Sa ganap na kakulangan sa insulin, ang antas ng insulin sa dugo ay bumababa dahil sa isang paglabag sa synthesis o pagtatago nito ng mga beta cell ng mga islet ng Langerhans. Ang kakulangan sa insulin ay humahantong sa isang paglabag sa carbohydrate fat at metabolismo ng protina. Ang pagbuo ay bumababa at ang pagkasira ng mga taba ay tumataas, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng dugo ng acetoacetic beta-hydroxybutyric ketone na katawan at ang condensation na produkto ng acetoacetic acid - acetone.

Ibahagi ang trabaho sa mga social network

Kung hindi angkop sa iyo ang gawaing ito, mayroong isang listahan ng mga katulad na gawa sa ibaba ng pahina. Maaari mo ring gamitin ang pindutan ng paghahanap

Panimula

1. Konsepto at mga uri
2. Etiology at pathogenesis
3. diet therapy
4. Pananaliksik sa laboratoryo
5. Mga kadahilanan ng peligro at pagbabala
6. Paggamot
7. Mga komplikasyon
8. Mga sintomas at palatandaan
9. Pag-iwas
10. Diabetic coma at paggamot

Konklusyon

Panitikan

Panimula

Ang diabetes mellitus ay isang sakit na sanhi ng isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin at nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding paglabag sa metabolismo ng karbohidrat na may hyperglycemia at glycosuria, pati na rin ang iba pang mga metabolic disorder.

Sa etiology, ang hereditary predisposition, autoimmune, vascular disorder, labis na katabaan, mental at pisikal na trauma, at mga impeksyon sa viral ay mahalaga.

Sa ganap na kakulangan sa insulin, ang antas ng insulin sa dugo ay bumababa dahil sa isang paglabag sa synthesis o pagtatago nito ng mga beta cell ng mga islet ng Langerhans. Ang kamag-anak na kakulangan sa insulin ay maaaring resulta ng pagbaba ng aktibidad ng insulin dahil sa pagtaas ng pagbubuklod ng protina nito, pagtaas ng pagkasira ng mga enzyme sa atay, ang pamamayani ng mga epekto ng hormonal at non-hormonal na mga antagonist ng insulin (glucagon, adrenal hormones, thyroid, growth hormone, non-esterified fatty acids), mga pagbabago sa sensitivity ng mga tisyu na umaasa sa insulin .

Ang kakulangan sa insulin ay humahantong sa isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat, taba at protina. Ang pagkamatagusin para sa glucose ng mga lamad ng cell sa adipose at kalamnan tissue ay bumababa, glycogenolysis at pagtaas ng gluconeogenesis, hyperglycemia, glycosuria ay nangyayari, na sinamahan ng polyuria at polydipsia. Ang pagbuo ng mga taba ay bumababa at ang pagkasira ng mga taba ay tumataas, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng mga katawan ng ketone sa dugo (acetoacetic, beta-hydroxybutyric at ang condensation product ng acetoacetic acid - acetone). Nagdudulot ito ng pagbabago sa estado ng acid-base patungo sa acidosis, nagtataguyod ng pagtaas ng paglabas ng potassium, sodium, magnesium ions sa ihi, at nakakagambala sa paggana ng bato.

Ang makabuluhang pagkawala ng likido dahil sa polyuria ay humahantong sa dehydration. Nadagdagang excretion ng potassium, chlorides, nitrogen, phosphorus, calcium mula sa katawan.

1. Konsepto at mga uri.

Diabetes ay isang sakit na endocrine na nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na pagtaas sa mga antas ng asukal sa dugo dahil sa isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin, isang hormone ng pancreas. Ang sakit ay humahantong sa isang paglabag sa lahat ng uri ng metabolismo, pinsala sa mga daluyan ng dugo, sistema ng nerbiyos, pati na rin ang iba pang mga organo at sistema.

Pag-uuri

Makilala:

1. Ang diyabetis na umaasa sa insulin (type 1 diabetes) ay pangunahing nabubuo sa mga bata at kabataan;
2. Ang diyabetis na hindi umaasa sa insulin (type 2 diabetes) ay karaniwang nabubuo sa mga taong mahigit sa 40 na sobra sa timbang. Ito ang pinakakaraniwang uri ng sakit (nangyayari sa 80-85% ng mga kaso);
3. Pangalawang (o sintomas) na diabetes mellitus;
4. Diabetes sa pagbubuntis.
5. Diabetes dahil sa malnutrisyon

Sa type 1 diabetesmayroong isang ganap na kakulangan ng insulin dahil sa isang paglabag sa pancreas.

Sa type 2 diabetes nabanggit kamag-anak na kakulangan ng insulin. Ang mga selula ng pancreas sa parehong oras ay gumagawa ng sapat na insulin (kung minsan kahit na isang pagtaas ng halaga). Gayunpaman, sa ibabaw ng mga cell, ang bilang ng mga istruktura na nagsisiguro sa pakikipag-ugnay nito sa cell at tumutulong sa glucose mula sa dugo na pumasok sa cell ay naharang o nababawasan. Ang kakulangan ng glucose sa mga selula ay isang senyales para sa higit pang produksyon ng insulin, ngunit ito ay walang epekto, at sa paglipas ng panahon, ang produksyon ng insulin ay bumaba nang malaki.

1. 
   Etiology at pathogenesis

Mahalaga ang hereditary predisposition, autoimmune, vascular disorder, labis na katabaan, mental at pisikal na trauma, at mga impeksyon sa viral.

Pathogenesis

1. hindi sapat na produksyon ng insulin ng mga endocrine cells ng pancreas;
2. paglabag sa pakikipag-ugnayan ng insulin sa mga selula ng mga tisyu ng katawan (paglaban sa insulin) bilang resulta ng pagbabago sa istruktura o pagbaba sa bilang ng mga tiyak mga receptor para sa insulin, mga pagbabago sa istruktura ng insulin mismo, o pagkagambala ng mga mekanismo ng transduction ng intracellular signal mula sa mga receptor mga organel ng cell.

Mayroong namamana na predisposisyon sa diyabetis. Kung ang isa sa mga magulang ay may sakit, kung gayon ang posibilidad na magmana ng type 1 diabetes ay 10%, at ang type 2 diabetes ay 80%

1. diet therapy

Wastong diyeta para sa diabetesang pinakamahalaga. Sa pamamagitan ng pagpili ng tamang diyeta para sa banayad (at kadalasang katamtaman) na type 2 na diyabetis, maaari mong bawasan ang paggamot sa droga, o kahit na wala ito.

• Tinapay - hanggang sa 200 gramo bawat araw, karamihan ay itim o espesyal na diyabetis.
• Mga sopas, karamihan ay gulay. Ang mga sopas na niluto sa isang mahinang sabaw ng karne o isda ay maaaring kainin nang hindi hihigit sa dalawang beses sa isang linggo.
• Lean na karne, manok (hanggang 100 gramo bawat araw) o isda (hanggang 150 gramo bawat araw) sa pinakuluang o aspic form.
• Ang mga pinggan at side dish mula sa mga cereal, munggo, pasta ay maaaring paminsan-minsan, sa maliit na dami, na binabawasan ang pagkonsumo ng tinapay sa mga araw na ito. Sa mga cereal, mas mainam na gumamit ng oatmeal at bakwit, millet, barley, rice cereal ay katanggap-tanggap din. Ngunit ang semolina ay mas mahusay na ibukod.
• Mga gulay at gulay. Ang mga patatas, beets, karot ay inirerekomenda na kumonsumo ng hindi hihigit sa 200 gramo bawat araw. Ngunit ang iba pang mga gulay (repolyo, litsugas, labanos, pipino, zucchini, kamatis) at mga gulay (maliban sa maanghang) ay maaaring kainin nang halos walang mga paghihigpit sa hilaw at pinakuluang anyo, paminsan-minsan sa inihurnong.
• Mga itlog - hindi hihigit sa 2 piraso bawat araw: malambot na pinakuluang, sa anyo ng isang omelette, o ginagamit sa paghahanda ng iba pang mga pinggan.
• Mga prutas at berry ng maasim at matamis at maasim na varieties (Antonovka mansanas, dalandan, lemon, cranberry, pulang currant ...) - hanggang sa 200-300 gramo bawat araw.
• Gatas - na may pahintulot ng isang doktor. Mga produkto ng pagawaan ng gatas (kefir, curdled milk, unsweetened yogurt) - 1-2 baso sa isang araw. Keso, kulay-gatas, cream - paminsan-minsan at kaunti.
• Ang cottage cheese para sa diabetes ay inirerekomenda na ubusin araw-araw, hanggang sa 100-200 gramo bawat araw sa natural na anyo nito o sa anyo ng cottage cheese, cheesecake, puddings, casseroles. Ang cottage cheese, pati na rin ang oatmeal at buckwheat porridge, bran, rose hips ay nagpapabuti sa metabolismo ng taba at normalize ang pag-andar ng atay, maiwasan ang mga pagbabago sa mataba sa atay.
• Mga inumin. Pinapayagan ang berde o itim na tsaa, posible sa gatas, mahinang kape, tomato juice, juice mula sa mga berry at maasim na prutas.

Pagkain na may diabetesito ay kinakailangan ng hindi bababa sa 4 na beses sa isang araw, at mas mahusay - 5-6 beses, sa parehong oras. Ang pagkain ay dapat mayaman sa bitamina, micro at macro elements. Subukang pag-iba-ibahin ang iyong diyeta hangga't maaari, dahil ang listahan ng mga pagkain na pinapayagan para sa diyabetis ay hindi maliit.

Mga paghihigpit

• Una sa lahat, at hindi malamang na ito ay isang pagtuklas para sa sinuman,na may diyabetis, kinakailangang limitahan ang paggamit ng madaling natutunaw na carbohydrates.Ito ay asukal, pulot, jam at jam, matamis, muffin at iba pang matamis, matamis na prutas at berry: ubas, saging, pasas, petsa. Kadalasan mayroong kahit na mga rekomendasyon upang ganap na alisin ang mga pagkaing ito mula sa diyeta, ngunit ito ay talagang kinakailangan lamang sa malubhang diabetes. Sa banayad at katamtaman, napapailalim sa regular na pagsubaybay sa mga antas ng asukal sa dugo, ang paggamit ng isang maliit na halaga ng asukal at matamis ay lubos na katanggap-tanggap.
• Kamakailan, maraming pag-aaral ang nagpakita nitoang mataas na antas ng taba sa dugo ay nakakatulong sa pag-unlad ng diabetes. Samakatuwid, ang paglilimita sa paggamit ng mataba na pagkain sa diyabetis ay hindi gaanong mahalaga kaysa sa paglilimita sa mga matatamis. Ang kabuuang halaga ng taba na natupok sa libreng anyo at para sa pagluluto (mantikilya at langis ng gulay, mantika, taba sa pagluluto) ay hindi dapat lumampas sa 40 gramo bawat araw, kinakailangan din na limitahan ang pagkonsumo ng iba pang mga pagkain na naglalaman ng isang malaking halaga ng taba (mataba). karne, sausage, sausage, sausage, keso, kulay-gatas, mayonesa).
• Gayundin kinakailangang seryosong limitahan, at mas mainam na huwag gumamit ng pritong, maanghang, maalat, maanghang at pinausukang pinggan, de-latang pagkain, paminta, mustasa, mga inuming nakalalasing.
• At ang mga pagkain na naglalaman ng maraming taba at carbohydrate sa parehong oras ay ganap na hindi mabuti para sa mga dumaranas ng diabetes:tsokolate, creamy ice cream, cream cake at cake ... Ito ay mas mahusay na ibukod ang mga ito mula sa diyeta ganap.

1. 
   Pananaliksik sa laboratoryo

• Pagsusuri ng glucose sa dugo ng pag-aayuno
• Pagsubok ng mga antas ng glucose sa dugo pagkatapos kumain
• Pagsusuri ng glucose sa dugo sa gabi
• Pagsusuri ng glucose sa ihi
• Pagsusuri ng glucose tolerance
• Pag-aaral ng glycated hemoglobin
• Ang pag-aaral ng antas ng fructosamine sa dugo
• Ang pag-aaral ng mga lipid sa dugo
• Pagsusuri ng creatinine at urea
• Pagpapasiya ng protina sa ihi
• Pananaliksik sa mga katawan ng ketone

1. Mga kadahilanan ng peligro at pagbabala

Upang mga kadahilanan ng panganib para sa diabetesAng uri 1 ay pagmamana. Kung ang isang bata ay may genetic predisposition na magkaroon ng diabetes, halos imposible na maiwasan ang kurso ng mga hindi kanais-nais na mga kaganapan.

Mga kadahilanan sa panganib ng type 2 diabetes

Hindi tulad ng type 1 diabetes, ang type 2 diabetes ay dahil sa mga katangian ng buhay at nutrisyon ng pasyente. Samakatuwid, kung alam mo ang mga kadahilanan ng panganib para sa type 2 diabetes, at subukang iwasan ang marami sa kanila, kahit na may pinalubha na pagmamana, maaari mong bawasan ang panganib na magkaroon ng sakit na ito sa pinakamababa.

Mga kadahilanan ng peligro para sa type 2 diabetes:

• ang panganib na magkaroon ng diabetes ay tumataas kung ang susunod na kamag-anak ay masuri na may ganitong sakit;
• edad na higit sa 45;
• ang pagkakaroon ng isang sindrompaglaban sa insulin;
• pagiging sobra sa timbang(BMI);
• madalas na mataas na presyon ng dugo;
• mataas na antas ng kolesterol;
• gestational diabetes.

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa diabetes ay kinabibilangan ng:

• genetic predisposition,
• mental at pisikal na trauma,
• labis na katabaan,
• pancreatitis,
• bato ng pancreatic duct
• kanser sa pancreas,
• mga sakit ng iba pang mga glandula ng endocrine,
• nadagdagan ang antas ng hypothalamic-pituitary hormones,
• menopause,
• pagbubuntis,
• iba't ibang mga impeksyon sa viral
• ang paggamit ng ilang mga gamot,
• pag-abuso sa alkohol,
• hindi balanseng nutrisyon.

Pagtataya

Sa kasalukuyan, ang pagbabala para sa lahat ng uri ng diabetes mellitus ay may kondisyon na kanais-nais, na may sapat na paggamot at pagsunod sa diyeta, ang kapasidad sa pagtatrabaho ay pinananatili. Ang pag-unlad ng mga komplikasyon ay bumagal nang malaki o ganap na huminto. Gayunpaman, dapat tandaan na sa karamihan ng mga kaso, bilang isang resulta ng paggamot, ang sanhi ng sakit ay hindi inalis, at ang therapy ay nagpapakilala lamang.

1. 
   Diagnosis at differential diagnosis

Ang diagnosis ng type 1 at type 2 diabetes ay pinadali ng pagkakaroon ng mga pangunahing sintomas: polyuria, polyphagia , pagbaba ng timbang. Gayunpaman, ang pangunahing paraan ng diagnostic ay upang matukoy ang konsentrasyon ng glucose sa dugo. Upang matukoy ang kalubhaan ng decompensation ng metabolismo ng karbohidrat ay ginagamitpagsubok sa glucose tolerance.

Ang diagnosis ng "diabetes" ay itinatag kung ang mga palatandaang ito ay nag-tutugma:

• ang konsentrasyon ng asukal (glucose) sa capillary blood sa walang laman na tiyan ay lumampas sa 6.1 mmol / l (millimols kada litro), at 2 oras pagkatapos kumain (postprandial glycemia) ay lumampas sa 11.1 mmol / l;
• bilang resulta ngpagsubok sa glucose tolerance(sa mga kahina-hinalang kaso) ang antas ng asukal sa dugo ay lumampas sa 11.1 mmol / l (sa isang karaniwang pag-uulit);
• antas glycosylated hemoglobinlumampas sa 5.9% (5.9-6.5% - nagdududa, higit sa 6.5% na mas malamang na magkaroon ng diabetes);
• may asukal sa ihi;
• nakapaloob sa ihi acetone (Acetonuria, (acetone maaari ring naroroon nang walang diabetes.

Differential (DIF) diagnosis ng diabetes mellitus

Ang problema ng diabetes mellitus ay naging laganap kamakailan sa mundo ng medisina. Ito ay nagkakahalaga ng humigit-kumulang 40% ng lahat ng mga kaso ng mga sakit ng endocrine system. Ang sakit na ito ay madalas na humahantong sa mataas na dami ng namamatay at maagang kapansanan.

Upang magsagawa ng differential diagnosis sa mga pasyente na may diabetes mellitus, kinakailangan upang makilala ang kondisyon ng pasyente, na tinutukoy ito sa isa sa mga klase: neuropathic, angiopathic, pinagsamang variant ng kurso ng diabetes.

Ang mga pasyente na may katulad na nakapirming bilang ng mga tampok ay itinuturing na kabilang sa parehong klase. Sa gawaing ito, diff. ang diagnosis ay ipinakita bilang isang gawain sa pag-uuri.

Bilang isang paraan ng pag-uuri, ginagamit ang pagsusuri ng kumpol at ang pamamaraang panggitna ng Kemeny, na mga pormula sa matematika.

Sa differential diagnosis ng diabetes mellitus, sa anumang kaso ay hindi dapat gabayan ng mga antas ng HA. Kung may pagdududa, gumawa ng paunang pagsusuri at tiyaking linawin ito.

Ang isang tahasan o hayag na anyo ng diabetes mellitus ay may malinaw na tinukoy na klinikal na larawan: polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang. Sa isang pag-aaral sa laboratoryo ng dugo, ang pagtaas ng nilalaman ng glucose ay nabanggit. Sa pag-aaral ng ihi - glucosuria at acetouria. Kung walang mga sintomas ng hyperclimia, ngunit sa panahon ng pag-aaral ng asukal sa dugo, ang isang pagtaas ng nilalaman ng glucose ay napansin. Sa kasong ito, upang ibukod o kumpirmahin ang diagnosis sa laboratoryo, ang isang espesyal na pagsubok para sa reaksyon sa glucose ay ginaganap.

Kinakailangan na bigyang-pansin ang tiyak na gravity ng ihi (relative density), na nakikita sa panahon ng mga pagsusuri na isinasagawa sa paggamot ng iba pang mga sakit o medikal na pagsusuri.

Para sa diff. pag-diagnose ng mga anyo ng diabetes, pagpili ng therapy at isang therapeutic na gamot, ito ay lubos na kinakailangan upang matukoy ang antas ng konsentrasyon ng insulin sa dugo. Ang pagpapasiya ng insulin ay posible sa mga pasyente na hindi kumuha ng paghahanda ng insulin. Ang mataas na insulin na may mababang konsentrasyon ng glucose ay isang tagapagpahiwatig ng pathological hyperinsulinemia. Ang mataas na antas ng insulin sa dugo sa panahon ng pag-aayuno na may mataas at normal na konsentrasyon ng glucose ay isang tagapagpahiwatig ng glucose intolerance at, nang naaayon, diabetes mellitus.

Ang isang komprehensibong pagsusuri ng sakit ay kinakailangan, na naglalayong isang seryosong pagsusuri sa katawan. Pipigilan ng differential diagnosis ang pag-unlad ng diabetes mellitus at papayagan ang napapanahong appointment ng kinakailangang paggamot.

1. Paggamot

Paggamot ng diabetes, siyempre, inireseta ng doktor.

Ang paggamot para sa diabetes ay kinabibilangan ng:

1. espesyal na diyeta: kinakailangang ibukod ang asukal, inuming may alkohol, syrup, cake, cookies, matamis na prutas. Ang pagkain ay dapat kunin sa maliliit na bahagi, ito ay mas mabuti 4-5 isang beses sa isang araw. Inirerekomenda ang mga produktong naglalaman ng iba't ibang mga sweetener (aspartame, saccharin, xylitol, sorbitol, fructose, atbp.).
2. Ang pang-araw-araw na paggamit ng insulin (insulin therapy) ay kinakailangan para sa mga pasyente na may type 1 diabetes mellitus at sa pag-unlad ng type 2 diabetes. Ang gamot ay ginawa sa espesyal mga syringe pen, kung saan madaling gumawa ng mga iniksyon. Kapag nagpapagamot ng insulin, kinakailangan na malayang kontrolin ang antas ng glucose sa dugo at ihi (gamit ang mga espesyal na piraso).
3. ang paggamit ng mga tablet na tumutulong sa pagpapababa ng mga antas ng asukal sa dugo. Bilang isang patakaran, ang mga naturang gamot ay nagsisimula sa paggamot ng type 2 diabetes. Sa pag-unlad ng sakit, ang appointment ng insulin ay kinakailangan.

Ang mga pangunahing gawain ng doktor sa paggamot ng diabetes ay:

• Kompensasyon ng metabolismo ng karbohidrat.
• Pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon.
• Normalisasyon ng timbang ng katawan.
• Edukasyon ng pasyente.

Ang mga taong may diabetes ay nakikinabang sa ehersisyo. Ang pagbaba ng timbang sa mga pasyenteng napakataba ay mayroon ding therapeutic role.

Panghabambuhay ang paggamot para sa diabetes. Ang pagpipigil sa sarili at ang eksaktong pagpapatupad ng mga rekomendasyon ng doktor ay maaaring maiwasan o makabuluhang mapabagal ang pag-unlad ng mga komplikasyon ng sakit.

1. Mga komplikasyon

Diabetes dapat palaging subaybayan. Sa mahinang kontrol at hindi naaangkop na pamumuhay, maaaring mangyari ang madalas at matalim na pagbabagu-bago sa mga antas ng glucose sa dugo. Na humahantong naman sa mga komplikasyon. Una sa talamak, tulad ng hypo- at hyperglycemia, at pagkatapos ay sa talamak na komplikasyon. Ang pinakamasamang bagay ay lumilitaw ang mga ito 10-15 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, bumuo ng hindi mahahalata at sa una ay hindi nakakaapekto sa kagalingan. Dahil sa mataas na nilalaman ng asukal sa dugo, ang mga komplikasyon na partikular sa diabetes mula sa mga mata, bato, binti, pati na rin ang mga hindi partikular na komplikasyon mula sa cardiovascular system ay unti-unting nangyayari at mabilis na umuunlad. Ngunit, sa kasamaang-palad, maaaring napakahirap na makayanan ang mga komplikasyon na nagpakita na sa kanilang sarili.

hypoglycemia - pagpapababa ng asukal sa dugo, maaaring humantong sa hypoglycemic coma;

hyperglycemia - isang pagtaas sa mga antas ng asukal sa dugo, na maaaring magresulta sa hyperglycemic coma.

1. Mga sintomas at palatandaan

Ang parehong uri ng diabetes ay may magkatulad na sintomas. Ang mga unang sintomas ng diabetes ay kadalasang lumilitaw dahil sa mataas na antas ng glucose sa dugo. Kapag ang konsentrasyon ng glucose sa dugo ay umabot sa 160-180 mg / dl (sa itaas 6 mmol / l), nagsisimula itong tumagos sa ihi. Sa paglipas ng panahon, kapag lumala ang kondisyon ng pasyente, ang antas ng glucose sa ihi ay nagiging napakataas. Bilang resulta, ang mga bato ay naglalabas ng mas maraming tubig upang palabnawin ang malaking halaga ng glucose na inilabas sa ihi. Kaya, ang unang sintomas ng diabetes ay polyuria (paglabas ng higit sa 1.5-2 litro ng ihi bawat araw).Ang susunod na sintomas, na bunga ng madalas na pag-ihi, ay polydipsia (patuloy na pakiramdam ng pagkauhaw) at pag-inom ng maraming likido. Dahil sa ang katunayan na ang isang malaking bilang ng mga calorie ay nawala sa ihi, ang mga tao ay nawalan ng timbang. Bilang resulta, ang mga tao ay nakakaranas ng pakiramdam ng gutom (nadagdagang gana). Kaya, ang diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng klasikong triad ng mga sintomas:

• Polyuria (higit sa 2 litro ng ihi bawat araw).
• Polydipsia (pakiramdam ng pagkauhaw).
• Polyphagia (nadagdagang gana sa pagkain).

Gayundin, ang bawat uri ng diabetes ay may sariling katangian.

Para sa mga taong may type 1 na diyabetis, bilang panuntunan, ang mga unang sintomas ay biglang dumarating, sa napakaikling panahon. At ang isang kondisyon tulad ng diabetic ketoacidosis ay maaaring umunlad nang napakabilis.Ang mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus ay asymptomatic sa mahabang panahon. Kahit na may ilang mga reklamo, ang kanilang intensity ay hindi gaanong mahalaga. Minsan sa mga unang yugto ng pagbuo ng type 2 diabetes, ang mga antas ng glucose sa dugo ay maaaring mababa. Ang kondisyong ito ay tinatawag na hypoglycemia. Dahil sa katotohanan na mayroong isang tiyak na halaga ng insulin sa katawan ng tao, ang mga pasyente na may type 2 diabetes ay karaniwang hindi nagkakaroon ng ketoacidosis sa mga unang yugto.

Ang iba, hindi gaanong tiyak na mga palatandaan ng diabetes ay maaaring kabilang ang:

• Kahinaan, pagkapagod
• Madalas sipon
• Purulent na mga sakit sa balat, furunculosis, ang hitsura ng mga ulser na mahirap pagalingin
• Matinding pangangati sa genital area

Ang mga pasyente na may type 2 na diyabetis ay madalas na natututo tungkol sa kanilang sakit nang hindi sinasadya, ilang taon pagkatapos nito. Sa ganitong mga kaso, ang diagnosis ng diabetes ay itinatag alinman sa pamamagitan ng paghahanap ng isang mataas na antas ng glucose sa dugo o sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga komplikasyon ng diabetes.

1. Pag-iwas

Diabetes ay pangunahing namamana na sakit. Ginagawang posible ng mga natukoy na grupo ng peligro na i-orient ang mga tao ngayon, upang bigyan sila ng babala laban sa isang pabaya at walang pag-iisip na saloobin sa kanilang kalusugan. Ang diabetes ay maaaring parehong minana at nakuha. Ang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ng panganib ay nagpapataas ng posibilidad ng diabetes: para sa isang napakataba na pasyente na madalas na naghihirap mula sa mga impeksyon sa viral - trangkaso, atbp., ang posibilidad na ito ay humigit-kumulang kapareho ng para sa mga taong may pinalubha na pagmamana. Kaya lahat ng taong nasa panganib ay dapat maging mapagbantay. Dapat kang maging maingat lalo na sa iyong kalagayan sa pagitan ng Nobyembre at Marso, dahil karamihan sa mga kaso ng diabetes ay nangyayari sa panahong ito. Ang sitwasyon ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na sa panahong ito ang iyong kondisyon ay maaaring mapagkamalan bilang isang impeksyon sa viral.

Sa pangunahing pag-iwas, ang mga hakbang ay naglalayong pigilandiabetes:

1. Pagbabago ng pamumuhay at pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib para sa diabetes, mga hakbang sa pag-iwas lamang sa mga indibidwal o grupo na may mataas na panganib na magkaroon ng diabetes sa hinaharap.

2. Pagbabawas ng labis na timbang ng katawan.

3. Pag-iwas sa atherosclerosis.

4. Pag-iwas sa stress.

5. Pagbawas sa pagkonsumo ng labis na dami ng mga produktong naglalaman ng asukal (paggamit ng natural na pangpatamis) at taba ng hayop.

6. Katamtamang pagpapakain ng sanggol upang maiwasan ang diabetes sa isang bata.

Pangalawang pag-iwas sa diabetes

Ang pangalawang pag-iwas ay nagsasangkot ng mga hakbang na naglalayong maiwasan ang mga komplikasyondiabetes- maagang pagkontrol sa sakit, na pumipigil sa pag-unlad nito.

1. Pagmamasid sa dispensaryo ng mga pasyente na may diabetes mellitus

Ang klinikal na pagsusuri ng mga pasyente na may diabetes ay isang sistema ng mga hakbang sa pag-iwas at panterapeutika na naglalayong maagang pagtuklas ng sakit, pag-iwas sa pag-unlad nito, sistematikong paggamot sa lahat ng mga pasyente, pagpapanatili ng kanilang magandang pisikal at espirituwal na kondisyon, pagpapanatili ng kanilang kakayahang magtrabaho at maiwasan ang mga komplikasyon at magkakasamang sakit.Ang isang maayos na obserbasyon sa dispensaryo ng mga pasyente ay dapat matiyak na inaalis nila ang mga klinikal na sintomas ng diabetes -uhaw, polyuria, pangkalahatang kahinaan at iba pa, pagbawi at pagpapanatili ng kapasidad sa pagtatrabaho, pag-iwas sa mga komplikasyon: ketoacidosis, hypoglycemia, diabetic microangiopathies at neuropathy at iba pa sa pamamagitan ng pagkamit ng matatag na kabayaran para sa diabetes mellitus at normalisasyon ng timbang ng katawan.

Grupo ng dispensaryo - D-3. Ang mga kabataang may IDDM ay hindi inaalis sa mga talaan ng dispensaryo. Ang sistema ng medikal na pagsusuri ay dapat na batay sa data sa immunopathological na katangian ng diabetes mellitus. Kinakailangang irehistro ang mga kabataan na may IDDM bilang mga immunopathological na tao. Ang mga sensitizing intervention ay kontraindikado. Ito ang batayan para sa isang medikal na pag-alis mula sa mga pagbabakuna, para sa paglilimita sa pagpapakilala ng mga antigenic na paghahanda. Ang patuloy na paggamot sa insulin ay isang mahirap na gawain at nangangailangan ng pasensya ng isang tinedyer at isang doktor. Ang diabetes mellitus ay nakakatakot sa isang masa ng mga paghihigpit, nagbabago sa paraan ng pamumuhay ng isang tinedyer. Kinakailangang turuan ang isang tinedyer na malampasan ang takot sa insulin. Halos 95% ng mga kabataan na may IDDM ay walang tamang ideya tungkol sa diyeta, hindi alam kung paano baguhin ang mga dosis ng insulin kapag nagbabago ng nutrisyon, sa panahon ng pisikal na aktibidad na nagpapababa ng glycemia. Ang pinaka-optimal - mga klase sa "Mga Paaralan ng mga pasyenteng may diabetes" o "Mga Unibersidad ng kalusugan para sa mga pasyenteng may diyabetis." Hindi bababa sa isang beses sa isang taon, isang pagsusuri sa inpatient na may pagwawasto ng mga dosis ng insulin ay kinakailangan. Pagmamasid ng endocrinologist ng polyclinic - hindi bababa sa 1 beses bawat buwan. Ang mga permanenteng consultant ay dapat na isang ophthalmologist, internist, neuropathologist, at, kung kinakailangan, isang urologist, gynecologist, nephrologist. Isinasagawa ang anthropometry, sinusukat ang presyon ng dugo. Ang mga antas ng glycemia, glucosuria at acetonuria ay regular na sinusuri, pana-panahon - mga lipid ng dugo at paggana ng bato. Ang lahat ng kabataang may diabetes ay nangangailangan ng pagsusuri sa TB. Sa pinababang glucose tolerance - 1 beses sa 3 buwan, dynamic na pagmamasid, pagsusuri ng isang ophthalmologist 1 beses sa 3 buwan, ECG - 1 beses sa anim na buwan, at may normal na glycemia sa loob ng 3 taon - deregistration.

Pathological anatomy ng diabetes

Sa macroscopically, ang pancreas ay maaaring bawasan ang dami, kulubot. Ang mga pagbabago sa excretory section nito ay hindi matatag (atrophy, lipomatosis, cystic degeneration, hemorrhages, atbp.) at kadalasang nangyayari sa katandaan. Histologically, sa insulin-dependent diabetes mellitus, lymphocytic infiltration ng pancreatic islets (insulitis) ay matatagpuan. Ang huli ay higit na matatagpuan sa mga islet na naglalaman ng mga p-cell. Habang tumataas ang tagal ng sakit, ang progresibong pagkasira ng β-cells, ang kanilang fibrosis at atrophy, pseudo-atrophic islets na walang β-cells ay matatagpuan. Ang diffuse fibrosis ng pancreatic islets ay nabanggit (mas madalas na may kumbinasyon ng insulin-dependent diabetes mellitus sa iba pang mga autoimmune disease). Hyalinosis ng mga islet at akumulasyon ng hyaline mass sa pagitan ng mga cell at sa paligid ng mga daluyan ng dugo ay madalas na sinusunod. Ang foci ng pagbabagong-buhay ng mga P-cell ay nabanggit (sa mga unang yugto ng sakit), na ganap na nawawala sa isang pagtaas sa tagal ng sakit. Sa di-insulin-dependent na diabetes mellitus, ang isang bahagyang pagbaba sa bilang ng mga β-cell ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang mga pagbabago sa islet apparatus ay nauugnay sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit (hemochromatosis, acute pancreatitis, atbp.).

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa ibang mga glandula ng endocrine ay nababago. Ang laki ng pituitary gland, parathyroid glands ay maaaring mabawasan. Minsan ang mga degenerative na pagbabago ay nangyayari sa pituitary gland na may pagbaba sa bilang ng eosinophilic, at sa ilang mga kaso, basophilic cells. Sa mga testicle, posible ang pagbawas ng spermatogenesis, at sa mga ovary - pagkasayang ng follicular apparatus. Ang mga micro- at macroangiopathies ay madalas na nabanggit. Ang mga pagbabago sa tuberculous ay minsan natutukoy sa mga baga. Bilang isang patakaran, ang glycogen infiltration ng renal parenchyma ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, natukoy ang nodular glomerulosclerosis na partikular sa diabetes (intercapillary glomerulosclerosis, Kimmelstiel-Wilson syndrome) at tubular nephrosis. Maaaring may mga pagbabago sa mga bato, katangian ng nagkakalat at exudative glomerulosclerosis, arteriosclerosis, pyelonephritis, necrotic papillitis, na kung saan ay pinagsama sa diabetes mellitus nang mas madalas kaysa sa iba pang mga sakit. Ang nodular glomerulosclerosis ay nangyayari sa humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may diabetes mellitus (mas madalas sa insulin-dependent diabetes mellitus) at nauugnay sa tagal nito. Ang nodular glomerulosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng microaneurysms na nakaayos sa hyaline nodules (Kimmelstiel-Wilson nodules) na matatagpuan sa periphery o sa gitna ng glomerulus at pampalapot ng capillary basement membrane. Ang mga nodule (na may malaking bilang ng mesangial cell nuclei at isang hyaline matrix) ay makitid o ganap na bumabara sa lumen ng mga capillary. Sa nagkakalat na glomerulosclerosis (intracapillary), isang pampalapot ng basement membrane ng mga capillary ng lahat ng mga departamento ng glomeruli, isang pagbawas sa lumen ng mga capillary at ang kanilang occlusion ay sinusunod. Karaniwang nakakahanap ng kumbinasyon ng mga pagbabago sa mga bato, katangian ng parehong nagkakalat at nodular glomerulosclerosis. Ito ay pinaniniwalaan na ang diffuse glomerulosclerosis ay maaaring mauna sa nodular glomerulosclerosis. Sa tubular nephrosis, ang akumulasyon ng mga vacuole na naglalaman ng glycogen sa mga epithelial cells, mas madalas na proximal tubules, at ang pagtitiwalag ng mga PAS-positibong sangkap (glycoproteins, neutral mucopolysaccharides) sa kanilang cytoplasmic membranes ay sinusunod. Ang kalubhaan ng tubular nephrosis ay nauugnay sa hyperglycemia at hindi tumutugma sa likas na katangian ng tubular dysfunction. Ang atay ay madalas na pinalaki, makintab, mamula-mula-dilaw (dahil sa pagpasok ng taba) sa kulay, madalas na may mababang nilalaman ng glycogen. Minsan may cirrhosis ng atay. Mayroong glycogen infiltration ng central nervous system at iba pang mga organo.

Ang pathoanatomical na pagsusuri sa mga namatay mula sa diabetic coma ay nagpapakita ng lipomatosis, nagpapasiklab o necrotic na pagbabago sa pancreas, fatty degeneration ng atay, glomerulosclerosis, osteomalacia, pagdurugo sa gastrointestinal tract, paglaki at hyperemia ng mga bato, at sa ilang mga kaso myocardial infarction, mesenteric thrombosis.mga sisidlan, pulmonary embolism, pulmonya. Ang edema ng utak ay nabanggit, madalas na walang mga pagbabago sa morphological sa tissue nito.

Diabetic coma at paggamot

Ang diabetes mellitus sa ilang mga pasyente ay may malubhang kurso, at nangangailangan ito ng maingat, tumpak na paggamot sa insulin, na sa mga ganitong kaso ay ibinibigay sa malalaking dami. Ang malubha, pati na rin ang katamtamang kalubhaan ng diabetes mellitus ay maaaring magbigay ng isang komplikasyon sa anyo pagkawala ng malay.

Ang mga pangyayari kung saan maaaring mangyari ang isang diabetic coma ay pangunahing ang mga sumusunod:

1) labis na pagkain ng mga karbohidrat, na humahantong sa pagsipsip ng malaking halaga ng glucose sa dugo, isang makabuluhang bahagi kung saan sa mga ganitong kaso ay hindi maaaring matali ng insulin;

2) isang biglaang pagbaba sa dosis ng insulin na pinangangasiwaan;

3) nadagdagan ang pagkonsumo ng enerhiya na may pagtaas sa temperatura ng katawan, sa panahon ng mabigat na pisikal na trabaho, sa panahon ng pagbubuntis, atbp. Ang papel ng malakas na kaguluhan ay mahalaga din, kung saan ang isang malaking halaga ng adrenaline ay inilabas sa dugo, na humahantong sa isang pagtaas sa mga antas ng asukal sa dugo.

Dahilan ng diabetic coma. Sa lahat ng mga kasong ito, nabubuo ang kakulangan sa insulin, na nagreresulta sa pagtaas ng pagkonsumo ng mga fatty acid na may pagbuo ng napakalaking halaga ng mga underoxidized na produkto. Ang huling pangyayari ay humahantong sa pag-ubos ng mga reserbang alkali ng dugo. Bilang isang resulta, ang reaksyon ng dugo ay nagiging acidic, sa madaling salita, ang acidosis (ketosis) ay bubuo, na siyang direktang sanhi ng malubhang karamdaman sa pag-andar ng mga panloob na organo, at lalo na ang central nervous system.

Tulad ng makikita mula sa naunang nabanggit, ang kakanyahan ng isang diabetic coma ay hindi isang labis na asukal (ang asukal sa dugo sa parehong oras ay pumapasok sa mga selula ng nerbiyos, kung saan ito ginagamit, nang walang hadlang at sa kinakailangang halaga), ngunit sa akumulasyon. sa dugo ng acid-reactive na mga produkto ng hindi kumpletong pagkasunog ng mga taba. Ang pag-unawa sa mga metabolic disorder na ito ay kinakailangan para sa makatwirang ginawang paggamot ng mga pasyenteng may diabetes mellitus na nahulog sa isang pagkawala ng malay.

Ang pag-unlad ng acidosis (ketosis) dahil sa kakulangan ng insulin sa dugo ay nagiging sanhi ng pagsugpo sa central nervous system, lalo na ang cerebral cortex. Ang mga unang pagpapakita ng pagkalason ng sistema ng nerbiyos na may mga hindi natutunaw na produkto sa diabetes mellitus ay pinagsama sa mga pathological phenomena, na kung saan ay sama-samang tinatawag na diabetic precoma.

Ang mga palatandaan at sintomas ng diabetic precoma ay ang isang pasyente na may diyabetis ay nagkakaroon ng isang malakas na pangkalahatang kahinaan, dahil sa kung saan siya ay hindi makagawa ng pisikal na pagsisikap - ang pasyente ay hindi maaaring makalakad nang mahabang panahon. Ang estado ng pagkahilo ay unti-unting tumataas, ang pasyente ay nawawalan ng interes sa kapaligiran, nagbibigay ng tamad na mga sagot sa mga tanong at nahihirapan. Nakahiga ang pasyente na nakapikit at tila natutulog. Nasa oras na ito, mapapansin mo ang paglalim ng paghinga. Ang estado ng diabetic precoma ay maaaring tumagal ng isang araw o dalawa at pagkatapos ay pumunta sa isang kumpletong pagkawala ng malay, iyon ay, sa isang estado na may kumpletong pagkawala ng malay.

Pang-emergency na pangangalaga para sa diabetic comaay binubuo ng masiglang paggamot na may insulin. Ang huli ay iniksyon kaagad sa ilalim ng balat sa halagang 25 na yunit.

Dahil ang antas ng asukal sa dugo sa mga pasyente na may precoma ay mataas, ang iniksyon na insulin sa loob ng dalawa hanggang tatlong oras ay makakatulong sa pagkonsumo ng asukal na ito. Kasabay nito, ginagamit ng katawan ang mga nakakalason na produkto ng hindi kumpletong pagkasira ng mga taba (ketone body) na naipon sa dugo. 2 oras pagkatapos ng pagpapakilala ng insulin, ang pasyente ay dapat bigyan ng isang baso ng matamis na tsaa o kape (4-5 kutsarita bawat baso). Ang katotohanan ay ang pagkilos ng insulin ay tumatagal ng mahabang panahon - 4 na oras o higit pa, at ito ay maaaring humantong sa isang malakas na pagbaba sa asukal sa dugo na maaari itong maging sanhi ng isang bilang ng mga karamdaman (tingnan ang "Clinic of hypoglycemia"). Ito ay pinipigilan ng paggamit ng asukal, tulad ng nasa itaas.

Ang paggamot na isinagawa ay humahantong sa isang mabilis na pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente. Gayunpaman, kung pagkatapos ng 2 oras pagkatapos ng pagpapakilala ng insulin ay walang pagpapabuti, kailangan mong muling ipakilala ang 25 IU ng insulin, at pagkatapos ay pagkatapos ng 1 oras (tandaan - ngayon pagkatapos ng 1 oras!) Bigyan ng isang baso ng napakatamis na tsaa o kape.

Upang labanan ang acidosis, maaari kang magsagawa ng gastric lavage na may mainit na soda solution o mag-iniksyon ng 1.3% soda solution (100-150 ml) nang intravenously.

Lumilitaw ang mga palatandaan at sintomas ng diabetic coma na may karagdagang pagtaas sa pagkalason sa sarili ng mga produkto ng hindi sapat na oksihenasyon ng carbohydrates at taba. Unti-unti, sa mga pagpapakita na naroroon sa precoma, ang isang lumalalim na sugat ng cerebral cortex ay idinagdag at, sa wakas, ang isang walang malay na estado ay lilitaw - isang kumpletong pagkawala ng malay. Kapag ang isang pasyente ay nahuli sa ganoong estado, dapat na maingat na malaman ng isang tao mula sa mga kamag-anak kung anong mga pangyayari ang nauna sa pagbagsak ng pasyente sa isang pagkawala ng malay, kung gaano karaming insulin ang natanggap ng pasyente.

Kapag sinusuri ang isang pasyente na may diabetic coma, ang maingay na malalim na paghinga ng Kusmaul ay nakakaakit ng pansin. Ang amoy ng acetone (ang amoy ng babad na mansanas) ay madaling makuha. Ang balat ng mga pasyente na may diabetic coma ay tuyo, malambot, ang mga eyeballs ay malambot. Depende ito sa pagkawala ng tissue fluid ng mga tissue, na pumapasok sa dugo dahil sa mataas na nilalaman ng asukal dito. Ang pulso sa naturang mga pasyente ay bumilis, bumababa ang presyon ng dugo.

Tulad ng makikita mula sa naunang nabanggit, ang pagkakaiba sa pagitan ng diabetic precoma at coma ay nakasalalay sa antas ng kalubhaan ng parehong mga sintomas, ngunit ang pangunahing bagay ay nabawasan sa estado ng central nervous system, sa lalim ng pang-aapi nito.

Ang emergency na pangangalaga para sa diabetic coma ay ang pagpapakilala ng sapat na dami ng insulin. Ang huli, sa kaso ng isang pagkawala ng malay, ay pinangangasiwaan ng isang paramedic sa ilalim ng balat kaagad sa halagang 50 mga yunit.

Bilang karagdagan sa insulin, 200-250 ml ng 5% na solusyon ng glucose ay dapat na iniksyon sa ilalim ng balat. Ang glucose ay iniksyon nang dahan-dahan gamit ang isang hiringgilya o, mas mabuti, sa pamamagitan ng isang dropper sa bilis na 60-70 patak bawat minuto. Kung ang 10% na glucose ay nasa kamay, pagkatapos ay kapag iniksyon sa isang ugat, dapat itong matunaw sa kalahati ng asin, at ang gayong solusyon ay iniksyon sa kalamnan nang walang pagbabanto.

Kung walang epekto mula sa iniksyon na insulin, ang 25 IU ng insulin ay dapat muling ipasok sa ilalim ng balat pagkatapos ng 2 oras. Pagkatapos ng dosis na ito ng insulin, ang parehong dami ng solusyon sa glucose ay iniksyon sa ilalim ng balat gaya ng unang pagkakataon. Sa kawalan ng glucose, ang physiological saline ay iniksyon sa ilalim ng balat sa halagang 500 ML. Upang mabawasan ang acidosis (ketosis), dapat gawin ang siphon bowel lavage. Para dito, 8-10 litro ng maligamgam na tubig ang kinuha at ang baking soda ay idinagdag doon sa rate na 2 kutsarita para sa bawat litro ng tubig.

Sa isang bahagyang mas mababang pagkakataon ng tagumpay, sa halip na siphon ang mga bituka na may solusyon sa soda, maaari kang gumawa ng enema mula sa isang 5% na solusyon sa soda sa 75-100 ml ng tubig. (Ang solusyon na ito ay dapat iturok sa tumbong upang ang likido ay manatili doon).

Sa madalas na pulso, kinakailangan na magreseta ng mga gamot na nagpapasigla sa mga sentro ng nerbiyos - camphor o cordiamine, na iniksyon ng 2 ml sa ilalim ng balat. Ang pagpapakilala ng isa o ibang gamot ay dapat na ulitin tuwing 3 oras.

Dapat ituring na mandatory ang mabilis na pagpapadala ng pasyenteng may diabetic na precoma at coma sa ospital. Samakatuwid, ang mga therapeutic na hakbang sa itaas upang alisin ang mga naturang pasyente mula sa isang seryosong kondisyon ay isinasagawa kapag mayroong anumang mga pagkaantala sa agad na pagpapadala ng pasyente sa ospital at kapag ito ay tumatagal ng mahabang oras upang maihatid ang pasyente doon, halimbawa, 6-10 na oras o higit pang mga.

Konklusyon

Ang diabetic coma ay nangyayari sa mga pasyente na may diabetes mellitus na may matinding paglabag sa diyeta, mga pagkakamali sa paggamit ng insulin at ang pagtigil ng paggamit nito, na may mga intercurrent na sakit (pneumonia, myocardial infarction, atbp.), Mga pinsala at mga interbensyon sa kirurhiko, pisikal at neuropsychic. overstrain.

Ang hypoglycemic coma ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng labis na dosis ng insulin o iba pang hypoglycemic na gamot.

Ang hypoglycemia ay maaaring sanhi ng hindi sapat na paggamit ng carbohydrates sa pagpapakilala ng isang normal na dosis ng insulin o mahabang pahinga sa paggamit ng pagkain, pati na rin ang malakihan at masipag na pisikal na trabaho, pagkalasing sa alkohol, ang paggamit ng β-adrenergic receptor blockers, salicylates, anticoagulants, at ilang anti-tuberculosis na gamot. Bilang karagdagan, ang hypoglycemia (coma) ay nangyayari kapag walang sapat na paggamit ng carbohydrates sa katawan (gutom, enteritis) o kapag sila ay labis na natupok (pisikal na labis na karga), pati na rin ang pagkabigo sa atay.

Ang tulong medikal ay dapat ibigay kaagad. Ang kanais-nais na kinalabasan ng diabetic at hypoglycemic coma coma ay nakasalalay sa panahon na lumipas mula sa sandaling ang pasyente ay nahulog sa isang walang malay na estado hanggang sa oras kung kailan ibibigay ang tulong. Ang mga naunang hakbang ay ginawa upang maalis ang pagkawala ng malay, mas kanais-nais ang kinalabasan. Ang pagkakaloob ng pangangalagang medikal para sa diabetic at hypoglycemic coma ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng mga pagsubok sa laboratoryo. Magagawa ito sa isang setting ng ospital. Ang mga pagtatangka na gamutin ang gayong pasyente sa bahay ay maaaring hindi matagumpay.

Panitikan

1. Algorithm para sa pagsusuri at paggamot ng mga sakit ng endocrine system, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 p.
2. Balabolkin M. I. Endocrinology. - M.: Medisina, 2004 - 416 p.
3. Davlitsarova K.E. Mga pangunahing kaalaman sa pangangalaga ng pasyente. Pangunang lunas: Teksbuk .- M .: Forum: Infa - M, 2004-386s.
4. Clinical Endocrinology: Isang Gabay para sa mga Doktor / Ed. T. Starkova. - M.: Medisina, 1998 - 512 p.
5. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Pathogenesis ng angiopathy sa diabetes mellitus. 1997
6. Dreval AV DIABETES MELLITUS AT IBA PANG PANCREAS ENDOCRINOPATHIES (mga lecture). Moscow Regional Research Clinical Institute.
7. Andreeva L.P. et al. Diagnostic na halaga ng protina sa diabetes mellitus. // gamot ng Sobyet. 1987. Blg. 2. S. 22-25.
8. Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medisina, 1994. S. 30-33.
9. Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Pag-aaral ng pancreatic hormone secretion sa mga pasyente na may bagong diagnosed na diabetes mellitus. // Mga problema sa endocrinology. 1988. Bilang 6. S. 3-6.
10. Berger M. et al. Ang pagsasanay ng insulin therapy. Springen, 1995, pp. 365-367.
11. Mga sakit sa loob. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medisina, 1993. T. 2, S. 374-391.
12. Vorobyov V. I. Organisasyon ng diet therapy sa mga institusyong medikal. M.: Medisina, 1983. S. 250-254.
13. Galenok V.A., Zhuk E.A. Immunomodulatory therapy sa IDDM: mga problema at bagong pananaw. // Ter. archive. 1995. Blg. 2. S. 80-85.
14. Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Potensyal na klinikal at pagsubok sa laboratoryo sa diabetology. // Mga diagnostic sa klinika at laboratoryo. 1997. Bilang 5. S. 27-28.
15. Goldberg E. D., Yeshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. P. 85-91.
16. Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus at pagbubuntis. M.: Medisina, 1985. S. 156-160.

Iba pang kaugnay na mga gawa na maaaring interesante sa iyo.vshm>
20506.		Uri ng diabetes mellitus 1. Decompensation	41.05KB
	KASAYSAYAN NG SAKIT Isinasaalang-alang ang kanyang sarili bilang isang pasyente mula noong 2014, nang siya ay nag-apply para sa tulong sa isang polyclinic na may hyperglycemia syndrome tuyong bibig pagkauhaw madalas na pag-ihi hanggang sa 12 beses sa isang araw kung saan, pagkatapos ng pagsusuri, siya ay na-diagnose na may type 1 diabetes mellitus. Bilang isang paggamot, ang short-acting insulin ay inireseta, na kinuha ng pasyente ayon sa 6-6-6 scheme. Ang pinakamataas na antas ng glucose sa dugo ay 282...
21382.		Type I diabetes mellitus, umaasa sa insulin	24.95KB
	Sa una, uminom siya ng mga gamot na pampababa ng asukal sa bibig, ngunit walang positibong epekto. Walang masamang ugali. Walang sakit sa palpation. Ang mga kasukasuan ay walang sakit sa palpation; walang hyperemia ng balat sa ibabaw ng mga kasukasuan.
18787.		Pagsusuri ng mga aktibidad sa marketing ng OJSC Sugar Plant Nikiforovsky	515.3KB
	Pag-unlad ng marketing complex ng JSC Sugar Plant Nikiforovsky Konklusyon Listahan ng mga mapagkukunan na ginamit Panimula ng mga Aplikasyon Mga paghahabol sa marketing para sa priyoridad sa larangan ng...
21237.		Pagsusuri ng paggamit ng mga kasalukuyang asset at ang epekto nito sa solvency ng enterprise sa halimbawa ng JSC "Znamensky Sugar Plant"	132.42KB
	Ang kapital ng paggawa ay isa sa mga bahagi ng pag-aari ng negosyo. Ang mataas na inflation, hindi pagbabayad at iba pang mga krisis na phenomena ay nagpipilit sa mga negosyo na baguhin ang kanilang patakaran kaugnay sa kapital na nagtatrabaho upang maghanap ng mga bagong mapagkukunan ng muling pagdadagdag upang pag-aralan ang problema ng pagiging epektibo ng kanilang paggamit. Ang pagsusuri sa pagiging epektibo ng paggamit ng kapital ng paggawa ng mga negosyo ay isinasagawa ng isang makabuluhang bilang ng mga entidad sa ekonomiya. habang ang agham sa pananalapi ay may mas malawak na pagpipilian ng mga pamamaraan para sa pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamit ng kapital na nagtatrabaho ...

7.1. KLASIFIKASYON NG DIABETES MELLITUS

Diabetes(DM) - isang pangkat ng mga metabolic na sakit na nailalarawan ng hyperglycemia dahil sa kapansanan sa pagtatago at/o pagiging epektibo ng pagkilos ng insulin. Ang talamak na hyperglycemia na nabubuo sa diabetes ay sinamahan ng pag-unlad ng mga komplikasyon mula sa maraming mga organo at sistema, pangunahin mula sa puso, mga daluyan ng dugo, mata, bato at nerbiyos. Ang DM sa kabuuan ay nakakaapekto sa 5-6% ng populasyon. Sa maunlad na ekonomiya na mga bansa sa mundo tuwing 10-15 taon ang bilang ng mga pasyente na may diabetes ay tumataas ng 2 beses. Ang pag-asa sa buhay sa DM ay nabawasan ng 10-15%.

Ang mga sanhi ng DM ay malawak na nag-iiba. Sa karamihan ng mga kaso, ang diabetes ay nabubuo bilang resulta ng isang ganap na kakulangan ng insulin. (type 1 diabetes) CD-1), o dahil sa pagbawas sa sensitivity ng peripheral tissues sa insulin kasabay ng secretory dysfunction ng pancreatic β-cells. (type 2 diabetes mellitus - SD-2). Sa ilang mga kaso, mahirap magtalaga ng isang pasyente sa DM-1 o DM-2, gayunpaman, sa pagsasagawa, ang kabayaran para sa DM ay mas makabuluhan, sa halip na isang tumpak na pagpapasiya ng uri nito. Tinutukoy ng etiological classification ang apat na pangunahing klinikal na klase ng diabetes (Talahanayan 7.1).

Ang pinakakaraniwang DM-1 (seksyon 7.5), DM-2 (seksyon 7.6) at gestational DM (seksyon 7.9) ay tinatalakay sa magkakahiwalay na mga kabanata. Sa iba pang mga tiyak na uri humigit-kumulang 1% lamang ng mga kaso ng DM. Ang etiology at pathogenesis ng mga ganitong uri ng DM ay tila mas pinag-aralan kumpara sa DM-1 at lalo na ang DM-2. Ang ilang variant ng DM ay dahil sa monogenically inherited genetic defects sa functionβ -mga cell. Kabilang dito ang iba't ibang variant ng autosomal dominantly inherited MODY syndrome (Eng. simula ng diabetes ng mga kabataan- diabetes ng pang-adultong uri sa mga kabataan), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag, ngunit hindi ang kawalan ng pagtatago ng insulin na may normal na sensitivity ng mga peripheral na tisyu dito.

Tab. 7.1. Pag-uuri ng diabetes

Hindi sinasadyang bihira mga genetic na depekto sa pagkilos ng insulin, nauugnay sa mutation ng insulin receptor (leprechaunism, Rabson-Mandehall syndrome). Ang DM ay natural na nabubuo sa mga sakit ng exocrine pancreas, na humahantong sa pagkasira ng mga β-cells (pancreatitis, pancreatectomy, cystic fibrosis, hemochromatosis), pati na rin sa isang bilang ng mga endocrine disease kung saan mayroong labis na produksyon ng mga contra-insular hormones (acromegaly, Cushing's syndrome). Mga gamot at kemikal(Vacor, pentamidine, nicotinic acid, diazoxide, atbp.) ay bihirang sanhi ng DM, ngunit maaaring mag-ambag sa pagpapakita at pagkabulok ng sakit sa mga taong may insulin resistance. hilera Nakakahawang sakit(rubella, cytomegaly, coxsackie- at adenovirus infection) ay maaaring sinamahan ng pagkasira ng β-cells, habang sa karamihan ng mga pasyente ay tinutukoy ang mga immunogenetic marker ng CD-1. Upang mga bihirang uri ng immune-mediated diabetes isama ang diabetes na nabubuo sa mga pasyenteng may "stiff-rnan" syndrome (isang autoimmune neurological disease), gayundin ang diabetes dahil sa pagkakalantad sa mga autoantibodies sa mga insulin receptor. May iba't ibang variant ng DM na may tumaas na dalas

maraming genetic syndromes, sa partikular, na may Down syndrome, Klinefelter, Turner, Wolfram, Prader-Willi at marami pang iba.

7.2. KLINIKAL NA ASPETO NG PHYSIOLOGY NG CARBOHYDRATE METABOLISM

Insulin synthesized at itinago ng mga β-cell ng mga islet ng Langerhans ng pancreas (PZhZh). Bilang karagdagan, ang mga islet ng Langerhans ay naglalabas ng glucagon (α-cells), somatostatin (δ-cells), at pancreatic polypeptide (PP-cells). Ang mga islet cell hormone ay nakikipag-ugnayan sa isa't isa: karaniwang pinasisigla ng glucagon ang pagtatago ng insulin, at pinipigilan ng somatostatin ang pagtatago ng insulin at glucagon. Ang molekula ng insulin ay binubuo ng dalawang polypeptide chain (A-chain - 21 amino acids; B-chain - 30 amino acids) (Fig. 7.1). Ang synthesis ng insulin ay nagsisimula sa pagbuo ng preproinsulin, na pinuputol ng isang protease upang mabuo. proinsulin. Sa secretory granules ng Golgi apparatus, ang proinsulin ay pinaghiwa-hiwalay sa insulin at C-peptide, na inilalabas sa dugo sa panahon ng exocytosis (Larawan 7.2).

Ang pangunahing stimulator ng pagtatago ng insulin ay glucose. Inilabas ang insulin bilang tugon sa pagtaas ng glucose sa dugo dalawang yugto(Larawan 7.3). Ang una, o talamak, yugto ay tumatagal ng ilang minuto, at ito ay nauugnay sa paglabas ng naipon

kanin. 7.1. Scheme ng pangunahing istraktura ng molekula ng insulin

kanin. 7.2. Scheme ng insulin biosynthesis

β-cell na insulin sa pagitan ng mga pagkain. Ang ikalawang yugto ay nagpapatuloy hanggang ang antas ng glycemia ay umabot sa normal na pag-aayuno (3.3-5.5 mmol / l). Ang β-cell ay katulad na apektado ng mga sulfonylurea na gamot.

Sa pamamagitan ng portal system, umaabot ang insulin atay- ang pangunahing target na organ nito. Ang mga hepatic receptor ay nagbubuklod sa kalahati ng sikretong hormone. Ang iba pang kalahati, na pumapasok sa systemic na sirkulasyon, ay umaabot sa mga kalamnan at adipose tissue. Karamihan sa insulin (80%) ay sumasailalim sa proteolytic breakdown sa atay, ang natitira - sa mga bato, at isang maliit na halaga lamang ang direktang na-metabolize ng mga selula ng kalamnan at taba. Normal na PZhZh

kanin. 7.3. Biphasic release ng insulin sa ilalim ng impluwensya ng glucose

ang isang may sapat na gulang ay naglalabas ng 35-50 yunit ng insulin bawat araw, na 0.6-1.2 yunit bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Ang pagtatago na ito ay nahahati sa pagkain at basal. pagtatago ng pagkain ang insulin ay tumutugma sa postprandial na pagtaas ng mga antas ng glucose, i.e. dahil dito, natiyak ang neutralisasyon ng hyperglycemic na epekto ng pagkain. Ang halaga ng pandiyeta na insulin ay humigit-kumulang na tumutugma sa dami ng mga karbohidrat na kinuha - mga 1-2.5 na yunit

bawat 10-12 g ng carbohydrates (1 yunit ng tinapay - XE). Basal na pagtatago ng insulin nagbibigay ng pinakamainam na antas ng glycemia at anabolism sa pagitan ng mga pagkain at habang natutulog. Ang basal insulin ay itinago sa isang rate ng humigit-kumulang 1 U / h, na may matagal na pisikal na pagsusumikap o matagal na pag-aayuno, ito ay bumababa nang malaki. Ang insulin ng pagkain ay bumubuo ng hindi bababa sa 50-70% ng pang-araw-araw na produksyon ng insulin (Larawan 7.4).

Ang pagtatago ng insulin ay napapailalim hindi lamang sa pandiyeta, kundi pati na rin araw-araw-

kanin. 7 .4. Ang diagram ng pang-araw-araw na produksyon ng insulin ay normal

pagbabagu-bago: ang pangangailangan para sa insulin ay tumataas sa madaling araw, at pagkatapos ay unti-unting bumababa sa araw. Kaya, para sa almusal, ang 2.0-2.5 U ng insulin ay itinago para sa 1 XE, para sa tanghalian - 1.0-1.5 U, at para sa hapunan - 1.0 U. Ang isa sa mga dahilan para sa pagbabagong ito sa sensitivity ng insulin ay ang mataas na antas ng ilang contrainsular hormones (pangunahin ang cortisol) sa umaga, na unti-unting bumababa sa pinakamababa sa simula ng gabi.

Pangunahing pisyolohikal na epekto ng insulin ay ang pagpapasigla ng paglipat ng glucose sa pamamagitan ng mga lamad ng cell ng mga tisyu na umaasa sa insulin. Ang pangunahing target na organo ng insulin ay ang atay, adipose tissue at mga kalamnan. Ang mga tisyu na independiyente sa insulin, ang supply ng glucose na hindi nakasalalay sa mga epekto ng insulin, ay pangunahing kasama ang central at peripheral nervous system, vascular endothelium, mga selula ng dugo, atbp. Pinasisigla ng insulin ang synthesis ng glycogen sa atay at mga kalamnan, ang synthesis ng mga taba sa atay at adipose tissue, ang synthesis ng mga protina sa atay, kalamnan at iba pang mga organo. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay naglalayong gamitin ang glucose, na humahantong sa pagbaba sa antas nito sa dugo. Ang physiological antagonist ng insulin ay glucagon, na nagpapasigla sa pagpapakilos ng glycogen at taba mula sa depot; Karaniwan, ang mga antas ng glucagon ay nagbabago nang katumbas ng paggawa ng insulin.

Ang mga biological na epekto ng insulin ay pinamagitan ng nito mga receptor matatagpuan sa mga target na cell. Ang insulin receptor ay isang glycoprotein na binubuo ng apat na subunits. Sa isang mataas na antas ng insulin sa dugo, ang bilang ng mga receptor nito ay bumababa ayon sa prinsipyo ng down regulation, na sinamahan ng pagbawas sa sensitivity ng cell sa insulin. Matapos ang insulin ay nagbubuklod sa cellular receptor, ang nagresultang complex ay pumapasok sa cell. Sa loob pa ng kalamnan at taba ng mga selula, ang insulin ay nagiging sanhi ng pagpapakilos ng mga intracellular vesicle na naglalaman tagapagdala ng glucose GLUT-4. Bilang resulta, ang mga vesicle ay lumipat sa ibabaw ng cell, kung saan ang GLUT-4 ay kumikilos bilang isang pasukan para sa glucose. Ang pisikal na aktibidad ay may katulad na epekto sa GLUT-4.

7.3. LABORATORY DIAGNOSTICS AT COMPENSATION CRITERIA PARA SA DIABETES MELLITUS

Ang pagsusuri sa laboratoryo ng diabetes ay batay sa pagpapasiya ng mga antas ng glucose sa dugo, habang ang mga pamantayan sa diagnostic ay pareho para sa lahat

mga uri at variant ng SD (Talahanayan 7.2). Ang data mula sa iba pang mga pag-aaral sa laboratoryo (antas ng glucosuria, pagpapasiya ng antas ng glycated hemoglobin) ay hindi dapat gamitin upang i-verify ang diagnosis ng diabetes. Ang diagnosis ng DM ay maaaring itatag sa batayan ng dalawang pagtuklas ng isa sa tatlong pamantayan:

1. Na may malinaw na mga sintomas ng diabetes (polyuria, polydipsia) at mga antas ng glucose sa buong capillary na dugo na higit sa 11.1 mmol / l, anuman ang oras ng araw at ang nakaraang pagkain.

2. Kapag ang antas ng glucose sa buong capillary na dugo sa isang walang laman na tiyan ay higit sa 6.1 mmol / l.

3. Kapag ang antas ng glucose sa capillary buong dugo 2 oras pagkatapos ng paglunok ng 75 gramo ng glucose (oral glucose tolerance test) ay higit sa 11.1 mmol / l.

Tab. 7.2. Pamantayan para sa pag-diagnose ng diabetes

Ang pinakamahalaga at makabuluhang pagsubok sa diagnosis ng diabetes ay ang pagpapasiya ng antas ng fasting glycemia (minimum na 8 oras ng pag-aayuno). Sa Russian Federation, ang antas ng glycemia, bilang panuntunan, ay tinatantya sa buong dugo. Ang pagsusuri sa glucose ay malawakang ginagamit sa maraming bansa

sa plasma ng dugo. Oral glucose tolerance test(OGTT; pagpapasiya ng antas ng glucose 2 oras pagkatapos ng paglunok ng 75 gramo ng glucose na natunaw sa tubig) ay binibigyan ng hindi gaanong kahalagahan sa bagay na ito. Gayunpaman, batay sa OGTT, ito ay nasuri may kapansanan sa glucose tolerance(NTG). Nasuri ang NTG kung ang antas ng glycemia ng capillary whole blood sa walang laman na tiyan ay hindi lalampas sa 6.1 mmol/l, at 2 oras pagkatapos ng glucose load ay higit sa 7.8 mmol/l, ngunit mas mababa sa 11.1 mmol/l. Ang isa pang variant ng carbohydrate metabolism disorder ay nabalisa ang fasting glycemia(NGNT). Ang huli ay itinakda kung ang antas ng glycemia ng buong capillary blood sa walang laman na tiyan ay nasa hanay na 5.6-6.0 mmol/l, at 2 oras pagkatapos ng glucose load ay mas mababa sa 7.8 mmol/l). Ang NTG at NGNT ay kasalukuyang pinagsama ng termino prediabetes, dahil ang parehong mga kategorya ng mga pasyente ay may mataas na panganib ng pagpapakita ng diabetes at ang pagbuo ng diabetic macroangiopathy.

Para sa diagnosis ng diabetes, ang antas ng glycemia ay dapat matukoy ng mga karaniwang pamamaraan ng laboratoryo. Kapag binibigyang kahulugan ang mga halaga ng glycemic, dapat tandaan na sa isang walang laman na tiyan, ang antas ng glucose sa buong venous blood ay tumutugma sa antas nito sa buong capillary blood. Pagkatapos ng pagkain o OGTT, ang antas nito sa venous blood ay humigit-kumulang 1.1 mmol/l na mas mababa kaysa sa capillary blood. Ang plasma glucose ay humigit-kumulang 0.84 mmol/l na mas mataas kaysa sa buong dugo. Upang masuri ang kabayaran at ang kasapatan ng therapy sa diabetes, ang antas ng glycemia ay tinasa sa capillary blood gamit ang portable. mga glucometer mga pasyente mismo, kanilang mga kamag-anak o mga tauhan ng medikal.

Sa anumang uri ng DM, pati na rin sa isang makabuluhang pagkarga ng glucose, glucosuria, na bunga ng paglampas sa threshold ng glucose reabsorption mula sa pangunahing ihi. Ang threshold para sa glucose reabsorption ay makabuluhang nag-iiba-iba (≈ 9-10 mmol/l). Bilang isang solong tagapagpahiwatig, ang glycosuria ay hindi dapat gamitin upang gumawa ng diagnosis ng DM. Karaniwan, maliban sa mga kaso ng isang makabuluhang pagkarga ng pandiyeta ng pinong carbohydrates, hindi nangyayari ang glucosuria.

Mga produkto mga katawan ng ketone(acetone, acetoacetate, β-hydroxybutyrate) ay makabuluhang pinatindi na may ganap na kakulangan sa insulin. Sa decompensation ng SD-1, isang binibigkas ketonuria(sinusuri gamit ang mga test strip na nahuhulog sa ihi). Ang banayad (bakas) na ketonuria ay maaaring matukoy sa mga malulusog na tao sa panahon ng gutom at isang diyeta na walang karbohidrat.

Ang antas ng C-peptide. Ang antas ng C-peptide sa dugo ay maaaring di-tuwirang mahuhusgahan ang kakayahan sa pagtatago ng insulin ng mga β-cells ng pancreas. Ang huli ay gumagawa ng proinsulin, kung saan ang C-peptide ay pinuputol bago ang pagtatago, na pumapasok sa dugo sa pantay na dami ng insulin. Ang insulin ay 50% na nakagapos sa atay at may kalahating buhay sa peripheral blood na mga 4 na minuto. Ang C-peptide ay hindi inaalis sa daloy ng dugo ng atay at may kalahating buhay ng dugo na mga 30 minuto. Bilang karagdagan, hindi ito nagbubuklod sa mga cellular receptor sa paligid. Samakatuwid, ang pagpapasiya ng antas ng C-peptide ay isang mas maaasahang pagsubok para sa pagtatasa ng pag-andar ng insular apparatus. Ang antas ng C-peptide ay pinaka-kaalaman upang siyasatin laban sa background ng mga pagsubok sa pagpapasigla (pagkatapos ng pagkain o pangangasiwa ng glucagon). Ang pagsusuri ay hindi nagbibigay-kaalaman kung ito ay isinasagawa laban sa background ng matinding decompensation ng diabetes, dahil ang matinding hyperglycemia ay may nakakalason na epekto sa β-cells (glucose toxicity). Ang therapy ng insulin sa mga nakaraang araw ay hindi makakaapekto sa mga resulta ng pagsusuri sa anumang paraan.

Basic layunin ng paggamot ng anumang uri ng DM ay ang pag-iwas sa mga huling komplikasyon nito, na maaaring makamit laban sa background ng matatag na kabayaran nito para sa isang bilang ng mga parameter (Talahanayan 7.3). Ang pangunahing criterion para sa kalidad ng carbohydrate metabolism compensation sa DM ay ang antas glycated (glycosylated) hemoglobin (HbA1c). Ang huli ay hemoglobin non-covalently bound sa glucose. Ang glucose ay pumapasok sa mga erythrocyte nang malaya sa insulin, at ang hemoglobin glycosylation ay isang hindi maibabalik na proseso, at ang antas nito ay direktang proporsyonal sa konsentrasyon ng glucose kung saan ito ay nakikipag-ugnayan sa loob ng 120 araw ng pagkakaroon nito. Ang isang maliit na bahagi ng hemoglobin ay glycosylated at normal; sa DM, maaari itong tumaas nang malaki. Ang antas ng HbA1c, sa kaibahan sa antas ng glucose, na patuloy na nagbabago, ay integral na sumasalamin sa glycemia sa nakalipas na 3-4 na buwan. Ito ay sa pagitan na ito na inirerekomenda upang matukoy ang antas ng HbA1c upang masuri ang kabayaran para sa diabetes.

Ang talamak na hyperglycemia ay malayo sa tanging panganib na kadahilanan para sa pag-unlad at pag-unlad ng mga huling komplikasyon ng DM. Tungkol sa pagsusuri ng kabayaran sa DM batay sa kumplikado

laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pananaliksik (Talahanayan 7.3). Bilang karagdagan sa mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa estado ng metabolismo ng karbohidrat, ang pinakamahalaga ay ang antas ng presyon ng dugo at ang lipid spectrum ng dugo.

Tab. 7.3. Pamantayan sa kompensasyon para sa diabetes mellitus

Bilang karagdagan sa mga pamantayan sa kompensasyon sa itaas, kapag nagpaplano ng mga layunin ng paggamot sa diabetes, kinakailangan ang isang indibidwal na diskarte. Ang posibilidad ng pag-unlad at pag-unlad ng mga huling komplikasyon ng DM (lalo na ang microangiopathy) ay nagdaragdag sa tagal ng sakit. Kaya, kung sa mga bata at maliliit na pasyente, na ang karanasan sa diyabetis ay maaaring umabot ng ilang dekada sa hinaharap, kinakailangan upang makamit ang pinakamainam na mga indeks ng glycemic, kung gayon sa mga pasyente kung saan ang DM ay ipinakita sa mga matatanda at senile na edad, matibay na euglycemic compensation, na makabuluhang tumataas. ang panganib ng hypoglycemia, hindi palaging naaangkop.

7.4. INSULIN AT INSULIN THERAPY

Ang paghahanda ng insulin ay mahalaga para sa mga pasyenteng may type 1 diabetes; bilang karagdagan, hanggang 40% ng mga pasyenteng may type 2 diabetes ang tumatanggap sa kanila. Sa pangkalahatan mga indikasyon para sa appointment ng insulin therapy sa diabetes, marami sa mga aktwal na nagsasapawan sa isa't isa ay kinabibilangan ng:

1. Type 1 na diyabetis

2. Pancreatectomy

3. Ketoacidotic at hyperosmolar coma

4. Para sa type 2 diabetes:

Lantad na mga palatandaan ng kakulangan sa insulin tulad ng progresibong pagbaba ng timbang at ketosis, matinding hyperglycemia;

Mga pangunahing interbensyon sa kirurhiko;

Mga komplikasyon ng talamak na macrovascular (stroke, myocardial infarction, gangrene, atbp.) At malubhang nakakahawang sakit na sinamahan ng decompensation ng metabolismo ng karbohidrat;

Ang antas ng glycemia sa isang walang laman na tiyan ay higit sa 15-18 mmol / l;

Ang kakulangan ng matatag na kabayaran, sa kabila ng appointment ng maximum na pang-araw-araw na dosis ng iba't ibang mga tablet na hypoglycemic na gamot;

Mga huling yugto ng mga huling komplikasyon ng diabetes (malubhang polyneuropathy at retinopathy, talamak na pagkabigo sa bato).

5. Kawalan ng kakayahang makamit ang kabayaran para sa gestational diabetes sa tulong ng diet therapy.

Pinanggalingan Ang mga paghahanda ng insulin ay maaaring nahahati sa tatlong grupo:

Mga insulin ng hayop (baboy);

Mga insulin ng tao (semi-synthetic, genetically engineered);

Mga analog ng insulin (lispro, aspart, glargine, detemir).

Ang mga pag-unlad sa teknolohiya para sa paggawa ng insulin ng tao ay humantong sa katotohanan na ang paggamit ng insulin ng baboy(naiiba sa tao sa pamamagitan ng isang amino acid) kamakailan ay nabawasan nang malaki. Ang insulin ng baboy ay maaaring gamitin upang gumawa ng insulin ng tao semi-synthetic na pamamaraan, na kinabibilangan ng pagpapalit ng isang magkaibang amino acid sa molekula nito. Ang pinakamataas na kalidad ay genetic engineering mga insulin ng tao. Upang makuha ang mga ito, ang rehiyon ng genome ng tao na responsable para sa synthesis ng insulin ay nauugnay sa genome E.coli o kultura ng lebadura, bilang isang resulta kung saan ang huli ay nagsimulang gumawa ng insulin ng tao. Paglikha mga analogue ng insulin sa tulong ng mga permutasyon ng iba't ibang amino acid, ang layunin ay makakuha ng mga gamot na may ibinigay at pinakakanais-nais na mga pharmacokinetics. Kaya, ang insulin lispro (Humalog) ay isang analogue

ultrashort-acting insulin, habang ang hypoglycemic effect nito ay bubuo na 15 minuto pagkatapos ng iniksyon. Sa kaibahan, ang insulin analog glargine (Lantus) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangmatagalang epekto na tumatagal sa buong araw, habang ang kinetics ng gamot ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng binibigkas na mga taluktok sa konsentrasyon ng plasma. Karamihan sa mga kasalukuyang ginagamit na paghahanda ng insulin at ang mga analogue nito ay ginawa sa konsentrasyon 100 U/ml. Sa pamamagitan ng tagal ng pagkilos Ang mga insulin ay nahahati sa 4 na pangunahing grupo (Talahanayan 7.4):

Tab. 7.4. Pharmacokinetics ng mga gamot at mga analogue ng insulin

1. Ultrashort-acting (lispro, aspart).

2. Maikling pagkilos (simpleng insulin ng tao).

3. Average na tagal ng pagkilos (insulin sa neutral protamine Hagedorn).

4. Mahabang kumikilos (glargine, detemir).

5. Mga pinaghalong insulin ng iba't ibang tagal ng pagkilos (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Mga paghahanda napakaikling pagkilos Ang [lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] ay mga analog ng insulin. Ang kanilang mga bentahe ay ang mabilis na pag-unlad ng hypoglycemic effect pagkatapos ng iniksyon (pagkatapos ng 15 minuto), na nagpapahintulot sa pag-iniksyon kaagad bago kumain o kahit kaagad pagkatapos kumain, pati na rin ang isang maikling tagal ng pagkilos (mas mababa sa 3 oras), na binabawasan ang panganib ng hypoglycemia. . Mga paghahanda maikling aksyon(simpleng insulin, regular na insulin) ay isang solusyon na naglalaman ng insulin sa isang konsentrasyon ng 100 U / ml. Ang isang simpleng iniksyon ng insulin ay ibinibigay 30 minuto bago kumain; Ang tagal ng pagkilos ay halos 4-6 na oras. Ang mga ultrashort at short acting na paghahanda ay maaaring ibigay sa subcutaneously, intramuscularly at intravenously.

Kabilang sa mga gamot average na tagal ng pagkilos ang pinakakaraniwang ginagamit na paghahanda sa neutral na protamine Hagedorn (NPH). Ang NPH ay isang protina na hindi-covalent na nag-adsorb ng insulin, na nagpapabagal sa pagsipsip nito mula sa subcutaneous depot. Ang epektibong tagal ng pagkilos ng mga NPH insulin ay karaniwang mga 12 oras; ang mga ito ay pinangangasiwaan lamang sa ilalim ng balat. Ang NPH insulin ay isang suspensyon, at samakatuwid, hindi tulad ng regular na insulin, ito ay maulap sa vial, at ang isang suspensyon ay nabuo sa panahon ng matagal na nakatayo, na dapat na lubusan na halo-halong bago iniksyon. Ang mga NPH insulin, hindi tulad ng iba pang mga gamot na matagal nang kumikilos, ay maaaring ihalo sa anumang ratio na may short-acting na insulin (simpleng insulin), habang ang mga pharmacokinetics ng mga bahagi ng pinaghalong hindi magbabago, dahil ang NPH ay hindi magbubuklod ng mga karagdagang halaga ng simpleng insulin ( Larawan 7.5). Bilang karagdagan, ang protamine ay ginagamit upang maghanda ng mga karaniwang mixtures ng mga analogue ng insulin (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Kabilang sa mga gamot na matagal nang kumikilos, ang mga analog ng insulin ay kasalukuyang aktibong ginagamit. glargine(Lantus) at detemir(Levemir). Ang isang kanais-nais na tampok ng mga pharmacokinetics ng mga gamot na ito ay, hindi tulad ng mga NPH insulin, nagbibigay sila ng isang mas pare-pareho at matagal na paggamit ng gamot mula sa subcutaneous depot. Sa bagay na ito, ang glargine ay maaaring ibigay nang isang beses lamang sa isang araw, at halos anuman ang oras ng araw.

kanin. 7.5. Pharmacokinetics ng iba't ibang paghahanda ng insulin:

a) monocomponent; b) karaniwang mga pinaghalong insulin

Bilang karagdagan sa monocomponent na paghahanda ng insulin, sa klinikal na kasanayan ay malawakang ginagamit karaniwang mixtures. Bilang isang patakaran, pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga paghahalo ng maikli o ultra-maikling insulin na may insulin ng isang average na tagal ng pagkilos. Halimbawa, ang gamot na "Humulin-MZ" ay naglalaman sa isang vial ng 30% ng simpleng insulin at 70% ng NPH insulin; Ang Novomix-30 ay naglalaman ng 30% insulin aspart at 70% crystalline protamine suspension ng insulin aspart; Ang Humalog-Mix-25 ay naglalaman ng 25% insulin lispro at 75% insulin lispro protamine suspension. kalamangan

Ang karaniwang mga paghahalo ng insulin ay ang pagpapalit ng dalawang iniksyon na may isa at medyo mas katumpakan ng dosis ng mga bahagi ng pinaghalong; ang kawalan ay ang imposibilidad ng indibidwal na dosing ng mga indibidwal na bahagi ng pinaghalong. Tinutukoy nito ang kagustuhan para sa paggamit ng mga karaniwang pinaghalong insulin para sa paggamot ng DM-2 o sa tinatawag na tradisyonal na insulin therapy(pagrereseta ng mga nakapirming dosis ng insulin), habang para sa masinsinang insulin therapy(flexible na pagpili ng dosis depende sa glycemic indicator at ang dami ng carbohydrates sa pagkain), ang paggamit ng monocomponent na paghahanda ay mas kanais-nais.

Ang susi sa matagumpay na insulin therapy ay mahigpit na pagsunod mga diskarte sa pag-iniksyon. Mayroong ilang mga paraan upang magbigay ng insulin. Ang pinakasimpleng at sa parehong oras maaasahang paraan ay ang mga iniksyon gamit ang insulin hiringgilya. Ang isang mas maginhawang paraan upang magbigay ng insulin ay sa pamamagitan ng mga iniksyon. mga syringe pen, na isang pinagsamang device na naglalaman ng insulin reservoir (cartridge), isang dosing system at isang karayom ​​na may injector.

Para sa maintenance therapy (kapag hindi natin pinag-uusapan ang matinding decompensation ng diabetes o mga kritikal na kondisyon), ang insulin ay ibinibigay sa ilalim ng balat. Inirerekomenda na mag-inject ng short-acting insulin sa subcutaneous fat ng tiyan, long-acting insulin - sa tissue ng hita o balikat (Larawan 7.6 a). Ang mga iniksyon ay ginawa nang malalim sa subcutaneous tissue sa pamamagitan ng malawak na naka-compress na balat sa isang anggulo na 45 ° (Larawan 7.6 b). Ang pasyente ay dapat payuhan na baguhin ang pang-araw-araw na lugar ng iniksyon ng insulin sa loob ng parehong lugar upang maiwasan ang pagbuo ng lipodystrophy.

Upang mga kadahilanan na nakakaapekto sa rate ng pagsipsip ng insulin mula sa subcutaneous depot, ang dosis ng insulin ay dapat na maiugnay (pagtaas ng dosis ay nagpapataas ng tagal ng pagsipsip), ang lugar ng pag-iniksyon (mas mabilis ang pagsipsip mula sa tisyu ng tiyan), ang temperatura sa paligid (pagpapainit at pagmamasahe sa lugar ng iniksyon ay nagpapabilis sa pagsipsip).

Ang isang mas kumplikadong paraan ng pangangasiwa, na, gayunpaman, sa maraming mga pasyente ay nagbibigay-daan upang makamit ang magagandang resulta ng paggamot, ay ang paggamit ng dispenser ng insulin, o mga sistema para sa tuluy-tuloy na pangangasiwa ng insulin sa ilalim ng balat. Ang dispenser ay isang portable device na binubuo ng isang computer na nagtatakda ng insulin delivery mode, pati na rin ang isang insulin delivery system sa pamamagitan ng catheter at isang miniature hypodermic needle.

kanin. 7.6. Mga iniksyon ng insulin: a) karaniwang mga lugar ng iniksyon; b) ang posisyon ng karayom ​​ng insulin syringe sa panahon ng iniksyon

matabang tisyu. Sa tulong ng isang dispenser, ang tuluy-tuloy na basal na pangangasiwa ng short-acting o ultra-short-acting na insulin ay isinasagawa (bilis ng pagkakasunud-sunod ng 0.5-1 U / oras), at bago kumain, depende sa nilalaman ng mga karbohidrat sa loob nito at ang antas ng glycemia, ang pasyente ay nag-inject ng kinakailangang bolus na dosis ng parehong short-acting na insulin. Ang bentahe ng insulin therapy na may isang dispenser ay ang pagpapakilala lamang ng short-acting (o kahit na ultra-short) na insulin, na sa kanyang sarili ay medyo mas physiological, dahil ang pagsipsip ng matagal na paghahanda ng insulin ay napapailalim sa malalaking pagbabagu-bago; sa bagay na ito, ang patuloy na pangangasiwa ng short-acting na insulin ay mas mapapamahalaan. Ang kawalan ng insulin therapy gamit ang isang dispenser ay ang pangangailangan na patuloy na magsuot ng aparato, pati na rin ang mahabang pananatili ng injection needle sa subcutaneous tissue, na nangangailangan ng pana-panahong pagsubaybay sa proseso ng supply ng insulin. Ang therapy ng insulin gamit ang isang dispenser ay pangunahing ipinahiwatig para sa mga pasyente na may type 1 na diyabetis na handang makabisado ang pamamaraan ng pangangasiwa nito. Lalo na sa bagay na ito, ang pansin ay dapat bayaran sa mga pasyente na may binibigkas na "liwayway" na kababalaghan, pati na rin sa mga buntis at nagpaplano ng mga pasyente ng pagbubuntis na may DM-1 at mga pasyente.

Ent na may hindi maayos na pamumuhay (ang posibilidad ng isang mas nababaluktot na diyeta).

7.5. TYPE 1 DIABETES

CD-1 - partikular sa organ autoimmune isang sakit na humahantong sa pagkasira ng mga β-cell na gumagawa ng insulin ng mga islet ng pancreas, na ipinakita ng isang ganap na kakulangan ng insulin. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may overt DM-1 ay walang mga marker ng autoimmune damage sa β-cells. (idiopathic CD-1).

Etiology

Ang CD-1 ay isang sakit na may namamana na predisposisyon, ngunit ang kontribusyon nito sa pag-unlad ng sakit ay maliit (tinutukoy ang pag-unlad nito ng mga 1/3). Ang concordance sa identical twins para sa CD-1 ay 36% lamang. Ang posibilidad na magkaroon ng DM-1 sa isang bata na may sakit na ina ay 1-2%, ama - 3-6%, kapatid na lalaki o babae - 6%. Isa o higit pang humoral marker ng autoimmune β-cell damage, na kinabibilangan ng mga antibodies sa pancreatic islets, antibodies sa glutamate decarboxylase (GAD65), at antibodies sa tyrosine phosphatase (IA-2 at ΙΑ-2β), ay matatagpuan sa 85-90% ng mga pasyente. Gayunpaman, ang mga kadahilanan ng cellular immunity ay pangunahing kahalagahan sa pagkasira ng mga β-cell. Ang CD-1 ay nauugnay sa mga HLA haplotypes bilang DQA at DQB, habang ang ilang mga alleles HLA-DR/DQ maaaring predisposing sa pag-unlad ng sakit, habang ang iba ay proteksiyon. Sa pagtaas ng dalas, ang CD-1 ay pinagsama sa iba pang autoimmune endocrine (autoimmune thyroiditis, Addison's disease) at mga non-endocrine disease, tulad ng alopecia, vitiligo, Crohn's disease, rheumatic disease (Talahanayan 7.5).

Pathogenesis

Nagpapakita ang CD-1 kapag ang 80-90% ng mga β-cell ay nawasak ng proseso ng autoimmune. Ang bilis at intensity ng prosesong ito ay maaaring mag-iba nang malaki. Kadalasan kapag tipikal na kurso mga sakit sa mga bata at kabataan, ang prosesong ito ay nagpapatuloy nang mabilis, na sinusundan ng isang mabilis na pagpapakita ng sakit, kung saan ilang linggo lamang ang maaaring dumaan mula sa paglitaw ng mga unang klinikal na sintomas hanggang sa pag-unlad ng ketoacidosis (hanggang sa ketoacidotic coma).

Tab. 7.5. Type 1 na diyabetis

Pagpapatuloy ng mesa. 7.5

Sa iba, mas bihirang mga kaso, kadalasan sa mga nasa hustong gulang na higit sa 40 taong gulang, ang sakit ay maaaring nakatago. (latent autoimmune diabetes sa mga matatanda - LADA), sa parehong oras, sa simula ng sakit, ang mga naturang pasyente ay madalas na nasuri na may DM-2, at sa loob ng ilang taon, ang kabayaran para sa DM ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga gamot na sulfonylurea. Ngunit sa hinaharap, kadalasan pagkatapos ng 3 taon, may mga palatandaan ng isang ganap na kakulangan sa insulin (pagbaba ng timbang, ketonuria, malubhang hyperglycemia, sa kabila ng pagkuha ng mga hypoglycemic na tablet).

Sa gitna ng pathogenesis ng DM-1, tulad ng nabanggit, ay ang ganap na kakulangan ng insulin. Ang kawalan ng kakayahang magbigay ng glucose sa mga tisyu na umaasa sa insulin (taba at kalamnan) ay humahantong sa kakulangan ng enerhiya, bilang isang resulta kung saan ang lipolysis at proteolysis ay tumindi, na nauugnay sa pagbaba ng timbang. Ang pagtaas sa antas ng glycemia ay nagiging sanhi ng hyperosmolarity, na sinamahan ng osmotic diuresis at matinding pag-aalis ng tubig. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin at kakulangan ng enerhiya, ang produksyon ng mga contrainsular hormones (glucagon, cortisol, growth hormone) ay pinipigilan, na, sa kabila ng pagtaas ng glycemia, ay nagiging sanhi ng pagpapasigla ng gluconeogenesis. Ang pagtaas ng lipolysis sa adipose tissue ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng mga libreng fatty acid. Sa kakulangan ng insulin, ang liposynthetic na kakayahan ng atay ay pinigilan, at libre

Ang mga fatty acid ay nagsisimulang isama sa ketogenesis. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone ay humahantong sa pag-unlad ng diabetic ketosis, at kalaunan - ketoacidosis. Sa isang progresibong pagtaas sa pag-aalis ng tubig at acidosis, ang isang koma ay bubuo (tingnan ang talata 7.7.1), na, sa kawalan ng insulin therapy at rehydration, ay hindi maiiwasang magtatapos sa kamatayan.

Epidemiology

Ang DM-1 ay humigit-kumulang 1.5-2% ng lahat ng mga kaso ng diabetes, at ang kamag-anak na bilang na ito ay patuloy na bababa dahil sa mabilis na pagtaas ng insidente ng DM-2. Ang panghabambuhay na panganib na magkaroon ng CD-1 sa isang puting lahi ay humigit-kumulang 0.4%. Ang insidente ng DM-1 ay tumataas ng 3% bawat taon: ng 1.5% dahil sa mga bagong kaso at ng isa pang 1.5% dahil sa pagtaas ng pag-asa sa buhay ng mga pasyente. Ang pagkalat ng CD-1 ay nag-iiba depende sa etnikong komposisyon ng populasyon. Noong 2000, ito ay 0.02% sa Africa, 0.1% sa South Asia at South at Central America, at 0.2% sa Europe at North America. Ang pinakamataas na saklaw ng DM-1 ay sa Finland at Sweden (30-35 kaso bawat 100 libong populasyon bawat taon), at ang pinakamababa sa Japan, China at Korea (0.5-2.0 kaso, ayon sa pagkakabanggit). Ang peak ng edad ng pagpapakita ng CD-1 ay tumutugma sa humigit-kumulang 10-13 taon. Sa karamihan ng mga kaso, ang CD-1 ay nagpapakita ng sarili bago ang edad na 40.

Mga klinikal na pagpapakita

AT tipikal na mga kaso lalo na sa mga bata at kabataan, ang CD-1 ay nag-debut na may matingkad na klinikal na larawan na nabubuo sa loob ng ilang buwan o kahit na linggo. Ang pagpapakita ng CD-1 ay maaaring mapukaw ng mga nakakahawang at iba pang magkakatulad na sakit. Katangian sintomas na karaniwan sa lahat ng uri ng diabetes, nauugnay sa hyperglycemia: polydipsia, polyuria, pruritus, ngunit sa SD-1 sila ay napakalinaw. Kaya, sa buong araw, ang mga pasyente ay maaaring uminom at maglabas ng hanggang 5-10 litro ng likido. tiyak para sa DM-1, isang sintomas na sanhi ng isang ganap na kakulangan ng insulin ay pagbaba ng timbang, na umaabot sa 10-15 kg sa loob ng 1-2 buwan. Ang ipinahayag na pangkalahatan at muscular na kahinaan, pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho, pag-aantok ay katangian. Sa simula ng sakit, ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pagtaas ng gana, na pinapalitan ng anorexia habang nagkakaroon ng ketoacidosis. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng amoy ng acetone (o fruity smell) mula sa bibig,

tandaan, pagsusuka, madalas na pananakit ng tiyan (pseudoperitonitis), matinding dehydration at nagtatapos sa pagbuo ng coma (tingnan ang talata 7.7.1). Sa ilang mga kaso, ang unang pagpapakita ng CD-1 sa mga bata ay isang progresibong kapansanan ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay laban sa background ng magkakatulad na mga sakit, kadalasang nakakahawa o talamak na patolohiya ng kirurhiko.

Sa medyo bihirang mga kaso ng pag-unlad ng CD-1 sa mga taong mas matanda sa 35-40 taon (latent autoimmune diabetes sa mga matatanda) ang sakit ay maaaring hindi malinaw na mahayag (moderate polydipsia at polyuria, walang pagbaba ng timbang) at kahit na matukoy nang hindi sinasadya sa panahon ng regular na pagtukoy ng antas ng glycemia. Sa mga kasong ito, ang pasyente ay madalas na nasuri na may DM-2 sa simula at nagrereseta ng oral hypoglycemic na gamot (TSP), na sa loob ng ilang panahon ay nagbibigay ng katanggap-tanggap na kabayaran para sa DM. Gayunpaman, sa loob ng ilang taon (madalas sa loob ng isang taon), ang pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas dahil sa pagtaas ng ganap na kakulangan sa insulin: pagbaba ng timbang, kawalan ng kakayahang mapanatili ang normal na glycemia laban sa background ng HFT, ketosis, ketoacidosis.

Mga diagnostic

Isinasaalang-alang na ang DM-1 ay may matingkad na klinikal na larawan at isa ring medyo bihirang sakit, ang screening determinasyon ng antas ng glycemia para sa layunin ng pag-diagnose ng DM-1 ay hindi ipinahiwatig. Ang posibilidad ng pagbuo ng sakit sa susunod na kamag-anak ng mga pasyente ay mababa, na, kasama ang kakulangan ng mga epektibong pamamaraan ng pangunahing pag-iwas sa DM-1, ay tumutukoy sa hindi naaangkop na pag-aaral ng mga immunogenetic marker ng sakit sa kanila. Ang diagnosis ng DM-1 sa karamihan ng mga kaso ay batay sa pagtuklas ng makabuluhang hyperglycemia sa mga pasyente na may malubhang klinikal na pagpapakita ng ganap na kakulangan sa insulin. Ang OGTT para sa layunin ng pag-diagnose ng DM-1 ay kailangang isagawa nang napakabihirang.

Differential Diagnosis

Sa mga nagdududa na kaso (pagtuklas ng katamtamang hyperglycemia sa kawalan ng malinaw na mga klinikal na pagpapakita, pagpapakita sa medyo nasa gitnang edad), pati na rin para sa layunin ng differential diagnosis sa iba pang mga uri ng DM, ang pagpapasiya ng antas C-peptide(basal at 2 oras pagkatapos kumain). Ang hindi direktang diagnostic na halaga sa mga kahina-hinalang kaso ay maaaring may kahulugan mga immunological marker CD-1 - mga antibodies sa mga islet

PZhZh, sa glutamate decarboxylase (GAD65) at tyrosine phosphatase (IA-2 at IA-2β). Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng CD-1 at CD-2 ay ipinakita sa Talahanayan. 7.6.

Tab. 7.6. Differential diagnosis at mga pagkakaiba sa pagitan ng CD-1 at CD-2

Paggamot

Ang paggamot sa anumang uri ng DM ay batay sa tatlong pangunahing prinsipyo: hypoglycemic therapy (sa DM-1 - insulin therapy), diyeta at edukasyon ng pasyente. therapy ng insulin may SD-1 wears pagpapalit at ang layunin nito ay ang pinakamataas na gayahin ang pisyolohikal na produksyon ng hormone upang makamit ang tinatanggap na pamantayan ng kabayaran (Talahanayan 7.3). Pinakamalapit sa physiological insulin secretion masinsinang insulin therapy. Ang pangangailangan para sa insulin na naaayon sa nito basal na pagtatago, binibigyan ng dalawang iniksyon ng intermediate-acting insulin (umaga at gabi) o isang iniksyon ng long-acting insulin (glargine). Ang kabuuang dosis ng basal insulin

ang linya ay hindi dapat lumampas sa kalahati ng kabuuang pang-araw-araw na pangangailangan para sa gamot. Pagkain o bolus na pagtatago ng insulin ay pinalitan ng mga iniksyon ng short- o ultra-rapid-acting insulin bago ang bawat pagkain, habang ang dosis nito ay kinakalkula batay sa dami ng carbohydrates na inaasahang dadalhin sa paparating na pagkain at ang kasalukuyang antas ng glycemia, na tinutukoy ng pasyente gamit ang isang glucometer bago ang bawat iniksyon ng insulin (Larawan 7.7).

Tinatantya masinsinang regimen ng insulin, na halos araw-araw ay magbabago, ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod. Ipinapalagay na ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa insulin ay humigit-kumulang 0.5-0.7 U bawat 1 kg ng timbang ng katawan (para sa isang pasyente na tumitimbang ng 70 kg, mga 35-50 U). Humigit-kumulang 1 / s - 1 / 2 ng dosis na ito ay magiging long-acting insulin (20-25 U), 1 / 2 - 2 / s short-acting o ultra-short-acting insulin. Ang dosis ng NPH insulin ay nahahati sa 2 iniksyon: sa umaga 2 / s ng dosis nito (12 U), sa gabi - 1 / s (8-10 U).

pakay unang yugto Ang pagpili ng insulin therapy ay ang normalisasyon ng mga antas ng glucose sa pag-aayuno. Ang panggabing dosis ng NPH insulin ay karaniwang ibinibigay sa 10-11 pm, na sinusundan ng isang umaga na dosis ng short-acting insulin bago mag-almusal. Kapag pumipili ng panggabing dosis ng NPH insulin, kinakailangang tandaan ang posibilidad na magkaroon ng isang bilang ng

kanin. 7.7. Scheme ng intensive insulin therapy

medyo tipikal na phenomena. Ang sanhi ng hyperglycemia sa umaga ay maaaring isang hindi sapat na dosis ng long-acting insulin, dahil sa umaga ang pangangailangan para sa insulin ay tumataas nang malaki. (ang "liwayway" na kababalaghan). Bilang karagdagan sa kakulangan ng dosis, ang labis nito ay maaaring humantong sa hyperglycemia sa umaga - Somoji phenomenon(Somogyi), posthypoglycemic hyperglycemia. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pinakamataas na sensitivity ng mga tisyu sa insulin ay nangyayari sa pagitan ng 2 at 4 ng umaga. Sa panahong ito na ang antas ng pangunahing contrainsular hormones (cortisol, growth hormone, atbp.) ay karaniwang pinakamababa. Kung ang panggabing dosis ng long-acting insulin ay labis, pagkatapos ay sa oras na ito ay bubuo hypoglycemia. Sa klinika, maaari itong magpakita bilang mahinang pagtulog na may mga bangungot, walang malay na aktibidad sa pagtulog, pananakit ng ulo sa umaga, at pagkapagod. Ang pag-unlad ng hypoglycemia sa oras na ito ay nagiging sanhi ng isang makabuluhang compensatory release ng glucagon at iba pang contrainsular hormones, na sinusundan ng hyperglycemia sa umaga. Kung sa sitwasyong ito ang dosis ng long-acting insulin na ibinibigay sa gabi ay hindi nabawasan, ngunit tumaas, ang nocturnal hypoglycemia at morning hyperglycemia ay lalala, na maaaring humantong sa talamak na insulin overdose syndrome (Somogyi syndrome), na isang kumbinasyon ng labis na katabaan. na may talamak na decompensation ng diabetes, madalas na hypoglycemia at progresibong late na mga komplikasyon. Upang masuri ang Somogyi phenomenon, kinakailangan na pag-aralan ang antas ng glycemia sa mga 3 am, na isang mahalagang bahagi ng pagpili ng insulin therapy. Kung ang pagbawas sa panggabing dosis ng NPH sa isang ligtas na nocturnal hypoglycemia ay sinamahan ng hyperglycemia sa umaga (dawn phenomenon), ang pasyente ay dapat payuhan na gumising ng mas maaga (6-7 am), habang ang insulin ay nagpapatuloy sa gabi. mapanatili ang normal na antas ng glycemic.

Ang pangalawang iniksyon ng NPH insulin ay karaniwang ibinibigay bago mag-almusal, kasama ng short-acting (ultra-short)-acting insulin injection sa umaga. Sa kasong ito, ang dosis ay pinili pangunahin batay sa mga tagapagpahiwatig ng antas ng glycemia bago ang pangunahing pang-araw-araw na pagkain (tanghalian, hapunan); bilang karagdagan, ito ay maaaring limitado sa pamamagitan ng pagbuo ng hypoglycemia sa pagitan ng mga pagkain, halimbawa sa tanghali, sa pagitan ng almusal at tanghalian.

buong dosis ng insulin matagal na pagkilos(glargine) ay ibinibigay isang beses sa isang araw, hindi mahalaga kung anong oras. Kinetics

Ang insulins glargine at detemir ay mas kanais-nais sa mga tuntunin ng panganib na magkaroon ng hypoglycemia, kabilang ang mga nocturnal.

Ang dosis ng short-acting o ultra-short-acting na insulin, kahit na sa unang araw ng pangangasiwa ng insulin para sa pasyente, ay depende sa dami ng carbohydrates (mga yunit ng tinapay) na natupok at ang antas ng glycemia bago ang iniksyon. Karaniwan, batay sa pang-araw-araw na ritmo ng pagtatago ng insulin sa pamantayan, humigit-kumulang 1/4 na dosis ng short-acting insulin (6-8 IU) ang kinukuha para sa hapunan, ang natitirang dosis ay humigit-kumulang pantay na nahahati sa almusal at tanghalian (10-12). IU). Kung mas mataas ang paunang antas ng glycemia, mas mababa ito sa bawat yunit ng ibinibigay na insulin. Ang short-acting na insulin ay ibinibigay 30 minuto bago kumain, ang ultra-short-acting na insulin ay ibinibigay bago lang kumain, o kahit kaagad pagkatapos kumain. Ang kasapatan ng dosis ng short-acting insulin ay tinasa ng mga indicator ng glycemia 2 oras pagkatapos kumain at bago ang susunod na pagkain.

Upang kalkulahin ang dosis ng insulin sa panahon ng masinsinang insulin therapy, sapat na upang kalkulahin ang bilang ng XE, batay lamang sa bahagi ng carbohydrate. Kasabay nito, hindi lahat ng mga produktong naglalaman ng karbohidrat ay isinasaalang-alang, ngunit ang mga tinatawag na mabibilang lamang. Kasama sa huli ang mga patatas, mga produktong butil, prutas, likidong pagawaan ng gatas at mga pagkaing matamis. Ang mga produktong naglalaman ng hindi natutunaw na carbohydrates (karamihan sa mga gulay) ay hindi isinasaalang-alang. Ang mga espesyal na talahanayan ng palitan ay binuo, sa tulong nito, sa pamamagitan ng pagpapahayag ng dami ng carbohydrates sa XE, posibleng kalkulahin ang kinakailangang dosis ng insulin. Ang isang XE ay tumutugma sa 10-12 g ng carbohydrates (Talahanayan 10.7).

Pagkatapos ng pagkain na naglalaman ng 1 XE, ang antas ng glycemia ay tumataas ng 1.6-2.2 mmol / l, i.e. halos kasing dami ng pagbaba ng antas ng glucose sa pagpapakilala ng 1 yunit ng insulin. Sa madaling salita, para sa bawat XU na nakapaloob sa pagkain na binalak na kainin, kinakailangang mag-pre-administer (depende sa oras ng araw) tungkol sa 1 unit ng insulin. Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang ang mga resulta ng pagsubaybay sa sarili ng antas ng glycemia, na isinasagawa bago ang bawat iniksyon, at ang oras ng araw (mga 2 IU ng insulin bawat 1 XE sa umaga at sa tanghalian, 1 IU bawat 1 XE para sa hapunan). Kaya, kung ang hyperglycemia ay napansin, ang dosis ng insulin, na kinakalkula alinsunod sa paparating na pagkain (ayon sa bilang ng XE), ay dapat na tumaas, at kabaligtaran, kung ang hypoglycemia ay napansin, mas kaunting insulin ang ibinibigay.

Tab. 7.7. Katumbas na pagpapalit ng mga produkto na bumubuo sa 1 XE

Halimbawa, kung ang isang pasyente ay may glycemic level na 7 mmol/l 30 minuto bago ang nakaplanong hapunan na naglalaman ng 5 XE, kailangan niyang mag-inject ng 1 unit ng insulin para bumaba ang glycemia sa normal na antas: mula 7 mmol/l sa humigit-kumulang 5 mmol/l. Bilang karagdagan, 5 yunit ng insulin ang dapat ibigay upang masakop ang 5 XE. Kaya, ang pasyente sa kasong ito ay mag-iniksyon ng 6 na yunit ng short-acting o ultra-rapid na insulin.

Matapos ang pagpapakita ng CD-1 at ang pagsisimula ng insulin therapy para sa isang sapat na mahabang panahon, ang pangangailangan para sa insulin ay maaaring maliit at mas mababa sa 0.3-0.4 U / kg. Ang panahong ito ay tinutukoy bilang yugto ng pagpapatawad, o "Honeymoon". Pagkatapos ng isang panahon ng hyperglycemia at ketoacidosis, na pinipigilan ang pagtatago ng insulin ng 10-15% ng mga nabubuhay na β-cells, ang kabayaran para sa hormonal at metabolic disorder sa pamamagitan ng pangangasiwa ng insulin ay nagpapanumbalik ng paggana ng mga selulang ito, na pagkatapos ay pumalit sa pagbibigay ng insulin sa katawan sa isang pinakamababang antas. Ang panahong ito ay maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang ilang taon, ngunit sa kalaunan, dahil sa autoimmune na pagkasira ng natitirang mga β-cell, ang "honeymoon" ay nagtatapos.

Diet na may DM-1 sa mga sinanay na pasyente na may mga kasanayan sa pagpipigil sa sarili at pagpili ng dosis ng insulin, maaari itong liberalisado, i.e. lumalapit nang libre. Kung ang pasyente ay hindi sobra sa timbang o kulang sa timbang, ang diyeta ay dapat

isocaloric. Ang pangunahing bahagi ng pagkain sa DM-1 ay carbohydrates, na dapat na account para sa tungkol sa 65% ng pang-araw-araw na calories. Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga pagkaing naglalaman ng kumplikado, mabagal na hinihigop na carbohydrates, pati na rin ang mga pagkaing mayaman sa dietary fiber. Ang mga pagkaing naglalaman ng madaling natutunaw na carbohydrates (harina, matamis) ay dapat na iwasan. Ang proporsyon ng mga protina ay dapat bawasan sa 10-35%, na tumutulong upang mabawasan ang panganib ng pagbuo ng microangiopathy, at ang proporsyon ng mga taba sa 25-35%, habang ang paglilimita sa mga taba ay dapat umabot ng hanggang 7% ng mga calorie, na binabawasan ang panganib ng atherosclerosis. Bilang karagdagan, ito ay kinakailangan upang maiwasan ang pag-inom ng mga inuming nakalalasing, lalo na ang mga malakas.

Isang mahalagang bahagi ng trabaho sa isang pasyente na may DM-1 at ang susi sa epektibong kabayaran nito ay edukasyon ng pasyente. Sa buong buhay, ang pasyente ay dapat na nakapag-iisa na baguhin ang dosis ng insulin araw-araw, depende sa maraming mga kadahilanan. Malinaw, nangangailangan ito ng pagkakaroon ng ilang mga kasanayan na kailangang ituro sa pasyente. Ang "School of the patient with SD-1" ay inorganisa sa mga endocrinological hospital o sa isang outpatient na batayan at binubuo ng 5-7 structured session, kung saan ang isang doktor o isang espesyal na sinanay na nars sa isang interactive na mode, gamit ang iba't ibang mga visual aid, ay nagtuturo. mga pasyente ang mga prinsipyo pagtitimpi.

Pagtataya

Sa kawalan ng insulin therapy, ang isang pasyente na may DM-1 ay hindi maiiwasang mamatay mula sa ketoacidotic coma. Sa hindi sapat na insulin therapy, laban sa kung saan ang mga pamantayan para sa kabayaran para sa diyabetis ay hindi nakakamit at ang pasyente ay nasa isang estado ng talamak na hyperglycemia (Talahanayan 7.3), ang mga huling komplikasyon ay nagsisimulang umunlad at umunlad (Seksyon 7.8). Sa DM-1, ang mga pagpapakita ng diabetic microangiopathy (nephropathy at retinopathy) at neuropathy (diabetic foot syndrome) ay may pinakamalaking klinikal na kahalagahan sa bagay na ito. Ang Macroangiopathy sa DM-1 ay medyo bihira.

7.6. DIABETES MELLITUS TYPE 2

Type 2 diabetes- isang malalang sakit na ipinakita sa pamamagitan ng isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat na may pag-unlad ng hyperglycemia dahil sa insulin resistance at secretory dysfunction ng β-cells,

pati na rin ang metabolismo ng lipid na may pag-unlad ng atherosclerosis. Dahil ang pangunahing sanhi ng kamatayan at kapansanan ng mga pasyente ay mga komplikasyon ng systemic atherosclerosis, kung minsan ang CD-2 ay tinatawag na cardiovascular disease.

Tab. 7.8. Type 2 diabetes

Etiology

Ang CD-2 ay isang multifactorial disease na may namamana na predisposisyon. Ang concordance para sa CD-2 sa identical twins ay umabot sa 80% o higit pa. Karamihan sa mga pasyente na may CD-2 ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng CD-2 sa susunod na kamag-anak; sa pagkakaroon ng CD-2 sa isa sa mga magulang, ang posibilidad ng pag-unlad nito sa mga supling sa buong buhay ay 40%. Walang isang gene, ang polymorphism na tumutukoy sa predisposition sa CD-2, ay natagpuan. Ang malaking kahalagahan sa pagpapatupad ng namamana na predisposisyon sa CD-2 ay nilalaro ng mga kadahilanan sa kapaligiran, una sa lahat, mga tampok ng pamumuhay. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng CD-2 ay:

Obesity, lalo na ang visceral (tingnan ang seksyon 11.2);

Etnisidad (lalo na kapag binabago ang tradisyonal na paraan ng pamumuhay sa Kanluranin);

Sedentary lifestyle;

Mga tampok ng diyeta (mataas na pagkonsumo ng pinong carbohydrates at mababang nilalaman ng hibla);

Arterial hypertension.

Pathogenesis

Sa pathogenetically, ang CD-2 ay isang heterogenous na pangkat ng mga metabolic disorder, at ito ang tiyak na tumutukoy sa makabuluhang klinikal na heterogeneity nito. Ang pathogenesis nito ay batay sa insulin resistance (isang pagbawas sa insulin-mediated glucose utilization ng mga tisyu), na natanto laban sa background ng secretory dysfunction ng β-cells. Kaya, mayroong isang kawalan ng timbang sa pagitan ng sensitivity ng insulin at pagtatago ng insulin. Dysfunction ng secretoryβ -mga cell Binubuo ito sa pagbagal ng "maagang" secretory release ng insulin bilang tugon sa pagtaas ng mga antas ng glucose sa dugo. Kasabay nito, ang 1st (mabilis) na yugto ng pagtatago, na binubuo sa pag-alis ng laman ng mga vesicle na may naipon na insulin, ay halos wala; Ang ika-2 (mabagal) na yugto ng pagtatago ay isinasagawa bilang tugon sa patuloy na pag-stabilize ng hyperglycemia, sa isang tonic mode, at, sa kabila ng labis na pagtatago ng insulin, ang antas ng glycemia laban sa background ng insulin resistance ay hindi normalize (Fig. 7.8).

Ang kinahinatnan ng hyperinsulinemia ay isang pagbawas sa sensitivity at bilang ng mga receptor ng insulin, pati na rin ang pagsugpo.

mga mekanismo ng post-receptor na namamagitan sa mga epekto ng insulin (resistensya sa insulin). Ang nilalaman ng pangunahing transporter ng glucose sa mga selula ng kalamnan at taba (GLUT-4) ay nabawasan ng 40% sa mga indibidwal na may visceral obesity at ng 80% sa mga indibidwal na may DM-2. Dahil sa insulin resistance ng mga hepatocytes at portal hyperinsulinemia, hyperproduction ng glucose sa pamamagitan ng atay, at ang pag-aayuno ng hyperglycemia ay bubuo, na nakikita sa karamihan ng mga pasyente na may DM-2, kasama na sa mga unang yugto ng sakit.

Sa sarili nito, ang hyperglycemia ay negatibong nakakaapekto sa kalikasan at antas ng aktibidad ng pagtatago ng mga β-cells (glucose toxicity). Ang pangmatagalan, sa loob ng maraming taon at dekada, ang umiiral na hyperglycemia sa kalaunan ay humahantong sa pagkaubos ng produksyon ng insulin ng mga β-cells at ang pasyente ay maaaring magkaroon ng ilang sintomas. kakulangan sa insulin- pagbaba ng timbang, ketosis na may kasamang mga nakakahawang sakit. Gayunpaman, ang natitirang produksyon ng insulin, na sapat upang maiwasan ang ketoacidosis, ay halos palaging napanatili sa DM-2.

Epidemiology

Tinutukoy ng CD-2 ang epidemiology ng diabetes sa pangkalahatan, dahil ito ay bumubuo ng halos 98% ng mga kaso ng sakit na ito. Ang paglaganap ng CD-2 ay nag-iiba sa iba't ibang bansa at grupong etniko. Sa European

kanin. 7.8. Secretory dysfunction ng β-cells sa type 2 diabetes mellitus (pagkawala ng 1st fast phase ng insulin secretion)

mga bansa, ang USA at ang Russian Federation, ito ay tungkol sa 5-6% ng populasyon. Sa edad, ang saklaw ng DM-2 ay tumataas: sa mga may sapat na gulang, ang pagkalat ng DM-2 ay 10%, sa mga taong higit sa 65 umabot ito sa 20%. Ang insidente ng CD-2 ay 2.5 beses na mas mataas sa mga katutubong naninirahan sa America at Hawaiian Islands; sa mga Indian ng tribong Pima (Arizona), umabot ito sa 50%. Sa mga rural na populasyon ng India, China, Chile at mga bansa sa Africa na namumuno sa isang tradisyonal na pamumuhay, ang pagkalat ng CD-2 ay napakababa (mas mababa sa 1%). Sa kabilang banda, sa mga migrante sa mga bansang industriyal sa Kanluran, umabot ito sa isang makabuluhang antas. Kaya, sa mga imigrante mula sa India at China, na naninirahan sa USA at Great Britain, ang pagkalat ng CD-2 ay umabot sa 12-15%.

Hinuhulaan ng WHO ang pagtaas ng bilang ng mga taong may diabetes sa mundo ng 122% sa susunod na 20 taon (mula 135 hanggang 300 milyon). Ito ay dahil kapwa sa progresibong pagtanda ng populasyon at sa paglaganap at paglala ng urbanisadong pamumuhay. Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng makabuluhang "pagpapabata" ng CD-2 at pagtaas ng saklaw nito sa mga bata.

Mga klinikal na pagpapakita

Sa karamihan ng mga kaso, walang binibigkas na mga klinikal na pagpapakita, at ang diagnosis ay itinatag sa pamamagitan ng regular na glycemic testing. Ang sakit ay kadalasang nagpapakita sa edad na 40 taon, habang ang karamihan sa mga pasyente ay may labis na katabaan at iba pang bahagi ng metabolic syndrome (tingnan ang seksyon 11.2). Ang mga pasyente ay hindi nagrereklamo tungkol sa pagbaba sa pagganap, kung walang iba pang mga dahilan para dito. Ang mga reklamo ng uhaw at polyuria ay bihirang umabot sa makabuluhang kalubhaan. Kadalasan, ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa pangangati ng balat at vaginal, at samakatuwid ay bumaling sila sa mga dermatologist at gynecologist. Dahil ang maraming taon ay madalas na lumipas mula sa aktwal na pagpapakita ng CD-2 hanggang sa diagnosis (sa karaniwan, mga 7 taon), sa maraming mga pasyente sa oras ng pagtuklas ng sakit, ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng sintomas at pagpapakita ng mga huling komplikasyon ng diabetes. Bukod dito, ang unang pagbisita ng isang pasyente na may CD-2 para sa pangangalagang medikal ay kadalasang nangyayari dahil sa mga huling komplikasyon. Kaya, ang mga pasyente ay maaaring maospital sa mga surgical na ospital na may mga ulser sa binti. (diabetic foot syndrome) makipag-ugnayan sa isang ophthalmologist na may kaugnayan sa isang progresibong pagbaba sa paningin (diabetic retinopathy), maospital na may mga atake sa puso, mga stroke

na may napapawi na sugat ng mga sisidlan ng mga binti sa mga institusyon kung saan unang nakita ang hyperglycemia sa kanila.

Mga diagnostic

Ang mga pamantayan sa diagnostic, karaniwan para sa lahat ng uri ng diabetes, ay ipinakita sa talata 7.3. Ang diagnosis ng DM-2 sa karamihan ng mga kaso ay batay sa pagtuklas ng hyperglycemia sa mga indibidwal na may mga tipikal na klinikal na palatandaan ng DM-2 (obesity, edad na higit sa 40-45 taon, positibong family history ng DM-2, iba pang bahagi ng metabolic syndrome), sa kawalan ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ganap na kakulangan ng insulin (binibigkas na pagbaba ng timbang, ketosis). Ang kumbinasyon ng mataas na pagkalat ng DM-2, ang likas nitong mahabang kursong walang sintomas, at ang posibilidad ng pagpigil sa mga malubhang komplikasyon nito sa ilalim ng kondisyon ng maagang pagsusuri ay tumutukoy sa pangangailangan. screening, mga. pagsasagawa ng isang survey upang ibukod ang CD-2 sa mga taong walang anumang sintomas ng sakit. Ang pangunahing pagsubok, tulad ng nabanggit, ay ang pagpapasiya mga antas ng glycemic sa pag-aayuno. Ito ay ipinapakita sa mga sumusunod na sitwasyon:

1. Sa lahat ng mga taong higit sa edad na 45, lalo na sa labis na timbang ng katawan (BMI higit sa 25 kg / m 2) na may pagitan ng isang beses bawat 3 taon.

2. Sa isang mas bata na edad, sa pagkakaroon ng labis na timbang ng katawan (BMI higit sa 25 kg / m 2) at karagdagang mga kadahilanan ng panganib, na kinabibilangan ng:

Sedentary lifestyle;

CD-2 sa susunod na kamag-anak;

Pag-aari sa mga nasyonalidad na may mataas na panganib na magkaroon ng CD-2 (African Americans, Hispanics, Native Americans, atbp.);

Mga babaeng nagsilang ng isang bata na tumitimbang ng higit sa 4 kg at / o may kasaysayan ng gestational diabetes;

Arterial hypertension (≥ 140/90 mm Hg);

HDL > 0.9 mmol/l at/o triglycerides > 2.8 mmol/l;

poycystic ovary syndrome;

NTG at NGNT;

Mga sakit sa cardiovascular.

Ang isang makabuluhang pagtaas sa saklaw ng DM-2 sa mga bata ay nagdidikta ng pangangailangan para sa pagtukoy ng screening ng antas ng glycemia sa mga bata at kabataan(simula sa edad na 10 na may pagitan ng 2 taon o sa simula

pagdadalaga, kung nangyari ito sa mas maagang edad), kabilang sa mga grupong may mataas na panganib, na kinabibilangan ng mga bata sobra sa timbang(BMI at/o timbang > 85 percentile para sa edad, o timbang na higit sa 120% ng perpektong timbang) at alinman sa dalawa sa mga sumusunod na karagdagang kadahilanan ng panganib:

CD-2 sa mga kamag-anak ng una o pangalawang linya ng pagkakamag-anak;

Nabibilang sa mga high-risk na nasyonalidad;

Mga klinikal na pagpapakita na nauugnay sa paglaban sa insulin (Acanthosis nigricans, arterial hypertension, dyslipidemia);

Diabetes, kabilang ang gestational, sa ina.

Differential Diagnosis

Ang pinakadakilang klinikal na kahalagahan ay ang differential diagnosis ng CD-2 at CD-1, ang mga prinsipyo nito ay inilalarawan sa talata 7.5 (Talahanayan 7.6). Tulad ng nabanggit, sa karamihan ng mga kaso ito ay batay sa data ng klinikal na larawan. Sa mga kaso kung saan ang uri ng diabetes ay mahirap itatag, o ang ilang bihirang variant ng diabetes ay pinaghihinalaang, kabilang ang sa loob ng hereditary syndromes, ang pinakamahalagang praktikal na tanong na masasagot ay kung ang pasyente ay nangangailangan ng insulin therapy.

Paggamot

Ang mga pangunahing bahagi ng paggamot ng DM-2 ay: diet therapy, pagtaas ng pisikal na aktibidad, hypoglycemic therapy, pag-iwas at paggamot ng mga huling komplikasyon ng DM. Dahil ang karamihan sa mga pasyente na may DM-2 ay napakataba, ang diyeta ay dapat na naglalayong pagbaba ng timbang (hypocaloric) at ang pag-iwas sa mga huling komplikasyon, pangunahin ang macroangiopathy (atherosclerosis). hypocaloric na diyeta kinakailangan para sa lahat ng mga pasyente na may labis na timbang ng katawan (BMI 25-29 kg / m 2) o labis na katabaan (BMI> 30 kg / m 2). Sa karamihan ng mga kaso, dapat itong irekomenda na bawasan ang pang-araw-araw na caloric na paggamit ng pagkain sa 1000-1200 kcal para sa mga kababaihan at sa 1200-1600 kcal para sa mga lalaki. Ang inirekumendang ratio ng mga pangunahing bahagi ng pagkain sa DM-2 ay katulad ng sa DM-1 (carbohydrates - 65%, protina 10-35%, taba hanggang 25-35%). Gamitin alak ay dapat na limitado dahil sa ang katunayan na ito ay isang makabuluhang mapagkukunan ng karagdagang mga calorie, bilang karagdagan, ang paggamit ng alkohol laban sa background ng therapy

Ang PII na may mga sulfonylurea na gamot at insulin ay maaaring makapukaw ng pagbuo ng hypoglycemia (tingnan ang seksyon 7.7.3).

Mga rekomendasyon para sa nadagdagan ang pisikal na aktibidad dapat na indibidwal. Sa simula, ang aerobic exercise (paglalakad, paglangoy) ng katamtamang intensity ay inirerekomenda para sa 30-45 minuto 3-5 beses sa isang araw (mga 150 minuto bawat linggo). Sa hinaharap, ang isang unti-unting pagtaas sa pisikal na aktibidad ay kinakailangan, na makabuluhang nag-aambag sa pagbawas at normalisasyon ng timbang ng katawan. Bilang karagdagan, ang pisikal na aktibidad ay nakakatulong upang mabawasan ang insulin resistance at may hypoglycemic effect. Ang kumbinasyon ng diet therapy at ang pagpapalawak ng pisikal na aktibidad nang walang appointment ng mga hypoglycemic na gamot ay nagpapahintulot sa iyo na mapanatili ang kabayaran para sa diabetes alinsunod sa mga itinatag na layunin (Talahanayan 7.3) sa humigit-kumulang 5% ng mga pasyente na may type 2 diabetes.

Mga paghahanda para sa hypoglycemic therapy na may CD-2 ay maaaring nahahati sa apat na pangunahing grupo.

I. Mga gamot na nakakatulong na mabawasan ang resistensya ng insulin (mga sensitizer). Kasama sa grupong ito ang metformin at thiazolidinediones. Metformin ay ang tanging kasalukuyang ginagamit na gamot mula sa grupo biguanides. Ang mga pangunahing bahagi ng mekanismo ng pagkilos nito ay:

1. Ang pagsugpo sa hepatic gluconeogenesis (pagbaba ng produksyon ng hepatic glucose), na humahantong sa pagbaba ng fasting glycemia.

2. Nabawasan ang resistensya ng insulin (nadagdagan ang paggamit ng glucose ng mga peripheral tissue, pangunahin ang mga kalamnan).

3. Pag-activate ng anaerobic glycolysis at pagbawas ng pagsipsip ng glucose sa maliit na bituka.

Metformin ay ang gamot na unang pinili para sa hypoglycemic therapy sa mga pasyenteng may type 2 diabetes, labis na katabaan at fasting hyperglycemia. Ang panimulang dosis ay 500 mg sa gabi o sa panahon ng hapunan. Sa hinaharap, ang dosis ay unti-unting tumataas sa 2-3 gramo para sa 2-3 na dosis. Kabilang sa mga side effect, ang mga sintomas ng dyspeptic (pagtatae) ay medyo karaniwan, na kadalasang lumilipas at nawawala sa kanilang sarili pagkatapos ng 1-2 linggo ng pag-inom ng gamot. Dahil ang metformin ay walang nakapagpapasigla na epekto sa paggawa ng insulin, ang hypoglycemia ay hindi nangyayari sa panahon ng monotherapy sa gamot na ito.

bumuo (ang pagkilos nito ay itatalaga bilang antihyperglycemic, at hindi bilang hypoglycemic). Contraindications sa appointment ng metformin ay pagbubuntis, malubhang cardiac, hepatic, bato at iba pang organ failure, pati na rin ang hypoxic na kondisyon ng ibang pinagmulan. Ang isang napakabihirang komplikasyon na nangyayari kapag nagrereseta ng metformin nang hindi isinasaalang-alang ang mga contraindications sa itaas ay lactic acidosis, na bunga ng hyperactivation ng anaerobic glycolysis.

Thiazolidinediones(pioglitazone, rosiglitazone) ay peroxisome proliferator-activated receptor agonists (PPAR-γ). Ang Thiazolidinediones ay nag-activate ng metabolismo ng glucose at lipids sa kalamnan at adipose tissues, na humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng endogenous insulin, i.e. Upang alisin ang insulin resistance (insulin sensitizers). Ang pang-araw-araw na dosis ng pioglitazone ay 15-30 mg / araw, rosiglitazone - 4-8 mg (para sa 1-2 dosis). Ang kumbinasyon ng thiazolidinediones na may metformin ay napaka-epektibo. Ang isang kontraindikasyon sa appointment ng thiazolidinediones ay isang pagtaas (sa pamamagitan ng 2.5 beses o higit pa) sa antas ng hepatic transaminases. Bilang karagdagan sa hepatotoxicity, ang mga side effect ng thiazolidinediones ay kinabibilangan ng fluid retention at edema, na mas karaniwan kapag pinagsama sa insulin.

II. Mga gamot na kumikilos saβ cell at mapahusay ang pagtatago ng insulin. Kasama sa grupong ito ang mga sulfonylurea na gamot at glinides (prandial glycemic regulators), na pangunahing ginagamit upang gawing normal ang mga antas ng glycemic pagkatapos kumain. pangunahing target mga gamot na sulfonylurea(PSM) ay ang mga β-cell ng pancreatic islets. Ang mga PSM ay nagbubuklod sa mga tiyak na receptor sa lamad ng β-cell. Ito ay humahantong sa pagsasara ng ATP-dependent potassium channels at depolarization ng cell lamad, na kung saan ay nagtataguyod ng pagbubukas ng mga channel ng calcium. Ang pagpasok ng calcium sa β-cells ay humahantong sa kanilang degranulation at paglabas ng insulin sa dugo. Sa klinikal na kasanayan, maraming PSM ang ginagamit, na naiiba sa tagal at kalubhaan ng hypoglycemic effect (Talahanayan 7.9).

Tab. 7.9. Sulfonylureas

Ang pangunahing at medyo karaniwang side effect ng PSM ay hypoglycemia (tingnan ang seksyon 7.7.3). Maaari itong mangyari sa labis na dosis ng gamot, ang pagsasama-sama nito (kabiguan ng bato),

hindi pagsunod sa diyeta (paglaktaw sa pagkain, pag-inom ng alak) o regimen (makabuluhang pisikal na aktibidad, bago ang dosis ng PSM ay hindi nabawasan o ang mga carbohydrates ay hindi iniinom).

Sa grupo glinides(prandial glycemic regulators) ay repaglinide(benzoic acid derivative; araw-araw na dosis 0.5-16 mg/araw) at nateglinide(D-phenylalanine derivative; araw-araw na dosis 180-540 mg/araw). Pagkatapos ng pangangasiwa, ang mga gamot ay mabilis na nakikipag-ugnayan at nababaligtad sa sulfonylurea receptor sa β-cell, na nagreresulta sa isang maikling pagtaas sa mga antas ng insulin na ginagaya ang unang yugto ng pagtatago nito nang normal. Ang mga gamot ay iniinom 10-20 minuto bago ang mga pangunahing pagkain, karaniwan ay 3 beses sa isang araw.

III. Mga gamot na nagbabawas sa pagsipsip ng glucose sa bituka.

Kasama sa grupong ito ang acarbose at guar gum. Ang mekanismo ng pagkilos ng acarbose ay isang reversible blockade ng α-glycosidases ng maliit na bituka, na nagpapabagal sa mga proseso ng sunud-sunod na pagbuburo at pagsipsip ng mga carbohydrate, binabawasan ang rate ng resorption at pagpasok ng glucose sa atay, at binabawasan ang antas ng postprandial glycemia. Ang paunang dosis ng acarbose ay 50 mg 3 beses sa isang araw, sa hinaharap ang dosis ay maaaring tumaas sa 100 mg 3 beses sa isang araw; ang gamot ay iniinom kaagad bago kumain o sa panahon ng pagkain. Ang pangunahing side effect ng acarbose ay bituka dyspepsia (pagtatae, utot), na nauugnay sa pagpasok ng hindi hinihigop na carbohydrates sa colon. Ang hypoglycemic na epekto ng acarbose ay napaka-moderate (Talahanayan 7.10).

Sa klinikal na kasanayan, ang mga tablet na hypoglycemic na gamot ay epektibong pinagsama sa isa't isa at sa paghahanda ng insulin, dahil ang karamihan sa mga pasyente ay may parehong pag-aayuno at postprandial hyperglycemia sa parehong oras. Mayroong maraming mga nakapirming kumbinasyon gamot sa isang tableta. Kadalasan, ang metformin ay pinagsama sa iba't ibang mga PSM sa isang tablet, pati na rin ang metformin na may thiazolidinediones.

Tab. 7.10. Mekanismo ng pagkilos at potensyal na bisa ng mga tablet na antidiabetic na gamot

IV. Mga insulin at analogue ng insulin

Sa isang tiyak na yugto, hanggang sa 30-40% ng mga pasyente na may type 2 diabetes ay nagsisimulang makatanggap ng mga paghahanda ng insulin. Ang mga indikasyon para sa insulin therapy sa DM-2 ay ibinibigay sa simula ng seksyon 7.4. Ang pinakakaraniwang opsyon para sa paglipat ng mga pasyenteng may type 2 diabetes sa insulin therapy ay ang pagrereseta ng long-acting insulin (NPH insulin, glargine o detemir) kasama ng mga hypoglycemic na tablet na kinuha. Sa isang sitwasyon kung saan ang antas ng glycemia ng pag-aayuno ay hindi makokontrol ng appointment ng metformin o ang huli ay kontraindikado, ang pasyente ay inireseta ng isang gabi (sa gabi) na iniksyon ng insulin. Kung imposibleng kontrolin ang parehong pag-aayuno at postprandial glycemia sa mga paghahanda ng tablet, ang pasyente ay inilipat sa monoinsulin therapy. Karaniwan, sa DM-2, ang insulin therapy ay isinasagawa ayon sa tinatawag na "tradisyonal" na pamamaraan na kinabibilangan ng appointment ng mga nakapirming dosis ng long-acting at short-acting na insulin. Sa planong ito

maginhawang standard na insulin mixtures na naglalaman ng short-acting (ultra-short) at prolonged-acting insulin sa isang vial. Ang pagpili ng tradisyonal na insulin therapy ay natutukoy sa pamamagitan ng ang katunayan na sa DM-2 ito ay madalas na inireseta sa mga matatandang pasyente, na ang pagsasanay upang independiyenteng baguhin ang dosis ng insulin ay mahirap. Bilang karagdagan, ang masinsinang insulin therapy, ang layunin kung saan ay upang mapanatili ang kabayaran sa metabolismo ng karbohidrat sa isang antas na papalapit sa normoglycemia, ay nagdadala ng mas mataas na panganib ng hypoglycemia. Bagama't hindi nagdudulot ng seryosong panganib ang banayad na hypoglycemia sa mga batang pasyente, maaari itong magkaroon ng napakasamang epekto sa cardiovascular sa mga matatandang pasyente na may pinababang threshold ng hypoglycemia. Ang mga batang pasyente na may type 2 diabetes, pati na rin ang mga pasyente na nangangako sa mga tuntunin ng posibilidad ng epektibong pag-aaral, ay maaaring magreseta ng isang masinsinang bersyon ng insulin therapy.

Pagtataya

Ang pangunahing sanhi ng kapansanan at kamatayan sa mga pasyente na may DM-2 ay mga huling komplikasyon (tingnan ang seksyon 7.8), kadalasang diabetic macroangiopathy. Ang panganib ng pagbuo ng mga indibidwal na huling komplikasyon ay tinutukoy ng isang kumplikadong mga kadahilanan na tinalakay sa mga nauugnay na kabanata. Ang isang pangkalahatang kadahilanan ng panganib para sa kanilang pag-unlad ay talamak na hyperglycemia. Kaya, ang isang 1% na pagbaba sa mga antas ng HbA1c sa mga pasyente na may type 2 na diyabetis ay humahantong sa isang pagbawas sa kabuuang dami ng namamatay sa pamamagitan ng tungkol sa 20%, sa pamamagitan ng 2% at 3% - sa pamamagitan ng tungkol sa 40%, ayon sa pagkakabanggit.

7.7. MATAAS NA KOMPLIKASYON NG DIABETES MELLITUS

7.7.1. diabetes ketoacidosis

Diabetic ketoacidosis (DKA)- Decompensation ng DM-1, sanhi ng isang ganap na kakulangan ng insulin, sa kawalan ng napapanahong paggamot, na nagtatapos sa ketoacidotic coma (CK) at kamatayan.

Etiology

Ang sanhi ng DKA ay isang ganap na kakulangan ng insulin. Ito o ang kalubhaan ng DKA ay tinutukoy sa karamihan ng mga pasyente sa oras ng pagpapakita ng DM-1 (10-20% ng lahat ng mga kaso ng DKA).

Sa isang pasyente na may itinatag na diagnosis ng type 1 na diyabetis, ang DKA ay maaaring bumuo kapag ang pangangasiwa ng insulin ay itinigil, madalas ng pasyente mismo (13% ng mga kaso ng DKA), laban sa background ng mga magkakatulad na sakit, pangunahin ang mga nakakahawa, sa kawalan ng isang pagtaas ng dosis ng insulin

Tab. 7.11. diabetes ketoacidosis

Hanggang sa 20% ng mga kaso ng DKA sa mga batang pasyente na may type 1 diabetes ay nauugnay sa mga sikolohikal na problema at / o mga karamdaman sa pagkain (takot sa pagtaas ng timbang, takot sa hypoglycemia, mga problema sa kabataan). Ang isang medyo karaniwang sanhi ng DKA sa ilang mga bansa ay

pagkansela ng insulin ng pasyente mismo dahil sa mataas na halaga ng mga gamot para sa ilang bahagi ng populasyon (Talahanayan 7.11).

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng DKA ay batay sa isang ganap na kakulangan ng insulin kasabay ng pagtaas ng produksyon ng mga contrainsular hormones, tulad ng glucagon, catecholamines, at cortisol. Bilang isang resulta, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa paggawa ng glucose sa pamamagitan ng atay at isang paglabag sa paggamit nito ng mga peripheral na tisyu, isang pagtaas sa hyperglycemia at isang paglabag sa osmolarity ng extracellular space. Ang kakulangan sa insulin kasama ng isang kamag-anak na labis na kontrainsular na mga hormone sa DKA ay humahantong sa pagpapakawala ng mga libreng fatty acid sa sirkulasyon (lipolysis) at ang kanilang walang pigil na oksihenasyon sa atay sa mga katawan ng ketone (β-hydroxybutyrate, acetoacetate, acetone), na nagreresulta sa hyperketonemia , at karagdagang metabolic acidosis. Bilang resulta ng matinding glucosuria, ang osmotic diuresis, dehydration, pagkawala ng sodium, potassium at iba pang electrolytes ay bubuo (Fig. 7.9).

Epidemiology

Ang dalas ng mga bagong kaso ng DKA ay 5-8 bawat 1000 pasyente na may DM-1 bawat taon at direktang nakasalalay sa antas ng organisasyon ng pangangalagang medikal para sa mga pasyenteng may DM. Humigit-kumulang 100,000 pagpapaospital para sa DKA ang nagaganap sa Estados Unidos bawat taon, at may halagang $13,000 bawat pasyente bawat pagpapaospital, mahigit $1 bilyon ang ginagastos taun-taon sa paggamot sa inpatient na DKA. Sa Russian Federation noong 2005, ang DKA ay naitala sa 4.31% ng mga bata, 4.75% ng mga kabataan at 0.33% ng mga pasyenteng nasa hustong gulang na may DM-1.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang pagbuo ng DKA, depende sa sanhi na sanhi nito, ay maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang araw. Sa karamihan ng mga kaso, ang DKA ay nauunahan ng mga sintomas ng decompensated na diabetes, ngunit kung minsan ay maaaring wala silang oras upang bumuo. Kasama sa mga klinikal na sintomas ng DKA ang polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang, pangkalahatang pananakit ng tiyan (“diabetic pseudoperitonitis”), dehydration, matinding panghihina, acetone breath (o fruity amoy), at unti-unting pag-ulap ng kamalayan. Ang tunay na pagkawala ng malay sa DKA ay medyo bihirang nabuo kamakailan dahil sa maagang pagsusuri. Ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng mga palatandaan ng dehydration: nabawasan

kanin. 7.9. Ang pathogenesis ng ketoacidotic coma

turgor ng balat at density ng eyeball, tachycardia, hypotension. Sa mga advanced na kaso, bubuo ang paghinga ng Kussmaul. Mahigit sa 25% ng mga pasyenteng may DKA ang nagkakaroon ng pagsusuka, na maaaring maging kamukha ng kulay ng kape.

Mga diagnostic

Ito ay batay sa data ng klinikal na larawan, mga indikasyon ng pagkakaroon ng CD-1 sa pasyente, pati na rin ang data ng laboratoryo. Ang DKA ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia (sa ilang mga kaso ay hindi gaanong mahalaga), ketonuria, metabolic acidosis, hyperosmolarity (Talahanayan 7.12).

Tab. 7.12. Diagnosis sa laboratoryo ng talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus

Kapag sinusuri ang mga pasyente na may talamak na decompensation ng diabetes, kinakailangan upang matukoy ang antas ng glycemia, creatinine at urea, electrolytes, batay sa kung saan kinakalkula ang epektibong osmolarity. Bilang karagdagan, ang pagtatasa ng estado ng acid-base ay kinakailangan. Epektibong osmolarity(EO) ay kinakalkula gamit ang sumusunod na formula: 2 *. Ang normal na EO ay 285 - 295 mOsm / l.

Karamihan sa mga pasyente na may DKA ay mayroon leukocytosis, ang kalubhaan nito ay proporsyonal sa antas ng mga katawan ng ketone sa dugo. Antas sosa, bilang panuntunan, ito ay nabawasan dahil sa osmotic outflow ng fluid mula sa intracellular hanggang sa extracellular space bilang tugon sa hyperglycemia. Bihirang, ang mga antas ng sodium ay maaaring maling positibo bilang resulta ng matinding hyper-

triglyceridemia. Antas potasa Ang serum ay maaaring unang tumaas dahil sa paggalaw nito mula sa mga extracellular space.

Differential Diagnosis

Iba pang dahilan ng pagkawala ng malay sa mga pasyenteng may diabetes. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis na may hyperosmolar coma, bilang isang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap (nabubuo ito sa mga matatandang pasyente na may type 2 na diyabetis) at hindi mahalaga sa klinikal na kahalagahan, dahil Ang mga prinsipyo ng paggamot para sa parehong mga kondisyon ay magkatulad. Kung imposibleng mabilis na malaman ang sanhi ng pagkawala ng kamalayan sa isang pasyente na may diyabetis, ipinakita sa kanya ang pagpapakilala ng glucose, dahil. Ang mga kondisyon ng hypoglycemic ay mas karaniwan, at ang mabilis na positibong dinamika laban sa background ng pangangasiwa ng glucose mismo ay ginagawang posible upang matukoy ang sanhi ng pagkawala ng malay.

Paggamot

Kasama sa paggamot sa DKA ang rehydration, pagwawasto ng hyperglycemia, mga electrolyte disorder, at paggamot ng mga sakit na nagdulot ng decompensation ng diabetes. Ang paggamot ay pinakamainam na isinasagawa sa intensive care unit ng isang dalubhasang institusyong medikal. Sa mga pasyenteng may sapat na gulang na walang malubhang kaakibat na patolohiya ng puso, nasa yugto na ng prehospital, bilang pangunahing hakbang upang rehydration inirerekumenda na magbigay ng isotonic solution (0.9% NaCl) sa humigit-kumulang isang litro bawat oras (mga 15-20 ml bawat kilo ng timbang ng katawan bawat oras). Ang buong pagpapalit ng kakulangan sa likido, na sa DKA ay 100-200 ml bawat kg ng timbang ng katawan, ay dapat makamit sa loob ng unang araw ng paggamot. Sa kasabay na pagpalya ng puso o bato, ang panahong ito ay dapat na tumaas. Para sa mga bata, ang inirerekumendang dami ng isotonic solution para sa rehydration therapy ay 10-20 ml bawat kg ng timbang sa katawan kada oras, habang sa unang 4 na oras ay hindi ito dapat lumagpas sa 50 ml bawat kg ng timbang ng katawan. Ang buong rehydration ay inirerekomenda na makamit sa loob ng halos 48 oras. Matapos bumaba ang antas ng glycemia sa halos 14 mmol / l laban sa background ng parallel na insulin therapy, lumipat sila sa pagsasalin ng isang 10% na solusyon ng glucose, na nagpapatuloy sa rehydration.

Ang konsepto ng "maliit na dosis" ay pinagtibay na ngayon insulin sa paggamot ng DKA. Ang short-acting insulin lamang ang ginagamit. Ang pinakamainam na paggamit ng intravenous insulin

linya. Ang intramuscular insulin administration, na hindi gaanong epektibo, ay posible lamang sa katamtamang kalubhaan ng DKA, na may matatag na hemodynamics at kapag hindi posible ang intravenous therapy. Sa huling kaso, ang mga iniksyon ay ginawa sa rectus abdominis na kalamnan, habang ang isang intramuscular injection na karayom ​​ay inilalagay sa insulin syringe (para sa maaasahang intramuscular injection), at ang insulin ay inilabas mula sa vial papunta sa syringe sa pamamagitan ng karayom ​​na ito.

Maraming mga opsyon para sa intravenous insulin administration ay posible. Una, ang insulin ay maaaring ma-injected "sa gum" ng sistema ng pagbubuhos, habang ang kinakailangang halaga ng insulin ay iguguhit sa insulin syringe, pagkatapos ay 1 ml ng isotonic solution ang iguguhit dito. Hanggang sa ang antas ng glycemia ay umabot sa 14 mmol / l, ang pasyente ay iniksyon bawat oras na may 6-10 na yunit ng short-acting insulin; karagdagang (kaayon ng pagpapalit ng rehydration solution mula isotonic hanggang 10% glucose) depende sa oras-oras na tinutukoy na mga tagapagpahiwatig ng glycemia, ang dosis ng insulin ay nabawasan sa 4-8 na mga yunit bawat oras. Ang inirekumendang rate ng pagbaba ng glycemic ay hindi dapat lumampas sa 5 mmol/l kada oras. Ang isa pang opsyon para sa intravenous insulin therapy ay kinabibilangan ng paggamit ng perfusor. Upang maghanda ng isang solusyon para sa isang perfusor, ang sumusunod na ratio ay kinuha: 2 ml ng isang 20% ​​na solusyon ng albumin ng tao ay idinagdag sa 50 mga yunit ng short-acting na insulin, pagkatapos ay idinagdag ang 50 mg ng isang 0.9% isotonic solution. Kung napili ang intramuscular na ruta ng pangangasiwa ng insulin, sa una ay 20 yunit ng short-acting na insulin ang ibinibigay, pagkatapos ay 6 na yunit bawat oras, at pagkatapos maabot ang antas ng glycemia na 14 mmol / l, ang dosis ay nabawasan sa 4 na yunit bawat oras. Matapos ang kumpletong pag-stabilize ng hemodynamics at kompensasyon ng mga acid-base disorder, ang pasyente ay inilipat sa subcutaneous insulin injection.

Gaya ng nabanggit, sa kabila ng makabuluhan kakulangan ng potasa sa katawan (kabuuang pagkawala ng 3-6 mmol / kg), na may DKA, ang antas nito bago magsimula ang insulin therapy ay maaaring bahagyang tumaas. Gayunpaman, ang pagsisimula ng potassium chloride solution transfusion ay inirerekomenda kasabay ng pagsisimula ng insulin therapy kung ang plasma potassium level ay mas mababa sa 5.5 mmol/L. Ang matagumpay na pagwawasto ng kakulangan ng potasa ay nangyayari lamang laban sa background ng pH normalization. Sa mababang pH, ang paggamit ng potasa sa cell ay makabuluhang nabawasan, na may kaugnayan dito, kung maaari, ito ay kanais-nais na iakma ang dosis ng transfused potassium chloride sa isang tiyak na tagapagpahiwatig ng pH (Talahanayan 7.13).

Tab. 7.13. Ang pamamaraan ng pagwawasto ng kakulangan sa potasa

* Ang sumusunod na data ay ginagamit para sa pagkalkula:

1 g KCl = 13.4 mmol; 1 mmol KCl \u003d 0.075 g Sa isang 4% na solusyon ng KC1: sa 100 ml - 4 g ng KC1, sa 25 ml - 1 g ng KC1, sa 10 ml 0.4 g ng KC1.

Ang sanhi ng decompensation ng diabetes ay madalas Nakakahawang sakit(pyelonephritis, nahawaang ulser sa diabetic foot syndrome, pneumonia, sinusitis, atbp.). Mayroong isang panuntunan ayon sa kung saan, sa DKA, ang antibiotic therapy ay inireseta para sa halos lahat ng mga pasyente na may mababang antas ng lagnat o lagnat, kahit na sa kawalan ng isang nakikitang pokus ng impeksiyon, dahil ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay hindi pangkaraniwan para sa DKA mismo .

Pagtataya

Ang dami ng namamatay sa DKA ay 0.5-5%, sa karamihan ng mga kaso dahil sa huli at hindi sanay na pangangalagang medikal. Pinakamataas ang namamatay (hanggang 50%) sa mga matatandang pasyente.

7.7.2. Hyperosmolar coma

Hyperosmolar coma(GOK) ay isang bihirang talamak na komplikasyon ng DM-2, na bubuo bilang isang resulta ng matinding pag-aalis ng tubig at hyperglycemia sa kawalan ng ganap na kakulangan sa insulin, na sinamahan ng mataas na dami ng namamatay (Talahanayan 7.14).

Etiology

Ang GOK, bilang panuntunan, ay bubuo sa mga matatandang pasyente na may type 2 diabetes. Ang ganitong mga pasyente ay kadalasang nag-iisa, nabubuhay nang walang pag-aalaga, napapabayaan ang kanilang kalagayan at pagpipigil sa sarili, at hindi umiinom ng sapat na likido. Ang mga impeksyon ay kadalasang humahantong sa decompensation (diabetic foot syndrome, pneumonia, acute pyelonephritis), mga sakit sa utak

sirkulasyon at iba pang mga kondisyon, bilang isang resulta kung saan ang mga pasyente ay gumagalaw nang hindi maganda, ay hindi umiinom ng mga hypoglycemic na gamot at likido.

Tab. 7.14. Hyperosmolar coma (GOC)

Pathogenesis

Ang pagtaas ng hyperglycemia at osmotic diuresis ay nagdudulot ng matinding pag-aalis ng tubig, na, para sa mga dahilan sa itaas, ay hindi napupunan mula sa labas. Ang resulta ng hyperglycemia at dehydration ay plasma hyperosmolarity. Ang isang mahalagang bahagi ng pathogenesis ng GOK ay isang kamag-anak na kakulangan ng insulin at isang labis na kontra-insular na mga hormone, gayunpaman, ang natitirang pagtatago ng insulin na natitira sa DM-2 ay sapat na upang sugpuin ang lipolysis at ketogenesis, bilang isang resulta kung saan ang ketoacidosis ay hindi bubuo. .

Sa ilang mga kaso, ang katamtamang acidosis ay maaaring matukoy bilang isang resulta ng hyperlactatemia laban sa background ng tissue hypoperfusion. Sa matinding hyperglycemia, upang mapanatili ang osmotic na balanse sa cerebrospinal fluid, ang nilalaman ng sodium mula sa mga selula ng utak, kung saan pumapasok ang potasa sa palitan, ay tumataas. Ang potensyal ng transmembrane ng mga selula ng nerbiyos ay nabalisa. Ang isang progresibong pag-ulap ng kamalayan ay bubuo kasabay ng isang convulsive syndrome (Larawan 7.10).

Epidemiology

Ang GOC ay bumubuo ng 10-30% ng mga talamak na kondisyon ng hyperglycemic sa mga pasyenteng nasa hustong gulang at matatanda na may type 2 diabetes. Humigit-kumulang 2/3 ng mga kaso ng GOK ang nabubuo sa mga indibidwal na may dati nang hindi natukoy na diabetes.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang mga tampok ng klinikal na larawan ng hyperosmolar coma ay:

Isang kumplikadong mga palatandaan at komplikasyon ng pag-aalis ng tubig at hypoperfusion: uhaw, tuyong mauhog na lamad, tachycardia, arterial hypotension, pagduduwal, kahinaan, pagkabigla;

Focal at pangkalahatan na mga seizure;

Lagnat, pagduduwal at pagsusuka (40-65% ng mga kaso);

Sa mga magkakatulad na sakit at komplikasyon, ang deep vein thrombosis, pneumonia, mga aksidente sa cerebrovascular, at gastroparesis ay karaniwan.

Mga diagnostic

Ito ay batay sa data ng klinikal na larawan, ang edad ng pasyente at ang anamnesis ng CD-2, malubhang hyperglycemia sa kawalan ng ketonuria at ketoacidosis. Ang mga karaniwang palatandaan ng laboratoryo ng GOK ay ipinakita sa talahanayan. 7.12.

kanin. 7 .10. Ang pathogenesis ng hyperosmolar coma

Differential Diagnosis

Iba pang mga talamak na kondisyon na nabubuo sa mga pasyente na may DM, kadalasang may magkakatulad na patolohiya, na humantong sa matinding decompensation ng DM.

Paggamot

Ang paggamot at pagsubaybay para sa GOC, maliban sa ilang mga tampok, ay hindi naiiba sa mga inilarawan para sa ketoacidotic diabetic coma (seksyon 7.7.1):

Mas malaking dami ng paunang rehydration 1.5-2 liters kada 1 oras; 1 l - para sa ika-2 at ika-3 oras, pagkatapos ay 500 ml / h ng isotonic sodium chloride solution;

Ang pangangailangan para sa pagpapakilala ng mga solusyon na naglalaman ng potasa, bilang panuntunan, ay mas malaki kaysa sa ketoacidotic coma;

Ang therapy ng insulin ay katulad ng para sa QC, ngunit ang pangangailangan para sa insulin ay mas mababa at ang antas ng glycemia ay dapat na bawasan nang hindi mas mabilis kaysa sa 5 mmol / l bawat oras upang maiwasan ang pagbuo ng cerebral edema;

Ang pagpapakilala ng isang hypotonic solution (NaCl 0.45%) ay pinakamahusay na iwasan (lamang na may matinding hypernatremia: > 155 mmol / l at / o epektibong osmolarity > 320 mOsm / l);

Hindi na kailangang magbigay ng bikarbonate (lamang sa mga espesyal na intensive care unit para sa acidosis na may pH< 7,1).

Pagtataya

Ang dami ng namamatay sa GOK ay mataas at umaabot sa 15-60%. Ang pinakamasamang pagbabala ay nasa mga matatandang pasyente na may malubhang komorbididad, na kadalasang sanhi ng decompensation ng DM at pag-unlad ng GOC.

7.7.3. hypoglycemia

hypoglycemia- Nabawasan ang mga antas ng glucose sa dugo<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etiology

Labis na dosis ng mga paghahanda ng insulin at mga analogue nito, pati na rin ang mga paghahanda ng sulfonylurea;

Hindi sapat na paggamit ng pagkain laban sa background ng hindi nabagong hypoglycemic therapy;

Pagtanggap ng mga inuming nakalalasing;

Pisikal na aktibidad laban sa background ng hindi nabagong hypoglycemic therapy at / o walang karagdagang paggamit ng carbohydrates;

Ang pagbuo ng mga huling komplikasyon ng diabetes (autonomic neuropathy na may gastroparesis, pagkabigo sa bato) at isang bilang ng iba pang mga sakit (kakulangan ng adrenal, hypothyroidism, pagkabigo sa atay, malignant na mga bukol) na may hindi nagbabagong hypoglycemic therapy (pagpapatuloy at akumulasyon ng TSP laban sa background ng pagkabigo sa bato , pagpapanatili ng parehong dosis ng insulin);

Paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin (intramuscular injection sa halip na subcutaneous);

Artipikal na hypoglycemia (nakakamalay na labis na dosis ng mga hypoglycemic na gamot ng pasyente);

Organic hyperinsulinism - insulinoma (tingnan ang seksyon 10.3).

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng hypoglycemia ay binubuo sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng pagpasok ng glucose sa dugo, ang paggamit nito, ang antas ng insulin at mga kontrainsular na hormone. Karaniwan, sa antas ng glycemia sa hanay na 4.2-4.7 mmol/l, ang produksyon at pagpapalabas ng insulin mula sa mga β-cell ay pinipigilan. Ang pagbaba sa antas ng glycemia na mas mababa sa 3.9 mmol / l ay sinamahan ng pagpapasigla ng paggawa ng mga contrainsular hormones (glucagon, cortisol, growth hormone, adrenaline). Ang mga sintomas ng neuroglycopenic ay bubuo na may pagbaba sa antas ng glycemia na mas mababa sa 2.5-2.8 mmol / l. Overdose insulin at/o droga sulfonylurea Ang hypoglycemia ay bubuo dahil sa direktang hypoglycemic na aksyon ng isang exogenous o endogenous hormone. Sa kaso ng isang labis na dosis ng mga gamot na sulfonylurea, ang mga sintomas ng hypoglycemic ay maaaring maulit nang maraming beses pagkatapos na mapawi ang pag-atake dahil sa ang katunayan na ang tagal ng pagkilos ng isang bilang ng mga gamot ay maaaring umabot sa isang araw o higit pa. Ang mga TSP na walang nakapagpapasiglang epekto sa paggawa ng insulin (metformin, thiazolidinediones) sa kanilang sarili ay hindi maaaring maging sanhi ng hypoglycemia, ngunit kapag idinagdag sila sa mga sulfonylurea na gamot o insulin, ang pagkuha ng huli sa parehong dosis ay maaaring magdulot ng hypoglycemia dahil sa pagsasama-sama ng hypoglycemic. epekto ng kumbinasyong therapy (Talahanayan .7.15).

Tab. 7.15. hypoglycemia

Ang dulo ng mesa. 7.15

Kapag natanggap mo alak mayroong isang pagsugpo sa gluconeogenesis sa atay, na siyang pinakamahalagang salik na humahadlang sa hypoglycemia. Pisikal na ehersisyo mag-ambag sa paggamit ng glucose na independiyente sa insulin, dahil sa kung saan, laban sa background ng hindi nabagong hypoglycemic therapy at / o sa kawalan ng karagdagang paggamit ng carbohydrates, maaari silang maging sanhi ng hypoglycemia.

Epidemiology

Ang banayad, mabilis na pagbabalik ng hypoglycaemia sa mga pasyente na may type 1 na diyabetis na tumatanggap ng masinsinang insulin therapy ay maaaring bumuo ng ilang beses sa isang linggo at medyo hindi nakakapinsala. Para sa isang pasyente sa intensive insulin therapy, mayroong 1 kaso ng matinding hypoglycemia bawat taon. Sa karamihan ng mga kaso, ang hypoglycemia ay bubuo sa gabi. Sa T2DM, 20% ng mga pasyente na tumatanggap ng insulin at 6% ng mga pasyente na tumatanggap ng mga sulfonylurea na gamot ay nagkakaroon ng hindi bababa sa isang episode ng matinding hypoglycemia sa loob ng 10 taon.

Mga klinikal na pagpapakita

Mayroong dalawang pangunahing grupo ng mga sintomas: adrenergic, na nauugnay sa pag-activate ng sympathetic nervous system at ang pagpapalabas ng adrenaline ng adrenal glands, at neuroglycopenic, na nauugnay sa kapansanan sa paggana ng central nervous system laban sa background ng isang kakulangan ng pangunahing nito. substrate ng enerhiya. Upang adrenergic ang mga sintomas ay kinabibilangan ng: tachycardia, mydriasis; pagkabalisa, pagiging agresibo; nanginginig, malamig na pawis, paresthesia; pagduduwal, matinding gutom, hypersalivation; pagtatae, labis na pag-ihi. Upang neuroglycopenic Kasama sa mga sintomas ang asthenia,

nabawasan ang konsentrasyon, sakit ng ulo, takot, pagkalito, disorientation, guni-guni; pagsasalita, visual, mga karamdaman sa pag-uugali, amnesia, kapansanan sa kamalayan, kombulsyon, lumilipas na paralisis, kung kanino. Maaaring walang malinaw na kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan at pagkakasunud-sunod ng mga sintomas habang lumalala ang hypoglycemia. Tanging adrenergic o neuroglycopenic na sintomas lamang ang maaaring mangyari. Sa ilang mga kaso, sa kabila ng pagpapanumbalik ng normoglycemia at patuloy na therapy, ang mga pasyente ay maaaring manatili sa isang stuporous o kahit na comatose na estado sa loob ng ilang oras o kahit na araw. Ang matagal na hypoglycemia o madalas na mga yugto nito ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa central nervous system (pangunahin sa cerebral cortex), ang mga pagpapakita nito ay malaki ang pagkakaiba-iba mula sa delirious at hallucinatory-paranoid episodes hanggang sa mga tipikal na epileptic seizure, ang hindi maiiwasang kinalabasan nito ay ang patuloy na dementia. .

Ang hyperglycemia ay subjectively na pinahihintulutan ng mga pasyente nang mas madali kaysa sa mga yugto ng kahit na banayad na hypoglycemia. Samakatuwid, maraming mga pasyente, dahil sa takot sa hypoglycemia, isinasaalang-alang na kinakailangan upang mapanatili ang glycemia sa isang medyo mataas na antas, na talagang tumutugma sa decompensation ng sakit. Ang pagtagumpayan sa stereotype na ito kung minsan ay nangangailangan ng malaking pagsisikap ng mga doktor at kawani ng pagtuturo.

Mga diagnostic

Ang klinikal na larawan ng hypoglycemia sa isang pasyente na may diyabetis kasama ang laboratoryo (karaniwan ay gumagamit ng isang glucometer) na pagtuklas ng mababang antas ng glucose sa dugo.

Differential Diagnosis

Iba pang mga sanhi na humahantong sa pagkawala ng malay. Kung ang sanhi ng pagkawala ng kamalayan ng isang pasyente na may diyabetis ay hindi alam at imposibleng magsagawa ng isang malinaw na pagsusuri ng antas ng glycemia, ipinakita sa kanya ang pagpapakilala ng glucose. Kadalasan mayroong pangangailangan upang malaman ang sanhi ng pag-unlad ng madalas na hypoglycemia sa mga pasyente na may diyabetis. Kadalasan ang mga ito ay resulta ng hindi sapat na hypoglycemic therapy at mababang antas ng kaalaman ng pasyente tungkol sa kanyang sakit. Dapat alalahanin na ang isang bilang ng mga sakit (adrenal insufficiency, hypothyroidism, renal at hepatic insufficiency), kabilang ang mga malignant na tumor, ay maaaring humantong sa pagbaba ng pangangailangan para sa hypoglycemic therapy hanggang sa kumpletong pagkansela nito ("nawala ang diyabetis").

Paggamot

Para sa paggamot ng banayad na hypoglycemia, kung saan ang pasyente ay may kamalayan at maaaring makatulong sa kanyang sarili, kadalasan ay sapat na ang pag-inom ng pagkain o likidong naglalaman ng carbohydrates sa halagang 1-2 unit ng tinapay (10-20 g ng glucose). Ang halagang ito ay nakapaloob, halimbawa, sa 200 ML ng matamis na katas ng prutas. Ang mga inumin ay mas epektibo sa paghinto ng hypoglycemia, dahil ang glucose ay mas mabilis na nasisipsip sa likidong anyo. Kung patuloy na lumala ang mga sintomas sa kabila ng patuloy na paggamit ng carbohydrate, kailangan ang intravenous glucose o intramuscular glucagon. Ang matinding hypoglycemia na may pagkawala ng malay ay ginagamot nang katulad. Sa kasong ito, ang pasyente ay iniksyon ng humigit-kumulang 50 ML 40% na solusyon ng glucose sa intravenously. Ang pagpapakilala ng glucose ay dapat na ipagpatuloy hanggang sa ang pag-atake ay hinalinhan at ang glycemia ay normalize, bagaman ang isang mas malaking dosis - hanggang sa 100 ml o higit pa, bilang isang panuntunan, ay hindi kinakailangan. Glucagon pinangangasiwaan (karaniwan ay sa pamamagitan ng isang inihanda ng pabrika, punong hiringgilya) intramuscularly o subcutaneously. Pagkatapos ng ilang minuto, ang antas ng glycemia dahil sa induction ng glycogenolysis ng glucagon ay bumalik sa normal. Gayunpaman, hindi ito palaging nangyayari: na may mataas na antas ng insulin sa dugo, ang glucagon ay hindi epektibo. Ang kalahating buhay ng glucagon ay mas maikli kaysa sa insulin. Sa alkoholismo at sakit sa atay, ang glycogen synthesis ay may kapansanan, at ang pangangasiwa ng glucagon ay maaaring hindi epektibo. Ang isang side effect ng pangangasiwa ng glucagon ay maaaring pagsusuka, na lumilikha ng panganib sa aspirasyon. Ito ay kanais-nais para sa mga kamag-anak ng pasyente na makabisado ang pamamaraan ng pag-inject ng glucagon.

Pagtataya

Ang banayad na hypoglycemia sa mga sinanay na pasyente na may magandang kabayaran sa sakit ay ligtas. Ang madalas na hypoglycemia ay tanda ng mahinang kompensasyon sa DM; sa karamihan ng mga kaso, ang mga naturang pasyente ay may higit o mas kaunting binibigkas na hyperglycemia at isang mataas na antas ng glycated hemoglobin sa natitirang bahagi ng araw. Sa mga matatandang pasyente na may mga huling komplikasyon ng diabetes, ang hypoglycemia ay maaaring makapukaw ng mga komplikasyon ng vascular tulad ng myocardial infarction, stroke, retinal hemorrhage. Ang hypoglycemic coma na tumatagal ng hanggang 30 minuto na may sapat na paggamot at isang mabilis na pagbabalik ng kamalayan, bilang panuntunan, ay walang anumang mga komplikasyon at kahihinatnan.

7.8. HULING KOMPLIKASYON NG DIABETES MELLITUS

Nagkakaroon ng mga huling komplikasyon sa parehong uri ng DM. Limang pangunahing huli na komplikasyon ng DM ay klinikal na nakikilala: macroangiopathy, nephropathy, retinopathy, neuropathy, at diabetic foot syndrome. Ang nonspecificity ng late complications para sa ilang uri ng DM ay tinutukoy ng katotohanan na ang kanilang pangunahing pathogenetic link ay talamak na hyperglycemia. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa oras ng pagpapakita ng DM-1, ang mga huling komplikasyon sa mga pasyente ay halos hindi nangyayari, na umuunlad sa paglipas ng mga taon at dekada, depende sa pagiging epektibo ng therapy. Ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan sa DM-1, bilang panuntunan, ay nakukuha diabetic microangiopathy(nephropathy, retinopathy) at neuropathy (diabetic foot syndrome). Sa DM-2, sa kabaligtaran, ang mga huling komplikasyon ay madalas na napansin sa oras ng diagnosis. Una, ito ay dahil sa ang katunayan na ang CD-2 ay nagpapakita mismo ng matagal bago ang diagnosis ay ginawa. Pangalawa, ang atherosclerosis, na klinikal na ipinakita ng macroangiopathy, ay may maraming mga link ng pathogenesis na karaniwan sa DM. Sa DM-2, ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan, bilang panuntunan, ay nakakakuha ng diyabetis macroangiopathy, na sa oras ng diagnosis ay nakita sa karamihan ng mga pasyente. Sa bawat kaso, ang set at kalubhaan ng mga indibidwal na huling komplikasyon ay nag-iiba mula sa kanilang kabalintunaan kumpletong kawalan, sa kabila ng makabuluhang tagal ng sakit, hanggang sa isang kumbinasyon ng lahat ng posibleng mga opsyon sa isang malubhang anyo.

Ang mga huling komplikasyon ay pangunahing sanhi ng kamatayan mga pasyenteng may diabetes, at isinasaalang-alang ang paglaganap nito - ang pinakamahalagang problemang medikal at panlipunang kalusugan sa karamihan ng mga bansa. Tungkol sa pangunahing layunin ng paggamot at ang pagsubaybay sa mga pasyenteng may diabetes ay ang pag-iwas (pangunahin, pangalawa, tertiary) sa mga huling komplikasyon nito.

7.8.1. Diabetic macroangiopathy

Diabetic macroangiopathy- isang kolektibong konsepto na pinagsasama ang mga atherosclerotic lesyon ng malalaking arterya sa diabetes,

clinically manifested sa pamamagitan ng coronary heart disease (CHD), obliterating atherosclerosis ng mga vessels ng utak, lower extremities, internal organs at arterial hypertension (Talahanayan 7.16).

Tab. 7.16. Diabetic macroangiopathy

Etiology at pathogenesis

Marahil ay katulad ng etiology at pathogenesis ng atherosclerosis sa mga indibidwal na walang DM. Ang mga atherosclerotic plaque ay hindi naiiba sa mikroskopikong istraktura sa mga indibidwal na may at walang DM. Gayunpaman, sa DM, maaaring mauna ang mga karagdagang kadahilanan ng panganib, o pinalala ng DM ang mga kilalang hindi partikular na salik. Dapat kasama sa mga may SD ang:

1. Hyperglycemia. Ito ay isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng atherosclerosis. Ang isang pagtaas sa antas ng HbA1c ng 1% sa mga pasyente na may DM-2 ay tumataas

Mayroong 15% na panganib na magkaroon ng myocardial infarction. Ang mekanismo ng atherogenic na epekto ng hyperglycemia ay hindi lubos na malinaw; maaaring nauugnay ito sa glycosylation ng mga huling produkto ng metabolismo ng LDL at vascular wall collagen.

2. Arterial hypertension(AG). Sa pathogenesis, ang malaking kahalagahan ay nakakabit sa bahagi ng bato (diabetic nephropathy). Ang hypertension sa DM-2 ay hindi gaanong makabuluhang kadahilanan ng panganib para sa atake sa puso at stroke kaysa sa hyperglycemia.

3. Dyslipidemia. Ang hyperinsulinemia, na isang mahalagang bahagi ng insulin resistance sa T2DM, ay nagdudulot ng pagbaba sa mga antas ng HDL, pagtaas ng triglyceride at pagbaba ng density, i.e. nadagdagan ang atherogenicity ng LDL.

4. Obesity, na nakakaapekto sa karamihan ng mga pasyente na may CD-2, ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis, myocardial infarction at stroke (tingnan ang seksyon 11.2).

5. paglaban sa insulin. Ang hyperinsulinemia at mataas na antas ng insulin-proinsulin-like molecules ay nagpapataas ng panganib ng atherosclerosis, na posibleng nauugnay sa endothelial dysfunction.

6. Paglabag sa coagulation ng dugo. Sa diabetes, ang isang pagtaas sa antas ng fibrinogen, platelet inhibitor activator at von Willebrand factor ay tinutukoy, na nagreresulta sa pagbuo ng isang prothrombotic na estado ng sistema ng coagulation ng dugo.

7. endothelial dysfunction, nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpapahayag ng plasminogen inhibitor activator at cell adhesion molecules.

8. oxidative stress, na humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng oxidized LDL at F2-isoprostanes.

9. sistematikong pamamaga, kung saan mayroong pagtaas sa pagpapahayag ng fibrinogen at C-reactive na protina.

Ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng coronary artery disease sa DM-2 ay mataas na LDL, mababang HDL, arterial hypertension, hyperglycemia at paninigarilyo. Ang isa sa mga pagkakaiba sa pagitan ng proseso ng atherosclerotic sa DM ay ang mas karaniwan at distal na katangian ng occlusive lesion, mga. Ang mga medyo maliliit na arterya ay madalas na kasangkot sa proseso, na nagpapalubha ng kirurhiko paggamot at nagpapalala sa pagbabala.

Epidemiology

Ang panganib na magkaroon ng coronary artery disease sa mga taong may type 2 diabetes ay 6 na beses na mas mataas kaysa sa mga taong walang diabetes, habang ito ay pareho para sa mga lalaki at babae. Ang arterial hypertension ay nakita sa 20% ng mga pasyente na may DM-1 at sa 75% na may DM-2. Sa pangkalahatan, ito ay nangyayari nang dalawang beses nang mas madalas sa mga pasyenteng may DM kaysa sa mga wala nito. Ang pagtanggal ng atherosclerosis ng mga peripheral vessel ay bubuo sa 10% ng mga pasyente na may DM. Ang thromboembolism ng mga cerebral vessel ay bubuo sa 8% ng mga pasyente na may diabetes (2-4 beses na mas madalas kaysa sa mga taong walang diabetes).

Mga klinikal na pagpapakita

Karaniwang hindi naiiba sa mga indibidwal na walang DM. Sa klinikal na larawan ng DM-2, ang mga komplikasyon ng macrovascular (myocardial infarction, stroke, occlusive lesyon ng mga sisidlan ng mga binti) ay madalas na nauuna, at sa panahon ng kanilang pag-unlad na ang hyperglycemia ay madalas na unang napansin sa isang pasyente. Marahil dahil sa concomitant autonomic neuropathy, hanggang 30% ng myocardial infarction sa mga taong may diabetes ay nangyayari nang walang tipikal na angina attack (walang sakit na infarction).

Mga diagnostic

Ang mga prinsipyo ng pag-diagnose ng mga komplikasyon ng atherosclerosis (CHD, cerebrovascular accident, occlusive lesions of leg arteries) ay hindi naiiba sa para sa mga taong walang DM. Pagsukat presyon ng dugo(BP) ay dapat isagawa sa bawat pagbisita ng isang pasyenteng may diabetes sa isang doktor, at ang pagpapasiya ng mga tagapagpahiwatig spectrum ng lipid dugo (kabuuang kolesterol, triglycerides, LDL, HDL) sa diabetes ay dapat isagawa nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon.

Differential Diagnosis

Iba pang mga sakit sa cardiovascular, symptomatic arterial hypertension, pangalawang dyslipidemia.

Paggamot

♦ Kontrol sa presyon ng dugo. Ang tamang antas ng systolic blood pressure sa diabetes ay mas mababa sa 130 mmHg, at diastolic 80 mmHg (Talahanayan 7.3). Karamihan sa mga pasyente ay mangangailangan ng maraming antihypertensive na gamot upang makamit ang layuning ito. Ang mga gamot na pinili para sa antihypertensive therapy sa diyabetis ay ang ACE inhibitors at angiotensin receptor blockers, na kung kinakailangan, ay pupunan ng thiazide diuretics. Ang mga piniling gamot para sa mga pasyenteng may diabetes na nagkaroon ng myocardial infarction ay β-blockers.

♦ Pagwawasto ng dyslipidemia. Ang mga target na antas ng mga tagapagpahiwatig ng spectrum ng lipid ay ipinakita sa talahanayan. 7.3. Ang mga gamot na pinili para sa lipid-lowering therapy ay mga inhibitor ng 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase (statins).

♦ antiplatelet therapy. Ang Therapy na may aspirin (75-100 mg / araw) ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may diabetes na mas matanda sa 40 taon na may mas mataas na panganib na magkaroon ng cardiovascular pathology (pinalubha family history, arterial hypertension, paninigarilyo, dyslipidemia, microalbuminuria), pati na rin para sa lahat ng mga pasyente na may mga klinikal na pagpapakita ng atherosclerosis bilang pangalawang pag-iwas.

♦ Screening at paggamot ng coronary artery disease. Ang mga pagsubok sa stress upang ibukod ang coronary artery disease ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may mga sintomas ng cardiovascular disease, pati na rin sa pagtuklas ng patolohiya sa ECG.

Pagtataya

75% ng mga pasyente na may DM-2 at 35% ng mga pasyente na may DM-1 ay namamatay mula sa mga sakit na cardiovascular. Humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may type 2 diabetes ay namamatay mula sa mga komplikasyon ng coronary artery disease, 15% mula sa cerebral thromboembolism. Ang pagkamatay mula sa myocardial infarction sa mga taong may diyabetis ay lumampas sa 50%.

7.8.2. diabetic retinopathy

diabetic retinopathy(DR) - microangiopathy ng retinal vessels, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng microaneurysms, hemorrhages, exudative na pagbabago at paglaganap ng bagong nabuo na mga vessel, na humahantong sa bahagyang o kumpletong pagkawala ng paningin (Talahanayan 7.17).

Etiology

Ang pangunahing etiological factor sa pag-unlad ng DR ay talamak na hyperglycemia. Ang iba pang mga kadahilanan (arterial hypertension, dyslipidemia, paninigarilyo, pagbubuntis, atbp.) ay hindi gaanong mahalaga.

Pathogenesis

Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng DR ay:

Microangiopathy ng mga retinal vessel, na humahantong sa pagpapaliit ng lumen ng mga vessel na may pag-unlad ng hypoperfusion;

Pagkabulok ng mga sisidlan na may pagbuo ng microaneurysms;

Progressive hypoxia, stimulating vascular proliferation at humahantong sa fatty degeneration at deposition ng calcium salts sa retina;

Tab. 7.17. diabetic retinopathy

microinfarcts na may exudation, na humahantong sa pagbuo ng malambot na "cotton spot";

Pagtitiwalag ng mga lipid na may pagbuo ng mga siksik na exudate;

Paglago sa retina ng proliferating vessels na may pagbuo ng mga shunt at aneurysms, na humahantong sa pagluwang ng mga ugat at paglala ng retinal hypoperfusion;

Ang kababalaghan ng pagnanakaw na may karagdagang pag-unlad ng ischemia, na siyang sanhi ng pagbuo ng mga infiltrates at scars;

Detatsment ng retina bilang resulta ng ischemic disintegration nito at ang pagbuo ng vitreoretinal tractions;

Vitreous hemorrhages bilang resulta ng hemorrhagic infarcts, napakalaking vascular invasion at aneurysm rupture;

Paglaganap ng mga sisidlan ng iris (diabetic rubeosis), na humahantong sa pag-unlad ng pangalawang glaucoma;

Maculopathy na may retinal edema.

Epidemiology

Ang DR ay ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkabulag sa populasyon ng may edad na nagtatrabaho sa mga binuo na bansa, at ang panganib na magkaroon ng pagkabulag sa mga pasyenteng may DM ay 10-20 beses na mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Sa oras ng pag-diagnose ng DM-1, ang DR ay hindi napansin sa halos alinman sa mga pasyente; pagkatapos ng 5 taon, ang sakit ay napansin sa 8% ng mga pasyente, at may tatlumpung taong kasaysayan ng diabetes, sa 98% ng mga pasyente. Sa oras ng diagnosis ng CD-2, ang DR ay napansin sa 20-40% ng mga pasyente, at sa mga pasyente na may labinlimang taong karanasan ng CD-2 - sa 85%. Sa SD-1, mas karaniwan ang proliferative retinopathy, at sa SD-2, maculopathy (75% ng mga kaso ng maculopathy).

Mga klinikal na pagpapakita

Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri, mayroong 3 yugto ng DR

(Talahanayan 7.18).

Mga diagnostic

Ang isang kumpletong pagsusuri sa ophthalmological, kabilang ang direktang ophthalmoscopy na may retinal photography, ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may DM-1 3-5 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, at para sa mga pasyente na may DM-2 kaagad pagkatapos ng pagtuklas nito. Sa hinaharap, ang mga naturang pag-aaral ay dapat na ulitin taun-taon.

Tab. 7.18. Pag-uuri ng diabetic retinopathy

Differential Diagnosis

Iba pang mga sakit sa mata sa mga pasyente na may diabetes.

Paggamot

Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot ng diabetic retinopathy, pati na rin ang iba pang mga huling komplikasyon, ay ang pinakamainam na kabayaran para sa DM. Ang pinaka-epektibong paggamot para sa diabetic retinopathy at pag-iwas sa pagkabulag ay laser photocoagulation. pakay

kanin. 7.11. Diabetic retinopathy:

a) non-proliferative; b) preproliferative; c) dumarami

Ang laser photocoagulation ay ang pagtigil ng paggana ng mga bagong nabuo na mga vessel, na nagdudulot ng pangunahing banta sa pag-unlad ng mga malubhang komplikasyon tulad ng hemophthalmia, traction retinal detachment, iris rubeosis at pangalawang glaucoma.

Pagtataya

Ang pagkabulag ay naitala sa 2% ng mga pasyente na may DM (3-4% ng mga pasyente na may DM-1 at 1.5-2% ng mga pasyente na may DM-2). Ang tinatayang rate ng mga bagong kaso ng pagkabulag na nauugnay sa DR ay 3.3 kaso bawat 100,000 populasyon bawat taon. Sa DM-1, ang pagbaba ng HbA1c hanggang 7.0% ay humahantong sa pagbaba ng panganib na magkaroon ng DR ng 75% at pagbaba sa panganib ng pag-unlad ng DR ng 60%. Sa DM-2, ang 1% na pagbaba sa HbA1c ay humahantong sa isang 20% ​​na pagbaba sa panganib na magkaroon ng DR.

7.8.3. diabetic nephropathy

diabetic nephropathy(DNF) ay tinukoy bilang albuminuria (higit sa 300 mg ng albumin bawat araw o proteinuria na higit sa 0.5 g ng protina bawat araw) at / o isang pagbaba sa pag-andar ng pagsasala ng mga bato sa mga taong may diyabetis sa kawalan ng mga impeksyon sa ihi , pagpalya ng puso o iba pang sakit sa bato. Ang microalbuminuria ay tinukoy bilang albumin excretion na 30–300 mg/araw o 20–200 mcg/min.

Etiology at pathogenesis

Ang mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa DNF ay ang tagal ng diabetes, talamak na hyperglycemia, arterial hypertension, dyslipidemia, at sakit sa bato sa mga magulang. Sa DNF, ito ay pangunahing apektado glomerular apparatus bato.

1. Isa sa mga posibleng mekanismo kung saan hyperglycemia nag-aambag sa pagbuo ng mga glomerular lesyon, ay ang akumulasyon ng sorbitol dahil sa pag-activate ng polyol pathway ng glucose metabolism, pati na rin ang isang bilang ng mga advanced na glycation end na produkto.

2. Mga kaguluhan sa hemodynamic, ibig sabihin intraglomerular arterial hypertension(pagtaas ng presyon ng dugo sa loob ng glomeruli ng bato) ay isang mahalagang bahagi ng pathogenesis

Ang sanhi ng intraglomerular hypertension ay isang paglabag sa tono ng arterioles: pagpapalawak ng afferent at pagpapaliit ng efferent.

Tab. 7.19. diabetic nephropathy

Ito, sa turn, ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga humoral na kadahilanan, tulad ng angiotensin-2 at endothelin, pati na rin dahil sa isang paglabag sa mga katangian ng electrolyte ng glomerular basement membrane. Bilang karagdagan, ang systemic hypertension ay nag-aambag sa intraglomerular hypertension, na naroroon sa karamihan ng mga pasyente na may DNF. Dahil sa intraglomerular hypertension, ang basement membrane at filtration pores ay nasira,

kung saan nagsisimulang tumagos ang mga bakas (microalbuminuria), na sinusundan ng malaking halaga ng albumin (proteinuria). Ang pampalapot ng mga lamad ng basement ay nagdudulot ng pagbabago sa kanilang mga katangian ng electrolyte, na sa sarili nito ay humahantong sa mas maraming albumin na pumapasok sa ultrafiltrate kahit na walang pagbabago sa laki ng mga pores ng pagsasala.

3. genetic predisposition. Sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may DNF, ang arterial hypertension ay nangyayari na may mas mataas na dalas. Mayroong katibayan ng isang relasyon sa pagitan ng DNP at ACE gene polymorphism. Sa microscopically, ang DNF ay nagpapakita ng pampalapot ng basement membranes ng glomeruli, pagpapalawak ng mesangium, pati na rin ang mga fibrotic na pagbabago sa afferent at efferent arterioles. Sa huling yugto, na klinikal na tumutugma sa talamak na kabiguan ng bato (CRF), focal (Kimmelstiel-Wilson) at pagkatapos ay natutukoy ang diffuse glomerulosclerosis.

Epidemiology

Ang microalbuminuria ay tinutukoy sa 6-60% ng mga pasyente na may DM-1 5-15 taon pagkatapos ng pagpapakita nito. Ang DNF ay tinutukoy sa 35% ng mga may DM-1, mas madalas sa mga lalaki at sa mga indibidwal na nakabuo ng DM-1 sa edad na wala pang 15 taon. Sa DM-2, bubuo ang DNF sa 25% ng mga kinatawan ng lahing European at sa 50% ng lahing Asyano. Ang pangkalahatang pagkalat ng DNF sa T2DM ay 4-30%.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang isang medyo maagang klinikal na pagpapakita na hindi direktang nauugnay sa DNF ay arterial hypertension. Ang iba pang mga klinikal na halatang pagpapakita ay huli na. Kabilang dito ang mga pagpapakita ng nephrotic syndrome at talamak na pagkabigo sa bato.

Mga diagnostic

Ang pag-screen para sa DNF sa mga taong may DM ay nagsasangkot ng taunang pagsusuri para sa microalbuminuria na may DM-1 5 taon pagkatapos ng pagpapakita ng sakit, at may DM-2 - kaagad pagkatapos ng pagtuklas nito. Bilang karagdagan, hindi bababa sa isang taunang pagpapasiya ng antas ng creatinine ay kinakailangan upang makalkula glomerular filtration rate (GFR). Maaaring kalkulahin ang GFR gamit ang iba't ibang mga formula, tulad ng formula ng Cockcroft-Gault:

Para sa mga lalaki: a = 1.23 (GFR norm 100 - 150 ml/min) Para sa mga babae: a = 1.05 (GFR norm 85 - 130 ml/min)

Sa mga unang yugto ng DNF, maaaring matukoy ang pagtaas ng GFR, na unti-unting bumababa habang umuunlad ang CRF. Ang microalbuminuria ay nagsisimulang matukoy 5-15 taon pagkatapos ng pagpapakita ng CD-1; sa DM-2 sa 8-10% ng mga kaso, ito ay napansin kaagad pagkatapos ng pagtuklas nito, marahil dahil sa mahabang asymptomatic na kurso ng sakit bago ang diagnosis. Ang peak ng overt proteinuria o albuminuria sa T1DM ay nangyayari sa pagitan ng 15 at 20 taon pagkatapos ng simula. Ang Proteinuria ay nagpapahiwatig ng irreversibility DNF, na maaga o huli ay hahantong sa CRF. Ang uremia ay bubuo sa karaniwan 7-10 taon pagkatapos ng pagsisimula ng lantad na proteinuria. Dapat tandaan na ang GFR ay hindi nauugnay sa proteinuria.

Differential Diagnosis

Iba pang mga sanhi ng proteinuria at pagkabigo sa bato sa mga taong may diabetes. Sa karamihan ng mga kaso, ang DNF ay nauugnay sa arterial hypertension, diabetic retinopathy o neuropathy, sa kawalan kung saan ang differential diagnosis ay dapat na maging maingat lalo na. Sa 10% ng mga kaso na may DM-1 at sa 30% ng mga kaso na may DM-2, ang proteinuria ay hindi nauugnay sa DNF.

Paggamot

♦ Mga pangunahing kondisyon para sa pangunahin at pangalawa pag-iwas

DNF ay kabayaran para sa diabetes at pagpapanatili ng normal na systemic arterial pressure. Bilang karagdagan, ang pangunahing pag-iwas sa DNF ay nagpapahiwatig ng pagbawas sa paggamit ng protina - mas mababa sa 35% ng pang-araw-araw na calorie.

♦ Sa mga yugto microalbuminuria at proteinuria ang mga pasyente ay ipinapakita ang appointment ng ACE inhibitors o angiotensin receptor blockers. Sa kasabay na arterial hypertension, ang mga ito ay inireseta sa mga antihypertensive na dosis, kung kinakailangan kasama ng iba pang mga antihypertensive na gamot. Sa normal na presyon ng dugo, ang mga gamot na ito ay inireseta sa mga dosis na hindi humantong sa pag-unlad ng hypotension. Parehong ACE inhibitors (sa CD-1 at CD-2) at angiotensin receptor blockers (sa CD-2) ay tumutulong na maiwasan ang paglipat ng microalbuminuria sa proteinuria. Sa ilang mga kaso, ang microalbuminuria ay inalis laban sa background ng therapy na ito kasama ng kompensasyon sa diabetes ayon sa iba pang mga parameter. Bilang karagdagan, simula sa yugto ng microalbuminuria, kinakailangan

pagbabawas ng paggamit ng protina sa mas mababa sa 10% ng mga pang-araw-araw na calorie (o mas mababa sa 0.8 gramo bawat kg ng timbang) at asin sa mas mababa sa 3 gramo bawat araw.

♦ Sa entablado CKD, bilang panuntunan, kinakailangan ang pagwawasto ng hypoglycemic therapy. Karamihan sa mga pasyente na may type 2 diabetes ay kailangang lumipat sa insulin therapy, dahil ang akumulasyon ng TSP ay nagdadala ng panganib na magkaroon ng malubhang hypoglycemia. Sa karamihan ng mga pasyente na may type 1 diabetes, mayroong pagbaba sa pangangailangan para sa insulin, dahil ang bato ay isa sa mga pangunahing site ng metabolismo nito. Sa pagtaas ng serum creatinine sa 500 µmol/l o higit pa, kailangang itaas ang isyu ng paghahanda ng pasyente para sa extracorporeal (hemodialysis, peritoneal dialysis) o surgical (kidney transplantation) na paraan ng paggamot. Ang paglipat ng bato ay ipinahiwatig sa mga antas ng creatinine hanggang 600-700 µmol/l at pagbaba sa glomerular filtration rate na mas mababa sa 25 ml/min, hemodialysis - 1000-1200 µmol/l at mas mababa sa 10 ml/min, ayon sa pagkakabanggit.

Pagtataya

Sa 50% ng mga pasyente na may type 1 diabetes at 10% na may type 2 diabetes na may proteinuria, ang CKD ay nabubuo sa susunod na 10 taon. 15% ng lahat ng pagkamatay sa mga pasyenteng may type 1 diabetes na wala pang 50 taong gulang ay nauugnay sa CRF dahil sa DNF.

7.8.4. Diabetic neuropathy

Diabetic neuropathy(DNE) ay isang kumbinasyon ng mga sindrom ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, na maaaring mauri depende sa nangingibabaw na paglahok sa proseso ng iba't ibang mga departamento nito (sensory-motor, autonomic), pati na rin ang prevalence at kalubhaan ng lesyon ( Talahanayan 7.20).

ako. Sensorimotor neuropathy:

simetriko;

Focal (mononeuropathy) o polyfocal (cranial, proximal motor, limb at trunk mononeuropathy).

II. Autonomic (vegetative) neuropathy:

Cardiovascular (orthostatic hypotension, cardiac denervation syndrome);

Gastrointestinal (gastric atony, biliary dyskinesia, diabetic enteropathy);

Urogenital (na may dysfunction ng pantog at sekswal na function);

Paghina ng kakayahan ng pasyente na makilala ang hypoglycemia;

May kapansanan sa pag-andar ng mag-aaral;

Paglabag sa mga pag-andar ng mga glandula ng pawis (distal anhidrosis, hyperhidrosis kapag kumakain).

Tab. 7.20. Diabetic neuropathy

Etiology at pathogenesis

Ang pangunahing sanhi ng DNE ay hyperglycemia. Ang ilang mga mekanismo ng pathogenesis nito ay iminungkahi:

Pag-activate ng polyol pathway ng glucose metabolism, na nagreresulta sa akumulasyon ng sorbitol at fructose sa nerve cells at pagbaba sa nilalaman ng myoinositol at glutathione. Ito naman, ay humahantong sa pag-activate ng mga proseso ng libreng radikal at pagbaba sa antas ng nitric oxide;

Non-enzymatic glycosylation ng lamad at cytoplasmic na protina ng mga selula ng nerbiyos;

Microangiopathy vasa nervorum, na humahantong sa pagbagal ng daloy ng dugo sa capillary at hypoxia ng nerbiyos.

Epidemiology

Ang pagkalat ng DNE sa parehong uri ng DM ay halos 30%. Sa DM-1, pagkatapos ng 5 taon mula sa pagsisimula ng sakit, nagsisimula itong matukoy sa 10% ng mga pasyente. Ang dalas ng mga bagong kaso ng DNE sa DM-2 ay humigit-kumulang 6% ng mga pasyente bawat taon. Ang pinakakaraniwang variant ay ang distal symmetrical sensorimotor NNE.

Mga klinikal na pagpapakita

Sensorimotor DNE ipinakikita ng isang kumplikadong mga sakit sa motor at pandama. Ang isang karaniwang sintomas ng distal na anyo ng DNE ay paresthesia, na ipinakikita ng isang pakiramdam ng "paggapang", pamamanhid. Ang mga pasyente ay madalas na nagrereklamo ng lamig ng mga binti, bagaman sila ay nananatiling mainit sa pagpindot, na isang palatandaan na nagpapakilala sa polyneuropathy mula sa mga pagbabago sa ischemic kapag ang mga binti ay malamig sa pagpindot. Ang sensitivity ng vibration ay isang maagang pagpapakita ng sensory neuropathy. Ang katangian ay ang sindrom ng "hindi mapakali na mga binti", na isang kumbinasyon ng nocturnal paresthesia at hypersensitivity. Sakit sa binti mas madalas na nabalisa sa gabi, habang kung minsan ang pasyente ay hindi makayanan ang hawakan ng isang kumot. Sa isang tipikal na kaso, ang sakit, kabaligtaran sa mga nakakapinsalang sakit ng mga arterya, ay maaaring mapawi sa pamamagitan ng paglalakad. Makalipas ang mga taon, ang sakit ay maaaring kusang huminto dahil sa pagkamatay ng maliliit na nerve fibers na responsable para sa pagiging sensitibo ng sakit. Hypoesthesia ipinahayag sa pamamagitan ng pagkawala ng sensitivity ng uri ng "stocking" at "guwantes". Ang paglabag sa malalim, proprioceptive sensitivity ay humahantong sa kapansanan sa koordinasyon at kahirapan sa paggalaw (sensory ataxia). Ang pasyente ay nagreklamo ng "mga binti ng ibang tao", isang pakiramdam ng "nakatayo sa cotton wool". Ang paglabag sa trophic innervation ay humahantong sa mga degenerative na pagbabago sa balat, buto at tendon. Ang paglabag sa sensitivity ng sakit ay humahantong sa madalas, hindi napapansin ng pasyente na microtraumas ng mga paa, na madaling mahawahan. Ang paglabag sa koordinasyon at paglalakad ay humahantong sa isang di-pisyolohikal na muling pamamahagi ng pagkarga sa mga kasukasuan ng paa. Bilang resulta, ang mga anatomical na relasyon sa musculoskeletal system ng binti ay nabalisa.

Ang arko ng paa ay deformed, pamamaga, fractures, talamak purulent proseso bumuo (tingnan ang talata 7.8.5).

Mayroong ilang mga anyo ng autonomous na DNE. Dahilan cardiovascular form- paglabag sa innervation ng cardio-pulmonary complex at malalaking vessel. Ang vagus nerve ay ang pinakamahabang nerve, at samakatuwid ito ay mas maagang apektado kaysa sa iba. Bilang isang resulta ng pamamayani ng nagkakasundo na mga impluwensya ay bubuo nagpapahinga tachycardia. Ang hindi sapat na tugon sa orthostasis ay nagpapakita mismo orthostatic hypotension at syncope. Ang autonomic denervation ng pulmonary-cardiac complex ay humahantong sa kawalan ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso. Ang isang pagtaas ng pagkalat ng walang sakit na myocardial infarction sa mga pasyente ng diabetes ay nauugnay sa autonomic neuropathy.

Mga sintomas gastrointestinal form Ang mga DNE ay gastroparesis na may pagkaantala o, kabaligtaran, mabilis na pag-alis ng laman ng tiyan, na maaaring lumikha ng mga kahirapan sa pagpili ng insulin therapy, dahil ang oras at dami ng pagsipsip ng carbohydrates ay nag-iiba nang walang katiyakan; atony ng esophagus, reflux esophagitis, dysphagia; matubig na pagtatae. Para sa anyo ng urogenital Ang DNE ay nailalarawan sa pamamagitan ng atony ng mga ureter at pantog, na humahantong sa isang pagkahilig sa mga impeksyon sa ihi; erectile dysfunction (mga 50% ng mga pasyente na may diabetes); pabalik-balik na bulalas.

Ang iba pang posibleng pagpapakita ng autonomic DNE ay may kapansanan sa kakayahang makilala ang hypoglycemia, may kapansanan sa pupillary function, may kapansanan sa sweat gland function (anhidrosis), at diabetic amyotrophy.

Mga diagnostic

Ang pagsusuri sa neurological ng mga pasyente na may DM ay dapat isagawa taun-taon. Sa pinakamababa, ito ay nagsasangkot ng pagsubok upang makita ang distal sensorimotor neuropathy. Para dito, sinusuri ang sensitivity ng vibration gamit ang graduated tuning fork, tactile sensitivity gamit ang monofilament, pati na rin ang temperature at pain sensitivity. Ayon sa mga indikasyon, pinag-aralan ang estado ng autonomic nervous system: isang bilang ng mga functional na pagsubok ang ginagamit upang masuri ang kakulangan ng parasympathetic innervation ng puso, tulad ng pagsukat ng rate ng puso sa malalim na paghinga na may pagtatasa ng pagkakaiba-iba.

rate ng puso at pagsusuri sa Valsalva; ang isang orthostatic test ay ginagamit upang masuri ang kakulangan ng sympathetic innervation ng puso.

Differential Diagnosis

Neuropathy ng ibang pinagmulan (alcoholic, uremic, na may B 12 deficiency anemia, atbp.). Ang diagnosis ng dysfunction ng isa o ibang organ bilang resulta ng autonomic neuropathy ay itinatag lamang pagkatapos ng pagbubukod ng organ pathology.

Paggamot

1. Pag-optimize ng hypoglycemic therapy.

2. Pangangalaga sa paa (tingnan ang talata 7.8.5).

3. Ang pagiging epektibo ng mga neurotropic na gamot (α-lipoic acid) ay hindi nakumpirma sa lahat ng pag-aaral.

4. Symptomatic therapy (pawala sa sakit, sildenafil para sa erectile dysfunction, fludrocortisone para sa orthostatic hypotension, atbp.).

Pagtataya

Sa mga unang yugto, ang DNE ay maaaring maibalik sa background ng matatag na kabayaran para sa DM. Ang DNE ay tinutukoy sa 80% ng mga pasyente na may mga ulser at ito ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagputol ng binti.

7.8.5. diabetic foot syndrome

diabetic foot syndrome(SDS) - isang pathological na kondisyon ng paa sa DM na nangyayari laban sa background ng pinsala sa peripheral nerves, balat at malambot na tisyu, buto at joints at nagpapakita ng sarili sa talamak at talamak na mga ulser, osteoarticular lesyon at purulent necrotic na proseso (Talahanayan 7.21) .

Etiology at pathogenesis

Ang pathogenesis ng DFS ay multicomponent at kinakatawan ng isang kumbinasyon ng mga neuropathic at perfusion disorder na may binibigkas na pagkahilig sa impeksyon. Batay sa pamamayani sa pathogenesis ng isa o isa pa sa mga nakalistang salik, mayroong 3 pangunahing anyo

Tab. 7.21. diabetic foot syndrome

I. Neuropathic form(60-70 %):

Walang osteoarthropathy;

may diabetic osteoarthropathy.

II. Neuroischemic (halo-halong) form(15-20 %).

III. Ischemic form(3-7 %).

neuropathic na anyo ng SDS. Sa diabetic neuropathy, ang mga distal na bahagi ng pinakamahabang nerbiyos ay pangunahing apektado. Ang matagal na kakulangan ng trophic impulses ay humahantong sa hypotrophy ng balat, buto, ligaments, tendons at muscles. Ang resulta ng hypotrophy ng connective structures ay ang deformity ng paa na may non-physiological redistribution ng support load at ang sobrang pagtaas nito sa ilang lugar. Sa mga lugar na ito, halimbawa, sa projection ng mga ulo ng metatarsal bones, ang pampalapot ng balat at ang pagbuo ng hyperkeratosis ay nabanggit. Ang patuloy na presyon sa mga lugar na ito ay humahantong sa nagpapasiklab na autolysis ng pinagbabatayan na malambot na mga tisyu, na lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng isang ulser. Bilang resulta ng pagkasayang at pagkasira ng pawis, ang balat ay nagiging tuyo at madaling mabibitak. Dahil sa pagbaba ng sensitivity ng sakit, ang pasyente ay madalas na hindi binibigyang pansin ang mga patuloy na pagbabago. Hindi niya napapanahong tuklasin ang abala ng mga sapatos, na humahantong sa pagbuo ng mga scuffs at calluses, hindi napansin ang pagpapakilala ng mga dayuhang katawan, maliliit na sugat sa mga lugar ng pag-crack. Ang sitwasyon ay pinalala ng isang paglabag sa malalim na sensitivity, na ipinakita sa isang paglabag sa lakad, hindi tamang pag-install ng paa. Kadalasan, ang isang peptic ulcer ay nahawaan ng staphylococci, streptococci, bakterya ng bituka na grupo; madalas na sumasali ang anaerobic flora. Ang neuropathic osteoarthropathy ay ang resulta ng binibigkas na mga pagbabago sa dystrophic sa osteoarticular apparatus ng paa (osteoporosis, osteolysis, hyperostosis).

Ischemic form ng SDS ay isang kinahinatnan ng atherosclerosis ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay, na humahantong sa isang paglabag sa pangunahing daloy ng dugo, i.e. ay isa sa mga variant ng diabetic macroangiopathy.

Epidemiology

Ang SDS ay sinusunod sa 10-25%, at ayon sa ilang data, sa isang anyo o iba pa sa 30-80% ng mga pasyente na may diyabetis. Sa United States, ang taunang gastos sa pagpapagamot sa mga pasyenteng may diabetes na may DFS ay $1 bilyon.

Mga klinikal na pagpapakita

Sa anyo ng neuropathic Tinutukoy ng SDS ang dalawang pinakakaraniwang uri ng mga sugat: neuropathic ulcer at osteoarthropathy (na may pag-unlad

kanin. 7.12. Neuropathic ulcer sa diabetic foot syndrome

kanin. 7.13. Charcot joint sa diabetic foot syndrome

Charcot joint). neuropathic ulcers, bilang isang patakaran, ang mga ito ay naisalokal sa lugar ng nag-iisang at interdigital na mga puwang, i.e. sa mga bahagi ng paa na nakakaranas ng pinakamalaking presyon (Larawan 7.12).

Ang mga mapanirang pagbabago sa buto at ligamentous apparatus ng paa ay maaaring umunlad sa loob ng maraming buwan at humantong sa matinding deformity ng buto - diabetic osteoarthropathy at pagbuo charcot joint, kasabay nito, ang paa ay makasagisag na inihambing sa isang "bag ng mga buto"

Sa ischemic form ng SDS

ang balat sa paa ay malamig, maputla o cyanotic; bihirang magkaroon ng pinkish-red tint dahil sa pagpapalawak ng mga mababaw na capillary bilang tugon sa ischemia. Ang mga depekto sa ulcerative ay nangyayari bilang acral necrosis - sa mga dulo ng mga daliri, ang marginal na ibabaw ng mga takong (Larawan 7.14).

Ang pulso sa mga arterya ng paa, popliteal at femoral arteries ay humina o hindi nadarama.

Sa mga tipikal na kaso, ang mga pasyente ay nagreklamo ng "intermittent claudication". Ang kalubhaan ng pinsala sa ischemic sa paa ay tinutukoy ng tatlong pangunahing mga kadahilanan: ang kalubhaan ng stenosis, ang pagbuo ng collateral na daloy ng dugo, ang estado ng sistema ng coagulation ng dugo.

Mga diagnostic

Ang pagsusuri sa mga binti ng isang pasyenteng may diyabetis ay dapat isagawa sa bawat oras sa pagbisita sa doktor, hindi bababa sa isang beses bawat anim na buwan. Kasama sa diagnosis ng SDS ang:

kanin. 7.14. Acral necrosis sa ischemic form ng diabetic foot syndrome

Pagsusuri ng mga binti;

Pagtatasa ng neurological status - iba't ibang uri ng sensitivity, tendon reflexes, electromyography;

Pagtatasa ng estado ng daloy ng arterial na dugo - angiography, dopplerography, dopplerography;

X-ray ng mga paa at bukung-bukong;

Bacteriological na pagsusuri ng paglabas ng sugat.

Differential Diagnosis

Isinasagawa ito sa mga proseso ng sugat sa mga paa ng ibang pinagmulan, pati na rin ang iba pang mga occlusive na sakit ng mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay at patolohiya ng mga kasukasuan ng paa. Bilang karagdagan, kinakailangan na pag-iba-ibahin ang mga klinikal na anyo ng SDS (Talahanayan 7.22).

Paggamot

Paggamot nahawaan ng neuropathically Kasama sa mga form ng VTS ang isang hanay ng mga sumusunod na aktibidad:

Pag-optimize ng kabayaran sa DM, bilang isang panuntunan, isang pagtaas sa dosis ng insulin, at sa kaso ng DM-2 - ilipat dito;

Systemic antibiotic therapy;

Kumpletuhin ang pag-alis ng paa (ito ay maaaring humantong sa pagpapagaling ng mga ulser na umiral nang maraming taon sa loob ng ilang linggo);

Lokal na paggamot ng sugat na may pag-alis ng mga lugar ng hyperkeratosis;

Pangangalaga sa paa, tamang pagpili at pagsusuot ng mga espesyal na sapatos. Ang napapanahong konserbatibong therapy ay nagpapahintulot

maiwasan ang operasyon sa 95% ng mga kaso.

Tab. 7.22. Differential diagnosis ng mga klinikal na anyo ng SDS

Paggamot ischemic Kasama sa mga form ng VTS ang:

Pag-optimize ng kabayaran sa DM, bilang isang panuntunan, isang pagtaas sa dosis ng insulin, at sa kaso ng DM-2 - ilipat dito;

Sa kawalan ng ulcerative-necrotic lesyon, occupational therapy (1-2-oras na paglalakad bawat araw, na nag-aambag sa pagbuo ng collateral na daloy ng dugo);

Mga operasyon ng revascularization sa mga apektadong sisidlan;

Konserbatibong therapy: anticoagulants, aspirin (hanggang sa 100 mg / araw), kung kinakailangan - fibrinolytics, prostaglandin E1 at paghahanda ng prostacyclin.

Sa pagbuo ng isang malawak na purulent-necrotic lesion sa lahat ng mga variant ng SDS, ang tanong ng amputation ay itinaas.

Pagtataya

Mula 50 hanggang 70% ng kabuuang bilang ng mga pagputol ng binti na ginawa ay sa mga pasyenteng may DM. Ang mga pagputol ng binti ay 20 hanggang 40 beses na mas karaniwan sa mga pasyenteng may diabetes kaysa sa mga pasyenteng hindi may diabetes.

7.9. DIABETES AT PAGBUNTIS

Gestational diabetes mellitus(GDM) ay isang glucose intolerance na unang natukoy sa panahon ng pagbubuntis (Talahanayan 7.23). Ang kahulugan na ito ay hindi nagbubukod ng posibilidad na ang patolohiya ng metabolismo ng karbohidrat ay maaaring mauna sa simula ng pagbubuntis. Ang GDM ay dapat na naiiba sa mga sitwasyon kung saan ang isang babaeng may dating na-diagnose na diabetes (dahil sa edad, mas madalas type 1 diabetes) ay nabubuntis.

Etiology at pathogenesis

Sa GDM, sila ay katulad ng mga may SD-2. Ang mataas na antas ng ovarian at placental steroid, pati na rin ang pagtaas sa produksyon ng cortisol ng adrenal cortex, ay humantong sa pag-unlad ng physiological insulin resistance sa panahon ng pagbubuntis. Ang pag-unlad ng GDM ay nauugnay sa katotohanan na ang insulin resistance, na natural na nabubuo sa panahon ng pagbubuntis, at, dahil dito, ang pagtaas ng pangangailangan para sa insulin sa mga predisposed na indibidwal, ay lumampas sa functional na kapasidad ng pancreatic β-cells. Pagkatapos ng panganganak, sa pagbabalik ng hormonal at metabolic na relasyon sa paunang antas, kadalasang nawawala ito.

Tab. 7.23. Gestational diabetes mellitus

Karaniwang nabubuo ang GDM sa kalagitnaan ng ika-2 trimester, sa pagitan ng 4 at 8 buwan ng pagbubuntis. Ang karamihan sa mga pasyente ay may labis na timbang sa katawan at isang mabigat na kasaysayan ng CD-2. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng GDM, pati na rin ang mga grupo ng kababaihan na may mababang panganib na magkaroon ng GDM, ay ibinibigay sa Talahanayan. 7.24.

Tab. 7.24. Mga Panganib na Salik para sa Gestational Diabetes Mellitus

Ang maternal hyperglycemia ay humahantong sa hyperglycemia sa circulatory system ng sanggol. Ang glucose ay madaling tumatawid sa inunan at patuloy na dumadaan sa fetus mula sa dugo ng ina. Ang aktibong transportasyon ng mga amino acid at paglipat ng mga katawan ng ketone sa fetus ay nangyayari din. Sa kaibahan, ang insulin, glucagon, at mga libreng fatty acid mula sa ina ay hindi pumapasok sa dugo ng fetus. Sa unang 9-12 na linggo ng pagbubuntis, ang pancreas ng fetus ay hindi pa gumagawa ng sarili nitong insulin. Ang oras na ito ay tumutugma sa yugto ng organogenesis ng pangsanggol kapag, na may patuloy na hyperglycemia, ang iba't ibang mga malformations (puso, gulugod, spinal cord, gastrointestinal tract) ay maaaring mabuo sa ina. Mula sa ika-12 linggo ng pagbubuntis, ang fetal pancreas ay nagsisimulang mag-synthesize ng insulin, at bilang tugon sa hyperglycemia, ang reactive hypertrophy at hyperplasia ng β-cells ng fetal pancreas ay bubuo. Dahil sa hyperinsulinemia, ang fetal macrosomia ay bubuo, pati na rin ang pagsugpo ng lecithin synthesis, na nagpapaliwanag ng mataas na saklaw ng respiratory distress syndrome sa mga bagong silang. Bilang resulta ng β-cell hyperplasia at hyperinsulinemia, may posibilidad na maging malubha at matagal na hypoglycemia.

Epidemiology

Nakakaapekto ang DM sa 0.3% ng lahat ng kababaihan sa edad ng reproductive, 0.2-0.3% ng mga buntis na kababaihan ay mayroon nang DM sa una, at 1-14% ng mga pagbubuntis ay nagkakaroon ng GDM o manifest true DM. Ang paglaganap ng GDM ay nag-iiba sa iba't ibang populasyon, halimbawa, sa Estados Unidos ito ay napansin sa humigit-kumulang 4% ng mga buntis na kababaihan (135 libong mga kaso bawat taon).

Mga klinikal na pagpapakita

Wala sa GSD. Maaaring may mga di-tiyak na sintomas ng decompensated diabetes.

Mga diagnostic

Ang mga antas ng glucose sa dugo ng pag-aayuno ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga buntis na kababaihan bilang bahagi ng isang biochemical blood test. Ang mga babaeng kabilang sa pangkat ng panganib (Talahanayan 7.24) ay ipinapakitang mayroon pagsubok sa oral glucose tolerance(OGTT). Maraming mga variant ng pagpapatupad nito sa mga buntis na kababaihan ay inilarawan. Ang pinakasimpleng sa kanila ay nagpapahiwatig ng mga sumusunod na patakaran:

3 araw bago ang pagsusuri, ang babae ay nasa isang normal na diyeta at sumusunod sa kanyang karaniwang pisikal na aktibidad;

Ang pagsusuri ay isinasagawa sa umaga sa isang walang laman na tiyan, pagkatapos ng magdamag na pag-aayuno ng hindi bababa sa 8 oras;

Pagkatapos kumuha ng sample ng dugo sa walang laman na tiyan, ang isang babae ay umiinom ng solusyon sa loob ng 5 minuto, na binubuo ng 75 gramo ng tuyong glucose na natunaw sa 250-300 ML ng tubig; Ang paulit-ulit na pagpapasiya ng antas ng glycemia ay isinasagawa pagkatapos ng 2 oras.

Ang diagnosis ng GDM ay batay sa mga sumusunod pamantayan:

Glucose ng buong dugo (venous, capillary) sa walang laman na tiyan> 6.1 mmol/l o

Venous plasma glucose ≥ 7 mmol/l o

Glucose sa capillary buong dugo o venous plasma 2 oras pagkatapos ng pagkarga ng 75 g ng glucose ≥ 7.8 mmol / l.

Kung ang mga resulta ng pag-aaral ay normal sa isang babae na kabilang sa pangkat ng panganib, ang pagsusuri ay paulit-ulit sa 24-28 na linggo ng pagbubuntis.

Differential Diagnosis

GSD at totoong SD; glycosuria sa pagbubuntis.

Paggamot

Ang panganib para sa ina at fetus, pati na rin ang mga diskarte sa paggamot ng diabetes at ang mga tampok ng kontrol nito sa GDM at sa totoong diabetes ay pareho. Ang mga huling komplikasyon ng diabetes sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring umunlad nang malaki, gayunpaman, na may mataas na kalidad na kabayaran para sa diabetes, walang mga indikasyon para sa pagwawakas ng pagbubuntis. Ang isang babaeng may diabetes (karaniwang DM-1) ay dapat magplano ng pagbubuntis sa murang edad, kapag ang panganib ng mga komplikasyon ay pinakamababa. Kung ang pagbubuntis ay binalak, inirerekumenda na kanselahin ang con-

pagtanggap ng ilang buwan pagkatapos maabot ang pinakamainam na kabayaran. Ang mga kontraindikasyon sa pagpaplano ng pagbubuntis ay malubhang nephropathy na may progresibong pagkabigo sa bato, malubhang ischemic na sakit sa puso, malubhang proliferative retinopathy na hindi maitatama, ketoacidosis sa maagang pagbubuntis (ang mga katawan ng ketone ay teratogenic na mga kadahilanan).

Ang layunin ng paggamot Ang GDM at totoong diabetes sa panahon ng pagbubuntis ay ang pagkamit ng mga sumusunod na parameter ng laboratoryo:

glucose sa pag-aayuno< 5-5,8 ммоль/л;

Glycemia 1 oras pagkatapos kumain< 7,8 ммоль/л;

Glycemia 2 oras pagkatapos kumain< 6,7 ммоль/л;

Mean Daily Glycemic Profile< 5,5 ммоль/л;

Ang antas ng HbA1c sa buwanang kontrol, tulad ng sa mga malulusog na tao (4-6%).

Sa DM-1, pati na rin sa labas ng pagbubuntis, ang isang babae ay dapat tumanggap ng masinsinang insulin therapy, gayunpaman, ang antas ng glycemia sa panahon ng pagbubuntis ay inirerekomenda na masuri 7-8 beses sa isang araw. Kung imposibleng makamit ang normoglycemic na kabayaran laban sa background ng maginoo na mga iniksyon, kinakailangang isaalang-alang ang paglipat ng pasyente sa insulin therapy gamit ang isang dispenser ng insulin.

Sa unang yugto paggamot ng GDM Ang diet therapy ay inireseta, na binubuo sa paglilimita sa pang-araw-araw na paggamit ng calorie sa halos 25 kcal / kg ng aktwal na timbang, pangunahin dahil sa madaling natutunaw na carbohydrates at taba ng pinagmulan ng hayop, pati na rin ang pagpapalawak ng pisikal na aktibidad. Kung ang diet therapy ay nabigo upang makamit ang mga layunin ng paggamot, ang pasyente ay dapat na inireseta ng intensive insulin therapy. Anumang tableted antidiabetic na gamot (TSP) sa panahon ng pagbubuntis kontraindikado. Humigit-kumulang 15% ng mga kababaihan ang kailangang ilipat sa insulin therapy.

Pagtataya

Sa hindi kasiya-siyang kompensasyon ng GDM at DM sa panahon ng pagbubuntis, ang posibilidad na magkaroon ng iba't ibang mga pathologies sa fetus ay 30% (ang panganib ay 12 beses na mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon). Mahigit sa 50% ng mga kababaihan na nagkakaroon ng GDM sa panahon ng pagbubuntis ay nagkakaroon ng CD-2 sa susunod na 15 taon.

Ang diabetes mellitus ay isang sistematikong heterogenous na sakit na bubuo bilang isang resulta ng ganap (uri I) o kamag-anak (uri II) kakulangan sa insulin, na sa una ay humahantong sa isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat, at pagkatapos ay sa isang paglabag sa lahat ng uri ng metabolismo at pinsala sa lahat ng functional na sistema ng organismong ito.

Sa diabetes mellitus, ang macro- at microangiopathy ay bubuo, ibig sabihin, ang mga sisidlan ng maliit at malalaking kalibre ay apektado. Kaya, sa diabetes mellitus, ang pinsala sa vascular ay pangkalahatan.

Bilang isang resulta, ang suplay ng dugo sa mga organo at tisyu ng katawan ay nagambala, na humahantong sa isang paglabag sa kanilang pag-andar, na sa mga advanced na kaso ay maaaring maging isang panganib sa buhay ng pasyente.

Pag-uuri

Ang 1999 WHO klasipikasyon ay kasalukuyang kinikilala, ayon sa kung saan ang mga sumusunod na uri ng diabetes mellitus ay nakikilala:

1) uri ng diabetes mellitus:

a) autoimmune;

b) idiopathic;

2) diabetes mellitus type II;

3) iba pang partikular na uri ng diabetes;

4) gestational diabetes mellitus.

Type I diabetes mellitus (insulin-dependent) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mapanirang sugat ng pancreatic β-cells, na humahantong sa pagbuo ng ganap na kakulangan sa insulin.

Ang Type II diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng kamag-anak na kakulangan sa insulin at paglaban ng tissue sa mga epekto ng insulin.

Bilang karagdagan, sa type II diabetes mellitus, ang isang nangingibabaw na depekto sa pagtatago ng insulin ay maaaring maobserbahan, at ang tissue resistance dito ay maaaring naroroon o maaaring wala. Ang iba pang mga uri ng diabetes ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng iba't ibang mga proseso ng pathological sa katawan. Ito ay maaaring isang genetic defect sa function ng?-cells, isang genetic defect sa epekto ng insulin sa mga tissue, iba't ibang sakit ng exocrine pancreas, iba't ibang endocrinopathies, diabetes sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot o iba pang mga kemikal, pagkakalantad sa mga nakakahawang ahente, ang mga hindi pangkaraniwang anyo ng diabetes mellitus ay maaari ding mangyari, tulad ng karaniwang immune-mediated.

Gayundin, sa mga bihirang kaso, mayroong iba't ibang mga genetic syndrome na nagaganap kasabay ng diabetes mellitus. Ang gestational diabetes mellitus ay nangyayari lamang sa panahon ng pagbubuntis.

Ang mga sumusunod na genetic defect sa function ng pancreatic β-cells ay nakikilala: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitochondrial DNA mutation at iba pang genetic defect sa insulin action (type A insulin resistance, leprechaunism, Rabson -Mendenhall syndrome, lipoatrophic diabetes, atbp.).

Ang pancreatitis, pancreatic injury, pankeatectomy, neoplasia, cystic fibrosis, hemochromatosis, at fibrocalculous pancreatopathy ay mga sakit ng exocrine pancreas na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng diabetes mellitus.

Kabilang sa mga diabetogenic endocrinopathies ang acromegaly, Cushing's syndrome, glucagonoma, pheochromocytoma, thyrotoxicosis, somatostatinoma, aldosteroma, atbp.

Ang pag-unlad ng diabetes mellitus ay maaaring pukawin ng isang bilang ng mga panggamot at iba pang mga kemikal, tulad ng vacor, pentamidine, nicotinic acid, glucocorticoids, thyroid hormones, diazoxide, β-adrenoreceptor agonists, thiazides, dilantin, α-interferon, atbp.

Ang diabetes mellitus ay maaaring sanhi ng mga impeksyon tulad ng congenital rubella, cytomegalovirus, at ilang iba pa.

Ang mga sumusunod na genetic syndrome ay minsan ay pinagsama sa diabetes mellitus: Down's syndrome, Klinefelter's syndrome, Turner's syndrome, Wolfram's syndrome, Friedreich's ataxia, Huntington's chorea, Lawrence-Moon-Biedl syndrome, myotonic dystrophy, porphyria, Prader-Willi syndrome at ilang iba pang mga sindrom.

Klinika

Ang lahat ng mga sintomas ng diabetes mellitus ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: mga sintomas ng hyperglycemia at mga sintomas na partikular sa type I o type II diabetes.

Ang mga sintomas ng hyperglycemia ay ang mga sumusunod: uhaw, polyuria, pruritus at tumaas na pagkamaramdamin sa iba't ibang mga impeksiyon.

Kung sakaling mangyari ang lahat ng mga sintomas sa itaas bilang resulta ng hindi sapat na hypoglycemic therapy, ang mga ito ay itinuturing na mga sintomas ng decompensation ng diabetes mellitus.

Ang mga partikular na reklamo para sa type I diabetes mellitus ay isang makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan, kahinaan, na maaaring ipahayag, nabawasan ang pagganap, at ang pagtaas ng antok ay napapansin ng mga pasyente.

Sa ilang mga kaso, ang pagsisimula ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng gana. Habang lumalaki ang sakit, mayroong pagbaba sa gana hanggang sa anorexia sa background ng ketoacidosis. Ang estado ng ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng amoy ng acetone mula sa bibig, pagduduwal, pagsusuka ay nabanggit, ang sakit ng tiyan ay katangian, ang pag-aalis ng tubig ng katawan ay nangyayari, na kadalasang nagtatapos sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay, i.e. ketoacidotic coma.

Ang paglitaw ng mga naturang sintomas sa type 1 diabetes ay nangyayari bilang resulta ng isang ganap na kakulangan ng insulin sa katawan ng pasyente. Ang type II diabetes mellitus ay mas banayad. Ang mga sintomas ng hyperglycemia ay karaniwang banayad, at sa ilang mga kaso sila ay ganap na wala.

Karaniwan, ang diagnosis ng diabetes mellitus ay isang hindi sinasadyang paghahanap sa panahon ng regular na pagsusuri ng populasyon. Ang kahusayan sa type II diabetes mellitus ay nananatiling hindi nagbabago, hindi naaabala ang gana, at maaaring tumaas pa.

Sa karamihan ng mga kaso ng type II diabetes, ang mga pasyente ay sobra sa timbang. Ang form na ito ng diabetes mellitus ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang namamana na predisposisyon at nagpapakita mismo sa mga tipikal na kaso pagkatapos ng 40 taon.

Ang diagnosis ng diabetes mellitus II ay maaaring gawin minsan hindi ng isang endocrinologist, ngunit ng isang ganap na naiibang doktor, tulad ng isang gynecologist, urologist, dermatologist o optometrist.

Ang mga kahina-hinala para sa pagkakaroon ng type II diabetes mellitus ay ang mga sumusunod na pathological na kondisyon ng katawan: talamak na pustular na proseso sa balat, lipoid necrobiosis, candidiasis ng balat at mauhog na lamad, furunculosis, talamak na impeksyon sa ihi, talamak na conjunctivitis, katarata, pangangati ng vaginal. , amenorrhea at nagpapaalab na sakit ng mga genital organ na hindi tiyak na karakter sa mga kababaihan.

Ang type I diabetes mellitus ay nailalarawan sa talamak na pag-unlad. Sa ilang mga kaso, ang unang palatandaan ng pagkakaroon ng type 1 diabetes ay maaaring may kapansanan sa kamalayan hanggang sa isang pagkawala ng malay, na kadalasang nangyayari laban sa background ng anumang mga nakakahawang sakit. Ang diabetes mellitus ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga komplikasyon na maaaring talamak at talamak.

Ang isang talamak na komplikasyon ng type I diabetes mellitus ay ketoacidotic coma. Para sa type II diabetes mellitus, ang isang mas tampok na komplikasyon ay hyperosmolar coma, na napakabihirang bubuo.

Bilang resulta ng hindi sapat na therapy sa mga hypoglycemic na gamot, maaaring magkaroon ng estado ng hypoglycemia, o hypoglycemic coma, na karaniwan para sa parehong uri ng diabetes mellitus. Ang talamak o huli na mga komplikasyon ng diabetes mellitus ay bubuo ng ilang taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit at tipikal para sa mga uri I at II.

Ang ganitong mga komplikasyon ay macroangiopathy, nephropathy, retinopathy, neuropathy, diabetic foot syndrome. Ang pag-unlad ng mga komplikasyon na ito ay nauugnay sa isang pangmatagalang estado ng hyperglycemia sa anumang uri ng diabetes mellitus.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Sa kaso ng pagtukoy ng dami ng glucose pagkatapos ng pagkain, ang nilalaman ng glucose ay nagbabago sa pagitan ng mga halaga ng 5.6-6.7, pagkatapos ay isang pagsubok sa tolerance ng glucose ay dapat isagawa upang kumpirmahin ang diagnosis. Bago ang pagsusuri, ang pasyente ay hindi dapat kumain ng 12 oras.

Para sa mga ito, ang pagsubok ay isinasagawa sa umaga sa isang walang laman na tiyan. Sa loob ng 3 araw bago ang pagsubok, ang pasyente ay dapat sumunod sa isang diyeta at o isang stress test, ang nilalaman nito ay tumataas sa capillary blood ng mga 1.1 mmol / l kumpara sa venous blood. Ang plasma ng dugo ay naglalaman ng 0.84 mmol/l na mas maraming glucose kaysa sa buong dugo. Kung ang nilalaman ng glucose ay ipinahiwatig nang walang anumang karagdagang impormasyon, kung gayon ito ay tumutukoy sa capillary whole blood.

Kung ang pasyente ay may anumang mga palatandaan ng pagkakaroon ng diabetes mellitus, kinakailangan lamang na tandaan ang nilalaman ng glucose sa dugo na higit sa 10 mmol / l sa anumang oras upang makagawa ng diagnosis.

Ang diagnosis ng diabetes mellitus ay itinuturing na maaasahan kung ang glucose ng dugo sa pag-aayuno ay katumbas o higit sa 6.7 mmol / l dalawang beses. Kung tumutugma sa pinakamainam na nilalaman ng carbohydrates. Kasabay nito, kinansela ng pasyente ang paggamit ng mga gamot tulad ng thiazide diuretics, iba't ibang mga contraceptive at glucocorticoids.

Ang glucose tolerance test mismo ay binubuo sa katotohanan na ang pasyente sa umaga sa isang walang laman na tiyan ay umiinom ng 75 g ng glucose na diluted sa 250-300 ml ng tubig sa loob ng 5 minuto. Pagkalipas ng dalawang oras, natukoy ang nilalaman ng glucose sa dugo. Ang mga sumusunod ay itinuturing na normal na mga halaga: pag-aayuno ng glucose sa dugo ‹ 6.7 mmol / l, pagkatapos ng 2 oras - ‹ 7.8 mmol / l. Kung ang pasyente ay may diabetes mellitus, kung gayon ang nilalaman ng glucose sa pag-aayuno ay 6.7 mmol / l, at 2 oras pagkatapos ng pagkarga - 11.1 mmol / l.

Sa kaso ng kapansanan sa glucose tolerance, ang halaga ng glucose sa isang walang laman na tiyan ay 6.6 mmol / l, at pagkatapos ng 2 oras ito ay nasa hanay na 7.8 - 11.1 mmol / l. Kung ang pasyente ay may iba't ibang anyo ng malabsorption sa bituka, ang glucose tolerance test ay maaaring maging false positive, iyon ay, ang blood glucose ay nasa loob ng normal na hanay.

Kapag kumukuha ng dugo upang matukoy ang nilalaman ng glucose, ang unang patak ay hindi ginagamit para dito. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga produktong iyon na ginagamit para sa pagdidisimpekta ay naglalaman ng alkohol, na nagpapataas ng antas ng glucose. Ang isang mataas na antas ng glucose ay maaaring matukoy sa mga kaso kung saan ang pasyente ay may mga nagpapaalab na sakit, pagkatapos ng mga nakababahalang kondisyon, iba't ibang mga pinsala, pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko sa tiyan, kapag ang normal na pagpasa ng pagkain sa pamamagitan ng mga bituka ay nagbabago, at sa iba pang mga kondisyon.

Ayon sa WHO, ang diagnosis ng diabetes mellitus ay itinuturing na maaasahan kung ang isa sa mga sumusunod na tatlong kondisyon ay naroroon:

1) ang pagkakaroon ng mga sintomas ng diabetes mellitus, tulad ng polyuria, polydipsia, progresibong pagbaba ng timbang, na sinamahan ng isang antas ng glucose sa dugo na katumbas o higit sa 11.1 mmol / l kapag natukoy sa anumang oras;

Upang makilala ang uri ng diabetes mellitus, ginagamit ang pagpapasiya ng nilalaman ng C-peptide. Ang halaga nito ay hindi direktang nagpapahiwatig ng kakayahan ng pancreatic b-cells na mag-secrete ng insulin.

Ang mga cell na ito ay synthesize ng proinsulin, na binubuo ng A-, B- at C-chain. Sa kanila, ang C-peptide ay natanggal mula sa proinsulin at nabuo ang aktibong insulin. Ang C-peptide at aktibong insulin ay pumapasok sa daloy ng dugo sa pantay na dami. 50% ng insulin ay nagbubuklod sa atay.

Sa paligid ng sirkulasyon, ang insulin ay may kalahating buhay na mga 4 na minuto. Ang C-peptide ay hindi nagbubuklod sa atay. Ito ay may kalahating buhay na halos 30 minuto. Ang C-peptide ay hindi nagbubuklod sa mga peripheral na receptor.

Kung sa pag-aaral sa isang walang laman na tiyan ang nilalaman ng C-peptide ay ‹ 0.4 nmol / l, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng isang mataas na antas ng type I diabetes sa pasyente. Ang mas nagbibigay-kaalaman ay ang pagsusulit gamit ang pagpapasigla (halimbawa, ang pagsubok na may glucagon ay malawakang ginagamit). Sa una, ang nilalaman ng C-peptide sa isang walang laman na tiyan ay tinutukoy.

Pagkatapos ay ang 1 ml ng glucagon ay iniksyon sa intravenously. Pagkalipas ng anim na minuto, tinutukoy din ang nilalaman ng C-peptide.

Talahanayan 1

Ang sapat na aktibidad ng pagtatago ng ?-cells ng pancreas ay nailalarawan sa pamamagitan ng nilalaman ng C-peptide sa isang walang laman na tiyan na higit sa 0.6 nmol/l, at pagkatapos ng pagpapasigla ng higit sa 1.1 nmol/l. Kung ang nilalaman ng C-peptide pagkatapos ng pagpapasigla ay 0.6 nmol/l o mas mababa, kung gayon ang pasyente ay nangangailangan ng endogenous na insulin. Sa kaso ng isang pagsubok laban sa background ng decompensation ng mga metabolic na proseso sa diabetes mellitus, hindi ito nagbibigay-kaalaman.

Sa decompensation, ang isang estado ng hyperglycemia ay sinusunod, na, sa turn, ay humahantong sa pinsala sa mga β-cells ng glandula at pagkuha ng mga maling resulta ng pagsubok na may glucagon. Ang pangmatagalang paggamit ng mga paghahanda ng insulin sa paggamot ng diabetes mellitus ay hindi sa anumang paraan ay nakakaapekto sa mga resulta ng mga pagsusuri.

Ginagamit din ang mga pamamaraan sa laboratoryo upang matukoy ang kalidad ng kabayaran sa diabetes mellitus. Para sa layuning ito, tinutukoy ang nilalaman ng glucose sa parehong walang laman na tiyan at pagkatapos ng pagkain, ang nilalaman ng glucose sa ihi, ang halaga ng kabuuang (tingnan ang Talahanayan 1) kolesterol. Ang pinakamalaking kahalagahan sa bagay na ito ay ang nilalaman ng glycated hemoglobin sa dugo (HbA 1) (talahanayan ayon sa I. I. Dedov). Ang pagtatasa ng kalidad ng therapy para sa diabetes mellitus ay isinasagawa nang mahigpit nang paisa-isa.

Bilang resulta ng mahabang kurso ng sakit, mayroong mas mataas na panganib na magkaroon ng mga huling komplikasyon ng diabetes mellitus.

Kaya, sa mga taong kamakailang na-diagnose na may type 1 na diyabetis, kinakailangan upang makamit ang normal na antas ng glucose sa dugo sa mahabang panahon.

Sa mga pasyente na mayroon nang pangmatagalang diabetes mellitus, ang pagkamit ng isang normal na antas ng glycemia ay hindi ipinapayong.

Etiology, pathogenesis at mga klinikal na tampok ng type I diabetes mellitus

Ang Type I diabetes mellitus ay isang sakit na autoimmune na maaaring bumuo bilang isang resulta ng pagkakalantad sa isang impeksyon sa viral sa katawan, gayundin sa ilalim ng impluwensya ng maraming iba pang mga kadahilanan sa kapaligiran na kumikilos laban sa background ng genetic predisposition ng isang indibidwal sa diabetes. mellitus.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga pathological na kadahilanan sa pancreatic tissue, ang istraktura ng mga antigen sa ibabaw ng ?-cells ay nagbabago, na humahantong sa pagbuo ng isang proseso ng autoimmune.

Sa ilalim ng impluwensya nito, ang mga pancreatic islet ng gland ay na-infiltrated ng mga immunocompetent na mga cell, ibig sabihin, ang insulitis ay bubuo. Ito naman ay humahantong sa pagkasira ng mga nasirang?-cells. Ang pagbaba sa glucose tolerance ay sinusunod kapag humigit-kumulang 75% ng pancreatic β-cells ang namatay.

Kung, laban sa background na ito, ang anumang nakababahalang sitwasyon ay bubuo, halimbawa, ang operasyon o ang pagpapakilala ng isang nakakahawang ahente sa katawan, ang mga unang sintomas ng diabetes ay lilitaw.

Kung ang 80-90% ng mga β-cell ay apektado, ang type I diabetes mellitus ay nagpapakita ng sarili sa klinikal na walang impluwensya ng karagdagang mga kadahilanan.

Ang mga antigenic na katangian ng pancreatic β-cells ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga kadahilanan, na maaaring mga impeksyon sa viral, ang impluwensya ng mga genetic na kadahilanan, mga kadahilanan sa kapaligiran, at ang likas na katangian ng nutrisyon.

Ang nangungunang papel sa pag-unlad ng diabetes ay nabibilang sa impluwensya ng mga nakakahawang ahente, na pinatunayan ng medyo madalas na pagtuklas sa dugo ng mga pasyente ng mga antibodies sa mga virus tulad ng rubella virus, cytomegalovirus, mumps virus, Coxsackie virus, encephalomyelitis virus at isang numero. ng iba. Karaniwang mataas ang titer ng mga antibodies na ito. Kung sakaling ang isang babae ay nagkaroon ng rubella sa panahon ng pagbubuntis, sa humigit-kumulang 25% ng mga kaso ang kanyang anak ay magkakaroon ng type I diabetes sa panahon ng kanyang buhay.

Mayroon ding katibayan ng pagkakaroon ng isang genetic predisposition sa pag-unlad ng type I diabetes mellitus, ngunit ang papel nito ay hindi pa ganap na naipaliwanag. Ang pag-unlad ng sakit na ito ay mas malamang sa pagkakaroon ng HLA haplotypes DR 3, DR 4 at DQ.

Kung ang ama ay may type I diabetes, ang posibilidad na magkaroon ng parehong patolohiya sa bata ay hindi lalampas sa 5%, kung ang ina ay may sakit, ang posibilidad ay hindi lalampas sa 2.5%.

Sa kaso ng type I diabetes sa parehong mga magulang, ang posibilidad na magkaroon ng patolohiya sa isang bata ay tumataas at halos 20%. Ang namamana na katangian ng sakit ay sinusunod lamang sa 5-10% ng mga bata na may diabetes mellitus.

Ang panganib na magkaroon ng type I diabetes sa magkapatid ay depende sa antas ng pagkakakilanlan ng kanilang HLA ... Kung ang magkapatid ay may magkaparehong HLA, ang posibilidad na magkaroon ng sakit ay humigit-kumulang 18%. Kung ang HLA ng mga kapatid ay hindi magkapareho, kung gayon ang posibilidad na magkaroon ng diabetes ay mababa.

Sa klinikal na paraan, lumilitaw ang type 1 diabetes mellitus bago ang edad na 40, at kadalasan sa 14 na taong gulang. Ang klinikal na larawan sa bawat kaso ay magiging indibidwal. Sa diyabetis, mayroong isang pagbawas sa dami ng sikretong insulin, na humahantong sa pag-unlad ng hyperglycemia. Pinatataas nito ang osmolarity, na nagiging sanhi ng paglitaw ng osmotic diuresis.

Bilang karagdagan, ang sentro ng uhaw na matatagpuan sa utak ay pinasigla, na nagpapaliwanag ng pagtaas ng uhaw sa patolohiya na ito.

Sa isang pagbawas sa dami ng glucose sa dugo, tumataas ang glycogenolysis sa atay. Ang mekanismong ito ay naglalayong masakop ang mga gastos sa enerhiya ng katawan. Ang pag-activate ng glycogenolysis ay nangyayari dahil sa impluwensya ng contrainsular hormones, tulad ng: glucagon, cortisol, catecholamines, growth hormone. Ang type I diabetes mellitus ay nailalarawan sa mababang antas ng insulin sa dugo o ganap na kawalan nito.

Sa kasong ito, walang normal na synthesis ng glycogen at ang pagtitiwalag nito sa atay. Bilang tugon sa pagpapalabas ng mga kontra-insular na hormone, walang pagtaas sa mga proseso ng glycogenolysis na sapat sa mga gastos sa enerhiya ng katawan, at ang pagtaas sa antas ng glycemia ay hindi nangyayari. Bilang tugon sa pagkilos ng mga contrainsular hormones, ang proseso ng gluconeogenesis ay isinaaktibo, na maaaring humantong sa isang matinding pagkasira ng kondisyon ng pasyente hanggang sa pagbuo ng ketoacidotic coma.

Ang insulin ay karaniwang humahantong sa isang pagtaas sa synthesis ng protina at taba sa katawan, ibig sabihin, mayroon itong anabolic effect. Sa kaso ng isang pagbawas sa nilalaman ng insulin sa dugo, ang isang paglabag sa kurso ng mga prosesong ito ay nangyayari, na humahantong sa isang pagbawas sa bigat ng katawan ng mga pasyente, ang hitsura ng progresibong kahinaan ng kalamnan at isang pagbawas sa kapasidad ng pagtatrabaho. sa kumpletong pagkawala nito.

Ang kawalan ng insulin sa katawan ay humahantong sa pag-activate ng proteolysis at pagsasama ng gluconeogenesis dahil sa paglitaw ng mga libreng amino acid sa daluyan ng dugo. Mayroong pagbaba sa mass ng kalamnan. Ang proseso ng supply ng oxygen sa mga tisyu ng katawan ay nagambala, ibig sabihin, ang hypoxia ay bubuo, na dahil sa ang katunayan na ang tungkol sa 20% ng hemoglobin ay glycosylated.

Ang decompensation ng mga metabolic na proseso at ang pagbuo ng ketoacidotic coma ay maaaring mangyari laban sa background ng iba't ibang mga impeksyon o pinsala. Ang pagtaas sa mga antas ng glucose sa dugo sa kasong ito ay nagdudulot ng pagtaas sa diuresis at pag-aalis ng tubig sa katawan. Sa kakulangan ng insulin sa daluyan ng dugo, ang lipolysis ay isinaaktibo, na, naman, ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng mga libreng fatty acid sa dugo.

Dahil ang diabetes mellitus sa atay ay nakakagambala sa mga proseso ng fat synthesis, ang mga libreng fatty acid ay kasama sa proseso ng ketogenesis. Kasabay nito, ang mga produktong metabolic tulad ng acetone at acetoacetic acid ay lumilitaw sa dugo. Ang mga ito ay mga katawan ng ketone at humahantong sa pagbuo ng ketosis at pagkatapos ay ketoacidosis. Kung ang katawan ay patuloy na nawawalan ng likido, ibig sabihin, ay napapailalim sa progresibong pag-aalis ng tubig, nangyayari ang ketoacidotic coma. Ang mga katawan ng ketone na lumilitaw sa daloy ng dugo ay nagdudulot ng pangangati ng peritoneum at ang paglitaw ng mga sintomas ng talamak na tiyan, ibig sabihin, nagkakaroon ng pseudoperitonitis. Bilang karagdagan, ang pagduduwal at pagsusuka ay maaaring mangyari, na nagpapahirap sa pag-diagnose. Upang makagawa ng tamang diagnosis, kinakailangan na magsagawa ng pag-aaral ng dugo at ihi ng pasyente para sa pagkakaroon ng mga katawan ng ketone at glucose.

Maaaring magkaroon ng type 1 diabetes sa mga batang may pyelonephritis o impeksyon sa ihi. Matapos ang pagsisimula ng paggamot ng diabetes mellitus na may paghahanda ng insulin para sa isang medyo mahabang panahon, ang mga dosis ng gamot ay maaaring manatiling maliit at kahit na mas mababa sa 0.3 U / kg. Ang panahong ito kung kailan ang dosis ay nananatiling minimal ay tinutukoy bilang ang yugto ng pagpapatawad. Sa kaso ng pag-unlad ng estado ng ketoacidosis, ang pagtatago ng insulin ng mga umiiral na ?-cells ng pancreas ay nabawasan ng 10-15%. Ang paggamit ng mga paghahanda ng insulin sa panahong ito ay humahantong sa pagpapanumbalik ng paggana ng natitirang mga selula.

Sa kanilang gastos, ang katawan ay binibigyan ng insulin sa pinakamababang antas. Kung ang pasyente ay sumusunod sa diyeta na inireseta sa kanya, dosis ang kanyang pisikal na aktibidad, ang yugto ng pagpapatawad ay maaaring magpatuloy sa medyo mahabang panahon.

Kung ang natitirang pagtatago ng insulin ay nananatili sa katawan at humigit-kumulang 1 U / h, kung gayon maaari itong mabayaran ang kinakailangang basal na antas ng hormone sa dugo. Ang natitirang pagtatago ng insulin sa katawan ay tumatagal ng mas matagal kung ang insulin therapy ay isinasagawa mula pa sa simula ng sakit.

Kapag lumilitaw kahit na maliit na halaga ng glucose sa ihi, at ang antas ng glucose sa dugo ng pag-aayuno ay 5.5-6.5 mmol / l, pagkatapos ng 1 oras pagkatapos kumain - higit sa 8 mmol / l kapag ginagamot sa mga paghahanda ng insulin sa isang dosis na 0.3 -0.4 U/kg, ang bahagi ng pagpapatawad ay itinuturing na tapos na.

Etiology, pathogenesis at mga klinikal na tampok ng type II diabetes mellitus

Ang diabetes mellitus type II ay, sa pathogenesis nito, isang pangkat ng mga metabolic disorder ng isang heterogenous na kalikasan. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga klinikal na pagpapakita. Ang Type II diabetes mellitus ay nahahati sa dalawang grupo: diabetes mellitus II a at diabetes mellitus II b. Ang diabetes mellitus II ay nagpapatuloy nang walang labis na katabaan. Kadalasan, sa ilalim ng maskara nito, ang diabetes mellitus ng isang nakatagong kalikasan ng autoimmune ay nagpapatuloy. Ang diabetes mellitus II b ay nailalarawan sa pagkakaroon ng labis na katabaan. Sa mga pasyente na may diabetes mellitus IIa, ang pagkamit ng isang normal na antas ng glucose sa dugo ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap, na sinusunod kahit na sa paggamit ng mga tablet na nagpapababa ng asukal sa mga gamot sa maximum na dosis. Humigit-kumulang 1-3 taon pagkatapos ng pagsisimula ng therapy na may mga tablet na antidiabetic na gamot, ang epekto ng kanilang paggamit ay ganap na nawawala.

Sa kasong ito, magreseta ng mga paghahanda ng insulin. Sa diabetes mellitus type IIa, ang diabetic polyneuropathy ay bubuo sa mas madalas na mga kaso, na mas mabilis na umuunlad kaysa sa diabetes mellitus type IIb. Ang type II diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang namamana na predisposisyon. Ang posibilidad na magkaroon ng diabetes ng ganitong uri sa isang bata sa pagkakaroon ng parehong sakit sa isa sa mga magulang ay humigit-kumulang 40%. Ang pagkakaroon ng labis na katabaan sa mga tao ay nag-aambag sa pag-unlad ng kapansanan sa glucose tolerance at type II diabetes mellitus. Ang labis na katabaan sa unang antas ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng type II diabetes ng 3 beses.

Kung mayroong katamtamang labis na katabaan, kung gayon ang posibilidad ng diabetes ay tataas ng 5 beses. Sa labis na katabaan ng III degree, ang posibilidad ng pagpapakita ng type II diabetes mellitus ay tumataas ng higit sa 10 beses. Ang pathogenesis ng type II diabetes mellitus ay may kasamang ilang mga yugto. Ang unang yugto ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang tao ng likas na pagkahilig sa labis na katabaan at isang pagtaas ng nilalaman ng glucose sa dugo. Ang pangalawang yugto ay kinabibilangan ng hypodynamia, isang pagtaas sa dami ng pagkain na natupok, na sinamahan ng isang paglabag sa pagtatago ng insulin ng pancreatic β-cells, na humahantong sa pag-unlad ng paglaban ng tissue ng katawan sa mga epekto ng insulin sa kanila. Sa ikatlong yugto ng pathogenesis ng type II diabetes mellitus, ang kapansanan sa glucose tolerance ay bubuo, na humahantong sa metabolic syndrome. Ang ika-apat na yugto ay nailalarawan sa pagkakaroon ng type II diabetes mellitus sa kumbinasyon ng hyperinsulinism. Sa ikalimang yugto ng pathogenesis, ang pag-andar ng ?-cells ay naubos, na, sa turn, ay humahantong sa hitsura sa pasyente na ito ng pangangailangan para sa exogenous insulin. Nangunguna sa pag-unlad ng type II diabetes mellitus ay ang pagkakaroon ng tissue insulin resistance. Ito ay nabuo bilang isang resulta ng pagbaba sa functional na kakayahan ng?-cells ng pancreas. Maraming mga mekanismo ang natukoy para sa dysfunction ng insulin-producing cells.

Talahanayan 2.Inirerekomenda ang diyeta para sa mga pasyente na may diabetes mellitus (textbook ni I. I. Dedov. Endocrinology)

1. Sa kawalan ng patolohiya, ang insulin ay tinatago ng ?-cells na may tiyak na dalas, na karaniwang 10-20 minuto. Sa kasong ito, ang antas ng insulin sa dugo ay napapailalim sa pagbabagu-bago.

Sa pagkakaroon ng mga pagkagambala sa pagtatago ng insulin, ang sensitivity ng mga receptor sa hormone na ito ay naibalik. Ang Type II diabetes mellitus ay maaaring mangyari sa isang pagtaas sa nilalaman ng insulin sa daloy ng dugo, habang ang kawalan ng periodicity ng pagtatago nito. Kasabay nito, ang mga pagbabago sa nilalaman nito sa dugo, na katangian ng isang normal na organismo, ay wala.

2. Sa pagtaas ng mga antas ng glucose sa dugo pagkatapos kumain, maaaring walang pagtaas sa paglabas ng insulin. Kasabay nito, ang sikretong insulin ay hindi mailalabas mula sa mga vesicle?-cells. Ang synthesis nito sa mga vesicle ay nagpapatuloy bilang tugon sa pagtaas ng glucose sa dugo, sa kabila ng labis nito. Ang nilalaman ng glucose sa patolohiya na ito ay hindi umabot sa mga normal na halaga (tingnan ang Talahanayan 2).

3. Ang Type II diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang dami ng glucagon sa katawan ay tumataas sa pagtaas ng glucose sa dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng pagtatago ng insulin, ang paggawa ng glucagon ay hindi hihinto.

4. Ang maagang pag-alis ng ?-cells ng gland ay maaaring mangyari, kapag ang aktibong insulin ay hindi pa nabubuo. Ang proinsulin na inilabas sa daluyan ng dugo ay walang aktibidad laban sa hyperglycemia. Ang proinsulin ay maaaring magkaroon ng atherogenic effect.

Sa pagtaas ng dami ng insulin sa dugo (hyperinsulinemia), ang labis na glucose ay patuloy na pumapasok sa selula. Ito ay humahantong sa pagbawas sa sensitivity ng mga receptor ng insulin, at pagkatapos ay sa kanilang pagbara. Kasabay nito, ang bilang ng mga receptor ng insulin ay unti-unting bumababa, at mayroon ding pagsugpo sa mga mekanismo ng post-receptor, dahil sa kung saan ang insulin ay maaaring magsagawa ng mga epekto nito nang hindi direkta. Laban sa background ng hyperinsulinemia, glucose at taba na pumapasok sa katawan bilang isang resulta ng paggamit ng pagkain ay idineposito nang labis ng adipose tissue. Ito ay humahantong sa pagtaas ng insulin resistance ng mga tisyu ng katawan. Bilang karagdagan, sa hyperinsulinemia, ang pagkasira ng mga taba ay pinipigilan, na, naman, ay nag-aambag sa pag-unlad ng labis na katabaan. Ang pagtaas ng glucose sa dugo ay may masamang epekto sa functional na kakayahan ng ?-cells ng glandula, na humahantong sa pagbawas sa kanilang secretory activity.

Dahil ang pagtaas ng nilalaman ng glucose sa dugo ay patuloy na sinusunod, sa loob ng mahabang panahon, ang insulin ay ginawa ng mga selula sa maximum na halaga, na, sa huli, ay humahantong sa kanilang pag-ubos at pagtigil ng paggawa ng insulin. Para sa paggamot, ginagamit ang exogenous na pangangasiwa ng insulin; sa pamantayan, 75% ng natupok na glucose ay ginagamit sa mga kalamnan, na idineposito sa anyo ng isang reserbang glycogen.

Bilang resulta ng paglaban ng tissue ng kalamnan sa pagkilos ng insulin, bumababa ang proseso ng pagbuo ng glycogen mula sa glucose dito. Ang paglaban ng tissue sa hormone ay nangyayari bilang resulta ng mutation ng mga gene na nag-encode ng mga espesyal na protina na nagdadala ng glucose sa cell.

Bilang karagdagan, na may pagtaas sa antas ng mga libreng fatty acid, ang pagbuo ng mga protina na ito ay bumababa, na humahantong sa kapansanan sa sensitivity ng β-cells sa glucose. Ito ay humahantong sa kapansanan sa pagtatago ng insulin.

metabolic syndrome. Ang sindrom na ito ay nauuna sa pag-unlad ng type II diabetes mellitus. Ang isang natatanging tampok ng sindrom mula sa diabetes mellitus ay ang kawalan ng matatag na hyperglycemia, na nauugnay sa isang pagtaas sa paggawa ng insulin, na nagsisiguro sa pagtagumpayan ng paglaban ng tisyu sa hormone.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng diabetes, kinakailangan na sumunod sa isang diyeta (Talahanayan 2) at bawasan ang timbang ng katawan. Kung sinusunod ang mga rekomendasyong ito, ang panganib ng diabetes mellitus ay nabawasan ng 30-50%.

Ang metabolic syndrome ay humahantong sa pagbuo ng hindi lamang type II diabetes mellitus, kundi pati na rin sa atherosclerosis at mahahalagang hypertension. Ang sindrom ay sinamahan ng tissue resistance sa insulin, hyperinsulinemia, isang pagtaas sa nilalaman ng C-peptide sa dugo, at isang paglabag sa glucose tolerance.

Sa dugo, ang halaga ng triglycerides at ANP ay nadagdagan, ang halaga ng HDL ay nabawasan. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng labis na katabaan sa tiyan, ang mga kababaihan ay may hyperandrogenism, at ang arterial hypertension ay madalas na nagkakaroon.

Ang Type II diabetes ay madalas na nasuri nang hindi sinasadya sa panahon ng isang regular na pagsusuri sa dugo. Maaaring humingi muna ng medikal na pangangalaga ang mga pasyente kapag mayroon nang mga huling komplikasyon ng diabetes.

Ang pagbubukod o pagkumpirma ng diagnosis ng diabetes mellitus ay kinakailangan kung ang pasyente ay may madalas na impeksyon sa ihi o ang ultrasound ay nag-diagnose ng fatty liver. Halos lahat ng mga pasyente na may type II diabetes ay napakataba sa ilang antas. Ang kahusayan ay madalas na hindi bumababa, ngunit, sa kabaligtaran, ay maaaring tumaas pa.

Ang mga tisyu ng katawan ay maaaring hindi makaranas ng kakulangan sa enerhiya, na nauugnay sa pagtaas ng pagtatago ng insulin. Sa type II diabetes mellitus, ang minimal na produksyon ng insulin ay pinananatili, na nagpapaliwanag sa uncharacteristic na pag-unlad ng estado ng ketoacidosis at ketoacidotic coma.

Ang diabetes mellitus ng ganitong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng hyperosmolar coma. Ang pathogenesis nito ay nauugnay sa katotohanan na ang pasyente ay nagkakaroon ng polyuria, bilang isang resulta kung saan ang katawan ay nawawalan ng likido at ang hyperosmolarity ay bubuo.

Ang isang matagal at patuloy na pagtaas sa dami ng glucose sa dugo ay humahantong sa kapansanan sa paningin, na maaaring maging hindi maibabalik sa advanced na anyo ng sakit.

Mga keyword

DIABETES / HERPES SIMPLE VIRUS/ DIABETES MELLITUS / HERPES SIMPLEX VIRUS TYPE I

anotasyon siyentipikong artikulo sa klinikal na gamot, may-akda ng gawaing pang-agham - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

Ang layunin ng pag-aaral: upang matukoy ang mga morphological sign ng pamamaga sa pancreas na may iba't ibang uri diabetes(SD). Sa 50 na namatay, sa huling klinikal na pagsusuri kung saan ang diabetes mellitus ay nalantad bilang pangunahing o kaakibat na sakit, ang isang pag-aaral ng mga kasaysayan ng kaso ay isinagawa, ang mga pancreatic na piraso mula sa ulo, katawan, buntot ay nabahiran ng hematoxylin-eosin, ayon kay Van Gieson, Congo-Rot, CHIC, at ginamit din ang paraan ng immunofluorescence na may monoclonal antibodies upang herpes simplex virus(HSV) uri I. Ang hyperglycemic syndrome sa pancreatitis, ang pancreatic necrosis ay madalas na itinuturing na "bagong na-diagnose" na diabetes mellitus. Ang HSV ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagpapakita ng hyperglycemic syndrome, pati na rin sa paglitaw ng DM I at II. Sa mga pasyente na nasuri na may type I, type II na diyabetis, ang kalubhaan ng proseso ng pamamaga ay madalas na malaki, lalo na sa mga bagong diagnosed na hyperglycemic syndrome, mayroong katibayan ng isang tiyak na papel ng HSV sa simula ng diabetes, na nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa isang mas maingat na differential diagnosis sa hyperglycemic syndrome.

Mga Kaugnay na Paksa mga siyentipikong papel sa klinikal na gamot, ang may-akda ng gawaing pang-agham - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

• Mga pagbabago sa morpolohiya sa pancreas sa talamak na herpetic meningoencephalitis

  2006 / Zubritsky M. G.

• Impluwensya ng negatibong exogenous na mga kadahilanan sa morphofunctional na estado ng pancreas ng mga buntis na daga

  2014 / Nikolaeva O. V., Kovaltsova M. V., Tatarko S. V.

• Ang talamak na herpetic meningoencephalitis ay kumplikado sa pamamagitan ng generalization ng proseso na may pinsala sa mga panloob na organo

  2006 / Zubritsky M. G.

• Sa isyu ng standardisasyon ng pathohistological diagnosis ng diabetes mellitus

  2010 / Snigur Grigory Leonidovich, Smirnov A. V.

• Pancreatogenic diabetes mellitus/type 3c diabetes mellitus: state of the art

  2018 / Ruyatkina L.A., Ruyatkin D.S.

• Pancreatic steatosis - "White spot" ng pancreatology

  2014 / Pimanov S.I.

• Mga klinikal at morphological na katangian ng metabolic disorder sa diabetes mellitus

  2007 / N. M. Turchenko, O. A. Golubev

• Diabetes mellitus dahil sa biliary recurrent pancreatitis

  2011 / Kharlashina Elena Alexandrovna, Kononenko Irina Vladimirovna, Smirnova Olga Mikhailovna, Maiorov Alexander Yurievich

• Mga klinikal at morphological na pagpapakita ng pangkalahatang impeksyon sa herpetic na may pinsala sa mga panloob na organo

  2007 / Zubritsky M. G., Lazarevich N. A., Silyaeva N. F., Basinsky V. A.

• Ang sirkulasyon ng cytomegalovirus antibodies sa mga bata na may type 1 diabetes mellitus

  2014 / Sagoyan Garik Barisovich

MGA MORPOLOHIKAL NA ALAMAT NG PROSESO NG INFLAMMATION NG PANCREAS SA TYPE I AT II DIABETIS MELLITUS

Layunin: upang ipakita ang mga morphological na palatandaan ng pamamaga sa pancreas na may iba't ibang uri ng diabetes mellitus (DM). Sa huling pagsusuri ng 50 kaso ng pagkamatay ay mayroong DM bilang pangunahing o pangalawang sakit. Ang mga kaso ng mga sakit ay pinag-aralan, ang mga piraso ng ulo, katawan, kuwento ng pancreas ay nabahiran ng Hematoxylin at Eosin, Van-Gison, Congo-Red, immunofluorescence na may monoclonal antibodies sa 1 st type ng herpes simplex virus (HSV-I). Syndrome ng hyperglycemia sa panahon ng pancreatitis, pancreonecrosis, ay karaniwang kinikilala bilang ang unang nahayag na DM. Ang HSV-I ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng hyperglycemic syndrome at DM. Ang mga pasyente na may diagnosis ng DM I at II type ay madalas na may mga palatandaan ng isang nagpapasiklab na proseso, lalo na sa unang nahayag na DM. Mayroong ilang data na nagpapatunay sa papel ng HSV-I sa pagbuo ng DM. Mahalaga ito sa paggawa ng tumpak na differential diagnosis sa hyperglycemic syndrome.

Ang teksto ng gawaing siyentipiko sa paksang "Mga morphological na palatandaan ng nagpapasiklab na proseso sa pancreas sa diabetes mellitus type I at II"

UDC 616.379-008.64:616.523-022.6

MGA MORPOLOHIKAL NA MGA ALAMAT NG PROSESO NG NAGPAPAGA SA PANCREAS NA MAY ASUKAL

URI NG DIABETES I AT II

M.G. Zubritsky, M.K. Nedzved, Doctor of Medical Sciences, Propesor Grodno Regional Pathological and Anatomical Bureau, Belarusian State Medical University

Ang layunin ng pag-aaral: upang matukoy ang mga morphological sign ng pamamaga sa pancreas na may iba't ibang uri ng diabetes mellitus (DM).

Sa 50 na namatay, sa huling klinikal na pagsusuri kung saan ang diabetes mellitus ay nalantad bilang pangunahing o kaakibat na sakit, ang isang pag-aaral ng mga kasaysayan ng kaso ay isinagawa, ang mga pancreatic na piraso mula sa ulo, katawan, buntot ay nabahiran ng hematoxylin-eosin, ayon kay Van Gieson, Congo-Rot, CHIC , at ginamit din ang paraan ng immunofluorescence na may monoclonal antibodies sa herpes simplex virus (HSV) type I.

Ang hyperglycemic syndrome sa pancreatitis, ang pancreatic necrosis ay madalas na itinuturing na "bagong na-diagnose" na diabetes mellitus. Ang HSV ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagpapakita ng hyperglycemic syndrome, pati na rin sa paglitaw ng DM I at II.

Sa mga pasyente na nasuri na may type I, type II na diyabetis, ang kalubhaan ng proseso ng pamamaga ay madalas na malaki, lalo na sa mga bagong diagnosed na hyperglycemic syndrome, mayroong katibayan ng isang tiyak na papel ng HSV sa simula ng diabetes, na nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa isang mas maingat na differential diagnosis sa hyperglycemic syndrome.

Mga pangunahing salita: diabetes mellitus, herpes simplex virus.

Layunin: upang ipakita ang mga morphological na palatandaan ng pamamaga sa pancreas na may iba't ibang uri ng diabetes mellitus (DM).

Sa huling pagsusuri ng 50 kaso ng pagkamatay ay mayroong DM bilang pangunahing o pangalawang sakit. Ang mga kaso ng mga sakit ay pinag-aralan, ang mga piraso ng ulo, katawan, kuwento ng pancreas ay nabahiran ng Hematoxylin at Eosin, Van-Gison, Congo-Red, immunofluorescence na may monoclonal antibodies sa 1st type ng herpes simplex virus (HSV-I).

Syndrome ng hyperglycemia sa panahon ng pancreatitis, pancreonecrosis, ay karaniwang kinikilala bilang ang unang nahayag na DM. Ang HSV-I ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng hyperglycemic syndrome at DM.

Ang mga pasyente na may diagnosis ng DM I at II type ay madalas na may mga palatandaan ng isang nagpapasiklab na proseso, lalo na sa unang nahayag na DM. Mayroong ilang data na nagpapatunay sa papel ng HSV-I sa pagbuo ng DM. Mahalaga ito sa paggawa ng tumpak na differential diagnosis sa hyperglycemic syndrome.

Mga pangunahing salita: diabetes mellitus, herpes simplex virus type I.

Ang diabetes mellitus ay isang sindrom ng talamak na hyperglycemia na nabubuo bilang resulta ng pagkakalantad sa genetic at exogenous na mga kadahilanan. Ang mga pagpapakita ng diabetes mellitus, dahil sa kumplikado at variable na kalikasan nito, ay kadalasang nagdudulot ng malaking kahirapan sa pagtukoy ng iba't ibang mga variant ng sakit na ito. Sa katunayan, ito ay hindi isang solong sakit, ngunit isang sindrom na maaaring sanhi ng maraming mga kadahilanan. Ito ay maaaring magresulta mula sa extrapancreatic pathology tulad ng hyperplasia o mga tumor ng anterior pituitary gland, hyperthyroidism. Sa ilang mga kaso, ang diabetes ay maaaring umunlad bilang resulta ng pag-opera sa pagtanggal ng pancreas o lumabas mula sa pagkasira ng mga pancreatic cells sa mga sakit ng pancreas tulad ng hemochromatosis, pancreatitis, pancreatolithiasis, tumor

kung ang pancreas. Tulad ng ipinakita ng mga resulta ng aming sariling klinikal at morphological na pag-aaral, ang mga nagpapaalab na pagbabago sa pancreas ay napaka-pangkaraniwan sa iba't ibang anyo ng hyperglycemic syndrome, na kadalasang hindi tumutugma sa diagnosis na ipinasok sa buhay. Bilang karagdagan, ang isang malaking bilang ng mga kaso ay ipinahayag kung saan ang mga palatandaan ng pinsala ng herpes simplex virus (HSV) ay natagpuan sa pancreas.

Materyal at pamamaraan. Sa trabaho, ang isang klinikal at morphological analysis ay isinagawa batay sa pag-aaral ng mga kasaysayan ng kaso, isang systemic morphological na pag-aaral ng pancreas gamit ang isang immunofluorescence reaksyon. Ang materyal sa autopsy, mga kasaysayan ng kaso at mga protocol ng autopsy ay pinag-aralan sa 50 kaso ng kamatayan, kung saan ang pangunahing 8 -

o isang kaakibat na sakit sa panghuling klinikal na diagnosis ay type I o type II diabetes, ayon sa Grodno Regional Pathological Bureau para sa 2001-2002.

Para sa pagsusuri sa histological, ang mga piraso ay kinuha mula sa ulo, katawan, at buntot ng pancreas. Pagkatapos ng pag-aayos sa 10% neutral formalin solution, ang paglamlam ay isinagawa gamit ang hematoxylin-eosin, ayon kay Van Gieson, Congo-Roth, CHIC, at ginamit ang paraan ng immunofluorescence na may monoclonal antibodies sa HSV-T. Ang paglamlam ay isinagawa ayon sa karaniwang tinatanggap na mga reseta. Ang mga bloke ng paraffin para sa immunomorphological na pagsusuri ay pinili na isinasaalang-alang ang mga resulta ng isang paunang pagsusuri sa histological.

Resulta at diskusyon. Ang diabetes na umaasa sa insulin ay itinuturing na isang genetically programmed na autoimmune disease, kung saan ang mga virus ay may mahalagang papel. Matagal nang nabanggit na ang mas bata sa unang uri ng diabetes mellitus, mas malamang na ang pancreas ay tutugon na may kapansin-pansing pagbaba sa cell mass sa mga islet, ang nilalaman at paggawa ng insulin sa kanila. Kadalasan, ang type 1 na diyabetis ay bubuo bago ang edad na 20, ngunit madalas na nagpapakita ng sarili hanggang sa 40 taon. Kasama sa grupong ito ang 10-15% ng lahat ng diabetes. Tulad ng ipinakita ng maraming pag-aaral, ang saklaw ng type I diabetes mellitus ilang buwan pagkatapos ng paglipat ng mga impeksyon na dulot ng rubella virus, encephalomyocarditis, epidemya paro-

titis, coxsackie, herpes zoster (H.Zoster), reovirus, ay mas karaniwan. Pabor din sa impluwensya ng mga impeksyon sa pagpapakita ng type I diabetes ay ang pana-panahong likas na katangian ng insidente na may pagtaas ng taglagas at taglamig sa parehong hemispheres ng lupa. Maaaring ipagpalagay na sa ganitong mga kaso may mga palatandaan ng isang nakaraan o kasalukuyang nagpapasiklab na proseso sa pancreas. Ang materyal ng pag-aaral ay binubuo ng 9 na kaso ng pagkamatay (4 na lalaki at 5 babae na may edad 40 hanggang 78 taon), kung saan ang pangunahing o kasabay na pagsusuri ay type 1 diabetes mellitus. Sa isang kaso, ang sakit ay unang nakita, sa iba pa, ang tagal ng kurso ng sakit ay mula 5 hanggang 28 taon.

Sa kaso ng bagong diagnosed na type I diabetes, isang 64 taong gulang na pasyente ang na-admit sa ospital na may mga reklamo ng panghihina at tuyong bibig. Napansin niya ang isang katulad na estado sa kanyang sarili sa huling tatlong araw, nang lumitaw ang pag-aantok, pagkahilo, hindi naaangkop na pag-uugali. Sa pagpasok, ang kondisyon ay malubha, ang pagpuna sa kanyang kondisyon ay nabawasan, ang presyon ng dugo ay 145/90 mm Hg. Art., asukal sa dugo 38.85 mmol / l. Siya ay nanirahan sa ospital nang wala pang 1 araw, kung saan ang asukal ay unti-unting nabawasan sa 8.32 mmol/l. Sa seksyon, ang namatay ay natagpuan na may cerebral edema na may wedging sa foramen magnum at isang ischemic stroke sa kaliwang hemisphere ng cerebellum. Ang masa ng pancreas ay 80 g, ang mga makabuluhang lugar ay pinalitan ng mataba na tisyu. Ang pagsusuri sa histological sa pancreas ay nagpakita ng isang matalim na pagbaba sa bilang at laki ng natitira

%< * >. .v H! J K - G J

kanin. 1. Edema, lipomatosis, nagkakalat na nagpapasiklab na paglusot. Nabahiran ng hematoxylin at eosin. x400

kanin. 2. Diffuse lymphoid infiltration sa endo- at exocrine na bahagi ng pancreatic parenchyma, na kapansin-pansin din sa fibrous at adipose tissue. Nabahiran ng hematoxylin at eosin. X200

kanin. 3. Foci ng binibigkas na inter- at intralobular

fibrosis, na kung saan ang isa ay makakahanap ng mga islet ng Langerhans na "na-immured" sa connective tissue, na may matinding inflammatory infiltration din. Nabahiran ng hematoxylin at eosin. X 200

rovkov Langerhans, hyalinosis sa nakapalibot na kapsula ng connective tissue. Sa mga cell ng islet apparatus, isang napakalaking bilang ng herpetic intranuclear inclusions ng type II ay nabanggit.

Sa 4 na kaso (4.44%), kung saan ang type I diabetes mellitus ang pangunahing diagnosis, ang kamatayan ay naganap bilang resulta ng pag-unlad ng ketoacidosis, uremia, at purulent na komplikasyon. Ang isang morphological na pag-aaral ay nagpakita ng isang makabuluhang pagbaba sa masa ng pancreas (60-70 g), pamamaga ng mga tisyu nito, ang pagkakaroon ng isang banayad na proseso ng pamamaga pangunahin sa adipose at fibrous tissue (Fig. 1, 2, 3). Sa isa sa mga kasong ito, ang uri II intranuclear herpetic inclusions ay natagpuan sa fibroblasts, pati na rin sa mga cell ng exo- at endocrine na mga seksyon. Sa utak, ang mga intranuclear inclusion ng type II ay natagpuan sa mga astrocytes at oligodendroglia cells, at ang mga inclusion ng type I ay natagpuan sa ilang neurons (Fig. 4). Sa mga kaso kung saan ang sakit ay medyo maikli ang buhay, ang uri I intranuclear inclusions ay karaniwang matatagpuan sa pancreas.

Ang mga kaso kung saan ang type I diabetes mellitus ay isang kaakibat na sakit ay umabot sa 6 na obserbasyon (6.66%). Ang kamatayan ay naganap mula sa talamak na pagpalya ng puso sa talamak na coronary heart disease, mula sa respiratory failure sa talamak na pangkalahatang miliary tuberculosis, mula sa pagdurugo mula sa varicose veins ng alimentary canal.

kanin. 4. Edematous islet ng Langerhans na may type 1 intranuclear inclusions (mga arrow).

Nabahiran ng hematoxylin at eosin. X 100

Oo, na may maliit na nodular cirrhosis ng atay, pati na rin mula sa ischemic infarction ng stem ng utak laban sa background ng binibigkas na atherosclerosis ng mga arterya ng utak.

Ang mga resulta ng morphological study ay ipinakita sa talahanayan 1 at 2.

Sa karamihan ng mga kaso, nagkaroon ng pagbaba sa bilang at laki ng mga islet ng Langerhans. Sa lahat ng pinag-aralan na kaso, ang mga nagpapasiklab na pagbabago sa pancreas ay natagpuan, pangunahin sa anyo ng lymphoid, plasmacytic at macrophage infiltration. Ang kalubhaan ng pamamaga ay mula sa banayad - 3 kaso (33.33%) hanggang sa katamtaman - sa 4 na kaso (44.44%) at malala - sa 2 kaso (22.22%). Ang mga palatandaan ng pamamaga ay natagpuan kapwa sa parenkayma ng glandula, at sa adipose at fibrous tissue.

Talahanayan 1 Mga pagbabago sa morpolohiya sa pancreas sa type 1 diabetes mellitus (pangunahing klinikal na diagnosis).

Endocrine- Lim Ger-

Kasarian Air- Mahaba- Fibrosis Exocrine part - fopet

bahagi ng halaman Pagbawas ng plasma

kalidad ng islet -mo-ches-

alalahanin- V/ Inter- Cystosis Ot- n.

kaliwa - dol dol stoz - kama - kanal na alkitran - kasama.

pananaliksik

vyy ras-protein in-niya

mas malawak - sa fil

stroma tra-

proto-tion

F 40 22 taong gulang + + - + ++ + + -

F 43 28 taong gulang +++ ++ - + ++ ++ ++ +

M 64 Vper- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

M 65 + ++ + ++ ++ + ++ -

Tandaan:-

kawalan ng isang palatandaan; kalubhaan ng pag-sign;

Mahinang pagpapahayag ng sintomas; ++ katamtaman ka-+++ isang matalim na antas ng pagpapakita ng katangian.

Talahanayan 2. Mga pagbabago sa morpolohiya sa pancreas sa type I diabetes mellitus (ang diabetes ay kasabay na pagsusuri).

Kasarian Woz- Mahaba- Fibrosis Exocrine- Endocrine Lymph- Ger-

bahagi ng halaman na bahagi ng plasma-peti-

ngunit Nabawasan ang citaric chess-

bilang ng mga isla

za- In / to Mezh Ki- From- Nuts - Dimensyon - ng filter - kasama.

sa kaliwa-lamang sa kaliwang bahagi ng kama

niya vy koe-

labasan ng karera

M 43 5 taon +++ +++ - - +++ +++ ++ +

M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

F 64 Nes- + + - - + + + +

F 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Almoranas- ++

taunang

F 78 >10 + + + - +++ ++ Hemorrhagic - -

taong gulang

Ang ganap na kakulangan sa insulin sa mga obserbasyong ito ay nauugnay sa isang pagbawas sa dami ng endocrine na bahagi. Ang pagbaba na ito ay mas malinaw sa mga talamak na kaso. Sa ilang mga kaso, ang mga islet ay napakahirap na matukoy. Sa mga kaso kung saan ang sakit ay medyo maikli ang buhay, mayroong malalaking pulo. Ang pagsusuri sa histological ay nagsiwalat ng pagkasayang at pagkabulok ng mga selula ng isla. Sa mahabang panahon ng diabetes, ang mga P cell sa karamihan ng mga kaso ay natagpuan sa napakaliit na dami, mas madalas ang kanilang bilang ay katamtamang nabawasan, sa ilang mga kaso ang mga P cell ay hindi natukoy. Ang iba pang mga uri ng cell (PP-cells, glucagon at somatostatin-producing) ay napanatili sa mga normal na halaga. Ang insulitis ay medyo bihira (3 kaso - 33.3%). Karamihan sa mga may-akda ay naniniwala na ang sanhi nito ay mga impeksyon sa viral, ang pagpapakita ng mga reaksiyong autoimmune, o isang kumbinasyon ng mga salik na ito. Ang islet fibrosis ay naobserbahan sa 100% ng mga kaso, malamang na ang sanhi nito ay ang pagbagsak ng network ng reticulin, kasunod ng pamamaga sa mga islet at pagkasira ng mga P cells. Ang amorphous hyaline ay madalas na matatagpuan sa pagitan ng mga islet cell at capillary.

Matapos ang isang detalyadong pagsusuri sa pathomorphological, ang hemorrhagic pancreatic necrosis (22.22%) ay nasuri sa 2 kaso. Sa isang kaso, natagpuan ang mga palatandaan ng generalization ng impeksyon sa herpes, na ipinahayag sa pagtuklas ng isang malaking bilang ng mga uri ng I at II herpetic inclusions sa pancreas, atay, iba't ibang bahagi ng utak, at nakumpirma din ng immunofluorescence, kung saan nakita ang HSV antigen sa lahat ng 3- x na bahagi ng pancreas. Sa pangkalahatan, ang mga herpetic inclusion ay natagpuan sa 6 na pinag-aralan na mga kaso (66.66%), habang sa 3 mga kaso (33.33%) ang sintomas na ito ay ipinahayag nang katamtaman at kahit na matindi.

Ang type 2 diabetes ay isang sakit sa gitnang edad. Kadalasan, ito ay unang nasuri sa pamamagitan ng mga pagsubok sa laboratoryo. Kapag bihira itong bumuo ng ketoacidosis, nangingibabaw ang mga kababaihan sa mga pasyente. Ang sakit ay nauugnay sa labis na katabaan, insulin resistance. Ang type 2 diabetes ay 10 beses na mas karaniwan kaysa sa type 1 na diabetes at bumubuo ng 85% ng lahat ng mga kaso ng diabetes. Ang etiology nito ay hindi pa ganap na naitatag. Kasabay nito, na may mga pangkalahatang impeksyon sa viral, ang hyperglycemic syndrome ay madalas na nabanggit, batay sa kung saan ang isang klinikal na diagnosis ng bagong diagnosed na diabetes mellitus ay ginawa.

Ang isang morphological na pag-aaral ng 41 na kaso ng pagkamatay sa mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus bilang pangunahing o magkakatulad na sakit sa panghuling klinikal na diagnosis ay isinagawa.

Kabilang sa mga pinag-aralan ay 18 lalaki at 23 babae na may edad 39-85 taon na may tagal ng sakit na 6 na buwan. hanggang 15 taong gulang.

Ang mga resulta ng morphological study ay ipinakita sa talahanayan 3 at 4.

Sa karamihan ng mga kaso, nagkaroon ng matinding pagbaba sa bilang at laki ng mga islet ng Langerhans. Sa 20 kaso (48.8%), pagkatapos ng isang detalyadong pagsusuri sa morphological, ang pathoanatomical diagnosis ay binago sa talamak na pancreatitis.

Talahanayan 3. Mga pagbabago sa morpolohiya sa pancreas sa type 2 diabetes mellitus.

edad ng kasarian Fibrosis Pagbabawas sa bilang ng mga pulo Pagbawas sa laki ng mga pulo Mga nagpapasiklab na pagbabago Mga herpetic inclusions

F 47 ++ +++ +++ + -

F 49 ++ +++ ++ + +

M 56 ++ +++ +++ + -

M 60 ++ ++ ++ ++

F 62 ++ - - + -

F 65 ++ +++ +++ ++

M 69 ++ +++ +++ - -

M 71 ++ ++ ++ + -

M 71 + ++ ++ + +

M 73 + ++ ++ + -

M 75 ++ +++ +++ + +

M 75 + ++ ++ + +

F 75 ++ ++ ++ + -

M 76 ++ - - ++ +

M 76 +++ +++ +++ + +

F 77 ++ +++ +++ + -

F 78 ++ +++ +++ + -

M 81 + +++ + + -

M 81 ++ +++ +++ + -

Tandaan: - kawalan ng tanda; + mahinang pagpapahayag ng katangian; ++ katamtamang kalubhaan ng katangian; +++ isang matalim na antas ng pagpapakita ng katangian.

Talahanayan 4. Mga pagbabago sa morpolohiya sa pancreas sa hyperglycemic syndrome na may pamamayani ng mga nagpapaalab na pagbabago sa organ.

Edad ng kasarian Fibrosis Pagbabawas sa bilang ng mga pulo Pagbawas sa laki ng mga pulo Mga nagpapasiklab na pagbabago Mga herpetic inclusions

M 39 + + + +++ +

M 51 ++ +++ + +++ +

F 53 ++ +++ +++ +++ -

F 54 ++ ++ ++ ++ -

F 57 +++ +++ +++ ++ +

M 62 ++ ++ ++ ++

M 65 +++ + - ++ +

F 69 + + + +++ -

F 70 + - - +++ -

F 71 ++ +++ +++ + -

F 73 +++ ++ + ++ -

F 73 +++ ++ ++ ++ +

F 74 +++ +++ +++ + +

F 76 + + + +++ +

F 78 ++ ++ ++ ++ -

F 78 ++ + + ++ +

M 80 + +++ +++ + +

F 81 ++ +++ +++ ++ +

F 84 +++ ++ ++ +++ +

F 85 ++ ++ ++ ++ +

Tandaan: - kawalan ng tanda; + mahinang pagpapahayag ng katangian; ++ katamtamang kalubhaan ng katangian; +++ isang matalim na antas ng pagpapakita ng katangian

Sa mga obserbasyon na ito, natagpuan ang isang nagkakalat at focal inflammatory infiltration sa pancreas, na pangunahing kinakatawan ng mga lymphoid cells, madalas na may presensya ng mga selula ng plasma at macrophage.

Tulad ng mga sumusunod mula sa Talahanayan 4, ang mga kababaihan ay nangingibabaw sa mga kaso ng talamak na pancreatitis - 15 katao.

Lovek sa 20 (75%), ang mga lalaki ay 5 (25%). Ang edad ng namatay ay mula 39 hanggang 85 taon. Ang pag-unlad ng intra- at interlobular fibrosis ay nabanggit sa lahat ng mga kaso. Sa 5 kaso (25%) ito ay banayad, sa 9 na kaso (45%) ito ay katamtamang binibigkas, at sa 6 na kaso (30%) ito ay binibigkas. Ang bilang ng mga islet ng Langerhans ay napanatili sa 1 kaso (5%), sa 5 kaso ay bahagyang nabawasan, sa 7 kaso (35%) ang pagbaba ay katamtaman, at sa 7 kaso

Biglang ipinahayag. Ang laki ng mga islet ay napanatili sa 2 kaso (10%), bahagyang nabawasan sa 6 na kaso (30%), katamtaman sa 6, at malinaw na ipinahayag sa 6. Ang pamamaga ay banayad sa 4 na kaso (20%), katamtamang binibigkas sa 9 na kaso (45%), at malinaw na ipinahayag sa 7 kaso (35%). Ang mga herpetic inclusions ay nabanggit sa 13 kaso (65%) (Larawan 5).

Tulad ng makikita mula sa Talahanayan 3, ang edad ng mga namatay na may na-verify na diagnosis ng type 2 diabetes mellitus ay mula 47 hanggang 81 taon, 8 sa 21 (38.1%) ay kababaihan. Mayroong 13 lalaki (61.9%). Ang fibrosis ay kadalasang katamtamang binibigkas - sa 14 (6.66%), sa 6 na kaso ay banayad (28.57%), at sa 1 kaso (4.76%)

Biglang ipinahayag. Ang isang pagbaba sa bilang ng mga islet ng Langerhans sa 2 kaso (9.52%) ay hindi naobserbahan, sa 2 higit pang mga kaso ay mahina itong ipinahayag, sa 6 na namatay (28.57%)

Katamtamang ipinahayag, at sa 11 tao (52.38%) - malinaw na ipinahayag. Walang pagbaba sa laki ng mga islet ng Langerhans sa 2 kaso (9.52%), sa 3 (14.29%) ito ay banayad, sa 7 (33.33%) ito ay katamtamang binibigkas, at sa 9 na patay (45.86%) - sign ay binibigkas. Ang banayad na nagpapasiklab na paglusot ay nabanggit sa 19 na mga kaso.

kanin. 5. Type 1 herpetic inclusions sa mga islet ng Langerhans at sa exocrine pancreas (arrow). Nabahiran ng hematoxylin at eosin. x400

(90.48%), sa 1 kaso (4.76%), ang mga nagpapasiklab na pagbabago ay katamtaman, at ganap silang wala sa 1 namatay. Ang mga herpetic inclusion ay natagpuan sa 10 tao (47.62%).

Sa 13 sa 20 (65%) na mga kaso ng talamak na pancreatitis, ang intranuclear herpetic inclusions ng mga uri 1 at 2, ang mulberry phenomenon, ay natagpuan sa fibroblasts, mga cell ng exo- at endocrine pancreas, at madalas kahit sa mga lymphocytes. Ang pagkakaroon ng herpes simplex virus 1 ay nakumpirma ng immunofluorescence, kung saan ang HSV antigen ay nakita sa lahat ng 3 seksyon ng pancreas. Ang parehong mga pagbabago, ngunit hindi gaanong binibigkas, ay nabanggit sa 10 kaso (47.62%) ng type 2 diabetes mellitus. Tulad ng makikita sa Figure 6, sa type II diabetes mellitus, ang hyalinosis ng mga vessel na may iba't ibang kalubhaan ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa type I diabetes.

Kaya, ang herpes simplex virus ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa paglitaw ng type 2 diabetes mellitus, na ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga palatandaan ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa pancreas at intranuclear viral inclusions sa mga selula ng organ na ito.

1. Ang diagnosis ng "diabetes mellitus" na ginawa sa vivo, pagkatapos ng isang detalyadong morphological na pag-aaral, ay madalas na nagiging isang pagpapakita ng hyperglycemic syndrome na sanhi ng talamak na pancreatitis, pancreatic necrosis.

2. Ang herpes simplex virus ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa paglitaw ng type I at II diabetes mellitus, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga palatandaan ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa pancreas.

kanin. 6. Hyalinosis ng arterioles sa diabetes mellitus type II. Pangkulay ayon kay Van Gieson. X 200

gland at intranuclear viral inclusions sa mga selula ng organ na ito.

Panitikan

1. Balabolkin M.I. Diabetes. - M., 1994. - S. 12-49.

2. Geller L I., Gryaznova M.V., Pashko M.M., Differential diagnosis ng pangunahin at pangalawang diabetes mellitus sa mga pasyente na may pancreatitis. (Negosyong medikal) 1991;1. - Kyiv: Kalusugan. - S. 5-7.

3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. Klinikal at morphological diagnosis ng pangkalahatan herpetic impeksyon. Pamamaraan. rec. - Mn., BelGIUV. - 1989. - 20 p.

4. Protas I.I., Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhin S.A., Dubaiskaya G.P., Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov S.A. Mga impeksyon sa Herpesvirus (Diagnosis at paggamot) // Sat. siyentipiko Art. - M., 1990. - S. 23-28.

5. De Fronzo R. A. Pathogenesis ng type 2 (hindi nakasalalay sa insulin) diabetes mellitus: isang balanseng pangkalahatang-ideya // Diabetologia. - 1991. -Vol. 34. - R. 607-619.

6. Ang Diabetic Pancreas. In-edit nina Bruno W. Volk at Klaus F. Welmann. 1977. Plenum Press. N. York. Kabanata 9: Idiopathic Diabetes. P. 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Myokarditis at Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. - 1976. - Vol. 65.-p. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Immune at autoimmune

mga aspeto ng diabetes mellitus // Hum Pathol. - 1980. - Vol. 11. - P. 338-352.

9. Lernimark A. Diabetes cell antibodies // Diabetic Med. - 1987. - Vol. 4. - P. 285-292.

10.0lefsky J.M. Pathogenesis ng insulin resistance at hyperglycemia sa non-insulin-dependant diabetes mellitus // Am. J. Med. - 1985.

Vol. 79.-P. 1-7.

11 Rayfield EJ, Yoon JW. Ang papel ng mga virus sa diabetes. Sa: Cooperstein SJ, Watkins D, eds. Ang mga pulo ng Langerhans. New York // Academic Press. - 1981. - P. 427-451. 12.Secondary Diabetes. Ang Spectrum ng Diabetic Syndromes. In-edit ni Stephen Podolsky; M.Vismapathan; 1980, New York. P. 58-63.

13.Spratt L.J. Pana-panahong pagtaas ng diabetes mellitus // N. Engl. J. Med.

1983. - Vol. 308.-P. 775-776.

14. Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Virus-induced diabetes mellitus: paghihiwalay ng virus mula sa pancreas ng bata na may encephalomyocarditis virus // N. Engl. J. Med. - 1979. - Vol. 300.

Sa macroscopically, ang pancreas ay maaaring bawasan ang dami, kulubot. Ang mga pagbabago sa excretory section nito ay hindi matatag (atrophy, lipomatosis, cystic degeneration, hemorrhages, atbp.) at kadalasang nangyayari sa katandaan. Histologically, sa insulin-dependent diabetes mellitus, lymphocytic infiltration ng pancreatic islets (insulitis) ay matatagpuan. Ang huli ay higit na matatagpuan sa mga islet na naglalaman ng mga p-cell. Habang tumataas ang tagal ng sakit, ang progresibong pagkasira ng β-cells, ang kanilang fibrosis at atrophy, pseudo-atrophic islets na walang β-cells ay matatagpuan. Ang diffuse fibrosis ng pancreatic islets ay nabanggit (mas madalas na may kumbinasyon ng insulin-dependent diabetes mellitus sa iba pang mga autoimmune disease). Hyalinosis ng mga islet at akumulasyon ng hyaline mass sa pagitan ng mga cell at sa paligid ng mga daluyan ng dugo ay madalas na sinusunod. Ang foci ng pagbabagong-buhay ng mga P-cell ay nabanggit (sa mga unang yugto ng sakit), na ganap na nawawala sa isang pagtaas sa tagal ng sakit. Sa di-insulin-dependent na diabetes mellitus, ang isang bahagyang pagbaba sa bilang ng mga β-cell ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang mga pagbabago sa islet apparatus ay nauugnay sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit (hemochromatosis, acute pancreatitis, atbp.).

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa ibang mga glandula ng endocrine ay nababago. Ang laki ng pituitary gland, parathyroid glands ay maaaring mabawasan. Minsan ang mga degenerative na pagbabago ay nangyayari sa pituitary gland na may pagbaba sa bilang ng eosinophilic, at sa ilang mga kaso, basophilic cells. Sa mga testicle, posible ang pagbawas ng spermatogenesis, at sa mga ovary - pagkasayang ng follicular apparatus. Ang mga micro- at macroangiopathies ay madalas na nabanggit. Ang mga pagbabago sa tuberculous ay minsan natutukoy sa mga baga. Bilang isang patakaran, ang glycogen infiltration ng renal parenchyma ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang nodular glomerulosclerosis (intercapillary glomerulosclerosis, Kimmelstiel-Wilson syndrome) at tubular nephrosis na partikular sa diabetes ay nakita. Maaaring may mga pagbabago sa mga bato na katangian ng nagkakalat at exudative glomerulosclerosis, arteriosclerosis, pyelonephritis, necrotic papillitis, na kung saan ay pinagsama sa diabetes mellitus nang mas madalas kaysa sa iba pang mga sakit. Ang nodular glomerulosclerosis ay nangyayari sa humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may diabetes mellitus (mas madalas sa insulin-dependent diabetes mellitus) at nauugnay sa tagal nito. Ang nodular glomerulosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng microaneurysms na nakaayos sa hyaline nodules (Kimmelstiel-Wilson nodules) na matatagpuan sa periphery o sa gitna ng glomerulus at pampalapot ng capillary basement membrane. Ang mga nodule (na may malaking bilang ng mesangial cell nuclei at isang hyaline matrix) ay makitid o ganap na bumabara sa lumen ng mga capillary. Sa nagkakalat na glomerulosclerosis (intracapillary), isang pampalapot ng basement membrane ng mga capillary ng lahat ng mga departamento ng glomeruli, isang pagbawas sa lumen ng mga capillary at ang kanilang occlusion ay sinusunod. Karaniwang nakakahanap ng kumbinasyon ng mga pagbabago sa mga bato, katangian ng parehong nagkakalat at nodular glomerulosclerosis. Ito ay pinaniniwalaan na ang diffuse glomerulosclerosis ay maaaring mauna sa nodular glomerulosclerosis. Sa tubular nephrosis, ang akumulasyon ng mga vacuole na naglalaman ng glycogen sa mga epithelial cells, mas madalas na proximal tubules, at ang pagtitiwalag ng mga PAS-positibong sangkap (glycoproteins, neutral mucopolysaccharides) sa kanilang cytoplasmic membranes ay sinusunod. Ang kalubhaan ng tubular nephrosis ay nauugnay sa hyperglycemia at hindi tumutugma sa likas na katangian ng tubular dysfunction. Ang atay ay madalas na pinalaki, makintab, mamula-mula-dilaw (dahil sa pagpasok ng taba) sa kulay, madalas na may mababang nilalaman ng glycogen. Minsan may cirrhosis ng atay. Mayroong glycogen infiltration ng central nervous system at iba pang mga organo.

Ang pathoanatomical na pagsusuri sa mga namatay mula sa diabetic coma ay nagpapakita ng lipomatosis, nagpapasiklab o necrotic na pagbabago sa pancreas, fatty degeneration ng atay, glomerulosclerosis, osteomalacia, pagdurugo sa gastrointestinal tract, paglaki at hyperemia ng mga bato, at sa ilang mga kaso myocardial infarction, mesenteric thrombosis.mga sisidlan, pulmonary embolism, pulmonya. Ang edema ng utak ay nabanggit, madalas na walang mga pagbabago sa morphological sa tissue nito.