis, ang isang matalim na pagbaba sa bilang ng mga ribosom at mga elemento ng butil at agranular reticulum ay sinusunod, at ang bilang ng mga vacuoles ay tumataas (Larawan 1). Sa isang matalim na pagtaas sa osmiophilia, ang nuclei at cytoplasm ng mitochondria ay kapansin-pansing nagbabago, maraming mga vacuole at madilim na osmiophilic na katawan ang lumilitaw, at ang mga cisterns ng granular reticulum ay pinalawak (Fig. 2).

Ginagawang posible ng mga pagbabago sa ultrastructure na makilala ang mga sumusunod na uri ng pinsala sa mga neurocytes: 1) mga cell na may magaan na cytoplasm, isang pagbawas sa bilang ng mga organelles, isang nasirang nucleus, at focal na pagkasira ng cytoplasm; 2) mga cell na may tumaas na osmiophilia ng nucleus at cytoplasm, na sinamahan ng mga pagbabago sa halos lahat ng mga bahagi ng neuron; 3) mga cell na may pagtaas sa bilang ng mga lysosome.

Ang mga vacuole na may iba't ibang laki ay lumilitaw sa mga dendrite, mas madalas na fine-granular osmiophilic na materyal. Ang isang maagang sintomas ng pinsala sa axonal ay mitochondrial pamamaga at pagkasira ng neurofibrils. Ang ilang mga synapses ay kapansin-pansing nagbabago: ang proseso ng presynaptic ay namamaga, tumataas ang laki, ang bilang ng mga synaptic vesicle ay bumababa, kung minsan sila ay magkakadikit at matatagpuan sa isang tiyak na distansya mula sa mga synaptic na lamad. Sa cytoplasm ng mga proseso ng presynaptic, lumilitaw ang mga osmiophilic filament, na hindi umaabot sa isang makabuluhang haba at hindi nakakakuha ng hugis ng isang singsing, kapansin-pansing nagbabago ang mitochondria, lumilitaw ang mga vacuole, madilim na osmiophilic na katawan.

Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa mga selula ay nakasalalay sa kalubhaan ng G. Sa mga kaso ng malubhang G., ang isang pagpapalalim ng patolohiya ng cell ay maaaring mangyari pagkatapos ng pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng G.; sa mga cell na hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng malubhang pinsala sa loob ng ilang oras, pagkatapos ng 1-3 araw. at sa ibang pagkakataon ay maaaring makita ang mga pagbabago sa istruktura ng iba't ibang kalubhaan. Sa hinaharap, ang mga naturang cell ay sumasailalim sa pagkabulok at phagocytosis, na humahantong sa pagbuo ng paglambot ng foci; gayunpaman, posible rin ang unti-unting pagpapanumbalik ng normal na istraktura ng mga selula.

Ang mga glial cell ay nagpapakita rin ng mga dystrophic na pagbabago. Sa mga astrocytes, lumilitaw ang isang malaking bilang ng madilim na osmiophilic glycogen granules. Ang Oligodendroglia ay may posibilidad na dumami, ang bilang ng mga satellite cell ay tumataas; nagpapakita sila ng namamaga na mitochondria na walang cristae, malalaking lysosome at mga akumulasyon ng mga lipid, at labis na mga elemento ng butil-butil na reticulum.

Sa mga endothelial cell ng mga capillary, nagbabago ang kapal ng basement membrane, lumilitaw ang isang malaking bilang ng mga phagosomes, lysosomes, at vacuoles; ito ay nauugnay sa pericapillary edema. Ang mga pagbabago sa mga capillary at isang pagtaas sa bilang at dami ng mga proseso ng astrocyte ay nagpapahiwatig ng cerebral edema.

Sa hron. G. morfol, ang mga pagbabago sa mga selula ng nerbiyos ay kadalasang hindi gaanong binibigkas; glial cells c. n. Sa. sa hron. G. ay isinaaktibo at masinsinang dumami. Ang mga paglabag sa peripheral nervous system ay pampalapot, tortuosity at pagkabulok ng axial cylinders, pamamaga at pagkabulok ng myelin sheaths, spherical swellings ng nerve endings.

Para sa chron. Ang G. ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbagal sa mga proseso ng pagbabagong-buhay sa kaso ng pinsala sa tissue: pagsugpo sa nagpapasiklab na reaksyon, pagbagal sa pagbuo ng mga granulation at epithelialization. Ang pagsugpo sa paglaganap ay maaaring maiugnay hindi lamang sa hindi sapat na supply ng enerhiya ng mga anabolic na proseso, kundi pati na rin sa labis na paggamit ng glucocorticoids sa dugo, na humahantong sa isang pagpapahaba ng lahat ng mga yugto ng cell cycle; sa kasong ito, ang paglipat ng mga cell mula sa postmitotic phase sa phase ng DNA synthesis ay lalong malinaw na naharang. Chron. Ang G. ay humahantong sa isang pagbawas sa aktibidad ng lipolytic, na may kaugnayan kung saan ang pag-unlad ng atherosclerosis ay pinabilis.

Mga klinikal na palatandaan

Ang mga karamdaman sa paghinga sa mga tipikal na kaso ng talamak na pagtaas ng G. ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga yugto: pagkatapos ng pag-activate, na ipinahayag sa pagpapalalim ng paghinga at (o) pagtaas ng mga paggalaw ng paghinga, ang isang dyspnoetic na yugto ay nangyayari, na ipinakita ng iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo, hindi pantay na mga amplitude ng paggalaw ng paghinga. . Sinusundan ito ng isang terminal pause sa anyo ng isang pansamantalang paghinto ng paghinga at terminal (agonal) na paghinga, na kinakatawan ng mga bihirang, maikling malakas na mga ekskursiyon sa paghinga, unti-unting humihina hanggang sa kumpletong paghinto ng paghinga. Ang paglipat sa agonal na paghinga ay maaari ding mangyari nang walang terminal na paghinto sa pamamagitan ng yugto ng tinatawag na. apneustic breathing, na nailalarawan sa pamamagitan ng mahabang pagkaantala sa inspiratory, o sa pamamagitan ng yugto ng alternating agonal respiratory excursion na may karaniwan at unti-unting pagbabawas ng huli (tingnan ang Agony). Minsan maaaring nawawala ang ilan sa mga hakbang na ito. Ang dinamika ng paghinga na may pagtaas ng G. ay tinutukoy ng afferent na pumapasok sa respiratory center mula sa iba't ibang mga pormasyon ng receptor na nasasabik sa mga pagbabagong nagaganap sa panahon ng hypoxia sa panloob na kapaligiran ng katawan, at sa pamamagitan ng pagbabago sa functional na estado ng respiratory center (tingnan ang ).

Ang mga paglabag sa aktibidad ng puso at sirkulasyon ng dugo ay maaaring ipahayag sa tachycardia, na tumataas nang kahanay sa pagpapahina ng mekanikal na aktibidad ng puso at pagbaba sa dami ng stroke (ang tinatawag na thready pulse). Sa ibang mga kaso, ang isang matalim na tachycardia ay biglang pinalitan ng bradycardia, na sinamahan ng isang blanching ng mukha, malamig na paa't kamay, malamig na pawis at nahimatay. Kadalasan mayroong iba't ibang mga paglabag sa sistema ng pagpapadaloy ng puso at mga karamdaman sa ritmo hanggang sa atrial fibrillation at ventricular fibrillation (tingnan ang Cardiac arrhythmias).

Sa una, ang presyon ng dugo ay may posibilidad na tumaas (kung ang G. ay hindi sanhi ng circulatory failure), at pagkatapos, habang ang hypoxic state ay bubuo, ito ay bumaba nang higit pa o mas mabilis, dahil sa pagsugpo sa vasomotor center, may kapansanan sa mga katangian ng mga vascular wall. , at pagbaba sa cardiac output at cardiac output. May kaugnayan sa hypoxic na pagbabago ng pinakamaliit na mga sisidlan, isang pagbabago sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga tisyu, isang disorder ng microcirculation system ay nangyayari, na sinamahan ng kahirapan sa pagsasabog ng oxygen mula sa capillary blood sa mga selula.

Ang mga pag-andar ng mga organ ng pagtunaw ay nabalisa: ang pagtatago ng mga glandula ng pagtunaw, ang pag-andar ng motor ng digestive tract.

Ang pag-andar ng mga bato ay sumasailalim sa kumplikado at hindi maliwanag na mga pagbabago na nauugnay sa mga karamdaman ng pangkalahatan at lokal na hemodynamics, mga epekto sa hormonal sa mga bato, mga pagbabago sa balanse ng acid-base at electrolyte, atbp. Na may makabuluhang hypoxic na pagbabago ng mga bato, kakulangan ng kanilang Ang pag-andar ay bubuo hanggang sa kumpletong paghinto ng pagbuo ng ihi at uremia.

Gamit ang tinatawag na kidlat-mabilis G., pagsulong, halimbawa, kapag inhaling nitrogen, methane, helium na walang oxygen, prussic sa-iyo mataas na konsentrasyon, fibrillation at pag-aresto sa puso ay sinusunod, karamihan ng wedge, walang mga pagbabago, dahil napakabilis mayroong isang kumpletong paghinto ng mahahalagang pag-andar ng katawan.

Ang mga anyo ni Hron, G. na nagmumula sa mahabang kakulangan ng sirkulasyon ng dugo, paghinga, sa mga sakit sa dugo at iba pang mga kondisyon na sinusundan ng patuloy na mga kaguluhan ng mga proseso ng pag-oxidizing sa mga tela ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkapagod, isang hika at tibok ng puso sa maliit na pisikal. load, pagbaba ng immune reactivity, reproductive capacity at iba pang mga karamdaman na nauugnay sa unti-unting pagbuo ng mga dystrophic na pagbabago sa iba't ibang organ at tissue. Sa bark ng malaking hemispheres parehong sa talamak, at sa hron. G. ang functional at structural na mga pagbabago na siyang pangunahing sa isang wedge, ang larawan ni G. at sa prognostic na relasyon ay nabuo.

Ang cerebral hypoxia ay sinusunod sa mga aksidente sa cerebrovascular, mga kondisyon ng pagkabigla, acute cardiovascular insufficiency, transverse heart block, pagkalason sa carbon monoxide at asphyxia ng iba't ibang pinagmulan. G. ng utak ay maaaring mangyari bilang isang komplikasyon sa panahon ng mga operasyon sa puso at mahusay na mga sisidlan, pati na rin sa maagang postoperative period. Kasabay nito, ang iba't ibang mga nevrol, mga sindrom at mga pagbabago sa pag-iisip ay nabubuo, at ang lahat ng mga sintomas ng tserebral, ang diffusive na pagkabigo ng mga pag-andar ng c ay nananaig. n. Sa.

Sa una, ang aktibong panloob na pagsugpo ay nagambala; paggulo, bubuo ng euphoria, bumababa ang kritikal na pagtatasa ng estado ng isang tao, lumilitaw ang pagkabalisa sa motor. Kasunod ng isang panahon ng kaguluhan, at madalas na wala ito, lumilitaw ang mga sintomas ng depresyon ng cerebral cortex: pagkahilo, pag-aantok, ingay sa tainga, sakit ng ulo, pagkahilo, pagnanasa sa pagsusuka, pagpapawis, pangkalahatang pagkahilo, pagkabingi, at mas malinaw na mga karamdaman ng kamalayan. Maaari akong "magpakita ng clonic at tonic convulsions, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi.

Sa matinding G., ang isang soporous na estado ay bubuo: ang mga pasyente ay natigilan, napigilan, kung minsan ay nagsasagawa sila ng mga elementarya na gawain, ngunit pagkatapos ng paulit-ulit na pag-uulit, mabilis silang huminto sa masiglang aktibidad. Ang tagal ng sorous na estado ay mula sa 1.5-2 na oras. hanggang 6-7 araw, minsan hanggang 3-4 na linggo. Paminsan-minsan, lumilinaw ang kamalayan, ngunit ang mga pasyente ay nananatiling nakatulala. Pupil inequality (tingnan. Anisocoria), hindi pantay na palpebral fissures, nystagmus (tingnan), asymmetry ng nasolabial folds, muscle dystonia, nadagdagan na tendon reflexes, abdominal reflexes ay nalulumbay o wala; Lumilitaw ang patol, pyramidal na sintomas ng Babinsky, atbp.

Sa isang mas mahaba at mas malalim na gutom sa oxygen, ang mga sakit sa pag-iisip ay maaaring mangyari sa anyo ng Korsakov's syndrome (tingnan), na kung minsan ay pinagsama sa euphoria, apathetic-abulic at astheno-depressive syndromes (tingnan ang Apathetic syndrome, Asthenic syndrome, Depressive syndromes), pandama. mga karamdaman sa synthesis (ang ulo, mga paa o ang buong katawan ay tila manhid, alien, ang mga sukat ng mga bahagi ng katawan at nakapaligid na mga bagay ay binago, atbp.). Ang isang psychotic na estado na may paranoid-hypochondriacal na mga karanasan ay madalas na pinagsama sa mga verbal na guni-guni sa isang nakakapagod-nababalisa na affective background. Sa gabi at sa gabi, ang mga yugto ay maaaring mangyari sa anyo ng mga estado ng delirious, delirious-oneiric at delirious-amental (tingnan ang Amental syndrome, Delirious syndrome).

Sa karagdagang pagtaas sa G., nangyayari ang isang deepening ng coma. Ang ritmo ng paghinga ay nabalisa, kung minsan ay nabubuo ang patol, nabubuo ang Cheyne-Stokes, Kussmaul, atbp. Ang paghinga. Ang mga parameter ng hemodynamic ay hindi matatag. Ang mga corneal reflexes ay nabawasan, ang divergent strabismus, anisocoria, ang mga lumulutang na paggalaw ng mga eyeballs ay maaaring makita. Ang tono ng mga kalamnan ng mga paa't kamay ay humina, ang mga tendon reflexes ay madalas na nalulumbay, bihirang nakataas, kung minsan ang isang bilateral na Babinsky reflex ay napansin.

Sa klinikal na paraan, maaaring makilala ang apat na antas ng talamak na cerebral hypoxia.

Ako ay degree G. ipinahayag sa pamamagitan ng pagkahilo, pagkahilo, pagkabalisa o psychomotor agitation, euphoria, pagtaas ng presyon ng dugo, tachycardia, kalamnan dystonia, foot clonus (tingnan ang Clonus). Ang mga tendon reflexes ay nadagdagan sa pagpapalawak ng mga reflexogenic zone, ang mga reflexes ng tiyan ay nalulumbay; mayroong patol, Babinsky's reflex, atbp. Bahagyang anisocoria, hindi pantay na palpebral fissures, nystagmus, kahinaan ng convergence, asymmetry ng nasolabial folds, deviation (deviation) ng dila. Ang mga karamdamang ito ay nagpapatuloy sa pasyente mula sa ilang oras hanggang ilang araw.

II degree Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sorous na estado mula sa ilang oras hanggang 4-5 araw, mas madalas ilang linggo. Ang pasyente ay may anisocoria, hindi pantay na palpebral fissures, facial nerve paresis ng central type, reflexes mula sa mauhog lamad (corneal, pharyngeal) ay nabawasan. Ang mga tendon reflexes ay nadagdagan o nabawasan; may mga reflexes ng oral automatism, bilateral pyramidal sintomas. Ang mga clonic convulsion ay maaaring mangyari nang paulit-ulit, karaniwang nagsisimula sa mukha, pagkatapos ay lumipat sa mga limbs at puno ng kahoy; disorientation, panghihina ng memorya, may kapansanan sa mnestic function, psychomotor agitation, delirious-amental states.

III degree ipinakikita ng malalim na pagkahilo, banayad, at kung minsan ay matinding pagkawala ng malay. Medyo madalas may mga clonic convulsions; myoclonus ng mga kalamnan ng mukha at paa't kamay, tonic convulsions na may pagbaluktot ng itaas at extension ng mas mababang mga paa't kamay, chorea-type hyperkinesis (tingnan) at mga awtomatikong kilos, oculomotor disorder. Mayroong mga reflexes ng oral automatism, bilateral patol, reflexes, tendon reflexes ay madalas na nabawasan, ang paghawak at pagsuso ng reflexes ay lumilitaw, ang tono ng kalamnan ay nabawasan. Kapag G. II - III degree, hyperhidrosis, hypersalivation, lacrimation mangyari; Ang patuloy na hyperthermic syndrome ay maaaring maobserbahan (tingnan).

May IV degree G. nagkakaroon ng malalim na pagkawala ng malay: pagsugpo sa mga pag-andar ng cerebral cortex, subcortical at stem formations. Ang balat ay malamig sa pagpindot, ang mukha ng pasyente ay amimic, ang mga eyeballs ay hindi gumagalaw, ang mga pupil ay malawak, walang reaksyon sa liwanag; ang bibig ay kalahating bukas, ang mga nakahiwalay na talukap ay tumaas sa oras na may hininga, na kung saan ay pasulput-sulpot, arrhythmic (tingnan ang paghinga ni Biot, paghinga ni Cheyne-Stokes). Ang aktibidad ng puso at pagbagsak ng tono ng vascular, matalim na sianosis.

Pagkatapos ay isang terminal, o higit pa, coma develops; ang mga function ng cerebral cortex, subcortical at stem formations ng utak ay nawawala.

Minsan ang mga vegetative function ay pinipigilan, ang trophism ay nabalisa, ang tubig-asin na metabolismo ay nagbabago, ang tissue acidosis ay bubuo. Ang buhay ay sinusuportahan ng artipisyal na paghinga at sa pamamagitan ng tonic cardiovascular activity.

Kapag ang isang pasyente ay inalis mula sa isang pagkawala ng malay, ang mga pag-andar ng mga subcortical center ay unang naibalik, pagkatapos ay ang cerebellar cortex, mas mataas na cortical function, mental na aktibidad; may mga lumilipas na mga karamdaman sa paggalaw - hindi sinasadyang maling paggalaw ng mga limbs o ataxia; overshooting at intentional tremor sa panahon ng finger-nose test. Karaniwan, sa ikalawang araw pagkatapos lumabas sa isang pagkawala ng malay at normalisasyon ng paghinga, ang pagkahilo at matinding asthenia ay sinusunod; sa loob ng ilang araw, ang pag-aaral ay nagdudulot ng mga reflexes ng oral automatism, bilateral pyramidal at protective reflexes, minsan visual at auditory agnosia, apraxia ay nabanggit.

Ang mga karamdaman sa pag-iisip (mga yugto sa gabi ng abortive delirium, perception disorder) ay nagpapatuloy sa loob ng 3-5 araw. Ang mga pasyente ay nasa isang binibigkas na estado ng asthenic sa loob ng isang buwan.

Sa hron. G. minarkahan nadagdagan pagkapagod, pagkamayamutin, kawalan ng pagpigil, pagkahapo, nabawasan ang intelektwal at mnestic function, mga karamdaman ng emosyonal-volitional sphere: pagpapaliit ng hanay ng mga interes, emosyonal na kawalang-tatag. Sa mga advanced na kaso, ang kakulangan sa intelektwal, pagpapahina ng memorya at pagbaba sa aktibong atensyon ay tinutukoy; nalulumbay na kalooban, luha, kawalang-interes, kawalang-interes, bihirang kasiyahan, euphoria. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, mga karamdaman sa pagtulog. Madalas silang inaantok sa araw at dumaranas ng insomnia sa gabi, nahihirapang matulog, mababaw ang tulog, pasulput-sulpot, madalas na may mga bangungot. Pagkatapos matulog, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng pagod.

Ang mga vegetative disorder ay nabanggit: pulsation, ingay at tugtog sa ulo, nagpapadilim sa mga mata, isang pakiramdam ng init at pamumula sa ulo, palpitations, sakit sa puso, igsi ng paghinga. Minsan may mga seizure na may pagkawala ng malay at convulsions (epileptiform seizure). Sa mahirap na mga kaso hron. G. maaaring may mga sintomas ng diffuse disorder ng mga function ng c. n. H ng pahina, na tumutugma doon sa talamak na G.

kanin. 3. Electroencephalograms ng mga pasyenteng may cerebral hypoxia (multichannel recording). Ang mga occipitocentral lead ay ipinakita: d - sa kanan, s - sa kaliwa. I. Normal na uri ng electroencephalogram (para sa paghahambing). Ang isang alpha ritmo ay naitala, mahusay na modulated, na may dalas ng 10-11 oscillations bawat segundo, na may amplitude na 50-100 microvolts. II. Electroencephalogram ng isang pasyente na may cerebral hypoxia ng 1st degree. Ang mga flash ng bilaterally synchronous oscillations ng theta waves ay naitala, na nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa functional state ng malalim na istruktura ng utak at isang paglabag sa mga cortical-stem na relasyon. III. Electroencephalogram ng isang pasyente na may cerebral hypoxia II degree. Laban sa background ng pangingibabaw sa lahat ng mga lugar ng maramihang (mabagal) theta waves ng isang irregular beta ritmo, nakararami sa mababang frequency, ang mga flash ng bilaterally synchronous na mga grupo ng mga oscillations ng theta waves na may pointed peak ay naitala. Ito ay nagpapahiwatig ng pagbabago sa functional na estado ng meso-diencephalic formations at isang estado ng "convulsive readiness" ng utak. IV. Electroencephalogram ng isang pasyente na may cerebral hypoxia III degree. Makabuluhang nagkakalat ng mga pagbabago sa anyo ng kawalan ng isang alpha ritmo, pangingibabaw sa lahat ng mga lugar ng hindi regular na mabagal na aktibidad - high-amplitude theta at delta at waves, indibidwal na matalim na alon. Ito ay nagpapahiwatig ng mga palatandaan ng isang nagkakalat na kaguluhan ng cortical neurodynamics, isang malawak na nagkakalat na reaksyon ng cerebral cortex sa proseso ng pathological. V. Electroencephalogram ng isang pasyente na may IV degree na cerebral hypoxia (in coma). Ang mga makabuluhang diffuse na pagbabago sa anyo ng pangingibabaw sa lahat ng mga lugar ng mabagal na aktibidad, pangunahin sa delta ritmo ///. VI. Electroencephalogram ng parehong pasyente sa isang estado ng transcendental coma. Nagkakalat na pagbaba sa bioelectric na aktibidad ng utak, unti-unting "pag-flatte" ng mga kurba at ang kanilang paglapit sa isoline, hanggang sa makumpleto ang "bioelectric silence".

Ang isang electroencephalographic na pag-aaral ng utak (tingnan ang Electroencephalography) na may G. I degree sa EEG (Fig. 3, II) ay nagpapakita ng pagbaba sa amplitude ng biopotentials, ang hitsura ng isang halo-halong ritmo na may pamamayani ng theta waves na may dalas ng 5 oscillations bawat 1 seg., Isang amplitude ng 50-60 microvolts; nadagdagan ang reaktibiti ng utak sa panlabas na stimuli. Sa G. ng II degree sa EEG (fig. 3, III) nagkakalat ng mabagal na alon, mga flash ng isang theta - at delta wave sa lahat ng mga takdang-aralin ay nakarehistro. Ang alpha ritmo ay nabawasan sa amplitude, hindi sapat na regular. Minsan ang kalagayan ng tinatawag na. convulsive kahandaan ng utak sa anyo ng matalim na alon, maramihang spike potensyal ng paroxysmal discharges ng mataas na amplitude waves. Ang reaktibiti ng utak sa panlabas na stimuli ay nadagdagan. Sa EEG ng mga pasyente na may G. III degree (Larawan 3, IV), ang isang halo-halong ritmo ay naitala na may isang pamamayani ng mabagal na alon, kung minsan ang mga paroxysmal na flash ng mabagal na alon, sa ilang mga pasyente ay may mababang antas ng amplitude ng curve, isang monotonous curve na binubuo ng high-amplitude (hanggang 300 μV) na regular na slow wave na theta at delta. Ang reaktibiti ng utak ay nabawasan o wala; sa proseso ng pagpapalakas ni G. sa EEG mabagal na alon ay nagsimulang manginig, ang EEG curve ay unti-unting na-flatten.

Sa mga pasyente na may IV degree G. sa EEG (Larawan 3, V), ang isang napakabagal, hindi regular, hindi regular na hugis na ritmo ay naitala (0.5-1.5 pagbabagu-bago bawat 1 segundo). Ang reaktibiti ng utak ay wala. Sa mga pasyente sa isang estado ng transcendental coma, ang reaktibiti ng utak ay wala at ang tinatawag na. bioelectrical na katahimikan ng utak (Larawan 3, VI).

Sa isang pagbawas sa comatose phenomena at kapag ang pasyente ay inalis mula sa isang pagkawala ng malay, kung minsan ang isang monomorphic electroencephalographic curve ay nabanggit sa EEG, na binubuo ng high-amplitude theta at delta waves, na nagpapakita ng gross patol, mga pagbabago - nagkakalat na pinsala sa mga istruktura ng mga neuron sa utak.

Rheoencephalographic na pag-aaral (tingnan. Rheoencephalography ) sa G. I at II degrees, isang pagtaas sa amplitude ng REG waves, kung minsan ay isang pagtaas sa tono ng mga cerebral vessels, ay ipinahayag. Sa G. III at IV degrees ay bumaba at ang progressing pagbaba sa amplitude ng REG waves ay nakarehistro. Ang pagbawas sa amplitude ng REG waves sa mga pasyente na may grade III at IV grade at isang progresibong kurso ay sumasalamin sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak dahil sa isang paglabag sa pangkalahatang hemodynamics at pag-unlad ng cerebral edema.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay batay sa mga sintomas na nagpapakilala sa pag-activate ng mga mekanismo ng kompensasyon (igsi sa paghinga, tachycardia), mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, hemodynamic data (BP, ECG, cardiac output, atbp.), gas exchange, acid- base balanse, hematological (hemoglobin, erythrocytes, hematocrit) at biochemical (gatas at pyruvic to-yo sa dugo, asukal, urea ng dugo, atbp.) na mga pagsusuri. Ang partikular na kahalagahan ay isinasaalang-alang ang dynamics ng wedge, mga sintomas at ang kanilang paghahambing sa dynamics ng electroencephalographic data, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng komposisyon ng gas ng balanse ng dugo at acid-base.

Upang linawin ang mga sanhi ng paglitaw at pag-unlad ng G., ang diagnosis ng mga sakit at kondisyon tulad ng cerebral embolism, cerebral hemorrhage (tingnan ang Stroke), pagkalasing ng katawan na may talamak na pagkabigo sa bato (tingnan) at pagkabigo sa atay (tingnan ang Hepatargy) ay ng malaking kahalagahan. , pati na rin ang hyperglycemia (tingnan) at hypoglycemia (tingnan).

Paggamot at pag-iwas

Dahil sa ang katunayan na sa klinikal na pagsasanay ay karaniwang matatagpuan ang mga halo-halong anyo ng G., maaaring kailanganin na gamitin ang complex para mag-ipon. - prof. mga hakbang, ang kalikasan nito ay nakasalalay sa sanhi ng G. sa bawat kaso.

Sa lahat ng mga kaso, ang gastroduodenitis na sanhi ng kakulangan ng oxygen sa inhaled air, ang paglipat sa paghinga na may normal na hangin o oxygen ay humahantong sa mabilis at, kung ang gastronomy ay hindi pa nakakalayo, sa kumpletong pag-aalis ng lahat ng mga functional disorder; sa ilang mga kaso, ipinapayong magdagdag ng 3-7% carbon dioxide upang pasiglahin ang respiratory center, palawakin ang mga daluyan ng utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia. Sa paglanghap ng purong oxygen pagkatapos ng medyo matagal na exogenous G. hindi nagbabantang panandaliang pagkahilo, maaaring maganap ang pag-ulap ng kamalayan.

Sa respiratory G., kasama ang oxygen therapy at pagpapasigla ng respiratory center, ang mga hakbang ay isinasagawa upang maalis ang mga hadlang sa mga daanan ng hangin (pagpapalit ng posisyon ng pasyente, paghawak sa dila, kung kinakailangan, intubation at tracheotomy), at surgical treatment ng pneumothorax ay ginaganap.

Ang mga pasyente na may matinding pagkabigo sa paghinga o sa mga kaso ng kawalan ng kusang paghinga ay binibigyan ng auxiliary (artipisyal na pagpapalalim ng kusang paghinga) o artipisyal na paghinga, artipisyal na bentilasyon ng mga baga (tingnan). Ang oxygen therapy ay dapat na pangmatagalan, tuloy-tuloy, na may nilalaman na 40-50% oxygen sa inhaled mixture, kung minsan ang panandaliang paggamit ng 100% oxygen ay kinakailangan. Sa circulatory G. humirang ng mainit at hypertensive na paraan, pagsasalin ng dugo, electropulse therapy (tingnan) at iba pang mga hakbang na normalizing ang sirkulasyon ng dugo; sa ilang mga kaso ang oxygen therapy ay ipinapakita (tingnan). Sa kaso ng pag-aresto sa puso, hindi direktang masahe sa puso, de-koryenteng defibrillation, ayon sa mga indikasyon - endocardial electrical stimulation ng puso, adrenaline, atropine ay iniksyon at iba pang mga hakbang sa resuscitation ay isinasagawa (tingnan).

Sa hemic type G. magsagawa ng pagsasalin ng dugo o erythrocyte mass, pasiglahin ang hematopoiesis. Sa mga kaso ng pagkalason sa methemoglobin forms - napakalaking bloodletting at exchange hemotransfusion; sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide, kasama ang paglanghap ng oxygen o carbogen, ang exchange hemotransfusion ay inireseta (tingnan ang Blood transfusion).

Para sa paggamot, sa ilang mga kaso, ginagamit ang hyperbaric oxygenation (tingnan) - isang paraan na binubuo sa paggamit ng oxygen sa ilalim ng mataas na presyon, na humahantong sa isang pagtaas sa pagsasabog nito sa mga lugar ng hypoxic tissue.

Para sa therapy at pag-iwas ni G., ginagamit din ang mga gamot na may epektong antihypoxic na hindi nauugnay sa epekto sa mga sistema ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu; ang ilan sa mga ito ay nagpapataas ng paglaban sa G. sa pamamagitan ng pagbabawas ng kabuuang antas ng mahahalagang aktibidad, pangunahin ang functional na aktibidad ng nervous system, at pagbabawas ng pagkonsumo ng enerhiya. Sa pharmakol, ang mga paraan ng ganitong uri ay kinabibilangan ng mga narcotic at neuroleptic na gamot, mga gamot na nagpapababa ng temperatura ng katawan, atbp.; ang ilan sa mga ito ay ginagamit sa mga surgical intervention kasama ng pangkalahatan o lokal (craniocerebral) hypothermia upang pansamantalang mapataas ang resistensya ng katawan sa G. Sa ilang mga kaso, ang glucocorticoids ay may kapaki-pakinabang na epekto.

Kung ang balanse ng acid-base at balanse ng electrolyte ay nabalisa, ang naaangkop na pagwawasto ng gamot at symptomatic therapy ay isinasagawa (tingnan ang Alkalosis, Acidosis).

Upang paigtingin ang metabolismo ng karbohidrat, sa ilang mga kaso, ang 5% na solusyon ng glucose (o glucose na may insulin) ay ibinibigay sa intravenously. Ang pagpapabuti ng balanse ng enerhiya at pagbabawas ng pangangailangan para sa oxygen sa mga ischemic stroke, ayon sa ilang mga may-akda (B. S. Vilensky et al., 1976), ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga gamot na nagpapataas ng paglaban ng tisyu ng utak sa G.: nakakaapekto ang sodium oxybutyrate ang mga istruktura ng cortical, droperidol at diazepam (seduxen) - pangunahin sa mga seksyon ng subcortical-stem. Ang pag-activate ng metabolismo ng enerhiya ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapakilala ng ATP at cocarboxylase, isang amino acid link - sa pamamagitan ng intravenous administration ng gammalon at cerebrolysin; gumamit ng mga gamot na nagpapabuti sa pagsipsip ng oxygen ng mga selula ng utak (desclidium, atbp.).

Kabilang sa mga chemotherapeutic agent na nangangako sa mga tuntunin ng paggamit upang mabawasan ang mga pagpapakita ng talamak na G., mayroong mga benzoquinones - mga compound na may binibigkas na mga katangian ng redox. Ang mga proteksiyon na katangian ay may mga paghahanda tulad ng gutimin at mga derivatives nito.

Para sa pag-iwas at paggamot ng tserebral edema mag-aplay naaangkop sa ihiga. mga panukala (tingnan ang Edema at pamamaga ng utak).

Sa psychomotor agitation, ang mga solusyon ng neuroleptics, tranquilizers, sodium hydroxybutyrate ay ibinibigay sa mga dosis na naaayon sa kondisyon at edad ng pasyente. Sa ilang mga kaso, kung ang kaguluhan ay hindi tumigil, pagkatapos ay ginaganap ang barbituric anesthesia. Sa mga convulsion, inireseta ang intravenous seduxen o barbituric anesthesia. Sa kawalan ng epekto at paulit-ulit na mga seizure, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay ginagawa sa pagpapakilala ng mga relaxant ng kalamnan at anticonvulsant, inhalation oxygen-oxygen anesthesia, atbp.

Para sa paggamot ng mga kahihinatnan ni G., dibazol, galanthamine, glutamic acid, sodium oxybutyrate, paghahanda ng gamma-aminobutyric acid, cerebrolysin, ATP, cocarboxylase, pyridoxine, methandrostenolone (nerobol), tranquilizer, restorative agent, pati na rin ang masahe at paggamot ay ginagamit sa mga angkop na kumbinasyon. . pisikal na edukasyon.

Sa pang-eksperimentong at bahagyang sa isang kalang. kundisyon investigated isang bilang ng mga sangkap - ang tinatawag na. antihypoxants, ang antihypoxic effect na nauugnay sa kanilang direktang impluwensya sa mga proseso ng biological oxidation. Ang mga sangkap na ito ay maaaring nahahati sa apat na grupo.

Ang unang pangkat ay kinabibilangan ng mga sangkap na artipisyal na mga carrier ng elektron, na may kakayahang mag-alis ng respiratory chain at NAD-dependent cytoplasmic dehydrogenases mula sa labis na mga electron. Ang posibleng pagsasama ng mga sangkap na ito bilang mga tumatanggap ng elektron sa kadena ng mga respiratory enzyme sa panahon ng G. ay tinutukoy ng kanilang potensyal na redox at mga tampok na kemikal. mga istruktura. Kabilang sa mga sangkap ng pangkat na ito, ang gamot na cytochrome C, hydroquinone at mga derivatives nito, methylphenazine, phenazine metasulfate at ilang iba pa ay pinag-aralan.

Ang pagkilos ng pangalawang pangkat ng mga antihypoxant ay batay sa kakayahang pigilan ang energetically low-value free (non-phosphorylating) oxidation sa microsomes at ang panlabas na respiratory chain ng mitochondria, na nagse-save ng oxygen para sa oksihenasyon na nauugnay sa phosphorylation. Ang isang bilang ng mga thioamidines ng gutimine group ay may katulad na pag-aari.

Ang ikatlong pangkat ng mga ahente ng antihypoxic (hal., fructose-1, 6-diphosphate) ay mga phosphorylated carbohydrates na nagpapahintulot sa pagbuo ng ATP nang anaerobik at nagpapahintulot sa ilang mga intermediate na reaksyon sa respiratory chain na maisagawa nang walang paglahok ng ATP. Ang posibilidad ng direktang paggamit ng mga paghahanda ng ATP na ipinakilala mula sa labas sa dugo bilang pinagmumulan ng enerhiya para sa mga selula ay kaduda-dudang: sa makatotohanang tinatanggap na mga dosis, ang mga paghahandang ito ay maaaring sumaklaw lamang ng napakaliit na bahagi ng mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan. Bilang karagdagan, ang exogenous ATP ay maaaring mabulok na sa dugo o sumailalim sa cleavage sa pamamagitan ng nucleoside phosphatases ng endothelium ng mga capillary ng dugo at iba pang biol, mga lamad, nang hindi nagdadala ng mga bono na mayaman sa enerhiya sa mga selula ng mahahalagang organo, ngunit ang posibilidad ng isang positibong epekto ng Ang exogenous ATP sa hypoxic state ay hindi maaaring ganap na maalis.

Ang ika-apat na grupo ay kinabibilangan ng mga sangkap (hal., pangamic acid), na nag-aalis ng mga produkto ng anaerobic metabolism at sa gayon ay nagpapadali sa mga landas na independiyente sa oxygen para sa pagbuo ng mga compound na mayaman sa enerhiya.

Ang pagpapabuti ng supply ng enerhiya ay maaari ding makamit sa pamamagitan ng kumbinasyon ng mga bitamina (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, folic, pantothenic acid, atbp.), glucose, mga sangkap na nagpapataas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation.

Ang malaking kahalagahan sa pag-iwas sa hypoxia ay mga espesyal na pagsasanay na nagpapataas ng kakayahang umangkop sa hypoxia (tingnan sa ibaba).

Pagtataya

Ang pagbabala ay pangunahing nakasalalay sa antas at tagal ng G., pati na rin sa kalubhaan ng pinsala sa nervous system. Ang mga katamtamang pagbabago sa istruktura sa mga selula ng utak ay kadalasang higit pa o hindi gaanong nababaligtad, na may binibigkas na mga pagbabago, ang foci ng paglambot ng utak ay maaaring mabuo.

Sa mga pasyente na sumailalim sa talamak na antas ng G. I, ang mga asthenic phenomena ay karaniwang nagpapatuloy nang hindi hihigit sa 1-2 na linggo. Pagkatapos ng pag-alis mula sa G. ng II degree sa ilang mga pasyente ang pangkalahatang spasms ay maaaring lumitaw sa loob ng ilang araw; sa parehong panahon, lumilipas na hyperkinesis, agnosia, cortical blindness, guni-guni, pag-atake ng kaguluhan at pagiging agresibo, demensya ay maaaring sundin. Ang matinding asthenia at ilang mga sakit sa pag-iisip ay maaaring tumagal kung minsan sa loob ng isang taon.

Sa mga pasyente na sumailalim sa G. III degree, mga karamdaman sa intelektwal-mnestic, mga karamdaman ng cortical function, mga convulsive seizure, mga sakit sa paggalaw at sensitivity, ang mga sintomas ng pinsala sa stem ng utak at mga sakit sa gulugod ay maaaring makita sa pangmatagalang panahon; Ang psychopathization ng personalidad ay nagpapatuloy sa mahabang panahon.

Lumalala ang pagbabala sa pagtaas ng mga phenomena ng edema at pinsala sa tangkay ng utak (paralytic mydriasis, lumulutang na paggalaw ng mga eyeballs, pagsugpo ng reaksyon ng pupillary sa liwanag, corneal reflexes), matagal at malalim na pagkawala ng malay, intractable epileptic syndrome, na may matagal na pagsugpo sa bioelectrical na aktibidad ng utak.

Hypoxia sa mga kondisyon ng aviation at space flight

Ang mga modernong may presyon na mga cabin ng sasakyang panghimpapawid at mga kagamitan sa paghinga ng oxygen ay nagbawas ng panganib ng gas sa mga piloto at mga pasahero, ngunit ang posibilidad ng isang emerhensiya ay hindi maaaring ganap na maalis sa paglipad (cabin depressurization, malfunctions sa oxygen-respiratory equipment at mga instalasyon na muling bumubuo ng hangin sa mga cabin ng spacecraft).

Sa mga naka-pressure na cabin ng iba't ibang uri ng high-altitude na sasakyang panghimpapawid, para sa mga teknikal na kadahilanan, ang isang bahagyang mas mababang presyon ng hangin kaysa sa presyon ng atmospera ay pinananatili, kaya ang mga tripulante at mga pasahero sa paglipad ay maaaring makaranas ng isang bahagyang antas ng H., tulad ng, halimbawa, kapag pag-akyat sa taas na 2000 m. Bagama't ang mga indibidwal na kagamitan sa high-altitude kit ay lumikha ng labis na presyon ng oxygen sa mga baga sa matataas na lugar, gayunpaman, sa panahon ng kanilang operasyon, maaaring mangyari ang katamtamang hypotension.

Para sa mga tauhan ng flight, ang mga limitasyon para sa pagbabawas ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at, dahil dito, ang mga limitasyon para sa pinapayagang in-flight G. ay natukoy. Ang mga limitasyong ito ay batay sa mga obserbasyon ng pananatili ng mga malulusog na tao sa loob ng ilang oras sa mga altitude hanggang sa 4000 m, sa isang silid ng presyon o sa paglipad; kasabay nito, ang pulmonary ventilation at minutong dami ng pagtaas ng dugo, pagtaas ng suplay ng dugo sa utak, baga at puso. Ang mga adaptive na tugon na ito ay nagpapanatili sa mga piloto na gumagana sa isang antas na malapit sa normal.

Napag-alaman na ang mga piloto sa araw ay maaaring lumipad nang hindi gumagamit ng oxygen para sa paghinga sa mga taas na hanggang 4000 m. ay maaaring makaapekto sa kontrol ng sasakyang panghimpapawid, lalo na sa panahon ng landing. Kaugnay nito, ang mga piloto sa paglipad ay pinapayuhan na huwag lumampas sa taas na 2000 m sa gabi o magsimulang huminga ng oxygen mula sa taas na 2000 m Mula sa taas na 4000 m, ang paghinga ng oxygen o isang pinaghalong gas na pinayaman ng oxygen ay sapilitan, lumilitaw ang mga sintomas ng altitude sickness (tingnan). Kapag sinusuri ang mga sintomas na lumitaw, kinakailangang isaalang-alang na sa ilang mga kaso ang kanilang sanhi ay maaaring hypocapnia (tingnan), na may isang hiwa, ang balanse ng acid-base ay nabalisa at ang gas na alkalosis ay bubuo.

Ang malaking panganib ng talamak na G. sa paglipad ay konektado sa ang katunayan na ang pag-unlad ng mga kaguluhan sa aktibidad ng sistema ng nerbiyos, na humahantong sa isang pagkawala ng kapasidad sa pagtatrabaho, ay nagpapatuloy sa una na subjectively imperceptibly; sa ilang mga kaso, ang euphoria ay lumitaw at ang mga aksyon ng piloto at astronaut ay nagiging hindi sapat. Nangangailangan ito ng pagbuo ng mga espesyal na kagamitang elektrikal na idinisenyo upang bigyan ng babala ang mga tripulante ng paglipad at mga taong nasubok sa silid ng presyon tungkol sa pagbuo ng G. Ang gawain ng mga awtomatikong hypoxic state alarm na ito ay batay sa alinman sa pagtukoy ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, o sa pagsusuri ng physiol, mga tagapagpahiwatig sa mga indibidwal na sumailalim sa impluwensya ng G. Sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga pagbabago sa bioelectrical na aktibidad ng utak, ang pagbaba sa saturation ng arterial blood na may oxygen, ang likas na katangian ng mga pagbabago sa rate ng puso at iba pang mga parameter , tinutukoy at sinenyasan ng device ang presensya at antas ng G.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng mga flight sa kalawakan, ang pag-unlad ng aerodynamics ay posible sa kaganapan ng isang pagkabigo ng sistema ng pagbabagong-buhay ng kapaligiran sa spacecraft cabin, ang spacesuit oxygen supply system sa panahon ng spacewalks, at din sa kaganapan ng isang biglaang depressurization ng spacecraft cabin habang lumilipad. Ang superacute na kurso ng G., na sanhi ng proseso ng isang deoxygenation, ay hahantong sa mga ganitong kaso sa talamak na pag-unlad ng mabigat na patol, ang estado, ang isang hiwa ay kumplikado sa pamamagitan ng magaspang na proseso ng pagbuo ng gas - isang paglabas ng nitrogen na natunaw sa mga tela at dugo. (decompression frustration sa makitid na kahulugan ng salita).

Ang tanong ng pinahihintulutang limitasyon ng pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa hangin ng cabin ng isang spacecraft at ang pinahihintulutang antas ng oxygenation sa mga kosmonaut ay napagpasyahan nang may mahusay na pangangalaga. May isang opinyon na sa mga pangmatagalang paglipad sa kalawakan, dahil sa masamang epekto ng kawalan ng timbang, hindi dapat pahintulutan ang G. na lumampas sa nangyayari kapag umakyat sa taas na 2000 m. Samakatuwid, kung mayroong isang normal na kapaligiran sa lupa sa cabin (presyon -760 mm Hg. Art. at 21% oxygen sa inhaled gas mixture, dahil ito ay nilikha sa mga cabin ng Soviet spacecraft), isang pansamantalang pagbaba sa oxygen na nilalaman ay pinapayagan hanggang sa 16%. Para sa layunin ng pagsasanay upang lumikha ng isang adaptasyon sa G., ang posibilidad at kahusayan ng paggamit ng tinatawag na spacecraft sa mga sabungan ay pinag-aaralan. dynamic na kapaligiran na may panaka-nakang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa loob ng physiologically acceptable na mga limitasyon, pinagsama sa ilang mga sandali na may bahagyang pagtaas (hanggang sa 1.5 - 2%) ng bahagyang presyon ng carbon dioxide.

Pagbagay sa hypoxia

Ang pagbagay sa hypoxia ay isang unti-unting pagbuo ng proseso ng pagtaas ng resistensya ng katawan sa G., bilang isang resulta kung saan ang katawan ay nakakakuha ng kakayahang magsagawa ng mga aktibong reaksyon sa pag-uugali na may kakulangan ng oxygen, na dati ay hindi tugma sa normal na aktibidad sa buhay. Pinahihintulutan ng mga pananaliksik na maglaan sa pagbagay sa G. apat na mekanismo ng adaptive na pinag-ugnay sa kanilang mga sarili.

1. Mga mekanismo, ang pagpapakilos kung saan masisiguro ang sapat na supply ng oxygen sa katawan, sa kabila ng kakulangan nito sa kapaligiran: hyperventilation ng mga baga, hyperfunction ng puso, na nagsisiguro sa paggalaw ng mas mataas na dami ng dugo mula sa baga patungo sa ang mga tisyu, polycythemia, isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo. 2. Mga mekanismo na nagsisiguro, sa kabila ng hypoxemia), ng sapat na supply ng oxygen sa utak, puso at iba pang mahahalagang organo, katulad: ang pagpapalawak ng mga arterya at mga capillary (utak, puso, atbp.), isang pagbawas sa distansya para sa pagsasabog ng oxygen sa pagitan ng pader ng capillary at mitochondria ng mga cell dahil sa pagbuo ng mga bagong capillary, mga pagbabago sa mga katangian ng mga lamad ng cell at isang pagtaas sa kakayahan ng mga cell na gumamit ng oxygen sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng myoglobin. 3. Isang pagtaas sa kakayahan ng mga selula at tisyu na gumamit ng oxygen mula sa dugo at bumuo ng ATP, sa kabila ng hypoxemia. Ang posibilidad na ito ay maisasakatuparan sa pamamagitan ng pagtaas ng affinity ng cytochrome oxidase (ang end enzyme ng respiratory chain) para sa oxygen, ibig sabihin, sa pamamagitan ng pagbabago ng kalidad ng mitochondria, o sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mitochondria sa bawat unit ng cell mass, o sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng conjugation ng oksihenasyon na may phosphorylation. 4. Isang pagtaas sa anaerobic ATP resynthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis (tingnan), na tinatantya ng maraming mga mananaliksik bilang isang mahalagang mekanismo ng pagbagay.

Ang ratio ng mga bahaging ito ng adaptasyon sa buong organismo ay tulad na sa isang maagang yugto ng G. (sa emerhensiyang yugto ng proseso ng pagbagay) nangyayari ang hyperventilation (tingnan ang Pulmonary ventilation). Ang minutong dami ng puso ay tumataas, ang presyon ng dugo ay bahagyang tumataas, ibig sabihin, ang isang sindrom ng pagpapakilos ng mga sistema ng transportasyon ay nangyayari, na sinamahan ng higit pa o hindi gaanong binibigkas na mga phenomena ng functional insufficiency - adynamia, may kapansanan na nakakondisyon na aktibidad ng reflex, isang pagbawas sa lahat ng uri ng aktibidad sa pag-uugali , pagbaba ng timbang. Sa hinaharap, sa pagpapatupad ng iba pang mga adaptive na pagbabago, at lalo na sa mga nangyayari sa antas ng cellular, ang masiglang aksayadong hyperfunction ng mga sistema ng transportasyon ay nagiging, kumbaga, kalabisan at isang yugto ng medyo matatag na pagbagay ay itinatag na may bahagyang hyperventilation at hyperfunction ng puso, ngunit may mataas na pag-uugali o aktibidad ng paggawa ng katawan. . Ang yugto ng matipid at medyo epektibong pagbagay ay maaaring mapalitan ng yugto ng pag-ubos ng mga kakayahang umangkop, na ipinakita ng syndrome hron, altitude sickness.

Ito ay itinatag na sa gitna ng pagtaas sa kapangyarihan ng mga sistema ng transportasyon at mga sistema ng paggamit ng oxygen sa pagbagay sa G. activation ng synthesis ng nucleinic to - t at mga protina ay namamalagi. Ang pag-activate na ito ay nagsisiguro ng pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa utak at puso, isang pagtaas sa masa ng mga baga at kanilang respiratory surface, ang pagbuo ng polycythemia, at iba pang adaptive phenomena. Ang pagpapakilala sa mga hayop ng mga kadahilanan na pumipigil sa synthesis ng RNA ay nag-aalis ng pag-activate na ito at ginagawang imposibleng bumuo ng proseso ng pagbagay, at ang pagpapakilala ng mga Co-factor ng synthesis at precursors ng mga nucleic acid ay nagpapabilis sa pagbuo ng adaptasyon. Ang pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina ay nagsisiguro sa pagbuo ng lahat ng mga pagbabago sa istruktura na bumubuo sa batayan ng prosesong ito.

Ang pagtaas sa kapasidad ng mga sistema ng transportasyon ng oxygen at resynthesis ng ATP, na bubuo sa panahon ng pagbagay sa H., ay nagdaragdag sa kakayahan ng mga tao at hayop na umangkop sa iba pang mga kadahilanan sa kapaligiran. Adaptation sa G. pinatataas ang puwersa at bilis ng cordial reductions, ang maximum na trabaho, sa-ruyu ang puso ay maaaring isagawa; pinatataas ang kapangyarihan ng sympathetic-adrenal system at pinipigilan ang pag-ubos ng mga reserbang catecholamine sa kalamnan ng puso, kadalasang sinusunod na may labis na pisikal. load.

Preliminary adaptation to G. potentiates the development of subsequent adaptation to physical. load. Sa mga hayop na inangkop sa H., isang pagtaas sa antas ng pangangalaga ng mga temporal na koneksyon at isang acceleration sa pagbabago ng panandaliang, madaling mabura ng matinding memorya ng stimuli sa pangmatagalang, matatag na memorya ay naitatag. Ang pagbabagong ito ng mga function ng isang utak ay resulta ng pag-activate ng synthesis nucleinic to - t at mga protina sa mga neuron at glial cells ng isang cerebral cortex ng mga inangkop na hayop. Sa paunang pagbagay sa G., tumataas ang resistensya ng katawan sa iba't ibang pinsala sa sistema ng sirkulasyon, sistema ng dugo, at utak. Ang pagbagay sa H. ay matagumpay na ginamit upang maiwasan ang pagpalya ng puso sa mga pang-eksperimentong malformations, ischemic at sympathomimetic myocardial necrosis, DOC-salt hypertension, ang mga kahihinatnan ng pagkawala ng dugo, pati na rin upang maiwasan ang mga karamdaman sa pag-uugali sa mga hayop sa isang sitwasyon ng salungatan, epileptiform convulsions, at ang epekto ng hallucinogens.

Ang posibilidad ng paggamit ng adaptasyon sa G. upang madagdagan ang paglaban ng isang tao sa kadahilanang ito at dagdagan ang pangkalahatang paglaban ng organismo sa mga espesyal na kondisyon ng aktibidad, lalo na sa mga flight sa kalawakan, pati na rin para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit ng tao, ay ang paksa ng clinical fiziol, pananaliksik.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin at reversible accession ng oxygen, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N. K. Coma, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., et al. Electron microscopic na pag-aaral ng ultrastructure ng utak ng tao sa stroke, Zhurn, neuropath, at psychiat., vol. 74, no. 9, p. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer, E. at Stickney K-Hypoxia, trans. mula sa English, M., 1967; Vilensky B.S. Anticoagulants sa paggamot at pag-iwas sa cerebral ischemia, L., 1976; Vladimirov Yu. A. at Archakov A. I. Lipid peroxidation sa biological membranes, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​​​Chronic hypoxia, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Biochemistry ng isang utak sa pagkamatay at muling pagkabuhay ng isang organismo, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Electrical na aktibidad ng namamatay at nabubuhay na utak, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N. F., Sa pathological anatomy ng talamak at matagal na hypoxia, Arkh. patol., t.35, Ns 7, p. 82, 1973, bibliogr.; K o-tovsky E. F. at Shimkevich L. L. Functional morphology at extreme influences, M., 1971, bibliogr.; Meyerson F. 3. Ang pangkalahatang mekanismo ng pagbagay at pag-iwas, M., 1973, bibliogr.; siya, Mechanisms of adaptation to high-altitude hypoxia, sa aklat: Probl., hypoxia and hyperoxia, ed. G. A. Stepansky, p. 7, M., 1974, bibliograpiya; Multi-volume na gabay sa pathological physiology, ed. H. N. Sirotinina, v. 2, p. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Pathophysiology at therapy ng isang matinding paghihirap at klinikal na kamatayan, M., 1954, bibliogr.; Mga Batayan ng Biyolohiya at Medisina sa Kalawakan, ed. O. G. Gazenko at M. Calvin, tomo 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pashutin V. V. Mga lektura ng pangkalahatang patolohiya, bahagi 2, Kazan, 1881; Petrov I. R. Pagkagutom ng oxygen sa utak. L., 1949, bibliogr.; siya, ang Papel ng central nervous system, adenohypophysis at adrenal cortex sa kakulangan ng oxygen, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I. M. Mga piling gawa, M., 1935; Sirotinin N. N. Mga pangunahing probisyon para sa pag-iwas at paggamot ng mga kondisyon ng hypoxic, sa aklat: Fiziol, at patol. paghinga, hypoxia at oxygen therapy, ed. A. F. Makarchenko at iba pa, p. 82, Kiev, 1958; Charny A. M. Pathophysiology of anoxic states, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Ang respiratory function ng dugo, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. I. Losev; Ts. H. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (cosm.), F. 3. Meyerson (pagbagay).

Paglalarawan:

Ang hypoxia ay isang kondisyon na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu ng katawan o isang paglabag sa pagsipsip nito ng mga tisyu. Ang hypoxia ay madalas na sinusunod at nagsisilbing batayan para sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological. mga proseso. Ayon sa mga modernong konsepto, ang panandaliang hypoxia ay maaaring mangyari kahit na walang pagkakaroon ng anumang mga proseso ng pathological sa katawan na pumipinsala sa transportasyon ng oxygen o pagsipsip ng mga tisyu. Ito ay maaaring sa mga kaso kung saan ang pangangailangan para sa oxygen ay tumataas nang husto dahil sa matinding pisikal. aktibidad (mahirap na pisikal na paggawa, labis na pagsisikap sa sports, atbp.).

Ang hypoxia ay maaaring talamak, kahit fulminant (ilang segundo), at talamak, na tumatagal ng mga buwan o taon.

Mga sanhi ng hypoxia:

Ang mga sanhi ng hypoxia ay iba-iba. Ito ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng kakulangan ng oxygen sa inhaled na hangin, halimbawa, kapag umakyat sa isang taas, kapag nagtatrabaho sa mga minahan, mga balon, sa isang submarino, sa mga diving suit, atbp. Ang hypoxia ay maaaring mangyari kapag ang mga daanan ng hangin ay naharang. sa pamamagitan ng isang banyagang katawan, mucus, na may bronchospasm , pati na rin sa mga sakit sa baga (edema o pamamaga), kung saan ang respiratory surface ng baga ay nabawasan nang husto, at sa iba pang mga respiratory disorder. Sa pagbara ng mga daanan ng hangin o mula sa iba pang mga sanhi na nagdudulot ng matinding paglabag sa paghinga, maaaring mangyari ang isang seryosong kondisyon -.

Ang talamak na hypoxia ay nangyayari sa matinding pagkawala ng dugo, myocardial infarction at iba pang malubhang kondisyon, pati na rin sa pagkalason sa carbon monoxide (carbon monoxide), bilang isang resulta kung saan ang kakayahan ng dugo na magdala ng oxygen sa mga tisyu ay may kapansanan.

Ang talamak na hypoxia ay maaaring magkaroon ng mga depekto sa puso, cardiosclerosis, na nauugnay sa kahinaan ng aktibidad ng puso at hindi sapat na suplay ng dugo sa mga tisyu.

Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng hypoxia na sanhi ng pagkalason sa ilang mga kemikal, halimbawa, cyanides. Pinipigilan ng mga sangkap na ito ang respiratory enzymes ng mga cell at tissue na nawawalan ng kakayahang sumipsip ng oxygen. Sa kasong ito, maaaring mangyari ang fulminant hypoxia. Ang sanhi ng hypoxia ay maaari ding isang kakulangan ng ilang mga bitamina.

Mga sintomas ng hypoxia:

Ang pinaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen ay ang nervous system. Kaya, na may kumpletong paghinto ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng malubhang karamdaman sa cerebral cortex ng utak ay napansin pagkatapos ng 2/2-3 minuto. Sa panahon ng hypoxia, ang metabolismo sa mga selula at tisyu ng buong organismo ay nagbabago nang malaki. Ang mga paglabag sa aktibidad ng puso ay maaaring ipahayag sa isang pagtaas sa rate ng puso, pagkatapos ay isang pagpapahina ng aktibidad ng puso, ang tinatawag na thready pulse ay lilitaw. Sa ibang mga kaso, ang madalas na tibok ng puso ay biglang napapalitan ng mabagal na pulso, isang matalim na pamumula ng mukha, lumalabas ang malamig na pawis, ang mga binti at braso ay nanlalamig, at nanghihina. Para sa ilang pagkalason, hal. paglanghap ng mataas na konsentrasyon ng methane gas, hydrocyanic vapors sa - sa iyo, napakabilis na dumating ang kumpletong pagtigil ng mga function ng mga mahahalagang organo (puso, utak). Pagkatapos ng talamak na hypoxia, ang karagdagang estado ng katawan ay higit na tinutukoy ng mga pagbabagong naganap sa cerebral cortex.

Ang mga talamak na anyo ng hypoxia na nangyayari na may matagal na sirkulasyon at pagkabigo sa paghinga, sa ilang mga sakit, ay ipinapakita sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkapagod, igsi ng paghinga, palpitations na may kaunting pisikal na pagsusumikap, at pagbaba ng kakayahang magtrabaho.

Upang maiwasan ang hypoxia na nagmumula sa kakulangan ng oxygen sa inhaled air, ang espesyal na pagsasanay ay isinasagawa na nagpapataas ng posibilidad na masanay sa hypoxia (para sa pagtatrabaho sa mga kondisyon ng mataas na altitude, sa loob ng bahay, atbp.).

Paggamot ng hypoxia:

Para sa appointment ng paggamot:

Sa lahat ng kaso ng hypoxia na sanhi ng kakulangan ng oxygen sa hangin, ito ay kinakailangan sa anyo ng first aid upang alisin o dalhin ang biktima sa sariwang hangin, kung maaari, bigyan ng oxygen upang lumanghap. Kung ang hypoxia ay hindi masyadong lumayo, ang mga hakbang na ito ay humantong sa pag-aalis ng lahat ng mga paglabag. Kung ang mga banyagang katawan ay pumasok sa respiratory tract, ang lahat ng mga hakbang ay dapat gawin upang maalis ang mga ito.

Sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide, una sa lahat, kailangan mong dalhin ang biktima sa sariwang hangin, gawin ang artipisyal na paghinga.

Sa lahat ng mga kaso ng paglitaw ng mga palatandaan ng talamak na kakulangan sa oxygen, kailangan mong humingi ng medikal na tulong; dapat tandaan na sa mga kasong ito, kailangan ang emerhensiyang pangangalagang medikal. Kung ang tulong ay ibinigay sa biktima sa isang napapanahong paraan, ang lahat ng mga karamdaman na nauugnay sa hypoxia ay maaaring alisin.

Ang hypoxia ng utak ay gutom sa oxygen ng mga tisyu nito. Ang iba't ibang mga kadahilanan, parehong panlabas at panloob, ay maaaring makapukaw ng cerebral hypoxia sa isang may sapat na gulang. Ang gutom sa oxygen ay maaaring resulta ng hindi sapat na oxygen sa hangin, o resulta ng isang paglabag sa sistema ng paghahatid nito sa utak.

Kung walang oxygen, hindi mabubuhay ang katawan ng tao. Ang kakulangan nito ay nakakaapekto sa lahat ng mga organo nang walang pagbubukod. Ang pinaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen ay ang utak. Kahit na ang ilang segundo ng matinding hypoxia ay sapat na para sa mga selula ng utak na magsimulang mamatay, at pagkatapos ng kalahating minuto ang isang tao ay mahuhulog lamang sa isang pagkawala ng malay. Pagkatapos ng isa pang 4 na minuto, ang brain death ay magaganap. Samakatuwid, ang panganib ng kondisyong ito ng pathological ay hindi dapat maliitin.

Depende sa rate ng paglitaw at tagal ng hypoxic state, mayroong tatlong anyo ng oxygen starvation ng utak:

Lightning hypoxia, na tumataas sa loob lamang ng ilang segundo, ngunit hindi hihigit sa isang minuto. Kasabay nito, ang kalagayan ng isang tao ay mabilis na lumalala, kadalasan ito ay nagtatapos sa kamatayan. Maaaring mangyari ang lightning hypoxia kapag ang isang sasakyang panghimpapawid na lumilipad sa taas na 11,000 m ay depressurized, o kapag ang malalaking arterya sa katawan ng tao ay pumutok.

Ang talamak na hypoxia ay bubuo sa loob ng ilang minuto, ngunit hindi hihigit sa isang oras. Ang dahilan para sa gayong gutom sa oxygen ng utak ay maaaring nakatago sa talamak na pagkabigo sa paghinga, o bilang isang resulta ng makabuluhang pagkawala ng dugo.

Ang subacute hypoxia ay tumataas sa loob ng ilang oras, ngunit hindi hihigit sa isang araw. Sa kasong ito, ang talamak na pagkabigo sa puso o baga, venous bleeding, atbp., ay maaaring humantong sa hypoxia.

Ang talamak na hypoxia ng utak ay nabubuo sa loob ng ilang araw o kahit na buwan. Ito ay bunga ng iba't ibang sakit, halimbawa,.

Sa anumang kaso, ang cerebral hypoxia ay isang kondisyon na nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal para sa pasyente, dahil maaga o huli ay hahantong ito sa kanyang kamatayan.

Humigit-kumulang 20% ​​ng kabuuang dami ng dugong umiikot sa katawan ang pumapasok sa utak. Kasama ng mga selula ng dugo, ang oxygen at iba pang mga kapaki-pakinabang na sangkap ay inihatid sa katawan, na kinakailangan upang mapanatili ang pagganap nito.

May mga endogenous at exogenous na uri ng hypoxia. Ang dahilan para sa pagbuo ng exogenous oxygen gutom ng utak ay isang pagbawas sa konsentrasyon ng oxygen sa kapaligiran, lalo, sa inhaled air. Kadalasan ang isang katulad na sitwasyon ay naobserbahan kapag umakyat sa mga bundok, kaya ang kondisyong ito ng katawan ay tinatawag na Altitude o Mountain sickness. Ang isang matalim na pagbaba sa barometric pressure ay maaari ding humantong sa exogenous oxygen starvation. Kasabay nito, pinag-uusapan nila ang pag-unlad ng decompression sickness sa isang tao.

Ang endogenous oxygen starvation ay ipinahiwatig kapag ang antas ng oxygen sa hangin ay binabaan, at ang barometric pressure ay nananatiling normal. Ang ganitong sitwasyon ay maaaring mangyari kapag ang isang tao ay nasa mga minahan, at mga balon, sa isang submarino, o sa panahon ng isang operasyon na may mga error sa pagpapatakbo ng aparatong responsable para sa pagbibigay ng oxygen sa isang pasyente sa ilalim ng anesthesia.

Gayundin, ang hypoxia ng utak ay maaaring bumuo sa mga pathological na kondisyon ng katawan. Kaugnay nito, mayroong:

Hypoxia ng utak, na bubuo laban sa background ng mga karamdaman sa mga organo ng respiratory system.

Ang mga sumusunod na dahilan ay maaaring humantong sa respiratory hypoxia ng utak:

1. Alveolar hypoventilation. Ito ay maaaring maobserbahan sa paglabag sa daanan ng hangin, halimbawa, laban sa background ng isang nagpapasiklab na proseso sa mga baga, kapag ang isang banyagang katawan ay pumasok sa mga daanan ng hangin, dahil sa spasm ng mga daanan ng hangin. Gayundin, ang hypoxia ng utak ay maaaring humantong sa:, pulmonary edema, akumulasyon ng exudate sa pleural cavity. Ang sanhi ng katamtamang hypoxia ng utak ay madalas na may kapansanan sa kadaliang mapakilos ng dibdib, paralisis ng mga kalamnan sa paghinga, pati na rin ang spasm nito laban sa background ng tetanus o myasthenia gravis. Ang alveolar hypoventilation ay maaaring humantong sa gutom ng oxygen ng utak na lumalabag sa mga proseso ng regulasyon ng paghinga, kapag ang respiratory center ay apektado ng mga pathogenic na kadahilanan. Kabilang sa iba pang mga dahilan ang: pagdurugo sa mga organ ng paghinga, pagkakaroon ng tumor sa mga ito, trauma sa medulla oblongata, labis na dosis ng mga narcotic o hypnotic na gamot, matinding pananakit na nangyayari sa isang tao sa panahon ng paggalaw ng paghinga.

   Ang pagkabigo ng mga koneksyon sa bentilasyon-perfusion ay bubuo dahil sa kapansanan sa airway patency laban sa background ng bronchospasm, pneumosclerosis.

   Ang labis na pag-shunting ng venous blood, na sinusunod na may congenital anomalya sa pag-unlad ng puso.

   Kahirapan sa pagsasabog ng oxygen. Ang sanhi ay emphysema, asbestosis, sarcoidosis ng baga, interstitial.

Hypoxia, na bubuo laban sa background ng ilang mga circulatory disorder, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga tisyu ng utak. Ang mga dahilan ay: napakalaking pagkawala ng dugo, pag-aalis ng tubig sa katawan sa panahon ng pagkasunog o kolera, atbp. Kasama rin dito ang mga karamdaman sa gawain ng kalamnan ng puso, halimbawa, o cardiosclerosis, cardiac tamponade, labis na karga sa puso. Kadalasan ang mga kadahilanan ay maaaring mangyari sa iba't ibang mga kumbinasyon. Ang sirkulasyon ng hypoxia ng utak ay bubuo laban sa background ng malubhang mga nakakahawang sakit, malubhang reaksiyong alerhiya, kawalan ng timbang sa electrolyte, kapag kumukuha ng glucocorticoids, na may pagtaas sa lagkit ng dugo, na may talamak at talamak na pagpalya ng puso, na may pagbagsak, atbp.

Ang pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo, na humahantong sa pag-unlad ng cerebral hypoxia, ay maaaring resulta ng mga kadahilanan tulad ng: malubhang anemia na may isang matalim na pagbaba sa mga antas ng hemoglobin sa mga pulang selula ng dugo. Ito ay madalas na sinusunod sa mga sakit tulad ng tuberculosis at bituka, pagkalason sa hemolytic poisons, napakalaking pagkasunog, malaria, pagkakalantad sa ionizing radiation, laban sa background ng kakulangan ng bitamina at bakal mula sa pagkain.

Ang tissue hypoxia ng utak ay nabubuo kapag ang mga tisyu ng katawan ay nawalan ng kakayahang sumipsip ng oxygen mula sa dugo. Ang isang katulad na sitwasyon ay bubuo laban sa background ng pagkalason ng cyanide, na may labis na dosis ng barbiturates, antibiotics, at kapag ang katawan ay nalantad sa mga nakakalason na sangkap ng iba't ibang mga pinagmulan. Gayundin, ang kakulangan ng thiamine, riboflavin at iba pang mga bitamina ay maaaring makapukaw ng tissue hypoxia ng utak.

Ang hypoxia ng utak sa isang halo-halong uri ay nabubuo kapag ang ilang mga kadahilanan ay humahantong dito sa parehong oras. Dapat tandaan na ang anumang malubhang hypoxia ay nangyayari sa isang halo-halong uri, halimbawa, na may iba't ibang uri ng traumatic shock o sa panahon ng pagkawala ng malay.

Mga tampok ng kurso ng cerebral hypoxia at adaptive reactions ng katawan

Ang kalubhaan ng hypoxia sa iba't ibang mga organo at tisyu ay maaaring mag-iba. Kaya, sa kaganapan ng isang nagbabantang sitwasyon, ang katawan ay nakapag-iisa na muling ipamahagi ang dugo sa paraan na ang utak ay ibinibigay dito nang mas mahusay kaysa sa iba pang mga organo at tisyu. Ang prosesong ito ay tinatawag na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Maaari itong i-activate, halimbawa, sa kaso ng matinding pagkawala ng dugo.

Ang resulta ng mekanismong ito ay ang utak ay naghihirap mula sa hypoxia na mas mababa kaysa sa mga peripheral na organo, tulad ng atay o bato, kung saan ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay hindi nagkakaroon ng ganoon kataas na rate.

Paano ipinapakita ang hypoxia ng utak?

Depende sa kalubhaan ng mga karamdaman sa utak sa panahon ng hypoxia, mayroong:

Madaling degree. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng mga sintomas tulad ng: pagkahilo, pagkahilo, o, sa kabaligtaran, ang isang tao ay nagiging hyperexcited, siya ay may euphoria, at ang kanyang rate ng puso ay tumataas. Ang palpebral fissure ay nagiging hindi pantay sa laki bilang resulta ng paresis ng facial nerve. Kung ang pathogenic factor na nakakaapekto sa oxygen na gutom ng utak ay hindi naalis, pagkatapos ng ilang oras o araw, ito ay lilipat sa susunod na yugto.

Average na degree. Ang pasyente ay nagpapanatili ng paresis ng facial nerve, ang mga reflexes ng mauhog lamad at tendon reflexes ay kadalasang nabawasan. Paminsan-minsan, ang mga seizure ay maaaring mangyari, na nagsisimula sa harap na bahagi, at pagkatapos ay kumalat sa puno ng kahoy at mga paa. Nadagdagan ang pagkabalisa at psychomotor agitation. Ang biktima ay nahihirapang mag-orient sa espasyo, ang kanyang memorya at iba pang mga kakayahan sa pag-iisip ay lumalala.

Malubhang antas. Ang pasyente ay may malalim na depresyon ng kamalayan na may pagkawala ng boluntaryong aktibidad, ngunit ang mga reflexes ay napanatili. Ang kondisyong ito ay tinatawag na constipation. Minsan na sa yugtong ito ang isang tao ay nahulog sa isang matinding pagkawala ng malay. Bumubuo siya ng itaas at mas mababang mga paa, lumilitaw ang paghawak at pagsuso ng mga reflexes, bumababa ang tono ng kalamnan. Marahil patuloy na lagnat, nadagdagan ang pagpapawis at lacrimation.

Isang kritikal na antas na nagdudulot ng banta sa buhay. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malalim na pagkawala ng malay, ang lahat ng mga istraktura ng utak ay apektado. Ang balat ng pasyente ay malamig, ang mga ekspresyon ng mukha ay wala, ang mga eyeballs ay hindi gumagalaw, ang mga pupil ay dilat, hindi sila tumutugon sa liwanag. Ang bibig ay nananatiling kalahating bukas, ang mga talukap ng mata ay sarado, ang balat ay syanotic. Ang puso ay gumagana nang mahina, ang tono ng vascular ay nabawasan. Habang umuunlad ang hypoxia, ang mga function ng cerebral cortex ay nawawala. Ang isang tao ay namamatay kung ang kanyang buhay ay hindi suportado sa tulong ng isang artipisyal na respiration apparatus at mga paraan para sa pagpapalakas ng aktibidad ng cardiovascular.

Hiwalay, ang mga sintomas ng talamak na cerebral hypoxia ay dapat na inilarawan, na kinabibilangan ng:

Tumaas na pagkapagod.

Sobrang inis.

Emosyonal na kawalan ng pagpipigil.

Nabawasan ang katalinuhan.

Mga paglabag sa emosyonal-volitional sphere.

Pagkasira ng memorya at atensyon.

Masama ang timpla.

Nadagdagang pagluha.

• Kadalasan, ang mga tao ay nagiging walang malasakit sa lahat ng nangyayari, mas madalas na sila ay kampante at nasa euphoria.

  Posible ang mga panaka-nakang pagduduwal.

  Ang pahinga sa gabi ay nabalisa, at sa araw ang isang tao ay nakakaranas ng mga pag-aantok. Siya ay nakatulog sa kahirapan, ang pagtulog ay mababaw, pasulput-sulpot. Madalas na bangungot ang pasyente. Pagkatapos ng isang gabi, ang isang tao ay nakakaramdam ng pagod at hindi nagpapahinga.

  Ang talamak na hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga vegetative disorder, kabilang ang: pagtaas ng pulsation sa ulo, ang hitsura ng ingay sa tainga, madalas na mga yugto ng pagdidilim sa mga mata, isang pakiramdam ng isang mabilis na init sa ulo. Ang tibok ng puso ay nagiging mas madalas, sakit sa puso at igsi ng paghinga ay maaaring mangyari. Kahit na ang mga yugto ng pagkawala ng malay ay hindi kasama.

Bakit mapanganib ang hypoxia ng utak?

Kahit na ang banayad na hypoxia ng utak ay isang mapanganib na kondisyon para sa kalusugan, na humahantong sa mga pagbabago sa pathological na nakakaapekto sa buong katawan sa kabuuan. Kung mas malakas ang gutom sa oxygen, mas malala ang mga kahihinatnan nito. Ang pagbabala ay depende sa antas ng pinsala sa tisyu ng utak at kung gaano katagal ang hypoxia.

Kung ang isang tao ay nahulog sa isang pagkawala ng malay sa loob ng maikling panahon, kung gayon ang mga pagkakataon ng isang buong rehabilitasyon ay medyo mataas. Kung ang pasyente ay wala sa isang pagkawala ng malay, pagkatapos ay siya ay gagaling nang mas mabilis (napapailalim sa pagkakaloob ng sapat at napapanahong pangangalagang medikal).

Kung ang isang tao ay nasa isang pagkawala ng malay sa loob ng mahabang panahon, ngunit nakalabas dito, kung gayon ang gayong estado ay hindi maaaring manatili nang walang mga kahihinatnan. Ang pag-asa sa buhay ng naturang mga pasyente ay kadalasang hindi lalampas sa isang taon. Kasabay nito, ang mga bedsores ay nabubuo sa mga pasyente na nakaratay sa kama, mas madaling kapitan sila sa mga nakakahawang sakit, ang mga sanhi ng ahente na kung saan ay mga strain ng bakterya sa ospital. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng paglaban sa patuloy na therapy. Sa mga immobilized na pasyente, ang panganib ng mga namuong dugo sa mga ugat ay tumataas.

Pagkatapos magdusa ng klinikal na kamatayan, ang isang tao ay maaaring mawalan ng ilang mga neurological function.

Ang hula ay maaaring ang mga sumusunod:

Ang isang ganap na pagbawi ng mga function ng utak at normalisasyon ng estado ay maaaring mangyari sa loob ng ilang araw o buwan kung ang tisyu ng utak ay hindi nawasak. Sa kasong ito, ang pasyente ay makakaranas ng asthenic syndrome sa buong panahon ng rehabilitasyon. Minsan, pagkatapos ng isang makabuluhang pagpapabuti sa kagalingan, ang pangalawang pagkasira nito ay maaaring mangyari, habang ang mga neurological disorder ay magpapatuloy.

Ang bahagyang pagpapanumbalik ng mga function ng neurological ay sinusunod kapag ang ilang mga selula ng utak ay namatay. Ang rehabilitasyon at pagbabalik ng pasyente sa normal na buhay ay mabagal. Ang ilang mga function ay maaaring hindi maibalik sa lahat.

Ang kumpletong pagbawi ay bihira, ngunit kung ang paggamot ay isinasagawa nang tama, ang isang matatag na pagpapatawad ay maaaring makamit.

Ang mga selula ng utak ay hindi nakakabawi pagkatapos ng hypoxia, gayunpaman, posible na makamit ang normalisasyon ng estado ng katawan. Ang utak ay may kakayahang sakupin ang mga pag-andar ng mga kalapit na selula, ngunit bahagyang lamang. Samakatuwid, ang tulong sa hypoxia ay dapat na kaagad. Kung hindi, ang mga komplikasyon at kahihinatnan ng gutom sa oxygen ng utak ay magiging kritikal.

Diagnosis ng cerebral hypoxia

Upang masuri ang cerebral hypoxia, posible na gamitin ang mga sumusunod na instrumental at laboratoryo na pamamaraan:

Pag-sample ng dugo para sa pangkalahatang pagsusuri at gas.

Pagsasagawa ng isang encephalogram ng ulo.

Pagsasagawa ng rheovasography, na nagbibigay ng impormasyon tungkol sa estado ng mga sisidlan ng utak.

Pangkalahatan o pumipili angiography, na nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang daloy ng dugo sa utak.

Ang MRI ay isa sa mga pinaka-kaalaman na pamamaraan ng pananaliksik na nagbibigay ng pinakamataas na dami ng impormasyon tungkol sa estado ng utak.

Capnography, na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang dami ng carbon dioxide sa hangin na inilalabas ng isang tao. Ginagawang posible ng pamamaraang ito na linawin ang papel ng mga baga sa mga tuntunin ng pag-unlad ng cerebral hypoxia.

Bilang karagdagan, tinatasa ng doktor ang kondisyon ng pasyente, kinakailangan upang matukoy ang pagkakaroon ng igsi ng paghinga at. Ang hindi maliit na kahalagahan ay ang pagsusuri sa pasyente, ang pagpapasiya ng mga reflexes at iba pang mga sintomas na nagpapakilala sa kondisyong ito. Upang linawin ang mga dahilan na maaaring makapukaw ng hypoxia, kailangan mong malaman kung ang pasyente ay may mga sakit sa mga panloob na organo, kung siya ay nagdusa, atbp.

Dahil ang cerebral hypoxia ay madalas na nauugnay sa isang bilang ng mga kadahilanan, kinakailangan na magsagawa ng kumplikadong therapy, na nakasalalay sa sanhi na humantong sa kondisyong ito ng pathological.

Kung ang hypoxia ay resulta ng kakulangan ng oxygen sa inhaled air, kung gayon ang tao ay dapat ilipat sa paghinga ng normal na hangin sa lalong madaling panahon. Sa kondisyon na ang mga selula ng utak ay hindi nawasak, ang pagbawi ay hindi magtatagal, at lahat ng mga functional disorder ay aalisin. Minsan ang mga pasyente ay ipinapakita na nagdaragdag ng 3-7% carbon dioxide sa ordinaryong oxygen. Mapapalawak nito ang mga sisidlan ng utak, pasiglahin ang gawain ng sentro ng paghinga.

Sa kondisyon na mayroong isang dayuhang bagay o iba pang sagabal sa daanan ng hangin, maaaring kailanganin ang tracheal intubation at tracheotomy. Ang pasyente ay binibigyan ng posisyon na nagpapadali sa paghinga.

Sa kaso ng matinding pagkabigo sa paghinga, o sa kumpletong kawalan ng paghinga, pantulong o artipisyal na paghinga, kinakailangan ang artipisyal na bentilasyon sa baga. Ang oxygen therapy ay dapat na tuluy-tuloy at matagal hanggang sa hindi na ito kailangan.

Ang pagsasalin ng dugo, ang appointment ng cardiac at hypertensive na gamot ay kinakailangan para sa circulatory hypoxia. Sa kasong ito, mahalaga na gawing normal ang sirkulasyon ng dugo. Kung ang pasyente ay may pag-aresto sa puso, ang kanyang hindi direktang masahe ay kinakailangan, ang paggamit ng isang defibrillator. Ang doktor ay maaaring magbigay ng epinephrine, atropine, at gumawa ng iba pang mga hakbang sa resuscitation. Ang lahat ng mga aktibidad na ito ay dapat na mas mabilis hangga't maaari, kaya posible na maisagawa ang mga ito kahit na sa isang ambulansya.

Para sa paggamot at pag-iwas sa cerebral hypoxia, maaaring gamitin ang mga gamot na may antihypoxic effect. Ang mga ito ay narcotic at neuroleptic na mga gamot, mga gamot na nagpapababa ng temperatura ng katawan, atbp. Minsan ay makakatulong ang mga glucocorticoid.

Kinakailangan na ibalik ang balanse ng acid-base at electrolyte sa katawan, ngunit nalalapat na ito sa sintomas na paggamot. Ang Seduxen, na ibinibigay sa intravenously, ay nagbibigay-daan upang mapawi ang mga kombulsyon. Kung hindi ito makakatulong, pagkatapos ay ipinahiwatig ang pagpapakilala ng mga relaxant ng kalamnan.

Upang maalis ang mga kahihinatnan ng cerebral hypoxia, posible na gumamit ng mga gamot tulad ng:

• Galantamine.

  Sodium oxybutyrate.

• Pyridoxine.

  Cerebrolysin.

  Mga tranquilizer.

  Mga bitamina at mineral complex.

Ang pasyente ay tiyak na kailangang bisitahin ang opisina ng massage therapist at magsagawa ng mga therapeutic gymnastic complex.

Pangunang lunas para sa taong may cerebral hypoxia

Ang tanging bagay na magagawa ng isang taong walang medikal na edukasyon para sa isang biktima na may cerebral hypoxia ay ang magbigay sa kanya ng sariwang hangin at tumawag ng ambulansya sa lalong madaling panahon. Hanggang sa pagdating ng mga doktor, ang silid ay dapat na maaliwalas, ang lahat ng mga damit na nakakasagabal sa paghinga ay dapat alisin mula sa biktima.

Ang pagbabala ay depende sa kung gaano katagal ang utak ay nagdusa mula sa gutom sa oxygen at sa kalubhaan ng pinsala nito. Sa binibigkas na mga pagbabago, ang foci ng paglambot ng utak ay mananatiling magpakailanman.

Kung ang isang tao ay nakaranas ng banayad na antas ng hypoxia, kung gayon ang mga pagpapakita ng asthenic ay magpapatuloy sa loob ng 2 linggo, ngunit wala na. Sa hypoxia ng katamtamang kalubhaan, ang binibigkas na mga paglabag ay maaaring manatili sa buong taon. Ang mga ito ay ipinahayag sa hyperkinesis, mental disorder, unmotivated aggression at arousal, pagkabulag at guni-guni.

Kung ang isang tao ay nagdusa ng matinding hypoxia, kung gayon ang psychopathy ay maaaring maobserbahan sa buong buhay. Ang talino ay naghihirap, ang mga convulsive seizure ay pana-panahong nangyayari, ang mga pag-andar ng motor ay nabalisa, at ang sensitivity ay nawala.

Sa isang malalim na pagkawala ng malay, ang pagbabala ay ang pinaka hindi kanais-nais.

Tungkol sa doktor: Mula 2010 hanggang 2016 practicing physician ng therapeutic hospital ng central medical unit No. 21, ang lungsod ng Elektrostal. Mula noong 2016, nagtatrabaho siya sa diagnostic center No. 3.

Ang terminong hypoxia ay tumutukoy sa pathological na estado ng katawan, dahil sa gutom sa oxygen nito bilang isang buo o indibidwal na mga tisyu at organo.

Maaaring bumuo ang hypoxia na may hindi sapat na dami ng oxygen sa dugo, na may kakulangan nito sa kapaligiran, o may mga biochemical disturbances sa proseso ng tissue respiration.

Ang pagbagay ng katawan sa hypoxia sa bawat tao ay puro indibidwal at samakatuwid ang gutom sa oxygen sa mga pasyente ay nagiging sanhi ng iba't ibang mga komplikasyon, depende sa estado ng kalusugan ng mga indibidwal na organo at ang buong organismo.

Talamak at talamak na anyo ng hypoxia

Ang hypoxia ay maaaring mangyari sa parehong talamak at talamak na anyo.

Ang talamak na anyo ng hypoxia ay kadalasang may panandaliang katangian at kadalasang nangyayari sa mataas na pisikal na aktibidad. Ang ganitong uri ng hypoxia ay sinusunod sa panahon ng fitness classes o long run. Ang nagresultang gutom sa oxygen ay mabilis na pumasa, dahil. Ang pagpapakilos ng isang malusog na katawan ay kinabibilangan ng mga mekanismo ng pagbagay ng katawan sa hypoxia.

Ang isang talamak na anyo ng hypoxia ay maaaring bumuo sa panahon ng pananatili sa isang masikip na silid. Ang mga katangian ng palatandaan ng hypoxia sa kasong ito ay ang pag-aantok, pagkahilo, pagbaba ng konsentrasyon, paghikab. Ang lahat ng ito ay nangyayari kapag ang sariwang hangin ay pumasok o umalis sa silid.

Ngunit medyo madalas ang talamak na hypoxia ay sanhi ng mga pathological na proseso sa katawan. Ang form na ito ay maaaring bunga ng pagpalya ng puso, pulmonary edema, pagkalason sa carbon monoxide, o pagbara sa daanan ng hangin.

Ang matinding hypoxia ay maaaring pumasa nang napakabilis, ngunit maaaring maobserbahan sa loob ng ilang araw.

Ang talamak na hypoxia ay madalas na sinusunod sa mga sakit ng cardiovascular system at respiratory organs.

Ang kalubhaan ng talamak na hypoxia ay nakasalalay sa lokalisasyon ng organ na naghihirap mula sa hypoxia, ang tagal at uri ng patolohiya, ang mga katangian ng katawan at mga metabolic na proseso sa loob nito.

Ang talamak na hypoxia ay mapanganib dahil humahantong ito sa pagbaba sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen. Kaya, ang pagkakataon ng isang tao na gumaling ay nababawasan.

Nalalapat ito sa pangkalahatan at lokal na sakit, kung saan isang partikular na bahagi lamang ng katawan ang apektado. Ang parehong naaangkop sa atherosclerosis, ang pagbuo ng mga clots ng dugo, embolism, mga bukol at edema.

Ang talamak na hypoxia ay maaaring umunlad at tumagal mula sa ilang linggo hanggang ilang buwan.

Pag-angkop ng katawan sa hypoxia

Kapag ang gutom sa oxygen ay nangyayari sa katawan, isang mekanismo ng proteksiyon ang gumigising, na nagtatrabaho patungo sa pag-aalis o pagbabawas ng kalubhaan ng hypoxia.

Ang mga prosesong ito ay lumilitaw na sa pinakamaagang yugto ng hypoxia. Ang ganitong mga mekanismo ng adaptasyon ay tinatawag na emergency. Kung ang sakit ay pumasa sa talamak na yugto, kung gayon ang proseso ng pagbagay ng mga organo sa hypoxia ay nagiging mas kumplikado at mahaba.

Ang emergency adaptation ay binubuo sa transportasyon ng oxygen at metabolic substrates at ang pagsasama ng tissue metabolism.

Ang pangmatagalang adaptasyon ay nabuo nang mas mabagal at kasama ang pagsasaayos ng mga function ng pulmonary alveoli, pulmonary ventilation na daloy ng dugo, compensatory increase sa myocardium, bone marrow hyperplasia, at akumulasyon ng hemoglobin.

Pag-uuri ng hypoxia

Ayon sa tagal at intensity ng daloy, ang functional, mapanirang at metabolic hypoxia ay nakikilala.

Ang mapanirang hypoxia ay isang malubhang anyo at humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa katawan.

Ang functional hypoxia ay nangyayari kapag ang hemodynamics ay nabalisa, i.e. bilang resulta ng kapansanan sa daloy ng dugo para sa iba't ibang dahilan, tulad ng hypothermia, mga pinsala, pagkasunog, atbp.

Ang metabolic hypoxia ay bubuo bilang resulta ng kapansanan sa suplay ng oxygen sa mga tisyu. Kasabay nito, mayroong pagbabago sa mga proseso ng metabolic sa kanila.

Ang parehong functional at metabolic hypoxia ay nababaligtad. Nangangahulugan ito na pagkatapos ng kinakailangang paggamot o mga pagbabago sa mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang lahat ng mga proseso sa katawan ay naibalik.

Ayon sa mga sanhi ng hypoxia, nahahati ito sa:

1. Exogenous hypoxia, depende sa bahagyang presyon ng oxygen. Kasama sa uri na ito ang high-altitude hypoxia, na nabubuo sa mababang presyon ng atmospera, halimbawa, sa mga bundok. Ang high-altitude hypoxia ay maaaring mangyari sa isang saradong espasyo - isang minahan, isang elevator, isang submarino, atbp. Ang mga sanhi ng mataas na altitude hypoxia ay isang pagbaba sa nilalaman ng oxygen at carbon dioxide CO2 sa dugo, na humahantong sa isang pagtaas sa ang dalas at lalim ng paghinga.
2. Respiratory hypoxia na nangyayari laban sa background ng respiratory failure.
3. Histotoxic hypoxia dahil sa hindi wastong paggamit ng oxygen ng mga tisyu.
4. Hemic, na nagmumula sa anemia at pagsugpo ng hemoglobin sa pamamagitan ng carbon monoxide o oxidizing agent.
5. Ang sirkulasyon ng hypoxia, na bubuo sa pagkabigo sa sirkulasyon, na sinamahan ng isang pagkakaiba-iba ng arteriovenous sa oxygen.
6. Ang labis na karga, ang sanhi ng pag-unlad nito ay mga epileptic seizure, stress mula sa pagsusumikap, at iba pang katulad na mga kadahilanan.
7. Ang Technogenic hypoxia ay nangyayari kapag ang isang tao ay patuloy na nananatili sa isang kapaligiran na hindi kasiya-siya sa ekolohiya.

Ang hypoxia ng utak at neonatal hypoxia ay madalas na matatagpuan sa medikal na kasanayan.

Ang hypoxia ng utak ay nakakagambala sa aktibidad ng buong organismo at, una sa lahat, ang central nervous system.

Ang hypoxia sa mga bagong silang ay karaniwan sa obstetric at gynecological practice at may malubhang kahihinatnan. Ang mga pangunahing sanhi ng talamak na fetal hypoxia ay mga sakit sa ina tulad ng diabetes mellitus, anemia, pagkalasing sa trabaho, sakit sa puso, at iba pang mga sakit.

Ang mga sanhi ng talamak na fetal hypoxia ay kinabibilangan ng isang kumplikadong pagbubuntis na sanhi ng isang disorder ng sirkulasyon ng uteroplacental. Bilang karagdagan, ang pathological na pag-unlad ng fetus sa anyo ng malnutrisyon, Rh conflict, impeksyon ng fetus kapag nasira ang mga proteksiyon na hadlang, at maramihang pagbubuntis ay maaari ding maging sanhi ng talamak na fetal hypoxia.

Mga palatandaan ng hypoxia

Ang mga sintomas ng gutom sa oxygen ay ipinahayag ng patuloy na pagkapagod at depresyon, na sinamahan ng hindi pagkakatulog.

May pagkasira sa pandinig at paningin, lumalabas ang pananakit ng ulo at pananakit ng dibdib. Ang sinus ay nakita sa electrocardiogram. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng igsi ng paghinga, pagduduwal, at disorientasyon sa espasyo. Maaaring mabigat at malalim ang paghinga.

Sa paunang yugto ng pag-unlad ng cerebral hypoxia, ang mga palatandaan nito ay ipinahayag ng mataas na enerhiya, na dumadaan sa euphoria. Nawala ang pagpipigil sa sarili sa aktibidad ng motor. Maaaring kabilang sa mga palatandaan ang hindi matatag na lakad, palpitations, pamumutla na may hangganan sa cyanosis, o kabaliktaran, ang balat ay nagiging madilim na pula.

Bilang karagdagan sa mga karaniwan sa lahat, ang mga palatandaan ng cerebral hypoxia, habang lumalala ang sakit, ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkahimatay, cerebral edema, at kawalan ng sensitivity ng balat. Kadalasan ang kundisyong ito ay nagtatapos sa isang pagkawala ng malay na may nakamamatay na kinalabasan.

Ang anumang uri ng hypoxia ay nangangailangan ng agarang paggamot batay sa pag-aalis ng sanhi nito.