22. Paksa ng aralin: Iron deficiency anemia

22. Paksa ng aralin: Iron deficiency anemia

1. KAUGNAYAN NG TEMA

Ang kaalaman sa paksa ay kinakailangan para sa pagbuo ng isang plano sa pagsusuri para sa anemia syndrome, tamang diagnosis ng iron deficiency anemia (IDA), pagpili ng mga taktika sa paggamot at pagbuo ng mga programang pang-iwas sa mga grupo ng peligro para sa pagbuo ng IDA. Sa kurso ng pag-aaral ng paksa, kinakailangan na ulitin ang mga seksyon tulad ng normal na pisyolohiya at patolohiya ng mga erythrocytes, mga histological na aspeto ng istraktura ng erythrocytes. Ang kaalaman sa paksa ay kinakailangan para sa karagdagang pag-aaral ng mga isyu ng differential diagnostic na paghahanap para sa anemia syndrome.

2. LAYUNIN NG ARALIN

Upang pag-aralan ang mga modernong diskarte sa diagnosis, paggamot at pag-iwas sa IDA.

3. MGA TANONG UPANG MAGHANDA SA ARALIN

1. Mga normal na halaga ng mga parameter ng peripheral na dugo.

2. Ang papel ng iron sa synthesis ng hemoglobin at ang paggana ng intracellular enzymes.

3. Istraktura at mga function ng erythrocytes.

4. Kahulugan, etiology, pathogenesis at pag-uuri ng IDA.

5. Mga paraan ng pagsusuri para sa pagsusuri at pamantayan sa diagnostic para sa IDA.

6. Paraan ng paggamot, pamantayan para sa pagiging epektibo ng paggamot ng IDA.

4. KAGAMITAN NG ARALIN

1. Subukan ang mga gawain upang makontrol ang antas ng kaalaman.

2. Mga klinikal na gawain.

3. Mga halimbawa ng mga pagsusuri sa dugo na naglalarawan ng iba't ibang variant ng hematological syndrome.

5. MGA PAGSUSULIT SA BASELINE

Pumili ng isang tamang sagot.

1. Ang pinakatumpak na pagsusuri para sa pagtatasa ng iron content sa katawan ay:

A. Pagkalkula ng index ng kulay.

B. Pagpapasiya ng bilang ng mga pulang selula ng dugo.

B. Pagpapasiya ng antas ng hemoglobin. D. Pagpapasiya ng antas ng ferritin.

D. Pagpapasiya ng erythrocyte morphology.

2. Ang mga pangunahing sanhi ng iron malabsorption ay kinabibilangan ng:

A. Hypocarbohydrate diet.

B. Malabsorption syndrome.

B. Obesity.

G. Kakulangan ng mga bitamina ng pangkat B. D. Helicobacter pre/ol-infection.

3. Ang mga pangunahing dahilan para sa tumaas na pangangailangan para sa bakal ay kinabibilangan ng:

A. Pag-inom ng mga anabolic steroid. B. Mga talamak na impeksyon.

B. CKD.

G. Pagpapasuso.

D. Autoimmune gastritis.

4. Ang sanhi ng IDA of alimentary origin ay:

A. Kabataan.

B. Mataas na pisikal na aktibidad.

B. Hindi sapat na pagkonsumo ng sariwang gulay at prutas. D. Hindi sapat na pagkain ng karne.

D. Hindi sapat na pagkain ng prutas at gulay na naglalaman ng iron.

5. Bumibilis ang pagsipsip ng bakal:

A. Phosphoric acid. B. Ascorbic acid.

B. Kaltsyum.

G. Kolesterol. D. Tetracycline.

6. Bumagal ang pagsipsip ng bakal:

A. Cysteine. B. Fructose.

B. Kaltsyum.

D. Bitamina B 12.

D. Folic acid.

7. Ang IDA ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng:

A. Paglabag sa hemoglobin synthesis dahil sa iron deficiency. B. Ang pagbaba sa parehong konsentrasyon ng hemoglobin at ang halaga

erythrocytes.

B. Pagbaba ng konsentrasyon ng hemoglobin at pagbuo ng microspherocytes.

D. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo at pagtaas ng konsentrasyon nito sa loob ng erythrocyte.

D. Nabawasan ang aktibidad ng mga sistema ng enzyme, na kinabibilangan ng iron.

8. Kasama sa mga sintomas ng IDA ang:

A. Angular stomatitis.

B. Pagpapalit ng mga pako ayon sa uri ng "watch glasses".

B. Paninilaw ng balat.

G. Spot Roth.

D. Funicular myelosis.

9. Sa IDA, ang mga sumusunod ay nakita:

A. Pagkatuyo, maputlang balat, malutong na mga kuko, tachycardia, malambot, pamumulaklak ng systolic murmur sa tuktok.

B. Diffuse cyanosis, accent II tone sa ikalawang intercostal space sa kaliwa ng sternum.

B. Pula ng balat ng mukha, décolleté.

D. Tatlong kulay na pagbabago sa balat ng distal na bahagi ng upper at lower extremities sa lamig.

D. Urticaria, pangangati, pamamaga ng larynx.

10. Para sa diagnosis ng IDA, ang mga pasyente ay ipinapakita na gumanap ng:

A. Pagpapasiya ng aktibidad ng leukocyte alkaline phosphatase.

B. Pag-aaral ng kabuuang kapasidad ng iron-binding ng suwero.

B. Pagtuklas ng Ph-chromosome.

D. Morphological na pag-aaral ng bone marrow biopsy. D. Mga pagsusulit ni Coombs.

11. Ang mga morphological na katangian ng erythrocytes sa IDA ay kinabibilangan ng:

A. Pagkakaroon ng toxogenic granularity. B. Mga Anino ng Botkin-Gumprecht.

B. Macrocytosis.

D. Ang pagkakaroon ng mga megaloblast. D. Anisocytosis.

12. Ang IDA ng katamtamang kalubhaan ay tumutugma sa nilalaman ng hemoglobin sa dugo:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Mas mababa sa 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Ang sideropenic syndrome ay nagpapakita mismo:

A. Pangangati ng balat.

B. Pag-unlad ng onychomycosis.

B. Mga pagbabago sa distal phalanges ng mga daliri tulad ng drumsticks.

G. Pica chlorotica.

D. Pagkahilig sa maaalat na pagkain.

14. Sa yugto ng latent iron deficiency, ang mga sumusunod ay maaaring makita:

A. Nabawasan ang antas ng hemoglobin.

B. Circulatory-hypoxic syndrome.

B. Nabawasan ang hematocrit.

D. Pagbabago sa morpolohiya ng mga erythrocytes. D. Reticulocytosis.

15. Ang mga palatandaan ng kakulangan sa iron sa laboratoryo ay:

A. Target na erythrocytes. B. Macrocytosis.

B. Microspherocytosis.

G. Nabawasan ang kabuuang kapasidad ng iron-binding ng blood serum.

D. Pagtaas sa kabuuang iron-binding capacity ng blood serum.

16. Ang pangunahing pinagmumulan ng bakal para sa mga tao ay:

A. Karne.

B. Mga produktong gawa sa gatas.

B. Mga cereal. G. Mga prutas. D. Tubig.

17. Ang paggamot sa IDA ay isinasagawa bilang pagsunod sa mga sumusunod na alituntunin: A. Sapilitan na paggamit ng mga gamot na may sapat na halaga ng ferric iron.

B. Sabay-sabay na pangangasiwa ng iron preparations at B vitamins.

B. Parenteral na pangangasiwa ng mga paghahanda ng bakal sa alimentary genesis ng anemia.

D. Pagsasagawa ng saturating course na tumatagal ng hindi bababa sa 1-1.5 na buwan.

D. Hindi na kailangan para sa maintenance therapy na may mga paghahanda sa bakal pagkatapos ng normalisasyon ng mga antas ng hemoglobin.

18. Ang paggamot sa IDA ay isinasagawa bilang pagsunod sa sumusunod na tuntunin:

A. Sa banayad na kalubhaan, tanging mga paraan ng pandiyeta ang maaaring gamitin.

B. Ang pinakamataas na kahusayan ng pagsasalin ng dugo.

B. Sa matinding anemia, ang paggamit ng mga bitamina para sa B 12 ay ipinahiwatig.

D. Ang iron depot ay pinupunan ng anumang ruta ng pangangasiwa ng mga paghahanda ng bakal.

E. Paggamit ng mga maikling kurso ng paggamot na may mataas na dosis ng paghahanda ng bakal.

19. Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot na may mga paghahanda sa bakal para sa oral administration ay:

A. Ang paggamit ng mga paghahanda sa bakal na may sapat na nilalaman ng ferrous iron.

B. Ang paggamit ng mga paghahanda sa bakal na may sapat na nilalaman ng ferric iron.

B. Ang appointment ng mga paghahanda ng bakal kasama ng phosphoric acid.

D. Pagrereseta ng mga pandagdag sa bakal kasama ng mga bitamina B.

D. Ang tagal ng maintenance course ng therapy ay hindi bababa sa 1 linggo.

20. Ang mga indikasyon para sa parenteral na paggamit ng mga paghahanda ng bakal ay:

A. Pagsunod ng pasyente sa vegetarianism. B. Pagpuksa Helicobacter pylori.

B. Pagputol ng jejunum. D. Ang pagnanais ng pasyente.

D. Nakaplanong pagbubuntis.

6. PANGUNAHING TANONG NG TEMA

6.1 Kahulugan

Ang anemia ay isang sindrom na sanhi ng pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo. Ang lahat ng anemia ay itinuturing na pangalawa at kadalasan ay sintomas ng isang pinag-uugatang sakit.

Ang IDA ay isang sakit kung saan nagkakaroon ng anemia dahil sa kakulangan sa iron sa katawan, na humahantong sa kapansanan sa synthesis ng hemoglobin.

6.2 Epidemiology

Ang IDA ay nananatiling pangkaraniwang anyo ng anemia, na nagkakahalaga ng 80-95% ng lahat ng kaso ng anemia. Ang sakit na ito ay nangyayari sa 10-30% ng populasyon ng may sapat na gulang, mas madalas sa mga kababaihan.

6.3 Etiology

Talamak na pagkawala ng dugo ng iba't ibang lokalisasyon.

Malabsorption ng bakal.

Tumaas na pangangailangan para sa bakal.

Paglabag sa transportasyon ng bakal.

Kakulangan sa pagkain.

6.4 Patogenesis

Ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng IDA ay itinuturing na isang paglabag sa synthesis ng hemoglobin, dahil ang bakal ay bahagi ng heme. Bilang karagdagan, ang kakulangan ng bakal sa katawan ay nag-aambag sa pagkagambala sa synthesis ng maraming tissue enzymes (cytochromes, peroxidase, succinate dehydrogenase, atbp.), Na kinabibilangan ng iron. Sa kasong ito, ang mabilis na regenerating epithelial tissues ay apektado - ang mauhog lamad ng digestive tract, ang balat at ang mga appendage nito.

6.5 Mga klinikal na pagpapakita

Ang klinikal na larawan ng IDA ay kinakatawan ng isang kumbinasyon ng circulatory-hypoxic, sideropenic, dahil sa tissue iron deficiency, at ang aktwal na anemic (hematological) syndrome.

6.5.1. Circulatory-hypoxic syndrome

Ang circulatory-hypoxic syndrome ay kinabibilangan ng mga sintomas tulad ng:

Kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod;

pagkahilo, pananakit ng ulo;

Kapos sa paghinga sa pagsusumikap;

palpitations;

Kumikislap na "lilipad" sa harap ng mga mata;

emosyonal na lability;

Hypersensitivity sa malamig.

Ang pagpapaubaya sa anemia ay mas malala sa mga matatanda at may mabilis na rate ng anemia. Ang pagkakaroon ng hypoxia sa mga matatanda ay maaaring humantong sa paglala ng mga sintomas ng coronary artery disease, CHF.

6.5.2. sideropenic syndrome

Ang sideropenic syndrome ay sanhi ng isang kakulangan ng tissue enzymes, na kinabibilangan ng iron (cytochromes, peroxidase, succinate dehydrogenase, atbp.), At naobserbahan na sa yugto ng latent iron deficiency, i.e., bago ang pag-unlad ng IDA mismo. Ang mga sintomas ng sideropenic syndrome ay kinabibilangan ng:

Mga pagbabago sa trophic sa balat at mga appendage nito - pagkatuyo at pagbabalat ng balat, pagkatuyo, brittleness at pagkawala ng buhok, brittleness, layering, transverse striation ng mga kuko, ang pagbuo ng isang malukong, hugis-kutsara na anyo ng mga kuko (koiloichia);

Mga pagbabago sa mauhog lamad - kahirapan sa paglunok ng tuyo at solidong pagkain (sideropenic dysphagia), atrophic gastritis;

Dysfunction ng sphincter - ang mga dysuric disorder ay mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan at ipinakita sa pamamagitan ng kawalan ng pagpipigil sa ihi kapag umuubo, nocturnal enuresis;

Pagkagumon sa hindi pangkaraniwang amoy (acetone, gasolina) at perversion ng lasa ( pica chlorotica)- pagnanais na kumain ng tisa, tuyong pasta, pulbos ng ngipin;

Myocardial injury - pagbawas ng amplitude o wave inversion T nakararami sa mga rehiyon ng thoracic;

Panghihina ng kalamnan.

Pisikal na pananaliksik nagbibigay-daan sa iyo na makilala:

Sideropenic syndrome: mga pagbabago sa trophic sa balat at mga appendage nito;

Anemic syndrome: pamumutla ng balat na may alabastro o maberde na tinge (chlorosis);

Circulatory-hypoxic syndrome: tachycardia, systolic murmur sa tuktok ng puso, "itaas" na ingay sa jugular veins.

6.6. Pananaliksik sa laboratoryo

Ang mga laboratoryo at instrumental na pag-aaral ay isinasagawa upang:

pagtuklas ng anemic syndrome;

Pagtuklas ng kakulangan sa bakal;

Pagkilala sa sanhi ng IDA.

Sa isang klinikal na pagsusuri sa dugo, ang mga sumusunod ay tinutukoy:

Ang pagbawas sa konsentrasyon ng hemoglobin, mas malinaw kaysa sa pagbaba sa konsentrasyon ng mga erythrocytes, na sumasalamin sa isang mababang index ng kulay;

Hypochromia (pagbaba sa average na nilalaman ng hemoglobin sa erythrocyte at ang average na konsentrasyon ng hemoglobin sa erythrocyte);

Microcytosis at poikilocytosis ng erythrocytes (pagbaba sa average na dami ng erythrocytes).

Ang isang biochemical blood test ay nagpapakita ng:

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng serum iron (hindi dapat matukoy habang kumukuha ng mga paghahanda sa bakal o sa unang 6-7 araw ng pahinga sa pagkuha ng gamot);

Nabawasan ang konsentrasyon ng ferritin na mas mababa sa 30 mcg/l;

Pagtaas sa kabuuan at nakatagong iron-binding capacity ng serum (kabuuang iron-binding capacity ng serum na higit sa 60 µmol/l);

Ang isang makabuluhang pagbaba sa porsyento ng saturation ng transferrin na may bakal - mas mababa sa 25%.

Upang matukoy ang pinagmulan ng pagkawala ng dugo, ang isang komprehensibong pagsusuri ay ipinahiwatig, na dapat magsama ng endoscopic na pag-aaral ng gastrointestinal tract (EGDS, colonoscopy), radiography ng tiyan, kung kinakailangan - sa pagpasa ng barium sa maliit na bituka, isang pag-aaral ng dami ng pagkawala ng dugo mula sa digestive tract gamit ang radioactive chromium.

Sa kawalan ng data na nagpapahiwatig ng isang halatang erosive-ulcerative na proseso, ang isang oncological na paghahanap ay dapat isagawa.

6.7 Pamantayan sa diagnostic

Mababang index ng kulay.

Hypochromia ng erythrocytes, microcytosis.

Nabawasan ang nilalaman ng serum ferritin na mas mababa sa 30 mcg / l.

Nabawasan ang mga antas ng serum iron.

Ang pagtaas ng kabuuang kapasidad ng iron-binding ng serum na higit sa 60 µmol / l.

Mga klinikal na pagpapakita ng sideropenia (hindi permanenteng sintomas).

Ang pagiging epektibo ng mga pandagdag sa bakal.

Palaging hypochromic ang IDA, ngunit hindi lahat ng hypochromic anemia ay dahil sa kakulangan sa iron. Ang pagbaba sa color index ay maaaring maobserbahan sa anemia tulad ng sideroahrestic, iron redistributive, ilang hemolytic anemia, lalo na ang thalassemia.

6.8 Pag-uuri

Banayad: antas ng hemoglobin 120-90 g/l.

Katamtaman: antas ng hemoglobin 90-70 g/l.

Malubha: antas ng hemoglobin na mas mababa sa 70 g/l.

6.9 Pagbubuo ng klinikal na diagnosis

Isang anyo ng anemia (IDA).

Etiology ng anemia.

Ang kalubhaan ng anemia.

6.10 Paggamot

Ang paggamot sa IDA ay kinabibilangan ng pagtugon sa sanhi ng anemia at pagrereseta ng mga gamot na naglalaman ng bakal na iniinom nang pasalita o parenteral.

Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot na may mga paghahanda sa bibig na bakal:

Ang paggamit ng mga paghahanda na may sapat na nilalaman ng ferrous iron;

Paghirang ng mga gamot na naglalaman ng mga sangkap na nagpapahusay sa pagsipsip ng bakal;

Ang hindi kanais-nais ng sabay-sabay na paggamit ng mga sustansya at mga gamot na nagbabawas sa pagsipsip ng bakal;

Ang hindi naaangkop na sabay-sabay na appointment ng mga bitamina B, folic acid na walang mga espesyal na indikasyon;

Kakulangan ng pagrereseta ng mga paghahanda ng bakal sa loob sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng kapansanan sa pagsipsip;

Ang isang sapat na dosis ng ferrous iron ay 300 mg / araw;

Ang mga paghahanda sa bakal ay kinukuha nang hindi bababa sa 1.5-2 na buwan; pagkatapos ng normalisasyon ng antas ng hemoglobin at ang nilalaman ng mga erythrocytes, dapat mong ipagpatuloy ang pagkuha ng gamot sa kalahating dosis para sa isa pang 4-6 na linggo. Maipapayo para sa mga kababaihan na may polymenorrhagia na magreseta ng maikling buwanang kurso ng paggamot (3-5 araw) sa isang average na therapeutic dosis pagkatapos ng normalisasyon ng hemoglobin at erythrocytes;

Ang pangangailangan para sa pagpapanatili ng therapy na may mga paghahanda sa bakal pagkatapos ng normalisasyon ng mga antas ng hemoglobin;

Ang criterion para sa pagiging epektibo ng paggamot ay isang pagtaas sa bilang ng mga reticulocytes ng 3-5 beses (reticulocyte crisis), na napansin sa ika-7-10 araw ng paggamot.

Ang mga dahilan para sa hindi epektibo ng iron therapy para sa oral administration ay maaaring:

Kawalan ng kakulangan sa iron at hindi wastong pangangasiwa ng mga paghahanda ng bakal;

Hindi sapat na dosis ng paghahanda ng bakal;

Hindi sapat na tagal ng paggamot;

May kapansanan sa pagsipsip ng bakal;

Ang sabay-sabay na pangangasiwa ng mga gamot na nakakasagabal sa pagsipsip ng mga paghahanda ng bakal;

Ang pagkakaroon ng hindi natukoy na mga pinagmumulan ng talamak na pagkawala ng dugo;

Ang kumbinasyon ng kakulangan sa iron sa iba pang mga sanhi ng anemia. Mga indikasyon para sa parenteral na pangangasiwa ng mga paghahanda ng bakal:

Malabsorption sa patolohiya ng bituka;

Exacerbation ng peptic ulcer ng tiyan o duodenum;

Hindi pagpaparaan sa mga paghahanda ng bakal para sa oral administration;

Ang pangangailangan para sa mas mabilis na saturation ng katawan na may bakal, halimbawa, sa panahon ng nakaplanong mga interbensyon sa kirurhiko.

7. CURATION NG MGA PASYENTE

Mga gawain sa curation.

Pagbuo ng mga kasanayan sa pagtatanong at pagsusuri ng mga pasyente na may IDA.

Pagbubuo ng mga kasanayan para sa paggawa ng isang paunang pagsusuri batay sa data ng survey at pagsusuri.

Ang pagbuo ng kasanayan sa pagguhit ng isang programa ng pagsusuri at paggamot, batay sa isang paunang pagsusuri.

8. CLINICAL ANALYSIS NG PASYENTE

Ang klinikal na pagsusuri ay isinasagawa ng isang guro o mga mag-aaral sa ilalim ng direktang pangangasiwa ng isang guro. Mga gawain ng klinikal na pagsusuri.

Pagpapakita ng mga pamamaraan ng pagsusuri at pagtatanong ng mga pasyente na may IDA.

Kontrolin ang kakayahan ng mga mag-aaral sa pagsusuri at pagtatanong ng mga pasyenteng may IDA.

Pagpapakita ng paraan ng paggawa ng diagnosis batay sa data ng survey, pagsusuri at pagsusuri ng mga pasyente.

Pagpapakita ng paraan ng pagguhit ng isang plano ng pagsusuri at paggamot.

Sa panahon ng aralin, ang pinakakaraniwang mga kaso ng IDA ay sinusuri. Sa pagtatapos ng pagsusuri, ang isang nakabalangkas na paunang o panghuling pagsusuri ay nabuo, isang plano para sa pagsusuri at paggamot ng pasyente ay iginuhit.

9. SITUASYONAL NA GAWAIN

Klinikal na hamon? isa

Ang pasyente B., may edad na 28, ay nagreklamo ng kahinaan, pagkapagod, pagkahilo, palpitations, igsi ng paghinga na may katamtamang pisikal na pagsusumikap, malutong na mga kuko, tuyong balat.

Family history na walang feature.

Kasaysayan ng ginekologiko: regla mula sa edad na 13, sa loob ng 6 na araw, pagkatapos ng 28 araw, sagana, walang sakit. Mga pagbubuntis - 1, panganganak - 1. Allergological history: hindi nabibigatan.

Mula sa anamnesis, alam na ang malutong na mga kuko at tuyong balat ay naging alalahanin sa loob ng maraming taon, ngunit hindi siya pumunta sa mga doktor tungkol dito, hindi siya nasuri. Kahinaan, pagkapagod

lumitaw 12 buwan na ang nakakaraan sa pagtatapos ng ikalawang trimester ng pagbubuntis. Ang pagsusuri ay nagsiwalat ng pagbaba sa antas ng hemoglobin sa 100 g/l. Inirerekomenda ang diyeta. Kaugnay ng pag-ayaw sa pagkain ng karne, pinalaki ng pasyente ang nilalaman ng mga mansanas, granada, at bakwit sa diyeta. Kumain ako ng maraming mga produkto ng pagawaan ng gatas. Laban sa background na ito, tumindi ang mga sintomas. Pagkatapos ng paghahatid, ang antas ng hemoglobin ay 80 g/l. Ang mga paghahanda sa bibig na bakal ay inireseta, na kinuha ng pasyente sa loob ng tatlong linggo. Laban sa background na ito, ang antas ng hemoglobin ay umabot sa 105 g / l, pagkatapos nito ay tumigil ang pasyente sa pagkuha ng mga gamot. Sa mga huling buwan, kung saan ang pasyente ay nagpapasuso, lumala ang kondisyon: pagkahilo, igsi ng paghinga, pagkislap ng "langaw" bago lumitaw ang mga mata.

Sa pagsusuri: isang estado ng katamtamang kalubhaan. Maputla ang balat. Mga kuko na may transverse striation, exfoliate. Mapurol at kulot ang buhok. Ang mga nakikitang mucous membrane ay maputla. Angular stomatitis. Walang edema. Respiratory rate - 16 bawat minuto, na may auscultation ng mga baga, vesicular breathing, walang wheezing. Mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso: kanan - 1 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum sa ikaapat na intercostal space, kaliwa - 0.5 cm papasok mula sa kaliwang mid-clavicular line sa ikalimang intercostal space, itaas - ang itaas na gilid ng III tadyang. Ang rate ng puso - 94 bawat minuto. Ang mga tunog ng puso ay malinaw, walang mga murmur. BP 100/60 mmHg Ang tiyan sa mababaw na palpation ay malambot, walang sakit. Ang malalim na palpation ay nagsiwalat ng walang patolohiya ng colon, atay at pali. Ang laki ng atay ayon kay Kurlov: 10x 9x 8 cm Ang ibabang gilid ng atay ay malambot, kahit na, walang sakit.

Kumpletong bilang ng dugo: hemoglobin - 72 g / l, erythrocytes - 3.2x 10 12 / l, color index - 0.67, leukocytes - 6.8x 10 9 / l, leukocyte formula na walang mga tampok, average na erythrocyte volume - 73 fl, ang average na nilalaman ng hemoglobin sa erythrocytes ay 22.6 pg, anisocytosis, poikilocytosis.

4. Magreseta ng paggamot.

Klinikal na hamon? 2

Ang pasyenteng T., 68 taong gulang, ay nagreklamo ng kahinaan, pagkapagod, pagkahilo, pagkutitap ng mga "langaw" sa harap ng kanyang mga mata, igsi ng paghinga kapag naglalakad ng maikling distansya.

Mahigit 20 taon na siyang naghihirap mula sa osteoarthritis. Tulad ng inireseta ng isang rheumatologist, sistematikong uminom siya ng diclofenac sa loob ng 6 na buwan. Mga 4 na buwan na ang nakalilipas, sa kauna-unahang pagkakataon sa aking buhay, ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon ay lumitaw sa rehiyon ng epigastric, heartburn, belching na may hangin, ang kahinaan ay nagsimulang tumaas. Sa pagkakataong ito, hindi siya pumunta sa doktor, hindi siya nasuri. Noong nakaraang buwan, ang pagkahilo, igsi ng paghinga kapag naglalakad, ang pagkutitap ng mga "langaw" ay nagsimulang mag-abala.

Sa pagsusuri: isang estado ng katamtamang katamtamang kalubhaan. Ang balat ay maputla, tuyo, patumpik-tumpik. Mga kuko na may transverse striation, tuklapin. Ang mga nakikitang mucous membrane ay maputla. Angular stomatitis. Walang edema. Respiratory rate - 18 bawat minuto, na may auscultation ng mga baga, vesicular breathing, walang wheezing. Ang mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso: kanan - 1.5 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum sa ikaapat na intercostal space, kaliwa - 1 cm papasok mula sa kaliwang mid-clavicular line sa ikalimang intercostal space, itaas - ang itaas na gilid ng III tadyang. Mga ritmikong tunog ng puso, rate ng puso - 96 bawat minuto, malinaw, walang ingay. Ang pulso ay maindayog, walang depisit. BP - 130/80 mm Hg. Ang tiyan sa mababaw na palpation ay malambot, walang sakit. Ang malalim na palpation ay nagpakita ng sakit sa epigastrium, walang patolohiya na natagpuan sa colon, atay, at pali. Ang laki ng atay ayon kay Kurlov: 10x 9x 8 cm. Ang sintomas ng pag-tap ay negatibo sa magkabilang panig. Ang thyroid gland ay hindi pinalaki.

Kumpletong bilang ng dugo: Hb - 83 g / l, erythrocytes - 3.3x 10 12 / l, color index - 0.74, hematocrit - 30.6%, average na dami ng erythrocyte - 71 fl, average hemoglobin content sa erythrocytes - 25 pg , anisocytosis, poikilocytosis, poikilocytosis kung hindi ay walang mga tampok.

Biochemical analysis ng dugo: serum iron - 4.6 µmol/l (normal 6.6-30), kabuuang iron-binding capacity ng serum - 88.7 µmol/l.

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi at feces na walang mga tampok. Ang pagsusuri sa Benzidine at ang reaksyon ng Weber ay positibo.

1. Anong mga sindrom ang tinutukoy sa pasyenteng ito?

2. Bumuo ng klinikal na diagnosis.

3. Anong mga karagdagang pag-aaral sa laboratoryo at instrumental ang dapat gawin upang linawin ang diagnosis?

4. Magbigay ng paggamot.

Klinikal na hamon? 3

Ang pasyenteng V., 74 taong gulang, ay nagreklamo ng matinding pananakit sa likod ng sternum na nangyayari kapag naglalakad ng maigsing distansya at pumasa sa pahinga o laban sa background ng sublingual nitroglycerin intake, inspiratory dyspnea kapag naglalakad, matinding panghihina, pagkapagod, pagkahilo, pagkutitap ng mga "langaw." ” sa harap ng mata.

Sa loob ng 30 taon ay nagdurusa siya sa hypertension. Sa loob ng 15 taon, siya ay nagdurusa sa sakit sa likod ng sternum, na naibsan sa pamamagitan ng pag-inom ng nitroglycerin o kapag nagpapahinga. Ang pananakit ay nangyayari sa katamtamang pisikal na pagsusumikap: mabilis na paglalakad hanggang sa 500 m, pag-akyat ng hagdan sa ika-2-3 palapag. Patuloy na kumukuha ng acetylsalicylic acid (aspirin *), atenolol, enalapril, isosorbide dinitrate. Laban sa background ng therapy na ito, ang pangangailangan para sa sublingual nitroglycerin intake ay maliit (1-2 r/month). Bilang karagdagan, sa loob ng higit sa anim na buwan, nabanggit niya ang kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, pagkawala ng gana, pagbaba ng timbang ng 5-7 kg. Ang pagkasira ng kondisyon sa loob ng 4-5 na linggo, kapag mayroong isang binibigkas na kahinaan, pagkahilo, pagkutitap na "lilipad" sa harap ng mga mata. Nakuha niya ang pansin sa ilang yugto ng itim na hindi nabuong dumi. Sa parehong oras, napansin niya ang isang makabuluhang pagtaas sa mga pag-atake ng sakit sa dibdib, isang pagtaas sa pangangailangan para sa sublingual na paggamit ng nitroglycerin (hanggang sa 2-3 beses sa isang araw), ang hitsura ng igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap (pag-akyat ng isang flight ng hagdan). Naospital para sa pagsusuri at paggamot.

Sa pagsusuri: isang estado ng katamtamang kalubhaan. Ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay maputla. Cross striation ng mga kuko. Walang edema. Respiratory rate - 20 bawat minuto, na may auscultation ng mga baga, ang paghinga ay mahirap, walang wheezing. Ang mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso: kanan - 1.5 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum sa ikaapat na intercostal space, kaliwa - 1.5 cm palabas mula sa kaliwang mid-clavicular line sa ikalimang intercostal space, itaas - ang itaas na gilid ng III tadyang. Ang mga tunog ng puso ay muffled, walang mga murmurs. Tibok ng puso - 92 beats / min. Ang pulso ay maindayog. BP - 120/70 mm Hg. Ang tiyan sa mababaw na palpation ay malambot, walang sakit. Ang malalim na palpation ay nagpakita ng sakit sa epigastrium, walang patolohiya ng colon, atay at pali ang nakita. Ang laki ng atay ayon kay Kurlov: 10x 9x 8 cm Ang ibabang gilid ng atay ay malambot, kahit na, walang sakit.

Sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo: Hb - 70 g / l, erythrocytes - 2.5x 10 12 / l, color index - 0.82, hematocrit - 30.6%, average na dami ng erythrocyte - 70 fl, average na hemoglobin na nilalaman sa erythrocytes - 24 .4 pg, anisocytosis, poikilocytosis, leukocytes - 6.8x 10 9 /l, leukocyte formula na walang mga tampok. ESR - 32 mm/h. Sa isang biochemical blood test: serum iron - 4.4 µmol/l (normal 6.6-30), kabuuang iron-binding capacity ng serum - 89.8 µmol/l.

ECG: sinus ritmo, EOS deviation sa kaliwa, walang focal na pagbabago.

Endoscopy: sa katawan ng tiyan mayroong isang ulser na 0.8-1.2 cm ang laki, na may mga deposito ng hematin sa ibaba, ang gastric mucosa ay maputla, atrophic.

1. Anong mga sindrom ang tinutukoy sa pasyenteng ito?

2. Bumuo ng klinikal na diagnosis.

3. Anong mga karagdagang pag-aaral sa laboratoryo at instrumental ang dapat gawin upang linawin ang diagnosis?

4. Magreseta ng paggamot.

10. PAMANTAYAN NG MGA SAGOT

10.1. Mga sagot sa mga gawain sa pagsubok ng paunang antas

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="en">

2. B.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="en">

19. A.

Mga sakit sa loob: isang gabay sa pagsasanay. mga klase sa faculty therapy: aklat-aralin. allowance A. A. Abramov; ed. Propesor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 p.: may sakit.

Pahina 2 ng 6

ANEMIA DAHIL SA GULO NG PAGBUO NG RED CYTES AT HEMOGLOBIN

IRON-DEFICIENCY ANEMIA
Ang iron deficiency anemia ay isang anemia na sanhi ng kakulangan sa iron sa serum ng dugo, bone marrow at depot. Ang mga taong dumaranas ng latent iron deficiency at iron deficiency anemia ay bumubuo sa 15-20% ng populasyon ng mundo. Kadalasan, ang iron deficiency anemia ay nangyayari sa mga bata, kabataan, kababaihan ng edad ng panganganak, at matatanda. Karaniwang tinatanggap na makilala ang dalawang anyo ng mga estado ng kakulangan sa iron: latent iron deficiency at iron deficiency anemia. Ang kakulangan sa latent iron ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa dami ng iron sa depot nito at pagbaba sa antas ng transport iron sa dugo na may normal na antas ng hemoglobin at erythrocytes.
Pangunahing impormasyon tungkol sa metabolismo ng bakal
Ang bakal sa katawan ng tao ay kasangkot sa regulasyon ng metabolismo, sa mga proseso ng paglipat ng oxygen, sa paghinga ng tissue at may malaking epekto sa estado ng immunological resistance. Halos lahat ng bakal sa katawan ng tao ay bahagi ng iba't ibang protina at enzymes. Dalawang pangunahing anyo ang maaaring makilala: heme (bahagi ng heme - hemoglobin, myoglobin) at non-heme. Ang heme iron sa mga produktong karne ay nasisipsip nang walang paglahok ng hydrochloric acid. Gayunpaman, ang achilia ay maaaring mag-ambag sa ilang lawak sa pag-unlad ng iron deficiency anemia sa pagkakaroon ng makabuluhang pagkawala ng bakal mula sa katawan at isang mataas na pangangailangan para sa bakal. Ang pagsipsip ng bakal ay pangunahing isinasagawa sa duodenum at itaas na jejunum. Ang antas ng pagsipsip ng bakal ay depende sa pangangailangan ng katawan para dito. Sa matinding kakulangan sa iron, ang pagsipsip nito ay maaaring mangyari sa ibang bahagi ng maliit na bituka. Sa isang pagbawas sa pangangailangan ng katawan para sa bakal, ang rate ng pagpasok nito sa plasma ng dugo ay bumababa at ang pagtitiwalag sa mga enterocytes sa anyo ng pagtaas ng ferritin, na inaalis sa panahon ng physiological desquamation ng mga bituka na epithelial cells. Sa dugo, ang bakal ay nagpapalipat-lipat kasama ng plasma transferrin. Ang protina na ito ay na-synthesize lalo na sa atay. Kinukuha ng Transferrin ang bakal mula sa mga enterocyte, gayundin mula sa mga depot sa atay at pali, at inililipat ito sa mga receptor sa bone marrow erythrocytes. Karaniwan, ang transferrin ay humigit-kumulang 30% na puspos ng bakal. Ang transferrin-iron complex ay nakikipag-ugnayan sa mga tiyak na receptor sa lamad ng erythrokaryocytes at bone marrow reticulocytes, pagkatapos nito ay tumagos sa kanila sa pamamagitan ng endocytosis; Ang bakal ay inililipat sa kanilang mitochondria, kung saan ito ay isinama sa protoporphyrin at sa gayon ay nakikilahok sa pagbuo ng heme. Napalaya mula sa bakal, ang transferrin ay paulit-ulit na kasangkot sa paglipat ng bakal. Ang halaga ng bakal para sa erythropoiesis ay 25 mg bawat araw, na lubhang lumalampas sa kapasidad ng pagsipsip ng bakal sa bituka. Kaugnay nito, ang bakal ay patuloy na ginagamit para sa hematopoiesis, na inilabas sa panahon ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa pali. Ang pag-iimbak (deposition) ng bakal ay isinasagawa sa depot - bilang bahagi ng mga protina ng ferritin at hemosiderin.
Ang pinakakaraniwang anyo ng imbakan ng bakal sa katawan ay ferritin. Ito ay isang water-soluble glycoprotein complex na binubuo ng isang gitnang kinalalagyan na bakal na pinahiran ng isang protina na coat ng apoferritin. Ang bawat molekula ng ferritin ay naglalaman ng mula 1000 hanggang 3000 mga atomo ng bakal. Ang Ferritin ay tinutukoy sa halos lahat ng mga organo at tisyu, ngunit ang pinakamalaking halaga nito ay matatagpuan sa mga macrophage ng atay, pali, utak ng buto, erythrocytes, sa serum ng dugo, sa mauhog na lamad ng maliit na bituka. Sa isang normal na balanse ng bakal sa katawan, ang isang uri ng balanse ay itinatag sa pagitan ng nilalaman ng ferritin sa plasma at depot (pangunahin sa atay at pali). Ang antas ng ferritin sa dugo ay sumasalamin sa dami ng iron na idineposito. Ang Ferritin ay lumilikha ng mga reserbang bakal sa katawan, na maaaring mabilis na mapakilos kapag ang pangangailangan para sa bakal sa mga tisyu ay tumaas. Ang isa pang anyo ng iron deposition ay hemosiderin, isang mahinang natutunaw na ferritin derivative na may mas mataas na konsentrasyon ng iron, na binubuo ng mga pinagsama-samang bakal na kristal na walang apoferritin shell. Naiipon ang Hemosiderin sa mga macrophage ng bone marrow, spleen, at mga selula ng Kupffer ng atay.
Pagkawala ng physiological iron
Ang pagkawala ng bakal mula sa katawan ng mga kalalakihan at kababaihan ay nangyayari sa mga sumusunod na paraan:

• na may mga feces (iron ay hindi hinihigop mula sa pagkain; iron excreted sa apdo; iron sa komposisyon ng desquamating intestinal epithelium; iron sa erythrocytes sa feces);
• na may exfoliating skin epithelium;
• may ihi.

Sa ganitong mga paraan, humigit-kumulang 1 mg ng bakal ang inilalabas bawat araw. Bilang karagdagan, sa mga kababaihan sa panahon ng panganganak, ang karagdagang pagkawala ng bakal ay nangyayari dahil sa regla, pagbubuntis, panganganak, at paggagatas.

Etiology
Talamak na pagkawala ng dugo
Ang talamak na pagkawala ng dugo ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng iron deficiency anemia. Ang pinaka-katangian ay hindi sagana, ngunit matagal na pagkawala ng dugo, na hindi nakikita ng mga pasyente, ngunit unti-unting binabawasan ang mga tindahan ng bakal at humahantong sa pagbuo ng anemia.
Ang pangunahing pinagmumulan ng talamak na pagkawala ng dugo
Pagkawala ng dugo sa matris ay ang pinakakaraniwang sanhi ng iron deficiency anemia sa mga kababaihan. Sa mga pasyente ng edad ng reproductive, madalas na pinag-uusapan natin ang tungkol sa matagal at labis na pagkawala ng dugo sa panahon ng regla. Ang pagkawala ng dugo sa regla na 30-60 ml (15-30 mg ng bakal) ay itinuturing na normal. Sa buong nutrisyon ng isang babae (kasama ang karne, isda at iba pang mga produktong naglalaman ng bakal), ang maximum na 2 mg ng iron ay maaaring makuha mula sa bituka araw-araw, at 60 mg ng iron bawat buwan at, samakatuwid, anemia. hindi umuunlad na may normal na pagkawala ng dugo sa regla. Sa mas malaking halaga ng buwanang pagkawala ng dugo sa regla, bubuo ang anemia.
Talamak na pagdurugo mula sa gastrointestinal tract ay ang pinakakaraniwang sanhi ng iron deficiency anemia sa mga lalaki at hindi nagreregla. Ang mga pinagmumulan ng gastrointestinal bleeding ay maaaring mga erosions at ulcers ng tiyan at duodenum, cancer sa tiyan, gastric polyposis, erosive esophagitis, diaphragmatic hernia, gingival bleeding, cancer sa esophagus, varicose veins ng esophagus at cardia ng tiyan (na may cirrhosis ng atay at iba pang anyo portal hypertension), kanser sa bituka; diverticular disease ng gastrointestinal tract, colon polyps, dumudugo na almuranas.
Bilang karagdagan, ang bakal ay maaaring mawala sa nosebleeds, na may pagkawala ng dugo bilang resulta ng mga sakit sa baga (na may pulmonary tuberculosis, bronchiectasis, kanser sa baga).
Iatrogenic na pagkawala ng dugo- Ito ay pagkawala ng dugo dahil sa mga medikal na manipulasyon. Ang mga ito ay bihirang sanhi ng iron deficiency anemia. Kabilang dito ang madalas na pagdurugo sa mga pasyente na may polycythemia, pagkawala ng dugo sa panahon ng mga pamamaraan ng hemodialysis sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, pati na rin ang donasyon (humahantong sa pag-unlad ng latent iron deficiency sa 12% ng mga lalaki at 40% ng mga kababaihan, at sa maraming taon ng ang karanasan ay naghihikayat sa pagbuo ng iron deficiency anemia).
Tumaas na pangangailangan para sa bakal
Ang pagtaas ng pangangailangan para sa bakal ay maaari ring humantong sa pagbuo ng iron deficiency anemia.
Pagbubuntis, panganganak at paggagatas - sa mga panahong ito ng buhay ng isang babae, isang malaking halaga ng bakal ang natupok. Pagbubuntis - 500 mg ng bakal (300 mg para sa bata, 200 mg para sa inunan). Sa panganganak, 50-100 mg ng Fe ang nawawala. Sa panahon ng paggagatas, 400 - 700 mg ng Fe ang nawawala. Ito ay tumatagal ng hindi bababa sa 2.5-3 taon upang maibalik ang mga reserbang bakal. Dahil dito, ang mga babaeng may pagitan ng kapanganakan na mas mababa sa 2.5-3 taon ay madaling magkaroon ng iron deficiency anemia.
Ang panahon ng pagdadalaga at paglaki ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng iron deficiency anemia. Ang pag-unlad ng iron deficiency anemia ay dahil sa pagtaas ng pangangailangan para sa iron dahil sa masinsinang paglaki ng mga organo at tisyu. Sa mga batang babae, ang mga kadahilanan tulad ng paglitaw ng pagkawala ng dugo dahil sa regla at mahinang nutrisyon dahil sa pagnanais na mawalan ng timbang ay gumaganap din ng isang papel.
Ang isang pagtaas ng pangangailangan para sa bakal sa mga pasyente na may B12 deficiency anemia ay maaaring maobserbahan sa panahon ng paggamot na may bitamina B12, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtindi ng normoblastic hematopoiesis at ang paggamit ng malaking halaga ng bakal para sa mga layuning ito.
Ang matinding palakasan sa ilang mga kaso ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng iron deficiency anemia, lalo na kung dati ay may latent iron deficiency. Ang pag-unlad ng anemia sa panahon ng matinding palakasan ay dahil sa pagtaas ng pangangailangan para sa bakal sa panahon ng mataas na pisikal na pagsusumikap, isang pagtaas sa mass ng kalamnan (at, samakatuwid, ang paggamit ng mas maraming bakal para sa synthesis ng myoglobin).
Hindi sapat na paggamit ng bakal mula sa pagkain
Ang alimentary iron deficiency anemia, sanhi ng hindi sapat na paggamit ng iron mula sa pagkain, ay bubuo sa mga mahigpit na vegetarian, sa mga taong may mababang socio-economic standard of living, sa mga pasyente na may mental anorexia.
Malabsorption ng bakal
Ang mga pangunahing dahilan na humahantong sa kapansanan sa pagsipsip ng bakal sa bituka at ang pagbuo ng iron deficiency anemia bilang isang resulta ay: talamak na enteritis at enteropathy na may pag-unlad ng malabsorption syndrome; pagputol ng maliit na bituka; pagputol ng tiyan ayon sa pamamaraang Billroth II ("dulo sa gilid"), kapag ang bahagi ng duodenum ay naka-off. Kasabay nito, ang iron deficiency anemia ay madalas na pinagsama sa B12-(folic)-deficiency anemia dahil sa malabsorption ng bitamina B12 at folic acid.
Mga karamdaman sa transportasyon ng bakal
Iron deficiency anemia, sanhi ng pagbaba sa nilalaman ng transferrin sa dugo at, dahil dito, isang paglabag sa iron transport, ay sinusunod na may congenital hypo- at atransferinemia, hypoproteinemias ng iba't ibang pinagmulan, at ang hitsura ng mga antibodies sa transferrin.
Pathogenesis
Ang batayan ng lahat ng clinical manifestations ng iron deficiency anemia ay iron deficiency, na bubuo sa mga kaso kung saan ang pagkawala ng iron ay lumampas sa paggamit nito sa pagkain (2 mg / araw). Sa una, ang mga iron store sa atay, pali, at bone marrow ay bumababa, na makikita sa pagbaba ng antas ng ferritin sa dugo. Sa yugtong ito, mayroong isang compensatory na pagtaas sa pagsipsip ng bakal sa bituka at isang pagtaas sa antas ng mucosal at plasma transferrin. Ang nilalaman ng serum iron ay hindi pa nabawasan, walang anemia. Gayunpaman, sa hinaharap, ang mga depleted na iron depot ay hindi na makakapagbigay ng erythropoietic function ng bone marrow at, sa kabila ng patuloy na mataas na antas ng transferrin sa dugo, ang iron content sa dugo (transport iron), hemoglobin synthesis, anemia. at ang kasunod na mga karamdaman sa tissue ay nabubuo nang malaki.
Sa kakulangan ng iron, ang aktibidad ng mga enzyme na naglalaman ng iron at iron-dependent sa iba't ibang mga organo at tisyu ay bumababa, at bumababa din ang pagbuo ng myoglobin. Bilang resulta ng mga karamdamang ito at pagbaba sa aktibidad ng mga enzyme sa paghinga ng tissue (cytochrome oxidases), dystrophic lesyon ng epithelial tissues (balat, mga appendage nito, mauhog lamad, gastrointestinal tract, madalas na urinary tract) at mga kalamnan (myocardium at skeletal muscles) ay sinusunod.
Ang pagbaba sa aktibidad ng ilang mga enzyme na naglalaman ng iron sa mga leukocytes ay nakakagambala sa kanilang phagocytic at bactericidal function at pinipigilan ang mga proteksiyon na tugon sa immune.
Pag-uuri ng iron deficiency anemia
Yugto
Stage 1 - kakulangan sa iron nang walang klinika ng anemia (latent anemia)
Stage 2 - iron deficiency anemia na may detalyadong klinikal at laboratoryo na larawan
Kalubhaan
1. Banayad (Hb content 90-120 g/l)
2. Katamtaman (Hb content 70-90 g/l)
3. Mabigat (Hb content mas mababa sa 70 g/l)
Klinikal na larawan
Ang mga klinikal na pagpapakita ng iron deficiency anemia ay maaaring mapangkat sa dalawang pangunahing sindrom - anemic at sideropenic.
Anemia syndrome
Ang anemic syndrome ay sanhi ng pagbaba sa nilalaman ng hemoglobin at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo, hindi sapat na suplay ng oxygen sa mga tisyu at kinakatawan ng mga hindi tiyak na sintomas. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, nabawasan ang pagganap, pagkahilo, ingay sa tainga, lilipad sa harap ng mga mata, palpitations, igsi ng paghinga sa panahon ng ehersisyo, ang hitsura ng nahimatay. Maaaring may pagbaba sa pagganap ng kaisipan, memorya, pag-aantok. Ang mga subjective na pagpapakita ng anemic syndrome ay unang nakakagambala sa mga pasyente sa panahon ng ehersisyo, at pagkatapos ay sa pamamahinga (habang lumalaki ang anemia).
Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng pamumutla ng balat at nakikitang mga mucous membrane. Kadalasan, ang ilang mga pastesity ay matatagpuan sa lugar ng mga binti, paa, mukha. Karaniwang pamamaga ng umaga - "mga bag" sa paligid ng mga mata.
Ang anemia ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng sindrom ng myocardial dystrophy, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, tachycardia, madalas arrhythmia, katamtamang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, pagkabingi ng mga tunog ng puso, mababang systolic murmur sa lahat ng auscultatory point. Sa malubha at matagal na anemia, ang myocardial dystrophy ay maaaring humantong sa matinding circulatory failure. Ang iron deficiency anemia ay unti-unting nabubuo, kaya ang katawan ng pasyente ay unti-unting umaangkop at ang mga subjective na manifestations ng anemic syndrome ay hindi palaging binibigkas.
sideropenic syndrome
Ang sideropenic syndrome (hyposiderosis syndrome) ay sanhi ng kakulangan sa iron ng tissue, na humahantong sa pagbawas sa aktibidad ng maraming enzymes (cytochrome oxidase, peroxidase, succinate dehydrogenase, atbp.). Ang sideropenic syndrome ay ipinakita ng maraming mga sintomas:

• lasa ng perversion (pica chlorotica) - isang hindi mapaglabanan na pagnanais na kumain ng isang bagay na hindi karaniwan at hindi nakakain (chalk, pulbos ng ngipin, karbon, luad, buhangin, yelo), pati na rin ang hilaw na masa, tinadtad na karne, mga cereal; ang sintomas na ito ay mas karaniwan sa mga bata at kabataan, ngunit madalas sa mga babaeng nasa hustong gulang;
• pagkagumon sa maanghang, maalat, maasim, maanghang na pagkain;
• pagbaluktot ng pakiramdam ng amoy - isang pagkagumon sa mga amoy na itinuturing na hindi kasiya-siya ng karamihan sa mga tao sa paligid (gasolina, acetone, amoy ng mga barnis, pintura, polish ng sapatos, atbp.);
• malubhang kahinaan at pagkapagod ng kalamnan, pagkasayang ng kalamnan at pagbaba sa lakas ng kalamnan dahil sa kakulangan ng myoglobin at tissue respiration enzymes;
• dystrophic na pagbabago sa balat at mga appendage nito (pagkatuyo, pagbabalat, isang ugali na mabilis na bumuo ng mga bitak sa balat; pagkapurol, brittleness, pagkawala, maagang pag-abo ng buhok; pagnipis, brittleness, transverse striation, dullness ng mga kuko; sintomas ng koilonychia - kutsara -shaped concavity ng mga kuko);
• angular stomatitis - mga bitak, "jamming" sa mga sulok ng bibig (nagaganap sa 10-15% ng mga pasyente);
• glossitis (sa 10% ng mga pasyente) - nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng sakit at kapunuan sa rehiyon ng dila, pamumula ng dulo nito, at kalaunan ay pagkasayang ng papillae ("varnished" na dila); madalas ay may posibilidad na magkaroon ng periodontal disease at karies;
• atrophic na pagbabago sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract - ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkatuyo ng mauhog lamad ng lalamunan at kahirapan, at kung minsan ang sakit kapag lumulunok ng pagkain, lalo na ang tuyo (sideropenic dysphagia); pag-unlad ng atrophic gastritis at enteritis;
• ang sintomas ng "asul na sclera" ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mala-bughaw na kulay o binibigkas na blueness ng sclera. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa kakulangan ng bakal, ang collagen synthesis sa sclera ay nagambala, ito ay nagiging mas payat at ang choroid ng mata ay kumikinang sa pamamagitan nito.
• imperative urge to urine, ang kawalan ng kakayahang humawak ng ihi kapag tumatawa, umuubo, bumahin, marahil kahit bedwetting, na dahil sa kahinaan ng sphincters ng pantog;
• "Sideropenic subfebrile condition" - nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na pagtaas ng temperatura sa mga subfebrile na halaga;
• isang binibigkas na predisposition sa acute respiratory viral at iba pang mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso, talamak na impeksyon, na dahil sa isang paglabag sa phagocytic function ng leukocytes at isang pagpapahina ng immune system;
• pagbawas ng mga proseso ng reparative sa balat, mauhog lamad.

Data ng laboratoryo
Diagnosis ng latent iron deficiency
Ang latent iron deficiency ay nasuri batay sa mga sumusunod na sintomas:

• wala ang anemia, normal ang nilalaman ng hemoglobin;
• may mga klinikal na palatandaan ng sideropenic syndrome dahil sa pagbawas sa tissue fund ng iron;
• ang serum iron ay nabawasan, na sumasalamin sa pagbawas sa transport fund ng bakal;
• ang kabuuang iron-binding capacity ng blood serum (OZHSS) ay nadagdagan. Ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa antas ng "gutom" ng serum ng dugo at iron saturation ng transferrin.

Sa kakulangan ng bakal, ang porsyento ng saturation ng transferrin na may bakal ay nabawasan.
Diagnosis ng iron deficiency anemia
Sa isang pagbawas sa hemoglobin fund ng iron, ang mga pagbabago sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo na katangian ng iron deficiency anemia ay lilitaw:

• pagbaba sa hemoglobin at erythrocytes sa dugo;
• pagbaba sa average na nilalaman ng hemoglobin sa mga erythrocytes;
• pagbaba sa index ng kulay (iron deficiency anemia ay hypochromic);
• hypochromia ng mga erythrocytes, na nailalarawan sa pamamagitan ng kanilang maputlang paglamlam at ang hitsura ng paliwanag sa gitna;
• pamamayani sa smear ng peripheral blood sa mga erythrocytes ng microcytes - erythrocytes ng pinababang diameter;
• anisocytosis - hindi pantay na laki at poikilocytosis - ibang anyo ng mga pulang selula ng dugo;
• normal na nilalaman ng mga reticulocytes sa peripheral na dugo, gayunpaman, pagkatapos ng paggamot na may paghahanda ng bakal, posible ang pagtaas sa bilang ng mga reticulocytes;
• pagkahilig sa leukopenia; karaniwang normal ang bilang ng platelet;
• na may malubhang anemia, posible ang isang katamtamang pagtaas sa ESR (hanggang 20-25 mm / h).

Biochemical analysis ng dugo - nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng serum iron at ferritin. Maaaring may mga pagbabago rin dahil sa pinag-uugatang sakit.

Paggamot ng iron deficiency anemia
Kasama sa programa ng paggamot ang:

• Pag-aalis ng mga etiological na kadahilanan.
• Medikal na nutrisyon.
• Paggamot sa mga gamot na naglalaman ng bakal.
• Pag-aalis ng iron deficiency at anemia.
• Ang muling pagdadagdag ng mga tindahan ng bakal (satiation therapy).
• anti-relapse therapy.

4. Pag-iwas sa iron deficiency anemia.

• Pangunahin.
• Pangalawa.

1. Pag-aalis ng mga etiological na kadahilanan
Ang pag-aalis ng iron deficiency at, samakatuwid, ang lunas ng iron deficiency anemia ay posible lamang matapos ang pag-aalis ng dahilan na humahantong sa isang permanenteng kakulangan sa iron.
2. Medikal na nutrisyon
Sa iron deficiency anemia, ang pasyente ay ipinapakita ng isang diyeta na mayaman sa bakal. Ang maximum na halaga ng bakal na maaaring masipsip mula sa pagkain sa gastrointestinal tract ay 2 g bawat araw. Ang bakal mula sa mga produktong hayop ay nasisipsip sa mga bituka sa mas maraming dami kaysa sa mga produktong halaman. Ang divalent iron, na bahagi ng heme, ay pinakamahusay na hinihigop. Ang bakal ng karne ay mas mahusay na hinihigop, at ang bakal sa atay ay mas masahol pa, dahil ang bakal sa atay ay matatagpuan pangunahin sa anyo ng ferritin, hemosiderin, at gayundin sa anyo ng heme. Ang maliit na halaga ng bakal ay nasisipsip mula sa mga itlog at prutas. Ang bakal ay pinakamahusay na hinihigop mula sa veal (22%), isda (11%). Mula sa mga itlog, beans, prutas, 3% lamang ng bakal ang nasisipsip.
Para sa normal na hematopoiesis, kinakailangan na tumanggap kasama ng pagkain, bilang karagdagan sa bakal, pati na rin ang iba pang mga microelement. Ang diyeta ng isang pasyente na may iron deficiency anemia ay dapat magsama ng 130 g ng mga protina, 90 g ng taba, 350 g ng carbohydrates, 40 mg ng bakal, 5 mg ng tanso, 7 mg ng mangganeso, 30 mg ng zinc, 5 mcg ng cobalt , 2 g ng methionine, 4 g ng choline, B bitamina at FROM.
Sa iron deficiency anemia, maaari ding magrekomenda ng phyto-collection, kabilang ang nettle leaves, succession, strawberry, black currant. Kasabay nito, inirerekumenda na kumuha ng isang decoction o pagbubuhos ng rose hips, 1 tasa bawat araw. Ang pagbubuhos ng rosehip ay naglalaman ng iron at bitamina C.
3. Paggamot sa mga gamot na naglalaman ng bakal
3.1. Pag-aalis ng kakulangan sa bakal
Ang pag-inom ng bakal na may pagkain ay maaari lamang matumbasan ang normal na pagkawala nito araw-araw. Ang paggamit ng mga paghahanda ng bakal ay isang pathogenetic na paraan para sa paggamot ng iron deficiency anemia. Sa kasalukuyan, ang mga paghahanda na naglalaman ng ferrous iron (Fe ++) ay ginagamit, dahil ito ay mas mahusay na hinihigop sa bituka. Ang mga pandagdag sa bakal ay kadalasang kinukuha nang pasalita. Upang matiyak ang isang progresibong pagtaas sa mga antas ng hemoglobin, kinakailangan na kumuha araw-araw ng ganoong dami ng mga paghahanda na naglalaman ng bakal na tumutugma sa isang pang-araw-araw na dosis ng ferrous iron mula 100 mg (minimum na dosis) hanggang 300 mg (maximum na dosis). Ang pagpili ng pang-araw-araw na dosis sa ipinahiwatig na mga dosis ay pangunahing tinutukoy ng indibidwal na pagpapaubaya ng mga paghahanda ng bakal at ang kalubhaan ng kakulangan sa bakal. Walang silbi na magreseta ng higit sa 300 mg ng ferrous iron bawat araw, dahil ang dami ng pagsipsip nito ay hindi tumataas.
Ang mga paghahanda ng ferrous ay inireseta 1 oras bago kumain o hindi mas maaga kaysa sa 2 oras pagkatapos kumain. Para sa mas mahusay na pagsipsip ng bakal, ang ascorbic o succinic acid ay sabay-sabay na kinuha, ang pagsipsip ay tumataas din sa pagkakaroon ng fructose.
Ferro-foil gamma (iron sulfate complex 100 mg + ascorbic acid 100 mg + folic acid 5 mg + cyanocobalamin 10 mg). Uminom ng 1-2 caps 3 beses sa isang araw pagkatapos kumain.
Ferroplex - isang complex ng iron sulfate at ascorbic acid, ay inireseta 2-3 tablet 3 beses sa isang araw.
Hemofer prolongatum - isang long-acting na gamot (iron sulfate 325 mg), 1-2 tablet bawat araw.
Ang paggamot na may mga gamot na naglalaman ng bakal ay isinasagawa sa maximum na disimulado na dosis hanggang sa ganap na na-normalize ang nilalaman ng hemoglobin, na nangyayari pagkatapos ng 6-8 na linggo. Ang mga klinikal na palatandaan ng pagpapabuti ay lilitaw nang mas maaga (pagkatapos ng 2-3 araw) kumpara sa normalisasyon ng mga antas ng hemoglobin. Ito ay dahil sa paggamit ng bakal sa mga enzyme, ang kakulangan nito ay nagiging sanhi ng panghihina ng kalamnan. Ang nilalaman ng hemoglobin ay nagsisimulang tumaas sa ika-2-3 linggo mula sa simula ng paggamot. Ang mga pandagdag sa bakal ay kadalasang kinukuha nang pasalita. Sa kaso ng paglabag sa pagsipsip ng bakal mula sa gastrointestinal tract, ang mga gamot ay inireseta nang parenteral.
3.2. Ang muling pagdadagdag ng mga tindahan ng bakal (satiation therapy)
Ang mga tindahan ng bakal (iron depot) sa katawan ay kinakatawan ng iron ng ferritin at hemosiderin ng atay at pali. Upang mapunan ang mga tindahan ng bakal pagkatapos maabot ang isang normal na antas ng hemoglobin, ang paggamot na may mga gamot na naglalaman ng bakal ay isinasagawa sa loob ng 3 buwan sa isang pang-araw-araw na dosis na 2-3 beses na mas mababa kaysa sa dosis na ginamit sa yugto ng kaluwagan ng anemia.
3.3. Anti-relapse (maintenance) therapy
Sa patuloy na pagdurugo (halimbawa, mabigat na regla), ang mga paghahanda ng bakal ay ipinahiwatig sa mga maikling kurso ng 7-10 araw sa isang buwan. Sa pag-ulit ng anemia, ang isang paulit-ulit na kurso ng paggamot ay ipinahiwatig para sa 1-2 buwan.
4. Pag-iwas sa iron deficiency anemia
Ang mga taong may dati nang gumaling na iron deficiency anemia sa pagkakaroon ng mga kondisyon na nagbabanta sa pag-unlad ng pagbabalik ng iron deficiency anemia (heavy menstruation, uterine fibromyoma, atbp.) ay pinipigilan mula sa anemia. Inirerekomenda ang isang prophylactic na kurso na tumatagal ng 6 na linggo (40 mg araw-araw na dosis ng bakal), na sinusundan ng dalawang 6 na linggong kurso bawat taon o 30-40 mg ng bakal araw-araw para sa 7-10 araw pagkatapos ng regla. Bilang karagdagan, dapat kang kumain ng hindi bababa sa 100 gramo ng karne araw-araw.

Ang pinakakaraniwang iron deficiency anemia, lalo na sa maliliit na bata, mga batang babae sa panahon ng pagdadalaga at kababaihan sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas. Ang ganitong uri ay bumubuo ng 2/3 ng lahat ng kaso ng anemia.

Dahilan ng iron deficiency anemia ay ang labis na pagkawala ng bakal sa paggamit nito sa katawan. Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa bakal para sa mga lalaki ay 10 mg, para sa mga kababaihan - 18 mg, sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas - 33-38 mg. Karaniwan, halos 10% (1.5-2 mg bawat araw) lamang ng pandiyeta na bakal ang nasisipsip; sa kakulangan nito, ang pagsipsip ng bakal ay maaaring tumaas ng hanggang 40%. Ang parehong dami ng bakal ay nawawala kasama ng ihi, dumi, exfoliating epithelium at mga derivatives nito (mga kuko, buhok), dugo ng regla, gatas ng ina. Ang kabuuang pagkawala ay 1.5-2 mg/araw. Ang 1 ml ng dugo ay naglalaman ng 0.5 mg ng bakal, ang mga tindahan ng bakal sa katawan ay 3-4 g.

Ang pagpasok ng bakal sa mga cell (para sa sanggunian): Ang pagsipsip ng bakal ay mas mahusay mula sa karne, sa isang mas mababang lawak mula sa iba pang mga produkto. Ang inorganic na bakal ng mga gulay at butil ay pangunahing trivalent, hanggang sa 60% ng bakal ay nasa isang hindi natutunaw na anyo na nauugnay sa phytic acid. Sa tiyan, ang Fe +3 sa ilalim ng pagkilos ng hydrochloric acid ng tiyan ay nagiging Fe +2, sa form na ito, ang bakal ay mas mabilis na nasisipsip. Pabilisin ang pagsipsip nito ascorbic acid, mga ion ng tanso. Ang mga phosphate, oxalates, mga suplemento ng calcium at mga produktong naglalaman ng calcium (cottage cheese, gatas), pati na rin ang vegetarian diet ay nakakasagabal sa pagsipsip ng iron. Sa vascular bed, ang bakal ay pinagsama sa transferrin - isang glycoprotein na na-synthesize sa atay. Ang pangunahing pinagmumulan ng serum iron pool ay ang mga macrophage ng atay at pali, kung saan nangyayari ang pagkabulok ng mga lumang pulang selula ng dugo.

Kapag ito ay nasisipsip sa maliit na bituka, isang maliit na halaga ng bakal ang pumapasok sa plasma. Karamihan sa mga cell, kabilang ang mga erythroblast at hepatocytes, ay naglalaman ng mga transferrin receptor sa lamad. Sa cell, ang bakal ay kasama sa komposisyon ng mga enzyme na naglalaman at hindi naglalaman ng heme. . Ang mga pangunahing anyo ng idinepositong bakal ay ferritin at hemosiderin, na matatagpuan sa halos lahat ng mga tisyu ng katawan.

kakulangan sa bakal nangyayari sa katawan:

E sa hindi sapat na paggamit nito sa pagkain (ang pinaka-mayaman sa bakal na atay, itlog, oatmeal, trigo, bakwit, karne, mansanas, itim na currant),

E sa kaso ng malabsorption (kabag, enteritis, pagputol ng bahagi ng tiyan at duodenum),

E transportasyon ng bakal sa dugo (kakulangan ng transferrin),

E na may pagtaas sa pangangailangan para dito (maraming pagbubuntis, lumalaking katawan, pagbubuntis, paggagatas).

Ang negatibong balanse ng bakal sa katawan ay maaari ding sanhi ng labis na araw-araw na pagkawala ng dugo sa halagang 25-50 ml mula sa gastrointestinal tract (peptic ulcer, gastritis, helminthiasis: whipworm at hookworm), hypovitaminosis K (hemorrhagic disease ng bagong panganak , atbp.).

Nagkakaroon ng kakulangan sa iron kapag ang pagkawala ng bakal ay lumampas sa 2 mg/araw. Sa mga kababaihan, ang metrorrhagia ay maaaring isang karaniwang sanhi ng kakulangan sa bakal, at sa mga lalaki, ang pagdurugo mula sa genitourinary tract. Sa metrorrhagia, ang mga kababaihan ay maaaring mawalan ng hanggang 40 mg ng bakal bawat cycle.

Ang pagtaas ng pagkonsumo ng bakal ay sinusunod sa panahon ng pagbubuntis, panganganak (pagkawala ng 150-200 mg ng bakal) at paggagatas (900 mg).

Maaaring mangyari ang pagkawala ng bakal na may intravascular hemolysis dahil sa hemoglobinuria at hemosiderinuria sa talamak na hemolytic anemia.

Ang kakulangan sa iron sa katawan ay humahantong sa pagbawas sa nilalaman nito sa plasma ng dugo - sideropenia(karaniwang 12-30 µmol / l), na, una sa lahat, ay humahantong sa hindi sapat na pagbuo ng hemoglobin at humahantong sa hypochromia ng mga erythrocytes. Dahil sa ang katunayan na ang bakal ay bahagi ng mga enzyme na naglalaman ng bakal (cytochromes, peroxidases, catalase), na may iron deficiency anemia, ang mga proseso ng redox sa mga tisyu ay nagambala, ang proteksyon ng antioxidant ay nabawasan, na nag-aambag sa pag-activate ng oxidative na pinsala sa mga lamad ng cell. at pagkasira ng cell.

Samakatuwid, bilang karagdagan sa mga pangkalahatang sintomas ng anemic, nabubuo ang iron deficiency anemia sideropenic syndrome , na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng kalamnan kahinaan, paggawa ng malabnaw at pagkawala ng buhok, malutong na mga kuko, trophic na pagbabago sa balat at mauhog lamad ng gastrointestinal tract (glossitis, gingivitis, atrophic gastritis), ulceration sa mga sulok ng bibig, may kapansanan sa ganang kumain, pati na rin bilang isang perversion ng lasa at amoy (pagkain ng chalk, clay, karbon, hilaw na pagkain), dysphagia, dyspepsia at pagbaba ng kaligtasan sa sakit. Sa mga batang babae sa panahon ng pagdadalaga (maagang anyo), ang sideropenic syndrome ay tinatawag na chlorosis (mula sa Greek - berde), "maputlang sakit", sa mga kababaihan sa menopause, ang huli na anyo nito ay nabanggit.

Sa paligid ng dugo na may iron deficiency anemia, mayroong isang pagbawas sa nilalaman ng mga pulang selula ng dugo, isang pagbawas sa antas ng hemoglobin, isang makabuluhang pagbaba sa index ng kulay (hypochromic anemia), bilang isang resulta kung saan ang mga pulang selula ng dugo ay mukhang mga singsing. Ang poikilocytosis at anisocytosis ay sinusunod na may pamamayani ng microcytosis. Ang dahilan para sa pagbuo ng microcytes ay ang karagdagang mitotic division ng erythrocyte precursors sa panahon ng kanilang pagkahinog sa red bone marrow. Ito ay kilala na ang hemoglobin ay gumaganap bilang isang inhibitor ng normocyte division, at ang hindi sapat na pagbuo nito ay nag-aambag sa karagdagang dibisyon ng erythrocyte precursors. Bumababa ang bilang ng mga reticulocytes (hyporegenerative anemia).

Larawan ng peripheral na dugo na may iron deficiency anemia (hypochromia, microcytosis, erythrocyte anisocytosis)

Sa mga nagdaang taon, upang makilala ang iron deficiency anemia, ang pagpapasiya sa serum ng dugo ng konsentrasyon ng mga natutunaw na mga receptor ng transferrin, na sumasalamin sa sapat na paggamit ng bakal sa mga erythropoiesis cells, ay ginamit. Sa iron deficiency anemia, mayroong isang pagtaas sa synthesis at pagpapahayag ng mga receptor na ito at isang pagtaas sa kanilang konsentrasyon sa dugo.

Pathogenesis. Mayroong tatlong magkakasunod na yugto ng iron deficiency anemia - prelatent at latent iron deficiency at iron deficiency anemia mismo.

Prelatent iron deficiency - isang kondisyon na nauuna sa kakulangan sa bakal. Walang mga klinikal na sintomas. Ang antas ng hemoglobin ay normal. Ang mga tagapagpahiwatig ng pondo ng transportasyon ng bakal ay normal. Nabawasan ang mga reserbang bakal.

Latent iron deficiency sinamahan ng sideropenic syndrome dahil sa kakulangan sa iron sa mga tisyu. Ang anemia ay wala, ang nilalaman ng hemoglobin ay normal. Ang pamantayan para sa pag-diagnose ng latent iron deficiency ay isang pagbabago sa mga indicator ng iron transport fund (isang pagbaba sa serum iron, isang pagtaas sa kabuuang at latent iron-binding capacity ng serum, normal o nabawasan na mga halaga ng transferrin saturation coefficient. ), isang pagbaba sa mga antas ng serum ferritin.

Mga diagnostic mismo iron deficiency anemia ay batay sa pagtuklas ng mga palatandaan ng anemia sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo, morphological na pagsusuri ng isang peripheral blood smear. Ang pagbaba sa antas ng hemoglobin ay dapat isaalang-alang na isang pagpapakita ng iron deficiency anemia lamang kung ang hypochromia (morphologically at sa pamamagitan ng mga indeks ng kulay), isang nabawasan na antas ng reticulocytes, at isang pagbawas sa transport fund ng iron ay napansin.

Sa biochemically, mayroong pagbaba sa serum iron sa 1.8-7.2 µmol/l (sideropenia) at isang pagtaas sa kabuuang iron-binding capacity (normally 40.6-62.5 µm/l) bilang resulta ng compensatory increase sa konsentrasyon ng transferrin). Ang porsyento ng saturation ng transferrin ay nabawasan sa 15% o mas kaunti.

Iron-redistributive anemia sumasakop sa pangalawang lugar sa pagkalat, sinasamahan nila ang talamak na nakakahawang, rayuma, mga sakit sa tumor at sanhi ng isang paglabag sa paggalaw ng bakal mula sa depot patungo sa plasma.

Para sa normal na hematopoiesis, ang katawan ay nangangailangan ng 25 mg ng bakal bawat araw. Sa maliit na bituka, 1.5-2 mg ng bakal ang nasisipsip. Ang pangunahing bahagi ng bakal ay pumapasok sa mga selula ng hematopoiesis sa pamamagitan ng pag-recycle nito mula sa lumalalang mga erythrocytes. Sa ilang mga kaso, ang mga depot cell (macrophages ng spleen, atay, bone marrow) ay matatag na nagpapanatili ng bakal, kaya ang mekanismo ng muling paggamit ay naabala. Nagkakaroon ng redistributive, o functional, iron deficiency, na sinamahan ng pagbaba ng iron delivery sa bone marrow erythroblasts, may kapansanan sa erythropoiesis at ang pagbuo ng anemia.

sa peripheral blood mayroong isang katamtamang hypochromic anemia, isang katamtamang pagbaba sa hemoglobin, isang pagbaba sa serum iron, TIBC, transferrin, ang ratio ng "saturation of transferrin with iron" (ITI) at isang pagtaas sa serum ferritin.

Anemia sa kakulangan sa porphyrin (sideroahrestic). , mula sa Griyego. achrestos - walang silbi, walang kabuluhan. Katulad sa mekanismo ng pag-unlad sa iron deficiency anemia. Nagdedevelop sila sa paglabag sa pagsasama ng bakal sa hemis dahil sa mababang aktibidad ng mga enzyme na kasangkot sa synthesis ng porphyrins, na bahagi ng heme. Ang porphyrin deficiency anemia ay maaaring namamana (nakaugnay sa X chromosome o autosome) at nakuha (lead intoxication, kakulangan sa bitamina B6). Ang paglabag sa pagsasama ng bakal sa heme ay humahantong sa isang pagtaas sa antas ng bakal sa plasma ng dugo (hanggang sa 80-100 µmol / l) at ang akumulasyon nito sa atay, adrenal glandula, pancreas, testicle, na nakakagambala sa kanilang mga pag-andar. Ang NTJ ay umabot sa 100%.

Ang paggamot sa iron deficiency anemia ay dapat na naglalayong alisin ang paglabag sa paggamit at pagsipsip ng iron sa katawan, therapeutic nutrition, muling pagdadagdag ng iron depot, at anti-relapse (pagpapanatili) na therapy para sa antas ng iron sa katawan. Sa mga paghahanda ng bakal, pinakamahusay na gumamit ng ferrous sulfate (200 mg tatlong beses sa isang araw bago kumain). Sa iron-redistributive anemia, ang mga paghahanda ng bakal ay hindi inireseta.

8. Etiology at pathogenesis ng kakulangan sa bitamina B12 (Addison-Birmer's disease) at folic acid deficiency anemia. Larawan ng peripheral blood. Ang pathogenesis ng mga pangunahing sindrom.

Vitamin B 12 deficiency anemia (Addison-Birmer disease)

Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng anemia na nauugnay sa isang kakulangan ng bitamina B 12 (pang-araw-araw na kinakailangan ay tungkol sa 1 μg, sa pang-araw-araw na diyeta - 10-15 μg), na may kaugnayan sa anemia na nagreresulta mula sa isang kakulangan ng mga kadahilanan na bumubuo ng dugo.

Ang paggamit ng bitamina B 12 sa mga selula (para sa sanggunian). Sa mga pagkain, ang cyanocobalamin, o "External Castle Factor", ay nakagapos sa protina. Sa tiyan, ang bitamina B 12 ay inilabas mula sa protina at nagbubuklod sa isang glycoprotein - ang "internal Castle factor", na nagpapahintulot sa nagresultang complex na masipsip sa maliit na bituka. Sa dugo, ang bitamina ay pinagsama sa mga transport protein na tracobalamins.

Karamihan sa mga bitamina ay nagbubuklod sa transcobalamin I, kasabay ng kung saan ito ay hindi aktibo, at nagbubuklod din sa transcobalamin II, na nagdadala ng bitamina sa pamamagitan ng daluyan ng dugo sa atay, utak ng buto, utak at iba pang mga organo, at sa transcobalamin III, na ang pag-andar. ay hindi kilala.

Ang mga reserba ng bitamina B 12 sa katawan ay matatagpuan sa atay, ang mga ito ay tungkol sa 2-5 mg. Sa pagwawakas ng exogenous intake ng cyanocobalamin, sapat na sila para sa 3-6 na taon.

Pathogenesis. Ang bitamina B 12 ay may dalawang anyo ng coenzyme: methylcobalamin at 5-deoxyadenosylcobalamin.

Ang Methylcobalamin ay kasangkot sa pagtiyak ng normal (erythroblastic) hematopoiesis bilang resulta ng pagbuo ng tetrahydrofolic acid mula sa folic acid, na kinakailangan para sa pagbuo ng thymidine monophosphate, ang synthesis ng glutamic acid, purine at pyrimidine base.

Ang isa pang anyo ng coenzyme, 5-deoxyadenosylcobalamin, ay kinokontrol ang fatty acid synthesis sa pamamagitan ng pag-catalyze ng conversion ng methylmalonic acid sa succinic (succinic) acid, na mahalaga para sa pagbuo ng myelin.

Ang kakulangan sa bitamina B12 ay humahantong sa pagkagambala sa synthesis at istraktura ng DNA, na binabawasan ang bilang ng mga mitoses sa erythropoiesis. Bilang isang resulta, ang mga cell ng erythroid germ ay tumataas sa laki (megaloblast at megalocytes), ang kanilang bilang at pag-asa sa buhay ay bumababa nang husto dahil sa mababang resistensya..

Kasabay nito, ang pagkahinog ng mga selula ng iba pang mga mikrobyo ng hematopoiesis ay nagambala, na humahantong sa thrombocytopenia at leukopenia.

Sa B 12 deficiency anemia bilang isang resulta ng malubhang functional na pinsala sa bone marrow dahil sa B 12 avitaminosis, ang erythrocyte regeneration ay nagpapatuloy ayon sa megaloblastic na uri ng hematopoiesis. Kasabay nito, ang ninuno ng mga bagong nabuo na erythrocytes ay isang megaloblast, na, na may karagdagang pagkahinog, ay nagiging isang mature na non-nuclear cell - isang megalocyte. Ang mga megaloblast at megalocytes ay matatagpuan sa B 12 deficiency anemia hindi lamang sa bone marrow, kundi pati na rin sa dugo. Ang mga Normocytes, sa kabaligtaran, ay napakabihirang sa dugo na may anemia ng Birmer.

Ang mga megaloblast ay malalaking selula na 2-4 beses na mas malaki kaysa sa mga erythroblast. Ang kanilang cytoplasm ay madalas na hyperchromic, ang nucleus ay medyo malaki na may pinong reticulate na istraktura, mahirap sa chromatin. Sa panahon ng pagkahinog ng megaloblast, ang nucleus ay hindi itinulak palabas, hindi katulad ng normoblast, ngunit nasira sa mga fragment, na ang ilan ay itinulak palabas ng cell, at ang ilan ay lysed. Samakatuwid, sa cytoplasm ng mga megaloblast, ang mga Jolly body (nananatili ng nuclei) at mga labi ng nucleolemma (Cabot rings) ay madalas na nakikita. Ang mga jolly body ay mga point inclusions sa erythrocyte protoplasm, na nabahiran ng maliwanag na pula ayon sa Romanovsky-Giemsa, kadalasan ay hindi hihigit sa 1-2 sa kanila sa isang erythrocyte. Ang mga singsing ng Kebot ay mga manipis na singsing o mga figure sa anyo ng isang figure na walo at nabahiran ng pula o asul ayon sa paraan ng Romanovsky-Giemsa. Ang asynchronous na pagkahinog ng nucleus at cytoplasm ay katangian.

Matapos ang pagkawala ng nucleus mula sa megaloblast, nabuo ang isang megalocyte. Ang megalocyt ay naiiba sa normocyte sa mas malaking sukat nito (ang diameter nito ay 12-20 microns) at mas matinding kulay (hyperchromia), na tumutugma sa isang mataas na index ng kulay ng dugo. Ang hyperchromia ay nakikilala ang mga megalocytes mula sa macrocyte.

Larawan ng peripheral blood. Bitamina B 12 -deficiency anemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakababang nilalaman ng mga pulang selula ng dugo (1.0-0.8 × 10 12 / l) at hemoglobin (50-25 g / l). Ang index ng kulay ay lumampas sa pamantayan, na umaabot sa 1.4-1.8 (hyperchromic anemia). Sa peripheral na dugo, ang pagkakaroon ng mga megaloblast at megalocytes ay katangian, sa mga erythrocytes ng Joly body at Kebot rings, anisocytosis at poikilocytosis, leukopenia, thrombocytopenia. Ang pagkakaroon ng mga neutrophil na may pipesegmented na nucleus ay nabanggit. Ang bilang ng mga reticulocytes ay karaniwang nababawasan.

Dahil sa isang paglabag sa regenerative na kakayahan ng bone marrow na may bitamina B 12-deficiency anemia, ang mga pagbabago ay bubuo sa gastrointestinal tract (glossitis at ang pagbuo ng isang "pinakintab" na dila dahil sa pagkasayang ng papillae nito (Gunther's atrophic glossitis, stomatitis, gastroenterocolitis), na sanhi ng isang paglabag sa paghahati at pagkahinog ng epitheliocytes mucous.

Ang kakulangan sa bitamina B 12 ay nailalarawan din sa pagkakaroon ng isang neurological syndrome na sanhi ng isang paglabag sa pagbuo ng myelin sa dorsal at lateral cords ng spinal cord, kabilang ang mga palatandaan ng funicular myelosis (suray-suray na lakad, paresthesia, sakit); mga karamdaman sa pag-iisip (delusyon, guni-guni). Ang neurological syndrome ay sanhi ng kakulangan ng 5-deoxyadenosylcobalamin, ang akumulasyon ng methylmalonic acid, at kakulangan ng succinic acid.

Ang paggamot sa anemia ay binubuo sa appointment ng mga intramuscular injection ng bitamina na ito (1 mg, ang mga iniksyon ay paulit-ulit tuwing 2-3 araw hanggang 6 na iniksyon ay ginawa). Pagkatapos, ang isang iniksyon ay isinasagawa tuwing tatlong buwan hanggang sa maalis ang sanhi ng kakulangan sa bitamina B 12.

Folate deficiency anemia

Ang mga compound ng folic acid ay matatagpuan sa maraming dami sa atay, karne, lebadura, spinach. Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng isang may sapat na gulang para sa folic acid ay 100-400 mcg. Sa kakulangan ng paggamit, ang mga reserba nito sa katawan (5-20 mg) ay naubos sa loob ng 3-4 na buwan. Ang folic acid ay higit na hinihigop sa itaas na maliit na bituka.

Ang coenzymatic form ng folic acid ay kinakailangan para sa pagbuo ng thymidine monophosphate, ang synthesis ng glutamic acid, purine at pyrimidine base, at kasangkot sa neurophysiology ng utak.

Mga sanhi Ang kakulangan sa folic acid ay maaaring:

mahinang nutrisyon (diyeta mahina sa mga gulay, sariwang prutas, gulay), n

malabsorption (malabsorption sa bituka, alkoholismo, paggamit ng barbiturate, gastrectomy),

Tumaas na pangangailangan para sa folic acid (pagbubuntis, pagpapasuso, mga sakit sa balat, hemoblastoses).

Ang kakulangan sa folic acid ay humahantong sa mga katulad na pagbabago sa dugo at gastrointestinal tract na sinusunod sa bitamina B 12 deficiency anemia.

Ang paggamot sa kakulangan sa folic acid ay binubuo ng folic acid (5 mg/araw sa loob ng 4 na buwan, pagkatapos ay binago sa alinman sa 5 mg folic acid minsan sa isang linggo o 400 micrograms araw-araw).

Ito ay itinatag na ang mga bitamina B 12 at folic acid ay kasangkot sa remethylation ng homocysteine ​​​​sa amino acid methionine. Ang kakulangan ng mga bitamina na ito ay humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng homocysteine ​​​​sa dugo. Ang hyperhomocysteinemia ay nagdudulot ng pinsala at pag-activate ng mga endothelial cells, na nag-aambag sa pagbuo ng atherosclerosis, myocardial infarction, at trombosis.

Para sa pagsipi: Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Mga kondisyon ng kakulangan sa iron sa gynecological at obstetric practice // RMJ. 2003. Blg. 16. S. 941

MGMSU sila. SA. Semashko

Epidemiology

Sa kasalukuyan, mayroong mataas na prevalence ng iron deficiency anemia (IDA) sa buong mundo. Ayon sa WHO, 600 milyong tao ang nagdurusa sa IDA. Ang pinaka-karaniwang anemya ay nangyayari sa mga kababaihan ng edad ng panganganak, mga buntis na kababaihan at mga bata sa iba't ibang pangkat ng edad. Sa Europa at Russia, 10-12% ng mga kababaihan ng edad ng panganganak ay nagkakaroon ng IDA .

Gayundin, ang iron deficiency anemia ay ang pinakakaraniwang anemic syndrome (ito ay bumubuo ng 80% ng lahat ng anemia), na nailalarawan sa kapansanan sa pagbuo ng hemoglobin dahil sa kakulangan sa iron sa serum ng dugo at bone marrow at ang pagbuo ng mga trophic disorder sa mga organo at tisyu.

Kasama ng totoong IDA, mayroong isang nakatagong kakulangan sa bakal, na sa Europa at Russia ay 30%, at sa ilang mga rehiyon (North, North Caucasus, Eastern Siberia) - 50-60%.

Latent iron deficiency (prestage IDA, latent anemia, "anemia without anemia") ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng iron sa mga reserba at serum ng dugo sa isang normal na antas ng hemoglobin; isang pagtaas sa iron-binding capacity ng serum (IBC); kakulangan ng hemosiderin sa bone marrow macrophage; ang pagkakaroon ng mga pagpapakita ng tissue.

palitan ng bakal

Ang bakal ay isang mahalagang elemento para sa mga tao, ay bahagi ng hemoglobin, myoglobin, ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa maraming mga biochemical reaksyon. Ang pagiging isang kumplikadong may porphyrin at kasama sa istraktura ng kaukulang protina, ang bakal ay hindi lamang tinitiyak ang pagbubuklod at pagpapakawala ng oxygen, ngunit nakikilahok din sa isang bilang ng mga mahahalagang proseso ng redox. Karaniwan, ang mga proseso ng metabolismo ng bakal sa katawan ay mahigpit na kinokontrol, kaya ang kanilang mga paglabag ay sinamahan ng alinman sa kakulangan o labis nito.

Ang pangunahing pinagmumulan ng bakal para sa mga tao ay ang mga produktong pagkain na pinagmulan ng hayop (karne, atay ng baboy, bato, puso, pula ng itlog), na naglalaman ng iron sa pinaka madaling natutunaw na anyo (bilang bahagi ng heme).

Ang halaga ng bakal sa pagkain na may ganap at iba't ibang diyeta ay 10-15 mg / araw, kung saan 10-15% lamang ang nasisipsip ng katawan.

Ang metabolismo ng iron sa katawan ay kinabibilangan ng mga sumusunod na proseso:

.Pagsipsip sa bituka

Ang iron ay higit na hinihigop sa duodenum at proximal jejunum. Sa bituka ng isang may sapat na gulang, humigit-kumulang 1-2 mg ng bakal ang nasisipsip mula sa pagkain bawat araw. Ang mga mekanismo ng pagsipsip ay iba para sa dalawang uri ng pagsipsip ng bakal na nasa pagkain: non-heme at heme. Ang bakal ay mas madaling hinihigop sa heme kaysa sa labas nito. Ang pagsipsip ng non-heme iron ay tinutukoy ng diet at gastrointestinal secretion. Ang pagsipsip ng bakal ay pinipigilan ng: mga tannin na nilalaman ng tsaa, carbonates, oxalates, phosphates, ethylenediaminetetraacetic acid na ginagamit bilang isang preservative, antacids, tetracyclines.

. .

Ang acorbic, citric, succinic, malic acids, fructose, cysteine, sorbitol, nicotinamide ay nagpapahusay sa pagsipsip ng bakal. Ang mga anyo ng heme ng bakal ay maliit na apektado ng mga nutritional at secretory na mga kadahilanan. Ang mas madaling pagsipsip ng heme iron ang dahilan ng mas mahusay na paggamit ng iron mula sa mga produktong hayop kumpara sa mga produktong halaman. Ang antas ng pagsipsip ng bakal ay depende sa parehong dami nito sa pagkain na natupok at sa bioavailability nito.

.Transport sa mga tissue (transferrin)

Ang pagpapalitan ng bakal sa pagitan ng mga tissue depot ay isinasagawa ng isang partikular na carrier - ang plasma protein transferrin, na isang J3-globulin na na-synthesize sa atay. Ang normal na plasma transferrin concentration ay 250 mg/dl, na nagpapahintulot sa plasma na magbigkis ng 250-400 mg ng iron bawat 100 ml ng plasma. Ito ang tinatawag na total serum iron-binding capacity (TIBC). Karaniwan, ang transferrin ay puspos ng bakal ng 20-45%.

.Pagtatapon ng tissue (myoglobin, heme, non-heme enzymes)

Kung mas mataas ang saturation ng transferrin na may bakal, mas mataas ang paggamit ng bakal sa pamamagitan ng mga tisyu.

.Deposito (ferritin, hemosiderin)

Sa molekula ng ferritin, ang bakal ay naisalokal sa loob ng shell ng protina (apoferritin), na maaaring sumipsip ng Fe 2+ at mag-oxidize nito sa Fe 3+. Ang synthesis ng apoferritin ay pinasigla ng bakal. Karaniwan, ang konsentrasyon ng ferritin sa serum ay malapit na nauugnay sa mga reserba nito sa depot, habang ang konsentrasyon ng ferritin, katumbas ng 1 µg/l, ay tumutugma sa 10 µg ng iron sa depot. Ang antas ng serum ferritin ay nakasalalay hindi lamang sa dami ng bakal sa mga tisyu ng depot, kundi pati na rin sa rate ng paglabas ng ferritin mula sa mga tisyu. Ang hemosiderin ay isang degradong anyo ng ferritin kung saan ang molekula ay nawawalan ng bahagi ng protina na coat nito at mga denatura. Karamihan sa idinepositong bakal ay nasa anyo ng ferritin, gayunpaman, habang ang dami ng bakal ay tumataas, gayundin ang bahagi na umiiral sa anyo ng hemosiderin.

.Paglabas at pagkawala

Physiological pagkawala ng bakal na may ihi, pawis, feces, balat, buhok, mga kuko, anuman ang kasarian, ay 1-2 mg / araw; sa mga babaeng nagreregla - 2-3 mg / araw.

Kailangan ng bakal: ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa bakal sa mga kababaihan ay 1.5-1.7 mg; sa mga kababaihan na may masaganang regla, ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa bakal ay tumataas sa 2.5-3 mg; sa panahon ng pagbubuntis, panganganak, paggagatas, ang pang-araw-araw na pangangailangan ay tumataas sa 3.5 mg. Sa pagkawala ng dugo na may paglabas ng higit sa 2 mg ng bakal bawat araw, ang kakulangan sa bakal ay bubuo.

Etiology ng IDA

.Talamak na posthemorrhagic IDA

1. Pagdurugo ng matris (menorrhagia ng iba't ibang pinanggalingan, hyperpolymenorrhea, may kapansanan sa hemostasis, pagpapalaglag, panganganak, uterine fibroids, adenomyosis, intrauterine contraceptives, malignant na mga bukol).

. .

2. Pagdurugo mula sa gastrointestinal tract (kapag nakita ang talamak na pagkawala ng dugo, ang isang masusing pagsusuri sa digestive tract "mula sa itaas hanggang sa ibaba" ay isinasagawa maliban sa mga sakit ng oral cavity, esophagus, tiyan, bituka, worm infestation na may ankylostoma).

3. Donasyon (sa 40% ng mga kababaihan ay humahantong sa nakatagong iron deficiency, at kung minsan - higit sa lahat sa mga babaeng donor na may maraming taon ng karanasan (higit sa 10 taon) - pumukaw sa pag-unlad ng IDA. Kapag nag-donate ng 500 ML ng dugo, 250 mg ng ang bakal ay nawawala (5-6% ng lahat ng bakal sa katawan).Ang pangangailangan para sa bakal sa mga babaeng donor ay 4-5 mg bawat araw.

4. Iba pang pagkawala ng dugo (ilong, bato, iatrogenic, artipisyal na sanhi ng sakit sa pag-iisip).

5. Pagdurugo sa mga nakakulong na espasyo (pulmonary hemosiderosis, glomic tumor, lalo na sa ulceration, endometriosis).

.Ang IDA ay nauugnay sa pagtaas ng mga kinakailangan sa bakal (pagbubuntis, paggagatas, pagdadalaga at masinsinang paglaki, mga nagpapaalab na sakit, masinsinang sports, paggamot na may cyanocobalamin sa mga pasyente na may B 12 deficiency anemia).

.Ang IDA ay nauugnay sa may kapansanan sa paggamit ng bakal - alimentary (nutritive) IDA; malabsorption (enteritis, intestinal resection, atbp.).

.Ang IDA ay nauugnay sa may kapansanan sa transportasyon ng bakal (congenital atransferrinemia, ang pagkakaroon ng mga antibodies sa transferrin, isang pagbawas sa transferrin dahil sa isang pangkalahatang kakulangan sa protina).

Sa napakabihirang mga kaso, ang sanhi ng anemia ay isang paglabag sa pagbuo ng hemoglobin dahil sa hindi sapat na paggamit ng bakal (paglabag sa pagpapalitan ng bakal sa pagitan ng protoplasm at ng nucleus).

Klinika para sa IDA

Ang klinikal na larawan ng IDA ay binubuo ng mga pangkalahatang sintomas ng anemia dahil sa hemic hypoxia at mga palatandaan ng tissue iron deficiency (sideropenic syndrome).

Pangkalahatang anemic syndrome: kahinaan, pagkapagod, pagkahilo, pananakit ng ulo (mas madalas sa gabi), igsi ng paghinga habang nag-eehersisyo, palpitations, syncope, lalo na sa mga baradong silid, pagkutitap ng "langaw" sa harap ng mga mata na may mababang antas ng presyon ng dugo, madalas na mayroong isang katamtamang pagtaas ng temperatura, madalas na pag-aantok sa araw at mahinang pagtulog sa gabi, pagkamayamutin, nerbiyos, pagluha, pagbaba ng memorya at atensyon. Dahil sa mahinang suplay ng dugo sa balat, ang mga pasyente ay hypersensitive sa malamig. Minsan may kabigatan sa rehiyon ng epigastric, pagkawala ng gana, mga sintomas ng dyspeptic, pagduduwal, utot.

Ang kalubhaan ng mga reklamo ay nakasalalay sa pagbagay sa anemia. Ang mga matatandang tao ay dumaranas ng anemia na mas malala kaysa sa mga nakababata. Ang mabagal na rate ng anemization ay nag-aambag sa mas mahusay na pagbagay.

sideropenic syndrome

Ang bakal ay bahagi ng maraming enzymes (cytochromes, peroxidases, succinate dehydrogenase, atbp.). Ang kakulangan ng mga enzyme na ito na nangyayari sa IDA ay nag-aambag sa pagbuo ng maraming sintomas.

1. Mga pagbabago sa balat at mga kalakip nito (pagkatuyo, pagbabalat, madaling pag-crack, waxy pallor). Ang buhok ay mapurol, malutong, nahati, nagiging kulay abo nang maaga, nalalagas nang husto. Sa 20-25% ng mga pasyente, ang mga pagbabago sa kuko ay nabanggit: paggawa ng malabnaw, brittleness, transverse striation, kung minsan ang hugis ng kutsarang concavity (koilonychia) - bilang isang tanda ng malubhang pang-matagalang kakulangan sa bakal.

2. Mga pagbabago sa mauhog lamad (glossitis na may pagkasayang ng papillae, mga bitak sa mga sulok ng bibig, angular stomatitis, isang pagtaas ng pagkahilig sa periodontal disease at karies).

3. Gastrointestinal tract (atrophic gastritis, atrophy ng esophageal mucosa, dysphagia).

4. Muscular system (dahil sa panghihina ng sphincters, may mga imperative urges na umihi, ang kawalan ng kakayahan na humawak ng ihi kapag tumatawa, umuubo, minsan namamasyal sa mga babae).

5. Pagkagumon sa hindi pangkaraniwang mga amoy (gasolina, kerosene, newsprint, langis ng gasolina, acetone, barnis, polish ng sapatos, naphthalene, amoy ng mamasa-masa na lupa, goma).

6. Kabuktutan ng lasa. Pinaka-karaniwan sa mga bata at kabataan. Ito ay ipinahayag sa isang hindi mapaglabanan na pagnanais na kumain ng isang bagay na hindi nakakain: tisa, pulbos ng ngipin, karbon, luad, buhangin, yelo (nophagia), almirol (amylophagia), hilaw na masa, tinadtad na karne, cereal, buto. Kadalasan mayroong pagnanais para sa maanghang, maalat, maasim na pagkain.

7. Sideropenic myocardial dystrophy, pagkahilig sa tachycardia, hypotension.

8. Mga kaguluhan sa immune system (ang antas ng lysozyme, B-lysins, complement, ilang immunoglobulins ay bumababa, ang antas ng T- at B-lymphocytes ay bumababa, na nag-aambag sa isang mataas na nakakahawang morbidity sa IDA).

9. Functional insufficiency ng atay (na may matagal at malubhang anemia. Laban sa background ng hypoxia, hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia, at hypoglycemia ay nangyayari).

10. Mga pagbabago sa reproductive system (pagkagambala ng menstrual cycle, at mayroong parehong menorrhagia at oligomenorrhea).

Mga diagnostic sa laboratoryo ng IDA

Tatlong yugto ng pagkaubos ng katawan na may bakal (ayon kay Heinrich).

1. Prelatent iron deficiency:

a) walang anemia - ang hemoglobin fund ng iron ay napanatili;

b) sideropenic syndrome ay hindi nakita, ang tissue fund ng bakal ay normal;

c) ang antas ng serum iron ay normal (ang transport fund ay napanatili);

d) ang mga tindahan ng bakal ay nabawasan, ngunit hindi ito sinamahan ng pagbawas sa dami ng bakal na inilaan para sa erythropoiesis (pagbaba ng serum ferritin).

2. Latent iron deficiency:

a) pagpapanatili ng hemoglobin fund ng bakal;

b) ang hitsura ng mga klinikal na palatandaan ng sideropenic syndrome;

c) pagbaba sa antas ng serum iron (hypopherremia);

d) isang pagtaas sa TIBC, na sumasalamin sa antas ng transferrin sa dugo.

e) mga erythrocytes ng dugo: microcytic at hypochromic.

3. Iron deficiency anemia - nangyayari na may pagbaba sa hemoglobin fund ng iron:

a) isang nangingibabaw na pagbaba hindi sa mga erythrocytes, ngunit sa hemoglobin. Maaaring may mga kaso ng IDA na may normal na antas ng mga pulang selula ng dugo. Palaging nababawasan ang color index (CPU). Ang hematocrit ay ginagamit upang hatulan ang kalubhaan ng anemia, kung saan, bilang panuntunan, ang pagbaba nito ay nabanggit;

b) erythrocytes: hypochromic, anulocytosis, pagkahilig sa microcytosis, aniso- at poikilocytosis;

c) ang osmotic stability ng erythrocytes ay normal o bahagyang tumaas;

d) ang antas ng reticulocytes ay kadalasang normal. Ang isang bahagyang pagtaas - na may makabuluhang pagkawala ng dugo, pati na rin sa paggamot ng mga paghahanda ng bakal;

e) madalas na isang pagkahilig sa leukopenia, ang bilang ng mga platelet ay madalas na normal, na may mas malinaw na pagkawala ng dugo, posible ang thrombocytosis.

Ang kalubhaan ng anemia (ayon kay A.A. Miterev)

Banayad: hemoglobin - 120-90 g / l

Katamtaman: hemoglobin - 90-70 g/l

Malubha: hemoglobin - mas mababa sa 70 g

IDA sa mga buntis na kababaihan

Ito ay sinusunod sa 40% ng mga buntis na kababaihan at mga account para sa 90% ng lahat ng anemia sa mga buntis na kababaihan.

Ito ay umuunlad pangunahin dahil sa pagtaas ng pangangailangan para sa Fe, lalo na sa mga paulit-ulit na pagbubuntis (isang pagitan ng mas mababa sa 3 taon), maraming pagbubuntis, at gestosis.

Kaya, ang hindi mapapalitang pagkawala ng bakal sa bawat pagbubuntis ay ~ 700 mg. Depot depletion ng 50%.

Kinakailangan ng Fe sa panahon ng pagbubuntis:

I trimester - 2 mg / araw.

II trimester - 2-3 mg / araw.

III trimester - 3-5 mg / araw.

Lalo na tumataas ang pangangailangan para sa Fe mula 16-20 na linggo ng pagbubuntis, kapag nagsimula ang bone marrow hematopoiesis ng fetus at tumataas ang masa ng dugo sa katawan ng ina. Kung bago ang pagbubuntis mayroong isang nakatagong kakulangan ng Fe, pagkatapos ay sa ika-20 linggo ng pagbubuntis - totoong IDA.

Mas madalas sa pagkakaroon ng: mga sakit ng gastrointestinal tract, talamak na impeksyon (rayuma, cholecystitis, pyelonephritis, atbp.), Pangmatagalang lactations. Ang IDA ay umuunlad pangunahin sa panahon ng taglamig-tagsibol.

Sa panahon ng pagbubuntis, ang 300-500 mg ng Fe ay ginagamit upang makagawa ng karagdagang Hb, 25-50 mg - upang bumuo ng inunan, 250-300 mg - ay pinakilos para sa mga pangangailangan ng fetus, mga 50 mg ay idineposito sa myometrium, 100 -150 mg ay nawala sa panahon ng panganganak, 250-300 mg - sa panahon ng paggagatas sa loob ng 6 na buwan. Ang paghinto ng regla ay hindi kabayaran para sa mga pagkalugi na ito.

Sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis, ang katamtamang kamag-anak na anemya ay maaaring matukoy dahil sa pagtaas ng dami ng plasma ng 40%. Naiiba ito sa totoong anemia sa pamamagitan ng kawalan ng mga pagbabago sa morphological sa mga erythrocytes.

Ang IDA ay nakakaapekto sa kurso ng pagbubuntis, panganganak, pag-unlad ng pangsanggol:

Preeclampsia 1.5 beses na mas madalas, napaaga na pagwawakas ng pagbubuntis 15-42%, polyhydramnios, untimely discharge ng amniotic fluid - bawat ika-3 buntis na babae ay may kahinaan ng lakas paggawa 15%, nadagdagan ang pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak 10%, postpartum septic complications 12%, hypogalactia 39 %.

Fetus: intrauterine hypoxia, malnutrisyon, anemia.

Sa mga bata: pagsugpo ng erythropoiesis, sa edad na isang taon - hypochromic anemia.

Sa kawalan ng iron deficiency bago ang pagbubuntis sa II at III trimester - 30-50 mg ng medicinal iron, kung bago ang pagbubuntis ay may kakulangan sa iron - 100-120 mg ng Fe bawat araw.

Ang parenteral na ruta ng pangangasiwa ng bakal ay hindi katanggap-tanggap para sa karamihan ng mga buntis na kababaihan (ang pagtaas sa Hb ay panandalian, ang paggamit ay hindi gaanong mahalaga). Panganib: pagkakuha, patay na panganganak, hemolytic disease ng bagong panganak.

Menorrhagia sa pagbuo ng IDA

Hyperpolymenorrhea - regla nang higit sa 5 araw, na may cycle na mas mababa sa 26 araw, ang pagkakaroon ng mga clots nang higit sa isang araw. Sa normal na regla, 30-40 ml ng dugo (15-20 mg ng Fe) ang nawawala. Kritikal na zone - pagkawala ng 40-60 ml, higit sa 60 ml - kakulangan ng Fe.

Sa kawalan ng isang halatang gynecological pathology, bilang sanhi ng menorrhagia, kinakailangan ang pangmatagalang therapy na may mga paghahanda sa bakal.

Maipapayo na pumili ng mga gamot na may mataas na nilalaman ng bakal, na nagbibigay-daan para sa isa o dalawang dosis bawat araw. Pagkatapos ng normalisasyon ng antas ng Hb - maintenance therapy.

Ang mga pahinga sa paggamot ay hindi dapat mahaba, dahil. ang patuloy na menorrhagia ay mabilis na nauubos ang mga tindahan ng Fe na may panganib ng paulit-ulit na IDA.

Ang problema ng IDA ay palaging talamak para sa mga obstetrician at gynecologist. Dahil sa katotohanan na ang uterine fibroids, ang endometriosis ay ang pinakakaraniwang sakit na ginekologiko na may posibilidad na magpabata, at ang porsyento ng anemia sa mga buntis na kababaihan ay lumalaki, ang isyu ng sapat, modernong paggamot ng IDA ay nagiging mas may kaugnayan.

Sa Center for Diagnosis and Treatment of Uterine Fioma sa Central Clinical Hospital ng Ministry of Railways, pinag-aralan namin ang bisa, tolerability, at pagsunod sa gamot. Ferretab (Lannacher, Austria) sa mga pasyente na may IDA at latent iron deficiency.

Sinuri namin ang 20 mga pasyente na may edad na 17-55 taon, na hinati sa apat na grupo. Kasama sa unang tatlong grupo ang mga pasyente na may IDA na may iba't ibang kalubhaan, ang ika-apat na grupo ay binubuo ng mga pasyente na may nakatagong kakulangan sa bakal.

1 pangkat (n=5) Banayad na IDA - Hb 120-91 g/l.

Ang edad ng mga pasyente - mula 17 hanggang 42 taon. Etiological kadahilanan para sa pag-unlad ng IDA sa pangkat na ito: may isang ina fibroids sa kumbinasyon na may talamak nagpapaalab sakit ng pelvic organo, adenomyosis at panlabas na endometriosis - 2; hyperplastic na proseso ng endometrium, polyp ng cervical canal - 2; pagbubuntis ng may isang ina 7-8 linggo -1.

Sa pag-aaral ng anamnestic data sa 3 mga pasyente, ang IDA ay dati nang naobserbahan. Ang mga pangunahing reklamo ay: kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pamumutla at pagkatuyo ng balat, masaganang regla na may mga clots.

Ang mga pagbabago sa istraktura ng buhok, sakit ng ulo, tachycardia, hypotension, perversion ng lasa, pagkagumon sa hindi pangkaraniwang mga amoy ay hindi gaanong napapansin. Ang tagal ng IDA sa panahon ng pagsusuri ay mula sa ilang buwan hanggang ilang taon.

Ang pagsusuri ay nagsiwalat: ang average na antas ng hemoglobin 102.3±1.64 g/l; index ng kulay - 0.76±0.02; erythrocytes - 3.74±0.03x10 12 /l; hematocrit - 31.1±1.12%, pati na rin ang pagbaba sa serum iron, ferritin, isang pagtaas sa TI, microcytosis, aniso-poikilocytosis.

pangkat 2 (n=5) . IDA ng katamtamang kalubhaan (Hb 90-70 g/l).

Ang edad ng mga pasyente ay mula 21 hanggang 50 taon. Ang etiological factor sa pag-unlad ng IDA: may isang ina fibroids + menometrorrhagia na sinusundan ng hiwalay na therapeutic at diagnostic curettage ng mauhog lamad ng cervical canal at uterine cavity - 3; hyperplastic na proseso ng endometrium - 1; pagbubuntis 11-12 na linggo sa kumbinasyon ng folic deficiency - 1; alimentary factor kasabay ng pagbubuntis 14-15 weeks - 1. Parehong buntis ang may banta ng miscarriage. Tagal ng IDA - mula sa ilang buwan hanggang ilang taon.

Ang mga pangunahing reklamo ng grupong ito ay: kahinaan, napakabilis na pagkapagod, pagbaba ng atensyon at memorya, igsi ng paghinga na may nakagawiang pisikal na pagsusumikap, pagbaba ng presyon ng dugo at pagkutitap ng mga "langaw" sa harap ng mga mata, pagkawala ng buhok, malutong na mga kuko, pamumutla ng balat . Sagana sa mga clots para sa higit sa 2 araw ng regla. Kadalasan - isang pagbabago sa lasa, isang metal na lasa sa bibig, sakit ng ulo, pagkagambala sa pagtulog.

Ang pagsusuri ay nagsiwalat: ang average na antas ng hemoglobin 81.3±1.53 g/l; index ng kulay 0.66±0.02; erythrocytes 3.43±0.02x10 12 /l; hematocrit 27.6±0.02%. Nabawasan ang serum iron, ferritin, tumaas na TI, microcytosis, aniso - at poikilocytosis.

pangkat 3 (n=5) . Malubhang IDA (Hb mas mababa sa 70 g/l).

Ang edad ng mga pasyente - mula 32 hanggang 55 taon. Ang IDA sa pangkat na ito ay isang polyetiological disease. Kasama ng mga karaniwang sakit na ginekologiko, mga proseso ng hyperplastic, menometrorrhagia, masinsinang aktibidad sa palakasan, donasyon para sa 8 taon, pagsunod sa isang vegetarian diet, talamak na nagpapaalab na sakit ng pelvic organs, joints, bato, oropharynx, pagbubuntis ng matris ng 5-6 na linggo ay ipinahayag. Ang tagal ng IDA sa oras ng pag-aaral ay mula sa ilang linggo hanggang ilang taon. Ang isang mataas na kalubhaan ng pangkalahatang anemic at sideropenic syndromes ay nabanggit.

Average na antas ng hemoglobin 65.4±1.0 g/l; index ng kulay 0.56±0.02; erythrocytes 2.2±0.04x10 12 /l; hematocrit 23.6±0.02%, mababang serum iron, ferritin, nadagdagan ang TIH, may markang aniso- at poikilocytosis.

pangkat 4 (n=5) . Latent iron deficiency.

Ang edad ng mga pasyente - mula 20 hanggang 32 taon. Sa 2 pasyente na may IDA sa kasaysayan.

Ang uterine fibroids, adenomyosis, panandaliang pagbubuntis kasama ang malnutrisyon ay ang mga pangunahing sanhi ng latent iron deficiency. Ang mga pangunahing reklamo ay kahinaan, pagkapagod, bahagyang pagbabago sa trophism ng kuko.

Ang pagsusuri ay nagsiwalat: ang average na antas ng hemoglobin 122±1.0 g/l; ang antas ng index ng kulay, erythrocytes, hematocrit sa loob ng average na mga halaga ng pamantayan. Ang isang pagtaas sa latent iron-binding capacity ng serum ay nabanggit, pati na rin ang pagbaba sa antas ng ferritin.

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng gamot na Ferretab

Ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng Ferretab na naglalaman ng iron fumarate 154 mg, na tumutugma sa 50 mg ng Fe ++ ion, at folic acid 0.5 mg.

Ang mga pasyente ng pangalawa at pangatlong grupo, pati na rin ang mga buntis na kababaihan sa unang tatlong grupo, ay kumuha ng Ferretab 1 kapsula 2 beses sa isang araw 40 minuto bago kumain upang ihinto ang anemia.

Para sa kaluwagan ng anemia, ang mga pasyente ng unang grupo ay inireseta ng Ferretab 1 kapsula 1 oras bawat araw 40 minuto bago kumain.

Ang klinikal na pagpapabuti sa mga grupong ito ay napansin sa pagtatapos ng unang linggo ng pag-inom ng gamot.

Gayundin, sa lahat ng mga grupo, natukoy ang mga antas ng hemoglobin, erythrocytes, color index, serum iron, TIBC, at ferritin. Ang unang pagsusuri ng mga resulta ay isinagawa sa ika-25-30 araw ng pagkuha ng gamot.

Kaya, ang therapy na naglalayong ihinto ang anemia sa una at pangalawang grupo ay tumagal mula 25 hanggang 42 araw, sa pangatlo mula 1.5 hanggang 2 buwan.

Ang saturation therapy (pagpapanumbalik ng mga tindahan ng bakal sa katawan) para sa mga pasyente ng unang tatlong grupo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkuha ng Ferretab 1 kapsula 1 oras bawat araw. Ang kontrol ay isinagawa sa pamamagitan ng pagtatasa ng antas ng ferritin.

Ang tagal ng yugtong ito ay indibidwal at mula 2 hanggang 4 na linggo.

Ang suportang therapy ay inireseta din sa bawat kaso nang paisa-isa, na isinasaalang-alang ang pagbabala ng pinagbabatayan na sakit na ginekologiko at ang pagkakaroon ng pagbubuntis sa mga pasyente. Bilang isang patakaran, ito ay binubuo sa pagkuha ng 1 kapsula ng Ferretab bawat araw bago kumain. Ang therapy ay isinasagawa:

a) sa loob ng 5-7 araw pagkatapos ng pagtatapos ng regla, kapag ang regla ay higit sa 7 araw, ang pagkakaroon ng mga clots ay higit sa isang araw, na may regla na mas mababa sa 26 na araw.

b) sa ika-2 at ika-3 trimester ng pagbubuntis at 6 na buwan ng paggagatas.

Ang pagpapanumbalik ng mga reserbang bakal sa pangkat 4 ay isinasagawa sa pamamagitan ng appointment ng Ferretab 1 kapsula 1 oras bawat araw bago kumain. Ang average na antas ng hemoglobin sa ika-25 araw ng paggamot ay 134±1.0 g/l. Ang maximum na tagal ng therapy ay 4 na linggo sa ilalim ng kontrol ng TIBC, serum iron, pagkalkula ng antas ng latent iron deficiency, ferritin level.

Kaya, ang komposisyon at istraktura ng gamot na Ferretab (microgranules sa loob ng kapsula) ay nagbibigay ng matagal na pagkilos nito, na nagpapahintulot sa gamot na magamit 1-2 beses sa isang araw. Ang isang mahalagang kinakailangan para sa paghahanda ng bakal para sa oral administration ay ang kaginhawahan ng kanilang paggamit at mahusay na pagpapaubaya, na nagsisiguro ng isang mataas na antas ng pagsunod ng pasyente sa iniresetang paggamot. Ang lahat ng mga kinakailangang ito ay natugunan sa panahon ng paggamot sa Ferretab. Sa anumang kaso, naitala namin ang hindi pagpaparaan sa gamot na ito, na nagsisiguro ng mataas na pagsunod sa therapy, lalo na sa mga buntis na kababaihan.

Ang Ferretab ay hindi nakakaapekto sa gastric mucosa, dahil binubuo ito ng mga microgranules na inilabas sa maliit na bituka. Ang iron salt - fumarate - ay ang pinaka-pisyolohikal (absorption, digestibility, tolerability) ng lahat ng iron salt na ginagamit bilang bahagi ng mga paghahanda sa bakal. Ang nilalaman ng folic acid ay makabuluhang binabawasan ang pagkamatay ng neonatal, ang panganib ng pagdurugo, pagkakuha sa panahon ng pagbubuntis, pinasisigla ang erythropoiesis, pinatataas ang pagsipsip at paggamit ng bakal. Ang paggamit ng folic acid ay binabawasan ang panganib ng mga malformations ng pangsanggol, sa partikular, mga depekto sa neural tube, cleft palate at upper lip, congenital heart, urinary tract, limbs, pati na rin ang fetal malnutrition, postpartum depression sa ina.

Panitikan:

1. Arkadyeva G.V. Diagnosis at paggamot ng IDA.-M., 1999.

2. Harrison G.R. Sa: Mga Panloob na Sakit. Tomo 7.- M.: Medisina, 1996, p. 572-587.

4. Dvoretsky L.I. IDA. - M.: "Nyudiamid-AO", 1998.

5. Shekhtman M.M. Sa: Extragenital pathology at pagbubuntis. -Medicine, 1987, pp. 143-155.

Ang iron deficiency anemia (IDA) ay ang pinakakaraniwang anemia, na bumubuo sa 80% ng lahat ng mga kaso. Kasama nito ang isang nakatagong kakulangan sa bakal, at ang pagkalat nito ay halos 30% ng populasyon sa Europa. Ang pinakamahalagang dahilan ng pag-unlad ng anemia na ito ay ang pagtaas ng pagkawala ng iron ng katawan, hindi sapat na paggamit ng iron, o pagtaas ng pangangailangan para dito. Ang pinakakaraniwang mga kaso ng IDA ay nangyayari sa mga bata, mga buntis na kababaihan, at mga kababaihan sa edad ng reproductive.

Minsan may pagkalito, at iniisip nila na ang iron deficiency anemia at hemolytic anemia ay iisa at pareho, ngunit sa katunayan sila ay magkaibang mga sakit, at ang hemolytic anemia ay isang pangalan ng grupo para sa mga bihirang sakit na may karaniwang sintomas sa anyo ng pagtaas ng pagkawasak. ng mga pulang selula ng dugo sa dugo.

Ang klinikal na larawan ng iron deficiency anemia ay nahahati sa mga palatandaan ng tissue iron deficiency (ito ay tinatawag na sideropenic syndrome), at pangkalahatang sintomas ng anemia dahil sa hemic hypoxia. Ang sideropenic syndrome, sanhi ng kakulangan ng maraming enzymes, na kinabibilangan ng iron, ay may mga sumusunod na sintomas:

• Pagkagumon sa hindi pangkaraniwang amoy.
• Perversion of taste (ang pagnanais na kumain ng isang bagay na hindi nakakain).
• Gastrointestinal tract (dysphagia, atbp.)
• Mga pagbabago sa mauhog lamad (mga bitak sa mga sulok ng bibig, atbp.).
• Ang mga pagbabago sa balat at mga appendage nito, mga pagbabago sa mga kuko.
• Ang mga pagbabago sa muscular system (ang spinkter ay humina, at mayroong pagnanasa na umihi, kung minsan ay namamasyal, naiihi kapag umuubo at tumatawa).
• Mga pagbabago sa reproductive system.
• Pagkahilig sa tachycardia, hypotension, sideropenic myocardial dystrophy.
• Nagbabago ang kaligtasan sa sakit.
• Ang mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos (sakit ng ulo, ingay sa tainga, pagkapagod, pagkahilo, pagbaba ng mga kakayahan sa intelektwal. Ang ilang mga mananaliksik ay nag-uugnay ng mga karamdaman sa pag-iisip, ang hitsura ng mga sakit na Parkinson at Alzheimer, memorya at pagbaba ng cognitive na may kakulangan sa bakal, dahil ang myelination ng nerve trunks ay nabalisa, na kung saan ay malamang na hindi na maibabalik.
• Functional insufficiency ng atay; laban sa background ng hypoxia, hypoglycemia, hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia ay maaaring mangyari.
• Posibleng pagkasira sa hitsura ng mga ngipin (maaari silang mahulog, maging dilaw, maging natatakpan ng plaka). Sa kasong ito, hanggang sa maalis ang dahilan, ang paggamot sa dentista ay hindi magiging epektibo.

Ang isang karaniwang sintomas ng anemia ay ito: pagkawala ng gana, panghihina, pagkahilo, igsi ng paghinga habang nag-eehersisyo, palpitations, pagkapagod, syncope, pagkutitap ng "langaw" sa harap ng mga mata na may mababang presyon ng dugo, pagkamayamutin, pananakit ng ulo (mas madalas sa gabi ), madalas na may katamtamang pagtaas sa temperatura, madalas na antok sa araw at mahihirap na pagtulog sa gabi, nerbiyos, pagluha, pagbaba ng memorya at atensyon.

Ang kakulangan sa iron ay may napakalakas na epekto sa central nervous system ng mga bata at sa pag-unlad nito. Ang mga bata na may kakulangan nito ay nahuhuli sa pag-unlad ng psychomotor, bumababa ang kanilang mga kakayahan sa pag-iisip, bumababa ang atensyon at kapasidad sa pagtatrabaho. Binabawasan din ng hemolytic ang kaligtasan sa sakit at hindi tiyak na mga salik na proteksiyon, pinatataas ang saklaw ng mga impeksyong viral sa talamak na paghinga at tonsilitis, adenoiditis, at iba pang talamak na foci ng mga impeksiyon.

Kung ang pagsusuri sa dugo ng isang buntis ay nagpakita ng iron deficiency anemia, nangangahulugan ito na mayroon siyang mas mataas na panganib na magkaroon ng mga komplikasyon sa panahon ng panganganak at pagbubuntis, at mayroon din itong negatibong epekto sa pag-unlad ng fetus. Sa isang buntis, ang posibilidad ng preeclampsia, postpartum septic complications, nadagdagan ang pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak, pagkakuha, hindi napapanahong paglabas ng amniotic fluid ay tumataas. Ang fetus mismo ay maaaring magtiis sa intrauterine hypoxia, anemia, at malnutrisyon.

Ang hemolytic anemia, na kadalasang nalilito sa iron deficiency, ay clinically manifested sa pamamagitan ng lemon-colored jaundice, urobilinuria, at pagtaas ng blood level ng indirect bilirubin at serum iron.

Mga yugto ng iron deficiency anemia

Ang pinakaunang yugto ay prelatent iron deficiency; ang pangalawang yugto ay isang nakatagong kakulangan; ang pangatlo ay iron deficiency anemia.

Prelatent deficit

Ang pangunahing anyo ng iron deposition ay ang water-soluble glycoprotein complex na nakapaloob sa mga macrophage ng spleen, atay, bone marrow, blood serum at erythrocytes, at sa yugtong ito ng IDA, ang depot ay naubos. Walang mga klinikal na palatandaan, ang diagnosis ay maaaring maitatag lamang sa pamamagitan ng pagkuha ng pagsusuri.

Nakatagong kakulangan

Sa kawalan ng muling pagdadagdag ng kakulangan sa bakal sa yugto ng prelatent, ang isang nakatagong kakulangan sa iron ay nagtatakda, at sa yugtong ito, lumilitaw ang pagbawas sa aktibidad ng mga enzyme ng tissue sa tisyu, dahil sa kung saan ang sideropenic syndrome ay nagpapakita mismo. Kabilang dito ang perversion ng lasa, pagkagumon sa maanghang, maalat, maanghang na pagkain, kahinaan ng kalamnan, atbp. Sa yugtong ito, magkakaroon ng mas malinaw na mga pagbabago sa katawan sa mga parameter ng laboratoryo - ang pagsusuri ay magpapakita din ng pagbaba sa nilalaman ng bakal sa mga protina ng carrier at suwero.

Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng laboratoryo ay serum iron. Ngunit imposibleng gumawa ng mga konklusyon lamang sa antas nito, dahil ang antas nito ay nag-iiba depende sa kasarian, edad, sa araw, bilang karagdagan, ang hypochromic anemia ay maaaring may iba't ibang etiology at pathogenetic na antas ng mga mekanismo ng pag-unlad, at magkakaroon ng ganap na magkakaibang. paggamot.

Ang ikatlong yugto - IDA

Malubhang clinical manifestations na pinagsasama ang dalawang nakaraang mga sindrom. Ang mga klinikal na pagpapakita ay nangyayari dahil sa gutom sa oxygen ng mga tisyu, at matatagpuan sa anyo ng ingay sa tainga, tachycardia, nahimatay, pagkahilo, asthenic syndrome, atbp. Ngayon ang isang pagsusuri sa dugo ay magpapakita ng mga pagbabago kapwa sa pangkalahatang pagsusuri at sa mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa pagpapalitan ng bakal.

Pagsusuri ng dugo

Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo para sa IDA ay magpapakita ng isang pinababang antas ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin; gayundin, kung may kakulangan sa iron at hemolytic anemia, ang mga pagbabago sa morphological na katangian ng mga indeks ng erythrocyte at erythrocytes ay itatala.

Ang isang biochemical blood test sa kaso ng IDA ay magpapakita ng pagtaas sa TIBC, isang pagbawas sa konsentrasyon ng serum ferritin, isang pagbawas sa saturation ng transferrin na may bakal, isang pagbawas sa konsentrasyon ng serum iron.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis sa diagnosis ng IDA ay ipinag-uutos, kinakailangan upang magsagawa ng differential diagnosis sa iba pang hypochromic anemias.

Ngayon, ang iron-distributing anemia ay isang medyo karaniwang patolohiya (pangalawang lugar sa mga anemia pagkatapos ng IDA). Ito ay nangyayari sa talamak at talamak na mga nakakahawang sakit at nagpapasiklab na sakit, rheumatoid arthritis, sepsis, mga sakit sa atay, tuberculosis, mga sakit sa oncological, sakit sa coronary artery, atbp. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng anemia na ito at IDA ay: serum iron sa loob ng normal na hanay o katamtamang nabawas, serum iron (na nangangahulugang tumaas na nilalaman ng iron sa depot), FBC sa loob ng normal na hanay o nabawasan.

Paggamot ng anemia

Kung ang iyong pagsusuri sa dugo ay nagpakita ng eksaktong IDA, pagkatapos ay kailangan mong kumuha ng pangmatagalang oral administration ng mga ferrous na paghahanda sa katamtamang mga dosis, at kahit na ikaw ay magiging mas mahusay sa lalong madaling panahon, isang makabuluhang pagtaas sa hemoglobin ay magsisimula sa 4-6 na linggo.

Inireseta ng mga doktor ang isang ferrous na paghahanda ng ilang uri (kadalasang ferrous sulfate), at ito ay pinakamahusay na kinuha sa isang matagal na form ng dosis, ilang buwan sa isang average na therapeutic dosis. Pagkatapos ang dosis ay nabawasan sa pinakamaliit, at muling kinuha sa loob ng ilang buwan, at kung ang sanhi ng sakit ay hindi naalis, sa loob ng maraming taon ay kinakailangan na ipagpatuloy ang pagpapanatili ng paggamit ng pinakamababang dosis sa loob ng isang linggo.