Mga lathalain

Medikal na pahayagan Blg. 37 05/19/2004

iron deficiency anemia sa panahon ng pagbubuntis

PERONEMIA - clinical at hematological syndrome, sanhi ng pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin at, sa karamihan ng mga kaso, erythrocytes bawat yunit ng dami ng dugo. Sa istraktura ng morbidity sa mga buntis na kababaihan, ang iron deficiency anemia (IDA) ay sumasakop sa isang nangungunang posisyon at mga account para sa 95-98%. Ayon sa WHO, ang dalas ng IDA sa mga buntis na kababaihan ay hindi nakasalalay sa kanilang katayuan sa lipunan at sitwasyon sa pananalapi at mula 21% hanggang 80% sa iba't ibang bansa. Sa huling dekada sa Russia, ang dalas ng IDA ay tumaas ng 6.3 beses.

BIOLOHIKAL NA KAHALAGAHAN NG IRON

Ang IDA ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa dami ng bakal sa katawan (sa dugo, utak ng buto at depot), na nakakagambala sa synthesis ng heme, pati na rin ang mga protina na naglalaman ng bakal (myoglobin, mga enzyme na naglalaman ng iron). Ang biological na kahalagahan ng bakal sa katawan ay napakataas. Ang microelement na ito ay isang unibersal na bahagi ng isang buhay na cell, na nakikilahok sa maraming mga metabolic na proseso, paglaki ng katawan, ang paggana ng immune system, pati na rin sa mga proseso ng paghinga ng tissue. Ang bakal ay bumubuo lamang ng 0.0065% ng timbang ng katawan sa isang babaeng tumitimbang ng 60 kg - mga 2.1 g (35 mg / kg ng timbang ng katawan).

Ang pangunahing pinagmumulan ng bakal para sa mga tao ay ang mga produktong pagkain na pinagmulan ng hayop (karne, atay ng baboy, bato, puso, pula ng itlog), na naglalaman ng iron sa pinaka madaling natutunaw na anyo (bilang bahagi ng heme). Ang halaga ng bakal sa pagkain na may ganap at iba't ibang diyeta ay 10-15 mg / araw, kung saan 10-15% lamang ang nasisipsip. Ang pagpapalitan nito sa katawan ay dahil sa maraming salik.

Ang pagsipsip ng bakal ay nangyayari pangunahin sa duodenum at proximal jejunum, kung saan sa isang may sapat na gulang, mga 1-2 mg bawat araw ay nasisipsip mula sa pagkain, ang bakal ay mas madaling hinihigop bilang bahagi ng heme. Ang pagsipsip ng non-heme iron ay tinutukoy ng diet at gastrointestinal secretion.

Ang pagsipsip ng bakal ay pinipigilan ng mga tannin na nilalaman ng tsaa, carbonates, oxalates, phosphates, ethylenediaminetetraacetic acid na ginagamit bilang isang preservative, antacids, tetracyclines. Ang ascorbic, citric, succinic at malic acids, fructose, cysteine, sorbitol, nicotinamide ay nagpapataas ng pagsipsip ng iron. Ang mga anyo ng heme ng elementong ito ay hindi gaanong apektado ng nutritional at secretory na mga kadahilanan. Ang mas madaling pagsipsip ng heme iron ang dahilan ng mas mahusay na paggamit nito mula sa mga produktong hayop kumpara sa mga produktong halaman. Ang antas ng pagsipsip ng bakal ay depende sa parehong dami nito sa pagkain na natupok at sa bioavailability nito.

Ang transportasyon sa mga tisyu ng bakal ay isinasagawa ng isang tiyak na carrier - ang plasma protein transferrin. Halos lahat ng bakal na nagpapalipat-lipat sa plasma ng dugo ay mahigpit ngunit nababaligtad na konektado sa huli. Ang Transferrin ay nagdadala ng bakal sa mga pangunahing depot ng katawan, lalo na sa utak ng buto, kung saan ito ay nakagapos ng mga erythroblast at ginagamit para sa synthesis ng hemoglobin at proerythroblast. Sa isang mas maliit na dami, dinadala ito sa atay at pali.

Ang antas ng iron sa plasma ay humigit-kumulang 18 µmol/l, at ang kabuuang serum iron-binding capacity ay 56 µm/l. Kaya, ang transferrin ay puspos ng bakal ng 30%. Kapag ang transferrin ay ganap na puspos ng plasma, ang mababang molekular na timbang na bakal ay nagsisimulang matukoy, na idineposito sa atay at pancreas, na nagiging sanhi ng kanilang pinsala. Pagkalipas ng 100-120 araw, ang mga erythrocytes sa sistema ng mga monocytes at macrophage sa atay, pali at utak ng buto ay naghiwa-hiwalay. Ang iron na inilabas sa prosesong ito ay ginagamit upang bumuo ng hemoglobin at iba pang mga compound ng bakal, iyon ay, hindi ito nawawala sa katawan.

Kung mas mataas ang saturation ng transferrin na may bakal, mas mataas ang paggamit ng huli sa pamamagitan ng mga tisyu. Ang pagtitiwalag ng bakal ay isinasagawa ng mga protina na ferritin at hemosiderin, at iniimbak sa mga selula sa anyo ng ferritin. Sa anyo ng hemosiderin, ang iron ay naipon, bilang panuntunan, sa atay, pali, pancreas, balat at mga kasukasuan. Ang physiological pagkawala ng bakal sa ihi, pawis, feces, sa pamamagitan ng balat, buhok at mga kuko ay hindi nakasalalay sa kasarian at ay 1-2 mg / araw, sa mga kababaihan sa panahon ng regla - 2-3 mg / araw.

Kaya, ang pagpapalitan ng bakal sa katawan ng tao ay isa sa mga pinaka-organisadong proseso, habang halos lahat ng bakal na inilabas sa panahon ng pagkasira ng hemoglobin at iba pang mga protina na naglalaman ng bakal ay muling ginagamit. Ang metabolismo ng bakal ay lubos na pabago-bago, na may kumplikadong cycle ng pag-iimbak, paggamit, transportasyon, pagkasira, at muling paggamit.

IRON DEFICIENCY SA KATAWAN

Ang kakulangan sa iron ay isang pangkaraniwang klinikal at hematological syndrome na sinusunod dahil sa mababang nilalaman ng elementong ito sa katawan. Sa kasalukuyan, ang sumusunod na tatlong anyo ng mga kondisyon ng kakulangan sa bakal ay may kondisyon na nakikilala.

Prelatent iron deficiency (kakulangan sa reserbang bakal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa mga tindahan ng bakal, pangunahin ang plasma ferritin, pagpapanatili ng antas ng serum iron, hemoglobin fund at ang kawalan ng sideropenic syndrome.

Latent iron deficiency ("anemia na walang anemia", kakulangan ng transport iron) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng pondo ng hemoglobin, ang paglitaw ng mga klinikal na palatandaan ng sideropenic syndrome, isang pagbawas sa antas ng serum iron (hypopherremia), isang pagtaas sa iron-binding kapasidad ng suwero, ang pagkakaroon ng microcytic at hypochromic erythrocytes.

Iron-deficiency anemia nangyayari na may pagbaba sa hemoglobin fund ng iron. Kasabay nito, ang anemia na sinusunod bago ang pagbubuntis at anemia na nasuri sa panahon ng pagbubuntis ay nakikilala.

Ang pag-unlad ng IDA bago ang pagbubuntis ay itinataguyod ng endogenous iron deficiency na nauugnay hindi lamang sa alimentary factor, kundi pati na rin sa iba't ibang sakit (gastric ulcer, hiatal hernia, may kapansanan sa pagsipsip ng bakal dahil sa enteritis, helminthic invasions, hypothyroidism, atbp.) .

Ang pregestational IDA ay negatibong nakakaapekto sa pagbubuntis, na nag-aambag sa panganib ng pagkalaglag, pagkakuha, panghihina ng panganganak, pagdurugo pagkatapos ng panganganak, at mga nakakahawang komplikasyon.

Ang pagbubuntis ay predisposes sa simula ng isang estado ng kakulangan sa bakal, dahil sa panahong ito mayroong isang pagtaas ng pagkonsumo ng bakal, na kinakailangan para sa pagbuo ng inunan at fetus. Sa panahon ng pagbubuntis, ang pagbuo ng anemia ay maaari ding nauugnay sa mga pagbabago sa hormonal, ang pagbuo ng maagang toxicosis, na pumipigil sa pagsipsip ng iron, magnesium, at phosphorus sa gastrointestinal tract, na kinakailangan para sa hematopoiesis. Sa kasong ito, ang pangunahing dahilan ay isang progresibong kakulangan sa bakal na nauugnay sa paggamit nito para sa mga pangangailangan ng fetoplacental complex at upang madagdagan ang masa ng nagpapalipat-lipat na mga erythrocytes.

Ang average na nilalaman ng bakal sa katawan ng tao ay 4.5-5 g. Hindi hihigit sa 1.8-2 mg ang nasisipsip mula sa pagkain bawat araw. Sa panahon ng pagbubuntis, ang bakal ay masinsinang natupok dahil sa pagtindi ng metabolismo: sa 1st trimester, ang pangangailangan para dito ay hindi lalampas sa pangangailangan bago ang pagbubuntis at 0.6-0.8 mg / araw; sa 2nd trimester ay tumataas sa 2-4 mg; sa 3rd trimester ay tumataas sa 10-12 mg / araw. Para sa buong gestational period, 500 mg ng iron ang ginagamit para sa hematopoiesis, kung saan 280-290 mg para sa mga pangangailangan ng fetus, 25-100 mg para sa inunan.

Sa pagtatapos ng pagbubuntis, ang pag-ubos ng bakal sa katawan ng ina ay hindi maiiwasang mangyari dahil sa pagtitiwalag nito sa fetoplacental complex (mga 450 mg), isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (mga 500 mg) at sa postpartum period dahil sa physiological blood. pagkawala sa ika-3 yugto ng paggawa (150 mg ) at paggagatas (400 mg). Ang kabuuang pagkawala ng bakal sa pagtatapos ng pagbubuntis at paggagatas ay 1200-1400 mg.

Ang proseso ng pagsipsip ng bakal sa panahon ng pagbubuntis ay tumataas at umaabot sa 0.6-0.8 mg/araw sa unang trimester, 2.8-3 mg/araw sa ika-2 trimester, at hanggang 3.5-4 mg/araw sa ika-3 trimester. mg/araw Gayunpaman, hindi nito binabayaran ang pagtaas ng pagkonsumo ng elemento, lalo na sa panahon kung kailan nagsisimula ang bone marrow hematopoiesis ng fetus (16-20 na linggo ng pagbubuntis) at tumataas ang masa ng dugo sa katawan ng ina. Bukod dito, ang antas ng idineposito na bakal sa 100% ng mga buntis na kababaihan ay bumababa sa pagtatapos ng panahon ng gestational. Ito ay tumatagal ng hindi bababa sa 2-3 taon upang maibalik ang mga tindahan ng bakal na ginugol sa panahon ng pagbubuntis, panganganak at paggagatas.

Ang nakatagong kakulangan sa iron ay nakikita sa 20-25% ng mga kababaihan. Sa 3rd trimester ng pagbubuntis, ito ay matatagpuan sa halos 90% ng mga kababaihan at nagpapatuloy pagkatapos ng panganganak at paggagatas sa 55% ng mga ito. Sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis, ang anemia ay nasuri nang halos 40 beses na mas madalas kaysa sa mga unang linggo, na walang alinlangan na nauugnay sa kapansanan sa hematopoiesis dahil sa mga pagbabago na dulot ng pagbubuntis. Ayon sa mga eksperto ng WHO, ang anemia sa mga puerpera ay dapat ituring na isang kondisyon kung saan ang antas ng hemoglobin ay mas mababa sa 100 g / l, sa mga buntis na kababaihan - mas mababa sa 110 g / l sa 1st at 3rd trimesters at mas mababa sa 105 g / l sa ang 2nd trimester.

Ang iron deficiency anemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng hemoglobin fund. Ang pangunahing pamantayan sa laboratoryo para sa IDA ay isang mababang index ng kulay (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (isang tagapagpahiwatig ng "gutom"), isang pagbaba sa serum ferritin (<15 мкг/л).

Ang kalubhaan ng kurso ng sakit ay hinuhusgahan ng antas ng hemoglobin. Ang isang banayad na antas ng anemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa hemoglobin sa 110-90 g / l, isang average na antas - mula 89 g / l hanggang 70 g / l, isang malubhang - 69 g / l at mas mababa. Ang physiological hemodilution, o hydremia ng mga buntis na kababaihan, na sanhi ng hyperplasma, kadalasan sa loob ng 28-30 na linggo, ay dapat na makilala sa anemia ng pagbubuntis.

Ang physiological hyperplasmia ay sinusunod sa 40-70% ng mga buntis na kababaihan. Simula sa ika-28-30 na linggo ng isang physiological na pagbubuntis, mayroong isang hindi pantay na pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na plasma ng dugo at ang dami ng mga pulang selula ng dugo. Bilang resulta ng mga pagbabagong ito, ang hematocrit index ay bumababa mula 0.40 hanggang 0.32, ang bilang ng mga erythrocytes ay bumababa mula 4.0 x 1012 / l hanggang 3.5 x 1012 / l, ang hemoglobin index mula 140 g / l hanggang 110 g / l (mula sa 1st hanggang ika-3 trimester). Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng mga pagbabagong ito at tunay na anemia ay ang kawalan ng mga pagbabago sa morphological sa mga erythrocytes. Ang karagdagang pagbaba sa bilang ng pulang dugo ay dapat ituring bilang tunay na anemya. Ang ganitong mga pagbabago sa larawan ng pulang dugo, bilang panuntunan, ay hindi nakakaapekto sa kondisyon at kagalingan ng buntis at hindi nangangailangan ng paggamot. Pagkatapos ng panganganak, ang normal na larawan ng dugo ay naibalik sa loob ng 1-2 linggo.

Ang mga grupo ng peligro para sa pag-unlad ng IDA sa panahon ng pagbubuntis ay dahil sa maraming mga kadahilanan, bukod sa kung saan ang mga nakaraang sakit ay dapat makilala (madalas na impeksyon: talamak na pyelonephritis, dysentery, viral hepatitis); extragenital background pathology (talamak na tonsilitis, talamak na pyelonephritis, rayuma, mga depekto sa puso, diabetes mellitus, gastritis); menorrhagia; madalas na pagbubuntis; pagbubuntis sa panahon ng paggagatas; teenage pregnancy; anemia sa mga nakaraang pagbubuntis; vegetarian diet; ang antas ng hemoglobin sa 1st trimester ng pagbubuntis ay mas mababa sa 120 g/l; mga komplikasyon ng pagbubuntis (maagang toxicosis, mga sakit sa viral, ang banta ng pagkagambala); maramihang pagbubuntis; polyhydramnios.

KLINIK

Karaniwang lumilitaw ang mga klinikal na sintomas ng IDA na may katamtamang kalubhaan ng anemia. Sa isang banayad na kurso, ang isang buntis na babae ay karaniwang hindi nagpapakita ng anumang mga reklamo, at tanging ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ay nagsisilbing mga layunin na palatandaan ng anemia. Ang klinikal na larawan ng IDA ay binubuo ng mga pangkalahatang sintomas na sanhi ng hemic hypoxia (general anemic syndrome) at mga palatandaan ng tissue iron deficiency (sideropenic syndrome).

Ang pangkalahatang anemic syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamumutla ng balat at mauhog na lamad, kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pagkahilo, pananakit ng ulo (mas madalas sa gabi), igsi ng paghinga sa panahon ng ehersisyo, palpitations, nahimatay, kumikislap na "lilipad" sa harap ng mga mata sa isang mababang antas ng presyon ng dugo. Kadalasan, ang isang buntis na babae ay naghihirap mula sa pag-aantok sa araw at nagrereklamo ng mahinang pagtulog sa gabi, pagkamayamutin, nerbiyos, pagluha, pagbaba ng memorya at pansin, pagkawala ng gana ay nabanggit.

sideropenic syndrome kasama ang sumusunod:

1. Mga pagbabago sa balat at mga kalakip nito (pagkatuyo, pagbabalat, madaling pag-crack, pamumutla). Ang buhok ay mapurol, malutong, nahati, nagiging kulay abo nang maaga, nalalagas nang husto. Sa 20-25% ng mga pasyente, ang mga pagbabago sa mga kuko ay nabanggit: paggawa ng malabnaw, brittleness, transverse striation, kung minsan ang hugis ng kutsarang concavity (koilonychia).

2. Mga pagbabago sa mauhog lamad (glossitis na may pagkasayang ng papillae, mga bitak sa mga sulok ng bibig, angular stomatitis).

3. Pinsala sa gastrointestinal tract (atrophic gastritis, atrophy ng esophageal mucosa, dysphagia).

4. Ang pagnanasang umihi, kawalan ng kakayahang humawak ng ihi kapag tumatawa, umuubo, bumabahing.

5. Pagkagumon sa hindi pangkaraniwang amoy (gasolina, kerosene, acetone).

6. Perversion ng panlasa at amoy sensations.

7. Sideropenic myocardial dystrophy, pagkahilig sa tachycardia, hypotension, igsi ng paghinga.

8. Mga kaguluhan sa immune system (ang antas ng lysozyme, B-lysins, complement, ilang immunoglobulins, bumababa ang antas ng T- at B-lymphocytes), na nag-aambag sa isang mataas na nakakahawang sakit sa IDA.

9. Functional liver failure (hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia, hypoglycemia mangyari).

10. Fetoplacental insufficiency (na may anemia, ang mga dystrophic na proseso ay bubuo sa myometrium at inunan, na humantong sa isang pagbawas sa antas ng mga hormone na ginawa - progesterone, estradiol, placental lactogen).

Ang iron deficiency anemia ay sinamahan ng maraming komplikasyon sa panahon ng pagbubuntis at panganganak para sa ina at fetus. Sa mga unang yugto ng pagbubuntis na may IDA, mataas ang panganib ng pagkalaglag. Sa pagkakaroon ng malubhang karamdaman ng erythropoiesis, ang pag-unlad ng obstetric pathology ay posible sa anyo ng napaaga na detatsment ng inunan, pagdurugo sa panahon ng panganganak at ang postpartum period. Ang IDA ay may masamang epekto sa pag-unlad ng aktibidad ng contractile ng matris, samakatuwid, ang alinman sa matagal, matagal na paggawa o mabilis at mabilis na paggawa ay posible. Ang totoong anemia ng mga buntis na kababaihan ay maaaring sinamahan ng isang paglabag sa mga katangian ng coagulation ng dugo, na siyang sanhi ng napakalaking pagkawala ng dugo. Ang isang patuloy na kakulangan sa oxygen ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga dystrophic na pagbabago sa myocardium sa mga buntis na kababaihan, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit sa puso at mga pagbabago sa ECG. Kadalasan, ang anemia sa mga buntis na kababaihan ay sinamahan ng vegetative-vascular dystonia ng isang hypotonic o mixed type.

Ang isa sa mga malubhang kahihinatnan ng anemia sa mga buntis na kababaihan ay ang pagsilang ng mga batang wala pa sa gulang na may mababang timbang sa katawan. Ang hypoxia, malnutrisyon at anemia ng fetus ay madalas na napapansin. Ang talamak na fetal hypoxia ay maaaring magresulta sa kamatayan sa panahon ng panganganak o sa postpartum period. Ang kakulangan sa iron ng ina sa panahon ng pagbubuntis ay nakakaapekto sa paglaki at pag-unlad ng utak ng bata, nagiging sanhi ng malubhang paglihis sa pag-unlad ng immune system, at sa panahon ng neonatal na buhay ay nagiging sanhi ng mataas na panganib ng mga nakakahawang sakit.

Nagsisimulang mabuo ang sderopenic syndrome na may nakatagong kakulangan sa iron sa katawan, na umuunlad habang nagkakaroon ng anemia. Ang pagkakasunud-sunod at kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita nito ay indibidwal, ngunit mas madalas na pinagsama-sama.

Una sa lahat, ang kakulangan sa bakal ay nararanasan ng epithelium, bilang ang pinaka-proliferating tissue.

Pinsala sa epithelium ng balat at mga appendage nito:

a) ang pagbabalat, tuyong balat na may mga bitak sa mga braso, binti, mga bitak sa mga sulok ng bibig ay madalas na napansin; malutong na buhok na may maagang pag-abo; striation, fragility, delamination, hugis-kutsara (concavity) ng mga kuko, na tinutukoy bilang koilonychia;

b) pagkasayang ng epithelium ng dila kasama ang pamumula at sakit nito (atrophic glossitis), na may pinsala sa mga lasa ng lasa at isang pagtaas sa threshold ng panlasa na pang-unawa. Ang kasiyahan ay naihatid ng magaspang na thermal, kemikal at mekanikal na stimuli: pagmamahal sa malamig (snow, ice - pogophagia), maalat at maanghang na pagkain (toothpaste), mekanikal na magaspang na pagkain (dry pasta, cereal, chalk, clay);

c) pagkasayang ng epithelium ng ilong na may atrophic rhinitis, hanggang sa ozena, at pinsala sa mga receptor ng olpaktoryo na may pagkagumon sa mga amoy ng mga gas na maubos, kerosene, gasolina, pintura, barnis, acetone, polish ng sapatos;

d) pagkasayang, pagkatuyo ng epithelium ng pharynx at ang itaas na ikatlong bahagi ng esophagus na may pagbuo ng mga bitak, na nagiging sanhi ng kahirapan sa paglunok at spastic na estado ng itaas na ikatlong bahagi ng esophagus (digphagia);

e) atrophic gastritis na may pagtaas ng achylia at isang pagbawas sa pagsipsip ng bakal ng 0.3-0.5 mg bawat araw, na nagpapabilis sa paglaki ng kakulangan nito.

2. Ang pagbaba sa nilalaman ng myoglobin ay humahantong sa:

a) sa pangkalahatang kahinaan ng kalamnan, nauuna at sumusulong sa antas ng anemia, na may limitadong kapasidad sa pagtatrabaho at produktibidad sa paggawa;

b) sa kahinaan ng sphincter ng pantog na may hindi sinasadyang pag-ihi na may pagtaas sa presyon ng intra-tiyan (straining, ubo, tumatawa), na karaniwan para sa araw;

c) sa pagbawas sa peristaltic na aktibidad ng esophagus na may atony ng distal na bahagi nito at kahirapan sa pagpasa ng bolus ng pagkain (dysphagia) na may normal na data ng esophagoscopy;

d) sa isang pagbawas sa myoglobin sa kalamnan ng puso, na nakakagambala sa transportasyon ng oxygen at contractility nito;

e) sa pagbaba ng basal vascular tone na may posibilidad na mag-syncope (orthostatic) hanggang lumitaw ang anemia.

3. Hindi kumpletong phagocytosis na may pinababang resistensya sa mga impeksyon, pangunahin ang mga bacterial.

Ang mga klinikal na pagpapakita na ito ay maaaring nauugnay sa mga partikular na sakit sa organ, ngunit nangangailangan ng obligadong pagbubukod ng kakulangan sa iron sa katawan sa mga tuntunin ng iron depot at transport iron.

Hematological syndrome

Ang banayad na anemia ay tumutugma sa nakatagong panahon ng kakulangan sa bakal. Mayroong pagbawas sa hemoglobin sa 100 g / litro, na hindi humahantong sa hypersecretion ng erythropoietin. Mas madalas, ang isang hindi gaanong pagbawas sa mga erythrocytes na may kanilang normal na dami at nilalaman ng hemoglobin ay napansin - normocytic, normochromic anemia. Ang mga tagapagpahiwatig ng MSU at MSN ay nasa mas mababang limitasyon ng pamantayan. Gayunpaman, ang latent iron deficiency ay naitatag sa pamamagitan ng pagbaba ng serum ferritin (mas mababa sa 20 µg%), serum iron, porsyento ng transferrin saturation (mas mababa sa 30%), na may pagtaas sa kabuuan (higit sa 70 µmol/l) at latent VSS. Ang isang pagtaas sa protoporphyrin sa mga erythrocytes (higit sa 100 μg%) ay napansin.

Sa anemia ng katamtamang kalubhaan, ang hemoglobin ay bumababa mula 100 g / l hanggang 60-50 g / l, na humahantong sa hypersecretion ng erythropoietin na may intensification at iron deficiency restructuring ng erythropoiesis. Mayroong isang makabuluhang microcytosis (pagbaba ng MSU) na may hypochromia (pagbaba ng MSI) ng mga erythrocytes at isang makabuluhang pagtaas sa protoporphyrin sa kanila (higit sa 200 µg%). Ang konsentrasyon ng serum ferritin ay mas mababa sa 10 µg%. Mayroong karagdagang pagbaba sa serum iron, ang porsyento ng saturation ng transferrin (mas mababa sa 10%), isang pagtaas sa kabuuang (higit sa 75 μmol/l) at latent JSS.

Sa pag-aaral ng utak ng buto - walang mga macrophage na naglalaman ng bakal, sideroblast na mas mababa sa 20%, hyperplasia ng pulang mikrobyo ay nabanggit na may hindi nagbabago na dami ng leukocyte na may erythro / leuko ratio na higit sa 1/3, na sumasalamin sa erythropoietin-induced stimulation ng erythropoiesis. Ang isang pagmuni-muni ng hyperplasia ng pulang mikrobyo ay isang pagtaas sa mga reticulocytes sa peripheral na dugo, na mas katangian ng posthemorrhagic etiology. Ang hemoglobinization ng mga erythrokaryocytes ay bumababa - isang pagbawas sa mga oxyphilic normocytes na may pagtaas sa mga polychromatophilic at basophilic. Gayunpaman, ito, tulad ng peripheral hypochromia, ay nagmumungkahi lamang ng kakulangan sa bakal, kabaligtaran sa mga pagbabago sa metabolismo ng bakal sa katawan.

Ang matinding anemia ay nasuri kapag ang hemoglobin ay mas mababa sa 60-50 g / l na may karagdagang pagtaas sa microcytosis at hypochromia ng mga erythrocytes. Ang mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng bakal sa katawan ay nagpapahiwatig ng kumpletong pag-ubos ng iron depot at mga makabuluhang pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng transport iron.

Dapat pansinin na ang hypochromia ng mga erythrocytes at erythrokaryocytes sa mas mababa sa 10% ng mga kaso ay hindi nauugnay sa kakulangan sa bakal. Ang mga paglabag sa ratio ng alinman sa mga bahagi ng hemoglobin ay humahantong sa hypochromia at madalas sa microcytosis. Sa kasong ito, ang appointment ng mga paghahanda sa bakal, ang pagsipsip nito ay hindi limitado, ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa serum iron, na may nakakapinsalang epekto sa mga panloob na organo (siderosis): baga, atay, pancreas, bato, utak, puso. . Bilang karagdagan, na may labis na bakal sa katawan, ang isang kakulangan ng tanso at sink ay bubuo nang mapagkumpitensya.

Ang kumbinasyon ng hypochromia at microcytosis ay napansin sa thalassemia (mga kaguluhan sa ratio ng mga kadena ng hemoglobin), namamana at nakuha (lead poisoning) na mga karamdaman ng metabolismo ng porphyrin, at namamana na hematromatosis. Sa mga kasong ito, ang isang mataas na limitasyon o isang pagtaas sa konsentrasyon ng serum ferritin, serum iron,% transferrin saturation ay napansin na may mga normal na halaga ng TIBC. Sa utak ng buto, ang nilalaman ng mga macrophage na naglalaman ng bakal at erythrokaryocytes na may mga pagsasama ng bakal (sideroblast) ay nadagdagan, na nagbigay ng pangalan sa mga anemia na ito - sideroblastic.

Ito ay mas mahirap na makilala ang isang ganap na kakulangan sa bakal mula sa isang muling pamamahagi, na sinusunod sa talamak at talamak na nagpapaalab na sakit at mga proseso ng oncological. Sa pamamagitan ng impeksyon sa bakterya, ang banayad na anemia (konsentrasyon ng hemoglobin 100-120 g/l) ay maaaring umunlad sa loob ng 24-48 oras. Ang sanhi ng anemia ay pro-inflammatory cytokines: interleukin-1, interferon, tumor necrosis factor, neopterin. Ang anemia sa unang banayad, normocytic, normochromic ay dahil sa pagsugpo sa paglaganap ng erythron dahil sa pagsugpo sa produksyon ng erythropoietin ng mga cytokine. Nang maglaon, sumasama ang hypochromia dahil sa pagbaba ng paglabas ng iron mula sa mga macrophage at depot. Sa kasong ito, mayroong katamtamang pagbaba sa serum iron na may trend patungo sa pagtaas ng serum ferritin,% transferrin saturation at pagbaba sa TIBC.

Ang iron deficiency anemia (IDA) ay ang pinakakaraniwang anemia, na bumubuo sa 80% ng lahat ng mga kaso. Kasama nito ang isang nakatagong kakulangan sa bakal, at ang pagkalat nito ay halos 30% ng populasyon sa Europa. Ang pinakamahalagang dahilan ng pag-unlad ng anemia na ito ay ang pagtaas ng pagkawala ng iron ng katawan, hindi sapat na paggamit ng iron, o pagtaas ng pangangailangan para dito. Ang pinakakaraniwang mga kaso ng IDA ay nangyayari sa mga bata, mga buntis na kababaihan, at mga kababaihan sa edad ng reproductive.

Minsan may pagkalito, at iniisip nila na ang iron deficiency anemia at hemolytic anemia ay iisa at pareho, ngunit sa katunayan sila ay magkaibang mga sakit, at ang hemolytic anemia ay isang pangalan ng grupo para sa mga bihirang sakit na may karaniwang sintomas sa anyo ng pagtaas ng pagkawasak. ng mga pulang selula ng dugo sa dugo.

Ang klinikal na larawan ng iron deficiency anemia ay nahahati sa mga palatandaan ng tissue iron deficiency (ito ay tinatawag na sideropenic syndrome), at pangkalahatang sintomas ng anemia dahil sa hemic hypoxia. Ang sideropenic syndrome, sanhi ng kakulangan ng maraming enzymes, na kinabibilangan ng iron, ay may mga sumusunod na sintomas:

• Pagkagumon sa hindi pangkaraniwang amoy.
• Perversion of taste (ang pagnanais na kumain ng isang bagay na hindi nakakain).
• Gastrointestinal tract (dysphagia, atbp.)
• Mga pagbabago sa mauhog lamad (mga bitak sa mga sulok ng bibig, atbp.).
• Ang mga pagbabago sa balat at mga appendage nito, mga pagbabago sa mga kuko.
• Ang mga pagbabago sa muscular system (ang spinkter ay humina, at mayroong pagnanasa na umihi, kung minsan ay namamasyal, naiihi kapag umuubo at tumatawa).
• Mga pagbabago sa reproductive system.
• Pagkahilig sa tachycardia, hypotension, sideropenic myocardial dystrophy.
• Nagbabago ang kaligtasan sa sakit.
• Ang mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos (sakit ng ulo, ingay sa tainga, pagkapagod, pagkahilo, pagbaba ng mga kakayahan sa intelektwal. Ang ilang mga mananaliksik ay nag-uugnay ng mga karamdaman sa pag-iisip, ang hitsura ng mga sakit na Parkinson at Alzheimer, memorya at pagbaba ng cognitive na may kakulangan sa bakal, dahil ang myelination ng nerve trunks ay nabalisa, na kung saan ay malamang na hindi na maibabalik.
• Functional insufficiency ng atay; laban sa background ng hypoxia, hypoglycemia, hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia ay maaaring mangyari.
• Posibleng pagkasira sa hitsura ng mga ngipin (maaari silang mahulog, maging dilaw, maging natatakpan ng plaka). Sa kasong ito, hanggang sa maalis ang dahilan, ang paggamot sa dentista ay hindi magiging epektibo.

Ang isang karaniwang sintomas ng anemia ay ito: pagkawala ng gana, panghihina, pagkahilo, igsi ng paghinga habang nag-eehersisyo, palpitations, pagkapagod, syncope, pagkutitap ng "langaw" sa harap ng mga mata na may mababang presyon ng dugo, pagkamayamutin, pananakit ng ulo (mas madalas sa gabi ), madalas na may katamtamang pagtaas sa temperatura, madalas na antok sa araw at mahihirap na pagtulog sa gabi, nerbiyos, pagluha, pagbaba ng memorya at atensyon.

Ang kakulangan sa iron ay may napakalakas na epekto sa central nervous system ng mga bata at sa pag-unlad nito. Ang mga bata na may kakulangan nito ay nahuhuli sa pag-unlad ng psychomotor, bumababa ang kanilang mga kakayahan sa pag-iisip, bumababa ang atensyon at kapasidad sa pagtatrabaho. Binabawasan din ng hemolytic ang kaligtasan sa sakit at hindi tiyak na mga salik na proteksiyon, pinatataas ang saklaw ng mga impeksyong viral sa talamak na paghinga at tonsilitis, adenoiditis, at iba pang talamak na foci ng mga impeksiyon.

Kung ang pagsusuri sa dugo ng isang buntis ay nagpakita ng iron deficiency anemia, nangangahulugan ito na mayroon siyang mas mataas na panganib na magkaroon ng mga komplikasyon sa panahon ng panganganak at pagbubuntis, at mayroon din itong negatibong epekto sa pag-unlad ng fetus. Sa isang buntis, ang posibilidad ng preeclampsia, postpartum septic complications, nadagdagan ang pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak, pagkakuha, hindi napapanahong paglabas ng amniotic fluid ay tumataas. Ang fetus mismo ay maaaring magtiis sa intrauterine hypoxia, anemia, at malnutrisyon.

Ang hemolytic anemia, na kadalasang nalilito sa iron deficiency, ay clinically manifested sa pamamagitan ng lemon-colored jaundice, urobilinuria, at pagtaas ng blood level ng indirect bilirubin at serum iron.

Mga yugto ng iron deficiency anemia

Ang pinakaunang yugto ay prelatent iron deficiency; ang pangalawang yugto ay isang nakatagong kakulangan; ang pangatlo ay iron deficiency anemia.

Prelatent deficit

Ang pangunahing anyo ng iron deposition ay ang water-soluble glycoprotein complex na nakapaloob sa mga macrophage ng spleen, atay, bone marrow, blood serum at erythrocytes, at sa yugtong ito ng IDA, ang depot ay naubos. Walang mga klinikal na palatandaan, ang diagnosis ay maaaring maitatag lamang sa pamamagitan ng pagkuha ng pagsusuri.

Nakatagong kakulangan

Sa kawalan ng muling pagdadagdag ng kakulangan sa bakal sa yugto ng prelatent, ang isang nakatagong kakulangan sa iron ay nagtatakda, at sa yugtong ito, lumilitaw ang pagbawas sa aktibidad ng mga enzyme ng tissue sa tisyu, dahil sa kung saan ang sideropenic syndrome ay nagpapakita mismo. Kabilang dito ang perversion ng lasa, pagkagumon sa maanghang, maalat, maanghang na pagkain, kahinaan ng kalamnan, atbp. Sa yugtong ito, magkakaroon ng mas malinaw na mga pagbabago sa katawan sa mga parameter ng laboratoryo - ang pagsusuri ay magpapakita din ng pagbaba sa nilalaman ng bakal sa mga protina ng carrier at suwero.

Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng laboratoryo ay serum iron. Ngunit imposibleng gumawa ng mga konklusyon lamang sa antas nito, dahil ang antas nito ay nag-iiba depende sa kasarian, edad, sa araw, bilang karagdagan, ang hypochromic anemia ay maaaring may iba't ibang etiology at pathogenetic na antas ng mga mekanismo ng pag-unlad, at magkakaroon ng ganap na magkakaibang. paggamot.

Ang ikatlong yugto - IDA

Malubhang clinical manifestations na pinagsasama ang dalawang nakaraang mga sindrom. Ang mga klinikal na pagpapakita ay nangyayari dahil sa gutom sa oxygen ng mga tisyu, at matatagpuan sa anyo ng ingay sa tainga, tachycardia, nahimatay, pagkahilo, asthenic syndrome, atbp. Ngayon ang isang pagsusuri sa dugo ay magpapakita ng mga pagbabago kapwa sa pangkalahatang pagsusuri at sa mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa pagpapalitan ng bakal.

Pagsusuri ng dugo

Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo para sa IDA ay magpapakita ng isang pinababang antas ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin; gayundin, kung may kakulangan sa iron at hemolytic anemia, ang mga pagbabago sa morphological na katangian ng mga indeks ng erythrocyte at erythrocytes ay itatala.

Ang isang biochemical blood test sa kaso ng IDA ay magpapakita ng pagtaas sa TIBC, isang pagbawas sa konsentrasyon ng serum ferritin, isang pagbawas sa saturation ng transferrin na may bakal, isang pagbawas sa konsentrasyon ng serum iron.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis sa diagnosis ng IDA ay ipinag-uutos, kinakailangan upang magsagawa ng differential diagnosis sa iba pang hypochromic anemias.

Ngayon, ang iron-distributing anemia ay isang medyo karaniwang patolohiya (pangalawang lugar sa mga anemia pagkatapos ng IDA). Ito ay nangyayari sa talamak at talamak na mga nakakahawang sakit at nagpapasiklab na sakit, rheumatoid arthritis, sepsis, mga sakit sa atay, tuberculosis, mga sakit sa oncological, sakit sa coronary artery, atbp. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng anemia na ito at IDA ay: serum iron sa loob ng normal na hanay o katamtamang nabawas, serum iron (na nangangahulugang tumaas na nilalaman ng iron sa depot), FBC sa loob ng normal na hanay o nabawasan.

Paggamot ng anemia

Kung ang iyong pagsusuri sa dugo ay nagpakita ng eksaktong IDA, pagkatapos ay kailangan mong kumuha ng pangmatagalang oral administration ng mga ferrous na paghahanda sa katamtamang dosis, at kahit na magiging mas mabuti ang pakiramdam mo sa lalong madaling panahon, ang isang makabuluhang pagtaas sa hemoglobin ay magsisimula sa 4-6 na linggo.

Ang mga doktor ay nagrereseta ng isang ferrous na paghahanda ng ilang uri (madalas na ferrous sulfate), at ito ay pinakamahusay na kinuha sa isang matagal na form ng dosis, ilang buwan sa isang average na therapeutic dosis. Pagkatapos ang dosis ay nabawasan sa pinakamaliit, at muling kinuha sa loob ng ilang buwan, at kung ang sanhi ng sakit ay hindi maalis, sa loob ng maraming taon ay kinakailangan na ipagpatuloy ang pagpapanatili ng paggamit ng pinakamababang dosis sa loob ng isang linggo.

Iron-deficiency anemia

Ang iron deficiency anemia ay isang anemia na dulot ng kakulangan ng iron sa katawan bilang resulta ng kawalan ng balanse sa pagitan ng paggamit, paggamit at pagkawala nito. Ito ang pinakakaraniwang uri ng anemia (80% ng kabuuang saklaw ng anemia).

Etiology.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng iron deficiency anemia (IDA) ay paulit-ulit at matagal, kung minsan ay napakalaking solong pagdurugo, na humahantong sa pagkawala ng bakal kasama ng mga pulang selula ng dugo. Kadalasan ito ay sinusunod sa may isang ina, mas madalas - gastrointestinal, renal, pulmonary bleeding, na may hemorrhagic syndrome (tingnan ang "Posthemorrhagic anemia").

Maaaring mangyari ang IDA kapag may paglabag sa paggamit ng bakal na may pagkain (kapag nagpapakain lamang ng gatas ng baka o kambing sa mga bata) at isang pagtaas ng pagkonsumo ng bakal sa panahon ng paglaki, pagkahinog ng katawan, sa panahon ng pagbubuntis, paggagatas. Bilang karagdagan, ang dahilan para sa pag-unlad ng IDA ay isang pagbawas sa pagsipsip ng bakal sa mga sakit ng alimentary canal (hypoacid gastritis, talamak na enteritis) o pagputol ng mga departamento nito, pati na rin ang isang paglabag sa transportasyon ng bakal (hypotransferrinemia sa pinsala sa atay, namamana. atransferrinemia3), ang paggamit nito mula sa mga reserba4 (sa kaso ng impeksyon, pagkalasing, helminthic invasion) at deposition (para sa hepatitis, cirrhosis ng atay).

Pathogenesis.

Ang exogenous o endogenous iron deficiency sa katawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba at unti-unting pag-ubos ng iron reserves, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkawala ng hemosiderin sa macrophagocytes ng atay at pali, isang pagbawas sa bilang ng mga sideroblast sa bone marrow sa 2 -5% (mga cell na naglalaman ng bakal sa anyo ng mga butil ng ferritin; ang kanilang bilang ay normal - 20-40%). Sa dugo, bumababa ang konsentrasyon ng serum iron (ang hyposideremia ay umabot sa 1.8-2.7 μm / l sa halip na 12.5-30.4 μm / l sa pamantayan) at ang antas ng saturation ng transferrin kasama nito, na humahantong sa isang pagbawas sa transportasyon ng bakal sa utak ng buto. Ang pagsasama ng bakal sa mga selula ng erythrocyte ay nagambala, ang synthesis ng heme sa hemoglobin at ilang mga enzyme na naglalaman ng iron at iron-dependent (catalase, glutathione peroxidase) sa erythrocytes ay bumababa, na nagpapataas ng kanilang sensitivity sa hemolyzing effect ng mga oxidizing agent. Ang hindi epektibong erythropoiesis ay tumataas dahil sa pagtaas ng hemolysis ng erythrocytes sa bone marrow at erythrocytes sa dugo. Bumababa ang lifespan ng erythrocytes.

Sa katawan na may iron deficiency anemia, nangyayari ang mga compensatory reaction - nadagdagan ang pagsipsip ng iron sa alimentary canal, isang pagtaas sa konsentrasyon ng transferrin, hyperplasia ng erythrocyte germ, isang pagtaas sa intensity ng glycolysis at ang aktibidad ng 2,3- diphosphoglycerate sa erythrocytes, na nag-aambag sa isang mas mahusay na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Gayunpaman, ang mga reaksyong ito ay hindi sapat upang mabayaran ang kakulangan sa iron sa katawan at mapabuti ang function ng transportasyon ng oxygen ng dugo na may pagbaba sa kabuuang bilang ng mga erythrocytes at ang kanilang hemoglobin na nilalaman. Mayroong mga morphological na pagbabago sa mga erythrocyte cell ng bone marrow: hypochromia na nauugnay sa hindi sapat na hemoglobinization, ang pamamayani ng basophilic normoblasts sa acidophilic sa bone marrow, microcytosis, pagkasira ng mga nuclear cell (may kapansanan sa mitosis, karyorrhexis, vacuolization ng cytoplasm at erythroblasts normoblast).

Kasama ng mga pathological na pagbabago sa erythropoiesis, ang kakulangan sa iron sa katawan ay humahantong sa pagbawas sa myoglobin at ang aktibidad ng mga enzyme na naglalaman ng iron ng tissue respiration. Ang kinahinatnan ng hemic at tissue hypoxia sa iron deficiency anemia ay atrophic at degenerative na proseso sa mga tisyu at organo, lalo na binibigkas sa alimentary canal (glossitis, gingivitis, dental caries, pinsala sa mucous membrane ng esophagus, atrophic gastritis na may achilia) at puso (myocardial dystrophy).

Larawan ng dugo.

Ang iron deficiency anemia ay isang anemia na may erythroblastic na uri ng hematopoiesis, hypochromic na may mababang color index (0.6 o mas mababa). Ang halaga ng hemoglobin ay bumababa sa mas malaking lawak kaysa sa bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang isang blood smear ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypochromia, "mga anino" ng mga erythrocytes, anulocytes, microcytosis, poikilocytosis. Ang bilang ng mga reticulocytes ay depende sa regenerative na kakayahan ng erythrocyte germ (regenerative o mas madalas hyporegenerative anemia).

Ang sideropenic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga trophic disorder. Mayroong: pagkatuyo at mga bitak sa balat, napaaga na mga wrinkles, malutong na mga kuko, koilonychia (kathlonychia) - hugis-kutsara na mga kuko, angular stomatitis, pagkasayang ng mauhog lamad ng bibig, esophagus, tiyan, respiratory tract. Ang kaligtasan sa sakit ay may kapansanan, na humahantong sa mga malalang impeksiyon, madalas na talamak na impeksyon sa paghinga; bubuo ng kahinaan ng kalamnan, kahinaan ng physiological sphincters. Maaaring magkaroon ng perversion ng lasa (pagkain ng mga hindi nakakain na pagkain - tisa, papel, atbp.), Isang pagkagumon sa hindi pangkaraniwang mga amoy (acetone, gasolina, pintura). Ang memorya at konsentrasyon ay may kapansanan. Sa kakulangan sa iron, ang pagsipsip ng lead ay tumataas nang husto, at laban sa background na ito, ang mga bata ay nagkakaroon ng hindi maibabalik na intelektwal na retardasyon. Ang paglabag sa pagkamatagusin ng mga maliliit na sisidlan ay humahantong sa pamamaga ng mukha. Minsan may "sideropenic subfebrile condition".

Iron refractory anemia

Maaaring mangyari ang iron refractory anemia kapag ang iba't ibang yugto ng hemoglobin biosynthesis na na-catalyze ng ilang mga enzyme ay nagambala: mula sa pakikipag-ugnayan ng glycine sa succinic acid, sa pamamagitan ng sunud-sunod na pagbuo ng 5-aminolevulinic acid (ALA), porphobilinogen, uro-, copro-, protoporphyrinogen, protoporphyrin, heme, at hanggang sa pagbuo ng molekula ng hemoglobin. Ang ganitong uri ng anemia ay maaaring dahil sa isang genetic defect sa synthesis ng ALA o protoporphyrin, na minana nang recessive, na naka-link sa X chromosome. Gayunpaman, ang isang mas karaniwang dahilan ay ang kakulangan ng pyridoxal phosphate, na nabuo sa katawan mula sa pyridoxine (bitamina B6) at isang coenzyme ng ALA synthetase. Ang pagbawas sa nilalaman ng pyridoxal phosphate ay nangyayari hindi gaanong sa kakulangan ng pyridoxine sa pagkain (na may artipisyal na pagpapakain ng mga sanggol), ngunit sa paggamot sa mga gamot na nagpapataas ng paggamit ng bitamina B6 (halimbawa, ang anti-tuberculosis na gamot na isoniazid) . Ang pagkalason sa domestic at pang-industriya na lead ay nagdudulot din ng paglabag sa synthesis ng porphyrins dahil sa ang katunayan na hinaharangan ng lead ang mga sulfhydryl group sa mga enzyme na kasangkot sa pagbuo ng heme (ALA dehydrase, uroporphyrinogen decarboxylase, gemsynthegases).

Pathogenesis.

Ang pagbawas sa aktibidad ng mga enzyme na kasangkot sa pagbuo ng mga porphyrin at heme ay humahantong sa isang pagbawas sa paggamit ng bakal at isang paglabag sa synthesis ng heme hemoglobin, na humahantong sa pagbuo ng hypochromic anemia na may mababang nilalaman ng hemoglobin sa erythrocytes. habang pinapataas ang nilalaman ng serum iron sa dugo (hanggang 54-80 µmol/l ). Sa utak ng buto, mayroong pangangati ng mikrobyo ng erythrocyte at pagtaas sa bilang ng mga basophilic normoblast at erythrokaryocytes na may pagsasama ng bakal ("singsing" sideroblasts), sa parehong oras, ang bilang ng mga hemoglobinized na form ay bumababa, hindi epektibo ang pagtaas ng erythropoiesis. at ang lifespan ng erythrocytes ay pinaikli. Ang pagtitiwalag ng bakal sa mga panloob na organo ay sinamahan ng pangalawang paglaganap ng nag-uugnay na tisyu (hemosiderosis ng atay, puso, pancreas at iba pang mga organo).

Para sa pagsipi: Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Mga kondisyon ng kakulangan sa iron sa gynecological at obstetric practice // RMJ. 2003. Blg. 16. S. 941

MGMSU sila. SA. Semashko

Epidemiology

Sa kasalukuyan, mayroong mataas na prevalence ng iron deficiency anemia (IDA) sa buong mundo. Ayon sa WHO, 600 milyong tao ang nagdurusa sa IDA. Ang pinaka-karaniwang anemya ay nangyayari sa mga kababaihan ng edad ng panganganak, mga buntis na kababaihan at mga bata sa iba't ibang pangkat ng edad. Sa Europa at Russia, 10-12% ng mga kababaihan ng edad ng panganganak ay nagkakaroon ng IDA .

Gayundin, ang iron deficiency anemia ay ang pinakakaraniwang anemic syndrome (ito ay bumubuo ng 80% ng lahat ng anemia), na nailalarawan sa kapansanan sa pagbuo ng hemoglobin dahil sa kakulangan sa iron sa serum ng dugo at bone marrow at ang pagbuo ng mga trophic disorder sa mga organo at tisyu.

Kasama ng totoong IDA, mayroong isang nakatagong kakulangan sa bakal, na sa Europa at Russia ay 30%, at sa ilang mga rehiyon (North, North Caucasus, Eastern Siberia) - 50-60%.

Latent iron deficiency (prestage IDA, latent anemia, "anemia without anemia") ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng iron sa mga reserba at serum ng dugo sa isang normal na antas ng hemoglobin; isang pagtaas sa iron-binding capacity ng serum (IBC); kakulangan ng hemosiderin sa bone marrow macrophage; ang pagkakaroon ng mga pagpapakita ng tissue.

palitan ng bakal

Ang bakal ay isang mahalagang elemento para sa mga tao, ay bahagi ng hemoglobin, myoglobin, ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa maraming mga biochemical reaksyon. Ang pagiging isang kumplikadong may porphyrin at kasama sa istraktura ng kaukulang protina, ang bakal ay hindi lamang tinitiyak ang pagbubuklod at pagpapakawala ng oxygen, ngunit nakikilahok din sa isang bilang ng mga mahahalagang proseso ng redox. Karaniwan, ang mga proseso ng metabolismo ng bakal sa katawan ay mahigpit na kinokontrol, kaya ang kanilang mga paglabag ay sinamahan ng alinman sa kakulangan o labis nito.

Ang pangunahing pinagmumulan ng bakal para sa mga tao ay ang mga produktong pagkain na pinagmulan ng hayop (karne, atay ng baboy, bato, puso, pula ng itlog), na naglalaman ng iron sa pinaka madaling natutunaw na anyo (bilang bahagi ng heme).

Ang halaga ng bakal sa pagkain na may ganap at iba't ibang diyeta ay 10-15 mg / araw, kung saan 10-15% lamang ang nasisipsip ng katawan.

Ang metabolismo ng iron sa katawan ay kinabibilangan ng mga sumusunod na proseso:

.Pagsipsip sa bituka

Ang iron ay higit na hinihigop sa duodenum at proximal jejunum. Sa bituka ng isang may sapat na gulang, humigit-kumulang 1-2 mg ng bakal ang nasisipsip mula sa pagkain bawat araw. Ang mga mekanismo ng pagsipsip ay iba para sa dalawang uri ng pagsipsip ng bakal na nasa pagkain: non-heme at heme. Ang bakal ay mas madaling hinihigop sa heme kaysa sa labas nito. Ang pagsipsip ng non-heme iron ay tinutukoy ng diet at gastrointestinal secretion. Ang pagsipsip ng bakal ay pinipigilan ng: mga tannin na nasa tsaa, carbonates, oxalates, phosphates, ethylenediaminetetraacetic acid na ginagamit bilang isang preservative, antacids, tetracyclines.

. .

Ang acorbic, citric, succinic, malic acids, fructose, cysteine, sorbitol, nicotinamide ay nagpapahusay sa pagsipsip ng bakal. Ang mga anyo ng heme ng bakal ay maliit na apektado ng mga nutritional at secretory na mga kadahilanan. Ang mas madaling pagsipsip ng heme iron ang dahilan ng mas mahusay na paggamit ng iron mula sa mga produktong hayop kumpara sa mga produktong halaman. Ang antas ng pagsipsip ng bakal ay depende sa parehong dami nito sa pagkain na natupok at sa bioavailability nito.

.Transport sa mga tissue (transferrin)

Ang pagpapalitan ng bakal sa pagitan ng mga tissue depot ay isinasagawa ng isang partikular na carrier - ang plasma protein transferrin, na isang J3-globulin na na-synthesize sa atay. Ang normal na plasma transferrin concentration ay 250 mg/dl, na nagpapahintulot sa plasma na magbigkis ng 250-400 mg ng iron bawat 100 ml ng plasma. Ito ang tinatawag na total serum iron-binding capacity (TIBC). Karaniwan, ang transferrin ay puspos ng bakal ng 20-45%.

.Pagtatapon ng tissue (myoglobin, heme, non-heme enzymes)

Kung mas mataas ang saturation ng transferrin na may bakal, mas mataas ang paggamit ng bakal sa pamamagitan ng mga tisyu.

.Deposito (ferritin, hemosiderin)

Sa molekula ng ferritin, ang bakal ay naisalokal sa loob ng shell ng protina (apoferritin), na maaaring sumipsip ng Fe 2+ at mag-oxidize nito sa Fe 3+. Ang synthesis ng apoferritin ay pinasigla ng bakal. Karaniwan, ang konsentrasyon ng ferritin sa serum ay malapit na nauugnay sa mga reserba nito sa depot, habang ang konsentrasyon ng ferritin, katumbas ng 1 µg/l, ay tumutugma sa 10 µg ng iron sa depot. Ang antas ng serum ferritin ay nakasalalay hindi lamang sa dami ng bakal sa mga tisyu ng depot, kundi pati na rin sa rate ng paglabas ng ferritin mula sa mga tisyu. Ang hemosiderin ay isang degradong anyo ng ferritin kung saan ang molekula ay nawawalan ng bahagi ng protina na coat nito at mga denatura. Karamihan sa idinepositong bakal ay nasa anyo ng ferritin, gayunpaman, habang ang dami ng bakal ay tumataas, gayundin ang bahagi na umiiral sa anyo ng hemosiderin.

.Paglabas at pagkawala

Physiological pagkawala ng bakal na may ihi, pawis, feces, balat, buhok, mga kuko, anuman ang kasarian, ay 1-2 mg / araw; sa mga babaeng nagreregla - 2-3 mg / araw.

Kailangan ng bakal: ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa bakal sa mga kababaihan ay 1.5-1.7 mg; sa mga kababaihan na may masaganang regla, ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa bakal ay tumataas sa 2.5-3 mg; sa panahon ng pagbubuntis, panganganak, paggagatas, ang pang-araw-araw na pangangailangan ay tumataas sa 3.5 mg. Sa pagkawala ng dugo na may paglabas ng higit sa 2 mg ng bakal bawat araw, ang kakulangan sa bakal ay bubuo.

Etiology ng IDA

.Talamak na posthemorrhagic IDA

1. Pagdurugo ng matris (menorrhagia ng iba't ibang pinagmulan, hyperpolymenorrhea, may kapansanan sa hemostasis, pagpapalaglag, panganganak, fibroids ng matris, adenomyosis, intrauterine contraceptive, malignant na mga bukol).

. .

2. Pagdurugo mula sa gastrointestinal tract (kapag nakita ang talamak na pagkawala ng dugo, ang isang masusing pagsusuri sa digestive tract "mula sa itaas hanggang sa ibaba" ay isinasagawa maliban sa mga sakit ng oral cavity, esophagus, tiyan, bituka, worm infestation na may ankylostoma).

3. Donasyon (sa 40% ng mga kababaihan ay humahantong sa nakatagong iron deficiency, at kung minsan - higit sa lahat sa mga babaeng donor na may maraming taon ng karanasan (higit sa 10 taon) - pumukaw sa pag-unlad ng IDA. Kapag nag-donate ng 500 ML ng dugo, 250 mg ng ang bakal ay nawawala (5-6% ng lahat ng bakal sa katawan).Ang pangangailangan para sa bakal sa mga babaeng donor ay 4-5 mg bawat araw.

4. Iba pang pagkawala ng dugo (ilong, bato, iatrogenic, artipisyal na sanhi ng sakit sa pag-iisip).

5. Pagdurugo sa mga nakakulong na espasyo (pulmonary hemosiderosis, glomic tumor, lalo na sa ulceration, endometriosis).

.Ang IDA ay nauugnay sa pagtaas ng mga kinakailangan sa bakal (pagbubuntis, paggagatas, pagdadalaga at masinsinang paglaki, mga nagpapaalab na sakit, masinsinang sports, paggamot na may cyanocobalamin sa mga pasyente na may B 12 deficiency anemia).

.Ang IDA ay nauugnay sa may kapansanan sa paggamit ng bakal - alimentary (nutritive) IDA; malabsorption (enteritis, intestinal resection, atbp.).

.Ang IDA ay nauugnay sa may kapansanan sa transportasyon ng bakal (congenital atransferrinemia, ang pagkakaroon ng mga antibodies sa transferrin, isang pagbawas sa transferrin dahil sa isang pangkalahatang kakulangan sa protina).

Sa napakabihirang mga kaso, ang sanhi ng anemia ay isang paglabag sa pagbuo ng hemoglobin dahil sa hindi sapat na paggamit ng bakal (paglabag sa pagpapalitan ng bakal sa pagitan ng protoplasm at ng nucleus).

Klinika para sa IDA

Ang klinikal na larawan ng IDA ay binubuo ng mga pangkalahatang sintomas ng anemia dahil sa hemic hypoxia at mga palatandaan ng tissue iron deficiency (sideropenic syndrome).

Pangkalahatang anemic syndrome: kahinaan, pagkapagod, pagkahilo, pananakit ng ulo (mas madalas sa gabi), igsi ng paghinga habang nag-eehersisyo, palpitations, syncope, lalo na sa mga baradong silid, pagkutitap ng "langaw" sa harap ng mga mata na may mababang antas ng presyon ng dugo, madalas na mayroong isang katamtamang pagtaas ng temperatura, madalas na pag-aantok sa araw at mahinang pagtulog sa gabi, pagkamayamutin, nerbiyos, pagluha, pagbaba ng memorya at atensyon. Dahil sa mahinang suplay ng dugo sa balat, ang mga pasyente ay hypersensitive sa malamig. Minsan may kabigatan sa rehiyon ng epigastric, pagkawala ng gana, mga sintomas ng dyspeptic, pagduduwal, utot.

Ang kalubhaan ng mga reklamo ay nakasalalay sa pagbagay sa anemia. Ang mga matatandang tao ay dumaranas ng anemia na mas malala kaysa sa mga nakababata. Ang mabagal na rate ng anemization ay nag-aambag sa mas mahusay na pagbagay.

sideropenic syndrome

Ang bakal ay bahagi ng maraming enzymes (cytochromes, peroxidases, succinate dehydrogenase, atbp.). Ang kakulangan ng mga enzyme na ito na nangyayari sa IDA ay nag-aambag sa pagbuo ng maraming sintomas.

1. Mga pagbabago sa balat at mga kalakip nito (pagkatuyo, pagbabalat, madaling pag-crack, waxy pallor). Ang buhok ay mapurol, malutong, nahati, nagiging kulay abo nang maaga, nalalagas nang husto. Sa 20-25% ng mga pasyente, ang mga pagbabago sa kuko ay nabanggit: paggawa ng malabnaw, brittleness, transverse striation, kung minsan ang hugis ng kutsarang concavity (koilonychia) - bilang isang tanda ng malubhang pang-matagalang kakulangan sa bakal.

2. Mga pagbabago sa mauhog lamad (glossitis na may pagkasayang ng papillae, mga bitak sa mga sulok ng bibig, angular stomatitis, isang pagtaas ng pagkahilig sa periodontal disease at karies).

3. Gastrointestinal tract (atrophic gastritis, atrophy ng esophageal mucosa, dysphagia).

4. Muscular system (dahil sa panghihina ng sphincters, may mga imperative urges na umihi, ang kawalan ng kakayahan na humawak ng ihi kapag tumatawa, umuubo, minsan namamasyal sa mga babae).

5. Pagkagumon sa hindi pangkaraniwang mga amoy (gasolina, kerosene, newsprint, langis ng gasolina, acetone, barnis, polish ng sapatos, naphthalene, amoy ng mamasa-masa na lupa, goma).

6. Kabuktutan ng lasa. Pinaka-karaniwan sa mga bata at kabataan. Ito ay ipinahayag sa isang hindi mapaglabanan na pagnanais na kumain ng isang bagay na hindi nakakain: tisa, pulbos ng ngipin, karbon, luad, buhangin, yelo (nophagia), almirol (amylophagia), hilaw na masa, tinadtad na karne, cereal, buto. Kadalasan mayroong pagnanais para sa maanghang, maalat, maasim na pagkain.

7. Sideropenic myocardial dystrophy, pagkahilig sa tachycardia, hypotension.

8. Mga kaguluhan sa immune system (ang antas ng lysozyme, B-lysins, complement, ilang immunoglobulins ay bumababa, ang antas ng T- at B-lymphocytes ay bumababa, na nag-aambag sa isang mataas na nakakahawang morbidity sa IDA).

9. Functional insufficiency ng atay (na may matagal at malubhang anemia. Laban sa background ng hypoxia, hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia, at hypoglycemia ay nangyayari).

10. Mga pagbabago sa reproductive system (pagkagambala ng menstrual cycle, at mayroong parehong menorrhagia at oligomenorrhea).

Mga diagnostic sa laboratoryo ng IDA

Tatlong yugto ng pagkaubos ng katawan na may bakal (ayon kay Heinrich).

1. Prelatent iron deficiency:

a) walang anemia - ang hemoglobin fund ng iron ay napanatili;

b) sideropenic syndrome ay hindi nakita, ang tissue fund ng bakal ay normal;

c) ang antas ng serum iron ay normal (ang transport fund ay napanatili);

d) ang mga tindahan ng bakal ay nabawasan, ngunit hindi ito sinamahan ng pagbawas sa dami ng bakal na inilaan para sa erythropoiesis (pagbaba ng serum ferritin).

2. Latent iron deficiency:

a) pagpapanatili ng hemoglobin fund ng bakal;

b) ang hitsura ng mga klinikal na palatandaan ng sideropenic syndrome;

c) pagbaba sa antas ng serum iron (hypopherremia);

d) isang pagtaas sa TIBC, na sumasalamin sa antas ng transferrin sa dugo.

e) mga erythrocytes ng dugo: microcytic at hypochromic.

3. Iron deficiency anemia - nangyayari na may pagbaba sa hemoglobin fund ng iron:

a) isang nangingibabaw na pagbaba hindi sa mga erythrocytes, ngunit sa hemoglobin. Maaaring may mga kaso ng IDA na may normal na antas ng mga pulang selula ng dugo. Palaging nababawasan ang color index (CPU). Ang hematocrit ay ginagamit upang hatulan ang kalubhaan ng anemia, kung saan, bilang panuntunan, ang pagbaba nito ay nabanggit;

b) erythrocytes: hypochromic, anulocytosis, pagkahilig sa microcytosis, aniso- at poikilocytosis;

c) ang osmotic stability ng erythrocytes ay normal o bahagyang tumaas;

d) ang antas ng reticulocytes ay kadalasang normal. Ang isang bahagyang pagtaas - na may makabuluhang pagkawala ng dugo, pati na rin sa paggamot ng mga paghahanda ng bakal;

e) madalas na isang pagkahilig sa leukopenia, ang bilang ng mga platelet ay madalas na normal, na may mas malinaw na pagkawala ng dugo, posible ang thrombocytosis.

Ang kalubhaan ng anemia (ayon kay A.A. Miterev)

Banayad: hemoglobin - 120-90 g / l

Katamtaman: hemoglobin - 90-70 g/l

Malubha: hemoglobin - mas mababa sa 70 g

IDA sa mga buntis na kababaihan

Ito ay sinusunod sa 40% ng mga buntis na kababaihan at mga account para sa 90% ng lahat ng anemia sa mga buntis na kababaihan.

Ito ay umuunlad pangunahin dahil sa pagtaas ng pangangailangan para sa Fe, lalo na sa mga paulit-ulit na pagbubuntis (isang pagitan ng mas mababa sa 3 taon), maraming pagbubuntis, at gestosis.

Kaya, ang hindi mapapalitang pagkawala ng bakal sa bawat pagbubuntis ay ~ 700 mg. Depot depletion ng 50%.

Kinakailangan ng Fe sa panahon ng pagbubuntis:

I trimester - 2 mg / araw.

II trimester - 2-3 mg / araw.

III trimester - 3-5 mg / araw.

Lalo na tumataas ang pangangailangan para sa Fe mula 16-20 na linggo ng pagbubuntis, kapag nagsimula ang bone marrow hematopoiesis ng fetus at tumataas ang masa ng dugo sa katawan ng ina. Kung bago ang pagbubuntis mayroong isang nakatagong kakulangan ng Fe, pagkatapos ay sa ika-20 linggo ng pagbubuntis - totoong IDA.

Mas madalas sa pagkakaroon ng: mga sakit ng gastrointestinal tract, talamak na impeksyon (rayuma, cholecystitis, pyelonephritis, atbp.), Pangmatagalang lactations. Ang IDA ay umuunlad pangunahin sa panahon ng taglamig-tagsibol.

Sa panahon ng pagbubuntis, ang 300-500 mg ng Fe ay ginagamit upang makabuo ng karagdagang Hb, 25-50 mg - upang bumuo ng inunan, 250-300 mg - ay pinakilos para sa mga pangangailangan ng fetus, mga 50 mg ay idineposito sa myometrium, 100 -150 mg ay nawala sa panahon ng panganganak, 250-300 mg - sa panahon ng paggagatas sa loob ng 6 na buwan. Ang paghinto ng regla ay hindi kabayaran para sa mga pagkalugi na ito.

Sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis, ang katamtamang kamag-anak na anemya ay maaaring matukoy dahil sa pagtaas ng dami ng plasma ng 40%. Naiiba ito sa totoong anemia sa pamamagitan ng kawalan ng mga pagbabago sa morphological sa mga erythrocytes.

Ang IDA ay nakakaapekto sa kurso ng pagbubuntis, panganganak, pag-unlad ng pangsanggol:

Preeclampsia 1.5 beses na mas madalas, napaaga na pagwawakas ng pagbubuntis 15-42%, polyhydramnios, untimely discharge ng amniotic fluid - bawat ika-3 buntis na babae ay may kahinaan ng lakas paggawa 15%, nadagdagan ang pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak 10%, postpartum septic complications 12%, hypogalactia 39 %.

Fetus: intrauterine hypoxia, malnutrisyon, anemia.

Sa mga bata: pagsugpo ng erythropoiesis, sa edad na isang taon - hypochromic anemia.

Sa kawalan ng iron deficiency bago ang pagbubuntis sa II at III trimester - 30-50 mg ng medicinal iron, kung bago ang pagbubuntis ay may kakulangan sa iron - 100-120 mg ng Fe bawat araw.

Ang parenteral na ruta ng pangangasiwa ng bakal ay hindi katanggap-tanggap para sa karamihan ng mga buntis na kababaihan (ang pagtaas sa Hb ay panandalian, ang paggamit ay hindi gaanong mahalaga). Panganib: pagkakuha, patay na panganganak, hemolytic disease ng bagong panganak.

Menorrhagia sa pagbuo ng IDA

Hyperpolymenorrhea - regla nang higit sa 5 araw, na may cycle na mas mababa sa 26 araw, ang pagkakaroon ng mga clots nang higit sa isang araw. Sa normal na regla, 30-40 ml ng dugo (15-20 mg ng Fe) ang nawawala. Kritikal na zone - pagkawala ng 40-60 ml, higit sa 60 ml - kakulangan ng Fe.

Sa kawalan ng isang halatang gynecological pathology, bilang sanhi ng menorrhagia, kinakailangan ang pangmatagalang therapy na may mga paghahanda sa bakal.

Maipapayo na pumili ng mga gamot na may mataas na nilalaman ng bakal, na nagbibigay-daan para sa isa o dalawang dosis bawat araw. Pagkatapos ng normalisasyon ng antas ng Hb - maintenance therapy.

Ang mga pahinga sa paggamot ay hindi dapat mahaba, dahil. ang patuloy na menorrhagia ay mabilis na nauubos ang mga tindahan ng Fe na may panganib ng paulit-ulit na IDA.

Ang problema ng IDA ay palaging talamak para sa mga obstetrician at gynecologist. Dahil sa katotohanan na ang uterine fibroids, ang endometriosis ay ang pinakakaraniwang sakit na ginekologiko na may posibilidad na magpabata, at ang porsyento ng anemia sa mga buntis na kababaihan ay lumalaki, ang isyu ng sapat, modernong paggamot ng IDA ay nagiging mas may kaugnayan.

Sa Center for Diagnostics and Treatment of Uterine Fibroid sa Central Clinical Hospital ng Ministry of Railways, pinag-aralan namin ang bisa, tolerability, at pagsunod sa gamot. Ferretab (Lannacher, Austria) sa mga pasyente na may IDA at latent iron deficiency.

Sinuri namin ang 20 mga pasyente na may edad na 17-55 taon, na hinati sa apat na grupo. Kasama sa unang tatlong grupo ang mga pasyente na may IDA na may iba't ibang kalubhaan, ang ika-apat na grupo ay binubuo ng mga pasyente na may nakatagong kakulangan sa bakal.

1 pangkat (n=5) Banayad na IDA - Hb 120-91 g/l.

Ang edad ng mga pasyente - mula 17 hanggang 42 taon. Etiological kadahilanan para sa pag-unlad ng IDA sa pangkat na ito: may isang ina fibroids sa kumbinasyon na may talamak nagpapaalab sakit ng pelvic organo, adenomyosis at panlabas na endometriosis - 2; hyperplastic na proseso ng endometrium, polyp ng cervical canal - 2; pagbubuntis ng may isang ina 7-8 linggo -1.

Sa pag-aaral ng anamnestic data sa 3 mga pasyente, ang IDA ay dati nang naobserbahan. Ang mga pangunahing reklamo ay: kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pamumutla at pagkatuyo ng balat, masaganang regla na may mga clots.

Ang mga pagbabago sa istraktura ng buhok, sakit ng ulo, tachycardia, hypotension, perversion ng lasa, pagkagumon sa hindi pangkaraniwang mga amoy ay hindi gaanong napapansin. Ang tagal ng IDA sa panahon ng pagsusuri ay mula sa ilang buwan hanggang ilang taon.

Ang pagsusuri ay nagsiwalat: ang average na antas ng hemoglobin 102.3±1.64 g/l; index ng kulay - 0.76±0.02; erythrocytes - 3.74±0.03x10 12 /l; hematocrit - 31.1±1.12%, pati na rin ang pagbaba sa serum iron, ferritin, isang pagtaas sa TI, microcytosis, aniso-poikilocytosis.

pangkat 2 (n=5) . IDA ng katamtamang kalubhaan (Hb 90-70 g/l).

Ang edad ng mga pasyente ay mula 21 hanggang 50 taon. Ang etiological factor sa pag-unlad ng IDA: may isang ina fibroids + menometrorrhagia na sinusundan ng hiwalay na therapeutic at diagnostic curettage ng mauhog lamad ng cervical canal at uterine cavity - 3; hyperplastic na proseso ng endometrium - 1; pagbubuntis 11-12 na linggo sa kumbinasyon ng folic deficiency - 1; alimentary factor kasabay ng pagbubuntis 14-15 weeks - 1. Parehong buntis ang may banta ng miscarriage. Tagal ng IDA - mula sa ilang buwan hanggang ilang taon.

Ang mga pangunahing reklamo ng grupong ito ay: kahinaan, napakabilis na pagkapagod, pagbaba ng atensyon at memorya, igsi ng paghinga na may nakagawiang pisikal na pagsusumikap, pagbaba ng presyon ng dugo at pagkutitap ng mga "langaw" sa harap ng mga mata, pagkawala ng buhok, malutong na mga kuko, pamumutla ng balat . Sagana sa mga clots para sa higit sa 2 araw ng regla. Kadalasan - isang pagbabago sa lasa, isang metal na lasa sa bibig, sakit ng ulo, pagkagambala sa pagtulog.

Ang pagsusuri ay nagsiwalat: ang average na antas ng hemoglobin 81.3±1.53 g/l; index ng kulay 0.66±0.02; erythrocytes 3.43±0.02x10 12 /l; hematocrit 27.6±0.02%. Nabawasan ang serum iron, ferritin, tumaas na TI, microcytosis, aniso - at poikilocytosis.

pangkat 3 (n=5) . Malubhang IDA (Hb mas mababa sa 70 g/l).

Ang edad ng mga pasyente - mula 32 hanggang 55 taon. Ang IDA sa pangkat na ito ay isang polyetiological disease. Kasama ng mga karaniwang sakit na ginekologiko, mga proseso ng hyperplastic, menometrorrhagia, masinsinang aktibidad sa palakasan, donasyon para sa 8 taon, pagsunod sa isang vegetarian diet, talamak na nagpapaalab na sakit ng pelvic organs, joints, bato, oropharynx, pagbubuntis ng matris ng 5-6 na linggo ay ipinahayag. Ang tagal ng IDA sa oras ng pag-aaral ay mula sa ilang linggo hanggang ilang taon. Ang isang mataas na kalubhaan ng pangkalahatang anemic at sideropenic syndromes ay nabanggit.

Average na antas ng hemoglobin 65.4±1.0 g/l; index ng kulay 0.56±0.02; erythrocytes 2.2±0.04x10 12 /l; hematocrit 23.6±0.02%, mababang serum iron, ferritin, nadagdagan ang TIH, may markang aniso- at poikilocytosis.

pangkat 4 (n=5) . Latent iron deficiency.

Ang edad ng mga pasyente - mula 20 hanggang 32 taon. Sa 2 pasyente na may IDA sa kasaysayan.

Ang uterine fibroids, adenomyosis, panandaliang pagbubuntis kasama ang malnutrisyon ay ang mga pangunahing sanhi ng latent iron deficiency. Ang mga pangunahing reklamo ay kahinaan, pagkapagod, bahagyang pagbabago sa trophism ng kuko.

Ang pagsusuri ay nagsiwalat: ang average na antas ng hemoglobin 122±1.0 g/l; ang antas ng index ng kulay, erythrocytes, hematocrit sa loob ng average na mga halaga ng pamantayan. Ang isang pagtaas sa latent iron-binding capacity ng serum ay nabanggit, pati na rin ang pagbaba sa antas ng ferritin.

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng gamot na Ferretab

Ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng Ferretab na naglalaman ng iron fumarate 154 mg, na tumutugma sa 50 mg ng Fe ++ ion, at folic acid 0.5 mg.

Ang mga pasyente ng pangalawa at pangatlong grupo, pati na rin ang mga buntis na kababaihan sa unang tatlong grupo, ay kumuha ng Ferretab 1 kapsula 2 beses sa isang araw 40 minuto bago kumain upang ihinto ang anemia.

Para sa kaluwagan ng anemia, ang mga pasyente ng unang grupo ay inireseta ng Ferretab 1 kapsula 1 oras bawat araw 40 minuto bago kumain.

Ang klinikal na pagpapabuti sa mga grupong ito ay napansin sa pagtatapos ng unang linggo ng pag-inom ng gamot.

Gayundin, sa lahat ng mga grupo, natukoy ang mga antas ng hemoglobin, erythrocytes, color index, serum iron, TIBC, at ferritin. Ang unang pagsusuri ng mga resulta ay isinagawa sa ika-25-30 araw ng pagkuha ng gamot.

Kaya, ang therapy na naglalayong ihinto ang anemia sa una at pangalawang grupo ay tumagal mula 25 hanggang 42 araw, sa pangatlo mula 1.5 hanggang 2 buwan.

Ang saturation therapy (pagpapanumbalik ng mga tindahan ng bakal sa katawan) para sa mga pasyente ng unang tatlong grupo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkuha ng Ferretab 1 kapsula 1 oras bawat araw. Ang kontrol ay isinagawa sa pamamagitan ng pagtatasa ng antas ng ferritin.

Ang tagal ng yugtong ito ay indibidwal at mula 2 hanggang 4 na linggo.

Ang suportang therapy ay inireseta din sa bawat kaso nang paisa-isa, na isinasaalang-alang ang pagbabala ng pinagbabatayan na sakit na ginekologiko at ang pagkakaroon ng pagbubuntis sa mga pasyente. Bilang isang patakaran, ito ay binubuo sa pagkuha ng 1 kapsula ng Ferretab bawat araw bago kumain. Ang therapy ay isinagawa:

a) sa loob ng 5-7 araw pagkatapos ng pagtatapos ng regla, kapag ang regla ay higit sa 7 araw, ang pagkakaroon ng mga clots ay higit sa isang araw, na may regla na mas mababa sa 26 na araw.

b) sa ika-2 at ika-3 trimester ng pagbubuntis at 6 na buwan ng paggagatas.

Ang pagpapanumbalik ng mga reserbang bakal sa pangkat 4 ay isinasagawa sa pamamagitan ng appointment ng Ferretab 1 kapsula 1 oras bawat araw bago kumain. Ang average na antas ng hemoglobin sa ika-25 araw ng paggamot ay 134±1.0 g/l. Ang maximum na tagal ng therapy ay 4 na linggo sa ilalim ng kontrol ng TIBC, serum iron, pagkalkula ng antas ng latent iron deficiency, ferritin level.

Kaya, ang komposisyon at istraktura ng gamot na Ferretab (microgranules sa loob ng kapsula) ay nagbibigay ng matagal na pagkilos nito, na nagpapahintulot sa gamot na magamit 1-2 beses sa isang araw. Ang isang mahalagang kinakailangan para sa paghahanda ng bakal para sa oral administration ay ang kaginhawahan ng kanilang paggamit at mahusay na pagpapaubaya, na nagsisiguro ng isang mataas na antas ng pagsunod ng pasyente sa iniresetang paggamot. Ang lahat ng mga kinakailangang ito ay natugunan sa panahon ng paggamot sa Ferretab. Sa anumang kaso, naitala namin ang hindi pagpaparaan sa gamot na ito, na nagsisiguro ng mataas na pagsunod sa therapy, lalo na sa mga buntis na kababaihan.

Ang Ferretab ay hindi nakakaapekto sa gastric mucosa, dahil binubuo ito ng mga microgranules na inilabas sa maliit na bituka. Ang iron salt - fumarate - ay ang pinaka-pisyolohikal (absorption, digestibility, tolerability) ng lahat ng iron salt na ginagamit bilang bahagi ng mga paghahanda sa bakal. Ang nilalaman ng folic acid ay makabuluhang binabawasan ang pagkamatay ng neonatal, ang panganib ng pagdurugo, pagkakuha sa panahon ng pagbubuntis, pinasisigla ang erythropoiesis, pinatataas ang pagsipsip at paggamit ng bakal. Ang paggamit ng folic acid ay binabawasan ang panganib ng mga malformations ng pangsanggol, sa partikular, mga depekto sa neural tube, cleft palate at upper lip, congenital heart, urinary tract, limbs, pati na rin ang fetal malnutrition, postpartum depression sa ina.

Panitikan:

1. Arkadyeva G.V. Diagnosis at paggamot ng IDA.-M., 1999.

2. Harrison G.R. Sa: Mga Panloob na Sakit. Tomo 7.- M.: Medisina, 1996, p. 572-587.

4. Dvoretsky L.I. IDA. - M.: "Nyudiamid-AO", 1998.

5. Shekhtman M.M. Sa: Extragenital pathology at pagbubuntis. -Medicine, 1987, pp. 143-155.