Dyspnea. Ang igsi ng paghinga (dyspnea) ay isang kahirapan sa paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa ritmo at lakas ng mga paggalaw ng paghinga.. Ito ay kadalasang sinasamahan isang masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ang mekanismo ng paglitaw ng igsi ng paghinga ay isang pagbabago sa aktibidad ng respiratory center, sanhi ng: 1) reflex, pangunahin mula sa mga sanga ng baga ng vagus nerve o mula sa mga carotid zone; 2) ang impluwensya ng dugo dahil sa isang paglabag sa komposisyon ng gas nito, pH o ang akumulasyon ng hindi ganap na na-oxidized na mga produktong metabolic sa loob nito; 3) isang metabolic disorder sa respiratory center dahil sa pinsala nito o compression ng mga vessel na nagpapakain dito. Ang igsi ng paghinga ay maaaring maging isang proteksiyon na physiological device, sa tulong kung saan ang kakulangan ng oxygen ay replenished at labis na carbon dioxide na naipon sa dugo ay inilabas.

Sa igsi ng paghinga, ang regulasyon ng paghinga ay nabalisa, na ipinahayag sa isang pagbabago sa dalas at lalim nito. Sa mga tuntunin ng dalas, mayroong mabilis at mabagal hininga, na may kaugnayan sa lalim - mababaw at malalim. Ang igsi ng paghinga ay nagbibigay inspirasyon, kapag ang paghinga ay mahaba at mahirap, pang-expire kapag ang expiration ay pinahaba at mahirap, at magkakahalo kapag ang parehong mga yugto ng paghinga ay mahirap.

Sa stenosis ng itaas na mga daanan ng hangin, o sa mga eksperimento ng hayop, kapag ang itaas na mga daanan ng hangin ay artipisyal na makitid sa pamamagitan ng compression o pagbara ng larynx, trachea, o bronchi, nangyayari ang inspiratory dyspnea. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mabagal at malalim na paghinga.

Ang expiratory dyspnea ay nangyayari sa spasm o pagbara ng maliit na bronchi, isang pagbaba sa pagkalastiko tissue sa baga. Sa eksperimento, maaari itong ma-induce pagkatapos putulin ang mga sanga ng vagus nerves at mga sensitibong proprioceptive pathway na nagmumula sa mga kalamnan sa paghinga. Dahil sa kakulangan ng pagsugpo sa sentro sa taas ng paglanghap, mayroong paghina sa pagbuga.

Ang likas na katangian ng igsi ng paghinga ay naiiba depende sa sanhi at mekanismo ng paglitaw nito. Kadalasan, ang igsi ng paghinga ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mababaw at mabilis na paghinga, mas madalas sa anyo ng malalim at mabagal na paghinga. Ang pangunahing papel sa paglitaw mababaw at mabilis na paghinga nabibilang sa acceleration of inhibition of the act of inhalation, na nangyayari mula sa mga dulo ng pulmonary branches ng vagus nerves at iba pang receptors ng baga at kagamitan sa paghinga. Ang ganitong acceleration ng inspiratory inhibition ay nauugnay sa isang pagbawas sa kapasidad ng baga at isang pagtaas sa sensitivity ng peripheral endings ng vagus nerves dahil sa pinsala sa alveoli. Ang mabilis at mababaw na paghinga ay humahantong sa isang medyo malaking paggasta ng enerhiya at hindi sapat na paggamit ng buong respiratory surface ng baga. Mabagal at malalim (stenotic) na paghinga naobserbahan kapag ang mga daanan ng hangin ay makitid, kapag ang hangin ay pumapasok sa mga daanan ng hangin nang mas mabagal kaysa sa normal. Ang pagbaba sa mga paggalaw ng paghinga ay ang resulta ng katotohanan na ang reflex inhibition ng pagkilos ng paglanghap ay naantala. Ang mahusay na lalim ng paglanghap ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa isang mabagal na paggamit ng hangin sa alveoli, ang kanilang pag-uunat at pangangati ng mga dulo ng mga pulmonary branch ng vagus nerves, na kinakailangan para sa pagkilos ng paglanghap, ay naantala. Ang mabagal at malalim na paghinga ay kapaki-pakinabang para sa katawan, hindi lamang dahil sa pagtaas ng bentilasyon ng alveolar, kundi dahil din sa mas kaunting enerhiya ang ginugugol sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga.

Ang paglabag sa ritmo ng paghinga at ang lakas ng paggalaw ng paghinga ay maaaring maobserbahan sa maraming sakit. Kaya, ang pinahaba at pinalakas na paghinga na may mahabang paghinto ay nagpapakilala sa isang malaki Kussmaul paghinga. Ang ganitong paglabag sa paghinga ay maaaring mangyari sa uremia, eclampsia, lalo na sa diabetic coma.

Higit pa o mas kaunting mahabang paghinto sa paghinga o pansamantalang paghinto ng paghinga ( apnea) ay sinusunod sa mga bagong silang, gayundin pagkatapos ng pagtaas ng bentilasyon ng mga baga. Ang paglitaw ng apnea sa mga bagong silang ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang kanilang dugo ay mahirap sa carbon dioxide, bilang isang resulta kung saan ang excitability ng respiratory center ay nabawasan. Ang apnea mula sa mas mataas na bentilasyon ay nangyayari dahil sa isang matalim na pagbaba sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo. Bilang karagdagan, ang apnea ay maaaring mangyari nang reflexively, bilang tugon sa pangangati ng centripetal fibers ng vagus nerves, pati na rin mula sa mga receptor ng vascular system.

Pana-panahong paghinga. Ang panaka-nakang paghinga ay nauunawaan bilang ang paglitaw ng mga panandaliang panahon ng isang binagong ritmo ng paghinga, na sinusundan ng pansamantalang paghinto nito. Ang panaka-nakang paghinga ay nangyayari pangunahin sa anyo ng Cheyne-Stokes at Biot na paghinga (Larawan 110).

chain-stokes Ang paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa lalim ng mga paggalaw ng paghinga, na umaabot sa isang maximum at pagkatapos ay unti-unting bumababa, hindi mahahalata na nagiging maliit at pumasa sa isang pause na tumatagal ng hanggang 1/2 - 3/4 minuto. Pagkatapos ng isang pause, ang parehong phenomena ay muling lumitaw. Ang ganitong uri ng panaka-nakang paghinga ay sinusunod minsan at karaniwan sa panahon malalim na pagtulog(lalo na sa mga matatanda). Sa isang binibigkas na anyo, ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nangyayari sa mga malubhang kaso ng pulmonary insufficiency, na may uremia dahil sa talamak na nephritis, na may pagkalason, decompensated na mga depekto sa puso, pinsala sa utak (sclerosis, hemorrhages, embolism, tumor), nadagdagan ang intracranial pressure, sakit sa bundok.

hininga ni Biot nailalarawan sa pagkakaroon ng mga paghinto sa pagtaas at pare-parehong paghinga: pagkatapos ng isang serye ng naturang mga paggalaw sa paghinga, mayroong isang mahabang pag-pause, pagkatapos nito muli ang isang serye ng mga paggalaw sa paghinga, muli ng isang pause, atbp. Ang ganitong paghinga ay sinusunod sa meningitis, encephalitis, ilang pagkalason, heat stroke.

Ang pinagmulan ng panaka-nakang paghinga, sa partikular na paghinga ng Cheyne-Stokes, ay batay sa gutom sa oxygen, isang pagbawas sa excitability ng respiratory center, na hindi maganda ang reaksyon sa normal na nilalaman ng CO 2 sa dugo. Sa panahon ng paghinto sa paghinga, ang CO 2 ay naiipon sa dugo, iniirita ang sentro ng paghinga, at nagpapatuloy ang paghinga; kapag ang labis na carbon dioxide ay inalis mula sa dugo, humihinto muli ang paghinga. Ang paglanghap ng pinaghalong oxygen at carbon dioxide ay nagiging sanhi ng pagkawala ng periodicity ng paghinga.

Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang paglabag sa excitability ng respiratory center, na humahantong sa paglitaw ng pana-panahong paghinga, ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaiba-iba sa oras sa pagitan ng pangangati ng respiratory center na may carbon dioxide at pangangati mula sa pagtanggap ng mga impulses mula sa periphery, lalo na mula sa carotid sinus node. Marahil, ang mga pagbabago sa intracranial pressure, na nakakaapekto sa excitability ng respiratory at vasomotor centers, ay mahalaga din.

Bilang karagdagan sa respiratory center, ang mga nakapatong na bahagi ng central nervous system ay kasangkot din sa paglitaw ng panaka-nakang paghinga. Ito ay maliwanag mula sa katotohanan na ang mga phenomena ng panaka-nakang paghinga kung minsan ay nangyayari na may kaugnayan sa matinding paggulo at transendental na pagsugpo sa cerebral cortex.

Ang mga paghihirap sa paghinga na dulot ng pinsala sa respiratory apparatus ay kadalasang sinasamahan ng respiratory failure sa anyo ng mga paggalaw ng pag-ubo (Fig. 111).

Ubo nangyayari reflexively na may pangangati ng respiratory tract, pangunahin ang mauhog lamad ng trachea at bronchi, ngunit hindi ang ibabaw ng alveoli. Ang ubo ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng mga irritations na nagmumula sa pleura, ang posterior wall ng esophagus, peritoneum, atay, pali, at direktang nagmumula sa central nervous system, halimbawa, sa cerebral cortex (na may encephalitis, hysteria). Ang daloy ng mga efferent impulses mula sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nakadirekta sa pamamagitan ng mga pinagbabatayan na bahagi ng sistema ng nerbiyos sa mga expiratory na kalamnan na kasangkot sa mga kondisyon ng pathological sa pagkilos ng pagbuga, halimbawa, sa rectus abdominis at malawak na mga kalamnan sa likod. Kasunod ng isang malalim na paghinga, dumarating ang mga maalog na contraction ng mga kalamnan na ito. Kapag ang glottis ay sarado, ang presyon ng hangin sa mga baga ay tumataas nang malaki, ang glottis ay bubukas at ang hangin ay dumadaloy palabas sa ilalim ng mataas na presyon na may isang katangian na tunog (sa pangunahing bronchus sa bilis na 15-35 m/s). Ang malambot na palad ay nagsasara ng lukab ng ilong. Ang mga paggalaw ng ubo mula sa respiratory tract ay nag-aalis ng plema na naipon sa kanila, na nakakairita sa mauhog na lamad. Nililinis nito ang mga daanan ng hangin at ginagawang mas madali ang paghinga. Ang parehong proteksiyon na papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pag-ubo kapag ang mga dayuhang particle ay pumasok sa respiratory tract.

Gayunpaman, ang isang malakas na ubo, na nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon sa lukab ng dibdib, ay nagpapahina sa lakas ng pagsipsip nito. Ang pag-agos ng dugo sa kanang puso sa pamamagitan ng mga ugat ay maaaring maging mahirap. Tumataas ang presyon ng venous, bumababa ang presyon ng dugo, bumababa ang puwersa ng mga contraction ng puso (Larawan 112).

kanin. 112. Tumataas na presyon sa femoral vein(lower curve) at pagbaba ng pressure sa carotid artery (upper curve) na may pagtaas sa intraalveolar pressure (). Ang mga contraction ng puso ay lubhang humihina

Kasabay nito, ang sirkulasyon ng dugo ay nabalisa hindi lamang sa maliit, kundi pati na rin sa malaking bilog dahil sa ang katunayan na dahil sa tumaas na presyon sa alveoli at compression ng pulmonary capillaries at veins, ang daloy ng dugo sa kaliwang atrium. ay mahirap. Bilang karagdagan, ang labis na pagpapalawak ng alveoli ay posible, at may talamak na ubo, pagpapahina ng pagkalastiko ng tissue ng baga, kadalasang humahantong sa pag-unlad ng emphysema sa katandaan.

Bumahing sinamahan ng parehong mga paggalaw bilang isang ubo, ngunit sa halip na ang glottis, ang pharynx ay naka-compress. Walang pagsasara ng lukab ng ilong na may malambot na panlasa. Ang mataas na presyon ng hangin ay pinipilit palabas sa ilong. Ang pangangati sa panahon ng pagbahing ay nagmumula sa ilong mucosa at naililipat sa isang sentripetal na direksyon sa pamamagitan ng trigeminal nerve sa sentro ng paghinga.

Asphyxia. Ang isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu at ang akumulasyon ng carbon dioxide sa kanila ay tinatawag na asphyxia.. Kadalasan, ang asphyxia ay nangyayari dahil sa pagtigil ng air access sa pulmonary tract, halimbawa, kapag sinasakal, sa mga taong nalulunod, kapag ang mga banyagang katawan ay pumasok sa respiratory tract, na may pamamaga ng larynx o baga. Ang asphyxia ay maaaring maimpluwensyahan ng eksperimento sa mga hayop sa pamamagitan ng pag-clamp sa trachea o sa pamamagitan ng artipisyal na pagpasok ng iba't ibang mga suspensyon sa respiratory tract.

Ang asphyxia sa isang talamak na anyo ay isang katangian na larawan ng pagkabigo sa paghinga, presyon ng dugo at aktibidad ng puso. Ang pathogenesis ng asphyxia ay binubuo sa isang reflex o direktang epekto sa central nervous system ng naipon na carbon dioxide at sa pag-ubos ng dugo na may oxygen.

Sa panahon ng talamak na asphyxia, maaaring makilala ang tatlong mga panahon na hindi matindi ang paghihiwalay sa isa't isa (Larawan 113).

Unang yugto - paggulo ng respiratory center dahil sa akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo at pagkaubos ng oxygen nito. Ang pagkabigo sa paghinga ay ipinakikita ng malalim at medyo mabilis na paghinga na may pagtaas ng paglanghap ( inspiratory dyspnea). Mayroong pagtaas sa rate ng puso, pati na rin ang tumaas na presyon ng dugo dahil sa paggulo ng vasoconstrictor center (Larawan 114). Sa pagtatapos ng panahong ito, ang paghinga ay bumagal at nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga paggalaw ng pag-alis ( expiratory dyspnea), sinamahan ng pangkalahatang clonic convulsions at madalas na pagbawas makinis na kalamnan, hindi sinasadyang paglabas ng ihi at dumi. Ang kakulangan ng oxygen sa dugo ay unang nagiging sanhi ng isang matalim na paggulo sa cerebral cortex, mabilis na sinusundan ng pagkawala ng malay.

kanin. 114. Tumaas na arterial blood pressure sa panahon ng asphyxia. Ang mga arrow ay nagpapahiwatig ng simula ( 1) at ang pagtatapos ng asphyxia ( 2)

Ang ikalawang yugto ay isang mas malaking pagbagal ng paghinga at panandaliang paghinto, pagbaba ng presyon ng dugo, pagbagal ng aktibidad ng puso. Ang lahat ng mga phenomena na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pangangati ng sentro ng vagus nerves at isang pagbawas sa excitability ng respiratory center dahil sa labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo.

Ang ikatlong panahon - dahil sa pag-ubos ng mga sentro ng nerbiyos kumukupas ang mga reflexes, malakas na lumawak ang mga mag-aaral, nakakarelaks ang mga kalamnan, kapansin-pansing bumababa ang presyon ng dugo, nagiging bihira at malakas ang mga contraction ng puso. Pagkatapos ng ilang bihirang panghuling (terminal) na paggalaw ng paghinga, nangyayari ang paralisis ng paghinga. Mga paggalaw ng terminal ng paghinga, malamang na dahil sa ang katunayan na ang mga function ng paralyzed respiratory center ay kinuha sa pamamagitan ng pinagbabatayan mahina excitable bahagi ng spinal cord.

Ang kabuuang tagal ng talamak na asphyxia sa mga tao ay 3-4 minuto.

Tulad ng ipinapakita ng mga obserbasyon, ang mga pag-urong ng puso sa panahon ng asphyxia ay nagpapatuloy kahit pagkatapos ng paghinto sa paghinga. Ang sitwasyong ito ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil posible pa ring buhayin ang organismo hanggang sa ganap na tumigil ang puso.

Upang matukoy bilis ng paghinga, kailangan mong kunin ang pasyente sa pamamagitan ng kamay sa parehong paraan tulad ng para sa pagsusuri sa pulso sa radial artery upang ilihis ang atensyon ng pasyente, at ilagay ang kabilang kamay sa dibdib (na may paghinga sa dibdib) o sa epigastric rehiyon (na may paghinga sa tiyan). Bilangin lamang ang bilang ng mga paghinga sa loob ng 1 minuto.

Karaniwan, ang dalas ng mga paggalaw ng paghinga sa isang may sapat na gulang sa pahinga ay 16-20 bawat minuto, habang sa mga kababaihan ito ay 2-4 na paghinga nang higit pa kaysa sa mga lalaki. Sa nakahiga na posisyon, ang bilang ng mga paghinga ay bumababa (hanggang sa 14-16 bawat minuto), sa tuwid na posisyon ito ay tumataas (18-20 bawat minuto). Sa mga sinanay na tao at atleta, ang dalas ng paggalaw ng paghinga ay maaaring bumaba at umabot sa 6-8 kada minuto.

Pathological mabilis na paghinga(tachipnoe) ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na dahilan.

1. Narrowing ng lumen ng maliit na bronchi at bronchioles bilang resulta ng spasm o nagkakalat na pamamaga ng kanilang mauhog lamad (bronchiolitis, na matatagpuan higit sa lahat sa mga bata), na pumipigil sa normal na pagpasa ng hangin sa alveoli.

2. Ang pagbaba sa respiratory surface ng baga, na maaaring mangyari sa pneumonia at tuberculosis, na may atelectasis ng baga dahil sa compression nito (exudative pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, mediastinal tumor), o obstruction o compression ng pangunahing bronchus sa pamamagitan ng isang tumor.

3. Pagbara ng isang thrombus o embolus ng malaking sangay ng pulmonary artery.

4. Binibigkas ang emphysema.

5. Pag-apaw ng mga baga na may dugo o ang kanilang edema sa ilang mga sakit sa cardiovascular.

6. Hindi sapat na lalim ng paghinga (mababaw na paghinga) na may kahirapan sa pagkontrata ng mga intercostal na kalamnan o diaphragm dahil sa paglitaw ng matalim na pananakit (dry pleurisy, acute myositis, intercostal neuralgia, fracture ng ribs o metastases sa ribs at vertebrae), na may isang matalim na pagtaas sa intra-abdominal pressure at mataas na standing diaphragm (ascites, flatulence, late na mga petsa pagbubuntis).

7. Hysteria.

Pathological pagbaba sa paghinga(bradipnoe) ay nangyayari kapag ang function ng respiratory center ay pinigilan at ang excitability nito ay bumababa. Ito ay maaaring sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure na may tumor sa utak, meningitis, cerebral hemorrhage o edema, pagkakalantad sa respiratory center ng mga nakakalason na produkto, tulad ng uremia, hepatic o diabetic coma, at ilang talamak na nakakahawang sakit at pagkalason.

Ang lalim ng paghinga tinutukoy ng dami ng inhaled at exhaled na hangin sa isang normal na kalmadong estado. Sa mga may sapat na gulang, sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, ang dami ng paghinga ay mula 300 hanggang 900 ml, na may average na 500 ml. Ang paghinga ay maaaring malalim o mababaw. Ang madalas na mababaw na paghinga ay nangyayari sa isang pathological na pagtaas sa paghinga, kapag ang paglanghap at pagbuga, bilang panuntunan, ay nagiging mas maikli. Ang bihirang mababaw na paghinga ay maaaring mangyari sa isang matalim na pagsugpo sa pag-andar ng respiratory center, matinding emphysema, isang matalim na pagpapaliit ng glottis o trachea. Ang malalim na paghinga ay madalas na sinamahan ng isang pathological na pagbaba sa paghinga. Ang malalim na bihirang maingay na paghinga na may malalaking paggalaw sa paghinga ay katangian ng ketoacidosis - paghinga ng Kussmaul. Ang malalim na madalas na paghinga ay nangyayari na may mataas na lagnat, binibigkas na anemia.

Mga uri ng hininga. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang mga pangunahing kalamnan sa paghinga ay nakikilahok sa paghinga - ang intercostal, diaphragm, at bahagyang ang mga kalamnan ng dingding ng tiyan.

Ang uri ng paghinga ay maaaring thoracic, tiyan o halo-halong.

Thoracic (costal) na uri ng paghinga. Ang mga paggalaw ng paghinga ng dibdib ay isinasagawa pangunahin dahil sa pag-urong ng mga intercostal na kalamnan. Sa kasong ito, ang dibdib sa panahon ng paglanghap ay kapansin-pansing lumalawak at bahagyang tumataas, at sa panahon ng pagbuga ito ay makitid at bahagyang bumababa. Ang ganitong uri ng paghinga ay tipikal para sa mga kababaihan.

Tiyan (diaphragmatic) na uri ng paghinga. Ang mga paggalaw ng paghinga ay pangunahing isinasagawa ng dayapragm; sa yugto ng inspirasyon, ito ay kumukontra at bumagsak, na nag-aambag sa pagtaas ng negatibong presyon sa lukab ng dibdib at ang mabilis na pagpuno ng hangin sa mga baga. Kasabay nito, dahil sa pagtaas ng presyon ng intra-tiyan, ang dingding ng tiyan ay inilipat pasulong. Sa yugto ng pagbuga, ang diaphragm ay nakakarelaks at tumataas, na sinamahan ng isang pag-aalis ng dingding ng tiyan sa orihinal na posisyon nito. Mas karaniwan sa mga lalaki.

Pinaghalong uri ng paghinga. Ang mga paggalaw ng paghinga ay isinasagawa nang sabay-sabay dahil sa pag-urong ng mga intercostal na kalamnan at ang dayapragm. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ito ay mapapansin sa mga matatanda. Ito ay nangyayari sa mga pathological na kondisyon ng respiratory apparatus at mga organo ng tiyan: sa mga kababaihan na may dry pleurisy, pleural adhesions, myositis at thoracic sciatica dahil sa pagbawas sa pag-andar ng contractile ng mga intercostal na kalamnan, ang mga paggalaw ng paghinga ay isinasagawa sa karagdagang tulong ng diaphragm. Sa mga lalaki, ang halo-halong paghinga ay maaaring may mahinang pag-unlad ng mga kalamnan ng diaphragm, acute cholecystitis, penetrating o perforated ulcer ng tiyan o duodenum. Sa ganitong mga kaso, kadalasan ang mga paggalaw sa paghinga ay isinasagawa lamang sa pamamagitan ng pag-urong ng mga intercostal na kalamnan.

Ritmo ng paghinga. Ang paghinga ng isang malusog na tao ay maindayog, na may parehong lalim at tagal ng mga yugto ng paglanghap at pagbuga. Sa ilang uri ng igsi ng paghinga, ang ritmo ng paggalaw ng paghinga ay maaaring maabala dahil sa pagtaas ng tagal ng inspirasyon (inspiratory dyspnea), exhalation (expiratory dyspnea)

Pahina 9 ng 18

Ang hirap sa paghinga ang pinakakaraniwang reklamo ng mga pasyenteng may sakit sa puso. Gayunpaman, hindi ito isang kababalaghan na katangian ng sakit sa puso. Sa katunayan, sa pantay na sukat ito ay isang mahalagang tanda ng lahat ng bronchopulmonary lesyon na sanhi pagkabigo sa paghinga, karagdagang mga sugat ng mediastinum, ang central nervous system, mga sakit sa dugo at ilang iba pang mga pathological na kondisyon. Ang igsi ng paghinga ay kasama rin ng mga simpleng functional nervous disorder at lumilitaw din sa malusog na indibidwal na may isang napaka makabuluhan pisikal na pagsisikap, kapag nananatili sa matataas na lugar, kapag humihinga ng carbon dioxide, pagkatapos uminom ng mataas na dosis ng ammonium chloride, at sa ilalim ng iba't ibang mga pangyayari. Katulad nito, ang mga napakataba at kung hindi man malusog na mga indibidwal ay kadalasang madaling nahihilo sa pagsusumikap, lalo na kapag umaakyat sa hagdan. Sa kabilang banda, sa mga taong may sakit sa puso, ang expressive dyspnea ay hindi madalas na lumilitaw sa loob ng maraming taon, at kung minsan ay maaaring ito ay isang napaka-late sign. Ito ay makikita sa maraming nakuhang valvular o congenital na mga depekto sa puso, sa coronary heart disease, o sa constrictive pericarditis.
Ang igsi ng paghinga, samakatuwid, ay hindi nagpapakilala sa sakit sa puso tulad nito, ngunit kadalasan ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa dynamics ng sirkulasyon ng dugo, at sa partikular na isang paglabag sa pulmonary hemodynamics na nagreresulta mula sa sakit sa puso. Sa ganitong mga kaso, bilang isang panuntunan, ang igsi ng paghinga ay ang una at madalas sa mahabang panahon ang tanging subjective na tanda ng dynamic na myocardial insufficiency. Sa kasong ito, ang antas ng dyspnea ay madalas na isang mahalagang tagapagpahiwatig para sa pagtukoy ng reserbang lakas ng puso at ang kalubhaan ng sakit sa puso. Sa katunayan, walang mas sensitibo at mas maaasahang pagsubok ng myocardial insufficiency kaysa sa dyspnea sa pagsusumikap. Ang kapasidad ng paggana ng mga circulatory organ sa karamihan ng mga kaso ay mas mahusay na tinutukoy ng isang tamang pagtatasa ng mga sakit sa paghinga kaysa sa pamamagitan ng mga instrumental na pag-aaral at iba't ibang mga pagsubok. Nangangailangan ito ng wastong kaalaman sa pisyolohikal at klinikal na karanasan. Dahil ang igsi ng paghinga ay isang subjective na sensasyon, walang kumpletong ugnayan sa pagitan nito at mga layunin na palatandaan ng hindi sapat na trabaho sa puso. Ang isang maingat, sensitibo, sumusubaybay sa sarili na taong may sakit sa puso ay kadalasang nagrereklamo ng igsi ng paghinga kahit na walang layunin na ebidensya ng pagpalya ng puso. Sa kabaligtaran, ang isang hindi tumutugon, walang malasakit at walang malasakit na pasyente ay nagsisimulang mapagtanto ang igsi ng paghinga, madalas na may medyo advanced na pagpalya ng puso.
Ilang data sa pisyolohiya ng paghinga. Ang paghinga ay isinasagawa at pinapanatili ng hindi sinasadya ritmikong aktibidad respiratory center sa medulla oblongata, na binubuo ng isang dorsally located exhalation center at isang ventrally located inspiratory center. Ang sapat na salpok para sa aktibidad ng inspiratory center ay ang pag-igting ng CO 2 sa dugo, na kinokontrol ang pulmonary ventilation sa dami at sa gayon ang paghinga ay awtomatiko at patuloy na umaangkop sa mga pangangailangan ng metabolismo. Kapag ang sentro ng paglanghap ay pinasigla, ang sentro ng pagbuga ay sabay na hinahadlangan at vice versa. Ang normal na kusang paghinga ay kinokontrol ng centripetal reflex ng Hering at Breuer (Hering, Breuer), at ang impulse na nagdudulot ng reflex ay isang alternatibong pagbabago sa tensyon ng tissue ng baga, ibig sabihin, mga alveolar wall, at hindi isang pagbabago sa baga. dami. Ang regulasyon ng paghinga ay nangyayari sa ganitong paraan: sa panahon ng inspiratory stretching ng mga baga, ang mga nerve endings sa pulmonary alveoli (ang tinatawag na stretch receptors) ay inis, kung saan ang mga impulses ay nagmumula sa vagus nerve patungo sa expiratory center, na pumipigil sa sentro ng inspirasyon at sa gayon ay huminto sa karagdagang paglanghap, na parang nagtatanggol laban sa labis na pag-uunat ng mga baga; sumusunod ang isang expiratory movement, na nangyayari sa tahimik na paghinga na mahalagang passively. Pagkatapos, sa kabaligtaran, ang pagbagsak ng mga baga sa panahon ng pagbuga ay nagpapadala ng isang salpok para sa isang bagong hininga. Dahil dito, ang vagus nerve ay bumubuo sa centripetal na bahagi ng arko na dumadaan sa respiratory center, habang ang intercostal nerves at ang phrenic nerve ay bumubuo sa centrifugal na bahagi ng arc patungo sa intercostal at iba pang mga respiratory muscles, kabilang ang diaphragm. Sa pagtaas ng Hering-Breuer reflex, ang paghinga ay nagiging mababaw at mas mabilis.
Bilang karagdagan sa mga reflex impulses na pumapasok sa respiratory center mula sa parenchyma ng baga, ang regulasyon ng nerbiyos ng paghinga ay pinag-aralan din sa mga tuntunin ng halaga ng mga reflexes na nagmumula sa parehong mga baroreceptor, o mga receptor ng pressor na matatagpuan sa carotid sinus at sa panlabas na shell ng aortic arko, at mula sa chemoreceptors na matatagpuan sa carotid at aortic bodies. Ang mga baroreceptor ay hindi lumilitaw na gumaganap ng isang mahalagang papel sa regulasyon ng paghinga sa ilalim ng normal na mga kondisyon. Posibleng mas malaki ang epekto ng mga ito sa paghinga kapag may biglaang malaking pagtaas o biglaang pagbaba ng presyon ng dugo. Sa ganitong mga kaso, ang pagtaas ng presyon ng dugo sa arterial system ay nagdudulot ng pagsugpo sa paghinga sa pamamagitan ng mga pressoreceptor, habang ang pagbaba sa presyon ng dugo ay nagdudulot ng pagtaas sa pulmonary ventilation. Ang hyperventilation sa peripheral circulatory insufficiency ay maaaring bahagyang maiugnay sa mga mekanismong ito.
Ang epekto ng carotid at aortic glomerular chemoreceptors sa paghinga ay naging paksa ng maraming pag-aaral mula noong Heymans et al. nagpakita na ang mga chemoreceptor na ito ay napaka-sensitibo sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng 02 at CO 2 sa dugo, sa mga pagbabago sa pH sa dugo, at sa maraming gamot. Ang pagbaba sa 02 boltahe o pagtaas ng konsentrasyon ng CO 2 sa dugo na dumadaloy sa carotid sinus at aorta ay nagpapasigla sa sentro ng paghinga at nagiging sanhi ng pagpapalalim ng mga paggalaw ng paghinga. Karamihan sa mga pag-aaral ay nagpapakita na ang mga reflexes mula sa carotid body sa direksyong ito ay mas epektibo kaysa sa mga reflexes mula sa aortic body. Ang kahalagahan ng mga reflexes na nagmumula sa itaas na peripheral chemoreceptors sa regulasyon ng paghinga sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay kontrobersyal. Naniniwala si Geimans (Heymans) at ang kanyang mga estudyante na ang mga reflexes na ito ay mahalaga para sa normal na regulasyon ng paghinga. Itinuring ng ilang may-akda ang mga carotid at aortic na katawan bilang isang uri ng mga advanced na post ng respiratory center. Ayon sa kasalukuyang mga pananaw, ang mga reflexes sa itaas sa ilalim ng normal na mga kondisyon ng paghinga ay hindi gumaganap ng isang papel sa regulasyon ng paghinga. Ito ay inamin, gayunpaman, na maaaring sila ay mekanismo ng pagtatanggol sa mga kaso ng emergency sa mga kondisyon ng nagbabantang asphyxia.
Ang panitikan ay naglalarawan ng ilang iba pang mga reflexes na nagmumula sa balat, kalamnan, kasukasuan, puso at malalaking sisidlan, na, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ay maaaring magpasigla sa paghinga. Gayunpaman, walang direktang katibayan na gumaganap sila ng isang mahalagang papel sa regulasyon ng pagbuntong-hininga sa ilalim ng normal na mga pangyayari, o na sila ay kasangkot sa paglitaw ng cardiac dyspnea.
Ang normal na ritmo ng paghinga ay maaaring magbago, sa mga tuntunin ng bilang at lalim ng mga paggalaw ng paghinga, sa ilalim ng impluwensya ng mga pagbabago sa kemikal sa dugo. Ang respiratory center ay kilala na sensitibo sa mga pagbabago sa balanse ng acid-base. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo ay malakas na nakakainis sa respiratory center, na nagpapahusay sa aktibidad nito. Sa ganitong mga kaso, higit sa lahat ang lalim ng paghinga ay tumataas. Upang pasiglahin ang paghinga kapag ang dugo ay nagiging acidic, ang CO 2 tensyon ay maaaring maging mapagpasyahan, dahil ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo ay kadalasang nauugnay sa isang pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide, at sa gayon ay may CO 2 tensyon sa ang dugo. Ang isang nakahiwalay na pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions, na sinamahan ng isang normal o nabawasan na tensyon ng CO 2, ay matatagpuan sa metabolic acidosis, alinman sa diabetic o uremic, na nagiging sanhi ng paghinga ng Kussmaul. Ang pagpapababa ng kaasiman ng dugo ay nangangailangan ng pagbawas sa lalim ng paghinga.

kanin. 6. Kabuuang dami ng baga at mga bahagi nito; a - dami ng inspiratory reserve, b tidal volume, c - expiratory reserve volume, d - residual volume.

Ang pagbawas sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng cerebral vascular bed na may makabuluhang pagbaba sa minutong dami ng puso o sa mga proseso ng obliterating ng mga daluyan ng utak ay nagdudulot ng pagtaas sa minutong dami ng paghinga dahil sa acidosis at hypoxia ng respiratory center. Ang mataas na temperatura ng dugo ay pantay na nakakairita sa respiratory center.
Sa wakas, walang alinlangan na ang mga impulses na nagmumula sa mas matataas na nerve center ay maaaring makabuluhang baguhin ang ritmo ng paghinga. Sa kabila ng katotohanan na ang paghinga ay isa sa mga hindi sinasadyang ritmikong pagbabago, ito ay nasa ilalim pa rin ng kontrol ng kalooban at napaka-sensitibong tumutugon sa mga karanasan sa pag-iisip.
Sa inspirasyon, ang mga panlabas na intercostal na kalamnan at ang nauunang bahagi ng panloob na intercostal na mga kalamnan (mm. intercartilaginei) at, higit sa lahat, ang dayapragm ay aktibong bahagi. Ang pagbuga ay nangyayari pangunahin bilang isang resulta ng pagkilos ng mga nababanat na puwersa ng dibdib at baga. Bilang karagdagan, ang mga panloob na intercostal na kalamnan, ang serratus posterior inferior na kalamnan, at ang mga nakahalang na kalamnan ng dibdib ay nakikilahok sa normal na pagbuga. Bilang mga auxiliary inspiratory na kalamnan, may mga kalamnan na nagmumula sa dibdib at nakakabit sa leeg, sa lugar ng mga kasukasuan ng balikat at balikat. Ang pagpapalakas ng expiration ay pangunahing sanhi ng pagpindot sa tiyan, na nagdiin sa nakakarelaks na diaphragm sa dibdib. Sa mga kababaihan, ang thoracic na uri ng paghinga ay nangingibabaw, at sa mga lalaki, ang thoracic-tiyan na uri ng paghinga. Sa panahon ng pagtulog, parehong babae at lalaki ay pinangungunahan ng thoracic na uri ng paghinga.
Mga volume ng baga (Larawan 6). Ang dami ng hanging nilalanghap at ibinuga sa isang tahimik na respiratory cycle ay tinatawag na respiratory air o tidal volume. Sa normal na tahimik na paghinga, ito ay humigit-kumulang 500 ml. Ito ay natutukoy sa ganitong paraan: pagkatapos ng isang mahinahon na pagbuga na sinusundan ng isang mahinahon na paghinga, ang paksa ay humihinga nang normal sa spirometer at ang dami ng inilabas na hangin ay isang tidal volume. Sa pamamagitan ng pagpaparami ng tidal volume sa pamamagitan ng respiratory rate, ang minutong tidal volume o pulmonary ventilation ay nakuha, iyon ay, ang dami ng hangin na nilalanghap o ibinuga ng isang tao sa isang minuto; sa pahinga, ito ay 6-8 litro, at may matinding pisikal na pagsusumikap, 50-100 litro o higit pa.
Ang dami ng hangin na maaari pa ring malanghap sa dulo ng isang normal na hininga sa pamamagitan ng paggawa ng maximum na hininga ay tinatawag na karagdagang hangin o inspiratory volume; karaniwang ito ay humigit-kumulang 2500 ml. Ang dami ng hangin na maaaring malalanghap nang husto mula noong huling sandali ng yugto ng pahinga ng pagbuga ay tinatawag na kapasidad ng inspirasyon. Ang huli ay ang kabuuan ng tidal volume at ang inspiratory reserve volume, na magkakasamang humigit-kumulang 3000 ml sa ilalim ng physiological na kondisyon. Ang kapasidad ng inspirasyon ay tinutukoy bilang mga sumusunod: pagkatapos ng ilang normal na mga siklo ng paghinga, ang paksa, pagkatapos ng isang mahinahon na pagbuga, ay gumagawa ng isang maximum na hininga sa pamamagitan ng spirometer.
Ang dami ng hangin na maaaring ilabas hangga't maaari sa pagtatapos ng isang tahimik na pag-expire ay tinatawag na expiratory reserve volume. Ito ay tinukoy sa sumusunod na paraan: sa pagtatapos ng isang tahimik na pag-expire, sa halip na ang kasunod na paghinga, ang paksa ay humihinga hangga't maaari sa spirometer. Ang dami ng expiratory reserve ay karaniwang humigit-kumulang 1000 ml.
Ang pinakamataas na dami ng hangin na mailalabas pagkatapos ng maximum na paglanghap ay tinatawag na vital capacity. Ang huli ay ang kabuuan ng tidal volume, ang inspiratory reserve volume, at ang expiratory reserve volume. Ang mahahalagang kapasidad ay tinutukoy bilang mga sumusunod: ang pasyente, pagkatapos ng pinakamataas na posibleng paglanghap, ay gumagawa ng pinakamataas na pagbuga sa spirometer. Karaniwan, ito ay 4-5 litro na may makabuluhang hanay ng pagkakaiba-iba.
Ang dami ng hangin na nananatili pa rin sa mga baga kahit na pagkatapos ng maximum na pagbuga ay tinatawag na residual o residual volume (hangin). Karaniwan, ito ay humigit-kumulang 1500 ml. Ang natitirang volume at expiratory reserve volume na magkasama ay bumubuo sa tinatawag na functional residual o residual volume (karaniwang nasa 2500 ml). Ito ang dami ng hangin sa mga baga sa dulo ng isang tahimik na pagbuga. Ang vital capacity at natitirang volume na magkasama ay bumubuo ng pinakamataas na kapasidad (volume), na kung gayon ay ang kabuuang dami ng hangin sa mga baga sa maximum na paglanghap.
Ang malawak na ibabaw ng mga baga (mga 100 m2) ay inilaan para sa alveolo-capillary gas exchange, na nangyayari sa pamamagitan ng pagsasabog dahil sa patuloy na gradient ng presyon ng gas. Ang 02 pressure gradient ay nagbibigay ng diffusion mula sa alveoli papunta sa dugo, habang ang CO 2 pressure gradient ay nagbibigay ng diffusion mula sa dugo patungo sa alveoli. Ang permeability ng capillary at alveolar wall para sa CO 2 sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay humigit-kumulang 25 beses na mas malaki kaysa sa permeability para sa 02. Samakatuwid, ang isang mas maliit na gradient ng presyon ay kinakailangan para sa sapat na pagbabalik ng CO 2 kaysa sa para sa
o2.
Normal mahinahong paghinga tinatawag na eupnea. Ang rate ng paghinga sa malusog na mga nasa hustong gulang sa pahinga ay mula 10 hanggang 24 na paghinga bawat minuto (karaniwan ay 16-20 na paghinga),
sa mga bagong silang, 44-58 respiratory cycles kada minuto, at sa mas matatandang bata na nagpapahinga, mula 20 hanggang 26 na paggalaw ng paghinga. Ang bilis ng paghinga ay naiimpluwensyahan ng maraming pisyolohikal na salik, gaya ng temperatura at posisyon ng katawan, pagtulog, paggamit ng pagkain, at emosyon.
Ang isang simpleng pagtaas sa rate ng paghinga (mahigit sa 24 na paghinga bawat minuto sa mga matatanda) nang walang makabuluhang pagpapalalim ng paghinga ay tinatawag na tachypnea. Ang pagtaas ng respiratory rate sa halos normal na tidal volume ay dahil sa pagtaas ng minutong bentilasyon. Ang ganitong uri ng paghinga ay maaaring maobserbahan sa mga kondisyon na dulot ng takot o mental na kaguluhan.
Ang pangalang bradypnea ay maaaring gamitin upang sumangguni sa paghinga sa bilis na mas mababa sa 10 paghinga bawat minuto, hangga't walang makabuluhang pagbabago sa tidal volume. Ang ganitong uri ng paghinga, bilang panuntunan, ay nagiging sanhi ng isang tiyak na pagbawas sa minutong bentilasyon. Ito ay madalas na sinusunod pagkatapos ng pagpapakilala ng mga makabuluhang dosis ng mga sedative, pagkatapos pagkatapos ng pangangasiwa ng mga narkotikong gamot at may pagtaas sa intracranial pressure. Ang pansamantalang paghinto ng mga paggalaw ng paghinga ay tinatawag na apnea. Ang pangalang hyperpnea ay dapat gamitin kapag ang pangunahing pagbabago ay ang pagtaas ng lalim ng paghinga, habang ang dalas ng paghinga ay tumaas sa mas mababang lawak. Ang isang halimbawa ng ganitong uri ng paghinga ay ang paghinga ng isang sinanay na atleta pagkatapos ng mabigat na pisikal na pagsusumikap. Ang pangalang hyperpnea ay hindi dapat gamitin kapag tinutukoy ang dyspnea.
Ang pangalang hypopnea ay tumutukoy sa paghinga na may makabuluhang pagbawas sa lalim ng paghinga, habang ang pagbabago sa bilis ng paghinga ay hindi gaanong binibigkas. Ang pagtulog, sa sarili nito, ay maaaring maging sanhi ng hypopnea. Ang hindi tamang postura, sakit ni Bechterew, emphysema, at paresis ng mga kalamnan sa paghinga ay lahat ng mga salik na maaaring magdulot ng hypopnea. Sa ilang mga indibidwal, ang mga gamot na pampakalma at narcotic na gamot ay maaari ring bawasan ang lalim ng paghinga nang higit sa dalas nito.
Ang mga pangalang polypnea at oligopnea ay maaaring gamitin upang tumukoy sa mga paghinga kung saan ang minutong tidal volume ay nadagdagan o nababawasan, hindi alintana kung ito o ang pagbabagong iyon sa paghinga ay dahil sa pagbabago sa respiratory rate o pagbabago sa tidal volume. Inirerekomenda ng Seabury (Seabury) ang paggamit ng pangalang polypnea lamang sa mga kaso ng isang makabuluhang pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga, at ang pangalang oligopnea lamang na may makabuluhang pagbaba sa dalas at lalim ng paghinga.
Ang ibig sabihin ng hyperventilation ay isang pagtaas sa dami ng minuto ng paghinga sa itaas ng metabolic na kinakailangan, hypoventilation - isang pagbaba sa dami ng minuto ng paghinga sa ibaba ng normal. Ang mga pag-atake ng hyperventilation ay medyo pangkaraniwang pagpapakita estado ng pagkabalisa. Bilang resulta ng labis na paglabas ng CO 2, ang respiratory alkalosis (hypocapnia) ay maaaring mangyari na may pakiramdam ng pamamanhid at paninigas, lalo na sa mga pisngi, at maging ang mga palatandaan ng halatang tetany ay maaaring lumitaw. Bilang resulta ng hypoventilation, maaaring mangyari ang respiratory acidosis (hypercapnia). Ang akumulasyon ng CO 2 sa panahon ng alveolar hypoventilation ay maaaring mangyari bago ang anuman Mga klinikal na palatandaan hypoxemia. Ang posibilidad ng hypercapnia ay dapat isaalang-alang sa mga kaso kung saan ang isang hypoventilated na pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, ay disoriented, at ang kanyang presyon ng dugo ay tumataas. Ang pagkilos na ito Ang hypercapnia ay hindi nawawala sa isang paglanghap lamang ng O2, ngunit mabilis na nawawala kung ang isa ay maaaring magpataas ng minutong bentilasyon. Ang konsepto ng dyspnea ay tumutukoy sa kahirapan sa paghinga, na sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Kadalasan kahit ang mga manggagamot ay maling ginagamit ang ekspresyong dyspnea - dysinoe - upang sumangguni sa anumang anyo ng pagtaas ng paghinga. Ang pangalan na ito ay dapat gamitin lamang upang tukuyin ang paghinga na nauugnay sa mas mataas na pagsisikap sa paghinga, na umaabot sa kamalayan ng pasyente at maaari ding itatag nang may layunin sa pasyente. Ang normal na paghinga ay hindi umabot sa kamalayan ng isang tao, habang may kapos sa paghinga ang pasyente ay may kamalayan sa mga kahirapan sa respiratory act at, bilang karagdagan, maaari rin siyang magkaroon ng karagdagang hindi kanais-nais na mga sensasyon, tulad ng isang pakiramdam ng kahihiyan at pagkahapo. Ang dyspnea ay madalas, ngunit hindi palaging, na sinamahan ng tachypnea o hyperpnea. Gayunpaman, ang pagtaas sa dalas ng paghinga at pagpapalalim ng paghinga, halimbawa, na may makabuluhang pisikal na pagsusumikap, ay hindi dapat mukhang mahirap o hindi kasiya-siya sa isang malusog na tao, at sa ilang mga kaso, sa katunayan, ito ay hindi ganap. napagtanto. Ang emosyonal na background ng naturang pagtaas ng paghinga ay maaaring maging kaaya-aya, halimbawa, na may nasasabik na paghinga sa sandali ng isang matalim na pag-ibig rapture. Ang tachypnea at hyperpnea ay nagiging dyspnea lamang pagkatapos lumitaw ang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ang dyspnea ay maaaring sinamahan ng hyperpnea, pati na rin ang hypopnea, tachypnea at bradypnea, hyperventilation at hypoventilation. Ang pakiramdam ng hirap sa paghinga ay nangyayari sa isang pagtaas ng pagkarga sa mga kalamnan sa paghinga at tumutugma sa isang pakiramdam ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga.
Dyspnea, tulad ng ipinahayag sa banayad na anyo, ay maaaring manatiling isang purong subjective na estado at maaari itong itatag sa pamamagitan ng naaangkop na pagtatanong sa pasyente, o ang pasyente ay kusang tumuturo dito bilang isang karamdaman. Tanging sa medyo malubhang igsi ng paghinga ay karaniwang makikita ang mga layunin na palatandaan ng pagtaas ng pagsisikap habang humihinga. Kahit na ang dyspnea ay madalas na sinusunod sa mga indibidwal na may mababang respiratory reserve, gayunpaman, ang huli ay hindi pa rin nagbabago sa katotohanan na ang pagkilala sa dyspnea, tulad ng pagkilala sa angina pectoris, ay nakasalalay sa isang malaking lawak sa kung ano ang sinasabi ng pasyente. Ang kahirapan sa paghinga, na naramdaman ng isang runner, halimbawa, ay hindi dapat na talagang naiiba sa mahirap na paghinga na sinusunod kahit na may bahagyang pisikal na pagsusumikap sa isang taong may nabawasan na reserbang lakas ng puso. Parehong bumilis at lumalim ang paghinga na may pinaikling paghinto sa pagitan ng pagbuga at paglanghap. Gayunpaman, sa mga pasyente ng puso, ito ay naghihirap mula sa mga kahihinatnan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga, na nagdudulot sa kanila ng kahirapan sa paghinga, at, bilang karagdagan, maaari silang makaranas ng isang pakiramdam na hindi pamilyar sa isang malusog na atleta - isang pakiramdam ng pagkabalisa at kahihiyan.
Ang pakiramdam ng igsi ng paghinga ay karaniwang lumilitaw lamang pagkatapos ng minutong tidal volume ay lumampas sa isang tiyak na kritikal na halaga. Sa puntong ito, ang mga auxiliary na kalamnan sa paghinga ay naglalaro at ang pasyente ay nagiging kamalayan sa pagsisikap sa paghinga. Ito ay tinatawag na dyspnoea threshold. Sa mabigat na pisikal na trabaho, ang physiological threshold ng dyspnea ay naabot sa sandaling ang anaerobic metabolism ay nagsimulang mangibabaw sa mga kalamnan at isang labis na lactic acid ay lilitaw sa katawan (centrogenic dyspnea bilang resulta ng metabolic acidosis). Natuklasan ng Peabody (Peabody) na ang isang malusog na tao ay nagsisimulang makaramdam ng kakapusan sa paghinga na may apat na beses na pagtaas sa minutong tidal volume. Ang dyspnea dahil sa pisikal na pagsisikap sa mga malulusog na indibidwal ay nangyayari pangunahin bilang resulta ng malaking pagtaas ng bentilasyon. Kapag ang igsi ng paghinga ay nangyayari, ang mga pagbabago sa ratio sa pagitan ng tidal volume at vital capacity ay may mahalagang papel. Ang isang malusog na tao, bilang panuntunan, ay gumagamit ng humigit-kumulang 10-20% ng kanyang mahahalagang kapasidad para sa paghinga. Napag-alaman na ang overt dyspnea ay kadalasang nangyayari kapag ang tidal volume ay higit sa 30% ng vital capacity.
Hindi maikakaila na ang mga pasyente ng cardiac sa panahon ng pisikal na aktibidad ay umabot sa kritikal na threshold ng dyspnea nang mas mabilis kaysa sa mga malulusog na indibidwal. Ang kalubhaan ng igsi ng paghinga sa kanila ay nakasalalay, una, sa laki ng mahahalagang kapasidad, at pangalawa, sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga. Nabayaran para sa sakit sa puso mahahalagang kapasidad maaaring, gayunpaman, ay nasa loob ng normal na hanay, gayunpaman, ang bentilasyon ay tumaas kahit na sa pahinga, at sa panahon ng pisikal na aktibidad ito ay tumataas nang higit pa kaysa sa malusog na mga indibidwal, at sa gayon ang dyspnea threshold ay naabot nang mas maaga. Sa mga decompensated na mga pasyente sa puso mahalagang papel gumaganap ng isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga, dahil sa kung saan, na may pagtaas sa bentilasyon, tulad ng isang porsyento ng dami ng paghinga sa vital na kapasidad ay mabilis na nilikha, kung saan ang pasyente ay nagsisimula upang mapagtanto ang tumaas na pagsisikap sa paghinga. Sa isang progresibong pagbaba sa kapasidad ng baga sa panahon ng pagpalya ng puso, ang mas kaunting bentilasyon ay nagiging sapat upang magdulot ng pakiramdam ng kakapusan sa paghinga.
Ang antas ng pisikal na aktibidad kung saan may kakulangan ng hangin ay ibang-iba at depende sa edad, kasarian, timbang ng katawan, estado ng fitness at pagkamaramdamin ng nervous system. Ang threshold kung saan ang mga indibidwal na may hypersensitivity ay nakakaalam ng igsi ng paghinga ay mas mababa kaysa sa mga indibidwal na may normal na pagkamaramdamin. Gayunpaman, ang isa ay dapat na makilala sa pagitan ng pagbaba ng dyspnea threshold sa hypersensitive ngunit kung hindi man malusog na mga indibidwal at mas mabilis na maabot ang kritikal na dyspnea threshold sa ilalim ng malinaw na pathological na mga kondisyon. Ang isang gabay para sa doktor ay maaaring maging sagot ng pasyente sa tanong kung mayroong isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, na dati nang napagtagumpayan ng pasyente nang walang kahirapan. Maaaring mahalagang magtanong tungkol sa dami ng pisikal na aktibidad na ginawa sa ngayon at tungkol sa mga pagbabago sa timbang ng katawan. Ang tensyon na dyspnoea sa isang malusog na tao ay maaaring mawala sa unti-unting pagtaas ng pisikal na aktibidad o kung nagsimula siyang maglaro ng ilang uri ng isport, gayundin sa pagbaba ng pagtaas ng timbang sa katawan. Dapat alalahanin na kahit na may talamak na igsi ng paghinga sa mga pasyente sa puso, ang subjective na pakiramdam ng kakulangan ng hangin kung minsan ay humihina, dahil ang katawan ay nasanay sa igsi ng paghinga. Katulad nito, ang mga pasyente na may pag-ulap ng kamalayan, halimbawa, sa ilalim ng impluwensya ng narcotic o pampatulog o may makabuluhang hypercapnia, hindi nila nakikita kahit na halatang mahirap huminga.
Igsi ng paghinga na may mga independiyenteng sugat ng respiratory apparatus, na nagiging sanhi pagkabigo sa paghinga, tulad ng halimbawa sa talamak na brongkitis na may emphysema, o sa nagkakalat na pulmonary fibrosis, ng iba't ibang pinagmulan, lalo na ang tuberculous, higit sa lahat ay naiiba sa cardiac dyspnea sa mga sumusunod na palatandaan: a) dyspnea, bilang panuntunan, nauuna, at madalas sa maraming taon, ubo. , kadalasang sinasamahan ng expectoration, lalo na sa masamang panahon; b) ang igsi ng paghinga ay higit na nakasalalay sa mga impluwensya sa atmospera; c) karaniwang walang mga palatandaan ng paglaki ng puso; d) ang mga remedyo sa puso ay hindi nagdudulot ng ginhawa.
Dagdag pa, mula sa cardiac dyspnea, kinakailangan upang makilala ang isang pakiramdam ng igsi ng paghinga ng isang purong kinakabahan na pinagmulan. Sa view ng hindi karaniwang matingkad na mga reaksyon at ang kanilang heightened pang-unawa, kaya katangian ng functional mga karamdaman sa nerbiyos, ang pakiramdam ng igsi ng paghinga ay lumilitaw kahit na may ganoong pisikal na pagsusumikap, na karaniwang magdudulot lamang ng bahagyang pagbilis at pagpapalalim ng paghinga at maaari lamang na mahihirapang magdulot ng kamalayan sa mga paggalaw ng paghinga. Bilang karagdagan, maaari itong maitatag na may humigit-kumulang sa parehong pisikal na aktibidad, ang intensity ng igsi ng paghinga sa iba't ibang mga araw at kahit na sa loob ng parehong araw ay nag-iiba nang malaki; ang isang hindi kanais-nais na papel ay maaaring gampanan ng isang masamang kalooban, mga alalahanin, isang masamang gabi at iba pang mga pangyayari. Ang isang napaka-karaniwang reklamo ay, bukod sa iba pang mga bagay, palpitations, na sa karamihan ng mga kaso ay hindi nagrereklamo sa cardiac dyspnea. Madalas itong matagpuan, at sa maraming mga kaso kahit na sa panahon ng pagkuha ng isang anamnesis, na ang gayong tao, kung minsan kahit na nagpapahinga, paminsan-minsan ay nararamdaman ang pangangailangan na huminga ng malalim. Ang malakas, madalas na panaka-nakang, buntong-hininga, na nailalarawan sa pamamagitan ng medyo malalim at matagal na paglanghap at maikling pagbuga, ay walang alinlangan na pinanggalingan ng nerbiyos at kadalasang lumilitaw sa pagod, naiinip, o nabalisa na mga mukha.
Igsi ng paghinga sa puso (cardiac dyspnea). Ang cardiac dyspnea ay kadalasang batay sa pulmonary venous stasis, na nagiging sanhi ng pagbawas ng elasticity ("katigasan") ng tissue ng baga. Samakatuwid, ito ay higit sa lahat ay lumilitaw sa mga sakit sa puso kung saan mayroong isang makabuluhang pagsisikip ng dugo sa mga ugat ng baga. Ang sanhi ng hemodynamic disturbance na ito ay maaaring hadlangan ang pag-agos ng dugo mula sa pulmonary veins papunta sa kaliwang puso para sa mekanikal na mga kadahilanan, tulad ng nangyayari sa mitral stenosis o may limitadong diastolic relaxation ng kaliwang ventricle ng apektadong pericardium sa constrictive pericarditis, o para sa mga dynamic na dahilan. na may kaliwang ventricular failure, tulad ng nangyayari sa decompensated mitral insufficiency, na may decompensated aortic defects, na may decompensated hypertensive heart disease at sa ilang mga kaso coronary heart disease. Bagaman sa itaas na mga kondisyon ng pathological, ang pulmonary stasis ay nangyayari na sa isang estado ng pisikal na pahinga, gayunpaman, sa una ay maaaring ito ay napakaliit na hindi ito nagiging sanhi ng igsi ng paghinga. Ang threshold para sa dyspnea ay maaari lamang maabot sa pamamagitan ng pagtaas ng pulmonary congestion sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, at pagkatapos, na may napakalubhang pulmonary stasis, ang dyspnea ay maaaring mangyari kahit na sa pahinga. Samakatuwid, sa simula, ang igsi ng paghinga ay lilitaw lamang pagkatapos ng isang tiyak na antas ng pisikal na pagsusumikap. Nang maglaon, ang dyspnea ay nagiging mas kagyat at maaaring mapigilan ang pasyente sa paghiga o hindi mawala kahit na ang pasyente ay patayo. Sa ilalim ng ilang mga pangyayari, ang igsi ng paghinga na may pulmonary stasis ay maaaring lumitaw sa anyo ng mga seizure, na umaabot sa iba't ibang antas ng intensity. Ang pagtaas ng pulmonary congestion sa ilalim ng impluwensya ng pisikal na pagsusumikap ay nangyayari bilang resulta ng pagtaas ng daloy ng dugo sa kanang puso. Sa mahusay na pagganap ng kanang ventricle, bilang isang resulta ng pagbuga ng isang malaking halaga ng dugo, mayroong isang mas malaking pagkarga sirkulasyon ng baga, dahil ang mga departamento ng kaliwang puso, para sa mekanikal o dynamic na mga kadahilanan, ay hindi nakakakuha ng sapat na dugo mula sa mga pulmonary veins. Samakatuwid, ang pulmonary stasis at dyspnea ay pinakamahalaga sa pagpalya ng puso na limitado sa kaliwang puso. Mula sa karanasang natamo sa higaan ng pasyente, nabatid na bumababa ang hirap sa paghinga dahil sa stagnation ng dugo sa pulmonary veins, ayon sa kahit na sa loob ng ilang panahon, at kung minsan ay nawawala pa kapag ang right ventricular failure ay nangyayari at sa gayon ang stasis ng dugo mula sa pulmonary circulation ay inililipat sa inferior vena cava at portal circulation. Masyadong masiglang pangangasiwa ng cardiac at diuretics sa pinagsamang right-sided at left-sided heart failure kung minsan ay humahantong sa pagtaas ng dyspnea sa simula, dahil ang pagpapakilos ng edematous fluid at pagpapabuti sa paggana ng kanang ventricle ay nagdudulot ng pagtaas ng daloy ng dugo sa pulmonary vascular bed.
Ang igsi ng paghinga ay lumilitaw din na may right ventricular failure, ngunit ito ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa nakahiwalay na left ventricular failure at kadalasan lamang sa advanced venous blood stasis sa systemic circulation sa mga huling yugto ng heart failure. Ito ay pinaniniwalaan na sa kasong ito, ang igsi ng paghinga, sa lahat ng posibilidad, ay sanhi ng isang paglabag sa komposisyon ng mga gas sa dugo. Ang igsi ng paghinga sa sakit sa puso na sanhi ng isang talamak na bronchopulmonary lesion, na tinatawag na talamak na pulmonary heart (cor pulmonale), bilang panuntunan, ay nauugnay sa isang pinagbabatayan na sugat ng mga organ sa paghinga. Ang talamak na pulmonary heart disease na kasama ng pangunahing sclerosis ng pulmonary artery, o pulmonary artery stenosis, kadalasang congenital, na nasa maagang yugto ay ipinahayag sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, lalo na sa panahon ng pisikal na aktibidad. Sa ganitong mga kaso, ang bagay ay hindi tungkol sa alinman sa mekanikal na kahirapan sa paghinga o pulmonary stasis. Dito, ang paglitaw ng igsi ng paghinga ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng reflex stimulation ng paghinga mula sa mga bahagi ng puso at mga daluyan ng dugo kung saan nangyayari ang pagwawalang-kilos ng dugo.
Ang biglaang matinding dyspnea sa kaso ng embolism ng pulmonary artery trunk na may larawan ng acute cor pulmonale ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng instant circulatory arrest at cerebral ischemia. Ito ay sinamahan ng hyperacute right ventricular failure na may napakalaking pagwawalang-kilos ng dugo sa mga ugat ng systemic circulation, kung saan ang mga reflex impulses ay nagmula sa respiratory center. Ang panitikan ay hindi nagbigay ng kasiya-siyang paliwanag para sa paglitaw ng dyspnea sa embolism ng pangunahing sangay o mas maliliit na sanga ng pulmonary artery. Dati ay ipinapalagay na ang igsi ng paghinga ay sanhi ng vagus nerve reflexes na dulot ng biglaang pagbara ng isang pulmonary vessel. Ayon sa mga modernong pananaw, ang igsi ng paghinga ay nangyayari dahil ang mga produktong inilabas mula sa embolus sa panahon ng paghahati nito ay nagdudulot ng mga sintomas ng pagkabigla at spasms ng bronchi at pulmonary arteries sa isang humoral na paraan. Ito ay maaaring ipaliwanag ang katotohanan na ang blockade ng pangunahing sangay ng pulmonary artery ay mahusay na disimulado ng mga eksperimentong hayop, sa kabila ng pagkakaroon ng parehong mekanikal at hemodynamic na mga kondisyon na nangyayari sa panahon ng embolism ng pangunahing sangay ng pulmonary artery sa mga tao, na kung saan, bilang panuntunan, nagpapatuloy nang napakabilis at kadalasang nagtatapos sa kamatayan.
Sa congenital heart defects na may right-to-left shunt, gaya ng tetralogy of Fallot, ang pangunahing reklamo ay ang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na aktibidad, sanhi ng hindi sapat na saturation ng arterial blood na may oxygen. Ang mga katangian ay, sa partikular, mga pag-atake ng igsi ng paghinga, kung saan kahit na ang pagkawala ng kamalayan at kombulsyon ay maaaring mangyari; sa panahon ng pag-atake, ang pasyente ay maaaring mamatay.
Klinikal na larawan ng cardiac dyspnea. Ang igsi ng paghinga dahil sa sakit sa puso ay madalas halo-halong uri. Nangangahulugan ito na ang parehong paglanghap at pagbuga ay mahirap at humahaba, bagaman kadalasan ang pagsisikap sa paghinga sa isa o ibang yugto ng paghinga ay mahusay. Ang rate ng paghinga ay karaniwang nakataas. Ang amplitude ng paghinga ay maaaring mas malalim, ngunit mas madalas, sa kabaligtaran, ang paghinga ay mas maliit. Mayroong mas mataas na paglahok ng mga accessory na kalamnan sa paghinga.
Ang igsi ng paghinga ng pinagmulan ng puso ay lumilitaw sa ilalim ng iba't ibang mga pangyayari. Kadalasan ito ay nangyayari lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad, at kung minsan ay lumilitaw lamang ito sa isang nakahiga na posisyon at nawawala sa isang tuwid na posisyon. Sa ibang mga kaso, ang igsi ng paghinga ay nangyayari sa anyo ng mga seizure na walang malinaw na salpok. Minsan pinahihirapan nito ang pasyente sa araw lamang, at kung minsan din sa gabi, at sa ibang mga kaso ito ay nangyayari lamang sa gabi. Sa umaga, ang igsi ng paghinga ay madalas na wala o bahagyang lamang, sa araw ay unti-unti itong umuunlad at umabot sa maximum sa gabi at kadalasang pinipigilan ang pasyente na matulog at makatulog. Tinatawag nina Harrison (Harrison), Calhoun (Calhoun) at iba pang mga may-akda ang ganitong uri ng igsi ng paghinga sa gabi na igsi sa paghinga. Hindi ito kahalintulad sa orthopnea, dahil lumilitaw lamang ito sa gabi, kahit na ang pasyente ay patuloy na nakahiga sa buong orasan sa kama. Ang pagtaas ng mga reklamo sa paghinga sa gabi ay maaaring bahagyang dahil sa takot, ngunit ito ay napakalaki dahil sa mga pagbabago sa sirkulasyon na nagaganap sa posisyong nakahiga at habang natutulog sa gabi. Ang igsi ng paghinga ng pinagmulan ng puso ay umabot sa iba't ibang intensity. Minsan ito ang tanging reklamo ng pasyente, at sa ibang mga kaso ay sinamahan din ito ng iba pang hindi kasiya-siyang sensasyon at karamdaman. Ang mga kahirapan sa bahagi ng paghinga ay kadalasang tumataas nang husto kapag ang mga komplikasyon sa baga tulad ng hydrothorax, pulmonary infarction o pneumonia ay nangyayari sa panahon ng sakit sa puso.
Mula sa isang klinikal na pananaw, ang mga sumusunod na uri ng mga sakit sa paghinga dahil sa sakit sa puso ay nakikilala:

1. Kapos sa paghinga dahil sa pisikal na pagsusumikap o igsi ng paghinga sa paggalaw (dyspnee d "effort),
2. Dyspnea na nangyayari sa supine position (dyspnee de decubitus, orthopnea),
3. patuloy na igsi ng paghinga
4. Paroxysmal dyspnea (paroxysmal o spontaneous), ibig sabihin: a) maikling pag-atake ng spontaneous nocturnal dyspnea, b) tipikal na pag-atake ng cardiac asthma (asthma cardiale), c) acute pulmonary edema,
5. panaka-nakang paghinga ng uri ng Cheyne-Stokes o panaka-nakang hyperpnea at apnea.

Ang igsi ng paghinga sa pagsusumikap, sa isang tiyak na lawak, ay, sa katunayan, isang pagkakatulad ng physiologically mahirap paghinga, na lumilitaw sa perpektong malusog na mga indibidwal pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap ay umabot sa isang tiyak na antas. Walang alinlangan, marami rin ang nakasalalay sa antas ng pagsasanay. itong tao. Nahihirapang huminga pathological phenomenon kapag ang hitsura at intensity nito ay hindi katimbang sa antas ng pisikal na pagsisikap. Ang pasyente, bilang panuntunan, ay nagsisimulang mapagtanto na ang ilang mga aksyon na hindi naging sanhi ng anumang mga paghihirap sa ngayon ay nagsisimulang sinamahan ng igsi ng paghinga. Sa pang-araw-araw na buhay, ito ay madalas na nakikita kapag naglalakad sa isang pinabilis na bilis, tulad ng kapag nagmamadaling kumuha ng sasakyan, at kapag umaakyat sa burol o hagdan. Sa mga bata, ang cardiac dyspnea ay karaniwang lumilitaw sa panahon ng ordinaryong paglalaro, at sa mga batang babae ay hindi karaniwan sa unang sayaw. Ang cardiac dyspnea na nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, kapwa sa mga tuntunin ng bilis ng paglitaw at sa mga tuntunin ng intensity, ay higit sa lahat ay proporsyonal sa magnitude ng pagsisikap, ibig sabihin, lumilitaw ito, halimbawa, sa parehong taas ng isang hagdan o umakyat sa burol. Dahil ang hemodynamic disturbance na bumubuo sa batayan ng igsi ng paghinga, bilang isang panuntunan, ay unti-unting tumataas sa panahon ng pagpalya ng puso, ang antas ng pisikal na pagsusumikap na kinakailangan para sa simula ng igsi ng paghinga ay isang tinatayang sukatan ng myocardial insufficiency. Sa pamamagitan ng paghahambing ng dati at kasalukuyang kapasidad na tiisin ang pisikal na stress, ang isa ay makakakuha ng pananaw sa kurso at kalubhaan ng sakit sa puso. Sa kasong ito, kinakailangang isaalang-alang ang mga pagbabago sa edad, isang pagtaas sa labis na katabaan, isang laging nakaupo na pamumuhay, pagbubuntis, pangkalahatang mahinang pisikal na kalusugan, mga sakit sa bronchial at baga, atbp. Sa mga taong may makabuluhang labis na katabaan, ang hindi sapat na function ng diaphragm ay maaaring may malaking papel sa paglitaw ng dyspnea. Sa karamihan ng mga kaso, ang igsi ng paghinga sa pagsusumikap sa loob ng mahabang panahon ay hindi sinamahan ng anumang mga abala sa paghinga sa pahinga.
Ang cardiac dyspnea na walang napapanahong naaangkop na paggamot ay nagdaragdag habang ang progresibong pagkasira ng aktibidad ng puso. Ang pagtaas ng igsi ng paghinga ay maaaring mangyari nang unti-unti o mabilis. Ang dyspnea ay nagiging mas kagyat at nagsisimulang lumitaw kahit na may napakakaunting pisikal na gawain, tulad ng kapag naglalakad nang mabagal sa maikling panahon sa patag na lupa, kapag nagbibihis nang maaga at sa gabi, at kapag nagsasalita nang mahabang panahon. Ang isang bilang ng mga kadahilanan ay nagdudulot ng paglala ng cardiac dyspnoea, tulad ng magkakasamang impeksyon, lalo na ng mga organ sa paghinga, pag-igting ng nerbiyos, pag-ubo, biglaang pagbabago sa ritmo ng puso, mabilis na pagtaas ng timbang, pagbubuntis, anemia. Ang masyadong masikip na pananamit, pagkain at pag-inom ng inumin, utot at paninigas ng dumi ay nakakatulong din sa paglala ng umiiral na igsi ng paghinga. Ang takot, takot, pagkabalisa, pananakit at iba pang mga kadahilanan na reflexively inisin ang respiratory center ay maaaring magpapataas ng igsi ng paghinga na pinagmulan ng puso. Dapat itong banggitin na ang isang kusang o sentral na tinutukoy na pagtaas sa dalas ng paghinga ay madaling nagiging sanhi ng pakiramdam ng igsi ng paghinga sa mga pasyente ng puso na nagdurusa mula sa kasikipan sa mga baga. Ipinapakita ng klinikal na karanasan na ang tachypnea kasunod ng intravenous sodium cyanide upang matukoy ang bilis ng daloy ng dugo ay nag-aambag sa dyspnoea sa mga pasyente ng puso habang nagpapahinga.
Kasunod nito, ang igsi ng paghinga ng pinagmulan ng puso ay maaaring maging permanente at ang pasyente ay dumaranas ng pakiramdam ng kakulangan ng hangin kahit na nagpapahinga.
Ang isang layunin na tanda ng cardiac dyspnea na nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap ay pinabilis, kadalasang mababaw na paghinga, ibig sabihin, paghinga na may pinababang amplitude ng mga paggalaw ng dibdib ("mababaw" na polypnoea). Ang pulmonary ventilation kada minuto ay nadaragdagan, medyo higit pa kaysa sa pagkonsumo ng oxygen. Ang ganitong igsi ng paghinga ay karaniwang hindi sinamahan ng sakit o palpitations sa loob ng mahabang panahon, madalas na hindi nagiging sanhi ng kahit na isang mas makabuluhang ubo.
Ang igsi ng paghinga sa pagsusumikap ay maagang pagpapakita pagwawalang-kilos ng dugo sa pulmonary veins, at samakatuwid, ito ay sinusunod na may makabuluhang mitral stenosis, pati na rin sa kakulangan ng kaliwang ventricle, anuman ang uri ng pathological na proseso na nagiging sanhi ng labis na karga ng bahaging ito ng puso.
Ang isang maagang pagbabago sa mga kondisyon ng pathological sa itaas, na sinamahan ng igsi ng paghinga sa pagsusumikap, ay karaniwang isang pagbawas sa kapasidad ng baga. Ito ay sinundan sa ilang sandali ng paghina sa bilis ng daloy ng dugo sa mga baga. Sa karamihan ng mga kaso, maaga o huli, ang mga basa-basa na rale ay lumilitaw sa mga base ng mga baga. Dapat itong isaalang-alang sa katotohanan na ang igsi ng paghinga sa mga pasyente ng puso ay halos palaging nagpapahiwatig ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga, kahit na may normal na pisikal na data sa mga baga.
Dahil sa mga pasyente ng puso ang dyspnea, na lumilitaw sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, ay kadalasang nangyayari sa batayan ng pulmonary stasis, maaari itong magsilbi bilang isang sukatan ng pagpalya ng puso lamang sa mga kaso kung saan walang karagdagang mga pagbabago sa mga organ ng paghinga. Sa mga pathological na proseso na nakakagambala sa pang-ekonomiyang pag-andar ng respiratory apparatus at binabawasan ang mahahalagang kapasidad ng mga baga, at sa gayon ay pinapataas ang umiiral na igsi ng paghinga ng pinagmulan ng puso, ang pinaka-madalas at pinakamahalaga ay brongkitis, pati na rin ang emphysema. Ang mga sakit na ito mismo ay nagdudulot ng kahirapan sa paghinga, at samakatuwid, kapag pinagsama sa sakit sa puso, ang igsi ng paghinga ay nagiging mas malinaw. Sa ganitong mga kaso, kinakailangan upang makilala sa pagitan ng kung ano ang dapat maiugnay sa sakit sa puso at kung ano ang dapat maiugnay sa magkakatulad na sakit sa baga. Sa pangkalahatan, ang pagbabala ng parehong antas ng igsi ng paghinga, sa ilalim ng humigit-kumulang sa parehong iba pang mga pangyayari, sa kaso ng isang kumbinasyon ng sakit sa puso na may emphysema ay mas kanais-nais kaysa sa sakit sa puso na hindi kumplikado ng sakit sa baga.
Hindi pagkatunaw ng pagkain, pinsala sa tiyan, gallbladder at iba pang mga pathological na kondisyon, na sinamahan ng isang mataas na posisyon ng diaphragm, mekanikal o reflexively nakakagambala sa pag-andar ng diaphragm at, sa gayon, dagdagan ang umiiral na dyspnea ng cardiac na pinagmulan.
Ang karagdagang uri ng kabiguan sa paghinga na pinanggalingan ng puso ay ang igsi ng paghinga, na lumilitaw kapag lumipat sa isang nakahiga na posisyon, o pagkatapos na ang pasyente ay maikli o higit pa. matagal na panahon ay nasa posisyong nakahiga ("kapos sa paghinga nakahiga" o prescubital shortness of breath - orthopnea). Ang mga reklamo sa paghinga ay kadalasang mas malaki kung ang pasyente ay nakahiga sa kaliwang bahagi. Mas mahirap huminga sa nakahiga na posisyon sa isang gilid kumpara sa posisyon sa kabilang side Wood (Wood) at Volfert (Wolferth) na tinatawag na trepopnea.
Ito ay isang espesyal na uri ng igsi ng paghinga, na malapit na nauugnay sa igsi ng paghinga dahil sa pag-igting na dulot ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga. Upang maiwasan ang paglitaw ng mga kahirapan sa paghinga, ang mga pasyente na nagdurusa sa igsi ng paghinga sa posisyong nakahiga, nakahiga sa isang kama, naglalagay ng ilang mga unan sa ilalim ng kanilang mga ulo o sa ilalim ng itaas na bahagi ng katawan at kung minsan ay sumasakop sa isang semi-upo na posisyon. Kung ang isang pasyente na nagdurusa sa orthopnea ay dumulas mula sa mga unan, kadalasan sa panahon ng pagtulog, pagkatapos ay nawala ang kanais-nais na posisyon na ito para sa paghinga. Kapag ang ulo at puno ng kahoy ay matatagpuan sa ibaba ng isang tiyak na anggulo na may pahalang na linya, ang isang kritikal na posisyon ay lumitaw kung saan ang pasyente ay hindi maaaring manatili dahil sa patuloy na igsi ng paghinga at pinipilit na itaas ang puno ng kahoy sa itaas ng kritikal na anggulo ng dyspnea. Sa paglipas ng panahon, ang pasyente ay napipilitang maglagay ng higit pa at higit pang mga unan sa ilalim ng kanyang ulo at itaas na katawan, at pagkatapos ay maaari lamang siyang nasa kama sa isang posisyong nakaupo. Sa posisyon na ito, siya ay huminga nang maayos, ngunit madalas kahit na sa isang posisyong nakaupo ay mayroon siyang isang tiyak na antas ng igsi ng paghinga. Ang pag-upo sa pangkalahatan ay nagpapabuti ng paghinga sa pamamagitan ng pagbabawas ng pulmonary congestion at pagpapabuti ng bentilasyon.
Tulad ng dyspnea sa pagsusumikap, ang kahirapan sa paghinga kapag nakahiga ay pangunahing tanda din ng kaliwang pagpalya ng puso, kadalasan kapag ang kanang puso ay gumagana pa rin ng maayos. Kung walang napapanahong mga therapeutic measure, ang paghinga ay lumalala sa isang lawak na ang pasyente ay hindi maaaring humiga sa kama. Maaari siyang nasa kama lamang sa isang posisyong nakaupo na ang kanyang mas mababang mga paa ay nakababa, o mas gusto niyang umupo hindi sa isang kama, ngunit sa isang komportableng upuan. Sa matinding mga kaso, ang pasyente ay nakaupo buong araw at gabi sa isang kama, sa isang armchair o sa isang mesa na ang kanyang ulo at katawan ay nakayuko pasulong, convulsively itinukod ang kanyang sarili gamit ang kanyang mga kamay at nakadikit sa mga gilid ng kama o upuan, nakasandal sa ang kanyang mga siko o sa mesa o sa kanyang mga tuhod, at nagsusumikap na gawin ang pinakamahusay na posibleng paggamit ng mga accessory na kalamnan sa paghinga; ang mga pakpak ng ilong ay nakikibahagi rin sa paghinga.
Maraming mga pasyente sa puso na nagdurusa mula sa igsi ng paghinga kahit na nasa posisyong nakaupo ay nakadarama ng ginhawa sa isang nakatayong posisyon. Ito ay higit sa lahat dahil sa mas mahusay na paggamit ng diaphragm sa nakatayong posisyon at pagbaba ng pulmonary congestion bilang resulta ng venous blood retention sa mga patayong bahagi ng katawan kapag ang pasyente ay nakatigil. Ang cardiac dyspnea sa pamamahinga ay samakatuwid ay isang kamag-anak na kondisyon, dahil ito ay nakasalalay sa posisyon ng katawan. Sa mga kasong iyon lamang kapag ang igsi ng paghinga ay hindi nawawala kahit na sa patayong posisyon ng katawan, ang isa ay maaaring magsalita ng ganap na igsi ng paghinga sa pamamahinga.
Ang parehong exertional dyspnea at orthopnea ay mga subjective na perception at walang malapit na ugnayan sa pagitan ng mga ito at mga layunin na palatandaan ng pagpalya ng puso. Ang reflex sensitivity ng central nervous system, na nag-iiba-iba, ay tumutukoy sa kung anong antas ng pulmonary congestion orthopnea ang magsisimula. Sa advanced na pagkabigo sa puso, na sinamahan ng pag-ulap ng kamalayan, ang orthopnea, kumpara sa nakaraang estado, ay maaaring bumaba, sa kabila ng pagtaas ng kasikipan ng dugo sa mga baga at isang pagtaas sa pulmonary edema. Sa pag-unlad ng tamang pagkabigo sa puso, ang orthopnea ay madalas na humina, dahil sa systemic venous stasis, bumababa ang pulmonary venous stasis.
Karaniwang lumilitaw ang orthopnea sa ibang pagkakataon kaysa sa exertional dyspnea. Ang orthopnea ay karaniwang nagsisimulang lumitaw lamang pagkatapos na ang pasyente ay makaranas ng kahirapan sa paghinga habang naglalakad at pisikal na aktibidad sa loob ng maraming buwan at kahit na taon. Sa kabila nito, ang orthopnea sa gabi ay minsan ay sinusunod kahit na sa mga pasyente na hindi nagkakaroon ng anumang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap sa araw. Ang ilang mga pasyente na dumaranas ng sakit sa balbula at pinilit sa loob ng ilang taon na maglagay ng dalawa o tatlong unan sa ilalim ng katawan sa gabi ay maaaring gawin ang kanilang trabaho sa araw nang hindi nagkakaroon ng malinaw na igsi ng paghinga.
Ang Orthopnea ay hindi isang pathognomonic na tanda ng sakit sa puso, ngunit lumilitaw din sa iba't ibang mga pathological na kondisyon na makabuluhang naghihigpit sa airspace ng mga baga, tulad ng malawak na pneumonia, pneumothorax, makabuluhang bilateral hydrothorax at effusion pleurisy, ngunit sa mga kasong ito, ang orthopnea ay kadalasang hindi kasinglubha at paulit-ulit na tulad nito sa pagpalya ng puso.
Ang permanenteng igsi ng paghinga ay kadalasang nabubuo kapag lumala ang kondisyon ng pasyente mula sa isa sa mga naunang anyo ng igsi ng paghinga. Kadalasan ito ay sinamahan ng sianosis at tumataas sa pinakamaliit na paggalaw ng pasyente, pati na rin sa gabi at sa gabi. Ang ganitong igsi ng paghinga ay nangyayari sa mga sumusunod na kaso:
a) sa mga advanced na yugto ng decompensated mitral defect, lalo na mitral stenosis;
b) sa medyo advanced na mga yugto ng sakit sa puso na lumitaw
sa panahon ng ilang talamak na sugat ng mga organ ng paghinga at, sa mga bihirang kaso, na may pangunahing sakit ng pulmonary artery at mga sanga nito (cor pulmonale);
c) na may malawak na pag-abot sa kakulangan ng buong puso, kadalasang may isang pamamayani sa klinikal na larawan ng mga layunin na palatandaan ng kakulangan ng kanang ventricle;
d) sa kaso ng sakit sa puso, na sinamahan ng medyo malubhang impeksyon sa mga organ ng paghinga, na may pulmonary infarction, na may pulmonary emphysema, atbp.
Ang mga pasyente na may paulit-ulit na dyspnea at makabuluhang edema ay karaniwang may mas mahusay na pagbabala kaysa sa mga pasyente na may parehong antas ng dyspnea ngunit walang edema.
Pathogenesis ng cardiac dyspnea. Sa panitikan, kapag ipinapaliwanag ang paglitaw ng cardiac dyspnea, ang sumusunod na tatlong mekanismo ay isinasaalang-alang:

1. Hindi sapat na minutong dami ng puso at ang nagresultang pagbawas ng supply ng respiratory center na may dugo, at sa gayon ay oxygen, bilang isang resulta kung saan ang respiratory center ay pinasigla.
2. Ang akumulasyon ng CO 2 sa dugo, pagbaba sa nilalaman ng oxygen sa dugo, o pagbaba sa pH ng dugo, samakatuwid, ay ganap na mga salik na nagdudulot ng dyspnea sa pamamagitan ng pangangati ng respiratory center, o mga chemoreceptor sa carotid at aortic bodies, o sa pamamagitan ng pangangati ng respiratory center at peripheral chemoreceptors.
3. Ang pulmonary congestion, na nagiging sanhi ng pagbaba sa extensibility ("katigasan") ng tissue ng baga at sa gayon ay nakakagambala sa reflex regulation ng paghinga sa pamamagitan ng vagus nerve.

Nabawasan ang suplay ng dugo sa respiratory center at igsi ng paghinga. Ayon sa teorya ni Lewis (Lewis) sa pagbaba ng stroke at minutong dami ng dugo sa pagpalya ng puso ("pasulong na pagkabigo"), ang ilang mga may-akda ay nag-uugnay ng cardiac dyspnea ng tensyon dahil sa isang nabawasan na supply ng respiratory center na may dugo, at sa gayon ay oxygen. Ang ilang mga pagtutol ay itinaas laban sa pananaw na ito. Ang igsi ng paghinga ay isang maagang senyales ng kaliwang pagpalya ng puso, na lumalabas na sa isang yugto kung saan ang cardiac output ay karaniwang normal pa rin. Totoo, bumababa ang stroke at minutong volume ng puso kasabay ng pag-unlad ng heart failure, gayunpaman, walang direktang kaugnayan sa pagitan ng pagbaba ng stroke at minutong volume, sa isang banda, at ang antas ng igsi ng paghinga, sa kabilang banda. . Ito ay kilala na ang igsi ng paghinga, madalas sa likas na katangian ng orthopnea, sa isang advanced na yugto ng pagpalya ng puso, bilang isang panuntunan, ay bumababa sa isang tuwid na posisyon, sa kabila ng katotohanan na ang minutong dami ng dugo sa posisyon na ito ay hindi tumataas, at kadalasan ay nagiging medyo mas kaunti, kumpara sa posisyong nakahiga. . Bilang karagdagan, ang igsi ng paghinga ay maaaring bumaba at kahit na mawala kapag ang pagpalya ng puso ng kaliwang puso ay kumalat sa kanan, na kadalasang sinasamahan ng karagdagang makabuluhang pagbaba sa cardiac output. Sa pagbagsak, ang pasyente ay hindi nakakaranas ng igsi ng paghinga, sa kabila ng isang makabuluhang pagbaba sa systolic at minutong dami ng puso. Cullen (Cullen) at Herrington (Hamngton) sa pag-aaral ng oxygen content sa arterial blood at sa dugo na kinuha mula sa internal jugular vein sa mga pasyente na may cardiac dyspnea, walang nakitang pagtaas sa pagkakaiba sa pagitan ng arterial at venous oxygen saturation. Ang pagtaas na ito ay dapat na naganap nang may pagbagal o pagbaba sa daloy ng dugo sa tserebral. Natuklasan ng iba pang mga may-akda ang pagtaas sa arterial-venous oxygen gradient sa karamihan ng mga nasuri na pasyente na may pagpalya ng puso. Novack et al. at Mayer (Moyer) et al. itinatag ang normal na daloy ng dugo sa pamamagitan ng utak sa pagpalya ng puso at naniniwala na ang pagbaba sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng utak sa pagpalya ng puso, na natuklasan ng ilang mga may-akda, ay malamang na sanhi ng sabay-sabay na pagkakaroon ng cerebral atherosclerosis.
Dahil dito, ang igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap sa mga taong may sakit sa puso ay hindi maaaring maiugnay sa pagbaba ng cardiac output at sa kakulangan ng sirkulasyon ng dugo sa utak.
Mga pagbabago sa kimika ng dugo at cardiac dyspnea. Sa maraming mga pasyente sa puso na nagdurusa mula sa igsi ng paghinga, ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng oxygen, nilalaman ng CO 2, o konsentrasyon ng hydrogen ion sa dugo ay naitatag. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring dahil sa pagpalya ng puso, ngunit kadalasan ay hindi pangunahing dahilan paglitaw ng cardiac dyspnea. Gayunpaman, sa ilalim ng ilang mga pangyayari, maaari silang magkaroon ng malaking papel sa paglitaw ng cardiac dyspnea at maaaring tumaas ang antas ng dyspnea sa medyo advanced na mga yugto ng pagpalya ng puso.
Bagaman sa maraming mga kaso ng pagpalya ng puso, ang isang bahagyang pagbaba sa arterial oxygen saturation mula sa normal na 95-99 na porsyento ng dami hanggang 90-95 na porsyento ng dami, at sa ilang mga kaso kahit na mas mababa sa 90 na porsyento ng dami, ay naitatag, ngunit isang direktang ugnayan sa pagitan ng presensya at antas ng hypoxemia, sa isang banda, at ang hitsura at intensity ng dyspnea, sa kabilang banda, ay hindi naitatag. Sa karamihan ng napagmasdan na mga pasyente ng puso na dumaranas ng tension dyspnea, ang dyspnea ay nabanggit na sa panahon ng normal na saturation 02 at tension 02 sa arterial blood. Ang hitsura ng igsi ng paghinga ay nasa maagang yugto kakulangan ng kaliwang puso, kapag ang arterial saturation ng dugo ay karaniwang normal, lalo na nakakumbinsi na nagpapahiwatig na ang igsi ng paghinga ay hindi isang kinahinatnan ng pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo. Meakins et al. at Fraser et al. natagpuan ang normal na arterial oxygen saturation sa halos lahat ng mga pasyente ng cardiac na may dyspnea dahil hindi sila dumanas ng masyadong matinding pagpalya ng puso o anumang kaakibat na sakit sa baga. Cullen et al. walang nakitang arterial hypoxemia kahit na pagkatapos mag-ehersisyo sa mga pasyente ng puso na nagdurusa mula sa igsi ng paghinga na may banayad hanggang katamtamang pagpalya ng puso. Sa ilang mga congenital na depekto sa puso, na sinamahan ng cyanosis, ang igsi ng paghinga ay hindi nangyayari, sa kabila ng isang makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo. Siyempre, may mga kaso ng sakit sa puso na may iba't ibang komplikasyon sa pulmonary, o mga kaso ng congenital heart disease na sinamahan ng cyanosis dahil sa right-to-left shunting, kung saan ang napakababang arterial oxygen saturation ay gumaganap ng papel sa pagdudulot ng dyspnea, o maaaring maging sanhi ng dyspnea. ang pangunahing salik dito. Gayunpaman, sa mga kasong ito, hindi namin pinag-uusapan ang mga karaniwang uri ng cardiac dyspnea na nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap.
Ang paglitaw ng cardiac dyspnea ay hindi maipaliwanag lamang sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng CO 2 sa arterial blood. Ang nilalaman ng CO 2 sa arterial blood sa mga pasyente ng puso na nagdurusa mula sa igsi ng paghinga ay karaniwang nasa loob ng normal na hanay. Sa ilang mga kaso, kahit na ang pagbaba sa nilalaman ng CO 2 ay napansin bilang isang resulta ng pulmonary hyperventilation na nauugnay sa igsi ng paghinga. Tanging sa mga kaso ng hindi karaniwang malakas at advanced na stasis ng baga na may edema, o pulmonary congestion na nauugnay sa matinding emphysema o iba pang malawak na sakit sa baga, maaaring maabala ang paglabas ng carbon dioxide sa baga, bilang resulta kung saan ang konsentrasyon ng CO 2 sa tumataas ang arterial blood, na maaaring gumanap ng papel sa paglitaw ng hyperventilation at nauugnay na dyspnea. Ang pagbaba sa nilalaman ng CO 2 sa arterial na dugo ay nauugnay sa pagtaas ng resistensya ng mga cerebral vessel. Sa pagpalya ng puso na hindi kumplikado ng atherosclerosis ng mga cerebral vessel, tulad ng nabanggit na, walang makabuluhang pagbaba sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng utak bilang isang resulta ng mga pagbabago sa konsentrasyon ng CO 2 sa arterial na dugo.
Ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo na may cardiac dyspnea na kasama ng hindi kumplikadong kaliwang pagpalya ng puso ay normal o bahagyang nabawasan. Samakatuwid, ang arterial blood acidosis ay hindi maaaring maging sanhi ng ganitong uri ng dyspnea. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa arterial na dugo sa pagpalya ng puso ay maaaring dahil sa pagpapanatili ng CO 2 sa dugo na nagreresulta mula sa malawak na sakit sa baga. Ang pagbabago sa reaksyon ng dugo patungo sa acidosis ay maaari ding mangyari bilang resulta ng akumulasyon ng mga acidic na produkto, tulad ng lactic o pyruvic acid tulad ng nakikita sa napaka-advanced na pagpalya ng puso na may malubhang peripheral venous congestion at end-stage na pagpalya ng puso o kasabay na pagkabigo sa bato. Ang dyspnea dahil sa acidosis ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng malalim na paghinga ng hyperventilatory type, na sinusunod, halimbawa, sa diabetic coma (Kussmaul breathing), habang ang mababaw na paghinga ay katangian ng cardiac dyspnea.
Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig na ang mapagpasyang kadahilanan sa paglitaw ng igsi ng paghinga na lumilitaw sa panahon ng pisikal na pagsusumikap sa mga taong may hindi komplikadong sakit sa puso ay hindi isang pagbaba sa cardiac output, o isang kakulangan ng sirkulasyon ng dugo sa utak, o mga pagbabago sa komposisyon ng mga gas. at sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo, walang pagbabago sa reaksyon sa respiratory center patungo sa acidosis dahil sa lokal na congestive hypoxia * sa kabila ng katotohanan na wala nang makabuluhang pagbabago sa balanse ng acid-base sa halo-halong venous na dugo, o kahit na mayroong paglipat patungo sa alkalosis. Ang isang tiyak na papel sa paglitaw ng igsi ng paghinga ay maaaring gampanan ng kawalan ng kakayahan ng puso na sapat na mapataas ang minutong dami ng dugo sa panahon ng pisikal na aktibidad. Bagama't ipinakita ni Harrison at ng kanyang mga collaborator na ang ilang mga decompensated cardiac na pasyente sa panahon ng pisikal na aktibidad ay maaari pang tumaas nang malaki ang minutong dami ng dugo, kumpara sa mga nasa pahinga, hindi alam kung ang pagtaas na ito ay maaaring sumaklaw sa pangangailangan ng oxygen sa Sa kasong ito, dahil sa panahon ng pisikal na aktibidad sa mga pasyente sa puso na naghihirap mula sa igsi ng paghinga, ang supply ng oxygen ay mas mababa kaysa sa malusog na mga indibidwal sa panahon ng pisikal na trabaho ng humigit-kumulang sa parehong intensity. Gayunpaman, ang mga pasyente ng puso na nagdurusa mula sa igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsisikap, pagkatapos ng pinakadakilang pisikal na gawain na kanilang nagagawa, ay mayroon ding mas mababang utang sa oxygen kaysa sa mga malulusog na indibidwal sa kanilang pinakamataas na trabaho. Dahil dito, ang pangunahing kadahilanan na naglilimita sa pisikal na aktibidad ng mga pasyente ng puso ay hindi, tila, ang kawalan ng kakayahan ng puso na sapat na mapataas ang minutong dami ng dugo at ang supply ng oxygen. Ang pasyente ay pinipilit na ihinto ang kanyang mga aktibidad bilang resulta ng igsi ng paghinga nang mas maaga kaysa sa pisikal na pagsusumikap ay maaaring maging napakatindi na magdulot ng malaking utang sa oxygen. Mula sa mga resulta ng mga pag-aaral ng arterial blood na kinuha pagkatapos ng masinsinang pisikal na trabaho, makikita na sa mga malulusog na indibidwal, na, siyempre, ay gumawa ng mas maraming trabaho kaysa sa mga pasyente sa puso, mayroong isang mas makabuluhang acidosis kaysa sa mga pasyente ng puso pagkatapos ng kanilang maximum. trabaho. Samakatuwid, dapat mayroong ilang kadahilanan na pumipigil sa mga pasyente ng puso bago sila makapagsagawa ng napakabigat na pagsisikap na nangyayari ang acidosis.

*Ang hypoxia ay isang pangkalahatang termino para sa kakulangan ng oxygen sa mga tisyu ng katawan. Mayroong 4 na uri ng hypoxia: a) hypoxemic, kapag ang boltahe 02 sa arterial blood ay mababa at ang hemoglobin oxygen saturation ay mas mababa sa normal; b) anemic, kapag ang boltahe 02 sa arterial blood ay normal, ngunit ang halaga ng hemoglobin ay nabawasan; c) congestive - kapag ang boltahe at ang nilalaman ng 02 sa arterial blood ay normal, ngunit ang supply ng oxygen sa mga tisyu ay hindi sapat dahil sa isang pagbagal sa daloy ng dugo; d) histotoxic, kapag ang mga selula ng tisyu, dahil sa pagkasira ng mga respiratory enzymes, ay hindi magagamit nang maayos ang oxygen na ibinibigay sa mga tisyu sa kinakailangang halaga.

Sa kasalukuyan, mayroong pangkalahatang tinatanggap na opinyon na ang pangunahing sanhi ng igsi ng paghinga na nangyayari sa mga pasyente ng puso sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, sa karamihan ng mga kaso, ay pagsisikip ng dugo sa pulmonary veins. Dahil sa pagtaas ng presyon sa mga pulmonary veins at capillaries na umaapaw sa stagnant na dugo, at bilang resulta ng interstitial edema, ang pagkalastiko ng tissue ng baga ay naghihirap at sa gayon ay ang pagsugpo ng inspiratory stretching at expiratory collapse ng mga baga ay nangyayari. Sa respiratory function ng mga baga sa pulmonary stasis ay maaaring magkaroon masamang epekto isang pagbawas sa lumen ng pulmonary alveoli dahil sa isang makabuluhang pagpapalawak ng mga capillary na may stagnant na dugo at, bilang karagdagan, extravasation sa pleural cavities. Sa mga baga na may pinababang elasticity, ang isang normal na pagtaas sa intra-alveolar pressure sa panahon ng inspirasyon ay nagiging sanhi ng mas kaunting pag-unat ng alveoli kaysa sa normal, at sa parehong dahilan, mayroon ding mas kaunting pagbagsak ng tissue ng baga sa panahon ng pagbuga. Ang resulta, samakatuwid, ay isang pagbaba sa dami ng inhaled at exhaled na hangin sa bawat ikot ng paghinga. Kung walang compensatory measure, na may ganitong mababaw na paghinga, ang kakulangan ng aktibidad ng ventilatory ng mga baga at ang resultang akumulasyon ng CO 2 at kakulangan ng 02 sa dugo ay madaling mangyari. Ang paghihigpit sa dami ng paghinga ay maaaring mabayaran ng isang pagtaas sa rate ng paghinga, i.e. tachypnea. Salamat sa compensatory tachypnea na ito, sa kabila ng pinababang amplitude ng mga paggalaw ng paghinga ng hindi nababanat na mga baga na nagdurusa sa stasis ng dugo, ang isang normal na nilalaman ng oxygen sa dugo ay maaaring mapanatili.
Ang masamang epekto ng stasis ng dugo sa sirkulasyon ng baga sa pagpapalawak ng tissue ng baga ay itinatag sa isang bilang ng mga pag-aaral sa mga eksperimentong hayop at sa mga tao [Drinker (Drinker) et al., Christie (Christie) et al., Churchill ( Churchill) at Cope (Sore), Harrison et al., Katz et al.]. Bilang karagdagan sa pagbaba sa dami ng paghinga, ang "katigasan" ng tissue ng baga ay nangangailangan din ng pagbaba ng oxygen diffusion dahil sa pampalapot ng alveolar septa at pag-usli ng mga dilat na capillary sa alveolar space, o dahil din sa extravasation ng fluid sa alveoli . Samakatuwid, upang mabayaran, halimbawa, ang isang 30% na pagbaba sa tidal volume, hindi sapat na dagdagan ang rate ng paghinga ng 30%, ngunit isang pagtaas ng 50% ay kinakailangan. Ang kabuuang dami ng maaliwalas na hangin kada minuto, ibig sabihin, ang minutong tidal volume, ay nadagdagan, ngunit ang epektibong bentilasyon ng dugo sa parehong oras ay nananatiling normal, ibig sabihin, hindi nadagdagan.
Hanggang ngayon, ito ay hindi ganap na ipinaliwanag sa pamamagitan ng kung anong mekanismo sa pulmonary stasis ang isang pagtaas sa bentilasyon ay nakamit, na nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas ng respiratory rate at lamang sa isang mas mababang lawak din sa pamamagitan ng pagtaas ng lalim ng paghinga. Sa kasalukuyan, halos lahat ay kinikilala na ang isang pagtaas sa pulmonary ventilation ay nangyayari sa tulong ng Hering-Breuer reflex bilang isang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng reflexively irritated respiratory center sa pamamagitan ng neurogenic impulses na dulot ng mekanikal na pagpapasigla ng mga peripheral receptors sa tissue ng baga. Naniniwala sina Christie at Meekins na napatunayan nila na bilang resulta ng pagkawala ng elasticity ng tissue ng baga sa panahon ng pagwawalang-kilos ng dugo sa baga, ang mga nerve endings ng vagus nerve sa tissue ng baga ("stretch-preceptors") maging mas sensitibo. Ito ay lubos na nauunawaan na upang mabatak ang "matibay" na tisyu ng baga ay kinakailangan na mag-aplay ng higit na puwersa kaysa sa normal, upang kapag huminga ka, ang presyon sa mga dingding ng alveoli ay tumataas. Kaya, ang isang estado ng pagtaas ng excitability ng mga nerve endings sa mga baga ay lumitaw at, sa pamamagitan ng Hering-Breuer reflex, madali itong nagiging sanhi ng isang acceleration ng paghinga. Gayunpaman, ang mga pag-aaral ng pagpaparehistro ng mga potensyal na pagkilos ng vagal ng Bulbring at Whitteridge ay nabigo upang kumpirmahin ang view sa itaas. Bilang karagdagan, itinuro ng mga tumututol na kapag ang mga dulo ng vagus nerve sa mga baga ay pinasigla, ang lalim at bilis ng inspirasyon ay normal na tumataas, habang ang bilis ng paghinga ay bumabagal, sa kaibahan sa mababaw na pinabilis na paghinga sa panahon ng igsi ng paghinga sa mga pasyente sa puso.
Dagdag pa, ang pakikilahok ng iba pang extrapulmonary respiratory reflexes ay tinalakay din: a) na nagmumula sa carotid at aortic sinuses, b) mula sa cerebral cortex, c) mula sa dilated right atrium at malalaking venous trunks, d) mula sa balat, skeletal muscles , atbp. [Gansen, Cullen , Kelgoun, Garrison at iba pa (Hansen, Cullen, Calhoun, Hamson)]. Gayunpaman, ang mga eksperimentong pag-aaral ay hindi nagbigay ng nakakumbinsi na katibayan ng kahalagahan ng mga reflexes sa itaas sa paglitaw ng normal na cardiac dyspnea.
Si Hammouda at ang kanyang mga collaborator ay muling nagbigay ng katibayan na ang mga impulses na nakadirekta sa respiratory center ay nagmumula sa mga baga, at hindi mula sa cardiovascular system. Batay sa kanyang pananaliksik, dumating siya sa konklusyon na, sa lahat ng posibilidad, mayroong isang independiyenteng bundle ng centripetal nerve fibers na maaaring dagdagan ang dalas ng paghinga.
Ang teorya na ang pulmonary stasis reflexively irritates ang respiratory center mula sa vagus nerve endings sa tissue ng baga sa pamamagitan ng Hering-Breuer reflex at sa gayon ay nagiging sanhi ng pinabilis na mababaw na paghinga, na katangian ng cardiac dyspnea, ay pinalakas sa data mula sa experimentally induced pulmonary stasis sa mga aso. at mga pusa [ Churchill and Cope, Harrison et al. (Churchill, Sore, Hamson)]; ang pinabilis na mababaw na paghinga kaya sapilitan ay hindi sinamahan ng mga pagbabago sa kemikal na komposisyon ng dugo. Pagkatapos ng transection ng vagus nerves, hindi posible na mapukaw ang ipinahiwatig na pagbabago sa paghinga sa panahon ng pulmonary congestion na eksperimento na sapilitan sa mga hayop. Aviado et al. sa batayan ng kanyang mga pang-eksperimentong pag-aaral, siya ay dumating sa konklusyon na ang reflex na nagmumula sa tachypnea ay dahil din sa isang pagtaas sa presyon sa mga dilat na pulmonary veins at sa dilat na kaliwang atrium *.
* Kung ang salpok na nagiging sanhi ng pagbilis ng paghinga ay sanhi ng pagpapalawak ng mga ugat ng baga, kung gayon ang gayong reflex ay tinatawag na Churchill at Cope reflex, at kapag ang salpok na nagdudulot ng pinabilis na paghinga ay dahil sa pag-uunat ng pulmonary alveoli, kung gayon ito ay tinatawag na
Sinasabi na ang mababaw, pinabilis na paghinga ng mga pasyente sa puso na dumaranas ng kasikipan sa mga baga ay sinamahan ng pagtaas ng bentilasyon. Peabody et al. pinatunayan na ang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga at "katigasan" ng tissue ng baga ay nagdudulot ng pagbaba sa vital capacity ng mga baga at nagbigay pansin sa malapit na kaugnayan sa pagitan ng antas ng pagbaba sa vital capacity at ang kalubhaan ng igsi ng paghinga. Sa panitikan, iniulat na sa pagbaba ng vital capacity ng 10-30%, ang pasyente ay karaniwang nagagawa ang kanyang karaniwang mga aktibidad, ngunit na siya ay naghihirap mula sa igsi ng paghinga na may higit na pagsusumikap. Sa isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng 30-60%, ang igsi ng paghinga, bilang isang panuntunan, ay lumilitaw na may napakakaunting pisikal na aktibidad, at sa isang mas malaking pagbaba dito, ang pasyente ay karaniwang pinipilit na manatiling kalmado dahil sa igsi ng paghinga. Ipinakita nina Christie at Meakins na sa mga pasyente ng puso na may pulmonary congestion, ang pagbaba sa vital capacity ay, sa isang tiyak na lawak, isang sukatan ng "katigasan" ng tissue ng baga. Frank (Frank) et al. nagtatag ng pagbaba sa parehong kapasidad ng inspirasyon at dami ng reserbang expiratory, ibig sabihin, ang mga sangkap na bumubuo sa mahahalagang kapasidad. Sa mga bagong pag-aaral, maliit na ugnayan lamang sa pagitan ng dyspnea at vital capacity ang naitatag [West et al., Frank et al.]. Napakahalaga kung anong bahagi ng vital capacity ang dami ng paghinga. Kung mas ginagamit ng isang pasyente sa puso ang malaking bahagi ng kapasidad ng kanyang baga para sa paghinga, mas patuloy ang paghinga.
Dahil ang pagtaas ng bentilasyon sa mga pasyente ng puso na nagdurusa sa dyspnea ng pagsusumikap ay isinasagawa nang higit pa sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng paghinga kaysa sa pagpapalalim ng mga indibidwal na cycle ng paghinga, iminungkahi ni Harrison (Harrison) na ihambing sa bawat isa hindi ang dami ng isang respiratory cycle na may mahalagang kapasidad, ngunit minutong tidal volume (ventilation) na may mahalagang kapasidad, ibig sabihin, ang tinatawag na ventilation index:
ay nabanggit - ang Hering at Breuer reflex.
tidal volume breaths kada minuto / vital capacity
Naobserbahan ni Garrison at ng kanyang mga collaborator ang simula ng dyspnea kadalasan kapag ang coefficient sa itaas ay lumampas sa isang tiyak na halaga. Ang mas patuloy na igsi ng paghinga at mas nagsisikap ang pasyente na gamitin ang natitira sa kanyang kapasidad sa baga, mas malaki ang Harrison index.
Dagdag pa, ang isang malapit na relasyon ay itinatag din sa pagitan ng paglitaw ng cardiac dyspnea at ang ratio sa pagitan ng ventilatory respiratory reserve at ang maximum na dami ng paghinga. Respiratory reserve ay ang dami ng hangin na nakuha sa pamamagitan ng pagbabawas ng aktwal na minutong tidal volume mula sa maximum na hininga. Ang pinakamataas na rate ng paghinga sa malulusog na lalaki ay humigit-kumulang 150 litro kada minuto, at sa malusog na kababaihan ay humigit-kumulang 100 litro kada minuto. Ito ay tinukoy bilang mga sumusunod: ang paksa ay humihinga at huminga nang mabilis at malalim hangga't maaari sa loob ng 5-20 segundo, at ang dami ng hangin sa gayon ay maaliwalas ay na-convert sa dami ng isang minuto. Ang reserba ng bentilasyon ay ipinahayag bilang isang porsyento ng pinakamataas na reserba sa paghinga at itinuturing na isang sukatan ng kapasidad ng bentilasyon. Karaniwan, ito ay 85% o higit pa. Sa mga pasyente ng puso na may kasikipan sa mga baga, naghihirap mula sa igsi ng paghinga, ang maximum na dami ng paghinga ay binabaan at ang minutong tidal volume ay nadagdagan. Ang pagbaba sa respiratory reserve, samakatuwid, ay dahil sa pagbabago sa parehong mga bahagi sa itaas. Ang igsi ng paghinga sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari kapag ang respiratory reserve ay bumaba sa ibaba 70% ng pinakamataas na rate ng paghinga.
Richards et al. natagpuan na sa isang maliit na pulmonary stasis, mayroong isang bahagyang pagbaba sa expiratory reserve volume at isang bahagyang pagtaas sa residual volume at functional residual volume. Sa makabuluhang pulmonary stasis, nakita niya ang isang markadong pagbaba sa residual volume at functional residual volume.
Ang mga ratio sa itaas na itinatag sa pagitan ng kalubhaan ng igsi ng paghinga at dami ng mga pagbabago sa paggana ng bentilasyon ng mga baga ay hindi sa lahat ay nagpapahiwatig na ang igsi ng paghinga ay sanhi ng mga pagbabagong ito. Ang pagtaas sa rate ng paghinga at pagbaba sa kapasidad ng baga, maximum na paghinga at reserba sa paghinga ay ganap na mga kahihinatnan ng pulmonary stasis at "katigasan" ng tissue ng baga, tulad ng igsi ng paghinga ay isang resulta ng dalawang pathological na kondisyon na ito. Ang nasa itaas na dami ng mga pagbabago sa paghinga at iba pang mga pagbabago sa mga mekanika ng bentilasyon, na sanhi ng isang paglabag sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga at sinamahan ng igsi ng paghinga, ay isang sukat lamang ng pulmonary "katigasan". Ang intrinsic na sanhi ng cardiac dyspnea ay pulmonary stasis at "stiffness" ng tissue ng baga.
Ang isang ganap na kasiya-siyang sagot ay hindi natanggap kung bakit ang isang pasyente sa puso na may dyspnea ay may mga karamdaman. Ang pinaka-malamang na pinagmumulan ng mga subjective na sensasyon ay itinuturing na isang labis na pagsisikap ng mga kalamnan sa paghinga at ang paggamit ng mga grupo ng kalamnan na hindi nakikibahagi sa hindi malay na paghinga, ngunit naisaaktibo sa pamamagitan ng pag-uunat at bentilasyon ng "matibay" na mga baga. Ang pagtaas ng pagkarga sa mga kalamnan sa paghinga ay sanhi din ng pagtaas ng intrathoracic pressure dahil sa pagkawala ng elasticity ng tissue ng baga at pagtaas ng dalas ng paggalaw ng paghinga. Ang pulmonary ventilation ay limitado ng pinakamataas na pagganap ng mga kalamnan sa paghinga. Kung ang mga kalamnan sa paghinga ay hindi makayanan ang pagtaas ng bentilasyon na kinakailangan para sa normal na oksihenasyon ng dugo, kung gayon ang igsi ng paghinga ay nangyayari. Mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa leeg, sa dingding ng dibdib at sa rehiyon ng epigastric, na ipinahiwatig ng mga pasyente na nagdurusa mula sa igsi ng paghinga, sinusuportahan ang pananaw na ang kakulangan sa ginhawa sa panahon ng igsi ng paghinga ay isang pagpapakita ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga at dayapragm. Ang pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen sa mga pasyente sa puso na nagdurusa sa igsi ng paghinga ay maaari ding ipaliwanag sa isang napakalaking lawak sa pamamagitan ng pagtaas ng trabaho ng mga kalamnan sa paghinga. Ang kalikasan at antas ng kakulangan sa ginhawa ng dyspnea, na malamang na sanhi ng labis na karga at pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, ay maaaring maapektuhan ng ilang konstitusyonal at mental na mga kadahilanan.
Ang igsi ng paghinga sa right-sided heart failure ay maaaring mangyari batay sa pulmonary stagnation, na nabuo bilang resulta ng kakulangan ng mga bahagi ng kaliwang puso, bago ang simula ng right heart failure. Ang sanhi ng dyspnoea na kasama ng sakit sa puso dahil sa isang pangunahing sakit sa baga ay maaaring ganap na nasa sakit sa baga mismo, at hindi sa nauugnay na sakit sa puso sa baga. Sa kabila nito, ang right heart failure, kasama ang dati nang pulmonary congestion o autochthonous pulmonary disease, ay maaaring maging isang karagdagang salik na gumaganap ng isang papel sa pagdudulot ng dyspnea.
Ang mekanismo ng paglitaw ng igsi ng paghinga dahil sa kakulangan ng kanang puso ay maaaring iba. Ang makabuluhang venous congestion sa systemic circulation ay maaaring magdulot ng malakas na pagbaba sa oxygen tension at pagtaas ng carbon dioxide tension sa venous blood na pumapasok sa baga. Sa isang kumbinasyon ng pulmonary congestion na may makabuluhang venous congestion sa systemic circulation, maaaring mangyari ang isang makabuluhang pagbaba sa arterial oxygen saturation. Ang huli ay maaaring maglaro ng isang makabuluhang papel sa paglitaw ng igsi ng paghinga dahil sa pangangati ng chemoreceptors sa carotid glomerulus at sa pamamagitan ng direktang pangangati ng respiratory center. Sa matinding venous congestion sa systemic circulation, ang nilalaman ng lactic acid sa dugo ay maaaring tumaas, na, sa turn, ay maaaring tumaas ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo, lalo na sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng bato. Nalaman ni Garrison at ng kanyang mga kasamahan na ang pagtaas ng presyon sa vena cava sa mga eksperimentong hayop ay nakakairita sa respiratory center. Ang mga eksperimentong ito ay nagpapahiwatig na ang pagtaas ng presyon sa vena cava at sa kanang atrium, na nangyayari sa right-sided heart failure, ay maaaring may papel sa pagsisimula ng dyspnea dahil sa reflex irritation ng respiratory center. Ang mga serous effusion, tulad ng hydrothorax at ascites, at ang makabuluhang paglaki ng atay na nangyayari sa right-sided heart failure, ay maaari ding mag-ambag sa dyspnea o magpalala ng pre-existing dyspnea bilang resulta ng limitasyon ng amplitude ng respiratory movements ng mga baga .
Ang pathogenesis ng orthopnea. Ang Orthopnea, pati na rin ang cardiac dyspnea na nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, ay batay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Ngayon ay karaniwang tinatanggap na ang mga sumusunod na salik ay may mahalagang papel sa pagkasira ng pulmonary dynamics at circulation dynamics kapag ang pasyente ay nakahiga, na nagiging sanhi ng paglitaw o paglala ng dyspnea sa ilang mga pasyente ng cardiac sa posisyon na ito:

1. Tumaas na pulmonary congestion dahil sa paggalaw ng dugo mula sa mas mababang paa't kamay at mula sa mga panloob na organo ng rehiyon ng celiac patungo sa dibdib. Ang pagtaas sa cardiac output, at sa gayon ay pagtaas ng daloy ng dugo sa kanang puso kapag lumilipat mula sa patayo patungo sa pahalang na posisyon sa isang pasyenteng may kaliwang heart failure, ay nagpapataas din ng pulmonary congestion.
2. Ang mekanikal na pagkasira ng pulmonary ventilation sa nakahiga na posisyon dahil sa mataas na katayuan ng diaphragm, na nagiging sanhi ng pagbawas sa puwang na magagamit sa mga baga para sa kanilang pagpapalawak, higit pa dahil sa nabawasan na kadaliang mapakilos ng diaphragm, pagkasira sa paggamit ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga at limitasyon ng ang amplitude ng respiratory movements ng dibdib. Ang mga mekanikal na kadahilanan na ito ay maaaring magkaroon ng masamang epekto sa paghinga, lalo na sa sabay-sabay na paglaki ng atay, utot at ascites, na nagdudulot ng mataas na katayuan ng diaphragm at nililimitahan ang mga paggalaw ng paghinga. Ito ay kilala na kahit na sa mga malusog na indibidwal paminsan-minsan ay may pakiramdam ng hindi sapat na pulmonary ventilation sa supine position at nararamdaman nila ang pangangailangan na alisin ang kakulangan na ito sa malalim na paghinga. Sa mga pasyente ng puso na may makabuluhang pagbawas sa vital capacity, na walang pagkakataon na sapat na mapataas ang tidal volume, ang oxygenation ng dugo ay maaaring maabala nang walang katumbas na pagtaas sa bentilasyon.

Sa pag-upo at nakatayo na mga posisyon, ang kabaligtaran na mga pangyayari ay nangyayari kaysa sa mga ibinigay na may kaugnayan sa nakahiga na posisyon. Samakatuwid, kapag lumipat sa isang nakaupo o nakatayo na posisyon, mayroong kaluwagan at kahit na ang pagkawala ng igsi ng paghinga.

1. Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang orthopnea ay nangyayari bilang isang resulta ng mga pagbabago sa kemikal sa dugo at sa mga tisyu ng respiratory center. Ang dahilan ay nakita, una, sa hypoxemic hypoxia bilang isang resulta ng mahinang bentilasyon ng mga baga at, Pangalawa, sa congestive hypoxia. Gayunpaman, ito ay kilala na ang pagpapakilala ng oxygen ay hindi nagdudulot ng kaluwagan sa isang pasyente na dumaranas ng orthopnea. Sa dugo na kinuha mula sa ulnar artery at ugat at mula sa panloob na jugular vein ng mga pasyente na nagdurusa sa orthopnea, walang makabuluhang pagkakaiba ang natagpuan sa nilalaman ng mga gas at ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa parehong mga posisyon ng katawan. Samakatuwid, walang katibayan na ang orthopnea ay sanhi ng mga pagbabago sa kemikal sa dugo na pumapasok sa utak, o ng mga pagbabago sa kemikal sa respiratory center mismo.

Laban sa hypothesis na ang orthopnea ay dahil sa hindi sapat na supply ng respiratory center na may oxygen, dahil sa pagtaas ng peripheral venous pressure at pagwawalang-kilos ng dugo sa medulla oblongata, ebidensya mula sa physiological studies at clinical observations. Maraming mga pasyente sa puso na nagdurusa sa orthopnea ay may normal na venous pressure. Ang orthopnea ay nangyayari sa ilang mga pulmonary lesion na hindi pinagmulan ng puso, tulad ng pneumonia, kung saan mayroong makabuluhang pagbaba sa kapasidad ng baga, ngunit ang venous pressure ay nananatiling normal. Sa kabaligtaran, ang orthopnea ay wala, una, na may ilang mga sakit sa puso na sinamahan ng mataas na venous pressure, halimbawa, na may constrictive talamak na pericarditis at may tricuspid valve disease, at pangalawa, na may nagpapahayag na venous hypertension sa cranial na bahagi ng katawan, dahil sa hadlang sa pag-agos ng dugo mula sa itaas na vena cava veins kahit na sa pagkakaroon ng mga halatang palatandaan ng mga circulatory disorder ng utak.
Walang alinlangan na ang orthopnea ay malapit na nauugnay sa pulmonary congestion. Ang pananaw na ito ay pare-pareho sa klinikal na karanasan, dahil ang orthopnea ng cardiac na pinagmulan ay nangyayari pangunahin sa nakahiwalay o nangingibabaw na kaliwang ventricular failure, na sinamahan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa baga, at kapag ang kakulangan ng kanang puso ay nakakabit at ang pagwawalang-kilos ng dugo ay gumagalaw. mula sa pulmonary circulation hanggang sa malaki, bumababa ito. Ang ilang mga pasyente na dumaranas ng orthopnea at matinding dyspnoea, kahit na nagpapahinga, ay nakadarama ng pinakamalaking ginhawa kapag ang katawan ay nakatagilid pasulong. Sa posisyon na ito, ang isang medyo maliit na bahagi ng mga baga ay nananatiling patayo at ang presyon sa inferior vena cava ay sabay-sabay na nagpapataas ng stasis ng dugo sa ibabang bahagi ng katawan, at sa gayon ay pinapadali ang sirkulasyon ng baga.
Sa mga pasyente ng puso na nagdurusa mula sa orthopnea, ang mahahalagang kapasidad ng mga baga, dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga, ay mas mababa kahit na nasa isang tuwid na posisyon at mabilis nilang naabot ang threshold ng igsi ng paghinga. Kapag lumipat sa posisyong nakahiga, ang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga ay tumataas, habang ang minutong dami ng kanang ventricle ay pansamantalang tumataas, tulad ng nabanggit sa itaas. Ang katibayan para sa isang pagtaas sa pulmonary stasis sa nakahiga na posisyon ay isang pagbawas sa vital capacity, na natagpuan kasama ng isang pagtaas sa pulmonary ventilation sa supine position sa mga pasyente ng puso na nagdurusa mula sa orthopnea, kumpara sa data na nakuha sa parehong mga pasyente sa posisyong nakaupo. Ito ay muling itinatag na ang mahahalagang kapasidad ng mga baga, kahit na sa mga malulusog na indibidwal sa nakahiga na posisyon, ay medyo mas mababa - sa pamamagitan ng tungkol sa 5% - kaysa sa posisyong nakaupo; sa mga pasyente ng cardiac na may orthopnea, ang pagkakaiba na ito ay mas malinaw at maaaring 20-30%.
Kahit na ang pagbaba sa vital capacity at ang pagtaas ng pulmonary ventilation na may mga pagbabago sa posisyon ng katawan ay maaaring medyo maliit, dapat itong isaalang-alang na ang ventilation index (ventilation/vital capacity) sa mga decompensated cardiac na pasyente ay kadalasang mas malaki sa posisyong nakahiga. kaysa sa posisyong nakaupo. Kung ang kondisyon ng pasyente ay papalapit na sa threshold ng dyspnea, ang anumang karagdagang pagtaas sa index ng bentilasyon ay sapat na upang maging sanhi ng pakiramdam ng kakulangan ng hangin.
Sa panitikan, karaniwang tinatanggap na ang pagbaba sa mahahalagang kapasidad sa mga pasyente ng puso sa nakahiga na posisyon ay nauugnay sa isang pagkasira sa sirkulasyon ng dugo sa mga baga, ngunit hindi pa nilinaw kung bakit tumataas ang bentilasyon. Higit na mas katanggap-tanggap ang teorya ng hindi kemikal, ngunit pagpapasigla ng nerbiyos ng sentro ng paghinga, na isinasagawa, na may pinakamalaking posibilidad, gaya ng pinaniniwalaan ngayon, sa pamamagitan ng Hering-Breuer reflex ng mga impulses mula sa mga baga na ipinadala sa respiratory center. Sa decompensated cardiac pasyente madaling kapitan ng sakit sa orthopnea, upang madagdagan ang bentilasyon sa pamamagitan ng reflex pagpapasigla ng respiratory center, sa lahat ng posibilidad, isang maliit, halos hindi masusukat sa pamamagitan ng maginoo pamamaraan, pagbaba sa mahahalagang kapasidad ay sapat na - ayon sa Harrison, marahil lamang 100-200 cm3. Ang resulta nito ay isang karagdagang pagtaas sa index ng bentilasyon. Kaya, ang respiratory reserve ay makabuluhang nabawasan at kapag ang kritikal na threshold ay lumampas, ang pasyente ay nagsisimulang magdusa mula sa isang pakiramdam ng igsi ng paghinga.
Sa mga advanced na yugto ng sakit sa puso, ang pagsisikip sa mga baga ay tumataas at nagiging lubhang makabuluhan kahit na sa posisyong nakaupo. Ang huling resulta ay isang paulit-ulit na resting dyspnea, na tumataas sa paglipat sa posisyong nakahiga, ngunit hindi nawawala sa anumang posisyon.
Ang karanasan sa klinika ay nagpapatunay na pabor sa pananaw na ang reflex irritation ng respiratory center mula sa mga baga na apektado ng venous congestion ay ang pangunahing kadahilanan sa paglitaw ng orthopnea. Ang pang-araw-araw na mga obserbasyon ay nagpapakita na pagkatapos ng pagpapakilala ng morphine, ang pasyente ay maaaring mahinahon na manatili sa kama sa isang posisyon kung saan hindi siya dati dahil sa igsi ng paghinga. Sa pamamagitan ng desensitizing sa respiratory center, samakatuwid, ang orthopnea ay maaaring sugpuin nang walang anumang masusukat na pagbabago na nagaganap sa sirkulasyon.
Ang cardiac asthma ay ang pangalan para sa isang espesyal na anyo ng cardiac dyspnea na nangyayari bigla, nakararami sa gabi, sa anyo ng mga pag-atake, karamihan ay walang malinaw na salpok. Tinatawag din itong paroxysmal nocturnal dyspnea o spontaneous dyspnea. Ang igsi ng paghinga, bilang panuntunan, ay mabilis na umabot sa isang napakataas na antas at sinamahan ng isang pakiramdam ng paninikip, pagkabalisa at takot sa kamatayan mula sa inis. Ang sakit ay hindi kasama sa larawan ng cardiac asthma, na maaaring mayroon ding diagnostic value. Ang kundisyong ito ay tinatawag na cardiac asthma dahil sa asthmatic na katangian ng paghinga at pagkakaroon ng mga pisikal na natuklasan sa mga baga, katulad ng bronchial asthma.
Ang unang pag-atake kung minsan ay lumilitaw nang hindi inaasahan nang walang mga babalang palatandaan sa mga tao na, hanggang sa oras na ito, ay karaniwang walang karamdaman at, sa panahon ng normal na pisikal na aktibidad sa araw, mayroong alinman sa isang bahagyang kahirapan sa paghinga, o hindi sila nakaranas ng anumang igsi. ng hininga sa lahat. Mas madalas, gayunpaman, para sa isang maikli o mas mahabang panahon, ang pag-atake ay nauuna sa dyspnea ng pagsusumikap, o dyspnoea sa gabi, o dyspnoea kapag lumipat sa isang pahalang na posisyon. Kahit na ang isang pag-atake ay maaaring mangyari sa araw na may malaking pisikal na pagsusumikap at may matinding mental na kaguluhan, o kapag ang pasyente ay nakahiga at nakatulog sa kalagitnaan ng araw, ang pag-atake ay kadalasang lumilitaw sa gabi at kadalasang ginigising ang pasyente pagkatapos ng isa o ilang oras. ng pagtulog, at samakatuwid ay kadalasan pagkalipas ng hatinggabi. . Makabuluhang pagpuno ng tiyan at bituka, utot, pagdulas ng pasyente mula sa mga unan sa isang halos pahalang na posisyon o pag-on sa isang tiyak na panig, i.e., sa isang posisyon kung saan madalas na lumilitaw ang igsi ng paghinga, pagkatapos ay ubo, paninigas ng dumi, kailangang umihi. o dumumi, masyadong masigla, kapana-panabik na pagtulog - lahat ng ito ay nagpapadali sa pagsisimula ng isang pag-atake.
Ang kalubhaan at tagal ng paghinga ay maaaring mag-iba. Sa pinaka banayad na mga kaso, ang pag-atake ay limitado sa malaki, maingay at pinabilis na paghinga, na sinamahan ng isang pakiramdam ng depresyon, pagkabalisa, kakulangan ng hangin, at kung minsan ay patuloy na pagnanasa sa pag-ubo. Ang nagising na pasyente ay dapat umupo sa kama o umupo sa gilid ng kama habang nakababa ang mga binti. Minsan lumilitaw kaagad ang pag-atake ng hika pagkatapos matulog ang pasyente, at muli mabilis na nawawala pagkatapos maglagay ng mga unan at buhatin ang katawan. Minsan ang pasyente ay napipilitang umalis sa kama, pumunta sa bintana at "tumagal ng mas maraming hangin." Ang pag-ubo ng isang maliit na halaga ng mauhog na plema ay madalas na sinusunod. Ang pisikal na pagsusuri ng mga baga ay karaniwang hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng pathological. Minsan ang pasyente ay pupunta upang umihi, o hahayaan ang utot na umalis, o mapawi ang kanyang sarili sa pamamagitan ng belching, at pagkatapos ng maikling panahon, sa karamihan ng mga kaso pagkatapos ng ilang minuto, ang pag-atake ay nawawala at ang pasyente ay kadalasang nakatulog muli. Minsan ang pag-atake ay nagtatapos kaagad pagkatapos ng pag-ubo ng isang maliit na halaga ng mauhog na plema, kung minsan ay medyo duguan. Sa mas matinding mga kaso, ang pag-atake ay maaaring tumagal ng kahit kalahating oras o isang oras. Ang mga banayad na pag-atake ng kusang dyspnea ay umuulit alinman sa gabi, o kahit na ilang beses sa parehong gabi, o lumilitaw ang mga ito sa mas mahabang pagitan. Marami sa mga pasyenteng ito ang naglilimita sa dami ng pagkain na kinakain nila sa hapunan, dahil alam nila mula sa karanasan na ang pag-inom ng mas malaking halaga ng pagkain o likido bago matulog ay nakakatulong sa pagsisimula ng isang atake, o nagpapataas at nagpapahaba ng mga karamdaman. Gayunpaman, kadalasan ang pasyente ay hindi nagbibigay ng wastong kahalagahan sa mga kaganapan sa gabi. Sa katunayan, ang mga ito ay isang mahalagang babala, dahil ang mga ito ay isang harbinger ng mas matinding pag-atake, na, nang walang napapanahong naaangkop na paggamot, maaga o huli ay lilitaw.
Sa ibang mga kaso, ang isang pag-atake ng cardiac asthma mula pa sa simula ay nagpapakita ng sarili sa buong puwersa. Ang pasyente ay nagising na may kakila-kilabot na pakiramdam ng matinding kakulangan ng hangin. Kaagad siyang napipilitang umalis sa pagkakahiga, umupo sa kama o bumaba dito at humingi ng lunas sa posisyong nakaupo nang nakayuko ang kanyang ulo at katawan, ipinatong ang kanyang mga siko sa kanyang mga tuhod, sa isang mesa o iba pang suporta. Minsan ang pasyente, na bumabangon sa kama, ay kinukuha ang nakapaligid na kasangkapan at nagsisikap na gawin ang pinakamahusay na posibleng paggamit ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga.
Sa pasyente sa unang sulyap ay malinaw na siya ay nahihirapang huminga, sinusubukan nang buong lakas na gamitin ang mga auxiliary na kalamnan sa paghinga; maging ang mga pakpak ng ilong ay aktibong bahagi sa paghinga. Ang ekspresyon ng mukha ay sumasalamin sa pagkabalisa, ang mga tampok ng mukha ay nagpapahayag ng pagkahapo at mahirap para sa pasyente na bigkasin ang ilang mga salita nang magkakaugnay. Nakakaramdam siya ng bigat sa kanyang dibdib, kung minsan ay may kasamang takot at masakit na pakiramdam ng hindi sapat na hangin na pumapasok sa mga baga. Ang paghinga ay pinabilis at ang kahirapan sa parehong paglanghap at pagbuga ay karaniwang napapansin. Ang mga indibidwal na siklo ng paghinga, malalim sa una, ay nagiging matalas at matalas; ang paglanghap ay pinaikli, at ang pagbuga ay pinahaba. Sa isang matagal na pag-atake, ang paghinga ay nagiging mas at hindi gaanong epektibo, ang dibdib sa gitnang posisyon ay nakakakuha ng mas malaking volume at kasunod na parang nagyelo sa isang sapilitang posisyon ng inspirasyon.
Sa maraming mga kaso, ang bronchospastic component ay nangingibabaw sa klinikal na larawan. Ang igsi ng paghinga ay malinaw na expiratory sa kalikasan, malakas na paghinga ay sinamahan ng sniffing at iba pang malakas na tunog, naririnig kahit sa malayo. Ang pag-atakeng ito ng cardiac asthma ay kahawig ng atake ng bronchial hika. Sa karamihan ng mga kaso, ang parehong mga klinikal na sindrom ay madaling makilala sa bawat isa sa pamamagitan ng isang mas detalyadong pagsusuri ng pasyente at sa pamamagitan ng karagdagang pagsusuri sa kanyang layunin na kondisyon. Gayunpaman, kung minsan ang pagkakaiba ng atake ng hika mula sa hika sa puso ay maaaring maging mahirap. Ang parehong mga estado ay maaaring umiral sa parehong oras. Ito ay kilala mula sa klinikal na karanasan na ang mga pasyenteng may atake sa hika o asthmatic bronchitis sa kasaysayan, sa panahon ng isang pag-atake ng kusang cardiac dyspnea, ang isang partikular na pagkahilig sa spasms ng bronchi ay nabanggit.
Sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika, ang igsi ng paghinga ay pangunahin sa uri ng expiratory at sinamahan ng labis na malakas at, bilang isang panuntunan, kahit na sa malayo ay naririnig, pagsipol at paglangitngit ng wheezing. Ang ubo ay mas matindi din kaysa sa panahon ng pag-atake ng cardiac asthma, nang walang kasamang pulmonary edema, at ang plema ay mas makapal at mas mahirap i-expectorate. Sa medyo malubha at matagal na pag-atake ng bronchial hika, ang makabuluhang cyanosis ay bubuo, lalo na sa mukha, at ang pasyente ay madalas na "asul bilang isang kaakit-akit."
Sa panahon ng pag-atake ng cardiac asthma, nangingibabaw ang pamumutla ng integument. Minsan sa simula ng pag-atake ng cardiac asthma, ang pamumula ng mukha ay nabanggit. Sa isang matagal na pag-atake ng cardiac hika, bagaman lumilitaw ang cyanosis, ito ay hindi gaanong matindi kaysa sa bronchial hika, at kasama ang pamumutla ay nagiging sanhi ng livor, na pinaka-binibigkas sa mga labi, earlobe, dulo ng ilong at iba pang acral na bahagi ng katawan. Ang mga patak ng malamig na malagkit na pawis ay lumalabas sa noo at iba pang bahagi ng katawan, at kung minsan ay may labis na pagpapawis. Ang mga mag-aaral ay dilat, ang mga labi ay tuyo at dumidikit. Kadalasan, sa simula pa lang ng pag-atake, may malakas o mahinang pagnanasa na ma-suffocate ang ubo, karaniwan nang walang plema sa una. Sa kasabay na catarrh ng upper respiratory tract, ang pasyente ay umuubo ng mauhog, o mucopurulent na plema.
Kadalasan nakakagulat - dahil ang talamak na pulmonary edema ay hindi sumasali - medyo mahinang pisikal na data kapag sinusuri ang mga baga. Kung ikukumpara sa isang atake ng bronchial hika, kakaunti ang mga tuyong, pagsipol at paglangitngit, o ganap na wala ang mga ito. Minsan sa buong pag-atake sa mga baga, walang lalabas na ingay sa gilid, sa kabila ng matinding kakapusan sa paghinga. Kadalasan ang mga ingay sa gilid ay limitado mas mababang bahagi Ang mga baga at basang rales ay naririnig sa itaas nila, ngunit kahit na ang kanilang bilang ay hindi proporsyonal sa tindi ng ubo. Kapag lumitaw ang plema, ito ay likido, mabula at kulay rosas. Kung posible ang pagsusuri sa x-ray ng pasyente, ang isang nagpapahayag na pagdidilim ng mga patlang ng baga ay matatagpuan sa screen.
Ang mapagpasyang para sa pagsusuri ay ang data ng pag-aaral ng mga organo ng sirkulasyon. Ang aktibidad ng puso ay karaniwang pinabilis - 100-120 beats o higit pa bawat minuto. Medyo madalas na matatagpuan ang mga extrasystoles. Ang pulso, bilang panuntunan, hindi bababa sa simula, ay panahunan alinsunod sa pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon ng pag-atake. Nang maglaon, ito ay humihina, nagiging malambot, at kung minsan ay hindi gaanong nadarama. Sa bronchial hika, sa kabaligtaran, ang pulso ay karaniwang, kahit na sa gitna ng isang pag-atake, regular, ang pulso rate ay normal o mabagal. Ang mga indibidwal na may cardiac asthma ay kadalasang mayroon pisikal na mga palatandaan pagpapalaki ng puso, tulad ng pag-aalis ng tugatog na tibok, kung minsan kahit na isang "nakataas" na tugatog na tibok, at isang pagtaas sa lugar ng pagkapurol ng puso. Kadalasan, ang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso ay maaari ding maitatag, tulad ng isang gallop ritmo, alternating pulse, systolic murmur dahil sa kamag-anak na kakulangan ng bicuspid valve, kung minsan din ang pamamaga ng mga ugat sa leeg, pinalaki ang atay at edema. Ang systolic at diastolic na presyon ng dugo ay nakataas. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pagbabago ay matatagpuan sa electrocardiographic curve. Sa peripheral blood sa panahon ng pag-atake, madalas na lumilitaw ang eosinophilia, habang ang mga eosinophilic na elemento sa plema, sa kaibahan sa mga pag-atake ng bronchial hika, ay napakabihirang.
Ang minutong dami ng puso sa panahon ng pag-atake ay hindi nagbabago o bumababa. Ang bilis ng daloy ng dugo sa baga ay bumabagal, ang pulmonary, arterial at capillary pressure ay tumataas. Ang mahahalagang kapasidad ng mga baga ay makabuluhang nabawasan. Dahil normal ang dami ng dugo na dumadaloy sa mga baga, ang pagbagal ng daloy ng dugo sa baga ay nagpapahiwatig na ang kama ng mga daluyan ng baga ay tumataas at ang mga baga ay naglalaman ng mas maraming dugo sa panahon ng pag-atake. Ang saturation ng oxygen sa mga baga ay alinman sa hindi apektado, o bahagya lamang, maliban sa mga kaso ng makabuluhang bronchospasm o malubhang pulmonary edema. Ang systemic venous pressure ay hindi nagbabago o bahagyang tumataas.
Minsan sa panahon ng pag-atake ng cardiac asthma na medyo maaga o pagkatapos ng mahabang panahon, na mas madalas na sinusunod, lumilitaw ang mga maliliit na basa-basa na crepitant rales, sa unang single, kadalasan sa base ng baga, pagkatapos ay unti-unting dumarami, na sumasaklaw sa isang pagtaas at malaking rehiyon ng baga. Ang magaspang, "bubbling", "gurgling" na paghinga ay lumilitaw din, higit pa at mas naririnig mula sa lalamunan ng pasyente, ang tinatawag na tracheal rales. Naririnig mismo ng pasyente ang mga rales na ito at, na naglalarawan sa mga ito, kadalasang nagsasabi na siya ay may "wheezing" sa kanyang dibdib. Lumilitaw ang kulay-rosas na mabula na plema, ang dami nito ay tumataas. Kadalasan, ito ay sinusunod sa pagtatapos ng pag-atake, na nagpapahiwatig ng paglitaw, hindi bababa sa pansamantala, ng talamak na pulmonary edema. Ang paghinga ay maaaring maging Cheyne-Stokes na paghinga.
Ang pag-atake ng cardiac asthma sa ilang mga kaso ay tumatagal mula kalahating oras hanggang 1 oras, ngunit walang napapanahong at wastong paggamot, kadalasang tumatagal ito ng maraming oras. Ang isang pag-atake ay palaging nagbabanta sa buhay ng pasyente. Gayunpaman, ligtas na matiis ng pasyente ang krisis kahit na may mga palatandaan ng isang medyo makabuluhang pulmonary edema at isang pansamantalang pagkasira sa kondisyon, hanggang sa pag-ulap ng kamalayan. Matapos ang pagtatapos ng pag-atake, ang pasyente ay madalas na nakakaramdam ng sobrang pagod at ang paghinga ay hindi nawawala. Sa maraming mga kaso, napipilitan siyang obserbahan ang pisikal na pahinga, na hindi nangyayari pagkatapos ng pag-atake ng hika. Kung ang pag-atake ay natapos sa isang napapanahong paraan dahil sa naaangkop na paggamot, kung gayon ang pasyente ay maaaring makaramdam ng humigit-kumulang kapareho ng bago ang pag-atake.
Nang walang regular na paggamot na may appointment ng mga remedyo sa puso at walang pagbabago sa pamumuhay pagkatapos ng paglitaw ng unang tipikal na pag-atake ng cardiac hika, ang pag-atake, bilang panuntunan, ay umuulit sa isa sa mga susunod na gabi o kahit na sa araw, lalo na kung ang pasyente ay nasa posisyong nakahiga. Minsan ang mga pag-atake ay mabilis na sumusunod sa isa't isa; sa ganitong mga kaso, ang isa ay nagsasalita din ng cardiac form ng status asthmaticus.
Ang hika sa puso ay bihira sa mga pasyenteng mas bata sa 40 taong gulang [ayon sa White (White) at Palmer (Palmer) lamang sa 5.5% ng mga kaso]. Nakakaapekto ito sa mga matatanda at kadalasang lumilitaw ito sa pagitan ng edad na 50 at 70 - sa halos 2/3 ng aming mga obserbasyon ng cardiac asthma. Kadalasan, nangyayari rin ito sa mga taong mas matanda sa 70 taon (18% ng aming mga pasyente). Ang mga lalaki ay dumaranas ng cardiac asthma na humigit-kumulang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga babae.
Ang hika sa puso ay kadalasang kasama ng mga pathological na kondisyon na nauugnay sa hypertrophy at pagpapalaki ng kaliwang ventricle. Lumilitaw ito sa panahon kung kailan mayroong kakulangan sa pagganap ng kaliwang ventricle at labis na karga ng sirkulasyon ng baga. Sa karamihan ng mga pasyente, kahit na sa labas ng isang pag-atake, ang mga palatandaan ng hindi sapat na trabaho ng isang overloaded na kaliwang ventricle at pulmonary congestion ay maaaring maitatag. Gayunpaman, may mga kaso kapag ang isang simpleng pisikal na pagsusuri ay hindi nagpapakita ng anumang tiyak na mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon, at sa mga bihirang kaso, kahit na walang pagbaba sa kapasidad ng baga. Sa karamihan ng mga pasyente, mas marami o hindi gaanong nagpapahayag ng mga pagbabago sa electrocardiographic ay napansin, ayon kay Gokhrain (Hochrein) kahit na sa 93% ng mga kaso.
Lumilitaw ang mga seizure sa mga sumusunod na kondisyon ng pathological:
a) sa mga advanced na yugto ng hypertension. Ang mga pag-atake ng nocturnal suffocation ng uri ng cardiac asthma na lumilitaw sa mga sakit ng bato, na sinamahan ng arterial hypertension at labis na karga ng kaliwang ventricle, ay tinatawag ding renal asthma sa nakaraan. Gayunpaman, ang larawang ito ay hindi mahalagang naiiba sa larawan ng cardiac asthma na inilarawan sa itaas, kaya walang dahilan upang clinically differentiate cardiac asthma mula sa renal asthma;
b) na may decompensated aortic defects, lalo na sa decompensated insufficiency ng aortic semilunar valves;
c) may coronary heart disease, lalo na sa myocardial infarction;
d) sa mga bihirang kaso na may kakulangan ng balbula ng bicuspid at mas bihira sa tinatawag na purong stenosis ng kaliwang venous orifice, kahit na may napakalaking pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga.
e) kung minsan ay may emphysema, na nagpapataas ng mga pangangailangan sa gawain ng tamang puso.
Sa pangkalahatan, maaari nating sabihin na siya ay naghihirap mula sa cardiac asthma malaking numero mga pasyente ng puso na may kakulangan ng kaliwang ventricle, na may mahusay na gawain ng kanang puso. Ang patunay ay ang katotohanan na ang mga pag-atake ng cardiac hika ay karaniwang nawawala sa paglitaw ng makabuluhang edema. Bilang karagdagan, na may napakabilis na paglaho ng mga palatandaan ng right heart failure, kaagad pagkatapos ng masyadong masiglang cardiotonic treatment sa mga pasyenteng dumaranas ng talamak na kaliwang heart failure, ang mga pag-atake ng cardiac asthma ay maaaring muling mauna. klinikal na larawan. Ayon sa mga obserbasyon sa higaan ng pasyente, alam din na humihina o tuluyang nawawala ang pag-atake ng angina kapag lumitaw ang mga pag-atake ng spontaneous nocturnal suffocation. Gayundin sa kasong ito, sa paglaho ng cardiac asthma at pagkatapos ng naaangkop na paggamot, ang pag-atake ng angina minsan ay muling lilitaw. Ang mga pag-atake ng cardiac asthma, kahit na malubha, ay maaaring huminto kapag naganap ang apoplexy. Ang mga pag-atake ng inis ay maaaring hindi lumitaw kahit na ang kondisyon ng pasyente ay bumuti pagkatapos ng apoplexy, sa kabila ng katotohanan na ang presyon ng dugo ay madalas na nananatiling pareho tulad ng bago ang simula ng pinsala sa utak [Gokhrein (Hochrein)].
Sa panahon ng pag-atake ng cardiac asthma, mahirap magtatag ng isang tiyak na pagbabala, dahil maraming mga pasyente ang namamatay sa panahon ng pag-atake. Itinuturing bilang isang masamang kaganapan maagang pangyayari at ang mabilis na pag-unlad ng talamak na pulmonary edema, isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo at ang hitsura ng paghinga ng Cheyne-Stokes. Sa isang kusang pagbaba sa presyon ng dugo sa pinakadulo simula ng isang matinding pag-atake, mayroong isang makatwirang hinala ng mga seryosong pagbabago sa kalamnan ng puso, lalo na ang paglitaw ng myocardial infarction. Bumababa din ang presyon ng dugo sa pagtaas ng talamak na pulmonary edema.
Ang malaking pag-aalala ay sanhi din ng mga pag-atake ng cardiac hika, sa klinikal na larawan kung saan ang mga palatandaan ng talamak na pulmonary edema ay nangingibabaw, dahil madalas silang nagtatapos sa kamatayan. Sa kasagsagan ng pag-atake ng asthmatic, ang isang haka-haka na pagpapatahimik ng paghinga ay nangyayari, ang bilang ng tracheal wheezing ay tumataas, ang kamalayan ng pasyente ay nagiging ulap, at ang paghihirap at kamatayan ay dahan-dahang pumasok. Sa mga pinaka-hindi kanais-nais na mga kaso, ang talamak na pulmonary edema ay mabilis na umuusbong na ang pasyente ay literal na na-suffocate sa loob ng ilang minuto sa mabula na madugong likido na naipon sa mga daanan ng hangin. Sa ibang mga kaso, ang pulmonary edema ay nagiging pinahaba; matinding igsi ng paghinga na sinamahan ng masagana mga ingay sa gilid maririnig sa malayo, at ang paglabas ng mabula na pinkish na plema ay hindi nawawala kahit sa loob ng ilang araw.
Kung ang pasyente ay nakaligtas pagkatapos ng isang pag-atake, ang kanyang karagdagang kapalaran ay nakasalalay sa pinagbabatayan na kondisyon ng sistema ng sirkulasyon. Kadalasan posible na makabuluhang mapabuti ang kondisyon ng pasyente, at kahit na sa loob ng mahabang panahon, sa pamamagitan ng masigla at matagal na paggamot sa cardiotonic. Sa una, ang pinaka-angkop ay ang intravenous administration ng mga paghahanda ng strophanthus,
kalaunan, sapat na ang oral administration ng digitalis preparations sa maraming kaso. Napakahalaga na magreseta ng naaangkop na pamumuhay, lalo na upang limitahan ang pisikal na pagsusumikap, pag-inom ng likido sa gabi, kung kinakailangan, magreseta ng isang diyeta na walang asin at pampakalma pangunahin sa gabi. Sa panahon ng pag-atake mismo, ang pinakamabilis at pinaka-maaasahang lunas ay nagmumula sa subcutaneous administration ng morphine hydrochloride (0.02 g) at intravenous administration ng strophanthin (0.25 mg), kung minsan ay naglalabas ng dugo (300 cm3 o higit pa), siyempre na may pagtaas ng presyon ng dugo.
Ang pathogenesis ng cardiac asthma. Si Gope (Nore), na unang gumamit ng pangalang cardiac asthma noong 1832, ay itinuro ang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga bilang pangunahing mapagpasyang kadahilanan sa paglitaw ng gayong mga pag-atake ng igsi ng paghinga, na gumaganap din ng isang papel sa paglitaw ng igsi. ng paghinga na nangyayari sa mga pasyente sa puso sa panahon ng pisikal na pagsusumikap o sa isang estado ng pahinga.
Ang hika sa puso ay nangyayari sa parehong paraan tulad ng orthopnea at ito ay isang pagpapakita ng isang matinding pagtaas sa pulmonary congestion, na sinamahan ng mga palatandaan ng bronchial constriction. Walang alinlangan, ang mga pag-atake ng cardiac asthma ay halos eksklusibo na lumilitaw sa mga pathological na kondisyon na nagdudulot ng pagtaas ng pagkarga, at sa hinaharap, kakulangan ng gawain ng mga departamento ng kaliwang puso, na sinusundan ng pulmonary stasis. Halos lahat ng mga pasyente na nagdurusa mula sa mga pag-atake ng cardiac hika, sa panahon ng kawalan ng mga pag-atake, mayroon ding mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga (isang pagtaas sa dami ng dugo sa baga, isang pagbagal sa sirkulasyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga at isang pagbaba sa kapasidad ng baga). Sa kabaligtaran, ang mga hemodynamic na parameter sa systemic circulation (systolic at cardiac output, blood flow velocity, arteriovenous saturation gradient 02 at venous pressure) ay normal sa karamihan ng mga nasuri na pasyente. Ang isang partikular na pagkahilig sa cardiac asthma ay nabanggit sa mga pasyente na may talamak na circulatory disorder sa baga dahil sa biglaang kakulangan ng kaliwang ventricle. Sa kabaligtaran, na may matagal na pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga na may mga depekto sa mitral valve, ang mga pag-atake ng cardiac hika ay karaniwang hindi nangyayari. Ang mga klinikal at hemodynamic na pag-aaral ay nagpakita na sa panahon ng isang pag-atake, ang antas ng pulmonary congestion ay kapansin-pansing tumaas. Ang mga basa-basa na rales ay naririnig sa mga baga, ang pangalawang tono sa itaas ng pulmonary artery ay nadagdagan at arterial hypertension maaaring ito ay mas malakas kaysa sa pangalawang tono sa ibabaw ng aorta. Sa panahon ng pag-atake, ang mahahalagang kapasidad ng mga baga, na nabawasan na noon, ay bumaba nang higit pa. Mayroong karagdagang pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga at ang kabuuang dami ng dugo sa sirkulasyon ng baga ay mas tumataas kumpara sa estado na walang pag-atake.
Ang klasikal na mekanikal na teorya ng cardiac asthma ay batay sa premise na dahil sa isang biglaang pansamantalang pagkasira sa paggana ng kaliwang puso, ang kaliwang ventricle ay hindi sapat na walang laman at sa gayon sa panahon ng diastole ay hindi nito kayang kunin ang lahat ng dugo na inilabas ng isang normal na gumagana ang kanang ventricle. Dahil sa isang pansamantalang pagkagambala ng balanse sa paggana sa pagitan ng kanan at kaliwang bahagi ng puso, isang bahagi ng nagpapalipat-lipat na dugo, kahit na ilang daang cubic centimeters lamang, ay nananatili sa baga, sa karamihan ng bahagi ay apektado na ng venous congestion. . Dahil sa mabilis na pagtaas ng pulmonary congestion at pagbuo ng pericapillary at intraalveolar edema, nangyayari ang isang atake ng cardiac asthma, o acute pulmonary edema. Sa kabila ng katotohanan na ang pamamayani ng systolic na dami ng dugo ng kanang puso sa systolic na dami ng dugo ng kaliwang puso ay mabilis na nawawala at ang balanse sa pagitan ng parehong mga ventricles ay naibalik, ang isang pag-atake ng matinding inis ay nagpapatuloy, dahil ang kaliwang ventricle sa karamihan ng mga kaso ay hindi maka-scoop up ng sobrang dugo mula sa baga nang mabilis at ang trabaho nito ay mahirap lamang mapanatili sa antas ng kanang ventricle. Ang pag-atake, sa lahat ng posibilidad, ay nagpapatuloy hanggang sa kahit papaano ay maalis ng sirkulasyon ng baga ang dugong nananatili sa mga baga.
Ito ay nakakagulat, gayunpaman, kung bakit ang kaliwang ventricular failure ay madalas na lumilitaw sa gabi sa panahon ng pagtulog, tiyak sa oras na ang katawan ay nasa isang estado ng relatibong pinakamalaking pahinga, at hindi sa araw sa panahon ng pisikal na aktibidad. Sina Eppinger, Papp at Schwartz (Eppinger, Rarr, Schwartz) at iba pa ay nagbigay-pansin sa katotohanan na bilang karagdagan sa pagbabawas ng reserbang puwersa ng kaliwang ventricle, isang mahalagang kadahilanan sa pagsisimula ng isang pag-atake ay ang biglaang pagtaas ng daloy ng dugo sa venous sa ang tamang puso. Ang kanang ventricle na may normal na pagganap ay tumutugon sa isang pagtaas sa dami ng systolic na dugo, habang ang kaliwang puso, na nasa limitasyon ng kakayahang magtrabaho o gumagana na nang may halatang kakulangan, ay hindi nakakaangkop sa tumaas na dami ng papasok na dugo. Mayroong ilang mga kadahilanan na maaaring maging sanhi ng biglaang pag-agos ng dugo sa kanang puso sa gabi habang natutulog at sa gayon ay magpapalala sa umiiral nang pulmonary congestion na nangyayari ang isang pag-atake ng igsi ng paghinga. Dagdag pa, ang mga pagbabago sa sensitivity ng respiratory center na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng pagtulog ay maaaring maglaro, kapwa sa panahon ng simula at paglaho ng isang pag-atake.
Ang ilang mga may-akda ay nakakakuha ng pansin sa katotohanan na may kumpletong pagpapahinga ng mga kalamnan sa panahon ng kawalan ng pisikal na aktibidad sa panahon ng pagtulog, ang venous congestion sa mga kalamnan ay nangyayari kahit na sa mga normal na indibidwal, at higit pa sa mga pasyente na may mga circulatory disorder. Anumang paggalaw ng katawan, tulad ng subconscious flexion o extension ng paa o biglaang pagbabago sa posisyon ng kama, ay maaaring makabuluhang tumaas ang daloy ng dugo sa kanang atrium. Sa pamamagitan ng patuloy na pagtatala ng rate ng puso sa mga malulusog na indibidwal at mga pasyente sa puso, posible na maitaguyod na ang mga paggalaw na bahagyang nakakaapekto sa rate ng puso sa estado ng paggising ay nagdudulot ng pagtaas sa rate ng puso habang natutulog, at sa mga taong may sakit na puso ng 10 -40 beats bawat minuto para sa 20-50 heartbeats. Sa estado ng wakefulness, pati na rin sa panahon ng hindi mapakali na pagtulog, ang madalas na paggalaw ng kalamnan ay pumipigil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga ugat ng systemic na sirkulasyon at tinitiyak ang isang pare-parehong daloy ng dugo sa kanang atrium. Sa mga taong may sakit sa puso, na madaling kapitan ng mga circulatory disorder sa peripheral veins, ang isang ganap na random na paggalaw sa kama sa gabi, sa panahon ng pagtulog, lalo na pagkatapos ng isang medyo mahabang kumpletong pisikal na pahinga, ay maaaring magdulot ng abnormal na pagtaas ng venous blood flow sa kanang puso, kung saan ang kaliwang puso (kumpara sa kanang puso, na nakayanan ang gawaing ito) ay hindi makatugon na may kaukulang pagtaas sa dami ng systolic na dugo at, sa gayon, isang biglaang pagtaas sa pulmonary congestion at pagbaba sa kapasidad ng baga maging hindi maiiwasan.
Dagdag pa, ang pansin ay iginuhit sa katotohanan na ang mga pag-atake ng cardiac asthma ay maaaring mangyari sa mga pasyente na, bagaman wala silang nakikitang edema, ngunit sa araw ay mayroon silang nakatagong akumulasyon ng likido sa mga tisyu, lalo na sa malalayong bahagi ng katawan. , dahil sa mataas na systemic venous at capillary pressure sa vertical na posisyon. Sa gabi, sa panahon ng pagtulog, sa isang nakahiga na posisyon, ang venous pressure sa distal na bahagi ng katawan ay bumababa at ang likido ay gumagalaw mula sa mga tisyu pabalik sa dugo. Dahil sa pagbabanto ng plasma ng dugo, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tumataas at, sa kaso ng kakulangan ng kaliwang ventricle, ang huli ay maaaring magsilbi bilang isang salpok para sa pagtaas ng pulmonary congestion. Sa isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa mga ugat ng baga, ang isang malaking halaga ng likido ay nananatili sa mga baga at isang karagdagang pagbaba sa mahahalagang kapasidad ng mga baga ay nangyayari. Sinusuportahan ng ilang klinikal na obserbasyon ang paliwanag sa itaas. Ang mga pasyenteng dumaranas ng cardiac asthma ay kadalasang nagkakaroon ng diuresis sa gabi at ang pag-ihi ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa araw. Pagkatapos ng pagtatapos ng pag-atake, ang isang malaking halaga ng magaan na ihi ay madalas na inilabas. Sa pamamagitan ng pagbibigay ng diuretics at paglilimita sa paggamit ng asin, kadalasan ay posible na maiwasan ang paglitaw ng isang pag-atake ng nocturnal suffocation.
Bilang karagdagan, ang pansin ay nakatuon din sa mga karagdagang kadahilanan na maaaring magdulot ng biglaang pagkasira sa sirkulasyon ng dugo sa mga baga. Nasabi na na ang paghiga sa panahon ng pagtulog mismo ay nagpapataas ng pagsisikip ng dugo sa baga bilang resulta ng pagbabago sa pamamahagi ng dugo, at ang pagtaas ng daloy ng dugo sa kanang puso at baga ay gumaganap ng isang papel. Sa mga pasyente na dumaranas ng mga pag-atake ng cardiac asthma, madalas kahit na sa isang estado ng pagpupuyat, ang orthopnea ay nabanggit, at samakatuwid ay dapat silang matulog na may nakataas na katawan. Ang malaking kahalagahan ng kadahilanang ito ay napatunayan sa pamamagitan ng katotohanan na madalas na ang pag-atake ay mabilis na nawawala kung ang pasyente ay nakaupo sa kama o umalis sa kama. Ipinapakita rin ng klinikal na karanasan na ang pag-atake ng cardiac asthma ay madalas na lumilitaw kung ang pasyente ay nadulas sa mga unan habang natutulog at nawala ang mataas na posisyon ng katawan. Gayunpaman, ang kadahilanan na ito ay hindi maaaring maging mapagpasyahan, tulad ng idiniin ni Fishberg, dahil maraming mga pasyente na dumaranas ng mga pag-atake ng cardiac asthma sa gabi ay maaaring kumuha ng supine position sa isang estado ng paggising, halimbawa sa araw, nang walang kahirapan sa paghinga.
Kabilang sa mga kadahilanan na nag-aambag sa pagsisimula ng isang pag-atake ng cardiac asthma sa mga pasyente na may kakulangan ng isang overloaded na kaliwang ventricle, ang Harrison (Harrison) ay naglalagay ng partikular na kahalagahan sa ubo, na nag-aambag sa pag-unlad ng pulmonary stasis, una dahil pinipigilan nito ang pag-agos ng dugo. mula sa baga sa pamamagitan ng mga pulmonary veins, at sa pangalawa, sa pamamagitan ng katotohanan na sa simula ng isang malalim na paghinga pagkatapos ng pag-ubo, mayroong isang biglaang pagtaas ng daloy ng dugo sa kanang atrium. Ayon sa mga obserbasyon ng Friedberg (Friedberg), ang ubo, bilang panuntunan, ay lumilitaw lamang sa panahon ng atake sa puso mismo at hindi maaaring ituring bilang isang kadahilanan na nagiging sanhi ng pag-atake na ito.
Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga ay walang alinlangan na isang mahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng cardiac hika, ngunit sa kasong ito imposibleng magbigay ng isang purong mekanikal na paliwanag para sa paglitaw ng igsi ng paghinga. Si Harrison at ang kanyang mga collaborator ay nagtatag ng pagbaba sa kapasidad ng baga at pagtaas ng bentilasyon sa mga panahon sa pagitan ng mga pag-atake. Sa panahon ng isang pag-atake, ang bentilasyon ay tumataas nang higit pa at ang vital capacity ay nagiging mas mababa, kaya ang ratio ng ventilation/vital capacity ay tumaas nang malaki. Malinaw na ang pagbaba sa vital capacity ay sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo sa baga at ang mga kahihinatnan nito. Sa parehong oras, gayunpaman, ang ilang iba pang mga kadahilanan ay dapat kumilos, na nagiging sanhi ng paunang hyperpnea.
Ang ilang mga klinikal na obserbasyon ay dapat isaalang-alang. Karamihan sa mga pasyente ay dumaranas ng mga pag-atake halos eksklusibo sa gabi, kadalasan sa isang estado ng pahinga sa kama, habang sa araw maraming mga pasyente ay maaaring gumagalaw halos walang kahirapan at maaaring isagawa ang kanilang propesyonal na trabaho. Maraming mga pasyente ang maaaring humiga at umidlip sa kalagitnaan ng araw at hindi inaatake ng kakapusan sa paghinga. Dagdag pa, dapat itong banggitin na sa panahon ng pag-atake ay walang pagbaba sa presyon ng dugo, tulad ng maaaring inaasahan kung ang agarang kadahilanan sa pagsisimula ng isang pag-atake ay talamak na kaliwang ventricular failure. Ang maximum at minimum na presyon ng dugo sa karamihan ng mga kaso ay makabuluhang nakataas, hanggang sa medyo makabuluhang pulmonary edema ay nangyayari. Paborableng aksyon Ang mga iniksyon ng morphine sa cardiac asthma ay tiyak na hindi maipaliwanag ng isang pagpapabuti sa myocardial contractility.
Ipinakita ng Kelgoun (Calhoun) et al., Weiss (Weiss) at Robb (Robb) na hindi nabawasan ang suplay ng dugo sa respiratory center, ni ang mga pagbabago sa mga gas sa dugo, o ang acidosis ng dugo ang sanhi ng cardiac asthma.
Ang kasalukuyang umiiral na pananaw ay ang pag-atake ng hika ay sanhi ng pangangati ng nerbiyos sentro ng paghinga, at malamang, mga reflexes na nagmumula sa mga baga na may biglaang pagtaas sa pulmonary congestion.
Hindi pa nilinaw kung ano ang sanhi ng biglaang pagkasira ng sirkulasyon ng baga at kung bakit lumilitaw ang mga pag-atake halos eksklusibo sa gabi, habang natutulog. May mga indikasyon sa literatura na ang mabibigat na panaginip ay maaaring mag-trigger ng pag-atake, malamang bilang resulta ng pagtaas ng presyon ng dugo, gaya ng iminungkahi. Gayunpaman, mahirap matukoy nang tama ang aktwal na kahulugan ng mabibigat na panaginip. Gayunpaman, ang mga pasyente sa puso ay madalas na may mabibigat na panaginip nang walang paglitaw ng nocturnal suffocation. Ang ilang mga may-akda ay tumutukoy sa kilalang katotohanan na ang gabi ay isang napaka-angkop na oras para sa pagsisimula ng mga seizure, malamang bilang isang resulta ng pamamayani ng vagal tone. Maaari rin itong lumitaw sa hypersensitivity ang Hering-Breuer reflex, ang impluwensya nito ay kasalukuyang itinuturing na mapagpasyahan sa paglitaw ng igsi ng paghinga sa mga pasyente ng puso.
Malaki ang kahalagahan ni Harrison sa paglitaw ng cardiac asthma sa isang pagbawas sa pagkamayamutin ng central nervous system sa panahon ng pagtulog, na maaaring maging sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa pulmonary stasis, na pinadali ng nakahiga na posisyon. Sa estado ng pagkagising sa posisyong nakahiga, lumilitaw ang reflex-induced hyperventilation at dyspnea, at bago magkaroon ng isang makabuluhang pagtaas sa pulmonary congestion na maaaring magdulot ng pag-atake ng cardiac asthma, ang pasyente ay sinasadya o hindi sinasadya na itinaas ang katawan, sumasakop, hindi bababa sa hindi ganap, isang vertical na posisyon. Sa pinababang excitability ng central nervous system habang natutulog, ang mga iritasyon na maaaring mapabilis ang pag-atake ng cardiac asthma ay nakakakuha ng intensity na hindi nila maaabot sa estado ng paggising. Kasunod nito, kapag ang salpok ay naging napakalakas na nagising nito ang pasyente, mayroon nang makabuluhang pagwawalang-kilos sa mga baga at isang nagpapahayag na limitasyon ng mga reserba sa paghinga dahil sa isang makabuluhang pagbaba sa mahahalagang kapasidad ng mga baga at reflex irritation ng respiratory center. Ang pulmonary stasis sa panahon ng pagtulog ay maaaring umabot sa mga proporsyon na nangyayari ang spasms ng bronchi, nabubuo ang interstitial edema, at nagkakaroon ng extravasation sa alveoli. Sa kasong ito, maaaring hindi sapat ang patayong posisyon upang tapusin ang pag-atake. Sa paggising ng pasyente, ang pulmonary ventilation ay agad na tumataas nang malaki, dahil ang mga impulses na ipinadala sa respiratory center, na hindi pangkaraniwang malakas sa kanilang sarili, ngayon ay kumikilos sa nervous system, na nabawi ang normal na excitability nito sa estado ng wakefulness. Bilang resulta, ang pasyente kaagad pagkagising ay may kamalayan sa isang malaking pagsisikap sa paghinga. Ang malakas na paggalaw ng paghinga ay nag-aambag sa daloy ng venous blood sa puso, na nangangailangan ng karagdagang pagtaas sa pulmonary congestion at reflex irritation ng respiratory center. Bumangon mabisyo na bilog. Pinapababa ng Morphine ang pagkamaramdamin ng sentro ng paghinga at sa gayon ay sinisira ang mabisyo na bilog na ito.
Ang mekanismo na nagiging sanhi ng asthmatic na katangian ng paghinga, ang auscultatory data na kung saan ay katulad ng bronchial hika, ay hindi pa ganap na pinag-aralan nang detalyado. Sa esensya, ang kaso ay may kinalaman sa mga pagpapakita ng bronchial obstruction, na maaaring batay sa pagwawalang-kilos, edematous na pamamaga ng bronchial mucosa at ang akumulasyon ng edematous fluid sa lumen ng bronchi, o sa bronchial spasm. Hindi pa nilinaw kung ang asthmatic dyspnea na ito ay dapat ituring na bunga ng vagal reflexes na nagmumula sa congestive baga sa bronchi [Weiss (Weiss) at Robb (Robb)], o pagwawalang-kilos sa bronchial mucosa ay dahil sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa bronchial capillaries, o lumilitaw ito pagkatapos ng pagbuo ng isang napaka makabuluhang pulmonary congestion sa mga indibidwal na may allergic predisposition [Smith at Paul ( Paul)].
Kung walang napapanahong mga hakbang, ang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga at extravasation ng likido sa alveoli ay tumataas at maaaring umabot sa iba't ibang antas. Kapag ang isang makabuluhang pulmonary edema ay nangyayari, ang oksihenasyon ng dugo sa mga baga ay nagsisimulang bumaba nang malaki. Bilang resulta ng paglabag na ito, nangyayari ang kemikal na pangangati ng respiratory center. Ang pagtaas ng ubo ay nagdudulot ng karagdagang pagkasira ng sitwasyon.
Ang tanong kung bakit sa isang paborableng kaso ang pag-atake ay kusang huminto ay hindi nalaman. Iminumungkahi ni Christie (Christie) na bilang resulta ng matagal na anoxemia na nabuo sa panahon ng pag-atake, nangyayari ang malawakang peripheral vasodilation at, dahil sa pagpapanatili ng dugo sa systemic circulation, pinapadali ang sirkulasyon ng pulmonary.
Walang direktang katibayan na pabor sa alinman sa mga pananaw sa itaas. Ang mekanismo ng paglitaw at pagwawakas ng isang atake ng cardiac asthma ay patuloy na isang bukas na tanong.
Talamak na pulmonary edema. Ayon sa kasalukuyang mga pananaw, walang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng kakanyahan ng mga pag-atake ng cardiac asthma at acute pulmonary edema na nangyayari sa sakit sa puso. Ang parehong mga sindrom sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari sa parehong mga uri ng mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo, at pareho sa kanila ay itinuturing na mahalagang mga palatandaan ng biglaang pagkabigo ng kaliwang ventricle. Bilang karagdagan, madalas na mayroong isang maayos na paglipat ng isang pag-atake ng cardiac hika sa isang larawan ng isang malinaw na talamak na pulmonary edema, tulad ng nabanggit na sa itaas. Lalo na sa panahon ng medyo matinding pag-atake ng cardiac asthma, halos palaging mayroon klinikal na sintomas talamak na pulmonary edema, na sa kasong ito ay isang magkakatulad na kababalaghan. Ang talamak na pulmonary edema sa mga pasyente ng puso ay maaari ding bumuo ng bigla, bilang isang independiyenteng sindrom, at mangyari kahit na sa mga indibidwal na hindi pa nagdusa mula sa igsi ng paghinga sa alinman sa mga anyo nito. Ito ay sinusunod, halimbawa, sa talamak na myocardial infarction at sa panahon ng isang krisis sa arterial hypertension. Sa mga magaan na agwat sa pagitan ng mga pag-atake ng talamak na pulmonary edema, sa maraming mga kaso ay walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso.
Ang talamak na pulmonary edema sa karamihan ng mga kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pangangailangan ng madaliang pagkilos, mataas na intensity ng ilang mga klinikal na pagpapakita, isang mas dramatikong kurso at isang mas seryosong pagbabala kaysa sa isang simpleng simpleng pag-atake ng cardiac asthma. Ang isang pag-atake ng pulmonary edema ay madalas na nangyayari sa gabi at ginigising ang pasyente, ngunit, sa kaibahan sa isang atake ng cardiac asthma, madalas itong lumilitaw sa kalagitnaan ng araw habang gising.
Ang mahalagang pagkakaiba sa pagitan ng talamak na pulmonary edema at cardiac asthma ay na sa talamak na pulmonary edema mayroong isang mas malaking extravasation ng serous fluid sa pulmonary alveoli kasama ang paglabas ng mga pulang selula ng dugo mula sa mga capillary. Mula sa alveoli, ang likido ay pumapasok sa bronchi at maging sa trachea. Lumilikha ito ng mga kondisyon para sa paglitaw ng mga wet rales. Ang edema ay maaaring makaapekto sa bahagi ng baga o kumalat sa lahat ng baga. Kung ikukumpara sa edema sa iba pang mga organo at tisyu, ang pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula, mabilis na pag-unlad, at kung minsan ay tulad ng mabilis na paglaho.
Ang kurso ng talamak na pulmonary edema ay maaaring nahahati sa maraming yugto sa mga tuntunin ng data ng klinikal at laboratoryo.
Sa simula pa lamang ng pag-atake, ang mukha ng pasyente ay nagpapahayag ng takot at nakakakuha ng isang abo-maputlang kulay. Bumibilis ang paghinga at pulso, tumataas ang presyon ng dugo. Sa ilang mga pasyente, na sumailalim sa pagsusuri ng skiascopic sa isang maagang yugto, ang pulmonary congestion ng gitnang uri ay matatagpuan sa anyo ng isang pagtaas sa anino ng mga ugat ng baga na may hugis-fan na stranded na istraktura patungo sa paligid. AT paunang panahon pag-unlad, hangga't ang edema ay pangunahing interstitial, ang isang maliit na bilang ng mga maliliit na basa-basa na rales at nag-iisang tracheal rale ay maririnig sa baga, o walang mga side respiratory sounds. Sa kabila nito, ang mahahalagang kapasidad ng mga baga mula sa simula ay mabilis na bumababa dahil sa pagtaas ng tigas ng tissue ng baga.
Ang pag-atake ng hika ay karaniwang ganap na nabubuo sa loob ng ilang minuto at kadalasang sinasamahan ng pakiramdam ng paninikip at bigat o presyon sa dibdib. Ang paghinga ay nagiging mas at mas mahirap at sa loob ng maikling panahon ay may matinding kakulangan ng hangin. Ang mga basa-basa na rales sa baga ay tumataas at ang isang wheezing na maririnig sa malayo ay nagmumula sa lalamunan ng pasyente. Sa mga bahagi ng baga na apektado ng edema, ang pag-ikli ng tunog ng percussion ay nabanggit, at sa panahon ng auscultation, halos hindi marinig ang sariling mga tunog ng paghinga. Ang mukha ng pasyente ay nakakakuha ng isang maputlang mala-bughaw na kulay, ang balat ay natatakpan ng malamig na malagkit na pawis. Dumarami, mayroong pagnanasa sa pag-ubo, at sa wakas ang ubo ay nagiging halos tuloy-tuloy. Ang ubo ay kadalasang matalim at tumatama. Ang pasyente ay umuubo ng isang malaking halaga ng serous, foamy, maputi-puti o kulay-dugo na likido na may mahusay na nilalaman protina, ang konsentrasyon nito ay maaaring 2-3%. Sa matinding mga kaso, ang likido ay dumadaloy mula sa ilong at bibig. Sa pagbaba ng oksihenasyon ng dugo sa mga baga, ang cyanosis ay nagiging mas at mas nagpapahayag. Ang venous pressure ay tumataas, ang mga ugat sa leeg ay lumalawak at nagiging engorged. Tumataas ang konsentrasyon ng dugo. Ang estado na ito ay maaaring magpatuloy kahit sa loob ng ilang oras.
Sa karagdagang yugto ng pulmonary edema, isang larawan ng pagkabigla ang bubuo. Ang igsi ng paghinga ay nawawala, ang arterial, pati na rin ang venous pressure ay bumababa. Bumababa ang temperatura, humihina ang pulso. Sa karagdagang kurso ng pag-atake, ang kondisyon ay bubuti o nangyayari ang kamatayan. Sa kanais-nais na mga kaso, ang edema ay nagsisimulang bumaba at sa wakas ay ganap na nawawala. Matapos ang pagtatapos ng pag-atake, ang pasyente ay karaniwang payat na payat. Sa kabila ng gayong pagkahapo, ang estado kung saan ang pasyente ay bago ang pag-atake ay maaaring mabilis na makabawi. Sa mga kaso na nagtatapos sa kamatayan, ang aktibidad ng puso ay mabilis na lumala, ang pulso ay nagiging mas at mas pinabilis at humina, at sa wakas ay tumigil na maramdaman. Kadalasan mayroong isang makabuluhang pagbaba sa lakas na ang pasyente ay hindi maaaring kahit na umubo. Ang bilang ng mga tracheal rales ay tumataas, humihina ang paghinga, humihina at, sa wakas, ganap na huminto.
Ang isang pag-atake ng talamak na pulmonary edema kung minsan ay bubuo nang napakabilis at sa loob ng ilang minuto ang pasyente ay nanganganib na mamatay mula sa inis. Sa ibang mga kaso, ang pag-atake ay naramdaman ng ubo, unti-unting umuunlad at hindi gaanong marahas kaysa sa mga ganap na naipahayag na mga kaso. Ang pag-atake ay maaari ding medyo banayad at kusang mawala pagkatapos ng ilang minuto.
Ang matinding pulmonary edema ay madalas na nangyayari sa kakulangan ng aortic valve, sa panahon ng hypertension at sa talamak at talamak na nephritis, na sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo. Dagdag pa, ito ay isang madalas na pagpapakita ng myocardial infarction. Sa kasong ito, ang pulmonary edema ay madalas na nagpapatuloy nang medyo madali, nang walang tulad na patuloy na igsi ng paghinga at walang halatang cyanosis. Ang dami ng mabula na plema ay maliit at kung minsan lamang ay napapansin ang karaniwang kulay rosas na kulay nito. Hindi gaanong madalas ang malubha, marahas na pag-atake ng talamak na pulmonary edema, na maaaring mauna sa klinikal na larawan ng myocardial infarction at kadalasang nagtatapos sa kamatayan.
Ang mga pag-atake ng talamak na pulmonary edema ay isang mahalagang tanda ng mitral stenosis. Kadalasan ay lumilitaw ang mga ito na may purong mitral stenosis o may mitral na depekto na may nangingibabaw na stenosis, na umaabot sa isang tiyak na antas, na may sapat na trabaho ng kanang ventricle. Sa karamihan ng mga kaso, ang puso ay hindi hayagang pinalaki at kadalasan ay may sinus tibok ng puso. Sa kasong ito, ang mga pag-atake ng talamak na pulmonary edema ay lumilitaw nang mas madalas sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki. Ang mga seizure ay umaabot sa iba't ibang antas ng intensity. Karaniwang nangyayari ang mga ito habang naglalakad, lalo na kapag nagmamadali, kapag umaakyat, hagdan o sa malamig na panahon. Ang isang karagdagang mahalagang kadahilanan na nagiging sanhi ng pag-atake ng pulmonary edema ay ang mga emosyon, halimbawa sa panahon ng pakikipagtalik. Ang mga kababaihan, bilang isang patakaran, ay hindi nais na pag-usapan ang tungkol sa paglitaw ng isang pag-atake na may kaugnayan sa pakikipagtalik, at kailangan silang tanungin ng direktang tanong sa direksyong ito. Ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon lamang ng pulmonary edema sa araw na may pisikal na pagsusumikap o kaguluhan, habang ang iba ay mayroon ding bahagyang mga senyales ng pulmonary edema sa gabi kapag sila ay nakahiga sa kama, o sa gabi, ilang sandali matapos silang makatulog. Ang ilang mga pasyente ay dumaranas ng mga pag-atake sa gabi lamang, at kung minsan sa mahabang pagitan ng oras, halimbawa, dalawa o tatlong beses lamang sa isang taon. Sa ganitong mga kaso, ang mga banayad na pag-atake lamang ng pulmonary edema ay madalas na nangyayari at ang doktor ay maaaring malaman ang tungkol sa mga ito lamang mula sa mga kuwento ng pasyente, habang siya mismo ay paminsan-minsan lamang ay may pagkakataon na tiyakin ang isang pag-atake. Kapag nangongolekta ng isang anamnesis, ang pasyente mismo ay madalas na hindi binabanggit ang banayad na pag-atake ng pulmonary edema, at sa pamamagitan lamang ng isang direktang tanong ay lumalabas na sa panahon ng pisikal na pagsusumikap o kaguluhan, siya ay naghihirap mula sa biglaang paghinga at pag-ubo. Sa ibang mga kaso, ang isang kondisyon ay nangyayari kapag ang pasyente ay patuloy na nanganganib, hindi bababa sa banayad, ng pulmonary edema. Mayroong isang larawan ng isang talamak na "subedematous" na kondisyon, kapag ang pinakamaliit na paggalaw o pagpukaw ng kaisipan, paggamit ng pagkain o isang pahalang na posisyon ay maaaring maging sanhi ng mga palatandaan ng talamak na pulmonary edema. Ang pag-aalala ay sanhi ng mga pag-atake ng talamak na pulmonary edema sa mga buntis na may sakit na mitral valve, lalo na sa mga huling buwan ng pagbubuntis, o sa panahon ng panganganak, o sa ilang sandali pagkatapos ng mga ito. Maaari silang maging sanhi ng pagkamatay ng isang buntis o isang babaeng nanganganak na dumaranas ng depektong ito.
Ang talamak na pulmonary edema ay nangyayari hindi lamang bilang resulta ng sakit sa puso, na sinamahan ng kakulangan ng kaliwang ventricle o kaliwang atrium at pulmonary congestion. Maaari rin itong lumitaw sa ilang talamak na nakakahawang sakit, lalo na sa pulmonya, at maaaring kumakatawan sa isang terminal phenomenon. Dagdag pa, maaari itong lumitaw sa matinding pagkalason sa alkohol, mga compound ng barbituric acid, morphine at mga nakakalason na gas, tulad ng phosgene, chloropicrin. Dagdag pa, ang pulmonary edema ay sinusunod din sa trauma ng bungo, na may mga tumor sa utak at pagdurugo sa utak, na may trombosis at embolism ng mga cerebral vessel, na may encephalitis at iba pang mga sugat ng central nervous system. Sa mga bihirang pagkakataon, lumilitaw ito hindi kilalang dahilan pagkatapos mabutas ang thoracic o cavity ng tiyan.
Ang pathogenesis ng talamak na pulmonary edema. Ang iba't ibang mga kondisyon ng pathological kung saan lumilitaw ang mga pag-atake ng talamak na pulmonary edema ay nagpapahiwatig na ang pathogenesis ng sindrom na ito ay malamang na hindi pare-pareho. Kabilang sa mga kadahilanan na maaaring kasangkot sa paglitaw ng pulmonary edema, ang mga sumusunod ay dapat isaalang-alang: a) nadagdagan ang presyon sa mga capillary ng baga, b) nadagdagan ang pagkamatagusin ng pulmonary capillary wall, c) mga pagbabago sa komposisyon ng dugo .
Ang pagtaas sa presyon ng pulmonary capillary ay kinikilala bilang isa sa pinakamahalagang determinants ng talamak na pulmonary edema sa mga pasyente ng puso. Sa kasong ito, ang pangunahing kadahilanan ay ang biglaang pagtaas sa mayroon nang pulmonary stasis. Ang ebidensya ay ang madalas na paglitaw ng pulmonary edema sa mga pasyente na dumaranas ng cardiac asthma sa parehong oras, ang madalas na paglipat ng cardiac asthma sa talamak na pulmonary edema at ang paglitaw ng pulmonary edema sa ilalim ng mga pangyayari na katulad ng kung saan lumilitaw ang mga pag-atake ng cardiac asthma, na may ang tanging pagkakaiba na lumilitaw ang pulmonary edema sa anumang oras araw-araw na cycle, at hindi lamang pagkatapos matulog ang pasyente. Ang pagsisimula ng talamak na pulmonary edema sa mga pasyente ng puso ay sanhi ng isang biglaang kawalan ng kakayahan ng mga bahagi ng kaliwang puso na tanggapin at ilabas ang dugo na ibinobomba sa mga baga ng normal pa ring gumaganang kanang ventricle, na may biglaang pagtaas ng daloy ng dugo sa kanan. puso. Nangangahulugan ito ng karagdagang matalim na pagtaas ng presyon sa mga pulmonary capillaries sa itaas ng isang kritikal na halaga ng threshold, pagkatapos kung saan maaaring mangyari ang pulmonary edema. Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pananaw, kapag ang presyon sa pulmonary capillaries ay tumaas sa itaas ng osmotic pressure ng mga protina sa dugo, na humigit-kumulang 25 mm Hg, nangyayari ang extravasation ng fluid mula sa pulmonary capillaries papunta sa alveoli. Sa sapat na tagal ng kritikal na pagtaas na ito sa pulmonary capillary pressure, ang isang kumpletong larawan ng talamak na pulmonary edema ay maaaring bumuo. Ang teoryang ito, na ipinahayag na ni Cohnheim noong 1878, ayon sa kung saan ang isang biglaang pagtaas sa pulmonary congestion at isang kritikal na pagtaas sa presyon sa mga daluyan ng baga ay ang sanhi ng talamak na pulmonary edema sa kaliwang pagpalya ng puso, ay suportado ng pang-eksperimentong data. Ang pulmonary congestion at acute pulmonary edema ay naudyok sa mga hayop sa pamamagitan ng pag-compress sa kaliwang ventricle, na sinusundan ng mekanikal na pagbara ng kaliwang atrium, pagbara ng kaliwang venous orifice, ligation ng pulmonary veins, at ligation ng upper descending aorta at mga sanga ng aortic arko, o sa pamamagitan ng ligation ng kaliwang coronary artery na sinusundan ng biglaang paghina ng aktibidad ng kaliwang ventricle [Velkh (Welch) 1878, atbp.]. Ang lahat ng mga interbensyon na ito ay binabawasan ang dami ng stroke ng kaliwang ventricle at, habang pinapanatili ang mahusay na pagganap ng kanang ventricle, nagdudulot ng matinding pulmonary congestion at pagtaas ng presyon sa mga pulmonary capillaries. Ang kahalagahan ng isang biglaang pagtaas ng daloy ng dugo sa kanang puso at ang nagresultang pagtaas sa pulmonary congestion at pulmonary capillary pressure sa kakulangan ng mga bahagi ng kaliwang puso ay nakumpirma rin ng klinikal na karanasan, na nagsasabing sa mga pasyente na may kaliwang ventricular failure, at lalo na sa mga pasyente na may "makitid" na mitral stenosis, lahat ng mga salik na nagdudulot ng pagtaas sa cardiac output, tulad ng intravenous infusion ng malalaking halaga ng fluid at blood transfusion, labis na paggamit ng sodium, pisikal na stress, emosyon, pagbubuntis, atbp., ay maaaring magdulot isang atake ng talamak na pulmonary edema. Sa kabaligtaran, ang talamak na pulmonary edema ay maaaring alisin sa pamamagitan ng pagdaloy ng dugo o pagbenda ng mga paa, iyon ay, sa pamamagitan ng mga hakbang na nagpapababa ng daloy ng dugo sa kanang puso at presyon ng mga capillary ng baga. Sa pamamagitan ng paghihigpit sa paggamit ng likido at sodium, ang kahandaan para sa pulmonary edema ay maaaring mabawasan o maalis pa nga. Dagdag pa, ang klinikal na karanasan ay nagpapakita na ang mga pag-atake ng talamak na pulmonary edema sa mitral stenosis ay madalas na nawawala pagkatapos ng functional at anatomical na mga pagbabago ay nabuo sa pulmonary arterioles sa paglipas ng panahon at, dahil sa mataas na resistensya ng pulmonary vascular bed, ang pumping work ng right ventricle ay makabuluhang. limitado.
Ang ipinakita na purong mekanikal na pagtingin sa paglitaw ng talamak na pulmonary edema ay hindi lubos na kasiya-siya. Ipinakita ng mga pag-aaral ng cardiac catheterization na hindi palaging may aktwal na ugnayan sa pagitan ng taas ng presyon sa mga pulmonary capillaries at ang presensya o kawalan ng pulmonary edema. Ang isang karagdagang kadahilanan na maaaring kasangkot sa paglitaw ng pulmonary edema ay isang pagtaas sa permeability ng capillary wall. Ang permeability ng capillary at alveolar wall ay maaari ding mabawasan dahil sa pampalapot at fibrosis ng alveolar wall. Ito ay maaaring ipaliwanag na kung minsan, kahit na may isang makabuluhang biglaang pagtaas ng presyon sa mga pulmonary vessel, walang pag-atake ng pulmonary edema.
Ang agarang therapeutic effect ng morphine ay nagpapahiwatig ng isang tiyak na sanhi ng papel ng central nervous system sa paglitaw ng talamak na pulmonary edema. Sa parehong oras, hindi na kailangang ipagpalagay na extrapulmonary mga reflexes sa paghinga tulad ng mga reflexes na nagmumula sa carotid o aortic sinuses, o reflexes na nagmumula sa ventricle ng puso, o anumang iba pang espesyal na reflexes na nagmumula sa mga vessel. Ang konsepto ng pulmonary congestion bilang sanhi ng talamak na pulmonary edema ay kinabibilangan din ng tanong ng pagkamaramdamin ng respiratory center sa paghahatid ng mga impulses na nagdudulot ng pagtaas sa dalas ng paghinga at bentilasyon sa centrifugal na bahagi ng Hering-Breuer reflex arc . Ang Morphine, sa pamamagitan ng pagpapababa ng sensitivity ng respiratory center sa mga impulses na nagpapasigla ng bentilasyon, ay maaaring magdulot ng kapansin-pansing pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente.
Ang mekanismo ng acute pulmonary edema sa mga non-cardiac na pasyente ay maaaring walang kinalaman sa pulmonary congestion.
Ang paglitaw ng talamak na pulmonary edema sa pulmonya at pagkalasing sa ilang mga lason na gas ay maaaring batay sa pangunahing pinsala sa mga capillary ng baga.
Ang tanong kung ang pagbawas sa nilalaman ng mga protina sa plasma ng dugo lamang ay maaaring maging sanhi ng isang malinaw na pulmonary edema nang walang sabay na pagtaas ng presyon sa mga capillary ng baga ay nananatiling kontrobersyal. Gayunpaman, maaari itong ipalagay na ang pagbawas sa nilalaman ng mga protina sa dugo ay maaaring maging sanhi ng kahandaan para sa pulmonary edema, tulad ng naobserbahan, halimbawa, sa nephritis. Ang kahalagahan ng pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan ay nakasalalay sa katotohanan na sa mga pasyente ng puso ay nagdudulot ito ng karagdagang pagtaas ng presyon sa mga ugat ng baga at sa mga capillary ng baga o pinapanatili ang tumaas na presyon na mayroon na sa kanila.
Ang paglitaw ng talamak na pulmonary edema sa ilang mga sakit sa utak ay nagmumungkahi na ang pagtaas ng permeability ng capillary wall ay sanhi ng isang neurogenic na mekanismo. Payne (Paine) et al. tala na sa karamihan ng mga pasyente na may malubhang sakit ng central nervous system na nagkaroon ng talamak na pulmonary edema, ang mga pagbabago sa puso ay natagpuan sa autopsy, o arterial hypertension ay nabanggit sa panahon ng kanilang buhay. Dahil dito, ang talamak na pulmonary edema na nangyayari sa sakit sa utak ay maaaring hindi batay sa isang neurogenic na sanhi ng pagtaas ng pagkamatagusin ng mga pader ng mga pulmonary capillaries, ngunit sa isang kaakibat na sakit ng mga organo ng sirkulasyon.
Ang diagnosis ng talamak na pulmonary edema ay karaniwang hindi mahirap at pangunahing nakabatay sa pagkakaroon ng isang katangian na mabula, madugong plema, na kahawig ng isang exudate sa halip na isang transudate sa komposisyon ng kemikal nito.
Ang pagbabala ng talamak na pulmonary edema ay napakaseryoso. Ang mga pahayag tungkol sa pagbabala sa panahon ng pag-atake mismo ay dapat palaging pinigilan. Sa kabila ng katotohanan na ang isang pag-atake ng talamak na pulmonary edema ay karaniwang nawawala alinman sa kusang o bilang isang resulta ng paggamot, ang una at isa sa mga sumusunod na pag-atake ay maaaring magtapos sa kamatayan. Kapag ang mga pag-atake ay paulit-ulit sa maikling pagitan ng isa-isa, ang pasyente, bilang panuntunan, ay hindi nakaligtas nang matagal pagkatapos ng unang pag-atake. Gayunpaman, naiulat ang mga kaso kapag lumitaw ang mga solong seizure, na pagkatapos ay hindi na umuulit.
Paggamot. Sa lahat ng mga kaso ng talamak na pulmonary edema, maliban sa terminal edema, posible, anuman ang pinagmulan ng sindrom na ito, upang makamit ang tagumpay sa pamamagitan ng pagbibigay ng morphine. Inirerekomenda na lumanghap ng purong oxygen sa ilalim ng mahinang positibong presyon na hindi hihigit sa 10 mm ng haligi ng tubig sa loob ng 1-2 oras gamit ang mga kagamitan na idinisenyo para sa kawalan ng pakiramdam. Maaari mo ring subukan ang paglanghap ng mga anti-foam agent, gaya ng 50° ethyl alcohol o mas mabilis na kumikilos 2ethylhexanol [Raph (Retell), Rosenberg (Rosenberg) at Metz (Metz)/. Inirerekomenda ng ilang mga may-akda ang pagpapakilala ng mga hypertopics parenterally hypotonic agent na ginagamit din nila sa pagpalya ng puso nang walang sabay-sabay na arterial hypertension [Wilson (Wilson); Davies, Goodwin at Van Leuven]. Ang parenteral na pangangasiwa ng modernong non-mercury diuretics, tulad ng intravenous administration na 25 mg, ay maaaring maging epektibo. lasix na gamot (Lasix Hoechst), na nagiging sanhi ng mabilis at makabuluhang pag-alis ng tubig sa katawan. Napakahalaga na mag-aspirate ng edematous fluid mula sa respiratory tract.

Ang paghinga ay isang hanay ng mga prosesong pisyolohikal na nagbibigay ng oxygen sa mga tisyu at organo ng tao. Gayundin, sa proseso ng paghinga, ang oxygen ay na-oxidized at pinalabas mula sa katawan sa proseso ng metabolismo ng carbon dioxide at bahagyang tubig. Kasama sa sistema ng paghinga ang: lukab ng ilong, larynx, bronchi, baga. Ang hininga ay binubuo ng mga ito yugto:

• panlabas na paghinga (nagbibigay ng palitan ng gas sa pagitan ng mga baga at panlabas na kapaligiran);
• gas exchange sa pagitan ng alveolar air at venous blood;
• transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng dugo;
• palitan ng gas sa pagitan arterial na dugo at mga tela;
• paghinga ng tissue.

Ang mga kaguluhan sa mga prosesong ito ay maaaring mangyari dahil sa mga sakit. Ang mga malubhang karamdaman sa paghinga ay maaaring sanhi ng mga naturang sakit:

• bronchial hika;
• sakit sa baga;
• diabetes;
• pagkalason;

Ang mga panlabas na palatandaan ng pagkabigo sa paghinga ay ginagawang posible upang halos masuri ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, matukoy ang pagbabala ng sakit, pati na rin ang lokalisasyon ng pinsala.

Mga sanhi at sintomas ng pagkabigo sa paghinga

Ang mga problema sa paghinga ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan. Ang unang bagay na dapat bigyang pansin ay bilis ng paghinga. Ang sobrang mabilis o mabagal na paghinga ay nagpapahiwatig ng mga problema sa system. Mahalaga rin ang ritmo ng paghinga. Ang mga kaguluhan sa ritmo ay humantong sa katotohanan na ang mga agwat ng oras sa pagitan ng mga paglanghap at pagbuga ay iba. Gayundin, kung minsan ang paghinga ay maaaring huminto ng ilang segundo o minuto, at pagkatapos ay lilitaw muli. Kawalan ng kamalayan maaari ding nauugnay sa mga problema sa mga daanan ng hangin. Ang mga doktor ay ginagabayan ng mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

• maingay na paghinga;
• apnea (itigil ang paghinga);
• paglabag sa ritmo / lalim;
• hininga ni Biot;
• Cheyne-Stokes paghinga;
• Kussmaul paghinga;
• tychipnea.

Isaalang-alang ang mga kadahilanan sa itaas ng pagkabigo sa paghinga nang mas detalyado. maingay na paghinga Ito ay isang karamdaman kung saan ang mga tunog ng hininga ay maririnig mula sa malayo. May mga paglabag dahil sa pagbaba ng airway patency. Ito ay maaaring sanhi ng mga sakit, panlabas na mga kadahilanan, ritmo at mga kaguluhan sa lalim. Ang maingay na paghinga ay nangyayari sa mga sumusunod na kaso:

• Pinsala sa itaas na respiratory tract (inspiratory dyspnea);
• pamamaga o pamamaga sa itaas na mga daanan ng hangin (matigas na paghinga);
• bronchial hika ( humihingal, expiratory dyspnea).

Kapag huminto ang paghinga, ang mga kaguluhan ay sanhi ng hyperventilation ng mga baga sa panahon ng malalim na paghinga. Apnea nagiging sanhi ng pagbaba sa antas ng carbon dioxide sa dugo, na nakakagambala sa balanse ng carbon dioxide at oxygen. Bilang resulta, ang mga daanan ng hangin ay makitid, ang paggalaw ng hangin ay nagiging mahirap. Sa matinding kaso, mayroong:

• tachycardia;
• pagpapababa ng presyon ng dugo;
• pagkawala ng malay;
• fibrillation.

Sa mga kritikal na kaso, ang pag-aresto sa puso ay posible, dahil ang paghinto sa paghinga ay palaging nakamamatay sa katawan. Ang mga doktor ay binibigyang pansin din kapag nagsusuri lalim at ritmo paghinga. Ang mga karamdamang ito ay maaaring sanhi ng:

• metabolic produkto (slags, toxins);
• gutom sa oxygen;
• mga pinsala sa craniocerebral;
• pagdurugo sa utak (stroke);
• mga impeksyon sa viral.

Mga sanhi ng pinsala sa central nervous system hininga ni Biot. Ang pinsala sa nervous system ay nauugnay sa stress, pagkalason, kapansanan sirkulasyon ng tserebral. Maaaring sanhi ng encephalomyelitis ng viral origin (tuberculous meningitis). Ang paghinga ni Biot ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghahalili ng mahabang paghinto sa paghinga at normal na pare-parehong paggalaw sa paghinga nang walang ritmo ng kaguluhan.

Ang labis na carbon dioxide sa dugo at ang pagbaba sa gawain ng respiratory center ay sanhi Huminga si Cheyne-Stokes. Sa ganitong paraan ng paghinga, ang mga paggalaw ng paghinga ay unti-unting tumataas sa dalas at lumalalim sa isang maximum, at pagkatapos ay pumasa sa mas mababaw na paghinga na may isang pause sa dulo ng "alon". Ang ganitong "alon" na paghinga ay paulit-ulit sa mga cycle at maaaring sanhi ng mga sumusunod na karamdaman:

• vasospasm;
• stroke;
• pagdurugo sa utak;
• diabetic coma;
• pagkalasing ng katawan;
• atherosclerosis;
• exacerbation ng bronchial hika (mga pag-atake ng inis).

Sa mga bata sa edad ng elementarya, ang mga ganitong karamdaman ay mas karaniwan at kadalasang nawawala sa edad. Kabilang din sa mga sanhi ay maaaring traumatic brain injury at heart failure.

Ang pathological na anyo ng paghinga na may mga bihirang maindayog na paghinga ay tinatawag Kussmaul hininga. Tinutukoy ng mga doktor ang ganitong uri ng paghinga sa mga pasyenteng may kapansanan sa kamalayan. Gayundin katulad na sintomas nagiging sanhi ng dehydration.

Uri ng igsi ng paghinga tachypnea nagiging sanhi ng hindi sapat na bentilasyon ng mga baga at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinabilis na ritmo. Ito ay sinusunod sa mga taong may malakas na tensyon sa nerbiyos at pagkatapos ng matapang na pisikal na trabaho. Kadalasan ay mabilis na pumasa, ngunit maaaring isa sa mga sintomas ng sakit.

Paggamot

Depende sa likas na katangian ng disorder, makatuwirang makipag-ugnay sa naaangkop na espesyalista. Dahil ang mga karamdaman sa paghinga ay maaaring maiugnay sa maraming sakit, kung pinaghihinalaan mo ang isang pagpapakita hika makipag-ugnayan sa isang allergist. Tumutulong sa pagkalasing toxicologist.

Neurologo ay makakatulong upang maibalik ang normal na ritmo ng paghinga pagkatapos ng mga kondisyon ng pagkabigla at matinding stress. Sa mga nakaraang impeksyon, makatuwirang makipag-ugnayan sa isang espesyalista sa nakakahawang sakit. Para sa pangkalahatang konsultasyon na may mahinang problema sa paghinga, makakatulong ang isang traumatologist, endocrinologist, okncologist, at somnologist. Sa kaso ng malubhang sakit sa paghinga, kinakailangan na tumawag ng ambulansya nang walang pagkaantala.

Ano ang mekanismo ng epekto ng mabagal na paghinga sa kalusugan ng tao? Tanong ko sa professor.

Sasabihin ko sa iyo ang tungkol sa pamamaraan ng doktor ng Altai na si V.K. Durymanov. Iminumungkahi niya na ang mga pasyente na may bronchial asthma ay huminga nang sunud-sunod at mabagal na paghinga sa pamamagitan ng ilong, at pagkatapos, pagkatapos ng maikling paghinto, ang parehong bilang ng mga pinahabang paghinga sa pamamagitan ng bibig. Kaya, ang buong respiratory cycle ay nagiging ledge-like at lumalabas na napakahaba, mas mahaba kaysa karaniwan. Mayroong iba pang katulad na mga panukala na binuo ng isang bilang ng mga espesyalista. Sa hika, halimbawa, ang mabagal, mabagal na paghinga ay napakahalaga. Sa isang pasyente na may hika, ang aktibidad ng mga sentro ng paghinga ay madalas na nabalisa, nagpapadala sila ng mga magulong impulses sa mga baga, na nagiging sanhi ng pagkontrata ng bronchi, na natural na nagiging sanhi ng masakit na pag-atake ng inis. Kahit na ang ilang mga ritmikong cycle ng "inhale - exhale" ay maaaring sapat na upang i-streamline ang gawain ng mga respiratory center at mapawi ang isang atake. Ang mga pagsasanay sa paghinga sa paggamot ng hika ay ginagamit ng maraming mga espesyalista at institusyong medikal. Sa lahat ng kaso, pinipili ng mga doktor ang mga ehersisyo na nagpapahaba sa ikot ng paghinga at nagpapagaan ng tensyon. Dahil ang mga pagsasanay na ito ay nakakaapekto sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang kanilang pagiging epektibo, dapat kong sabihin, ay nakasalalay sa isang tiyak na lawak sa personalidad ng doktor, sa kanyang kakayahang maimpluwensyahan ang pasyente.

Alalahanin ang mga kahindik-hindik na pahayag ni Buteyko sa kanyang panahon, na walang alinlangan na tama sa pagbibigay sa kanyang mga pasyente ng pinahabang respiratory cycle. Ngunit tanging ang akumulasyon ng carbon dioxide, kung saan binigyan niya ng isang ganap na pandaigdigang katangian, ay walang kinalaman dito. Ang mga sinusukat na impulses na ipinadala mula sa mga kalamnan sa paghinga sa kaukulang mga sentro ng utak ay nagtakda sa kanila ng isang kalmado, kahit na ritmo ng trabaho at sa gayon ay pinapatay ang foci ng paggulo. Ang mga spasmodic phenomena sa bronchi ay inalis.

Kaya paano mo pa kailangan huminga para huminahon? tanong ko sa professor. - Minsang sinabi nina Ilf at Petrov: "Huminga ng malalim - nasasabik ka!" Gaano katuwiran ang payo ng mga dakilang satirista mula sa pananaw ng modernong pisyolohiya?

Mas tamang sabihing: "Hinga nang dahan-dahan!" Dahil ang paggulo ay inalis nang tumpak sa panahon ng pinalawig na cycle "inhale - exhale". Ang lalim ng paghinga ay hindi gumaganap ng isang espesyal na papel dito. Ngunit dahil ang aming mga ideya tungkol sa malalim na paghinga ay karaniwang nauugnay sa proseso ng isang medyo mahabang pagpuno ng mga baga, na may malalim na paghinga, ang payo nina Ilf at Petrov ay medyo nakakumbinsi pa rin ngayon.

Nais kong marinig, propesor, ang iyong opinyon sa mga paghinga. Minsan ang mga mahimalang katangian ay iniuugnay sa kanila: isang kumpletong lunas para sa maraming mga sakit, artipisyal na kontrol sa gawain ng mga panloob na organo.

Ang arbitrary breath holding (apnea) ay kadalasang nauugnay sa yogi gymnastics. Dapat kong sabihin na kasama ng iba't ibang mystical constructions tungkol sa self-knowledge, ang mga yogis ay nakabuo ng maraming praktikal na pamamaraan para sa pagpapabuti ng katawan, at sa partikular na pagsasanay sa paghinga. Tamang-tama, naniniwala sila na ang tagal ng buhay at ang pangangalaga ng kalusugan ay nakasalalay sa isang malaking lawak sa kawastuhan ng paghinga. Ang isa sa pinakamahalagang elemento ng yoga breathing exercises ay arbitrary apnea. Ngunit ito ay kagiliw-giliw na halos lahat ng mga sinaunang at bagong mga sistema ng mga ehersisyo na nagpapabuti sa kalusugan sa paanuman ay may kasamang mga ehersisyo na nakakapigil sa paghinga. Empirically, napagtanto ng mga tao ang mga benepisyo nito. Ngayon ay mayroon nang siyentipikong nakumpirma na data sa mekanismo ng epekto ng apnea sa ating katawan.

Paano sangkap cycle "inhale - exhale", apnea ay kasangkot sa pagbagal ng paghinga, na napakahalaga para sa ating nervous system. Ang isa sa mga pagsasanay na inirerekomenda para sa pag-inat ng respiratory cycle ay binubuo ng tatlong yugto; paglanghap sa pamamagitan ng ilong, pagbuga sa pamamagitan ng ilong at apnea. Ang mga phase na ito ay maaaring tumagal ng 2, 3 at 10 segundo, ayon sa pagkakabanggit. Ang ehersisyo na ito ay ginagawa habang nakaupo o nakahiga, na may pinakamataas na pagpapahinga ng mga kalamnan ng katawan. Ang isang binibigkas, ngunit madaling pinahihintulutan na pakiramdam ng kakulangan ng hangin ay katibayan ng isang tamang napiling rate ng paghinga.

Ito ay kilala, sabi ko, na ang regular na pagsasanay sa mabagal na paghinga ay isang mahusay na paraan upang madagdagan ang lakas ng mga mekanismo na nagpoprotekta sa utak mula sa kakulangan ng oxygen. Pagkatapos ng lahat, ang pagpigil o pagbagal ng paghinga sa bawat ikot ng ehersisyo ay humahantong sa pagbaba sa nilalaman ng oxygen at pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo, na reflexively kasama ang vasodilation at pagtaas ng daloy ng dugo. Ito ay pinaniniwalaan na ang naturang vascular gymnastics ay nangangako ng isang matatag na pagbaba sa presyon ng dugo.

Oo, ang pananaw na ito ay nakahanap ng pang-eksperimentong kumpirmasyon. Gayunpaman, bumalik tayo sa pagpigil ng hininga, - patuloy ng aking kausap. - malusog na tao ang nasa katanghaliang-gulang ay maaaring arbitraryong huminga sa loob ng 40-60 segundo. Pinapataas ng pagsasanay ang tagal ng pagkaantala. Minsan umabot ito ng medyo mataas na mga numero - hanggang limang minuto para sa mga diver - mga propesyonal na naghahanap ng perlas. Totoo, gumagamit sila ng ilang mga espesyal na diskarte, lalo na, bago ang paglulubog sa tubig, nagsasagawa sila ng di-makatwirang hyperventilation - mabilis na pinabilis ang paghinga, na humahantong sa isang mabilis na pag-leaching ng carbon dioxide mula sa katawan. Sa ilalim ng normal na kondisyon, ang hyperventilation ay humahantong sa paninikip ng mga cerebral vessel, pagkahilo at sakit ng ulo. Ngunit ang carbon dioxide ay isa sa mga salik na reflexively na huminto sa arbitrary apnea.

Samakatuwid, salamat sa hyperventilation, naantala ng mga divers ang sandali ng pagtigil ng apnea. Gayunpaman, hindi inirerekomenda na abusuhin ang pagsasanay sa hyperventilation at arbitrary breath holding, dahil ito ay maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan - pagkawala ng kamalayan.

Ang mga maninisid, pati na rin ang mga manlalangoy, mga nanatili, mga skier, dahil sa mga detalye ng kanilang mga aktibidad, ay kailangang patuloy na mag-ehersisyo ang sistema ng paghinga. Marahil iyon ang dahilan kung bakit mayroon silang napakataas na vital capacity; sa loob ng 6, 7 at kahit 8 litro. Habang ang normal na vital capacity (VC) ay mula 3.5 hanggang 4.5 liters.

Ang bawat tao ay maaaring kalkulahin ang kanyang tinatayang pamantayan sa pamamagitan ng pagpaparami ng taas sa sentimetro sa pamamagitan ng isang kadahilanan na 25. Ang ilang mga pagbabago ay, siyempre, pinahihintulutan. Ang mataas na antas ng VC sa isang seryosong lawak ay nagpapakilala sa antas ng kalusugan ng tao. Isinulat ng propesor ng Helsinki na si M. Karvonen na ang average na pag-asa sa buhay ng mga Finnish skier ay 73 taon, na 7 taon na higit sa average na pag-asa sa buhay ng mga lalaki sa Finland. Napakataas na mga rate ng VC sa mga propesyonal na mang-aawit at trumpeter. Hindi ito nakakagulat, dahil ang dami ng isang normal na pagbuga ay 500 kubiko sentimetro, at kapag kumanta - 3,000 o higit pa. Kaya ang pag-awit sa sarili ay isang magandang ehersisyo sa paghinga. Masasabing ang pag-awit ay hindi lamang nagpapayaman sa isang tao sa espirituwal, hindi lamang nagsisilbing isang mahusay na emosyonal na pagpapalaya, ngunit ito rin ay isang makabuluhang kadahilanan ng pagpapagaling, na may positibong epekto sa kondisyon. sistema ng paghinga tao.