Ang sistema ng nerbiyos ay karaniwang nagtatakda ng ganoon rate ng bentilasyon ng alveolar, na halos eksaktong tumutugma sa mga pangangailangan ng katawan, kaya ang pag-igting ng oxygen (Po2) at carbon dioxide (Pco2) sa arterial blood ay bahagyang nagbabago kahit na sa panahon ng mabigat na pisikal na pagsusumikap at sa karamihan ng iba pang mga kaso ng respiratory stress. Itinakda ng artikulong ito pag-andar ng neurogenic system regulasyon sa paghinga.

Anatomy ng respiratory center.

sentro ng paghinga ay binubuo ng ilang grupo ng mga neuron na matatagpuan sa brainstem sa magkabilang panig ng medulla oblongata at ng tulay. Sila ay nahahati sa tatlong malalaking grupo ng mga neuron:

1. dorsal group ng respiratory neurons, na matatagpuan sa dorsal na bahagi ng medulla oblongata, na pangunahing nagiging sanhi ng inspirasyon;
2. ventral na pangkat ng mga neuron sa paghinga, na matatagpuan sa ventrolateral na bahagi ng medulla oblongata at pangunahing nagiging sanhi ng pagbuga;
3. sentro ng pneumotaxic, na matatagpuan sa likod sa tuktok ng pons at pangunahing kumokontrol sa bilis at lalim ng paghinga. Ang pinakamahalagang papel sa kontrol ng paghinga ay ginagampanan ng dorsal group ng mga neuron, kaya isasaalang-alang muna natin ang mga pag-andar nito.

pangkat ng dorsal Ang mga neuron sa paghinga ay umaabot sa halos buong haba ng medulla oblongata. Karamihan sa mga neuron na ito ay matatagpuan sa nucleus ng solitary tract, bagaman ang mga karagdagang neuron na matatagpuan sa malapit na reticular formation ng medulla oblongata ay mahalaga din para sa regulasyon ng paghinga.

Ang solitary tract nucleus ay ang sensory nucleus para sa gumagala at glossopharyngeal nerves, na nagpapadala ng mga sensory signal sa respiratory center mula sa:

1. peripheral chemoreceptors;
2. baroreceptors;
3. iba't ibang uri ng mga receptor ng baga.

Pagbuo ng mga impulses sa paghinga. Ritmo ng paghinga.

Rhythmic inspiratory discharges mula sa dorsal group ng mga neuron.

Pangunahing ritmo ng paghinga pangunahing nabuo ng dorsal group ng respiratory neurons. Kahit na pagkatapos ng transection ng lahat ng peripheral nerves na pumapasok sa medulla oblongata at sa brainstem sa ibaba at sa itaas ng medulla oblongata, ang grupong ito ng mga neuron ay patuloy na bumubuo ng paulit-ulit na pagsabog ng mga potensyal na pagkilos ng inspiratory neuron. Ang pinagbabatayan ng sanhi ng mga volley na ito ay hindi alam.

Pagkaraan ng ilang oras, ang pattern ng pag-activate ay paulit-ulit, at ito ay nagpapatuloy sa buong buhay ng hayop, kaya karamihan sa mga physiologist na kasangkot sa pisyolohiya ng paghinga ay naniniwala na ang mga tao ay mayroon ding katulad na network ng mga neuron na matatagpuan sa loob ng medulla oblongata; posibleng kabilang dito hindi lamang ang pangkat ng dorsal ng mga neuron, kundi pati na rin ang mga katabing bahagi ng medulla oblongata, at ang network ng mga neuron na ito ay responsable para sa pangunahing ritmo ng paghinga.

Ang pagtaas ng signal ng inspirasyon.

Signal mula sa mga neuron na ipinapadala sa mga kalamnan ng inspirasyon, sa pangunahing dayapragm, ay hindi isang biglaang pagsabog ng mga potensyal na pagkilos. Sa normal na paghinga unti-unting tumataas mga 2 sec. Pagkatapos niyan bumabagsak nang husto para sa mga 3 segundo, na humihinto sa paggulo ng diaphragm at nagpapahintulot sa nababanat na traksyon ng mga baga at dibdib na pader na huminga nang palabas. Pagkatapos ay magsisimula muli ang inspiratory signal, at umuulit ulit ang cycle, at sa pagitan ng mga ito ay may pagbuga. Kaya, ang inspiratory signal ay isang pagtaas ng signal. Tila, ang gayong pagtaas sa signal ay nagbibigay ng unti-unting pagtaas sa dami ng baga sa panahon ng inspirasyon sa halip na isang matalim na inspirasyon.

Dalawang sandali ng tumataas na signal ang kinokontrol.

1. Ang rate ng pagtaas ng pagtaas ng signal, kaya sa panahon ng mahirap na paghinga, ang signal ay tumataas nang mabilis at nagiging sanhi ng mabilis na pagpuno ng mga baga.
2. Ang limiting point kung saan biglang nawawala ang signal. Ito ay isang karaniwang paraan upang makontrol ang bilis ng paghinga; mas maagang huminto ang tumataas na signal, mas maikli ang inspiratory time. Kasabay nito, ang tagal ng pagbuga ay nabawasan din, bilang isang resulta, ang paghinga ay nagpapabilis.

Reflex na regulasyon ng paghinga.

Ang reflex regulation ng paghinga ay isinasagawa dahil sa ang katunayan na ang mga neuron ng respiratory center ay may mga koneksyon sa maraming mechanoreceptors ng respiratory tract at alveoli ng baga at mga receptor ng vascular reflexogenic zone. Ang mga sumusunod na uri ng mechanoreceptor ay matatagpuan sa mga baga ng tao:

1. nakakainis, o mabilis na umaangkop, mga receptor ng respiratory mucosal;
2. I-stretch ang mga receptor ng makinis na kalamnan ng respiratory tract;
3. J-receptor.

Reflexes mula sa mauhog lamad ng ilong lukab.

Ang pangangati ng mga nakakainis na receptor ng ilong mucosa, halimbawa, usok ng tabako, hindi gumagalaw na mga particle ng alikabok, mga gas na sangkap, tubig ay nagiging sanhi ng pagpapaliit ng bronchi, glottis, bradycardia, pagbaba ng cardiac output, pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan ng balat at kalamnan. Ang proteksiyon na reflex ay ipinahayag sa mga bagong silang sa panahon ng panandaliang paglulubog sa tubig. Nakakaranas sila ng respiratory arrest, na pumipigil sa pagtagos ng tubig sa itaas na respiratory tract.

Mga reflexes mula sa lalamunan.

Ang mekanikal na pangangati ng mga mucosal receptor ng likod ng lukab ng ilong ay nagiging sanhi ng isang malakas na pag-urong ng diaphragm, panlabas na intercostal na kalamnan, at, dahil dito, paglanghap, na nagbubukas ng daanan ng hangin sa pamamagitan ng mga sipi ng ilong (aspiration reflex). Ang reflex na ito ay ipinahayag sa mga bagong silang.

Mga reflexes mula sa larynx at trachea.

Maraming nerve endings ang matatagpuan sa pagitan ng epithelial cells ng mucous membrane ng larynx at main bronchi. Ang mga receptor na ito ay inis sa pamamagitan ng mga nilalanghap na particle, nanggagalit na mga gas, bronchial secretions, at mga banyagang katawan. Ang lahat ng ito ay tumatawag reflex ng ubo, na ipinakita sa isang matalim na pagbuga laban sa background ng pagpapaliit ng larynx at pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng bronchi, na nagpapatuloy nang mahabang panahon pagkatapos ng reflex.
Ang cough reflex ay ang pangunahing pulmonary reflex ng vagus nerve.

Mga reflexes mula sa mga receptor ng bronchiole.

Maraming myelinated receptors ang matatagpuan sa epithelium ng intrapulmonary bronchi at bronchioles. Ang pangangati ng mga receptor na ito ay nagiging sanhi ng hyperpnea, bronchoconstriction, pag-urong ng larynx, hypersecretion ng mucus, ngunit hindi kailanman sinamahan ng ubo. Karamihan sa mga receptor sensitibo sa tatlong uri ng stimuli:

1. usok ng tabako, maraming inert at nakakainis na kemikal;
2. pinsala at mekanikal na pag-uunat ng mga daanan ng hangin sa panahon ng malalim na paghinga, pati na rin ang pneumothorax, atelectasis, ang pagkilos ng bronchoconstrictors;
3. pulmonary embolism, pulmonary capillary hypertension at pulmonary anaphylactic phenomena.

Mga reflexes mula sa J-receptors.

sa alveolar septa sa pakikipag-ugnay sa mga capillary tiyak na mga J receptor. Ang mga receptor na ito ay lalo na madaling kapitan sa interstitial edema, pulmonary venous hypertension, microembolism, nanggagalit na mga gas at paglanghap ng mga narcotic substance, phenyl diguanide (na may intravenous administration ng substance na ito).

Ang pagpapasigla ng mga J-receptor ay nagdudulot ng unang apnea, pagkatapos ay ang mababaw na tachypnea, hypotension at bradycardia.

Hering-Breuer reflex.

Ang inflation ng mga baga sa isang anesthetized na hayop ay reflexively pumipigil sa paglanghap at nagiging sanhi ng pagbuga.. Ang transection ng vagus nerves ay nag-aalis ng reflex. Ang mga dulo ng nerbiyos na matatagpuan sa mga kalamnan ng bronchial ay kumikilos bilang mga receptor para sa kahabaan ng baga. Ang mga ito ay tinutukoy bilang dahan-dahang pag-angkop sa mga lung stretch receptors, na pinapasok ng myelinated fibers ng vagus nerve.

Kinokontrol ng Hering-Breuer reflex ang lalim at dalas ng paghinga. Sa mga tao, mayroon itong pisyolohikal na kahalagahan sa mga volume ng paghinga na higit sa 1 litro (halimbawa, sa panahon ng pisikal na aktibidad). Sa isang gising na nasa hustong gulang, ang panandaliang bilateral vagus nerve block na may local anesthesia ay hindi nakakaapekto sa lalim o bilis ng paghinga.
Sa mga bagong silang, ang Hering-Breuer reflex ay malinaw na ipinakita lamang sa unang 3-4 na araw pagkatapos ng kapanganakan.

Proprioceptive breath control.

Ang mga receptor ng mga kasukasuan ng dibdib ay nagpapadala ng mga impulses sa cerebral cortex at ang tanging mapagkukunan ng impormasyon tungkol sa mga paggalaw ng dibdib at tidal volume.

Ang mga intercostal na kalamnan, sa isang mas mababang lawak ay ang diaphragm, ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga spindle ng kalamnan.. Ang aktibidad ng mga receptor na ito ay ipinahayag sa panahon ng passive muscle stretching, isometric contraction at nakahiwalay na contraction ng intrafusal muscle fibers. Ang mga receptor ay nagpapadala ng mga signal sa kaukulang mga segment ng spinal cord. Ang hindi sapat na pag-ikli ng inspiratory o expiratory na mga kalamnan ay nagpapataas ng salpok mula sa mga spindle ng kalamnan, na nag-dose ng pagsisikap ng kalamnan sa pamamagitan ng mga neuron ng motor.

Chemoreflexes ng paghinga.

Bahagyang presyon ng oxygen at carbon dioxide(Po2 at Pco2) sa arterial na dugo ng mga tao at hayop ay pinananatili sa isang medyo matatag na antas, sa kabila ng mga makabuluhang pagbabago sa pagkonsumo ng O2 at paglabas ng CO2. Hypoxia at pagbaba sa pH ng dugo ( acidosis) sanhi nadagdagan ang bentilasyon(hyperventilation), at hyperoxia at pagtaas ng pH ng dugo ( alkalosis) - pagbaba sa bentilasyon(hypoventilation) o apnea. Ang kontrol sa normal na nilalaman sa panloob na kapaligiran ng katawan ng O2, CO2 at pH ay isinasagawa ng peripheral at central chemoreceptors.

sapat na pampasigla para sa paligid chemoreceptors ay pagbaba ng arterial blood Po2, sa isang mas mababang lawak, isang pagtaas sa Pco2 at pH, at para sa central chemoreceptors - isang pagtaas sa konsentrasyon ng H + sa extracellular fluid ng utak.

Arterial (peripheral) chemoreceptors.

Mga peripheral chemoreceptor matatagpuan sa mga carotid at aortic na katawan. Ang mga signal mula sa arterial chemoreceptors sa pamamagitan ng carotid at aortic nerves ay unang dumarating sa mga neuron ng nucleus ng solong bundle ng medulla oblongata, at pagkatapos ay lumipat sa mga neuron ng respiratory center. Ang tugon ng mga peripheral chemoreceptor sa pagbaba ng Pao2 ay napakabilis, ngunit hindi linear. Sa Pao2 sa loob ng 80-60 mm Hg. (10.6-8.0 kPa) mayroong bahagyang pagtaas sa bentilasyon, at kapag ang Pao2 ay mas mababa sa 50 mm Hg. (6.7 kPa) mayroong isang binibigkas na hyperventilation.

Ang Paco2 at pH ng dugo ay nagpapalakas lamang ng epekto ng hypoxia sa mga arterial chemoreceptor at hindi sapat na stimuli para sa ganitong uri ng respiratory chemoreceptors.
Ang tugon ng mga arterial chemoreceptor at paghinga sa hypoxia. Ang kakulangan ng O2 sa arterial blood ay ang pangunahing irritant ng peripheral chemoreceptors. Ang aktibidad ng impulse sa afferent fibers ng carotid sinus nerve ay humihinto kapag ang Pao2 ay higit sa 400 mm Hg. (53.2 kPa). Sa normoxia, ang dalas ng mga paglabas ng carotid sinus nerve ay 10% ng kanilang maximum na tugon, na sinusunod sa Pao2 ng mga 50 mm Hg. at sa baba. Ang reaksyon ng hypoxic na paghinga ay halos wala sa mga katutubong naninirahan sa kabundukan at nawawala humigit-kumulang 5 taon mamaya sa mga naninirahan sa kapatagan pagkatapos ng simula ng kanilang pagbagay sa mga kabundukan (3500 m pataas).

gitnang chemoreceptors.

Ang lokasyon ng mga sentral na chemoreceptor ay hindi pa tiyak na naitatag. Naniniwala ang mga mananaliksik na ang mga naturang chemoreceptor ay matatagpuan sa mga rostral na rehiyon ng medulla oblongata malapit sa ibabaw ng ventral nito, gayundin sa iba't ibang mga zone ng dorsal respiratory nucleus.
Ang pagkakaroon ng mga sentral na chemoreceptor ay napatunayan nang simple: pagkatapos ng transection ng sinocarotid at aortic nerves sa mga eksperimentong hayop, ang sensitivity ng respiratory center sa hypoxia ay nawawala, ngunit ang respiratory response sa hypercapnia at acidosis ay ganap na napanatili. Ang paglipat ng brainstem nang direkta sa itaas ng medulla oblongata ay hindi nakakaapekto sa likas na katangian ng reaksyong ito.

sapat na pampasigla para sa central chemoreceptors ay pagbabago sa konsentrasyon ng H * sa extracellular fluid ng utak. Ang function ng isang regulator ng threshold pH shifts sa rehiyon ng central chemoreceptors ay ginagampanan ng mga istruktura ng blood-brain barrier, na naghihiwalay sa dugo mula sa extracellular fluid ng utak. Ang O2, CO2, at H+ ay dinadala sa hadlang na ito sa pagitan ng dugo at ng extracellular fluid ng utak. Ang transportasyon ng CO2 at H+ mula sa panloob na kapaligiran ng utak patungo sa plasma ng dugo sa pamamagitan ng mga istruktura ng hadlang ng dugo-utak ay kinokontrol ng enzyme carbonic anhydrase.
Paghinga tugon sa CO2. Ang hypercapnia at acidosis ay nagpapasigla, habang ang hypocapnia at alkalosis ay pumipigil sa mga sentral na chemoreceptor.

Ang reflex ng paghinga ay ang koordinasyon ng mga buto, kalamnan, at litid upang makagawa ng paghinga. Madalas na nangyayari na kailangan nating huminga laban sa ating katawan kapag hindi tayo nakakakuha ng tamang dami ng hangin. Ang espasyo sa pagitan ng mga buto-buto (intercostal space) at ng interosseous na mga kalamnan ay hindi kasing galaw ng dapat sa maraming tao. Ang proseso ng paghinga ay isang kumplikadong proseso na kinasasangkutan ng buong katawan.

Mayroong ilang mga respiratory reflexes:

Decay reflex - pag-activate ng paghinga bilang resulta ng pagbagsak ng alveoli.

Ang inflation reflex ay isa sa maraming neural at kemikal na mekanismo na kumokontrol sa paghinga at ipinakikita sa pamamagitan ng mga stretch receptor ng baga.

Paradoxical reflex - random na malalim na paghinga na nangingibabaw sa normal na paghinga, posibleng nauugnay sa pangangati ng mga receptor sa mga unang yugto ng pagbuo ng microatelectasis.

Pulmonary vascular reflex - mababaw na tachypnea kasama ng hypertension ng pulmonary circulation.

Irritation reflexes - mga reflexes ng ubo na nangyayari kapag ang mga subepithelial receptor sa trachea at bronchi ay inis at ipinakita sa pamamagitan ng reflex closure ng glottis at bronchospasm; sneeze reflexes - isang reaksyon sa pangangati ng ilong mucosa; pagbabago sa ritmo at likas na katangian ng paghinga kapag naiirita ng mga receptor ng sakit at temperatura.

Ang aktibidad ng mga neuron ng respiratory center ay malakas na naiimpluwensyahan ng mga reflex effect. Mayroong permanenteng at di-permanenteng (episodic) reflex na impluwensya sa respiratory center.

Ang patuloy na impluwensya ng reflex ay lumitaw bilang isang resulta ng pangangati ng mga alveolar receptors (Goering-Breuer reflex), ang ugat ng baga at pleura (pulmo-thoracic reflex), chemoreceptors ng aortic arch at carotid sinuses (Heymans reflex - approx. site) , mechanoreceptors ng mga vascular area na ito, proprioceptors ng respiratory muscles.

Ang pinakamahalagang reflex ng grupong ito ay ang Hering-Breuer reflex. Ang alveoli ng baga ay naglalaman ng stretch at contraction mechanoreceptors, na mga sensitibong nerve endings ng vagus nerve. Ang mga stretch receptor ay nasasabik sa panahon ng normal at maximum na inspirasyon, ibig sabihin, ang anumang pagtaas sa dami ng pulmonary alveoli ay nakakaganyak sa mga receptor na ito. Ang mga collapse receptor ay nagiging aktibo lamang sa mga pathological na kondisyon (na may pinakamataas na alveolar collapse).

Sa mga eksperimento sa mga hayop, ito ay itinatag na sa isang pagtaas sa dami ng mga baga (pagbuga ng hangin sa mga baga), ang isang reflex exhalation ay sinusunod, habang ang pumping ng hangin mula sa mga baga ay humahantong sa isang mabilis na reflex inhalation. Ang mga reaksyong ito ay hindi nangyari sa panahon ng transection ng vagus nerves. Dahil dito, ang mga nerve impulses ay pumapasok sa central nervous system sa pamamagitan ng vagus nerves.

Ang Hering-Breuer reflex ay tumutukoy sa mga mekanismo ng self-regulation ng proseso ng paghinga, na nagbibigay ng pagbabago sa mga pagkilos ng paglanghap at pagbuga. Kapag ang alveoli ay nakaunat sa panahon ng paglanghap, ang mga nerve impulses mula sa mga stretch receptor sa kahabaan ng vagus nerve ay napupunta sa mga expiratory neuron, na, kapag nasasabik, pinipigilan ang aktibidad ng mga inspiratory neuron, na humahantong sa passive exhalation. Ang pulmonary alveoli ay bumagsak at ang mga nerve impulses mula sa mga stretch receptor ay hindi na umabot sa mga expiratory neuron. Ang kanilang aktibidad ay bumagsak, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagtaas ng excitability ng inspiratory na bahagi ng respiratory center at aktibong inspirasyon. Bilang karagdagan, ang aktibidad ng mga inspiratory neuron ay nagdaragdag sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo, na nag-aambag din sa pagpapatupad ng pagkilos ng paglanghap.

Kaya, ang self-regulation ng paghinga ay isinasagawa batay sa pakikipag-ugnayan ng mga nervous at humoral na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng mga neuron ng respiratory center.

Ang pulmotoraccular reflex ay nangyayari kapag ang mga receptor na naka-embed sa tissue ng baga at pleura ay nasasabik. Lumilitaw ang reflex na ito kapag ang mga baga at pleura ay nakaunat. Ang reflex arc ay nagsasara sa antas ng cervical at thoracic segment ng spinal cord. Ang huling epekto ng reflex ay isang pagbabago sa tono ng mga kalamnan sa paghinga, dahil sa kung saan mayroong pagtaas o pagbaba sa average na dami ng mga baga.
Ang mga impulses ng nerbiyos mula sa mga proprioreceptor ng mga kalamnan sa paghinga ay patuloy na napupunta sa sentro ng paghinga. Sa panahon ng paglanghap, ang mga proprioreceptor ng mga kalamnan sa paghinga ay nasasabik at ang mga nerve impulses mula sa kanila ay dumarating sa mga inspiratory neuron ng respiratory center. Sa ilalim ng impluwensya ng mga nerve impulses, ang aktibidad ng mga inspiratory neuron ay inhibited, na nag-aambag sa simula ng pagbuga.

Ang mga intermittent reflex na impluwensya sa aktibidad ng mga respiratory neuron ay nauugnay sa paggulo ng extero- at interoreceptors ng iba't ibang mga function. Ang mga intermittent reflex effect na nakakaapekto sa aktibidad ng respiratory center ay kinabibilangan ng mga reflexes na nangyayari kapag ang mucosal receptors ng upper respiratory tract, ilong, nasopharynx, temperatura at pain receptors ng balat, skeletal muscle proprioreceptors, at interoreceptors ay naiirita. Kaya, halimbawa, sa biglaang paglanghap ng mga singaw ng ammonia, chlorine, sulfur dioxide, usok ng tabako at ilang iba pang mga sangkap, ang pangangati ng mga receptor ng mauhog lamad ng ilong, pharynx, larynx ay nangyayari, na humahantong sa reflex spasm ng glottis, at kung minsan kahit na mga bronchial na kalamnan at reflex breath holding.

Kapag ang epithelium ng respiratory tract ay inis sa pamamagitan ng naipon na alikabok, uhog, pati na rin ang mga kemikal na irritant at mga banyagang katawan, ang pagbahin at pag-ubo ay sinusunod. Ang pagbahin ay nangyayari kapag ang mga receptor ng ilong mucosa ay inis, at ang pag-ubo ay nangyayari kapag ang mga receptor ng larynx, trachea, at bronchi ay nasasabik.

Ang mga proteksiyon na reflexes sa paghinga (pag-ubo, pagbahing) ay nangyayari kapag ang mga mucous membrane ng respiratory tract ay inis. Kapag pumasok ang ammonia, nangyayari ang paghinto sa paghinga at ang glottis ay ganap na na-block, ang lumen ng bronchi ay nagpapaliit nang reflexively.

Ang pangangati ng mga receptor ng temperatura ng balat, sa partikular na malamig, ay humahantong sa reflex breath holding. Ang paggulo ng mga receptor ng sakit sa balat, bilang panuntunan, ay sinamahan ng isang pagtaas sa mga paggalaw ng paghinga.

Ang paggulo ng proprioceptors ng mga kalamnan ng kalansay ay nagiging sanhi ng pagpapasigla ng pagkilos ng paghinga. Ang mas mataas na aktibidad ng respiratory center sa kasong ito ay isang mahalagang adaptive na mekanismo na nagbibigay para sa mas mataas na pangangailangan ng katawan para sa oxygen sa panahon ng muscular work.
Ang pangangati ng mga interoreceptor, tulad ng mga mechanoreceptor ng tiyan sa panahon ng pag-uunat nito, ay humahantong sa pagsugpo hindi lamang sa aktibidad ng puso, kundi pati na rin sa mga paggalaw ng paghinga.

Kapag ang mga mechanoreceptor ng vascular reflexogenic zone (aortic arch, carotid sinuses) ay nasasabik, ang mga pagbabago sa aktibidad ng respiratory center ay sinusunod bilang isang resulta ng mga pagbabago sa presyon ng dugo. Kaya, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay sinamahan ng isang reflex na pagkaantala sa paghinga, ang pagbaba ay humahantong sa pagpapasigla ng mga paggalaw ng paghinga.

Kaya, ang mga neuron ng respiratory center ay lubhang sensitibo sa mga impluwensya na nagdudulot ng paggulo ng extero-, proprio-, at interoreceptors, na humahantong sa pagbabago sa lalim at ritmo ng mga paggalaw ng paghinga alinsunod sa mga kondisyon ng mahahalagang aktibidad ng organismo.

Ang aktibidad ng respiratory center ay naiimpluwensyahan ng cerebral cortex. Ang regulasyon ng paghinga ng cerebral cortex ay may sariling mga katangian ng husay. Sa mga eksperimento na may direktang pagpapasigla ng mga indibidwal na lugar ng cerebral cortex sa pamamagitan ng electric current, ang binibigkas na epekto nito sa lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay ipinakita. Ang mga resulta ng mga pag-aaral ni M. V. Sergievsky at ng kanyang mga katuwang, na nakuha sa pamamagitan ng direktang pagpapasigla ng iba't ibang bahagi ng cerebral cortex na may electric current sa talamak, semi-chronic at talamak na mga eksperimento (implanted electrodes), ay nagpapahiwatig na ang mga cortical neuron ay hindi palaging may hindi malabo na epekto. sa paghinga. Ang huling epekto ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan, pangunahin sa lakas, tagal at dalas ng inilapat na stimuli, ang functional na estado ng cerebral cortex at ang respiratory center.

Upang masuri ang papel ng cerebral cortex sa regulasyon ng paghinga, ang data na nakuha gamit ang paraan ng mga nakakondisyon na reflexes ay napakahalaga. Kung sa mga tao o hayop ang tunog ng metronome ay sinamahan ng paglanghap ng pinaghalong gas na may mataas na nilalaman ng carbon dioxide, ito ay hahantong sa pagtaas ng pulmonary ventilation. Pagkatapos ng 10 ... 15 kumbinasyon, ang nakahiwalay na pag-activate ng metronome (conditional signal) ay magiging sanhi ng pagpapasigla ng mga paggalaw ng paghinga - nabuo ang isang nakakondisyon na respiratory reflex para sa isang napiling bilang ng metronome beats bawat yunit ng oras.

Ang pagtaas at pagpapalalim ng paghinga, na nangyayari bago ang simula ng pisikal na trabaho o sports, ay isinasagawa din ayon sa mekanismo ng mga nakakondisyon na reflexes. Ang mga pagbabagong ito sa mga paggalaw ng paghinga ay sumasalamin sa mga pagbabago sa aktibidad ng respiratory center at may adaptive value, na tumutulong upang ihanda ang katawan para sa trabaho na nangangailangan ng maraming enerhiya at mas mataas na mga proseso ng oxidative.

Ayon sa akin. Marshak, cortical: ang regulasyon ng paghinga ay nagbibigay ng kinakailangang antas ng pulmonary ventilation, ang bilis at ritmo ng paghinga, ang patuloy na antas ng carbon dioxide sa alveolar air at arterial blood.
Ang pagbagay ng paghinga sa panlabas na kapaligiran at ang mga pagbabagong naobserbahan sa panloob na kapaligiran ng katawan ay nauugnay sa malawak na impormasyon ng nerbiyos na pumapasok sa sentro ng paghinga, na paunang naproseso, pangunahin sa mga neuron ng tulay ng utak (pons varolii), midbrain at diencephalon, at sa mga selula ng cerebral cortex .

pagbahing- ito ay isang unconditioned reflex, sa tulong ng kung saan ang alikabok, mga dayuhang particle, mucus, singaw ng mga caustic na kemikal, atbp. ay inalis mula sa lukab ng ilong. Dahil dito, pinipigilan sila ng katawan na makapasok sa iba pang mga respiratory tract. Ang mga receptor para sa reflex na ito ay matatagpuan sa lukab ng ilong, at ang sentro nito ay nasa medulla oblongata. Ang pagbahing ay maaari ding sintomas ng isang nakakahawang sakit na may kasamang runny nose. Sa daloy ng hangin mula sa ilong, kapag chi-hani, maraming virus at bacteria ang itinatapon. Ito ay nagpapalaya sa katawan mula sa mga nakakahawang ahente, ngunit nag-aambag sa pagkalat ng impeksiyon. kaya lang, Kapag bumahing ka, siguraduhing takpan ang iyong ilong ng tissue.

Ubo- ito rin ay isang proteksiyon na walang kondisyon na reflex, na naglalayong alisin ang alikabok, mga dayuhang particle sa pamamagitan ng oral cavity, kung nakapasok sila sa larynx, pharynx, trachea o bronchi, plema, na nabuo sa panahon ng pamamaga ng respiratory tract. Ang mga sensitibong receptor ng ubo ay matatagpuan sa mauhog lamad ng respiratory tract. Ang sentro nito ay nasa medulla oblongata. materyal mula sa site

Sa mga naninigarilyo, ang protective cough reflex ay unang pinahusay sa pamamagitan ng pangangati ng mga receptor nito sa usok ng tabako. Kaya naman palagi silang umuubo. Gayunpaman, pagkaraan ng ilang panahon, ang mga receptor na ito ay namamatay kasama ng mga ciliary at secretory cells. Ang ubo ay nawawala, at ang plema ay patuloy na nabubuo sa mga naninigarilyo ay nananatili sa hindi protektadong daanan ng hangin. Ito ay humahantong sa matinding pamamaga ng mga sugat ng buong sistema ng paghinga. Ang talamak na brongkitis ng naninigarilyo ay nangyayari. Ang isang taong naninigarilyo ay humihilik nang malakas habang natutulog dahil sa akumulasyon ng mucus sa bronchi.

Sa pahinang ito, materyal sa mga paksa:

• Tidal volume respiratory center proteksiyon respiratory reflexes sandali

• Anong mga reflexes ang pagbahing at pag-ubo

• Bumahing at plema ang pumasok sa respiratory tract

• Mga proteksiyon na reflexes sa paghinga pagbahin at pag-ubo

Mga tanong tungkol sa item na ito:

Kapag ang mga inhaled na singaw ng mga sangkap na nakakainis sa mga receptor ng mauhog lamad ng respiratory tract (chlorine, ammonia) ay nangyayari reflex. pulikat kalamnan ng larynx, bronchi at pagpigil ng hininga.

Ang maiikling matalim na pagbuga ay dapat ding maiugnay sa mga proteksiyon na reflexes - pag-ubo at pagbahing. Ubo nangyayari kapag ang bronchi ay inis. May malalim na paglanghap na sinundan ng mas matinding pagbuga. Ang glottis ay bumuka, ang hangin ay inilabas, na sinamahan ng tunog ng pag-ubo. pagbahing nangyayari kapag ang pangangati ng mauhog lamad ng lukab ng ilong. Mayroong matalim na pagbuga, tulad ng kapag umuubo, ngunit hinaharangan ng dila ang likod ng bibig at ang hangin ay lumabas sa ilong. Kapag bumahin at umuubo, ang mga dayuhang particle, mucus, atbp. ay inaalis mula sa respiratory tract.

Ang mga pagpapakita ng emosyonal na estado ng isang tao (tawa at pag-iyak) ay walang iba kundi ang mahabang paghinga na sinusundan ng maikli, matalim na pagbuga. Ang hikab ay isang mahabang paglanghap at isang mahaba, unti-unting pagbuga. Ang paghikab ay kailangan upang maaliwalas ang mga baga bago matulog, gayundin ang pagtaas ng saturation ng oxygen sa dugo.

SAKIT SA PAGHINGA

Ang mga organo ng respiratory system ay napapailalim sa maraming mga nakakahawang sakit. Kabilang sa mga ito ay nakikilala nasa eruplano at patak-patak-alikabok mga impeksyon. Ang una ay nakukuha sa pamamagitan ng direktang pakikipag-ugnayan sa pasyente (kapag umuubo, bumabahin o nagsasalita), ang huli ay sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga bagay na ginagamit ng pasyente. Ang pinakakaraniwang impeksyon sa viral (trangkaso) at mga sakit sa talamak na paghinga (ARI, SARS, tonsilitis, tuberculosis, bronchial hika).

Trangkaso at SARS ipinadala sa pamamagitan ng airborne droplets. Ang pasyente ay may lagnat, panginginig, pananakit ng katawan, sakit ng ulo, ubo at sipon. Kadalasan pagkatapos ng mga sakit na ito, lalo na ang trangkaso, may mga malubhang komplikasyon bilang resulta ng pagkagambala sa mga panloob na organo - baga, bronchi, puso, atbp.

Tuberculosis sa baga nagiging sanhi ng isang bacterium wand ni Koch(pinangalanan sa scientist na naglarawan dito). Ang pathogen na ito ay malawak na ipinamamahagi sa kalikasan, ngunit ang immune system ay aktibong pinipigilan ang pag-unlad nito. Gayunpaman, sa ilalim ng masamang mga kondisyon (dampness, malnutrisyon, nabawasan ang kaligtasan sa sakit), ang sakit ay maaaring maging isang talamak na anyo, na humahantong sa pisikal na pagkasira ng mga baga.

Karaniwang sakit sa baga bronchial hika. Sa sakit na ito, ang mga kalamnan ng mga dingding ng bronchi ay nabawasan, ang isang pag-atake ng hika ay bubuo. Ang sanhi ng hika ay isang reaksiyong alerdyi sa: alikabok ng sambahayan, buhok ng hayop, pollen ng halaman, atbp. Ang ilang mga gamot ay ginagamit upang ihinto ang inis. Ang ilan sa mga ito ay ibinibigay bilang aerosol at direktang kumikilos sa bronchi.

Ang mga organ ng paghinga ay apektado din oncological mga sakit, kadalasan sa mga malalang naninigarilyo.

Ginagamit para sa maagang pagsusuri ng sakit sa baga fluorography- isang photographic na imahe ng dibdib, translucent x-ray.

Ang runny nose, na isang pamamaga ng mga daanan ng ilong, ay tinatawag rhinitis. Ang rhinitis ay maaaring magbigay ng mga komplikasyon. Mula sa nasopharynx, ang pamamaga sa pamamagitan ng mga tubo ng pandinig ay umaabot sa lukab ng gitnang tainga at nagiging sanhi ng pamamaga - otitis.

Tonsillitis- pamamaga ng palatine tonsils (gland). Talamak na tonsilitis - angina. Kadalasan, ang tonsilitis ay sanhi ng bakterya. Angina ay kahila-hilakbot din para sa mga komplikasyon nito sa mga kasukasuan at puso. Ang pamamaga ng likod ng lalamunan ay tinatawag pharyngitis. Kung ito ay nakakaapekto sa vocal cords (paos na boses), pagkatapos ito laryngitis.

Ang paglaki ng lymphoid tissue sa labasan mula sa lukab ng ilong patungo sa nasopharynx ay tinatawag adenoids. Kung ang mga adenoids ay humahadlang sa pagpasa ng hangin mula sa lukab ng ilong, dapat itong alisin.

Ang pinakakaraniwang sakit sa baga ay brongkitis. Sa bronchitis, ang lining ng mga daanan ng hangin ay nagiging inflamed at swells. Ang lumen ng bronchi ay makitid, ang paghinga ay nagiging mahirap. Ang akumulasyon ng uhog ay humahantong sa patuloy na pagnanais na umubo. Ang pangunahing sanhi ng talamak na brongkitis ay mga virus at mikrobyo. Ang talamak na brongkitis ay humahantong sa hindi maibabalik na pinsala sa bronchi. Ang sanhi ng talamak na brongkitis ay pangmatagalang pagkakalantad sa mga nakakapinsalang impurities: usok ng tabako, mga derivatives ng polusyon, mga gas na maubos. Ang paninigarilyo ay lalong mapanganib, dahil ang tar na nabuo sa panahon ng pagkasunog ng tabako at papel ay hindi inalis mula sa mga baga at naninirahan sa mga dingding ng mga daanan ng hangin, na pinapatay ang mga mucosal cell. Kung ang nagpapasiklab na proseso ay umaabot sa tissue ng baga, pagkatapos ay bubuo ito pulmonya, o pulmonya.

Ang paghinga ay madali at libre, dahil ang pleura ay malayang dumudulas sa bawat isa. Sa pamamaga ng pleura, ang alitan sa panahon ng paggalaw ng paghinga ay tumataas nang husto, ang paghinga ay nagiging mahirap at masakit. Ang bacterial disease na ito ay tinatawag pleurisy.

Mga tanong para sa sariling pag-aaral

1. Ang mga pangunahing tungkulin ng sistema ng paghinga.

2. Ang istraktura ng lukab ng ilong.

3. Ang istraktura ng larynx.

4. Mekanismo ng paggawa ng tunog.

5. Ang istraktura ng trachea at bronchi.

6. Ang istraktura ng kanan at kaliwang baga. mga hangganan ng mga baga.

7. Ang istraktura ng alveolar tree. Pulmonary acinus.

Ang mga daanan ng hangin ay nahahati sa itaas at ibaba. Ang mga nasa itaas ay kinabibilangan ng mga sipi ng ilong, nasopharynx, mas mababang larynx, trachea, bronchi. Ang trachea, bronchi at bronchioles ay ang conduction zone ng mga baga. Ang terminal bronchioles ay tinatawag na transition zone. Mayroon silang maliit na bilang ng alveoli, na kakaunti ang kontribusyon sa palitan ng gas. Ang mga alveolar duct at alveolar sac ay kabilang sa exchange zone.

Ang physiological ay paghinga ng ilong. Kapag nalalanghap ang malamig na hangin, nangyayari ang isang reflex expansion ng mga sisidlan ng nasal mucosa at isang pagpapaliit ng mga daanan ng ilong. Nag-aambag ito sa mas mahusay na pag-init ng hangin. Ang hydration nito ay nangyayari dahil sa moisture na itinago ng mga glandular na selula ng mucosa, pati na rin ang lacrimal moisture at tubig na sinala sa pamamagitan ng capillary wall. Ang paglilinis ng hangin sa mga daanan ng ilong ay nangyayari dahil sa pagtitiwalag ng mga particle ng alikabok sa mucosa.

Ang mga proteksiyon na reflexes sa paghinga ay nangyayari sa mga daanan ng hangin. Kapag ang paglanghap ng hangin na naglalaman ng mga nanggagalit na sangkap, mayroong reflex slowdown at pagbaba sa lalim ng paghinga. Kasabay nito, ang glottis ay lumiliit at ang makinis na mga kalamnan ng bronchi ay kumukontra. Kapag ang mga nakakainis na receptor ng epithelium ng mauhog lamad ng larynx, trachea, bronchi ay pinasigla, ang mga impulses mula sa kanila ay dumating kasama ang mga afferent fibers ng upper laryngeal, trigeminal at vagus nerves sa mga inspiratory neuron ng respiratory center. May malalim na hininga. Pagkatapos ay ang mga kalamnan ng larynx ay nagkontrata at ang glottis ay nagsasara. Ang mga expiratory neuron ay isinaaktibo at nagsisimula ang pagbuga. At dahil sarado ang glottis, tumataas ang pressure sa baga. Sa isang tiyak na sandali, ang glottis ay bubukas at ang hangin ay umalis sa mga baga nang napakabilis. May ubo. Ang lahat ng mga prosesong ito ay pinag-ugnay ng sentro ng ubo ng medulla oblongata. Kapag ang mga particle ng alikabok at mga nanggagalit na sangkap ay nakalantad sa mga sensitibong dulo ng trigeminal nerve, na matatagpuan sa mucosa ng ilong, nangyayari ang pagbahing. Ang pagbahing ay una ring nagpapagana sa sentro ng inspirasyon. Pagkatapos ay mayroong sapilitang pagbuga sa pamamagitan ng ilong.

Mayroong anatomical, functional at alveolar dead space. Ang Anatomical ay ang dami ng mga daanan ng hangin - ang nasopharynx, larynx, trachea, bronchi, bronchioles. Hindi ito sumasailalim sa palitan ng gas. Ang alveolar dead space ay tumutukoy sa dami ng alveoli na hindi maaliwalas o walang daloy ng dugo sa kanilang mga capillary. Samakatuwid, hindi rin sila nakikilahok sa palitan ng gas. Ang functional dead space ay ang kabuuan ng anatomical at alveolar. Sa isang malusog na tao, ang dami ng alveolar dead space ay napakaliit. Samakatuwid, ang laki ng anatomical at functional space ay halos pareho at halos 30% ng respiratory volume. Sa average na 140 ml. Sa paglabag sa bentilasyon at suplay ng dugo sa mga baga, ang dami ng functional dead space ay mas malaki kaysa sa anatomical. Kasabay nito, ang anatomical dead space ay may mahalagang papel sa mga proseso ng paghinga. Ang hangin sa loob nito ay pinainit, humidified, nililinis ng alikabok at mga mikroorganismo. Dito nabuo ang mga respiratory protective reflexes - pag-ubo, pagbahing. Nakakaramdam ito ng amoy at gumagawa ng mga tunog.