22.1. PANGKALAHATANG PROBISYON

Ang sapat na supply ng oxygen sa utak ay nakasalalay sa apat na pangunahing salik na nasa estado ng pakikipag-ugnayan.

1. Kumpletuhin ang palitan ng gas sa baga, sapat na antas pulmonary ventilation(panlabas na paghinga). Paglabag panlabas na paghinga patungo sa acute respiratory failure at ang kaugnay nito hypoxic hypoxia.

2. Pinakamainam na daloy ng dugo sa tisyu ng utak. Ang kinahinatnan ng kapansanan sa tserebral hemodynamics ay circulatory hypoxia.

3. Sapat ng function ng transportasyon ng dugo ( normal na konsentrasyon at volumetric na nilalaman ng oxygen). Nabawasan ang kakayahan ng dugo na magdala ng oxygen maaaring maging dahilan hemic (anemic) hypoxia.

4. Napapanatili ang kakayahan ng utak na gamitin ang oxygen na ibinibigay dito ng arterial blood (tissue respiration). Ang paglabag sa paghinga ng tissue ay humahantong sa histotoxic (tissue) hypoxia.

Ang alinman sa mga nakalistang anyo ng hypoxia ay humahantong sa pagkagambala ng mga proseso ng metabolic sa tisyu ng utak, sa kaguluhan ng mga pag-andar nito; sa parehong oras, ang likas na katangian ng mga pagbabago sa utak at ang mga katangian ng mga klinikal na pagpapakita na dulot ng mga pagbabagong ito ay nakasalalay sa kalubhaan, pagkalat, at tagal ng hypoxia. Lokal o pangkalahatan utak hypoxia ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng syncope, lumilipas pag-atake ng ischemic, hypoxic encephalopathy, ischemic stroke, ischemic coma at sa gayon ay humahantong sa isang estado na hindi tugma sa buhay. gayunpaman, ang mga lokal o pangkalahatan na sugat sa utak dahil sa iba't ibang dahilan ay kadalasang humahantong sa iba't ibang mga pagpipilian mga sakit sa paghinga at pangkalahatang hemodynamics, na maaaring may likas na pagbabanta, lumalabag sa posibilidad na mabuhay ng organismo (Larawan 22.1).

Sa pagbubuod sa itaas, mapapansin natin ang pagkakaisa ng estado ng utak at ng respiratory system. Ang kabanatang ito ay pangunahing nakatuon sa mga pagbabago sa paggana ng utak na humahantong sa mga karamdaman sa paghinga at iba't ibang mga karamdaman sa paghinga na nangyayari kapag ang iba't ibang antas ng central at peripheral na organ ay apektado. sistema ng nerbiyos.

Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng physiological na nagpapakilala sa mga kondisyon ng aerobic glycolysis sa tisyu ng utak sa mga normal na kondisyon ay ipinakita sa Talahanayan. 22.1.

kanin. 22.1.sentro ng paghinga, mga istruktura ng nerbiyos kasangkot sa paghinga. K - Bark; GT - hypothalamus; Pm - medulla oblongata; Tingnan - midbrain.

Talahanayan 22.1.Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng physiological na nagpapakilala sa mga kondisyon ng aerobic glycolysis sa tisyu ng utak (Vilensky B.S., 1986)

Ang dulo ng mesa. 22.1

22.2. NEUROGENIC REGULATION OF RESPIRATION

Ang regulasyon ng paghinga ay pangunahing ibinibigay ng tinatawag na sentro ng paghinga, inilarawan noong 1885 ng Russian physiologist na si N.A. Mislavsky (1854-1929), - generator, respiratory pacemaker, na bahagi ng pagbuo ng reticular tegmentum sa antas ng medulla oblongata. Sa patuloy na koneksyon nito sa spinal cord, nagbibigay ito ng mga ritmikong contraction ng mga kalamnan sa paghinga, isang awtomatikong pagkilos ng paghinga (Fig. 22.1).

Ang aktibidad ng respiratory center ay tinutukoy, sa partikular, sa pamamagitan ng komposisyon ng gas ng dugo, na nakasalalay sa mga katangian panlabas na kapaligiran at metabolic process sa katawan. Sa bagay na ito, ang sentro ng paghinga ay tinatawag na metabolic center.

Ang pangunahing halaga sa pagbuo sentro ng paghinga may dalawang lugar ng akumulasyon ng mga selula ng reticular formation sa medulla oblongata(Popova L.M., 1983). Ang isa sa kanila ay matatagpuan sa zone ng lokasyon ng ventrolateral na bahagi ng nucleus ng isang solong bundle - ang dorsal respiratory group (DRG), na nagbibigay ng inspirasyon (ang inspiratory na bahagi ng respiratory center). Ang mga axon ng mga neuron ng cell group na ito ay ipinadala sa mga anterior horn ng kabaligtaran na kalahati. spinal cord at nagtatapos dito sa mga neuron ng motor na nagbibigay ng innervation sa mga kalamnan na kasangkot sa pagkilos ng paghinga, sa partikular, ang pangunahing isa - ang diaphragm.

Ang pangalawang kumpol ng mga neuron ng respiratory center ay matatagpuan din sa medulla oblongata sa lugar kung saan matatagpuan ang double nucleus. Ang grupong ito ng mga neuron na kasangkot sa regulasyon ng paghinga ay nagsisiguro ng pag-expire, ang expiratory na bahagi ng respiratory center, at bumubuo sa ventral respiratory group (VRG).

Pinagsasama ng DRG ang afferent na impormasyon mula sa pulmonary stretch receptors sa inspirasyon, mula sa nasopharynx, mula sa larynx, at mula sa peripheral chemoreceptors. Kinokontrol din nila ang mga VRH neuron at, sa gayon, ang nangunguna

bahagi ng respiratory center. Sa respiratory center ng brainstem mayroong maraming sariling chemoreceptors na banayad na tumutugon sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo.

Ang awtomatikong sistema ng paghinga ay may sariling panloob na ritmo at patuloy na kinokontrol ang pagpapalitan ng gas sa buong buhay, na nagtatrabaho sa prinsipyo ng isang autopilot, habang ang impluwensya ng cerebral cortex at cortical-nuclear na mga landas sa paggana ng awtomatikong sistema ng paghinga ay posible, ngunit hindi. kailangan. Kasabay nito, ang pag-andar ng awtomatikong sistema ng paghinga ay naiimpluwensyahan ng proprioceptive impulses na nangyayari sa mga kalamnan na kasangkot sa pagkilos ng paghinga, pati na rin ang mga afferent impulses mula sa chemoreceptors na matatagpuan sa carotid zone sa bifurcation ng karaniwang carotid artery at sa mga dingding ng arko ng aorta at mga sanga nito.

Ang mga chemoreceptor at osmoreceptor ng carotid zone ay tumutugon sa mga pagbabago sa nilalaman ng oxygen at carbon dioxide sa dugo, sa mga pagbabago sa pH ng dugo. at agad na magpadala ng mga impulses sa respiratory center (ang mga landas ng mga impulses na ito ay hindi pa napag-aaralan), na kinokontrol ang mga paggalaw ng paghinga na awtomatiko, reflex sa kalikasan. Bukod sa ang mga receptor ng carotid zone ay tumutugon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo at mga antas ng dugo ng catecholamines at iba pang mga kemikal na compound na nakakaapekto sa estado ng pangkalahatan at lokal na hemodynamics. mga receptor ng respiratory center pagtanggap mula sa periphery impulses na nagdadala ng impormasyon tungkol sa komposisyon ng gas ng dugo at presyon ng dugo, ay mga sensitibong istruktura na tumutukoy sa dalas at lalim ng awtomatiko paggalaw ng paghinga.

Bilang karagdagan sa sentro ng paghinga na matatagpuan sa tangkay ng utak, Ang mga cortical zone ay nakakaapekto rin sa estado ng respiratory function, pagbibigay ng arbitraryong regulasyon nito. Matatagpuan ang mga ito sa cortex ng mga dibisyon ng somatomotor at mediobasal na istruktura ng utak. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga motor at premotor na lugar ng cortex, sa kalooban ng isang tao, ay nagpapadali at nagpapagana ng paghinga, habang ang cortex ng mga mediobasal na bahagi ng cerebral hemispheres ay nagpapabagal, pinipigilan ang mga paggalaw ng paghinga, na nakakaapekto sa estado ng emosyonal na globo. , pati na rin ang antas ng balanse ng mga autonomic na function. Ang mga bahaging ito ng cerebral cortex ay nakakaimpluwensya rin sa adaptasyon ng respiratory function sa mga kumplikadong paggalaw na nauugnay sa mga tugon sa pag-uugali, at iniangkop ang paghinga sa kasalukuyang inaasahang metabolic shift.

Ang kaligtasan ng boluntaryong paghinga ay maaaring hatulan sa pamamagitan ng kakayahan ng isang gising na tao na baguhin ang ritmo at lalim ng mga paggalaw ng paghinga nang arbitraryo o sa pagtatalaga, upang magsagawa ng mga pagsusuri sa baga ng iba't ibang kumplikado sa utos. Ang sistema ng boluntaryong regulasyon ng paghinga ay maaari lamang gumana sa panahon ng pagpupuyat. Ang bahagi ng mga impulses na nagmumula sa cortex ay ipinapadala sa respiratory center ng trunk, ang iba pang bahagi ng mga impulses na nagmumula sa cortical structures ay ipinapadala kasama ang cortical-spinal pathways sa mga neuron ng anterior horns ng spinal cord, at pagkatapos ay kasama ang kanilang mga axon sa mga kalamnan ng paghinga. Ang kontrol ng paghinga sa panahon ng kumplikadong paggalaw ng lokomotor ay kinokontrol ng cerebral cortex. Ang salpok na nagmumula mga motor zone cortex kasama ang cortical-nuclear at cortical-spinal tracts hanggang sa mga neuron ng motor, at pagkatapos ay sa mga kalamnan ng pharynx, larynx, dila, leeg at mga kalamnan sa paghinga, ay nakikilahok sa koordinasyon ng mga pag-andar ng mga kalamnan na ito at ang pagbagay ng mga paggalaw ng paghinga sa ang ganitong kumplikadong motor ay kumikilos bilang pagsasalita, pag-awit, paglunok, paglangoy, pagsisid, paglukso, at iba pang aktibidad na nauugnay sa pangangailangang baguhin ang ritmo ng mga paggalaw ng paghinga.

Ang pagkilos ng paghinga ay ginagawa ng mga kalamnan sa paghinga na innervated ng peripheral motor neuron, ang mga katawan nito ay matatagpuan sa motor nuclei ng kaukulang mga antas ng puno ng kahoy at sa mga lateral horns ng spinal cord. Ang mga efferent impulses sa mga axon ng mga neuron na ito ay umaabot sa mga kalamnan na kasangkot sa pagbibigay ng mga paggalaw sa paghinga.

Ang pangunahing, pinakamalakas, kalamnan sa paghinga ay ang dayapragm. Sa panahon ng tahimik na paghinga, nagbibigay ito ng 90% ng tidal volume. Mga 2/3 mahahalagang kapasidad ng mga baga ay tinutukoy ng gawain ng dayapragm at 1/3 lamang - ng mga intercostal na kalamnan at auxiliary na kalamnan (leeg, tiyan) na nag-aambag sa pagkilos ng paghinga, ang halaga nito ay maaaring tumaas sa ilang mga kaso ng paghinga ng paghinga.

Ang mga kalamnan sa paghinga ay patuloy na gumagana, habang sa halos buong araw, ang paghinga ay maaaring nasa ilalim ng dobleng kontrol (mula sa respiratory center ng trunk at ang cerebral cortex). Kung ang reflex breathing na ibinigay ng respiratory center ay nabalisa, ang sigla ay mapapanatili lamang dahil sa boluntaryong paghinga, gayunpaman, sa kasong ito, ang tinatawag na Ondine's curse syndrome(tingnan sa ibaba).

Kaya, ang awtomatikong pagkilos ng paghinga ay pangunahing ibinibigay ng respiratory center, na bahagi ng reticular formation ng medulla oblongata. Ang mga kalamnan sa paghinga, tulad ng sentro ng paghinga, ay may mga koneksyon sa cerebral cortex, na nagpapahintulot, kung ninanais, ang awtomatikong paghinga na mailipat sa malay, kusang kontrolado. Kung minsan, ang pagsasakatuparan ng gayong posibilidad ay kinakailangan para sa iba't ibang mga kadahilanan, ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang pag-aayos ng pansin sa paghinga, i.e. Ang paglipat mula sa awtomatikong paghinga patungo sa kontroladong paghinga ay hindi nakakatulong sa pagpapabuti nito. Kaya, ang sikat na therapist na si V.F. Si Zelenin sa panahon ng isa sa mga lektura ay hiniling sa mga mag-aaral na sundan ang kanilang paghinga at pagkatapos ng 1-2 minuto ay inalok na itaas ang kanilang kamay sa mga nagsimulang huminga nang mas mahirap. Kasabay nito, higit sa kalahati ng mga nakikinig ay karaniwang nagtaas ng kanilang kamay.

Ang pag-andar ng respiratory center ay maaaring may kapansanan bilang isang resulta ng direktang pinsala nito, halimbawa, na may isang traumatikong pinsala sa utak, talamak na aksidente sa cerebrovascular sa puno ng kahoy, atbp. Posible ang dysfunction ng respiratory center sa ilalim ng impluwensya ng labis na dosis ng mga sedative o tranquilizer, neuroleptics, pati na rin ang mga narcotic na gamot. Posible at congenital na kahinaan ng respiratory center, na maaaring maipakita sa pamamagitan ng paghinto sa paghinga (apnea) habang natutulog.

Talamak na poliomyelitis, lateral amyotrophic sclerosis, Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis, botulism, trauma ng cervicothoracic spine at spinal cord ay maaaring maging sanhi ng paresis o paralisis ng mga kalamnan sa paghinga at ang nagresultang pangalawang respiratory failure, hypoxia, hypercapnia.

Kung ang pagkabigo sa paghinga ay nagpapakita mismo ng acutely o subacutely, pagkatapos ay bubuo ang kaukulang anyo ng respiratory encephalopathy. Ang hypoxia ay maaaring maging sanhi ng pagbaba sa antas ng kamalayan, pagtaas ng presyon ng dugo, tachycardia, compensatory acceleration at deepening ng paghinga. Ang pagtaas ng hypoxia at hypercapnia ay kadalasang humahantong sa pagkawala ng malay. Ang diagnosis ng hypoxia at hypercapnia ay nakumpirma batay sa mga resulta ng pagsusuri ng komposisyon ng gas ng arterial blood; nakakatulong ito, sa partikular, na makilala ang tunay na pagkabigo sa paghinga mula sa psychogenic dyspnea.

functional disorder at higit pa sa anatomical na pinsala sa mga respiratory center ng mga pathway na nag-uugnay sa mga sentrong ito sa spinal cord, at, sa wakas, ang mga peripheral na bahagi ng nervous system at respiratory muscles ay maaaring humantong sa pag-unlad ng respiratory failure, habang ang iba't ibang anyo ng respiratory disorders. ay posible, ang likas na katangian nito ay higit na tinutukoy ng antas ng pinsala sa gitnang at paligid na sistema ng nerbiyos.

Sa mga neurogenic respiratory disorder, ang pagtukoy sa antas ng pinsala sa nervous system ay kadalasang nakakatulong upang linawin ang nosological diagnosis, ang pagpili ng sapat na medikal na taktika, pag-optimize ng mga hakbang upang magbigay ng tulong sa pasyente.

22.3. MGA DISORDER SA RESPIRATORY SA MGA SAKIT SA UTAK

bilateral pinsala sa premotor cortex ng cerebral hemispheres ay karaniwang ipinakikita sa pamamagitan ng isang paglabag sa boluntaryong paghinga, ang pagkawala ng kakayahang arbitraryong baguhin ang ritmo, lalim, atbp., habang bumubuo ng isang kababalaghan na kilala bilang respiratory apraxia. Kung ito ay naroroon sa mga pasyente, ang boluntaryong pagkilos ng paglunok ay minsan din naaabala.

Pinsala sa mediobasal pangunahin mga istruktura ng limbic ng utak nag-aambag sa disinhibition ng pag-uugali at emosyonal na mga reaksyon na may hitsura ng mga kakaibang pagbabago sa mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng pag-iyak o pagtawa. Ang elektrikal na pagpapasigla ng mga istruktura ng limbic sa mga tao ay pumipigil sa paghinga at maaaring humantong sa pagkaantala nito sa yugto ng tahimik na pagbuga. Ang pagsugpo sa paghinga ay kadalasang sinamahan ng pagbawas sa antas ng pagkagising, pag-aantok. Ang mga barbiturates ay maaaring magdulot o magpapataas ng sleep apnea. Ang paghinto sa paghinga ay minsan ay katumbas ng isang epileptic seizure. Ang posthyperventilation apnea ay maaaring isa sa mga palatandaan ng bilateral impairment ng cortical control ng paghinga.

Apnea sa posthyperventilation - paghinto ng paghinga pagkatapos ng isang serye ng mga malalim na paghinga, bilang isang resulta kung saan ang pag-igting ng carbon dioxide sa arterial na dugo ay bumaba sa ibaba ng normal na antas, at ang paghinga ay nagpapatuloy lamang pagkatapos ng pag-igting ng carbon dioxide sa arterial na dugo ay tumaas muli sa normal na mga halaga. Upang makita ang posthyperventilatory apnea, hinihiling ang pasyente na huminga ng 5 malalim at pagbuga, habang hindi siya tumatanggap ng iba pang mga tagubilin. Sa mga gising na pasyente na may bilateral na pinsala sa forebrain na nagreresulta mula sa structural o metabolic disorder, ang apnea pagkatapos ng malalim na paghinga ay tumatagal ng higit sa 10 s (12-20 s o higit pa); Karaniwan, ang apnea ay hindi nangyayari o tumatagal ng hindi hihigit sa 10 s.

Hyperventilation sa kaso ng pinsala sa brainstem (mahaba, mabilis, malalim at kusang-loob) nangyayari sa mga pasyente na may dysfunction ng tegmentum ng brainstem sa pagitan ng mas mababang bahagi ng midbrain at sa gitnang ikatlong bahagi ng tulay. Ang mga paramedian na seksyon ng reticular formation na pantiyan sa aqueduct at ang IV ventricle ng utak ay nagdurusa. Ang hyperventilation sa mga kaso ng naturang patolohiya ay nagpapatuloy sa panahon ng pagtulog, na nagpapatotoo laban sa psychogenic na kalikasan nito. Ang isang katulad na respiratory disorder ay nangyayari sa cyanide poisoning.

Bilateral na paglahok ng mga corticonuclear pathway humahantong sa pseudobulbar palsy sa parehong oras, kasama ang isang disorder ng phonation at paglunok, ang isang disorder sa patency ng itaas na respiratory tract ay posible at, na may kaugnayan dito, ang hitsura ng mga palatandaan ng respiratory failure.

Pinsala sa respiratory center sa medulla oblongata at maaaring maging sanhi ng dysfunction ng respiratory tract depresyon sa paghinga at iba-iba hypoventilation syndromes. Ang paghinga sa parehong oras ay nagiging mababaw; paggalaw ng paghinga - mabagal at hindi mabisa, posibleng pagkaantala sa paghinga at pagtigil nito, na kadalasang nangyayari habang natutulog. Ang sanhi ng pinsala sa respiratory center at patuloy na paghinto ng paghinga ay maaaring ang pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa mas mababang bahagi ng stem ng utak o ang kanilang pagkasira. Sa ganitong mga kaso, nagkakaroon ng transcendental coma at brain death.

Ang pag-andar ng respiratory center ay maaaring may kapansanan bilang isang resulta ng mga direktang pathological na impluwensya, halimbawa, na may traumatikong pinsala sa utak, na may mga aksidente sa cerebrovascular, na may stem encephalitis, stem tumor, pati na rin sa pangalawang epekto sa stem ng volumetric pathological. mga prosesong matatagpuan sa malapit o sa malayo. Ang pagsugpo sa paggana ng respiratory center ay maaari ding resulta ng labis na dosis ng ilang mga gamot, sa partikular na mga sedative, tranquilizer, at mga gamot.

Posible at congenital na kahinaan ng respiratory center, na maaaring maging dahilan biglaang kamatayan dahil sa patuloy na paghinto ng paghinga, kadalasang nangyayari habang natutulog. Karaniwang isinasaalang-alang ang congenital weakness ng respiratory center posibleng dahilan biglaang pagkamatay ng neonatal.

Mga karamdaman sa paghinga sa bulbar syndrome lumitaw na may pinsala sa motor nuclei ng caudal trunk at ang kaukulang cranial nerves (IX, X, XI, XII). Ang pagsasalita, paglunok ay nabalisa, ang paresis ng pharynx ay bubuo, ang pharyngeal at palatine reflexes, ang ubo reflex ay nawawala. May mga karamdaman sa koordinasyon ng mga paggalaw na nauugnay sa pagkilos ng paghinga. Ang mga kinakailangan ay nilikha para sa aspirasyon ng upper respiratory tract at ang pagbuo ng aspiration pneumonia. Sa ganitong mga kaso, kahit na may sapat na paggana ng mga pangunahing kalamnan sa paghinga, maaaring magkaroon ng asphyxia, nagbabanta sa buhay pasyente, habang ang pagpapakilala ng isang makapal na gastric tube ay maaaring magpataas ng aspirasyon at dysfunction ng pharynx at larynx. Sa ganitong mga kaso, ipinapayong gumamit ng daanan ng hangin o intubate.

22.4. MGA DISORDER SA RESPIRATORY SA MGA PAGSASANA NG SPINAL CORD, PERIPHERAL NERVOUS

SYSTEM AT MUSCLES

Mga karamdaman sa paghinga may peripheral paresis at paralysis na dulot ng pinsala sa spinal cord o peripheral nervous system sa spinal level, maaaring mangyari sa paglabag sa mga pag-andar ng peripheral motor neuron at kanilang mga axon, nakikilahok sa innervation ng mga kalamnan na nagbibigay ng pagkilos ng paghinga, Ang mga pangunahing sugat ng mga kalamnan na ito ay posible rin. Ang mga karamdaman sa paghinga sa mga ganitong kaso ay resulta ng flaccid paresis o paralisis ng mga kalamnan sa paghinga at, kaugnay nito, panghihina, at sa mga malalang kaso, paghinto ng paggalaw ng paghinga.

Epidemic acute poliomyelitis, amyotrophic lateral sclerosis, Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis, botulism, trauma ng cervicothoracic spine at spinal cord, at ilang iba pang mga pathological na proseso ay maaaring magdulot paralisis ng kalamnan sa paghinga at ang nagresultang pangalawang respiratory failure, hypoxia at hypercapnia. Ang diagnosis ay nakumpirma sa batayan ng mga resulta ng pagsusuri ng komposisyon ng gas ng arterial blood, na tumutulong, sa partikular, upang makilala ang tunay na pagkabigo sa paghinga mula sa psychogenic dyspnea.

Mula sa bronchopulmonary respiratory failure na sinusunod sa pneumonia, ang neuromuscular respiratory failure ay nakikilala sa pamamagitan ng dalawang tampok: kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at atelectasis. Habang umuunlad ang kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, nawawala ang kakayahang aktibong huminga. Bilang karagdagan, ang lakas at pagiging epektibo ng pag-ubo ay nabawasan, na pumipigil sa sapat na paglisan ng mga nilalaman ng respiratory tract. Ang mga salik na ito ay humahantong sa pag-unlad ng progresibong miliary atelectasis sa mga peripheral na bahagi ng baga, na, gayunpaman, ay hindi palaging nakikita sa panahon ng pagsusuri sa x-ray. Sa simula ng pag-unlad ng atelectasis, ang pasyente ay maaaring walang nakakumbinsi na mga klinikal na sintomas, at ang antas ng mga gas sa dugo ay maaaring nasa loob ng normal na hanay o bahagyang mas mababa.

Dagdag pa ang isang pagtaas sa kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at isang pagbawas sa dami ng tidal ay humantong sa katotohanan na sa mga pinahabang panahon ng ikot ng paghinga, higit pa at higit pa higit pa alveoli. Ang mga pagbabagong ito ay bahagyang binabayaran ng pagtaas ng paghinga, kaya sa loob ng ilang panahon ay maaaring walang malinaw na pagbabago sa P CO2. Dahil patuloy na hinuhugasan ng dugo ang gumuhong alveoli nang hindi pinayaman ng oxygen, pumapasok ang mahinang oxygen na dugo sa kaliwang atrium, na humahantong sa pagbaba ng tensyon ng oxygen sa arterial blood. Kaya, ang pinakamaagang palatandaan ng subacute neuromuscular respiratory failure ay moderately severe hypoxia dahil sa atelectasis.

Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, umuunlad sa loob ng ilang minuto o oras, Ang hypercapnia at hypoxia ay nangyayari nang humigit-kumulang sa parehong oras, ngunit, bilang panuntunan, ang unang palatandaan ng laboratoryo ng kakulangan sa neuromuscular ay banayad na hypoxia.

Ang isa pang napaka makabuluhang tampok ng neuromuscular respiratory failure, na hindi dapat maliitin, ay pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Sa mga pasyente na nagkakaroon ng kahinaan ng kalamnan, na may pagbaba sa dami ng tidal, may posibilidad na mapanatili ang RCO 2 sa parehong antas, gayunpaman, ang humina na ang mga kalamnan sa paghinga ay hindi maaaring makayanan ang gayong pag-igting at mabilis na mapagod (lalo na ang diaphragm). Samakatuwid, anuman ang karagdagang kurso ng pangunahing proseso na may Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis, o botulism, ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring umunlad nang napakabilis dahil sa pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga.

Sa pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga sa mga pasyente na may mas mataas na paghinga, mga sanhi ng pag-igting ang hitsura ng pawis sa kilay at katamtamang tachycardia. Kapag ang diaphragmatic na kahinaan ay nabuo, ang paghinga ng tiyan ay nagiging kabalintunaan at sinamahan ng pagbawi ng tiyan sa panahon ng inspirasyon. Agad naman itong sinundan ng pagpigil ng hininga. intubation at bentilasyon pasulput-sulpot na positibong presyon kailangang magsimula eksakto sa ito maagang panahon, nang hindi naghihintay hanggang sa unti-unti

ang pagtaas ng pangangailangan para sa bentilasyon ng mga baga at kahinaan ng mga paggalaw ng paghinga ay magiging binibigkas. Ang sandaling ito ay nangyayari kapag ang mahahalagang kapasidad ng mga baga ay umabot sa 15 ml / kg o mas maaga.

Ang pagtaas ng pagkapagod ng kalamnan ay maaaring maging sanhi ng pagtaas ng pagbaba sa kapasidad ng baga, ngunit ang tagapagpahiwatig na ito kung minsan ay nagpapatatag sa mga susunod na yugto kung ang kahinaan ng kalamnan, na naabot ang pinakamataas na kalubhaan nito, ay hindi na tumaas pa.

Ang mga sanhi ng lung hypoventilation dahil sa respiratory failure sa mga buo na baga ay magkakaiba. Sa mga pasyenteng neurological, maaaring ang mga ito ay ang mga sumusunod:

1) depression ng respiratory center sa pamamagitan ng morphine derivatives, barbiturates, ilang pangkalahatang anesthetics, o pinsala sa proseso ng pathological nito sa tegmentum ng stem ng utak sa antas ng pontomedullary;

2) pinsala sa mga conductive tract ng spinal cord, lalo na sa antas ng respiratory tract, kung saan ang mga efferent impulses mula sa respiratory center ay umaabot sa mga peripheral motor neuron na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga;

3) pinsala sa mga nauunang sungay ng spinal cord sa poliomyelitis o amyotrophic lateral sclerosis;

4) paglabag sa innervation ng respiratory muscles sa diphtheria, Guillain-Barré syndrome;

5) mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng neuromuscular synapses sa myasthenia gravis, pagkalason sa curare poison, botulinum toxins;

6) pinsala sa mga kalamnan sa paghinga dahil sa progresibong muscular dystrophy;

7) pagpapapangit dibdib, kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis; sagabal sa itaas na respiratory tract;

8) Pickwick's syndrome;

9) idiopathic hypoventilation;

10) metabolic alkalosis na nauugnay sa isang pagkawala ng potasa at chlorides dahil sa hindi mapigilan na pagsusuka, pati na rin kapag kumukuha ng diuretics at glucocorticoids.

22.5. ILANG SYNDROMES NG DISORDERS

HININGA NG NEUROGENIC ORIGIN

Phrenic nerve syndrome (Coffart syndrome) - unilateral paralysis ng diaphragm dahil sa pinsala sa phrenic nerve, na pangunahing binubuo ng mga axon ng mga selula ng anterior horns ng segment C IV ng spinal cord. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas, hindi pantay na kalubhaan ng mga paglalakbay sa paghinga ng mga kalahati ng dibdib. Sa gilid ng sugat, kapag inhaling, ang pag-igting ng mga kalamnan ng leeg at pagbawi ng dingding ng tiyan (paradoxical na uri ng paghinga) ay nabanggit. Ang X-ray ay nagpapakita ng pagtaas ng paralyzed dome ng diaphragm sa panahon ng paglanghap at pagbaba nito sa panahon ng pagbuga. Sa gilid ng sugat, ang atelectasis ay posible sa ibabang umbok ng baga, pagkatapos ay ang simboryo ng diaphragm sa gilid ng sugat ay patuloy na nakataas. Ang pinsala sa diaphragm ay humahantong sa pagbuo ng paradoxical na paghinga (isang sintomas ng paradoxical mobility ng diaphragm, o diaphragmatic Duchenne). Sa paralisis ng dayapragm

Ang mga paggalaw sa paghinga ay pangunahing isinasagawa ng mga intercostal na kalamnan. Sa kasong ito, kapag inhaling, ang pagbawi ng epigastric region ay nabanggit, at kapag exhaling, ang protrusion nito. Ang sindrom ay inilarawan ng Pranses na manggagamot na si G.B. Duchenne

(1806-1875).

Ang paralisis ng diaphragm ay maaari ding sanhi ng pinsala sa spinal cord (mga segment C III -C V), sa partikular sa poliomyelitis, maaaring ito ay resulta ng isang intravertebral tumor, compression o traumatic lesion ng phrenic nerve sa isa o magkabilang panig bilang resulta ng pinsala o pamamaga ng mediastinum. Ang paralisis ng diaphragm sa isang banda ay madalas na ipinakikita ng igsi ng paghinga, isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga. Ang bilateral paralysis ng diaphragm ay hindi gaanong karaniwan: sa mga ganitong kaso, ang antas ng kalubhaan ng mga respiratory disorder ay lalong mataas. Sa paralisis ng diaphragm, nagiging mas madalas ang paghinga, nangyayari ang hypercapnic respiratory failure, Ang mga kabalintunaan na paggalaw ng anterior na dingding ng tiyan ay katangian (kapag huminga, ito ay binawi). Ang vital capacity ng mga baga ay bumababa nang mas malaki sa patayong posisyon may sakit. Ang x-ray ng dibdib ay nagpapakita ng elevation (relaxation at high standing) ng dome sa gilid ng paralysis (dapat tandaan na karaniwang ang kanang dome ng diaphragm ay matatagpuan humigit-kumulang 4 cm na mas mataas kaysa sa kaliwa), ang paralysis ng Ang dayapragm ay lumilitaw nang mas malinaw sa fluoroscopy.

Depression ng respiratory center - isa sa mga sanhi ng tunay na hypoventilation ng mga baga. Ito ay maaaring sanhi ng pinsala sa trunk tegmentum sa pontomedullary level (encephalitis, hemorrhage, ischemic infarction, traumatic injury, tumor) o pagsugpo sa paggana nito ng morphine derivatives, barbiturates, at narcotic drugs. Ang depresyon ng respiratory center ay ipinahayag sa pamamagitan ng hypoventilation dahil sa ang katunayan na ang paghinga-stimulating effect ng carbon dioxide ay nabawasan. Madalas siya sinamahan ng pagsugpo ng ubo at pharyngeal reflexes iyon humahantong sa pagwawalang-kilos ng bronchial secretions sa mga daanan ng hangin. Sa kaso ng katamtamang pinsala sa mga istruktura ng sentro ng paghinga, ang pagkalumbay nito ay pangunahing ipinakikita ng mga panahon ng apnea sa panahon lamang ng pagtulog. Sleep apnea - isang estado sa panahon ng pagtulog, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtigil ng pagpasa ng daloy ng hangin sa ilong at bibig nang higit sa 10 segundo. Ang mga ganitong episode (hindi hihigit sa 10 bawat gabi) ay posible rin sa mga malulusog na indibidwal sa panahon ng tinatawag na REM periods (period REM tulog sa paggalaw ng mata). Ang mga pasyente na may pathological sleep apnea ay kadalasang nakakaranas ng higit sa 10 apneic pause habang natutulog sa isang gabi. Ang sleep apnea ay maaaring maging obstructive (kadalasan ay sinamahan ng hilik) at central, dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng respiratory center. Ang paglitaw ng pathological sleep apnea ay isang panganib sa buhay, habang ang mga pasyente ay namamatay sa kanilang pagtulog.

Idiopathic hypoventilation (pangunahing idiopathic hypoventilation, Ondine's curse syndrome ipinahayag laban sa background ng kawalan ng patolohiya ng mga baga at dibdib. Ang huli sa mga pangalan ay nabuo ng mito ng masamang engkanto na si Undine, na pinagkalooban ng kakayahang alisin sa mga kabataan ang posibilidad ng hindi sinasadyang paghinga mula sa pag-ibig sa kanya, at pinilit nilang kontrolin ang bawat hininga nila sa pamamagitan ng kusang-loob. pagsisikap. Magdusa mula sa tulad ng isang karamdaman (functional insufficiency ng respiratory center) nang mas madalas kaysa sa mga lalaking may edad na 20-60 taon. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pananakit ng ulo, igsi ng paghinga sa panahon pisikal na Aktibidad. Ang asul ng balat ay tipikal, mas malinaw sa panahon ng pagtulog, na may

Ang hypoxia at polycythemia ay karaniwan. Kadalasan sa isang panaginip, ang paghinga ay nagiging panaka-nakang. Mga pasyente na may idiopathic hypoventilation kadalasan may hypersensitivity sa sedatives, central anesthetics. Minsan ang sindrom ng idiopathic hypoventilation debuts laban sa background ng isang disimulado acute respiratory infection. Sa paglipas ng panahon, ang right-cardiac decompensation (pagpapalaki ng puso, hepatomegaly, pamamaga ng jugular veins, peripheral edema) ay sumasali sa progresibong idiopathic hypoventilation. Sa pag-aaral ng komposisyon ng gas ng dugo, ang pagtaas sa pag-igting ng carbon dioxide sa 55-80 mm Hg ay nabanggit. at pagbaba ng tensyon ng oxygen. Kung ang pasyente, sa pamamagitan ng kusang pagsisikap, ay nakakamit ng isang pagtaas sa mga paggalaw ng paghinga, kung gayon ang komposisyon ng gas ng dugo ay maaaring halos bumalik sa normal. Ang pagsusuri sa neurological ng pasyente ay karaniwang hindi nagbubunyag ng anumang focal pathology ng central nervous system. Ang pinaghihinalaang sanhi ng sindrom ay congenital na kahinaan, kakulangan sa pagganap sentro ng paghinga.

Asphyxia (suffocation) - isang talamak o subacutely na pagbuo at nagbabanta sa buhay na pathological na kondisyon na sanhi ng hindi sapat na palitan ng gas sa mga baga, isang matalim na pagbaba sa nilalaman ng oxygen sa dugo at ang akumulasyon ng carbon dioxide. Ang asphyxia ay humahantong sa malubhang metabolic disorder sa mga tisyu at organo at maaaring humantong sa pag-unlad ng mga hindi maibabalik na pagbabago sa kanila. Ang sanhi ng asphyxia ay maaaring isang karamdaman ng panlabas na paghinga, lalo na, mga paglabag sa daanan ng hangin (spasm, occlusion o compression) - mekanikal na asphyxia, pati na rin ang paralisis o paresis ng mga kalamnan sa paghinga. (na may poliomyelitis, amyotrophic lateral sclerosis, atbp.), pagbaba sa respiratory surface ng baga (pneumonia, tuberculosis, tumor sa baga, atbp.), manatili sa mga kondisyon ng mababang nilalaman ng oxygen sa nakapaligid na hangin (highlands, high-altitude flight).

Biglang pagkamatay sa isang panaginip maaaring mangyari sa mga tao sa anumang edad, ngunit mas karaniwan sa mga bagong silang - biglaang neonatal death syndrome, o "kamatayan sa duyan". Ang sindrom na ito ay isinasaalang-alang isang anyo ng sleep apnea. Dapat tandaan na sa mga sanggol, ang dibdib ay madaling bumagsak; sa bagay na ito, maaari silang makaranas ng isang pathological excursion ng dibdib: ito ay humupa sa panahon ng inspirasyon. Ang kondisyon ay pinalala ng hindi sapat na koordinasyon ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga dahil sa isang paglabag sa innervation nito. Bilang karagdagan, na may lumilipas na sagabal sa mga daanan ng hangin sa mga bagong silang, hindi katulad ng mga matatanda, walang katumbas na pagtaas sa pagsisikap sa paghinga. Bukod sa, Ang mga sanggol na may hypoventilation dahil sa kahinaan ng respiratory center ay may mataas na posibilidad na magkaroon ng impeksyon sa upper respiratory tract.

22.6. MGA DISORDER NG RHYTHM NA PAGHINGA

Ang pinsala sa utak ay kadalasang humahantong sa mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga. Ang mga tampok ng nagresultang pathological respiratory ritmo ay maaaring mag-ambag sa pangkasalukuyan diagnosis, at kung minsan sa pagpapasiya ng likas na katangian ng pinagbabatayan na proseso ng pathological sa utak.

Hininga ni Kussmaul (malaking hininga) - abnormal na paghinga, na nailalarawan sa pare-parehong bihirang regular na mga siklo ng paghinga: malalim na maingay na paglanghap at pagtaas ng pagbuga. Ito ay karaniwang sinusunod sa metabolic

personal na acidosis dahil sa hindi makontrol na diabetes mellitus o talamak pagkabigo sa bato sa mga pasyenteng nasa malubhang kondisyon dahil sa dysfunction ng hypothalamic na bahagi ng utak, lalo na sa diabetic coma. Ang ganitong uri ng paghinga ay inilarawan ng Aleman na manggagamot na si A. Kussmaul (1822-1902).

Huminga si Cheyne-Stokes - panaka-nakang paghinga, kung saan ang mga yugto ng hyperventilation (hyperpnea) at apnea ay kahalili. Ang mga paggalaw ng paghinga pagkatapos ng susunod na 10-20-segundong apnea ay may pagtaas, at pagkatapos maabot ang pinakamataas na saklaw - isang bumababa na amplitude, habang ang yugto ng hyperventilation ay karaniwang mas mahaba kaysa sa yugto ng apnea. Sa panahon ng paghinga ng Cheyne-Stokes, ang sensitivity ng respiratory center sa nilalaman ng CO 2 ay palaging nadaragdagan, ang average na tugon ng ventilatory sa CO 2 ay halos 3 beses na mas mataas kaysa sa normal, ang minutong dami ng paghinga sa kabuuan ay palaging tumataas, hyperventilation at ang gaseous alkalosis ay patuloy na napapansin. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay karaniwang sanhi ng isang paglabag sa neurogenic control sa pagkilos ng paghinga dahil sa intracranial pathology. Maaari rin itong sanhi ng hypoxemia, pagbagal ng daloy ng dugo at kasikipan sa mga baga na may patolohiya ng puso. F. Plum et al. (1961) pinatunayan ang pangunahing neurogenic na pinagmulan ng Cheyne-Stokes respiration. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay maaari ding maobserbahan sa mga malulusog na tao sa maikling panahon, ngunit ang insurmountability ng periodicity ng paghinga ay palaging resulta ng isang malubhang patolohiya ng utak na humahantong sa pagbawas sa regulatory influence ng forebrain sa proseso ng paghinga. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay posible na may bilateral na pinsala sa malalim na bahagi ng cerebral hemispheres, na may pseudobulbar syndrome, lalo na sa bilateral brain infarctions, na may patolohiya sa diencephalic region, sa stem ng utak sa itaas ng antas ng itaas na bahagi ng tulay , ay maaaring resulta ng ischemic o traumatic na pinsala sa mga istrukturang ito, disorder metabolismo, hypoxia ng utak dahil sa pagpalya ng puso, uremia, atbp. Sa supratentorial tumor, ang biglaang pag-unlad ng Cheyne-Stokes respiration ay maaaring isa sa mga palatandaan ng nagsisimulang transtentorial herniation . Ang panaka-nakang paghinga, na nakapagpapaalaala sa paghinga ng Cheyne-Stokes, ngunit may pinaikling mga cycle, ay maaaring resulta ng matinding intracranial hypertension na lumalapit sa antas ng perfusion arterial pressure sa utak, na may mga tumor at iba pang volumetric pathological na proseso sa posterior cranial fossa, pati na rin ang na may mga pagdurugo sa cerebellum. Ang panaka-nakang paghinga na may hyperventilation na kahalili ng apnea ay maaari ding resulta ng pinsala sa pontomedullary na bahagi ng stem ng utak. Ang ganitong uri ng paghinga ay inilarawan ng mga Scottish na doktor: noong 1818 J. Cheyne (1777-1836) at medyo kalaunan - W. Stokes (1804-1878).

Central neurogenic hyperventilation syndrome - regular na mabilis (mga 25 bawat 1 min) at malalim na paghinga (hyperpnea), kadalasang nangyayari kapag ang tegmentum ng brainstem ay nasira, mas tiyak, ang paramedian reticular formation sa pagitan ng mas mababang mga seksyon ng midbrain at ang gitnang ikatlong bahagi ng tulay . Ang paghinga ng ganitong uri ay nangyayari, sa partikular, na may mga tumor ng midbrain, na may compression ng midbrain dahil sa tentorial herniation at, na may kaugnayan dito, na may malawak na hemorrhagic o ischemic foci sa cerebral hemispheres. Sa pathogenesis ng central neurogenic ventilation, ang nangungunang kadahilanan ay ang pangangati ng mga central chemoreceptor dahil sa pagbaba ng pH. Kapag tinutukoy ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga kaso ng central neurogenic hyperventilation, ang respiratory alkalosis ay napansin.

Ang pagbaba ng tensyon ng CO 2 na may pag-unlad ng alkalosis ay maaaring sinamahan ng tetany. Mababang konsentrasyon ng bikarbonate at malapit sa normal na pH ng arterial

dugo (compensated respiratory alkalosis) ay nakikilala ang talamak na hyperventilation mula sa talamak. Sa talamak na hyperventilation, ang pasyente ay maaaring magreklamo ng panandaliang pag-syncope, kapansanan sa paningin dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral at pagbawas sa pag-igting ng CO 2 sa dugo.

Ang gitnang neurogenic hypoventilation ay maaaring maobserbahan sa isang deepening coma. Ang hitsura sa EEG ng mabagal na alon na may mataas na amplitude ay nagpapahiwatig ng isang hypoxic na estado.

Apneustic na paghinga nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinahabang hininga na sinusundan ng isang paghinga-hold sa taas ng inspirasyon ("inspiratory spasm") - isang resulta ng convulsive contraction ng respiratory muscles sa inhalation phase. Ang ganitong paghinga ay nagpapahiwatig ng pinsala sa gitna at caudal na bahagi ng tegmentum ng utak na kasangkot sa regulasyon ng paghinga. Ang paghinga ng apneustic ay maaaring isa sa mga pagpapakita ng ischemic stroke sa vertebrobasilar system, na sinamahan ng pagbuo ng isang infarction focus sa rehiyon ng tulay ng utak, pati na rin sa hypoglycemic coma, kung minsan ay sinusunod sa malubhang anyo ng meningitis. Maaaring palitan ng hininga ni Biot.

hininga ni Biot - isang anyo ng panaka-nakang paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng paghahalili ng mabilis na pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga na may mahaba (hanggang 30 s o higit pa) na mga paghinto (apnea).

Ito ay sinusunod sa mga organikong sugat sa utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, malubhang pagkalasing, pagkabigla at iba pang mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng malalim na hypoxia ng medulla oblongata, lalo na ang respiratory center na matatagpuan dito. Ang paraan ng paghinga na ito ay inilarawan ng Pranses na manggagamot na si S. Biot (ipinanganak noong 1878) sa isang malubhang anyo ng meningitis.

Magulo o atactic na paghinga - magulo sa dalas at lalim ng mga paggalaw ng paghinga, habang ang mababaw at malalim na paghinga ay kahalili sa isang random na pagkakasunud-sunod. Hindi rin regular ang mga paghinto sa paghinga sa anyo ng apnea, ang tagal nito ay maaaring hanggang 30 segundo o higit pa. Ang mga paggalaw ng paghinga sa malalang kaso ay may posibilidad na bumagal hanggang sa huminto ang mga ito. Ang atactic breathing ay dahil sa disorganization ng neuronal formations na bumubuo ng respiratory rhythm. Ang dysfunction ng medulla oblongata ay nangyayari minsan bago pa bumaba ang presyon ng dugo. Ito ay maaaring mangyari sa panahon ng mga pathological na proseso sa subtentorial space: na may mga pagdurugo sa cerebellum, pons ng utak, malubhang traumatic brain injury, herniation ng cerebellar tonsils sa foramen magnum na may mga subtentorial tumor, atbp., pati na rin sa direktang pinsala sa ang medulla oblongata ( patolohiya ng vascular, syringobulbia, mga demyelinating disease). Sa mga kaso ng ataxia ng paghinga, kinakailangang isaalang-alang ang isyu ng paglilipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon.

Grupo ng panaka-nakang paghinga (cluster breathing) - na nagmumula sa pagkatalo ng mas mababang mga bahagi ng tulay at ang mga itaas na bahagi ng medulla oblongata na grupo ng mga paggalaw ng paghinga na may hindi regular na paghinto sa pagitan nila. Ang isang posibleng dahilan ng ganitong uri ng respiratory arrhythmia ay maaaring Shy-Drager disease.

Hingal na paghinga (agonal, terminal na paghinga) - pathological na paghinga, kung saan ang mga paghinga ay bihira, maikli, nanginginig, ng pinakamataas na lalim, at ang ritmo ng paghinga ay bumagal. Ito ay sinusunod na may malubhang cerebral hypoxia, pati na rin sa pangunahin o pangalawang pinsala sa medulla oblongata. Ang paghinto sa paghinga ay maaaring mapadali ng mga depressant function ng medulla oblongata, sedatives at narcotic drugs.

stridor paghinga (mula sa lat. stridor - sumisitsit, sumisipol) - maingay na sumisitsit o sibilant, kung minsan ay lumalangitngit na paghinga, mas malinaw kapag humihinga, na nagmumula dahil sa pagpapaliit ng lumen ng larynx at trachea. Mas madalas ito ay tanda ng laryngospasm o laryngostenosis na may spasmophilia, hysteria, traumatic brain injury, eclampsia, aspiration ng fluid o solid particle, pangangati ng mga sanga ng vagus nerve na may aortic aneurysm, goiter, mediastinal tumor o infiltrate, allergic edema larynx, ang traumatic o oncological lesion nito, na may diphtheria croup. Ang matinding paghinga ng stridor ay humahantong sa pagbuo ng mekanikal na asphyxia.

Inspiratory dyspnea - isang tanda ng bilateral na pinsala sa mas mababang bahagi ng stem ng utak, kadalasang isang pagpapakita ng terminal stage ng sakit.

22.7. PAGGAgamot para sa mga karamdaman sa paghinga sa mga pasyente na may ORGANIC PATHOLOGY NG NERVOUS SYSTEM

Sa mga kaso ng paglabag sa patency ng upper respiratory tract, ang sanitasyon ng oral cavity ay maaaring maging epektibo. Sa pagbawas sa puwersa ng pag-ihi at paggalaw ng pag-ubo, mga pagsasanay sa paghinga at masahe sa dibdib. Kung kinakailangan, ang isang daanan ng hangin o tracheostomy ay dapat gamitin, kung minsan ay may mga indikasyon para sa isang tracheotomy.

Sa kaso ng kahinaan ng kalamnan sa paghinga, maaaring ipahiwatig ang artificial lung ventilation (ALV). Ang intubation ay dapat gawin upang mapanatili ang isang patent na daanan ng hangin, pagkatapos nito, kung kinakailangan, ang isang pasulput-sulpot na positive pressure ventilator ay maaaring ikonekta. Ang koneksyon ng artipisyal na respiratory apparatus ay isinasagawa hanggang sa pag-unlad ng matinding pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga na may mahalagang kapasidad ng mga baga (VC) na 12-15 ml / kg. Ang mga pangunahing indikasyon para sa appointment ng mekanikal na bentilasyon, tingnan ang talahanayan. 22.2. Ang iba't ibang antas ng bentilasyon na may paulit-ulit na positibong presyon na may pagbaba sa CO 2 exchange ay maaaring mapalitan sa panahon ng mekanikal na bentilasyon na may ganap na awtomatikong bentilasyon, habang ang VC na katumbas ng 5 ml / kg ay karaniwang kinikilala bilang kritikal. Upang maiwasan ang pagbuo ng atelectasis sa mga baga at pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, 2-3 paghinga bawat 1 minuto ay kinakailangan sa simula, ngunit habang tumataas ang pagkabigo sa paghinga, ang kinakailangang bilang ng mga paggalaw ng paghinga ay karaniwang dinadala sa 6-9 bawat 1 minuto. Kanais-nais na isaalang-alang ang mode ng bentilasyon, na nagsisiguro sa pagpapanatili ng Pa O2 sa antas ng 100 mm Hg. at Pa CO2 sa antas na 40 mm Hg. Ang pasyente, na may kamalayan, ay binibigyan ng pinakamataas na pagkakataon na gamitin ang kanyang sariling paghinga, ngunit hindi pinapayagan ang pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Kasunod nito, kinakailangan na pana-panahong subaybayan ang nilalaman ng mga gas sa dugo, mapanatili ang patency ng endotracheal tube, humidify ang ipinakilala na hangin at subaybayan ang temperatura nito, na dapat na mga 37 ° C.

Ang pag-off ng ventilator ay nangangailangan ng pag-iingat at pag-iingat, mas mabuti sa panahon ng naka-synchronize na intermittent mandatory ventilation (PPV), dahil sa yugtong ito ng ventilator, sinusulit ng pasyente ang kanyang sariling mga kalamnan sa paghinga. Ang pagtigil ng mekanikal na bentilasyon ay itinuturing na angkop kung ang spontaneous vital capacity ay higit sa 15 ml/kg, ang inspiratory power ay 20 cm ng water column, Pa O2 ay higit sa 100 mm Hg. at pag-igting ng oxygen sa inhaled

Talahanayan 22.2.Ang mga pangunahing indikasyon para sa appointment ng mekanikal na bentilasyon (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984)

hangin 40%. Pumunta sa kusang paghinga unti-unting nangyayari, na may VC na higit sa 18 ml / kg. Ang paglipat mula sa mekanikal na bentilasyon hanggang sa kusang paghinga ay nahahadlangan ng hypokalemia na may alkalosis, malnutrisyon ng pasyente, at lalo na ang hyperthermia ng katawan.

Pagkatapos ng extubation, dahil sa pagsugpo sa pharyngeal reflex, ang pasyente ay hindi dapat pakainin sa pamamagitan ng bibig sa loob ng isang araw; mamaya, kung ang mga function ng bulbar ay napanatili, posible na pakainin, gamit ang maingat na hadhad na pagkain para sa layuning ito sa una.

Sa kaso ng mga neurogenic respiratory disorder na sanhi ng organic cerebral pathology, kinakailangan na gamutin ang pinagbabatayan na sakit (konserbatibo o neurosurgical).

22.8. MGA GAGAWANG PAGPAPAHALAGA

KARAKTER

Sa mga karamdaman sa paghinga ng isang functional na kalikasan, ang isang pagpapakita ng autonomic dysfunction ay maaaring igsi ng paghinga, na pinukaw ng emosyonal na stress, madalas na nangyayari sa neurosis, lalo na sa hysterical neurosis, pati na rin sa vegetative-vascular paroxysms. Karaniwang ipinapaliwanag ng mga pasyente ang igsi ng paghinga bilang isang reaksyon sa pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ang mga psychogenic na karamdaman sa paghinga ay ipinakikita lalo na sa pamamagitan ng sapilitang mababaw na paghinga na may hindi makatwirang pagtaas at pagpapalalim nito hanggang sa pag-unlad ng "paghinga ng aso-aso" sa taas ng maramdamin na pag-igting. Ang madalas na paggalaw ng maikling paghinga ay maaaring kahalili ng malalim na paghinga na hindi nagdudulot ng ginhawa, na sinusundan ng isang maikling paghinga. Ang isang tulad ng alon na pagtaas sa dalas at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga kasama ang kanilang kasunod na pagbaba at ang paglitaw ng mga maikling paghinto sa pagitan ng mga alon na ito ay maaaring magbigay ng impresyon ng hindi matatag na paghinga ng uri ng Cheyne-Stokes. Ang pinaka-katangian, gayunpaman, ay mga paroxysms ng madalas na mababaw na paghinga ng uri ng dibdib na may mabilis na

lumipat mula sa paglanghap hanggang sa pagbuga at ang imposibilidad mahabang pagkaantala paghinga. Ang mga pag-atake ng psychogenic igsi ng paghinga ay kadalasang sinasamahan ng mga sensasyon ng palpitations, na tumataas sa kaguluhan, cardialgia.

Ang mga pasyente kung minsan ay nakikita ang mga problema sa paghinga bilang isang tanda ng isang seryosong pulmonary o cardiac pathology. Ang pagkabalisa tungkol sa estado ng somatic na kalusugan ng isang tao ay maaari ring pukawin ang isa sa mga sindrom ng psychogenic vegetative disorder na may isang nangingibabaw na karamdaman ng respiratory function, kadalasang sinusunod sa mga kabataan at kabataan - "breathing corset" syndrome, o "puso ng sundalo" na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng vegetative-neurotic disorder ng paghinga at aktibidad ng puso, na ipinakita sa pamamagitan ng paroxysms ng hyperventilation, habang ang igsi ng paghinga, maingay, daing na paghinga ay sinusunod. Ang mga nagreresultang pakiramdam ng kakulangan ng hangin at ang imposibilidad ng isang buong hininga ay madalas na pinagsama sa takot sa kamatayan mula sa inis o pag-aresto sa puso at maaaring resulta ng masked depression.

Ang isang halos pare-pareho o mabilis na pagtaas ng kakulangan ng hangin sa panahon ng mga epektong reaksyon at kung minsan ang isang kasamang pakiramdam ng kasikipan sa dibdib ay maaaring magpakita mismo hindi lamang sa pagkakaroon ng psycho-traumatic na panlabas na mga kadahilanan, kundi pati na rin sa mga endogenous na pagbabago sa estado ng emosyonal na globo. na karaniwang paikot. Ang mga vegetative, sa partikular na respiratory, disorder ay nagiging lalong makabuluhan sa yugto ng depression at nagpapakita ng kanilang sarili laban sa isang background ng depressed mood, kadalasang kasama ng mga reklamo ng malubhang pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagkagambala ng paikot na pagbabago ng pagtulog at pagpupuyat, pagtulog intermittency , bangungot, atbp.

pinahaba functional dyspnea, mas madalas na ipinahayag sa pamamagitan ng mababaw na mabilis na malalim na paggalaw ng paghinga, kadalasang sinasamahan ng pagtaas ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga at maaaring humantong sa pag-unlad ng hyperventilation. Sa mga pasyente na may iba't ibang mga autonomic disorder, ang kakulangan sa ginhawa sa paghinga, kabilang ang igsi ng paghinga, ay nangyayari sa higit sa 80% ng mga kaso (Moldovanu IV, 1991).

Ang hyperventilation dahil sa functional dyspnea ay dapat minsan ay naiiba mula sa compensatory hyperventilation, na maaaring dahil sa isang pangunahing patolohiya ng respiratory system, sa partikular na pneumonia. Ang mga paroxysm ng psychogenic respiratory disorder ay dapat ding maiiba sa acute respiratory failure dahil sa interstitial pulmonary edema o bronchial obstruction syndrome. Ang totoong acute respiratory failure ay sinamahan ng tuyo at basa-basa na mga rales sa baga at plema sa panahon o pagkatapos ng pag-atake; Ang progresibong arterial hypoxemia ay nag-aambag sa mga kasong ito sa pag-unlad ng pagtaas ng cyanosis, malubhang tachycardia at arterial hypertension. Para sa mga paroxysms ng psychogenic hyperventilation, ang arterial oxygen saturation na malapit sa normal ay katangian, na ginagawang posible para sa pasyente na mapanatili ang isang pahalang na posisyon sa isang kama na may mababang headboard.

Ang mga reklamo ng inis sa mga karamdaman sa paghinga ng isang functional na kalikasan ay madalas na sinamahan ng pagtaas ng gesticulation, labis na kadaliang kumilos o halatang pagkabalisa ng motor, na hindi nakakaapekto sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang isang psychogenic na pag-atake, bilang isang panuntunan, ay hindi sinamahan ng cyanosis, mga makabuluhang pagbabago sa pulso, isang pagtaas sa presyon ng dugo ay posible, ngunit kadalasan ito ay napaka-moderate. Ang wheezing sa baga ay hindi naririnig, walang plema. Psychogenic na paghinga

Ang mga paglabag ay kadalasang nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang psychogenic stimulus at madalas na nagsisimula sa isang matalim na paglipat mula sa normal na paghinga hanggang sa matinding tachypnea, kadalasang may karamdaman sa ritmo ng paghinga sa taas ng paroxysm, na kadalasang humihinto nang sabay-sabay, kung minsan ito ay nangyayari kapag ang ang atensyon ng pasyente ay inililipat o sa tulong ng iba pang psychotherapeutic techniques.

Ang isa pang pagpapakita ng isang functional respiratory disorder ay isang psychogenic (habitual) na ubo. Kaugnay nito, noong 1888, isinulat ni Charcot J. (1825-1893) na kung minsan may mga ganoong pasyente na walang tigil na umuubo, mula umaga hanggang gabi, halos wala silang oras para gawin.kumain o uminom. Ang mga reklamo sa psychogenic na ubo ay iba-iba: pagkatuyo, pagkasunog, pangingiliti, pawis sa bibig at lalamunan, pamamanhid, pandamdam ng mga mumo na dumikit sa mauhog lamad sa bibig at lalamunan, paninikip sa lalamunan. Ang neurotic na ubo ay madalas na tuyo, paos, monotonous, minsan malakas, tumatahol. Maaari itong pukawin ng masangsang na amoy, mabilis na pagbabago ng panahon, affective tension, na nagpapakita mismo sa anumang oras ng araw, kung minsan ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya. nababalisa na pag-iisip, takot "parang may hindi natuloy." psychogenic na ubo kung minsan ay sinasamahan ng panaka-nakang laryngospasm at may biglaang pagsisimula at kung minsan din ay biglaang paghinto ng mga karamdaman sa boses. Ito ay nagiging paos, na may isang nababagong tono, sa ilang mga kaso ito ay pinagsama sa spastic dysphonia, kung minsan ay nagiging aphonia, na sa mga ganitong kaso ay maaaring pagsamahin sa isang sapat na sonority ng isang ubo, sa pamamagitan ng paraan, na karaniwang hindi nakakasagabal sa pagtulog. . Kapag nagbago ang mood ng pasyente, ang kanyang boses ay maaaring makakuha ng sonority, ang pasyente ay aktibong nakikilahok sa pag-uusap na interesado sa kanya, maaaring tumawa at kahit na kumanta.

Ang psychogenic na ubo ay karaniwang hindi tumutugon sa mga gamot na pumipigil sa cough reflex. Sa kabila ng kawalan ng mga palatandaan ng isang organic na patolohiya ng respiratory system, ang mga pasyente ay madalas na inireseta inhalations, corticosteroids, na kadalasang nagpapalakas ng paniniwala ng mga pasyente na mayroon silang isang mapanganib na sakit.

Mga pasyenteng may mga functional disorder Ang mga paghinga ay madalas na nababalisa at kahina-hinala, madaling kapitan ng hypochondria. Ang ilan sa kanila, halimbawa, ay nakakuha ng isang tiyak na pag-asa ng kanilang kagalingan sa lagay ng panahon, maingat na sundin ang mga ulat ng panahon, pindutin ang mga ulat tungkol sa paparating na "masamang" araw tungkol sa atmospheric pressure, atbp., naghihintay para sa simula ng mga araw na ito na may takot, habang ang estado na sila ay talagang lumala nang malaki sa oras na ito, kahit na ang meteorological forecast na natakot sa pasyente ay hindi magkatotoo.

Sa panahon ng pisikal na pagsusumikap sa mga taong may functional dyspnea, ang dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay tumataas sa mas malaking lawak kaysa sa mga malusog na tao. Minsan, ang mga pasyente ay nakakaranas ng isang pakiramdam ng bigat, presyon sa rehiyon ng puso, tachycardia, extrasystole ay posible. Ang isang pag-atake ng hyperventilation ay madalas na nauuna sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, sakit sa puso. Kemikal at komposisyon ng mineral normal ang dugo. Ang pag-atake ay kadalasang nagpapakita ng sarili laban sa background ng mga palatandaan ng isang neurasthenic syndrome, madalas na may mga elemento ng isang obsessive-phobic syndrome.

Sa proseso ng paggamot sa mga naturang pasyente, una sa lahat ay kanais-nais na alisin ang mga psychotraumatic na kadahilanan na nakakaapekto sa pasyente at may malaking kahalagahan sa kanya. Ang pinaka-epektibong paraan ng psychotherapy, sa partikular na rational psychotherapy, relaxation techniques, gumagana sa isang speech therapist-psychologist, psychotherapeutic na pag-uusap sa mga miyembro ng pamilya ng pasyente, paggamot na may sedatives, tranquilizers at antidepressants, ayon sa mga indikasyon.

Sa mga karamdaman sa paghinga ng isang functional na kalikasan, ang isang pagpapakita ng autonomic dysfunction ay maaaring igsi ng paghinga, na pinukaw ng emosyonal na stress, madalas na nangyayari sa neurosis, lalo na sa hysterical neurosis, pati na rin sa vegetative-vascular paroxysms. Karaniwang ipinapaliwanag ng mga pasyente ang igsi ng paghinga bilang isang reaksyon sa pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ang mga psychogenic na karamdaman sa paghinga ay ipinakikita lalo na sa pamamagitan ng sapilitang mababaw na paghinga na may hindi makatwirang pagtaas at pagpapalalim nito hanggang sa pag-unlad ng "paghinga ng aso-aso" sa taas ng maramdamin na pag-igting. Ang madalas na paggalaw ng maikling paghinga ay maaaring kahalili ng malalim na paghinga na hindi nagdudulot ng ginhawa, na sinusundan ng isang maikling paghinga. Ang isang tulad ng alon na pagtaas sa dalas at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga kasama ang kanilang kasunod na pagbaba at ang paglitaw ng mga maikling paghinto sa pagitan ng mga alon na ito ay maaaring magbigay ng impresyon ng hindi matatag na paghinga ng uri ng Cheyne-Stokes. Ang pinaka-katangian, gayunpaman, ay mga paroxysms ng madalas na mababaw na paghinga ng uri ng dibdib na may mabilis na paglipat mula sa paglanghap hanggang sa pagbuga at ang imposibilidad ng paghawak ng hininga sa mahabang panahon. Ang mga pag-atake ng psychogenic igsi ng paghinga ay kadalasang sinasamahan ng mga sensasyon ng palpitations, na tumataas sa kaguluhan, cardialgia. Ang mga pasyente kung minsan ay nakikita ang mga problema sa paghinga bilang isang tanda ng isang seryosong pulmonary o cardiac pathology. Ang pagkabalisa tungkol sa estado ng somatic na kalusugan ng isang tao ay maaari ring pukawin ang isa sa mga sindrom ng psychogenic vegetative disorder na may isang nangingibabaw na karamdaman ng respiratory function, kadalasang sinusunod sa mga kabataan at kabataan - ang "respiratory corset" o "sundalo's heart" syndrome, na kung saan ay nailalarawan. sa pamamagitan ng mga vegetative-neurotic disorder na paghinga at aktibidad ng puso, na ipinakita sa pamamagitan ng paroxysms ng hyperventilation, habang ang igsi ng paghinga, maingay, daing na paghinga ay sinusunod. Ang mga nagreresultang pakiramdam ng kakulangan ng hangin at ang imposibilidad ng isang buong hininga ay madalas na pinagsama sa takot sa kamatayan mula sa inis o pag-aresto sa puso at maaaring resulta ng masked depression. Ang kakulangan ng hangin, halos pare-pareho o mabilis na tumataas sa panahon ng mga epektong reaksyon, at kung minsan ang pakiramdam ng kasikipan sa dibdib na kasama nito, ay maaaring magpakita mismo hindi lamang sa pagkakaroon ng psycho-traumatic na panlabas na mga kadahilanan, kundi pati na rin sa mga endogenous na pagbabago sa estado ng emosyonal na globo, na karaniwang may likas na paikot. Ang mga vegetative, sa partikular na respiratory, disorder ay nagiging lalong makabuluhan sa yugto ng depression at nagpapakita ng kanilang sarili laban sa isang background ng depressed mood, kadalasang kasama ng mga reklamo ng malubhang pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagkagambala ng paikot na pagbabago ng pagtulog at pagpupuyat, pagtulog intermittency , bangungot, atbp. Ang matagal na functional dyspnea, na mas madalas na ipinakita sa pamamagitan ng mababaw na mabilis na malalim na paggalaw ng paghinga, ay kadalasang sinasamahan ng pagtaas ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga at maaaring humantong sa pag-unlad ng hyperventilation. Sa mga pasyente na may iba't ibang mga autonomic disorder, ang kakulangan sa ginhawa sa paghinga, kabilang ang igsi ng paghinga, ay nangyayari sa higit sa 80% ng mga kaso (Moldovaiu IV, 1991). Ang hyperventilation dahil sa functional dyspnea ay dapat minsan ay naiiba mula sa compensatory hyperventilation, na maaaring dahil sa isang pangunahing patolohiya ng respiratory system, sa partikular na pneumonia. Ang mga paroxysms ng mga psychogenic respiratory disorder ay dapat ding maiiba sa acute respiratory failure na dulot ng interstitial pulmonary edema o syndrome bronchial obstruction. Ang totoong acute respiratory failure ay sinamahan ng tuyo at basa-basa na mga rales sa baga at plema sa panahon o pagkatapos ng pag-atake; Ang progresibong arterial hypoxemia ay nag-aambag sa mga kasong ito sa pag-unlad ng pagtaas ng cyanosis, malubhang tachycardia at arterial hypertension. Ang mga paroxysms ng psychogenic hyperventilation ay nailalarawan sa pamamagitan ng oxygen saturation na malapit sa normal sa arterial blood, na ginagawang posible para sa pasyente na mapanatili ang isang pahalang na posisyon sa isang kama na may mababang headboard. Ang mga reklamo ng inis sa mga karamdaman sa paghinga ng isang functional na kalikasan ay madalas na sinamahan ng pagtaas ng gesticulation, labis na kadaliang kumilos o halatang pagkabalisa ng motor, na hindi negatibong impluwensya sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang isang psychogenic na pag-atake, bilang isang panuntunan, ay hindi sinamahan ng cyanosis, mga makabuluhang pagbabago sa pulso, isang pagtaas sa presyon ng dugo ay posible, ngunit kadalasan ito ay napaka-moderate. Ang wheezing sa baga ay hindi naririnig, walang plema. Ang mga psychogenic respiratory disorder ay kadalasang nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng psychogenic stimulus at kadalasang nagsisimula sa isang matalim na paglipat mula sa normal na paghinga hanggang sa matinding tachypnea, kadalasang may disorder sa ritmo ng paghinga sa taas ng paroxysm, na kadalasang humihinto nang sabay-sabay, kung minsan ito ay nangyayari. kapag ang atensyon ng pasyente ay inilipat o sa tulong ng iba pang mga psychotherapeutic trick. Ang isa pang pagpapakita ng isang functional respiratory disorder ay isang psychogenic (habitual) na ubo. Kaugnay nito, noong 1888, isinulat ni J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) na kung minsan ay may mga ganoong pasyente na walang tigil na umuubo, mula umaga hanggang gabi, halos wala silang oras para gawin ang isang bagay.kumain o uminom. Ang mga reklamo sa psychogenic na ubo ay iba-iba: pagkatuyo, pagkasunog, pangingiliti, pawis sa bibig at lalamunan, pamamanhid, pandamdam ng mga mumo na dumikit sa mauhog lamad sa bibig at lalamunan, paninikip sa lalamunan. Ang neurotic na ubo ay madalas na tuyo, paos, monotonous, minsan malakas, tumatahol. Ito ay maaaring provoked sa pamamagitan ng masangsang na amoy, isang mabilis na pagbabago sa panahon, affective tensyon, na manifests mismo sa anumang oras ng araw, kung minsan arises sa ilalim ng impluwensiya ng nakakagambala mga saloobin, takot "na parang may nangyari." Ang psychogenic na ubo ay kung minsan ay pinagsama sa panaka-nakang laryngospasm at may biglaang pagsisimula at kung minsan ay bigla ding humihinto sa mga karamdaman sa boses. Ito ay nagiging paos, na may nababagong tono, sa ilang mga kaso ito ay pinagsama sa spastic dysphonia, kung minsan ay nagiging aphonia, na sa mga ganitong kaso ay maaaring pagsamahin sa isang sapat na sonority ng isang ubo, na, sa pamamagitan ng paraan, ay karaniwang hindi nakakasagabal sa matulog. Kapag nagbago ang mood ng pasyente, ang kanyang boses ay maaaring makakuha ng sonority, ang pasyente ay aktibong nakikilahok sa pag-uusap na interesado sa kanya, maaaring tumawa at kahit na kumanta. Ang psychogenic na ubo ay karaniwang hindi tumutugon sa mga gamot na pumipigil sa cough reflex. Sa kabila ng kawalan ng mga palatandaan ng isang organic na patolohiya ng respiratory system, ang mga pasyente ay madalas na inireseta inhalations, corticosteroids, na kadalasang nagpapalakas ng paniniwala ng mga pasyente na mayroon silang isang mapanganib na sakit. Ang mga pasyente na may functional respiratory disorder ay kadalasang nababalisa at kahina-hinala, madaling kapitan ng hypochondria. Ang ilan sa kanila, halimbawa, ay nakakuha ng isang tiyak na pag-asa sa kanilang kagalingan sa lagay ng panahon, maingat na sundin ang mga ulat ng panahon, pindutin ang mga ulat tungkol sa paparating na "masamang" araw ayon sa estado ng presyon ng atmospera, atbp. , ay naghihintay sa pagsisimula ng mga araw na ito nang may takot, habang ang kanilang kalagayan ay talagang lumala nang malaki sa oras na ito, kahit na ang meteorological forecast na nakakatakot sa pasyente ay hindi nagkatotoo. Sa panahon ng pisikal na pagsusumikap sa mga taong may functional dyspnea, ang dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay tumataas sa mas malaking lawak kaysa sa mga malusog na tao. Minsan, ang mga pasyente ay nakakaranas ng isang pakiramdam ng bigat, presyon sa rehiyon ng puso, tachycardia, extrasystole ay posible. Ang isang pag-atake ng hyperventilation ay madalas na nauuna sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, sakit sa puso. Ang kemikal at mineral na komposisyon ng dugo ay normal. Ang isang pag-atake ay karaniwang nagpapakita ng sarili laban sa background ng mga palatandaan ng isang neurasthenic syndrome, madalas na may mga elemento ng isang obsessive-phobic syndrome. Sa proseso ng paggamot sa mga naturang pasyente, una sa lahat ay kanais-nais na alisin ang mga psychotraumatic na kadahilanan na nakakaapekto sa pasyente at may malaking kahalagahan sa kanya. Ang pinaka-epektibong paraan ng psychotherapy, sa partikular na rational psychotherapy, relaxation techniques, gumagana sa isang speech therapist-psychologist, psychotherapeutic na pag-uusap sa mga miyembro ng pamilya ng pasyente, paggamot na may sedatives, tranquilizers at antidepressants, ayon sa mga indikasyon.

Sa mga kaso ng paglabag sa patency ng upper respiratory tract, ang sanitasyon ng oral cavity ay maaaring maging epektibo. Sa pagbawas sa puwersa ng pag-iral at paggalaw ng pag-ubo, ang mga pagsasanay sa paghinga at masahe sa dibdib ay ipinahiwatig. Kung kinakailangan, ang isang daanan ng hangin o tracheostomy ay dapat gamitin, kung minsan ay may mga indikasyon para sa isang tracheotomy. Sa kaso ng kahinaan ng kalamnan sa paghinga, maaaring ipahiwatig ang artificial lung ventilation (ALV). Ang intubation ay dapat gawin upang mapanatili ang isang patent na daanan ng hangin, pagkatapos nito, kung kinakailangan, ang isang pasulput-sulpot na positive pressure ventilator ay maaaring ikonekta. Ang koneksyon ng artipisyal na respiratory apparatus ay isinasagawa hanggang sa pagbuo ng binibigkas na pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga na may mahalagang kapasidad ng baga (VC) na 12-15 ml / kg. Ang mga pangunahing indikasyon para sa appointment ng mekanikal na bentilasyon, tingnan ang talahanayan. 22.2. Ang iba't ibang antas ng bentilasyon na may paulit-ulit na positibong presyon na may pagbaba sa CO2 exchange ay maaaring mapalitan sa panahon ng mekanikal na bentilasyon na may ganap na awtomatikong bentilasyon, habang ang VC na katumbas ng 5 ml / kg ay karaniwang kinikilala bilang kritikal. Upang maiwasan ang pagbuo ng atelectasis sa mga baga at pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, 2-3 paghinga bawat 1 minuto ay kinakailangan sa simula, ngunit habang tumataas ang pagkabigo sa paghinga, ang kinakailangang bilang ng mga paggalaw ng paghinga ay karaniwang dinadala sa 6-9 bawat 1 minuto. Ang ventilator mode ay itinuturing na kanais-nais, na nagbibigay ng pagpapanatili ng Pa02 sa antas ng 100 mm Hg. at PaCO2 sa antas na 40 mm Hg. Ang pasyente, na may kamalayan, ay binibigyan ng pinakamataas na pagkakataon na gamitin ang kanyang sariling paghinga, ngunit hindi pinapayagan ang pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Kasunod nito, kinakailangan na pana-panahong subaybayan ang nilalaman ng mga gas sa dugo, mapanatili ang patency ng endotracheal tube, humidify ang papasok na hangin at subaybayan ang temperatura nito, na dapat na mga 37 ° C. Ang pag-off ng ventilator ay nangangailangan ng pag-iingat at pag-iingat, mas mabuti sa panahon ng naka-synchronize na intermittent mandatory ventilation (PPV), dahil sa yugtong ito ng ventilator, sinusulit ng pasyente ang kanyang sariling mga kalamnan sa paghinga. Ang pagtigil ng mekanikal na bentilasyon ay itinuturing na angkop kung ang kusang mahahalagang kapasidad ng mga baga ay higit sa 15 ml / kg, ang lakas ng inspirasyon ay 20 cm ng haligi ng tubig, Rap, higit sa 100 mm Hg. at tensyon ng oxygen sa inhaled Table 22.2. Ang mga pangunahing indikasyon para sa appointment ng mekanikal na bentilasyon (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indicator Norm Appointment ng mechanical ventilation Respiratory rate, sa 1 min 12-20 Higit sa 35, mas mababa sa 10 Vital capacity ng baga (VC) , ml / kg 65-75 Mas mababa sa 12-15 Forced expiratory volume, ml/kg g 50-60 Mas mababa sa 10 Inspiratory pressure 75-100 cm w.g. , o 7.4-9.8 kPa Mas mababa sa 25 cm ng column ng tubig, o 2.5 kPa PaO2 100-75 mmHg o 13.3-10.07 kPa (kapag humihinga ng hangin) Mas mababa sa 75 mmHg. o 10 kPa (na may paglanghap ng 02 sa pamamagitan ng maskara) PaCO2 35-45 mmHg, o 4.52-5.98 kPa Higit sa 55 mmHg, o 7.3 kPa pH 7.32-7.44 Mas mababa sa 7.2 air 40%. Ang paglipat sa kusang paghinga ay nangyayari nang unti-unti, na may VC na higit sa 18 ml/kg. Ang hypokalemia na may alkalosis, malnutrisyon ng pasyente, at lalo na ang hyperthermia ng katawan ay nagpapahirap sa paglipat mula sa mekanikal na bentilasyon patungo sa kusang paghinga. Pagkatapos ng extubation, dahil sa pagsugpo sa pharyngeal reflex, ang pasyente ay hindi dapat pakainin sa pamamagitan ng bibig sa loob ng 24 na oras; mamaya, kung ang mga function ng bulbar ay napanatili, maaari kang magpakain, gamit ang maingat na minasa na pagkain para sa layuning ito sa una. Sa kaso ng mga neurogenic respiratory disorder na sanhi ng organic cerebral pathology, kinakailangan na gamutin ang pinagbabatayan na sakit (konserbatibo o neurosurgical).

Ang pinsala sa utak ay kadalasang humahantong sa mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga. Ang mga tampok ng nagresultang pathological respiratory ritmo ay maaaring mag-ambag sa pangkasalukuyan diagnosis, at kung minsan sa pagpapasiya ng likas na katangian ng pinagbabatayan na proseso ng pathological sa utak. Ang paghinga ni Kussmaul (malaking paghinga) ay isang abnormal na paghinga na nailalarawan sa pare-parehong bihirang regular na mga siklo ng paghinga: isang malalim na maingay na paghinga at isang sapilitang pagbuga. Ito ay karaniwang sinusunod sa metabolic acidosis dahil sa hindi makontrol na kurso ng diabetes mellitus o talamak na pagkabigo sa bato sa mga pasyente sa malubhang kondisyon dahil sa dysfunction ng hypothalamic na bahagi ng utak, lalo na sa diabetic coma. Ang ganitong uri ng paghinga ay inilarawan ng Aleman na manggagamot na si A. Kussmaul (1822-1902). Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay panaka-nakang paghinga, kung saan ang mga yugto ng hyperventilation (hyperpnea) at apnea ay kahalili. Ang mga paggalaw ng paghinga pagkatapos ng susunod na 10-20-segundo na apnea ay tumataas, at pagkatapos maabot ang pinakamataas na saklaw, bumababa ang amplitude, habang ang yugto ng hyperventilation ay karaniwang mas mahaba kaysa sa yugto ng apnea. Sa panahon ng paghinga ng Cheyne-Stokes, ang sensitivity ng respiratory center sa CO2 content ay palaging nadaragdagan, ang average na ventilatory response sa CO2 ay humigit-kumulang 3 beses na mas mataas kaysa sa normal, ang minutong respiratory volume sa kabuuan ay palaging tumataas, hyperventilation at gaseous alkalosis ay patuloy. nabanggit. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay karaniwang sanhi ng kapansanan sa neurogenic na kontrol sa pagkilos ng paghinga dahil sa intracranial pathology. Maaari rin itong sanhi ng hypoxemia, pagbagal ng daloy ng dugo at kasikipan sa mga baga sa patolohiya ng puso. F. Plum et al. (1961) pinatunayan ang pangunahing neurogenic pinagmulan ng Cheyne-Stokes paghinga. Ang panandaliang paghinga ng Cheyne-Stokes ay maaari ding maobserbahan sa mga malulusog na tao, ngunit ang hindi malulutas ng periodicity ng paghinga ay palaging resulta ng isang malubhang patolohiya ng utak na humahantong sa pagbawas sa impluwensya ng regulasyon ng forebrain sa proseso ng paghinga. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay posible sa mga bilateral na sugat ng malalim na bahagi ng cerebral hemispheres, na may pseudobulbar syndrome, lalo na sa mga bilateral cerebral infarction, na may patolohiya sa rehiyon ng diencephalic, sa stem ng utak sa itaas ng antas ng itaas na bahagi ng tulay , ay maaaring resulta ng ischemic o traumatic na pinsala sa mga istrukturang ito , metabolic disorder, cerebral hypoxia dahil sa pagpalya ng puso, uremia, atbp. Sa supratentorial tumor, ang biglaang pag-unlad ng Cheyne-Stokes respiration ay maaaring isa sa mga palatandaan ng nagsisimulang transtentorial herniation . Ang panaka-nakang paghinga, na nakapagpapaalaala sa paghinga ng Cheyne-Stokes, ngunit may pinaikling mga cycle, ay maaaring resulta ng matinding intracranial hypertension, na lumalapit sa antas ng perfusion na presyon ng dugo sa utak, sa mga tumor at iba pang volumetric mga proseso ng pathological sa posterior cranial fossa, pati na rin sa mga hemorrhages sa cerebellum. Ang panaka-nakang paghinga na may hyperventilation na kahalili ng apnea ay maaari ding resulta ng pinsala sa pontomedullary na bahagi ng stem ng utak. Ang ganitong uri ng paghinga ay inilarawan ng mga Scottish na doktor: noong 1818 J. Cheyne (1777-1836) at ilang sandali pa - W. Stokes (1804-1878). Syndrome ng central neurogenic hyperventilation - regular na mabilis (mga 25 bawat 1 min) at malalim na paghinga (hyperpnea), kadalasang nangyayari kapag ang tegmentum ng brainstem ay nasira, mas tiyak, ang paramedian reticular formation sa pagitan ng mas mababang mga seksyon ng midbrain at ang gitnang ikatlong bahagi ng tulay. Ang paghinga ng ganitong uri ay nangyayari, sa partikular, na may mga tumor ng midbrain, na may compression ng midbrain dahil sa tentorial herniation at, na may kaugnayan dito, na may malawak na hemorrhagic o ischemic foci sa cerebral hemispheres. Sa pathogenesis ng central neurogenic ventilation, ang nangungunang kadahilanan ay ang pangangati ng mga central chemoreceptor dahil sa pagbaba ng pH. Kapag tinutukoy ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga kaso ng central neurogenic hyperventilation, ang respiratory alkalosis ay napansin. Ang pagbaba ng tensyon ng CO2 sa pagbuo ng alkalosis ay maaaring sinamahan ng theta. Ang mababang konsentrasyon ng bikarbonate at isang halos normal na pH ng arterial blood (compensated respiratory alkalosis) ay nakikilala ang talamak mula sa talamak na hyperventilation. Sa talamak na hyperventilation, ang pasyente ay maaaring magreklamo ng panandaliang syncope, kapansanan sa paningin dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral at pagbawas sa pag-igting ng CO2 sa dugo. Ang gitnang neurogenic hypoventilation ay maaaring maobserbahan sa paglalim ng pagkawala ng malay. Ang hitsura sa EEG ng mabagal na alon na may mataas na amplitude ay nagpapahiwatig ng isang hypoxic na estado. Ang paghinga ng apneustic ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinahabang hininga na sinusundan ng isang breath-hold sa taas ng inspirasyon ("inspiratory spasm") - isang resulta ng convulsive contraction ng mga kalamnan sa paghinga sa yugto ng paglanghap. Ang ganitong paghinga ay nagpapahiwatig ng pinsala sa gitna at caudal na bahagi ng tegmentum pons na kasangkot sa regulasyon ng paghinga. Ang paghinga ng apneustic ay maaaring isa sa mga pagpapakita ng ischemic stroke sa vertebrobasilar system, na sinamahan ng pagbuo ng isang infarction focus sa rehiyon ng tulay ng utak, pati na rin sa hypoglycemic coma, kung minsan ay sinusunod sa malubhang anyo meningitis. Maaaring palitan ng hininga ni Biot. Ang paghinga ni Biot ay isang anyo ng panaka-nakang paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng paghahalili ng mabilis, pare-parehong ritmikong paggalaw ng paghinga na may mahaba (hanggang 30 s o higit pa) na paghinto (apnea). Ito ay sinusunod sa mga organikong sugat sa utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, malubhang pagkalasing, pagkabigla at iba pang mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng malalim na hypoxia ng medulla oblongata, lalo na ang respiratory center na matatagpuan dito. Ang paraan ng paghinga na ito ay inilarawan ng Pranses na manggagamot na si S. Biot (ipinanganak noong 1878) sa isang malubhang anyo ng meningitis. Magulo, o atactic, paghinga - mga paggalaw sa paghinga na magulo sa dalas at lalim, habang ang mababaw at malalim na paghinga ay nagpapalit-palit sa random na pagkakasunud-sunod. Hindi rin regular ang mga paghinto sa paghinga sa anyo ng apnea, ang tagal nito ay maaaring hanggang 30 segundo o higit pa. Ang mga paggalaw ng paghinga sa malalang kaso ay may posibilidad na bumagal hanggang sa huminto ang mga ito. Ang atactic breathing ay dahil sa disorganization ng neuronal formations na bumubuo ng respiratory rhythm. Ang dysfunction ng medulla oblongata ay nangyayari minsan bago pa bumaba ang presyon ng dugo. Ito ay maaaring mangyari sa panahon ng mga proseso ng pathological sa subtentorial space: na may mga pagdurugo sa cerebellum, pons ng utak, malubhang traumatikong pinsala sa utak, herniation ng cerebellar tonsils sa foramen magnum na may mga subtentorial tumor, atbp., pati na rin sa direktang pinsala sa ang medulla oblongata (vascular pathology, syringobulbia, demyelinating disease). Sa mga kaso ng ataxia ng paghinga, kinakailangang isaalang-alang ang isyu ng paglilipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Grupo ng panaka-nakang paghinga (cluster breathing) - na nagmumula sa pagkatalo ng mas mababang bahagi ng tulay at sa itaas na bahagi ng medulla oblongata na grupo ng mga paggalaw ng paghinga na may hindi regular na paghinto sa pagitan nila. Ang isang posibleng dahilan ng ganitong uri ng respiratory arrhythmia ay maaaring Shy-Drager disease. Ang gaeping breathing (atonal, terminal breathing) ay pathological breathing, kung saan ang mga paghinga ay bihira, maikli, convulsive, ng pinakamataas na lalim, at ang ritmo ng paghinga ay bumagal. Ito ay sinusunod na may malubhang cerebral hypoxia, pati na rin sa pangunahin o pangalawang pinsala sa medulla oblongata. Ang paghinto sa paghinga ay maaaring mapadali ng mga depressant function ng medulla oblongata, sedatives at narcotic drugs. Stridor breath (mula sa lat. stridor - hissing, whistling) - maingay na pagsisisi o paos, kung minsan ay creaky breathing, mas malinaw kapag inhaling, na nagmumula sa pagpapaliit ng lumen ng larynx at trachea. Ang mangkok ay isang tanda ng laryngospasm o laryngostenosis na may spasmophilia, hysteria, traumatic brain injury, eclampsia, aspiration ng likido o solid na particle, pangangati ng mga sanga ng vagus nerve na may aortic aneurysm, goiter, mediastinal tumor o infiltrate, allergic edema ng larynx, ang traumatic chemic o oncological lesions nito, na may diphtheria croup. Ang matinding paghinga ng stridor ay humahantong sa pagbuo ng mekanikal na asphyxia. Ang inspiratory dyspnea ay isang tanda ng bilateral na pinsala sa mas mababang bahagi ng stem ng utak, kadalasang isang pagpapakita ng terminal stage ng sakit.

Ang diaphragm syndrome ng scarlet nerve (Coffart's syndrome) ay isang unilateral paralysis ng diaphragm dahil sa pinsala sa phrenic nerve, na pangunahing binubuo ng mga axon ng mga cell ng anterior horns ng C^ segment ng spinal cord. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas, hindi pantay na kalubhaan ng mga paglalakbay sa paghinga ng mga kalahati ng dibdib. Sa gilid ng sugat, kapag inhaling, ang pag-igting ng mga kalamnan ng leeg at pagbawi ng dingding ng tiyan (paradoxical na uri ng paghinga) ay nabanggit. Ang X-ray ay nagpapakita ng pagtaas ng paralyzed dome ng diaphragm sa panahon ng paglanghap at pagbaba nito sa panahon ng pagbuga. Sa gilid ng sugat, ang atelectasis ay posible sa ibabang umbok ng baga, pagkatapos ay ang simboryo ng diaphragm sa gilid ng sugat ay patuloy na nakataas. Ang pinsala sa diaphragm ay humahantong sa pagbuo ng paradoxical breathing (sintomas ng paradoxical mobility ng diaphragm, o diaphragmatic Duchenne symptom). Sa paralisis ng diaphragm, ang mga paggalaw ng paghinga ay pangunahing isinasagawa ng mga intercostal na kalamnan. Sa kasong ito, kapag inhaling, ang pagbawi ng epigastric region ay nabanggit, at kapag exhaling, ang protrusion nito. Ang sindrom ay inilarawan ng Pranses na manggagamot na si G.B. Duchenne (1806-1875). Ang paralisis ng diaphragm ay maaari ding sanhi ng pinsala sa spinal cord (mga segment Csh-C^)9 lalo na sa poliomyelitis, ito ay maaaring resulta ng intravertebral tumor, compression o traumatic damage sa phrenic nerve sa isa o magkabilang panig. bilang resulta ng trauma o tumor ng mediastinum. Ang paralisis ng diaphragm sa isang banda ay madalas na ipinakikita ng igsi ng paghinga, isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga. Ang bilateral paralysis ng diaphragm ay hindi gaanong karaniwan: sa mga ganitong kaso, ang antas ng kalubhaan ng mga respiratory disorder ay lalong mataas. Sa paralisis ng diaphragm, ang paghinga ay nagiging mas madalas, ang hypercapnic respiratory failure ay nangyayari, at ang mga paradoxical na paggalaw ng anterior na dingding ng tiyan ay katangian (kapag huminga, ito ay binawi). Ang mahahalagang kapasidad ng mga baga ay bumababa sa mas malaking lawak sa patayong posisyon ng pasyente. Ang x-ray ng dibdib ay nagpapakita ng elevation (relaxation at high standing) ng dome sa gilid ng paralysis (dapat tandaan na karaniwang ang kanang dome ng diaphragm ay matatagpuan humigit-kumulang 4 cm na mas mataas kaysa sa kaliwa), ang paralysis ng Ang dayapragm ay lumilitaw nang mas malinaw sa fluoroscopy. Ang depresyon ng respiratory center ay isa sa mga sanhi ng tunay na hypoventilation ng mga baga. Ito ay maaaring sanhi ng pinsala sa trunk tegmentum sa pontomedullary level (encephalitis, hemorrhage, ischemic infarction, traumatic injury, tumor) o pagsugpo sa paggana nito ng morphine derivatives, barbiturates, at narcotic drugs. Ang depresyon ng respiratory center ay ipinahayag sa pamamagitan ng hypoventilation dahil sa ang katunayan na ang breath-stimulating effect ng carbon dioxide ay nabawasan. Ito ay kadalasang sinasamahan ng pagsugpo sa ubo at pharyngeal reflexes, na humahantong sa pagwawalang-kilos ng mga bronchial secretions sa mga daanan ng hangin. Sa kaso ng katamtamang pinsala sa mga istruktura ng respiratory center, ang depresyon nito ay pangunahing ipinakikita ng mga panahon ng apnea sa panahon lamang ng pagtulog. Ang sleep apnea ay isang kondisyon sa panahon ng pagtulog na nailalarawan sa pagtigil ng daloy ng hangin sa ilong at bibig nang higit sa 10 segundo. Ang mga ganitong episode (hindi hihigit sa 10 bawat gabi) ay posible rin sa mga malulusog na indibidwal sa panahon ng tinatawag na REM periods (mabilis na pagtulog na may paggalaw ng mata). Ang mga pasyente na may pathological sleep apnea ay kadalasang nakakaranas ng higit sa 10 apneic pause habang natutulog sa isang gabi. Ang sleep apnea ay maaaring maging obstructive (kadalasan ay sinamahan ng hilik) at central, dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng respiratory center. Ang hitsura ng pathological sleep apnea ay isang panganib sa buhay, habang ang mga pasyente ay namamatay sa kanilang pagtulog. Idiomatic i hypoventilation (pangunahing idiopathic hypoventilation, Ondine's curse syndrome) ay nagpapakita ng sarili laban sa background ng kawalan ng patolohiya ng baga at dibdib. Ang huli sa mga pangalan ay nabuo ng mito ng masamang engkanto na si Undine, na pinagkalooban ng kakayahang alisin sa mga kabataan ang posibilidad ng hindi sinasadyang paghinga mula sa pag-ibig sa kanya, at pinilit nilang kontrolin ang bawat hininga nila sa pamamagitan ng kusang-loob. pagsisikap. Magdusa mula sa tulad ng isang karamdaman (functional insufficiency ng respiratory center) nang mas madalas kaysa sa mga lalaking may edad na 20-60 taon. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pananakit ng ulo, igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Karaniwan ang pagka-bughaw balat , mas malinaw sa panahon ng pagtulog, habang ang hypoxia at polycythemia ay karaniwan. Kadalasan sa isang panaginip, ang paghinga ay nagiging panaka-nakang. Ang mga pasyente na may idiopathic hypoventilation ay kadalasang nadagdagan ang sensitivity sa sedatives, central anesthetics. Minsan ang sindrom ng idiopathic hypoventilation debuts laban sa background ng isang disimulado acute respiratory infection. Sa paglipas ng panahon, ang right-cardiac decompensation (pagpapalaki ng puso, hepatomegaly, pamamaga ng jugular veins, peripheral edema) ay sumasali sa progresibong idiopathic hypoventilation. Sa pag-aaral ng komposisyon ng gas ng dugo, ang pagtaas sa pag-igting ng carbon dioxide sa 55-80 mm Hg ay nabanggit. at pagbaba ng tensyon ng oxygen. Kung ang pasyente, sa pamamagitan ng kusang pagsisikap, ay nakakamit ng isang pagtaas sa mga paggalaw ng paghinga, kung gayon ang komposisyon ng gas ng dugo ay maaaring halos bumalik sa normal. Ang pagsusuri sa neurological ng pasyente ay karaniwang hindi nagbubunyag ng anumang focal pathology ng central nervous system. Ang dapat na sanhi ng sindrom ay congenital weakness, functional insufficiency ng respiratory center. Ang asphyxia (suffocation) ay isang talamak o subacute na pagbuo at nagbabanta sa buhay na pathological na kondisyon na sanhi ng hindi sapat na palitan ng gas sa mga baga, isang matalim na pagbaba sa nilalaman ng oxygen sa dugo at ang akumulasyon ng carbon dioxide. Ang asphyxia ay humahantong sa malubhang metabolic disorder sa mga tisyu at organo at maaaring humantong sa pag-unlad ng mga hindi maibabalik na pagbabago sa kanila. Ang sanhi ng asphyxia ay maaaring isang karamdaman ng panlabas na paghinga, lalo na, mga paglabag sa daanan ng hangin (spasm, occlusion o compression) - mekanikal na asphyxia, pati na rin ang paralisis o paresis ng mga kalamnan sa paghinga (na may poliomyelitis, amyotrophic lateral sclerosis, atbp. ), isang pagbaba sa respiratory surface ng mga baga (pneumonia , tuberculosis, lung tumor, atbp.), Nananatili sa mga kondisyon ng mababang nilalaman ng oxygen sa nakapaligid na hangin (matataas na bundok, mataas na altitude flight). Ang biglaang pagkamatay sa pagtulog ay maaaring mangyari sa mga tao sa anumang edad, ngunit mas karaniwan sa mga bagong silang - biglaang pagkamatay ng bagong panganak, o "kamatayan sa duyan." Ang sindrom na ito ay itinuturing na isang kakaibang anyo ng sleep apnea. Dapat itong isipin na sa mga sanggol ang dibdib ay madaling bumagsak; sa bagay na ito, maaari silang makaranas ng isang pathological excursion ng dibdib: ito ay humupa sa panahon ng inspirasyon. Ang kondisyon ay pinalala ng hindi sapat na koordinasyon ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga dahil sa isang paglabag sa innervation nito. Bilang karagdagan, na may lumilipas na sagabal sa mga daanan ng hangin sa mga bagong silang, hindi katulad ng mga matatanda, walang katumbas na pagtaas sa pagsisikap sa paghinga. Bilang karagdagan, ang mga sanggol na may hypoventilation dahil sa kahinaan ng respiratory center ay may mataas na posibilidad na magkaroon ng impeksyon sa upper respiratory tract.

Ang mga karamdaman sa paghinga sa peripheral paresis at paralisis na dulot ng pinsala sa spinal cord o peripheral nervous system sa antas ng gulugod ay maaaring mangyari kapag ang mga function ng peripheral motor neuron at ang kanilang mga axon na kasangkot sa innervation ng mga kalamnan na nagbibigay ng pagkilos ng paghinga ay may kapansanan, at ang mga pangunahing sugat ay posible rin sa mga kalamnan na ito. Ang mga karamdaman sa paghinga sa mga ganitong kaso ay resulta ng flaccid paresis o paralisis ng mga kalamnan sa paghinga at, kaugnay nito, panghihina, at sa mga malalang kaso, paghinto ng paggalaw ng paghinga. Ang epidemic acute poliomyelitis, amyotrophic lateral sclerosis, Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis, botulism, trauma ng cervicothoracic spine at spinal cord, at ilang iba pang mga pathological na proseso ay maaaring maging sanhi ng paralisis ng mga kalamnan sa paghinga at ang nagresultang pangalawang respiratory failure, hypoxia at hypercapnia. Ang diagnosis ay nakumpirma sa batayan ng mga resulta ng pagsusuri ng komposisyon ng gas ng arterial blood, na tumutulong, sa partikular, upang makilala ang tunay na pagkabigo sa paghinga mula sa psychogenic dyspnea. Mula sa bronchopulmonary respiratory failure na sinusunod sa pneumonia, ang neuromuscular respiratory failure ay nakikilala sa pamamagitan ng dalawang tampok: kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at atelectasis. Habang umuunlad ang kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, nawawala ang kakayahang aktibong huminga. Bilang karagdagan, ang lakas at pagiging epektibo ng pag-ubo ay nabawasan, na pumipigil sa sapat na paglisan ng mga nilalaman ng respiratory tract. Ang mga salik na ito ay humahantong sa pag-unlad ng progresibong miliary atelectasis sa mga peripheral na bahagi ng baga, na, gayunpaman, ay hindi palaging nakikita ng pagsusuri sa X-ray. Sa simula ng pag-unlad ng atelectasis, ang pasyente ay maaaring walang nakakumbinsi na mga klinikal na sintomas, at ang antas ng mga gas sa dugo ay maaaring nasa loob ng normal na hanay o bahagyang mas mababa. Ang isang karagdagang pagtaas sa kahinaan sa paghinga sa mga daga at isang pagbawas sa dami ng paghinga ay humantong sa katotohanan na parami nang parami ang pagbagsak ng alveoli sa mga pinalawig na panahon ng ikot ng paghinga. Ang mga pagbabagong ito ay bahagyang nabayaran sa pamamagitan ng pagtaas ng paghinga, kaya sa loob ng ilang panahon ay maaaring walang binibigkas na mga pagbabago sa Pco. Dahil patuloy na hinuhugasan ng dugo ang gumuhong alveoli nang hindi pinayaman ng oxygen, pumapasok ang mahinang oxygen na dugo sa kaliwang atrium, na humahantong sa pagbaba ng tensyon ng oxygen sa arterial blood. Kaya, ang pinakamaagang palatandaan ng isang guwang na non-muscular respiratory failure ay moderately severe hypoxia dahil sa atelectasis. Sa talamak na kabiguan sa paghinga, na bubuo sa loob ng ilang minuto o oras, ang hypercapnia at hypoxia ay nangyayari nang humigit-kumulang nang sabay-sabay, ngunit, bilang isang panuntunan, ang katamtamang hypoxia ay ang unang palatandaan ng laboratoryo ng neuromuscular insufficiency. Ang isa pang napaka makabuluhang tampok ng neuromuscular respiratory failure, na hindi dapat maliitin, ay ang pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Sa mga pasyente na nagkakaroon ng kahinaan ng kalamnan, na may pagbaba sa dami ng tidal, may posibilidad na mapanatili ang PC02 sa parehong antas, gayunpaman, ang humina na ang mga kalamnan sa paghinga ay hindi makatiis ng ganoong pag-igting at mabilis na mapagod (lalo na ang diaphragm). Samakatuwid, anuman ang karagdagang kurso ng pangunahing proseso sa Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis o botulism, ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring umunlad nang napakabilis dahil sa pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Sa pagtaas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga sa mga pasyente na may pagtaas ng paghinga, ang pag-igting ay nagiging sanhi ng paglitaw ng pawis sa mga kilay at katamtamang tachycardia. Kapag ang diaphragmatic na kahinaan ay nabuo, ang paghinga ng tiyan ay nagiging kabalintunaan at sinamahan ng pagbawi ng tiyan sa panahon ng inspirasyon. Agad naman itong sinundan ng pagpigil ng hininga. Ang intubation at bentilasyon na may paulit-ulit na positibong presyon ay dapat magsimula nang tumpak sa maagang yugtong ito, nang hindi naghihintay hanggang sa unti-unting tumaas ang pangangailangan para sa bentilasyon ng mga baga at ang kahinaan ng mga paggalaw ng paghinga ay nagiging binibigkas. Ang sandaling ito ay nangyayari kapag ang mahahalagang kapasidad ng mga baga ay umabot sa 15 ml / kg o mas maaga. Ang pagtaas ng pagkapagod ng kalamnan ay maaaring maging sanhi ng pagtaas ng pagbaba sa kapasidad ng baga, ngunit ang tagapagpahiwatig na ito kung minsan ay nagpapatatag sa mga susunod na yugto kung ang kahinaan ng kalamnan, na naabot ang pinakamataas na kalubhaan nito, ay hindi na tumaas pa. Ang mga sanhi ng lung hypoventilation dahil sa respiratory failure sa mga buo na baga ay magkakaiba. Sa mga neurological na pasyente, maaari silang maging ang mga sumusunod: 1) depression ng respiratory center sa pamamagitan ng morphine derivatives, barbiturates, ilang pangkalahatang anesthetics, o pinsala dito sa pamamagitan ng isang pathological na proseso sa tegmentum ng stem ng utak sa antas ng pontomedullary; 2) pinsala sa mga pathway ng spinal cord, lalo na sa antas respiratory tract kung saan ang mga efferent impulses mula sa respiratory center ay umaabot sa mga peripheral motor neuron na nagpapapasok sa mga kalamnan sa paghinga; 3) pinsala sa mga nauunang sungay ng spinal cord sa poliomyelitis o amyotrophic lateral sclerosis; 4) paglabag sa innervation ng respiratory muscles sa diphtheria, Guillain-Barré syndrome; 5) mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng neuromuscular synapses sa myasthenia gravis, pagkalason sa curare poison, botulinum toxins; 6) pinsala sa mga kalamnan sa paghinga dahil sa progresibong muscular dystrophy; 7) mga deformidad sa dibdib, kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis; sagabal sa itaas na respiratory tract; 8) Pickwick's syndrome; 9) idiopathic hypoventilation; 10) metabolic alkalosis na nauugnay sa pagkawala ng potasa at chlorides dahil sa hindi mapigilan na pagsusuka, pati na rin kapag kumukuha ng diuretics at glucocorticoids.

Ang bilateral na pinsala sa mga premotor zone ng cerebral cortex ay kadalasang ipinakikita ng isang paglabag sa boluntaryong paghinga, ang pagkawala ng kakayahang kusang baguhin ang ritmo, lalim, atbp., habang nagkakaroon ng hindi pangkaraniwang bagay na kilala bilang respiratory apraxia. Kung ito ay naroroon sa mga pasyente, ang boluntaryong pagkilos ng paglunok ay minsan din naaabala. Ang pagkatalo ng mediobasal, pangunahin ang mga istruktura ng limbic ng utak, ay nag-aambag sa pag-alis ng mga reaksyon sa pag-uugali at emosyonal na may hitsura ng mga kakaibang pagbabago sa mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng pag-iyak o pagtawa. Ang elektrikal na pagpapasigla ng mga istruktura ng limbic sa mga tao ay pumipigil sa paghinga at maaaring humantong sa pagkaantala nito sa yugto ng tahimik na pagbuga. Ang pagsugpo sa paghinga ay kadalasang sinamahan ng pagbawas sa antas ng pagkagising, pag-aantok. Ang paggamit ng barbiturate ay maaaring magdulot o magpapataas ng sleep apnea. Ang paghinto sa paghinga ay minsan ay katumbas ng isang epileptic seizure. Ang posthyperventilatory apnea ay maaaring isa sa mga palatandaan ng bilateral impairment ng cortical control ng paghinga. Ang posthyperventilation apnea ay ang paghinto ng paghinga pagkatapos ng serye ng malalim na paghinga, bilang isang resulta kung saan ang carbon dioxide tensyon sa arterial blood ay bumaba sa ibaba ng normal na antas, at ang paghinga ay nagpapatuloy lamang pagkatapos ng carbon dioxide tension sa arterial blood ay tumaas muli sa normal. mga halaga. Upang matukoy ang posthyperventilation apnea, hinihiling ang pasyente na huminga ng 5 malalim at pagbuga, habang hindi siya tumatanggap ng iba pang mga tagubilin. Sa mga gising na pasyente na may bilateral na pinsala sa forebrain na nagreresulta mula sa structural o metabolic disorder, ang apnea pagkatapos ng malalim na paghinga ay tumatagal ng higit sa 10 s (12-20 s o higit pa); Karaniwan, ang apnea ay hindi nangyayari o tumatagal ng hindi hihigit sa 10 s. Ang hyperventilation sa kaso ng pinsala sa brainstem (pangmatagalan, mabilis, medyo malalim at spontaneous) ay nangyayari sa mga pasyente na may dysfunction ng tegmentum ng brainstem sa pagitan ng mas mababang bahagi ng midbrain at gitnang ikatlong bahagi ng tulay. Ang mga paramedian na seksyon ng reticular formation ay apektado ng ventral sa aqueduct at ang IV ventricle ng utak. Ang hyperventilation sa mga kaso ng naturang patolohiya ay nagpapatuloy sa panahon ng pagtulog, na nagpapatotoo laban sa psychogenic na kalikasan nito. Ang isang katulad na respiratory disorder ay nangyayari sa cyanide poisoning. Ang bilateral na pinsala sa cortico-dermal tract ay humahantong sa pseudobulbar paralysis, habang kasama ang isang disorder ng phonation at paglunok, ang isang disorder sa patency ng upper respiratory tract ay posible at, na may kaugnayan dito, ang hitsura ng mga palatandaan ng respiratory failure. Ang pinsala sa respiratory center sa medulla oblongata at dysfunction ng respiratory tract ay maaaring magdulot ng respiratory depression at iba't ibang hypoventilation syndromes. Ang paghinga sa parehong oras ay nagiging mababaw; paggalaw ng paghinga - mabagal at hindi mabisa, posibleng pagkaantala sa paghinga at pagtigil nito, na kadalasang nangyayari habang natutulog. Ang sanhi ng pinsala sa respiratory center at patuloy na paghinto ng paghinga ay maaaring ang pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa mas mababang bahagi ng stem ng utak o ang kanilang pagkasira. Sa ganitong mga kaso, nagkakaroon ng transcendental coma at brain death. Ang pag-andar ng respiratory center ay maaaring may kapansanan bilang isang resulta ng direktang mga impluwensya ng pathological, halimbawa, na may isang traumatikong pinsala sa utak, na may mga aksidente sa cerebrovascular, na may stem encephalitis, mga tumor ng stem, pati na rin sa pangalawang epekto sa stem ng volumetric pathological na mga proseso na matatagpuan sa malapit o sa malayo. Ang pagsugpo sa paggana ng respiratory center ay maaari ding resulta ng labis na dosis ng ilang mga gamot, sa partikular na mga sedative, tranquilizer, at mga gamot. Posible rin ang congenital weakness ng respiratory center, na maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay dahil sa patuloy na paghinto ng paghinga, na kadalasang nangyayari habang natutulog. Ang congenital na kahinaan ng respiratory center ay karaniwang itinuturing na posibleng dahilan ng biglaang pagkamatay ng mga bagong silang. Ang mga karamdaman sa paghinga sa bulbar syndrome ay nangyayari kapag ang motor nuclei ng caudal trunk at ang kaukulang cranial nerves (IX, X, XI, XII) ay nasira. Ang pagsasalita, paglunok ay nabalisa, ang paresis ng pharynx ay bubuo, ang pharyngeal at palatine reflexes, ang ubo reflex ay nawawala. May mga karamdaman sa koordinasyon ng mga paggalaw na nauugnay sa pagkilos ng paghinga. Ang mga kinakailangan ay nilikha para sa aspirasyon ng upper respiratory tract at ang pagbuo ng aspiration pneumonia. Sa ganitong mga kaso, kahit na may sapat na pag-andar ng mga pangunahing kalamnan sa paghinga, ang nakamamatay na asphyxia ay maaaring bumuo, habang ang pagpapakilala ng isang makapal na gastric tube ay maaaring magpataas ng aspirasyon at dysfunction ng pharynx at larynx. Sa ganitong mga kaso, ipinapayong gumamit ng daanan ng hangin o intubate.

Ang regulasyon ng paghinga ay pangunahing ibinibigay ng tinatawag na respiratory center, na inilarawan noong 1885 ng Russian physiologist na N.A. Mislavsky (1854-1929), - isang generator, isang respiratory pacemaker, na bahagi ng reticular formation ng tegmentum sa antas ng medulla oblongata. Sa natitirang mga koneksyon nito sa spinal cord, nagbibigay ito ng mga ritmikong contraction ng mga kalamnan sa paghinga, isang awtomatikong pagkilos ng paghinga (Larawan 22.1). Ang aktibidad ng respiratory center ay natutukoy, sa partikular, sa pamamagitan ng komposisyon ng gas ng dugo, na nakasalalay sa mga katangian ng panlabas na kapaligiran at mga metabolic na proseso na nagaganap sa katawan. Sa bagay na ito, ang sentro ng paghinga ay tinatawag na metabolic center. Ang dalawang lugar ng akumulasyon ng mga cell ng reticular formation sa medulla oblongata ay pangunahing kahalagahan sa pagbuo ng respiratory center (Popova L.M., 1983). Ang isa sa kanila ay matatagpuan sa zone ng lokasyon ng ventrolateral na bahagi ng nucleus ng isang solong bundle - ang dorsal respiratory group (DRG), na nagbibigay ng inspirasyon (ang inspiratory na bahagi ng respiratory center). Ang mga axon ng mga neuron ng cell group na ito ay ipinadala sa mga anterior horn ng kabaligtaran na kalahati ng spinal cord at nagtatapos dito sa mga motor neuron na nagbibigay ng innervation sa mga kalamnan na kasangkot sa pagkilos ng paghinga, lalo na ang pangunahing isa - ang dayapragm. Ang pangalawang kumpol ng mga neuron ng respiratory center ay matatagpuan din sa medulla oblongata sa lugar kung saan matatagpuan ang double nucleus. Ang grupong ito ng mga neuron na kasangkot sa regulasyon ng paghinga ay nagbibigay ng expiration, ay ang expiratory na bahagi ng respiratory center, at bumubuo sa ventral respiratory group (VRG). Pinagsasama ng DRG ang afferent na impormasyon mula sa pulmonary stretch receptors sa inspirasyon, mula sa nasopharynx, mula sa larynx, at mula sa peripheral chemoreceptors. Kinokontrol din nila ang mga VRH neuron at, sa gayon, ang nangungunang link sa respiratory center. Sa respiratory center ng brainstem mayroong maraming sariling chemoreceptors na banayad na tumutugon sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo. Ang awtomatikong sistema ng paghinga ay may sariling panloob na ritmo at patuloy na kinokontrol ang pagpapalitan ng gas sa buong buhay, nagtatrabaho sa prinsipyo ng autopilot, habang ang impluwensya ng cerebral cortex at cortical-nuclear pathway sa paggana ng awtomatikong sistema ng paghinga ay posible, ngunit hindi kinakailangan. . Kasabay nito, ang pag-andar ng awtomatikong sistema ng paghinga ay naiimpluwensyahan ng mga pro-irioceptive impulses na nangyayari sa mga kalamnan na kasangkot sa pagkilos ng paghinga, pati na rin ang mga afferent impulses mula sa chemoreceptors na matatagpuan sa carotid zone sa lugar ng bifurcation. ng karaniwang carotid artery at sa mga dingding ng arko ng aorta at mga sanga nito. Ang mga chemoreceptor at osmoreceptor ng carotid zone ay tumutugon sa mga pagbabago sa nilalaman ng oxygen at carbon dioxide sa dugo, sa mga pagbabago sa pH ng dugo at agad na nagpapadala ng mga impulses sa respiratory center (ang mga landas ng mga impulses na ito ay hindi pa pinag-aralan) , na kinokontrol ang mga paggalaw ng paghinga na may automated, reflex na karakter. Bilang karagdagan, ang mga receptor ng carotid zone ay tumutugon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo at mga antas ng dugo ng catecholamines at iba pang mga kemikal na compound na nakakaapekto sa estado ng pangkalahatan at lokal na hemodynamics. Ang mga receptor ng respiratory center, na tumatanggap ng mga impulses mula sa periphery na nagdadala ng impormasyon tungkol sa komposisyon ng gas ng dugo at presyon ng dugo, ay mga sensitibong istruktura na tumutukoy sa dalas at lalim ng mga awtomatikong paggalaw ng paghinga. Bilang karagdagan sa sentro ng paghinga na matatagpuan sa stem ng utak, ang estado ng respiratory function ay apektado din ng mga cortical zone na nagsisiguro sa boluntaryong regulasyon nito. Matatagpuan ang mga ito sa cortex ng mga rehiyon ng somatomotor at mga istrukturang mediobasal ng utak. Mayroong isang opinyon na ang mga motor at premotor na lugar ng cortex, sa kalooban ng isang tao, ay nagpapadali at nagpapagana ng paghinga, habang ang cortex ng mga mediobasal na bahagi ng cerebral hemispheres ay nagpapabagal, pinipigilan ang mga paggalaw ng paghinga, na nakakaapekto sa estado ng emosyonal. sphere, pati na rin ang antas ng balanse ng mga autonomic function. Ang mga bahaging ito ng cerebral cortex ay nakakaimpluwensya rin sa adaptasyon ng respiratory function sa mga kumplikadong paggalaw na nauugnay sa mga tugon sa pag-uugali, at iniangkop ang paghinga sa kasalukuyang inaasahang metabolic shift. Ang kaligtasan ng boluntaryong paghinga ay maaaring hatulan sa pamamagitan ng kakayahan ng isang gising na tao na baguhin ang ritmo at lalim ng mga paggalaw ng paghinga nang arbitraryo o sa pagtatalaga, upang magsagawa ng mga pagsusuri sa baga ng iba't ibang kumplikado sa utos. Ang sistema ng boluntaryong regulasyon ng paghinga ay maaari lamang gumana sa panahon ng pagpupuyat. Ang bahagi ng mga impulses na nagmumula sa cortex ay ipinapadala sa respiratory center ng trunk, ang iba pang bahagi ng mga impulses na nagmumula sa cortical structures ay ipinapadala kasama ang cortical-spinal pathways sa mga neuron ng anterior horns ng spinal cord, at pagkatapos ay kasama ang kanilang mga axon sa mga kalamnan ng paghinga. Ang kontrol ng paghinga sa panahon ng kumplikadong paggalaw ng lokomotor ay kinokontrol ng cerebral cortex. Ang salpok na nagmumula sa mga motor zone ng cortex kasama ang cortical-nuclear at cortical-spinal tracts patungo sa mga neuron ng motor, at pagkatapos ay sa mga kalamnan ng pharynx, larynx, dila, leeg at mga kalamnan sa paghinga, ay kasangkot sa koordinasyon ng mga pag-andar ng mga kalamnan na ito at ang pag-angkop ng mga paggalaw ng paghinga sa mga kumplikadong kilos ng motor, tulad ng pagsasalita, pag-awit, paglunok, paglangoy, pagsisid, pagtalon, at iba pang mga aksyon na nauugnay sa pangangailangan na baguhin ang ritmo ng mga paggalaw ng paghinga. Ang pagkilos ng paghinga ay ginagawa ng mga kalamnan sa paghinga na innervated ng mga peripheral motor neuron, na ang mga katawan ay matatagpuan sa nuclei ng motor ng kaukulang mga antas ng trunk at sa mga lateral horns ng spinal cord. Ang mga efferent impulses sa mga axon ng mga neuron na ito ay umaabot sa mga kalamnan na kasangkot sa pagbibigay ng mga paggalaw sa paghinga. Ang pangunahing, pinakamalakas, kalamnan sa paghinga ay ang dayapragm. Sa panahon ng tahimik na paghinga, nagbibigay ito ng 90% ng tidal volume. Humigit-kumulang 2/3 ng mahahalagang kapasidad ng mga baga ay tinutukoy ng gawain ng diaphragm, at 1/3 lamang - ng mga intercostal na kalamnan at auxiliary na kalamnan (leeg, tiyan) na nag-aambag sa pagkilos ng paghinga, ang halaga nito. maaaring tumaas kasama ng ilang uri ng mga sakit sa paghinga. Ang mga kalamnan sa paghinga ay patuloy na gumagana, habang sa halos buong araw, ang paghinga ay maaaring nasa ilalim ng dobleng kontrol (mula sa respiratory center ng trunk at ang cerebral cortex). Kung nilabag reflex na paghinga na ibinigay ng respiratory center, ang sigla ay maaari lamang mapanatili sa pamamagitan ng boluntaryong paghinga, gayunpaman, sa kasong ito, ang tinatawag na Ondine's curse syndrome ay bubuo (tingnan sa ibaba). Kaya, ang awtomatikong pagkilos ng paghinga ay pangunahing ibinibigay ng respiratory center, na bahagi ng reticular formation ng medulla oblongata. Ang mga kalamnan sa paghinga, tulad ng sentro ng paghinga, ay may mga koneksyon sa cerebral cortex, na nagpapahintulot, kung ninanais, ang awtomatikong paghinga na mailipat sa malay, kusang kontrolado. Kung minsan, ang pagsasakatuparan ng gayong posibilidad ay kinakailangan para sa iba't ibang mga kadahilanan, gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, ang pag-aayos ng pansin sa paghinga, i.e. Ang paglipat mula sa awtomatikong paghinga patungo sa kontroladong paghinga ay hindi nakakatulong sa pagpapabuti nito. Kaya, ang sikat na therapist na si V.F. Si Zelenin, sa isa sa kanyang mga lektura, ay hiniling sa mga mag-aaral na panoorin ang kanilang paghinga, at pagkatapos ng 1-2 minuto ay inalok na itaas ang kanilang mga kamay sa mga nahihirapang huminga. Kasabay nito, higit sa kalahati ng mga nakikinig ay karaniwang nagtaas ng kanilang kamay. Ang pag-andar ng respiratory center ay maaaring may kapansanan bilang isang resulta ng direktang pinsala nito, halimbawa, na may isang traumatikong pinsala sa utak, talamak na cerebrovascular aksidente sa puno ng kahoy, atbp Dysfunction ng respiratory center ay posible sa ilalim ng impluwensya ng labis na dosis ng sedatives o mga tranquilizer, neuroleptics, pati na rin ang mga gamot. Posible rin ang congenital weakness ng respiratory center, na maaaring maipakita sa pamamagitan ng respiratory arrest (apnea) habang natutulog. Ang talamak na poliomyelitis, amyotrophic lateral sclerosis, Guillain-Barré syndrome, myasthenia gravis, botulism, trauma sa cervicothoracic spine at spinal cord ay maaaring maging sanhi ng paresis o paralisis ng mga kalamnan sa paghinga at nagreresulta sa pangalawang respiratory failure, hypoxia, hypercapnia. Kung ang kabiguan sa paghinga ay nagpapakita ng sarili nang talamak o subacute, pagkatapos ay bubuo ang kaukulang anyo ng respiratory encephalopathy. Ang hypoxia ay maaaring maging sanhi ng pagbaba sa antas ng kamalayan, pagtaas ng presyon ng dugo, tachycardia, compensatory acceleration at deepening ng paghinga. Ang pagtaas ng hypoxia at hypercapnia ay kadalasang humahantong sa pagkawala ng malay. Ang diagnosis ng hypoxia at hypercapnia ay nakumpirma batay sa mga resulta ng pagsusuri ng komposisyon ng gas ng arterial blood; nakakatulong ito, sa partikular, na makilala ang tunay na pagkabigo sa paghinga mula sa psychogenic dyspnea. Ang isang functional disorder, at higit pa sa anatomical na pinsala sa mga respiratory center ng mga pathway na nag-uugnay sa mga sentrong ito sa spinal cord, at, sa wakas, ang mga peripheral na bahagi ng nervous system at respiratory muscles, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng respiratory failure, habang posible ang iba't ibang anyo ng mga karamdaman sa paghinga. , ang likas na katangian nito ay higit na tinutukoy ng antas ng pinsala sa central at peripheral nervous system. Sa kaso ng mga neurogenic respiratory disorder, ang pagtukoy sa antas ng pinsala sa nervous system ay kadalasang nakakatulong upang linawin ang nosological diagnosis, ang pagpili ng sapat na medikal na taktika, at ang pag-optimize ng mga hakbang upang matulungan ang pasyente.

Ang sapat na supply ng oxygen sa utak ay nakasalalay sa apat na pangunahing salik na nasa estado ng pakikipag-ugnayan. 1. Buong gas exchange sa baga, sapat na antas ng pulmonary ventilation (panlabas na paghinga). Ang paglabag sa panlabas na paghinga ay humahantong sa acute respiratory failure at sa nagreresultang hypoxic hypoxia. 2. Pinakamainam na daloy ng dugo sa tisyu ng utak. Ang kinahinatnan ng kapansanan sa cerebral hemodynamics ay circulatory hypoxia. 3. Sapat ng transport function ng dugo (normal na konsentrasyon at volumetric na nilalaman ng oxygen). Ang pagbaba sa kakayahan ng dugo na magdala ng oxygen ay maaaring maging sanhi ng hemic (anemic) hypoxia. 4. Napapanatili ang kakayahan ng utak na gamitin ang oxygen na ibinibigay dito ng arterial blood (tissue respiration). Ang paglabag sa paghinga ng tissue ay humahantong sa histotoxic (tissue) hypoxia. Ang alinman sa mga nakalistang anyo ng hypoxia ay humahantong sa pagkagambala ng mga proseso ng metabolic sa tisyu ng utak, sa kaguluhan ng mga pag-andar nito; sa parehong oras, ang likas na katangian ng mga pagbabago sa utak at ang mga katangian ng mga klinikal na pagpapakita dahil sa mga pagbabagong ito ay nakasalalay sa kalubhaan, pagkalat at tagal ng hypoxia. Ang lokal o pangkalahatan na hypoxia ng utak ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng syncope, lumilipas na pag-atake ng ischemic, hypoxic encephalopathy, ischemic stroke, ischemic coma at, sa gayon, humantong sa isang kondisyon na hindi tugma sa buhay. Kasabay nito, ang mga lokal o pangkalahatan na mga sugat sa utak, dahil sa iba't ibang mga kadahilanan, ay kadalasang humahantong sa iba't ibang uri ng mga sakit sa paghinga at pangkalahatang hemodynamics, na maaaring nagbabanta, na nakakagambala sa posibilidad na mabuhay ng organismo (Larawan 22.1). Sa pagbubuod sa itaas, mapapansin natin ang pagkakaisa ng estado ng utak at ng respiratory system. Sa kabanatang ito, pangunahing binibigyang pansin ang mga pagbabago sa paggana ng utak, na humahantong sa mga sakit sa paghinga at iba't ibang mga karamdaman sa paghinga na nangyayari kapag ang iba't ibang antas ng central at peripheral nervous system ay apektado. Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng physiological na nagpapakilala sa mga kondisyon ng aerobic glycolysis sa normal na tisyu ng utak ay ipinakita sa Talahanayan. 22.1. kanin. 22.1. Respiratory center, mga istruktura ng nerve na kasangkot sa paghinga. K - Kora; Ht - hypothalamus; Pm - medulla oblongata; Tingnan - midbrain. Talahanayan 22.1. Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng physiological na nagpapakilala sa mga kondisyon ng aerobic glycolysis sa tisyu ng utak (Vilensky B.S., 1986) Tagapagpahiwatig Mga normal na halaga ng mga tradisyonal na yunit Mga yunit ng SI Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo (pH ): - arterial - venous 7.36-7.44 7.32-7.42 Bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo: - arterial (PaCO2) - venous (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4.5-6.1 kPa 5.6-7.3 kPa Bahagyang presyon ng oxygen sa dugo: - arterial (PaO2) - venous (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10.7-13.3 kPa 4.9-5.6 kPa Standard blood bicarbonate (SB): - arterial - venous 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l Saturation ng blood hemoglobin na may oxygen (Hb0r) - arterial - venous 92-98% 70-76% Oxygen content sa dugo: - arterial - venous - total 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20.3 vol.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol /l 9.3 mmol/l Blood glucose 60-120 mg/100 ml 3.3-6 mmol/l Blood lactic acid 5 -15 mg/100 ml 0.6-1.7 mmol/l Cerebral blood flow 55 ml/100 g/min Pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ng utak 3.5 ml/100 g/min Pagkonsumo ng glucose ng mga tisyu ng utak 5.3 ml/100 g/min Paglabas ng carbon dioxide ng mga tisyu ng utak 3.7 ml/100 g/min Paglabas ng lactic acid ng mga tisyu ng utak 0.42 ml/100 g/min

Ang acute respiratory failure ay isang kondisyong nagbabanta sa buhay na nauugnay sa kapansanan sa supply ng oxygen sa lamang loob. Sistema ng paghinga ay may kumplikadong istraktura at madaling masugatan.

Ang hindi sapat na supply ng oxygen sa katawan ay nangyayari sa iba't ibang dahilan. Ang isang mahalagang papel ay ginagampanan ng mga kadahilanan tulad ng:

• epekto ng kawalan ng pakiramdam;
• pagkalason sa kemikal;
• kondisyon pagkatapos ng isang stroke;
• scoliosis;
• pulmonya;
• pagkalasing.

Ang pinsala sa respiratory tract ay nangyayari kapag ang pamamaga ng bronchial mucosa bilang resulta ng pagkasunog, pag-atake ng hika, pagbuga ng maliliit na bagay.

Mga dahilan para sa paglitaw ng isang kondisyon na nangangailangan pangangalaga sa emerhensiya ay magkakaiba, ngunit ang unang lugar ay nabibilang sa respiratory failure ng gitnang pinagmulan. Ang narcosis ay nakakapinsala sa mga organ ng paghinga, pinipigilan ang aktibong sentro sa utak, at nag-aambag sa pagbuo ng hypoxia. Ang pagkalason sa mga lason sa croupous na pamamaga ng mga baga ay nakakagambala rin sa kanilang normal na paggana.

Ang talamak na pulmonya, kung hindi ginagamot, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng ARF. Ang tetanus, botulism, polio ay nagdudulot ng pagkagambala mga organ sa paghinga, paralisahin ang mga fibers ng kalamnan, mag-ambag sa isang pagbabago sa kondaktibiti at pagsugpo ng respiratory center. Ang mga nakakalason na proseso ay humantong sa mabilis na pag-unlad at pagtaas ng mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga sa pancreatitis, typhoid fever, uremia.

Mga uri ng mga karamdaman sa paghinga

Pathological na kondisyon sa alveoli at mga tisyu ay inuri bilang pangunahin at pangalawang talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang uri ng bentilasyon ng pagbabago sa paglanghap at pagbuga ay lumilitaw sa pagkakaroon ng mga kadahilanan tulad ng:

• pagkagambala ng mga impulses sa nervous apparatus ng mga daanan ng hangin;
• pagkagambala sa sentro ng paghinga.

Sa ilang mga kaso, ang isang parenchymal form ng sakit ay bubuo, na nauugnay sa mga problema sa respiratory tract, isang paglabag sa pagtagos ng mga gas sa tissue ng baga.

Ang mga sanhi ng kakulangan ng central genesis ay direktang nauugnay sa mga seryosong problema sa gawain ng respiratory center.

Binabawasan ng bronchial obstruction ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu sa mga kondisyon tulad ng:

• hika;
• pagkalunod;
• atelectasis;
• pleurisy;
• inis;
• pulmonya.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay inuri depende sa pamamayani ng ilang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng proseso ng pathological. Ang tagal ng ikatlong yugto ng respiratory failure ay nagdaragdag ng panganib ng kamatayan.

Ang mga sintomas na lumitaw sa mga yugto 1 at 2 ng sakit ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga kumplikadong proseso na kasama ng talamak na hypoxia.

Paano nagpapakita ng sarili ang sakit

Ang acute respiratory failure ay likas sa maraming mga pathological na proseso sa katawan at sinamahan ng mga sintomas tulad ng:

• sianosis sa paligid ng bibig;
• ubo;
• pagpapababa ng presyon ng dugo;
• sakit sa paghinga;
• kaguluhan;
• pagkawala ng malay;
• sakit sa lugar ng dibdib.

Ang dahilan para sa paglitaw ng hindi regular na paghinga ay kadalasang nauugnay sa pag-unlad ng mga mekanismo ng compensatory.

Ang pagkasira ng kondisyon ng pasyente ay tumatagal ng hanggang 24 na oras, ngunit maraming mga pagpapakita ng sakit ay maikli ang buhay, halimbawa, pamamaga ng mauhog lamad ng larynx.

Bilang resulta ng pag-unlad ng pleurisy o pneumonia, ang paghinga ay nagiging mas madalas nang unti-unti, ngunit ang exudate ay mabilis na naipon sa lukab, at ang pagkabigo ng respiratory ritmo ay tumatagal ng 1-2 araw. Ang dysfunction ng baga at bronchi ay sinamahan ng mabilis na tibok ng puso o arrhythmia.

Ang kakulangan sa oxygen ay humahantong sa pagkawala ng malay bilang resulta ng pinsala sa central nervous system. Ang pagpapanumbalik ng paghinga ay nangyayari pagkatapos ng pag-aalis ng sanhi na naging sanhi ng paglabag nito. Sa kaso ng pulmonary edema, maraming mga pasyente ang namamatay nang hindi nakakakuha ng malay.

Kadalasan, ang labis na dami ng carbon dioxide sa dugo ay humahantong sa pagkahimatay at pagbuo ng pagkawala ng malay. Sa kasong ito, nagbabago ang daloy ng dugo, bubuo ang hypotension.

Bakit may disorder sa respiratory center

Ang acute respiratory failure ay nangyayari bilang resulta ng malfunction ng respiratory center sa medulla oblongata. Ang kawalan ng balanse sa pagitan ng konsentrasyon ng carbon dioxide at mga antas ng oxygen ay nakakaapekto sa paggana ng cell.

Ang mga dahilan para sa pagbuo ng isang talamak na proseso ay magkakaiba:

• trauma;
• labis na dosis ng gamot;
• pamamaga ng tisyu ng utak;
• mga pagbabago sa spinal column;
• hypothyroidism.

Ang paglabag sa spinal cord ay nagiging sanhi ng paralisis ng mga kalamnan sa paghinga. Ang utak ay hindi makapagbigay ng regulasyon ng proseso ng gas exchange sa mga baga. Sa mga sakit na autoimmune, ang pasyente ay nagkakaroon ng acute respiratory failure.

Ang stroke ang pangunahing dahilan ng pagtaas presyon ng intracranial at mabilis na compression ng respiratory center, na humahantong sa cell death. Sa kasong ito, ang pasyente ay may talamak na karamdaman paghinga. Ang cerebral edema na nagreresulta mula sa mataas na presyon ng dugo ay nakakaapekto sa brainstem, na humahantong sa mga karamdaman sa paglanghap at pagbuga.

Ang pag-unlad ng paralisis ng mga kalamnan sa paghinga

Ang mga sanhi ng pagkabigo sa gawain ng mga kalamnan ng sistema ng paghinga ay magkakaiba:

• Nakakahawang sakit;
• pinsala sa paligid nerbiyos;
• pagkasira ng kalamnan tissue;
• mga proseso ng autoimmune;
• nakakalason na epekto ng droga.

Maraming mga pasyente ang may genetic disorder na may muscular dystrophy humantong sa mabilis na pagkamatay ng cell at kumpletong pagkasira ng mga fibers ng kalamnan. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng abala kapag humihinga at huminga at kadalasang namamatay sa murang edad bilang resulta ng paralisis ng mga kalamnan sa paghinga.

Ang mga endogenous na lason ay kadalasang nagdudulot ng pinsala sa mga nerbiyos ng motor. Mga sintomas ng botulism matinding kakulangan humahantong sa kumpletong paghinto ng paghinga. Ang paralisis ng mga kalamnan ay sinusunod sa mga nakakahawang sakit tulad ng:

• polio;
• tetano;
• rabies.

Pagkagambala sa trabaho immune system masamang nakakaapekto sa pag-andar ng cranial nerves. Bilang resulta ng pagkagambala ng mga impulses, unti-unting nabubuo ang pagkabigo sa paghinga.

Ang respiratory syndrome ay nauugnay sa isang pagbawas sa tono ng kalamnan, at ang kakulangan ng napapanahong paggamot ay humahantong sa isang kumpletong paghinto ng paghinga at kamatayan.

Igsi ng paghinga kapag isinasara ang lumen ng bronchi

Ang mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga ay kadalasang nauugnay sa mekanikal na pagbara. pinakamaliit na sisidlan- bronchi. Mga kadahilanan tulad ng:

• pulikat;
• pamamaga ng larynx;
• asphyxia;
• compression ng mga tisyu ng trachea;
• pag-atake ng hika;
• bronchiectasis;
• Panmatagalang brongkitis.

Ang pag-atake ng hika ay naghihikayat sa pag-unlad talamak na kondisyon nauugnay sa pagkabigo sa paghinga. Ang bentilasyon ng mga baga ay nabalisa, ang lumen ng maliit na bronchi ay makitid, at ang napapanahong pangangalagang medikal lamang ang pumipigil sa isang malungkot na kinalabasan.

Bilang resulta ng pag-unlad ng cystic fibrosis sa mga bata, ang isang talamak na anyo ng sakit ay bubuo, na sinamahan ng pagbuo ng masaganang makapal na plema, na hindi maganda ang expectorated. malignant na tumor madalas na pinipiga ang mga daanan ng hangin at binabawasan ang lumen ng trachea at bronchi. Sa kasong ito, ang napapanahong pangangalagang medikal lamang ang nagpapagaan sa pasyente mula sa pagdurusa na nauugnay sa pag-unlad ng kabiguan sa paghinga.

Ang trauma sa larynx, na humahantong sa pagkabali ng kartilago, ay ang pangunahing sanhi ng inis, at nangangailangan ng kagyat na Medikal na pangangalaga may sakit.

Iba pang mga manifestations ng broncho-pulmonary insufficiency

Ang pinsala sa dibdib ay humahantong sa pag-unlad ng igsi ng paghinga, isang pagbawas sa pag-andar ng motor baga, nakikitang pagpapalawak ng mga intercostal space. Ang pagkabigo sa paghinga ay sinamahan ng pagbabago sa kulay ng balat at labi. Bilang resulta ng kurbada ng gulugod, ang proseso ng paglanghap ay nagambala, ang mga nerve endings ay na-compress, at ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay nahahadlangan.

Ang pagkalagot ng tissue ng baga ay humahantong sa paglitaw ng talamak na pagkabigo sa paghinga na nagreresulta mula sa depressurization ng pleural cavity. Ang pagbubuhos sa pleural cavity ay madalas na nililimitahan ang kadaliang mapakilos ng dibdib, nakakagambala sa paghinga.

Ang mga problema sa pamamaga ng mga pleural sheet ay hindi nagpapahintulot sa tissue ng baga na ituwid sa panahon ng inspirasyon, at ang pasyente ay nagkakaroon ng permanenteng respiratory failure. Ang dibdib na pinalawak mula sa ibaba na may rickets sa isang bata ay nakakaapekto rin sa proseso ng paghinga, nagpapahina sa mga kalamnan at ligaments, at binabawasan ang kanilang tono. Ang mga karamdaman sa gawain ng mga kalamnan ay humantong sa isang pagtaas sa pagkabigo sa paghinga sa pasyente.

Therapy ng talamak na anyo ng sakit

Bago simulan ang paggamot, kinakailangan upang maitatag ang sanhi ng sakit, bumuo ng isang plano para sa pag-aalis ng mababang antas ng oxygen sa dugo, at iwasto ang balanse ng acid-base. Sa kurso ng paggamot, ang expectorant, bronchodilators, antibacterial na gamot ay ginagamit.

Ang Therapy na may isang nebulizer ay may positibong epekto sa kondisyon ng malaking bronchi, pinapanumbalik ang mauhog lamad ng mga daanan ng hangin. Ang lahat ng mga paggamot na ito ay isinasagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang manggagamot.

Ang isang matalim na pagkasira sa kalusugan ay nangangailangan ng paggamit ng artipisyal na paghinga, na nagtatatag ng proseso ng bentilasyon ng baga. Sa bahay, ang pasyente ay binibigyan ng oxygen therapy.

Sinasabi ng video na ito ang lahat ng kinakailangang impormasyon tungkol sa acute respiratory failure.

Ang tamang pagpili ng mga gamot para sa paggamot ng mga pasyente na may acute respiratory failure ay nagpapahintulot sa kanila na ibalik ang kanilang kalusugan at iligtas ang mga buhay.

Ang bawat gamot ay may sariling contraindications at maaaring humantong sa iba't ibang epekto. Samakatuwid, kapag nagpapagamot sa anumang gamot, kinakailangan na maingat na pag-aralan ang mga tagubilin, kumunsulta sa isang doktor, sumunod sa inirekumendang dosis at kontrolin ang iyong kagalingan. Sa ilang mga kaso, ang paggamit ng mga gamot ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng mga sakit sa paghinga. Pag-usapan pa natin ang tungkol sa problema tulad ng respiratory depression mula sa mga gamot, ang mga sintomas at kung ano ang nangyayari, tingnan natin ang mas detalyado.

Ang terminong "respiratory depression" ay nangangahulugang kakulangan ng pulmonary ventilation o respiratory failure. Sa gayong paglabag sa dugo ng isang tao, ang dami ng oxygen ay makabuluhang nabawasan at / o ang dami ng carbon dioxide ay tumataas sa isang order ng magnitude.

Anong mga gamot ang maaaring maging sanhi ng depresyon sa paghinga?

Ang depresyon sa paghinga ay maaaring mapukaw ng paggamit ng maraming gamot. Ito ay nagkakahalaga ng pagkilala na kadalasan ang gayong paglabag sa kalusugan ay nangyayari sa labis na dosis ng mga gamot at sa kanilang hindi sapat na tamang paggamit. Gayundin, ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring ipaliwanag ng indibidwal na hindi pagpaparaan sa mga gamot.

Respiratory depressant effect ay ibinibigay ng narcotic analgesics, na kinakatawan ng opiates. Gayundin, ang gayong negatibong epekto ay posible sa paggamit ng mga sleeping pill at sedatives. Sa ilang mga kaso, ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo laban sa background ng paggamit ng mga lokal na anesthetics, lalo na kapag sila ay overdose. Ang isa pang katulad na paglabag ay maaaring ma-trigger ng mga gamot na nagdudulot ng neuromuscular blockade (procaine, atbp.), ilang antibiotic at iba pang gamot.

Tungkol sa kung paano nagpapakita ng sarili ang depresyon sa paghinga, ano ang mga sintomas dahil sa pagkilos ng mga gamot

Ang matinding depresyon sa paghinga ay maaaring ipakita sa pamamagitan ng medyo malubhang sintomas, kabilang ang pagtaas ng paghinga at tibok ng puso. Ang biktima ay maaaring makaranas ng pagkawala ng malay, at ang pagbaba ng presyon ng dugo ay madalas ding naobserbahan. Kabilang sa iba pang mga posibleng sintomas ang igsi ng paghinga, kabalintunaan na paggalaw ng dibdib, at pag-ubo. Ang depresyon sa paghinga ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan - upang mapadali ang pagganap ng mga paggalaw ng paghinga. Namumugto ang mga ugat sa leeg ng biktima. Siyempre, ang hitsura ng mga problema sa ganitong uri ay naghihikayat malakas na takot. Mayroon ding kapansin-pansin na pag-bluing ng balat, ang hitsura ng sakit sa dibdib. Ang paghinto sa paghinga ay maaari ding mangyari.

Kung ang mga gamot ay nagdudulot ng mabagal na pag-unlad ng respiratory failure, mayroong pagtaas ng presyon sa loob ng mga daluyan ng dugo. Ang pasyente ay nagkakaroon ng tinatawag na pulmonary hypertension. Ang kakulangan ng sapat na pagwawasto ay nagdudulot ng pinsala sa mga daluyan ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang supply ng oxygen sa dugo ay nabawasan pa, na humahantong sa isang pagtaas sa pagkarga sa puso at pag-unlad ng pagpalya ng puso.

Tungkol sa kung paano naitama ang respiratory depression, alin ang epektibo

Kung pinaghihinalaan mo ang pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga, ang mga doktor ay nagsasagawa ng mga hakbang upang matukoy ang mga sanhi ng naturang paglabag. Siyempre, kinakailangang ibukod ang paggamit ng mga gamot na nagdulot ng gayong mga sintomas. Baka kailangang kunin sila sapat na kapalit.

Sa respiratory depression, ang pasyente ay pangunahing ipinapakita ang oxygen. Kung sakaling ang pasyente ay walang talamak na anyo ng respiratory failure, ang dami ng oxygen ay dapat na makabuluhan. Ang paghinga sa panahon ng naturang therapy ay dapat bumagal.

Sa isang partikular na malubhang anyo ng respiratory depression, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay ginaganap. Ang isang espesyal na plastik na tubo ay ipinasok sa pamamagitan ng ilong o bibig sa trachea, pagkatapos ay dapat itong konektado sa isang aparato na nagbomba ng hangin sa mga baga. Ang pagbuga ay isinasagawa nang pasibo - dahil ang mga baga ay may nababanat na traksyon. Nakatuon sa antas ng paglabag at umiiral na mga sakit, pumili sila ng isang espesyal na mode ng pagpapatakbo ng artipisyal na respiration apparatus. Sa kaganapan na ang mga baga ay hindi maaaring gumana nang normal, sa pamamagitan ng Makinang tumutulong sa paghinga magpakilala ng karagdagang oxygen. Hawak artipisyal na bentilasyon ang mga baga ay nakakatulong upang iligtas ang isang buhay kung ang pasyente ay hindi makahinga nang mag-isa.

Upang ma-optimize ang gawain ng puso at baga, napakahalaga na gawing normal ang balanse ng tubig-asin sa katawan. Gumagawa din ang mga doktor ng mga hakbang upang ma-optimize ang acidity ng dugo, halimbawa, gamit ang mga sedative. Ang ganitong mga compound ay nakakatulong na mabawasan ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen at mapabuti ang function ng baga.

Sa ilang mga kaso, ang therapy para sa respiratory depression ay kinabibilangan ng paggamit ng corticosteroids. Ang ganitong mga hormonal na gamot ay makakatulong sa mga pasyente na ang tissue ng baga ay napinsala nang husto dahil sa matagal na mga karamdaman.

Ang mga pasyente na na-diagnose na may respiratory depression, na patuloy naming pinag-uusapan sa pahinang ito / site /, ay kailangang obserbahan ng isang doktor sa mahabang panahon. Ang mga naturang pasyente ay dapat na regular na magsagawa ng iba't ibang mga pagsasanay sa paghinga, na pinili ng isang kwalipikadong espesyalista. Sa ilang mga kaso, ang mga paraan ng physiotherapy ay pinili din.

Ang depresyon sa paghinga na dulot ng pag-inom ng mga gamot ay nangangailangan ng napakalapit na atensyon at napapanahong pagwawasto. Ito ay nagkakahalaga ng noting na sa ilang mga kaso tulad ng isang sintomas ay isang indikasyon para sa agarang first aid.

Kabiguan sa paghinga- ito ay isang pathological na kondisyon ng katawan, kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng arterial blood ay hindi natiyak, o ito ay nakamit dahil sa naturang gawain ng panlabas na respiratory apparatus, na binabawasan ang pag-andar ng katawan. Ang terminong "kabiguan sa paghinga" ay kasingkahulugan ng "kakulangan ng panlabas na paghinga". Ang terminong "respiratory failure" ay mas makatwiran sa physiologically, dahil sinasaklaw nito ang paglitaw ng pangalawang pathological at compensatory na pagbabago sa respiratory system kung sakaling masira ang pulmonary link. Mula sa parehong punto ng view, ito ay hindi naaangkop na equate ang mga konsepto ng "respiratory failure" at "pulmonary failure". Ang pagkabigo sa baga ay sanhi ng isang pathological na proseso sa kanila at nailalarawan hindi lamang sa paglitaw ng pagkabigo sa paghinga, kundi pati na rin sa isang paglabag sa iba pang mga pag-andar - kaligtasan sa sakit, balanse ng acid-base, metabolismo ng tubig-asin, synthesis ng prostaglandin, paglabas ng metabolite, regulasyon. ng homeostasis, atbp.

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring mangyari sa iba't ibang mga proseso ng pathological sa katawan, at kasama patolohiya ng baga ito ang pangunahing clinical at pathophysiological syndrome.

Pathogenesis Ang pagkabigo sa paghinga sa sakit sa baga ay kadalasang sanhi ng isang paglabag sa pag-andar ng panlabas na respiratory apparatus. Ang mga pangunahing mekanismo ng pathophysiological para sa pag-unlad ng respiratory failure ay: a) mga paglabag sa mga proseso ng bentilasyon ng alveoli, b) isang pagbabago sa pagsasabog ng molecular oxygen at carbon dioxide sa pamamagitan ng alveolocapillary membrane, c) isang paglabag sa perfusion, i.e. daloy ng dugo sa pamamagitan ng pulmonary capillaries.

Ang mga paglabag sa bentilasyon ng alveoli ay maaaring sanhi ng mga dysfunction ng mga indibidwal na link ng panlabas na respiratory apparatus - centrogenous (respiratory center ng utak), neuromuscular (motor neurons ng spinal cord, peripheral motor at sensory nerves, respiratory muscles), thoraco- diaphragmatic (thorax, diaphragm at pleura) at bronchopulmonary (baga at mga daanan ng hangin).

Ang function ng respiratory center ay maaaring may kapansanan dahil sa direktang aksyon sa gitnang sistema ng nerbiyos ng iba't ibang mga pathogenic na kadahilanan o reflexively. Ang mga pathogen na kadahilanan na nagdudulot ng depresyon sa respiratory center ay mga gamot at barbiturates, mga produktong metabolic na nananatili sa dugo (halimbawa, carbon dioxide o mga underoxidized na organic acid), stroke, o anumang iba pang aksidente sa vascular sa utak, sakit sa neurological o tumaas na intracranial pressure. Sa mga paglabag sa mga pag-andar ng respiratory center, ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo dahil sa isang pagbawas sa lalim at dalas ng paghinga, mga karamdaman ng ritmo nito ( iba't ibang uri panaka-nakang paghinga - Cheyne - Stokes respiration, Biot).

Ang pag-andar ng mga motor neuron ng spinal cord, na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga, ay maaaring mapahina sa panahon ng pagbuo ng isang tumor sa spinal cord, na may poliomyelitis. Ang kalikasan at antas ng pagkagambala ng panlabas na paghinga sa kasong ito ay nakasalalay sa lugar ng pinsala sa spinal cord (halimbawa, kung ang proseso ng pathological ay nakakaapekto sa servikal na bahagi ng spinal cord, ang gawain ng diaphragm ay nagambala) at sa bilang ng mga apektadong motor neuron.

Ang paglabag sa bentilasyon ay maaaring mangyari kapag ang mga nerbiyos na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga ay nasira (pamamaga, beriberi, trauma), na may bahagyang o kumpletong pagkalumpo ng mga kalamnan (bilang resulta ng paggamit ng mga relaxant, tetanus, botulism, hypokalemia, pagkalason sa curare- tulad ng mga lason, atbp.), na may paglabag sa pag-andar ng mga kalamnan mismo ang mga kalamnan sa paghinga (myositis, dystrophy).

Ang pag-andar ng thoraco-diaphragmatic link ng panlabas na respiratory apparatus ay maaaring may kapansanan sa mga sumusunod na kaso: 1) dahil sa patolohiya ng dibdib (congenital o nakuha na deformity ng ribs at spinal column, halimbawa, fracture ng ribs, kyphoscoliosis , Bechterew's disease, ossification ng costal cartilages, atbp.), 2) na may mataas na posisyon ng diaphragm (paresis ng tiyan at bituka, utot, ascites, labis na katabaan), 3) sa pagkakaroon ng pleural adhesions, 4) compression ng baga na may effusion, pati na rin ang dugo at hangin na may hemo- at pneumothorax. Ang mga ekskursiyon sa dibdib ay maaaring limitado sa matalim na pananakit na nangyayari sa panahon ng paghinga, halimbawa, sa intercostal neuralgia, pamamaga ng pleura, atbp.

Ang mga paglabag sa pag-andar ng bronchopulmonary link ng panlabas na respiration apparatus ay sanhi ng iba't ibang mga proseso ng pathological sa mga daanan ng hangin at baga.

Ang mga karamdaman sa bentilasyon ng alveolar, depende sa mga mekanismo na nagdudulot ng mga karamdamang ito, ay nahahati sa obstructive, restrictive at mixed.

Obstructive insufficiency ng bentilasyon ng alveoli nangyayari dahil sa pagpapaliit ng mga daanan ng hangin lat., obstructio - isang balakid) at dagdagan ang paglaban sa paggalaw ng hangin. Sa kahirapan sa pagpasa ng hangin sa mga daanan ng hangin, hindi lamang ang bentilasyon ng mga baga ay nabalisa, kundi pati na rin ang mga mekanika ng paghinga. Dahil sa kahirapan ng pagbuga, ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas nang husto. Nabawasan ang VC, FVC at MVL.

Ang mga obstructive disturbances sa bentilasyon ng alveoli ay kadalasang sanhi ng bronchial spasm o ang kanilang lokal na pinsala (tumor sa bronchi, cicatricial stenosis, pamamaga o congestive na pamamaga ng bronchial mucosa, hypersecretion ng bronchial glands, atbp.).

Mahigpit na uri ng paglabag sa bentilasyon ng alveoli dahil sa pagbaba sa respiratory surface ng baga o sa kanilang extensibility (mula sa lat., restrictio - paghihigpit, pagbabawas). Nililimitahan ng huli ang kakayahan ng mga baga na lumawak. Upang mabayaran ito at makamit ang ninanais na pagbabago sa dami ng baga, higit sa karaniwang transpulmonary pressure ang dapat mabuo sa panahon ng inspirasyon. Ito naman, ay nagpapataas ng gawaing ginagawa ng mga kalamnan sa paghinga. Nagiging mahirap ang paghinga, lalo na sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, pagbaba ng VC at MVL.

Ang pagbaba sa dami ng baga, na ipinakita ng isang mahigpit na uri ng kakulangan sa bentilasyon, ay sinusunod sa talamak at talamak na napakalaking proseso ng pamamaga at kasikipan sa mga baga, sa tuberculosis, pneumonia, talamak na pagpalya ng puso, exudative pleurisy, spontaneous pneumothorax, emphysema, napakalaking sagabal sa pagpapalawak ng dibdib (kyphoscoliosis ), compaction ng interstitial tissue (pneumosclerosis), atbp. Ang paghihigpit na kakulangan ng panlabas na paghinga ay maaaring sanhi ng pagkasira ng malalaking bahagi ng tissue ng baga sa pamamagitan ng isang tuberculous na proseso, ang pag-alis ng isang segment, lobe ng isang baga o ang buong baga, atelectasis.

Ang pag-unlad ng mahigpit na mga karamdaman sa bentilasyon ay pinadali din ng isang pagbabago sa aktibidad ng surfactant ng baga bilang isang kadahilanan na binabawasan ang pag-igting sa ibabaw ng likidong lining sa panloob na ibabaw ng alveoli. Ang hindi sapat na aktibidad ng surfactant ay humahantong sa pagbagsak ng alveoli at pag-unlad ng atelectasis, na humahadlang sa pagsasabog ng oxygen.

Pinaghalong uri ng paglabag sa bentilasyon ng alveoli nailalarawan sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng parehong nakahahadlang at mahigpit na mga karamdaman sa bentilasyon.

Ang paglabag sa bentilasyon ng baga ay maaaring sanhi ng hindi pantay na daloy ng hangin sa mga indibidwal na zone ng baga. Sa mga sakit, ang kanilang malusog na mga lugar ay napupuno nang mas mabilis kaysa sa mga apektado. Ang gas ay tinanggal din mula sa kanila nang mas mabilis sa panahon ng pagbuga, samakatuwid, na may kasunod na paglanghap, ang gas mula sa patay na espasyo ng mga pathologically altered zone ng mga baga ay maaaring makapasok sa malusog na mga lugar.

Ang isang tiyak na papel sa pathogenesis ng respiratory failure ay nilalaro ng estado ng daloy ng dugo ng capillary sa pulmonary artery. Ang pagkabigo sa paghinga dahil sa pagbaba ng perfusion sa baga (ang daloy ng naaangkop na dami ng dugo sa pamamagitan ng mga pulmonary capillaries) ay maaaring humantong sa kaliwa at kanang ventricular heart failure (myocardial infarction, myocarditis, cardiosclerosis, exudative pericarditis, atbp.), ilang congenital at nakuhang mga depekto sa puso ( pulmonary stenosis, stenosis ng kanang atrioventricular orifice), vascular insufficiency, embolism pulmonary artery. Dahil, sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang minutong dami ng dugo ay bumababa at ang paggalaw nito sa mga daluyan ng systemic na sirkulasyon ay bumabagal, ang mga tisyu ay nakakaranas. gutom sa oxygen, at sa dugo ay may kakulangan ng oxygen at labis na carbon dioxide.

Ang kakulangan sa paghinga ay nahahati ayon sa etiology sa pangunahin at pangalawa; ayon sa rate ng pagbuo ng clinical at pathophysiological manifestations - sa talamak at talamak; sa pamamagitan ng mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo - sa latent, partial at global.

Pangunahing kabiguan sa paghinga dahil sa direktang pinsala sa panlabas na respiratory apparatus, at pangalawa- patolohiya ng iba pang mga bahagi ng sistema ng paghinga (mga organo ng sirkulasyon, dugo, paghinga ng tisyu).

Talamak na pagkabigo sa paghinga- ito ay isang espesyal na anyo ng gas exchange disorder, kung saan ang supply ng oxygen sa dugo at ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa dugo ay humihinto, na kadalasang nagtatapos sa asphyxia (paghinto ng paghinga). Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, tatlong yugto ay nakikilala - paunang, malalim na hypoxia at hypercapnic coma.

Sa paunang yugto, ang carbon dioxide, na mabilis na naipon sa katawan, ay nagpapasigla sa sentro ng paghinga, na dinadala ang lalim at dalas ng paghinga sa pinakamataas na posibleng mga halaga. Bilang karagdagan, ang paghinga ay reflexively stimulated sa pamamagitan ng pagbaba sa molecular oxygen sa dugo.

Sa yugto ng malalim na hypoxia, ang mga phenomena ng hypoxia at hypercapnia ay tumaas. Tumataas ang tibok ng puso, tumataas ang presyon ng dugo. Sa karagdagang pagtaas ng carbon dioxide sa dugo, ang narcotic effect nito ay nagsisimulang magpakita mismo (ang yugto ng hypercapnic coma), ang pH ng dugo ay bumaba sa 6.8 - 6.5. nadagdagan ang hypoxemia at, nang naaayon, hypoxia ng utak. Ito naman, ay nagpapahina sa paghinga, nagpapababa ng presyon ng dugo. Ang resulta ay respiratory paralysis at cardiac arrest.

Maaaring kabilang sa mga sanhi ng acute respiratory failure ang matinding pinsala sa makina, compression syndrome, foreign body aspiration, upper airway obstruction, biglaang bronchospasm (hal., matinding nabulunan o asthmatic na kondisyon sa bronchial asthma), malawak na atelectasis, pamamaga, o pulmonary edema.

Talamak na pagkabigo sa paghinga Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagtaas sa mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas at ang pag-igting ng mga proseso ng compensatory, na ipinakita sa pamamagitan ng hyperventilation at pagtaas ng daloy ng dugo sa hindi apektadong tissue ng baga. Ang oras ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga (buwan o taon) at ang mga yugto nito ay nakasalalay, ayon sa pagkakabanggit, sa rate ng paglala at antas ng mga paglabag sa alveolar ventilation, gas diffusion at perfusion. Habang lumalala ang talamak na kabiguan sa paghinga, ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga sa pahinga ay tumataas nang higit pa, ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng mga reaksyon ng vascular, na naglalayong dagdagan ang dami ng oxygen na dinadala ng arterial na dugo. Pinapataas ang metabolismo at ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen. Bilang isang resulta, darating ang isang sandali na, kahit na sa pahinga, ang pagpapanatili ng isang normal na komposisyon ng gas sa dugo ay nagiging imposible. Pagkatapos, na may pagbaba sa mga kakayahan ng compensatory ng cardiovascular system at ang sistema ng dugo, ang tissue hypoxia, hypercapnia at gaseous acidosis ay bubuo.

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, tatlong yugto o antas ay nakikilala: 1 - nakatago, nakatago, o nabayaran, 2 - binibigkas, o subcompensated, at 3 - pulmonary-cardiac decompensation, o decompensated.

Depende sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, ang latent, partial at global respiratory failure ay nakikilala. Ang nakatagong kabiguan sa paghinga ay hindi sinamahan ng pagkagambala sa komposisyon ng gas ng dugo sa pamamahinga, ngunit ang mga mekanismo ng kompensasyon ay pilit sa mga pasyente. Sa bahagyang pagkabigo sa paghinga, ang arterial hypoxemia o venous hypercapnia ay nabanggit. Ang pandaigdigang kabiguan sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia at venous hypercapnia.

Pangunahing mga klinikal na pagpapakita ng paghinga kakulangan ay igsi ng paghinga at cyanosis, karagdagang - pagkabalisa, euphoria, kung minsan ay antok, pagkahilo, sa mga malubhang kaso - kawalan ng kamalayan, kombulsyon.

Igsi ng paghinga (dyspnea) - isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin at ang kaugnay na pangangailangan upang madagdagan ang paghinga. Sa layunin, ang igsi ng paghinga ay sinamahan ng pagbabago sa dalas, lalim at ritmo nito, pati na rin ang ratio ng tagal ng paglanghap at pagbuga. Ang pagkakaroon ng isang masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin, na nagiging sanhi ng pasyente hindi lamang nang hindi sinasadya, kundi pati na rin sinasadya upang madagdagan ang aktibidad ng mga paggalaw ng paghinga, ay ang pinaka makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng dyspnea at iba pang mga uri ng respiratory dysregulation - polypnea, hyperpnea, atbp.

Ang igsi ng paghinga ay sanhi ng paggulo ng sentro ng paglanghap, na umaabot hindi lamang sa paligid hanggang sa mga kalamnan ng paghinga, kundi pati na rin sa mga nakapatong na bahagi ng central nervous system, kaya madalas itong sinamahan ng isang pakiramdam ng takot at pagkabalisa, mula sa na kung minsan ay nagdurusa ang mga pasyente kaysa sa kakapusan ng paghinga mismo.

Ang mga subjective na sensasyon ay hindi palaging nag-tutugma sa mga layunin na palatandaan nito. Kaya, sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin sa kawalan ng mga layunin na palatandaan ng igsi ng paghinga, i.e. mayroong isang maling sensasyon ng igsi ng paghinga. Sa kabilang banda, may mga kaso kung saan, sa pagkakaroon ng patuloy na igsi ng paghinga, ang pasyente ay nasanay dito at huminto sa pakiramdam, kahit na mayroong lahat ng mga panlabas na pagpapakita ng igsi ng paghinga (ang pasyente ay humihinga, madalas na humihinga kapag pakikipag-usap) at makabuluhang mga paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga.

Ang inspiratory dyspnea, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa paglanghap, ay nangyayari kapag ang lumen ng upper respiratory tract ay makitid (diphtheritic croup, laryngeal swelling, tracheal compression). Sa expiratory shortness ng paghinga, ang pagbuga ay mahirap, na maaaring maobserbahan sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika. Ang halo-halong dyspnea ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa parehong inspiratory at expiratory phase at nangyayari sa mga sakit sa baga na sinamahan ng pagbaba sa respiratory surface.

Ang pangalawang mahalaga klinikal na palatandaan Ang pagkabigo sa paghinga ay cyanosis - isang mala-bughaw na kulay ng balat at mauhog na lamad, dahil sa mataas na nilalaman ng pinababang hemoglobin sa dugo. Ang cyanosis ay napansin lamang sa klinika kapag ang nagpapalipat-lipat na dugo ay naglalaman ng higit sa 50 g / l ng pinababang hemoglobin (ang pamantayan ay hanggang sa 30 g / l). Sa talamak na kabiguan sa paghinga, maaaring umunlad ang cyanosis sa loob ng ilang segundo o minuto; sa talamak na pagkabigo sa paghinga, unti-unting nabubuo ang cyanosis. Ang cyanosis ay mas kapansin-pansin sa labi, mukha, daliri, at mga kuko.

Ito ay kaugalian na makilala sa pagitan ng central at peripheral cyanosis. Ang pagkabigo sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng central cyanosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng diffuseness at isang ash-grey na kulay ng balat. Dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo, ang balat ay mainit sa pagpindot ("warm cyanosis"). Ang peripheral cyanosis ay sanhi ng pagbagal ng daloy ng dugo sa mga tisyu at sinusunod sa mga sakit sa puso - sistemang bascular. Ang cyanosis na ito ay may katangian ng acrocyanosis - ipinahayag sa mga kamay at paa, sa mga earlobes, kadalasan ay may mapula-pula na tint, ang balat ay malamig sa pagpindot ("cold cyanosis"). Kung, pagkatapos ng 5 hanggang 10 minuto ng paglanghap ng purong oxygen, mawala ang cyanosis, ito ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng peripheral cyanosis.