Ang Anatomical dead space ay ang dami ng conducting airways. Karaniwan, ito ay humigit-kumulang 150 ml, na tumataas nang may malalim na paghinga, dahil ang bronchi ay nakaunat ng parenchyma ng baga na nakapalibot sa kanila. Ang dami ng dead space ay depende rin sa laki ng katawan at postura. Mayroong isang tinatayang tuntunin ayon sa kung saan, sa isang nakaupo na tao, ito ay humigit-kumulang katumbas sa mililitro sa timbang ng katawan sa pounds (1 pound - 453.6 g).

A. Pagkatapos ng paglanghap mula sa isang lalagyan na may purong oxygen, ang paksa ay humihinga, at ang konsentrasyon ng N 2 sa exhaled air ay unang tumataas, at pagkatapos ay nananatiling halos pare-pareho (ang kurba ay halos umabot sa isang talampas na naaayon sa purong alveolar na hangin). B. Pag-asa ng konsentrasyon sa dami ng inilabas. Ang dami ng patay na espasyo ay tinutukoy ng punto ng intersection ng abscissa axis na may patayong tuldok na linya na iginuhit sa paraang ang mga lugar L at B ay pantay.

Ang Anatomical dead space volume ay maaaring masukat gamit ang Fowler method. Sa kasong ito, ang paksa ay humihinga sa pamamagitan ng isang sistema ng balbula at ang nilalaman ng nitrogen ay patuloy na sinusukat gamit ang isang high-speed analyzer na kumukuha ng hangin mula sa isang tubo na nagsisimula sa bibig. Kapag ang isang tao ay huminga pagkatapos huminga ng 100% O 2 , ang nilalaman ng N 2 ay unti-unting tumataas habang ang dead space na hangin ay pinapalitan ng alveolar air.

Sa pagtatapos ng pagbuga, ang isang halos pare-pareho na konsentrasyon ng nitrogen ay naitala, na tumutugma sa purong hangin sa alveolar. Ang seksyong ito ng kurba ay madalas na tinatawag na alveolar na "talampas", kahit na sa mga malulusog na tao ay hindi ito ganap na pahalang, at sa mga pasyente na may mga sugat sa baga maaari itong umakyat nang matarik. Sa pamamaraang ito, naitala din ang dami ng na-exhaled na hangin.

Upang matukoy ang dami ng patay na espasyo, bumuo ng isang graph na nag-uugnay sa nilalaman ng N 2 sa dami ng na-exhaled. Pagkatapos, ang isang patayong linya ay iginuhit sa graph na ito upang ang lugar A ay katumbas ng lugar B. Ang dami ng patay na espasyo ay tumutugma sa punto ng intersection ng linyang ito sa x-axis. Sa katunayan, ang pamamaraang ito ay nagbibigay ng dami ng mga daanan ng hangin hanggang sa "gitnang punto" ng paglipat mula sa patay na espasyo patungo sa alveolar air.

"Physiology of Respiration", J. West

Tinatalakay nito at ng susunod na dalawang kabanata kung paano pumapasok ang inhaled na hangin sa alveoli, kung paano dumaan ang mga gas sa alveolar-capillary barrier, at kung paano ito inaalis sa mga baga sa daluyan ng dugo. Ang tatlong prosesong ito ay ibinibigay ayon sa pagkakabanggit sa pamamagitan ng bentilasyon, pagsasabog at daloy ng dugo. Ang mga karaniwang halaga ng mga volume at daloy ng hangin at dugo ay ibinibigay. Sa pagsasagawa, ang mga halagang ito ay makabuluhang nag-iiba (ayon sa J….

Bago lumipat sa dynamic na mga rate ng bentilasyon, ito ay kapaki-pakinabang na maikling suriin ang "static" na mga volume ng baga. Ang ilan sa mga ito ay maaaring masukat gamit ang isang spirometer. Sa panahon ng pagbuga, ang kampana ng spirometer ay tumataas at ang panulat ng recorder ay bumagsak. Ang amplitude ng mga oscillations na naitala sa panahon ng tahimik na paghinga ay tumutugma sa tidal volume. Kung ang paksa ay huminga ng pinakamalalim na posibleng paghinga, at pagkatapos - nang malalim hangga't maaari ...

Ang functional residual capacity (FRC) ay maaari ding masukat gamit ang isang pangkalahatang plethysmograph. Ito ay isang malaking hermetic chamber, na kahawig ng isang pay phone booth, na may paksa sa loob. Sa pagtatapos ng isang normal na pagbuga, sa tulong ng isang plug, ang mouthpiece kung saan humihinga ang paksa ay sarado, at hinihiling sa kanya na gumawa ng ilang mga paggalaw sa paghinga. Kapag sinubukan mong huminga, lumalawak ang halo ng gas sa kanyang mga baga, tumataas ang kanilang volume, ...

Ang kabuuang kapasidad ng baga ay ang pinakamataas na dami ng hangin sa mga baga sa pinakamataas na taas ng inspirasyon. Ang LEL ay binubuo ng vital capacity ng mga baga at ang natitirang volume.

Ang VC ay ang pinakamataas na dami ng hangin na maaaring ilabas pagkatapos ng maximum na paglanghap. Ang VC ay binubuo ng tidal volume, inspiratory reserve volume, at expiratory reserve volume. Ang mga indibidwal na pagbabagu-bago sa VC ay makabuluhan. Sa karaniwan, para sa mga lalaki, ito ay halos 5 litro. para sa mga kababaihan - mga 4 na litro. Upang masuri ang aktwal na halaga ng VC, ang tinatawag na wastong mga tagapagpahiwatig ng VC na kinakalkula ng mga formula ay ginagamit. Ang halaga ng VC ay maaaring maimpluwensyahan ng:

• kahinaan ng kalamnan na sanhi ng pagkilos ng mga gamot, mga tumor sa utak, pagtaas ng presyon ng intracranial, pinsala sa afferent nerve fibers sa poliomyelitis o dahil sa myasthenia gravis,
• isang pagbawas sa dami ng lukab ng dibdib dahil sa pagkakaroon ng isang tumor (halimbawa, neurofibroma), kyphoscoliosis, pericardial o pleural effusions, pneumothorax, kanser sa baga na may infiltration ng tissue ng baga;
• isang pagbawas sa dami ng cavity ng tiyan, na sinusundan ng paghihigpit ng mga excursion ng diaphragm dahil sa mga intra-abdominal tumor, makabuluhang pagpuno ng tiyan.

Sa panahon ng pagbubuntis, walang pagbaba sa VC; kahit na ang buntis na matris ay nagtataas ng dayapragm, ngunit sa parehong oras ang mas mababang bahagi ng dibdib ay lumalawak, at ang dami ng VC ay tumataas pa. sa lukab ng tiyan o dibdib, na nauugnay sa operasyon o anumang masakit na proseso, ay makabuluhang binabawasan ang VC. Kaya. na may upper laparotomy, ang halaga ng VC ay bumababa sa 25-30%. at sa ibaba - hanggang 50% ng orihinal na data. Pagkatapos ng transthoracic VC, madalas itong 10-15% ng orihinal. Ang pagbenda ng tiyan, lalo na ang masikip, ay makabuluhang binabawasan ang halaga ng VC, kaya inirerekomenda ang nababanat na bendahe. Ang pagbabago sa postura ay gumaganap din ng isang papel: Ang VC ay bahagyang mas mataas sa isang pag-upo kaysa sa isang nakatayo o nakahiga na posisyon, na nauugnay sa posisyon ng mga intra-tiyan na organo at ang suplay ng dugo sa mga baga. Ang mga makabuluhang pagbaba sa VC (mula 10 hanggang 18%) ay natagpuan sa iba't ibang posisyon sa pag-opera ng mga hindi na-anaesthetic na tao sa operating table. Dapat itong ipagpalagay na sa mga pasyenteng na-anesthetize ang mga kaguluhang ito sa pulmonary ventilation ay magiging mas malalim dahil sa pagbaba ng reflex coordination.

Natirang dami

Ang dami ng hangin na natitira sa mga baga pagkatapos ng pinakamataas na posibleng pagbuga ay tinatawag na natitirang dami. Sa malusog na lalaki, ito ay tungkol sa 1500 ml, sa mga kababaihan - 1300 ml. Ang natitirang dami ay tinutukoy alinman sa pamamagitan ng paghuhugas ng lahat ng nitrogen sa mga baga sa ilalim ng mga kondisyon ng paghinga na may purong oxygen, o sa pamamagitan ng pantay na pamamahagi ng helium sa panahon ng paghinga sa isang saradong sistema na may pagsipsip ng carbon dioxide at patuloy na muling pagdadagdag ng dami ng hinihigop na oxygen. Ang pagtaas sa natitirang dami ay nagpapahiwatig ng pagkasira sa alveolar ventilation, na kadalasang sinusunod sa mga pasyente na may emphysema at bronchial hika.

Pinakamababang dami ng baga

Kapag binubuksan ang pleural cavity, ang baga ay bumagsak, ibig sabihin, ito ay naka-compress sa isang minimum na dami. Ang hangin na inilipat sa kasong ito ay tinatawag na collapse air. Ang dami nito, depende sa katigasan ng tissue ng baga, sa yugto ng paghinga kung saan binuksan ang pleural cavity, ay umaabot sa 300-900 ml.

Dami ng patay na espasyo. Mayroong anatomical, physiological at anesthetic dead space.

Anatomical dead space- ang kapasidad ng mga daanan ng paghinga mula sa mga butas ng ilong o labi hanggang sa pasukan sa alveoli. Sa karaniwan, ang dami nito ay 150 ML. Depende ito sa kasarian, taas, timbang at edad. Ipinapalagay na mayroong 2 ml ng dead space volume bawat kg ng timbang. Tumataas ang patay na espasyo sa paglanghap at bumababa sa pagbuga. Sa pagpapalalim ng paghinga, ang dami ng patay na espasyo ay tumataas din, na maaaring umabot ng hanggang 500-900 ml. Ito ay dahil sa isang makabuluhang pagpapalawak ng lumen ng bronchial tree at trachea. Ang dami ng anatomical dead space, kumpara sa lalim ng inspirasyon, ay nagpapakilala sa pagiging epektibo ng alveolar ventilation. Upang gawin ito, ang dami ng nakakapinsalang espasyo ay ibinabawas mula sa dami ng paglanghap, at ang nagresultang figure ay pinarami ng bilang ng mga paghinga bawat minuto. Ang nahanap na indicator ay tinatawag na minutong alveolar ventilation (MAV). Sa mga kaso ng madalas na mababaw na paghinga, sa kabila ng mataas na minutong dami ng bentilasyon, maaaring hindi gaanong mahalaga ang MAV. Ang pagbaba ng MAV sa 3-4 liters kada minuto ay sinamahan ng isang makabuluhang paglabag sa alveolar gas exchange.

Physiological dead space- ang dami ng gas na hindi nakakuha ng pagkakataon na normal na lumahok sa alveolar gas exchange. Kabilang dito ang gas na matatagpuan sa anatomical dead space, bahagi ng gas na nasa alveoli, ngunit hindi nakibahagi sa gas exchange. Ang huling nangyari:

• kung ang ventilated alveoli ay walang capillary blood flow (ito ang tinatawag na non-perfused o non-perfused alveoli);
• kung mas maraming hangin ang pumapasok sa perfused alveolus kaysa sa kinakailangan kaugnay sa dami ng daloy ng dugo (overdistended alveoli).

Sa parehong mga kaso, ang likas na katangian ng mga paglabag ay tinukoy ng terminong "paglabag sa ratio ng bentilasyon / daloy ng dugo." Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang laki ng pisyolohikal na nakakapinsalang dami ay magiging mas malaki kaysa sa anatomikal. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, dahil sa magandang ugnayan sa pagitan ng ratio ng bentilasyon/daloy, pareho ang mga patay na volume na ito.

Sa ilalim ng anesthesia, ang isang paglabag sa ugnayang ito ay karaniwan, dahil ang reflex na mekanismo para sa pagpapanatili ng kasapatan ng bentilasyon, ang kasapatan ng perfusion ng alveoli sa ilalim ng anesthesia ay may kapansanan, lalo na pagkatapos ng pagbabago sa posisyon ng pasyente sa operating table. Ang sitwasyong ito ay nangangailangan ng dami ng MAV sa panahon ng kawalan ng pakiramdam na 0.5-1 litro na mas mataas kaysa sa preoperative, sa kabila ng pagbaba ng metabolismo.

Anesthetic dead space - ang dami ng gas na matatagpuan sa pagitan ng breathing circuit sa circulating system o ang inhalation valve sa open system at ang koneksyon ng pasyente sa device. Sa mga kaso ng paggamit ng mga endotracheal tubes, ang volume na ito ay mas mababa sa anatomical o katumbas nito; sa panahon ng mask anesthesia, ang anesthetic harmful volume ay mas malaki kaysa sa anatomical one, na maaaring magkaroon ng negatibong epekto sa mga indibidwal na may mababaw na lalim ng paglanghap sa panahon ng anesthesia na may spontaneous breathing at lalong mahalaga para sa anesthesia sa mga bata. Gayunpaman, ito ay ganap na hindi katanggap-tanggap na bawasan ang dami ng anatomical dead space sa pamamagitan ng paggamit ng endotracheal tubes ng isang mas makitid na diameter na may kaugnayan sa lumen ng trachea. Sa kasong ito, ang paglaban ng endotracheal tube sa paghinga ay tumataas nang husto, na humahantong sa isang pagtaas sa natitirang dami, pagkagambala ng alveolar gas exchange, at maaaring maging sanhi ng pagbara ng alveolar blood flow.

Physiological significance ng dead space

Ang semantikong kahulugan ng terminong "dead space" o "harmful space" ay may kondisyon. Sa puwang na ito, sa bawat ikot ng paghinga, ang proseso ng air conditioning ay nagaganap: paglilinis mula sa alikabok, microorganism, humidification at warming. Ang antas ng paglilinis ng hangin mula sa mga microorganism ay halos perpekto: sa peripheral zone ng baga, sa 30% lamang ng mga kaso ay natagpuan ang solong staphylococci at streptococci. Ang bronchial secret ay may bactericidal effect.

Kaya, ang "nakakapinsalang" espasyo ay kapaki-pakinabang. Gayunpaman, kapag ang inspiratory depth ay nabawasan nang husto, ang dami ng patay na espasyo ay maaaring makagambala sa kasapatan ng alveolar ventilation.

Ang artikulo ay inihanda at inayos ni: surgeon

Pagsasagawa ng mga landas

ilong - ang mga unang pagbabago sa papasok na hangin ay nangyayari sa ilong, kung saan ito ay nililinis, pinainit at binasa. Ito ay pinadali ng filter ng buhok, ang vestibule at conchas ng ilong. Tinitiyak ng masinsinang suplay ng dugo sa mauhog lamad at cavernous plexuses ng mga shell ang mabilis na pag-init o paglamig ng hangin sa temperatura ng katawan. Ang tubig na sumingaw mula sa mauhog lamad ay humidify ng hangin sa pamamagitan ng 75-80%. Ang matagal na paglanghap ng hangin na may mababang halumigmig ay humahantong sa pagpapatuyo ng mauhog na lamad, ang pagpasok ng tuyong hangin sa mga baga, ang pagbuo ng atelectasis, pulmonya at pagtaas ng paglaban sa mga daanan ng hangin.

Pharynx naghihiwalay ng pagkain mula sa hangin, kinokontrol ang presyon sa gitnang tainga.

Larynx nagbibigay ng function ng boses, sa tulong ng epiglottis na pumipigil sa aspiration, at ang pagsasara ng vocal cords ay isa sa mga pangunahing bahagi ng ubo.

trachea - ang pangunahing air duct, ito ay nagpapainit at humidify sa hangin. Ang mga selula ng mucous membrane ay kumukuha ng mga dayuhang sangkap, at ang cilia ay naglilipat ng mucus pataas sa trachea.

Bronchi (lobar at segmental) nagtatapos sa terminal bronchioles.

Ang larynx, trachea at bronchi ay kasangkot din sa paglilinis, pag-init at pagbabasa ng hangin.

Ang istraktura ng pader ng conductive airways (EP) ay naiiba sa istraktura ng mga daanan ng hangin ng gas exchange zone. Ang pader ng pagsasagawa ng mga daanan ng hangin ay binubuo ng isang mauhog lamad, isang layer ng makinis na kalamnan, isang submucosal connective at cartilaginous membranes. Ang mga epithelial cells ng mga daanan ng hangin ay nilagyan ng cilia, na kung saan, oscillating rhythmically, isulong ang protective layer ng mucus patungo sa nasopharynx. Ang EP mucosa at tissue ng baga ay naglalaman ng mga macrophage na nagpapa-phagocytize at tumutunaw ng mga particle ng mineral at bacterial. Karaniwan, ang uhog ay patuloy na inaalis mula sa mga daanan ng hangin at alveoli. Ang mucous membrane ng EP ay kinakatawan ng ciliated pseudostratified epithelium, pati na rin ang mga secretory cells na naglalabas ng mucus, immunoglobulins, complement, lysozyme, inhibitors, interferon, at iba pang mga sangkap. Ang Cilia ay naglalaman ng maraming mitochondria na nagbibigay ng enerhiya para sa kanilang mataas na aktibidad ng motor (mga 1000 na paggalaw bawat 1 min.), na nagpapahintulot sa iyo na maghatid ng plema sa bilis na hanggang 1 cm/min sa bronchi at hanggang 3 cm/min sa trachea. Sa araw, halos 100 ML ng plema ang karaniwang inililikas mula sa trachea at bronchi, at hanggang 100 ml/oras sa mga kondisyon ng pathological.

Ang cilia ay gumagana sa isang double layer ng mucus. Sa ibaba ay may mga biologically active substance, enzymes, immunoglobulins, ang konsentrasyon nito ay 10 beses na mas mataas kaysa sa dugo. Tinutukoy nito ang biological protective function ng mucus. Ang tuktok na layer nito ay mekanikal na pinoprotektahan ang cilia mula sa pinsala. Ang pagpapalapot o pagbabawas ng itaas na layer ng mucus sa panahon ng pamamaga o nakakalason na pagkakalantad ay hindi maaaring hindi makagambala sa pagpapaandar ng drainage ng ciliated epithelium, nakakairita sa respiratory tract at reflexively nagiging sanhi ng ubo. Ang pagbahin at pag-ubo ay nagpoprotekta sa mga baga mula sa pagpasok ng mga particle ng mineral at bacterial.

Alveoli

Sa alveoli, nangyayari ang pagpapalitan ng gas sa pagitan ng dugo ng mga capillary ng baga at hangin. Ang kabuuang bilang ng alveoli ay humigit-kumulang 300 milyon, at ang kanilang kabuuang lugar sa ibabaw ay humigit-kumulang 80 m 2. Ang diameter ng alveoli ay 0.2-0.3 mm. Ang pagpapalitan ng gas sa pagitan ng hangin ng alveolar at dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagsasabog. Ang dugo ng mga pulmonary capillaries ay nahihiwalay mula sa alveolar space lamang ng isang manipis na layer ng tissue - ang tinatawag na alveolar-capillary membrane, na nabuo ng alveolar epithelium, isang makitid na interstitial space at ang endothelium ng capillary. Ang kabuuang kapal ng lamad na ito ay hindi lalampas sa 1 µm. Ang buong alveolar na ibabaw ng mga baga ay natatakpan ng isang manipis na pelikula na tinatawag na surfactant.

Surfactant binabawasan ang pag-igting sa ibabaw sa hangganan sa pagitan ng likido at hangin sa pagtatapos ng pagbuga, kapag ang dami ng baga ay minimal, nagpapataas ng pagkalastiko baga at gumaganap ng papel na isang decongestant factor(hindi hinahayaan ang singaw ng tubig mula sa alveolar air), bilang isang resulta kung saan ang alveoli ay nananatiling tuyo. Binabawasan nito ang pag-igting sa ibabaw na may pagbaba sa dami ng alveoli sa panahon ng pagbuga at pinipigilan ang pagbagsak nito; binabawasan ang shunting, na nagpapabuti ng oxygenation ng arterial blood sa mas mababang presyon at isang minimum na nilalaman ng O 2 sa inhaled mixture.

Ang surfactant layer ay binubuo ng:

1) ang surfactant mismo (microfilms ng phospholipid o polyprotein molecular complexes sa hangganan ng hangin);

2) hypophase (isang malalim na hydrophilic na layer ng mga protina, electrolytes, nakagapos na tubig, phospholipid at polysaccharides);

3) ang cellular component na kinakatawan ng mga alveolocytes at alveolar macrophage.

Ang mga pangunahing sangkap ng kemikal ng surfactant ay mga lipid, protina at carbohydrates. Phospholipids (lecithin, palmitic acid, heparin) ang bumubuo sa 80-90% ng masa nito. Ang surfactant ay pinahiran ang mga bronchioles sa isang tuluy-tuloy na layer, binabawasan ang paglaban sa paghinga, pinapanatili ang pagpuno

Sa mababang presyon ng makunat, binabawasan nito ang pagkilos ng mga puwersa na nagdudulot ng akumulasyon ng likido sa mga tisyu. Bilang karagdagan, ang surfactant ay naglilinis ng mga inhaled na gas, nagsasala at nag-trap ng mga nilalanghap na particle, kinokontrol ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng dugo at hangin ng alveoli, pinabilis ang pagsasabog ng CO 2, at may binibigkas na antioxidant effect. Ang surfactant ay napaka-sensitibo sa iba't ibang endo- at exogenous na mga kadahilanan: sirkulasyon, bentilasyon at metabolic disorder, mga pagbabago sa PO 2 sa inhaled na hangin, at polusyon nito. Sa kakulangan ng surfactant, nangyayari ang atelectasis at RDS ng mga bagong silang. Humigit-kumulang 90-95% ng alveolar surfactant ay nire-recycle, nililinis, iniimbak at nililihim. Ang kalahating buhay ng mga sangkap ng surfactant mula sa lumen ng alveoli ng malusog na baga ay humigit-kumulang 20 oras.

dami ng baga

Ang bentilasyon ng mga baga ay depende sa lalim ng paghinga at sa dalas ng paggalaw ng paghinga. Ang parehong mga parameter na ito ay maaaring mag-iba depende sa mga pangangailangan ng katawan. Mayroong isang bilang ng mga tagapagpahiwatig ng lakas ng tunog na nagpapakilala sa estado ng mga baga. Ang mga normal na average para sa isang may sapat na gulang ay ang mga sumusunod:

1. Dami ng tidal(DO-VT- Dami ng tidal)- ang dami ng inhaled at exhaled na hangin sa panahon ng tahimik na paghinga. Ang mga normal na halaga ay 7-9ml/kg.

2. Dami ng reserbang inspirasyon (IRV) -IRV - Dami ng Inspiratory Reserve) - ang lakas ng tunog na maaaring dagdag na matanggap pagkatapos ng isang tahimik na paghinga, i.e. pagkakaiba sa pagitan ng normal at maximum na bentilasyon. Normal na halaga: 2-2.5 liters (mga 2/3 VC).

3. Dami ng expiratory reserve (ERV - ERV - Expiratory Reserve Volume) - ang lakas ng tunog na maaari ding ilabas pagkatapos ng tahimik na pagbuga, i.e. ang pagkakaiba sa pagitan ng normal at maximum na pag-expire. Normal na halaga: 1.0-1.5 liters (mga 1/3 VC).

4.Natirang dami (OO - RV - Residal Volume) - ang volume na natitira sa mga baga pagkatapos ng maximum na pagbuga. Mga 1.5-2.0 litro.

5. Mahalagang kapasidad ng mga baga (VC - VT - Vital Capacity) - ang dami ng hangin na maaaring ma-exhale nang husto pagkatapos ng maximum na inspirasyon. Ang VC ay isang indicator ng mobility ng mga baga at dibdib. Ang VC ay depende sa edad, kasarian, laki at posisyon ng katawan, antas ng fitness. Mga normal na halaga ng VC - 60-70 ml / kg - 3.5-5.5 litro.

6. Inspiratory reserve (IR) -Kapasidad ng inspirasyon (Evd - IC - Inspiritory Capacity) - ang pinakamataas na dami ng hangin na maaaring pumasok sa baga pagkatapos ng tahimik na pagbuga. Katumbas ng kabuuan ng DO at ROVD.

7.Kabuuang kapasidad ng baga (TLC - TLC - Kabuuang kapasidad ng baga) o pinakamataas na kapasidad ng baga - ang dami ng hangin na nakapaloob sa mga baga sa taas ng pinakamataas na inspirasyon. Binubuo ng VC at GR at kinakalkula bilang kabuuan ng VC at GR. Ang normal na halaga ay tungkol sa 6.0 litro.
Ang pag-aaral ng istraktura ng HL ay mapagpasyahan sa paghahanap ng mga paraan upang madagdagan o mabawasan ang VC, na maaaring maging makabuluhang praktikal na kahalagahan. Ang pagtaas sa VC ay maaaring ituring na positibo lamang kung ang CL ay hindi nagbabago o tumataas, ngunit mas mababa kaysa sa VC, na nangyayari sa pagtaas ng VC dahil sa pagbaba ng RO. Kung, kasabay ng pagtaas ng VC, mayroong mas malaking pagtaas sa RL, kung gayon hindi ito maituturing na positibong salik. Kapag ang VC ay mas mababa sa 70% ng CL, ang paggana ng panlabas na paghinga ay lubhang napinsala. Karaniwan, sa mga pathological na kondisyon, ang TL at VC ay nagbabago sa parehong paraan, maliban sa obstructive pulmonary emphysema, kapag ang VC, bilang panuntunan, ay bumababa, ang VR ay tumataas, at ang TL ay maaaring manatiling normal o higit sa normal.

8.Functional na natitirang kapasidad (FRC - FRC - Functional residual volume) - ang dami ng hangin na nananatili sa baga pagkatapos ng tahimik na pagbuga. Ang mga normal na halaga sa mga matatanda ay mula 3 hanggang 3.5 litro. FOE \u003d OO + ROvyd. Sa pamamagitan ng kahulugan, ang FRC ay ang dami ng gas na nananatili sa mga baga sa panahon ng isang tahimik na pagbuga at maaaring maging sukatan ng lugar ng palitan ng gas. Ito ay nabuo bilang isang resulta ng isang balanse sa pagitan ng magkasalungat na direksyon na nababanat na puwersa ng mga baga at dibdib. Ang pisyolohikal na kahalagahan ng FRC ay ang bahagyang pag-renew ng dami ng hangin sa alveolar sa panahon ng paglanghap (volume ng bentilasyon) at nagpapahiwatig ng dami ng hanging alveolar na patuloy na nasa baga. Sa pagbaba ng FRC, ang pagbuo ng atelectasis, pagsasara ng maliliit na daanan ng hangin, pagbaba sa pagsunod sa baga, pagtaas ng pagkakaiba sa alveolar-arterial sa O 2 bilang resulta ng perfusion sa atelectatic na mga lugar ng baga, at pagbaba sa Ang ratio ng bentilasyon-perfusion ay nauugnay. Ang mga nakahahadlang na karamdaman sa bentilasyon ay humahantong sa pagtaas ng FRC, mga paghihigpit na karamdaman - sa pagbaba ng FRC.

Anatomical at functional na patay na espasyo

anatomical dead space tinatawag na dami ng mga daanan ng hangin kung saan hindi nangyayari ang pagpapalitan ng gas. Kasama sa espasyong ito ang mga ilong at oral cavity, pharynx, larynx, trachea, bronchi at bronchioles. Ang dami ng dead space ay depende sa taas at posisyon ng katawan. Tinatayang, maaari nating ipagpalagay na sa isang nakaupo na tao, ang dami ng patay na espasyo (sa mililitro) ay katumbas ng dalawang beses sa timbang ng katawan (sa kilo). Kaya, sa mga matatanda ito ay tungkol sa 150-200 ml (2 ml/kg ng timbang ng katawan).

Sa ilalim functional (pisyolohikal) patay na espasyo maunawaan ang lahat ng bahagi ng respiratory system kung saan hindi nangyayari ang palitan ng gas dahil sa pagbawas o kawalan ng daloy ng dugo. Ang functional dead space, sa kaibahan sa anatomical one, ay kinabibilangan hindi lamang ang mga daanan ng hangin, kundi pati na rin ang mga alveoli na may bentilasyon, ngunit hindi pinabanguhan ng dugo.

Alveolar ventilation at dead space ventilation

Ang bahagi ng minutong dami ng paghinga na umabot sa alveoli ay tinatawag na alveolar ventilation, ang natitira ay dead space ventilation. Ang bentilasyon ng alveolar ay nagsisilbing tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paghinga sa pangkalahatan. Sa halagang ito nakasalalay ang komposisyon ng gas na pinananatili sa espasyo ng alveolar. Kung tungkol sa dami ng minuto, bahagyang sumasalamin lamang ito sa kahusayan ng bentilasyon ng baga. Kaya, kung ang minutong dami ng paghinga ay normal (7 l / min), ngunit ang paghinga ay madalas at mababaw (DO-0.2 l, respiratory rate-35 / min), pagkatapos ay mag-ventilate.

Magkakaroon ng pangunahing patay na espasyo, kung saan ang hangin ay pumapasok nang mas maaga kaysa sa alveolar; sa kasong ito, ang inhaled air ay halos hindi maabot ang alveoli. Dahil ang ang dami ng patay na espasyo ay pare-pareho, ang alveolar na bentilasyon ay mas malaki, mas malalim ang paghinga at mas mababa ang dalas.

Extensibility (pagsunod) ng tissue sa baga
Ang pagsunod sa baga ay isang sukatan ng nababanat na pag-urong, pati na rin ang nababanat na paglaban ng tissue ng baga, na nadadaig sa panahon ng paglanghap. Sa madaling salita, ang extensibility ay isang sukatan ng pagkalastiko ng tissue ng baga, iyon ay, ang pagsunod nito. Sa matematika, ang pagsunod ay ipinahayag bilang isang quotient ng pagbabago sa dami ng baga at ang kaukulang pagbabago sa intrapulmonary pressure.

Ang pagsunod ay maaaring sukatin nang hiwalay para sa mga baga at dibdib. Mula sa isang klinikal na pananaw (lalo na sa panahon ng mekanikal na bentilasyon), ang pagsunod sa tissue ng baga mismo, na sumasalamin sa antas ng paghihigpit na patolohiya ng baga, ay pinaka-interesado. Sa modernong panitikan, ang lung compliance ay karaniwang tinutukoy ng terminong "compliance" (mula sa salitang Ingles na "compliance", dinaglat bilang C).

Bumababa ang pagsunod sa baga:

Sa edad (sa mga pasyente na mas matanda sa 50 taon);

Sa nakahiga na posisyon (dahil sa presyon ng mga organo ng tiyan sa dayapragm);

Sa panahon ng laparoscopic surgery dahil sa carboxyperitoneum;

Sa talamak na paghihigpit na patolohiya (talamak na polysegmental pneumonia, RDS, pulmonary edema, atelectasis, aspiration, atbp.);

Sa talamak na paghihigpit na patolohiya (talamak na pneumonia, pulmonary fibrosis, collagenosis, silicosis, atbp.);

Sa patolohiya ng mga organo na pumapalibot sa mga baga (pneumo- o hydrothorax, mataas na katayuan ng simboryo ng diaphragm na may paresis ng bituka, atbp.).

Kung mas malala ang pagsunod ng mga baga, mas malaki ang nababanat na resistensya ng tissue ng baga ay dapat madaig upang makamit ang parehong dami ng paghinga tulad ng sa normal na pagsunod. Dahil dito, sa kaso ng lumalalang pagsunod sa baga, kapag ang parehong tidal volume ay naabot, ang presyon ng daanan ng hangin ay tumataas nang malaki.

Napakahalagang maunawaan ng probisyong ito: na may volumetric na bentilasyon, kapag ang sapilitang dami ng tidal ay naihatid sa isang pasyente na may mahinang pagsunod sa baga (nang walang mataas na resistensya sa daanan ng hangin), ang isang makabuluhang pagtaas sa peak airway pressure at intrapulmonary pressure ay makabuluhang nagpapataas ng panganib ng barotrauma.

Paglaban sa daanan ng hangin

Ang daloy ng pinaghalong respiratory sa mga baga ay dapat na madaig hindi lamang ang nababanat na pagtutol ng tissue mismo, kundi pati na rin ang resistive resistance ng mga daanan ng hangin Raw (isang pagdadaglat para sa salitang Ingles na "paglaban"). Dahil ang tracheobronchial tree ay isang sistema ng mga tubo na may iba't ibang haba at lapad, ang paglaban sa daloy ng gas sa mga baga ay maaaring matukoy ayon sa mga kilalang pisikal na batas. Sa pangkalahatan, ang paglaban sa daloy ay nakasalalay sa gradient ng presyon sa simula at dulo ng tubo, pati na rin sa magnitude ng daloy mismo.

Ang daloy ng gas sa baga ay maaaring laminar, magulong, o lumilipas. Ang laminar flow ay nailalarawan sa pamamagitan ng layer-by-layer translational motion ng gas na may

Pagkakaiba-iba ng bilis: ang bilis ng daloy ay pinakamataas sa gitna at unti-unting bumababa patungo sa mga dingding. Ang daloy ng laminar na gas ay nananaig sa medyo mababang bilis at inilalarawan ng batas ng Poiseuille, ayon sa kung saan ang paglaban sa daloy ng gas ay nakasalalay sa pinakamalaking lawak sa radius ng tubo (bronchus). Ang pagbabawas ng radius ng 2 beses ay humahantong sa pagtaas ng resistensya ng 16 na beses. Kaugnay nito, ang kahalagahan ng pagpili ng pinakamalawak na posibleng endotracheal (tracheostomy) tube at pagpapanatili ng patency ng tracheobronchial tree sa panahon ng mekanikal na bentilasyon ay nauunawaan.
Ang paglaban sa daanan ng hangin sa daloy ng gas ay tumataas nang malaki sa bronchiolospasm, pamamaga ng bronchial mucosa, akumulasyon ng mucus at nagpapasiklab na pagtatago dahil sa pagpapaliit ng lumen ng bronchial tree. Ang paglaban ay apektado din ng daloy ng daloy at ang haba ng tubo (bronchi). SA

Sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng daloy (pagpwersa sa paglanghap o pagbuga), tumataas ang resistensya ng daanan ng hangin.

Ang mga pangunahing sanhi ng pagtaas ng resistensya sa daanan ng hangin ay:

Bronchiospasm;

Edema ng mauhog lamad ng bronchi, (paglala ng bronchial hika, brongkitis, subglottic laryngitis);

Banyagang katawan, aspirasyon, neoplasms;

Akumulasyon ng plema at nagpapasiklab na pagtatago;

Emphysema (dynamic compression ng mga daanan ng hangin).

Ang magulong daloy ay nailalarawan sa pamamagitan ng magulong paggalaw ng mga molekula ng gas sa kahabaan ng tubo (bronchi). Ito ay nangingibabaw sa mataas na volumetric na mga rate ng daloy. Sa kaso ng magulong daloy, ang paglaban ng mga daanan ng hangin ay tumataas, dahil ito ay higit na nakadepende sa rate ng daloy at sa radius ng bronchi. Ang magulong paggalaw ay nangyayari sa matataas na daloy, biglang pagbabago sa bilis ng daloy, sa mga lugar ng mga liko at mga sanga ng bronchi, na may matalim na pagbabago sa diameter ng bronchi. Iyon ang dahilan kung bakit ang magulong daloy ay katangian ng mga pasyente na may COPD, kapag kahit na sa pagpapatawad ay may tumaas na resistensya sa daanan ng hangin. Ang parehong naaangkop sa mga pasyente na may bronchial hika.

Ang paglaban sa daanan ng hangin ay hindi pantay na ipinamamahagi sa mga baga. Ang medium-sized na bronchi ay lumikha ng pinakamalaking paglaban (hanggang sa ika-5-7 na henerasyon), dahil ang paglaban ng malaking bronchi ay maliit dahil sa kanilang malaking diameter, at maliit na bronchi - dahil sa isang malaking kabuuang cross-sectional area.

Ang paglaban sa daanan ng hangin ay nakasalalay din sa dami ng baga. Sa isang malaking volume, ang parenkayma ay may mas malaking "stretching" na epekto sa mga daanan ng hangin, at ang kanilang paglaban ay bumababa. Ang paggamit ng PEEP (PEEP) ay nag-aambag sa pagtaas ng dami ng baga at, dahil dito, pagbaba ng resistensya sa daanan ng hangin.

Ang normal na paglaban sa daanan ng hangin ay:

Sa mga matatanda - 3-10 mm haligi ng tubig / l / s;

Sa mga bata - 15-20 mm haligi ng tubig / l / s;

Sa mga sanggol na wala pang 1 taong gulang - 20-30 mm ng haligi ng tubig / l / s;

Sa mga bagong silang - 30-50 mm haligi ng tubig / l / s.

Sa pagbuga, ang airway resistance ay 2-4 mm w.c./l/s na mas malaki kaysa sa inspirasyon. Ito ay dahil sa passive na kalikasan ng pagbuga, kapag ang estado ng pader ng mga daanan ng hangin ay nakakaapekto sa daloy ng gas sa mas malaking lawak kaysa sa aktibong inspirasyon. Samakatuwid, para sa isang buong pagbuga, ito ay tumatagal ng 2-3 beses na mas maraming oras kaysa sa paglanghap. Karaniwan, ang ratio ng oras ng paglanghap / pagbuga (I: E) para sa mga matatanda ay tungkol sa 1: 1.5-2. Ang kapunuan ng pagbuga sa isang pasyente sa panahon ng mekanikal na bentilasyon ay maaaring masuri sa pamamagitan ng pagsubaybay sa pare-pareho ang oras ng pag-expire.

Ang gawain ng paghinga

Ang gawain ng paghinga ay ginagawa nang nakararami sa pamamagitan ng mga inspiratory na kalamnan sa panahon ng paglanghap; ang expiration ay halos palaging passive. Kasabay nito, sa kaso ng, halimbawa, talamak na bronchospasm o pamamaga ng mauhog lamad ng respiratory tract, ang pagbuga ay nagiging aktibo din, na makabuluhang pinatataas ang pangkalahatang gawain ng panlabas na bentilasyon.

Sa panahon ng paglanghap, ang gawain ng paghinga ay pangunahing ginugugol sa pagtagumpayan ng nababanat na paglaban ng tissue ng baga at ng resistive resistance ng respiratory tract, habang ang humigit-kumulang 50% ng ginugol na enerhiya ay naiipon sa nababanat na mga istruktura ng mga baga. Sa panahon ng pagbuga, ang naka-imbak na potensyal na enerhiya na ito ay pinakawalan, na nagpapahintulot sa expiratory resistance ng mga daanan ng hangin na mapagtagumpayan.

Ang pagtaas ng paglaban sa paglanghap o pagbuga ay binabayaran ng karagdagang gawain ng mga kalamnan sa paghinga. Ang gawain ng paghinga ay nagdaragdag sa isang pagbawas sa pagsunod sa baga (mahigpit na patolohiya), isang pagtaas sa paglaban sa daanan ng hangin (obstructive pathology), tachypnea (dahil sa bentilasyon ng patay na espasyo).

Karaniwan, 2-3% lamang ng kabuuang oxygen na natupok ng katawan ang ginugugol sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga. Ito ang tinatawag na "cost of breathing". Sa panahon ng pisikal na trabaho, ang halaga ng paghinga ay maaaring umabot sa 10-15%. At sa kaso ng patolohiya (lalo na mahigpit), higit sa 30-40% ng kabuuang oxygen na hinihigop ng katawan ay maaaring gastusin sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga. Sa matinding diffuse respiratory failure, ang halaga ng paghinga ay tumataas sa 90%. Sa ilang mga punto, ang lahat ng karagdagang oxygen na nakuha sa pamamagitan ng pagtaas ng bentilasyon ay napupunta upang masakop ang kaukulang pagtaas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga. Iyon ang dahilan kung bakit, sa isang tiyak na yugto, ang isang makabuluhang pagtaas sa gawain ng paghinga ay isang direktang indikasyon para sa simula ng mekanikal na bentilasyon, kung saan ang halaga ng paghinga ay bumababa sa halos 0.

Ang gawain ng paghinga na kinakailangan upang mapagtagumpayan ang elastic resistance (pagsunod sa baga) ay tumataas habang tumataas ang tidal volume. Ang gawaing kinakailangan upang malampasan ang resistive airway resistance ay tumataas habang tumataas ang respiratory rate. Ang pasyente ay naglalayong bawasan ang gawain ng paghinga sa pamamagitan ng pagbabago ng respiratory rate at tidal volume depende sa umiiral na patolohiya. Para sa bawat sitwasyon, mayroong pinakamainam na respiratory rate at tidal volume kung saan ang gawain ng paghinga ay minimal. Kaya, para sa mga pasyente na may pinababang pagsunod, mula sa punto ng view ng pagliit ng trabaho ng paghinga, ang mas madalas at mababaw na paghinga ay angkop (mabagal na pagsunod sa mga baga ay mahirap ituwid). Sa kabilang banda, sa pagtaas ng resistensya sa daanan ng hangin, ang malalim at mabagal na paghinga ay pinakamainam. Ito ay nauunawaan: ang pagtaas sa dami ng tidal ay nagpapahintulot sa iyo na "mag-unat", palawakin ang bronchi, bawasan ang kanilang paglaban sa daloy ng gas; para sa parehong layunin, ang mga pasyente na may nakahahadlang na patolohiya ay pinipiga ang kanilang mga labi sa panahon ng pagbuga, na lumilikha ng kanilang sariling "PEEP" (PEEP). Ang mabagal at bihirang paghinga ay nag-aambag sa pagpapahaba ng pagbuga, na mahalaga para sa isang mas kumpletong pag-alis ng pinaghalong gas sa mga kondisyon ng pagtaas ng resistensya ng daanan ng hangin.

Regulasyon sa paghinga

Ang proseso ng paghinga ay kinokontrol ng central at peripheral nervous system. Sa reticular formation ng utak mayroong isang respiratory center, na binubuo ng mga sentro ng paglanghap, pagbuga at pneumotaxis.

Ang mga sentral na chemoreceptor ay matatagpuan sa medulla oblongata at nasasabik sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng H + at PCO 2 sa cerebrospinal fluid. Karaniwan, ang pH ng huli ay 7.32, RCO 2 ay 50 mm Hg, at ang nilalaman ng HCO 3 ay 24.5 mmol / l. Kahit na ang bahagyang pagbaba sa pH at pagtaas ng PCO 2 ay nagpapataas ng bentilasyon ng mga baga. Ang mga receptor na ito ay tumutugon sa hypercapnia at acidosis nang mas mabagal kaysa sa mga peripheral, dahil ang karagdagang oras ay kinakailangan upang masukat ang halaga ng CO 2 , H + at HCO 3 dahil sa pagtagumpayan ng blood-brain barrier. Kinokontrol ng mga contraction ng kalamnan sa paghinga ang central respiratory mechanism, na binubuo ng isang grupo ng mga cell sa medulla oblongata, pons, at pneumotaxic centers. Tinutukoy nila ang sentro ng paghinga at tinutukoy ang threshold ng paggulo kung saan huminto ang paglanghap ng mga impulses mula sa mga mechanoreceptor. Ang mga pneumotaxic cell ay nagpapalit din ng inhalation sa exhalation.

Ang mga peripheral chemoreceptors, na matatagpuan sa panloob na lamad ng carotid sinus, aortic arch, kaliwang atrium, kontrolin ang mga parameter ng humoral (PO 2 , RCO 2 sa arterial blood at cerebrospinal fluid) at agad na tumugon sa mga pagbabago sa panloob na kapaligiran ng katawan, binabago ang mode ng kusang paghinga at, sa gayon, pagwawasto ng pH, RO 2 at RCO 2 sa arterial blood at cerebrospinal fluid. Ang mga impulses mula sa chemoreceptors ay kinokontrol ang dami ng bentilasyon na kinakailangan upang mapanatili ang isang tiyak na antas ng metabolismo. Sa pag-optimize ng ventilation mode, i.e. pagtukoy ng dalas at lalim ng paghinga, ang tagal ng paglanghap at pagbuga, ang puwersa ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga sa isang naibigay na antas ng bentilasyon, ang mga mechanoreceptor ay kasangkot din. Ang bentilasyon ng baga ay tinutukoy ng antas ng metabolismo, ang epekto ng mga produktong metabolic at O2 sa mga chemoreceptor, na nagbabago sa kanila sa mga afferent impulses ng mga istruktura ng nerbiyos ng central respiratory mechanism. Ang pangunahing pag-andar ng arterial chemoreceptors ay ang agarang pagwawasto ng paghinga bilang tugon sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo.

Ang mga peripheral mechanoreceptor, na naisalokal sa mga dingding ng alveoli, mga intercostal na kalamnan at diaphragm, ay tumutugon sa pag-uunat ng mga istruktura kung saan sila matatagpuan, sa impormasyon tungkol sa mga mekanikal na phenomena. Ang pangunahing papel ay ginampanan ng mga mechanoreceptor ng mga baga. Ang inhaled air ay pumapasok sa alveoli sa pamamagitan ng VP at nakikilahok sa gas exchange sa antas ng alveolar-capillary membrane. Habang ang mga dingding ng alveoli ay umaabot sa panahon ng inspirasyon, ang mga mechanoreceptor ay nasasabik at nagpapadala ng afferent signal sa respiratory center, na pumipigil sa inspirasyon (ang Hering-Breuer reflex).

Sa normal na paghinga, ang mga intercostal-diaphragmatic mechanoreceptor ay hindi nasasabik at may pantulong na halaga.

Ang sistema ng regulasyon ay nakumpleto ng mga neuron na nagsasama ng mga impulses na dumarating sa kanila mula sa mga chemoreceptor at nagpapadala ng mga excitatory impulses sa mga respiratory motor neuron. Ang mga selula ng bulbar respiratory center ay nagpapadala ng parehong excitatory at inhibitory impulses sa mga kalamnan sa paghinga. Ang coordinated excitation ng respiratory motor neurons ay humahantong sa synchronous contraction ng respiratory muscles.

Ang mga paggalaw ng paghinga na lumilikha ng daloy ng hangin ay nangyayari dahil sa pinag-ugnay na gawain ng lahat ng mga kalamnan sa paghinga. mga selula ng nerbiyos ng motor

Ang mga neuron ng mga kalamnan sa paghinga ay matatagpuan sa mga anterior na sungay ng kulay-abo na bagay ng spinal cord (cervical at thoracic segment).

Sa mga tao, ang cerebral cortex ay nakikibahagi din sa regulasyon ng paghinga sa loob ng mga limitasyon na pinapayagan ng chemoreceptor regulation ng respiration. Halimbawa, ang volitional breath holding ay nililimitahan ng oras kung kailan ang PaO 2 sa cerebrospinal fluid ay tumataas sa mga antas na nagpapasigla sa mga arterial at medullary receptors.

Biomechanics ng paghinga

Ang bentilasyon ng mga baga ay nangyayari dahil sa mga pana-panahong pagbabago sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga, ang dami ng lukab ng dibdib at mga baga. Ang mga pangunahing kalamnan ng inspirasyon ay ang dayapragm at ang panlabas na intercostal na kalamnan. Sa panahon ng kanilang pag-urong, ang simboryo ng diaphragm ay nahuhulog at ang mga tadyang ay tumaas paitaas, bilang isang resulta, ang dami ng dibdib ay tumataas, at ang negatibong intrapleural pressure (Ppl) ay tumataas. Bago ang paglanghap (sa dulo ng pagbuga) Ang Ppl ay humigit-kumulang minus 3-5 cm ng tubig. Ang alveolar pressure (Palv) ay kinukuha bilang 0 (i.e., katumbas ng atmospheric), sinasalamin din nito ang airway pressure at iniuugnay sa intrathoracic pressure.

Ang gradient sa pagitan ng alveolar at intrapleural pressure ay tinatawag na transpulmonary pressure (Ptp). Sa dulo ng pagbuga, ito ay 3-5 cm ng tubig. Sa panahon ng kusang inspirasyon, ang paglaki ng negatibong Ppl (hanggang minus 6-10 cm ng column ng tubig) ay nagdudulot ng pagbaba ng presyon sa alveoli at mga daanan ng hangin sa ibaba ng atmospheric pressure. Sa alveoli, ang presyon ay bumaba sa minus 3-5 cm ng tubig. Dahil sa pagkakaiba ng presyon, ang hangin ay pumapasok (ay sinipsip) mula sa panlabas na kapaligiran papunta sa mga baga. Ang thorax at diaphragm ay kumikilos bilang isang piston pump, na naglalabas ng hangin sa mga baga. Ang pagkilos na ito ng "pagsipsip" ng dibdib ay mahalaga hindi lamang para sa bentilasyon, kundi pati na rin para sa sirkulasyon ng dugo. Sa panahon ng kusang inspirasyon, mayroong karagdagang "pagsipsip" ng dugo sa puso (preload maintenance) at pag-activate ng pulmonary blood flow mula sa kanang ventricle sa pamamagitan ng pulmonary artery system. Sa pagtatapos ng paglanghap, kapag huminto ang paggalaw ng gas, ang alveolar pressure ay babalik sa zero, ngunit ang intrapleural pressure ay nananatiling nabawasan sa minus 6-10 cm ng tubig.

Ang pag-expire ay karaniwang isang passive na proseso. Pagkatapos ng pagpapahinga ng mga kalamnan sa paghinga, ang nababanat na mga puwersa ng pag-urong ng dibdib at mga baga ay nagiging sanhi ng pag-alis (pagipit) ng gas mula sa mga baga at ang pagpapanumbalik ng orihinal na dami ng mga baga. Sa kaso ng kapansanan sa patency ng tracheobronchial tree (namumula na pagtatago, pamamaga ng mauhog lamad, bronchospasm), ang proseso ng pagbuga ay mahirap, at ang mga kalamnan ng pagbuga ay nagsisimula ring makilahok sa pagkilos ng paghinga (mga panloob na intercostal na kalamnan, mga kalamnan ng pectoral, mga kalamnan ng tiyan, atbp.). Kapag ang expiratory muscles ay naubos, ang proseso ng exhalation ay mas mahirap, ang exhaled mixture ay naantala at ang mga baga ay dynamic na overflated.

Non-respiratory functions ng mga baga

Ang mga pag-andar ng mga baga ay hindi limitado sa pagsasabog ng mga gas. Naglalaman ang mga ito ng 50% ng lahat ng mga endothelial cells ng katawan na nakahanay sa capillary surface ng lamad at kasangkot sa metabolismo at hindi aktibo ng mga biologically active substance na dumadaan sa mga baga.

1. Kinokontrol ng mga baga ang pangkalahatang hemodynamics sa pamamagitan ng pagpuno ng sarili nilang vascular bed sa iba't ibang paraan at sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa mga biologically active substance na kumokontrol sa tono ng vascular (serotonin, histamine, bradykinin, catecholamines), pag-convert ng angiotensin I sa angiotensin II, at paglahok sa metabolismo ng mga prostaglandin .

2. Kinokontrol ng mga baga ang coagulation ng dugo sa pamamagitan ng pagtatago ng prostacyclin, isang inhibitor ng platelet aggregation, at pag-alis ng thromboplastin, fibrin at mga degradation product nito mula sa bloodstream. Bilang resulta, ang dugo na dumadaloy mula sa mga baga ay may mas mataas na aktibidad ng fibrinolytic.

3. Ang mga baga ay kasangkot sa protina, karbohidrat at taba metabolismo, synthesizing phospholipids (phosphatidylcholine at phosphatidylglycerol ay ang mga pangunahing bahagi ng surfactant).

4. Ang mga baga ay gumagawa at nag-aalis ng init, na nagpapanatili ng balanse ng enerhiya ng katawan.

5. Nililinis ng mga baga ang dugo mula sa mga mekanikal na dumi. Ang mga cell aggregates, microthrombi, bacteria, air bubbles, fat drops ay pinananatili ng mga baga at dumaranas ng pagkasira at metabolismo.

Mga uri ng bentilasyon at mga uri ng mga karamdaman sa bentilasyon

Ang isang physiologically malinaw na pag-uuri ng mga uri ng bentilasyon ay binuo, batay sa bahagyang presyon ng mga gas sa alveoli. Alinsunod sa pag-uuri na ito, ang mga sumusunod na uri ng bentilasyon ay nakikilala:

1.Normal na bentilasyon - normal na bentilasyon, kung saan ang bahagyang presyon ng CO2 sa alveoli ay pinananatili sa antas na humigit-kumulang 40 mm Hg.

2. Hyperventilation - tumaas na bentilasyon na lumalampas sa metabolic na pangangailangan ng katawan (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hypoventilation - nabawasan ang bentilasyon kumpara sa metabolic na pangangailangan ng katawan (PaCO2> 40 mm Hg).

4. Tumaas na bentilasyon - anumang pagtaas sa alveolar ventilation kumpara sa antas ng pahinga, anuman ang bahagyang presyon ng mga gas sa alveoli (halimbawa, sa panahon ng muscular work).

5.Eupnea - normal na bentilasyon sa pamamahinga, na sinamahan ng isang subjective na pakiramdam ng kaginhawaan.

6. Hyperpnea - isang pagtaas sa lalim ng paghinga, hindi alintana kung ang dalas ng paggalaw ng paghinga ay tumaas o hindi.

7.Tachypnea - isang pagtaas sa dalas ng paghinga.

8. Bradypnea - pagbaba sa rate ng paghinga.

9. Apnea - respiratory arrest, pangunahin dahil sa kakulangan ng physiological stimulation ng respiratory center (pagbaba ng CO2 tension sa arterial blood).

10. Dyspnea (shortness of breath) - isang hindi kanais-nais na subjective na pakiramdam ng igsi ng paghinga o igsi ng paghinga.

11. Orthopnea - matinding igsi ng paghinga na nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga pulmonary capillaries bilang resulta ng kakulangan ng kaliwang puso. Sa isang pahalang na posisyon, ang kondisyong ito ay pinalala, at samakatuwid ay mahirap para sa mga naturang pasyente na magsinungaling.

12. Asphyxia - paghinto sa paghinga o depresyon, pangunahing nauugnay sa paralisis ng mga sentro ng paghinga o pagsasara ng mga daanan ng hangin. Kasabay nito, ang palitan ng gas ay matinding nabalisa (ang hypoxia at hypercapnia ay sinusunod).

Para sa mga layunin ng diagnostic, ipinapayong makilala sa pagitan ng dalawang uri ng mga karamdaman sa bentilasyon - mahigpit at nakahahadlang.

Ang mahigpit na uri ng mga karamdaman sa bentilasyon ay kinabibilangan ng lahat ng mga kondisyon ng pathological kung saan ang respiratory excursion at ang kakayahan ng mga baga na lumawak ay nabawasan, i.e. bumababa ang kanilang pagkalastiko. Ang ganitong mga karamdaman ay sinusunod, halimbawa, sa mga sugat ng parenchyma ng baga (pneumonia, pulmonary edema, pulmonary fibrosis) o pleural adhesions.

Ang nakahahadlang na uri ng mga karamdaman sa bentilasyon ay dahil sa pagpapaliit ng mga daanan ng hangin, i.e. pagtaas ng kanilang aerodynamic resistance. Ang mga katulad na kondisyon ay nangyayari, halimbawa, sa akumulasyon ng uhog sa respiratory tract, pamamaga ng kanilang mauhog lamad o spasm ng mga kalamnan ng bronchial (allergic bronchiolospasm, bronchial hika, asthmatic bronchitis, atbp.). Sa ganitong mga pasyente, ang paglaban sa paglanghap at pagbuga ay nadagdagan, at samakatuwid, sa paglipas ng panahon, ang airiness ng mga baga at FRC ay tumaas sa kanila. Ang isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng isang labis na pagbaba sa bilang ng mga nababanat na mga hibla (pagkawala ng alveolar septa, pag-iisa ng capillary network) ay tinatawag na pulmonary emphysema.

Anatomical dead space. Ang anatomical dead space ay tinatawag na volume ng mga daanan ng hangin, dahil ang palitan ng gas ay hindi nangyayari sa kanila. Kasama sa espasyong ito ang mga ilong at oral cavity, pharynx, larynx, trachea, bronchi at bronchioles. Ang dami ng dead space ay depende sa taas at posisyon ng katawan. Humigit-kumulang, maaari nating ipagpalagay na isang nakaupong tao dami ng patay na espasyo(sa mililitro) ay dalawang beses sa timbang ng katawan(sa kilo). Kaya, sa mga matatanda ito ay tungkol sa 150 ML. Sa malalim na paghinga, ito ay tumataas, dahil kapag ang dibdib ay pinalawak, ang bronchi na may bronchioles ay lumalawak.

Pagsukat ng patay na espasyo.Dami ng expiratory (paghinga).(V d) ay binubuo ng dalawang bahagi - ang dami ng hangin na nagmumula patay na espasyo(V MP), at ang dami ng hangin mula sa puwang ng alveolar(V a) 1):

Upang pag-aralan ang paggana ng baga, mahalagang sukatin nang hiwalay ang dalawang bahaging ito. Tulad ng pagpapasiya ng natitirang kapasidad ng pagganap, ang mga hindi direktang pamamaraan ay ginagamit dito. Ang mga ito ay batay sa katotohanan na ang nilalaman ng mga respiratory gas (O 2 at CO 2) sa hangin mula sa mga patay at mula sa alveolar space ay naiiba. Ang nilalaman ng mga gas sa hangin ng patay na espasyo ay katulad ng sa hangin na natanggap sa panahon ng paglanghap (inspirasyon) (F I). Soder-

1) Ang mga tagapagpahiwatig na may kaugnayan sa hangin sa alveolar ay ipinahiwatig din ng isang malaking titik (A) sa isang subscript upang makilala ang mga ito mula sa mga katulad na tagapagpahiwatig ng arterial blood (tingnan ang J. West "Respiratory Physiology. Fundamentals" - M .: Mir, 1988 ).~ Tinatayang. transl.

KABANATA 21

ang pagkuha ng mga gas sa hangin mula sa alveolar space ay kapareho ng sa alveolar gas mixture mismo (F a). Kung ipahayag natin ang bahagyang dami ng gas bilang produkto ng kabuuang dami ng pinaghalong gas V at ang konsentrasyon ng gas na ito F, kung gayon para sa anumang gas na humihinga ang pagkakapantay-pantay ay magiging wasto

Ang pagpapalit ng expression para sa V B mula sa equation (4) at paggawa ng mga pagbabago, nakuha namin

Ang pagkakapantay-pantay na ito ay tinatawag Bohr equation, ay may bisa para sa anumang gas sa paghinga. Gayunpaman, para sa CO 2 maaari itong gawing simple, dahil ang nilalaman ng gas na ito sa inhaled air () ay malapit sa zero

(7)

Ang ratio ng dead space volume sa expiratory volume ay maaaring kalkulahin gamit ang mga equation (6) at (7). Ang mga halaga ng nilalaman ng gas para sa mga fraction na ipinakita sa kanang bahagi ng equation ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagtatasa ng gas (may ilang mga kahirapan sa pagtukoy ng mga gas sa alveolar air; tingnan ang p. 586). Hayaang ibigay ng pagsusuri sa gas ang mga sumusunod na halaga: =

0.056 ml CO 2 at = 0.04 ml CO 2 bawat 1 ml

pinaghalong. Pagkatapos = 0.3, i.e. ang dami ng patay

ang espasyo ay 30% ng dami ng expiratory.

Functional na patay na espasyo. Sa ilalim functional (pisyolohikal) patay na espasyo maunawaan ang lahat ng bahagi ng respiratory system kung saan hindi nangyayari ang pagpapalitan ng gas. Ang functional dead space, sa kaibahan sa anatomical one, ay kinabibilangan hindi lamang ang mga daanan ng hangin, kundi pati na rin ang mga alveoli na may bentilasyon, ngunit hindi pinabanguhan ng dugo. Sa gayong alveoli, imposible ang pagpapalitan ng gas, bagaman nangyayari ang kanilang bentilasyon. Sa malusog na baga, ang bilang ng naturang alveoli ay maliit, samakatuwid, karaniwan, ang mga volume ng anatomical at functional dead space ay halos pareho. Gayunpaman, sa ilang mga karamdaman sa pag-andar ng baga, kapag ang mga baga ay na-ventilate at binibigyan ng dugo nang hindi pantay, ang volume ng pangalawa ay maaaring mas malaki kaysa sa volume ng una.

Ang terminong "physiological dead space" ay ginagamit upang sumangguni sa lahat ng hangin sa respiratory tract na hindi nakikilahok sa gas exchange. Kabilang dito ang anatomical dead space kasama ang volume ng alveoli kung saan ang dugo ay hindi napupunta sa hangin. Kaya, ang mga alveoli na ito na may hindi kumpletong suplay ng dugo sa capillary (halimbawa, sa pulmonary thrombosis) o distended at samakatuwid ay naglalaman ng labis na hangin (halimbawa, sa emphysema) ay kasama sa physiological dead space, sa kondisyon na sila ay mananatiling maaliwalas na may labis na perfusion. Dapat tandaan na ang mga bullae ay madalas na hypoventilate.

Ang Anatomical dead space ay natutukoy sa pamamagitan ng patuloy na pagsusuri ng nitrogen concentration sa exhaled air na may sabay-sabay na pagsukat ng expiratory volume flow rate. Ginagamit ang nitrogen dahil hindi ito nakikilahok sa palitan ng gas. Gamit ang isang nitrometer, ang data ay naitala pagkatapos ng isang hininga ng purong oxygen (Larawan 5). Ang unang bahagi ng record sa simula ng pagbuga ay tumutukoy sa dead space proper gas, na walang nitrogen, na sinusundan ng isang maikling yugto ng mabilis na pagtaas ng nitrogen concentration, na tumutukoy sa mixed dead space at alveolar air, at sa wakas ay ang alveolar proper data, na sumasalamin sa antas ng pagbabanto ng alveolar nitrogen na may oxygen. Kung walang paghahalo ng alveolar gas at dead space gas, kung gayon ang pagtaas sa konsentrasyon ng nitrogen ay magaganap nang biglaan, na may isang tuwid na harapan, at ang dami ng anatomical dead space ay magiging katumbas ng volume na ilalabas bago ang hitsura ng alveolar gas. Ang hypothetical na sitwasyon ng isang tuwid na harap ay maaaring masuri sa pamamagitan ng paraan ng Fowler, kung saan ang pataas na bahagi ng kurba ay nahahati sa dalawang pantay na bahagi at nakuha ang anatomical dead space.

kanin. 5. Pagtukoy ng dead space sa pamamagitan ng single breath method. Binago ni Comroe et al.

Maaaring kalkulahin ang physiological dead space gamit ang Bohr equation, batay sa katotohanan na ang exhaled gas ay ang kabuuan ng mga gas sa anatomical dead space at sa alveoli. Ang alveolar gas ay maaaring magmula sa alveoli na may sapat na bentilasyon at perfusion, pati na rin sa mga kung saan ang ratio ng bentilasyon-perfusion ay nabalisa:

kung saan ang PaCO 2 ay ang bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial blood (pinapalagay na ito ay katumbas ng "ideal" na alveolar pressure ng CO 2); PECO 2 - presyon ng carbon dioxide sa halo-halong exhaled na hangin; YT - tidal volume. Ang pamamaraang ito ay nangangailangan ng isang simpleng pagsusuri ng exhaled air sa arterial blood. Ito ay nagpapahayag ng ratio ng dead space (Vd) sa tidal volume (Vt), na para bang ang baga ay pisyolohikal na binubuo ng dalawang bahagi: ang isa ay normal sa mga tuntunin ng bentilasyon at perfusion, at ang isa ay may hindi tiyak na bentilasyon at walang perfusion.