Ang acute respiratory failure (ARF) ay isang pathological na kondisyon kung saan kahit na ang maximum na stress ng mga mekanismo ng suporta sa buhay ng katawan ay hindi sapat upang matustusan ang mga tisyu nito ng kinakailangang dami ng oxygen at alisin ang carbon dioxide. Mayroong dalawang pangunahing uri ng acute respiratory failure: ventilatory at parenchymal.
Ang ORF ng bentilasyon - kakulangan ng bentilasyon ng buong gas exchange zone ng mga baga, ay nangyayari sa iba't ibang mga paglabag sa daanan ng hangin, ang sentral na regulasyon ng paghinga, kakulangan ng mga kalamnan sa paghinga. Nailalarawan ng arterial hypoxemia at hypercapnia
Acute parenchymal respiratory failure - hindi pagkakapare-pareho sa paraan ng bentilasyon at sirkulasyon ng dugo sa iba't ibang bahagi ng parenchyma ng baga, na humahantong sa arterial hypoxemia, madalas na sinamahan ng hypocapnia dahil sa compensatory hyperventilation ng gas exchange zone ng mga baga
Kabilang sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng acute respiratory failure ay mga sakit ng pulmonary parenchyma, pulmonary edema, isang matagal na pag-atake ng bronchial hika, status asthmaticus, pneumothorax, lalo na tense, isang matalim na pagpapaliit ng mga daanan ng hangin (laryngeal edema, banyagang katawan, compression ng trachea mula sa labas), maraming bali ng mga tadyang, mga sakit na nangyayari na may pinsala sa mga kalamnan sa paghinga (myasthenia gravis, pagkalason sa FOV, poliomyelitis, tetanus, status epilepticus), isang walang malay na estado dahil sa pagkalason sa hypnotics o cerebral hemorrhage.
Mga sintomas. Mayroong tatlong antas ng acute respiratory failure.

1. antas ng ODN. Mga reklamo tungkol sa kakulangan ng hangin. Ang mga pasyente ay hindi mapakali, euphoric. Ang balat ay basa-basa, maputlang acrocyanosis. Ang respiratory rate ay umabot sa 25-30 kada minuto (kung walang pang-aapi sa respiratory center). Tachycardia moderate arterial hypertension.
2. antas ng ODN. Ang pasyente ay nabalisa, maaaring may mga delusyon, mga guni-guni. Malubhang sianosis, rate ng paghinga 35-40 bawat minuto. Ang balat ay basa-basa (maaaring labis na pawis), tibok ng puso 120-140 kada minuto, tumataas ang arterial hypertension
3. antas ng ODN (paglilimita). Ang pasyente ay nasa isang pagkawala ng malay, madalas na sinamahan ng clonic at tonic convulsions. Batik-batik na cyanosis ng balat. Ang mga mag-aaral ay dilat. RR higit sa 40 bawat minuto (minsan RR 8-10 bawat minuto), mababaw na paghinga. Ang pulso ay arrhythmic, madalas, halos hindi nadarama. Arterial hypotension

apurahantulong. Tiyakin ang libreng airway patency (pagbawi ng dila, mga banyagang katawan), lateral position ng pasyente, mas mabuti sa kanang bahagi, airway Aspiration ng pathological secretions, suka, tracheal intubation o tracheostomy o conicotomy. o pag-iniksyon ng 1-2 makapal na karayom ​​mula sa mga infusion set (internal diameter 2-2.5 mm) sa ibaba ng thyroid cartilage. Oxygen therapy: ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng nasopharyngeal catheter o mask sa bilis na 4-8 l/min, na may parenchymal ARF - katamtamang hyperventilation hanggang 12 l/min.
Pag-ospital Ang transportasyon ng mga pasyente na may I at II degrees ng ARF ay dapat isagawa na may nakataas na dulo ng ulo, sa gilid, na may II-III degrees - ipinag-uutos na mekanikal na bentilasyon sa isang paraan o iba pa sa panahon ng transportasyon.

Tulad ng alam mo, ang respiratory function ng katawan ay isa sa mga pangunahing function ng normal na buhay ng katawan. Ang sindrom, kung saan ang balanse ng mga bahagi ng dugo ay nabalisa, at upang maging mas tumpak, ang konsentrasyon ng carbon dioxide ay lubhang tumataas at ang dami ng oxygen ay bumababa, ay tinatawag na "acute respiratory failure", maaari rin itong maging talamak. Ano ang pakiramdam ng pasyente sa kasong ito, anong mga sintomas ang maaaring makaabala sa kanya, anong mga palatandaan at sanhi ng sindrom na ito - basahin sa ibaba. Gayundin mula sa aming artikulo matututunan mo ang tungkol sa mga pamamaraan ng diagnostic at ang pinaka-modernong pamamaraan ng paggamot sa sakit na ito.

Ano ang mga katangian ng sakit na ito?

Ang respiratory failure (RD) ay isang espesyal na kondisyon kung saan ang katawan ng tao ay kapag ang mga respiratory organ ay hindi makapagbigay ng kinakailangang dami ng oxygen para dito. Sa kasong ito, ang konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ay tumataas nang malaki at maaaring umabot sa isang kritikal na antas. Ang sindrom na ito ay isang uri ng bunga ng hindi sapat na pagpapalitan ng carbon dioxide at oxygen sa pagitan ng circulatory system at ng mga baga. Tandaan na ang talamak na pagkabigo sa paghinga at talamak ay maaaring magkaiba nang malaki sa kanilang mga pagpapakita.

Ang anumang mga karamdaman sa paghinga ay nagpapalitaw ng mga mekanismo ng compensatory sa katawan, na sa loob ng ilang panahon ay nakapagpapanumbalik ng kinakailangang balanse at nagdadala ng komposisyon ng dugo na mas malapit sa normal. Kung ang palitan ng gas sa mga baga ng isang tao ay nabalisa, kung gayon ang unang organ na nagsisimulang magsagawa ng isang compensatory function ay ang puso. Sa paglaon, ang halaga at pangkalahatang antas ay tataas sa dugo ng tao, na maaari ding ituring na reaksyon ng katawan sa hypoxia at gutom sa oxygen. Ang panganib ay nakasalalay sa katotohanan na ang mga puwersa ng katawan ay hindi walang hanggan at sa lalong madaling panahon ang mga mapagkukunan nito ay maubos, pagkatapos nito ang tao ay nahaharap sa isang pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang mga unang sintomas ay nagsisimulang abalahin ang pasyente kapag ang bahagyang presyon ng oxygen ay bumaba sa ibaba 60 mm Hg, o ang carbon dioxide index ay tumaas sa 45 mm.

Paano nagpapakita ang sakit sa mga bata?

Ang pagkabigo sa paghinga sa mga bata ay madalas na may parehong mga sanhi tulad ng sa mga matatanda, ngunit ang mga sintomas ay kadalasang mas banayad. Sa mga bagong silang, ang sindrom na ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang sakit sa paghinga:

1. Kadalasan, ang patolohiya na ito ay nangyayari sa mga bagong silang na ipinanganak bago ang takdang petsa, o sa mga bagong silang na nagkaroon ng mahirap na kapanganakan.
2. Sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ang sanhi ng kakulangan ay ang hindi pag-unlad ng surfactant, isang sangkap na naglinya sa alveoli.
3. Gayundin, ang mga sintomas ng DN ay maaari ding lumitaw sa mga bagong silang na nakaranas ng hypoxia sa panahon ng intrauterine na buhay.
4. Ang disfunction ng paghinga ay maaari ding mangyari sa mga bagong silang na nakalunok ng kanilang meconium, nakalunok ng amniotic fluid o dugo.
5. Gayundin, ang hindi napapanahong pagsipsip ng likido mula sa respiratory tract ay kadalasang humahantong sa DN sa mga bagong silang.
6. Ang mga congenital malformations ng mga bagong silang ay kadalasang nagdudulot ng distress sa paghinga. Halimbawa, ang mga hindi maunlad na baga, polycystic lung disease, diaphragmatic hernia at iba pa.

Kadalasan, sa mga bagong panganak na bata, ang patolohiya na ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng aspirasyon, hemorrhagic at edematous syndrome, at ang pulmonary atelectasis ay bahagyang mas karaniwan. Kapansin-pansin na ang acute respiratory failure ay mas karaniwan sa mga bagong silang, at mas maaga itong masuri, mas malaki ang pagkakataon na ang bata ay hindi magkakaroon ng talamak na respiratory failure.

Mga sanhi ng sindrom na ito

Kadalasan ang sanhi ng DN ay maaaring mga sakit at pathologies ng iba pang mga organo ng katawan ng tao. Maaari itong bumuo bilang isang resulta ng mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso sa katawan, pagkatapos ng malubhang pinsala na may pinsala sa mga mahahalagang organo, na may mga malignant na tumor ng respiratory system, pati na rin sa mga paglabag sa mga kalamnan sa paghinga at puso. Ang isang tao ay maaari ring makaranas ng mga problema sa paghinga dahil sa paghihigpit sa paggalaw ng dibdib. Kaya, ang mga pag-atake ng kakulangan ng respiratory function ay maaaring humantong sa:

1. Ang pagpapaliit ng mga daanan ng hangin o sagabal, na katangian ng bronchiectasis, laryngeal edema, at.
2. Ang proseso ng aspirasyon, na sanhi ng pagkakaroon ng isang dayuhang bagay sa bronchi.
3. Pinsala sa tissue ng baga dahil sa naturang mga pathologies: pamamaga ng alveoli ng baga, fibrosis, pagkasunog, abscess ng baga.
4. Paglabag sa daloy ng dugo, kadalasang sinasamahan ng pulmonary embolism.
5. Mga kumplikadong depekto sa puso, pangunahin. Halimbawa, kung ang oval window ay hindi sarado sa oras, ang venous na dugo ay direktang dumadaloy sa mga tisyu at organo, nang hindi tumagos sa mga baga.
6. Pangkalahatang kahinaan ng katawan, nabawasan ang tono ng kalamnan. Ang estadong ito ng katawan ay maaaring mangyari na may kaunting pinsala sa spinal cord, pati na rin sa dystrophy ng kalamnan, at polymyositis.
7. Ang pagpapahina ng paghinga, na walang pathological na kalikasan, ay maaaring sanhi ng labis na kapunuan ng isang tao o masamang gawi - alkoholismo, pagkagumon sa droga, paninigarilyo.
8. Anomalya o pinsala sa tadyang at gulugod. Maaari silang mangyari sa kyphoscoliosis o pagkatapos ng pinsala sa dibdib.
9. Kadalasan ang sanhi ng naaapi na paghinga ay maaaring maging isang malakas na antas.
10. Ang DN ay nangyayari pagkatapos ng mga kumplikadong operasyon at malubhang pinsala na may labis na pagkawala ng dugo.
11. Iba't ibang mga sugat ng central nervous system, parehong congenital at nakuha.
12. Ang paglabag sa respiratory function ng katawan ay maaaring sanhi ng isang paglabag sa presyon sa pulmonary circulation.
13. Ang iba't ibang mga nakakahawang sakit, halimbawa, ay maaaring magpababa sa karaniwang ritmo ng paghahatid ng mga impulses sa mga kalamnan na kasangkot sa proseso ng paghinga.
14. Ang talamak na kawalan ng timbang ng mga thyroid hormone ay maaari ding magsilbing sanhi ng pag-unlad ng sakit na ito.

Ano ang mga sintomas ng sakit na ito?

Ang mga pangunahing palatandaan ng sakit na ito ay apektado din ng mga sanhi ng paglitaw nito, pati na rin ang tiyak na uri at kalubhaan. Ngunit sinumang pasyente na may respiratory failure ay makakaranas ng mga karaniwang sintomas ng sindrom na ito:

• hypoxemia;
• hypercapnia;
• dyspnea;
• kahinaan ng kalamnan sa paghinga.

Ang bawat isa sa mga ipinakita na sintomas ay isang hanay ng mga tiyak na katangian ng kondisyon ng pasyente, isasaalang-alang namin ang bawat isa nang mas detalyado.

hypoxemia

Ang pangunahing tanda ng hypoxemia ay isang mababang antas ng saturation ng arterial blood na may oxygen. Kasabay nito, ang balat ng isang tao ay maaaring magbago ng kulay, nakakakuha sila ng isang mala-bughaw na tint. Ang cyanosis ng balat, o cyanosis, gaya ng tawag sa kundisyong ito sa ibang paraan, ay maaaring malubha o banayad, depende sa kung gaano katagal at kung gaano kalakas ang mga palatandaan ng sakit sa isang tao. Karaniwan, nagbabago ang kulay ng balat pagkatapos na ang bahagyang presyon ng oxygen sa dugo ay umabot sa isang kritikal na antas - 60 mm Hg. Art.

Matapos malampasan ang hadlang na ito, ang pasyente ay maaaring makaranas ng pagtaas ng rate ng puso paminsan-minsan. Mayroon ding mababang presyon ng dugo. Ang pasyente ay nagsisimulang makalimutan ang pinakasimpleng mga bagay, at kung ang figure sa itaas ay umabot sa 30 mm Hg. Art., kung gayon ang isang tao ay madalas na nawalan ng malay, ang mga sistema at organo ay hindi na maaaring gumana sa parehong mode. At habang tumatagal ang hypoxia, mas mahirap para sa katawan na ibalik ang mga function nito. Ito ay totoo lalo na para sa aktibidad ng utak.

Hypercapnia

Kaayon ng kakulangan ng oxygen sa dugo, ang porsyento ng carbon dioxide ay nagsisimulang tumaas, ang kondisyong ito ay tinatawag na hypercapnia, madalas itong sinamahan ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang pasyente ay nagsisimulang makaranas ng mga problema sa pagtulog, hindi siya makatulog ng mahabang panahon o hindi makatulog sa buong gabi. Kasabay nito, ang isang taong pagod sa hindi pagkakatulog ay nakakaramdam ng labis na pagkapagod sa buong araw at gustong matulog. Ang sindrom na ito ay sinamahan ng pagtaas ng rate ng puso, ang pasyente ay maaaring makaramdam ng sakit, nakakaranas siya ng matinding pananakit ng ulo.

Sinusubukang i-save ang sarili sa kanyang sarili, sinusubukan ng katawan ng tao na mapupuksa ang labis na carbon dioxide, ang paghinga ay nagiging napakadalas at mas malalim, ngunit kahit na ang panukalang ito ay walang epekto. Kasabay nito, ang mapagpasyang papel sa pag-unlad ng sakit sa kasong ito ay nilalaro ng kung gaano kabilis ang paglaki ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo. Para sa pasyente, ang isang mataas na rate ng paglago ay lubhang mapanganib, dahil ito ay nagbabanta sa pagtaas ng sirkulasyon ng dugo sa utak at pagtaas ng intracranial pressure. Kung walang emergency na paggamot, ang mga sintomas na ito ay nagdudulot ng cerebral edema at isang pagkawala ng malay.

Dyspnea

Kapag nangyari ang sintomas na ito, ang isang tao ay tila laging kinakapos ng hininga. Kasabay nito, napakahirap para sa kanya na huminga, kahit na sinusubukan niyang dagdagan ang kanyang mga paggalaw sa paghinga.

Kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga

Kung ang pasyente ay humihinga ng higit sa 25 bawat minuto, kung gayon ang kanyang mga kalamnan sa paghinga ay humina, hindi nila magagawa ang kanilang karaniwang mga pag-andar at mabilis na mapagod. Kasabay nito, ang isang tao ay nagsisikap nang buong lakas upang mapabuti ang paghinga at kinasasangkutan ng mga kalamnan ng pindutin, itaas na respiratory tract at maging ang leeg sa proseso.

Kapansin-pansin din na sa isang huli na antas ng sakit, ang pagkabigo sa puso ay bubuo at ang iba't ibang bahagi ng katawan ay namamaga.

Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng pulmonary insufficiency

Upang matukoy ang sakit na ito, ginagamit ng doktor ang mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic:

1. Ang pasyente mismo ang pinakamahusay na makapagsasabi tungkol sa estado ng kalusugan at mga problema sa paghinga, ang gawain ng manggagamot ay tanungin siya nang detalyado hangga't maaari tungkol sa mga sintomas, at pag-aralan din ang kasaysayan ng medikal.
2. Gayundin, ang doktor ay dapat, sa unang pagkakataon, alamin ang pagkakaroon o kawalan ng magkakatulad na sakit sa pasyente, na maaaring magpalala sa kurso ng DN.
3. Sa panahon ng medikal na eksaminasyon, bibigyan ng pansin ng doktor ang kalagayan ng dibdib, pakikinggan ang mga baga gamit ang phonendoscope at kalkulahin ang rate ng puso at bilis ng paghinga.
4. Ang pinakamahalagang punto ng diagnostic ay ang pagsusuri ng komposisyon ng gas ng dugo, ang tagapagpahiwatig ng saturation na may oxygen at carbon dioxide ay pinag-aralan.
5. Ang mga parameter ng acid-base ng dugo ay sinusukat din.
6. Kailangan ng chest x-ray.
7. Ang pamamaraan ng spirography ay ginagamit upang masuri ang mga panlabas na katangian ng paghinga.
8. Sa ilang mga kaso, kinakailangan ang isang konsultasyon sa isang pulmonologist.

Pag-uuri ng DN

Ang sakit na ito ay may ilang mga klasipikasyon depende sa tampok na katangian. Kung isasaalang-alang natin ang mekanismo ng pinagmulan ng sindrom, maaari nating makilala ang mga sumusunod na uri:

1. Parenchymal respiratory failure, tinatawag din itong hypoxemic. Ang ganitong uri ay may mga sumusunod na katangian: bumababa ang dami ng oxygen, bumababa ang bahagyang presyon ng oxygen sa dugo, mahirap itama ang kundisyong ito kahit na may oxygen therapy. Kadalasan ito ay bunga ng pneumonia o distress syndrome.
2. Ventilatory o hypercapnic. Sa ganitong uri ng sakit sa dugo, una sa lahat, ang nilalaman ng carbon dioxide ay tumataas, habang ang saturation nito sa oxygen ay bumababa, ngunit ito ay madaling maitama sa tulong ng oxygen therapy. Ang ganitong uri ng DN ay sinamahan ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, at ang mga mekanikal na depekto ng mga tadyang o dibdib ay madalas na sinusunod.

Tulad ng nabanggit namin kanina, kadalasan ang patolohiya na ito ay maaaring bunga ng mga sakit ng iba pang mga organo, batay sa etiology, ang sakit ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na uri:

1. Ang obstructive DN ay nagpapahiwatig ng nakaharang na paggalaw ng hangin sa pamamagitan ng trachea at bronchi, maaari itong sanhi ng bronchospasm, pagpapaliit ng mga daanan ng hangin, pagkakaroon ng banyagang katawan sa baga, o isang malignant na tumor. Sa ganitong uri ng sakit, ang isang tao ay halos hindi humihinga nang buo, ang pagbuga ay nagdudulot ng mas malaking kahirapan.
2. Ang uri ng paghihigpit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang limitasyon ng mga pag-andar ng tissue ng baga sa mga tuntunin ng pagpapalawak at pag-urong, ang isang sakit ng kalikasan na ito ay maaaring resulta ng pneumothorax, adhesions sa pleural cavity ng baga, at din kung ang mga paggalaw ng rib frame ay limitado. Bilang isang patakaran, sa ganitong sitwasyon, napakahirap para sa pasyente na lumanghap ng hangin.
3. Pinagsasama ng halo-halong uri ang mga palatandaan ng parehong paghihigpit na kakulangan at obstructive insufficiency, ang mga sintomas nito ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili sa isang huli na antas ng patolohiya.
4. Maaaring mangyari ang hemodynamic DN dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng hangin sa kawalan ng bentilasyon sa isang hiwalay na lugar ng baga. Ang right-to-left shunting ng dugo, na isinasagawa sa pamamagitan ng isang bukas na oval window sa puso, ay maaaring humantong sa ganitong uri ng sakit. Sa oras na ito, maaaring mangyari ang paghahalo ng venous at arterial blood.
5. Ang diffuse type insufficiency ay nangyayari kapag ang pagtagos ng mga gas sa baga ay may kapansanan sa panahon ng pampalapot ng capillary-alveolar membrane.

Depende sa kung gaano katagal ang isang tao ay nakakaranas ng mga problema sa paghinga at kung gaano kabilis ang mga palatandaan ng sakit, mayroong:

1. Ang matinding kakulangan ay nakakaapekto sa mga baga ng isang tao sa isang mataas na bilis, kadalasan ang mga pag-atake nito ay tumatagal ng hindi hihigit sa ilang oras. Ang ganitong mabilis na pag-unlad ng patolohiya ay palaging nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa hemodynamic at lubhang mapanganib para sa buhay ng pasyente. Sa pagpapakita ng mga palatandaan ng ganitong uri, ang pasyente ay nangangailangan ng isang kumplikadong resuscitation therapy, lalo na sa mga sandaling iyon kapag ang ibang mga organo ay tumigil sa pagsasagawa ng isang compensatory function. Kadalasan ito ay sinusunod sa mga nakakaranas ng isang exacerbation ng talamak na anyo ng sakit.
2. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay nag-aalala sa isang tao sa mahabang panahon, hanggang sa ilang taon. Minsan ito ay resulta ng isang hindi ginagamot na talamak na anyo. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay maaaring sumama sa isang tao sa buong buhay, nanghihina at tumitindi paminsan-minsan.

Sa sakit na ito, ang komposisyon ng gas ng dugo ay may malaking kahalagahan, depende sa ratio ng mga bahagi nito, ang mga nabayaran at decompensated na uri ay nakikilala. Sa unang kaso, ang komposisyon ay normal, sa pangalawa, ang hypoxemia o hypercapnia ay sinusunod. At ang pag-uuri ng pagkabigo sa paghinga ayon sa kalubhaan ay ganito ang hitsura:

• 1 degree - kung minsan ang pasyente ay nakakaramdam ng igsi ng paghinga sa panahon ng malakas na pisikal na pagsusumikap;
• Grade 2 - ang pagkabigo sa paghinga at igsi ng paghinga ay lumilitaw kahit na may magaan na pagsusumikap, habang ang mga compensatory function ng iba pang mga organo ay kasangkot sa pahinga;
• Grade 3 - sinamahan ng matinding igsi ng paghinga at cyanosis ng balat sa pamamahinga, katangian ng hypoxemia.

Paggamot ng respiratory dysfunction

Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa paghinga ay may kasamang dalawang pangunahing gawain:

1. Ibalik ang normal na bentilasyon ng mga baga hangga't maaari at panatilihin ito sa ganitong estado.
2. Mag-diagnose at, kung maaari, gamutin ang mga komorbididad na nagdudulot ng mga problema sa paghinga.

Kung napansin ng doktor ang isang binibigkas na hypoxia sa isang pasyente, pagkatapos ay una sa lahat ay magrereseta siya sa kanya ng oxygen therapy, kung saan maingat na sinusubaybayan ng mga doktor ang kondisyon ng pasyente at sinusubaybayan ang mga katangian ng komposisyon ng dugo. Kung ang isang tao ay huminga sa kanyang sarili, pagkatapos ay isang espesyal na maskara o ilong catheter ang ginagamit para sa pamamaraang ito. Ang pasyente sa isang pagkawala ng malay ay intubated, na artipisyal na nagpapahangin sa mga baga. Kasabay nito, ang pasyente ay nagsisimulang kumuha ng antibiotics, mucolytics, at bronchodilators. Siya ay inireseta ng isang bilang ng mga pamamaraan: massage sa dibdib, ehersisyo therapy, paglanghap gamit ang ultrasound. Ang isang bronchoskop ay ginagamit upang linisin ang bronchi.

Ang acute respiratory failure (ARF) ay isang talamak na kondisyon na nagbabanta sa buhay, kapag kahit na ang isang malakas na strain ng lahat ng mga organo at sistema ay hindi humantong sa isang sapat na supply ng oxygen sa lahat ng mga tisyu. Ang kundisyong ito ay itinuturing na nagbabanta sa buhay at maaaring mabilis na humantong sa kamatayan. Ang pinakaunang mga palatandaan ng ARF ay cyanosis ng balat at mauhog na lamad, inis, pagkagambala ng puso, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin at pagtaas ng pagpukaw. Habang lumalaki ang patolohiya, ang kamalayan ng pasyente ay nabalisa, lumilitaw ang mga kombulsyon, bilang isang resulta, siya ay nahulog sa isang pagkawala ng malay. Ang emerhensiyang pangangalaga para sa acute respiratory failure ay upang maalis ang sanhi na nagdulot ng kundisyong ito. Maaaring gamitin ang oxygen therapy, pati na rin ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga.

Ang mga rason

Ang acute respiratory failure ay maaaring ma-trigger ng iba't ibang dahilan. Ang kundisyong ito ay nangyayari laban sa background ng ilang mga sistematikong sakit o isang matalim na pagkagambala sa gawain ng mga mahahalagang organo at sistema. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigo sa paghinga ay:

• Mga sakit ng parenchyma ng baga, kung saan ang isang makabuluhang bahagi ng tissue ng baga ay naka-off mula sa proseso ng pangkalahatang bentilasyon.
• Malubhang pulmonary edema ng iba't ibang etiologies.
• Matagal na pag-atake ng bronchial hika.
• Pneumothorax.
• Makabuluhang pagpapaliit ng mga daanan ng hangin. Ito ay maaaring mangyari dahil sa pagpasok ng isang dayuhang katawan sa mga organo ng nasopharynx, laryngeal edema, o mekanikal na compression ng trachea.
• Bali ng tadyang, lalo na kung hinawakan nila ang tissue ng baga.
• Mga patolohiya na nangyayari sa pagkagambala ng mga kalamnan ng mga organ ng paghinga. Nangyayari ito sa matinding pagkalason, tetanus at poliomyelitis. Kadalasan ang kondisyong ito ay nangyayari sa epileptics.
• Nawalan ng malay dahil sa labis na dosis ng droga.
• Pagdurugo sa utak.

Ang talamak na pagkabigo sa paghinga sa mga matatanda at bata ay maaaring umunlad dahil sa isang paglabag sa normal na pagpapalitan ng mga gas na may pneumonia, atelectasis at pleurisy. Mayroong mataas na posibilidad na magkaroon ng patolohiya na ito na may malubhang kapansanan sa hemodynamics. Minsan may magkahalong uri ng kakulangan sa oxygen. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang isang neuromuscular form ng ARF. Nangyayari ito kapag nasira ang spinal cord, ilang kalamnan o nerve cells.

Ang pagkabigo sa paghinga ay kadalasang nangyayari sa mga traumatikong pinsala sa utak, gayundin sa isang pagkawala ng malay.

Mga sintomas

Sa una, ang klinikal na larawan (klinika) ng kakulangan sa oxygen ay hindi gaanong tinukoy. Ang mga unang palatandaan ay maaaring labis na kaguluhan o matinding pagsugpo sa isang tao. Ang pangunahing sintomas ng kakulangan sa oxygen ay cyanosis ng balat at lahat ng mauhog lamad, at ang kundisyong ito ay pinalala ng pinakamaliit na pisikal na pagsusumikap.

Ang pasyente ay humihinga nang napaka-ingay. Ang paghinga, kumbaga, umuungol, ang ritmo nito ay lubhang nababagabag. Ang mga karagdagang kalamnan ay kasangkot sa paghinga. Kapag humihinga, ang mga kalamnan ng leeg ay malakas na tense at ang mga intercostal area ay kapansin-pansing binawi.

Ang isang taong may ARF ay may kapansin-pansing pagkagambala sa puso at lubhang tumaas ang presyon ng dugo. Habang umuunlad ang gutom sa oxygen, nangyayari ang mga kombulsyon, ang gawain ng gitnang sistema ng nerbiyos ay pinipigilan, at sa karamihan ng mga kaso ay nagsisimula ang hindi makontrol na pag-ihi.

Kung ang gutom sa oxygen ay nauugnay sa iba't ibang mga karamdaman sa isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo, pagkatapos ay nangyayari ang pulmonary edema. Kapag nakikinig sa sternum, napansin ng doktor ang wheezing ng fine-bubble at medium-bubble type. Sa mga taong may talamak na pagkabigo sa paghinga, ang pulso ay laging bumibilis, ang igsi ng paghinga at cyanosis ng balat ay lilitaw. Kapag umuubo, ang isang mabula na likido, kulay rosas na kulay, ay inilabas mula sa oral cavity.

Mayroong tatlong yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang bawat isa ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas na katangian.

1. Katamtamang antas. Ang pasyente ay nagreklamo ng kakulangan ng oxygen, siya ay hindi mapakali at nasa isang estado ng ilang euphoria. Balat na may mala-bughaw na tint, malagkit sa pagpindot, dahil sa pagpapalabas ng malamig na pawis. Kung ang respiratory center ay hindi nalulumbay, kung gayon ang respiratory rate kada minuto ay mga 30. Ang gawain ng puso ay nabalisa. Ano ang ipinahayag ng tachycardia at hypertension. Sa stage 1 oxygen deficiency, ang prognosis ay mabuti, ngunit may napapanahong paggamot lamang.
2. Makabuluhang antas. Masyadong nasasabik ang tao, maaaring maobserbahan ang delirium o hallucinations. Ang cyanosis ng balat ay mahusay na ipinahayag. Ang rate ng paghinga ay halos 40 bawat minuto. Ang malamig na pawis ay labis na inilalabas, kaya ang balat ay nakadarama ng basa-basa at malambot sa pagpindot. Tumataas ang rate ng puso, maaari itong umabot sa 140 beats bawat minuto. Ang arterial hypertension ay mabilis na tumataas. Sa kagyat na resuscitation, ang pasyente ay maaaring mailigtas.
3. naglilimita sa antas. Ang tao ay nasa matinding pagkawala ng malay. Ito ay maaaring sinamahan ng matinding kombulsyon. Ang balat ay nagiging asul na may mga spot, ang mga mag-aaral ay lubos na dilat. Ang paghinga ay mababaw at napakabilis, karamihan ay 40 kada minuto. Sa ilang mga kaso, ang paghinga, sa kabaligtaran, ay bumabagal sa 10 bawat minuto. Ang pulso ng pasyente ay arrhythmic at madalas. Sobrang hirap maramdaman. Ang presyon ay lubhang nabawasan. Kung walang tulong medikal, ang mga ganitong tao ay mabilis na namamatay.

Sa mga unang palatandaan ng acute respiratory failure, ang pasyente ay agarang tinutulungan. Ang pangangalaga sa emerhensiya ay nakasalalay sa anyo ng patolohiya at sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente.

Ang mga bata ay mas mahirap na tiisin ang acute respiratory failure kaysa sa mga matatanda. Ito ay dahil sa maliit na timbang ng katawan at hindi pa ganap na nabuong mga organo.

Emergency na tulong

Ang first aid para sa respiratory failure ay depende sa antas ng patolohiya. Sa hypoxic coma, ang mga hakbang sa resuscitation, bilang panuntunan, ay hindi magbibigay ng maraming epekto, kaya napakahalaga na magbigay ng tulong sa pasyente sa pinakamaagang yugto.

Hanggang sa ang eksaktong dahilan ng kondisyong ito ay nilinaw, ang pasyente ay ipinagbabawal na magbigay ng mga sedative, hypnotics at neuroleptic na gamot. Bilang karagdagan, huwag gumamit ng anumang mga gamot. Ang ganitong pasyente ay nangangailangan ng emerhensiyang tulong medikal, kaya hindi maaaring ipagpaliban ang pagtawag ng ambulansya. Ang isang taong may acute respiratory failure ay inilalagay sa intensive care unit o sa intensive care unit.

Bago ang pagdating ng mga doktor, ang pasyente ay komportable na inihiga, habang ang itaas na bahagi ng katawan ay kailangang bahagyang itaas sa pamamagitan ng paglalagay ng mga unan. Sa ganitong posisyon, ang paghinga ay lubos na pinadali. Dapat tanggalin ang lahat ng mahigpit na damit. Inirerekomenda na tanggalin ang kurbata, i-unfasten ang mga butones o zippers.

Kung mayroong natatanggal na pustiso sa oral cavity ng pasyente, agad itong tinanggal. Ang pagpapakain at pagdidilig sa isang tao sa estadong ito ay mahigpit na ipinagbabawal. Ito ay kinakailangan upang matiyak ang daloy ng sariwang hangin sa silid kung saan matatagpuan ang taong may kakulangan sa oxygen. Upang gawin ito, maaari mong buksan ang mga bintana at pintuan, ngunit kailangan mong tiyakin na ang pasyente ay hindi nakahiga sa isang draft.

Kung ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay isang pinsala sa dibdib, kung gayon ang pasyente ay maaaring mamatay hindi lamang mula sa kakulangan ng oxygen, kundi pati na rin mula sa pagkabigla sa sakit. Sa kasong ito, ang kawalan ng pakiramdam ay sapilitan. Ang Tramadol at Metamizole sodium ay ibinibigay sa isang tao. Ang mga iniksyon ay maaaring gawin kapwa intramuscularly at intravenously. Kung maaari, pinapayagan ang pasyente na huminga ng purong oxygen sa pamamagitan ng maskara.

Kapag nagbibigay ng first aid sa isang taong may respiratory failure, napakahalaga na ibalik ang normal na airway patency. Upang gawin ito, ang uhog ay sinipsip gamit ang isang hiringgilya, at ang mga dayuhang bagay ay tinanggal din mula sa ilong at lalamunan.

Algoritmo ng first aid

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa acute respiratory failure ay ibinibigay sa ilang magkakasunod na yugto. Kapag nagbibigay ng emergency na pangangalaga sa pasyente, dapat sundin ang sumusunod na algorithm:

• Ibalik ang patency ng daanan ng hangin. Alisin ang uhog gamit ang isang hiringgilya at alisin ang lamutak na damit.
• Magsagawa ng mga aktibidad na naglalayong i-activate ang bentilasyon at gas exchange.
• Lumalaban sila laban sa cardiovascular insufficiency at sinusubukang pagbutihin ang hemodynamics.

Upang maibalik ang patency ng daanan ng hangin, ang isang tao ay kailangang ilagay sa kanyang kanang bahagi at ikiling ang kanyang ulo nang kaunti, pinipigilan ng pagkilos na ito ang dila na bumagsak. Ang mga plastik o goma na air duct ay ipinasok sa oral cavity, kung kinakailangan, alisin ang pathological fluid mula sa bronchi at nasopharynx.

Kung ipinahiwatig, maaaring isagawa ang tracheal intubation. Pagkatapos nito, ang regular na pagsipsip ng uhog mula sa bronchi at trachea ay isinasagawa. Kapag hindi posible ang intubation, isinasagawa ang tracheostomy. Upang mapabuti ang pagpapalitan ng pulmonary gas at bentilasyon ng lahat ng mga organ sa paghinga, isinasagawa ang oxygenation at artipisyal na bentilasyon ng mga baga.

Ang pasyente ay patuloy na sinusubaybayan ang mga mahahalagang palatandaan - presyon, pulso, paggana ng puso at paghinga.

Kung ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay sinusunod, ang pasyente ay binibigyan ng mga gamot sa puso. Maaari itong maging Digoxin o Korglikon. Sa kasong ito, ipinahiwatig din ang mga diuretics at analeptics. Ayon sa mga indikasyon ng doktor, maaaring gumamit ng mga gamot na nagpapa-normalize ng presyon ng dugo at mga painkiller.

Dinadala ang mga pasyente na bahagyang nakataas ang ulo ng stretcher. Kung kinakailangan, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay isinasagawa sa ambulansya.

Ang mga taong may acute respiratory failure ay ginagamot sa intensive care unit o sa pulmonology intensive care unit. Ang mga naturang pasyente ay nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng mga manggagawang pangkalusugan, sa pinakamaliit na palatandaan ng pagkasira sa kanilang kondisyon, ang mga hakbang sa resuscitation ay kinuha. Mahigit isang buwan ang inilaan para sa paggaling ng pasyente pagkatapos ng ARF. Para sa ilang oras, ang mga pasyente ay nakarehistro sa isang doktor.

Kapag ang palitan ng gas ay nabalisa sa baga, ang antas ng oxygen ay bumababa, pagkatapos ang halaga ng carbon dioxide, sa kabaligtaran, ay tumataas. Ang anomalya na ito ay humahantong sa hindi sapat na pagkakaloob ng mga tisyu na may O2, ang gutom sa oxygen ng mga organo ay bubuo, pati na rin ang kalamnan ng puso at ang central nervous system.

Ang pagkabigo sa paghinga sa mga bata sa paunang yugto ay binabayaran ng mga karagdagang reaksyon ng katawan:

• Ang kalamnan ng puso ay gumagana nang husto;
• Mayroong pagtaas sa dami ng hemoglobin;
• Ang ratio ng mga erythrocytes ay tumataas;
• Ang sirkulasyon ng dugo ay nagdaragdag ng minutong dami.

Sa matinding mga sitwasyon ng pagkabigo sa paghinga, ang mga reaksyon ng compensatory ay hindi maaaring ganap na gawing normal ang palitan ng gas at alisin ang hypoxia, pagkatapos ay nangyayari ang isang decompensated na yugto.

Mga sanhi

Sa pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga sa mga bata, ang mga sumusunod na kadahilanan ay nakakaapekto sa rehiyon ng baga:

• Malfunctions ng central nervous system - trauma sa ulo at spinal skeleton, pamamaga ng utak, may kapansanan sa cerebral microcirculation, electric shock, overdose ng narcotic components;
• Kahinaan ng mga kalamnan ng pektoral - nakakalason na impeksyon (tetanus, botulism, poliomyelitis), pagkabigo sa innervation, myasthenia gravis (pag-atake ng sariling mga antibodies sa tisyu ng kalamnan), labis na dosis ng mga gamot para sa pagpapahinga ng kalamnan;
• Deformation ng respiratory cell - kyphoscoliosis, pneumo- at hemothorax, pamamaga ng pleura, congenital pathologies, rickets;
• Embolism ng lumen ng respiratory tract - pamamaga at spasm ng larynx, pagpasok ng mga dayuhang bagay, bali ng laryngeal cartilage, compression ng bronchial o tracheal canal mula sa labas, bronchitis, hika, talamak;
• Alveolar anomalya - pneumonia, pneumosclerosis, alveolitis, pulmonary edema, tuberculosis.

Bilang karagdagan, ang ilang mga pathologies ng puso at mga daluyan ng dugo ay humantong sa kakulangan ng baga. Pagkatapos ang lahat ng mga organ sa paghinga ay gumagana sa buong mode, ngunit ang kalamnan ng puso ay hindi makapagdala ng O2 sa mga tisyu. Sa ilang mga karamdaman ng hematopoietic system, ang hangin ay madaling tumagos sa mga respiratory channel, ngunit hindi nagbubuklod sa mga selula ng likido ng dugo. . Ang ganitong anomalya ay nangyayari sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng hemoglobin, na may iba't ibang uri ng anemia.

Pag-uuri ayon sa antas at kalubhaan

Ang uri ng patolohiya ay napansin sa panahon ng diagnosis, ang pagbabalangkas ay ipinahiwatig kapag gumagawa ng diagnosis.

Ayon sa lakas ng pagkalat ng proseso, ang DN ay nahahati sa 2 pangunahing uri: talamak at talamak.

Ang mga uri na ito ay naiiba sa mga palatandaan, sanhi, mga therapeutic na hakbang:

• (ISA) - nangyayari nang biglaan, biglang, itinuturing na isang emergency na sitwasyon, nagdudulot ng mortal na banta. Ang mga mekanismo ng kompensasyon ay hindi naka-on, ang kondisyon ay nagiging mas mabigat sa maikling panahon. Ang lahat ng mga sanggol ay nangangailangan ng resuscitation. Ang ganitong uri ay nangyayari kapag nasugatan, na may pagbara ng mga respiratory canal;
• Chronic (CDN) - dahan-dahang tumataas sa loob ng maraming buwan at taon, ang anomalya ay nangyayari sa mga bata at mas matatandang bata na may talamak na pulmonary, cardiovascular, hematopoietic na sakit. Ang negatibong epekto ay matagumpay na pinapatay ng mga mekanismo ng kompensasyon.

Kapag lumitaw ang mga komplikasyon o ang mga therapeutic na hakbang ay hindi nagbibigay ng nais na resulta, ang sakit ay umuunlad at ang talamak na yugto ay pinalitan ng isang talamak na yugto na nagbabanta sa buhay ng isang maliit na pasyente.

Degree ng DN

1 degree - ang presyon ng dugo ay nananatiling puno, ang bahagyang presyon ng O2 ay bumababa sa 61-78 mm Hg;

2 degree - ang dami ng DD bawat minuto ay tumataas, ang presyon ng O2 ay bumababa sa 50-60 mm Hg, ang presyon ng CO2 ay normal o bahagyang tumataas;

Grade 3 - ang dalas ng paggalaw ng paghinga ay bumababa dahil sa hindi regular na ritmo ng puso at madalas na paghinto, ang presyon ng O2 ay mas mababa sa 70% ng normal.

Ang mga klinikal na palatandaan sa mga bata ay nakasalalay sa antas ng pagkabigo sa paghinga. Kinakailangan ng ODN ang pagpapaospital ng bata. Ang CRD ng una at ikalawang antas ay maaaring gamutin sa bahay.

Paano ipinakikita ng ODN ang sarili nito sa pagkabata?

Ang shortness of breath syndrome sa mga bata ay bubuo sa iba't ibang dahilan. Sa mas matatandang mga bata, ang may kasalanan ay bronchial hika. Sa mas maliliit na bata, ang pinakakaraniwang sanhi ng ARF ay ang pagpapaliit ng lumen ng larynx o trachea. Ang komplikasyon na ito ay nangyayari pagkatapos ng trangkaso o iba pang mga impeksyon sa paghinga.. Ang sindrom ng stenotic tracheolaryngitis ay lumilitaw sa una o ikalawang araw ng isang nakakahawang sakit. Ang trachea at bronchi ay nagiging barado na may malaking halaga ng mucus o plema.

Kadalasan, ang ODN sa isang sanggol ay nabubuo dahil sa kawalan ng pansin ng mga magulang. Kapag nalunok, ang isang maliit na bagay ay nagiging sagabal sa paghinga. Hindi laging posible na kunin ang bagay sa iyong sarili, na humahantong sa malubhang kahihinatnan.

Ang mga palatandaan ng pagsisimula ng talamak na pagkabigo sa paghinga sa mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pinagmulan, ang mga sintomas ay tumaas sa bilis ng kidlat. Mula sa pagbuo ng mga unang senyales hanggang sa panganib ng kamatayan, lumipas ang ilang minuto o oras.

• Nagiging mas madalas ang paghinga - sinusubukan ng mga baga na bumawi sa kakulangan ng oxygen, ngunit dahil sa pagbaba ng dami ng hangin, mas kaunting hangin ang pumapasok sa panahon ng inspirasyon. Bilang resulta, tumataas ang antas ng CO2.

Ang sindrom na ito ay nangyayari sa loob ng ilang oras. Sa laryngospasm, ang edema ay tumataas sa ilang minuto, na may kumpletong pagsasara ng kanal, huminto ang mga paggalaw sa paghinga.

Sa panahon ng pleurisy o pulmonya, bumibilis ang paghinga sa loob ng ilang araw habang unti-unting naipon ang likido sa mga vesicle ng baga. Minsan walang pagtaas. Sa kabaligtaran, ito ay bumababa kung ang respiratory center ay nasira o ang kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas. Sa kasong ito, hindi gumagana ang compensatory forces;

• Lumilitaw ang tachycardia - ang tibok ng puso ay nagiging madalas dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Upang itulak ang likido ng dugo palabas ng mga baga, ang puso ay gumagana nang mas mahirap at mas mabilis na tumibok;
• Ang bata ay nawalan ng malay - ang kinakabahan na bagay ay nakakaranas ng gutom sa hangin, ang mga selula ng utak ay hindi sumusuporta sa mga pangunahing mabubuhay na pag-andar, ang utak ay lumiliko.

Kapag ang isang bata ay nagkaroon ng atake sa hika, ang isip ay naibabalik pagkatapos ng pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan ng bronchi pagkatapos ng ilang minuto. Sa kaso ng pinsala, edema ng pulmonary matter, ang bata, nang hindi nakabawi, ay maaaring mamatay;

• Bumababa ang presyon ng dugo - ang pagtaas ng presyon sa isang maliit na bilog ay direktang sinamahan ng hypotension sa isang malaking bilog. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang palitan ng gas ay nagpapabagal, at ang dugo ay nananatili nang mas mahaba sa mga sisidlan ng mga rehiyon ng baga;
• Mayroong ubo, igsi ng paghinga - dahil sa kakulangan ng hangin, ang ritmo at dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay nabalisa, nawala ang kontrol sa kanila, ang bata ay hindi makahinga ng malalim, wala siyang sapat na hangin. Sa ARF, mabilis na lumalaki ang sindrom, at kailangan ng medikal na atensyon upang maibalik ang normal na ritmo.

Sa pamamagitan ng isang embolism ng mga respiratory canal (naipon ang plema, nangyayari ang bronchospasm, isang dayuhang katawan ang pumapasok), ang mga nerve fibers ng mucous epithelium ng bronchi ay inis, na humahantong sa pag-ubo;

• May mga hindi magkakaugnay na paggalaw ng rehiyon ng dibdib habang humihinga - kung minsan ang isa sa mga baga ay hindi nakikilahok sa paghinga, o nahuhuli sa paggalaw. Ang mga auxiliary na kalamnan ay konektado sa mekanismo upang madagdagan ang dami ng paglanghap;
• Ang mga ugat sa leeg ay namamaga, ang balat ay nagiging asul - ang dugo ay tumitigil sa malalaking ugat na humahantong sa puso, sila ay lumalawak.

Ang mga cervical veins ay matatagpuan sa ibabaw, ang kanilang pagpapalawak ay mas kapansin-pansin. Kadalasan, ang mga lugar na binibigyan ng maliliit na sisidlan at ang pinakamalayo sa puso ay nagiging asul - ito ang mga dulo ng mga daliri, ilong, earlobes (acrocyanosis).

• Mayroong takot sa kamatayan - ang ARF syndrome ay nagdudulot ng nakamamatay na takot, takot sa paghinga, pagkabalisa, pagkabalisa ng isang psychomotor na kalikasan ay nabubuo;
• Masakit sa loob ng lugar ng dibdib - ang isang masakit na sintomas ay nangyayari kapag ang mga banyagang katawan ay nilamon, kinakamot nila ang mauhog na epithelium ng bronchi at trachea. Minsan lumilitaw ang pananakit na may mga nagpapaalab na anomalya ng pleura at may kakulangan sa nutrisyon ng kalamnan ng puso. Sa tuberculosis o abscess ng baga, kahit na may makabuluhang pagkasira ng tissue ng baga, ang sakit ay hindi nangyayari, dahil ang baga ay walang mga receptor ng sakit;

Ang kakulangan sa paghinga ay nagtatapos sa talamak na yugto. Kung walang propesyonal na tulong, ang mga reaksyon ng kompensasyon ay naubos, ang sentro ng paghinga ay pinigilan, na humahantong sa isang nakamamatay na kinalabasan. Ang modernong resuscitation ay may sapat na mga hakbang upang maalis ang kondisyon upang maibalik ang buhay ng bata.

ARF sa mga bagong silang

Ang neonatal malnutrisyon ay nangyayari nang mas madalas sa mga batang isinilang na may mababang timbang. Ang hypoxia ng embryo sa panahon ng pagbuo ng pangsanggol ay gumaganap din ng isang papel. Bilang resulta ng hypoxia, bubuo ang vasospasm, na humahantong sa kakulangan ng oxygen.

Ang ARF sa mga bagong silang ay nangyayari kapag ang panloob na tubig, meconium, likido ng dugo,

At din sa mga malformations ng mga organo para sa paghinga:

• underdevelopment ng mga baga;
• pagsasara ng mga sipi ng ilong;
• komunikasyon sa pagitan ng esophagus at ng tracheal tube.

Ang pathological na kondisyon na ito ay nangyayari sa mga unang araw o oras pagkatapos ng kapanganakan. Kadalasan ang intrauterine o postnatal pneumonia ay humahantong sa matinding kakulangan.

Matapos lumitaw ang mga unang palatandaan ng pagkabalisa sa paghinga, isinasagawa ang oxygen therapy. Sa matinding yugto ng kakulangan, ang isang bentilador ay konektado. Kasama sa kumplikadong mga therapeutic measure ang intravenous administration ng mga kinakailangang gamot.

Video

Video - tulong medikal para sa pagkabigo sa paghinga

mga hakbang sa pang-emergency na paggamot

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa paglitaw ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay depende sa uri at kalubhaan ng mga paglabag. Ang mga medikal na hakbang sa iba't ibang yugto ay naglalayong alisin ang sanhi, ibalik ang normal na palitan ng gas, mapawi ang sakit at maiwasan ang pag-unlad ng impeksiyon.

1. Sa 1st degree ng DN, ang bata ay napalaya mula sa masikip na damit, ang sariwang hangin ay ibinibigay sa silid;
2. Sa 2nd degree, dapat na maibalik ang daanan ng mga respiratory canal. Para sa mga ito, ang bata ay inilatag sa ibabaw na may nakataas na mga binti, maaari mong bahagyang i-tap ang dibdib habang humihinga;
3. Upang maalis ang broncholaryngospasm, ang isang solusyon ng aminophylline ay ibinibigay sa intramuscularly o intravenously. Ngunit may mababang presyon at madalas na rate ng puso, ang Eufillin ay kontraindikado;
4. Upang manipis ang plema, ang mga paglanghap o mga gamot para sa expectoration ay ginagamit. Kung walang resulta, ang mga nilalaman ng mga respiratory canal ay tinanggal sa pamamagitan ng isang electric suction;
5. Kung hindi pa rin naibabalik ang paghinga, ang artipisyal na paghinga ay ginagamit ng bibig-sa-bibig o bibig-sa-ilong, o ang isang espesyal na kagamitan ay direktang ginagamit;
6. Kapag ang kusang paghinga ay naibalik, ang hyperventilation ay ginagamit sa pamamagitan ng paraan ng pagpapanatili ng mga pinaghalong gas. Isinasagawa ang oxygen therapy gamit ang nasal tube o mask;
7. Ang mga paglanghap ng alkalina sa isang mainit na estado ay ginagamit upang mapabuti ang pagkamatagusin ng hangin, pati na rin ang mga bronchodilator, tulad ng Novodrin, Alupent, Izadrin.

Kung ang pulmonary edema ay nangyayari, ang bata ay dapat bigyan ng isang semi-upo na posisyon, mga binti pababa, habang ang mga diuretics ay inireseta: Lasix, Furosemide, Uregit. Kung malubha ang spasm ng larynx, ginagamit ang mga muscle relaxant.

ginagamit upang maalis ang hypoxia Sibazon, Riboflavin, Sodium hydroxybutyrate. Para sa mga pinsala, ang mga painkiller ay ibinibigay: Omnopon, Promedol, Novocain, Analgin, Droperidol, Fentanyl.

Upang alisin ang mga toxin ng carbon dioxide, sodium bikarbonate, Trisamine IV ay ibinibigay. Ang mga systemic agent na ito ay nagpapataas ng reserba ng dugo, tumagos sa lamad ng cell at may osmotic diuretic na epekto.

Upang iwasto ang mga proseso ng metabolic, ang isang polarizing cocktail na may bitamina B6, Panangin, Glucose, Cocarboxylase ay ibinibigay sa intravenously.

Kasama ng mga pang-emerhensiyang hakbang, isang hanay ng mga therapeutic measure ang ginagamit upang maalis ang mga palatandaan ng pinagbabatayan na karamdaman.

Para sa paggamot ng CRD, ang pag-aalis ng sanhi ay ang unang priyoridad. Upang gawin ito, ang lahat ng mga hakbang ay kinuha upang maiwasan ang mga exacerbations ng sakit ng bronchopulmonary system.

Unibersidad ng Estado ng Penza

institusyong medikal

departamento ng TO at VEM

kursong "Extreme at military medicine"

Compiled by: Candidate of Medical Sciences, Associate Professor Melnikov V.L., Art. guro Matrosov M.G.

Acute respiratory failure

Tinatalakay ng materyal na ito ang mga isyu ng etiology, pathogenesis, klinika at emergency na pangangalaga para sa talamak na pagkabigo sa paghinga iba't ibang etiologies.

Ang proseso ng paghinga ay may kondisyon na nahahati sa tatlong yugto. Ang unang yugto ay nagsasangkot ng paghahatid ng oxygen mula sa panlabas na kapaligiran sa alveoli.

Ang ikalawang yugto ng paghinga ay ang pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ng acinus at ang transportasyon nito sa mga tisyu, ang paggalaw ng CO 2 ay isinasagawa sa reverse order.

Ang ikatlong yugto ng paghinga ay ang paggamit ng oxygen sa panahon ng biological na oksihenasyon ng mga substrate at, sa huli, ang pagbuo ng enerhiya sa mga selula.

Kung ang mga pathological na pagbabago ay nangyari sa alinman sa mga yugto ng paghinga o kapag pinagsama ang mga ito, maaaring mangyari ang acute respiratory failure (ARF).

Ang ORF ay tinukoy bilang isang sindrom kung saan kahit na ang sukdulang stress ng mga mekanismo ng suporta sa buhay ng katawan ay hindi sapat upang matustusan ito ng kinakailangang dami ng oxygen at alisin ang carbon dioxide. Kung hindi, maaari nating sabihin na sa ARF ng anumang etiology, mayroong paglabag sa transportasyon ng oxygen (O 2) sa mga tisyu at ang pag-alis ng carbon dioxide (CO 2) mula sa katawan.

Pag-uuri ng ODN

Sa klinika, ang etiological at pathogenetic na pag-uuri ay kadalasang ginagamit. ETIOLOHIKAL NA PAG-UURI nagbibigay pangunahing ODN, nauugnay sa patolohiya ng unang yugto ng paghinga (paghahatid ng O 2 sa alveoli), at pangalawa, sanhi ng isang paglabag sa transportasyon ng O 2 mula sa alveoli patungo sa mga tisyu.

pangunahing ARF ay:

Mga karamdaman sa airway patency (mechanical asphyxia, pamamaga, pulikat, pagsusuka, atbp.),

Pagbawas ng respiratory surface ng baga (pneumonia, pneumothorax, exudative pleurisy, atbp.),

Paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga (mga proseso ng pathological na nakakaapekto sa respiratory center, pagdurugo, pamamaga, pagkalasing),

Mga paglabag sa paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular apparatus, na nagiging sanhi ng isang disorder sa mekanika ng paghinga (pagkalason sa mga organophosphorus compound, myasthenia gravis, tetanus, botulism

Iba pang mga pathological na kondisyon.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang ODN ay:

mga karamdaman sa hypocirculatory,

mga karamdaman sa microcirculation,

hypovolemic disorder,

cardiogenic pulmonary edema,

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin,

Pag-shunting o pag-deposition ng dugo sa iba't ibang kondisyon ng shock.

Pag-uuri ng pathogenetic nagbibigay bentilasyon at parenchymal(pulmonary) ODN.

Form ng bentilasyon ng ODN nangyayari na may pinsala sa respiratory center ng anumang etiology, na may mga paglabag sa paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular apparatus, pinsala sa dibdib at baga, mga pagbabago sa normal na mekanika ng paghinga sa patolohiya ng mga organo ng tiyan (halimbawa, paresis ng bituka. ).

Parenchymal form ng ARF nangyayari na may sagabal, paghihigpit at paghihigpit ng mga daanan ng hangin, pati na rin sa paglabag sa pagsasabog ng mga gas at daloy ng dugo sa mga baga.

Pathogenesis ng ARF dahil sa pag-unlad ng oxygen na gutom ng katawan bilang isang resulta ng mga paglabag sa alveolar ventilation, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membranes at pare-parehong pamamahagi ng oxygen sa buong mga organo at sistema. Sa klinika, ito ay ipinakita ng mga pangunahing sindrom ng ARF: HYPOXIA, HYPERCAPNIA at HYPOXEMIA. Bilang karagdagan, ang isang makabuluhang pagtaas sa pagkonsumo ng enerhiya para sa paghinga ay may malaking kahalagahan sa pathogenesis ng ARF.

Ang mga pangunahing sindrom ng ARF

Ang HYPOXIA ay tinukoy bilang isang kondisyon na nabubuo na may pinababang tissue oxygenation. Isinasaalang-alang ang mga etiological na kadahilanan, ang mga kondisyon ng hypoxic ay nahahati sa dalawang grupo.

1. Hypoxia dahil sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (exogenous hypoxia), halimbawa, sa mga kondisyon ng mataas na altitude, mga aksidente sa submarino, atbp.

2. Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa normal na bahagyang presyon nito sa inhaled air. Kabilang dito ang mga sumusunod na uri ng hypoxia: respiratory (respiratory), circulatory, tissue, hemic.

Sa batayan ng paglitaw hypoxia sa paghinga ay alveolar hypoventilation. Ang mga sanhi nito ay maaaring isang paglabag sa patency ng upper respiratory tract, isang pagbawas sa respiratory surface ng mga baga, trauma sa dibdib, respiratory depression ng central origin, pamamaga o pulmonary edema.

Hypoxia ng sirkulasyon nangyayari laban sa background ng talamak o talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

tissue hypoxia sanhi ng tiyak na pagkalason (halimbawa, potassium cyanide), na humahantong sa isang paglabag sa mga proseso ng pagsipsip ng oxygen sa antas ng tissue.

Sa kaibuturan hemic na uri ng hypoxia ay namamalagi ng isang makabuluhang pagbaba sa erythrocyte mass o isang pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin sa mga erythrocytes (halimbawa, talamak na pagkawala ng dugo, anemia).

Ang anumang hypoxia ay mabilis na humahantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa sirkulasyon. Nang walang agarang pag-aalis ng mga sanhi, ang matinding hypoxia ay humahantong sa pasyente sa kamatayan sa loob ng ilang minuto. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig para sa pagtatasa ng kalubhaan ng hypoxia ay ang pagpapasiya ng bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood (p O 2).

Sa kaibuturan HYPERCAPNIC SYNDROME namamalagi ang pagkakaiba sa pagitan ng alveolar ventilation at labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo at mga tisyu. Ang sindrom na ito ay maaaring mangyari sa mga nakahahadlang at mahigpit na mga karamdaman sa paghinga, mga paglabag sa regulasyon ng paghinga ng isang sentral na pinagmulan, isang pathological na pagbaba sa tono ng mga kalamnan sa paghinga ng dibdib, atbp. Sa katunayan, lumalabas na ang hypercapnia ay superimposed sa hypoxia ng pasyente, at ito, sa turn, ay sinamahan ng pag-unlad ng respiratory acidosis, na sa kanyang sarili ay nagpapalala sa kondisyon ng pasyente. Ang labis na akumulasyon ng CO 2 sa katawan ay nakakagambala sa paghihiwalay ng okeihemoglobin, na nagiging sanhi ng hypercatecholaminemia. Ang huli ay nagdudulot ng arteriolospasm at pagtaas ng PSS. Ang carbon dioxide ay isang natural na stimulant ng respiratory center, samakatuwid, sa mga paunang yugto, ang hypercapnic syndrome ay sinamahan ng pag-unlad ng hyperpnea, gayunpaman, habang ito ay naipon nang labis sa arterial blood, ang respiratory center depression ay bubuo. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng hypopnea at ang hitsura ng mga abala sa ritmo ng paghinga, ang pagtatago ng bronchial ay tumataas nang husto, at ang rate ng puso at pagtaas ng presyon ng dugo ay nabayaran. Sa kawalan ng wastong paggamot, bubuo ang isang koma. Nangyayari ang kamatayan mula sa respiratory o cardiac arrest. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypercapnic syndrome ay isang pagtaas ng antas ng bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial blood (p CO 2).

Sa kaibuturan HYPOXEMIC SYNDROME may paglabag sa mga proseso ng oxygenation ng arterial blood sa baga. Ang sindrom na ito ay maaaring magresulta mula sa hypoventilation ng alveoli ng anumang etiology (hal, asphyxia), mga pagbabago sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion sa mga baga (hal. at may kapansanan sa diffusion capacity ng alveolar-capillary membrane (halimbawa, respiratory distress syndrome).

Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypoxemic syndrome ay isang pinababang antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo (p at O ​​2).

Ang symptomatology ng ARF ay tinutukoy ng kalubhaan ng hypoxia at hypercapnia sa mga karamdaman sa bentilasyon (hypo- at hyperventilation) at hypoxia na walang hypercapnia sa mga paglabag sa alveolar-capillary diffusion, metabolic disorder at ang kanilang epekto sa pag-andar ng mga mahahalagang organo at sistema ng katawan.

Ang isang uri ng ARF kung saan ang arterial blood ay hindi sapat na oxygenated ay tinatawag hypoxemic. Kung ang ODN ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng CO 2 sa dugo at mga tisyu, kung gayon ito ay tinatawag hypercapnic. Sa kabila ng katotohanan na ang hypoxemia at hypercapnia sa huli ay palaging naroroon sa ARF, kinakailangan na makilala sa pagitan ng mga form na ito dahil sa iba't ibang mga diskarte sa paggamot.

Klinikal na pag-uuri ng ARF

Ang isa sa mga klasipikasyon ng ARF ay isang variant batay sa etiological na mga kadahilanan:

1. ODN ng gitnang pinagmulan.

2. ARF na may sagabal sa daanan ng hangin.

3. ODN ng mixed genesis.

ODN ng gitnang genesis nangyayari na may nakakalason na epekto sa respiratory center o sa mekanikal na pinsala nito (TBI, stroke, atbp.).

Pagbara sa daanan ng hangin at pag-unlad ng ARF nangyayari sa laryngospasm, bronchiolospasm, mga kondisyon ng asthmatic, mga banyagang katawan ng upper respiratory tract, pagkalunod, pulmonary embolism (PE), pneumothorax, atelectasis, napakalaking pleurisy at pneumonia, strangulation asphyxia, Mendelssohn's syndrome, atbp.

Ang kumbinasyon ng mga dahilan sa itaas ay maaaring humantong sa pag-unlad ODN ng mixed genesis.

Mga sintomas ng ODN ay tinutukoy ng kalubhaan ng hypoxia at hypercapnia sa mga karamdaman sa bentilasyon (hypo- at hyperventilation) at hypoxia na walang hypercapnia sa mga paglabag sa alveolar-capillary diffusion, metabolic disorder at ang kanilang epekto sa pag-andar ng mga mahahalagang organo at mga sistema ng katawan.

Sa klinika, 3 yugto ng ARF ay nakikilala. Ang diagnosis ay batay sa pagtatasa ng paghinga, sirkulasyon ng dugo, kamalayan at ang pagpapasiya ng bahagyang pag-igting ng oxygen at carbon dioxide sa dugo.

ODN yugto I. Ang pasyente ay may malay, hindi mapakali, euphoric. Mga reklamo tungkol sa pakiramdam ng kakulangan ng hangin, igsi ng paghinga. Ang balat ay maputla, basa-basa, banayad na acrocyanosis. Ang bilang ng mga paghinga (RR) - 25-30 bawat 1 min., HR - 100-110 bawat 1 min., Ang BP ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang tumaas, ang p at O ​​2 ay bumababa sa 70 mm Hg. Art., p at CO 2 ay bumababa sa 35 mm Hg. Art. (Ang hypocapnia ay compensatory sa kalikasan, bilang isang resulta ng igsi ng paghinga).

ODNIImga yugto. Ang kamalayan ay may kapansanan, madalas na nangyayari ang psychomotor agitation. Mga reklamo ng matinding pagkasakal. Posibleng pagkawala ng malay, delirium, guni-guni. Ang balat ay syanotic, kung minsan ay pinagsama sa hyperemia, labis na pawis. Ang rate ng paghinga - 30-40 bawat minuto, rate ng puso - 120-140 bawat minuto, ang arterial hypertension ay nabanggit. Ang ra O 2 ay bumababa sa 60 mm Hg. Art., p at CO 2 ay tumataas sa 50 mm Hg. Art.

ODNIIImga yugto. Wala ang malay. Clonic-tonic convulsions, dilat na mga pupil na walang reaksyon sa liwanag, batik-batik na cyanosis. Kadalasan mayroong isang mabilis na paglipat ng tachypnea (RR mula 40 o higit pa) sa bradypnoe (RR - 8-10 sa 1 min.). Bumagsak ang BP. Ang rate ng puso ay higit sa 140 sa 1 min., posible ang hitsura ng atrial fibrillation. Ang ra O 2 ay bumababa sa 50 mm Hg. Art. at sa ibaba, ang p at CO 2 ay tumataas sa 80-90 mm Hg. Art. at mas mataas.

Pang-emergency na pangangalaga para sa ODN

Ang kalikasan at pagkakasunud-sunod ng mga therapeutic measure para sa ARF ay nakasalalay sa kalubhaan at mga sanhi ng sindrom na ito. Sa anumang kaso, ang mga therapeutic na hakbang ay dapat isagawa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

1. Ibalik ang patency ng mga daanan ng hangin sa kanilang buong haba.

2. I-normalize ang pangkalahatan at lokal na mga karamdaman ng alveolar ventilation.

3. Tanggalin ang magkakatulad na mga karamdaman ng gitnang hemodynamics.

Matapos matiyak ang patency ng mga daanan ng hangin, suriin ang genesis ng ARF para sa layuning ito, dalhin ang ibabang panga pasulong at i-install ang air duct sa oral cavity upang maalis ang pagbawi ng dila. Kung, pagkatapos ng mga hakbang sa itaas, ang paghinga ng pasyente ay normalize, dapat isipin na ang ARF ay lumitaw laban sa background ng

sagabal sa itaas na daanan ng hangin. Kung, pagkatapos ng mga benepisyo sa itaas, ang mga palatandaan ng ARF ay hindi hihinto, malamang na ang sentral o halo-halong genesis ng respiratory failure.

Para sa kaluwagan ng ODN I st. ito ay sapat na upang magsagawa ng oxygen therapy na may humidified oxygen sa pasyente. Ang pinakamainam ay 35-40% na nilalaman ng oxygen sa inhaled mixture. Ang nasa itaas na konsentrasyon sa inhaled air ay nakakamit kapag ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng dosimeter ng isang anesthetic o breathing apparatus sa dami ng 3-5 l / min. Dapat itong bigyang-diin na ang paggamit ng mga unan ng oxygen ay isang hindi epektibong paggamot. Ang direktang supply ng oxygen sa pasyente ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng nasal catheters o sa pamamagitan ng mask ng anesthesia machine. Sa ODN ko st. laban sa background ng inalis na sagabal ng mga daanan ng hangin at sa kawalan ng isang air duct, upang maiwasan ang pagbawi ng dila, ang pasyente ay dapat bigyan ng isang matatag na posisyon sa gilid. Ang pagkakaroon ng ODN II-III Art. ay isang indikasyon para sa paglipat ng pasyente sa isang ventilator. Sa isang matinding sitwasyon, na may mabilis na pagtaas sa mga palatandaan ng ARF, ang isang conicotomy ay ipinahiwatig, o pagbubutas ng tracheal na may makapal na karayom. Ang pagsasagawa ng tracheostomy sa isang emergency na sitwasyon ay hindi ginagawa dahil sa tagal ng surgical intervention mismo. Ang operasyon na ito ay dapat isaalang-alang bilang isang nakaplanong isa sa kaso ng facial fracture, fractures ng cricoid cartilage, pang-matagalang (higit sa 2-3 araw) na pananatili ng pasyente sa isang ventilator.

Mga ganap na indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon

1. Hypoxemic ARF (ra O 2 mas mababa sa 50 mm Hg).

2. Hypercapnic ARF (p at CO 2 higit sa 60 mm Hg).

3. Kritikal na pagbaba sa reserbang paghinga (ratio: tidal volume sa ml / timbang ng pasyente sa kg - nagiging mas mababa sa 5 ml / kg).

4. Inefficiency of breathing (isang pathological condition kapag, na may MOD na higit sa 15 l / min, at may normal o bahagyang nakataas na p at CO 2, hindi nakakamit ang sapat na saturation ng arterial blood na may oxygen).

Mga kamag-anak (naiiba) na indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon

1. TBI na may mga palatandaan ng ARF na may iba't ibang kalubhaan.

2. Pagkalason sa pamamagitan ng sleeping pills at sedatives.

3. Mga pinsala sa dibdib.

4. St. asthmaticus II-III st.

5. Hypoventilation syndrome ng gitnang pinagmulan, may kapansanan sa neuromuscular transmission.

6. Pathological na kondisyon na nangangailangan ng relaxation ng kalamnan para sa kanilang paggamot: status epilepticus, tetanus, convulsive syndrome.

Isa sa gitnang genesis

Etiology. Ang ARF ng gitnang pinagmulan ay nangyayari laban sa background ng mga sakit na sinamahan ng isang pagtaas sa intracranial pressure (halimbawa, mga tumor), pinsala sa istruktura sa stem ng utak (ischemic o hemorrhagic stroke) o pagkalasing (halimbawa, barbiturates).

Pathogenesis. Sa mga paunang yugto ng sakit na nauugnay sa isang pagtaas sa intracranial pressure, ang mga umuusbong na ritmo ng paghinga ay nagdudulot ng pagbawas sa kahusayan ng pulmonary ventilation, na sinamahan ng pagbawas sa pO2 sa arterial at venous na dugo na may pagbuo ng hypoxia at metabolic. acidosis. Sa tulong ng igsi ng paghinga, sinusubukan ng katawan na magbayad para sa metabolic acidosis, na humahantong sa pagbuo ng compensatory respiratory alkalosis (p at CO 2 mas mababa sa 35 mm Hg). Ang pagbaba sa pCO 2 ay nakakagambala sa microcirculation ng utak, nagpapalalim sa hypoxia nito na dulot ng pinag-uugatang sakit, at nagpapataas ng aktibidad ng anaerobic glycolysis. Bilang resulta, ang lactic acid at H + ions ay naipon sa mga tisyu, at ang pagbabago sa pH ng cerebrospinal fluid sa acid side ay reflexively na nagpapaganda ng hyperventilation.

Sa kaso ng pinsala sa istruktura sa brainstem sa rehiyon ng respiratory center (ischemic o hemorrhagic stroke, trauma), ang isang lower trunk syndrome ay bubuo na may kabiguan sa paghinga, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa bentilasyon (pagbawas at kahirapan sa paghinga ay nangyayari, mga karamdaman nito. nangyayari ang ritmo, bumababa ang p a O 2, tumataas ang p a CO 2, nangyayari ang respiratory at metabolic acidosis). Ang ganitong mga paglabag ay mabilis na nagtatapos sa paralisis ng respiratory center at respiratory arrest. Ang klinika ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit.

Kapag lasing (pangunahin sa hypnotics at sedatives), ang respiratory center ay nalulumbay, ang innervation ng respiratory muscles ay nabalisa, na sa sarili nito ay maaaring maging sanhi ng kanilang paralisis o ang hitsura ng isang convulsive syndrome. Ang pasyente ay nagkakaroon ng hypoventilation, hypoxia, respiratory at metabolic acidosis.

Apurahang pangangalaga. Sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng ODN II-III Art. central genesis, ang paglipat ng pasyente sa ventilator ay kinakailangan. Paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Isa para sa sagabal sa daanan ng hangin

Ang sagabal sa daanan ng hangin na may pag-unlad ng ARF ay maaaring maobserbahan sa laryngospasm, bronchiolospasm, asthmatic na kondisyon ng iba't ibang etiologies, banyagang katawan ng upper respiratory tract, pagkalunod, PE, spontaneous pneumothorax, atelectasis ng baga, napakalaking exudative pleurisy, napakalaking pneumonia, strangulation asphyxia , aspiration pneumonitis at iba pang mga pathological na kondisyon.

laryngospasm

Etiology. Mekanikal o kemikal na pangangati ng respiratory tract.

Pathogenesis. Ang sindrom ay batay sa isang reflex spasm ng mga striated na kalamnan na kumokontrol sa paggana ng glottis.

Klinika. Laban sa background ng kamag-anak na kagalingan, ang biktima ay biglang nagkakaroon ng stridor breathing, ang mga palatandaan ng ARF I stage ay mabilis na lumilitaw, na nagiging ARF II-III stage sa loob ng ilang minuto, ito ay sinamahan ng pagkawala ng kamalayan, pagkagambala ng cardiovascular system ( CVS) at ang pagbuo ng mga estado ng comatose. Ang kamatayan ay nagmumula sa asphyxia.

Apurahang pangangalaga. Sa kumpletong laryngospasm, ang isang pathogenetically justified na paraan ng paggamot ay ang pangkalahatang curarization ng pasyente, na sinusundan ng tracheal intubation at paglipat sa mekanikal na bentilasyon. Sa kasalukuyan, bukod sa mga relaxant ng kalamnan, walang iba pang mga gamot na mabilis (sa loob ng ilang sampu ng segundo - 1 minuto) na mapawi ang spasm ng mga striated na kalamnan. Ang pagsasagawa ng auxiliary ventilation sa tulong ng anumang kagamitan sa paghinga laban sa background ng kumpletong laryngospasm ay hindi epektibo, gayunpaman, sa bahagyang laryngospasm, dapat itong isagawa sa pamamagitan ng anumang magagamit na paraan.

Kung hindi posible na agad na ilipat ang pasyente sa mekanikal na bentilasyon sa paggamit ng mga relaxant ng kalamnan, ipinahiwatig ang emergency conicotomy. Ang tracheostomy sa sitwasyong ito ay hindi ipinahiwatig dahil sa pagiging kumplikado at tagal ng interbensyon sa kirurhiko (3-5 minuto). Matapos alisin ang laryngospasm at ilipat ang pasyente sa mekanikal na bentilasyon, isinasagawa ang nonspecific na antihypoxic therapy.

Bronchiospasm

Etiology. Mga talamak at talamak na sakit ng upper respiratory tract, pisikal at kemikal na stimuli, psycho-emotional overload, binagong allergic background, hereditary predisposition

Pathogenesis. Kapag ang allergen ay pumasok muli sa sensitized na organismo laban sa background ng tumaas na reaktibiti ng bronchioles, nangyayari ang bronchiolospasm, na batay sa isang mabilis at matagal na pag-urong ng kalamnan tissue ng bronchioles at maliit na bronchi. Ito ay nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagbaba sa kanilang lumen, hanggang sa pagbuo ng kumpletong sagabal. Ang patency disorder ay pinadali ng pamamaga ng mucous membrane ng bronchioles at bronchi, pati na rin ang pagtaas ng pagtatago ng mucus, dahil sa isang paglabag sa microcirculation sa mga pader ng mga daanan ng hangin na may malakas na pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng mga venules, sila ay pinipiga nang higit pa kaysa sa mga arterioles at ang pag-agos ng dugo mula sa mga capillary ay halos ganap na nawala. Nagdudulot ito ng pagtaas ng hydrostatic pressure sa microcirculation system, na sinusundan ng paglabas ng plasma ng dugo mula sa vascular bed at ang paglitaw ng mga rheological disorder. Ang variant na ito ng bronchial spasm ay pinakakaraniwan para sa atonic na anyo ng bronchial asthma.

Klinika. Ang pangunahing pagpapakita ng bronchiolospasm sa atonic na anyo ng bronchial hika ay isang pag-atake ng hika na may dry wheezing na naririnig sa malayo. Ang auscultatory breathing sa baga ay isinasagawa sa lahat ng departamento.

Apurahang pangangalaga

1. Pagwawakas ng pakikipag-ugnayan sa allergen.

2. Ang pagpapakilala ng sympathomimetics sa dalawang paraan:

Adrenaline (0.2-0.3 ml ng isang 0.1% na solusyon) o ephedrine (1 ml ng isang 5% na solusyon) s / c;

Pangangasiwa ng paglanghap ng Novodrin, Alupent, Berotek, Salbutamol.

3. Intravenous administration ng xanthine drugs: aminofillin (2.4% solution), sa rate na 5-6 mg/1 kg ng timbang ng pasyente sa unang oras, na sinusundan ng dosis na 1 mg/1 kg/1 oras, ang Ang pinakamataas na pang-araw-araw na dosis ay 2 g.

4. Kung ang therapy sa itaas ay hindi epektibo, ang intravenous administration ng mga hormone ay ipinahiwatig: prednisolone - 60-90 mg, o iba pang mga gamot ng grupong ito.

5 Ang dami ng infusion therapy para sa patolohiya na ito ay maliit, humigit-kumulang 400-500 ml ng 5% glucose solution. Dapat itong bigyang-diin na ang intravenous fluid administration sa sitwasyong ito ay hindi isang pathogenetic na paggamot, ngunit naglalayong maiwasan ang paulit-ulit na mga pagbutas ng mga peripheral veins.

Mga kondisyon ng asthmatic

kondisyon ng asthmatic ay tinukoy bilang isang sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding pag-atake ng inis. Ang choking ay tinukoy bilang isang matinding antas ng igsi ng paghinga, na sinamahan ng isang masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin, takot sa kamatayan.

Etiology. Ang kundisyong ito ay maaaring bumuo ng talamak sa mga sakit sa itaas na respiratory tract (mga dayuhang katawan, mga bukol ng larynx, trachea, bronchi, isang atake ng bronchial hika) at sa mga sakit ng cardiovascular system (mga depekto sa puso, AMI, pericarditis).

Pathogenesis dahil sa bara ng mga daanan ng hangin at may kapansanan sa diffusion ng oxygen sa dugo.

Depende sa mga sanhi na naging sanhi ng kondisyon ng asthmatic, ang cardiac asthma, status asthmaticus laban sa background ng bronchial hika, at isang halo-halong variant ay nakikilala.

katayuan ng asthmatic

katayuan ng asthmatic ay tinukoy bilang isang kondisyon na nagpapalubha ng pag-atake ng bronchial hika at nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa intensity at dalas ng pag-atake ng hika laban sa background ng paglaban sa karaniwang therapy, pamamaga at pamamaga ng bronchial mucosa na may paglabag sa kanilang pagpapaandar ng paagusan at akumulasyon ng makapal na plema.

Etiology. Ang nangunguna ay ang infectious-allergic factor.

Pathogenesis. Ang mga sumusunod na pathological na pagbabago ay bubuo sa katawan ng pasyente:

Paglabag sa pagpapaandar ng paagusan ng bronchi;

Pamamaga at pamamaga ng mauhog na bronchioles;

Hypovolemia, pamumuo ng dugo;

Hypoxia at hypercapnia;

Metabolic sub- o decompensated acidosis.

Ang pathological cascade na ito sa huli ay nagdudulot ng kahirapan sa expiratory na may matagal na paglanghap, na nag-aambag sa pagbuo ng acute pulmonary emphysema. Pinahuhusay nito ang umiiral na hypoxia, at sa tuktok ng pag-unlad nito ay maaaring maging sanhi ng mekanikal na pinsala sa mga baga sa anyo ng isang pagkalagot ng alveoli na may pagbuo ng pneumothorax.

Klinika. Ang mga maaasahang diagnostic na senyales ng isang asthmatic na kondisyon ay ang pagtaas ng ARF, mga sintomas ng cor pulmonale at isang tahimik na baga, at ang kawalan ng epekto mula sa karaniwang therapy. Kapag sinusuri ang isang pasyente na nasa isang asthmatic state, kinakailangang bigyang-pansin ang kanyang pangkalahatang hitsura, antas ng pisikal na aktibidad, kulay ng balat at mauhog na lamad, kalikasan at dalas ng paghinga, pulso, presyon ng dugo. Ang kurso ng status asthmaticus ay tradisyonal na nahahati sa 3 yugto, at bagaman ang dibisyong ito ay napaka-arbitrary, nakakatulong ito sa pag-standardize ng paggamot.

Asthmatic status 1 stage. Ang kondisyon ng pasyente ay medyo nabayaran. Malinaw ang kamalayan, ngunit lumilitaw ang karamihan sa takot. Ang posisyon ng katawan ay pinilit - ang pasyente ay nakaupo na may nakapirming sinturon sa balikat. Malubhang acrocyanosis, igsi ng paghinga (RR - 26-40 sa 1 min.). Nahihirapang huminga, masakit na unproductive na ubo na walang plema. Sa auscultation ang paghinga ay isinasagawa sa lahat ng bahagi ng baga at isang malaking bilang ng mga dry, wheezing rales ay tinutukoy. Ang mga tunog ng puso ay muffled at kung minsan ay mahirap marinig dahil sa maraming rales at talamak na emphysema sa mga baga. Ang tachycardia, arterial hypertension ay nabanggit. Ang mga palatandaan ng ARF at AHF ay unti-unting tumataas; pH ng dugo sa loob ng normal na hanay o bahagyang subcompensated metabolic acidosis. Ang bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial blood ay lumalapit sa 70 mm Hg. Art., p at CO 2 ay bumababa sa 30-35 mm Hg. Art., na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbuo ng compensatory respiratory alkalosis. Lumilitaw ang mga unang palatandaan ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig.

Asthmatic status 2 yugto. nabubuo ang decompensation. Ang kamalayan ay napanatili, ngunit hindi palaging sapat, ang mga palatandaan ng hypoxic encephalopathy ay maaaring lumitaw. Ang pangkalahatang kondisyon ay malubha o lubhang malala. Ang mga pasyente ay naubos, ang pinakamaliit na pag-load ay lalong nagpapalala sa kondisyon. Hindi sila makakain, makainom ng tubig, makatulog. Ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay syanotic, basa-basa sa pagpindot. Ang bilis ng paghinga ay nagiging higit sa 40 sa 1 min., mababaw na paghinga. Ang mga tunog ng paghinga ay maririnig sa layo na ilang metro, ngunit sa auscultation ng mga baga mayroong pagkakaiba sa pagitan ng inaasahang bilang ng wheezing at ang kanilang aktwal na presensya, lumilitaw ang mga lugar ng "tahimik" na baga (auscultative mosaic). Ang sintomas na ito ay katangian ng asthmatic status 2 tbsp. Ang mga tunog ng puso ay matindi ang pag-muffle, hypotension, tachycardia (HR 110-120 sa 1 min.). Ang pH ng dugo ay lumilipat patungo sa sub- o decompensated metabolic acidosis, ang p at O ​​2 ay bumababa hanggang 60 mm at mas mababa. rt. Art., p at CO 2 ay tumataas sa 50-60 mm Hg. Art. Tumaas na mga palatandaan ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig.

Asthmatic status 3 yugto. Hypoxemic coma. Ang pangkalahatang kondisyon ay lubhang mahirap. Ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay cyanotic, na may kulay-abo na tint, labis na natatakpan ng pawis. Ang mga mag-aaral ay matalas na dilat, ang reaksyon sa liwanag ay tamad. Mababaw na dyspnea. Respiratory rate na higit sa 60 sa 1 min., arrhythmic breathing, posible ang paglipat sa bradypnea. Ang mga ingay sa auscultatory sa ibabaw ng mga baga ay hindi naririnig, isang larawan ng isang "tahimik" na baga. Ang mga tunog ng puso ay matindi ang pag-muffle, hypotension, tachycardia (rate ng puso na higit sa 140 bawat minuto), na may posibleng paglitaw ng atrial fibrillation. Ang pH ng dugo ay lumilipat patungo sa decompensated metabolic acidosis, ang p at O ​​2 ay bumababa hanggang 50 mm Hg at mas mababa. Art., p at CO 2 ay tumataas sa 70-80 mm Hg. Art. at mas mataas. Ang mga palatandaan ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig ay umabot sa kanilang pinakamataas.

Mga prinsipyo ng paggamot. Batay sa nabanggit, ang mga prinsipyo ng paggamot sa status asthmaticus, anuman ang yugto nito, ay dapat magkaroon ng mga sumusunod na direksyon:

1. Pag-aalis ng hypovolemia

2. Pag-alis ng pamamaga at pamamaga ng bronchiolar mucosa.

3 Pagpapasigla ng mga beta-adrenergic receptor.

4. Pagpapanumbalik ng patency ng bronchial tract

Apurahang pangangalaga

Paggamot ng status asthmaticus stage 1

Para sa kaginhawahan ng paglalahad ng materyal na ito, ipinapayong hatiin ng kondisyon ang mga taktika sa paggamot sa mga isyu ng oxygen therapy, infusion therapy at pagkakalantad sa droga.

Oxygen therapy. Upang ihinto ang hypoxia, ang pasyente ay binibigyan ng oxygen na moistened sa pamamagitan ng tubig sa halagang 3-5 l / min., na tumutugma sa konsentrasyon nito na 30-40% sa inhaled air. Ang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon sa inhaled air ay hindi ipinapayong, dahil ang hyperoxygenation ay maaaring maging sanhi ng depression ng respiratory center.

infusion therapy. Inirerekomenda ang infusion therapy sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa subclavian vein. Bilang karagdagan sa mga puro teknikal na kaginhawahan, ginagawa nitong posible na patuloy na subaybayan ang CVP. Para sa sapat na rehydration therapy, ito ay pinakamainam na gamitin5% solusyon ng glucose sa halagang hindi bababa sa 3-4 litro sa unang 24 na oras, pagkatapos ay inirerekomenda ang glucose na ibigay sa rate na 1.6 l / 1 m 2 ibabaw ng katawan. Ang insulin ay dapat idagdag sa glucose solution sa ratio na 1 unit kada 3-4 g ng glucose, na 8-10 units ng insulin kada 400 ml ng 5% glucose solution. Dapat alalahanin na ang bahagi ng insulin na ipinakilala sa solusyon ng glucose ay na-adsorbed sa panloob na ibabaw ng system para sa intravenous transfusion, samakatuwid, ang tinantyang dosis ng insulin (8-10 IU) ay dapat na tumaas sa 12-14 IU. Ang kabuuang pang-araw-araw na dami ng infusion therapy, sa huli, ay hindi dapat matukoy ng mga halaga sa itaas (3-4 l / 24 h), ngunit sa pamamagitan ng pagkawala ng mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig, normalisasyon ng CVP at ang hitsura ng oras-oras na diuresis sa isang dami ng hindi bababa sa 60-80 ml / h nang walang paggamit ng diuretics.

Upang mapabuti ang mga rheological na katangian ng dugo, inirerekomenda na isama ang 400 ml ng rheopolyglucin sa tinantyang dami ng pang-araw-araw na pagbubuhos, at magdagdag ng 2500 IU ng heparin para sa bawat 400 ml ng 5% na glucose. Ang paggamit ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride bilang isang daluyan ng pagbubuhos upang maalis ang hypovolemia ay hindi inirerekomenda, dahil maaari itong mapataas ang pamamaga ng bronchial mucosa.

Ang pagpapakilala ng mga solusyon sa buffer tulad ng 4% soda solution na may asthmatic status 1 tbsp. Hindi pinakita dahil ang mga pasyente sa yugtong ito ng sakit ay may subcompensated metabolic acidosis kasama ng compensatory respiratory alkalosis.

Medikal na paggamot

Adrenalin ay isang stimulator ng alpha1-, beta1- at beta2-adrenergic receptors. Ito ay nagiging sanhi ng pagpapahinga ng mga kalamnan ng bronchi, na sinusundan ng kanilang pagpapalawak, na isang positibong epekto sa background ng asthmatic status, ngunit sa parehong oras, kumikilos sa ang beta1-adrenergic receptors ng puso, nagiging sanhi ng tachycardia, nadagdagan ang cardiac ejection at posibleng pagkasira ng myocardial oxygen supply.

Adrenalin. Ang paggamot sa status asthmaticus ay inirerekomenda na magsimula sa subcutaneous administration ng gamot na ito. Ang mga dosis ng "Pagsubok" ay ginagamit, depende sa bigat ng pasyente: na may timbang na mas mababa sa 60 kg - 0.3 ml, na may timbang na 60 hanggang 80 kg - 0.4 ml, na may timbang na higit sa 80 kg - 0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon ng adrenaline hydrochloride. Kung walang epekto, ang subcutaneous injection sa paunang dosis ay maaaring ulitin pagkatapos ng 15-30 minuto.Hindi inirerekomenda na lumampas sa mga dosis na ito, dahil ang labis na akumulasyon ng adrenaline half-life na mga produkto ay maaaring maging sanhi ng paradoxical bronchoconstriction.

Eufillin(2.4% na solusyon) ay inireseta sa isang paunang dosis ng 5-6 mg/kg ng timbang ng pasyente at dahan-dahang iniksyon sa ugat sa loob ng 20 minuto. Ang mabilis na pangangasiwa ng gamot na ito ay maaaring maging sanhi ng hypotension. Ang kasunod na appointment ng aminophylline ay ginawa sa rate na 1 mg / 1 kg / 1 oras hanggang sa klinikal na pagpapabuti ng kondisyon ng pasyente. Dapat tandaan na ang pinakamataas na pang-araw-araw na dosis ng aminophylline ay 2 g. Ang paggamit ng aminophylline sa paggamot ng asthmatic status ay dahil sa positibong epekto nito sa mga beta-adrenergic receptor at hindi direktang epekto sa nababagabag na enerhiya ng cell.

Corticosteroids. Ang kanilang paggamit ay nagpapataas ng sensitivity ng beta-adrenergic receptors. Ang pagpapakilala ng mga gamot sa pangkat na ito ay isinasagawa ayon sa mahahalagang indikasyon. Ito ay dahil sa mga katangian ng mga hormone upang magbigay ng mga hindi tiyak na anti-inflammatory, anti-edematous at antihistamine effect. Ang paunang dosis ng corticosteroids ay dapat na hindi bababa sa 30 mg para sa prednisolone, 100 mg para sa hydrocortisone at 4 mg para sa dexamethasone. Ang prednisolone ay ibinibigay sa intravenously, sa rate na 1 mg / kg / oras. Ang mga paulit-ulit na dosis ay ibinibigay ng hindi bababa sa bawat 6 na oras. Ang dalas ng kanilang pagpapakilala ay depende sa klinikal na epekto. Ang maximum na dosis ng prednisolone na kinakailangan upang mapawi ang status 1 asthmaticus ay maaaring lumapit sa 1500 mg, ngunit ang average ay 200-400 mg. Kapag gumagamit ng iba pang mga hormonal na gamot, ang lahat ng mga kalkulasyon ay dapat gawin batay sa mga inirerekomendang dosis ng prednisolone.

Pagnipis ng plema sa panahon ng status asthmaticus, inirerekomenda na magsagawa ng steam-oxygen inhalations.

Iba pang mga gamot

1. Antibiotics. Ang kanilang appointment sa panahon ng status asthmaticus ay makatwiran lamang sa 2 kaso:

Kung ang isang pasyente ay may radiologically na nakumpirma

makalusot sa baga;

Sa pagpalala ng talamak na brongkitis na may pagkakaroon ng purulent

Tandaan. Sa sitwasyong ito, dapat na iwasan ang appointment ng penicillin: mayroon itong histamine-liberating effect.

2. Diuretics. Contraindicated habang pinapataas nila ang dehydration. Ang kanilang paggamit ay ipinapayong lamang sa pagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso at paunang mataas na CVP (higit sa 140-150 mm ng haligi ng tubig). Kung ang pasyente ay may paunang mataas na CVP kasama ang hemoconcentration, kung gayon ang pagpapakilala ng diuretics ay dapat na mas gusto kaysa sa pagpapadugo.

3. Mga bitamina, calcium chloride, cocarboxylase, ATP. Ang pagpapakilala ay hindi praktikal - ang klinikal na epekto ay napaka-duda, at ang pinsala ay halata (panganib ng isang reaksiyong alerdyi).

4. Mga gamot, sedative, antihistamine. Ang pagpapakilala ay kontraindikado - posibleng pagsugpo sa respiratory center at cough reflex.

5. Mga gamot na anticholinergic: atropine, scopolamine, metacin. Binabawasan nila ang tono ng makinis na mga kalamnan, lalo na kung sila ay spasmodic, ngunit sa parehong oras binabawasan nila ang pagtatago ng mga glandula ng puno ng tracheobronchial, at samakatuwid ang paggamit ng mga gamot ng pangkat na ito sa panahon ng katayuan ay hindi ipinahiwatig.

6. Mucolytics: acetylcysteine, trypsin, chymotrypsin. Mas mainam na pigilin ang paggamit ng mga gamot ng pangkat na ito sa panahon ng katayuan, dahil ang kanilang klinikal na epekto ay ipinakita lamang sa yugto ng paglutas ng katayuan, iyon ay, kapag naging posible para sa kanila na direktang pumasok sa mga clots ng plema.

Paggamot ng status asthmaticus stage 2

Walang pangunahing pagkakaiba sa paggamot ng stage 2 asthmatic status kumpara sa stage 1. Ang infusion therapy ay isinasagawa sa parehong dami at ayon sa parehong mga patakaran, ngunit sa pagkakaroon ng decompensated metabolic acidosis (pH ng dugo na mas mababa sa 7.2), ito ay sadyang naitama sa mga solusyon sa buffer. Ang therapy sa droga ay magkatulad, gayunpaman, ang dosis ng mga hormone (batay sa prednisolone) ay kailangang tumaas sa 2000-3000 mg / 24 na oras. Kapag ang mga palatandaan ng ARF II-III Art. ang paglipat sa IVL ay ipinapakita.

Ang mga indikasyon para sa paglipat sa isang ventilator ng isang pasyente sa status asthmaticus ay:

1. Patuloy na pag-unlad ng hika sa kabila ng intensive therapy.

2. Isang pagtaas sa RA CO 2 at hypoxemia, na kinumpirma ng isang serye ng mga pagsubok.

3. Pag-unlad ng mga sintomas ng CNS at pagkawala ng malay.

4. Ang pagtaas ng pagkapagod at pagkahapo.

Tandaan. Kapag naglilipat sa isang bentilador, kailangan mong malaman na ang pasyente ay may malaking pagtutol sa mga daanan ng hangin sa daloy ng hangin, kaya ang presyon ng inspirasyon ay dapat na mataas, hindi mas mababa sa +60 mm ng haligi ng tubig. Inirerekomendang mga parameter para sa IVL: DO - 700-1000 ml, MOD - hanggang 20 litro. Sa ganitong paraan ng bentilasyon, ang paglanghap ay pinahaba, na kinakailangan para sa bentilasyon sa mga kondisyon ng mataas na paglaban sa bronchial. Upang i-synchronize ang pasyente sa isang respirator, halothane, sodium oxybutyrate, maaaring gamitin ang Relanium. Dapat tandaan na ang mekanikal na bentilasyon ay hindi nag-aalis ng brochial obstruction, kaya ang madalas na sanitasyon ng tracheobronchial tree ay kinakailangan.

Ang isang magandang klinikal na epekto sa panahon ng mekanikal na bentilasyon ay ang paggamit ng PEEP technique (positive end-expiratory pressure). Ang kakanyahan ng pamamaraang ito ay ang isang pare-parehong pagtutol ay nalikha sa balbula ng pagbuga ng respirator dahil sa bahagyang pagsasanib nito, na nagreresulta sa pagtaas ng average na presyon sa respiratory tract, at kapag ang presyon na ito ay katumbas ng presyon ng hangin sa alveoli. , nagiging posible ang kanilang bentilasyon.

Sa karagdagang mga paraan ng paggamot ng asthmatic status 2 tbsp. isama ang pagsasagawa ng endoscopic sanitation ng respiratory tract, retrosternal novocaine blockade, prolonged epidural anesthesia sa antas ng D 3 -D 6, pagbibigay ng panandaliang halothane anesthesia sa isang open circuit. Ang fluorothane anesthesia ay may bronchodilating effect, ang pasyente ay natutulog, sa panahon ng pagtulog mayroong isang bahagyang pagpapanumbalik ng pisikal at mental na lakas, gayunpaman, bilang isang panuntunan, pagkatapos ng pagtatapos ng kawalan ng pakiramdam, ang katayuan ay nagpapatuloy.

Paggamot ng status asthmaticus stage 3

Ang paggamot ay katulad ng mga prinsipyo at saklaw na ibinigay sa ikalawang yugto ng status asthmaticus.

Ang pangunahing klinikal na palatandaan ng kaluwagan ng katayuan ng asthmatic ay ang hitsura ng isang produktibong ubo na may paglabas ng malapot, makapal na plema na naglalaman ng mga clots na mukhang mga imprint ng bronchial tree, at pagkatapos ay ang hitsura ng isang malaking halaga ng likidong plema. Auscultatory na may simula ng kaluwagan ng asthmatic status sa baga, lumilitaw ang mga wired moist rales. Sa yugtong ito, upang mapabilis ang liquefaction ng plema, inirerekomenda na lumipat sa inhaled mucolytics.

mga isyu sa ospital. Ang mga pasyente na nasa status 1 asthmatic ay napapailalim sa paggamot sa mga therapeutic department, kung mayroon silang status na 2-3 tbsp. - mga ospital sa mga intensive care unit (mga intensive care unit).

Mga dayuhang katawan sa itaas na respiratory tract

Mga dayuhang katawan sa itaas na respiratory tract maging sanhi ng isang klinika ng ARF na may iba't ibang kalubhaan. Ang pathological na kondisyon na ito ay pinaka-karaniwan sa mga bata at may sakit sa pag-iisip. Ang kalubhaan ng klinikal na larawan ay depende sa laki ng dayuhang katawan. Ang mga klinikal na sintomas na lumitaw sa kasong ito ay magiging mga katangian ng mga palatandaan ng ARF: ang isang pag-atake ng hika ay nangyayari, na sinamahan ng isang malakas na ubo, pamamalat, aphonia, sakit sa lalamunan o dibdib. Ang igsi ng paghinga ay likas na inspirasyon.

Apurahang pangangalaga. Kung ang biktima ay may malay, isang pagtatangka na alisin ang banyagang katawan mula sa itaas na respiratory tract na may isang suntok sa likod (tingnan ang Fig. 1), o ang mga compression sa tiyan na ginawa sa taas ng inspirasyon (tingnan ang Fig. 2). Sa kaso ng kapansanan sa kamalayan o kawalan nito, ang mga suntok ay ginagawa sa likod (tingnan ang Fig. 3). Kung sa ganitong paraan ay hindi posible na ibalik ang patency ng mga daanan ng hangin at hindi posible na magsagawa ng emergency na direktang laryngoscopy, isang conico- o tracheostomy ay isinasagawa, na sinusundan ng pag-alis ng dayuhang katawan sa pamamagitan ng endoscopic o surgical na pamamaraan.

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin(PE) - ay tinukoy bilang isang sindrom ng acute respiratory at heart failure na nangyayari kapag ang isang namuong dugo o embolus ay pumasok sa pulmonary artery system. Etiology. Ang mga predisposing factor para sa paglitaw ng PE ay ang pagkakaroon ng peripheral thrombophlebitis o phlebothrombosis, katandaan, talamak at talamak na sakit ng cardiovascular system, malignant neoplasms, prolonged immobilization, bone fractures, anumang surgical interventions, atbp.

Pathogenesis. Ang mekanikal na pagbara ng karaniwang trunk ng pulmonary artery sa pamamagitan ng isang napakalaking thrombus o embolus ay nagdudulot ng isang kaskad ng mga pathological reflex na reaksyon:

1. Agad na nangyayari ang pangkalahatang arteriolospasm sa sirkulasyon ng baga at pagbagsak ng mga sisidlan ng malaking bilog. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo at isang mabilis na pagtaas ng arterial hypertension ng maliit na bilog (nadagdagan na CVP).

2. Ang pangkalahatang arteriolospasm ay sinamahan ng kabuuang bronchiospasm, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng ARF.

3. Ang right ventricular failure ay mabilis na nabuo, na nagreresulta mula sa gawain ng kanang ventricle laban sa mataas na pagtutol sa maliit na bilog.

4. Ang isang maliit na pagbuga ng kaliwang ventricle ay nabuo dahil sa isang sakuna pagbaba sa daloy ng dugo papunta dito mula sa mga baga. Ang pagbagsak sa dami ng stroke ng kaliwang ventricle ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng reflex arteriolospasm sa microcirculation system at isang paglabag sa suplay ng dugo sa puso mismo, na maaaring pukawin ang hitsura ng mga nakamamatay na arrhythmias o pag-unlad ng AMI. Ang mga pathological na pagbabago na ito ay mabilis na humantong sa pagbuo ng talamak na kabuuang pagpalya ng puso.

5. Napakalaking paggamit ng isang malaking halaga ng mga biologically active substance mula sa mga site ng ischemia sa daloy ng dugo: histamine, serotonin, ilang mga prostaglandin ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell at nag-aambag sa paglitaw ng interoceptive na sakit.

Anatomical variants ng PE ayon sa localization

A. Proximal na antas ng embolic occlusion:

1) segmental arteries;

2) lobar at intermediate arteries;

3) ang pangunahing pulmonary arteries at ang pulmonary trunk.

B. Panig ng pagkatalo:

1) kaliwa; 2) tama; 3) bilateral.

Mga klinikal na anyo ng PE

1. Kidlat. Ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng ilang minuto.

2. Talamak (mabilis). Ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng 10-30 minuto.

3. Subacute. Ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng ilang oras o araw.

4. Talamak. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong right ventricular failure.

5. Paulit-ulit.

6. Nabura.

Klinika. Sa klinikal na larawan, ang UNANG LUGAR AY BIGLANG LUMITAW ang dyspnea, kapwa sa pahinga at pagkatapos ng bahagyang pisikal na pagsusumikap. Ang likas na katangian ng igsi ng paghinga ay "tahimik", ang bilang ng mga paghinga ay mula 24 hanggang 72 sa 1 min. Ito ay maaaring sinamahan ng isang masakit, hindi produktibong ubo. Halos kaagad, lumilitaw ang compensatory tachycardia, ang pulso ay nagiging thready, at bawat ikaapat na pasyente ay maaaring makaranas ng atrial fibrillation. Mayroong isang mabilis na pagbaba sa presyon ng dugo, ang anginal syndrome ay bubuo. Depende sa lokalisasyon ng thrombus, ang sakit na sindrom ay maaaring magkaroon ng katangian ng tulad ng anginosis, pulmonary-pleural, tiyan o halo-halong

pumunta ka. Ang balat ay nagiging maputla sa kulay (posible ang ashy shade), basa-basa, malamig sa pagpindot. Laban sa background ng isang maliit na release, ang mga sindrom ng pinsala sa CNS ay nangyayari: hindi naaangkop na pag-uugali, psychomotor agitation.

Dapat itong bigyang-diin na ang hemoptysis ay mas tipikal para sa 6-9 na araw ng pagkakasakit, at hindi para sa 1-2 araw.

Ang electrocardiography at chest x-ray ay maaaring makatulong sa pag-diagnose ng PE. Ang nakakumbinsi na data ng laboratoryo na nagpapatunay sa patolohiya na ito ay kasalukuyang hindi magagamit.

ECG. May mga hindi tiyak na senyales ng overload ng kanang puso: larawan S I Q II, T III, na binubuo ng malalim na S wave sa standard lead I, malalim na Q wave at T wave inversion sa lead III. Bilang karagdagan, mayroong pagtaas sa R ​​wave sa lead III at paglipat ng transition zone sa kaliwa (sa V 4 -V 6), paghahati ng QRS complex sa V 1 -V 2, pati na rin ang mga palatandaan ng blockade ng kanang binti ng Kanyang bundle, gayunpaman, maaaring wala ang sintomas na ito .

Data ng X-ray. Ang pagpapapangit ng ugat ng baga at ang kawalan ng isang vascular pattern sa gilid ng sugat ay katangian, foci ng compaction sa mga baga na may isang pleural reaksyon (lalo na maramihang mga). Dapat itong bigyang-diin na medyo madalas ang x-ray na larawan ay nahuhuli sa likod ng klinika. Bilang karagdagan, kailangan mong malaman ang mga sumusunod: upang makakuha ng isang mataas na kalidad na imahe, ito ay kinakailangan upang suriin ang pasyente sa isang nakatigil na x-ray machine na may isang breath hold. Ang mga mobile device, bilang panuntunan, ay nagpapahirap sa pagkuha ng mataas na kalidad na imahe. Batay dito, ang doktor ay dapat na walang alinlangan na magpasya kung ang isang pasyente na nasa malubhang kondisyon ay nangangailangan ng pagsusuri sa X-ray.

Mga prinsipyo ng masinsinang pangangalaga para sa PE

I. Pagpapanatili ng buhay sa mga unang minuto.

II. Pag-aalis ng mga reaksyon ng pathological reflex.

III. Pag-aalis ng thrombus.

ako. Suporta sa buhay kasama ang isang hanay ng mga hakbang sa resuscitation.

II. Pag-aalis ng mga reaksyon ng pathological reflex kasama ang paglaban sa takot, sakit. Para sa layuning ito, gamitin ang:

Ang pagsasagawa ng anesthesia sa pamamagitan ng paraan ng neuroleptanalgesia (NLA) ay binabawasan ang takot at sakit, binabawasan ang hylercatecholaminemia, nagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo,

Ang Heparin ay ginagamit hindi lamang bilang isang anticoagulant, kundi pati na rin bilang isang antiserotonin na gamot,

Para sa kaluwagan ng arteriolo- at bronchial spasm, ang mga gamot ng xanthine group, atropine, prednisolone o mga analogue nito ay ginagamit.

III. Pag-aalis ng thrombus ay maaaring isagawa sa isang konserbatibo at operative na paraan, gayunpaman, ang huling paraan (operative), sa kabila ng paulit-ulit na pagtatangka na gamitin ito, ay hindi nakatanggap ng malawak na pamamahagi dahil sa mahusay na mga teknikal na paghihirap at isang mataas na antas ng postoperative mortality. Apurahang pangangalaga. Pagkatapos magsagawa ng mga hakbang sa resuscitation (kung kinakailangan), isinasagawa ang konserbatibong pathogenetic na paggamot, na mayroong 2 direksyon:

1. Thrombolytic therapy.

2. Pagwawakas ng karagdagang trombosis.

Thrombolytic therapy

Para sa thrombolytic therapy, ginagamit ang mga activator ng fibrinolysis: mga gamot tulad ng streptokinase, streptase, streptodecase, urokinase. Ang pinakamainam na paraan ng thrombolytic therapy ay ang pagpapakilala ng thrombolytics sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa pulmonary artery at sa ilalim ng kontrol ng isang electron-optical converter, na direktang dinala sa thrombus. Sa panahon ng paggamot na may streptokinase sa unang 30 minuto. Ang 250-300 libong mga yunit ay na-injected sa intravenously, natunaw sa isang isotonic solution ng sodium chloride o glucose. Sa susunod na 72 oras, ang gamot na ito ay patuloy na ibibigay sa rate na 100-150 thousand units kada oras. Upang ihinto ang posibleng mga reaksiyong alerdyi sa unang dosis, inirerekumenda na mag-iniksyon ng 60-90 mg ng prednisolone sa intravenously. Ang thrombolytic therapy na may streptokinase o iba pang thrombolytics ay dapat isagawa sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay sa mga parameter ng sistema ng coagulation ng dugo. Pagkatapos ng 72 oras, ang pasyente ay nagsisimulang pumasok sa heparin, at pagkatapos ay inilipat sa pagtanggap ng hindi direktang anticoagulants. Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa ilang uri ng sakit sa coronary artery.

Therapy na may anticoagulants

Ang pagwawakas ng karagdagang trombosis sa kawalan ng thrombolytics ay nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng heparin. Sa unang 24 na oras ng sakit, kinakailangan na mag-iniksyon ng 80-100 libong mga yunit ng heparin intravenously; pagkatapos, sa loob ng 7-10 araw, ang pangangasiwa ng gamot na ito ay nagpapatuloy. Ang dosis nito bago ang bawat pangangasiwa ay napili upang

Ang oras ng clotting ay nadagdagan ng 2-3 beses kumpara sa pamantayan. Kasunod nito, ang paglipat sa pagtanggap ng hindi direktang anticoagulants ay isinasagawa.

Ang dami ng emergency na pangangalaga para sa pinaghihinalaang PE

1. Magbigay ng tulong sa resuscitation kung kinakailangan.

2. Sunud-sunod, intravenously, sa pamamagitan ng stream, ipasok ang 10-20 thousand IU ng heparin, 10 ml ng isang 2.4% na solusyon ng aminophylline, 90-120 mg ng prednisolone.

3. Kung kinakailangan, ipasok ang mga gamot, analgesics, mezaton, norepinephrine.

4. Mag-record ng ECG, kung maaari, kung pinapayagan ng kondisyon ng pasyente, kumuha ng x-ray ng dibdib.

5. Kapag nakumpirma ang diagnosis, simulan ang anticoagulant therapy.

6. Paglipat at karagdagang paggamot sa intensive care unit at resuscitation.

Tandaan. Ang pagpapakilala ng cardiac glycosides sa PE ay kontraindikado!

Kusang pneumothorax

Kusang pneumothorax ay tinukoy bilang isang sindrom ng acute respiratory failure na nagreresulta mula sa pagkalagot ng visceral pleura at kasunod na pagkasira ng respiratory function ng baga.

Etiology. Kadalasan ang sindrom na ito ay nangyayari sa murang edad. Ang mga sanhi ng kusang pneumothorax ay pagkalagot ng visceral pleura laban sa background ng iba't ibang mga malalang sakit ng respiratory system na hindi pa nasuri: isang bullous form ng emphysema, mas madalas na isang abscess sa baga, at napakabihirang isang nabubulok na tumor ng baga. o esophagus.

Pathogenesis. Kapag nangyari ang pneumothorax, tumataas ang presyon ng intrapleural, bumagsak ang baga, bilang isang resulta kung saan ang bentilasyon nito ay nabalisa at bumababa ang output ng puso dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente ay depende sa uri ng pneumothorax at ang antas ng pinsala sa baga.

Mayroong 3 uri ng spontaneous pneumothorax:

1. Buksan.

2. Sarado.

Sa bukas na pneumothorax Ang katigasan ng tissue ng baga o mga adhesion ay hindi nagpapahintulot sa mga baga na bumagsak, laban sa background na ito, ang presyon na katumbas ng presyon ng atmospera ay patuloy na pinapanatili sa pleural na lukab, at ang dami ng hangin sa loob nito ay hindi bumababa, dahil ito ay patuloy na pumapasok doon sa pamamagitan ng umiiral na pagkalagot ng visceral pleura.

Sa saradong pneumothorax ang butas sa baga ay mabilis na nagsasara dahil sa pagbagsak ng nakapaligid na tissue ng baga, ang negatibong presyon ay pinananatili sa pleural cavity, at ang hangin na pumasok dito ay unti-unting sinipsip. Ang ganitong uri ng pneumothorax ay may pinaka-kanais-nais na kurso at bihirang nagdudulot ng malubhang panganib sa kalusugan ng pasyente.

Kapag tense (balbula) pneumothorax, ang butas sa baga ay nagbubukas sa panahon ng paglanghap at nagsasara sa panahon ng pagbuga, na nagreresulta sa isang malaking halaga ng hangin na naipon sa pleural na lukab na walang labasan. Ang variant na ito ng pneumothorax ay palaging nangangailangan ng emergency na pangangalaga.

Klinika. Ang klinikal na larawan para sa anumang uri ng pneumothorax ay depende sa dami at bilis ng hangin na pumapasok sa pleural cavity. Ang sakit sa isang tipikal na kaso ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng kusang panandaliang, tumatagal lamang ng ilang minuto, matinding sakit sa isa sa mga halves ng dibdib; sa hinaharap, maaari silang ganap na mawala, o magkaroon ng isang mapurol na karakter. Kadalasan ang biktima na may mahusay na katumpakan ay maaaring magpahiwatig ng oras ng pagsisimula ng sakit. Matapos ang simula ng sakit na sindrom, mayroong isang matalim na igsi ng paghinga, tachycardia, hypotension, pamumutla ng balat, acrocyanosis, malamig na pawis. Normal o mababa ang temperatura ng balat. Ang pasyente ay sumasakop sa isang sapilitang posisyon (kalahating nakaupo, nakasandal sa sugat o nakahiga sa namamagang bahagi). Sa pag-igting pneumothorax sa gilid ng sugat, ang tono ng dibdib ay tumaas, ang mga intercostal space ay pinakinis o namamaga (lalo na kapag humihinga). Ang panginginig ng boses ay mahina o wala. Ang apektadong kalahati ng dibdib ay nahuhuli kapag humihinga, ang tympanitis ay tinutukoy na pagtambulin, ang ibabang hangganan ng mga baga ay hindi nagbabago habang humihinga, ang mediastinum at puso ay inililipat sa malusog na bahagi at ang prolaps ng atay na may kanang bahagi na pneumothorax o prolapse ng tiyan na may kaliwang panig na pneumothorax. Ang auscultation ay natutukoy sa pamamagitan ng isang makabuluhang paghina o kawalan ng mga ingay sa paghinga sa gilid ng sugat at ang kanilang paglakas sa malusog na baga.

Dapat gawin ang differential diagnosis sa mga sakit na nagdudulot ng biglaang pananakit ng dibdib at igsi ng paghinga: AMI, PE, napakalaking pneumonia, status asthmaticus, napakalaking exudative pleurisy, atbp.

Apurahang pangangalaga. Sa pagkakaroon ng tension pneumothorax, ang pathogenetic na paggamot ay ang decompression ng pleural cavity, gayunpaman, kung may pagdududa tungkol sa kawastuhan ng diagnosis, ang pagbutas ng pleural cavity ay dapat na pigilan mula sa pagkuha ng mga resulta ng x-ray ng dibdib at hindi kasama pulmonary embolism, AMI at iba pang mga sakit. Ang pleural cavity ay dapat mabutas ng makapal na karayom ​​sa 2nd intercostal space, kasama ang midclavicular line. Ang isang tubo ng goma ay nakakabit sa karayom, ang kabilang dulo nito ay ibinaba sa isang lalagyan na may furacilin o asin. Sa bahagi ng tubo na ibinaba sa likido, inirerekumenda na itali ang isang butas na daliri mula sa isang guwantes na goma. Bilang karagdagan sa pathogenetic na paggamot, maaaring kailanganin din ang mga nagpapakilalang panterapeutika na mga hakbang: lunas sa OSHF, sakit na sindrom, ubo, aspirasyon ng likido, nana o dugo mula sa pleural cavity, anti-inflammatory therapy, atbp. Agarang konsultasyon sa isang siruhano. Pag-ospital sa departamento ng kirurhiko.

Atelectasis sa baga

Atelectasis sa baga- isang pathological syndrome na bubuo na may pagkipot o pagbara ng afferent bronchus, na nagreresulta sa pagbagsak ng baga at isang klinika ng ARF na may iba't ibang kalubhaan.

Etiology. Ang mga pangunahing sanhi ng pagpapaliit o pagbara ng bronchi:

banyagang katawan,

Benign o malignant neoplasms

Compression ng bronchi mula sa labas.

Klinika. Sa talamak na pag-unlad ng atelectasis, nauuna ang mga palatandaan ng ARF: igsi ng paghinga sa pahinga, acrocyanosis, ubo, kadalasang hindi produktibo, pananakit ng dibdib sa gilid ng sugat. Dapat itong bigyang-diin na ang sakit sa pulmonary atelectasis ay makabuluhang naiiba mula sa sakit na sindrom sa kusang pneumothorax: ito ay hindi gaanong matindi, ang likas na katangian ng pagtaas nito ay unti-unti. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng pagkahuli ng apektadong kalahati ng dibdib sa panahon ng paghinga, pagkapurol ng tunog ng pagtambulin sa gilid ng sugat, pagpapahina o kawalan ng paghinga sa apektadong bahagi ng baga. Posibleng paglipat ng puso patungo sa apektadong baga. Ang x-ray na larawan ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang homogenous na pagdidilim ng baga sa gilid ng sugat at paglabo ng pattern ng baga.

Apurahang pangangalaga. Pathogenetic treatment - pag-aalis ng sagabal sa pamamagitan ng surgical o endoscopic na pamamaraan. Symptomatic tulong ay upang maalis ang mga palatandaan ng ARF: pagbibigay ng oxygen, ang pagpapakilala ng cardiac glycosides, aminophylline, ayon sa indications - corticosteroids.

Napakalaking exudative pleurisy

Napakalaking exudative pleurisy nangyayari kapag ang isang malaking halaga ng likido ay naipon sa pleural cavity at nagiging sanhi ng compression ng baga na may kasunod na pag-unlad ng mga palatandaan ng ARF.

Etiology. Ang pangunahing kadahilanan sa pag-unlad at akumulasyon ng exudate sa pleural cavity ay pinsala sa dugo at lymphatic vessels ng cortical at subcortical layers ng baga na may pagtaas sa kanilang permeability at pagtaas ng pagpapawis ng plasma ng dugo at tissue fluid sa pamamagitan ng pleura. Sa ganitong pathological na kondisyon, ang mga proseso ng exudation ay nangingibabaw sa mga proseso ng pagsipsip. Ang pinakakaraniwang pleurisy ng nakakahawang etiology.

Sa gitna ng nakakahawang pleurisy, 3 mga kadahilanan ay nakikilala:

Pagkakaroon ng pinagmulan ng impeksiyon

Mga pagbabago sa lokal at pangkalahatang reaktibiti ng tissue,

Ang pagkakaroon ng isang hindi nabagong pleura na may pangangalaga ng isang libreng pleural cavity.

Pathogenesis. Mayroong kakulangan sa bentilasyon ng isang mahigpit na uri.

Klinika ay binubuo ng mga sumusunod na sintomas:

1. Pangkalahatan at lokal na mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit.

2. Pangkalahatan at lokal na mga pagpapakita ng pleurisy mismo.

Para sa mga karaniwang pagpapakita Ang pleurisy ay kinabibilangan ng: isang pagtaas sa temperatura, ang hitsura ng mga sintomas ng pagkalasing, isang pagtaas sa mga palatandaan ng ARF.

sa mga lokal na pagpapakita Ang pleurisy ay kinabibilangan ng: sakit sa gilid ng isang stabbing character, alternating na may pakiramdam ng bigat at kapunuan sa gilid ng lesyon bilang exudate accumulates; mga sintomas ng akumulasyon ng likido sa pleural cavity.

Ang pasyente ay madalas na kumukuha ng sapilitang posisyon - namamalagi sa isang masakit na bahagi. Bilang karagdagan sa mga palatandaan ng ARF, mayroong isang tuyo, hindi produktibong ubo, katamtamang acrocyanosis, at compensatory tachycardia. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng pagkahuli ng may sakit na bahagi ng dibdib habang humihinga; Ang mga intercostal na puwang ay pinalaki at medyo makinis, ang panginginig ng boses ay humina o wala, pagkapurol ng tunog ng pagtambulin, sa auscultation - pagpapahina o kawalan ng mga tunog ng paghinga sa lugar ng pagkapurol.

Apurahang pangangalaga. Puncture ng pleural cavity sa gilid ng lesyon sa 8th-9th intercostal space sa pagitan ng posterior axillary at scapular lines. Kung kinakailangan - symptomatic therapy. Paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

napakalaking pulmonya

napakalaking pulmonya ay isang variant ng kurso ng acute pneumonia at nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatalo ng isa o higit pang mga lobe ng baga sa pamamagitan ng isang nakakahawang proseso ng pamamaga. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang phase flow.

Etiology. Impeksyon na may pathogenic microflora.

Pathogenesis. Sa malawak na pamamaga, ang isang makabuluhang pagbaba sa respiratory surface ng mga baga ay nangyayari. Ito ay pinalala ng pagbawas sa extensibility ng tissue ng baga at isang paglabag sa diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membranes, isang paglabag sa pagpapaandar ng drainage ng mga baga. Ang ARF ay nabuo, na nangangailangan ng paglipat ng pasyente sa isang ventilator.

Klinika. Karaniwan ang sakit ay nagsisimula nang talamak sa panginginig at mabilis na pagtaas ng temperatura ng katawan sa mataas na halaga (39-40 ° C) laban sa backdrop ng sakit ng ulo at sakit sa dibdib na nauugnay sa paghinga. Ang sakit sa dibdib ay naisalokal sa gilid ng sugat. Ang mga karaniwang kaso ay sinamahan ng ubo na may plema na mahirap ihiwalay. Sa mga unang yugto ng sakit, ang plema ay malapot, mucopurulent, magaan ang kulay, pagkatapos ay nagiging kalawangin o maging pula. Ang pisikal na data ay nakasalalay sa lokasyon at lawak ng sugat, gayundin sa yugto ng proseso. Ang diagnosis ay itinatag batay sa klinikal na larawan at pagsusuri sa x-ray ng mga baga. Ang pinakamalubhang napakalaking pulmonya ay nangyayari sa mga pasyenteng may kapansanan, mga alkoholiko at mga matatanda.

Mga prinsipyo ng paggamot

1. Antibiotic therapy, isinasaalang-alang ang indibidwal na sensitivity.

2. Non-specific na detoxification therapy.

3. Symptomatic therapy.

Apurahang pangangalaga. Sa pagtaas ng mga palatandaan ng ARF at ang pagkakaroon ng mga indikasyon, kinakailangan na ilipat ang pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Ang pinakamainam na paraan ng IVL ay ang paggamit ng PEEP mode. Pagkatapos lumipat sa mekanikal na bentilasyon, dapat ipagpatuloy ng pasyente ang partikular na paggamot na sinimulan nang mas maaga.

Aspiration pneumonitis

Aspiration pneumonitis (Mendelssohn's syndrome) - isang pathological syndrome na nagreresulta mula sa aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa respiratory tract at ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga palatandaan ng ARF, na sinusundan ng pagdaragdag ng isang nakakahawang bahagi.

Etiology. Kadalasan, ang sindrom na ito ay nangyayari sa anesthetic practice, kapag ang pasyente ay binibigyan ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam laban sa background ng isang buong tiyan. Gayunpaman, ang pathological na kondisyon na ito ay maaari ring bumuo sa insolvency ng cardiac sphincter (sa mga buntis na kababaihan para sa isang panahon ng 20-23 na linggo), na may matinding pagkalasing sa alkohol, iba't ibang pagkawala ng malay sa kumbinasyon ng pagsusuka o kusang pagnanais ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura.

Pathogenesis. Mayroong dalawang mga pagpipilian para sa paglitaw ng sindrom na ito. Sa unang kaso, ang mga malalaking particle ng undigested na pagkain na may gastric juice, bilang isang patakaran, ng isang neutral o bahagyang acidic na reaksyon, ay pumapasok sa respiratory tract. Mayroong mekanikal na pagbara ng mga daanan ng hangin sa antas ng gitnang bronchi at mayroong isang klinika ng ARF I-III st. Sa pangalawang opsyon, ang acidic na gastric juice ay na-aspirated sa respiratory tract, posibleng kahit na walang food admixture, nagiging sanhi ito ng pagkasunog ng kemikal ng tracheal at bronchial mucosa, na sinusundan ng mabilis na pag-unlad ng mucosal edema; kalaunan ay nabuo ang bronchial obstruction.

Klinika. Anuman ang variant ng pathogenesis, ang mga pasyente ay may tatlong yugto ng kurso ng sindrom na ito:

1. Bilang resulta ng reflex bronchiolospasm, nangyayari ang ARF ng I-III stage. na may posibleng kamatayan mula sa asphyxiation.

2. Kung ang pasyente ay hindi namatay sa unang yugto, pagkatapos ng ilang minuto, bilang isang resulta ng bahagyang kusang lunas ng bronchiolospasm, ang ilang mga klinikal na pagpapabuti ay nabanggit.

3. Ang pathogenesis ng ikatlong yugto ay ang mabilis na paglitaw at paglaki ng edema at pamamaga ng bronchi, na nagiging sanhi ng pagtaas ng mga palatandaan ng ARF.

Apurahang pangangalaga

1. Apurahang sanitasyon ng oral cavity at nasopharynx, tracheal intubation, paglipat sa mechanical ventilation, aspiration sanitation ng trachea at bronchi.

2. Pagsasagawa ng mekanikal na bentilasyon gamit ang hyperventilation (MOD - 15-20 l) na may paglanghap ng 100% oxygen sa PEEP mode.

3. Aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura.

4. Sanitary bronchoscopy.

5. Symptomatic, decongestant at anti-inflammatory therapy.

6. Sa paunang yugto ng sakit, ang prophylactic na paggamit ng mga antibiotics ay hindi ipinahiwatig, dahil karaniwang mga aspirated na nilalaman (sa kondisyon na walang aspirasyon mula sa bituka sa panahon ng pagbara ng bituka) ay sterile at nananatili sa loob ng hindi bababa sa 24 na oras. Kasunod nito, sa paglitaw ng lagnat, leukocytosis at iba pang mga palatandaan ng attachment ng isang nakakahawang bahagi, kinakailangan ang antibiotic therapy.

7. Sa kaso ng aspirasyon laban sa background ng bituka sagabal, ang agarang pangangasiwa ng paglo-load ng mga dosis ng antibiotics ng penicillin series kasama ang aminoglycosides ay ipinahiwatig.

Acute respiratory failure ng halo-halong pinanggalingan

Ang ganitong uri ng patolohiya ay nangyayari sa isang kumbinasyon ng mga etiological factor ng central at obstructive genesis. Ang likas na katangian ng pangangalaga sa emerhensiya, mga isyu ng diagnosis at kasunod na paggamot ay tinutukoy nang isa-isa, na isinasaalang-alang ang nangungunang pathogenetic factor.