Ang pulmonary edema ay isang malubhang kondisyon ng katawan na bubuo na may mabilis na pagtaas ng hydrostatic na presyon ng dugo sa mga pulmonary capillaries bilang isang komplikasyon ng mga sakit sa cardiovascular (cardiogenic edema). Marahil ang pag-unlad nito sa mga kondisyon tulad ng myocardial infarction, congenital at nakuha na mga depekto sa puso, arterial hypertension, diffuse myocarditis, paroxysmal tachycardia, atbp. (non-cardiogenic edema). Maaaring mangyari ang pulmonary edema sa talamak na pneumonia, pneumothorax, mga pinsala sa dibdib at bungo, mga sakit sa sirkulasyon ng tserebral, anaphylactic shock, exogenous at endogenous intoxications, hypoalbuminaemic na kondisyon, nephrotoxic syndrome, atbp.

Ang pagpili ng gamot ay depende sa kalubhaan ng pulmonary edema at ang antas ng presyon ng dugo.

Sa pulmonary edema na nauugnay sa pagpalya ng puso, ang mga fast-acting cardiac glycosides (strophanthin, corglicon) ay pinangangasiwaan. Ang therapeutic effect ng mga cardiotonic na gamot ay dahil sa pagpapasigla ng puso, isang pagtaas sa venous outflow mula sa pulmonary capillaries, pati na rin ang pagbawas sa pagpapalabas ng likido mula sa mga sisidlan. Sa pulmonary edema na sinamahan ng pagpalya ng puso, ang narcotic analgesics ay maaaring ibigay (1-1.5 ml ng 1% morphine solution, 1-2 ml ng 0.005% fentanyl solution IV), dahil maaari nilang bawasan ang venous return sa puso, suplay ng dugo sa baga. , alisin ang igsi sa paghinga at ubo. Hindi sila ginagamit sa mga pasyente na may nakahiwalay na mitral stenosis, talamak na myocardial infarction, hypertension.

Upang maalis ang pulmonary edema sa malubhang arterial hypertension, kinakailangan na magreseta ng mga gamot na mabilis na nagpapababa ng presyon ng dugo at nagpapababa ng venous return ng dugo sa puso. Mapapabuti nito ang pangkalahatang hemodynamics, dagdagan ang kahusayan ng paggana ng puso, makakatulong na mabawasan ang presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga at pagpuno ng dugo sa mga baga. Bawasan nito ang extravasation ng fluid sa alveoli at madaragdagan ang pagsipsip nito sa dugo. Para sa layuning ito, ang mga ganglioblocker ng maikli (hygronium) at katamtamang tagal ng pagkilos (pentamine, benzohexonium), myotropic vasodilators (nitroglycerin, sodium nitroprusside), alpha-blockers (fentanyl) ay ginagamit. Ang mataas na epektibong saluretics (furosemide, ethacrynic acid), osmotic diuretics (lure, urea) ay nakakatulong din sa pagbawas ng pulmonary edema sa matinding arterial hypertension. Binabawasan nila ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at nagiging sanhi ng pag-aalis ng tubig sa mga baga. Ang diuretics tulad ng urea at lures ay nagpapababa din ng hydration ng baga. Pagkatapos ng intravenous administration, pinapataas nila ang osmotic pressure ng dugo, tinitiyak ang paglipat ng tubig mula sa mga baga patungo sa vascular bed, binabawasan din ng mga gamot na iyon ang hydration ng iba pang mga organo at tisyu, at samakatuwid ay nag-aambag sa pag-aalis ng hypoxia. Ang mga ito ay kontraindikado sa pulmonary edema na nauugnay sa pagpalya ng puso.

Sa kaso ng pulmonary edema laban sa background ng menor de edad arterial hypertension o normotension, ang mga dehydrating diuretics (pang-akit, urea, furosemide, ethacrynic acid) ay inireseta.

Sa kaso ng pulmonary edema laban sa background ng arterial hypotension, kailangan munang gawing normal ang presyon ng dugo sa tulong ng adrenomimetics (mezaton, ephedrine), at pagkatapos ay maingat na ipakilala ang dehydrating at diuretics.

Sa kaso ng anaphylactic pulmonary edema, ang mga glucocoritcoid ay pinangangasiwaan, na may malakas na anti-edematous na epekto. Maaaring ibigay ang glucocorticoids para sa lahat ng anyo ng pulmonary edema.

Kapag ang hangin ay dumaan sa edematous fluid, ang isang malaking halaga ng foam ay nabuo na pumupuno sa alveoli, bronchioles at bronchi, isang matalim na paglabag sa palitan ng gas ay nagsisimula, ang matinding hypoxia ay bubuo, na nangangailangan ng agarang pangangalagang medikal. Ang foam ay hinihigop mula sa itaas na respiratory tract at ang oxygen ay nilalanghap sa pamamagitan ng nasal catheter. Kung kinakailangan, ang paggamit ng mga defoamer ay ipinahiwatig. Ang kanilang aksyon ay upang mabawasan ang pag-igting sa ibabaw ng foam, na ginagawang likido, na may mas maliit na dami. Kasama sa mga defoamer ang ethyl alcohol at antifomsilane. Pinangangasiwaan sa pamamagitan ng paglanghap. Ang paglanghap ng mga singaw ng alkohol na may oxygen ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang nasal catheter o mask (ang oxygen ay dumaan sa 50-9% na alkohol) sa pamamagitan ng paglanghap. Ang antifomsilan ay ginagamit sa anyo ng isang aerosol ng isang solusyon sa alkohol na may oxygen. Ang antifomsilan ay kumikilos nang mas mabilis kaysa sa alkohol at hindi nakakairita sa respiratory tract.

Upang mabawasan ang pagkamatagusin ng alveolar-capillary membranes, ginagamit ang mga antihistamine - diphenhydramine (1-2 ml ng 1% solution i/m o i/v) o glucocorticoids - prednisolone hemisuccinate (0.045-0.15 sa 200 ml 0.9% solution ra sodium chloride IV drip), atbp. Ang gamot na ito ay ipinahiwatig din sa pagkakaroon ng isang bronchospastic na bahagi ng pulmonary edema.

Ang mga pasyente na may interstitial o alveolar pulmonary edema (at ang pagkakaroon ng bronchospasm sa kawalan ng tachycardia ay dapat bigyan ng aminophylline (5-10 ml ng 2.4% na solusyon IV nang dahan-dahan na may 10 ml ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride).

Upang mapabuti ang tissue oxygenation, kinakailangan na patuloy na huminga ng oxygen sa bilis na 10-15 l / min sa pamamagitan ng mga nasal catheter o intubation, na sinusundan ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga. Sa matinding acidosis, ang sodium bikarbonate ay ibinibigay (100-150 ml 4 bawat isa; mga solusyon sa ilalim ng kontrol ng balanse ng acid-base). Ang pagwawasto ng komposisyon ng electrolyte ng dugo ay isinasagawa alinsunod sa mga tagapagpahiwatig ng ionogram.

(Prof. Stolyarchuk A.A.)

Tatlong uri ng centrifugal nerves ang lumalabas mula sa iba't ibang bahagi ng central nervous system: somatic - innervating skeletal muscles; vegetative: sympathetic at parasympathetic, innervating internal organs, blood vessels at exocrine glands. Sa daan patungo sa mga innervated na organo, ang mga autonomic nerves ay nagambala sa kaukulang ganglia - nagkakasundo at parasympathetic.

Ang paghahatid ng mga impulses ay isinasagawa sa tulong ng mga kemikal - mga tagapamagitan. Sa unang pagkakataon, ang ideya ng paghahatid ng kemikal ng mga impulses ay ipinahayag ni Dubois-Reymond noong 1877, na pinatunayan ni O'Levy sa mga eksperimento sa nakahiwalay na mga puso ng palaka noong 1921. Ito ay lumabas na ang sangkap na ito ay acetylcholine, na hindi aktibo ng enzyme cholinesterase.

Ang mga dulo ng somatic nerves, preganglionic parasympathetic at sympathetic at postganglionic parasympathetic nerves ay naglalabas ng acetylcholine. Ang mga ito ay tinatawag na cholinergic nerves. Ang postganglionic sympathetic nerves ay naglalabas ng norepinephrine bilang isang neurotransmitter at tinatawag na adrenergic nerves.

Sa mga organo na tumatanggap ng cholinergic innervation, may mga espesyal na biochemical na istruktura na maaaring makipag-ugnayan sa acetylcholine at sa ganitong paraan ay nakikita ang ipinadalang salpok. Ang mga ito ay tinatawag na cholinergic receptors.

Kapag pinag-aaralan ang mga katangian ng mga cholinergic receptor, lumabas na naiiba sila sa kanilang sarili depende sa pagiging sensitibo sa iba't ibang mga kemikal. Ang mga cholinergic receptor ng mga organ na tumatanggap ng postganglionic parasympathetic innervation ay tumutugon sa lason na muscarine sa parehong paraan tulad ng sa acetylcholine. Ang mga ito ay tinatawag na muscarinic cholinergic receptors (M-cholinergic receptors). Inapi at paralisado M-ch.r. isang espesyal na grupo ng mga sangkap na tinatawag na M-anticholinergics. Ang mga cholinergic receptors ng skeletal muscles, sympathetic at parasympathetic ganglia ay tumutugon sa maliliit na dosis ng nikotina sa parehong paraan tulad ng acetylcholine. Ang mga ito ay tinatawag na nicotine-sensitive cholinergic receptors (N-cholinergic receptors). N-x.r. ay matatagpuan din sa pituitary gland, sa adrenal medulla at carotid glomeruli. N-x.r. naiiba sa bawat isa sa pagiging sensitibo sa mga sangkap na nagpapahina sa kanila. Kaya, N-x.r. ang mga kalamnan ng kalansay ay pinipigilan at naparalisa ng isang grupo ng mga sangkap na tinatawag na curariform o muscle relaxant. Ang natitirang mga H-cholinergic receptor ay tumutugon sa isang bilang ng mga sangkap na tinatawag na ganglionic blockers sa pamamagitan ng pagsugpo. Sa central nervous system mayroong M- at H-cholinergic receptors.

Ang lugar ng pakikipag-ugnay ng nerve na nagtatapos sa mga receptor ay tinatawag na synapse (ang termino ay ipinakilala ni Sherinton noong 1897). Sa mga nerve endings mayroong mitochondria, kung saan ang choline acetylase ay synthesizes acetylcholine mula sa choline alcohol at acetic acid (nabuo mula sa glucose sa Krebs cycle). Ang huli ay idineposito sa mga vesicle, kung saan mayroong hanggang 20 libo sa mga nerve endings, at ang bawat vesicle ay naglalaman ng mga 400 molecule ng acetylcholine. Ang kaluban ng nerve ending - ang presynaptic membrane ay pinaghihiwalay ng synaptic cleft mula sa cell membrane - ang postsynaptic membrane. Sa ibabaw ng postsynaptic membrane ay mga cholinergic receptor. Mayroong hanggang 2 milyon sa kanila. Ang postsynaptic membrane ay naglalaman ng enzyme cholinesterase, na nag-hydrolyze ng acetylcholine.

Sa pamamahinga, ang postsynaptic membrane ay polarized (positively charged ions ay matatagpuan sa ibabaw nito, at negatibong sisingilin sa ibaba nito). Kasabay nito, ang isang maliit na halaga ng acetylcholine ay pumapasok sa synaptic cleft, na hindi nakakaapekto sa cholinergic receptors ng postsynaptic membrane. Sa sandali ng paghahatid ng mga impulses, ang acetylcholine ay inilabas mula sa maraming mga vesicle patungo sa synaptic cleft. Nakikipag-ugnayan ito sa mga cholinergic receptor, bilang isang resulta kung saan nagbabago ang kanilang conformation at, bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng postsynaptic membrane para sa mga ions. Sa kaso ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng lamad para sa mga sodium ions, pumasok sila sa cell, depolarize ang lamad, at isang potensyal na aksyon (biocurrent) arises. Sa effector cell, ang mga calcium ions ay inilalabas, na nagiging sanhi ng contraction o pagtatago, depende sa uri ng cell. Sa nerve cell, ang nagreresultang potensyal na pagkilos (excitation) ay kumakalat sa kahabaan ng axon. Kung, bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng acetylcholine sa cholinergic receptor, ang pagkamatagusin ng lamad ay tumataas para sa potassium o chlorine ions, kung gayon madaragdagan nila ang polariseysyon (K + ay pumupunta sa ibabaw ng lamad, ang Cl - ay matatagpuan sa ilalim nito) ; Ang hyperpolarization ay nangyayari at ang pag-andar ng cell ay inhibited - pagpapahinga ng cell ng kalamnan, atbp.

Ang acetylcholine ay na-hydrolyzed sa choline at acetic acid ng cholinesterase enzyme sa ikasalibo ng isang segundo. Ang huli ay dinadala ng intercellular fluid, at ang choline ay nakuha ng mga nerve ending at muling na-acetylated. Ito ay humahantong sa repolarization ng postsynaptic membrane at ang kahandaan nito na makita ang susunod na salpok.

Kapag ang parasympathetic nervous system ay inis, at, dahil dito, bilang isang resulta ng paglabas ng acetylcholine ng mga nerve endings, ang pag-andar ng mga organo na may mga cholinergic receptor ay magbabago. Narito ang mga organo na tumatanggap ng postganglionic parasympathetic innervation (mayroon silang M-ch.r.) at ang pagbabago sa kanilang function sa ilalim ng impluwensya ng cholinergic impulses.

Ang kalamnan na pumipigil sa pupil ay kumikipot, ang pupil ay lumiliit, habang ang iris sa ugat nito ay nagiging mas payat, ang lymphatic fissures (fountain spaces) ay lumalawak, ang pag-agos ng likido mula sa anterior chamber ng mata ay tumataas, at ang intraocular pressure ay bumababa. Ang ciliary (ciliary) na kalamnan ay nagkontrata, ang diameter ng mata ay bumababa, ang pag-igting sa zinn ligament at sa likod ng kapsula ng lens ay humina, ang lens ay nagdaragdag ng curvature at repraktibo na kapangyarihan nito. May dumarating na pulikat ng tirahan - ang mata ay nakatakda sa malapit na paningin.

Puso - bumababa ang rate ng puso, bumababa ang puwersa ng mga contraction, bumababa ang pagpapadaloy (atrioventricular block). Ang mga daluyan ng dugo ng utak, baga, kalamnan ng kalansay (ang mga daluyan ng huli, tulad ng balat, ay tumatanggap ng nagkakasundo na innervation, ngunit ang tagapamagitan para sa kanila ay acetylcholine) - palawakin. Ang epektong ito at ang pagpapahina ng mga contraction ng puso ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo. Ang mga kalamnan ng bronchial ay nagkontrata hanggang sa punto ng spasm. Ang tiyan, maliit at malalaking bituka ay nagkontrata, tumataas ang peristalsis, bumababa ang tono ng spinkter. Nababawasan ang gallbladder at bile ducts. Ang pader ng pantog ay kumukontra at ang spinkter ay nakakarelaks. Ang tono at contractile function ng matris ay tumataas.

Mga glandula ng exocrine: lacrimal, salivary, bronchial, gastric, pancreas - tumataas ang pagtatago. Ang mga glandula ng pawis ay magkatulad na reaksyon (bagaman nakakatanggap sila ng nagkakasundo na panloob, ngunit ang tagapamagitan dito ay acetylcholine).

Sa ilalim ng impluwensya ng mediator acetylcholine sa H-ch.r. carotid glomeruli stimulates ang respiratory center - paghinga quickens at deepens; pinapadali ang pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng autonomic ganglia; ang pag-andar ng adrenal gland ay isinaaktibo - ang pagtatago ng adrenaline ay tumataas; pituitary - pagtatago ng antidiuretic hormone; nadagdagan ang tono ng kalamnan ng kalansay. M-ch.r. mas sensitibo sa acetylcholine kaysa sa H-ch.r.

Ang acetylcholine sa anyo ng isang paghahanda ng acetylcholine chloride, pati na rin ang ester ng choline at carbamic acid (carbacholine), ay kasalukuyang hindi ginagamit bilang isang therapeutic agent. Ginagamit ang mga ito sa eksperimentong pananaliksik at laboratoryo.

Ang pulmonary edema (OL) ay isang clinical syndrome na nauugnay sa akumulasyon ng labis na likido sa interstitial tissue at/o alveoli at ipinakikita ng may kapansanan sa pagpapalitan ng gas sa baga, acidosis (paglipat ng acid-base reserve ng dugo sa acid. gilid) at hypoxia ng mga organo at tisyu.

Ang pathological na kondisyon na ito ay kadalasang nabubuo sa mga may sapat na gulang na higit sa 40 taong gulang. Maaari nitong gawing kumplikado ang kurso ng iba't ibang sakit sa cardiology, pulmonology, obstetrics, pediatrics, otolaryngology, gastroenterology, neurology, at urology.

Ang mga rason

Sa cardiology, ang OL ay sinusunod bilang isang komplikasyon ng mga sumusunod na sakit:

• cardiosclerosis (postinfarction, atherosclerotic);
• cardiomyopathy;
• tamponade ng puso;
• myxomas ng puso (benign tumor):
• mga depekto sa puso (congenital at nakuha).

Sa pulmonology, ang OL ay maaari ding bumuo sa maraming mga proseso ng pathological:

• brongkitis at croupous pneumonia ng malubhang kurso;
• cor pulmonale;
• thromboembolism ng pulmonary artery o malalaking sanga nito;
• mga proseso ng tumor;
• trauma sa dibdib;

Sa mga bihirang kaso, ang AL ay maaaring kumplikado ng ilang mga nakakahawang sakit:

• SARS;

Ang sanhi ng OL sa mga bagong silang ay maaaring:

• prematurity;
• patolohiya ng pag-unlad ng bronchi at baga.

Ang panganib ng OL sa pediatric practice ay anumang kundisyong nauugnay sa may kapansanan sa airway patency, halimbawa, isang dayuhang katawan, adenoid vegetations, o acute stenosing laryngitis (croup).

Ang mekanikal na asphyxia, aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, pagkalunod ay halos palaging sinamahan ng pag-unlad ng AL.

Ang iba pang mga sanhi ng pulmonary edema sa isang tao ay maaaring kabilang ang:

• acute pancreatitis;
• mga tumor sa utak;
• encephalitis;
• subarachnoid hemorrhages;
• pagkalason sa mga metal na asing-gamot, acid, organophosphorus compound, salicylates, barbiturates;
• talamak na pagkalasing sa mga narkotikong sangkap, nikotina, alkohol;
• endogenous intoxications sa background ng sepsis, napakalaking pagkasunog;
• talamak na mga reaksiyong alerdyi (Quincke's edema, anaphylactic shock);
• ovarian hyperstimulation syndrome.

Ang pulmonary edema ay maaari ding mapukaw ng mga iatrogenic na sanhi:

• pleural puncture na may mabilis na paglisan ng isang malaking dami ng naipon na likido;
• walang kontrol na intravenous infusion;
• matagal na IVL (artificial ventilation ng mga baga) sa hyperventilation mode.

Pag-uuri

Depende sa etiological factor, maraming uri ng pulmonary edema ay nakikilala: cardiac (cardiogenic), non-cardiogenic at mixed. Sa turn, ang non-cardiogenic OL ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

• pulmonological (respiratory distress syndrome);
• allergy;
• nephrogenic;
• neurogenic;
• nakakalason.

Ang mga variant ng klinikal na kurso ng OL ay ipinakita sa talahanayan:

Mekanismo ng pag-unlad

Sa gitna ng pathological na mekanismo ng pag-unlad, ang pangunahing papel ay nilalaro ng mga kaguluhan sa pagkamatagusin ng lamad sa pagitan ng alveoli at mga capillary, isang pagbawas sa colloid osmotic at isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa mga sisidlan ng microvasculature.

Sa unang yugto, ang transudate ay ibinubuhos sa interstitial na tissue ng baga. Ang labis na akumulasyon nito ay nagdudulot ng pag-unlad ng cardiac asthma (interstitial pulmonary edema).

Ang karagdagang pagtaas sa pamamaga ng tissue ay nag-aambag sa pagtagos ng transudate sa lukab ng alveoli, kung saan ito ay humahalo sa hangin upang bumuo ng bula. Pinipigilan ng foam na ito ang normal na palitan ng gas. Ang yugtong ito ay tinatawag na alveolar edema.

Laban sa background ng pagtaas ng igsi ng paghinga, mayroong isang progresibong pagbaba sa intrathoracic pressure. Pinapataas nito ang daloy ng dugo sa kanang bahagi ng puso at nagiging sanhi ng pag-unlad ng kasikipan sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Sa turn, ito ay nag-aambag sa isang karagdagang pagtaas sa pamamaga ng mga interstitial na tisyu, isang mabisyo na bilog ay nabuo.

Mga sintomas ng pulmonary edema

Ang mga pangunahing tampok ng OL ay:

• matinding igsi ng paghinga;
• pakikilahok sa pagkilos ng paghinga ng mga auxiliary na kalamnan;
• takot sa kamatayan;
• orthopnea (sapilitang posisyon sa pag-upo);
• sianosis ng mauhog lamad at balat;
• nadagdagan ang pagpapawis;
• ubo na may kulay-rosas na mabula na plema;
• sakit sa rehiyon ng puso.

Sa panahon ng auscultation, ang mga tuyong rales ay naririnig laban sa background ng mahinang paghinga (cardiac asthma) o basa-basa, makinis na bumubulusok na mga rales, na sa una ay naririnig sa mas mababang mga rehiyon ng baga, at pagkatapos ay unti-unting kumalat sa tuktok (alveolar OL).

Mga diagnostic

Ang pulmonary edema ay nangangailangan ng differential diagnosis sa mga sumusunod na sakit:

• paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
• bronchial hika.

Ang pasyente, una sa lahat, kumuha ng ECG at gumawa ng x-ray ng dibdib. Kasama sa karagdagang pagsusuri ang:

• Echo-KG;
• catheterization ng pulmonary artery upang matukoy ang presyon ng dugo sa loob nito;
• pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga;
• pag-aaral ng acid-base reserve ng dugo.

Paggamot ng pulmonary edema

Kung ang isang tao ay may mga sintomas ng OL, pagkatapos ay isang ambulance team ay dapat na tumawag sa kanya kaagad. Bago ang pagdating ng mga medikal na manggagawa, ang mga nasa paligid ay dapat magbigay ng pangunang lunas sa pasyente. Para dito kailangan mo:

• kung pinahihintulutan ng pangkalahatang kondisyon, bigyan ang tao ng posisyong nakaupo na nakababa ang mga binti;
• magbigay ng sariwang hangin;
• ilapat ang mga tourniquet sa ibabang bahagi ng paa upang mabawasan ang dami ng umiikot na dugo (dapat itong palitan tuwing 20 minuto).

Ang pasyente ay ipinasok sa intensive care unit, kung saan siya ay tumatanggap ng emergency na pangangalaga. Kasama sa regimen ng paggamot ang:

• ultrafiltration ng dugo;
• foam aspiration;
• artipisyal na bentilasyon ng mga baga (na may rate ng paghinga na higit sa 30 bawat minuto);
• ang pagpapakilala ng morphine upang mabawasan ang emosyonal na stress, sugpuin ang aktibidad ng respiratory center;
• pagkuha ng nitroglycerin upang alisin ang karga ng sirkulasyon ng baga;
• diuretics;
• antihypertensive na gamot;
• cardiac glycosides.

Ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay isinasagawa pagkatapos ng kaluwagan ng isang pag-atake ng OL.

Mga kahihinatnan ng pulmonary edema

Ang pulmonary edema ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng ischemic na pinsala sa mga panloob na organo. Sa isang non-cardiogenic na anyo ng patolohiya, ang pneumosclerosis ay maaaring mabuo sa mahabang panahon.

Pagtataya

Anuman ang dahilan, ang pagbabala para sa OL ay palaging napakaseryoso. Sa cardiogenic pulmonary edema, ang dami ng namamatay ay umabot sa 80%, at may respiratory distress syndrome - 60%. Kung hindi maalis ang sanhi ng AL, may mataas na panganib na maulit ito.

Ang isang kanais-nais na kinalabasan ay pinadali ng maagang pagsisimula ng paggamot sa edema, ang pagkilala sa pinagbabatayan na sakit at ang aktibong therapy nito, na isinasagawa ng mga doktor ng naaangkop na profile.

Video

Nag-aalok kami sa iyo na manood ng isang video sa paksa ng artikulo.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga therapeutic measure sa AL, anuman ang sanhi at estado ng hemodynamics, ay dapat na ang mga sumusunod (Larawan 4):

1. Magbigay ng posisyon sa pag-upo (moderate hypotension ay hindi isang contraindication);

2. Magbigay ng permanenteng access sa ugat (catheter);

3. Morphine 1% 0.5-1.0 IV

4. Paglanghap ng oxygen na may singaw ng alkohol

Kapag inireseta ang Morphine at tinutukoy ang dosis nito, kinakailangang isaalang-alang ang edad, estado ng kamalayan, mga pattern ng paghinga, at rate ng puso. Ang Bradypnea o isang paglabag sa ritmo ng paghinga, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng cerebral edema, malubhang bronchospasm ay isang kontraindikasyon sa paggamit nito. Sa bradycardia, ang pagpapakilala ng Morphine ay dapat na pinagsama sa Atropine 0.1% 0.3-0.5 ml.

Na may mataas o normal na mga numero ng presyon ng dugo kasama ng mga pangkalahatang hakbang, ang therapy ay dapat magsimula sa sublingual na paglalapat ng Nitroglycerin (1-2 tonelada bawat 15-20 minuto) o Isoket (Isosorbide dinitrate) spray sa bibig. Sa mga kondisyon ng isang medikal na koponan, at higit pa sa isang ICU o isang pangkat ng isang cardiological profile, ipinapayong magpatak ng intravenous na paggamit ng Perlinganite o Isoket, na nagbibigay-daan para sa kontroladong peripheral vasodilation. Ang gamot ay ibinibigay sa 200 ML ng isotonic solution. Ang paunang rate ng pangangasiwa ay 10-15 µg/min, na may unti-unting pagtaas tuwing 5 minuto ng 10 µg/min. Ang criterion para sa pagiging epektibo ng dosis ay ang pagkamit ng klinikal na pagpapabuti sa kawalan ng mga side effect. Ang systolic na presyon ng dugo ay hindi dapat bawasan sa ibaba 90 mm Hg.

Kapag nagrereseta ng nitrates, dapat tandaan na ang mga ito ay medyo kontraindikado sa mga pasyente na may nakahiwalay na mitral stenosis at aortic stenosis, at dapat gamitin lamang bilang isang huling paraan at may mahusay na pag-iingat.

Ang epektibo sa OL ay ang paggamit ng diuretics, halimbawa, Lasix, Furosemide, sa isang dosis na 60-80 mg (hanggang 200 mg) bilang isang bolus. Sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng pangangasiwa, nangyayari ang venous vasodilation, na humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa pulmonary circulation system. Pagkatapos ng 20-30 minuto, ang diuretic na epekto ng Furosemide ay idinagdag, na humahantong sa isang pagbawas sa BCC at isang mas malaking pagbaba sa hemodynamic load.

Sa patuloy na hypertension at mental agitation, ang isang mabilis na epekto ay maaaring makamit sa pamamagitan ng intravenous injection ng Droperidol. Ang gamot na ito ay may binibigkas na panloob na aktibidad ng α-adrenolytic, ang pagpapatupad nito ay nakakatulong upang mabawasan ang pagkarga sa kaliwang ventricle sa pamamagitan ng pagbabawas ng kabuuang peripheral vascular resistance. Ang Droperidol ay ibinibigay sa isang dosis na 2-5 ml, depende sa antas ng presyon ng dugo at bigat ng pasyente.

Ang Eufillin ay hindi dapat gamitin para sa pulmonary edema, kahit na may mga palatandaan ng bronchial obstruction, tk. ang sagabal na ito ay hindi nauugnay sa bronchospasm, ngunit sa pamamaga ng peribronchial space, at ang panganib ng pagtaas ng myocardial demand, kasama ang pagpapakilala ng Eufillin, sa oxygen, ay mas mataas kaysa sa posibleng kapaki-pakinabang na epekto.

Laban sa backdrop ng mababang presyon ng dugo Ang pulmonary edema ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may malawak na postinfarction cardiosclerosis, na may malawak na paulit-ulit na myocardial infarctions. Ang hypotension ay maaari ding resulta ng maling therapy sa gamot. Sa mga kasong ito, kailangang gumamit ng non-glycoside inotropic agents (tingnan ang Fig. 7).

Pagkatapos ng pagpapapanatag ng systolic na presyon ng dugo sa isang antas na hindi mas mababa sa 100 mm Hg. Ang diuretics at nitrates ay konektado sa therapy.

Sa ARRHYTHMOGENIC pulmonary edema, ang unang priyoridad ay ibalik ang tamang ritmo ng puso. Sa lahat ng mga kaso ng tachysystolic arrhythmias, ang lunas ay dapat isagawa lamang sa pamamagitan ng electrocardioversion. Ang mga pagbubukod ay ventricular unidirectional paroxysmal tachycardia, na pinahinto ng Lidocaine o ventricular paroxysmal tachycardia ng uri ng "pirouette", na maaaring matagumpay na magambala sa pamamagitan ng intravenous administration ng magnesium sulfate (tingnan ang seksyon na "cardiac arrhythmias").

Ang drug therapy para sa bradysystolic arrhythmias (atrioventricular o sinoatrial blockade, sinus node failure) sa mga pasyente na may pulmonary edema ay tila mapanganib din: ang paggamit ng atropine at β-agonists upang mapataas ang rate ng puso ay maaaring humantong sa pag-unlad ng nakamamatay na cardiac arrhythmias. Ang pagpipiliang paggamot sa mga kasong ito ay pansamantalang pacing sa yugto ng prehospital.

Ang paggamit ng cardiac glycosides sa pulmonary edema ay pinahihintulutan lamang sa mga pasyente na may tachysystole laban sa background ng isang pare-parehong anyo ng atrial fibrillation.

Kung ang mga palatandaan ng kaliwang ventricular failure ay nagpapatuloy pagkatapos ng pag-aresto sa arrhythmia, kinakailangan na ipagpatuloy ang paggamot ng pulmonary edema, na isinasaalang-alang ang estado ng hemodynamics.

Ang paggamot ng pulmonary edema na nauugnay sa talamak na myocardial infarction ay isinasagawa alinsunod sa mga prinsipyong nakabalangkas.

Ang pamantayan para sa kaluwagan ng pulmonary edema, bilang karagdagan sa subjective na pagpapabuti, ay ang pagkawala ng wet rales at cyanosis, isang pagbawas sa dyspnea sa 20-22 bawat minuto, ang kakayahan ng pasyente na kumuha ng pahalang na posisyon.

Ang mga pasyente na may huminto na pulmonary edema ay naospital ng medikal na pangkat sa kanilang sarili sa bloke (kagawaran) ng cardioreanimation. Ang transportasyon ay isinasagawa sa isang stretcher na may nakataas na dulo ng ulo.

Mga indikasyon para sa tawag na "sa iyong sarili" Ang intensive care o cardiology team para sa isang linear na medikal na pangkat ay:

kakulangan ng klinikal na epekto mula sa patuloy na mga therapeutic measure;

pulmonary edema dahil sa mababang presyon ng dugo;

pulmonary edema laban sa background ng talamak na myocardial infarction;

arrhythmogenic pulmonary edema;

sa mga kaso ng mga komplikasyon ng therapy.

Ang paramedic, kapag nakapag-iisa na nagbibigay ng tulong sa isang pasyente na may pulmonary edema, sa lahat ng mga kaso ay tumatawag "sa kanyang sarili", habang nagsasagawa ng mga therapeutic na hakbang sa pinakamataas na lawak na posible alinsunod sa mga rekomendasyong ito.

Ang talamak na pulmonary edema ay isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo at lymph, na nagiging sanhi ng isang aktibong paglabas ng likido mula sa mga capillary sa tisyu ng pinangalanang organ, na sa huli ay naghihimok ng isang paglabag sa gas exchange at humahantong sa hypoxia. Ang matinding edema ay mabilis na lumalaki (ang tagal ng pag-atake ay mula kalahating oras hanggang tatlong oras), kaya naman kahit na may napapanahong resuscitation, hindi laging posible na maiwasan ang isang nakamamatay na kinalabasan.

Paano nagkakaroon ng talamak na pulmonary edema?

Ang talamak na pulmonary edema - ang sanhi ng pagkamatay ng maraming mga pasyente - ay bubuo bilang isang resulta ng pagpasok sa tissue ng mga baga, kung saan ito ay nakolekta sa isang halaga na ang posibilidad ng pagpasa ng hangin ay lubhang nabawasan.

Sa una, ang pinangalanang edema ay may parehong katangian ng edema ng iba pang mga organo. Ngunit ang mga istruktura na pumapalibot sa mga capillary ay napaka manipis, dahil kung saan ang likido ay agad na nagsisimulang pumasok sa lukab ng alveoli. Sa pamamagitan ng paraan, lumilitaw din ito sa mga pleural cavity, gayunpaman, sa isang mas maliit na lawak.

Mga sakit na maaaring magdulot ng talamak na pulmonary edema

Ang talamak na pulmonary edema ay ang sanhi ng kamatayan sa kurso ng maraming mga sakit, bagaman sa ilang mga kaso maaari pa rin itong ihinto sa tulong ng mga gamot.

Ang mga sakit na maaaring makapukaw ng pulmonary edema ay kinabibilangan ng mga pathologies ng cardiovascular system, kabilang ang mga sugat ng kalamnan ng puso na may hypertension, congenital malformations at kasikipan sa systemic circulation.

Ang hindi gaanong karaniwang mga sanhi ng pulmonary edema ay malubhang pinsala sa bungo ng iba't ibang etiologies, pati na rin ang meningitis, encephalitis at iba't ibang mga tumor sa utak.

Ito ay natural na ipagpalagay ang sanhi ng pulmonary edema sa mga sakit o sugat tulad ng pulmonya, paglanghap ng mga nakakalason na sangkap, mga pinsala sa dibdib, mga reaksiyong alerdyi.

Ang mga pathology sa kirurhiko, pagkalason, at pagkasunog ay maaari ring humantong sa inilarawan na edema.

Mga uri ng pulmonary edema

Sa mga pasyente, ang dalawang pangunahing, radikal na magkakaibang uri ng pulmonary edema ay madalas na sinusunod:

• cardiogenic (cardiac pulmonary edema), sanhi ng kasikipan ng dugo sa mga baga;
• non-cardiogenic, sanhi ng tumaas na permeability, matinding pinsala sa pinangalanang organ, o acute respiratory distress syndrome;
• Ang nakakalason na edema na nauugnay sa hindi cardiogenic na uri ay isinasaalang-alang nang hiwalay.

Gayunpaman, sa kabila ng katotohanan na ang mga sanhi ng kanilang paglitaw ay iba, ang mga edema na ito ay maaaring napakahirap na makilala dahil sa mga katulad na klinikal na pagpapakita ng isang pag-atake.

Pulmonary edema: sintomas

Ang emerhensiyang pangangalaga na ibinigay para sa pulmonary edema sa oras ay nagbibigay pa rin sa pasyente ng pagkakataong mabuhay. Upang gawin ito, mahalagang malaman ang lahat ng mga sintomas ng patolohiya na ito. Lumilitaw ang mga ito nang maliwanag at madaling masuri.

• Sa simula ng pag-unlad ng isang pag-atake, ang pasyente ay madalas na umuubo, ang kanyang pamamalat ay tumataas, at ang kanyang mukha, mga plato ng kuko at mga mucous membrane ay nagiging syanotic.
• Tumataas ang inis, na sinamahan ng isang pakiramdam ng paninikip sa dibdib at pagpindot sa sakit. Para sa kaluwagan, ang pasyente ay pinipilit na umupo at kung minsan ay sumandal.
• Ang mga pangunahing palatandaan ng pulmonary edema ay lumilitaw din nang napakabilis: mabilis na paghinga, na nagiging paos at bumubulusok, lumilitaw ang kahinaan at pagkahilo. Ang mga ugat sa leeg ay namamaga.
• Ang pag-ubo ay nagdudulot ng kulay rosas, mabula na plema. At kapag lumala ang kondisyon, maaari itong tumayo mula sa ilong. Ang pasyente ay natatakot, ang kanyang isip ay maaaring magulo. Ang mga paa, at pagkatapos ang buong katawan, ay nabasa ng malamig na pawis.
• Bumibilis ang pulso sa 200 beats kada minuto.

Mga tampok ng nakakalason na pulmonary edema

Ang isang bahagyang naiibang larawan ay nakakalason na pulmonary edema. Ito ay sanhi ng pagkalason sa barbiturates, alkohol, pati na rin ang pagtagos ng mga lason, mabibigat na metal o nitric oxide sa katawan. Ang pagkasunog ng tissue sa baga, uremia, diabetes, ay maaari ring pukawin ang inilarawan na sindrom. Samakatuwid, ang anumang matinding pag-atake ng choking na nangyayari sa mga sitwasyong ito ay dapat humantong sa hinala ng pulmonary edema. Ang diagnosis sa mga kasong ito ay dapat na masinsinan at may kakayahan.

Ang nakakalason na edema ay kadalasang nangyayari nang walang mga sintomas na katangian. Halimbawa, sa uremia, ang napakakaunting panlabas na mga palatandaan sa anyo ng pananakit ng dibdib, tuyong ubo at tachycardia ay hindi tumutugma sa larawang nakikita sa x-ray. Ang parehong sitwasyon ay tipikal para sa nakakalason na pneumonia, at sa kaso ng pagkalason sa metal carbonites. At ang pagkalason sa nitrogen oxides ay maaaring sinamahan ng lahat ng mga palatandaan ng edema na inilarawan sa itaas.

First non-drug aid para sa pulmonary edema

Kung ang pasyente ay may mga sintomas na kasama ng pulmonary edema, dapat ibigay sa kanya ang emergency na pangangalaga bago pa man mailagay sa intensive care unit. Ang mga kinakailangang hakbang ay isinasagawa ng pangkat ng ambulansya sa daan patungo sa ospital.

Pangangalagang medikal para sa pulmonary edema

Ang iba't ibang mga manifestations na kasama ng isang pag-atake ay humantong sa ang katunayan na ang maraming mga gamot ay ginagamit sa gamot na maaaring mapawi ang talamak na pulmonary edema. Ang sanhi ng kamatayan sa kasong ito ay maaaring magsinungaling hindi lamang sa kondisyon ng pathological mismo, kundi pati na rin sa maling paggamot.

Ang Morphine ay isa sa mga gamot na ginagamit upang gamutin ang pamamaga. Ito ay lalong epektibo kung ang pag-atake ay sanhi ng hypertension, mitral stenosis o uremia. Binabawasan ng Morphine ang igsi ng paghinga sa pamamagitan ng pagdiin sa sentro ng paghinga, pinapawi ang tensyon at pagkabalisa sa mga pasyente. Ngunit sa parehong oras, nagagawa nitong mapataas ang presyon ng intracranial, kaya naman ang paggamit nito sa mga pasyente na may mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral ay dapat maging maingat.

Upang mabawasan ang hydrostatic intravascular pressure sa pulmonary edema, ang Lasix o Furosemide ay ginagamit sa intravenously. At upang mapabuti ang daloy ng dugo sa baga, ginagamit ang heparin therapy. Ang Heparin ay ibinibigay bilang bolus (bolus) sa isang dosis na hanggang 10,000 IU sa intravenously.

Ang cardiogenic edema, bilang karagdagan, ay nangangailangan ng paggamit ng cardiac glycosides ("Nitroglycerin"), at non-cardiogenic - glucocorticoids.

Ang matinding sakit ay hinalinhan sa tulong ng mga gamot na "Fentanyl" at "Droperidol". Kung posible na ihinto ang pag-atake, magsisimula ang therapy ng pinagbabatayan na sakit.

Pulmonary edema: mga kahihinatnan

Kahit na ang kaluwagan ng pulmonary edema ay matagumpay, ang paggamot ay hindi nagtatapos doon. Matapos ang napakahirap na kondisyon para sa buong organismo, ang mga pasyente ay madalas na nagkakaroon ng malubhang komplikasyon, kadalasan sa anyo ng pulmonya, na sa kasong ito ay napakahirap gamutin.

Ang gutom sa oxygen ay nakakaapekto sa halos lahat ng mga organo ng biktima. Ang pinakamalubhang kahihinatnan nito ay maaaring mga aksidente sa cerebrovascular, pagpalya ng puso, cardiosclerosis at pinsala sa ischemic organ. Ang mga kundisyong ito ay hindi magagawa nang walang pare-pareho at pinahusay na suportang medikal, sila, sa kabila ng tumigil na talamak na pulmonary edema, ay ang sanhi ng pagkamatay ng isang malaking bilang ng mga pasyente.