Sa ngayon, ang problema ng nakakalason na pulmonary edema ay hindi sapat na sakop, samakatuwid, maraming mga isyu ng diagnosis at paggamot nito ay hindi gaanong alam ng isang malawak na hanay ng mga doktor. Maraming mga doktor na may iba't ibang profile, lalo na ang mga nagtatrabaho sa mga multidisciplinary na ospital, ay madalas na nakikitungo sa kumplikadong sintomas ng acute respiratory failure.

Ang kumplikadong klinikal na sitwasyon ay nagdudulot ng malubhang panganib sa buhay ng pasyente. Maaaring mangyari ang kamatayan sa maikling panahon mula sa sandali ng paglitaw, ito ay direktang nakasalalay sa kawastuhan at pagiging maagap ng pagkakaloob ng pangangalagang medikal ng isang doktor. Kabilang sa maraming sanhi ng acute respiratory failure (atelectasis at pagbagsak ng baga, malaki at mabigat pleural effusion at pulmonya na kinasasangkutan ng malalaking bahagi ng lung parenchyma, status asthmaticus, pulmonary embolism, atbp.) kadalasan, nakikita ng mga doktor ang pulmonary edema - proseso ng pathological, kung saan ang labis na likido ay naipon sa interstitial tissue ng mga baga, at kalaunan sa alveoli mismo.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala, at kaugnay nito, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane (sa panitikan, nakakalason pulmonary edema tinutukoy ng mga terminong "shock lung", "non-coronary pulmonary edema", "adult respiratory distress syndrome o ARDS".

Ang mga pangunahing kondisyon na humahantong sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay:

1) paglanghap ng mga nakakalason na gas at fumes (nitric oxide, ozone, phosgene, cadmium oxide, ammonia, chlorine, fluoride, hydrogen chloride, atbp.);

2) endotoxicosis (sepsis, peritonitis, pancreatitis, atbp.);

3) Nakakahawang sakit(leptospirosis, meningococcemia, pneumonia.);

4) mabigat mga reaksiyong alerdyi;

5) pagkalason sa heroin.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na intensity mga klinikal na pagpapakita, malubhang kurso at isang seryosong pagbabala.

Ang mga sanhi ng nakakalason na pulmonary edema sa panahon ng labanan ay maaaring maging lubhang magkakaibang. Kadalasan ito ay makakatagpo sa panahon ng pagkawasak mga industriya ng kemikal. Posible rin itong mabuo kapag humihinga ng mga nakakalason na singaw ng mga teknikal na likido sa kaso ng matinding pagkalason sa iba't ibang mga kemikal.

Ang diagnosis ng nakakalason na pulmonary edema ay dapat na batay sa isang paghahambing ng data ng anamnesis sa mga resulta ng isang komprehensibong layunin medikal na pananaliksik. Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang itatag kung ang pasyente ay nagkaroon ng contact sa 0V o sa iba pang mga ahente ng kemikal at masuri paunang pagpapakita pagkatalo.

Ang klinika para sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay maaaring nahahati sa 4 na yugto o panahon:

isa). Ang paunang yugto ng reflex.

2). Yugto ng mga nakatagong phenomena.

3). Ang yugto ng pag-unlad ng pulmonary edema.

4). Yugto ng mga kinalabasan at komplikasyon (reverse development).

isa). Ito ay kilala na pagkatapos ng pagkakalantad sa 0V asphyxiation o iba pang mga nanggagalit na gas, mayroong isang bahagyang ubo, isang pakiramdam ng paninikip sa dibdib, pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, mabilis na mababaw na paghinga na may natatanging pagbagal ng pulso. Sa mataas na konsentrasyon, lumilitaw ang suffocation at cyanosis dahil sa reflex laryngo- at bronchospasm. Ang intensity ng mga sintomas na ito ay maaaring mag-iba depende sa konsentrasyon ng 0V at ang estado ng katawan. Halos mahirap matukoy nang maaga kung ang pagkalason ay limitado sa direktang pagkakalantad na reaksyon o kung ang pulmonary edema ay bubuo sa hinaharap. Kaya't ang pangangailangan ay lumitaw para sa agarang paglikas ng mga apektado ng mga nakakainis na gas sa emergency room o ospital, kahit na sa mga kaso kung saan ang mga unang palatandaan ng pagkalason ay tila hindi nakakapinsala.

2). Pagkatapos ng 30-60 minuto, nawawala ang hindi kasiya-siyang sensasyon ng paunang panahon at ang tinatawag na nakatagong panahon, o panahon ng haka-haka na kagalingan. Kung mas maikli ito, mas mabigat ito. klinikal na kurso sakit. Ang tagal ng yugtong ito ay nasa average na 4 na oras, ngunit maaaring mag-iba mula 1-2 hanggang 12-24 na oras. Ito ay katangian na sa latent period, ang isang masusing pagsusuri sa mga apektado ay nagpapahintulot sa kanila na magbunyag ng isang bilang ng mga sintomas ng isang pagtaas sa gutom ng oxygen: katamtamang emphysema, igsi ng paghinga, cyanosis ng mga paa't kamay, lability ng pulso. Ang mga lason na sangkap na may tropismo para sa mga lipid (nitric oxides, ozone, phosgene, cadmium oxide, monochloromethane, atbp.) ay idineposito pangunahin sa alveoli, natutunaw sa surfactant at nagkakalat sa pamamagitan ng manipis na mga alveolar cells (pneumocytes) sa endothelium ng pulmonary mga capillary, na pumipinsala sa kanila. Ang pader ng capillary ay tumutugon sa pinsala sa kemikal sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkamatagusin sa pagpapalabas ng plasma at hugis elemento dugo sa interstitium, na humahantong sa isang makabuluhang (ilang beses) pampalapot ng alveolar-capillary membrane. Bilang resulta, ang "diffuse path" ng oxygen ay tumataas nang malaki at carbon dioxide(yugto interstitial pulmonary edema)

3). Habang umuunlad ang proseso ng pathological, ang pagluwang ng mga pulmonary vessel ay tumataas, ang mga lymph drainage disorder sa pamamagitan ng septal at prevascular lymphatic slits, ang edematous fluid ay nagsisimulang tumagos sa alveoli (alveolar stage ng nakakalason na edema). Ang nagreresultang edematous foam ay pumupuno at bumabara sa bronchioles at bronchi, na lalong nagpapahina sa paggana ng baga. Tinutukoy nito ang klinika ng matinding respiratory failure hanggang sa simula ng kamatayan (ang mga baga ay inilibing sa edematous fluid).

Mga panimulang palatandaan Ang pag-unlad ng pulmonary edema ay pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, kahinaan, paninikip at bigat sa dibdib, bahagyang igsi ng paghinga, tuyong ubo (ubo), pagtaas ng paghinga at rate ng puso. Sa bahagi ng mga baga: pagtanggal ng mga hangganan, ang tunog ng pagtambulin ay nakakakuha ng tympanic tinge, natukoy ng X-ray na bigat at emphysema ng mga baga. Sa auscultation - humina ang paghinga, at sa mas mababang lobes - maliit na bulubok na basa-basa na rales o crepitus. Mula sa gilid ng puso: katamtamang tachycardia, pagpapalawak ng mga hangganan sa kanan, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery - mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Mayroong bahagyang cyanosis ng mga labi, phalanges ng kuko, ilong.

Sa yugto ng clinically pronounced pulmonary edema, dalawa iba't ibang anyo:

Asul na anyo ng hypoxia;

Gray na anyo ng hypoxia.

Sa edema na nangyayari sa "asul" na hypoxemia, ang mga pangunahing sintomas ay: binibigkas na cyanosis, igsi ng paghinga, sa mga malubhang kaso - maingay, "bubbling" na paghinga, ubo na may masaganang discharge ng foamy sputum, kung minsan ay pinkish o canary-dilaw na kulay. Sa percussion, ang dull tympanitis ay tinutukoy sa ibabang posterior section ng baga, isang boxed shade ng percussion sound sa anterior at lateral sections ng dibdib, at limitasyon ng mobility ng pulmonary edge. Sa auscultation - malaking bilang ng maliit na bumubulusok na matunog na basa-basa na mga rales. Ang pulso ay kadalasang bumibilis, ngunit ang pagpuno at pag-igting nito ay nananatiling kasiya-siya. BP - normal o bahagyang mas mataas, muffled na mga tunog ng puso. Ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas sa 38 0 - 39 0 C. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng binibigkas na neutrophilic leukocytosis na may lymphopenia at eosinopenia, at sa mas malubhang mga kaso - pamumuo ng dugo, pagtaas ng clotting at lagkit.

Ang nakakalason na pulmonary edema, na nagpapatuloy bilang isang "grey" na hypoxemia, ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang maputlang kulay-abo na kulay ng balat at mauhog na lamad; maliit, madalas, minsan may sinulid na pulso, nabawasan ang presyon ng dugo, kalubhaan ng mga pagbabago sa baga, pinababang nilalaman carbon dioxide sa dugo (hypocapnia); ang sentro ng paghinga ay nalulumbay.

Karaniwan, ang edema ay umabot sa buong pag-unlad sa pagtatapos ng unang araw. Ang binibigkas na mga palatandaan nito ay pinananatiling medyo matatag sa loob ng halos isang araw. Ang panahong ito ay ang pinaka-mapanganib, ito ay bumagsak higit pa mga pagkamatay. Simula sa ikatlong araw, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay bumubuti nang husto, ang proseso ay pumapasok sa huling yugto - panahon ng baligtad na pag-unlad.

4). Ang simula ng pagbawi ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa igsi ng paghinga, sianosis, ang bilang at pagkalat ng mga basa-basa na rales, normalisasyon ng temperatura ng katawan, pagpapabuti ng kagalingan, at ang hitsura ng gana. Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapahiwatig din ng pagbabalik ng edema - ang mga malalaking flaky shadow ay hindi nakikita. AT peripheral na dugo Ang leukocytosis ay nawawala, ang bilang ng mga neutrophil ay bumababa na may sabay-sabay na pagtaas sa isang normal na bilang ng mga lymphocytes, ang normal na komposisyon ng gas ng dugo ay unti-unting naibalik.

Ang mga palatandaan ng pinalawak na nakakalason na pulmonary edema ay medyo katangian at madaling makilala. Gayunpaman, ang kalubhaan nito ay nag-iiba mula sa minimal na klinikal at mga sintomas ng radiological sa bumubula hininga na may masaganang pagtatago ng mabula na plema.

Mga komplikasyon: madalas - pangalawang nakakahawang pneumonia (sa pagsasagawa, maaari nating ipagpalagay na kung pagkatapos ng 3-4 na araw ng sakit ang kondisyon ng pasyente ay hindi bumuti, kung gayon ang pneumonia ay maaaring halos tumpak na masuri); mas madalas - vascular thrombosis at embolism. At mas madalas mayroong mga embolism at pulmonary infarction, kung saan pananakit ng saksak sa tagiliran at puro dugo sa plema. Ang pulmonary infarction ay kadalasang nakamamatay. Ang pag-unlad ng isang abscess sa baga ay hindi ibinukod. Ang mga taong nakaranas ng matinding pinsala minsan ay may pangmatagalang kahihinatnan sa anyo ng talamak na brongkitis at emphysema, interstitial pneumonia at pneumosclerosis.

Mga klinikal na anyo pagkatalo. Depende sa konsentrasyon ng 0V vapors at SDYAV, pagkakalantad at estado ng katawan, maaaring may banayad, katamtaman at malubhang mga sugat.

Kapag natalo banayad na antas ang paunang yugto ay mahinang ipinahayag, ang nakatagong panahon ay mas mahaba. Pagkatapos nito, ang mga phenomena ng pulmonary edema ay karaniwang hindi napansin, at ang mga pagbabago lamang sa uri ng tracheobronchitis ay nabanggit. Mayroong bahagyang igsi ng paghinga, panghihina, pagkahilo, paninikip ng dibdib, palpitations, bahagyang ubo. Sa layunin, mayroong isang runny nose, hyperemia ng pharynx, mahirap huminga at single dry rales. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay pumasa sa loob ng 3-5 araw.

Sa isang katamtamang sugat, pagkatapos ng nakatagong yugto, ang pulmonary edema ay bubuo, ngunit hindi nito nakukuha ang lahat ng mga lobe o mas katamtamang ipinahayag. Ang igsi ng paghinga at cyanosis ay katamtaman. Bahagyang pamumuo ng dugo. Sa ikalawang araw ay nagsisimula ang resorption at pagpapabuti. Ngunit dapat tandaan na sa mga kasong ito, posible ang mga komplikasyon, pangunahin ang bronchopneumonia, at kung ang regimen o paggamot ay nilabag, ang klinika ay maaaring lumala na may mapanganib na mga kahihinatnan.

Ang klinikal na larawan ng isang malubhang sugat ay inilarawan sa itaas. Bilang karagdagan, maaaring may mga sugat na napakalubhang antas kapag nalantad sa napaka mataas na konsentrasyon o mahabang exposure. Sa mga kasong ito, sa paunang yugto, ang nakakainis na epekto ng mga singaw ay binibigkas, walang nakatagong panahon, at ang kamatayan ay nangyayari sa mga unang oras pagkatapos ng pagkatalo. Bukod dito, ang pulmonary edema ay hindi masyadong binibigkas, at sa ilang mga kaso ay wala pa ring oras upang bumuo, ngunit ang pagkasira at pagkamatay ng epithelium ng pulmonary alveoli ay nangyayari bilang isang resulta ng isang "cauterizing" na aksyon.

Mga diagnostic. May mahalagang papel sa pagsusuri ng nakakalason na edema pagsusuri sa x-ray. Una mga pagbabago sa radiological ay nakita na 2-3 oras pagkatapos ng sugat, na umaabot sa maximum sa pagtatapos ng una - simula ng ikalawang araw. Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa mga baga ay tumutugma sa kalubhaan ng sugat. Ang mga ito ay pinaka-makabuluhan sa taas ng pagkalasing at binubuo sa isang pagbawas sa transparency ng tissue ng baga, ang hitsura ng mga malalaking-focal confluent opacities, kadalasang naitala sa parehong mga baga, at din sa pagkakaroon ng emphysema sa mga supradiaphragmatic na lugar. AT mga paunang yugto at sa abortive form ng edema, ang bilang at laki ng pagdidilim ay mas mababa. Sa hinaharap, habang ang paglutas ng pulmonary edema, ang intensity ng focal blackout ay humihina, bumababa sila sa laki at ganap na nawawala. Ang iba pang mga pagbabago sa x-ray ay sumasailalim din sa reverse development.

Mga pagbabago sa patolohiya sa kamatayan: ang mga baga ay matalas na pinalaki sa dami. Ang kanilang masa ay nadagdagan din at umabot sa 2-2.5 kg sa halip na 500-600 g sa pamantayan. Ang ibabaw ng baga ay may katangian na may batik-batik (marble) na anyo dahil sa paghahalili ng maputlang kulay-rosas na nakausli na mga lugar ng emphysema, madilim na pula na depressed na lugar ng atelectasis at mala-bughaw na mga lugar ng edema.

Sa paghiwa, maraming serous foamy fluid ang inilalabas mula sa baga, lalo na kapag pinindot.

Ang trachea at bronchi ay puno ng edematous fluid, ngunit ang kanilang mucosa ay makinis at makintab, bahagyang hyperemic. Sa mikroskopikong pagsusuri sa alveoli, natagpuan ang isang akumulasyon ng edematous fluid, na nagiging pink na may azure-eosin.

Ang puso ay katamtamang dilat, sa mga cavity nito maitim na pamumuo dugo. Ang mga organo ng parenchymal ay congestively plethoric. Ang mga meninges at sangkap ng utak ay plethoric, sa ilang mga lugar ay may mga pinpoint hemorrhages, kung minsan ang vascular thrombosis at paglambot ng foci.

Sa kaso ng higit pa huli na kamatayan(3-10 araw) ang mga baga ay kumukuha ng larawan ng confluent bronchopneumonia, in pleural cavities isang maliit na halaga ng serous-fibrinous fluid. Ang kalamnan ng puso ay malabo. Ang ibang mga organo ay stagnantly plethoric.

Ang mekanismo ng paglitaw at pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema.

Ang pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay isang napaka-komplikadong proseso. Ang kadena ng mga ugnayang sanhi-at-bunga ay binubuo ng mga pangunahing link:

Paglabag sa mga pangunahing proseso ng nerbiyos sa reflex arc(mga receptor vagus nerve baga, hypothalamus-sympathetic nerves ng baga);

Inflammatory-trophic disorder sa tissue ng baga, nadagdagan ang vascular permeability;

Ang akumulasyon ng likido sa mga baga, pag-aalis ng mga organo ng mediastinal, pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga;

Pagkagutom sa oxygen: ang yugto ng "asul na hypoxia" (na may bayad na sirkulasyon) at "grey hypoxia" (sa kaso ng pagbagsak).

Paggamot ng nakakalason na pulmonary edema.

Ginagamit ang pathogenetic at symptomatic therapy, na naglalayong bawasan ang pulmonary edema, paglaban sa hypoxia at paghinto ng iba pang mga sintomas, pati na rin ang paglaban sa mga komplikasyon.

1. Pagbibigay ng maximum na pahinga at pag-init - ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay bumababa at ang kakayahan ng katawan na tiisin ang gutom sa oxygen ay pinadali. Upang ihinto ang neuro-psychic excitation, nagbibigay sila ng phenazepam o seduxen sa mga tablet.

2. Pathogenetic at symptomatic therapy:

A) mga gamot na nagbabawas sa pagkamatagusin ng mga capillary ng baga;

B) mga ahente ng pag-aalis ng tubig;

B) nakabubusog mga ahente ng vascular;

D) oxygen therapy.

A) Glucocorticoids: intravenous prednisolone sa isang dosis na 30-60 mg o tumulo sa isang dosis na hanggang 150-200 mg. Mga antihistamine(pipolphen, diphenhydramine). Ascorbic acid (5% solusyon 3-5 ml). Calcium chloride o calcium gluconate 10 ml ng isang 10% intravenous solution sa mga unang oras, sa panahon ng pagtaas ng edema.

B) 20-40 mg ng lasix ay iniksyon sa intravenously (2-4 ml ng isang 1% na solusyon). Ang Furosemide (lasix) 2-4 ml ng isang 1% na solusyon ay iniksyon sa intravenously sa ilalim ng kontrol ng acid-base state, ang antas ng urea at electrolytes sa dugo, 40 mg sa simula pagkatapos ng 1-2 oras, 20 mg pagkatapos ng 4 na oras sa araw;

AT). Sa hitsura ng tachycardia, ischemia, sulfocamphocaine, corglicon o strophanthin, ang aminofillin ay pinangangasiwaan upang mabawasan ang pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Sa pagbaba ng presyon ng dugo - 1 ml ng isang 1% na solusyon ng mezaton. Sa mga phenomena ng pamumuo ng dugo - heparin (5000 IU), maaari mong gamitin ang trental.

D) Ang paglanghap ng oxygen-air mixture na may nilalaman na 30-40% oxygen sa loob ng 15-30 minuto ay epektibo, depende sa kondisyon ng pasyente. Kapag bumubula ang edematous fluid, ginagamit ang mga antifoaming surface-active agent (ethyl alcohol).

Sa pulmonary edema, ang mga sedative ay ipinahiwatig (phenazepam, seduxen, elenium). Ang pagpapakilala ng adrenaline, na maaaring dagdagan ang edema, morphine, na nagpapahina sentro ng paghinga. Maaaring ipinapayong ipakilala ang isang inhibitor ng proteolytic enzymes, sa partikular na kininogenases, na nagbabawas sa pagpapalabas ng bradykinin, trasylol (kontrykal) 100,000 - 250,000 IU bawat isotonic na solusyon glucose. Sa matinding pulmonary edema, upang maiwasan ang pangalawang nakakahawang pulmonya, lalo na sa pagtaas ng temperatura ng katawan, inireseta ang mga antibiotic.

Sa kulay abong anyo ng hypoxia Ang mga therapeutic measure ay naglalayong alisin mula sa collaptoid state, paggulo ng respiratory center at tiyakin ang airway patency. Ang pagpapakilala ng corglicon (strophanthin), mezaton, lobelin o cytiton, paglanghap ng carbogen (isang halo ng oxygen at 5-7% carbon dioxide) ay ipinapakita. Upang manipis ang dugo, ang isang isotonic 5% glucose solution ay ibinibigay kasama ang pagdaragdag ng mezaton at bitamina C 300-500 ml sa intravenously. Kung kinakailangan, intubation, pagsipsip ng likido mula sa trachea at bronchi at paglipat ng pasyente sa kinokontrol na paghinga.

First Aid at Stage Aid medikal na paglisan.

Una at pre-medikal na pangangalaga. Ang apektadong tao ay inilabas mula sa mga mahigpit na uniporme at kagamitan, na binibigyan ng maximum na kapayapaan (anumang paggalaw ay mahigpit na ipinagbabawal), inilagay sa isang stretcher na may nakataas na dulo ng ulo, at protektahan ang katawan mula sa paglamig. Ang respiratory tract ay pinalaya mula sa naipon na likido sa pamamagitan ng pagbibigay sa biktima ng angkop na posisyon, ang likido ay tinanggal mula sa oral cavity na may gauze swab. Sa pagkabalisa, takot, lalo na sa pinagsamang mga sugat (pulmonary edema at chemical burns), ang isang analgesic ay ibinibigay mula sa isang indibidwal na first-aid kit. Sa kaso ng reflex respiratory arrest, gawin artipisyal na bentilasyon baga sa pamamagitan ng mouth-to-mouth method. Sa igsi ng paghinga, cyanosis, malubhang tachycardia, ang oxygen ay nilalanghap ng 10-15 minuto gamit ang isang inhaler, mga ahente ng cardiovascular(caffeine, camphor, cordiamine). Ang biktima ay dinadala sa isang stretcher. Ang pangunahing kinakailangan ay ihatid ang biktima sa MCP sa lalong madaling panahon sa ilalim ng mga kondisyon ng isang kalmadong sitwasyon.

Una tulong medikal. Kung maaari, huwag istorbohin o ilipat ang pasyente. Isinasagawa ang inspeksyon, binibilang ang pulso at bilang ng mga paghinga, tinutukoy ang presyon ng dugo. Magtalaga ng kapayapaan, init. Sa mabilis na pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema, ang mabula na likido ay hinihigop mula sa itaas na respiratory tract sa pamamagitan ng isang malambot na goma na catheter. Maglagay ng oxygen inhalation na may mga defoamer, bloodletting (200 - 300 ml). 40 ML ng isang 40% glucose solution, strophanthin o corglicon ay iniksyon sa intravenously; subcutaneously - camphor, caffeine, cordiamine.

Pagkatapos magsagawa ng mga hakbang sa pangunang lunas, ang apektadong tao ay dapat dalhin sa emergency room o ospital sa lalong madaling panahon, kung saan siya ay bibigyan ng kwalipikado at espesyal na therapeutic na tulong.

Kwalipikado at dalubhasang pangangalagang medikal.

Sa omedb (ospital), ang mga pagsisikap ng mga doktor ay dapat na naglalayong alisin ang mga epekto ng hypoxia. Sa kasong ito, kinakailangan upang matukoy ang pagkakasunud-sunod sa pagpapatupad ng complex mga medikal na hakbang kumikilos sa mga nangungunang mekanismo ng edema

Ang paglabag sa daanan ng hangin ay tinanggal sa pamamagitan ng pagbibigay sa pasyente ng isang postura kung saan ang kanilang paagusan ay pinadali dahil sa natural na pag-agos ng transudate, bilang karagdagan, ang likido ay sinisipsip mula sa itaas na respiratory tract at ginagamit ang mga ahente ng antifoam. Ginamit bilang mga defoamer ethanol(30% na solusyon sa mga pasyenteng walang malay at 70-90% sa mga may napanatili na kamalayan) o 10% solusyon sa alkohol antifomsilane.

Ipagpatuloy ang pagpapakilala ng prednisolone, furosemide, diphenhydramine, ascorbic acid, corglicon, aminofillin at iba pang paraan, depende sa kondisyon ng pasyente. Ang mga taong may matinding edema sa loob ng 1-2 araw ay itinuturing na hindi madadala, nangangailangan ng patuloy na pangangasiwa ng medikal at paggamot.

Sa therapeutic hospital, ang espesyal na pangangalagang medikal ay ibinibigay nang buo hanggang sa paggaling. Matapos itigil ang mga mapanganib na sintomas ng pulmonary edema, pagbabawas ng igsi ng paghinga, pagpapabuti ng aktibidad ng puso at pangkalahatang kondisyon Ang pokus ay sa pagpigil sa mga komplikasyon at magaling na lahat ng function ng katawan. Upang maiwasan ang pangalawang nakakahawang pneumonia na may pagtaas sa temperatura ng katawan, inireseta ang antibiotic therapy, pana-panahong supply ng oxygen. Upang maiwasan ang trombosis at embolism - kontrol ng sistema ng coagulation ng dugo, ayon sa mga indikasyon ng heparin, trental, aspirin (mahinang anticoagulant).

medikal na rehabilitasyon ay upang ibalik ang mga paggana ng mga organo at sistema. AT malubhang kaso Ang pagkalason ay maaaring mangailangan ng kahulugan ng isang grupo ng may kapansanan at mga rekomendasyon para sa pagtatrabaho.

Ang nakakalason na pulmonary edema (TOL) ay isang kumplikadong sintomas na nabubuo na may matinding pagkalason sa paglanghap na may mga nakaka-asphyxiating at nakakainis na lason. Nabubuo ang TOL na may pagkalason sa paglanghap: BOV (phosgene, diphosgene), pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng SDYAV, halimbawa, methyl isocyanate, sulfur pentafluoride, CO, atbp. Ang TOL ay madaling nangyayari sa paglanghap ng mga caustic acid at alkalis (nitric acid, ammonia). ) at sinamahan ng paso sa itaas na respiratory tract. Ito mapanganib na patolohiya Ang baga ay madalas na nangyayari sa mga kondisyong pang-emergency, kaya ang sinumang practitioner ay maaaring makaharap sa kanyang trabaho na may katulad malubhang komplikasyon maraming pagkalason sa paglanghap. Ang mga hinaharap na doktor ay dapat na magkaroon ng kamalayan sa mekanismo ng pagbuo ng nakakalason na edema ng baga, klinikal na larawan at paggamot ng TOL sa maraming mga kondisyon ng pathological.

Differential diagnosis ng hypoxia.

№ p p	Mga tagapagpahiwatig	asul na anyo	kulay abong anyo
1.	Kulay ng balat at nakikitang mauhog lamad	Cyanosis, asul-lilang kulay	Maputla, asul na kulay abo o abo na kulay abo
2.	Estado ng paghinga	Dyspnea	Matalim na igsi ng paghinga
3.	Pulse	Ang ritmo ay normal o katamtamang mabilis, kasiya-siyang pagpuno	Filamentous, madalas, mahinang pagpuno
4.	Presyon ng arterya	Normal o bahagyang nakataas	Kapansin-pansing ibinaba
5.	Kamalayan	Nai-save, minsan excitation phenomena	Madalas walang malay, walang pagpukaw
	Nilalaman sa arterial at venous blood	Kakulangan ng oxygen na may labis sa dugo (hypercapnia)	Talamak na kakulangan na may pagbaba sa mga antas ng dugo (hypocapnia)

Mga hakbang sa pagsiklab at sa mga yugto ng medikal na paglisan sa kaso ng pinsala sa mga ahente at SDYAV ng asphyxiating action.

Uri ng pangangalagang medikal	Normalisasyon ng mga pangunahing proseso ng nerbiyos	Normalisasyon ng metabolismo, pag-aalis ng mga nagpapaalab na pagbabago	Pag-alis ng sirkulasyon ng baga, pagbabawas ng vascular permeability	Pag-aalis ng hypoxia sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga
Pangunang lunas	Paglalagay ng gas mask; paglanghap ng ficilin sa ilalim ng gas mask	Silungan mula sa lamig, mainit-init na may medikal na kapa at sa iba pang mga paraan	Paglisan sa isang stretcher ng lahat ng apektado na may nakataas na dulo ng ulo o nasa posisyong nakaupo	Artipisyal na paghinga na may reflex respiratory arrest
Pangunang lunas	Paglanghap ng ficilin, maraming paghuhugas ng mata, bibig at ilong ng tubig; promedol 2% i / m; phenazepam 5 mg pasalita	Pag-init	Tourniquets para sa compression ng mga ugat ng mga paa't kamay; paglisan na may nakataas na dulo ng ulo ng stretcher	Pag-alis ng gas mask; paglanghap ng oxygen na may mga singaw ng alkohol; cordiamine 1 ml IM
Pangunang lunas	Barbamil 5% 5 ml IM; 0.5% na solusyon ng dicaine, 2 patak sa bawat talukap ng mata (ayon sa mga indikasyon)	Diphenhydramine 1% 1 ml IM	Bloodletting 200-300 ml (na may asul na anyo ng hypoxia); lasix 60-120 mg IV; bitamina C 500 mg pasalita	Pagsipsip ng likido mula sa nasopharynx sa tulong ng DP-2 na paglanghap ng oxygen na may singaw ng alkohol; strophanthin 0.05% solution 0.5 ml sa glucose solution IV
Kwalipikadong tulong	Morphine 1% 2 ml subcutaneously, anaprilin 0.25% solution 2 ml IM (na may asul na anyo ng hypoxia)	Hydrocortisone 100-150 mg IM, diphenhydramine 1% 2 ml IM, penicillin 2.5-5 milyong yunit bawat araw, sulfadimethoxine 1-2 g/araw.	200-400 ml ng 15% mannitol solution IV, 0.5-1 ml ng 5% pentamin solution IV (na may asul na anyo ng hypoxia)	Aspirasyon ng likido mula sa nasopharynx, paglanghap ng oxygen na may singaw ng alkohol, 0.5 ml ng 0.05% na solusyon ng strophanthin sa intravenously sa isang glucose solution, paglanghap ng carbogen.
Espesyal na tulong	Kumplikado ng diagnostic, therapeutic at mga aktibidad sa rehabilitasyon Isinasagawa kaugnay sa mga apektado gamit ang mga kumplikadong pamamaraan, gamit ang mga espesyal na kagamitan at kagamitan alinsunod sa kalikasan, profile at kalubhaan ng sugat
medikal na rehabilitasyon	Isang kumplikadong medikal at sikolohikal na mga hakbang upang maibalik ang labanan at kapasidad sa pagtatrabaho.

Mga pisikal na katangian ng SDYAV, mga tampok ng pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema (TOL).

Pangalan	Mga Katangiang Pisikal	Mga ruta ng pagpasok ng lason	Mga industriya kung saan maaaring magkaroon ng kontak sa lason	LC100	Tampok ng klinika ng PPE.
Isocyanates (methyl isocyanate)	Liquid b / tsv. kasama masangsang na amoy Tbp=45°C	Paglanghap ++++ H/c ++	Mga pintura, barnis, pamatay-insekto, plastik	Maaaring magdulot ng agarang kamatayan gaya ng HCN	Nakakainis na epekto sa mata, itaas. hininga. paraan. Nakatagong panahon hanggang 2 araw, nabawasan ang katawan t. Mayroon lamang isang insulating gas mask sa apuyan.
Sulfur pentafluoride	Liquid b / kulay	Inhalats. +++ H / c - V / gastrointestinal tract -	by-product sa paggawa ng asupre	2.1 mg/l	Ang pagbuo ng TOL ayon sa uri ng pagkalason ng phosgene, ngunit may mas malinaw na epekto ng cauterizing sa tissue ng baga. Pinoprotektahan ang filtering gas mask
Chloropicrin	B / kulay na likido na may masangsang na amoy. t bale = 113°C	Inhalats. ++++ B/c++ V/GI++	Pang-edukasyon na AE	2 g/m 3 10 minuto	Talamak na pangangati sa mata, pagsusuka, pinaikling latency, pagbuo ng methemoglobin, panghihina ng puso sistemang bascular. Pinoprotektahan ang filtering gas mask.
Phosphorus trichloride	B / kulay na likido na may malakas na amoy.	Inhalats. +++ B/C++ Eyes++	Resibo	3.5 mg/l	Irritation ng balat, mata, pinaikling latent period na may TOL. Pambihirang insulated. maskara. Ang proteksyon sa balat ay kinakailangan.

Pulmonary edema

katangiang hugis Ang pinsala sa pulmonary toxicant ay pulmonary edema. Ang kakanyahan ng kondisyon ng pathological ay ang pagpapalabas ng plasma ng dugo sa dingding ng alveoli, at pagkatapos ay sa lumen ng alveoli at respiratory tract. Ang edematous fluid ay pumupuno sa mga baga - isang kondisyon ang bubuo, na dating tinutukoy bilang "nalunod sa lupa."

Ang pulmonary edema ay isang pagpapakita ng isang paglabag sa balanse ng tubig sa tissue ng baga (ang ratio ng nilalaman ng likido sa loob ng mga sisidlan, sa interstitial space at sa loob ng alveoli). Karaniwan, ang daloy ng dugo sa baga ay balanse sa pamamagitan ng pag-agos nito sa pamamagitan ng venous at mga daluyan ng lymphatic(ang rate ng lymphatic drainage ay humigit-kumulang 7 ml/oras).

Balanse ng tubig Ang likido sa baga ay ibinibigay ng:

Regulasyon ng presyon sa sirkulasyon ng baga (karaniwang 7-9 mm Hg; kritikal na presyon - higit sa 30 mm Hg; rate ng daloy ng dugo - 2.1 l / min).

mga function ng hadlang alveolar-capillary membrane na naghihiwalay sa hangin sa alveoli mula sa dugo na dumadaloy sa mga capillary.

Ang pulmonary edema ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang paglabag sa parehong mga mekanismo ng regulasyon, at bawat isa ay hiwalay.

Sa bagay na ito, mayroong tatlong uri ng pulmonary edema:

- nakakalason na pulmonary edema, pagbuo bilang isang resulta ng isang pangunahing sugat ng alveolar-capillary membrane, laban sa background ng normal, sa paunang panahon, presyon sa sirkulasyon ng baga;

- hemodynamic pulmonary edema, na batay sa pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga, dahil sa nakakalason na pinsala sa myocardium at isang paglabag sa contractility nito;

- pulmonary edema halo-halong uri kapag ang mga biktima ay may parehong paglabag sa mga katangian ng alveolar-capillary barrier at myocardium.

Ang mga pangunahing nakakalason na nagiging sanhi ng pagbuo ng pulmonary edema iba't ibang uri ipinakita sa talahanayan 4.

Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier. Ang mga nakakalason sa antas ng militar na may kakayahang magdulot ng nakakalason na pulmonary edema ay tinatawag na asphyxiant HIT.

Ang mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue ng baga sa pamamagitan ng pag-asphyxiate ng OVTV ay hindi pareho (tingnan sa ibaba), ngunit ang mga proseso na nabubuo pagkatapos nito ay medyo malapit.

Ang pinsala sa mga selula at ang kanilang pagkamatay ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang at pagkagambala sa metabolismo ng mga biologically active substance sa baga. Ang pagkamatagusin ng mga capillary at alveolar na bahagi ng hadlang ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Sa una, ang pagkamatagusin ng endothelial layer ay tumataas, at ang vascular fluid ay tumutulo sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial. Sa panahon ng interstitial phase, ito ay compensatory, mga 10 beses na mas mabilis na daloy ng lymph. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mapanirang binagong mga alveolar cells sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng kakaiba mga klinikal na palatandaan. Ang "pag-switch off" ng bahagi ng alveoli mula sa proseso ng gas exchange ay binabayaran ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng baga at lymphatic vessel.

Ang pinsala sa cell ay sinamahan ng akumulasyon ng mga biologically active substance tulad ng norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandin E1, E2, F2, kinins sa tissue ng baga, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng alveolar- capillary barrier, may kapansanan sa hemodynamics sa baga. Bumababa ang rate ng daloy ng dugo, tumataas ang presyon sa sirkulasyon ng baga.

Patuloy ang pag-unlad ng edema, pinupuno ng likido ang respiratory at terminal bronchioles dahil sa magulong pagpasok ng hangin respiratory tract isang foam ay nabuo, na kung saan ay nagpapatatag sa pamamagitan ng hugasan off alveolar surfactant. Bukod sa ang mga pagbabagong ito, para sa pagbuo ng pulmonary edema pinakamahalaga may mga sistematikong karamdaman na kasama sa proseso ng pathological at tumindi habang lumalaki ito. Ang pinakamahalaga ay: mga paglabag komposisyon ng gas dugo (hypoxia, hyper- at pagkatapos ay hypocarbia), pagbabago komposisyon ng cellular at rheological properties (viscosity, clotting ability) ng dugo, hemodynamic disorders sa malaking bilog mga karamdaman sa sirkulasyon, may kapansanan sa pag-andar ng bato at ang central nervous system.

Mga katangian ng hypoxia

Ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman ng maraming mga pag-andar ng katawan sa kaso ng pagkalason sa pulmonotoxicants ay gutom sa oxygen. Kaya, laban sa background ng pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema, ang nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo bumababa sa 12 vol.% o mas kaunti, sa rate na 18-20 vol.%, venous - hanggang 5-7 vol.% sa rate na 12-13 vol.%. Ang pag-igting ng CO2 sa mga unang oras ng pag-unlad ng proseso ay tumataas (higit sa 40 mm Hg). Sa hinaharap, habang lumalaki ang patolohiya, ang hypercapnia ay pinalitan ng hypocarbia. Ang paglitaw ng hypocarbia ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng isang paglabag sa mga proseso ng metabolic sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic, isang pagbawas sa produksyon ng CO2 at ang kakayahan ng carbon dioxide na madaling kumalat sa pamamagitan ng edematous fluid. Ang nilalaman ng mga organikong acid sa plasma ng dugo sa parehong oras ay tumataas sa 24-30 mmol / l (sa rate na 10-14 mmol / l).

Nasa mga unang yugto ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga, ang excitability ng vagus nerve ay tumataas. Ito ay humahantong sa katotohanan na ang isang mas maliit, kumpara sa normal, na pag-uunat ng alveoli sa panahon ng paglanghap ay nagsisilbing isang senyas upang ihinto ang paglanghap at simulan ang pagbuga (Hering-Breuer reflex). Kasabay nito, ang paghinga ay nagiging mas madalas, ngunit ang lalim nito ay bumababa, na humahantong sa isang pagbawas sa alveolar ventilation. Ang paglabas ng carbon dioxide mula sa katawan at ang supply ng oxygen sa dugo ay nabawasan - nangyayari ang hypoxemia.

Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen at isang bahagyang pagtaas sa bahagyang presyon ng CO2 sa dugo ay humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa dyspnea (isang reaksyon mula sa mga vascular reflex zone), ngunit, sa kabila ng likas na kabayaran nito, ang hypoxemia ay hindi lamang hindi bumababa, ngunit, sa kabaligtaran, tumataas. Ang dahilan para sa kababalaghan ay na kahit na sa mga kondisyon ng reflex shortness ng paghinga ang minutong dami ng paghinga ay napanatili (9000 ml), ang alveolar ventilation ay nabawasan.

Kaya, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, sa isang respiratory rate na 18 bawat minuto, ang alveolar ventilation ay 6300 ml. Dami ng tidal (9000 ml: 18) - 500 ml. Dami patay na espasyo- 150 ML. Alveolar ventilation: 350 ml x 18 = 6300 ml. Sa pagtaas ng paghinga hanggang sa 45 at pareho dami ng minuto Ang (9000) tidal volume ay nabawasan sa 200 ml (9000 ml: 45). 50 ml lamang ng hangin (200 ml -150 ml) ang pumapasok sa alveoli sa bawat paghinga. Ang bentilasyon ng alveolar kada minuto ay: 50 ml x 45 = 2250 ml, i.e. bumababa ng halos 3 beses.

Sa pag-unlad ng pulmonary edema kakulangan ng oxygen ay lumalaki. Ito ay pinadali ng isang patuloy na pagtaas ng paglabag sa gas exchange (kahirapan sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng pagtaas ng layer ng edematous fluid), at sa mga malubhang kaso - isang hemodynamic disorder (hanggang sa pagbagsak). Ang pagbuo ng mga metabolic disorder (pagbaba sa bahagyang presyon ng CO2, acidosis, dahil sa akumulasyon ng hindi ganap na na-oxidized na mga produktong metabolic) ay nakakapinsala sa proseso ng paggamit ng oxygen ng mga tisyu.

Kaya, ang gutom sa oxygen na nabubuo kapag apektado ng mga asphyxiant ay maaaring mailalarawan bilang isang magkahalong uri ng hypoxia: hypoxic (may kapansanan panlabas na paghinga), circulatory (may kapansanan sa hemodynamics), tissue (may kapansanan sa paghinga ng tissue).

Ang hypoxia ay sumasailalim sa matinding kapansanan metabolismo ng enerhiya. Kasabay nito, ang mga organo at tisyu na may mataas na lebel pagkonsumo ng enerhiya (nervous system, myocardium, bato, baga). Ang mga paglabag sa bahagi ng mga organ at system na ito ay pinagbabatayan ng klinika ng pagkalasing sa nakakahiyang OVTV.

Paglabag sa komposisyon ng peripheral blood

Mga makabuluhang pagbabago na may pulmonary edema na sinusunod sa peripheral blood. Habang tumataas ang edema at lumalabas ang vascular fluid sa extravascular space, tumataas ang nilalaman ng hemoglobin (sa taas ng edema, umabot ito sa 200-230 g / l) at mga erythrocytes (hanggang sa 7-9.1012 / l), na maaaring ipaliwanag na hindi sa pamamagitan lamang ng pamumuo ng dugo, kundi pati na rin sa pagpapalabas ng mga nabuong elemento mula sa depot (isa sa mga compensatory reactions sa hypoxia). Ang bilang ng mga leukocytes ay tumataas (9-11.109/l). Makabuluhang pinabilis ang oras ng pamumuo ng dugo (30-60 s sa halip na 150 s sa ilalim ng normal na mga kondisyon). Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang mga apektado ay may isang ugali sa trombosis, at sa kaso ng matinding pagkalason, intravital dugo clotting ay sinusunod.

Ang hypoxemia at pampalapot ng dugo ay nagpapalala sa mga kaguluhan sa hemodynamic.

Paglabag sa aktibidad ng cardiovascular system

Ang cardiovascular system, kasama ang respiratory system, ay dumaranas ng pinakamatinding pagbabago. Nakapasok na maagang panahon bubuo ng bradycardia (paggulo ng vagus nerve). Habang tumataas ang hypoxemia at hypercapnia, nabubuo ang tachycardia at tumataas ang tono ng mga peripheral vessel (reaksyon ng kompensasyon). Gayunpaman, sa isang karagdagang pagtaas sa hypoxia at acidosis, bumababa ang contractility ng myocardium, lumalawak ang mga capillary, at ang dugo ay idineposito sa kanila. Bumababa ang presyon ng dugo. Kasabay nito, ang pagkamatagusin ng vascular wall ay tumataas, na humahantong sa tissue edema.

Paglabag sa nervous system

Ang papel ng nervous system sa pagbuo ng nakakalason na edema ng baga ay napakahalaga.

Agarang aksyon Nakakalason na sangkap sa mga receptor ng respiratory tract at lung parenchyma, sa chemoreceptors ng pulmonary circulation ay maaaring maging sanhi ng neuro-reflex impairment ng permeability ng alveolar-capillary barrier. Ang dynamics ng pag-unlad ng pulmonary edema ay medyo naiiba kapag apektado ng iba't ibang mga sangkap ng asphyxiating action. Ang mga sangkap na may binibigkas na nakakainis na epekto (chlorine, chloropicrin, atbp.) ay nagiging sanhi ng mas mabilis umuunlad na proseso kaysa sa halos hindi ginagawa ng mga sangkap nakakairita(phosgene, diphosgene, atbp.). Ang ilang mga mananaliksik sa mga sangkap " mabilis na pagkilos"Pangunahin ang sumangguni sa mga nakakapinsala sa alveolar epithelium," mabagal na kumikilos "- na nakakaapekto sa endothelium ng mga capillary ng mga baga.

Karaniwan (na may phosgene intoxication), ang pulmonary edema ay umabot sa maximum na 16 hanggang 20 oras pagkatapos ng pagkakalantad. Ito ay nananatili sa antas na ito sa loob ng isang araw o dalawa. Sa taas ng edema, ang pagkamatay ng apektado ay sinusunod. Kung ang kamatayan ay hindi nangyari sa panahong ito, pagkatapos ay mula 3 hanggang 4 na araw ang reverse development ng proseso ay nagsisimula (liquid resorption ng lymphatic system, nadagdagan ang pag-agos mula sa venous blood), at sa ika-5 - ika-7 araw ang alveoli ay ganap na napalaya mula sa likido. Mortalidad sa kakila-kilabot na ito pathological kondisyon ay karaniwang 5-10%, at sa unang 3 araw ay humigit-kumulang 80% ng kabuuang bilang ng mga namamatay ang namamatay.

Ang mga komplikasyon ng pulmonary edema ay bacterial pneumonia, ang pagbuo ng pulmonary infiltrate, thromboembolism ng pangunahing mga sisidlan.

Ang pagkalason sa mga lason ay palaging hindi kanais-nais, ngunit sa lahat ng posibleng komplikasyon, ang nakakalason na edema ng baga ay isa sa mga pinaka-mapanganib. Maliban sa mataas na pagkakataon sa nakamamatay na kinalabasan, ito ay pagkatalo sistema ng paghinga may marami seryosong kahihinatnan. Karaniwang tumatagal ng hindi bababa sa isang taon upang makamit ang ganap na paggaling pagkatapos ng isang sakit.

Paano nabuo ang pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay nagsisimula sa parehong paraan tulad ng isang katulad na sugat ng iba pang mga organo. Ang pagkakaiba ay nakasalalay sa katotohanan na ang likido ay malayang tumagos sa pamamagitan ng madaling natatagusan na mga tisyu ng alveoli.

Alinsunod dito, ang pamamaga ng baga, katulad ng, halimbawa, na may edema mas mababang paa't kamay, hindi nangyayari. Sa halip, ang likido ay nagsisimulang maipon sa panloob na lukab ng alveoli, na karaniwang nagsisilbing punan ng hangin. Bilang resulta, ang isang tao ay unti-unting nabubuwal, at ang gutom sa oxygen ay nagdudulot ng malubhang pinsala sa mga bato, atay, puso at utak.

Ang kakaiba ng nakakalason na pulmonary edema ay ang lason ang sanhi ng sakit na ito sa halip na ang sakit. Ang mga nakakalason na sangkap ay sumisira sa mga selula ng katawan, na nag-aambag sa pagpuno ng alveoli ng likido. Maaari itong maging:

• carbon monoxide;
• chlorine;
• at diphosgene;
• oxidized nitrogen;
• hydrogen fluoride;
• ammonia;
• mga pares ng puro acids.

Sa listahang ito posibleng dahilan Ang nakakalason na pulmonary edema ay hindi limitado. Kadalasan, ang mga taong may ganitong diagnosis ay napupunta sa ospital kung hindi sinusunod ang mga pag-iingat sa kaligtasan, gayundin sa kaso ng mga aksidente sa trabaho.

Mga sintomas at yugto ng sakit

Depende sa kung paano nagpapatuloy ang sakit, mayroong tatlong uri ng edema:

1. Binuo (nakumpleto) na form. Sa kasong ito, ang sakit ay dumadaan sa 5 yugto: reflex, latent, isang panahon ng pagtaas ng edema, pagkumpleto at reverse development.
2. anyo ng pagpapalaglag. Ito ay nakikilala sa pamamagitan ng kawalan ng pinakamahirap na yugto ng pagkumpleto.
3. Ang "tahimik" na edema ay isang nakatagong asymptomatic na iba't ibang sakit. Maaari lamang itong matukoy sa pamamagitan ng pagkakataon sa tulong ng pagsusuri sa X-ray.

Pagkatapos ng paglanghap ng lason, ang pagkalasing ng katawan ay nangyayari, paunang panahon pag-unlad ng sakit - ang reflex stage. Ito ay tumatagal mula sampung minuto hanggang ilang oras. Sa oras na ito, lumilitaw ang mga klasikong sintomas ng pangangati ng mga mucous membrane at pagkalason:

• ubo at namamagang lalamunan;
• sakit sa mata at pagkapunit dahil sa pakikipag-ugnay sa mga nakakalason na gas;
• hitsura napakaraming discharge ilong mucosa.

Gayundin, ang reflex stage ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng sakit sa dibdib at kahirapan sa paghinga, kahinaan at pagkahilo ay nangyayari. Sa ilang mga kaso, sinamahan sila ng mga karamdaman ng sistema ng pagtunaw.

Pagkatapos ay darating ang panahon ng latency. Sa oras na ito, nawawala ang mga sintomas na nakalista sa itaas, mas bumuti ang pakiramdam ng tao, ngunit sa pagsusuri, maaaring mapansin ng doktor ang bradycardia, mabilis na mababaw na paghinga, at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang kundisyong ito ay tumatagal mula 2 hanggang 24 na oras, at habang tumatagal, mas mabuti para sa pasyente.

Sa matinding pagkalasing, ang nakatagong panahon ng pulmonary edema ay maaaring ganap na wala.

Kapag natapos na ang tahimik, magsisimula ang mabilis na pagtaas ng mga sintomas. Lumilitaw paroxysmal na ubo, ang paghinga ay napakahirap at ang tao ay pinahihirapan ng igsi ng paghinga. Ang cyanosis, tachycardia at hypotension ay bubuo, kahit na mas malaki ang kahinaan, tumitindi ang sakit sa ulo at dibdib. Ang yugtong ito ng nakakalason na pulmonary edema ay tinatawag na panahon ng pagtaas, mula sa gilid ay madaling makilala dahil sa wheezing na nangyayari kapag ang pasyente ay huminga. Sa oras na ito, ang lukab ng dibdib ay unti-unting napupuno ng mabula na plema at dugo.

Ang susunod na panahon ay ang pagtatapos ng edema. Ito ay nailalarawan sa pinakamataas na pagpapakita ng mga sintomas ng sakit at may 2 anyo:

1. "Asul" na hypoxemia. Dahil sa inis, ang isang tao ay nagmamadali at sinusubukang huminga nang mas mahirap. Siya ay labis na nasasabik, nagbubuga ng mga daing, habang ang kamalayan ay maulap. Ang katawan ay tumutugon sa edema na may blueness, pulsation ng mga daluyan ng dugo at ang pagpapalabas ng pinkish foam mula sa bibig at ilong.
2. "Gray" na hypoxemia. Ito ay itinuturing na mas mapanganib para sa pasyente. Dahil sa isang matalim na pagkasira sa aktibidad ng cardiovascular at respiratory system, nangyayari ang pagbagsak. Ang paghinga at pulso ay kapansin-pansing nabawasan, ang katawan ay nagiging malamig, at ang balat ay nakakakuha ng isang makalupang kulay.

Kung ang isang tao ay nakaligtas sa nakakalason na edema ng baga, pagkatapos ay magsisimula ang huling yugto - ang kabaligtaran na pag-unlad: unti-unting pag-ubo, igsi ng paghinga at paggawa ng plema. Magsisimula ang mahabang panahon ng rehabilitasyon.

Mga kahihinatnan ng pulmonary edema

Sa kabila ng katotohanan na ang sakit mismo ay madalas na nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente sa loob ng 2 araw, maaari rin itong mangyari sa mga komplikasyon. Kabilang sa mga ito, ang mga kahihinatnan ng isang nakakalason na pagkasunog ng mga baga ay maaaring:

1. Pagbara sa mga daanan ng hangin. Ito ay nangyayari kapag ang labis na foam ay inilabas at lubhang nakapipinsala sa gas exchange.
2. Depresyon sa paghinga. Kapag lasing, ang ilang mga lason ay maaari ring makaapekto sa respiratory center ng utak, na negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga baga.
3. Atake sa puso. Dahil sa edema, nabubuo ang kaliwang ventricular failure ng puso, kaya naman presyon ng arterial bumabagsak nang husto, nakakagambala sa suplay ng dugo sa lahat ng mga organo, kabilang ang utak. Sa 9 sa 10 kaso, nakamamatay ang cardiogenic shock.
4. Fulminant form ng pulmonary edema. Ang komplikasyon na ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang lahat ng mga yugto ng sakit ay na-compress sa oras sa ilang minuto dahil sa magkakatulad na sakit ng atay, bato at puso. Halos imposibleng iligtas ang pasyente sa kasong ito.

Kahit na ang isang tao ay nakaligtas sa isang komplikasyon, ito ay malayo sa isang katotohanan na ang lahat ay magtatapos magaling na. Ang sakit ay maaaring bumalik sa anyo ng pangalawang pulmonary edema.

Bilang karagdagan, dahil sa panghihina ng katawan bilang resulta ng stress, maaaring lumitaw ang iba pang mga kahihinatnan. Kadalasan ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng iba pang mga sakit:

• Pneumosclerosis. Ang napinsalang alveoli ay lumalaki at gumaling, nawawala ang kanilang pagkalastiko. Kung ang isang maliit na bilang ng mga cell ay apektado sa ganitong paraan, ang mga kahihinatnan ay halos hindi mahahalata. Ngunit sa malawakang pagkalat ng sakit, ang proseso ng gas exchange ay lubhang lumalala.
• bacterial pneumonia. Kapag ang bakterya ay pumasok sa mahina na mga tisyu ng mga baga, ang mga mikroorganismo ay nagsisimulang aktibong umunlad, na pumukaw ng pamamaga. Ang mga sintomas nito ay lagnat, panghihina, igsi ng paghinga, pag-ubo ng dugo at purulent plema.
• Emphysema. Ang sakit na ito ay bubuo dahil sa pagpapalawak ng mga tip ng bronchioles, na naghihimok ng karagdagang pinsala sa mga dingding ng alveoli. Kumakabog ang dibdib ng isang tao at gumagawa ng boxy sound kapag tinapik. Isa pa katangian sintomas- kinakapos na paghinga.

Bilang karagdagan sa mga sakit na ito, ang pulmonary edema ay maaaring makapukaw ng isang paglala ng iba pang mga malalang karamdaman, kabilang ang tuberculosis. Gayundin, laban sa background ng isang pagkasira sa supply ng mga tisyu na may oxygen, ang cardiovascular at central nervous system, atay at bato ay lubhang nagdurusa.

Diagnosis at paggamot

Pagkatapos ng pagkalasing, ang pag-unlad ng sakit ay tinutukoy ng eksaminasyong pisikal at radiography. Ang 2 diagnostic na pamamaraan na ito ay nagbibigay ng sapat na impormasyon para sa paggamot, ngunit sa mga huling yugto, ang isang ECG ay kailangang-kailangan upang masubaybayan ang kondisyon ng puso.

Kung ang pulmonary edema ay pinamamahalaang itigil, pagkatapos ay sumuko sila mga pagsubok sa laboratoryo dugo (pangkalahatan at biochemical) at ihi, mga pagsusuri sa atay. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang pinsalang dulot ng katawan, at magreseta ng paggamot.

Ang pangunang lunas para sa nakakalason na pulmonary edema ay ang pagbibigay ng pahinga at mga iniksyon na pampakalma. Upang maibalik ang paghinga, ang mga paglanghap ng oxygen ay isinasagawa sa pamamagitan ng solusyon ng alkohol upang mapatay ang bula. Upang mabawasan ang pamamaga, maaari kang maglagay ng mga tourniquet sa mga limbs at gamitin ang paraan ng bloodletting.

Para sa paggamot, ang mga doktor ay gumagamit ng mga sumusunod na hanay ng mga gamot:

1. Mga steroid;
2. Diuretics;
3. Mga bronchodilator;
4. Glucose;
5. Kaltsyum klorido;
6. Cardiotonics.

Sa pag-unlad ng edema, maaaring kailanganin ang tracheal intubation at koneksyon sa ventilator. Kapag nalutas na ang mga sintomas, mahalagang kumuha ng kurso ng antibiotics upang maiwasan impeksyon sa bacterial. Sa karaniwan, ang rehabilitasyon pagkatapos ng isang sakit ay tumatagal ng humigit-kumulang 1-1.5 na buwan, habang ang posibilidad na magkaroon ng kapansanan ay napakataas.

Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier.

Ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman ng maraming mga pag-andar ng katawan sa kaso ng pagkalason sa pulmonotoxicants ay oxygen gutom. Ang gutom sa oxygen na nabubuo kapag naapektuhan ng mga asphyxiant ay maaaring mailalarawan bilang mixed type hypoxia: hypoxic(paglabag sa panlabas na paghinga), sirkulasyon (paglabag sa hemodynamics), tissue(paglabag sa paghinga ng tissue).

Ang hypoxia ay pinagbabatayan ng malubhang karamdaman ng metabolismo ng enerhiya. Kasabay nito, ang mga organo at tisyu na may mataas na antas ng pagkonsumo ng enerhiya (nervous system, myocardium, bato, baga) ang pinakamahirap. Ang mga kaguluhan mula sa mga organ at system na ito ay sumasailalim sa klinikal na larawan ng pagkalasing sa OVTV ng pulmonotoxic action.

Ang mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue ng baga sa pamamagitan ng pagsuffocate ng mga lason na sangkap ng pulmonotoxic action ay hindi pareho, ngunit ang mga proseso na umuunlad pagkatapos nito ay medyo malapit (Fig. 2).

Figure 2. Scheme ng pathogenesis ng toxic pulmonary edema

Ang pinsala sa mga selula at ang kanilang pagkamatay ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang at pagkagambala sa metabolismo ng mga biologically active substance sa baga. Ang pagkamatagusin ng mga capillary at alveolar na bahagi ng hadlang ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Sa una, ang pagkamatagusin ng endothelial layer ay tumataas, at ang vascular fluid ay tumutulo sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial. Sa panahon ng interstitial phase, ang pag-agos ng lymph ay pinapabilis. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mapanirang binagong mga alveolar cells sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga natatanging klinikal na palatandaan. Ang "pag-switch off" ng bahagi ng alveoli mula sa proseso ng gas exchange ay binabayaran ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng baga at lymphatic vessel.

Ang pagkasira ng cell ay sinamahan ng akumulasyon ng mga biologically active substance tulad ng norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandin E 1 , E 2 , F 2 , kinins sa tissue ng baga, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng ang alveolar-capillary barrier, may kapansanan sa hemodynamics sa baga . Bumababa ang rate ng daloy ng dugo, tumataas ang presyon sa sirkulasyon ng baga.

Ang edema ay patuloy na umuunlad, pinupuno ng likido ang mga bronchioles, at dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa mga daanan ng hangin, ang foam ay nabuo, na nagpapatatag sa pamamagitan ng wash-out na alveolar surfactant.

Bilang karagdagan sa mga pagbabagong ito, para sa pagpapaunlad ng pulmonary edema, ang mga sistematikong karamdaman ay napakahalaga, na kasama sa proseso ng pathological at tumindi habang lumalaki ito. Kabilang sa mga pinakamahalaga ay: mga paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo (hypoxia, hyper- at pagkatapos ay hypocarbia), mga pagbabago sa komposisyon ng cellular at mga rheological na katangian (lagkit, kakayahan ng clotting) ng dugo, mga hemodynamic disorder sa systemic na sirkulasyon, may kapansanan renal function at central nervous system.

Ang kakanyahan ng pulmonary edema ay nakasalalay sa katotohanan na ang pulmonary alveoli ay puno ng edematous fluid (transudate) dahil sa pagpapawis ng plasma ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang pulmonary gas exchange ay nabalisa at ang talamak na gutom sa oxygen ay bubuo, pulmonary hypoxia na may isang matalim na paglabag lahat ng function ng katawan. Ang nakakalason na pulmonary edema ay nabubuo din sa kaso ng pagkalason sa iba pang nakakalason at nanggagalit na mga sangkap (nitrogen oxides, nitric acid vapors, sulfuric acid, ammonia, lewisite, atbp.).

Karamihan sa mga mananaliksik ay isinasaalang-alang ang pangunahing sanhi ng nakakalason na pulmonary edema ay isang pagtaas sa permeability ng pulmonary capillaries at alveolar epithelium, isang paglabag sa kanilang microstructure, na ngayon ay napatunayan na gamit ang electron microscopy.

Maraming mga teorya ang iniharap para sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema. Maaari silang nahahati sa tatlong grupo:

Biochemical;

Kinakabahan reflex;

Hormonal.

Biochemical. Sa pulmonary edema, ang inactivation ng surfactant system ng baga ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Ang surfactant ng baga ay isang kumplikadong mga sangkap ng phospholipid na may aktibidad sa ibabaw, na matatagpuan sa anyo ng kapal ng submicroscopic film sa panloob na ibabaw ng alveoli. Binabawasan ng surfactant ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa alveoli sa interface ng hangin-tubig, kaya pinipigilan ang alveolar atelectasis at paglabas ng likido sa alveoli.

Sa pulmonary edema, ang capillary permeability ay unang tumataas, ang pamamaga at pampalapot ng alveolar interstitium ay lumilitaw, pagkatapos ay isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga alveolar wall at alveolar pulmonary edema ay nangyayari.

Kinakabahan reflex.

Ang batayan ng nakakalason na pulmonary edema ay isang neuro-reflex na mekanismo, ang afferent path na kung saan ay ang sensory fibers ng vagus nerve, na may sentro na matatagpuan sa stem ng utak; Ang efferent pathway ay ang nagkakasundo na dibisyon ng nervous system. Kasabay nito, ang pulmonary edema ay itinuturing na isang proteksiyon na reaksyon ng physiological na naglalayong hugasan ang nanggagalit na ahente.

Sa ilalim ng pagkilos ng phosgene, ang neuroreflex na mekanismo ng pathogenesis ay ipinakita sa sumusunod na anyo. Ang afferent link ng neurovegetative arc ay ang trigeminal nerve at vagus, ang mga dulo ng receptor na kung saan ay lubhang sensitibo sa mga singaw ng phosgene at iba pang mga sangkap ng pangkat na ito.

Ang paggulo ay kumakalat sa mga nagkakasundo na mga sanga ng mga baga, bilang isang resulta ng isang paglabag sa trophic function ng sympathetic nervous system at ang lokal na nakakapinsalang epekto ng phosgene, pamamaga at pamamaga ng lamad ng baga at isang pathological na pagtaas sa pagkamatagusin sa vascular nangyayari ang lamad ng baga. Kaya, mayroong dalawang pangunahing link sa pathogenesis ng pulmonary edema: 1) nadagdagan ang permeability ng pulmonary capillaries at 2) pamamaga, pamamaga ng interalveolar septa. Ang dalawang salik na ito ay nagdudulot ng akumulasyon ng edematous fluid sa pulmonary alveoli, i.e. humahantong sa pulmonary edema.

Hormonal.

Bilang karagdagan sa mekanismo ng neuroreflex, neuroendocrine reflexes, kabilang dito antisodium at antidiuretic tumatagal ang mga reflexes espesyal na lugar. Sa ilalim ng impluwensya ng acidosis at hypoxemia, ang mga chemoreceptor ay inis. Ang pagbagal ng daloy ng dugo sa maliit na bilog ay nag-aambag sa pagpapalawak ng lumen ng mga ugat at pangangati ng mga volumenreceptor na tumutugon sa mga pagbabago sa dami ng vascular bed. Ang mga impulses mula sa chemoreceptors at volumenreceptors ay umaabot sa midbrain, ang tugon nito ay ang pagpapalabas ng aldosterone-tropic factor, neurosecretate, sa dugo. Bilang tugon sa hitsura nito sa dugo, ang pagtatago ng aldosteron ay pinasigla sa adrenal cortex. Ang mineral na corticoid aldosterone ay kilala upang itaguyod ang pagpapanatili ng mga sodium ions sa katawan at mapahusay ang mga nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga katangiang ito ng aldosterone ay pinakamadaling maipakita sa "lugar ng hindi bababa sa paglaban", lalo na sa mga baga na nasira ng isang nakakalason na sangkap. Bilang resulta, ang mga sodium ions, na nananatili sa tissue ng baga, ay nagdudulot ng kawalan ng balanse sa osmotic na balanse. Ang unang yugto ng mga tugon ng neuroendocrine ay tinatawag antisodium reflex.

Ang ikalawang yugto ng mga reaksyon ng neuroedocrine ay nagsisimula sa paggulo ng mga osmoreceptor ng baga. Ang mga impulses na ipinadala ng mga ito ay umaabot sa hypothalamus. Bilang tugon dito, ang posterior pituitary gland ay nagsisimulang gumawa ng antidiuretic hormone, ang "fire-fighting function" na kung saan ay agarang muling ipamahagi ang mga mapagkukunan ng tubig ng katawan upang maibalik ang osmotic na balanse. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng oliguria at kahit anuria. Bilang resulta, ang daloy ng likido sa baga ay higit na pinahusay. Ito ang pangalawang yugto ng mga reaksyon ng neuroendocrine sa pulmonary edema, na tinatawag na antidiuretic reflex.

Kaya, ang mga sumusunod na pangunahing link ng pathogenetic chain sa pulmonary edema ay maaaring makilala:

1) paglabag sa mga pangunahing proseso ng nerbiyos sa neurovegetative arc:

pulmonary branches ng vagus, brain stem, sympathetic branches ng baga;

2) pamamaga at pamamaga ng interalveolar septa dahil sa metabolic disorder;

3) nadagdagan ang vascular permeability sa mga baga at pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga;

4) gutom sa oxygen ng mga asul at kulay abong uri.